Sunteți pe pagina 1din 48

Flaviviroze

„ Flavivirozele sunt entităţi infecţioase determinate de


virusuri încadrate în genurile Flavivirus şi
Pestivirus, familia Flaviviridae.
„ Pentru patologia animală, importanţa prezintă
următoarele entităţi:
‰ encefalita B japoneză,
‰ encefalomielita infecţioasă a oilor,
‰ meningoencefalita curcilor,
‰ boala de west Nille,
‰ encefalita Saint-Luis,
‰ encefalita rusească de primăvară-vară,
‰ diareea virală bovină-boala mucoaselor,
‰ pesta porcină clasică
‰ boala Border
Entităţile determinate de Flavivirusuri
Familia Genul Specia Entitatea determinată

V. encefalitei japoneze Encefalita B Japoneză

V. encefalitei infecţioase ovine Encefalita infecţioasă ovină

V. meningoencefalitei curcilor Meningoencefalita curcilor


Flavivirus
V. west Nille Boala de west Nill

V. encefalitei Saint-Luis Encefalita Saint-Luis la cabaline

Flaviviridae V. Kazachstan şi Encefalita rusească de primăvară-


V. Moscova Voronez vară

Diareea virală bovină-boala


V. diareei virale bovine
mucoaselor

Pestivirus V. pestei porcine clasice Pesta porcină clasică

V. bolii de graniţă Border disease

V. bolii wesselsborn Boala wesselsborn


Heterogenitatea genetică a pestivirusurilor în populaţiile gazdă
BDV – virusul bolii de graniţă (Border disease)
CSFV- virusul pestei porcine
Diareea virală bovină -
boala mucoaselor
(BVD – MD)
Definiţie

„ Diareea virală - boala mucoaselor este un


complex morbid, manifestat prin febră,
tulburări digestive şi leziuni erozive sau
ulcerative ale mucoasei tubului digestiv şi ale
altor organe
Istoric
„ Prima entitate din acest complex a fost descrisă în 1946, sub
denumirea de "diareea virală de New York", o boală acută,
febrilă, asemănătoare pestei bovine cu leziuni ale mucoasei
bucale şi a unei enterite grave.
„ Este produsă de un virus specific, diferit de cel al pestei bovine.
„ În 1956 s-a descris la vaci şi la viţei în statul Indiana, o boală sub
numele de „diareea cu virus de Indiana" sau "'gastroenterita
erozivă".
„ Termenul de "boala mucoaselor" a fost introdus în 1953,
referindu-se la o boală a taurinelor din Iawa, caracterizată prin
leziuni ale mucoasei bucale şi o diaree gravă; în 1956, Hoag şi
colab., descriu "boala mucoaselor de Virginia".
„ Cercetări serologice ulterioare şi virusologice au stabilit
identitatea agenţilor etiologici, arătând că, de fapt, este vorba
numai de două forme de manifestare ale uneia şi aceleiaşi boli,
denumită "boala mucoaselor şi diareea virală bovină". Cei mai
mulţi autori folosesc denumirea generală de "diareea virală
bovină-boala mucoaselor".
Importanţă
„ În ţara noastră, boala a fost identificată serologic şi virusologic de
către Coman, în 1968. În efectivele din ţara noastră a fost găsită
o incidenţă a infecţiei de aproximativ 80%.

„ Boala este răspândită pe toate continentele, dar este mai


frecventă şi mai păgubitoare în ţările în care se practică
creşterea intensivă a bovinelor.

