Sunteți pe pagina 1din 48

TOGAVIROZE

Togavirozele sunt boli infecţioase determinate de


virusuri din familia Togaviridae din vechiul grup al
arbovirusurilor. Pentru patologia animală, importanţă
prezintă genul Alphavirus (arthopode, borne viruses –
virusuri purtate de artropode).
Entitate
Familia Genul Specia
produsă

Encefalomielita
V. Encefalomielitei
Togaviridae Alphavirus ecvină
1-3
americană

Encefalomielita
V. Encefalomielitei
ecvină de
de Venezuela
Venezuela

Entităţile determinate de Togavirusuri


Encefalomielita ecvină americană

Este o boală infecţioasă acută, cu caracter enzootico-


epizootic, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin febră
şi fără tulburări nervoase de meningoencefalomielită, iar
anatomopatologic prin leziuni de septicemie hemoragică.

În 1930, în California s-a descris o epizootie de


"encefalomielită infecţioasă ecvină", care a afectat aproape
un milion de cai şi catâri.
În 1933 a fost izolat un virus omolog dintr-o epizootie
de encefalomielită ecvină, apărută în zonele de pe coasta de
Est a Statelor Unite, care s-a dovedit însă imunologic diferit
de precedentul.

Pentru a individualiza aceste tipuri de virus, ele au


fost denumite : "virus de est" şi "virus de vest".
Este o zoonoză foarte gravă, producând la om infecţii
mortale. Sunt expuse riscului infectării în special
persoanele din laboratoarele de diagnostic şi de cercetare
care manipulează virusul.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus filtrabil, ce conţine ARN,
pantrop, încadrat în genul Alphavirus, familia Togaviridae; are
dimensiuni reduse (30-50 nm) şi este sensibil la eter şi
cloroform.
Au fost identificate, până în prezent, trei tipuri distincte
imunologic :

¾ tipul "de Est" (sau "de Virginia"), mai patogen, producând o


mortalitate până la 90%, cu două variante - Nord americană
(omogenă antigenic) şi Sud americană (heterogenă antigenic);

¾ tipul de Vest (sau "Californian"), mai puţin patogen (dă o


mortalitate de 20-30%);

¾ tipul de Argentina, considerat iniţial, ca al 3-lea tip se


include în tipul de Vest ca şi virusul Highlands - considerat
nepatogen pentru animalele domestice, izolat în Florida din
creierul cailor cu encefalită.
În organismul animalelor bolnave sau infectate,
virusul se găseşte în sistemul nervos central. Prezenţa în
sânge şi organele parenchimatoase este în faza febrilă a
bolii.

În condiţiile mediului extern, rezistenţa virusului


este redusă.

În apă rezistă numai câteva ore; radiaţiile solare îl


inactivează în 4 minute, în bălegarul supus sterilizării
biotermice rezistă până la 15 zile vara şi 30 zile iarna.

Antisepticele obişnuite distrug repede virusul.


Caractere epizootologice
În condiţii naturale sunt receptive la infecţie
ecvideele : cai, catâri şi măgari.
Omul este de asemenea receptiv. Numeroase specii
de păsări domestice şi sălbatice sunt receptive.
S-au descris epizootii la fazan, curcă, potârniche, cu
ambele tipuri de virus, şi la raţele Peking cu virusul de
Est.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele


bolnave.

Virusul se conservă viu şi activ, în natură, la un număr


mare de specii de păsări sălbatice, precum şi la alte animale
din fauna silvatică. Aceste păsări nu fac boala clinică, ci joacă
numai rolul de rezervoare de virus, ca şi insectele hematofage.
Păsările sălbatice migratoare, din care multe sunt
receptive la infecţie şi pot fi purtătoare de virus, ar putea
contribui în mare măsură la difuziunea virusului.

Un rol însemnat în transmiterea infecţiei revine


insectelor hematofage. Trecerea virusului de la pasăre la
pasăre prin intermediul insectelor hematofage, reprezintă
principala verigă a lanţului epizootic, iar păsările constituie
sursa potenţială de virus pentru transmiterea la solipede.

Transmiterea se face de către Culiseta melanura,


vectorul principal în cazul virusului de Est, şi de Culex
Torsalis în cazul virusului de Vest.

Transmiterea bolii de la solipede bolnave la cele


sănătoase, deşi posibilă (prin vectori), nu constituie modul
esenţial de răspândire a bolii.
Modalitate de
transmitere a
virusului prin
intermediul
insectelor
hematofage
La căpuşe, virusul se transmite de la o generaţie la
alta, prin ouă şi larve.

