Sunteți pe pagina 1din 86

Tulburarile

circulatiei
sanguine
 Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii
fiziologice depinde de integritatea morfologica
si functionala a aparatului cardio-vascular si de
compozitia sangelui circulant.
 In functie de caracterele lor dominante aceste
tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:
– O prima categorie de tulburari circulatorii consta in
modificarea masei sanguine intr-un teritoriu anatomic.
Cand masa sanguina este in exces putem vorbi de
hiperemie, iar cand scade, prin reducerea sau
suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de
anemie locala sau ischemie.
– A doua categorie de tulburari circulatorii se
caracterizeaza prin aparitia de procese obstructive
vasculare consecutive unor modificari in starea fizica
sau continutul masei sanguine. Din acest grup de
tulburari fac parte tromboza si embolia.
– Un al treilea grup de tulburari circulatorii se
caracterizeaza printr-o pierdere de masa sanguina din
sistemul cardio-vascular, denumita hemoragie.
Hiperemia
 Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima
= sange
 Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei
sanguine intravasculare intr-un anumit tesut,
organ sau teritoriu al organismului.
 Trebuie deosebita de pletora – crestrea absoluta a
masei sanguine, in tot sistemul circulator.
 Hiperemia poate interesa sectoare vasculare
diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat ca
atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa
sunt insotite constant de hiperemie capilara.
 Hiperemia activa consta in cresterea masei de
sange in arteriolele si capilarele lor eferente si
intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din
organismul uman. Poate avea un caracter
fiziologic sau patologic.
Hiperemia
 Fiziologic apare in multiple situatii ca de
exemplu:
– In cursul activitatii unor tesuturi sau organe,
ca hiperemia din efortul muscular, hiperemia
mucoasei gastro-intestinale in perioada de
digestie.
– In stari neurovegetative particulare cum sunt
starile emotive.
– In toate aceste conditii, cresterea masei de
sange se realizeaza prin cresterea debitului
sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici,
locale, modificari datorate predominantei
stimulului neurovegetativ vasodilatator la
nivelul arterelor din teritoriul interesat.
Hiperemia activa
patologica
 Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si
spre deosebire de cea fiziologica este insotita de
manifestari clinice. Poate fi provocata de factori
multiplii si variti:
 FACTORI FIZICI – energie radianta, lovire, frecare,
caldura, frig etc.
 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
 FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) –
virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.
 In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara
se datoreaza relaxarii musculaturii din peretele
arterial, fie in urma cresterii stimulului vaso-
dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-
constrictor.
Macroscopic
 hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin
colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului afectat
datorita excesului de sange arterial si capilar, modificare
denumita eritem. Hiperemia activa se insoteste de
cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii
pulsului aterial.

Microscopic
 in teritoriul hiperemiat capilarele sunt
dilatate, pline de hematii, individualizate.
 In functie de modul de evolutie, hiperemia
activa poate fi acuta sau cronica.
Hiperemia activa acuta
 este o tulburare circulatorie reversibila si
fara consecinte. Are semnificatie anatomo-
clinica, precedand sau insotind numeroase
stari patologice de natura inflamatorie ca
hiperemia mucoasei faringiene in angina,
eritemul cutanat in arsuri, hiperemia
conjunctivala in boli infectioase.

Hiperemia activa cronica


 se insoteste de edem si tumefiere loco-
regionala, deoarece in aceste conditii se
produc si modificari ale peretilor vasculari
datorate prelungirii duratei tulburarii
circulatorii si hiperoxiei consecutive.
Hiperemia pasiva sau staza
sanguina
 se caracterizeaza prin cresterea masei
sanguine in vene si capilare, determinate
de incetinirea si/sau reducerea cantitativa
a fluxului sanguin venos in conditiile unei
circulatii arteriale normale.