„ Boala are o mare importanţă economică prin larga ei răspândire


şi prin pierderile determinate ca urmare a mortalităţii, avorturilor,
fătărilor de viţei neviabili, a nerealizării sporului în greutate, a
sacrificărilor de necesitate şi a cheltuielilor necesitate de
tratamentul animalelor bolnave şi de aplicarea măsurilor de
prevenire şi combatere a bolii.
Etiologie

„ Agentul etiologic este un virus filtrabil, încadrat în


genul Pestivirus, familia Flaviviridae, alături de
virusurile pestei porcine clasice şi bolii Border.
„ Particulele virale cu un diametru de 4o-6o nm,
conţin ARN monocaternar (Murphy şi col.,1990).
Virusul se prezintă sub două forme biologice sau
biotipuri:
„ biotipul citopatogen (CP) care induce în culturi celulare
(rinichi, testicul, intestin, etc.,de embrion bovin) vacuolizarea
celulelor urmată de liză;
„ biotipul necitopatogen (NCP), care nu determină liza.
„ Virusul diareei virale bolii mucoaselor se
poate asocia cu virusul rinotraheitei
infecţioase bovine şi cu virusul sinciţial
respirator bovin (cu acesta din urmă are
efect sinergic) şi are efect imunosupresor
putând favoriza în îngrăşătorii apariţia
pasteurelozei.
„ Virusul diareei bovine-bolii mucoaselor are o
rezistenţă scăzută la condiţiile mediului
exterior. Este sensibil la eter, cloroform şi
distrus uşor de solvenţi organici. Este sensibil
la tripsină şi inactivat uşor de dezinfectantele
obişnuite.
Caractere epidemiologice
„ Receptivitate:
„ În mod natural sunt receptive taurinele de toate vârstele.
„ Sunt mai sensibile animalele tinere, între vârsta de 2 luni şi 2
ani, din rasele perfecţionate.
„ Factorii favorizanţi:
„ determină episoade mai frecvente şi mai grave în sezoanele
reci, cu alimentaţie deficitară.
„ Surse de infecţie:
„ Sursa principală de infecţie este reprezentată de animalul
bolnav, cât şi animalele cu forme latente sau avortate, care
deşi sunt imune, elimină virusul timp îndelungat.
„ Infecţia se realizează pe cale respiratorie, digestivă sau
transplacentară în primul an de viaţă. Vacile ca şi taurii
infectaţi persistent pot transmite virusul prin transfer de
embrioni, respectiv prin materialul seminal.
„ Dimanică epidemiologică:
‰ Diareea virală bovină-boala mucoaselor, apare
enzootic, mai ales iarna şi are o mare difuzibilitate
în focar.
‰ Morbiditatea şi mortalitatea diferă în funcţie de
vechimea infecţiei şi forma de evoluţie.
‰ În formele primare de boala mucoaselor,
morbiditatea variază între 2 şi 50%, sau mai mult,
iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boală.
‰ În forma de diaree virală bovină, morbiditatea este
mai ridicată, 80-100%, dar mortalitatea rareori
depăşeşte 10% din cazurile de boală.
Patogeneza

„ Mecanismul de producere a bolii depinde atât de


virulenţa şi biotipul virusului, cât şi de
susceptibilitatea gazdei.
„ După pătrunderea în organism, pe cale oro-nazală,
virusul se multiplică la nivelul porţii de intrare, tonsile
şi bronhiole.
„ Se instalează o stare de viremie cu dirijare spre
unele organe ţintă (mucoasa intestinală).
„ Virusul induce în celulă o infecţie latentă, care
potenţează un răspuns imunitar, de tip celular.
„ Importanţă deosebită prezintă momentul contactării
infecţiei.
‰ Dacă la vacile gestante infecţia survine înainte de a 3-a
lună de gestaţie, se produc avorturi (între 10 zile şi 2 luni)
sau fetuşii sunt mumificaţi.
‰ Dacă infecţia are loc între a 3-a şi a 4-a lună de gestaţie,
fetusul nu moare, dar devine imunotolerant şi constituie o
sursă permanentă de infecţie.
‰ Dacă infecţia a avut loc după a 4-a lună de gestaţie când
fetusul este imunocompetent, infecţia este benignă, ca
urmare a prezenţei anticorpilor specifici.
„ Clinic, boala nu apare decât la animalele care au o
viremie persistentă şi care sunt imunotorelante, în
vârstă de 6 luni la 2 ani.
Tabloul clinic
„ Forma acută (tipică):
„ febră (39,5-42°C), stare depresivă, jetaj seros, seromucos
sau mucopurulent şi tulburări digestive (zone circulare sau
alungite de hiperemie pe buze şi pe mucoasa bucală, care se
transformă în eroziuni).
„ după 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure şi
încărcate cu mucus şi cheaguri de sânge, care apoi devin
diareice, urât mirositoare şi au aspectul albuşului de ou şi au
culoarea brună sau gri.
„ tulburările respiratorii: congestie, eroziuni şi jetaj, tuse uscată
şi persistentă.
„ conjunctivită cu epiforă şi chiar opacifierea corneei.
„ animalele slăbesc, se deshidratează şi mor în 10- 14 zile sau
mai mult. Animalele care supravieţuiesc devin imune pentru
toată viaţa
Leziuni congestive la baza incisivilor Hiperemie, eroziuni și ulcerații