Unele ploşniţe de câmp, ca Tratoma sanguineus, pot


transmite şi ele virusul.
În transmiterea infecţiei mai pot interveni liliecii
hematofagi, ectoparaziţii găinilor (Dermanisus gallinae).

Este posibilă transmiterea infecţiei prin aerul


inhalat, prin furaje sau apă.

Boala poate evolua uneori cu caracter enzootic,


alteori epizootic. Enzootiile sau epizootiile au totdeauna un
caracter sezonier, fiind înregistrate numai în sezoanele
călduroase de vară-toamnă.

Incidenţa îmbolnăvirilor este mai mare în regiunile


joase, umede, mlăştinoase.
Patogeneza
Virusul are tropism pentru SNC, unde determină:

¾ leziuni de encefalită cu hemoragii,

¾ infiltraţii perivasculare,

¾ proliferări microgliale şi neuronofagie,

¾ în nucleii neuronilor, mai ales din cornul lui Amon,


se pot găsi incluzii intranucleare.
După instalarea viremiei, apar anticorpi
specifici, a căror titru este influenţat de durata şi
intensitatea stării de viremie.

Anticorpii neutralizanţi apar la 4-7 zile de la


infecţie, ating titrul maxim în 2-3 săptămâni şi
persistă practic toată viaţa animalului.

Anticorpii fixatori de complement şi inhibitori ai


hemoglutinării apar la 8-12 zile, respectiv 7-10 zile de
la infecţie şi persistă câteva luni primii şi peste un an
ultimii.

Imunitatea consecutivă infecţiei naturale este


de lungă durată.
Tabloul clinic

După o perioadă de incubaţie de 7-21 de zile apar


semnele clinice ale bolii, care sunt destul de variate, în
raport cu centrii nervoşi afectaţi.
Această variabilitate a manifestărilor clinice stă la
baza denumirilor populare date bolii în ţările unde
evoluează, ca :
9 "febra cerebrală" (California),
9 "pesta nebună" (Venezuela, Columbia),
9 "boala somnului cailor" (Argentina),
9 "nebunia ecvideelor (Cuba).
Boala debutează cu sindromul de febră, mai mult
sau mai puţin accentuat. Temperatura corporală se ridică la
40-42°C, însoţită de o stare de:
9 abatere,
9 constipaţie,
9 congestia mucoaselor conjunctivale, adeseori cu
nuanţă icterică;
9 aceste manifestări corespund fazei de viremie.

La unele animale, boala se poate opri în această


fază, toate tulburările se remit şi animalul se vindecă.
Aceste cazuri trec de obicei ne identificate.

La alte animale, infecţia continuă să evolueze. Febra


iniţială este de scurtă durată, aproximativ de 48 ore, după
care temperatura corporală revine la normal.
Ulterior apar şi se dezvoltă o serie de tulburări
motorii:

9 mişcări forţate,
9 atitudini anormale,
9 titubări şi incoordonări în mers,
9 pareze, paralizii ale muşchilor buzelor, feţei, disfagie,
9 astazie.

Animalele sunt într-o stare de somnolenţă, cu capul


sprijinit de jghiab, iesle, refuză hrana, slăbesc foarte repede.

La unele animale se pot observa:

9 mişcări în manej,
9 anteropropulsie,
9 hiperestezii,
9 excitabilitate exagerată.
Apar tulburări paralitice, care încep de obicei de
la crupă, câştigă trunchiul, apoi membrele.

Animalele nu se mai pot menţine în staţiune sau


nu se pot scula dacă sunt culcate, rămânând în decubit,
la început agitat, apoi calm.

Durata evoluţiei bolii este în medie de 3-8 zile.

Aspect clinic
În raport cu centrii nervoşi afectaţi, s-au descris
următoarele forme clinice, evolutive:

9 paralitică,
9 letargică,
9 apoplectică şi
9 furioasă.

În forma letargică sau encefalitică, tabloul clinic


este dominat de:

9 starea de torpoare;
9 starea de depresiune nervoasă profundă;
9 animalele pot prezenta salivaţie;
9 congestie puternică a mucoasei conjunctivale;
9 jetaj şi miros fetid din gură.
În formele paralitice sau medulare predomină
tulburările motorii.

În formele apoplectice sau bulbare boala are o


evoluţie rapidă, cu tulburări circulatorii, respiratorii,
încoordonări în mers şi moarte în 6-12 ore.

În formele furioase, animalele prezintă crize de


excitabilitate, fără agresivitate. Boala sfârşeşte tot prin
paralizie generală.

