Sunteți pe pagina 1din 27

CAPITOLUL 3

MORFOLOGIA
TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI
LOCALE

Circulaţia locală a sângelui, a limfei şi a lichidului tisular are un rol esenţial în


menţinerea vieţii prin realizarea respiraţiei tisulare, a aportului nutritiv, a schimburilor
celulare şi tisulare, a preluării reziduurilor, în vederea evacuării lor.
Cele trei lichide organice, aflate în mod normal în echilibru permanent, constituie, de
fapt, un singur mediu lichid intern, dar din punct de vedere morfologic şi mai ales didactic,
modificările lor pot fi considerate ca fiind ale circulaţiei sanguine, ale circulaţiei limfatice şi
ale circulaţiei interstiţiale.

3.1. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR


CIRCULAŢIEI SANGUINE

Teoretic, tulburările circulaţiei sângelui pot interesa orice segment vascular, dar
acestea se observă mai ales la nivelul micii circulaţii. Subliniem faptul că în limbaj
morfopatologic, cu termenul de mică circulaţie denumim circulaţia la care participă cele mai
mici vase sanguine: capilarele, arteriolele şi venulele.
Principalele procese patologice ale circulaţiei sanguine sunt: hiperemia, ischemia,
hemoragia, tromboza, embolia, infarctul şi şocul (Fig. 10).
Fig. 10 – Principalele tulburări circulatorii locale (după Paul I., 1989)
A. Circulaţia arterială
B. Circulaţia venoasă
C. Circulaţia capilară (mica circulaţie)
1. Hiperemia
2. Staza
3. Hemoragia
4. Tromboza
5. Infarctul arterial alb
6. Infarctul arterial roşu
7. Infarctul venos
8. Edemul.

3.1.1. Hiperemia

Hiperemia (gr. hyper = mai mult, haima = sânge) sau congestia (lat. congestio =
îngrămădire) reprezintă acumularea în exces într-un ţesut sau organ a sângelui arterial sau
venos.
Menţionăm faptul că în literatura medicală de la noi termenii ce denumesc acest
proces patologic sunt folosiţi ca sinonimi, pe când în străinătate există tendinţa de a utiliza
diferenţiat termenul de hiperemie pentru supraacumulările de sânge arterial şi congestie
pentru supraîncărcarea venoasă.

- 3 -
A) Hiperemia arterială
Hiperemia arterială sau activă este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial
al micii circulaţii, având drept cauze imediate o vasodilataţie reflexă sau paralizia
musculaturii vasoconstrictoare.
Macroscopic, organele hiperemiate sunt uşor crescute în volum (vezi
“Pseudohipertrofia”), de culoare roşie vie, iar pe suprafaţa de secţiune, la presiuni uşoare
sau spontan în cazul ficatului şi splinei, apare sânge de culoare roşie. În congestia pulmonară
fragmentul de pulmon pluteşte la suprafaţa apei.
La examenul histologic, capilarele, arteriolele şi arterele apar ectaziate şi
supraîncărcate cu hematii bine conturate şi intens colorate în roşu-portocaliu în coloraţia
HEA. În pulmon capilarele septale hiperemiate comprimă uşor alveolele pulmonare, fără însă
să schimbe esenţial raportul spaţii aerofore - ţesut propriu-zis, ceea ce face ca docimazia să
rămână negativă.
În jargon medical, hiperemia activă a pielii este denumită cu termenul de eritem.

Eritemul, localizat sau generalizat este mai frecvent la porc, în diverse toxi oze, precum şi în

pestă, rujet şi salmoneloză (“bolile roşii ale porcului”).

Valoarea de diagnostic a congestiei active este redusă , această tulburare circulatorie


precedând, de regulă, fenomenul inflamator.

B) Hiperemia venoasă
Hiperemia (congestia) venoasă sau pasivă reprezintă acumularea sângelui venos în
sectorul circulator corespunzător, ca urmare a diminuării refluxului acestuia.
Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficienţa cardiacă decompensată şi
afecţiunile pulmonare grave pentru staza generalizată, tromboza, endoflebitele, cicatricile
retractile şi tumorile pentru staza localizată.
În general, în fazele iniţiale ale procesului, organele cu congestie pasivă sunt
turgescente, de culoare roşie-albăstruie sau negricioasă, iar pe secţiune apare sânge închis la
culoare.
La examenul histologic, vasele din sectorul venos al micii circulaţii apar dilatate şi
tasate cu hematii conglutinate şi prost colorate.

- 4 -
Două dintre organele interne principale ficatul şi pulmonul manifestă specific acest
proces patologic, ce are şi o valoare de diagnostic mai mare decât hiperemia activă.

Ficatul de stază apare în insuficienţele valvulare ale cordului drept, în pericardita


traumatică a taurinelor, în stenoza venelor suprahepatice produsă de tumorile voluminoase, în
hernia transdiafragmatică a unui lob hepatic.
Iniţial ficatul apare bombat, cu capsula tensionată şi de culoare roşie-negricioasă, iar
pe secţiune se scurge din abundenţă sânge cu aspect asfixic. Mai târziu, venele centrolobulare
apar ca nişte puncte mari negricioase, iar teritoriile lobulare perivenoase capătă o culoare
gălbuie. În faze avansate ale leziunii organul capătă o culoare brună şi o consistenţă dură,
specifică cirozei hepatice.
La nivel structural, în faza de debut se remarcă supraîncărcarea hepatică a venelor
centrolobulare şi a capilarelor sinusoide. Ca urmare a hipoxiei locale, hepatocitele suferă un
proces de steatoză, în timp ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se încarcă cu
hemosiderină rezultată în urma hemolizei, devenind hemosiderofage. În fazele tardive
hepatocitele se încarcă cu pigment lipofuscinic, iar din spaţiile porte, dar şi din spaţiile Disse,
porneşte un proces de hiperplazie fibroasă şi de colagenizare (Fig. 11).

