Leucozele aviare

(Avian leukosis)
(Avian leukosis)

Leucozele aviare sunt boli infecțioase de natură virală, care afectează

galinaceele caracterizate clinic printr‐o evoluție lentă,
galinaceele, lentă cu o
simptomatologie polimorfă, iar anatomopatologic fie prin modificări ale
elementelor figurate ale sângelui (leucoze leucemice sau intravasculare),
fie prin procese tumorale în diferite țesuturi şi organe (leucoze aleucemice
sau extravasculare).
• Leucozele aviare au fost semnalate p pe toate continentele,,
incidența fiind condiționată de densitatea şi circulația
materialului avicol şi de sistemul de creştere aplicat. Adoptarea
ssistemelor
ste e o intensive
te s e de ccreştere
eşte e şşi eexploatare,
p oata e, ca şşi sc
schimburile
bu e
masive de păsări şi produse avicole a contribuit substanțial la
lărgirea ariei geografice a bolii.

• În România, leucoza a fost semnalată prima dată de Cernăianu

(1934), sub formă de cazuri sporadice. Mai târziu, importul de
pui din
d Olanda,
l d destinat
d popularii
l unităților
ă l avicolel a însemnat
î
înregistrarea sub formă enzootică a leucozelor aviare şi
răspândirea în toate regiunile țării. Leucozele aviare constituie
o problemă pentru toate țările cu avicultura avansată.
 Etiologie
g
• Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses ‐VLA), au
formă sferoidă sau uşor ş deformată sau de aspect p
spermatozoidic şi cu dimensiuni de 80‐100 nm. Genomul viral
este constituit din ARN si posedă enzima reverstranscriptaza
necesară formării unui ADN provirus, care se integrează în
genomul celular al gazdei în timpul replicării virale.
• Virusurile au un mod identic de sinteză, ele rămân ataşate de
membrana celulei gazde, în citoplasmă, sau se acumulează în
vacuole citoplasmatice, dar niciodată în nucleul celular.
Particulele virale se eliberează din celulă printr‐un proces de
„înmugurire” la nivelul membranei celulare infectate.
• Virusurile
l leucozei
l aviare au fos
f clasificate
l f î 10 subgrupe
în b
notate cu literele mari ale alfabetului (A‐J).
 TULPINI COMUNE ALE VIRUSURILOR 
AVIARE LEUCOZĂ/SARCOM
Ă/
Clasa virusurilor în Clasificarea în subgrupe conform tipului de înveliş
funcţie de Fără înveliş
neoplasmul indus A B C D E
(defective)

RAV-1
RIF-1 RAV-2
Virusul leucozei RAV-7
MAV-1 RAV-6 RAV-50 RAV-60
li f id (LLV)
limfoide RAV 49
RAV-49
RPL-2 MAV-2
HPRS-F42

