Sunteți pe pagina 1din 190

MIRCEA POP ISTVÁN SAS

FIZIOLOGIE ANIMALĂ ŞI UMANĂ

FUNCŢII DE NUTRIŢIE
ŞI DE REPRODUCERE

Editura Universităţii din Oradea


- 2005 –
MIRCEA POP ISTVÁN SAS

FIZIOLOGIE ANIMALĂ ŞI UMANĂ

FUNCŢII DE NUTRIŢIE
ŞI DE REPRODUCERE

Editura Universităţii din Oradea


(editură acreditată şi recunoscută de C.N.C.S.I.S. în anul 2001)
- 2005 -
Referenţi ştiinţifici: Prof. Univ. Dr. Márta Gábos
Prof. Univ. Dr. Nicolae Tomescu

ISBN 973-613-857-7

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României


POP, MIRCEA
Fiziologie animală şi umană : funcţii de nutriţie şi
de reproducere / Mircea Pop, István Sas. – Oradea :
Editura Universităţii din Oradea, 2004
Bibliogr.
ISBN 973-613-857-7

I. Sas, István

591.1(075.8)
612(075.8)

Editura: Editura Universităţii din Oradea,


Str. Armatei Române 5, Oradea 410087, România
Tipografie: S.C. Templom S.R.L.,
Str. Sovata 35, Oradea 410290, România
Prefaţă,

Funcţiile organismelor animale pot fi grupate în trei


mari categorii – funcţii de relaţie, de nutriţie şi de
reproducere.
Funcţiile de relaţie asigură integrarea organismului în
mediul său de viaţă, funcţiile de nutriţie menţin
organismul în viaţă, iar cele de reproducere asigură
perpetuarea speciei.
Întrucât funcţiile de relaţie au fost tratate într-o lucrare
precedentă, prezentul material trece în revistă funcţiile
de nutriţie (circulaţia, respiraţia, digestia, excreţia), funcţii
ce deservesc metabolismul; iar în final sunt tratate
funcţiile de reproducere.
Fiecare capitol tratează evoluţia funcţiei respective în
seria animală, punând un accent mai mare la vertebrate,
în special la om. În finalul fiecărui capitol care tratează
funcţiile de nutriţie, sunt trecute în revistă modificările
funcţiei respective determinante de efortul fizic.

Autorii
CUPRINS

MEDIUL INTERN 13
1. Proprietăţile sângelui 14
1.1. Masa sângelui 14
1.2. Culoarea sângelui 15
1.3. Opacitatea sângelui 15
1.4. Gustul sângelui 15
1.5. Mirosul sângelui 15
1.6. Densitatea sângelui 15
1.7. Vâscozitatea sângelui 15
1.8. Temperatura sângelui 15
1.9. Reacţia sângelui 15
1.9.1. Mecanisme fizico-chimice de reglare a echilibrului acido-bazic 16
1.9.2. Mecanisme fiziologice de reglare a pH-ului sangvin 17
1.10. Presiunea osmotică a sângelui 18
1.11. Presiunea coloidosmotică (oncotică) 18
2. Funcţiile sângelui 18
2.1. Hemostaza 19
2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni 21
2.2.1. Apărarea împotriva agenţilor patogeni figuraţi 21
2.2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi 22
2.3. Grupele sangvine şi sistemul Rh 23
2.3.1. Grupele sangvine 23
2.3.2. Sistemul Rh 24
3. Hematoleucopoieza şi Hematoleucoliza 25
4. Modificările sângelui determinate de efortul fizic 26
4.1. Modificările morfologice 26
4.1.1. Numărul hematiilor 26
4.1.2. Numărul leucocitelor 26
4.1.3. Numărul trombocitelor 26
4.2. Modificări chimice 26
4.2.1. Glicemia 26

5
4.2.2. Lactacidemia 27
4.2.3. Echilibrul acido-bazic 28
4.2.4. Lipemia 28

FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI 29
1. Fiziologia inimii 29
1.1. Inima în seria animală 29
1.1.1. Inima la nevertebrate 29
1.1.2. Inima la vertebrate 30
1.2. Proprietăţile funcţionale ale miocardului 34
1.2.1. Excitabilitatea 36
1.2.2. Automatismul 36
1.2.3. Ritmicitatea 37
1.2.4. Conductibilitatea 28
1.2.5. Contractilitatea 38
1.2.6. Tonicitatea 38
1.3. Ciclul cardiac 39
1.4. Manifestările externe ale activităţii cardiace 41
1.4.1. Zgomotele cardiace 41
1.4.2. Şocul apexian 41
1.4.3. Manifestările electrice ale activităţii cardiace 41
1.5. Elementele caracteristice ale activităţii cardiace 42
1.5.1. Frecvenţa cardiacă 42
1.5.2. Volumul ( debitul ) sistolic 43
1.5.3. Debitul cardiac 43
1.5.4. Lucrul mecanic al inimii 44
1.6. Reglarea activităţii cardiace 44
1.6.1. Reglarea nervoasă 44
1.6.2. Reglarea umorală 45
2. Fiziologia circulaţiei în vase 46
2.1. Tipuri de sisteme circulatoare sangvine în lumea animală 46
2.2. Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase 48
2.2.1. Continuitatea circulaţiei 48
2.2.2. Durata circulaţiei sângelui 48

6
2.2.3. Presiunea sângelui 49
2.2.4. Viteza circulaţiei sângelui 51
2.3. Circulaţia arterială 52
2.4. Circulaţia sângelui în capilare 54
2.5. Circulaţia venoasă 56
2.6. Circulaţia limfatică 58
2.7. Reglarea circulaţiei sangvine 59
2.7.1. Reglarea nervoasă a circulaţiei sanguine 59
2.7.2. Reglarea umorală a circulaţiei 60
3. Modificările circulaţiei în efort fizic 61
3.1. Frecvenţa cardiacă 61
3.2. Volumul sistolic şi debitul cardiac 61
3.3. Tensiunea arterială 62

FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI 64
1. Tipuri de respiraţie externă în seria animală 65
1.1. Respiraţia tegumentară 65
1.1.1. Respiraţia tegumentară la nevertebrate 65
1.1.2. Respiraţia tegumentară la vertebrate 66
1.2. Respiraţia branhială 66
1.2.1. Respiraţia branhială la nevertebrate 66
1.2.2. Respiraţia branhială la vertebrate 67
1.3. Respiraţia intestinală 68
1.4. Respiraţia traheală 69
1.5. Respiraţia pulmonară 69
1.5.1. Respiraţia pulmonară la nevertebrate 69
1.5.2. Respiraţia pulmonară la vertebrate 70
2. Respiraţia externă la mamifere 72
2.1. Mecanica respiraţiei 72
2.1.1. Mişcările respiratorii 72
2.1.1.1. Inspiraţia 73
2.1.1.2. Expiraţia 75
2.1.1.3. Frecvenţa mişcărilor respiratorii 75
2.1.2. Volume şi capacităţi respiratorii 76

7
2.1.3. Debitul respirator 77
2.2. Schimburile gazoase 78
3. Transportul sangvin al gazelor respiratorii 80
3.1. Transportul oxigenului 80
3.2. Transportul bioxidului de carbon 83
4. Respiraţia tisulară 85
5. Reglarea respiraţiei 86
5.1. Reglarea nervoasă 87
5.1.1. Automatismul centrilor respiratori bulbari 87
5.1.2. Influenţe nervoase reflexe cu punct de plecare în diferiţi receptori 88
5.1.3. Influenţe nervoase cu origine în centri nervoşi superiori 89
5.2. Reglarea umorală a respiraţiei 89
6. Modificările respiraţiei determinate de efortul fizic 90
6.1. Creşterea frecvenţei respiratorii 92
6.2. Creşterea amplitudinii respiraţiilor 92
6.3. Creşterea debitului respirator 92
6.4. Creşterea coeficientului de împrospătare a aerului pulmonar 93
6.5. Creşterea coeficientului de utilizare a oxigenului 93
7. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi hipobarism 93
7.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism 93
7.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism 94

FIZIOLOGIA DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI 96


1. Tipuri de nutriţie şi digestie în seria animală 96
1.1. Tipuri de nutriţie după mărimea particulelor alimentare 96
1.1.1. Animale microfage 96
1.1.2. Animale macrofage 97
1.2. Tipuri de digestie 97
1.2.1. Digestia intracelulară 97
1.2.2. Digestia extracelulară 97
2. Digestia bucală 98
2.1. Procesele biochimice din cavitatea bucală 99
2.1.1. Recoltarea salivei 99
2.1.2. Proprietăţile salivei 99

8
2.1.3. Compoziţia chimică a salivei 100
2.1.4. Reglarea secreţiei salivare 101
2.1.5. Rolul salivei 101
2.2. Procesele mecanice ale digestiei bucale 103
2.2.1. Masticaţia 103
2.2.2. Deglutiţia 103
3. Digestia gastrică 105
3.1. Procesele biochimice din stomac 105
3.1.1. Recoltarea sucului gastric 106
3.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului gastric 106
3.1.3. Reglarea secreţiei gastrice 107
3.2. Motricitatea stomacului 109
4. Digestia în intestinul subţire 110
4.1. Procesele biochimice din intestinul subţire 110
4.1.1. Sucul pancreatic 110
4.1.1.1. Recoltarea sucului pancreatic 110
4.1.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului pancreatic 111
4.1.1.3. Reglarea secreţiei de suc pancreatic 112
4.1.2. Secreţia biliară 113
4.1.2.1. Recoltarea bilei 113
4.1.2.2. Proprietăţile şi compoziţia bilei 113
4.1.2.3. Reglarea secreţiei biliare 113
4.1.2.4. Rolul bilei 114
4.1.3. Sucul intestinal 114
4.1.3.1. Recoltarea sucului intestinal 114
4.1.3.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului intestinal 115
4.1.3.3. Reglarea secreţiei de suc intestinal 115
4.2. Motricitatea intestinului subţire 116
4.2.1. Mişcările peristaltice 116
4.2.2. Mişcările segmentare 116
4.2.3. Mişcările pendulare 117
5. Fiziologia absorbţiei 117
6. Digestia în intestinul gros 120
6.1. Procesele biochimice din intestinul gros 120

9
6.1.1. Procesele de fermentaţie 120
6.1.2. Procesele de putrefacţie 120
6.2. Motricitatea intestinului gros 121

METABOLISMUL 123
1. Metabolismul plastic 124
1.1. Metabolismul glucidic 124
1.1.1. Anabolismul glucidic 124
1.1.2. Catabolismul glucidic 125
1.1.2.1. Glicogenoliza 125
1.1.2.2. Glicoliza 125
1.1.3. Reglarea metabolismului glucidic 127
1.2. Metabolismul lipidic 128
1.2.1. Anabolismul lipidic 128
1.2.2. Catabolismul lipidic 128
1.2.3. Reglarea metabolismului lipidic 129
1.3. Metabolismul protidic 129
1.3.1. Anabolismul protidic 129
1.3.2. Catabolismul protidic 130
1.3.3. Reglarea metabolismului protidic 130
2. Metabolismul energetic 132
2.1. Eliberarea energiei în organism 132
2.2. Metode de măsurare ale cheltuielilor energetice 133
2.2.1. Metoda directă 134
2.2.2. Metodele indirecte 134
2.2.2.1. Metoda bilanţului nutritiv 134
2.2.2.2. Metoda schimburilor de gaze 134
2.3. Metabolismul bazal 135
2.4. Metabolismul energetic în efortul fizic 136
3. Alimentaţia 137
3.1. Mecanismele de reglare a ingestiei de alimente 137
3.2. Alimentaţia raţională 138
3.3. Inaniţia şi subnutriţia 139

10
TERMOREGLAREA 140
1. Poikilotermia 141
2. Homeotermia 142
2.1. Constanţa temperaturii, factor al homeostaziei 142
2.2. Mecanismele termogenezei 144
2.3. Mecanismele termolizei 145
2.4. Reglarea echilibrului termic 147
2.5. Hibernarea şi estivaţia 148
2.5.1. Hibernarea 148
2.5.2. Estivaţia 149

FIZIOLOGIA EXCREŢIEI 150


1. Excreţia în seria animală 150
1.1. Excreţia la nevertebrate 150
1.2. Excreţia la vertebrate 153
2. Mecanismul excreţiei renale 156
2.1. Ultrafiltrarea glomerulară 156
2.2. Reabsorbţia tubulară 158
2.3. Secreţia şi excreţia tubulară 160
3. Proprietăţile şi compoziţia urinei 160
4. Reglarea funcţiei renale 162
4.1. Reglarea nervoasă 162
4.2. Reglarea umorală 162
5. Funcţiile ureterelor şi a vezicii urinare 163
6. Mecanismele excreţiei extrarenale 165
7. Modificările excreţiei determinate de efortul fizic 166
7.1. Modificările cantitative 166
7.2. Modificările calitative 166
7.2.1. Variaţiile ionului fosfat 166
7.2.2. Variaţiile pH-ului urinar 166
7.2.3. Variaţia altor componenţi normali 167
7.2.4. Albuminuria 167

11
FUNCŢIA DE REPRODUCERE 168
1. Funcţia de reproducere la mascul 169
1.1. Spermatogeneza 170
1.2. Reglarea spermatogenezei 170
1.3. Erecţia şi ejacularea 171
2. Funcţia de reproducere la femeie 172
2.1. Ciclul ovarian 172
2.1.1. Faza foliculară 173
2.1.2. Faza luteinică 173
2.2. Ciclul endometrial sau uterin 173
2.2.1. Faza proliferativă 173
2.2.2. Faza secretorie 175
2.2.3. Menstruaţia 175
2.3. Menopauza 175
2.4. Ciclul sexual la mamiferele neprimate 175
3. Gestaţia, naşterea şi lactaţia 176
3.1. Gestaţia 176
3.2. Naşterea 179
3.3. Lactaţia 179
4. Particularităţile funcţionale ale fătului şi nou-născutului 180
4.1. Particularităţi ale fiziologiei fătului 180
4.2. Particularităţi ale fiziologiei nou-născutului 182

BIBLIOGRAFIE 184

12
CAPITOLUL I

MEDIUL INTERN

Majoritatea celulelor metazoarelor nu fac schimburi metabolice


directe cu mediul extern, ci prin intermediul mediului intern. La
nevertebrate mediul intern este reprezentat de hemolimfă, iar la vertebrate
are ca şi componente principale lichidul interstiţial, sângele şi limfa (fig. 1).

Fig. 1.
Componentele mediului intern:
1 - limfă; 2 - sânge; 3 - lichid
interstiţial; 4 - celule.

Noţiunea de mediu intern include totalitatea lichidelor


extracelulare, deci şi lichidul cefalorahidian, pleural, pericardic, umoarea
apoasă, perilimfa, endolimfa etc., dar, principalul punte de legătură dintre
celule şi mediul extern, este reprezentată de lichidul interstiţial şi sânge. O
parte din lichidul interstiţial este colectat de sistemul limfatic şi devine
limfă.
Mediul intern fiind mult mai constant decât cel extern, asigură
celulelor o independenţă funcţională mai accentuată faţă de variaţiile
factorilor mediului extern. O serie de mecanisme reglatoare neuro-
endocrine asigură constanţa parametrilor mediului intern, ce poartă
numele de homeostazie. Printre parametrii importanţi ai homeostaziei se
numără: volumul mediului intern, presiunea osmotică, compoziţia ionică,
pH-ul, compoziţia chimică, temperatura, etc.
Sângele este lichidul ce face legătura dintre mediul extern şi
lichidul interstiţial. Mecanismele homeostazice acţionează, în primul rând,
asupra componentelor sângelui, de care, în ultimă instanţă, depinde
constanţa componentelor lichidului interstiţial, deoarece aceste lichide se
găsesc într-un schimb direct şi permanent. Numărul parametrilor
homeostaziei este mai mare la mamiferele superioare, de asemenea şi
eficienţa mecanismelor homeostatice.

1. PROPRIETĂŢILE SÂNGELUI

1.1. Masa sângelui


La om masa sângelui reprezintă a 13-a parte din masa corpului,
deci 7-8 %, aceasta corespunzând, la adult, cu un volum de 5-6 l. La
organismul în repaus, nu tot sângele din sistemul vascular circulă activ.
Aproximativ 25-40 %, numit şi sânge stagnant, se află într-o circulaţie
foarte lentă la nivelul unor organe depozitare, ca: splina, plexul subpapilar
tegumentar, organele abdominale, etc. Restul de 60-75 % din volumul
sanguin circulă activ: 10 % în vasele coronare, 30 % în rinichi şi glande,
40 % în muşchi şi 20 % în celelalte organe. Sângele stagnant din depozite
poate fi mobilizat în funcţie de nevoile organismului. În efortul fizic se
acumulează în muşchi, plămâni, rinichi, creier, vase coronare.
Masa sângelui scade procentual cu cât ne adresăm la animale
mai inferioare. Astfel, la iepure reprezintă 5 % din greutatea corpului, la
broască 3,5 %, iar la crap numai 1,8 %.

14
1.2. Culoarea sângelui
Culoarea sângelui este conferită de prezenţa pigmenţilor
respiratori, dintre care cel mai răspândit este hemoglobina.
Culoarea sângelui arterial este roşu deschis, datorită
oxihemoglobinei, iar a sângelui venos este roşu închis, datorită
carbohemoglobinei. Sângele moluştelor, crustaceilor inferiori şi a
scorpionilor are culoare albastră, datorită hemocianinei.
1.3. Opacitatea sângelui - este conferită de prezenţa
elementelor figurate aflate în suspensie.
1.4. Gustul sângelui – este sărat, datorită conţinutului de săruri
minerale dizolvate în plasmă, dintre care, în cantitatea cea mai mare, se
găseşte clorura de sodiu.
1.5. Mirosul sângelui – este caracteristic, datorită acizilor graşi
volatili.
1.6. Densitatea sângelui – la bărbaţi este de 1,061, puţin mai
mare ca la femei, a căror densitate sangvină este de 1,057, datorită, în
primul rând, numărului mai mare de hematii. Densitatea sângelui creşte în
urma efortului muscular, proporţional cu pierderile de apă prin transpiraţie.
1.7. Vâscozitatea – este, de asemenea, mai mare la bărbaţi -4,7,
decât la femei, a căror vâscozitate sangvină este de 4,4.
1.8. Temperatura sângelui
Temperatura medie a sângelui este de 38ºC, dar variază de la un
organ la altul, mai ales în funcţie de intensitatea proceselor metabolice.
Astfel, la plămâni şi creier este de 36-36,5º C, în piele 35º C, iar în ficat
40ºC.
1.9. Reacţia sângelui
Valoarea pH-ului sângelui este cuprinsă între 7,3 şi 7,4 (în medie
7,35), deci o reacţie uşor alcalină, datorită prezenţei fosfaţilor şi
bicarbonaţilor. pH-ul normal al sângelui arterial este de 7,4, iar al sângelui

15
venos şi al lichidului interstiţial este de 7,35, datorită excesului de CO2 din
aceste lichide, din care rezultă H2CO3. În efortul muscular, din cauza
acumulării cataboliţilor acizi, pH-ul sanguin poate să scadă până la 7,28
(acidoză la efort). Menţinerea pH-ului sanguin în limite constante se
realizează prin mecanisme fizico-chimice şi fiziologice.
1.9.1. Mecanismele fizio-chimice de reglare a echilibrului acido-
bazic
Mecanismele fizico-chimice se opun variaţiilor de pH prin
sistemele tampon existente în sânge. Întrucât în organism există pericol
mai mare de acidoză, un sistem tampon este un amestec de acid slab cu
sarea acestuia cu o bază puternică. Principalele sisteme tampon ale
sângelui sunt:

H2CO 3 NaH2PO 4 Hemoglobină redusă Proteină acidă


NaHCO3 Na 2HPO 4 Hemoglobinat de K Proteinat de Na

Efectul tampon se produce în felul următor: acidul tare, adăugat


la soluţia tampon, se combină cu sarea din sistemul tampon,
neutralizându-se şi dând naştere la un acid slab. De exemplu, acidul
lactic, rezultat din activitatea musculară, se neutralizează astfel:

CH3 - CHOH - COOH + NaHCO 3 


→ CH3 - CHOH - COONa + H2CO 3

H2CO 3 laplamani
→ CO 2 + H2 O

Prin antrenament capacitatea de neutralizare a acidului lactic


creşte prin sporirea rezervei alcaline (cantitatea de NaHCO3) a sângelui.
Rolul bicarbonatului de sodiu poate fi suplinit de oricare alt
bicarbonat. Astfel, la nivel intracelular, unde sodiul se află într-o cantitate
mai redusă, ionii bicarbonaţi provin, cu precădere, din bicarbonaţii de K şi
Mg. În interiorul celulelor, de fapt, aproximativ trei sferturi din totalul
sistemelor tampon revin proteinelor, graţie caracterului lor amfoter.

16
Eficienţa sistemelor tampon este limitată în timp, de aceea
acţiunea lor este întărită de mecanismele fiziologice.
1.9.2. Mecanismele fiziologice de reglare a pH-lui sangvin
Mecanismele fiziologice sunt îndeplinite de funcţiile diferitelor
organe.
Plămânii, având posibilitatea de a elimina excesul de CO2,
intervin în reglarea pH-lui lichidelor biologice. Plămânii reglează, în
special, conţinutul sângelui în H2CO3, eliminând aproximativ 850 g CO2 /
24 h. Eliminarea CO2 prin plămâni este comandată de sistemul nervos, în
special de centrul respirator bulbar, care prezintă o mare sensibilitate la
variaţiile mici de pH sau concentraţii crescute de CO2 şi comandă imediat
o hiperventilaţie. Datorită capacităţii ionilor de hidrogen de a acţiona direct
asupra centrului respirator bulbar, aparatul respirator acţionează ca un
+
sistem feed-back de reglare a concentraţiei H .
Rinichii intervin în reglarea echilibrului acido-bazic prin eliminarea
unor acizi organici ca: acidul uric, acidul lactic, prin eliminarea unor acizi
nevolatili sub forma sărurilor de amoniu şi prin transformarea fosfaţilor
alcalini secundari în fosfaţi primari, pe care îi elimină prin urină, reţinând
surplusul de alcalii. În alcaloză, transformarea are loc invers:

acidoză
Na 2HPO 4 + H2 CO 3 ←  → NaH PO + NaHCO
  
alcaloză
2 4 3

Aparatul digestiv, prin elaborarea sucului gastric şi pancreatic,


influenţează reacţia sângelui. În acidoză creşte aciditatea sucului gastric,
în timp ce alcalinitatea sucului pancreatic scade, iar în alcaloză se
întâmplă invers.
Ficatul neutralizează unele substanţe şi transformă acidul lactic
în glicogen.

17
Pielea îndepărtează substanţele acide sau bazice prin
transpiraţie. În efortul fizic o bună parte a acidului lactic şi uric se elimină
pe această cale.
1.10. Presiunea osmotică a sângelui
Valoarea presiunii osmotice a sângelui este de 6,7 atmosfere,
deci 5000 mmHg. Această presiune este conferită de cristaloidele din
sânge: NaCl, KCl, NaHCO3, CaCl2, uree, glucoză, etc.
Izotomia plasmei cu lichidul interstiţial este menţinută prin
eliminare sau retenţie de apă. Pierderea de sare este însoţită de eliminare
de apă, iar ingerarea de sare, de retenţie de apă. Menţinerea izotomiei se
realizează, în primă instanţă, prin schimbul de apă care are loc între
plasmă şi ţesutul conjunctiv, care, având o structură coloidală, are o mare
capacitate de imbibiţie şi dezimbibiţie. Reglarea pe această cale a
presiunii osmotice este însă temporară şi cantitativ limitată. Reglarea
definitivă are loc de-abia la nivelul rinichilor şi a pielii, unde substanţele în
exces, apa sau substanţele dizolvate, sunt eliminate.
1.11. Presiunea coloidosmotică (oncotică) a sângelui - are o
valoare de 25-28 mmHg şi este conferită de substanţele coloidale
macromoleculare, ca: serumalbuminele, serumglobulinele etc.
Presiunile osmotică şi coloidosmotică ale plasmei sangvine
reprezintă un factor important în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic al
organismului la nivelul tuturor compartimentelor sale.

2. FUNCŢIILE SÂNGELUI

Funcţiile sângelui sunt un atribut al compoziţiei sale, a constanţei


acestei compoziţii, a permanentei sale circulaţii şi a schimbului neîntrerupt
de substanţe cu lichidul interstiţial.
Principalele funcţii ale sângelui sunt:

18
- funcţia respiratorie, efectuată prin transportul gazelor respiratorii
(O2 şi CO2) între epiteliile respiratorii şi ţesuturi;
- funcţia nutritivă, realizată prin transportul substanţelor
alimentare, absorbite la nivelul tubului digestiv, la celulele corpului;
- funcţia excretoare – sângele transportă produşii de catabolism
de la celule la organele excretoare;
- funcţia de reglare umorală, realizată prin transportul
substanţelor cu acţiune specifică asupra funcţiilor organismului (hormoni şi
alţi produşi) ;
- funcţia termoreglatoare, realizată cu ajutorul apei din sânge,
care înmagazinează căldura produsă în focarele energetice ale
organismului şi o transportă în tot corpul;
- funcţia de apărare a organismului – prezintă două aspecte:
apărarea împotriva pierderilor de sânge (hemostaza) şi apărarea împotriva
agenţilor patogeni figuraţi şi nefiguraţi (numiţi şi antigeni).
Întrucât primele cinci funcţii enumerate vor fi tratate la capitolele
corespunzătoare (fiziologia respiraţiei, digestiei, etc.), în continuare ne
limităm la tratarea celor două aspecte ale funcţiei de apărare.

2.1. Hemostaza
Scos din organism, sângele se prezintă ca o masă gelatinoasă.
Aceasta se separă într-un lichid gălbui, numit ser şi o masă compactă
roşie, numită cheag. Serul este plasma fără fibrinogen, iar cheagul este
fibrina şi elementele figurate.
Hemostaza este procesul fiziologic de oprire a hemoragiilor
spontane sau traumatice. Acest proces se află sub controlul sistemului
nervos şi se desfăşoară în mai multe etape:
- producerea unei vasoconstricţii locale reflexe şi devierea
sângelui prin dilatarea vaselor colaterale, reducându-se astfel pierderea
de sânge;

19
- aglutinarea şi dezintegrarea trombocitelor, cu eliminarea unui
principiu vasoconstrictor (serotonina), ce va produce o vasoconstricţie
durabilă şi punerea în libertate a unei serii de factori indispensabili
procesului de coagulare;
- coagularea sângelui, urmată de retracţia şi liza cheagului de
fibrină cu restabilirea morfofuncţională a peretelui vascular.
Coagularea este consecinţa unei succesiuni de reacţii enzimatice
care determină transformarea ireversibilă a fibrinogenului solubil din
plasmă (factorul I), în fibrină insolubilă. Fibrina formează o reţea de
filamente în ochiurile căreia sunt prinse elementele figurate ale sângelui.
Transformarea fibrinogenului în fibrină se produce sub acţiunea trombinei,
o enzimă care nu se găseşte ca atare în sânge, ci sub formă inactivă, de
protrombină (factorul II). Protrombina se produce în ficat, sub acţiunea
catalitică a vitaminei K (antihemoragică).Protrombina se transformă în
trombină sub acţiunea catalitică a trombochinazei (tromboplastinei) şi a
ionilor de calciu:

trombochinază
protrombină 2+ trombină
Ca

trombină
fibrinogen fibrină

În procesul complex al coagulării intervin mult mai mulţi factori,


atât plasmatici (I-XIII) cât şi trombocitari (1-9).
Timpul de coagulare a sângelui de om oscilează între 3 şi 15
min., cu o medie de 7-9 min. În organism coagularea nu poate avea loc,
întrucât în sistemul reticuloendotelial se sintetizează heparina, cu rol
anticoagulant.
După câteva zile de la realizarea hemostazei, după refacerea
peretelui lezat, cheagul fibrinos este înlăturat prin procesul de fibrinoliză,

20
catalizat de plasmină, o enzimă proteolitică activă ce hidrolizează fibrina
formată, transformând-o în fragmente solubile.