Fig. 11 – Ficat de stază


(faza acută)
1.Vena centrolobulară
2.Ectazia capilarelor
sinusoidale
3.Steatoză post-hipoxică.

Pulmonul de stază este urmarea leziunilor cordului stâng, fiind la ovine, de pildă,
expresia localizării miocardice a parazitozelor intramusculare.

- 5 -
Într-un prim stadiu, pulmonul este destins, de culoare roşie-violacee sau albăstruie, cu
consistenţă păstoasă, cu sânge închis la culoare pe suprafaţa de secţiune, iar la proba plutirii
fragmentul de pulmon pluteşte. În evoluţiile cronice, pulmonul devine brun şi se indurează,
iar la proba plutirii fragmentul cade la fundul vasului.
La nivel microscopic, iniţial se observă doar o ectazie a venelor mici. În timp sângele
extravazează, invadează interstiţiile şi pătrunde chiar în alveolele pulmonare. În spaţiile
interalveolare se observă numeroase hemosiderofage, ca celule mari cu citoplasma încărcată
cu granule brune în coloraţia HEA. În staza cronică pulmonul se compactizează printr-o
hiperplazie fibroblastică, cu producere în exces de fibre de colagen (Fig. 12).

Fig. 12 – Pulmon de stază


(faza subacută)
1. Congestie septală
2. Alveole pulmonare cu
elemente figurate migrate
3. Hemosiderofage.

Congestia pasivă a pielii mai este denumită şi cianoză.


La animalele imobilizate îndelung pe o parte, ca urmare a fracturilor sau a unor boli
grave, apare aşa-numita congestie hipostatică mai uşor de sesizat la organele pereche prin
acumularea sângelui în exces pe partea pe care a zăcut animalul. Leziunea trebuie
diagnosticată pe cadavre foarte proaspete, altfel ea este imposibil de diferenţiat de hipostaza
cadaverică care apare prin acelaşi fenomen gravitaţional şi are aceeaşi manifestare
macroscopică.

- 6 -
3.1.2. Ischemia

Ischemia (gr. ischein = oprire) este reducerea aportului de sânge arterial într-un ţesut
sau organ, fiind generată de vasoconstricţii de durată, procese inflamatorii vasculare sau
compresiuni externe.
Macroscopic, organele ischemiate sunt palide şi cu un volum uşor redus, uneori
friabile, iar la examenul histologic arteriolele şi capilarele apar colabate şi lipsite de elemente
figurate sanguine.

3.1.3. Hemoragia

Hemoragia (gr.haima = sânge, rhagio = a curge) constă în extravazarea sângelui în


ţesuturi, organe cavitare sau cavităţi naturale - hemoragia internă, sau revărsarea acestuia în
exteriorul organismului - hemoragia externă.

Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere, prin roadere şi
prin traversare.

A) Hemoragiile prin rupere sau per rhexis (gr. rhexis = rupere) au drept cauze
imediate traumatisme, precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. Astfel, la
cabaline apare relativ frecvent ruperea aortei, ca urmare a modificării biochimismului
interstiţial al mediei; carenţa în vitamina C la câine produce deteriorări ale membranei bazale
endoteliale, fragilitate vasculară şi hemoragie; friabilitatea deosebită a ficatului cu steatoză la
găinile ouătoare este cauza unor fisuri ale organului, ruperi vasculare şi hemoperitoneu.

B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. diabrosis = roadere) este
provocată de extinderea în peretele vascular a unor tumori, ulcere sau infestaţii parazitare cu
Spirocerca lupi la câine şi Delafondia vulgaris la cal.

- 7 -
C) Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. diapedo = a traversa) sunt
urmarea permeabilizării pereţilor vaselor mici sub acţiunea unor toxine. De multe ori doar de
ordinul histologicului şi sub forma unor reduse hemoragii perivasculare, hemoragiile per
diapedesis (prin traversare) sunt observate în numeroase toxicoze şi boli toxiinfecţioase.

Cu o mai mare utilitate practică este clasificarea morfoclinică a hemoragiilor,


conform căreia hemoragiile interne pot fi în interiorul cavităţilor seroase naturale, în spaţiile
interne ale organelor cavitare sau tubulare, în ţesuturi sau exteriorizate (Tabel 1).

Tabel 1 - Clasificarea morfoclinică a hemoragiilor

a. externe
Hemoragii
b. interne propriu-zise - intracavitare
- în organe cavitare
- în ţesuturi
exteriorizate

A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adăugând prefixul hemo- denumirii


cavităţii respective: hemopericord, hemotorax, hemoperitoneu, hemartroză.

B) Hemoragiile în interiorul unor organe cavitare se denumesc adăugând denumirii


organului fie prefixele hemato- sau hemo-, fie sufixul -ragie: hematosalpinx, hematocel,
hemartroză, gastroragie, enteroragie, metroragie.