Pot fi observate şi forme evolutive mixte, alternări ale


stării de letargie, cu stări de excitaţie.

În general infecţiile determinate de virusul de Est


evoluează mai grav şi cu mortalitate ridicată, în timp ce
infecţiile produse de virusul de Vest evoluează subclinic sau
moderat şi cu mortalitate scăzută (nu depăşeşte 30%).
Tabloul anatomopatologic
Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice şi nu
au valoare de diagnostic. Sunt prezente leziuni de tip
septicemic:
9 hemoragii punctiforme în diferite organe, în creier,
măduva spinării,
9 degenerescenţă a parenchimului hepatic şi renal,
9 icter moderat.

La examenul microscopic se constată leziunile:


9 encefalită cu hemoragii,
9 infiltraţii perivasculare,
9 neuronofagie,
9 proliferări microgliale,
9 prezenţa unor incluzii oxifile în nucleii neuronilor (în
special în cornul lui Amon).
Diagnosticul
Precizarea diagnosticului se face prin examene de
laborator (virusologice şi serologice).

Virusul encefalitei de Est poate fi izolat din creier


numai în cazul în care au trecut mai mult de 5 zile de la
apariţia semnelor clinice şi până la moartea animalului.

Virusul encefalitei de Vest se izolează mult mai


greu atât din creier, cât şi din organe (ficat şi splină).

Se recoltează două rânduri de probe:

9 un set pentru izolarea virusului şi


9 un alt set se fixează în formalină, pentru examenul
histopatologic.
Izolarea virusului se realizează prin inocularea
suspensiei la şoarecii nou-născuţi. Metoda izolării pe
diferite sisteme de culturi celulare este considerată ca fiind
mai puţin sensibilă.
Se pot utiliza culturi celulare primare de fibroblaste
embrionare de găină sau raţă, ori linii celulare VERO sau
BHK-21.

Identificarea virusului şi detectarea anticorpilor


specifici prezenţi în ser la un titru ridicat încă de la apariţia
simptomelor, se realizează prin:
9 teste serologice
9 testul ELISA,
9 testul de reducere a plajelor şi
9 testul de fixare a complementului.
Testul ELISA poate diagnostica infecţia acută prin
punerea în evidenţă a IgM. Testul de reducere a plajelor
(T.R.P.) este foarte specific şi permite să se stabilească
virusul care a produs infecţia.

Prin testele de fixare a complementului şi inhibare


a hemaglutinării, apar reacţii încrucişate între anticorpii
anti-E.E.E. (virusul encefalitei egvine de est) şi W.E.E.
(virusul encefalitei egvine de vest).

Reacţia de fixare a complementului este mai puţin


utilă deoarece anticorpii fixatori de complement durează
o perioadă scurtă de timp şi apar mai târziu.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
9 turbare,
9 boala de Borna,
9 mioglobinuria paralitică,
9 botulismul,
9 listerioza.

Pentru diferenţiere, edificatoare sunt


examenele de laborator (virusologic,
bacteriologic, serologic, histopatologic).
Prognosticul este în general grav, depinzând
de forma clinică a bolii:
9 forma apoplectică, prognosticul este defavorabil,
9 în forma furioasă este grav,
9 în forma letargică şi paralitică este rezervat.

Profilaxia poate fi realizată prin:


9 măsuri sanitar-veterinare şi

9 prin imunoprofilaxie.
Măsurile generale se referă la:

9 carantina profilactică a cabalinelor nou


achiziţionate;

9 protejarea animalelor faţă de ţânţari şi ceilalţi


vectori animaţi ai virusului, prin pulverizarea
de insecticide în sezoanele intens populate de
insecte;

9 dezinfecţii profilactice.
În imunoprofilaxie se folosesc:

9 vaccinuri vii atenuate, avianizate, ca şi

9 vaccinuri inactivate.

Vaccinurile vii atenuate din virusuri E.E.E. şi


W.E.E. nu s-au dovedit satisfăcătoare. Vaccinarea se
practică înainte de apariţia insectelor transmiţătoare.

Vaccinurile inactivate sunt larg utilizate în America


şi pot fi monovalente, conţinând virusul encefalomielitei de
Est (VEE) sau bivalente, conţinând atât virusul de est cât şi
pe cel de vest (VEV+VEE), constituite dintr-o suspensie de
virus (ţesut nervos, ouă embrionate şi mai ales culturi de
celule ) inactivată prin formol 4‰.
Vaccinurile se administrează în două reprize,
la interval de 7 zile (după prima vaccinare) în doză
de 10 ml pe cale s.c. sau 1 ml pe cale intradermică,
rapel anual.