2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni


2.2.1. Apărare împotriva agenţilor patogeni figuraţi
Lupta împotriva agenţilor patogeni figuraţi (microorganisme sau
celule proprii denaturate), se realizează cu ajutorul leucocitelor, care, prin
fagocitoză, înglobează agentul patogen (fig. 2).

Fig.2.
Fagocitoza

Agenţii patogeni din lichidul interstiţial sunt depistaţi prin


chimeotactism, leucocitele părăsind, în acest caz, lumenul capilar prin
diapedeză (fig. 3).

Fig. 3. Diapedeza

21
Apărarea realizată astfel este nespecifică, întrucât aceleaşi tipuri
de leucocite pot fagocita numeroase tipuri de microorganisme sau celule
moarte.
2.2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi
Lupta împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi (toxine microbiene,
substanţe străine organismului, în special proteine), se realizează cu
ajutorul anticorpilor specifici (imunoglobuline) sintetizaţi, în special, de
către limfocite, care neutralizează antigenul pătruns sau produs în
organism. Practic fiecare antigen determină formarea unui anumit
anticorp, astfel că acest tip de apărare este specifică. Anticorpii o dată
formaţi, pot persista mult timp în sânge, astfel că la o nouă invazie a
antigenelor respective, lupta se declanşează imediat.
Capacitatea organismului de a recunoaşte şi neutraliza agenţii
patogeni şi de a câştiga rezistenţă faţă de aceştia, poartă numele de
imunitate. După modul cum se obţine, imunitatea este de două feluri:
naturală şi artificială.
Imunitatea naturală poate fi înnăscută (ereditară) sau dobândită,
ca urmare a contactului prealabil al organismului cu un anumit antigen
(imunitatea consecutivă anumitor boli infecţioase).
Imunitatea artificială poate fi activă, dacă este obţinută prin
administrarea de vaccinuri care conţin germeni atenuaţi sau morţi; şi
imunitate pasivă, obţinută prin administrarea unor seruri imune conţinând
anticorpi specifici.
Deoarece în membrana hematiilor există unele substanţe care
funcţionează ca antigene, pe relaţia antigen-anticorp se bazează şi
grupele sangvine, respectiv Rh-ul.

22
2.3. Grupele sangvine şi sistemul Rh
2.3.1. Grupele sangvine
În cazul în care mecanismele hemostatice nu reuşesc să
oprească hemoragia, se impune necesitatea transfuziei de sânge.
Practica transfuziilor a dus de multe ori la moarte. Sângele poate fi
aglutinat, apoi hemolizat, pentru că între sângele unui individ şi al altuia a
fost incompatibilitate fiziologică. Incompatibilitatea produce o reacţie de
tipul celor dintre antigeni şi anticorpi. Globulele roşii din sânge conţin în
membrana lor antigeni, numiţi aglutinogeni (glicoproteine), iar în plasmă
există anticorpi capabili să reacţioneze specific cu aglutinogenii, anticorpi
numiţi aglutinine. Există două feluri de aglutinogeni: A şi B şi două feluri de
aglutinine: α şi β. Aglutinarea se produce numai când aglutinogenul A intră
în contact cu aglutinina α, respectiv B cu β. R e a c ţ i a de aglutinare este o
reacţie dinamică ce se declanşează numai când aglutininele predomină
asupra aglutinogenelor. După repartiţia aglutinogenelor şi aglutininelor
există patru grupe sangvine, transfuzia făcându-se numai între anumite
grupe:

Grupe sangvine I II III IV


Aglutinogeni (hematii) 0 A B AB
Aglutinine (plasmă) αβ β α -

Aglutinine
αβ β α -
Aglu- 0 + + + +
tino- A - + - +
geni B - - + +
AB - - - +

23
Persoanele care au grupa sangvină 0 sunt donatori universali, iar
cei din grupa AB sunt primitori universali. Între persoanele din rasa albă,
aproximativ 47 % aparţin grupei 0, 41 % grupei A, 9 % grupei B şi 3 %
grupei AB.
Grupe sangvine asemănătoare acelora de la om, s-au stabilit şi la
celelalte grupe de animale, mai ales la mamifere, dar şi la peşti. S-a mai
constatat, de asemenea, că aglutininele sunt de două categorii:
izoaglutinine, dacă produc aglutinarea eritrocitelor din sângele de la
aceeaşi specie şi heteroaglutinine, dacă produc aglutinarea eritrocitelor
din sângele altei specii. Heteroaglutininele au fost puse în evidenţă în
sângele multor vertebrate, dar şi la nevertebrate.

2.3.2. Sistemul Rh
În afară de aglutinogenii A şi B, în sânge se mai poate găsi un
grup de aglutinogeni numit sistemul Rh, constituit din mai mulţi antigeni,
cel mai puternic fiind factorul D, dotat cu mare capacitate antigenică. 85 %
dintre oameni posedă acest factor, fiind Rh pozitivi, iar 15 % nu-l au şi
sunt Rh negativi.
Antigenul a fost descoperit pe hematiile maimuţei Maccacus
Rhesus şi a fost localizat ulterior şi în sângele uman. Administrând unei
persoane cu Rh negativ,sânge cu Rh pozitiv, se formează în 12 zile o
aglutinină anti-Rh (sau anti-D). Dacă se administrează din nou o transfuzie
cu sânge Rh pozitiv, urmările sunt fatale. De asemanea, în sângele femeii
gravide se produce aglutinina anti-Rh, dacă ea este Rh negativă, iar fătul
este Rh pozitiv.

24
3. HEMATOLEUCOPOIEZA ŞI HEMATOLEUCOLIZA

Numărul relativ constant al elementelor figurate ale sângelui este


rezultatul coordonării activităţii organelor producătoare şi distrugătoare ale
lor. Procesul de formare a elementelor figurate poartă numele de
hematoleucopoieză, iar procesul de distrugere a lor se numeşte
hematoleucoliză.
Hematoleucopoieza are loc în măduva roşie a oaselor, pentru
hematii, granulocite şi trombocite, iar în ganglionii limfatici şi pulpa albă a
splinei iau naştere limfocitele.
Hematoleucoliza are loc în pulpa roşie a splinei, ficat, măduva
osoasă, ganglionii limfatici. Splina şi ficatul contribuie la redistribuirea
elementelor figurate.
Fierul ce provine din hemul hemoglobinei globulelor roşii distruse
este depus sub formă de feritină în ficat, dar şi în splină şi măduva
oaselor, de unde este mobilizat şi utilizat la sinteza unor noi molecule de
hemoglobină. Porfirina rămasă din hem după îndepărtarea fierului, este
transformată în pigmenţi biliari, astfel că măsurând cantitatea de pigmenţi
biliari eliminaţi în 24 de ore, se poate calcula cantitatea de hematii
distruse.
Echilibrul dintre formarea şi distrugerea elementelor figurate ale
sângelui este reglat de sistemul nervos central, în special de către
hipotalamus. Reglarea hematopoiezei este controlată şi de un hormon,
eritropoietina, secretată mai ales de către rinichi. Eficacitatea
mecanismelor de reglare este aşa de ridicată, încât la om variaţiile zilnice
3
ale numărului hematiilor nu depăşesc 300-500 de mii / mm de sânge.
Factorii care influenţeză intensitatea hematoleucopoiezei sunt: aportul
alimentar de proteine, fier, cupru, vitamina B12 (antianemică), precum şi
presiunea parţială a oxigenului.

25
4. MODIFICĂRILE SÂNGELUI DETERMINATE DE EFORTUL FIZIC

4.1. Modificările morfologice


Modificările morfologice ale sângelui determinate de efortul fizic
privesc numărul şi calitatea elementelor figurate ale sângelui.
4.1.1. Numărul hematiilor
Sub influenţa efortului creşte numărul hematiilor, datorită
pierderilor de lichide din sânge, mobilizării hematiilor din rezervoare, cât şi
intensificării hematopoiezei. În timpul eforturilor intense, aceste creşteri
ajung până la 10-12 %. La persoanele antrenate numărul hematiilor este
mai mare şi în stare de repaus cu aproximativ 5 %. Paralel cu creşterea
numărului de hematii, creşte şi cantitatea de hemoglobină, îmbunătăţindu-
se astfel capacitatea de fixare şi transport al oxigenului şi dioxidului de
carbon.
4.1.2. Numărul leucocitelor
Sub influenţa efortului numărul leucocitelor creşte şi el până la
3
10.000-12.000 / mm de sânge. În eforturile intense şi de scurtă durată
creşte mai mult numărul limfocitelor, în schimb, în eforturile de lungă
durată, creşte mai mult numărul neutrofilelor.
4.1.3. Numărul trombocitelor – creşte după eforturi accentuate cu
30 %, iar timpul de coagulare se scurtează.

4.2. Modificările chimice


Modificările chimice ale sângelui determinate de efort, reflectă
intensitatea proceselor metabolice din muşchi, care influenţează mai mult
glicemia, lactacidemia, echilibrulu acido-bazic şi lipemia.
4.2.1. Glicemia
Glicemia sau concentraţia de glucoză din sânge, creşte peste
valoarea din repaus încă din starea de start, datorită hiperadrenalinemiei

26
ce intensifică glicogenoliza. În timpul unui efort de scurtă durată, datorită
consumului relativ redus de glucoză, glicemia nu prezintă modificări faţă
de valoarea ei din starea de start. În eforturile de lungă durată, valoarea
glicemiei se menţine mai mult sau mai puţin constantă, dar pe măsură ce
efortul se prelungeşte ea sade fără a mai reveni, chiar până la 50 % faţă
de valoarea din starea de repaus.
4.2.2. Lactacidemia
Concentraţia de acid lactic rezultat din glicoliza anaerobă, numită
şi lactacidemie, creşte în timpul şi după terminarea efortului, proporţional
cu datoria de oxigen. Creşterea lactacidemiei sangvine influenţează
defavorabil activitatea musculară. La începutul efortului, timp de câteva
secunde în care producţia de energie este realizată prin scindarea
fosfaţilor macroergici, nu se acumulează acid lactic. Aceasta este faza
alactacidă a efortului. După aproximativ 15 s, în funcţie de intensitatea
efortului, începe faza lactacidă a efortului. Valoarea maximă se atinge la
aproximativ 5 min. după terminarea efortului, iar după 1-2 h, valoarea
lactacidemiei revine la normal, datorită metabolizării acidului lactic în faza
aerobă. Astfel, 1/5 din acidul lactic rezultat se degradează până la CO2 şi
H2O,iar pe seama energiei astfel eliberate, restul de 4/5 se resintetizează
în glucoză:
glicoliza glicoliza
Glucoză
anaerobă acid piruvic
aerobă CO2 + H2O
4/5 1/5

acid lactic
(proporţional cu datoria de O2)

Această metabolizare are loc în ficat, în muşchii mai puţin activi, în rinichi
şi inimă.

27
4.2.3. Echilibrul acido-bazic
Datorită acidului lactic şi a altor produşi acizi ce se formează în
cantităţi mari în timpul efortului, echilibrul acido-bazic tinde spre acidoză.
La persoanele antrenate rezerva alcalină este mai mare cu 10-20 %.
4.2.4. Lipemia - sau concentraţia de lipide a sângelui, scade în
urma eforturilor de durată, datorită intensificării metabolizării acizilor graşi.

28
CAPITOLUL II

FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI

Filogenetic, creşterea complexităţii morfofuncţionale a


organismelor a fost însoţită de intensificarea schimburilor metabolice, ceea
ce presupune creşterea vitezei de deplasare a substanţelor în mediul
intern.
Sistemul circulator, în evoluţia lumii animale, a apărut ca un
sistem de transport al substanţelor nutritive şi al oxigenului la ţesuturi,
precum şi al cataboliţilor la organele excretoare. Din această cauză
dezvoltarea şi evoluţia sistemului circulator, s-au făcut în strânsă corelaţie
cu diferenţierea şi dezvoltarea sistemului digestiv, respirator şi excretor.

1. FIZIOLOGIA INIMII

Factorul determinant al circulaţiei în sistemul de vase al


vertebratelor sau în sistemul de vase şi lacune al nevertebratelor, este
activitatea contractilă, ritmică a inimii.

1.1. Inima în seria animală


1.1.1. Inima la nevertebrate
La nemerţieni şi anelide rolul inimii este îndeplinit de vasul dorsal
cu pereţii mai îngroşaţi şi cu proprietăţi contactile ritmice. Inima
bicamerală, formată dintr-un atriu şi un ventricul, este prezentă la
gasteropode şi la lamelibranhiate, iar la cefalopode este tricamerală, fiind
formată din două atrii şi un ventricul (fig. 4).
Inima artropodelor este situata dorsal şi înconjurată de pericard,
cu care comunică prin ostiole. La insecte inima este formată din mai multe
ventriculite, care comunică între ele (fig. 5).

Fig. 4.
Inima la cefalopode.

Fig. 5
Inima la insecte

1.1.2. Inima la vertebrate


La ciclostomi şi peşti, care posedă o respiraţie branhială, inima
este bicamerală, fiind formată dintr-un atriu şi un ventricul (fig. 6). Prin

30
inimă circulă numai sânge venos, care este pompat spre branhii prin aorta
ventrală.

Fig. 6 Sistemul circulator la peşti

La tetrapode, cu respiraţie pulmonară, inima pompează sângele


direct către ţesuturile corpului şi către plămâni, realizându-se astfel o
dublă circulaţie.
La amfibieni inima este tricamerală, fiind formată din două atrii
complet separate şi un ventricul. Unicul ventricul primeşte sânge

31
neoxigenat (venos) din întregul corp, prin intermediul venelor cave,
sinusului venos şi atriului drept, cât şi sânge oxigenat (arterial) de la
plămâni, prin intermediul celor două vene pulmonare şi a atriului stâng.
Din ventricul, sângele parţial amestecat, pleacă din bulbul aortic (sau con
arterial), care conţine o valvulă spirală cu rol în separarea sângelui
oxigenat de cel neoxigenat. Astfel sângele oxigenat este trimis spre
extremitatea cefalică, sângele uşor amestecat - în corp, iar cel neoxigenat
- spre plămâni şi piele (fig. 7).

Fig. 7. Sistemul circulator la amfibieni

32
La reptilele inferioare inima este tot tricamerală, dar ventriculul
are un sept la mijloc care îl împarte incomplet în două camere, contribuind
la spararea sângelui venos de cel arterial (fig. 8).

Fig. 8. Sistemul circulator la reptile

La crocodilieni separarea în două ventricule este completă, dar


sângele se amestecă, totuşi întrucâtva, datorită existenţei unei comunicări
între cele două cârje aortice, care comunică între ele prin orificiul lui
Panizza (fig. 9). Cârja dreaptă conţine sânge oxigenat, iar cea stângă -
sânge venos.

33
Fig.9.
Inima la crocodili:
1 – atriu drept; 2 – atriu stâng;
3 –ventricul drept; 4 – ventricul
stâng; 5 – orificiu atrio-
ventricular drept; 6 – orificiu
atrio-ventricular stâng; 7 –
orificiul Panizza; 8 – arteră
pulmonară; 9 – aortă stângă;
10 – aortă dreaptă; 11 – aortă
dorsală

La păsări şi mamifere inima este tetracamerală, partea dreaptă a


inimii fiind complet separată de partea stângă şi totodată, marea circulaţie
de mica circulaţie. La păsări se păstrează numai cârja aortică dreaptă
(fig.10), iar la mamifere - cârja aortică stângă (fig. 11).
În lumea vertebratelor se constată o strânsă corelaţie între
circulaţie şi respiraţie, evidenţiindu-se tendinţa de realizare tot mai
eficientă a funcţiei respiratorii a sângelui.

1.2. Proprietăţile funcţionale ale miocardului


Miocardul, care, din punct de vedere structural, este un muşchi
striat, are proprietăţi comune cu muşchii striaţi somatici, dar şi o serie de
proprietăţi caracteristice care-i asigură îndeplinirea rolului său de
propulsor al sângelui.

34
Fig. 10. Inima la păsări

Fig. 11. Inima la mamifere

35
1.2.1. Excitabilitatea
Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde
excitanţilor interni sau externi de natură fizică, chimică sau fiziologică,
printr-o depolarizare (potenţial de acţiune) urmată de o contracţie.
Excitantul fiziologic adecvat este presiunea produsă de umplerea
cavităţilor sale cu sânge. Experimental, excitând o inimă, răspunsul obţinut
este diferit, după momentul în care acţionează excitantul. Astfel, chiar un
excitant puternic, în timpul sistolei nu produce nici o modificare, inima fiind
total refractară. Excitând inima în timpul diastolei, se produce o sistolă
suplimentară (extrasistolă), care este cu atât mai mare cu cât excitantul
este aplicat spre sfârşitul diastolei, deoarece excitabilitatea se reface în
acest timp. Extrasistola este urmată de un repaus compensator lung până
la următoarea sistolă care ar fi urmat şi în mod normal (fig. 12).

Fig. 12. Modificările


excitabilităţii inimii în cursul
ciclului cardiac. 1 – periodă
refractară; 2 – extrasis-
tolă; 3 – repaus compensator

În sistolă inima se află într-o perioadă refractară absolută, iar în


diastolă - într-o perioadă refractară relativă. La sfârşitul diastolei
excitabilitatea întrece chiar, pentru un moment, valoarea sa normală (fig.
13).
1.2.2. Automatismul
Automatismul inimii este proprietatea de a elabora prin mijloace
proprii stimulul necesar contracţiei. Experienţa arată că o inimă, de la
oricare animal, scoasă din organism şi ţinută în condiţii experimentale
asemănătoare cu cele din organism, îşi continuă activitatea ritmică.

36
Condiţiile necesare sunt: perfuzarea inimii cu o soluţie salină cu presiune
osmotică egală cu cea a sângelui, cu echilibru ionic similar, să fie bine
oxigenată, să conţină glucoză şi să excite asupra muşchiului cardiac o
anumită presiune hidrostatică.

Fig. 13. Modificarea excitabilităţii


muşchiului cardiac.
1 - sistolă; 2 – diastolă; 3 – perioadă
refractară absolută; 4 – perioadă
refractară relativă.

În organism activitatea ritmică a inimii, numită automatism, este


menţinută de influenţe intrinsece. Excitaţia apare în nodulul Keith-Flack,
+
ale cărui celule sunt mai permeabile pentru Na şi se pot autodepolariza.
Contracţia ventriculară este mai târzie, deoarece trecerea excitaţiei până
la reţeaua Purkinje necesită o anumită perioadă de timp.
1.2.3. Ritmicitatea
Frecvenţa contracţiilor cardiace depinde de frecvenţa cu care se
produce descărcarea potenţialelor de acţiune propagate din sistemul
nodal. Ritmicitatea este proprietatea miocardului de a da naştere în mod
ritmic stimulului la nivelul nodulului sino-atrial (Keith Flack) şi de a
răspunde, prin contracţii ritmice, la aceşti stimuli. Frecvenţa maximă de
descărcare o prezintă nodulul sino-atrial (70-80 impulsuri / min). În cazul
lezării acestui nodul, rolul de centru de comandă este preluat de nodulul
atrio-ventricular, al cărui ritmicitate este mai redusă (40-60 impulsuri /
min.). În cazul întreruperii legăturii acestui nodul cu fasciculul Hiss,
frecvenţa cardiacă ajunge la 20-25 contracţii / min., impulsurile fiind

37
generate de fasciculul Hiss. În condiţii normale, ritmul cardiac este impus
de structura cu cea mai mare frecvenţă de descărcare, adică de nodulul
sino-atrial.
1.2.4. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea miocardului, în special a
ţesutului nodal, de a propaga potenţialul de acţiune de la nivelul nodulului
sino-atrial în întreg cordul. Viteza de propagare a stimulului este de 1 m / s
prin pereţii atriilor, 5 m / s prin fasciculul Hiss şi 0,5 m / s în masa
miocardului ventricular. Întârzierea propagării excitaţiei la acest nivel
asigură terminarea sistolei atriale înaintea începerii sistolei ventriculare.
1.2.5. Contractilitatea
Contractilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde
stimulilor prin contracţie. Mecanograma unei singure contracţii cardiace
seamănă cu secusa muşchiului scheletic. Contacţiile se numesc sistole,
iar relaxările se numesc diastole. Contactilitatea se realizează cu
participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu
contracţia (reticulul sarcoplasmic şi tuburile în ”T’’), sistemul contractil
(miofilamentele) şi sistemul energogen (mitocondrial). Energia necesară
contracţiilor este furnizată prin desfacerea legăturilor fosfat macroergice
ale ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi
energogenetice, sursa principală fiind fosforilarea oxidativă, care necesită
un aport corespunzător de oxigen, deoarece, spre deosebire de muşchii
scheletici, inima nu poate face datorie de oxigen.
1.2.6. Tonicitatea
Tonicitatea este proprietatea miocardului de a păstra o anumită
tensiune în timpul diastolei. Tonicitatea persistă şi după denervare, fiind o
proprietate intrinsecă a miocardului, graţie bogăţiei în sarcoplasmă a
fibrelor musculare.

38
1.3. Ciclul cardiac
Activitatea inimii se caracterizează prin contracţii şi relaxări
ritmice. Ritmul şi timpul de contracţie sau de relaxare în condiţii fiziologice
este riguros egal. O singură contracţie urmată de o relaxare constituie o
revoluţie cardiacă sau un ciclu cardiac. Contracţiile ritmice însoţite de
expulzarea sângelui, poartă numele de sistole iar relaxările însoţite de
umplerea cavităţilor inimii cu sânge, poartă numele de diastole. Distingem
sistolă şi diastolă atrială, precum şi sistolă şi diastolă ventriculară. Unui
ritm de 75 de cicluri cardiace / min., îi corespund 0,8 s pentru fiecare ciclu
cardiac. Sistola atrială durează 0,1 s, iar diastola atrială – 0,7 s. Sistola
ventriculară are o durată de 0.3 s, iar diastola ventriculară – 0,5 s.
Ciclul cardiac începe cu sistola atrială – valvele atrio-ventriculare
fiind deschise, sângele trece în ventricule. Presiunea dezvoltată de atrii în
timpul sistolei este de 8-9 mmHg. După sistolă, atriile intră în diastolă, iar
ventriculele în sistolă. Valvele atrio-ventriculare se închid, datorită poziţiei
lor dinspre atrii spre ventricule, iar valvulele sigmoide şi semilunare de la
baza aortei, respectiv arterei pulmonare, se deschid şi sângele trece în
artere. Presiunea în timpul sistolei ventriculare ajunge până la 50 mmHg
în ventriculul drept şi la 150 mmHg în ventriculul stâng. Valvele atrio-
ventriculare sunt închise în momentul în care presiunea din ventricule o
întrece pe cea din atrii (8-9 mmHg), dar pentru deschiderea valvulelor
sigmoide de la baza aortei este necesară învingerea restului de presiune
înmagazinată în peretele elastic al aortei din timpul sistolei precedente
(75-90 mmHg). Deci sistola ventriculară se desfăşoară în două faze: faza
izometrică sau de punere în tensiune, în care creşterea presiunii sângelui
închide valvele atrio-ventriculare, dar deschiderea valvulelor sigmoide
întârzie 0,04-0,06 s, perioadă în care fibrele miocardului ventricular nu se
scurtează, dar le creşte tensiunea, ventriculul fiind complet închis şi faza
izotonică sau de evacuare, care începe cu deschiderea valvulelor

39
→ T = 1/10 sec
→ atrii
→ valve a - v
→ ventricule
→ valvule sigmoide
→ şoc apexian
→ zgomot cardiac

→ electrocardiogramă

→ presiune în ventriculul
stâng

→ volumul inimii

Fig. 14. Tabloul general al modificărilor din miocard


în cursul ciclului cardiac.

sigmoide şi durează 0,25 s. Evacuarea sângelui se face la început rapid şi


apoi lent, presiunea intraventriculară crescând progresiv. La ventriculul
drept, presiunea dezvoltată în timpul sistolei, fiind mai mică, şi durata fazei
izometrice este mai scurtă, iar durata fazei de evacuare – mai lungă.
Urmează diastola ventriculară: presiunea intraventriculară scade rapid şi
când ajunge sub nivelul celei din arterele mari, valvulele sigmoide şi
semilunare se închid datorită eliberării tensiunii elastice înmagazinate în
pereţii arteriali în timpul sistolei ventriculare. Ventriculele continuă să se
relaxeze şi, o anumită perioadă de timp, sunt din nou cavităţi închise, iar
când presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei atriale, se deschid
valvele atrio-ventriculare şi sângele din atrii începe să se scurgă pasiv în
ventricule. Timp de 0.4 s, până la următoarea sistolă atrială, inima se află

40
în diastolă generală, timp în care sângele trece pasiv din atrii în ventricule
într-un procent de 70 %, iar restul de 30 % trece în mod activ, în timpul
sistolei atriale a ciclului următor (fig. 14).
Deci, inima lucrează 0,4 s, iar alte 0,4 s este în repaus. Acest
regim de activitate explică infatigabilitatea inimii.

1.4. Manifestările externe ale activităţii cardiace


1.4.1. Zgomotele cardiace
Fiecărui ciclu cardiac îi corespund două zgomote cardiace:
zgomotul sistolic, prelung (0,12 s) şi grav, datorită contracţiei peretelui
ventricular şi închiderii valvelor atrio-ventriculare; şi zgomotul diastolic, mai
scurt (0,08 s) şi mai înalt, produs de închiderea valvulelor sigmoide şi
semilunare (fig. 14). Zgomotele cardiace se pot asculta cu stetoscopul şi
se înregistra grafic, transformând vibraţiile acustice în curenţi electrici,
obţinându-se astfel o fonocardiogramă.
1.4.2. Şocul apexian
Datorită diferenţei de masă musculară dintre cele două
ventricule, în timpul sistolei ventriculare inima se răsuceşte de la stânga la
dreapta şi vârful ei apasă asupra peretelui toracic în dreptul spaţiului 5
intercostal stâng, pe linie medioclaviculară. Şocul apexian poate fi
înregistrat grafic, obţinându-se astfel o apexogramă ce furnizează indicaţii
suplimentare despre activitatea cardiacă.
1.4.3. Manifestările electrice ale activităţii cardiace
Apariţia undei de excitaţie în nodulul Keith-Flack şi propagarea ei
în întreg miocardul, face să ia naştere diferenţe de potenţial de 50-90 mV.
Ţesuturile organismului, fiind medii bune conducătoare, se creează
diferenţe de potenţial şi între diferitele regiuni ale corpului, în funcţie de
apariţia lor la nivelul inimii. Curenţii de acţiune pot fi înregistraţi cu
electrocardiograful, obţinându-se o electrocardiogramă cu formă
caracteristică. Ea nu este o curbă difazică, pentru că muşchiul cardiac

41
este compartimentat şi nu toate compartimentele intră deodată în
contracţie şi nu au aceeaşi masă (fig.15).

Fig. 15. Electrocardiograma


P – complexul atrial; QRST – com-
plexul ventricular; QRS – complexul
rapid; T – complexul lent.

Vârful undei P reflectă începutul sistolei atriale; intervalul dintre P


şi Q corespunde perioadei de trecere a excitaţiei de la atrii la ventricule;
vârful undei R corespunde începutului sistolei ventriculare, iar vârful T –
sfârşitului sistolei ventriculare (repolarizarea miocardului după contracţie);
segmentul T-P corespunde diastolei generale.