Eroziuni și ulcerații ale boltei palatine Congestii și ulcerații ale vălului palatin
„ Forma fetală sau infecţia intrauterină se manifestă
prin avorturi, fătări premature sau infecţii congenitale
care persistă şi la viţelul nou – născut.
‰ Când infecţia se produce în prima fază a gestaţiei, avortul
trece neobservat - „moarte embrionară timpurie”.
‰ In cazul fătărilor de produşi neviabili, aceştia aparent sunt
sănătoşi dar slăbesc, se hrănesc şi se deplasează cu
dificultate; apar tulburări nervoase manifestate prin
tremurături musculare, incoordonări în mers şi orbire -
„sindromul viţelului slab”.
‰ O parte din animale ajung la maturitate sexuală, dar
prezintă întârzieri în creştere. Descendenţii lor pot să se
nască cu viremie persistentă. De asemenea, viţeii infectaţi
intrauterin pot prezenta diverse anomalii congenitale.
Anomaliile congenitale determinate de
virusul BVD-MD
Ţesutul afectat Tipul de anomalie

Micro-, hidran-, por-, hidro-encefalie; hipoplazie cerebeloasă;


Sistem nervos
fipomielinogeneză medulară.

Microftalmie; atrofie, displazie retiniană; nevrită optică;


Globul ocular
cataractă; cheratină interstiţială.

Sistem imunitar Hipoplazie – atrofie timică.

Tegument Hipotricoză; alopecie; păr buclat

Aparat respirator Hipoplazie pulmonară

Sistem musculo- Brahignatism; atrogripoză; defecte osoase; întârzieri în


scheleric dezvoltare.
„ Forma cronică sau de viremie persistentă, la
femelele gestante care s-au infectat cu virusul
diareei bovine după a 110-a zi de gestaţie şi
înaintea apariţiei imunocompetenţei. Virusul nu va fi
recunoscut ca antigen, ci intră în seria aşa-ziselor
"clone prohibite”.
‰ Viţelul este purtător şi eliminator de virus, incapabil să
producă anticorpi specifici anti- BVD-MD.
‰ Aceste animale reprezintă sursă permanentă de infecţie,
de aceea este necesar ca ele să fie depistate, identificate
şi eliminate din efectiv.
‰ Taurii cu viremie persistentă au fertilitate scăzută, iar
materialul seminal este de calitate slabă şi infectă cu virus.
„ Boala mucoaselor
‰ în forma sa clasică se manifestă exploziv, cu anorexie,
semne digestive: diaree profuză, deshidratare; eroziuni la
nivelul botului, pe mucoasa gingivală, epiforă şi salivaţie
abundentă, dureri abdominale, slăbire şi greutate în
deplasare.
‰ şchiopături şi leziuni cutanate (alopecie, ulceraţii,
hipercheratoză).
‰ Evoluţia durează câteva luni, animalele slăbesc, devin
neeconomice şi mor în final de inaniţie sau datorită
infecţiilor secundare.
‰ Când evoluţia este scurtă, moartea se produce brusc. In
mod obişnuit, animalul moare în decurs de 3-l0 zile de la
debutul bolii.
Hipercheratoză și ulcerații linguale la vițel Suprafața mediană a limbii: ulcere