C) Hemoragiile intratisulare, poartă denumiri variate, în funcţie în primul rând de


gradul de întindere a hemoragiei:

Peteşiile sau echimozele sunt hemoragiile mici, milimetrice, ce se pot observa la


suprafaţa seroaselor, mucoaselor sau organelor şi sunt descrise adeseori cu un termen de
jargon medical - pichetaj hemoragic.

- 8 -
Sufuziunea sau sugilaţiunea este o hemoragie de mai mare întindere, destul de bine
circumscrisă, cu aceleaşi sedii ca şi peteşiile. Uneori sufuziunile se ordonează în benzi
paralele, hemoragia luând denumirea de vibex.

Cu termenul de infiltraţie hemoragică sunt denumite hemoragiile cu întindere medie


şi slab delimitate din ţesuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat, muscular sau
adipos.

Hematomul este o hemoragie intratisulară de mare întindere sub forma unei colecţii
sanguine bine delimitată în profunzimea organelor interne, sub capsula acestora, în ţesutul
conjunctiv subcutanat în spaţiul subdural al cutiei craniene - apoplexie; hematoamele vechi
din organele fără importanţă vitală deosebită se deshidratează, se organizează sau se
încapsulează.

Diateza hemoragică reprezintă predispoziţia organismului la apariţia spontană a unor


hemoragii mici diseminate în toate ţesuturile şi organele; leziune în general lipsită de
specificitate, diateza hemoragică apare în boli infecţioase (pesta porcului, holeră sau
pseudopestă), în hipovitaminozele K şi C, în intoxicaţia cu warfarină, în coagulopatii
consecutive leziunilor hepatice.

Purpura denumeşte apariţia unor hemoragii mici la suprafaţa pielii şi a mucoaselor


aparente (o diateză localizată).
Un exemplu elocvent îl constituie purpura trombocitopenică autoimună a purceilor
care primesc prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaborează scroafa în timpul
gestaţiei, ca urmare a unui defect genetic.

D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificări mai ales morfoclinice,


sesizabile pe animalul în viaţă şi sunt reprezentate de hemoragii în organe interne urmate de
apariţia sângelui la exterior, pe una dintre căile naturale.

Epistaxisul, definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazală este hemoragia


exteriorizată prin uverturile nazale, cu originea în cavităţile nazale, în segmentele distale ale

- 9 -
căilor respiratorii sau în pulmon; unii autori folosesc termenii de epistaxis şi rinoragie ca
sinonimi, alţii consideră epistaxisul drept hemoragie nazală în picătură, iar rinoragia o
hemoragie nazală în jet.

Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonară urmată de eliminarea sângelui pe cale


bucală.

Hematemeza este o vomă cu sânge ce provine dintr-o hemoragie gastrică, mai rar
esofagiană sau intestinală; în funcţie de vechimea gastroragiei, sângele este mai deschis sau
mai închis la culoare.

Melena constă în apariţia în materiile fecale a sângelui parţial sau complet digerat,
care provine de la nivele diferite ale tubului digestiv.

Hematuria reprezintă o hemoragie renală sau a căilor urinare, cu eliminarea sângelui


prin urină.

Evoluţia hemoragiilor este variabilă, în funcţie de gradul de deteriorare tisulară


produsă, de natura organului, de cantitatea de sânge pierdută.
Hemoragiile externe sau interne în urma cărora se pierde mai mult de 50% din sânge
provoacă moartea prin anemie supraacută.
Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncţii grave ale organelor interne.
Hemoragiile intratisulare de mică întindere suportă în timp mai multe procese
succesive: aglutinarea trombocitelor, coagularea plasmei şi formarea unei reţele de fibrină,
hemoliză şi apariţia pigmenţilor derivaţi sub forma unei hemosideroze localizate, proteoliza şi
resorbţia progresivă a deşeurilor locale, în final cicatrizarea.
Hematoamele sunt drenate şi resorbite parţial doar în zona lor periferică, acolo unde
au acces celulele sistemului macrofagic mononuclear; în această zonă are loc o proliferare
perifocală de ţesut conjunctiv, concretizată în cele din urmă într-o capsulă fibroasă ce
sechestrează conţinutul hematomului, deshidratat în grade diferite, în funcţie de vechimea
leziunii.

- 10 -
3.1.4. Tromboza

Tromboza este fenomenul de coagulare intravasculară sau intracardiacă a sângelui,


produsă în timpul vieţii animalului.
Formaţiunea patologică nou formată poartă denumirea de coagul sau tromb.
În funcţie de mărimea trombului şi mai ales, de gradul de extindere a procesului,
tromboza poate fi localizată şi generalizată.