1.5. Elementele caracteristice ale activităţii cardiace


1.5.1. Frecvenţa cardiacă
La organismul uman în repaus frecvenţa cardiacă are valori
cuprinse între 60 şi 75 cicluri / min. La copii este mai ridicată, având valori
de 90-100 cicluri / min. Creşterea frecvenţei cardiace poartă numele de
tahicardie, iar scăderea ei – bradicardie.
La animalele poikiloterme frecvenţa cardiacă variază în funcţie de
temperatură. Astfel o broască aflată într-o apă de 20º C, are o frecvenţă
cardiacă cuprinsă între 40 şi 60 cicluri / min.; într-o apă de 5º C – numai 3-
4 cicluri / min., iar iarna – câteva bătăi / h.
La animalele homeoterme valorile frecvenţei cardiace sunt invers
proporţionale cu talia. Astfel, elefantul are o frecvenţă cardiacă, în repaus,
de 25 cicluri / min., leul şi calul – 40 cicluri / min., porcul, oaia şi câinele –
80 cicluri / min., iepurele – 120 cicluri / min., iar porumbelul şi vrabia –
136-138 cicluri / min.

42
1.5.2. Volumul (debitul) sistolic
Volumul sau debitul sistolic este cantitatea de sânge pe care
inima o expulzează cu fiecare contracţie ventriculară în arterele mari de la
baza ei. În repaus, în fiecare ventricul al inimii umane intră 60-70 ml
sânge, în timpul diastolei. În timpul sistolei fibrele musculare ventriculare
se scurtează, astfel încât această masă de sânge să fie expulzată. Când
creşte cantitatea de sânge din venele cave, în urma mobilizării sângelui
rezidual, în inimă intră mai mult sânge, iar alungirea fibrelor musculare
este mai mare, dar în sistolă ele se contractă total ca să asigure
expulzarea totală a sângelui. Aceasta este legea cordului, ca la fiecare
sistolă fibrele ventriculare să se contracte total. Altfel ar rămâne la fiecare
sistolă câţiva ml de sânge care s-ar aduna după câteva cicluri şi ar
destinde total inima. Legea cordului a fost formulată de Starling (1915) pe
baza observaţiilor făcute pe preparatul cardio-pulmonar de câine. Wiggers
consideră că acest mecanism intrinsec pentru adaptarea volumului
sistolic, se realizează, în primul rând, în cazurile în care modificările
intervenite în organism nu necesită intervenţia mecanismelor de reglare
neurohormonale. În timpul efortului fizic creşterea volumului sistolic se
poate face nu prin alungirea fibrelor miocardice şi prin umplerea mai bună
a inimii în diastolă, ci prin golirea mai bună a inimii în sistolă, prin
micşorarea volumului de sânge rezidual. Cercetările ulterioare, utilizând
metoda radiochimografică, au arătat că mărirea volumului sistolic nu este
însoţită întotdeauna de o relaxare diastolică mai accentuată. Deci, în
organismul în repaus, în urma sistolei ventriculare, nu tot sângele este
expulzat, ci mai rămâne o anumită cantitate de sânge rezidual, pe seama
mobilizării căruia se măreşte volumul sistolic în efort.
1.5.3. Debitul cardiac
Debitul cardiac sau minut-volumul inimii se obţine înmulţind
volumul sistolic cu frecvenţa cardiacă. În repaus debitul cardiac al omului

43
are valori cuprinse între 4 şi 5 L / min. pentru fiecare ventricul în parte. În
efort debitul cardiac creşte pe seama volumului sistolic şi al frecvenţei
cardiace.
1.5.4. Lucrul mecanic al inimii
Prin cantitatea de sânge pompat în 24 de ore inima efectuează
un lucru mecanic de 12.000 Kgm, iar în cazul eforturilor - de 20.000 Kgm.
Lucrul mecanic efectuat de ventriculul stâng este mai mare decât cel
efectuat de ventriculul drept, deoarece şi rezistenţa întâmpinată este mai
mare. În condiţii normale randamentul cardiac variază între 10 % şi 20 %,
dar poate ajunge până la 30-40 % la sportivi, care efectuează efort fizic
ritmic.

1.6. Reglarea activităţii cardiace


Adaptarea activităţii cardiace la necesităţile variabile ale
organismului se realizează pe cale nervoasă şi umorală.
1.6.1. Reglarea nervoasă
Reglarea nervoasă a activităţii cardiace se realizează prin
inervaţie simpatică şi parasimpatică a inimii ( fig. 16).
Inervaţia simpatică porneşte din coarnele laterale ale măduvei
cervico-dorsale. Fibrele preganglionare fac sinapsă în ganglionii simpatici
cervicali, de la care pornesc cei trei nervi cardiaci: superior, mijlociu şi
inferior, iar după ce formează plexul cardiac, se distribuie în ţesutul nodal
şi miocard.
Activitatea centrilor simpatici medulari este controlată de centrul
cardioaccelerator bulbar. Excitaţiile sosite prin intermediul nervilor
simpatici accelerează ritmul cardiac şi măresc forţa de contracţie a inimii,
deci au efect cronotrop şi inotrop pozitiv.
Inervaţia parasimpatică este reprezentată prin nervii vagi
(pneumogastrici) cu originea în centrul cardioinhibitor bulbar. Excitaţiile

44
conduse pe calea cestor nervi răresc frecvenţa inimii şi micşorează forţa
sa de contracţie, deci au efect cronotrop şi inotrop negativ.

Fig. 16.
Schema inervaţiei inimii

Punctul de plecare a acestor reflexe se află în receptorii corpului,


în special în interoceptorii din zonele reflexogene vasculare. Din echilibrul
dintre influxurile acceleratoare şi inhibitoare rezultă activitatea normală a
inimii şi posibilitatea adaptării ei la necesităţile variabile ale organismului.
Activitatea inimii este reglată şi de centrii superiori bulbului
rahidian, cum sunt centrii din hipotalamus şi scoarţa cerebrală. Dovada
este modificarea activităţii cardiace în timpul diferitelor stări emoţionale,
precum şi posibilitatea formării reflexelor condiţionate legate de activitatea
inimii (de exemplu intensificarea activităţii cardiace în starea de start a
sportivilor).

45
1.6.2. Reglarea umorală a activităţii cardiace
Activitatea inimii este reglată şi de unele substanţe (electroliţi,
hormoni etc.) vehiculate de sânge. Dintre aceste substanţe hormonii au rol
mai important în reglarea umorală cordului. Astfel, adrenalina (substanţă
simpaticomimetică) are o acţiune acceleratoare asupra ritmului de
contracţie a miocardului. Tot acţiune cronotropă pozitivă au şi hormonii
tiroidieni şi creşterea concentraţiei CO2 în sânge în timpul eforturilor fizice.
Acetilcolina (substanţă parasimpaticomimetică) are o acţiune moderatoare
asupra activităţii cardiace. Deci reglarea umorală potenţează şi
prelungeşte acţiunile realizate de mecanismele neurovegetative asupra
cordului.

2. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI ÎN VASE

2.1. Tipuri de sisteme circulatoare în lumea animală


Sistemele circulatoare sangvine pot fi clasificate după categoriile
de vase prin care circulă sângele sau după circuitele descrise.
După categoriile de vase, sistemele circulatoare sunt: deschise şi
închise. La majoritatea nevertebratelor hemolimfa circulă atât prin vase cu
pereţi proprii (artere şi vene), cât şi prin lacunele corpului. Acest tip de
sistem circulator este deschis. La majoritatea anelidelor, la cefalopode şi
la toate vertebratele sângele circulă numai prin vase cu pereţi proprii, între
artere şi vene interpunându-se o reţea capilară. Acest sistem circulator
este un sistem închis.
După circuitele descrise, sistemele circulatoare sunt: simple şi
duble. La toate nevertebratele şi la peşti sângele, pentru a face un circuit
întreg, trece o singură dată prin inimă. Acesta este un sistem circulator
simplu. La toate nevertebratele sângele care trece prin inimă este
oxigenat, iar la peşti este neoxigenat, astfel că în inimă nu se amestecă

46
niciodată sângele venos cu cel arterial. Deci această circulaţie este simplă
şi completă (fig. 17 A).
La tetrapode sângele, într-un circuit întreg, trece de două ori prin
inimă, sistemul circulator fiind dublu. În inima amfibienilor şi a reptilelor
sângele venos se amestecă cu cel arterial, într-o anumită măsură,
circulaţia fiind dublă şi incompletă (fig. 17 B). În inima păsărilor şi
mamiferelor sângele venos nu se amestecă deloc cu cel arterial (fig. 17
C). O astfel de circulaţie este dublă şi completă.

Fig. 17. Diagrama circulaţiei la vertebrate


A – peşti; B – amfibieni şi reptile, C – păsări şi mamifere; 1 – corp;
2 – inimă; 3 – branhie; 4 – plămân.

47
2.2. Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase
Sângele circulă în sistemul vascular al animalelor şi omului
datorită activităţii ritmice de pompare a muşchiului cardiac, dar depinde şi
de proprietăţile fiziologice ale vaselor (elasticitatea şi contractilitatea),
precum şi de anumite proprietăţi ale sângelui (vâscozitatea etc.).
Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase sunt: continuitatea,
durata, presiunea şi viteza circulaţiei.
2.2.1. Continuitatea circulaţiei
Sângele circulă prin vase ca o coloană continuă, cu toate că
inima pompează sângele discontinuu în artere. Această continuitate se
datorează proprietăţii de extensibilitatea şi elasticitate a arterelor mari. În
timpul sistolei ventriculare sângele, care este împins în aortă, întâlneşte o
bună parte din sângele pompat în sistola anterioară, peste care se
suprapune, extinzând peretele aortei cu o presiune de 150 mmHg. În
timpul diastolei ventriculare, peretele extins al aortei apasă asupra
sângelui cu o presiune, la început egală cu cea de întindere, şi obligă
sângele să înainteze. La începutul unei noi sistole ventriculare presiunea
sângelui din aortă este scăzută la 75-90 mmHg. Deci tensiunea aortei
înmagazinată în peretele aortei în cursul sistolei ventriculare se eliberează
în cursul diastolei, sângele fiind împins şi în acest timp, menţinându-se
astfel un curent continuu (fig.18). Valorile presiunilor din trunchiul arterei
pulmonare sunt aproximativ de trei ori mai mici.
2.2.2. Durata circulaţiei sângelui
Durata circulaţiei este timpul necesar ca o globulă roşie, plecată
dintr-o arie vasculară, să parcurgă ambele circulaţii (mare şi mică) şi să
ajungă de unde a plecat. Prin injectări ale unor substanţe colorate
netoxice s-a constatat că la om durata circulaţiei este de 23 s, ceea ce
corespunde la 27 de cicluri cardiace. La animale durata circulaţiei este
direct proporţională cu talia. Astfel la pisică este de 7 s, la câine – 17 s, iar

48
la cal – 30,5 s. Dacă, însă, se exprimă durata circulaţiei în cicluri cardiace,
valorile sunt asemănătoare indiferent de talia animalelor şi anume un
circuit complet corespunde la aproximativ 27 cicluri cardiace, în medie.

Fig. 18.
Mecanismul de realizare a
continuităţii circulaţiei sângelui.
V – valvule sigmoide.

2.2.3. Presiunea sângelui


Valoarea presiunii sângelui scade treptat, pe măsură ce se
îndepărtează de inimă. Din energia primită de sânge în momentul
expulzării din ventriculul stâng în artera aortă, o parte se pierde în timpul
circulaţiei prin frecarea dintre diferitele molecule şi elemente figurate ale
sângelui, dar cea mai mare parte se pierde, însă, prin frecarea de peretele
intern al vaselor în cursul înaintării sângelui prin ele. De-a lungul arterelor
oscilaţiile presiunii corespunzătoare sistolelor şi diastolelor scad, dar şi
presiunea medie scade treptat, ajungând, în momentul trecerii în arteriole,
la 85 mmHg. La trecerea în capilare sângele are o presiune medie de 35-
40 mmHg. De-a lungul capilarelor presiunea scade în continuare până la
10-15 mmHg. Observăm că scăderea presiunii în capilare este mai mică

49
decât în arteriole, deşi diferenţa suprafeţei totale a lor faţă de arteriole este
mai mare decât diferenţa dintre arteriole şi artere. Acest lucru se
datorează faptului că lungimea capilarelor este mult mai mică decât a
arteriolelor. De-a lungul venulelor şi venelor, din cauza frecării interne şi
din cauza frecării de peretele vascular, presiunea scade în continuare,
atingând, la nivelul de vărsare al venelor cave în inimă, cu 1-3 mmHg mai
puţin decât presiunea atmosferică (presiune negativă).
Între presiunea sângelui şi suprafaţa internă totală a vaselor
există o relaţie invers proporţională, dar numai în artere, arteriole şi
capilare. În venule şi vene, cu toate că suprafaţa internă totală a lor scade,
presiunea odată pierdută nu se mai reface, ci scade în continuare din
cauza frecării. Totuşi, se observă că scăderea presiunii în vene este mai
lentă decât în artere, arteriole şi capilare (fig. 19).

Fig. 19. Variaţiile presiunii şi vitezei sângelui în funcţie de variaţiile


suprafeţei interne totale şi a lumenului total al vaselor.
A – artere; a – arteriole, v – venule; V – vene; 1 – presiunea; 2 – viteza;
3 – suprafaţa internă totală, 4 – lumenul total.

50
Valorile presiunii sangvine variază şi în funcţie de specia
animalului la care ne adresăm. Astfel, presiunea arterială mijlocie la găină
este de 180 mmHg, la cal – 160 mmHg, la câine – 140 mmHg, la cobai –
110 mmHg, la şerpi – 80 mmHg, iar la broască – 40 mmHg. Se constată
că la păsări şi mamifere valoarea presiunii arteriale este mult mai mare
decât la grupele de vertebrate inferioare. Acest fapt trebuie pus în legătură
cu dezvoltarea enormă a sistemului de capilare şi a musculaturii peretelui
ventricular al inimii.
2.2.4. Viteza circulaţiei sângelui
Sângele circulă în arborele vascular cu o viteză care se modifică
de-a lungul acestuia în funcţie de mărimea lumenului total al vaselor.
Viteza cea mai mare o are sângele în aortă, apoi scade pe măsură ce ne
apropiem de capilare, unde viteza este cea mai mică, şi creşte treptat, pe
măsură ce ne apropiem de inimă.
În aortă viteza de circulaţie a sângelui este cuprinsă între 500 şi
350 mm / s, în arteriole, care au lumenul total de zece ori mai mare, viteza
scade aproape proporţional, astfel că la intrarea în capilare are o valoare
de 50-60 mm / s. În capilare viteza continuă să scadă până la 0,5-1 mm /
s, lumenul total al capilarelor fiind de 700-800 de ori mai mare decât al
arterelor.
În vene presiunea se reface parţial, întrucât lumenul total al
venelor scade pe măsură ce ne apropiem de inimă. În venele cave viteza
sângelui este aproximativ de două ori mai mică decât în aortă pentru că şi
lumenul total al cavelor este de două ori mai mare fată de lumenul aortei
(fig. 19).
Cu toate variaţiile vitezei, debitul circulator este acelaşi în toate
tipurile de vase, adică într-un minut prin capilare curge o cantitate de
sânge egală cu cea care curge într-un minut prin arteriole sau prin artere.
Prin viteza mare de circulaţie se suplineşte masa mică a sângelui.

51
2.3. Circulaţia arterială
Circulaţia sângelui în sistemul arterial este caracterizată prin
oscilaţii pulsatorii ale presiunii şi ale vitezei de circulaţie.
Masa de sânge pompată într-o sistolă se suprapune peste
sângele existent în artere şi face ca presiunea sângelui din aortă şi
arterele ce se desprind din ea, să crească până la 140-150 mmHg. Aceste
modificări se produc în primele 2/3 ale sistolei ventriculare. La sfârşitul
sistolei şi în timpul diastolei ventriculare sângele este împins în arteriole
sub presiunea pereţilor arteriali. Pe măsură ce peretele arterial revine,
tensiunea lui elastică scade, iar la sfârşitul diastolei ventriculare presiunea
sângelui este de 75-90 mmHg.
Valoarea maximă a presiunii arteriale poartă numele de presiune
sistolică, iar valoarea minimă – diastolică. Presiunea diastolică reprezintă
jumătate plus 10 din valoarea presiunii sistolice. Diferenţa dintre presiunea
sistolică şi cea diastolică se numeşte presiune diferenţială. Pentru om
valoarea presiunii sistolice în artera humerală este de 110-140 mmHg, iar
presiunea diastolică este de 60-90 mmHg. Aceste variaţii alcătuiesc
elementul variabil al presiunii sângelui. Presiunea în artere nu coboară
sub 60 mmHg – elementul constant. La nivelul arteriolelor oscilaţiile
pulsatorii dispar din cauza scăderii elasticităţii şi datorită pierderii unei părţi
a energiei transmise sângelui de către inimă (fig. 19).
În afara oscilaţiilor pulsatorii datorate activităţii ritmice a inimii,
numite şi variaţii de ordinul I ale presiunii sangvine, presiunea în artere
prezintă variaţii legate de activitatea respiratorie (variaţii de ordinul II). În
inspiraţie presiunea creşte datorită creşterii presiunii intraabdominale, iar
în expiraţie scade fig. 20).

52
Fig. 20.
Variaţiile de ordin I şi
II ale presiunii arteriale.
1 – pneumograma;
2 – inspiraţie;
3 – expiraţie.

Variaţiile de ordinul III sunt legate de ritmicitatea funcţională a


organelor digestive. În orele postprandiale presiunea creşte, iar în orele de
repaus digestiv – scade.
Valoarea medie constantă a presiunii arteriale se menţine prin
conlucrarea următorilor factori: activitatea ritmică a inimii, elasticitatea
pereţilor arterelor mari, rezistenţa arteriolelor şi capilarelor la înaintarea
sângelui şi masa sângelui circulant.
Activitatea ritmică a inimii – unei creşteri al debitului cardiac îi
corespunde o creştere a presiunii arteriale. Dacă creşte volumul sistolic,
creşte mai ales presiunea sistolică, iar dacă creşte frecvenţa cardiacă,
creşte presiunea diastolică.
Elasticitatea pereţilor arterelor mari – dacă scade cu vârsta, duce
la creşterea treptată şi constantă a presiunii arteriale.
Rezistenţa opusă de arteriole şi capilare la trecerea sângelui –
dacă lumenul arteriolelor scade (vasoconstricţie), prin ele trecând aceeaşi
cantitate de sânge în unitatea de timp, creşte viteza de circulaţie a
sângelui, dar creşte şi rezistenţa opusă de peretele vascular, ceea ce
duce la creşterea presiunii în artere. Mărirea lumenului (vasodilataţie)
provoacă scăderea presiunii. În organism, modificării lumenului arteriolelor
dintr-o arie vasculară îi corespunde o modificare de sens contrar într-o altă
arie vasculară.

53
Masa sângelui circulant – scăderea acestei mase în hemoragii
duce la scăderea presiunii sangvine, iar creşterea masei are efect contrar.
Oscilaţiilor ritmice ale presiunii sângelui în artere îi corespund
oscilaţii ritmice ale peretelui arterial, denumit puls arterial. Pulsul arterial se
poate înregistra grafic cu sfigmograful, obţinându-se o sfigmogramă (fig.
21).

Fig. 21. Sfigmograma:


a – faza anacrotă;
b – faza catacrotă; c – dicrot.

Faza anacrotă a sfigmogramei corespunde creşterii presiunii în


sistolă; faza catacrotă corespunde scăderii presiunii la sfârşitul sistolei şi
în diastolă, iar dicrotul este provocat de sângele din aortă care cade peste
valvulele sigmoide şi le închide, deformându-le, dar ele fiind elastice, revin
la forma iniţială.
Frecvenţa pulsaţiilor este egală cu frecvenţa cardiacă, iar
amplitudinea lor depinde de volumul sistolic şi descreşte pe măsură ce ne
îndepărtăm de inimă. Viteza de propagare a pulsaţiilor peretelui arterial nu
este egală cu viteza de propagare a oscilaţiilor pulsatorii ale presiunii
sângelui care-i dau naştere, valoarea ei fiind de 4-5 m/s, deci de
aproximativ 10 ori mai mare decât viteza de circulaţie a sângelui.

2.4. Circulaţia sângelui în capilare


La nivelul capilarelor are loc schimbul de substanţe dintre sânge
şi lichidul interstiţial, sângele arterial transformându-se în sânge venos.
Deci, alături de circulaţia prin arteriole şi venule, care condiţionează
circulaţia capilară, ea mai depinde şi de intensitatea metabolismului din
celulele ţesuturilor.

54
Deşi capilarele sunt de dimensiuni foarte mici, respectiv de 0,6-1
mm lungime şi de 5-20 μ în diametru, datorită numărului lor foarte mare,
2
au o suprafaţă totală de 6.300 m , în cazul organismului uman adult.
Numărul capilarelor din ficat, plămâni, rinichi, creier şi glande
3
endocrine este de peste 4.000/mm , în inimă şi măduva spinării – de
3 3
aproximativ 3.000/mm , iar în muşchi şi piele – în medie de 2.000/mm .
Numărul capilarelor din muşchi depinde şi de mobilitatea organismului,
3
astfel că în muşchii şoarecelui este, în medie, de 4.000/mm , iar la
3
broască numai de 400/mm . În organele în repaus multe capilare sunt
aproape complet închise, iar în organele în activitate, aproape în toate
capilarele există o circulaţie activă. Deschiderea sau închiderea capilarelor
este condiţionată de variaţiile tonusului arteriolei şi metaarteriolei, dar mai
ales de tonusul sfincterului precapilar, situat la desprinderea capilarului din
metaarteriolă. În condiţii de repaus sfincterul precapilar se contractă,
capilarele nu sunt irigate, iar în activitate sfincterul se relaxează şi
capilarele se deschid.
Capilarele, deşi conţin aproximativ 5% din sângele circulant,
reprezintă sectorul funcţional cel mai important al circulaţiei, deoarece la
nivelul lor, prin intermediul lichidelor interstiţiale, au loc schimburile de
substanţe dintre sânge şi celule.
Presiunea hidrostatică a sângelui la intrare în capilar este de 35-
40 mmHg, la ieşire – de 10-15 mmHg,iar viteza de circulaţie este de 0,5
mm/s. Datorită presiunii scăzute, a vitezei mici de circulaţie şi a structurii
pereţilor, la nivelul capilarelor schimburile de substanţe cu lichidul
interstiţial se fac cu mare uşurinţă. Principalul factor ce determină trecerea
apei şi a substanţelor micromoleculare solvate, din sânge în lichidul
interstiţial este diferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică
(oncotică) dintre cele două lichide. În lichidul interstiţial ambele presiuni au
valori foarte mici. În porţiunea arterială a capilarelor presiunea hidrostatică
(35-40 mmHg) este mai mare decât presiunea oncotică (25 mmHg), ceea

55
ce determină trecerea apei şi a substanţelor solvate, din sânge spre
ţesuturi. În porţiunea venoasă a capilarelor presiunea hidrostatică este
mult mai coborâtă (10-15 mmHg), în timp ce presiunea oncotică rămâne
nemodificată, ceea ce determină trecerea cataboliţilor din lichidul
interstiţial în sânge (fig. 22).

Fig. 22. Mecanismul schimburilor de substanţe de la nivel capilar

2.5. Circulaţia venoasă


Venele sunt vase de sânge cu un perete mai subţire decât
peretele arterelor, cu puţine fibre elastice şi puţine fibre musculare, din
care cauză sunt puţin elastice şi contractile. Peretele intern al venelor, în
special al venelor membrelor, prezintă o mulţime de valvule venoase care
lasă sângele să treacă doar spre inimă.
La ieşirea din capilare sângele mai are o presiune de 10-15
mmHg care, de-a lungul venelor, se pierde prin frecare, dar viteza
sângelui creşte treptat, datorită micşorării lumenului total al venelor.
56
Factorii care asigură circulaţia venoasă sunt: forţa de vis-à-tergo,
aspiraţia toracică, presa abdominală, contracţia muşchilor scheletici,
pulsaţiile arterelor şi forţa gravitaţională.
Forţa de vis-à-tergo, adică restul de forţă primită de la inimă ce
mai rămâne la ieşirea din capilare. Datorită acestei forţe sângele ce iese
din capilare împinge sângele din venule şi vene.
Aspiraţia toracică intervine în inspiraţie, în timpul căreia
presiunea negativă din cutia toracică face ca în venele cave să scadă
presiunea cu 3-4 mmHg faţă de presiunea negativă din aceleaşi vene de
la sfârşitul expiraţiei. Această scădere a presiunii produce aspiraţia
sângelui din venele periferice.
Presa abdominală, realizată de către muşchiul diafragm în timpul
inspiraţiei, ajută la înaintarea sângelui spre inimă. Presa abdominală este
cuplată cu aspiraţia toracică. Reîntoarcerea sângelui, în expiraţie, când
creşte presiunea intratoracică şi scade cea intraabdominală, este
împiedicată de prezenţa numeroaselor valvule venoase de pe sistemul
venei cave inferioare.
Contracţia musculaturii scheletice, prin compresia şi masajul
exercitat asupra venelor din teritoriul respectiv, împinge sângele numai în
direcţia atriului drept, deoarece valvulele se opun deplasării sângelui în
sens invers. Datorită acestor efecte contracţia musculară este numită
pompa musculo-venoasă.
Aspiraţia cardiacă sau pompa cardiacă se realizează prin
fenomenul de sucţiune exercitat de coborârea planşeului atrio-ventricular
în urma sistolei ventriculare, ceea ce provoacă în atrii o depresiune ce
aspiră sângele din venele cave.
Pulsaţiile arterelor comprimă venele care se găsesc în
vecinătatea lor, contribuind, de asemenea, la întoarcerea sângelui spre
inimă.

57
Forţa gravitaţională asigură reîntoarcerea venoasă din regiunea
cefalică şi a gâtului când corpul este în poziţie ortostatică.

2.6. Circulaţia limfatică


În urma schimburilor de substanţe de la nivel capilar, o mică
parte din plasma existentă în spaţiile interstiţiale (aproximativ 10 %) nu se
poate resoarbe la polul venos al capilarelor, ci se întoarce la inimă pe
calea circulaţiei limfatice (fig. 23).

Fig. 23. Întoarcerea


lichidului interstiţial pe căile
venoase şi limfatice.

Tot pe această cale se reîntorc şi leucocitele care au părăsit


capilarele prin diapedeză.
Compoziţia limfei diferă în funcţie de teritoriul de unde provine şi
de starea funcţională a ţesutului unde s-a format. Compoziţia electrolitică
este aproape identică cu cea plasmatică; conţinutul proteic este
aproximativ jumătate faţă de cel al plasmei, iar conţinutul lipidic, după
mesele bogate în lipide, este mai ridicat, în special în canalul toracic.
Limfa circulă prin sistemul limfatic până la vărsarea în torentul
circulator sangvin. Rolul circulaţiei limfatice este triplu: de drenaj, de
transport şi de apărare. Prin limfă sunt transportate proteinele extravazate,
acizii graşi cu lanţ lung, colesterolul, precum şi vitaminele liposolubile
absorbite la nivel intestinal.
La animalele inferioare (batracieni, reptile, unele păsări) circulaţia
limfei este controlată de inimile limfatice. La mamifere factorii care asigură
circulaţia limfatică sunt, în general, aceiaşi cu cei care acţionează asupra

58
circulaţiei venoase, la care se adaugă contracţia ritmică a vaselor
limfatice. Viteza de circulaţie a limfei este de 10 ori mai mică decât a
sângelui în vene, iar debitul limfatic este , în medie, de 2-4 l zilnic. Factorul
principal care asigură fluxul limfei este contracţia ritmică a vaselor
limfatice, care asigură creşterea presiunii de la 0 la o valoare identică cu
cea a sângelui din venele subclaviculare (locul de vărsare în torentul
sangvin). Sensul unic este asigurat de prezenţa numeroaselor valvule.