Ulcere superficiale în partea posterioară


Hipercheratoza burselor testiculare
spațiului interdigital
„ Forma inaparentă sau subclinică
‰ cea mai frecventă, coincide în literatura de
specialitate, cu diareea virotică bovină. Animalele,
în general, nu prezintă nici un semn clinic.
‰ uneori, se constată hipertermie moderată,
leucopenie, inapetenţă şi uşoară diaree, urmate
de revenirea la normal în decurs de 3-5 zile.
‰ în toate situaţiile animalele prezintă anticorpi
neutralizanţi.
Tabloul anatomopatologic
„ In formele evolutive clasice, acute, se întâlnesc eroziuni şi
ulceraţii pe mucoasa buzelor, a limbii şi a cavităţii bucale.
„ Pe mucoasa esofagiană se constată hemoragii lineare; pe
mucoasa caietei şi duodenului se observă ulceraţii înconjurate de
o zonă hemoragică.

Inflamaţia abomasumului Leziuni congestive ale rumenului


„ Formaţiunile limfoide şi plăcile lui Payer sunt hipertrofiate şi
ulcerate. Mucoasa cecală şi rectală este hiperemiată şi
hemoragică. Inflamaţia catarală, crupală sau difteroidă, mai
accentuată în jejun şi ileon.
„ Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinită, traheită)
şi mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuţiului la taur
„ La avortoni, ca şi la viţeii de câteva zile, se
constată leziuni asemănătoare.
‰ Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemului
nervos central, reprezentate de hipoplazie
cerebrală şi demielinizare, iar la nivel ocular
cataractă; anomalii scheletice cum ar fi
artrogripoza, edeme subcutanate şi exprimări de
lichide în cavităţile plerurală şi peritoneală.
‰ Peteşii pe seroasele organelor abdominale, mai
ales pe cele intestinale şi renale, peritoneu şi
pleură, însoţite de exsudate în cavităţile pleurală
şi peritoneală.
„ Histologic
‰ liza ţesutului limfoid din plăcile Peyer şi
limfonoduri intestinali, ca şi a epiteliului din
criptele lui Lieberkühn.
‰ dermatite limfomonocitare cu necroza stratului
germinativ, care vor duce la hiperplazia foliculilor
piloşi şi a glnandelor anexe, urmate de alopecie
parţială.
‰ leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia
parţială sau totală a retinei, opacifierea
cristalinului şi a corneei.
‰ hipoplazia cerebeloasă, de grade diferite de
intensitate, cu reducerea în grosime a straturilor
molecular şi granular prin reducerea numărului de
celule.
Diagnosticul
„ Stabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prin
investigaţii de laborator (virusologic şi serologic), în funcţie de
forma evolutivă.
‰ Izolarea virusului din sânge şi secreţii nazale pe mai multe tipuri
de culturi celulare de orgine bovină (renale, instestinale,
testiculare). Ambele biotipuri se dezvoltă bine pe aceste tipuri de
culturi.
‰ In forma, boala mucoaselor, confirmarea se face în urma izolării
virusului (tipul citopatogen) pe probe de organe, mai ales din
intestin. Din sânge, de la aceste animale se izolează biotipul
necitopatogen.
‰ Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescenţă sau
prin teste enzimatice.
‰ Prezenţa virusului poate fi evidenţiată şi în secţiuni din tonsile,
glandele tiroide, splină, nodurile limfatice şi mucoasa intestinală.
„ Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenţierea ARN-
ului viral în lapte de amestec, prin testul PCR.
„ Din avortoni virusul se izolează rar.
„ Serologic, pentru diagnostic se poale folosi
reacţia de seroneutralizare şi testul ELISA.
‰ Anticorpii neutralizanţi apar la 2-3 săptămâni după
infecţie, titrul ajungând la valori de l/1oo-1/l0000.
‰ Reacţia de seroneutralizare oferă date pentru
diagnostic de grup greu de interpretat
‰ Testul ELISA permite evidenţierea anticorpilor
serici şi din lapte, este mai rapid şi mai economic.
‰ Alte examene sunt: imunofluorescenţa,
imunodifuzia şi inoculări experimentale la viţei sau
la iepuri.
Diagnosticul diferenţial
„ pesta bovină evoluează mai grav, cu stare tifică accentuată şi cu
morbiditate mai pronunţată;
„ febra aftoasă este mult mai contagioasă, afectează toate animalele
biongulate, evoluează benign, iar leziunile au caracter veziculos, aftos;
„ febra catarală malignă apare sporadic, fără contagiozitaie, cu
morbiditate mică dar mortalitate ridicată, iar leziunile cele mai
accentuate se găsesc la nivelul mucoasei oculare şi nazale;
„ rinotraheita infecţioasă afectează mai mult mucoasa aparatului
respirator şi mai puţin pe cea digestivă;
„ paratuberculoza se deosebeşte prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate
mică, afectarea animalelor adulte şi reactivitate la johnină;
„ diferitele stomatite (papuloasă, veziculoasă) se deosebesc prin
aspectul clinic şi prin benignitatea evoluţiei lor;
„ intoxicaţiile apar în masă, evoluează afebril şi moarte rapidă;
„ salmoneloza, stomatitele micotice, difteria viţeilor, etc., pot fi diferenţiate
pe baza datelor anamnestice, epizootologice, anatomopatologice şi a
examenelor de laborator.
Prognosticul