– Staza sanguina poate fi:


 locala - cand intereseaza un organ sau
un teritoriu limitat din organism
 regionala – cand intereseaza un teritoriu
mai intins
 generalizata
 Staza sanguina locala este determinata
de cauze mecanice care realizeaza un
obstacol in circulatia de intoarcere.
Obstacolul venos consta in micsorarea
sau obliterarea lumenului unor ramuri
venoase datorita fie unor procese
patologice proprii vasului (tromboze,
flebite), fie unor compresiuni
extrinseci care se exercita asupra
vasului (compesiuni determinate de
tumori, cicatrici retractile, ptoze,
aparate gipsate, pansamente
compresive).
Staza sanguina regionala poate fi
determinata de:
 procese patologice proprii venelor mari
cu efecte obstructive
 compresiuni exercitate asupra marilor
vene de catre procese tumorale,
anevrisme aortice
 obstacole in calea circulatiei venoase prin
dezorganizarea localizata a circulatiei
(ciroza hepatica insotita de staza portala)
 de natura neuroparalitica (hemiplegii,
paraplegii)
 Staza sanguina generalizata,
apare in insuficienta cardiaca
decompensata si intereseaza
toate organele si tesuturile
corpului, circulatia de intoarcere
in totalitate.
Dupa evolutie, staza sanguina poate fi
acuta sau cronica.
 Staza sanguiana acuta – organul sau
teritoriul afectat capata o culoare rosie-
violacee, uniforma, denumita cianoza.
Microscopic venele si capilarele sunt
dilatate, pline cu hematii aglutinate cu
colorabilitate inegala ce denota suferinta
celulara produsa de anoxie.
 Staza sanguina cronica in care teritoriul
afectat prezinta cianoza, tumefiere si
greutate marita prin cresterea masei
sanguine si prin edem. Secundar
leziunilor distrofice si edemului cronic
poate apare scleroza locala.
Forme particulare de staza
sanguina
in raport cu mecanismul de


Hipostaza (congestiaproducere
hipostatica) –
intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (in
plamani in zonele paravertebrale si bazale).
– se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine
intravenoase in conditiile unui sistem venos destins si este
favorizata de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determina o scadere a capacitatii contractile
a acestuia.
– cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.
 Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon) apare
in asfixii, arsuri si socuri anafilactice.
– intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia
peretilor vaselor.
– se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in
timp ce caracterele macro si microscopice sunt asemanatoare.
Plamanul de staza
 Apare in afectiunile cordului stang (stenoza
mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Staza pulmonara acuta
 Macroscopic – plamanul este marit de
greutate si volum, este cianotic, iar
crepitatiile alveolare sunt dimunuate. La
sectionare se scurge o cantitate mare de
sange venos, precum si lichid de edem.
 Microscopic – capilarele sunt dilatate,
pline de hematii aglutinate, in unele alveole
se gaseste lichid de edem, cu rare celule
alveolare si hematii
Staza pulmonara cronica
 Macroscopic
– plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone
brune, consistenta fiind crescuta;
– crepitatiile alveolare sunt diminuate;
– la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si
lichid de edem;
– tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.
 Microscopic –
– dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii
– ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza
– apar depuneri de hemosiderina
– in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de
hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.
– unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si
contin granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie.
– bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.
Aspect macroscopic al plamanului de staza

-plamanul
este marit
de greutate
si volum,
este
cianotic cu
zone brune;
-la
sectionare
se scurge o
cantitate
mare de
sange
venos.
Aspect microscopic al plamanului de staza

Macrofage
incarcate cu
hemosiderin
a

- septurile alveolare apar ingrosate;


- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu
hemosiderina;
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
- peretii alveolari sunt ingrosati.
Ficatul de staza
Se produce prin decompensare
cordului drept.
 Macroscopic
– ficatul apare marit de volum si
greutate;
– suprafata este neteda, capsula
destinsa, subtire, transparenta, lasand
sa se vada culoarea cianotica a
parenchimului hepatic;
– La sectionare se scurge o mare
cantitate de sange venos.
 Ficat muscad:
– parenchimul hepatic prezinta un desen
lobular accentuat (aspect caracteristic de
ficat pestrit).
– Acest aspect este realizat prin existenta
unor zone punctiforme de culoare
negricios-violacee corespunzand stazei
centro-lobulare inconjurate de altele de
culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.
Ficat muscad

aspect caracteristic de ficat pestrit


Ficat muscad

- zone punctiforme de culoare negricios-violacee


corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de
altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.
 Ficat in cocarda
– In staza prelungita si intensa in cuprinsul
lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaza
inconjurand insulele brune-galbui de tesut
hepatic. La nivelul lobuluilui se disting 3 zone:
 centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei
centrolobulare dilatate;
 mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei
grase a hepatocitelor;
 periferica, de culoare bruna, corespunzatoare
parenchimului hepatic normal.
 Ficat intervertit
– mai persista doar cateva zone de
parenchim hepatic normal, restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau
necrotic. In stadiile finale se asociaza
scleroza moderata (ciroza cardiaca).
Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim


hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic,
distrofic sau necrotic
Microscopic – leziunile variaza in
functie de vechimea stazei sanguine