2.7. Reglarea circulaţiei sangvine


Fibrele musculare din pereţii vaselor permit modificarea
lumenului lor după necesităţile diferitelor organe. Micşorările de lumen se
fac prin fenomenele de vasoconstricţie, iar măririle - prin vasodilataţie.
Aceste fenomene privesc arteriolele, capilarele şi, mai puţin, unele vene.
2.7.1. Reglarea nervoasă a circulaţiei sangvine
Impulsurile vasoconstrictoare vin pe calea fibrelor
postganglionare simpatice, a căror fibre preganglionare pleacă de la
neuronii coarnelor laterale ale măduvei toracice şi lombare. Aceşti neuroni
sunt subordonaţi unui centru vasoconstrictor bulbar.
Impulsurile vasodilatatoare vin pe calea fibrelor parasimpatice de la
centrul vasodilatator bulbar.
Centrii vasomotori superiori bulbului se găsesc localizaţi în
hipotalamus. În hipotalamusul anterior există un centru vasodilatator, iar în
hipotalamusul postero-lateral – un centru vasoconstrictor. Influenţe
nervoase reglatoare vin în permanenţă şi din scoarţa cerebrală, dovadă
reflexele condiţionate vasculare.
Influenţele nervoase reflexe îşi au originea în anumite segmente
ale arborelui vascular şi în toate suprafeţele senzitive ale corpului. În
pereţii vaselor se găsesc receptori senzitvi vasculari – presoceptori sau
baroceptori, osmoceptori, chemoceptori şi termoceptori. În unele regiuni
ale arborelui vascular se observă o îngrămădire de astfel de receptori,

59
formând zone reflexogene, cum găsim în zona sino-carotidiană a crosei
aortice etc. (fig. 24)

Fig. 24. Zonele reflexogene:


1 – glosofaringian; 2 – orificiu de
ieşire; 3 – ganglion al nervului vag;
4-5 – artere carotide; 6-7 – ramurile
vagului; 8 – nervul vag; 9 – carotida
comună dreaptă; 10 - trunchiul
brahiocefalic; 11 – crosa aortică.

Datorită gradului mare de suprapunere a neuronilor centrilor


cardiaci bulbopontini cu neuronii centrilor vasomotori, reglarea activităţii
cardiace şi a tonusului vascular sunt concomitente şi coordonate, obişnuit,
tahicardia fiind asociată cu vasoconstricţie şi bradicardia cu vasodilataţie.
2.7.2. Reglarea umorală a circulaţiei
Vasomotricitatea este influenţată de concentraţia cataboliţilor, a
ionilor din sânge, precum şi de anumiţi hormoni. Astfel, adrenalina
provoacă vasoconstricţie exceptând sistemul coronar şi muşchii în
activitate, unde provoacă vasodilataţie. Tot acţiune vasoconstrictoare are
şi ADH-ul, supranumit şi vasopresină. Acetilcolina, substanţă
+
parasimpaticomimetică, are acţiune vasodilatatoare. CO2 , ionii de H şi
acidul lactic produc, de asemenea, o vasodilataţie locală, favorizând astfel

60
aportul de substanţe energetice şi eliminarea produşilor de catabolism.
Aceşti cataboliţi, însă, când acţionează prin intermediul zonelor
reflexogene sau direct asupra centrilor vasomotori bulbari, produc o
vasoconstricţie generalizată, dirijând astfel sângele spre musculatura în
activitate.
Graţie reglării neuro-umorale a circulaţiei, aceasta se poate
adapta nevoilor organismului în diferite condiţii. Intrarea în funcţie a
mecanismelor de reglare este declanşată de modificarea presiunii
sangvine. În organism, creşterii presiunii sangvine dintr-o arie vasculară, îi
corespunde o modificare de sens contrar într-o altă arie vasculară.

3. MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI ÎN EFORTUL FIZIC

Activitatea cardiacă şi a vaselor sangvine prezintă modificări în


efortul fizic datorită necesităţilor crescute de substanţe energogenetice şi
de oxigen, precum şi necesităţilor sporite de eliminare a produşilor de
catabolism.

3.1. Frecvenţa cardiacă


Creşterea frecvenţei cardiace în efort este proporţională cu
intensitatea efortului. Astfel într-un efort moderat, frecvenţa cardiacă
creşte de la 60-75 cicluri / min. la 120-140 cicluri / min., iar după un efort
intens creşte la 180-200 cicluri / min. Revenirea la normal, după
terminarea efortului, se desfăşoară în două faze: în prima fază asistăm la
o scădere bruscă, iar în a doua fază . la o scădere lentă şi oscilantă.

3.2. Volumul sistolic şi debitul cardiac


Volumul sistolic creşte de la 60-70 ml la 100-140 cicluri / min., dar
la persoanele antrenate poate ajunge până la 200 ml. Astfel, prin
creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sistolic, debitul cardiac creşte

61
de la 3-4 l / min. la 14 l / min. şi chiar la 30-40 l / min la persoanele bine
antrenate.
La organismele neantrenate creşterea debitului cardiac se
realizează, în primul rând, prin accelerarea frecvenţei cardiace, iar la
persoanele antrenate, mai ales prin creşterea volumului sistolic.

3.3. Tensiunea arterială


În timpul efortului fizic creşte tensiunea sistolică în funcţie de
intensitatea şi de durata efortului, uneori până la 200 mmHg. Aceste
creşteri sunt determinate de impulsurile din centrii cardioacceleratori şi de
hiperadrenalinemie. Creşterea tensiunii diastolice este mult mai mică.
Uneori valoarea ei nu se modifică faţă de normal, sau chiar scade cu 10-
15 mmHg, datorită vasodilataţiei periferice. Creşterile valorilor tensiunii
arteriale, nefiind paralele, se înregistrează şi o creştere a tensiunii
diferenţiale, ceea ce demonstrează o bună adaptare a aparatului
cardiovascular la efort.
După terminarea efortului, tensiunea arterială revine spre valorile
iniţiale, prezentând ulterior mici oscilaţii. Revenirea se datorează încetării
impulsurilor nervoase simpatice, intensificării impulsurilor parasimpatice,
opririi acţiunii de pompă exercitată de musculatura în acţiune asupra
circulaţiei venoase şi a scăderii secreţiei de adrenalină. Durata revenirii
este în funcţie de cantitatea lucrului mecanic efectuat şi nu de intensitatea
lui.
La persoanele antrenate frecvenţa cardiacă de repaus este sub
60 cicluri/min. (bradicardie de antrenament), volumul sistolic scade , de
asemenea, astfel că debitul cardiac ajunge la 3 L cicluri / min.
Satisfacerea nevoilor de oxigen, în repaus, cu o cantitate mai mică de
sânge, este posibilă datorită creşterii coeficientului de utilizare a oxigenului
(raportul dintre cantitatea de oxigen reţinut în ţesuturi şi cantitatea de
oxigen transportată de sângele arterial). Această retenţă crescută de

62
oxigen se datorează sporirii numărului de capilare din muşchi. La
persoanele care depun eforturi de rezistenţă, valorile de repaus ale
tensiunii arteriale prezintă şi ele o tendinţă de scădere (hipotensiune de
antrenament). Astfel, în efort, pornindu-se de la valori mai scăzute ale
indicilor cardiovasculari, circulaţia se poate adapta mai bine la solicitări.

63
CAPITOLUL III

FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

Respiraţia constă din luarea oxigenului, utilizarea lui şi eliminarea


bioxidului de carbon în mediul exterior. Deci, respiraţia este funcţia care
asigură schimburile de gaze dintre organism şi mediul înconjurător.
Celulele protozoarelor şi ale metazoarelor inferioare realizează
schimbul direct de gaze cu mediul înconjurător prin procese de difuziune,
prin învelişul corpului.
Celulele metazoarelor cu structură mai complexă, realizează
schimbul de gaze prin intermediul mediului intern. În felul acesta, procesul
respirator s-a complicat, în cadrul său putându-se diferenţia trei faze.
Prima fază a respiraţiei externe, cuprinde fenomenele de schimb de gaze
respiratorii între mediul extern şi intern, cea de a doua fază constă în
transportul gazelor prin intermediul mediului intern, iar cea de a treia fază
este schimbul de gaze dintre mediul intern şi ţesuturi, precum şi utilizarea
oxigenului de către celule cu formare de
bioxid de carbon şi apă, numită
respiraţie internă sau tisulară (fig. 25).

Fig. 25 Schema celor trei faze ale


respiraţiei: 1 - respiraţia externă;
2 – transportul gazelor respiratorii; 3 –
respiraţia tisulară.
1. TIPURI DE RESPIRAŢIE EXTERNĂ ÎN SERIA ANIMALĂ

Forma cea mai primitivă a schimburilor gazoase este acea prin


difuziune pe toată suprafaţa corpului.
Apariţia aparatelor respiratorii specializate, reprezintă un moment
important în evoluţia funcţiei respiratorii. Un al doilea moment important a
fost apariţia mişcărilor respiratorii specializate.
Fiecare din aparatele respiratorii, s-a dezvoltat în strânsă
legătură cu mediul de viaţă al animalelor şi cu nevoile organismului în
oxigen.

1.1. Respiraţia tegumentară


1.1.1. Respiraţia tegumentară la nevertebrate
La multe nevertebrate acvatice inferioare, cum sunt spongierii,
celenteratele, nematodele, precum şi la dafnii, ciclopi şi la unele
echinoderme, luarea oxigenului şi eliminarea bioxidului de carbon, se face
prin difuziune pe toată suprafaţa corpului, sau prin pereţii aparatului
gastro-vascular, din apa înconjurătoare, sau din hidrolimfă. La anelide
apar mişcările specializate de respiraţie. Astfel, lipitoarea fixată cu ventuza
posterioară de suport, execută mişcări ondulatorii de înot de pe loc, cu o
frecvenţă invers proporţională cu gradul de oxigenare al apei.
Respiraţia tegumentară este întâlnită şi la multe nevertebrate
terestre, cum sunt planariile terestre, nemerţienii tereştri, nematode şi
oligochete, dar şi la larvele insectelor care trăiesc în sol. La aceste larve,
respiraţia tegumentară asigură aproximativ 25% din oxigenul preluat din
mediu, restul de 75% fiind asigurat prin respiraţia traheală. La toate aceste
grupe de animale, respiraţia tegumentară este posibilă datorită faptului că
tegumentul lor este subţire, umed şi bogat vascularizat.

65
1.1.2. Respiraţia tegumentară la vertebrate
La peştii din ape stătătoare calde, cum sunt crapul, carasul,
somnul, ţiparul, respiraţia tegumentară asigură între 20-40% din necesarul
de oxigen, iar la acipenseride (păstrugă, nisetru, cegă), respiraţia
tegumentară reprezintă doar 10 % din cea generală.
La amfibieni, la care suprafaţa corpului este mai mare ca
suprafaţa plămânilor cu circa 50 %, respiraţia cutanată asigură aproximativ
o treime din oxigenul necesar, având rol mai important în eliminarea
bioxidului de carbon (mai mult de 2/3 din totalul bioxidului de carbon
eliminat).
Respiraţia cutanată joacă rol în schimburile de gaze şi la reptile
(mai ales la şerpii acvatici), dar la păsări şi mamifere contribuţia ei este
foarte redusă, ajutând doar cu aproximativ 1 % la eliminarea bioxidului de
carbon.

1.2. Respiraţia branhială


1.2.1. Respiraţia branhială la nevertebrate
Respiraţia branhială apare la unele specii acvatice de polichete şi
oligochete, fiind reprezentată prin branhii externe bogat vascularizate.
Sistemul respirator al moluştelor acvatice este reprezentat prin
branhii situate în cavitatea paleală. Branhiile scoicilor sunt în permanenţă
scăldate de un curent de apă bine oxigenată, datorită mişcărilor cililor care
determină curentul de apă din cavitatea paleală, la care se adaugă
închiderea periodică a valvelor. La cefalopode, curentul de apă care
scaldă branhiile este determinat de contracţiile ritmice ale muşchilor
mantalei.
La crustaceii superiori, organele respiratorii sunt branhiile
adăpostite într-o cameră branhială, în care circulă permanent un curent de
apă, asigurat de mişcările apendicilor locomotorii. Frecvenţa mişcărilor

66
acestor apendici este invers proporţională cu concentraţia oxigenului din
apă.
1.2.2. Respiraţia branhială la vertebrate
Embrionii şi larvele unor rechini şi dipnoi, precum şi larvele
amfibienilor, posedă branhii externe, iar peştii adulţi au branhii interne în
fante branhiale sau în camera operculară (fig. 26).

Fig. 26 Sistemul respirator la peşti

Apa care scaldă branhiile, este într-o continuă mişcare dinspre


cavitatea bucală spre exterior, graţie mişcărilor respiratorii care se
desfăşoară după două mecanisme: un mecanism comun selacienilor şi
teleosteenilor inferiori şi un al doilea mecanism propriu teleosteenilor
superiori.
Mecanismul selacienilor şi teleosteenilor inferiori, se realizează
prin mişcări ale gurii şi ale operculilor. În inspiraţie are loc bombarea
cavităţii bucale şi branhiale, închiderea fantelor branhiale, respectiv a
operculelor, astfel apa intră prin gura deschisă. Expiraţia are loc prin
revenirea pereţilor cavităţii branhiale, închiderea gurii şi deschiderea
fantelor sau a operculelor, urmată de eliminarea apei.

67
Teleosteenii superiori respiră cu gura deschisă. Lamele branhiale
având doi muşchi încrucişaţi la bază, se pot apropia formând un perete ce
separă cavitatea bucală de cea peribranhială. În inspiraţie, prin bombarea
operculelor, apa este aspirată din cavitatea bucală, iar în expiraţie
apropierea operculelor de branhii, respectiv apropierea lamelor branhiale,
obligă apa să iasă prin operculele deschise.
Frecvenţa mişcărilor respiratorii oscilează între 15 şi 150 / min în
funcţie de specie şi de cantitatea de oxigen din apă. După necesarul de
oxigen, peştii din apele dulci de la noi din ţară, se pot împărţii în patru
categorii:
-peşti care necesită o cantitate foarte mare de oxigen - păstrăvul;
-peşti care necesită o cantitate mare de oxigen - scobarul,
cleanul;
-peşti care necesită o cantitate mijlocie de oxigen - mreana,
bibanul, ştiuca, şalăul;
-peşti cu un consum mic de oxigen – somnul, crapul, linul.

1.3. Respiraţia intestinală


Alături de respiraţia branhială şi tegumentară, la peştii de baltă
din familiile Siluride şi Cobitide, îl joacă respiraţia intestinală. Preluarea
oxigenului are loc la nivelul intestinului terminal, lipsit de vilozităţi şi bogat
vascularizat, iar bioxidul de carbon este eliminat prin orificiul anal. Ţiparul,
într-o apă curată de +5°C, nu iese la suprafaţă decât la opt ore, în timp ce
într-o apă de +25°C, iese la suprafaţă, înghite aer şi îşi goleşte intestinul
de aer de 19 ori pe oră.
La unii peşti, cum sunt dipnoii, un rol important în realizarea
schimburilor de gaze, îi revine şi vezicii înotătoare bogat vascularizate.

68
1.4. Respiraţia traheală
La insecte, miriapode şi unele arahnide, respiraţia se face prin
trahei, pe traiect cu dilatări numite saci aerieni traheali. Sistemul traheal
ramificat în întreg organismul prin capilare traheene, comunică cu
exteriorul prin stigme, uneori prevăzute cu filtre, ori cu aparate de
închidere. Stigmele sunt situate câte o pereche pe segmentele toracice şi
abdominale.
Multe larve acvatice prezintă branhii traheene, din care oxigenul
ajunge direct în trahei.
Mişcările respiratorii în repaus sunt limitate la nivelul
abdomenului, având o frecvenţă medie de 20-30 / min. În zbor se adaugă
şi mişcările toracelui în paralel cu mişcările aripilor. Expiraţia este activă şi
inspiraţia, pasivă. Prin mişcările de turtire dorso-ventrale ale abdomenului,
sau prin mişcările de telescopare ale segmentelor (de exemplu la albine),
presiunea exoscheletului rigid asupra traheilor le comprimă, încât aerul
sărăcit în oxigen şi îmbogăţit în bioxid de carbon este eliminat la exterior.
În timpul relaxării musculaturii, diametrele revin la valoarea iniţială, datorită
spiralelor elastice ale traheelor şi elasticităţii chitinei tegumentului şi aerul
proaspăt este inspirat.

1.5. Respiraţia pulmonară


1.5.1. Respiraţia pulmonară la nevertebrate
La gasteropodele terestre, precum şi la cele adaptate secundar la
mediul acvatic (Planorbis, Limnaea), mantaua bogat vascularizată
îndeplineşte funcţia de plămân, care comunică cu exteriorul printr-un
orificiu respirator numit pneumostom.
Arahnidele au plămâni în partea ventrală a abdomenului, sub
forma unor saci cu mai multe septe traheale, care comunică cu exteriorul
prin stigme ce se deschid şi se închid ritmic cu ajutorul unor muşchi.

69
Aceşti plămâni nu prezintă un sistem de ventilaţie, deplasarea gazelor
respiratorii realizându-se prin difuziune, de unde şi numele plămânilor “de
difuzie”.
1.5.2. Respiraţia pulmonară la vertebrate
Plămânii vertebratelor sunt de origine endodermică, suprafaţa
respiratorie crescând treptat, atingând dezvoltarea maximă la mamifere.
La amfibieni sistemul respirator este alcătuit din căi respiratorii şi
plămâni saculari, netezi la urodele şi cu septuri la anure (fig. 27). Ventilaţia
pulmonară se realizează prin contracţia musculaturii din pereţii planşeului
bucal (inspiraţia), respectiv a flancurilor şi a muşchilor netezi din plămâni
(expiraţia), deci respiraţia este de tip buco-faringian.

Fig. 27 Grade diferite de cutare a epiteliului respirator pulmonar


la unele vertebrate: A – Necturus (urodel); B – salamandră; C – broască;
D – cameleon.

La reptile, plămânii au tot aspect saciform, dar cutarea lor este


mai pronunţată decât la amfibieni (fig. 27). La unele şopârle şi cameleoni,
plămânii sunt continuaţi cu un fel de saci aerieni. Şerpii au un singur

70
plămân, de formă cilindrică. Mişcările respiratorii ale reptilelor se fac în
urma modificărilor de volum ale cutiei toracice, mai ales după diametrul
longitudinal şi transversal şi nu după diametrul dorso-ventral, cum este
cazul la mamifere. La chelonienii acvatici, intervin în procesul respiraţiei,
mişcările de coborâre şi de ridicare a planşeului bucal, iar la chelonienii
tereştrii, scoaterea şi retragerea membrelor şi a capului.
La păsări, plămânii parenchimatoşi se continuă cu saci aerieni şi
oase pneumatice (fig. 28).

Fig. 28
Sistemul respirator la
păsări

Plămânii păsărilor, în loc de alveole, au capilare aeriene.


Mişcările respiratorii la pasărea în repaus sunt determinate de mişcările
cutiei toracice, sub acţiunea muşchilor intercostali. Suplimentarea
plămânilor cu aer, se face cu ajutorul sacilor aerieni, care constituie o
rezervă de aer ce trece prin plămâni. La pasărea în zbor, cutia toracică
devine imobilă, servind doar ca suport pentru aripi. Muşchii care
acţionează aripile, dilată şi contractă sacii aerieni în mod succesiv. Astfel,
când aripile se ridică, aerul este inspirat în plămâni şi trece în sacii aerieni,

71
iar la coborârea aripilor are loc expiraţia în care sacii sunt comprimaţi,
apăsând asupra aerului din ei, care trece din nou în plămâni prin bronhii
recurente, deci aerul trece de două ori prin plămâni. Trecând din sacii
aerieni în plămâni, aerul care mai conţine o cantitate de oxigen, care este
cedat înainte de a fi expirat.

2. RESPIRAŢIA EXTERNĂ LA MAMIFERE

La mamifere, plămânii sunt de asemenea parenchimatoşi ca şi la


păsări, dar unitatea funcţională nu este capilarul aerian, ci alveola
pulmonară. La om, suprafaţa celor 4-6 miliarde de alveole, totalizează
2
între 150-160 m . Celulele epiteliale din structura alveolelor au un platou
ce acoperă capilarul pulmonar. Astfel, membrana alveolo-capilară foarte
subţire (1µ), facilitează hematoza.
Respiraţia pulmonară se realizează prin ventilaţia pulmonară sau
mecanica respiraţiei, în cursul căreia are loc inspiraţia şi expiraţia, şi prin
schimburile de gaze de la nivelul plămânilor.

2.1. Mecanica respiraţiei


2.1.1. Mişcările respiratorii
Mişcările respiratorii se realizează prin modificări de volum ale
cutiei toracice, care atrag după sine modificări de volum ale aerului din
plămâni, datorită presiunii negative intrapleurale, rezultat al acţiunii de
sens contrar a două forţe – adeziunea pleurală şi elasticitatea plămânilor.
Mecanismul complex de realizare a acestor mişcări, este posibil datorită
muşchilor respiratori şi proprietăţilor structurale şi funcţionale ale
plămânilor. Muşchii respiratori sunt muşchii intercostali, diafragmul,
precum şi toţi muşchii care au cel puţin un capăt inserat pe piesele osoase
ale cutiei toracice şi care prin contracţia lor pot modifica volumul cutiei
toracice.

72
2.1.1.1. Inspiraţia
În inspiraţie prin contracţia muşchilor intercostali externi, coastele
având punct de sprijin pe articulaţia lor vertebrală, sunt ridicate în sus şi
lateral, datorită formei şi poziţiei lor, iar capătul lor sternal împreună cu
sternul este ridicat în sus şi înspre înainte. Astfel, volumul toracic se
măreşte după diametrul lateral şi antero-posterior. Amplitudinea mişcărilor
coastelor creşte pe măsură ce ne adresăm coastelor mai inferioare. De
asemenea, şi mişcarea părţii inferioare a sternului, este mai amplă decât
cea descrisă de manubriu (fig. 29 şi 30).

Fig. 29 – Modificarea poziţiei coastelor şi a sternului:


1 – expiraţie; 2 – inspiraţie.

În inspiraţii mai ample intervin şi ceilalţi muşchi toracici. Primele


două perechi de coaste sunt ridicate de muşchii scaleni, iar manubriul de
sternocleidomastoidieni, dar rolul cel mai important revine muşchilor
pectorali şi dinţaţilor. Creşterea volumului toracic revine mai ales
diafragmei (60%). Prin coborârea ei se comprimă viscerele abdominale,
mărindu-se astfel mai ales diametrul longitudinal al cutiei toracice (fig. 31).

73
Fig. 30 Schema axelor de deplasare a
coastelor II-VI. Coastele VII-X se mişcă în
jurul axei AB, dar nu şi în jurul axei CD.

Fig. 31 Poziţia diafragmei:


1- în inspiraţia; 2 – în expiraţie

În inspiraţia amplă, cupolele diafragmei se aplatizează şi împing


coastele înafară, mărind astfel şi diametrele transversal şi antero-posterior
ai toracelui. În acest caz diafragma ia punct de sprijin pe organele
abdominale comprimate prin intervenţia muşchilor abdominali. La unele
persoane, din cauza tonusului scăzut al muşchilor abdominali, diafragma
neputând lua punct de sprijin pe organele abdominale, această a doua
acţiune a sa nu se poate realiza. Exerciţiile de respiraţia contribuie la
tonificarea muşchilor abdominali şi această a doua acţiune a diafragmei
poate fi însuşită.
În timpul mişcării sale, peretele cutiei toracice trage pleura
parietală, iar aceasta trage pleura viscerală şi ca urmare plămânii se
dilată. În urma măririi volumului plămânilor, aerul din plămâni se răreşte şi
îi scade presiunea. Din cauza diferenţei de presiune faţă de aerul
atmosferic, acesta pătrunde prin căile respiratorii până la egalizarea

74
presiunilor. În fibrele elastice ale parenchimului pulmonar se
înmagazinează o tensiune elastică proporţională cu destinderea lor.
2.1.1.2. Expiraţia
Expiraţia în respiraţia normală, este o mişcare relativ pasivă, mai
lungă şi mai lentă ca inspiraţia, cutia toracică revenind la poziţia ei iniţială,
datorită relaxării muşchilor inspiratori şi datorită eliberării tensiunii elastice
înmagazinate în fibrele elastice ale plămânilor în timpul inspiraţiei. Prin
micşorarea volumului plămânilor, presiunea aerului din interiorul lor creşte
faţă de presiunea aerului atmosferic, din care cauză o cantitate de aer din
plămâni se eliberează până la egalizarea presiunilor. Expiraţia nu este un
fenomen total pasiv. În expiraţia cea mai liniştită se constată o creştere
uşoară a tonusului muşchilor intercostali interni, deci un consum de
energie în aceştia.
În expiraţia forţată, volumul cutiei toracice este micşorat şi mai
mult în urma contracţiei puternice a muşchilor intercostali interni, care
coboară mult coastele şi sternul, şi a muşchilor peretelui abdominal care
presând organele abdominale, ridică mult în sus diafragma.
Observând modificările de volum ale cutiei toracice şi ale cavităţii
abdominale, se constată deosebiri în funcţie de sex – la bărbaţi sunt mai
ample mişcările abdominale, iar la femei mişcările costale. Bărbaţii au deci
o respiraţie de tip abdominal, iar femeile de tip toracic. Acest fapt se
datoreşte menirii biologice şi sociale ale femeii – în timpul sarcinii,
mişcările diafragmei sunt din ce în ce mai reduse. Observând gradul de
dilatare şi revenire a plămânilor în respiraţia din timpul repausului, se
poate constata că se dilată mai mult cele două treimi inferioare.
2.1.1.3. Frecvenţa mişcărilor respiratorii
Frecvenţa mişcărilor respiratorii diferă în funcţie de intensitatea
activităţilor, de presiunea parţială gazelor în atmosferă, de vârstă şi de
sex. Noul născut are o frecvenţă respiratorie de 45-46 respiraţii pe minut,
adultul 16-18 la bărbaţi şi 18-20 la femei. Frecvenţa mişcărilor respiratorii

75
la diferite specii de mamifere, este invers proporţională cu talia. Astfel, la
cal frecvenţa este de 10 respiraţii/min., la câine 22 respiraţii/min., la iepure
50 respiraţii/min., iar la şoarece de 150 respiraţii/min.

2.1.2. Volume şi capacităţi respiratorii


Într-o respiraţie normală de repaus, un om introduce şi elimină
din plămâni la fiecare respiraţie, o cantitate de aer în medie de 500 ml.
Această cantitate de aer, se numeşte aer respirator curent (volum curent).
La sfârşitul unei inspiraţii normale, printr-o inspiraţie profundă,
forţată, omul mai poate introduce încă aproximativ 2.000 ml aer, numit aer
complementar sau suplimentar.
După o expiraţie normală, printr-o expiraţie forţată se mai poate
elimina încă 1.500 ml aer, numit aer de rezervă.
Suma aerului respirator curent, cu aerul complementar şi cu aerul
de rezervă, reprezintă cantitatea maximă de aer care poate fi ventilată într-
o singură respiraţie profundă, poartă numele de capacitate vitală a
plămânilor, care în medie măsoară 4.000 ml, dar la oamenii antrenaţi
poate atinge şi 5.500 ml. La canotori şi înotători capacitatea vitală atinge
6.000-7.000 ml.
La sfârşitul unei expiraţii profunde în plămâni mai rămâne o
cantitate de aer de aproximativ 1.500 ml, care se numeşte aer rezidual.
Importanţa aerului rezidual rezidă în faptul că existenţa lui permite
realizarea schimburilor gazoase în ambele faze ale mişcărilor respiratorii.
Acest aer rezidual poate fi eliminat total din plămâni numai în urma
deschiderii cutiei toracice sau parţial prin pneumotorax.
Suma aerului rezidual, cu capacitatea vitală a plămânilor
formează capacitatea totală a plămânilor (5.500 ml), (fig. 32). Volumul
aerului rezidual creşte cu vârsta din cauza pierderii elasticităţii plămânilor
până la 2.000-2.500 ml.