„ Variabil în funcţie de forma clinică a bolii.


„ În formele evolutive benigne este favorabil şi
defavorabil în cele grave.
Profilaxia

„ Măsurile generale de profilaxie


‰ sunt ineficace, deoarece animalele excretoare
permanente sunt imunotolerante, iar detectarea
lor înainte de intoducere într-o unitate (efectiv) nu
se poate efectua.
‰ evitarea infecţiei prenatale, cu naşteri de viţei
infectaţi, persistenţi şi să se prevină boala
mucoaselor.
‰ reducerea contactului direct sau indirect prin care
se realizează infecţia primară postnatală, prin
stimularea capacităţii imunologice
„ Imunoprofilaxia
‰ La noi în ţară, pentru imunizarea activă a
animalelor se foloseşte vaccinul contra diareei cu
virus-boala mucoaselor "BVD-MD-VAC",
începând cu prima zi de viaţă.
‰ Doza vaccinală este de 2 ml, indiferent de vârstă,
pe cale intramusculară.
‰ Vaccinarea de rapel se face după 21 de zile la
efectivele de reproducţie care nu au mai fost
vaccinate anterior şi după 7 zile la celelalte
categorii de vârstă, dacă prima vaccinare s-a
administrat prin aerosoli sau prin instilare nazală.
‰ Vaccinările pentru întreţinerea imunităţii se fac
anual, cu câte 2 ml, pe cale intramusculară.
Combaterea
„ În focar, pentru a împiedica difuziunea virusului se aplică
următoarele măsuri:
‰ se înlătură de urgenţă deficienţele de ordin tehnologic privind
microclimatul şi starea igienică din adăposturi;
‰ se supraveghează clinic animalele în scopul depistării cazurilor
de îmbolnăvire în faza incipientă;
‰ izolarea animalelor bolnave;

‰ aplicarea dezinfecţiilor, etc.