3.1.4.1. Tromboza localizată

Tromboza localizată sau macrotromboza apare în vasele de calibru mare, de multe


ori sub forma unui tromb unic la formarea căruia participă în mod obligatoriu trei factori sau
aşa numita "triadă a lui Virchow": lezarea peretelui vascular, o tulburare de hemodinamică şi
modificarea proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.
În morfogeneza trombului rolul esenţial îl deţine leziunea parietală, endoteliul vascular
intact fiind recunoscut ca netrombogen, celulele endoteliale reprezentând o barieră între
plachetele sanguine şi structurile subendoteliale inductoare ale agregării plachetare.
La locul deteriorării endoteliale produsă prin traumatisme, distrofii, inflamaţii sau
tumori vasculare, plachetele sanguine iau contact cu membrana bazală şi cu fibrele de colagen
şi elastice, capătă o formă sferică, emit pseudopode şi se agregă. Ulterior, trombocitele
eliberează factori favorizanţi ai coagulării ca: tromboxanii TXA2 si TXB2, factorul stimulant al
agregării (LASS) şi factorul 3 fosfolipidic, care participă la formarea tromboplastinei active şi
mai departe, a trombinei şi a fibrinei, pe baza fibrinogenului seric. Coagularea se derulează în
prezenţa ionilor de calciu (Ca++). Trombul primar fibrinoplachetar va creşte în dimensiuni
prin adăugarea, în continuare, a trombocitelor, fibrinei, leucocitelor şi globulelor roşii.
Formarea trombului este favorizată de staza sanguină ce duce la întreruperea
circulaţiei laminare a sângelui şi la contactul plachetelor cu endoteliul vascular şi apoi la
extensia coagulului prin adăugarea fibrinei şi a elementelor figurate ale sângelui.
Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoşi, de culoare cenuşiu-roşiatică,
tari la palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard, fiind astfel uşor de diferenţiat
macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi şi lucioşi, de culoare roşie-
negricioasă, elastici şi neaderenţi (Tabel 2).

- 11 -
Criteriu macroscopic Tromb Coagul cadaveric

Suprafaţă Rugos Neted

Culoare Roşu-cenuşiu Negricios

Consistenţă Tare Elastic

Aderenţă Aderent Neaderent

Tabel 2 - Caracteristici macroscopice ale trombilor


şi ale coagulilor cadaverici

Din punct de vedere histologic, trombul are trei componente: capul reprezintă zona de
ancorare la peretele vascular şi este format din trombocite agregate; corpul este o reţea
formată din benzi trombocitare, fibrină, leucocite şi hematii; coada flotează liber în lumenul
vasului şi este alcătuită cu predominanţă din hematii.

Clasificarea trombilor

După localizare, trombii pot fi arteriali, venoşi şi cardiaci.

După poziţia în lumenul vasului, trombii pot fi parietali, obliteranţi sau călăreţi (Fig.
13).

- 12 -
Fig. 13 – Clasificarea trombilor după poziţia intravasculară
A. Tromb obliterant
B. Tromb parietal
C. Tromb călăreţ
1. Tromb călăreţ în venele pulmonare la taurine.
Foto

a) Trombii parietali sau murali apar mai des în artere şi se fixează pe peretele
arterial; au dimensiuni variabile, fără însă a bloca în întregime lumenul vascular.
b)Trombii obliteranţi ocupă întreg lumenul vascular şi sunt mai ales trombi venoşi.
c) Trombii călăreţi se formează prin încălecarea bifurcaţiei unui vas, arteră sau venă,
şi sunt aderenţi la peretele ambelor ramificaţii.

În funcţie de compoziţia lor celulară trombii se clasifică în: albi, roşii şi micşti.
a) Trombul alb, format din fibrină, plachete şi leucocite, are o culoare cenuşiu -
albicioasă şi se formează în mica circulaţie(arteriole, capilare şi venule).
b) Trombul roşu este alcătuit dintr-o reţea de fibrină care opreşte elementele figurate
în proporţia în care acestea se găsesc în mod normal în sânge.
c) Trombul mixt, cel mai frecvent, se dezvoltă în vene, sub forma unor benzi de
coagulare cenuşii şi roşii dispuse alternativ.

- 13 -
Evoluţia trombilor
Constituit fiind, trombul urmează în continuare o cale de evoluţie condiţionată de
compoziţia sângelui, viteza de circulaţie a acestuia, intervenţia unei flore bacteriene şi de
reactivitatea generală a organismului.
a) Dezintegrarea aseptică este rezultatul acţiunii proteolitice a enzimelor lizozomale
leucocitare, la care se adaugă, în cazul trombilor arteriali, presiunea torentului circulator. În
urma acestei ramoliri aseptice, trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce pătrund
liber în torentul circulator. Trombii de mici dimensiuni pot fi dezintegraţi complet, pe când în
masa trombilor mari apar doar fisuri prin care pătrunde sângele circulant.
b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluţie a trombilor obliteranţi. În
urma unei ramoliri aseptice parţiale, în masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lărgite prin
acţiunea mecanică de erodare a sângelui în circulaţie; în profunzimea trombului apar tunele
prin care circulaţia se reia aproape la capacitate normală.
c) Ramolirea septică sau supuraţia este rezultatul intervenţiei florei bacteriene de
asociaţie care, conjugată cu acţiunea enzimelor leucocitare, va produce o fluidificare mai
rapidă a masei trombotice şi trimiterea în circulaţia sanguină a unor emboli ce poartă cantităţi
variabile de germeni (emboli septici).
d) Calcificarea trombului, cu formarea unui arteriolit sau flebolit, este mai rar
observată.
e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluţie cea mai frecventă a unui
macrotromb. La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului, în paralel cu activitatea
fagocitară a neutrofilelor şi macrofagelor începe şi o diferenţiere fibroblastică a monocitelor
înglobate în masa trombotică, continuată cu o secreţie importantă de colageni şi finalizată prin
fibrozarea trombului. În acelaşi timp, endoteliul vascular din zona trombului suferă un proces
de înmugurire ce duce la apariţia unor vase neoformate ce vor invada masa trombotică.
Fibrozarea şi capilarizarea progresivă se concretizează în retracţia trombului, în timp de două
săptămâni acesta fiind transformat într-o cicatrice parietală.
3.1.4.2. Tromboza generalizată

Tromboza generalizată, microtromboza sau coagularea intravasculară


diseminată (CID) este o coagulare intravitam cu evoluţie acută sau cronică, extinsă la
întreaga circulaţie terminală, produsă de o activare difuză a trombinei.