76
Fig. 32 Reprezentarea schematică a capacităţilor respiratorii

Componentele capacităţii vitale a plămânilor se pot măsura cu


ajutorul spirometrului şi se pot înscrie grafic cu ajutorul spirografului,
obţinându-se o spirogramă (fig. 33).
Din cei 500 ml de aer respirator curent, aproximativ 150 ml nu
participă la schimburile de gaze, rămânând în spaţiul mort reprezentat de
căile respiratorii. Deci, 350 ml de aer proaspăt se amestecă cu aerul de
rezervă şi cu aerul rezidual. Aerul proaspăt reprezintă deci aproximativ a
10-a parte din aerul pulmonar. Coeficientul de împrospătare este deci în
acest caz 0,1. Coeficientul de împrospătare creşte proporţional cu
amplitudinea respiraţiei.
2.1.3. Debitul respirator
Debitul respirator, sau minut-volumul respirator, reprezintă
cantitatea de aer vehiculat în unitatea de timp şi este exprimat de produsul
dintre frecvenţa respiratorie şi volumul de aer vehiculat cu ocazia unei

77
singure mişcări respiratorii. În repaus are valoarea de 8-9 l / min., dar în
efort creşte până la 30-40 l / min. sau chiar până la 80-100 l / min. în
eforturile fizice mari. La persoanele bine dezvoltate şi antrenate s-au
înregistrat şi valori de 120-150 l / min.

Fig. 33 Spirograma

2.2. Schimburile gazoase


În plămâni are loc schimbul de gaze dintre aerul alveolar şi
sânge. Pentru prima dată Secenov a arătat că la baza acestor schimburi

78
stă procesul de difuziune, condiţionat de presiunea diferită a celor două
gaze de o parte şi de alta a epiteliului respirator. Într-un amestec de gaze,
fiecare gaz are o presiune parţială proporţională cu concentraţia sa din
amestec. Fiecare gaz trece, difuzează din regiunea presiunii sale parţiale
mai ridicate, în regiunea unde presiunea sa parţială este mai mică.
Difuziunea este posibilă datorită structurii speciale a epiteliului respirator şi
bogatei sale vascularizaţii. Deşi viteza de difuziune este mică, totuşi
suprafaţa enormă de contact asigură schimbul normal de gaze. Măsurând
presiunea celor două gaze, obţinem următoarele date:

Gaze Aer Aer Sânge Sânge Ţesutur


respir. atmosferic alveolar venos arterial i
O2 158 mmHg 107-100 37 95-100 20-40
mmHg mmHg mmHg mmHg
CO2 0,3 mmHg 40-43 46 40 45-60
mmHg mmHg mmHg mmHg

Se constată că aerul alveolar nu este un aer curat asemănător


celui atmosferic şi atât în inspiraţie cât şi în expiraţie compoziţia lui rămâne
aproape neschimbată. Compoziţia aerului alveolar se schimbă în
respiraţiile forţate. Cu cât cantitatea de oxigen din sânge este mai mică, cu
atât trecerea lui din aerul alveolar în sânge va fi mai intensă, iar cu cât
cantitatea de CO2 din sânge va fi mai mare şi trecerea lui în aerul alveolar
va fi mai intensă. Deci, cu cât ţesuturile respiră mai intens, cu atât va fi mai
intens schimbul de gaze. Paralel şi ventilaţia pulmonară va fi mai intensă,
adaptându-se astfel intensitatea schimbului de gaze la necesităţile
metabolice ale ţesuturilor.
Schimbul de gaze nu poate fi redus numai la legile fizice, el este
un proces complex biologic cu participarea activă şi obligatorie a celulelor
epiteliului pulmonar.

79
S-a constatat că în medie aerul expirat conţine 4-5% O2 în minus
şi 4% CO2 în plus faţă de aerul inspirat, deci absorbţia de oxigen în
organismul în repaus este de aproximativ 300 ml/min. În efort în funcţie de
intensitatea proceselor aerobe, absorbţia de oxigen creşte până la 3-4
l/min.
Intensitatea schimburilor gazoase este mai mare la homeoterme
decât la poikiloterme. La homeoterme, intensitatea schimburilor gazoase
este invers proporţională cu talia, dar la talie egală, schimburile gazoase la
păsări, sunt mai intense decât la mamifere.

3. TRANSPORTUL SANGVIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Prin funcţia respiratorie a sângelui, înţelegem capacitatea lui de a


fixa şi transporta O2 de la epiteliul pulmonar la ţesuturi şi CO2 de la
ţesuturi la epiteliul pulmonar. Această funcţie se realizează graţie
existenţei pigmentului respirator – hemoglobina, care fixează cu uşurinţă
oxigenul şi bioxidul de carbon, dând combinaţii labile, a căror stabilitate
depinde de tensiunea celor două gaze la nivelul aparatului respirator sau
la nivelul ţesuturilor.
Pigmenţii respiratori întâlniţi în sângele nevertebratelor sunt
hemoglobina (o mare parte dintre viermi, un anumit număr de moluşte şi
echinoderme), hemeritrina (unele anelide), clorocruorina (unii policheţi) şi
hemocianina (majoritatea moluştelor, crustaceilor şi arahnidelor). În
sângele vertebratelor există un singur pigment respirator – hemoglobina.

3.1. Transportul oxigenului


Capacitatea de încărcare cu oxigen a hemoglobinei, adică
puterea ei oxiforică, depinde de presiunea parţială a oxigenului din aerul
respirator, dar şi de pH-ul mediului intern. Cantitatea de oxigen ce poate fi
fixat la o anumită presiune parţială, se poate reprezenta prin curbele de

80
încărcare şi descărcare cu oxigen a hemoglobinei. Sângele este saturat în
nişte vase de sticlă speciale cu amestecuri de gaze (oxigen şi azot), care
conţin cantităţi diferite de oxigen corespunzând presiunii sale parţiale cu
10 20 30 40 ….. 160 mmHg, adică până la presiunea la care hemoglobina
trece complet în oxihemoglobină, apoi se determină cantitatea de oxigen
fixat în sânge în fiecare probă şi se calculează în procente. Se determină
astfel gradul de saturare cu oxigen a sângelui (fig. 34).

Fig. 34 Curba de încărcare şi descărcare cu oxigen


a hemoglobinei din sânge

Analizând curba de încărcare şi descărcare cu oxigen a


hemoglobinei, observăm că până la presiunea de 70 mmHg, pentru
creşteri mici ale presiunii oxigenului, corespund creşteri mari în cantitatea
de oxihemoglobină, iar la presiuni mai mari, invers – pentru creşteri mari
de presiune, corespund creşteri mici a cantităţii de oxihemoglobină
formată. Acest fapt este important pentru organism, căci şi la presiuni mai

81
mici, în medii sărace în oxigen, hemoglobina se poate încărca cu oxigen,
în cantităţi destul de mari.
Analizele arată că fiecare gram de hemoglobină fixează 1,34 ml
oxigen, ceea ce înseamnă că 14-16 g de hemoglobină, cât conţine 100 ml
sânge, fixează în medie 20 ml O2. Cei 2.500 ml sânge arterial conţin 500
ml O2, iar cei 2.500 ml sânge venos, mai conţin încă 350 ml O2, deci în
total sângele conţine 850 ml O2. Consumul de oxigen în repaus fiind de
300 ml/min., înseamnă că cei 850 ml O2 pot acoperi nevoile organismului
circa trei minute.
Variaţia în concentraţia de O2 în sânge, depinde şi de
+
concentraţia CO2 şi a H (fig. 35).

Fig. 35 Relaţia dintre cantitatea de CO2 în medii şi curba de


descărcare a oxihemoglobinei: 1 – 0 mmHg; 2 – 10 mmHg CO2; 3 – 20
mmHg CO2, 4 – 30 mmHg CO2

Reiese că producerea de CO2 de către ţesuturi, favorizează


transferul de O2.

82
Cantitatea de oxigen solvat în plasmă este foarte mică (0,3%),
dar este foarte importantă în fenomenele de schimb de O2. Când oxigenul
din plasmă trece în ţesuturi, în locul lui vine o cantitate egală din globulele
roşii, iar în plămâni când oxigenul trece din aerul alveolar în plasmă,
cantitatea ce întrece 0,3% difuzează în interiorul globulelor roşii.
La trecerea prin capilarele din diferite ţesuturi, sângele pierde de
la 1/5 până la aproape toată cantitatea de oxigen pe care o transportă.
Această pierdere este în funcţie de specificul ţesutului şi intensitatea
activităţii lui. Cantitatea totală medie cedată este de 1/3. Raportul dintre
cantitatea de oxigen cedată şi transportată, reprezintă coeficientul de
utilizare a oxigenului. Adaptarea la necesitatea crescută de oxigen, este
cu atât mai economică, cu cât creşte mai mult coeficientul de utilizare a
oxigenului.

3.2. Transportul bioxidului de carbon


Bioxidul de carbon rezultă din procesele de decarboxilare şi
oxidare din ţesuturi. Pentru CO2 posibilităţile de transport sunt multiple –
sub formă de carbohemoglobină şi bicarbonat de K în hematii şi de
bicarbonat de Na şi solvat în plasma sângelui. NaHCO3 şi H2CO3 din
plasmă, formează principalul sistem tampon prin care sângele îşi menţine
echilibrul acido-bazic. NaHCO3 se formează prin unirea HCO3‾ cu ionii de
+
Na rămaşi liberi din NaCl prin pătrunderea Cl‾ în hematii. Schimbul de Cl‾
între plasmă şi hematii se face prin fenomenul de membrană Hamburger.
NaHCO3 reprezintă 70% din CO2 conţinut în sângele venos. O
altă parte din CO2 pătrunde în hematii formând KHCO3 cam 10%, 12%
este fixat sub formă de carbohemoglobină tot în hematii şi în sfârşit ce mai
rămâne (8%) circulă solvat în plasmă (fig. 36).
Îmbogăţirea sângelui cu CO2 la nivelul capilarelor din ţesuturi, se
face simultan cu trecerea oxihemoglobinei în hemoglobină, adică simultan
cu trecerea O2 în ţesuturi. Invers, scăderea cantităţii de CO2 la nivelul

83
epiteliilor respiratorii, se face simultan cu îmbogăţirea sângelui în O2, adică
cu trecerea Hb în HbO2. Cele două fenomene sunt într-o strânsă
interdependenţă. Deci, în funcţie de presiunea lor parţială, O2 şi CO2 au
tendinţa de a se disloca reciproc. Hemoglobina şi oxihemoglobina
funcţionează ca doi acizi slabi, dar ca acid HbO2 este mai puternic decât
H2CO3 şi acesta mai puternic decât hemoglobina redusă. Cu potasiul,
hemoglobina formează HbO2K (oxihemoglobinat de potasiu).

Fig. 36 Transportul gazelor respiratorii

La ţesuturi, pierzând O2:

KHbO 2 −

O2
→ KHb H2CO 3 + KHb 
→ KHCO3 + HbH

84
La plămâni, încărcându-se cu O2:

HbH +
O2
 → HbO 2H HbO 2H + KHCO 3 
→ KHbO 2 + H2 CO 3
H2 CO 3 → CO 2 + H2 O

In vitro descompunerea acidului carbonic se face foarte încet, dar


în organism se efectuează repede datorită prezenţei carboanhidrazei.

4. RESPIRAŢIA TISULARĂ

Studiul respiraţiei ţesuturilor a arătat că sursa de energii actuale o


formează procesele de oxidoreducere a moleculelor substanţelor
organice, până la bioxid de carbon şi apă.
Oxidarea începe printr-un proces de oxidare indirectă, anaerobă,
+
cu sustragerea de hidrogen prin acţiunea dehidrogenazelor (NAD =
nicotinamidadenindinucleotid) şi a transporturilor de hidrogen (FAD =
flavinadenindinucleotid). Astfel, substratul se îmbogăţeşte relativ în oxigen.
În continuare are loc oxidarea directă, aerobă a acceptorilor de hidrogen,
prin care aceştia sunt descărcaţi de hidrogen de către oxigenul atmosferic,
electronii hidrogenului fiind purtaţi de citocromi şi citocromoxidază. Astfel,
se formează apa neutră, eliberându-se pentru formarea fiecărei molecule
gram de apă, circa 52 Kcal:

2H+ + O 2− → H2 O + 52 kcal

Deci, pentru ca unirea acestor elemente să nu fie prea violentă,


s-au intercalat între hidrogenul substratului şi oxigenul atmosferic, o serie
de transportori de hidrogen şi de electroni, ceea ce face ca degajarea de
energie rezultată să fie gradată:

85
Faza
Substrat.H2 +NAD + → Substart oxidat + NADH + H+
anae-
NADH + H+ + FAD → NAD + + FAD.H2
ATP
robă
FAD.H2 + 2 citocrom Fe 3+ → FAD + 2 citocrom Fe 2+ + 2H+
ATP

Faza 2 citocrom Fe 2 + + 2 citocromox idază Fe 3 + →


ATP

ae- → 2 citocrom Fe 3 + + 2 citocromoxid. Fe 2 +



robă
2 citocromoxid. Fe 2 + + 1 2 O 2 → 2 citocromoxid. Fe 3 + + O 2−

+ 2-
2H + O H2O

Oxidarea terminală este cuplată cu fosforilarea. Energia eliberată


treptat, este fixată în parte în legăturile macroergice ale acidului
adenozintrifosforic (ATP), iar în rest apare sub formă de energie calorică.
Odată cu formarea unei molecule gram de apă, aproximativ 40% din
energia degajată se fixează în 3 molecule de ATP (21 Kcal).

5. REGLAREA RESPIRAŢIEI

Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii şi odată cu


acestea intensitatea ventilaţiei pulmonare, se modifică în permanenţă în
funcţie de creşterea sau scăderea nevoilor de oxigen, adică în funcţie de
intensitatea proceselor de metabolism, fie în organismul în întregime, fie
numai într-un anumit segment al său. La baza adaptării intensităţii
ventilaţiei pulmonare după nevoile organismului, stă un mecanism
complex de reglare neuro-umorală.

86
5.1. Reglarea nervoasă a respiraţiei
Reglarea nervoasă a respiraţiei este realizată de formaţiunea
reticulată bulbo-pontină, în care din punct de vedere anatomic există o
zonă inspiratoare şi una expiratoare. Fiziologic se disting, în punte un
centru apneustic şi unul pneumotaxic, iar în bulb un centru inspirator şi
unul expirator.
Centrii respiratori au o ritmicitate a activităţii lor, care este
determinată de următorii factori: un anumit grad de automatism, influenţe
umorale, influenţe nervoase reflexe cu locul de plecare în diferiţi receptori
şi influenţe nervoase din centrii nervoşi superiori, mai ales din scoarţa
cerebrală.
5.1.1. Automatismul centrilor respiratori bulbari
Automatismul centrilor respiratori bulbari are la bază modificările
metabolice petrecute în neuroni, care asigură depolarizarea lor ritmică.
Centrul inspirator având un tonus mai ridicat, este dominant asupra
centrului expirator, inhibând acest centru în timpul inspiraţiei prin inducţie
negativă. Tonusul centrului inspirator bulbar este întreţinut şi de centrul
apneustic pontin. Pe măsură ce progresează inspiraţia, distensia
pulmonară stimulează terminaţiile vagale receptoare, astfel că la sfârşitul
inspiraţiei impulsurile aferente sosite de la aceşti receptori, inhibă direct
centrul inspirator bulbar (sistem inhibitor periferic) şi prin centrul
pneumotaxic este inhibat centrul apneustic (sistem inhibitor central).
Centrul expirator bulbar, nemai fiind inhibat de centrul inspirator,
intră în activitate graţie automatismului propriu şi se declanşează expiraţia.
La sfârşitul expiraţiei, parenchimul pulmonar nemai fiind destins, încetează
impulsurile vagale şi centrul inspirator bulbar dotat cu un tonus mai ridicat,
îşi reia activitatea (fig. 37).

87
5.1.2. Influenţe nervoase reflexe cu punct de plecare în diferiţi
receptori
În reglarea nervoasă a respiraţiei, în special în timpul efortului
fizic, un rol important au şi impulsurile de la nivelul proprioceptorilor din
muşchii intercostali, diafragm, articulaţiile sternocostale şi costovertebrale.

Fig. 37 Schema reglării


nervoase a respiraţiei:
1 – muşchi inspiratori;
2 – terminaţii nervoase
vagale;
(+) – efect excitator;
(-) – efect inhibitor.

Excitaţiile termice pot produce chiar oprirea respiraţiei pentru


moment (intrarea sub un duş rece), la fel şi excitaţiile dureroase (lovirea
bruscă la plexul solar). Praful prin excitarea mucoasei nazale provoacă
strănutul (inspiraţie profundă şi înceată, urmată de expiraţie puternică şi
rapidă). Excitarea mucoasei traheii şi a bronhiilor (praful sau inflamarea
lor) produce tusea, expiraţie puternică cu strâmtarea simultană a glotei.

88
5.1.3. Influenţe nervoase cu originea în centrii superiori
Posibilitatea modificării voite a ritmului respirator, sau chiar
oprirea temporară a respiraţiei, ne arată că activitatea centrilor respiratori
poate fi modificată de influenţe ce pornesc din scoarţa cerebrală. De
asemenea şi modificările respiraţiei în timpul stărilor emotive. S-au putut
realiza chiar reflexe condiţionate respiratoare. Este suficient ca să se
respire de câteva ori aer cu 5% CO2 la lumina unui bec roşu, ca pe urmă
activitatea respiratorie să crească şi numai la aprinderea becului.
Influenţarea voluntară a ritmului respirator este importantă în vorbire,
cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.

5.2. Reglarea umorală a respiraţiei


Rol important în reglarea umorală a respiraţiei îl au concentraţiile
bioxidului de carbon şi al oxigenului. Astfel, dacă reţinem respiraţia, la
reluare constatăm că mişcările respiratorii sunt mai profunde şi mai
frecvente la început, ca apoi să revină treptat. Dacă facem o
hiperventilaţie, mişcările respiratorii imediat următoare sunt superficiale,
pentru scurt timp fiind chiar oprite (fig. 38).

Fig. 38 Pneumograma:
1 – apnee;
2 – hiperventilaţie

89
În primul caz s-a acumulat CO2 care a stimulat activitatea
centrilor respiratori, dovadă creşterea ventilaţiei pulmonare. Această
creştere este ajutată şi de scăderea oxigenului. În al doilea caz, scăderea
CO2 din sânge, a dus la inhibarea şi chiar oprirea ventilaţiei pulmonare şi
la diminuarea activităţii centrilor respiratori, cu toate că conţinutul de
oxigen a rămas acelaşi.
Crescând CO2 în sângele ce irigă centrii nervoşi, este stimulată
activitatea centrilor respiratori, fie prin acţiune directă, fie prin modificarea
+
concentraţiei H în lichidul cefalorahidian, deoarece CO2 se hidratează,
+
formând H2CO3 care disociază (HCO3‾ + H ).

6. MODIFICĂRILE RESPIRAŢIEI DETERMINATE DE EFORTUL FIZIC

Modificările respiraţiei în timpul eforturilor fizice se desfăşoară în


trei faze:
a) faza iniţială – începe chiar înaintea efortului, în starea de start,
se continuă în primele minute de efort, durează 5-15 minute şi se
caracterizează prin adaptarea respiraţiei la cerinţele efortului;
b) faza de stabilitate – se caracterizează prin menţinerea
respiraţiei constante, adaptate necesităţilor efortului;
c) faza de revenire – începe după terminarea efortului şi durează
până la revenirea valorilor respiraţiei la normal. În această perioadă,
organismul achită datoria de oxigen contractată în timpul efortului. Această
datorie de oxigen se contractează, datorită faptului că procesele
respiratorii nefiind adaptate de la început necesităţilor efortului, energia
necesară a rezultat din procese anaerobe (fig. 39 şi 40).

90
Fig. 39 Consumul de oxigen în timpul unui efort de rezistenţă

Fig . 40 Consumul de oxigen în timpul unui efort de viteză

Adaptarea respiraţiei se realizează prin mai multe mecanisme:


creşterea frecvenţei, amplitudinii, debitului respirator, a coeficientului de
împrospătare, precum şi a coeficientului de utilizare a O2.

91
6.1. Creşterea frecvenţei respiratorii
Frecvenţa respiratorie creşte de la 16/min. la 20-25-30-40
respiraţii/min., uneori chiar 60/min. pe seama scurtării duratei expiraţiei
care devine egală cu durata inspiraţiei. În efortul prelungit, durata expiraţiei
poate deveni mai scurtă decât a inspiraţiei, respiraţiile devenind
superficiale, ajungându-se în cele din urmă la o asfixie progresivă. Imediat
după efort, frecvenţa respiratorie creşte, atât în cazul eforturilor dinamice,
cât şi în cele bazate pe contracţii izometrice. În eforturile dinamice
maximale, precum şi în eforturile bazate pe contracţii izometrice care se
desfăşoară aproape exclusiv în apnee, energia necesară se procură pe
seama arderilor anaerobe. În aceste cazuri creşterea frecvenţei respiratorii
după terminarea efortului, este de obicei mai mare decât în cazul
eforturilor dinamice de durată mai lungă.

6.2. Creşterea amplitudinii respiraţiilor


Mărirea amplitudinii respiraţiilor se face în paralel cu creşterea
frecvenţei. În efortul prelungit acest paralelism se strică. Dezechilibrul
dintre aceste două componente ale respiraţiei, duce la respiraţii
superficiale. Cea mai economicoasă este amplitudinea respiratorie care
asigură ventilarea a 50% din volumul capacităţii vitale. Volumul curent,
adică volumul de aer mobilizat prin fiecare respiraţie, creşte astfel în cursul
efortului până la 1-2-3-4 litrii şi chiar mai mult.

6.3. Creşterea debitului respirator


Debitul respirator creşte până la 80-100 l/min., chiar 140-180
l/min. în unele cazuri la persoanele antrenate. Cei 180 l aer ventilaţi într-un
minut conţin 37 l O2, dar 25 l O2 sunt eliminaţi prin aerul expirator. Din
diferenţa de 12 l O2, chiar şi organismele foarte bine antrenate, consumă
doar 6-6,2 l. Deci, factorul limitant al aprovizionării cu oxigen, este

92
circulaţia care nu poate ceda ţesuturilor toată cantitatea de oxigen pusă la
dispoziţia organismului de către ventilaţia pulmonară.
La persoanele antrenate, creşterea debitului respirator, se face
mai ales pe seama măririi amplitudinii mişcărilor respiratorii, iar la
neantrenaţi mai ales pe seama creşterii frecvenţei respiratorii.

6.4. Creşterea coeficientului de împrospătare a aerului


pulmonar
Coeficientul de împrospătare a aerului pulmonar creşte de la 0,1
cât este în repaus, la 0,3-0,4.

6.5. Creşterea coeficientului de utilizare a oxigenului


Coeficientul de utilizare a oxigenului, creşte de la 0,3 la 0,5-0,7 şi
chiar 0,8-0,9 prin îmbunătăţirea proceselor oxido-reducătoare de la nivel
tisular.
La persoanele foarte bine antrenate, frecvenţa respiratorie de
repaus scade până la 10-12 respiraţii/min. (bradipnee de antrenament),
creşte amplitudinea mişcărilor respiratorii, volumul curent până la 700-800
ml, precum şi capacitatea vitală până la 5-6 l, chiar 7-8 l.

7. RESPIRAŢIA ÎN CONDIŢII DE HIPERBARISM ŞI HIPOBARISM

7.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism


În condiţii de hiperbarism se află scafandrii în cursul scufundărilor
subacvatice. În apă, cu fiecare 10 m adâncime, presiunea creşte cu o
atmosferă. Deci, la adâncimea de 40 m, presiunea este de 5 atmosfere. În
cazul revenirii rapide la suprafaţă, din cauza decompresiunii bruşte, azotul
dizolvat în sânge trece în stare gazoasă şi produce embolii gazoase
(aeroembolii), urmate de tulburări grave şi de durată, sau chiar moartea
imediată dacă este afectat hipotalamusul sau centrii respiratori. Pentru a

93
evita aceste accidente, decompresiunea trebuie realizată lent, fie prin
ridicare treptată, fie prin introducerea persoanei respective în camere de
depresurizare.
Mamiferele scufundătoare (Pinipede, Sirenide, Cetacee) se pot
menţine sub apă fără să respire chiar şi două ore. Aceste animale prezintă
o serie de adaptări cum sunt: numărul alveolelor este de trei ori mai mare,
bronhiolele sunt prevăzute cu sfinctere, orificiile nazale pot fi închise,
centrii respiratori au o toleranţă mai mare faţă de CO2, au cantităţi mari de
grăsime în care se dizolvă azotul şi nu produce astfel embolii, puterea
oxiforică a sângelui este mai mare, arterele subdiafragmatice posedă
sinusuri arteriale, iar venele – sinusuri venoase. Înainte de scufundare,
balena execută respiraţii profunde şi îşi umple sinusurile arteriale cu sânge
oxigenat, iar în timpul submersiunii, acesta trece în circulaţie şi se umplu
sinusurile venoase cu sânge încărcat cu bioxid de carbon.

7.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism


În condiţii de hipobarism se află alpiniştii în cursul ascensiunilor
montane şi aviatorii care zboară cu aparate fără cabină ermetic închisă.
Presiunea atmosferică scade proporţional cu altitudinea aproximativ cu 1
mmHg / 10,5-11 m. Astfel la 5.000 m altitudine, presiunea este de 1/2
atmosferă, iar presiunea parţială a oxigenului de 50 mmHg, fenomen
numit hipoxie. În asemenea condiţii trăiesc o serie de amfibieni, reptile,
păsări şi mamifere, care s-au adaptat la altitudini de până la 5.500 m, iar
unii vulturi, acvile şi condori, zboară până la 7.000-8.000 m altitudine. 18
milioane de oameni locuiesc la peste 3.000 m, iar în Tibet, Himalaya şi
Anzi, la 5.000 m altitudine. Adaptările ce permit depăşirea condiţiilor de
hipoxie sunt: capacitate vitală mai mare, creşterea frecvenţei şi
amplitudinii mişcărilor respiratorii, număr mai mare de hematii (7-8
3
milioane / mm ), creşterea volumului sangvin circulant şi o permeabilitate
mai mare a capilarelor.

94
La persoanele neantrenate, apar o serie de tulburări care încep la
altitudinea de 2.500-3.000 m, cunoscute sub numele de “rău de altitudine”,
manifestate prin cefalee, tremurături, dispnee, tahicardie, greaţă,
hemoragie nazală, iar în final o stare de euforie urmată de pierderea
conştienţei.

95
CAPITOLUL IV

FIZIOLOGIA DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI

Nutriţia presupune ingestia, digestia, absorbţia şi asimilarea


materialelor nutritive (alimente). Prin aliment se înţelege orice produs care
introdus în organism, serveşte la menţinerea proceselor vitale, la
creşterea şi refacerea celulelor, fără a fi dăunător sănătăţii.
Digestia constă în totalitatea proceselor fizice şi chimice suferite
de alimente în tubul digestiv, în urma cărora ele sunt transformate în
substanţe simple, solubile şi absorbabile.
Absorbţia este procesul prin care substanţele rezultate în urma
digestiei, traversează mucoasele digestive, trecând în circulaţie.