Virusul eritroblasto AEV-ES4

zei
ei avia
aviaree ((AEV)
V) AEV-R
V
Virusul mieloblasto AMV-BAI A
zei aviare (AMV) AMV-E26
BS-RSV
SR-RSV-A
SR RSV A SR
SR-RSV-B
RSV B BH RSV
BH-RSV
Virusul sarcomato B77 SR-RSV-D SR-RSV-E
PR-RSV-A PR-RSV-B Fu-RSV
zei aviare (ASV) PR-RSV-C CZ-RSV PR-RSV-E
EH-RSV HA-RSV PRC II
PRC IV
MC29
Virusull mielocitoma
Vi i l it
MH2
tozei
OK10
RAV-0
Virusul endogen (EV)
ILV
• Virusurile se cultivă pe fibroblaşti din embrioni de
găină sau curcă,
curcă prepeliță japoneză,
japoneză gâscă,
gâscă rață şi pe
embrioni de 8‐11 zile. În culturi celulare nu se
produc modificări morfologice esențiale la un
simplu
i l examen microscopic,
i i d
dar prezența
virusurilor se poate decela prin alte procedee.
• O particularitate a virusurilor este capacitatea de a
determina mai multe forme de leucoză, numită
„multipotență” şi se exprimă printr‐o varietate de
f
forme morfoclinice
f li i pe care pott săă le
l genereze.
• Virusurile leucemice aviare afectează sistemul
reticulohistiocitar şi hematopoetic.
• Cele mai larg răspândite în teren sunt virusurile din
subgrupele A şi B. Cele din subgrupele C şi D au fost
semnalate mai rar.
 Caractere epizootologice
• Receptivitatea cea mai ridicată o manifestă galinaceele, în
special găina, în timp ce la curcă, bibilică şi fazan cazurile sunt
mult mai rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali,
canari, rațe, gâşte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate
au fost semnalate şi la lebădă, cocostârc, vultur şi alte specii.
• Rasele specializate sunt mai receptive la infecție şi fac forme
mai grave, în timp ce rasele rustice sunt mult mai rezistente
(Leghorn, Starcross, Rock şi Cornish).
• Receptivitate
R ti it t maximăi ă se înregistrează
î it ă la
l vârsta
â t ded o zi,i
pentru ca apoi să descrească treptat.
• Un rol deosebit îl joacă susceptibilitatea genetică, strâns
legată de linia genetică a păsărilor în cauză, care se reflectă în
rezistența la infecție.
• Dacă contactul cu virusul are loc în cursul
dezvoltării embrionare (datorită transmisiei
verticale a infecției), se produce fenomenul de
toleranță imunologică şi ca urmare nu se
produc anticorpi specifici.
• In virtutea acestei situații particulare, după
Rubin şi col.(1961), păsările pot fi clasificate în
patru
t categorii:
t ii
– păsări neinfectate, deci neviremice şi fără
anticorpi (V
(V‐A‐);
A );
– păsări neviremice cu anticorpi (V‐A+);
– păsări viremice cu anticorpi (V+ A+);
– păsări viremice fără anticorpi (V+A‐).
 TRANSMITEREA NATURALĂ A 
VIRUSULUI EXOGEN AL LEUCOZEI
VIRUSULUI EXOGEN AL LEUCOZEI 
LIMFOIDE
• În determinarea receptivității şi gravității cu care
evoluează boala p pot interveni şşi alți
ț factori
favorizanți, printre care cei mai importanți sunt :
– suprapopularea adăposturilor,
– forțajul alimentar,
alimentar
– excesul de proteine în rație şi mai ales al făinii de
carne,
– surplusurile de săruri minerale ca sulfat de cupru,
cupru fier,
fier
mangan, etc., în apa de băut sau în furaje,
– carența în vitamina E,
– infestațiile parazitare,
parazitare etc.
etc

• Principalele surse de infecție sunt păsările

b l
bolnave şii cele
l infectate,
i f aparent sănătoase,
ă ă
cadavrele sau carcasele provenite de la acestea,
precum şi toate elementele mediului extern
contaminate
t i t cu materiit ii virulente.
i l t
• Transmiterea infecției se poate face vertical şi orizontal.
– Infecția pe verticală are loc de la păsările care elimină ALV exogen din
oviduct în albumen şi de aici trece în embrion şi în puiul eclozionat.
• Păsările bolnave elimină virusul prin toate secrețiile şi excrețiile
(salivă, secreții nazale şi conjunctivale, fecale), ca şi prin ouă.
• Puii proveniți din ouă infectate fac viremie, elimină mari cantități de
virus prin secrețiile nazale (65‐75% din aceştia) şi materiile fecale, dar
nu dezvoltă anticorpi neutralizanți.
neutralizanți
• Păsările infectate orizontal fac viremie tranzitorie şi dezvoltă anticorpi
neutralizanți. Păsările tinere, până la vârsta de un an, elimină cantități
mari de virus comparativ cu cele adulte.
adulte
• Căile principale de pătrundere a virusului în organism sunt cea
respiratorie (mai importantă la pui) şi digestivă, dar este posibilă şi
cea transcutanată prin diverse operațiuni ca vaccinări, recoltări de
sânge, marcări, paraziți,etc.
 Patogeneza
• Pătruns în organism pe una din căile
menționate, virusul ajunge la celulele de
predilecție (celule‐țintă),
(celule țintă) susceptibile de a‐1
a1
replica.