- 14 -
CID apare după o lezare sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine,
complexe imune circulante, infecţii şi parazitoze, fiind astfel, o leziune întâlnită în diferite
boli:
- viroze (pesta suinelor, diareea virotică a bovinelor - boala mucoaselor, pseudopesta
şi bursita infecţioasă aviară, jigodia şi hepatita contagioasă canină, peritonita infecţioasă a
pisicilor, plasmacitoza nurcilor);
- bacterioze ( salmoneloza purceilor);
- parazitoze (theilerioza, sarcocistoza, babesioza, dirofilarioza);
- boli tumorale;
- aflatoxicoză;
- imunopatii.
Din punct de vedere macroscopic, CID este nesesizabilă, dar se poate reflecta uneori
sub forma unei diateze hemoragice. Aceasta se produce atunci când are loc o fibrinoliză
exagerată - sindrom de defibrinare, sau distrugerea masivă a unor factori ai coagulării ca
protrombina, proaccelerina, factorul antihemolitic A - coagulopatie de consum.
La nivel histologic, în micile vase din pulmon, miocard, ficat, rinichi, suprarenale sau
piele, se observă formarea unor microtrombi, ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul
de până la 80 micrometri, ce se colorează intens PAS-pozitiv şi roşu purpuriu cu hematoxilină
fosfotungstică. În plus, ca leziuni instalate secundar microtrombozei, în ţesuturi se observă
necroze hemoragice şi microinfarcte.
De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. Într-o a doua fază a procesului
are loc activarea enzimatică a sistemului fibrinolitic şi apoi fagocitoza produşilor de degradare
ai fibrinei în neutrofilele circulante şi în celulele sistemului macrofagic mononuclear. În
acelaşi timp, însă, subproduşii de bază ai fibrinei, printr-un mecanism de feed-back, întrerup
procesul de coagulare şi uşurează astfel rezoluţia procesului, evident la animalele ce
supravieţuiesc fazei de şoc.
3.1.5. Embolia
Embolia (gr. embalein = a arunca înăuntru) reprezintă apariţia şi vehicularea în
circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia morfochimică normală a sângelui,
denumite emboli.
Embolii, respectiv embolia, se pot clasifica după mai multe criterii (origine,

- 15 -
încărcătură bacteriană vehiculată, caractere fizice) în: exogeni şi endogeni, septici şi aseptici,
solizi, lichizi şi gazoşi.

Într-o clasificare morfoclinică de combinaţie, după provenienţă şi compoziţie, embolii


pot fi: tromboemboli, emboli graşi, emboli tumorali, bacterieni, parazitari, gazoşi.
a) Tromboembolii, aseptici sau septici, provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptică
sau din supuraţia trombilor. Embolii proveniţi din trombii arteriali se vor opri în mica
circulaţie din rinichi, splină sau encefal, pe când embolii venoşi blochează de obicei micile
vase pulmonare.
b) Embolii graşi sunt resturi de ţesut adipos ce provin din măduva osoasă hematogenă
după fracturi, sau din ţesutul adipos subcutanat în urma unor plăgi contuze întinse. Nu este de
neglijat embolia grasă produsă prin administrarea eronată intravenoasă a unor substanţe
medicamentoase uleioase. Embolii graşi sunt stocaţi mai ales în mica circulaţie a pulmonului.
c) Embolia tumorală este urmarea metastazării pe cale circulatorie a unor mase de
celule neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară.
d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin sânge în
septicemii grave şi care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig. 14).

Fig. 14 – Embolie bacteriană. Ficat. Antrax.


1. Cordon Remack
2. Embol bacilar în capilarul sinusoid.

- 16 -
e) Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de
larve care migrează prin vase în vederea unor alte localizări definitive.
f) Embolia gazoasă reprezintă apariţia în sânge a unor bule de gaze, de pildă în
gangrena gazoasă a ţesuturilor musculare sau de aer în cazul unor plăgi ale marilor vase sau a
introducerii accidentale a aerului în timpul tratamentelor intravenoase.

Evoluţia emboliei este diferită în funcţie de provenienţa, numărul şi dimensiunile


embolilor. Tromboembolii vehiculaţi prin circulaţia arterială vor bloca mica circulaţie din
organele interne, producând infarcte albe (necroze postischemice) în organele cu circulaţie
terminală, sau infarcte roşii în organele cu circulaţie colaterală bogată. În plus, tromboembolii
septici produc, prin metastazare şi însămânţare cu germeni, leziuni secundare la distanţă.
Embolii graşi ce scapă de filtrul pulmonar ajung în encefal unde, prin obliterarea
capilarelor, provoacă apariţia unor necroze mici multiple.