1. TIPURI DE NUTRIŢIE ŞI DIGESTIE ÎN SERIA ANIMALĂ

1.1 Tipuri de nutriţie după mărimea particulelor alimentare


După mărimea particulelor alimentare cu care se hrănesc,
animalele se împart în microfage şi macrofage.
1.1.1. Animale microfage
Unele animale microfage înglobează particule mici de alimente,
altele sug lichide organice. Înglobarea particulelor mici de alimente se
realizează prin filtrarea apei, întâlnită la unii crustacei mici,
lamelibranhiate, unii peşti şi la balene. Lichidele organice pe care unele
animale microfage le sug, sunt reprezentate de sînge, sucuri din plante,
conţinut intestinal, iar animalele respective sunt reprezentate de hirudinee,
diptere, lepidoptere, hemiptere, viermi paraziţi.
1.1.2. Animalele macrofage
Modalitatea de preluare a hranei poate fi prin înghiţire,
mestecare, sfâşiere sau mărunţire chimică.
Animalele care înghit hrana întreagă sunt actiniile, stelele de
mare, unii peşti, amfibieni, ofidieni, unele păsări şi delfinii.
Mestecarea hranei se poate realiza în cavitatea bucală
(rumegătoare), în esofag (şerpii care înghit ouă), sau în stomac (crocodili
şi păsări granivore).
Macrofagele care sfâşie hrana înainte de a o înghiţi sau mesteca
sunt: melcul (cu radula), cefalopodele, echinodermele (cu lanterna lui
Aristotel), coleopterele, păsările granivore, rozătoarele şi ierbivorele.
Animalele care mărunţesc hrana la exteriorul corpului cu ajutorul
unor substanţe chimice, sunt larvele de Lampyris, Dytiscus, Hydrophylus.

1.2. Tipuri de digestie


1.2.1 Digestia intracelulară
Digestia intracelulară este întâlnită la protozoare, spongieri,
celenterate, turbelariate, amibocitele din hemolimfa nevertebratelor şi la
leucocitele din sângele vertebratelor.
Actul digestiei intracelulare se desfăşoară în trei faze:
a) încorporarea hranei prin fagocitoză (sau prin citostom la
ciliate) şi formarea unei vacuole digestive;
b) secreţia de enzime hidrolitice şi digestia propriu-zisă;
c) absorbţia produşilor solubili şi eliminarea resturilor nedigerate.
1.2.2. Digestia extracelulară
Digestia extracelulară apare la celenterate, primul tub digestiv
(deci cu două orificii bucal şi anal) se întâlneşte la nematelminţi, iar
glandele anexe apar la moluşte, fiind reprezentate de glandele salivare şi
hepatopancreas (fig. 41).

97
Fig. 41 Sistemul digestiv la Ascaris suum (stânga) şi la
gasteropode (dreapta).

2. DIGESTIA BUCALĂ

Transformările alimentelor încep încă din cavitatea bucală. Aici în


urma transformărilor mecanice şi fizico-chimice care au loc, se formează
bolul alimentar, care prin faringe şi esofag, ajunge în stomac. Deci, prin
termenul de digestie bucală se înţelege etapa buco-faringo-esofagiană a
digestiei, care începe cu prehensiunea alimentelor, continuă cu masticaţia
şi salivaţia, iar în final are loc deglutiţia.

98
2.1. Procesele biochimice din cavitatea bucală
Saliva este sucul digestiv din cavitatea bucală, secretat de cele
trei perechi de glande salivare mari şi de glandele salivare mici din
mucoasa bucală.
Glandele parotoide sunt glande de tip seros şi secretă o salivă
fluidă şi limpede. Deoarece este secretată mai mult în timpul masticaţiei,
mai poartă numele de salivă de masticaţie.
Glandele de submaxilare sunt de tip mixt, conţinând celule de tip
seros şi celule secretoare de mucus. Secretă o salivă uşor vâscoasă,
filantă şi uşor opalescentă. Saliva acestor glande serveşte la aprecierea
gustului prin solubilizarea substanţelor alimentare, din care cauză mai
poartă numele de salivă de gustaţie.
Glandele sublinguale sunt de tip mucos şi secretă o salivă
vâscoasă şi opalescentă datorită cantităţii mari de mucus. Graţie ei este
facilitată alunecarea bolului alimentar în timpul degutiţiei, fapt căreia i se
datoreşte şi denumirea de salivă de deglutiţie.
Amestecului de salivă din cavitatea bucală i se mai spune şi
salivă totală sau mixtă.
2.1.1. Recoltarea salivei.
La om saliva mixtă se poate recolta direct într-un vas, iar saliva
parţială parotoidiană sau submaxilară, se poate obţine cu ajutorul unei
capsule fixate de mucoasa bucală în dreptul orificiului de deschidere a
glandei. La animale, saliva parţială se recoltează cu ajutorul fistulelor
temporare (acute) şi permanente (cronice), prin scoaterea canalului
Stenon la suprafaţa pielii obrazului (fig. 42).
2.1.2. Proprietăţile salivei
Saliva mixtă este un lichid incolor, transparent, uşor filant, are un
pH între 6-7,4 (mai frecvent 6,8) şi o densitate de 1,003-1,008. Cantitatea
de salivă secretată la om în 24 ore este de 600-1500 ml, la cal 40-45 l, iar

99
la bovine de la 50 până la 200 l. Cantitatea secretată depinde de
cantitatea alimentelor şi de conţinutul lor în apă. În general, alimentele
uscate determină o mai abundentă secreţie salivară.

Fig.42. Fistulă salivară

2.1.3. Compoziţia chimică a salivei


Din punct de vedere chimic, saliva conţine 99,4% apă, 0,2%
substanţe minerale şi 0,4% substanţe organice. Substanţele minerale sunt
reprezentate de NaCl, KCl, NaHCO3, NaH2PO4, etc. Clorurile din salivă
activează ptialina, principala enzimă salivară. Substanţele organice sunt
reprezentate de mucină, care dă vâscozitatea salivei şi are rol important în
formarea bolului alimentar, albumine, globuline, ptialină şi lizozim. Ptialina
sau amilaza salivară, descompune amidonul preparat (fiert sau copt) până
la stadiul de dextrine şi maltoză. pH-ul optim de acţiune este în jur de 6,8,
dar acţiunea amilazei continuă şi în stomac pentru circa ½ oră, până când
bolul alimentar se acidifică (pH sub 4,5). Lizozimul este o enzimă
bactericidă ce distruge capsula glicozidică a streptococilor, stafilococilor,
meningococilor şi a altor microorganisme. Saliva conţine şi anticorpi, care
pot distruge bacteriile din cavitatea bucală. Substanţele azotate neproteice
sunt reprezentate de uree, acid uric, aminoacizi, creatină, iar dintre
substanţele neazotate, menţionăm acidul lactic. În salivă se mai întâlnesc
şi o serie de elemente figurate, ca celule epiteliale exfoliate şi unele
microorganisme ce formează flora bucală.

100
2.1.4. Reglarea secreţiei salivare
Secreţia salivară la om este continuă, intensificându-se în timpul
alimentaţiei. Reglarea secreţiei este realizată de centrii vegetativi prin
centrii secretori simpatici şi parasimpatici.
Saliva este secretată sub influenţa excitării receptorilor din
cavitatea bucală. Excitanţii după natura lor pot fi chimici, termici sau
mecanici. Pe calea aferentă (nervii V, VII, IX, X) excitaţiile ajung la centrii
salivari din bulb şi puntea lui Varolio, de unde prin căi eferente sunt trimise
impulsuri la glandele salivare şi se declanşează secreţia.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii faciali
(VII) pentru glandele submaxilare şi sublinguale, respectiv nervii
glosofaringieni (IX) pentru glandele parotide. Inervaţia simpatică este
asigurată de neuronii preganglionari din coarnele laterale ale segmentelor
medulare T1-T2 şi fibrele postganglionare din ganglionii cervicali superiori.
Impulsurile sosite prin fibrele parasimpatice provoacă o secreţie
abundentă de salivă apoasă, fluidă, iar impulsurile sosite prin fibrele
simpatice, provoacă o secreţie de salivă vâscoasă şi mult mai puţin
abundentă. Salivaţia este deci un act reflex necondiţionat, înăscut.
În afara acestui mecanism, salivaţia poate fi declanşată şi printr-
un mecanism reflex condiţionat. Lucrările lui Pavlov au demonstrat că
secreţia salivară se poate produce şi la vederea, mirosul alimentelor sau
la auzul pregătirii lor, iar la om chiar şi numai la auzul numelui unui
aliment. Aceste mecanisme asigură şi secreţia gastrică şi pancreatică (fig.
43).
2.1.5. Rolul salivei
Saliva îndeplineşte următoarele roluri:
- umezeşte în permanenţă cavitatea bucală, favorizând vorbirea;
- înmoaie alimentele şi uşurează masticaţia;

101
Fig. 43 Schema arcului
reflex al secreţiei de sucuri
digestive: 1 – aliment; 2 –
receptorul gustativ; 3 – fibre
aferente; 4 – centru salivar
bulbar; 5 – centru gustativ
cortical; 6 – centru vizual; 7 –
fibre eferente salivare; 8 – glande
salivare; 9 – fibre eferente
gastrice; 10 – stomac; 11 – fibre
eferente pancreatice; 12 –
pancreas.

- uşurează formarea bolului alimentar şi deglutiţia;


- solvă în parte alimentele şi face astfel posibilă gustarea lor şi
declanşează mecanismele reflexe înăscute ale secreţiei de salivă, de
suc gastric şi pancreatic;
- începe procesul de hidroliză a glucidelor datorită prezenţei
ptialinei;
- reglează aciditatea sucului gastric;
- constituie un factor de apărare împotriva substanţelor puternic
acide sau alcaline, graţie puterii sale tampon;
- rol excretor – prin salivă se elimină ioduri, bromuri, mercur,
plumb, o cantitate redusă de uree, precum şi unele microorganisme
(virusul rabiei, poliomielitei);

102
- rol în reglarea echilibrului hidric al organismului – scăderea sau
creşterea cantităţii de apă din organism provoacă modificări şi ale
cantităţii de salivă.

2.2. Procesele mecanice ale digestiei bucale


2.2.1. Masticaţia
Masticaţia este un proces complex prin care alimentele solide şi
semisolide sunt prelucrate mecanic prin tăiere, zdrobire şi triturare,
datorită mişcărilor mandibulei, concomitent cu mişcări coordonate ale
buzelor, limbii şi obrajilor, care împing fragmentele alimentare între
arcadele dentare. Apropierea şi depărtarea ritmică a mandibulei de
maxilarul superior, este rezultatul contracţiei muşchilor maseteri,
temporali, pterigoidieni şi suprahioidieni (digastrici, milohioidieni,
geniohioidieni), la care se adaugă şi contracţia pielosului gâtului.
Masticaţia favorizează procesele de digestie propriu-zisă, deoarece prin
fragmentarea particulelor alimentare măreşte suprafaţa lor de contact cu
enzimele digestive şi contribuie la formarea bolului alimentar.
Masticaţia este un act parţial voluntar şi parţial reflex. Reglarea
masticaţiei se realizează prin mecanisme reflexe necondiţionate şi
condiţionate. Alimentele introduse în cavitatea bucală, stimulează
receptorii de la acest nivel şi declanşează impulsuri aferente care prin
fibrele senzitive ale nervilor trigemeni (V) ajung la centrii masticaţiei din
puntea Varolio. Impulsurile eferente ajung la muşchii masticatori prin
fibrele motorii ale nervilor trigemeni, la musculatura limbii prin nervii
hipogloşi (XII) şi prin nervii faciali (VII) la buze şi obraji.
2.2.2. Deglutiţia
Deglutiţia este ansamblul de acte reflexe prin care bolul alimentar
trece din gură, prin faringe şi esofag până în stomac. Deglutiţia este un act
mecanic foarte complex, în realizarea căruia deosebim trei timpi: timpul

103
bucal, faringian şi esofagian. Timpul bucal este un act voluntar, iar ceilalţi
doi timpi sunt involuntari.
Timpul bucal: prin închiderea gurii şi prin sprijinirea vârfului limbii
de maxilarul superior, bolul alimentar este împins înspre baza limbii.
Limba ia forma unui jgheab pe care bolul alimentar înaintează, fiind împins
în faringe. Când bolul atinge mucoasa palatului moale, se declanşează
reflexele actului de deglutiţie involuntară.
Timpul faringian: pe cale reflexă se produce ridicarea palatului
moale care astupă comunicaţia cu cavităţile nazale, laringele se ridică
până sub baza limbii care apasă epiglota ce închide calea respiratorie.
Trompele lui Eustachio rămân deschise (fig. 44).
Timpul esofagian: trecerea bolului alimentar de-a lungul
esofagului se datoreşte mişcărilor peristaltice – porţiunea esofagului din
urma bolului se strâmtează iar cea dinaintea lui se lărgeşte.
Deglutiţia se termină în momentul în care cardia se relaxează şi
bolul alimentar ajunge în stomac.
Reglarea deglutiţiei se realizează prin mecanisme nervoase.
Căile aferente sunt reprezentate de nervii IX, V, X, centrul deglutiţiei se
află în bulbul rahidian, iar căile eferente ale timpilor bucal şi faringian sunt
fibre ale nervilor V, VII, IX şi XII, iar fibrele motorii care inervează esofagul
sunt de provenienţă vagală.
În timpul ingerării de lichide, undele peristaltice nu mai apar
musculatura esofagului fiind uşor relaxată, lasă lichidul să treacă în
virtutea forţei gravitaţionale.
În timpul digestiei gastrice, tonusul sfincterului cardial creşte
progresiv, opunându-se refluxului gastro-esofagian.

104
Fig. 44 Modificările faringiene în cursul respiraţiei (A) şi deglutiţiei
(B): 1 – cavitate nazală; 2 – laringe; 3 – văl palatin; 4 – limbă; 5 – epiglotă;
6 – esofag; 7 – bol alimentar (se observă închiderea comunicărilor dintre
faringe şi conductele respiratorii).

3. DIGESTIA GASTRICĂ

Rolul stomacului este în primul rând, de rezervor în care se


acumulează alimentele ingerate. Dar, în stomac alimentele suferă şi
importante modificări fizico-chimice, care le pregătesc pentru digestia din
intestin. Aceste modificări sunt rezultatul activităţii secretorii şi motorii ale
stomacului.

3.1. Procesele biochimice din stomac


Funcţia secretorie a stomacului constă în secreţia sucului gastric,
produs de glandele gastrice.

105
3.1.1. Recoltarea sucului gastric
La om sucul gastric poate fi recoltat cu ajutorul sondelor, iar la
animale se poate recolta de asemenea prin utilizarea sondelor gastrice,
sau a fistulelor gastrice acute, respectiv cronice. Fistula gastrică
combinată cu esofagotomia, permite recoltarea unui suc gastric pur,
neamestecat cu alimentele. Această metodă este cunoscută sub numele
de metoda prânzului fictiv (fig. 45).

Fig. 45 Prânzul fictiv (dublă


fistulă: esofagiană şi gastrică)

Neajunsul acestei metode este că secreţia gastrică este realizată


în absenţa contactului dintre alimente şi peretele stomacului.
Metoda „micului stomac” al lui Pavlov, menţine legăturile
nervoase şi vasculare cu marele stomac şi permite recoltarea de suc
gastric pur, obţinut în cursul activităţii digestive normale (fig. 46).
3.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului gastric
sucul gastric este un lichid incolor, uşor filant, datorită prezenţei mucinei,
cu reacţie acidă (pH 1,4 - 1,8). În 24 ore la om se secretă în medie 2 l.
Conţine 99% apă, 0,6% substanţe anorganice ca NaCl, KCl, NH4Cl,
sulfaţi, fosfaţi şi HCl cu rol de activare a pepsinogenului, precum şi rol
antiseptic şi 0,4% substanţe organice ca mucină şi următoarele enzime:
- pepsina – enzimă proteolitică ce catalizează hidroliza proteinelor
până la albumoze şi peptone; este secretată sub formă inactivă de
pepsinogen şi este activată de HCl şi prin autocataliză;

106
Fig. 46 Micul stomac după Pavlov: 1 – vasele stomacului; 2 – pilor;
3 – incizie; 4 – marele stomac; 5 – micul stomac.

- labfermentul – precipită caseinogenul din lapte sub formă de


caseinat de Ca; caseina este ulterior degradată de pepsină; altfel, laptele
fiind lichid ar trece repede în intestin, unde ar putea provoca fermentaţii;
- gelatinaza – lichefiază gelatina;
- lipaza – desface grăsimile emulsionate din lapte, ouă, frişcă, în
acizi graşi şi glicerină (prezentă mai mult la sugari).
Mucina are rolul de a proteja mucoasa gastrică de diverse acţiuni
nocive, în special de autodigestie sub acţiunea pepsinei şi a HCl.
Mucoasa gastrică mai secretă şi o substanţă numită factor
antianemic ce favorizează absorbţia vitaminei B12. Sucul gastric nu
conţine enzime glicolitice, dar digestia glucidelor se continuă sub acţiunea
amilazei salivare, până la îmbibarea lor cu acid clorhidric.
Rezultatul digestiei gastrice este formarea unui produs semilichid
acid – chimul gastric.
3.1.3. Reglarea secreţiei gastrice
Secreţia de suc gastric este discontinuă, făcându-se numai în
timpul digestiei. Excitantul natural este reprezentat de alimente, secreţia

107
fiind declanşată de contactul lor cu receptorii gustativi din mucoasa bucală
în faza cefalică şi cu mucoasa stomacală şi duodenală (cu chemoceptori
şi mecanoceptori) în faza gastrică şi intestinală. Aceste mecanisme sunt
reflex necondiţionate, având centrul în bulbul rahidian (fig. 43).
Secreţia de suc gastric poate fi declanşată şi printr-un mecanism
reflex condiţionat la vederea, mirosul alimentelor, la om chiar la auzul
numelui alimentului. Secreţia odată declanşată, durează câteva ore în
funcţie de natura şi cantitatea alimentelor.
În faza gastrică şi intestinală mai intervine şi un mecanism
umoral care se realizează prin pătrunderea în sânge a gastrinei secretate
de mucoasa gastrică şi duodenală, care ajunsă la glandele gastrice
stimulează secreţia. Există un raport aproape direct proporţional între
cantitatea de alimente şi cea de suc gastric secretat, dar se semnalează şi
variaţii după calitatea alimentelor. Diferă aciditatea, puterea de digestie şi
durata de secreţie după natura alimentelor (fig. 47).

Fig. 47 Secreţia gastrică în funcţie de natura alimentelor:


A – carne; B – pâine; C – lapte;
(Pe ordonată, cantitatea de suc gastric în ml, pe abscisă, timpul în ore).

108
Unele substanţe stimulează secreţia de suc gastric, altele o
inhibă. Dintre substanţele stimulatoare ale secreţiei amintim produsele de
digestie proteică (peptonele), substanţele solubile din carne, legume,
soluţia slabă de alcool, histaminele etc. Aceste substanţe absorbite în
sânge în urma digestiei, stimulează secreţia umorală a sucului gastric. În
faza intestinală substanţele inhibitoare ale secreţiei gastrice, sunt
grăsimea neutră, acidul oleic şi aciditatea chimului. Alimentele grase
ajunse în duoden, provoacă secreţia de enterogastron, care are un
puternuc efect inhibitor asupra secreţiei şi motricităţii gastrice.

3.2. Motricitatea stomacului


Mişcările stomacului sunt de două feluri: peristaltice – ce se
propagă de la cardia spre pilor, exact ca o undă şi mişcări tonice
caracterizate prin contracţia aceloraşi muşchi, dar care nu se propagă.
Ritmicitatea şi automatismul acestor mişcări este asigurată de plexul
Meissner şi Auerbach (plexuri intramurale). Aceste miscări ajută la
amestecarea alimentelor cu sucul gastric, înaintarea lor spre pilor şi
evacuarea în duoden.
Trecerea alimentelor în intestin se face după ce chimul gastric
atinge un anumit grad de mărunţire şi digestie, când proteinele se
hidrolizează în peptone şi polipeptide. Fibrele netede ale sfincterului piloric
se relaxează, iar musculatura peretelui stomacal se contractă puternic şi
chimul gastric este evacuat fracţionat în duoden. Punctul de plecare în
declanşarea acestui reflex îl constituie excitarea interoceptorilor din
regiunea pilorică a stomacului. Lichidele ajunse în stomacul gol, trec fără
staţionare.
Excitarea mucoasei duodenale de către sucul gastric acid,
declanşează reflexul de închidere a sfincterului piloric şi relaxarea
musculaturii gastrice. Fibrele nervoase ale acestor arcuri reflexe sunt

109
fibrele nervilor vagi şi splanhnici. Parasimpaticul intensifică peristaltismul
gastric şi deschide sfincterul piloric, iar simpaticul îl moderează şi închide
sfincterul piloric. De asemenea intervin şi mecanisme umorale
(enterogastronul secretat de intestin, etc).

4. DIGESTIA ÎN INTESTINUL SUBŢIRE

Digestia intestinală desăvârşeşte transformările alimentelor până


la produşii finali difuzibili şi absorbabili, sub acţiunea combinată a sucurilor
pancreatic, intestinal şi a bilei, iar produşii simpli rezultaţi sunt absorbiţi
până la valvula ileo-cecală în proporţie de peste 90%.
Segmentul superior al intestinului subţire deţine predominant un
rol digestiv şi moderat un rol absorbtiv, în timp ce segmentul inferior are în
special funcţie de absorbţie, participând mai puţin la procesul de digestie.
La nivelul primei porţiuni a intestinului se varsă sucul pancreatic şi bila, iar
în jejuno-ileon sucul intestinal (mai masiv în jejun).

4.1. Procesele biochimice din intestinul subţire


4.1.1. Sucul pancreatic
4.1.1.1. Recoltarea sucului pancreatic
La om, recoltarea sucului pancreatic se face cu ajutorul unei
sonde introduse în duoden, însă lichidul obţinut este un amestec de suc
gastric cu bilă, suc pancreatic, suc intestinal şi resturi alimentare.
La animale se recoltează cu ajutorul fistulelor pancreatice
temporare sau permanente. Procedeul fistulei temporare constă în
introducerea în canalul Wirsung a unei canule ce va servi la recoltarea
sucului pancreatic. Fistula permanentă a lui Pavlov, constă în fixarea la
tegumentul ventral al unui fragment din peretele duodenal, care conţine şi
orificiul canalului Wirsung. O parte a sucului pancreatic poate fi astfel

110
recoltat, iar altă parte se varsă prin canalul Santorini în bulbul duodenal,
asigurând condiţiile normale pentru digestia intestinală (fig. 48).

Fig. 48 Fistulă pancreatică


după metoda Pavlov: t.v. –
tegument ventral; p.V. – papila
Vater; c.W. – canalul Wirsung;
c.S. – canal Santorini; b.d. –
bulb duodenal; p. – pancreas;
s.t. – stomac.

4.1.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului pancreatic


Sucul pancreatic secretat de acinii pancreatici în cantitate medie
de 1.200 ml în 24 ore este un lichid incolor, transparent, cu reacţie alcalină
(pH 7,8-8,9). Conţine multă apă (98,5%), substanţe anorganice (carbonaţi,
cloruri, fosfaţi) şi substanţe organice (proteine, mucus şi enzime).
Enzimele sucului pancreatic sunt:
- tripsina, chimotripsina şi carboxipeptidaza – desfac proteinele
nedigerate în stomac, precum şi peptonele şi polipeptidele în di- şi
tripeptide; tripsina se secretă sub formă de tripsinogen şi este activată de
enterokinaza din sucul duodenal şi prin autocataliză;
- colagenaza şi elastaza hidrolizează colagenul, respectiv
elastinele;
- ribonucleaza – are acţiune asupra acizilor nucleici;
- lipaza pancreatică – catalizează reacţia hidrolitică de scindare a
grăsimilor neutre în glicerină şi acizi graşi;

111
- amilaza – transformă amidonul până la maltoză
4.1.1.3. Reglarea secreţiei de suc pancreatic
Secreţia sucului pancreatic este periodică. Începe la 2-3 minute
după introducerea alimentelor în gură şi continuă până la terminarea
digestiei intestinale. Relaţia dintre alimente şi sucul pancreatic, este
identică cu cea a sucului gastric, deci îi diferă cantitatea, aciditatea,
puterea de digestie şi durata de secreţie după natura alimentelor (fig. 49).

Fig 49 Variaţia secreţiei pancreatice după natura alimentelor: A


– carne; B – pâine; C – lapte; (Pe ordonată, cantitatea în ml, pe abscisă,
timpul în ore).

Mecanismul de secreţie este nervos şi umoral. Mecanismul


nervos este reflex necondiţionat, cu punct de plecare în contactul
alimentelor cu receptorii gustativi. Vagul are efect stimulator asupra
secreţiei de suc pancreatic. Declanşarea secreţiei se poate face şi printr-
un mecanism reflex condiţionat (fig. 43). Mecanismul umoral este
declanşat de pătrunderea chimului gastric acid în duoden, care determină

112
secreţia secretinei şi a pancreoziminei de către celulele duodenului, care
ajunse în sânge sunt transportate la pancreas, unde-i stimulează secreţia.
4.1.2. Secreţia biliară
4.1.2.1. Recoltarea bilei
La om bila se recoltează cu ajutorul sondelor duodenale, iar la
animale prin metoda fistulelor cronice, prin fixarea la tegument al
fragmentului duodenal unde se deschide canalul coledoc.
4.1.2.2. Proprietăţile şi compoziţia bilei
Ficatul secretă în 24 ore o cantitate de 0,5-1 l de bilă. Secreţia
este continuă dar trecerea în intestin se face în timpul alimentaţiei. Bila
veziculară este de 10 ori mai concentrată decât cea hepatică, datorită
reabsorbţiei de apă la nivelul peretelui vezical.
Bila este un lichid galben-portocaliu-verzui şi filant din cauza
mucinei pe care o conţine. Reacţia bilei este uşor alcalină, având un pH
între 7-8. conţine o mare cantitate de apă (97%), acizi şi săruri biliare,
pigmenţi biliari, colesterol, lecitine, mucine şi săruri minerale ca cloruri,
fosfaţi, bicarbonaţi de Na, K, Ca. Acizii biliari sunt acizii glicocolic şi
taurocolic, sărurile biliare sunt glicocolatul şi taurocolatul de Na şi K, iar
pigmenţii biliari sunt bilirubina şi biliverdina. Pigmenţii biliari reprezintă
produşi de catabolism ai hemului din hemoglobină.
4.1.2.3. Reglarea secreţiei biliare
Secreţia biliară, deşi continuă, este mai abundentă după mese.
Sistemul nervos vegetativ influenţează secreţia biliară, parasimpaticul fiind
excitosecretor iar simpaticul inhibitor. Factorii principali care stimulează
secreţia biliară sunt sărurile biliare şi anumiţi constituenţi alimentari, în
special grăsimile şi produşii de degradare proteică, precum şi
hepatocrinina secretată de mucoasa duodenală.
Controlul evacuării bilei din vezica biliară este exercitat pe cale
nervoasă şi umorală. Pe calea nervilor vagi se transmit impulsuri la vezica
biliară care-şi contractă pereţii, iar sfincterul vezicii se deschide.