„ Animalele bolnave se tratează simptomatic, folosind antibiotice şi


chimioterapice, în scopul prevenirii complicaţiilor secundare.
„ Animalele sănătoase din efectivele contaminate se vaccinează
de necesitate şi se îmbunătăţesc condiţiile de creştere şi
furajare; animalele achiziţionate din ferme "indemne" să fie
vaccinate la furnizor.
Boala Border
Definiţie

„ Boala Border (boala de graniţă) sau


hipomielinogeneza mieilor este o maladie
iufecţioasă cronică, manifestată prin
tremurături musculare fine ale capului şi
extremităţilor, incoordonare în mers, lână
păroasă şi hipomielinogeneză în sistemul
nervos central.
Istoric

„ A fost descrisă prima dată pe teritorii situate


în proximitatea limitei dintre Anglia şi Tara
Galilor, de unde şi denumirea de Border
Disease ("boala de graniţa”), în 1959.
„ Tot în anul 1959 se semnalează o boală pe
care o denumesc "hipomielinogeneza
congenitală".
„ In 1962 se menţionează boala sub numele de
"hairy haker disease", adică boala mieilor
păroşi şi tremurători.
Importanţă

„ In ţara noastră în 1993 s-a evidenţiat virusul


prin imunofluorescenţă directă, la mieii
născuţi în primele 7 zile de viaţă.
„ Pierderile se datoresc morbidităţii la miei ca
şi avorturilor şi infecundităţii determinate la
oile de reproducţie.
„ Morbiditatea este mai mare la mieii proveniţi
din oi primipare, care pot fi afectaţi în
proporţie de până la 32%, în timp ce
incidenţa la ceilalţi miei se situează la 1,2% .
Etiologia
„ Multă vreme, boala a fost considerată drept o
defecţiune genetică.
„ Virusul (Border disease virus), este o particulă cu
dimensiuni de aproximativ 40-60 nm în diametru,
conţine ARN şi este încadrat în genul Pestivirus,
familia Flaviviridae.
„ Virusul a putut fi adaptat şi cultivat pe linii celulare
de miel, viţel şi de porcine din linia PK-15. In funcţie
de capacitatea de a produce un efect citopatic vizibil
prin replicare pe culturi celulare, tulpinile de virus se
împart în două biotipuri: biotipul citopatogen şi
biotipul necitopatogen.
„ Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene.
Caractere epizootologice

„ Receptivitate:
‰ boala afectează mai frecvent mieii de la naştere, până la
vârsta de 6 luni, în special cei proveniţi din oi primipare; se
îmbolnăvesc şi caprele.
„ Surse de infecţie:
‰ sursa principală de infecţie o reprezintă oile, iar virusul se
transmite prin contact, de la animal la animal.
‰ bovinele, caprinele şi porcinele reprezintă surse principale
de infecţie pentru ovine.
‰ pestivirusurile au fost izolate şi de la căprioare.
„ Căile de transmitere a agentului patogen în condiţii
naturale sunt neelucidate.
‰ îmbolnăvirea mieilor are loc tranplacentar.
Patogeneza
„ Mecanismul producerii infecţiei continuă să rămână în domeniul
ipotezelor.
„ Sub acţiunea virusului se produce o placentită necrotică cu atât
mai severă cu cât gestaţia este mai avansată.
„ Virusul traversează filtrul placentar şi pătrunde în ţesuturile
fetusului, interferează şi reduce până la 40% procesele de
diferenţiere a oligodendrocitelor.
„ Mielinogeneza este împiedicată, mieii prezentând dezvoltări
incomplete ale mielinei, mai accentuate în cerebel, mezencefal şi
encefal.
„ Hipomielinizarea se însoţeşte de o hiperplazie a astrocitelor care
formează adevăraţi noduli interfasciculari, cât şi prezenţa unor
complexe lipidice (trigliceride, colesterol şi fosfolipide) în sistemul
nervos, ficat şi rinichi.
Tabloul clinic
„ Lâna mieilor este ''păroasă" de la naştere.
„ Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism), adesea pigmentate
în negru sau brun, sub forma de insule răspândite neuniform, de
unde şi denumirea de "boala mieilor păroşi tremurători".