• Mecanismele intime prin care are loc

transformarea neoplazică a celulelor, ca şi
acelea
l prin
i care virusul
i l induce
i d această
tă
transformare, au fost formulate prin două
terorii şşi anume:
– Teoria virogeniei oncogene, postulată de
Huebner şi col., (1969);
– Teoria protovirusului,
protovirusului emisă de Temin (1971).
(1971)
• Teoria virogenei oncogene este bazată pe ideea că
aceste celule conțin în genomul lor informația
genetică de transformare neoplazică.
• Conform acestei teorii,, materialul ggenetic al
virusurilor tumorale, numit "virogene", care codifică
informația pentru producerea de particule virale de
tip C,
C se găseşte în toate celulele normale şi este
transmis ereditar.
• Teoria pprotovirusului se bazează ppe aserțiunea
ț că
celulele normale fie că nu posedă gene
responsabile de transformarea neoplazică, fie că
acestea sunt menținute într‐o
într o formă represată,
represată sau
că genele respective nu dispun de informația
completă care să conducă la oncogeneză.
• Ca urmare a replicării virusului se produce la
început perturbarea metabolismului celular,
iar mai târziu hiperplazia şi metaplazia
celulelor sistemului reticulo
reticulo‐histiocitar
histiocitar din
diferite țesuturi şi organe (măduva osoasă,
splină, etc).
• Ca
C o consecințăi ă a tulburărilor
lb ă il d
de
hematopoeză, are loc apariția în sânge a
unui număr anormal de eritrocite,,
granulocite şi limfocite nemature, care
determină infiltrații masive în diverse
țesuturi şi organe şi modificări cantitative şi
calitative ale tabloului sanguin, urmate de
tulburări de metabolism şi moartea
păsărilor.
ă ă il
 LEUCOZA LIMFOIDĂ
• Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom,
limfomatoză, limfomatoză viscerală se caracterizează prin
proliferarea
lif progresivă
i ă malignă
li ă a limfocitelor
li f it l la l păsări,
ă ă i fiind
fii d
aproape exclusiv aleucemică.
• Mult timp a fost confundată cu forma neurală a bolii lui Marek,
sub numele de neurolimfomatoză. În 1929, Papenheimer a
arătat că 26% din păsările cu polinevrită aveau tumori limfoide
în organele viscerale.
• Ulterior, Furth (1933) reuşeşte să transmită limfomatoza cu
filtrate acelulare, diagnosticând atât leucemia limfoblastică, cât
şi proliferarea malignă a acestora la nivelul ficatului.
ficatului
• În România, Surdan şi col.(1952) descriu mai multe cazuri de
leucoză limfoidă la un efectiv de găini adus din Olanda.
 Etiologie
• Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capacități
transformatoare lente, care induc procese limfoproliferative, exprimate
prin apariția de limfoame de tip B, după o perioadă de incubație lungă
(în general 4‐8
4 8 luni postinfecție).
postinfecție) Virusurile leucozei limfoide includ
tulpinile RIF, RAV şi virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute
pentru oncogenitatea lor pluripotentă.
• O importanță specială o are virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce
i d i
inducing f t ) care nu este
factor) t patogen
t pentru
t culturile
lt il celulare
l l di
din
embrion de găină (ca de altfel toate virusurile limfomatozei), dar acestea
dobândesc calitatea de a deveni rezistente față de RSV (virusul
sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor
normalel în
î celule
l l tumorale.
t l
• Tropismul virusului în leucoza limfoidă este de 100% pentru limfocitele
de tip B, pe care le transformă blastic. Procesul poate fi întrerupt de
perioade în care tabloul sanguin revine la aspectul normal, cunoscute
sub numele de "remisiune hematologică”.
 Tabloul clinic
• Perioada de incubație, în condiții naturale,
este de cel puțin 14 săptămâni. Incidența
maximă
i ă a bolii
b lii a fost
f remarcatăă înî jurul
j l vârstei
â i
maturității sexuale.
Boala poate exprima
• formă leucemică cu creşterea semnificativă a
numărului de elemente figurate albe (mai ales
a celor din seria limfoidă),
• formă aleucemică cu acumularea de elemente
limfoide în diferite țesuturi,
țesuturi unde generează
procese cu caracter neoplazic şi, în fine,
• fformă mixtă,, în care apar p ambele tipuri
p de
modificări.
• Forma leucemică, numită şi anemică, relativ rară, se
caracterizează prin anemie, paliditatea crestei şi bărbițelor şi
slăbire
lăbi progresivă.
i ă Sângele
Sâ l este t hidremic,
hid i numărul
ă l eritrocitelor
it it l
normal sau de 2‐3 ori mai mic, hemoglobina scăzută. Se constată,
însă, prezența în sânge a unui număr mare de elemente nemature
din seria limfocitară ((limfoblaşti).
ş ) Durata bolii este destul de
scurta, moartea survenind adesea prin hemoragie internă.
• Forma aleucemică evoluează lent, asimptomatic, constituind
surprize de necropsie. Alteori pasărea prezintă inapetență,
anemie,
i slăbire
lăbi progresivă,i ă ascită,
ită ptoză
t ă abdominală
bd i lă şii în
î ultima
lti
fază a bolii, poziție de pinguin, ca o consecință a hepatomegaliei
care poate fi sesizată prin palpare. Uneori, după Spencer (1991)
infecția
ț cu VLA ((virusul leucozei aviare)) este asociată cu reduceri
semnificative ale sporului de greutate la puii de carne, chiar dacă
replicarea virusului nu este însoțită de dezvoltarea de procese
tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evoluția este scurtă.
Păsările mor datorită hemoragiilor interne.
interne
 Tabloul anatomopatologic
Tabloul anatomopatologic
• Leziunile macroscopice p sunt fie de tip p
infiltrativ, difuz, fie nodular. Mai frecvent sunt
afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar
practic oricare organ sau țesut poate fi sediul
leziunilor leucemice.
• În forma infiltrativă, difuză, ficatul este
puternic hipertrofiat (uneori de 4‐5 ori), de
culoare galbenă‐cenuşie, luând aspectul de
ficat de gâscă îngrăşată,
îngrăşată cu suprafața netedă,
netedă
capsula întinsă, consistența friabilă, uneori cu
pete echimotice sau benzi roşietice pe un fond
gălbui.
gălbui
• În forma tumorală, pe suprafața ficatului apar
formațiuni nodulare de aspect şi dimensiuni
diferite, izolate sau confluente, bine delimitate, de
culoare cenuşie ‐ gălbuie, de consistență moale,
slăninoase pe secțiune cu o structură amorfă. Între
formațiunile tumorale, adesea parenchimul
hepatic apare macroscopic normal.
Splina este sediul unor
modificări asemănătoare celor
din ficat, mai frecvent cu
hipertrofie difuză, când organul
poate depăşi de 5-20 ori
dimensiunea normală.
• Ovarul poate fi afectat în totalitate, sau numai parțial. În primul caz 
acesta apare transformat într‐o masă diformă cu aspect neoplazic, 
iar în al doilea, alături de foliculi normali, se observă foliculi tumorali 
deformați.