3.1.6. Infarctul

Infarctul (lat. infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisulară locală ca


urmare a întreruperii circulaţiei trofice în teritoriul tisular respectiv (necroză postischemică).
Reducerea sau chiar abolirea circulaţiei nutritive este provocată, la rândul ei, de
trombi, emboli, plăci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit.
După natura vasului în care apare leziunea iniţială, infarctul poate fi arterial şi venos.

3.1.6.1. Infarctul arterial

Infarctul arterial urmează o morfopatogeneză diferită, în funcţie de natura organului,


mai precis de forma circulaţiei sanguine locale, acesta putând fi alb, roşu şi cerebral.

A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecinţa obliterării arterelor din organele
cu circulaţie terminală sau cu anastomoze reduse: rinichi, miocard, tecticul, suprarenale.

Infarctul alb renal este o leziune frecventă în rujetul cronic al porcului, ca


modificare secundară endocarditei ulcerovegetante.

- 17 -
Macroscopic, infarctul renal este o zonă ischemică de formă tronconică, triunghiulară
pe secţiune, cu vârful în locul leziunii vasculare şi baza spre suprafaţa organului, de culoare
cenuşie şi la acelaşi nivel cu ţesutul renal limitrof; în faza acută, iniţială, zona de necroză este
înconjurată de un lizereu roşu-vişiniu, iar în faza cronică de un inel albicios-sidefiu (Fig.
15A).

Fig. 15 – Infarct arterial alb renal


A. Macroscopic
B. Histologic
1. Zonă centrală de necroză de coagulare structurată
2. Zonă mediană de aflux leucocitar
3. Zonă marginală congestiv-hemoragică.

La nivel structural, infarctul alb renal prezintă o tristratificare accentuată: zona


centrală este o necroză de coagulare structurată, în care se mai disting doar prin conturul lor
glomerulii renali şi tubii uriniferi; zona mediană, cu rol de resorbţie, este marcată de un masiv
aflux leucocitar predominant neutrofilic; zona externă este constituită în faza acută de o
severă congestie a vaselor interstiţiale şi a capilarelor glomerurale, iar în faza cronică de o
reacţie de colagenizare de intensitate variabilă, în relaţie cu vechimea leziunii.(Fig. 15B).
Infarctul alb miocardic apare cu o incidenţă de peste 20% în anemia infecţioasă a
calului, dar şi la alte specii, cu etiologie diversă, cauza imediată constituind-o obliterarea unor
ramuri ale arterelor coronare.
Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele ale infarctului renal, cu menţiunea
că evoluţia infarctului miocardic este stadială, începând cu un aflux leucocitar la 6 ore după

- 18 -
instalarea leziunii vasculare şi încheindu-se în săptămâna a 5-a prin cicatrizarea zonei
devitalizate; între cele două momente au loc constituirea barierei leucocitare, apariţia
macrofagelor şi resorbţia materialului necrotic.

B) Infarctul arterial roşu sau hemoragic este caracteristic organelor bine


vascularizate prin anastomoze colaterale (splina) sau care posedă o dublă circulaţie
(pulmonul).

Infarctul roşu splenic este, în splina suinelor, o leziune aproape patognomonică


pentru pesta porcină.
La examenul necropsic infarctele roşii splenice apar cu formă piramidală, dispuse pe
marginile organului, sunt uşor proeminente şi au o culoare roşie - negricioasă; este de
subliniat faptul că infarctele vechi, ca urmare a procesului de cicatrizare, capătă o culoare albicioasă
(Fig. 16).

Fig. 16 – Infarct arterial roşu splenic. Splină de porc. Pestă.


1. Infarcte roşii marginale în faza acută
2. Infarcte albe cronice.

Examenele microscopice relevă o invazie hematică, prin circulaţia colaterală a zonei


necrozate, pentru ca ulterior să se producă organizarea fibroasă a zonei tisulare afectate.

Infarctul roşu pulmonar, mai rar decât cel splenic, are o formă net poligonală şi
culoare roşie - cenuşie, este orientat cu baza spre pleura viscerală, iar suprafaţa de secţiune are

- 19 -
un caracter compact şi relativ uscat. Infarctul pulmonar se organizează mai rar, el suferind în
timp o sechestrare sau o ramolire septică.

C) Infarctul cerebral, urmare a obliterării arterelor cerebrale evoluează rapid spre


necroza umedă sau ramolismentul cenuşiu. Dacă în cazul infarctelor mici detritusul necrotic
este resorbit şi focarul se cicatrizează, infarctele de dimensiuni mari suferă o fibroză
periferică, iar zona centrală capătă un aspect pseudochistic, conţinând un material amorf
gelatinos.

Infarctele arteriale urmează o evoluţie diferită, în funcţie în primul rând de


dimensiunile lor şi de natura ţesutului în care se formează; acestea se pot organiza, pot fi
sechestrate, pot suporta o calcificare distrofică sau printr-o invazie cu bacterii piogene, pot
supura.

3.1.6.2. Infarctul venos

Infarctul venos este produs de întreruperea bruscă a circulaţiei de întoarcere a unui


teritoriu tisular.
Precedat, deci, de o congestie pasivă brutală şi severă, infarctul venos este întâlnit în
organele legate la pereţii cavităţii peritoneale prin mezouri lungi: splina, uterul şi mai ales
intestinul.
Tulburările topografice ale intestinului (invaginaţia, retroflexiunea, volvulusul,
hernierea) sunt urmate de oprirea circulaţiei de întoarcere din peretele segmentului intestinal
interesat, instalarea stazei şi apoi a infarctului venos.
Calea de evoluţie a acestuia este întotdeauna gangrena umedă şi fragilizarea peretelui
intestinal, ruperea acestuia, revărsarea conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală şi
moartea animalului prin peritonită stercorală.