„ Acest aspect se datorează prezenţei unui procent ridicat de fire


primare medulare.
„ Mieii afectaţi sunt hipotrepsici (subdezvoltaţi), au osatura fragilă,
razele osoase scurte şi sunt predispuşi la afecţiuni intercurente,
mai cu seamă parazitare.
„ Manifestările nervoase constau în tremurături fine ale capului şi
membrelor, care pot să împiedice staţiunea patrupedală.
„ Pot coexista miei cu lână "păroasă", dar fără manifestări
nervoase sau invers.
„ Cei care prezintă lână "păroasă" mor în decurs de aproximativ
100 de zile.
„ Mieii care supravieţuiesc prezintă o regresie graduală a
simptomelor nervoase.
„ Se constată un important procent de avorturi şi de rezorbţii
fetale.
„ Boala clinică a fost reprodusă experimental şi la iezi prin
inocularea caprelor gestante cu suspensii de ţesuturi de la miei
bolnavi.
„ La iezi morbiditatea este mai redusă, iar manifestările
choreiforme nu sunt însoţite de modificări ale părului.
Tabloul anatomopatologic

„ Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice sau


cel puţin sugestive.
„ Alterările microscopice ale sistemului nervos devin
evidente la fetus la 3 săptămâni după infectarea
mamei.
„ Are loc un proces de dismielinogeneză, cu absenţa
subtotală a mielinei, mai pronunţată la cerebel,
mezencefal şi creier decât în măduvă.
„ La mieii cu lâna "păroasă" dar fără manifestări
nervoase leziunile lipsesc.
Diagnosticul
„ Se confirmă prin examen de laborator (virusologic şi histopatologic).
„ Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturi
celulare din creier, sânge, limfonoduri şi alte organe şi din urină,
secreţia salivară şi nazală.
„ Virusul se găseşte în cantităţi mari în placentoamele, cotiledoanele şi
carunculii uterini ai oilor care au avortat.
„ Peutru izolarea virusului, suspensiile din organele recoltate, se
inoculează pe linii celulare primare, cum sunt : rinichi fetal,testicul şi
plex coroid sau pe linii celulare continui, (PK-15 şi MDBK).
„ Pentru evidenţierea anticorpilor specifici în sângele animalelor
care au trecut prin boală se folosesc testele de virus neutralizare şi
ELISA.
Diagnosticul diferenţial
„ ataxia enzootică - deoarece confuziile între cele două boli sunt
posibile atât din punct de vedere al manifestărilor clinice, cât şi
din punct de vedere al aspectului histopatologic;
„ atrofia cortexului cerebelos este o afecţiune congenitală
manifestată prin incoordonare motorie şi degeneresceţa celulelor
cortexului, dar există o mare variabilitate simptomatologică, iar
din punct de vedere lezional, diemielinizarea este absentă, fapt
care îngăduie diferenţierea atât faţă de boala Border cât şi faţă
de ataxia enzootică;
„ agenezia corpului calos se întâlneşte rar şi se manifestă prin
ataxie, dar comportamentul este normal;
„ encefalomalacia mieilor din Noua Zeelendă se manifestă la miei
puţin timp după naştere şi se caracterizează prin incoordonare
motorie şi prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate că investigaţiile
microbiologice sunt negative, iar boala netransmisibilă.
„ Prognosticul este grav.
„ Profilaxia
‰ Se bazează pe respectarea măsurilor generale
care urmăresc:
„ evitarea introducerii bolii în ţară;
„ carantina profilactică a oilor importate;
„ controlul sanitar-veterinar riguros la distanţă a tuturor
produselor de origine animală.
‰ Specifică
„ nu se cunoaşte nici un procedeu profilactic eficace
pentru imunizarea oilor.
Combaterea

„ In focar, mieii afectaţi se distrug şi se execută


dezinfecţii riguroase în adăposturi.
„ Animalele bolnave sunt foarte greu
recuperabile, mai ales în cazul unor efective
mari, cu toate că vindecările spontane nu
constituie o excepţie.