113
Evacuarea biliară este stimulată şi umoral de colecistochinina secretată de
mucoasa duodenală.
4.1.2.4. Rolul bilei
Rolul bilei este de a activa lipaza pancreatică şi a enzimelor
pancreatice în general prin acizii biliari, şi de a emulsiona grăsimile făcând
posibilă acţiunea lipazei, de a concura la absorbţia produşilor de digestie a
grăsimilor, de neutralizare a chimului gastric acid şi la absorbţia
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K).
Alături de secreşia biliară, ficatul deţine importante roluri în
economia generală a organismului, fiind cea mai complexă glandă. Astfel,
are rol în depozitarea glucidelor sub formă de glicogen, formarea corpilor
cetonici, sinteza de proteine (fibrinogen, protrombină, albumine
plasmatice, anticorpi, enzime), detoxifierea organismului, formarea ureei,
depozitarea sângelui şi transportul sângelui port în marea circulaţie,
contribuie la termoreglare şi are funcţie hematopoietică (în perioada
embrionară).
4.1.3. Sucul intestinal
4.1.3.1. Recoltarea sucului intestinal
Sucul intestinal poate fi recoltat la oameni, cu ajutorul sondelor
intestinale, iar la animale prin metoda fistulei cronice Tiry-Vella, obţinută
prin suturarea la peretele intestinal a unei anse intestinale (fig. 50).

Fig. 50 Fistulă intestinală


cronică după Tiry-Vella: a.b. – ansă
intestinală deschisă la tegument; v.n.
– vase sangvine şi nervi; a.b. –
suturarea tubului intestinal după
izolarea ansei a.b.

114
Prin practicarea acestei fistule, păstrându-se mezenterul, se
asigură conexiunile nervoase şi vasculare, astfel activitatea digestivă este
normală şi în segmentul de intestin izolat.
4.1.3.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului intestinal
Sucul intestinal este un lichid opalescent, are o reacţie uşor
alcalină (pH 8,3) şi filant din cauza mucusului. Conţine apă (98%), săruri
minerale reprezentate de carbonaţi, cloruri şi fosfaţi, precum şi substanţe
organice ca mucus, colesterol şi enzimele:
- peptidazele – care termină digestia protidelor începută de
pepsină şi tripsină – până la aminoacizi;
- enterokinaza – activează tripsinogenul;
- lipaza şi lecitinaza – descompun lipidele;
- amilaza – descompune amidonul;
- dizaharidazele reprezentate de maltază, lactază şi zaharază –
maltaza descompune maltoza în două molecule de glucoză, lactaza
descompune lactoza în glucoză şi galactoză, iar zaharaza sau invertaza
descompune zaharoza în glucoză şi fructoză.
4.1.3.3. Reglarea secreţiei de suc intestinal
Secreţia sucului intestinal nu este continuă. Secreţia este
declanşată de excitarea mecanică a peretelui intestinal de către chimusul
venit din stomac. Cantitatea şi calitatea sucului intestinal este şi ea
adaptată alimentelor. O alimentaţie bogată în amidon face şă crească
conţinutul de amilază, iar una bogată în lipide măreşte proporţia de lipază.
Mecanismul secreţiei este un mecanism reflex local (plexurile Auerbach şi
Meissner), reglat însă de influenţe neuroumorale (impulsuri vagale,
secretină şi enterocrinină).

115
4.2. Motricitatea intestinului subţire
După forma lor, mişcările intestinului subţire sunt de trei feluri –
peristaltice, tonice şi pendulare.
4.2.1. Mişcările peristaltice
Mişcările peristaltice sunt unde de contracţie precedate de zone
relaxate, produse datorită contracţiilor muşchilor netezi circulari şi
longitudinali. Direcţia de propagare este de la pilor spre intestinul gros. Ca
urmare a înaintărilor acestor unde peristaltice, chilul intestinal înaintează
de-a lungul intestinului,
uşurându-se digestia şi
absorbţia alimentelor (fig. 51).

Fig. 51 Mişcarea (unda)


peristaltică.

4.2.2. Mişcările segmentare


Mişcările segmentare sunt contracţii inelare ale musculaturii
circulare ce rămân staţionare – nu se propagă. Aceste contracţii contribuie
la mărunţirea alimentelor, la amestecarea lor cu sucurile din intestinul
subţire şi favorizează
absorbţia (fig 52).

Fig. 52 Mişcările segmentare


ale intestinului:
1 – segment intestinal în
repaus; 2 – mişcările
segmentare.

116
4.2.3. Mişcările pendulare
Mişcările pendulare sunt mişcări de lungire, scurtare şi răsucire
ale anselor intestinale, cu rol în amestecarea alimentelor cu sucurile
digestive din intestin.
Toate mişcările intestinului persistă şi la un segment scos din
organism şi menţinut în condiţii fiziologice. Automatismul acesta este
datorat intervenţiei intrinsece a intestinului (plexurile intramurale Auerbach
şi Meissner). Reglarea acestor mişcări se face prin influenţele complexe
neuro-umorale extrinsece. Influenţele nervoase se transmit prin nervii vagi
şi splanhnici. Excitarea nervului vag produce amplificarea mişcărilor
intestinale şi creşterea tonusului muscular, iar excitarea splanhnicului
inhibă mişcările intestinale, şi scad tonusul muscular. La fel, acetilcolina
(substanţă parasimpaticomimetică) moderează peristaltismul intestinal.
Factorii care provoacă mişcările intestinului sunt excitaţiile
mecanice şi chimice produse de alimentele din intestin. Printre centrii
reglatori este şi scoarţa cerebrală, dovadă că s-au putut crea reflexe
condiţionate şi că stările emotive încetinesc aceste mişcări.
Trecerea chilului din intestinul subţire în cel gros, se face prin
valvula ileo-cecală, printr-un mecanism reflex. Deschiderea şi închiderea
sfincterului ileo-cecal se face prin mecanisme reflexe simpatice şi
parasimpatice, cu punct de plecare în receptorii din mucoasa intestinului
subţire din zona valvulei. Deschiderea este realizată de parasimpatic, care
concomitent intensifică mişcările intestinului, iar închiderea de simpatic.

5. FIZIOLOGIA ABSORBŢIEI

Absorbţia se poate face pentru unele substanţe prin piele (unele


medicamente), prin mucoase, prin ţesutul subcutanat (injecţii), dar
absorbţia cea mai frecventă se realizează la nivelul tubului digestiv. În

117
cavitatea bucală se pot absorbi unele săruri, în stomac parţial alcoolul,
apa în măsură mai mică, unele săruri, dar majoritatea substanţelor se
absorb în intestinul subţire.
Factorii care determină absorbţia intestinală sunt:
- starea fizică şi compoziţia chilului intestinal;
- activitatea motoare a vilozităţilor (scurtări şi alungiri ritmice)
întreţinută de vilikinina secretată de mucoasa duodenală;
- activitatea mecanică a intestinului;
- influenţa circulaţiei care îndepărtează substanţele absorbite;
- diferenţa de concentraţie chimică (gradientul de concentraţie);
- activitatea specifică a celulelor epiteliului intestinal (transportul
activ).
Hexozele (glucoză, fructoză, galactoză) trec bariera intestinală
prin transport activ, prin fosforilare cu ajutorul ATP-ului, sub acţiunea
enzimatică a ATP-azei. Absorbţia glucozei se face prin cuplarea acesteia
+
cu un transportor comun cu cel care reatizează şi absorbţia Na , care se
desface la polul opus al enterocitelor. De aici prin vena portă, hexozele
ajung la ficat unde sunt depozitate sub formă de glicogen. Pentozele se
absorb pasiv prin difuziune.
Glicerina se absoarbe prin transport pasiv. Acizii graşi sunt
solubilizaţi de sărurile biliare, cu care formează complexe difuzibile, ce
străbat bariera intestinală, iar apoi sunt disociate în celulele mucoasei.
Sărurile biliare sunt vehiculate la ficat, unde se excretă din nou prin bilă
(circuitul hepato-entero-hepatic). Acizii graşi se recombină cu glicerina şi
reconstruiesc lipidul care ia calea vaselor limfatice intrând în constituţia
chilomicronilor (complexe formate din trigliceride, fosfolipide, colesterol şi
o parte protidică). O mică parte trec în sânge prin vena portă (acizi graşi
cu catenă scurtă).
Aminoacizii se absorb ca atare, activ la polul luminal al
enterocitelor, apoi trec pasiv în sânge, şi sunt vehiculaţi la ficat.

118
Vitaminele hidrosolubile se absorb rapid, iar cele liposolubile
împreună cu lipidele în prezenţa sărurilor biliare. (fig. 53).

Fig. 53 Absorbţia
intestinală – calea
sangvină şi limfatică:
1 – intestin; 2 – venă
intestinală; 3 – venă
pancreatică; 4 – venă
splenică; 5 – venă portă;
6 – ficat; 7 – venă
suprahepatică; 8 – vena
cavă inferioară; 9 – vena
cavă superioară; 10 – vase
chilifere şi ganglioni
limfatici; 11 – cisterna lui
Pecquet; 12 – canalul
toracic; 13 – vena
subclaviculară stângă.

Apa se absoarbe pasiv prin osmoză în intestinul subţire şi gros,


în funcţie de tonicitatea conţinutului intestinal, până ce presiunea osmotică
din lumen o egalizează pe cea plasmatică.
+
Sărurile minerale se absorb fie pasiv, fie activ. Astfel, Na se
absoarbe activ în intestinul subţire şi colon, antrenând şi absorbţia pasivă
- - 2+
a Cl , HCO3 şi probabil a altor anioni. Ca se absoarbe activ, în special în

119
segmentele superioare ale intestinului subţire, absorbţia fiind controlată de
vitamina D2, dar şi pasiv în restul intestinului. Fierul se absoarbe activ în
cea mai mare parte în duoden, cantitatea absorbită depinzând de
necesităţile organismului.

6. DIGESTIA ÎN INTESTINUL GROS

Substanţele alimentare nedigerate şi neabsorbite (celuloza, etc)


împreună cu mucus, bilă, celule exfoliate, trec în intestinul gros prin
valvula ileo-cecală. Aici aceste resturi sunt supuse unei acţiuni chimice şi
mecanice.

6.1. Procesele biochimice din intestinul gros


Sucul intestinului gros este opalescent şi cu o reacţie alcalină (8-
8,4). Conţine apă, mucus, bacterii, celule descumate, leucocite şi enzime
în cantitate extrem de redusă.
6.1.1. Procesele de fermentaţie
În realizarea proceselor de fermentaţie, o importanţă mare
prezintă flora bacteriană aerobă din intestinul gros, care produce
fermentaţia acidă a glucidelor, care nu au suferit digestia amilolitică în
intestinul subţire, transformându-le până la acid lactic, bioxid de carbon şi
apă. Aceste procese au loc mai ales în colonul ascendent şi prima
jumătate a colonului transvers.
6.1.2. Procesele de putrefacţie
Rămăşiţele protidice suferă o fermentaţie putridă sub acţiunea
florei bacteriene anaerobe, până la amoniac şi acid carbonic, fermentaţie
ce are loc mai ales în a doua jumătate a colonului transvers şi în colonul
descendent.
În intestinul gros mai are loc şi o mare reabsorbţie de apă,
provenită atât din alimentaţie, cât mai ales din sucurile digestive, precum

120
şi de săruri minerale, conţinutul intestinal devenind mult mai consistent,
formând bolul fecal. Reabsorbţia se petrece în colonul ascendent.

6.2. Motricitatea intestinului gros


Chilul din intestinul subţire ajunge în colonul ascendent şi
determină unde peristaltice care-l împing înspre colonul transvers. Ajunse
în porţiunea iniţială a colonului transvers, determină unde antiperistaltice
care-l împing înapoi. Jocul acesta se repetă până se reabsoarbe o mare
cantitate de apă şi săruri solubile şi chilul intestinal devine consistent,
transformându-se în bol fecal, care înaintează spre colonul transvers şi
descendent. Această activitate este ritmică şi automată şi este reglată de
parasimpatic de nervii vagi şi pelvici şi de simpatic prin nervul hipogastric.
Când în partea distală a colonului descendent s-a adunat o
cantitate mare de materii fecale, se intensifică mişcările peristaltice ce
împing bolul fecal în rect. În contact cu mucoasa rectului, fecalele
determină o senzaţie caracteristică – nevoia de a defeca.
Defecaţia este un reflex complex, ce începe cu un act voluntar
prin care se produce relaxarea sfincterului anal extern. În continuare se
realizează prin contracţia musculaturii rectale, a peretelui abdominal şi
relaxarea sfincterului anal intern. Centrii reflecşi se află în segmentele
lombare şi sacrale ale măduvei spinării. Fibrele simpatice sunt
reprezentate de nervii hipogastrici, iar cele parasimpatice de nervii pelvici.
Prin fibrele simpatice vin impulsuri inhibitoare ale motricităţii intestinale şi
contractuale ale sfincterului anal intern, prin fibrele parasimpatice vin
impulsuri motoare la intestin şi relaxante la sfincterul anal intern, iar
sfincterul anal extern este controlat de nervii ruşinoşi. (fig. 54).
Centrii medulari ai defecaţiei sunt controlaţi de scoarţa cerebrală.
Astfel se explică de ce defecaţia poate fi oprită şi declanşată şi pe cale
voluntară.

121
Fig. 54 Inervaţia rectului şi a sfincterelor anale, căile reflexului de
defecaţie: 1 – ganglioni mezenterici inferiori; 2 – nervii colonului lombar; 3
– nervii hipogastrici; 4 – nervii pelvici; 5 – nervii ruşinoşi; 6 – sfincterul anal
intern; 7 – sfincterul anal extern; 8 – anus

122
CAPITOLUL V

METABOLISMUL

Esenţa vieţii constă în autoreînoirea substanţelor din care sunt


compuse organismele vii în cadrul schimburilor continue cu mediul
înconjurător. Totalitatea reacţiilor chimice care au loc în celulele
organismelor vii, prin care se manifestă schimbul continuu dintre acestea
şi mediu, alcătuiesc metabolismul intermediar. Funcţiile de nutriţie –
digestia, circulaţia, respiraţia şi excreţia, sunt funcţii ce deservesc
procesele metabolice din celule (fig. 55).

Fig. 55 Schema corelaţiei dintre metabolism şi funcţiile de


nutriţie.

Sintetizarea substanţelor complexe din substanţe mai simple,


poartă numele de anabolism, iar degradarea lor ce duce la eliberarea
energiei chimice potenţiale acumulate în metaboliţi, poartă numele de
catabolism. În organism aceste procese de sinteză şi degradare sunt într-
o strânsă interdependenţă şi se petrec simultan. Sintezele sunt
consumatoare de energie (reacţii endergonice), iar degradările sunt
eliberatoare de energie (reacţii exergonice).
Anabolismul constă în sinteza substanţelor organice
macromoleculare, de constituţie a celulelor, din substanţe organice
micromoleculare absorbite la nivelul intestinului subţire. Catabolismul se
desfăşoară în două faze: prima fază prin hidroliza macromoleculelor
organice până la substanţe organice micromoleculare (inversul
anabolismului) şi a doua fază prin reacţii de oxidoreducere până la
substanţe anorganice (CO2, H2O, NH3), cu eliberarea energiei chimice
potenţiale acumulate în substanţele organice cu ocazia sintezei lor.
Energia chimică potenţială eliberată prin reacţiile de oxidoreducere, se
transformă în energie calorică (aproximativ 60%), iar restul se fixează
legăturile macroergice ale compuşilor fosfatmacroergici, dintre care cel
mai important este ATP-ul, care prin degradare eliberează energia
necesară proceselor endergonice (biosinteze, transport activ, reacţii de
activare), iar în cazul muşchilor, sub formă de energie mecanică necesară
contracţiilor.
Reglarea metabolismului se realizează de către factorii
intracelulari (reglaj genetic) şi neuro-umorali.
Din punct de vedere didactic în cadrul metabolismului
intermediar, distingem un metabolism plastic reprezentat de schimburile
de substanţe şi un metabolism energetic. În celula vie aceste două părţi
ale metabolismului intermediar se petrec concomitent – toate
transformările substanţelor fiind însoţite de transformări energetice.

1. METABOLISMUL PLASTIC

1.1. Metabolismul glucidic


1.1.1. Anabolismul glucidic
Monoglucidele absorbite la nivelul intestinului subţire, sunt
transportate la ficat prin vena portă. În funcţie de alimentele consumate,
concentraţia monoglucidelor în vena portă, poate creşte până la 4 ‰. La
nivel hepatic, fructoza şi galactoza, sunt transformate în glucoză. În venele
suprahepatice, concentraţia glucozei este de 1 ‰ (glicemie normală).

124
Glucoza este depozitată în ficat sub formă de glicogen hepatic, iar la
nivelul celorlalte ţesuturi, în glicogen tisular (mai ales glicogen muscular).
Sinteza de glicogen din monoglucide, poartă numele de glicogenogeneză.
În cazul unui aport alimentar de glucide insuficient, glucoza şi glicogenul
se sintetizează din compuşi neglucidici (aminoacizi, cetoacizi, hidroxiacizi,
glicerină, etc.) proces numit gluconeogeneză, proces în care ficatul are un
rol hotărâtor.
1.1.2. Catabolismul glucidic
Catabolismul glucidic începe cu scindarea glicogenului, din care
se desprind molecule de glucoză, proces numit glicogenoliză şi continuă
cu degradarea glucozei, proces numit glicoliză.
1.1.2.1. Glicogenoliza
În cursul activităţii fizice, dacă scad rezervele de glicogen din
muşchi, se completează din glucoza sangvină iar glicemia este readusă la
normal, prin scindarea glicogenului hepatic în glucoză, care trece în
sânge. Datorită consumului permanent, sângele venos conţine cu circa
40% mai puţină glucoză decât cel arterial.
1.1.2.2. Glicoliza
Glicoliza, sau degradarea glucozei până la bioxid de carbon şi
apă, este însoţită de eliberarea unei cantităţi mari de energie (674 Kcal /
mol.g.)
În paralel se sintetizează 38 molecule de ATP, care fixează în
total 266 Kcal., deci aproximativ 40 % din totalul energiei eliberate.
Glicoliza constituie sursa principală de energie necesară
travaliului muscular, mai ales că în prima fază se degradează anaerob
până la acid lactic.
Glicoliza anaerobă constă din scindarea glucozei în două
molecule de acid lactic şi eliberarea a 56 Kcal / mol.g. (reacţia are 12
etape intermediare). În paralel se sintetizează două molecule de ATP,
care fixează 14 Kcal., deci 25 % din energia eliberată. Comparativ cu

125
valoarea totală a energiei eliberate prin glicoliză, faza anaerobă are un
bilanţ energetic foarte modest, dar de o importanţă enormă, întrucât
permite executarea unor eforturi intense, la care respiraţia nu poate
furniza necesarul de oxigen.
Glicoliza aerobă constă din degradarea acidului lactic în prezenţa
oxigenului, până la CO2 şi H2O. Acidul lactic se transformă în acid piruvic
din care rezultă acetil-CoA, care intră în ciclul Krebs. În glicoliza aerobă se
eliberează 618 Kcal/mol.g. şi în paralel se sintetizează 36 molecule de
ATP, care fixează 252 Kcal, deci aproximativ 40 % din totalul energiei
eliberate. Cantitatea cea mai mare de energie (3/4) se eliberează în ciclul
Krebs, ciclu care de fapt este comun tuturor metabolismelor, reprezentând
faza finală a degradărilor. Schematic, metabolismul glucidic este
reprezentat în figura 56:

Fig. 56 Metabolismul glucidic: 1 – piele; 2 – muşchi; 3 – rinichi;


4 – intestin; 5 – ficat; 6 – venă cavă inferioară; 7 – venă cavă superioară;
8 – arcul aortic; a – glucoză; b – acizi graşi; c – aminoacizi; d – acid lactic.

126
1.1.3. Reglarea metabolismului glucidic
Glicemia se menţine în limite normale datorită echilibrului dintre
aportul de glucide şi utilizarea glucozei. Aportul de glucide poate fi exogen
(aproximativ 400 g/zi) şi endogen (ficatul eliberează 3 mg/Kg/min.).
Utilizarea glucozei se realizează prin degradarea ei la nivel celular,
depunerea sub formă de glicogen (hepatic şi muscular) şi prin
transformarea glucozei în lipide.
Menţinerea echilibrului dintre aportul de glucide şi utilizarea
glucozei se menţine prin intervenţia factorilor hipoglicemianţi şi
hiperglicemianţi.
Factorii hipoglicemianţi sunt reprezentaţi de depunerea glucozei
sub formă de glicogen, degradarea glucozei, transformarea ei în lipide,
glicozuria şi stocarea glucozei în lichidele interstiţiale. Reglarea se
realizează prin acţiunea insulinei şi a sistemului nervos vegetativ
parasimpatic.
Factorii hiperglicemianţi sunt reprezentaţi de absorbţia intestinală
a monoglucidelor, funcţia glicogenolitică a ficatului, gluconeogeneza,
foamea şi deshidratarea. Reglarea se realizează prin intervenţia
adrenalinei, glucagonului, hormonului somatotrop, glucocorticoizilor,
tiroxinei şi a sistemului nervos vegetativ simpatic.
Un rol reglator important îi revine hipotalamusului, care este
informat prin glucoreceptorii proprii, periferici din vasele sangvine şi
hepatici. Căile eferente sunt reprezentate de calea hipotalamo-
parasimpatică hipoglicemiantă care acţionează direct sau prin secreţia de
insulină, calea hipotalamo-simpatică hiperglicemiantă, care acţionează
direct sau prin adrenalină şi glucagon şi calea hipotalamo-hipofizară
hiperglicemiantă care acţionează prin ACTH şi TSH.

127
1.2. Metabolismul lipidic
Lipidele absorbite la nivelul mucoasei intestinale, în cea mai
mare parte ajung în chiliferele limfatice, apoi prin canalul toracic în
circulaţia sangvină şi numai o mică parte intră direct prin vena portă. Ele
vor fi folosite la reîmprospătarea lipidelor de rezervă, la sinteza de lipide
de constituţie, sau ca material energetic.
1.2.1. Anabolismul lipidic
Glicerina poate fi sintetizată pornind de la una din cele două
fosfotrioze prezente ca faze intermediare în glicoliza anaerobă, iar acizii
graşi pornind de la acetil-CoA, din care sunt folosite atâtea molecule câte
perechi de atomi de carbon are acidul gras, ceea ce explică
preponderenţa acizilor graşi cu număr par de atomi de carbon.
Biosinteza lipidelor incepe pentru trigliceridele de rezervă, chiar
în enterocitele mucoasei intestinale şi continuă în ţesutul adipos unde sunt
depozitate. Lipidele de constituţie sunt sintetizate în fiecare celulă, dar mai
ales în ficat.
1.2.2. Catabolismul lipidic
Degradarea lipidelor în ţesuturi, este efectuată de lipazele
tisulare, care le scindează în componentele lor. Glicerina este
transformată într-un produs care este fază intermediară în glicoliza
anaerobă (fosfodihidroxiacetona), deci se interferează cu metabolismul
glucidic. În continuare poate fi degradată prin glicoliză, sau parcurgând în
sens invers reacţiile, serveşte la sinteza de glucoză (gluconeogeneză).
Acizii graşi datorită conţinutului redus de oxigen, se degradează
numai oxidativ. Procesul poartă numele de β-oxidaţie, în finalul căreia
rezultă atâtea molecule de acetil-CoA, câte perechi de atomi de carbon a
avut acidul gras. Acetil-CoA rezultată, poate intra în ciclul Krebs, sau este
folosită în diverse sinteze. În cazul unor tulburări metabolice, în care ciclul
Krebs nu poate prelua acetil-CoA în acelaşi ritm în care-l produce

128
β-oxidaţia, în urină apar corpii cetonici. Schematic, metabolismul lipidic
este reprezentat în figura 57.
1.2.3. Reglarea metabolismului lipidic
Lipogeneza este stimulată de insulină şi sistemul nervos
vegetativ parasimpatic, iar lipoliza este stimulată de adrenalină,
noradrenalină, sistemul nervos vegetativ simpatic, ACTH, TSH, STH,
glucagon şi inhibată puternic de insulină. Rol important are de asemenea
hipotalamusul.

Fig. 57 Metabolismul lipidic: 1 – vezica biliară; 2 – pancreas; 3 – intestin


cu emulsie de grăsimi, acizi graşi şi glicerină; 4 – ficat; 5 – venă portă;
6 – venă hepatică; 7 – venă cavă inferioară; 8 – canalul toracic; 9 – venă
cavă superioară; 10 – arcul aortic; 11 – inimă.

1.3. Metabolismul protidic


1.3.1. Anabolismul protidic
Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi prin aminarea α-
cetoacizilor, fie prin transaminare. Transaminarea are loc masiv în ficat şi

129
rinichi şi constă dintr-un schimb de funcţii între aminoacizii în exces şi
cetoacizi.
Biosinteza proteinelor are loc la nivelul ribozomilor, unde
succesiunea aminoacizilor în catenele polipeptidice este determinată
genetic. Principalele faze ale sintezei sunt: activarea aminoacizilor cu
ajutorul ATP-ului şi trecerea lor pe ARN-t, legarea aminoacizilor activaţi de
ARN-m cu formarea legăturilor peptidice, desprinderea catenelor
polipeptidice şi formarea structurii secundare, terţiare şi cuaternare.
1.3.2. Catabolismul protidic
Degradarea proteinelor se realizează prin hidroliza lor sub
acţiunea enzimelor proteolitice, până la stadiul de aminoacizi.
Degradarea aminoacizilor se poatre face fie prin transaminare, fie
prin dezaminare sau decarboxilare. Dezaminarea aminoacizilor poate fi
oxidativă, hidrolitică, reductivă sau desaturată, dar calea cea mai
frecventă este dezaminarea oxidativă. În ambele cazuri, deci atât prin
dezaminare cât şi prin decarboxilare, alături de bioxid de carbon şi apă,
rezultă şi amoniac, care fiind toxic, este transportat la ficat sub formă de
asparagină sau glutamină, unde amoniacul serveşte la sinteza ureei (fig.
58).
Ureogeneza, sau sinteza ureei, este tot o reacţie ciclică, ciclul
ureogenetic sau ciclul Krebs-Henseleit, în care ornitina joacă rol de suport,
întocmai ca şi acidul oxalil-acetic în ciclul Krebs. Ureea este eliminată la
nivel renal, aproximativ 30 g în 24 ore, reprezentând 85 % din azotul
urinar.
1.3.3. Reglarea metabolismului protidic
Proteinele au în primul rând un rol plastic, ele reînoindu-se în
permanenţă (de exemplu, proteinele ficatului se reînoiesc pe jumătate în
şapte zile). Proteinele joacă şi un rol funcţional (de exemplu, enzimele în
totalitate au o structură proteică), precum şi un rol energetic.

130
Reglarea metabolismului protidic este realizată în primul rând de
corelaţiile dintre anumiţi factori intracelulari, asupra cărora acţionează
diferiţi hormoni anabolizanţi şi catabolizanţi.

Fig. 58 Metabolismul protidic: 1 – vezica biliară; 2 – pancreas; 3


– intestin; 4 – ficat; 5 – venă portă; 6 – venă hepatică; 7 – venă cavă
inferioară; 8 – venă cavă superioară; 9 – arcul aortic; 10 – inimă.

Hormonii anabolizanţi mai importanţi sunt:


- STH-ul – stimulează sinteza proteică;
- Insulina – creşte încorporarea aminoacizilor în proteine şi inhibă
catabolismul lor;
- Hormonii sexuali – hormonii androgeni stimulează puternic
anabolismul protidic.
Hormonii catabolizanţi mai importanţi sunt:

131
- glucocorticoizii – stimulează catabolismul aminoacizilor şi
gluconeogeneza;
- glucagonul – are rol catabolizant şi reduce pătrunderea
aminoacizilor în celule;
- tiroxina şi triiodotironina – intensifică viteza reacţiilor
metabolismului protidic.
În organismul adultului normal există un echilibru dinamic între
procesele de anabolism şi catabolism protidic. În schimb, în perioada de
creştere predomină procesele anabolice, ceea ce are ca rezultat
acumularea de proteine, iar în perioada de senilitate predomină procesele
de catabolism protidic, având ca urmare scăderea stocului de proteine.
La nivel celular, reacţiile metabolismului glucidic, lipidic şi
protidic, se desfăşoară concomitent şi în strânsă interdependenţă. O serie
de produşi intermediari sunt comuni, ciclul Krebs ocupă locul central, iar
acetil-CoA, poziţia cheie. Astfel, în organism se pot sintetiza o serie de
substanţe organice necesare bunei funcţionări, cu excepţia aminoacizilor
esenţiali, a acizilor graşi esenţiali şi a vitaminelor.