 Ficat muscad
– vena centrolobulara si capilarele
sinusoidale aferente sunt dilatate, pline
cu hematii;
– hepatocitele prezente in imediata
vecinatate a venei centrolobulare apar
atrofiate prin compresiune.
Ficat muscad

vena
centrolobulara
dilatata
spatiul
port
Ficat in cocarda
 in zona pericentrolobulara (in vecinatatea
venei centrolobulare) hepatocitele apar
atrofiate datorita dilatarii venei
centrolobulare si capilarelor sinusoidale.
 in zona mediolobulara, celulele sunt dotate
cu procese metabolice si oxidative intense,
deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele
prezinta cele mai intense leziuni distrofice
sunb forma de distrofie grasa.
 in zona periportala in care aportul de oxigen
este asigurat, celulele sunt indemne de
leziuni si prezinta chiar procese de
regenerare celulara.
Ficat in cocarda

Zona
mediolobular
a
Zona
pericentrolobular
a
Vena
centrolobula
ra
Ficat intervertit
 se mentine dilatarea venei centrolobulare
si a capilarelor sinusoide ceea ce duce la
hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a
hepatocitelor pericentrolobulare si
mediolobulare cu aparitia procese
necrotice;
 celule hepatice cvasinormale persista in
jurul spatiului port, astfel incat lobulul
hepatic are o structura aparent inversata,
parand centrat de spatiul port si nu de
vena centrolobulara, de unde si
denumirea de ficat intervertit.
Ficat intervertit

Vena
centrolobular
a

Spatiul
port
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca.
Afectarea renala este bilaterala.
 Macroscopic
– rinichii sunt mariti de volum si greutate;
– au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
– pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie
violacee, consistenta este elastica, friabilitatea usor
crescuta, se decapsuleaza usor;
– corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu
staza apar ca picheteuri intens colorate;
– venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-
negricioase
– medulara apare cianotica numai in staza intensa si
prelungita
Staza renala

rinichi marit de volum si greutate, cu


suprafata neteda si capsula destinsa,
transparenta.
 Microscopic
– capilarele glomerulare si peritubulare
sunt dilatate;
– lumenul lor este ocupat de hematii
aglutinate;
– in spatiile glomerular si tubular se
indetifica hematii extravazate, epiteliile
tubulare putand prezenta leziuni
distrofice datorita hipoxiei.
Staza renala

capilarele peritubulare
dilatate

capilarele glomerulare
dilatate
Splina de staza
 Apare in cursul stazei generalizate sau in staza
regionala de origine portala.
 Macroscopic
– splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g
si mai mult;
– suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se
vada culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic;
– consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange
venos in cantitate crescuta;
– parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.
 Microscopic
– sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar
se gasesc si hematii extravazate.
– pulpa alba este redusa.
– in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care
asociata cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibro-
angiomatoase.
– se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite
importante de hemosiderina.
Evolutie si consecinte
 Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce
a determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
 In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei
venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca
cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in masura in care s-au
produs scleroza si depunerile de hemosiderina.
 Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii
cardiace care o produce. Modificarile morfopatologice cedeaza dupa
restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp dependenta
de intensitatea acestor modificari.
 Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea
trombozei. Ca urmare a acestor leziuni si a edemului prelungit, in unele
organe (plaman, ficat) se poate constitui un proces de scleroza.
 Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile
functionale si modificarile morfologice cele mai imporatante, datorita
caracterului sau generalizat periferic si visceral.
EMBOLIA
 Reprezinta obstructia vasculara produsa de
un material vehiculat de sangele circulant,
dar strain de compozitia sa. Aceste material
este denumit embol.
Embolul poate avea origine
 endogena (trombi, tesuturi moi, placenta,
lichid amniotic) sau
 exogena (introducere de aer, grasimi
lichide, corpi straini patrunsi in circulatia
sanguina prin perfuzie)
 Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
 Embolul poate fi septic sau aseptic.
 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate
(trombembolia), fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa),
grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati,
fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale de
colesterol (leziuni ateromatoase).
 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de
origine endogena sau patrunse accidental in circulatia sanguina.
 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
 In functie de directia de circulatie in torentul
sanguin, embolia poate fi:
– Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
– Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in
cea arteriala (sau invers) fara a strabate reteaua
capilara. Asemenea embolii sunt realizate de
vehicularea embolului prin defecte septale cardiace
persistente sau prin traversarea de catre microembol
a capilarelor si a sunturilor arterio-venoase.
 Embolia retrograda se produce prin vehicularea
embolului in sens contrar circulatiei sanguine.
Trombembolia
 Este o embolie produsa prin
trombi sau fragmente de trombi
detasate, uramte de tromboza
locala secundara.
 Incidenta creste cu varsta,
aproximativ 90% din cazuri
aparand dupa varsta de 50 de
ani.
Sursa trombilor
 Originea venoasa este constituita de
tromboflebita (mai frecvent ale membrelor
inferioare), pelvina si intraabdominala.
 Originea arteriala este reprezentata de
tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
 Originea cardiaca are ca punct de plecare
trombii intracardiaci.
 In functie de calea vasculara urmata de emboli,
se deosebesc trombembolii arteriale si venoase:
– Trombembolia arteriala
 are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale
sau in cordul stang
 se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina,
creier, extremitati inferioare, artere mezenterice
– Trombembolia venoasa
 are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent
(arterele pulmonare).
 Embolia prin material trombotic
– poate interesa vasele mari sau mici,
– poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se
trombembolii multiple, simultan sau succesiv.
– Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de
cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat, albicios si
prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric
este lucios, elastic, fara striuri.
 Trombembolia vaselor mari este urmata de
tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in
teritoriul tributar vasului afectat.
Embolia grasa
 Este determinata de distrugerile, traumatismele si de
interventiile chirurgicale ample ce implica traumatisme
ale partilor moi si oaselor.
 Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile
endogene.
 Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de
steatoza hepatica (la alcoolici si diabetici cu distrugeri
hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare
de grasimi.
 In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea
de celule grase sau grasimi eliberate de catre acestea,
urmate de patrunderea lor directa in vasele sanguine
deschise sau prin intermediul cailor limfatice.