Formaţiuni tumorale genitale

• Tumori limfoide sunt frecvent prezente şi în bursa 
Fabricius. Aceasta apare, în volum deformată, cu 
suprafața de secțiune slăninoasă şi de culoare 
f ț d ți lă i ă id l
cenuşiu‐gălbuie. 
• Rinichii apar măriți în volum, în totalitate sau 
apar măriți în volum în totalitate sau
numai unii dintre lobi. Aceştia depăşesc vizibil lojile 
renale şi sunt foarte friabili. 
• La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar
ca formațiuni proliferative tumorale, mai mult sau
mai puțin numeroase,
numeroase de dimensiuni variabile,
variabile de
la câțiva mm la câțiva cm diametru, izolate sau
confluente, generând uneori mase compacte cu
caracter slăninos pe secțiune,
secțiune uniforme fără a avea
în centru țesuturi necrozate.
• Virusul limfoleucozei poate induce o miocardită infiltrativă
limfocitară, cu caracter cronic şi cu prezența unor incluzii în celulele
miocardice.
• Din
Di punctt de
d vedere
d hi t
histopatologic,
t l i leziunile
l i il constau
t înî infiltrații
i filt ții de
d
intensități variabile, cu celule limfoide aflate în diferite stadii ale
procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite adulte. Cele
care p predomină sunt limfoblastele,, limfocitoblastele sau
reticulolimfocitele.
 Diagnosticul
• Di
Diagnosticul
ti l are drept
d t scop identificarea
id tifi antigenelor
ti l virale,
i l punerea
în evidență a anticorpilor antivirali şi caracterizarea efectelor
patogene apărute după inocularea puilor de o zi.
• Pentru
P t diagnostic
di ti se utilizează
tili ă plasmă,
l ă ser sau triturat
t it t din
di tumoră,
t ă
în funcție de scopul urmărit. Se pot folosi următoarele teste :
• Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil să
id tifi antigenul
identifice ti l specific
ifi de
d grup ("gs”)
(" ”) şii are la
l bază
b ă proprietatea
i t t
pe care o au anticorpii ca în prezența antigenului viral specific să
fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispoziția sistemului
hemolitic.
hemolitic
• Testul RIF (Resistance Including Test) se bazează pe rezistența
fibroblastelor embrionare de pui infectate cu VLA față de o reinfecție
cu virusul sarcomului Rous.
Rous Se execută pe fibroblaste embrionare de
găină şi constă în inducerea factorului de rezistență de către virusul
leucemic față de citoliza executată de virusul Rous.
• Testul ELISA poate fi folosit pentru 
d t t
detectarea antigenelor de grup specifice 
ti l d ifi
"gs"(p27), în diferite materiale patologice : 
albuş de ou sânge fecale lichide cloacale
albuş de ou, sânge, fecale, lichide cloacale, 
extracte embrionare, foliculi plumiferi, etc.
• Testul de imunofluorescență se bazează
Testul de imunofluorescență se bazează 
pe recunoaşterea markerilor antigenici de pe 
p ț j j g
suprafața celulei cu ajutorul unor conjugate 
imunoglobulinice fluorescente.
• Testul de imunoprecipitare în gel de agar
p p g g
a fost folosit pentru detectarea anticorpilor 
specifici în serul puilor cu infecție leucozică.
• Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit
pentru diferențierea variatelor subgrupe de virus.
virus
• Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face
şi prin metoda interferenței virale şi prin reacția în
lanț a polimerazei –PCR.