- 20 -
3.2. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LIMFATICE

Principalele tulburări ale circulaţiei limfatice au multe similitudini de patogeneză şi


nomenclatură cu cele ale circulaţiei sanguine şi sunt reprezentate de: stază, limforagie,
tromboza şi metastazarea limfatică.

3.2.1. Staza limfatică

Staza limfatică este provocată de orice obstacol în calea circulaţiei limfatice:


compresiuni externe prin bandaje, tumori sau cicatrici masive, trombi, emboli parazitari, etc.
Macroscopic, se poate observa uneori o dilataţie a limfaticelor în segmentele distale
obstacolului, iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate în lacune largi, căptuşite cu
un endoteliu şi pline cu o masă bazofilă şi cu rare leucocite; se pot observa aceste aspecte în
spaţiile interlobulare ale pulmonului, în faza iniţială a bronhopneumoniei crupale.

3.2.2. Limforagia

Reprezentată de extravazarea limfei cu aspect lactescent şi revărsarea ei la exterior, în


cavităţile seroase naturale şi în ţesuturi; limforagia poate fi, deci, externă şi internă.

Limforagia externă se poate observa în plăgi grave ale glandei mamare, iniţial sub
forma unui jet lactescent subţire, apoi sub forma unor picături cu acelaşi aspect ce pot persista
câteva zile după producerea traumatismului.

Limforagia internă, observată mai ales la carnivore, este urmarea ruperii marelui
canal toracic, a limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor şi constă în revărsarea limfei cu
aspect caracteristic în cavităţile naturale. Colecţiile limfatice cavitare poartă denumirile de:
chilopericard, chilotorax şi chiloperitoneu (ascită chiloasă).

- 21 -
3.2.3. Tromboza limfatică

În absenţa trombocitelor şi a hematiilor care nu sunt prezente în limfă, trombii


limfatici urmează aceeaşi morfopatogeneză ca şi cei sanguini, dar aceştia se formează doar
prin conglutinarea leucocitelor şi coagularea fibrinogenului.
De nivelul histologicului, trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma
unor mulaje hialine, fibrinoase sau fibrinoleucocitare, în lumenul limfaticelor.

3.2.4. Metastazarea limfatică

Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganică a unui proces patologic, de la


nivelul unui sediu iniţial în alte ţesuturi şi organe, cu producerea în acestea a unor leziuni
similare celei de origine. Fenomenul poartă numele metastazare iar leziunile secundare pe
acela de metastaze.
Metastazarea limfatică este principala cale de diseminare a tumorilor maligne, dar şi
a unor procese infecţioase.

3.3. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI TISULAR


(INTERSTIŢIAL)

Apa organică reprezintă 60-70% din greutatea corporală a mamiferelor adulte şi este
repartizată în trei compartimente principale: plasma sanguină, lichidul interstiţial şi lichidul
intracelular.
Dintre acestea, lichidul interstiţial, lichidul tisular sau transsudatul, localizat între
celule, precum şi între acestea şi capilare (în interstiţii), reprezintă 15-20% din mediile lichide
la adult şi, fiind de fapt un filtrat plasmatic, este dependent cantitativ în primul rând de
presiunea hidrostatică a sângelui, dar şi de realizarea drenajului limfatic.
Acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi sau în cavităţi naturale poartă
denumirea de edem, respectiv hidropizie, iar reducerea cantităţii normale de lichid interstiţial
defineşte deshidratarea.

- 22 -
Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziţie apropiată de cea a plasmei dar şi a
exsudatului seros (vezi "Inflamaţii" ), dar se deosebeşte de acestea prin conţinutul proteic
redus, sub 3%, prin numărul mic de celule din compoziţia sa şi prin densitate, care este foarte
apropiată de cea a apei (în medie 1,012).
Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar, incolor sau uşor
gălbui şi nu coagulează în contact cu aerul; ph-ul său este uşor alcalin, iar reacţia Rivalta este
negativă.

3.3.1. Edemul

Edemul (gr. oidema = umflătură) reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular


în ţesuturi şi organe interne.
Într-o clasificare etiopatogenetică edemul poate fi: mecanic, cardiac, renal, caşectic,
toxic, endocrin şi alergic.

A) Edemul mecanic sau de stază localizată este urmarea unei staze circulatorii
regionale, urmată de creşterea presiunii hidrostatice a sângelui, premeabilizare capilară medie
şi, în final, creşterea cantităţii de lichid interstiţial în teritoriul tisular respectiv.
B) Edemul cardiac sau de stază sistemică este provocat de insuficienţe ale
ventriculului drept, tulburări ale circulaţiei de întoarcere şi permeabilizarea venulelor şi a
capilarelor din mai multe ţesuturi şi organe. În cazul unor acumulări importante de transsudat,
edemul cardiac se poate evidenţia macroscopic în regiunule declive ale organismului: în
regiunea cervicală ventrală, subabdominal şi la nivelul membrelor.

