ENCEFALOPATIA

HEPATICA
Dr Jorge Luis Garavito Rentería
Servicio de Gastroenterología
HISTORIA
 Definición
 La Encefalopatía Hepática es un transtorno
neuropsiquiátrico de carácter funcional ,
dinámico y por lo tanto sin sustrato
anatomopatológico específico.
 Engloba una serie de alteraciones
neuropsiquiátricas que son asociadas a falla
hepática aguda o crónica, como resultado de un
shunt portosistémico o por la alteración propia
de la función hepática.
 CLASIFICACIÓN
 Según el WCOG del 2002:
 Tipo A: relacionado a falla hepática
aguda.

 Tipo B: shunt portosistémico sin falla

hepática.

 Tipo C: relacionado a la cirrosis.

 CLASIFICACIÓN
 De acuerdo a la duración:
 A) Episódica: 1-espontánea
2-precipitada por factores.
3-recurrente: 2 en un año.
B) Persistente: Déficit cognitivo crónico
Mínima ,Moderada o Sev

de acuerdo a criterios de
West Haven.
Análisis Psicométricos
 EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia reportada para E.H. tipo C es
variable debido a la pobre estandarización de
los criterios diagnósticos, algunos autores la
consideran alrededor del 70 % de los pacientes
con cirrosis, siendo la prevalencia para la
Mínima o Subclínica de un 84%.
 Reconocida como factor pronóstico en la
clasificación de Child-Pugh, su desarrollo
conlleva a un pobre pronóstico, siendo la
sobrevida al año del diagnóstico de 42%.
 Fisiopatología
 1-El principal mecanismo lo constituyen las sustancias
nitrogenadas que procedentes del intestino alcanzan el
cerebro eludiendo su depuración hepática debido a las
conexiones portosistémicas.
 El amoniaco es la principal neurotoxina la cual
provocaría alteraciones en los astrocitos , produciendo
alteración en su función descritos como Alzheimer tipo
II, lo cual implica un aumento en el
número( astrocitosis), núcleo alargado,excéntrico y
pálido, edema intracitoplasmático y alteraciones en los
genes codificadores de ciertas proteínas.
 Fisiopatología
 2-El aumento de aminoácidos aromáticos ( fenilalanina,
tirosina , triptófano) en relación con los ramificados,
significa un mayor aporte competitivo de los primeros
con depleción de los neurotransmisores verdaderos
derivados de los segundos y formación de NT “falsos”
responsables del transtorno.
 En el astrocito se produce el metabolismo del amoniaco
a través de la conversión de glutamato (importante NT
excitador) en glutamina a través de la glutamino
sintetasa,, la glutamina puede regresar a glutamato por
la glutaminasa. En el paciente cirrótico la acumulación
de glutamina produce efectos en la BHE, edema,
reducción del consumo de oxigeno y glucosa y aumento
de especies reactivas de oxígeno.
 Fisiopatología
 3- Otra neurotoxina corresponde al manganeso lo cual
produce alteraciones en el globo pálido evidenciado en
RMN con hiperintensidad en T1, correspondiendose a
signos extrapiramidales sugiriendo un Parkinsonismo en
los pacientes cirróticos., éstos cambios pueden ser
reversibles post THO.
 Serotonina y Triptófano son NT q estan incrementados
en pacientes cirróticos. La homeostasis alterada en
ambos puede traer transtornos en la regulación de la
temperatura,alteraciones de la conducta y del ritmo
circadiano.
 Fisiopatología
 4-El GABA es el principal NT inhibitorio
del cerebro, puede ser sintetizado por las
bacterias intestinales y saltar el Hígado
por el shunt porto sistémico o por fallo
hepático. Sus receptores tienen sitios de
union para BZD y Barbitúricos, al
compartir los mismo lugares promocionan
la conductancia del cloro a través de la
membrana post-sináptica aumentando el
potencial inhibitotio post-sináptico.
 Otras Alteraciones
 Incremento en la expresión del gen para Monoamino
oxidasa A (MAO-A), la cual se encarga de la oxidación
de ciertos NT como la serotonina, el deficit de éste
estaria implicado en la alteración del patrón de sueño, y
desordenes neuropsiquiátricos.
 Incremento en la expresión del gen de n NOS,
incrementando la actividad de ésta formando NO y
GMPc, produciendo alteración del flujo sanguíneo
cerebral e inhibicion de la Glutamino Sintetasa con
aumento de concentración de Amonio cerebral en
sujetos con falla hepática crónica.
 Terapéutica
 Reducción de absorción de sustancias nitrogenadas,
mediante limpieza colónica, mediante disacáridos no
absorbibles como la lactulosa, esta incrementa la
excreción de nitrógeno fecal ya sea por su efecto
catártico o por la incorporación de amoniaco en las
bacterias, la lactulosa es metabolizada por las bacterias
 a nivel del ciego donde produce un efecto de
disminución del ph.
 La dosis es ajustada para producir dos a tres
movimientos intestinales por día, 60-80g repartidos en
tres tomas.
 Si no es posible la via oral, se puede hacer enemas
rectales con 300ml de lactulosa en 700ml de solución
salina.
 Terapeutica
 Antibióticos como la Neomicina han sido usados para
disminuir los niveles de amonio en sangre, que es
producido por las bacterias intestinales pero tiene varios
efectos adversos.
 Restricción de proteínas de origen animal, alrededor de
1-2gr/kg pueden ser necesarios para mantener un buen
balance de nitrógeno.
 Uso de Ornitina –Aspartato para estimular el ciclo de la
Urea.
 Uso de Flumnazenil como antagonista BZD, trae
mejorias, pero no se correlacionó la mejoría en los tests
psicométricos con la cantidad de BZD en sangre.
GRACIAS