• Pentru izolarea
P i l virusului
i l i se utilizeaza
ili li f i l
limfocitele
din sângele periferic, plasma, serul, în fecale şi
ş din ouăle p
albuşul proaspete,
p , în embrioni din ouă
produse de găini care transmit virusul vertical, în
foliculul plumos şi material seminal. Aceste probe
sunt inoculate pe culturi celulare (fibroblaste) care
sunt rar rezistente genetic la subgrupul E‐ALV (lipsesc
receptorii celulari specifici pentru ALV endogene).
 Diagnosticul diferențial
• Trebuie făcut cu entitățile infecțioase în care
lezional şi hematologic se întâlnesc modificări
asemănătoare. Astfel, leucoza limfoidă viscerală,
trebuie diferențiată de boala lui Marek, de
tuberculoză coligranulomatoză,
tuberculoză, coligranulomatoză tifopuloroză.
tifopuloroză
• În toate aceste entități diagnosticul poate fi
suspicionat prin locali
localizări
ări şi/sau structura
morfologică (evidențiabilă inclusiv prin examen
histopatologic) şi confirmată prin teste specifice
de laborator.
laborator

• Prognosticul este grav.

grav
 Profilaxia
• Prevenirea bolii se realizează exclusiv prin 
măsuri sanitare veterinare:
măsuri sanitare veterinare: 
– se vor asigura condiții optime de igienă şi 
alimentație; 
alimentație;
– ouăle pentru incubat vor preveni din efective 
"libere" de boală;
– puii, cel puțin până la vârsta de 5 luni, se vor 
creşte complet izolați de păsările adulte;
– se vor efectua dezinfecții profilactice periodice;
– vaccinurile vii folosite în imunoprofilaxia 
diverselor boli vor fi preparate numai pe ouă
diverselor boli vor fi preparate numai pe ouă 
provenite de la păsări indemne de leucoză.
 Combaterea

• În focar se aplică urmatoarele măsuri:

– se elimină păsările viremice, cele serologic
pozitive şi se face selecția celor rezistente;
– asanarea gospodăriilor contaminate prin
lichidarea efectivelor, urmată de executarea
dezinfecției riguroase şi repopularea cu material
avicol indemn.
– dacă acest procedeu nu este posibil, se vor
elimina cele cu semne clinice, trierea urmând să
se facă periodic.
 LEUCOZA ERITROIDĂ

Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza,

eritromieloza, eritroleucoza, a fost descrisă
pentru prima oară de către Erllerman şi col. in
1908. Se caracterizează prin proliferarea
exagerată a elementelor figurate din seria
eritrocitară.
• Boala apare sub formă de cazuri sporadice la
păsări peste vârsta de 4‐6 luni, având
difuzibilitate redusă în focar.
focar
• Este produsă de retrovirusuri (virusul
eritroblastozei aviare –AEV),AEV) din genul
Alpharetrovirus, reprezentat de două tulpini
principale R şi ES‐4.
ES 4 Ele induc la 1‐2 12
săptămâni de la inocularea intravenoasă
tulburări caracteristice eritroblastozei.
eritroblastozei
• Clinic, poate fi întâlnită o formă leucemică (cea mai
frecventă) şi una aleucemică.
• În forma leucemică se constată anemie, icter,
astenie. Creasta şi bărbițele sunt palide, gălbui, de
nuanța lămâii; pasărea mănâncă până aproape de
moarte, este abătută, se mişcă greu, ouatul scade sau
este suprimat, uneori prezintă şi diaree. Durata bolii
este de 20‐30
20 30 de zile şi sfârşeşte prin moarte datorită
anemiei avansate sau adesea în urma hemoragiilor
interne.
• Examenul
E l sângelui
â l i relevă
l ă aspectult l hidremic,
hid i o
coagulabilitate diminuată, descreşterea numărului de
eritrocite, uneori chiar sub 1 milion/mm3, cu
anizocitoză,
i it ă anizocromie,
i i cu numeroase forme
f ti
tinere
(eritroblaste bazofile, şi policromatofile, atipice, cu
citoplasma vacuolară din lipsă de hemoglobină) şi cu
trombocitopenie
b i i variabilă
i bilă ca gravitate.
i
• Examenul necropsic, evidențiază paloarea
mucoaselor a tegumentelor,
mucoaselor, tegumentelor crestei,
crestei bărbițelor,
bărbițelor
precum şi a muşchilor corpului. Ficatul este mărit
de 5
5‐6
6 ori față de aspectul normal.
normal
• La examenul histologic se constata dilatări
capilare în numeroase organe şi țesuturi (în
special a capilarelor sinusoide din ficat), care
apar pline cu eritroblaşti, cu atrofia elementelor
parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se
evidențiază
ț şşi hiperplazia
p p timusului şşi bursa lui
Fabricius.
 LEUCOZA  MIEOLIDĂ

Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub

denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza,
ggranuloblastoză,, ggranulomatoză se
caracterizează prin înmulțirea anarhică a
leucocitelor, mai precis a celor din seria
ggranulocitară,, dominate de mielocite.
• A fost observată pentru prima oară şi transmisă experimental de
Schneisse (1915) şi apoi de Furth (1931), etc.
• Sub numele de leucoclorom,
leucoclorom Matheus (3929) a descris o localizare
periostală, nodulară, de culoare gri‐verzuie, friabilă, diseminată pe
coaste, lângă articulația costovertebrală, vertebre şi pe bazin, de
natură mieloblastică.
• Boala este produsă de virusul leucozei aviare (VLA), denumit
(după tipul de boală neoplazică provocat) virusul mieloblastozei
aviare (AVM ‐ avium myeloblastosis virus), virusul mielocitomatozei
(AMV).
(AMV)
• Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzează
leucemii mieloblastice la pui, iar in vitro transformă celulele
hematopoetice
p mieloide,, dar nu fibroblaştii.
ş Celulele țțintă sunt
celulele embrio‐reticulare şi hemoblaştii nediferențiați (celule
precursoare, promieloblaşti, limfoblaşti B), care sunt prezenți
numai la puii proaspăt eclozionați. Se presupune că genomul viral
acționează prin blocarea proceselor de diferențiere celulară în
aceste celule pluripotențiale.
• Boala apare sporadic şi afectează păsările în vârstă de 5‐6 luni, la
începutul
p ouatului.
• Clinic, evoluează sub o formă leucemică şi o formă aleucemică,
extravasculară care predomină.
• Forma leucemică se manifestă prin semne vagi de anemie.
Păsările sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorită
hemoragiei interne. La unele păsări se pot decela hemoragii ale
foliculilor plumiferi. Sângele apare apos, greu coagulabil, cu un
număr crescut de elemente albe, care pot atinge chiar valori de
2milioane/mm3, în marea lor majoritate (96%) apaținând seriei
mielocitare, în diferite faze ale procesului de maturare (mielocite,
promielocite,
i l i mieloblaste).
i l bl ) Creşterea
C exageratăă a numărului
ă l i de d
elemente ale seriei albe are ca urmare anemia secundară, cu
descreşterea proporției de hemoglobină (chiar 1,87%).
• F
Forma aleucemică
l i ă evoluează
l ă cu semne discrete,
di t nespecifice,
ifi
şchiopături coprostaze, scăderea sau chiar sistarea ouatului,
anemie şi slăbire progresivă.