Imunitatea se instalează după 15 zile de la a


doua inoculare a vaccinului.

Mânjii proveniţi de la iepe nevaccinate, se vor


vaccina la vârsta de 2-3 luni şi apoi rapel la un an.
Combaterea
9 Izolarea animalelor bolnave şi aplicarea
dezinfecţiilor şi a dezinsecţiilor riguroase în
adăposturi;

9 Până în prezent nu dispunem de nici o metodă de


tratament eficace a acestei afecţiuni, deşi au fost
făcute numeroase încercări în acest sens;

9 S-a încercat seroterapia specifică cu ser


hiperimun sau cu ser de convalescent, fără
rezultate deosebite;

9 S-a încercat tratamentul cu utropină,


administrată pe cale intravenoasă în doze zilnice de
20 g fără a se menţine rezultate satisfăcătoare;
9 În îmbolnăvirile cu virusul de est administrarea
intravenoasă a iodurii de sodiu (0,10 g/kg, în
asociaţie cu tetraciclina (0,03g/kg) de 4
ori/săptămână, influenţează favorabil evoluţia bolii;

9 Animalele bolnave vor fi ţinute în repaus, în


locuri spaţioase, periobscure;

9 Animalele sănătoase din focar se vaccinează de


necesitate, cu vaccin mono- sau bivalent.
Encefalomielita ecvină
venezueleană

Encefalomielita ecvină venezueleană este o


boală infecţioasă, de tip evolutiv acut, specifică
solipedelor, caracterizată prin tulburări nervoase de
diferite intensităţi.
Boala a fost semnalată în 1933, în Venezuela,
când din creierul cailor morţi de encefalită, Kubeş şi
col., au izolat virusul cauzal.

Ulterior, boala este semnalată în America de


Sud: Argentina, Peru, Guatemala, Salvador, Nicaragua.

În 1970 este constatată în Costa Rica - şi sudul


Mexicului, pentru ca în 1971 să fie semnalată în nordul
Mexicului şi sudul S.U.A. (Texas).

Boala se transmite la om, la care produce


moartea.
Etiologie

Virusul encefalomielitei ecvine de Venezuela,


are dimensiuni mici (40-70 micrometri), este
cultivabil pe embrionul de găină şi pe culturi
celulare şi este încadrat în genul Alphavirus, familia
Togaviridae.

Virusul posedă un antigen de grup, comun cu


a altor Alphavirusuri, relevat numai prin RFC şi IHA
(inhibarea hemoglutinării) dar şi antigeni specifici.
Din punct de vedere antigenic se cunosc 6
serotipuri (Gibbs, 1976), notate I – VI.

9 In cadrul tipului I există cinci variante


antigenice (variantele A, B-F);

9 Variantele antigenice I-A, B şi I-C


determină îmbolnăviri atât la oameni cât şi
la animale şi sunt cunoscute sub
denumirea de variante epizootice;

9 Celelalte variante ale tipului I (I-D, I-E şi


I-F) precum şi tipurile II-VI ale virusului
determină îmbolnăviri naturale care au
evoluţie clinică şi sunt cunoscute ca
subtipuri şi variate silvatice sau enzootice.
Caractere epizootologice

În condiţii naturale sunt afectate numai


ecvideele (calul, catârul, măgarul) şi omul, cu toate că
anticorpii specifici au fost găsiţi şi la câini, oi, capre,
porci şi bovine.

Virusul a fost izolat de la o largă gamă de


animale sălbatice (şobolani, şoareci, vulpi) precum şi
de la păsări sălbatice (mai ales porumbel).
Sursele de infecţie sunt în special animalele
bolnave, cu sau fără semne clinice evidente.

Rezervoarele primare de virus sunt reprezentate


de rozătoarele din genurile Sigmodon, Peromyscus,
Oryzomis, chiar şi marsupialele, diferite păsări sălbatice
şi insecte.

Difuziunea infecţiei se realizează prin circulaţia


animalelor sălbatice vectoare, iar transmiterea de la un
animal la altul revine în special insectelor hematofage
aparţinând genurilor Aedes, Culicoides, Mansonia,
Stomoxys, Psorophora.
Boala are un caracter enzootico-epizootic
determinat nu de contagiozitatea ei, ci de
transmiterea facilă prin intermediul vectorilor.

Existenţa acesteia condiţionează şi incidenţa


sezonieră a îmbolnăvirilor (în sezoanele calde şi
umede) şi repartiţia geografică, mai ales pe coastele
marine de-a lungul apelor sau malul lacurilor.
Tabloul clinic
Durata perioadei de incubaţie este de 1-3 zile.