C) Edemul renal, mai exact cu origine renală, se instituie secundar unor leziuni grave
ale rinichilor, urmate de filtrare renală defectuoasă, retenţia sodiului şi hipoproteinemie. Şi în
acest caz acumulările excedentare lichide au loc mai ales în regiunile declive ale corpului.

D) Edemul caşectic sau marasmatic, este rezultatul carenţelor grave, mai ales
proteice, care produc hipoproteinemie şi scăderea tensiunii osmotice sanguine.

- 23 -
Hipoproteinemia de sub 5%, considerată potenţial edematogenă, apare în inaniţie, dar
şi în boli cronice cu autoconsum sever: tumori maligne, parazitoze, boli infecţioase cu
evoluţie îndelungată.

E) Edemul toxic are drept cauză acţiunea unor substanţe toxice asupra pereţilor
vasculari. Cu acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar în intoxicaţia cu ANTU, ca
şi edemul căilor genitale femele distale în intoxicaţia cu zearalenonă.

F) Edemul endocrin este întâlnit mai rar, în caz de hipotiroidie şi insuficienţă


paratiroidiană.

G) Edemul alergic se instalează prin hipersensibilizare alergică faţă de unele


medicamente, alimente şi infecţii bacteriene sau virale.
Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca - un edem generalizat
subcutanat produs de infecţiile streptococice mai des la caii în vârstă de peste 2 ani şi mai rar
la bovine şi câine; se manifestă morfoclinic prin apariţia unor edeme serohemoragice sub
forma unor perniţe subcutanate, precum şi a unor mici hemoragii în piele şi mucoasele
aparente.

În ceea ce priveşte diversele localizări interne ale edemului, dacă în ficat, rinichi sau
miocard modificările sunt doar de domeniul histologicului, în pulmon şi în encefal edemul
produce modificări importante macro şi microscopice, având, în plus, o oarecare valoare de
diagnostic nosologic.

Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu ANTU, la porc în


microangiopatia dietetică şi în boala edemelor, la găini în fazele iniţiale ale holerei.
Macroscopic, pulmonul este uşor destins, de culoare roşie - cenuşie, consistenţă
păstoasă, pe suprafaţa de secţiune apare un lichid albicios aerat, iar la proba plutirii
fragmentul de pulmon pluteşte greu (între două ape), sau cade foarte încet la fundul vasului;
plutirea grea se explică prin densitatea lichidului tisular care este cu foarte puţin mai mare
decât cea a apei.

- 24 -
La nivel histologic se observă, pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale,
modificarea esenţială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului, sub forma unui
lichid slab bazofil, amorf, omogen şi acelular (Fig. 17).

Fig. 17 – Edem pulmonar


1. Congestie septală
2. Transsudat intraalveolar slab bazofil
3. Rare celule descuamate. Col. HEA

Edemul cerebral este o leziune întâlnită în intoxicaţii, staze jugulare ca şi în


hipovitaminozele A, B şi E la tineretul mai multor specii.
La examenul necropsic, edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte
proaspete, pe baza aspectului lucios al encefalului, ştergerea parţială a sulcusurilor cerebrale
şi consistenţa moale a substanţei nervoase.
Examenul microscopic relevă un aspect spongios al substanţei nervoase precum şi
acumulări de transsudat, după prelucrare sub forma unor halouri libere în jurul pericarionilor
şi în spaţiile perivasculare Virchow-Robin (Fig. 18).

- 25 -
Fig. 18 – Edem cerebral
1. Lichid tisular (halouri clare) în jurul pericarionilor
2. Halou liber în spaţiul Virchow-Robin
3. Aspect spongios al substanţei nervoase.

Subliniem faptul că modificările macro şi microscopice descrise anterior se identifică


cu cele din autoliza cadaverică, de aceea edemul cerebral se stabileşte prin examene
morfologice doar în primele 2 ore de la moartea animalului.

3.3.2. Hidropizia

Hidropizia (gr. hidor = apă, piesis = a acumula) constă în acumulări de lichid tisular
în cavităţile naturale seroase sau în organe cavitare şi poartă denumiri corespunzătoare
sediului procesului patologic: hidropericard, hidrotorax, hidroperitoneu, hidrartroză,
hidrocefalie, hidrocel, hidrosalpinx.
Cea mai frecventă localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. Aceasta
are drept cauze principale insuficienţa cordului drept şi boli cronice ale ficatului finalizate
prin ciroză. În ambele situaţii se produce o creştere a presiunii hidrostatice venoase în
sistemul port, permeabilizare endotelială, filtrare plasmatică în spaţiile Disse şi, în cele din
urmă, transsudaţie peritoneală prin traversarea capsulei Glisson.

3.3.3. Deshidratarea

- 26 -
Deshidratarea reprezintă pierderea parţială, de până la 20% compatibilă cu viaţa, a
lichidului tisular.
Dacă în clinică gradul de deshidratare se apreciază riguros prin procedee diverse, la
examenul necropsic exterior al unui cadavru proaspăt, deshidratarea este semnalată de
aspectul uscat şi lipsa de elasticitate a pielii, matitatea părului, înfundarea în orbite a globilor
oculari.
La originea deshidratării se găsesc cauze diverse ca: lipsa apei de băut, diareea
profuză, stările de vomă prelungită, diureza crescută sau temperatura exterioară foarte
ridicată.

- 27 -
- 28 -