Embolia grasa
 Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de
grasime in vasele sanguine.
 Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in
special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un
filtru eficient).
 Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40μ, cei din plamani fiind
in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.
 In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica,
iar materialul gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt
fagocitate de macrofage sau inglobate de celulele hepatice.
 Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in
majoritatea cazurilor embolia grasa pulmonara ramane asimptomatica.
In creier embolii produc hemoragii petesiale mici, arii de necroza
ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.
Embolia cu lichid
amniotic
 Se produce in timpul travaliului, in special in
travaliile prelungite si traumatizante, insotindu-se
de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.
 Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin
zona periferica de insertie a placentei, in urma
presiunii crescute intrauterine produsa de
contractia miometrului.
 Embolia este localizata in arterele pulmonare mici,
iar microscopic lumenul vascular contine epitelii
pavimentoase, vernix caseosa, fire de par si
mucus.
Embolia cu material
ateromatos
 Are ca punct de plecare leziuni
ateromatoase aortice sau ale altor
artere mari si presupune ulcerarea
acestor leziuni
 Embolul este constituit din cristale de
colesterol si material amorf.
 Embolii intereseaza arterele mici si in
special arterele renale, splenice,
meningo-cerebrale, ale extremitatilor
inferioare si coronariene.
Embolia neoplazica
 Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne
infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de
celule neoplazice, se asciaza cu microtromboze, fiind
localizate cu predilectie in vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa


 Apare in urma fracturilor sau traumatismelor
chirurgicale osoase. Embolul este constituit din maduva
hematogena asociata cu celule grase. Localizarea cea
mai frecventa este in arterele mici pulmonare.
Embolia gazoasa
 Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
 Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:
– deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;
– punctii intrapleurale si intraperitoneale;
– toracoscopie sau laparoscopie;
– pneumotorax, pneumoperitoneu.
 In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se
recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
arteriala.
 In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si
capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.
 In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa
arterele mici periferice (piele
(piele marmorata),
marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele
retiniene, cerebrale, coronare.
 Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri
rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
 Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este
dependenta de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea
brusca produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin
confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
 Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).
 Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in
grasimi.
Embolia septica
 este constituita de emboli formati din coloniile
microbiene si fungice sau din fragmente de
tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.
 se produc in arterele mici si capilarele din
diferite organe sau tesuturi, determinand pe
langa fenomene obstructive si reactii
inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitara
 Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in
special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor


 Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie
vasculara, marimea si localizarea vasului interesat si de existenta
sau lipsa circulatiei colaterale.
 Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate
consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
 Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala,
pulmonara si coronariana.
TROMBOZA
 Trombul este un coagul format
intravascular sau intracardiac in timpul
vietii, pe seama constituentilor sanguini.
 In producerea trombozei sunt implicati
trei grupe de factori (triada lui Virchow):
 modificari vasculare si cardiace
 tulburari hemodinamice
 tulburari ale factorilor de coagulare
Modificari vasculare si
cardiace
 Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu
disparitia acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
 Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza,
arterite si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in
traumatisme vasculare, etc.
 La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in
endocarditele septice si aseptice.
 Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si
agregarea plachetelor sanguine.
 In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe
fata interna a peretelui vascular, completat de existenta unui
film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si
constituit din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul
sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei α2-macroglobuline care
actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.
 Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
 Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in
conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele
sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
 In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se
modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica
negativa.
 In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza
adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea si
agregarea plachetara.
Tulburarile
hemodinamice
 Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu
vascular intervine in producerea trombozei prin 2 mecanisme.
– modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul
sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in
contact cu endotelilul vascular.
– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care
creaza conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.
 Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor
endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii
trombului secundar pentru ca permite cresterea concentratiei locale de
trombina.
 Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt
create de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea
rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se observa in anevrismele
vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in
atriul stang in stenoza mitrala.
Tulburarile factorilor de
coagulare
 Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce
intervin direct sau indirect in procesul de coagulare.
 Numarul crescut de plachete constituie un factor
favorizant.
 Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se
asociaza si cu modificarile lor calitative.
 Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea
adezivitatii lor mai apar in anoxie si in cresterea
concentratiei CO2 in sange, bolile inflamatorii, neoplazii,
infractul miocardic, embolia pulmonara, administrarea orala
de contraceptive.
Tulburarile factorilor de
coagulare
 Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si
globuline favorizeaza adezivitatea plachetara prin
modificarea sarcinii electrostatice la suprafata acestora.
 In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca
scaderea heparinei (factor anticoagulant) sau a factorilor
fibrinolitici, cresterea catitatii de catecolamine si indeosebi a
norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai
tromboplastinei sanguine sau de tromboplastina tisulara (din
tesuturile neoplazice si in cursul travaliului), aportul de
factori antifibrinolitici si cresterea continutului sanguin in
facori coagulanti.
Mecanismul de formare
al trombului

 prezinta o faza initiala de aglutinare


si agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
 o faza tardiva de constituire a
coagulului propriu-zis, denumit si
tromb secundar.
Mecanismul de formare al trombului