Boala debutează prin febră şi abatere profundă. La


unele animale evoluţia se poate opri în această fază,
vindecarea producându-se în 3-6 zile.

De obicei însă tulburările se agravează:

9 starea de depresiune se accentuează şi poate fi


întreruptă de perioade în care animalul manifestă
colici;

9 hipersensibilitate cu accese în timpul cărora


lovesc, muşcă, se lovesc cu capul de pereţi sau de
obiectele înconjurătoare;
9 în deplasare prezintă incoordonări, vaccilaţii, mers
ataxic, în manej;

9 treptat apar paralizii ale diferitelor grupe musculare,


animalele nu se mai pot ridica şi mor în 2-4 zile;

9 la unele animale se observă eroziuni şi ulceraţii, mai


ales pe marginile limbii;

9 letalitatea la animalele cu semne de encefalită se


ridică la 85-90%.

Aspect clinic
Tabloul anatomopatologic
La necropsie, leziunile constau în:

9 hemoragii pe seroase şi mucoase,


9 degenerescentă hepatică,
9 edemul şi hiperemia meningelor.

Examenul histologic evidenţiază:

9 hemoragii în limfonoduri şi în splină,

9 focare necrotice în splină şi pancreas,

9 infiltraţii limfocitare la nivelul scoarţei cerebrale mai


ales, dar şi în creierul mijlociu, cerebel şi bulb,

9 frecvent tromboze şi necroze ale arterelor mici


cerebrale.
Leziuni histologice în creier
Diagnosticul de encefalomielită virală la ecvine
se bazează pe:

9 prezenţa semnelor nervoase acute în timpul verii în


zonele cu climă temperată sau în sezoanele umede în
zonele cu climă tropicală sau subtropicală, ca şi
afectarea unui număr mare de animale;

9 confirmarea diagnosticului de encefalomielită ecvină


de Venezuela, se face prin:

9 izolarea,

9 identificarea şi

9 clasificarea antigenică a virusului izolat.


Izolarea virusului se poate face atât pe culturi
celulare cât şi pe animale de laborator din sânge sau
ser recoltat de la animale febrile.

Pentru izolare se folosesc culturi celulare pe


diferite tipuri:
9 liniile celulare VERO,
9 BHK-21,
9 fibroblaste de raţă, găină,
9 prin inoculare pe ouă embrionate de găină.

Pentru inoculare pe animale de laborator se


folosesc şoarecii sau hamsterii sugari.
Identificarea virusului izolat se face prin:

9 testele de inhibare a hemaglutinării,


9 testul de reducere a plajelor,
9 reacţia de fixare a complementului,
9 imunofluorescenţă,
9 teste radioimune pe fază solidă.

Pentru evidenţierea anticorpilor specifici din serul


animalelor bolnave sau suspecte de encefalomielită
ecvină de Venezuela se poate folosi:

9 inhibarea hemaglutinării,
9 reacţia de fixare a complementului.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă
de:
9 encefalomielita americană,
9 listerioză,
9 anemia infecţioasă,
9 turbare,
9 botulism,
9 intoxicaţii.

Prognosticul este în general grav datorită


procentului ridicat de letalitate.
Prevenirea se bazează pe:
9 măsuri generale sanitare veterinare şi
9 măsuri specifice.

În cadrul măsurilor nespecifice sunt de subliniat pulverizarea


de insecticide în zonele intens populate cu insecte şi aplicarea
riguroasă a carantinei.

Imunoprofilaxia se bazează pe folosirea vaccinurilor inactivate


şi vii atenuate.

În zonele enzootice, sunt acceptate pentru imunizarea


animalelor contra bolii, vaccinurile vii atenuate: TC-50 şi TC-83-21,
prin pasaje pe culturi celulare, care asigură o protecţie rapidă (după
3-4 zile) şi durează cel puţin un an.

Nu se utilizează vaccinurile inactivate cu formol, deoarece


există pericolul ca inactivarea să fie incompletă şi să rămână o
cantitate de virus rezidual care ar putea produce grave îmbolnăviri la
oameni.
Combaterea

La animalele bolnave se aplică:

9 o medicaţie simptomatică,
9 tonice generale,
9 tonice cardiace,
9 rehidratare,
9 îngrijirea plăgilor.

Utilizarea serului hiperimun după instalarea semnelor


clinice, nu are nici un efect. Se pare că administrarea zilnică,
pe cale i.v. a oleului de terebentină pură (10-20 ml) ar avea
efect favorabil.