Producerea trombului pe endoteliu capilar


lezat.
Trombul primar
 Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile
subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele si care atrage pe
suprafata ei leucocite circulante.
 Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP
(adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii plachetare, cu
formare de tromboplastina activa.
 Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste
protrombina in trombina, cu formare de fibrina.
 Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma
din solubila in insolubila, ducand la aparitia trombului propriu-zis.
Trombul secundar
 Noi cantitati de plachete si fibrina se
adauga la trombul initial
 in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse
diferitele elemente celulare sanguine:
hematii, leucocite, plachete.
 Trombul va continua sa creasca asemenea
“bulgarului de zapada”
Localizarea trombozelor
 Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa,
urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai
redusa cea cardiaca.
 Tromboza venoasa predomina la venele membrelor
inferioare, venele hemoroidale, venele mezenterice,
vena porta.
 Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele
coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenica.
 In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina
localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate
in atriul si ventriculul stang.
 Macroscopic
 trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are
un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.
 Microscopic
 in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit
dintr-un material vascular, palid colorat, cu dispozitie
particulara, in retea coraliforma.
 aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului
este constituita din plachete alterate.
 in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase
leucocite, precum si fibrina condensata – liniile lui Zahn.
 in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de
fibrina, cu leucocite si hematii, in proportii variabile in functie
de tipul trombului.
Trombi coronarieni
Trombembolism pulmonar
Caracterele morfologice
 Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si
fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte
dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase
hematii si rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de
culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale initiale,
puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase si rosii,
dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada
trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta
si este in parte libera in lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.
Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reţeaua coraliformă
face corp comun cu endoteliul vascular; în ochiurile ei şi la suprafaţă
exista reţea fină de fibrină ocupată de elementele figurate ale
sângelui, dintre care predomină hematiile – tromb recent (HEX40).
Particularitati morfologice ale
trombului in raport cu localizarea
 Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si
pot ajunge la dimensiuni apreciabile
 Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si
cei stratificati si in comparatie cu cei venosi
au un aspect mai compact.
 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea
omogeni, hialini.
 Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt
localizati pe valve.
Trombul poate fi recent sau vechi.
 trombul recent : are un caracter
cvasiomogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de culoare
albicioasa sau pestrita
 trombul vechi este aderent pe o
intindere mai mare la peretele vascular
sau cardiac si se prezinta ca tomb mixt
sau organizat conjunctiv
In funtie de gradul de
obstruare a lumenului
vascular
 trombul obliterant : care obstrueaza
in intregime lumenul vascular
 trombul parietal : care este aderent
de perete si care in functie de
marimea sa poate produce obstructii
partiale ale lumenului vascular
Evolutia trombilor 1
 Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva
catre organizare.
 In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul
plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca
in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.
– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei
plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara.
 La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul
de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea
prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
 Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti
apar spatii sub forma de fisuri.
Evolutia trombilor 2
 Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si
dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si sitemului
fibrinolitic.
 Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar
activarea sa sub influenta unor activatori exo sau endogeni,
determina aparitia fenomenelor de liza.
 Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa
trombului si desprinderea de fragmente din tromb.
 Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai
precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie
produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
Organizarea trombilor 1
 Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata
trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
 In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia,
formand noi canale vasculare.
 Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul
fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului.
 Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea
partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele vasculare astfel
formate strabat trombul in toata lungimea sa.
 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care
strabat peretele vascular si patrund in tromb.
 Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului
trombotic, in timp cele elementele constituitive ale acestuia sunt treptat
lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.
Organizarea trombilor 2
 Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens
fibroasa.
 Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti).
 Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar
ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza aterosclerozei.
 Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni intinse de
tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce
elibereaza enzime proteolitice.
 In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma omogenizarea
structurii sale si transformarea in tromb hialin.
Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite
aciculare de colesterol (HEx40).
Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat
(van GiesonX40).
Consecintele trombozei
 Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala),
de tipul vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale.
 Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii
terminale sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
 Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si
produce staza sanguina si infarctizare hemoragica.
 O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali,
ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent lumenul orificiului
mitral si pot produce fenomene de ischemie generala, cu rasunet mai
ales cerebral.
SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
 Sindromul de coagulare diseminata
intravasculara (CDI) este un proces de
coagulare acuta, tranzitorie, care survine
in arborele circulator terminal, la nivelul
capilarelor si vaselor foarte mici.
 Apare prin activarea anormala a
procesului de coagulare, in timp ce
leziunile endoteliale sunt inconstante.
Cauze
 Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia
toracica, chirurgia cardiac cu circulatie
extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni
gram negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
Mecanismul de
producere
 Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin
eliberarea de tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
 Ca urmare se produc microtrombi sub forma de
conglomerate placheto-fibrinoase intracapilare si in vasele
foarte mici.
 Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete
sanguine si a factorilor de coagulare plasmatici. De aici si
denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru
sindromul de coagulare diseminata intravasculara.
 Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub
100000/mm2, scaderea timpului de protrombina sub 50% si
scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit
diagnosticul diferential cu sindromul fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
 Sindromul CDI poate ramane
inaparent sau se manifesta prin
efectele procesului de obstructie
vasculara – care determina leziuni de
necroza ischemica – si prin hemoragii
secundare datorita scaderii factorilor
de coagulare.
 Adesea prin asocierea acestor
tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile
 Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante
sunt:
- Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;
- Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze intinse;
- Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita
necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;
- Ficatul: focare de necroza;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si
hemoragie.
 Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari
multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic

 Este caracteristica prezenta in capilare sau alte


vase foarte mici, de microtrombi constituiti din
agregate plachetare si fibrino-plachetare,
adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si
hematii si leucocite.
 Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor
microtrombi, punerea lor in evidenta nu este
posibila, uneori, decat electronomicroscopic.
Depozite intravasculare de fibrina
Afectare glomerulara renala in cadrul
coagularii diseminate intravasculare
Evolutia

 Evolutia CDI depinde de intensitatea


(inclusiv intinderea) procesului de
coagulare, precum si de localizarea si
caracterele tulburarilor secundare.
 In formele de intensitate redusa,
evolutia este favorabila, fara
consecinte deosebite.
 In cazurile severe nerezolvate
terapeutic evolutia devine grava.