2. METABOLISMUL ENERGETIC

Cea mai mare parte din substanţele alimentare ingerate, sunt


degradate în organismul animalelor şi omului, în vederea eliberării
energiei chimice potenţiale şi transformării ei în forme de energii specifice
manifestărilor vitale şi căldură.

2.1. Eliberarea energiei în organism


Omul se hrăneşte cu produse de origine animală şi vegetală, dar
animalele care constituie hrana omului, se hrănesc în ultima instanţă tot
cu vegetale. Deci, hrana noastră este direct sau indirect de origine
vegetală. Plantele prin procesul de fotosinteză elaborează o serie de

132
substanţe care au incluse în ele energie solară. Deci, sursa de energie a
organismului nostru este reprezentată indirect de energia solară, drept
pentru care alimentele au fost numite şi pachete de energie solară.
În timpul catabolismului principiilor nutritive, are loc eliberarea
energiei chimice potenţiale incluse în ele în timpul sintezei lor. Omul este
deci un transformator de energie biochimică.
Energia eliberată este utilizată parţial sub forma legăturilor
fosfatmacroergice ale ATP-ului, care reprezintă combustibilul specific al
organismului viu, iar restul se pierde sub formă de căldură.
În afara ATP-ului, depozitarea energiei celulare poate avea loc în
legăturile fosfatmacroergice ale fosfocreatinei, care participă în transportul
interşanjabil de energie, cu ATP. Fosfocreatina se sintetizează cu ajutorul
energiei eliberate de ATP, iar la rândul ei, energia fosfocreatinei este
transferată pentru resinteza ATP-ului.
În concentraţii mult mai mici alături de ATP, ţesuturile mai conţin
şi alte nucleotide macroergice. De exmplu, acidul guanozintrifosforic
(GTP), citidintrifosforic (CTP) şi uridintrifosforic (UTP), care participă nu
numai la sinteza acizilor nucleici, dar şi la alte procese sintetice din
organism.
Sistemul GTP/GDP intervine şi în ciclul Krebs, în sinteza
proteinelor şi a bazelor purinice. Sistemul CTP/CDP are rol în sinteza
fosfolipidelor, iar sistemul UTP/UDP este important în metabolismul
glucidic, în formarea galactozei din glucoză şi în sinteza lactozei.

2.2. Metodele de măsurare ale cheltuielilor energetice


Consumul de energie se poate determina prin măsurarea
cantităţii de căldură degajată, în calorii. Determinarea cantităţii de căldură
produsă de organism, se poate face prin metode directe şi indirecte.

133
2.2.1. Metoda directă
Măsurarea directă a cantităţii de căldură produsă de organism,
se face cu ajutorul calorimetrelor construite special – camere calorimetre,
în care omul poate să efectueze diferite activităţi.
2.2.2. Metodele indirecte
2.2.2.1. Metoda bilanţului nutritiv
Metoda bilanţului nutritiv constă în determinarea valorii calorice a
regimului alimentar care menţine greutatea corporală la un nivel constant
timp mai îndelungat. Măsurătorile arată că prin arderea principiilor
alimentare în organism, rezultă aproape aceeaşi cantitate de căldură ca şi
prin arderea lor în bomba calorimetrică în prezenţa oxigenului: 1g glucide
eliberează 4,1 Kcal, 1g lipide 9,3 Kcal şi 1 g protide 4,2 Kcal. Cunoscând
cantitatea de principii alimentare ingerate, se poate calcula cantitatea de
energie ce se va elibera prin arderea lor.
2.2.2.2. Metoda schimburilor de gaze
Substanţele alimentare din organism sunt arse cu ajutorul
oxigenului şi rezultă ca produşi finali CO2 şi H2O. Cantitatea de căldură
degajată se poate calcula cunoscând consumul de oxigen şi cantitatea de
CO2 eliminată. Pentru aceasta trebuie ţinut cont de coeficientul caloric al
oxigenului şi de coeficientul respirator. Coeficientul caloric se exprimă prin
cantitatea de energie eliberată prin arderea principiilor alimentare cu
ajutorul unui litru de oxigen. Consumarea unui litru de oxigen pentru
arderea glucidelor, este însoţită de degajarea a 5 Kcal, pentru lipide 4,7,
iar pentru protide 4,85 Kcal. Cunoscând cantitatea de oxigen utilizată şi
felul substanţei ce se arde, se calculează energia eliberată. În clinică se ia
valoarea medie a coeficientului caloric, 4,85 Kcal pentru un litru de oxigen.
Pentru un calcul mai exact trebuie cunoscut şi coeficientul respirator (QR).
Analizele schimbului de gaze arată că între cantitatea de CO2 eliminat şi
O2 utilizat este un raport constant, caracteristic pentru fiecare principiu

134
alimentar: 1 pentru glucide, 0,85 pentru protide şi 0,7 pentru lipide.
Fiecărei valori a coeficientului respirator, îi corespunde o valoare a
coeficientului caloric al oxigenului: la 1 corespunde 5, fiind valorile
coeficienţilor glucidelor, la 0,85 îi corespunde 4,85, fiind valorile
coeficienţilor protidelor şi la 0,7 corespunde 4,7 (valorile coeficienţilor
pentru lipide). Înmulţind cantitatea de oxigen consumat cu coeficientul
caloric corespunzător, obţinem o valoare mai exactă a consumului de
energie în Kcal.
Dacă în calcule se ţine cont şi de cantitatea de azot total
excretat, putem determina cu precizie ce cantitate de principii alimentare
au fost utilizate de organismul respectiv, deci putem determina bilanţul
energetic şi alimentar. Cunoscând cantitatea de azot excretat putem stabili
câte grame de protide s-au utilizat în organism, ţinând seama că 1 g de
azot se găseşte în 6,25 g protide. Din totalul energiei eliberate se scade
cantitatea de energie eliberată prin metabolismul protidelor, iar restul fiind
produs de glucide şi lipide, se poate afla proporţia lor din valoarea
coeficientului respirator:

QR 0,7 0,73 0,76 0,79 0,82 0,85 0,88 0,91 0,94 0,97 1
G% - 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
L% 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 -

Cheltuielile energetice pot fi împărţite în două categorii – fixe şi


variabile. Cheltuielile fixe, sau minime, necesare menţinerii vieţii în repaus,
reprezintă metabolismul bazal.

2.3. Metabolismul bazal


Măsurând consumul de energie al unui individ în repaus fiziologic
– culcat, nemâncat de 14 ore şi la o temperatură de confort (la om 22-23 ˚
C) şi raportând acest consum pe m² suprafaţă corporală şi pe oră, obţinem

135
valori asemănătoare la diferiţi indivizi. Acest consum de energie necesar
activităţii vitale de bază, poartă numele de metabolism bazal. Valoarea
medie a metabolismului bazal este de 36-40 Kcal/ m² / oră, iar pentru
întregul organism 1.400-1.800 Kcal/24 ore. Se semnalează variaţii în
funcţie de sex – la bărbaţi este de 38-40 Kcal/ m² /oră , iar la femei 36-38
Kcal/ m² /oră. Metabolismul bazal variază şi în funcţie de vârstă – la copii
este mai mare decât la adulţi, iar la aceştia mai mare decât la bătrâni.
Cheltuielile energetice variabile se suprapun peste metabolismul
bazal şi sunt în funcţie de o serie de factori, dintre care amintim:
alimentaţia, activitatea fizică musculară, temperatura, ritmul nictemeral (zi-
noapte), ritmul sezonier şi influenţele nervoase corticale.

2.4. Metabolismul energetic în efortul fizic


Prin efectuarea oricărei mişcări se cheltuieşte o cantitate de
energie proporţională cu durata şi intensitatea efortului. În efortul
muscular, metabolismul din muşchi creşte foarte mult. De exemplu, în
poziţia şezând creşte cu 25 %, în poziţia stând cu 40 %, în mersul încet cu
80-100 %, iar în alergări de semifond creşte de aproximativ 10 ori.
Cheltuiala de energie pentru acelaşi efort, scade paralel cu
antrenamentul. După antrenament, actul motor se execută mai economic,
fără mişcări inutile, dar şi funcţia respiratorie, circulatorie şi procesele
biochimice din muşchi se îmbunătăţesc. Când aprovizionarea cu oxigen
este în echilibru cu necesităţile de oxigen, concentraţia produşilor
catabolismului anaerob în sânge nu creşte, şi efortul poate fi executat timp
îndelungat. Când posibilităţile de aprovizionare cu oxigen sunt depăşite de
necesităţile de oxigen, se acumulează produşii catabolismului anaerob ce
se vor oxida după terminarea efortului, când organismul îşi achită datoria
de oxigen. De aceea, este important ca în calcularea metabolismului
energetic în efort, determinarea să se facă atât în timpul efortului, cât şi

136
după terminarea lui, până la restabilirea nivelului de repaus, pentru a se
lua în calcul şi datoria de oxigen ce se achită după terminarea efortului.
Ţinând cont de faptul că randamentul muscular este în medie de
25 % şi că echivalentul mecanic al Kcal este de 427 Kgm, se poate
calcula valoarea lucrului mecanic efectuat.

3. ALIMENTAŢIA

Pentru menţinerea organismului în stare de echilibru metabolic,


este necesar ca alimentaţia să furnizeze zilnic cantitatea de calorii
echivalentă cu consumul energetic. Dacă alimentaţia realizează un aport
caloric inferior consumului energetic, bilanţul energetic al organismului
devine negativ şi se utilizează substanţele de rezervă (glicogen, lipide) şi
chiar proteine structurale, iar când aportul caloric alimentar depăşeşte
necesităţile energetice, plusul se depune sub formă de rezerve lipidice.

3.1. Mecanismele de reglare ale ingestiei de alimente.


Modularea comportamentului alimentar are loc în diverse niveluri.
Un rol important îi revine hipotalamusului , care reglează aportul alimentar
prin centrul foamei situat în hipotalamusul lateral şi centrul saţietăţii din
hipotalamusul ventro-median. Centrul saţietăţii acţionează prin inhibarea
centrului foamei. De asemenea intervine şi sistemul limbic la nivelul căruia
este localizat centrul foamei discriminative. Factorii ce declanşează
senzaţia de foame sau de saţietate, după natura lor pot realiza un reglaj
de scurtă durată sau de lungă durată. Reglajul de scurtă durată este
declanşat de următorii factori:
- valoarea glicemiei, care este percepută de glucoreceptorii
hipotalamici şi cei periferici (din ficat);
- concentraţia sangvină a aminoacizilor care în mod normal
oscilează între 35-65 mg/100 ml sânge;

137
- modificările temperaturii corpului;
- informaţiile de la receptorii tubului digestiv, în special din
stomac, dovadă că starea de saţietate apare înainte de absorbţie.
Reglajul de lungă durată depinde de starea depozitelor lipidice,
după care variază lipemia (valoarea normală este de 0,5 %), care
stimulează liporeceptorii hipotalamici.

3.2. Alimentaţia raţională


Regimul alimentar este reprezentat de cantitatea de alimente
necesare pentru a asigura o bună nutriţie pe o perioadă mai mare de timp.
Raţia alimentară este cantitatea de alimente necesare unui om în
24 ore pentru satisfacerea nevoilor plastice, energetice, catalitice şi pentru
menţinerea sănătăţii.
Valoarea nutritivă a alimentelor depinde de cantitatea principiilor
alimentare conţinute. Din valoarea calorică a raţiei alimentare, glucidele
furnizează 55-60 %, lipidele 25-30 %, iar protidele 12-15 %.
Pentru un om adult de 70 Kg, necesarul zilnic de glucide este de
6 g / Kg.corp, deci 380-400 g, dintre care 30-35 % mono- şi diglucide şi
65-70 % poliglucide, pentru că se digeră treptat.
Necesarul zilnic de lipide este de 1,5 g / Kg.corp, deci 90-100 g,
dintre care 30 % de origine vegetală, pentru că conţin acizi graşi esenţiali
şi 70 % de origine animală, pentru că se asimilează mai uşor. Într-o raţie
alimentară bine alcătuită, raportul glucide / lipide = 4/1.
Necesarul zilnic de protide este de 1,5 g / Kg.corp, deci 100 g,
dintre care 60 % de origine animală, pentru că conţin toţi aminoacizii
esenţiali, iar restul de 40 % de origine vegetală.
Numărul de calorii furnizate de raţia alimentară, trebuie să
depăşească cu 10 % cheltuielile energetice, pentru că coeficientul de
utilizare digestivă a lipidelor este de 90-97 %, iar a protidelor de numai 65-
90 %.

138
Alături de protide, glucide şi lipide, raţia alimentară trebuie să
asigure şi un aport suficient de apă, săruri minerale şi vitamine.
Repartizarea raţiei alimentare pe mese, să fie de 25-30 %
dimineaţa, 50 % la prânz şi 20-25 % seara.

3.3. Inaniţia şi subnutriţia


Inaniţia poate fi naturală şi accidentală. Inaniţia naturală poate fi
întâlnită la animale în timpul migraţiei, a hibernării şi a metamorfozei.
Inaniţia accidentală poate fi suportată un timp variabil în funcţie de specie.
Astfel vulturii rezistă 30 de zile, vrabia o zi, porcul 34 de zile, iepurele 13
zile, şoarecele numai 3 zile, iar un om obez, până la 8 luni.
Subnutriţia duce la degradarea fizică şi intelectuală a
organismului. Scăderea proteinelor la 50 % cauzează moartea.

139
CAPITOLUL VI

TERMOREGLAREA

Valorile temperaturii între care se desfăşoară viaţa animală, sunt


cuprinse între -1°C, temperatura apelor arctice, şi +50°C, temperatura
unor izvoare fierbinţi, unde trăiesc protozoare şi larve de ţânţari. Sub -1°C
se formează cristale de gheaţă în citoplasmă ce determină moartea
celulelor, iar peste +50°C se produce denaturarea ireversibilă a proteinelor
şi inactivarea enzimelor.
Gamele temperaturilor tolerate variază mai mult sau mai puţin în
funcţie de specie. Astfel, unii peşti polari nu suportă temperaturi mai mari
de +10°C, unii peşti tropicali nu suportă temperaturi mai mici de +25°C, în
schimb peştele pisică – Ameiurus nebulosus, tolerează variaţii între 1-
35°C.
Organismele care reproduc în cadrul lor variaţiile factorilor
ambianţi, se numesc conformate, iar din punct de vedere termic sunt
poikiloterme. Organismele care menţin în corpul lor condiţii constante prin
mecanisme homeostatice, se numesc reglatoare, iar din punct de vedere
termic sunt homeoterme.
Alături de poikilo- şi homeoterme, se situează grupa animalelor
heteroterme, din care fac parte monotremele şi marsupialele pentru că
temperatura corpului lor este destul de variabilă (30° - 35°C), dar sunt
incluse şi unele păsări şi mamifere, care îşi pot regla temperatura corpului
prin mecanisme fiziologice, dar în anumite perioade ale anului
abandonează homeotermia, trecând la stadiul animalelor poikiloterme.
1. POIKILOTERMIA

Animalele poikiloterme, sau animalele cu sânge rece, sunt


reprezentate de nevertebrate, peşti, batracieni şi reptile, care îşi modifică
temperatura internă în funcţie de temperatura mediului, menţinându-se la
valori uşor superioare acestuia cu 2-3 °C.
Temperatura reprezintă factorul de mediu, care exercită cea mai
puternică influenţă asupra proceselor biologice vitale şi metabolice şi prin
intermediul acestora, asupra tuturor celorlalte procese şi fenomene
biologice. Creşterea temperaturii cu 10°C, determină creşterea activităţii
enzimatice şi intensificarea vitezei reacţiilor metabolice de 2-3 ori (legea
lui van't Hoff).
Multe poikiloterme, între anumite valori de temperatură, îşi
menţin totuşi intensitatea proceselor metabolice relativ constantă, printr-un
fenomen de compensare termică prin aclimatizare, realizat prin
mobilizarea la diferite temperaturi, a unor izoenzime.
La unele organisme din mediile reci, creşte concentraţia de
glicerol în citoplasmă, ce joacă rol de substanţă antigel, iar altele
acumulează în corp, lipide cu punct de topire mai mic.
Diferenţa de temperatură dintre mediul extern şi intern este
influenţată şi de alţi factori, cum sunt:
- umiditatea – influenţează invers proporţional, diferenţa de
temperatură dintre cele două medii fiind mai mare în aer uscat,
datorită evaporării;
- formaţiunile tegumentare – evaporarea este mai mică la reptile
decât la amfibieni;
- pigmentaţia – închiderea culorii tegumentului prin expansiunea
cromatoforilor, măreşte acumularea de căldură, iar retragerea lor

141
urmată de decolorarea tegumentului, împiedică încălzirea, dar
încetineşte şi pierderea de căldură;
- activitatea musculară – influenţează direct proporţional
producţia de căldură; de exemplu, o formă specială de
termoreglare o găsim la albine, care ca individ sunt poikiloterme,
dar stupul este homeoterm, datorită zborului de pe loc realizat de
lucrătoare.

2. HOMEOTERMIA

Animalele homeoterme, sau animale cu sânge cald, sunt


reprezentate de păsări şi mamifere, care pe lângă faptul că au o producţie
de căldură superioară, sunt înzestrate cu mecanisme termoreglatoare,
care influenţând atât producerea cât şi pierderile de căldură, menţin
temperatura corpului la valori constante (între anumite limite ale
temperaturii mediului înconjurător). Procesul de homeotermie reprezintă o
treaptă de evoluţie superioară a funcţiilor homeostazice. Aceasta explică
de ce unele mamifere nou-născute sunt poikiloterme. Astfel, şobolanul
devine homeoterm în 73 de zile, iar copilul la 20-24 luni.

2.1. Constanţa temperaturii, factor al homeostaziei


Toate celulele organismelor celomate trăiesc într-un mediu lichid,
care la vertebrate este reprezentat de lichidul interstiţial, care la om are un
volum de 10 l. Alcătuirea fizico-chimică a plasmei interstiţiale trebuie să fie
cât mai constantă, pentru a putea asigura celulelor pe care le scaldă,
satisfacerea tuturor necesităţilor metabolice.
Homeostazia este starea de constanţă a mediului intern şi se
realizează printr-o serie de mecanisme reglatoare. Constanţa valorilor
mediului intern nu este absolută, ea variază în cadrul unor limite mici,
normale – deci este o constanţă relativă.

142
Sângele este lichidul ce face legătura între mediul extern şi
lichidul interstiţial. Mecanismele homeostazice acţionează şi asupra
componentelor sângelui, de care în ultima analiză depinde constanţa
componentelor lichidului interstiţial, deoarece aceste lichide se găsesc
într-un schimb direct şi permanent. Principalele componente ale
homeostaziei sunt reprezentate de constanţa volumului componentelor
mediului intern, constanţa compoziţiei chimice (glicemie, lipemie,
calcemie, etc.), constanţa presiunii osmotice, a raportului ionic, a pH-ului,
a temperaturii, etc. O componentă importantă a homeostaziei este deci şi
constanţa temperaturii.
La om, depăşirile temperaturii corpului în afara limitelor cuprinse
între 25° - 43° sunt mortale. Limitele necesare desfăşurării proceselor
vitale în condiţii optime sunt şi mai restrânse, echivalând practic cu
necesitatea unei constanţe termice. Aceasta implică o reglare atât a
formării căt şi a pierderii de căldură de către organism.
Totalitatea proceselor care realizează menţinerea constanţei
termice a organismului, poartă numele de termoreglare.
Zona de neutralitate termică, sau de confort termic, numit şi zero
termic fiziologic, care la omul dezbrăcat nu necesită intrarea în funcţie a
mecanismelor termoreglatoare, este de 26° - 30°C şi de 20° - 22°C pentru
omul îmbrăcat.
Temperatura medie normală a păsărilor este 42°C, a mamiferelor
de 39°C, iar a omului este cuprinsă între 36,5° - 37°C. În eforturi fizice
grele ea se poate ridica până la 39° - 40°C, dar după efort scade repede la
normal. Temperatura organelor cu un metabolism crescut este cu 0,5° -
1°C mai mare, iar a organelor periferice mai coborâtă. Modificări normale
se semnalează şi în cursul a 24 de ore; temperatura cea mai ridicată se
atinge la ora 16, iar cea mai coborâtă la ora 3-4 dimineaţa. Aceste variaţii
sunt în funcţie de perioada de activitate şi repaus – adică în funcţie de
intensitatea proceselor metabolice (fig. 59).

143
Fig. 59 Evoluţia temperaturii corpului uman în decurs de 24 de ore

Menţinerea constantă a temperaturii corpului se datoreşte unui


echilibru între procesele termogenetice, adică producătoare de căldură şi
procesele termolitice, adică acele procese care limitează producerea de
căldură şi favorizează pierderea ei.

2.2. Mecanismele termogenezei


Procesele producătoare de căldură au loc în toate celulele
organismului, ca o consecinţă a reacţiilor de oxidoreducere exotermice.
Producerea de căldură fiind rezultatul unor reacţii chimice, a fost numită şi
termoreglare chimică. Măsurătorile arată că în condiţii de temperatură
scăzută, pierderea de căldură a corpului creşte, deci metabolismul creşte
în timpul scăderii temperaturii mediului înconjurător. De exemplu la un om
într-o apă de +4°C, creşte metabolismul de 18 ori faţă de metabolismul
bazal.
Producerea de căldură la nivelul diferitelor organe este inegală.
Cea mai importantă sursă de căldură o constituie sistemul muscular, care
produce 75 % din căldura organismului, urmează ficatul şi rinichii, iar cel
mai puţin produce sistemul nervos. Principalul mecanism de apărare
împotriva frigului, se realizează prin activitatea musculară, atât involuntară

144
(tremurături) cât şi voluntară. În timpul unui efort muscular, creşterea
temperaturii este proporţională cu creşterea consumului de oxigen.
Pierderea de căldură este limitată prin vasoconstricţie periferică,
ce are ca efect reducerea pierderilor prin iradiere la nivelul pielii, deoarece
temperatura pielii scade în urma vasoconstricţiei. Unei vasoconstricţii
periferice, îi corespunde o vasodilataţie centrală şi astfel sângele este
mobilizat spre organele interne, intensificând arderile la nivelul lor, deci
creşte şi cantitatea de căldură produsă. Îndeosebi ficatul joacă rol în
creşterea producţiei de căldură, din care cauză bolnavii cu afecţiuni
hepatice suportă greu frigul.
Omul luptă împotriva răcirii corpului şi prin ingerarea de
substanţe calorigene (glucide, dar mai ales lipide), prin ingerarea de
băuturi calde, prin mişcări voluntare, dar mai ales prin îmbrăcăminte.
Îmbrăcămintea închide un strat de aer între ea şi corp, cu temperatura
egală cu cea a corpului. Cu cât acest strat de aer este mai bine izolat de
aerul înconjurător, cu atât pierderea de căldură este mai mică.

2.3. Mecanismele termolizei


Întrucât eliminarea surplusului de căldură din organism, are loc
pe baza unor procese fizice, termoliza se mai numeşte şi termoreglare
fizică. Astfel, prin radiaţie se pierde aproximativ 60 % din căldura corpului,
prin conducţie 3 %, prin convecţie 12 % şi prin evaporarea apei 22 %. La
om, circa 2 % din din pierderile calorice, se realizează prin căldura
înmagazinată în materiile fecale şi urină.
Când temperatura corpului nostru este mai mare decât
temperatura mediului înconjurător, se efectuează o trecere de căldură
dinspre corp spre mediul înconjurător. Dacă ambianţa corpului o formează
aerul care este rău conductor de căldură, pierderea de căldură se face
prin convecţie (propagarea căldurii prin curenţi de aer) şi prin radiaţie sau
iradiere (propagarea căldurii prin unde electromagnetice). În timpul înotului

145
mediul ambiant fiind apa, pierderea de căldură se face alături de convecţie
şi radiaţie şi prin conducţie, deoarece apa este bună conducătoare de
căldură.
Termoliza prin iradiere şi conducţie este eficace numai la
temperaturi joase, în timp ce evaporarea apei corporale, constituie
întotdeauna un factor de pierdere a căldurii. La temperatura corpului,
evaporarea unui litru de apă absoarbe 580 Kcal. Deoarece un om, chiar la
temperatura normală a camerei, pierde în 24 de ore circa 500-600 ml apă
prin tegument, chiar în lipsa secreţiei sudorale vizibile (perspiraţie
insensibilă) şi circa 350-400 ml prin vaporii din aerul expirat, rezultă o
deperdiţie totală de circa 600 Kcal/24 de ore prin evaporarea apei..
Când temperatura mediului devine mai mare decât cea a
corpului, transmiterea de căldură prin convecţie şi radiaţie se fac din
exterior spre organism, iar unicul mijloc de pierdere a căldurii este sub
formă de căldură latentă de vaporizare – prin evaporarea sudorii la
suprafaţa corpului şi prin vaporii de apă din aerul expirat. La animalele
lipsite de glande sudoripare sau cu un număr redus (câine, pisică, bou,
păsări), termoliza se realizează prin polipnee termică.
Cantitatea de sudoare creşte datorită intensificării circulaţiei în
glandele sudoripare prin vasodilataţie, care mobilizează sângele spre
periferie. Unei vasodilataţii periferice îi corespunde o vasoconstricţie
centrală, ceea ce face să scadă activitatea organelor interne diminuându-
se şi procesele energetice producătoare de căldură. Transpiraţia se
produce când creşte mult temperatura mediului, sau în efort când creşte
temperatura organelor angajate în executarea lui. În efort pierderea de
căldură creşte de 2-3 ori.
Aceeaşi temperatură poate avea o influenţă fiziologică diferită în
funcţie de umiditatea şi mişcarea aerului. Într-un aer saturat de vapori de
apă evaporarea este imposibilă, iar cu cât aerul este mai uscat,
organismul suportă mai uşor căldura. De exemplu, mai uşor se suportă o

146
temperatură de 40°C într-un aer uscat, decât o temperatură de 25-30°C
într-un aer cu umiditate ridicată. Pierderea căldurii prin evaporare este
facilitată şi de mişcarea aerului, care înoieşte stratul de aer ce vine în
contact direct cu pielea. Curenţii de aer sunt favorabili activităţii fizice în
timpul verii, întrucât facilitează pierderea surplusului de căldură rezultat
din contracţiile musculare. Iarna, vântul este un element neprielnic, mai
ales dacă se asociază cu umiditatea, în acest caz efectele lor fiind mult
mai pronunţate (degerături şi la temperaturi de peste 0°C).
Împotriva supraîncălzirii, omul luptă şi prin ingerarea de
mâncăruri uşoare, necalorigene, prin băuturi răcoritoare (ceai călduţ sau
apă sărată), prin mărirea suprafeţei de vaporizare, folosind haine cât mai
decoltate şi prin îmbrăcăminte uşoară, albă şi foarte poroasă, care să
reflecte razele solare şi să uşureze pierderea de căldură.

2.4. Reglarea echilibrului termic


Acţiunea sistemului nervos este legată pe de-o parte de reglarea
proceselor de termogeneză, prin stimularea proceselor oxidoreducătoare
şi pe de altă parte de reglarea circulaţiei sangvine periferice şi a secreţiei
sudorale. Indivizii care suferă de instabilitate funcţională neuro-vegetativă,
se adaptează greu la variaţiile mari de temperatură. La aceşti indivizi,
insolaţiile şi degerăturile sunt frecvente.
Centrii termoreglării sunt situaţi în hipotalamus, în care se află un
centru antitermic sau termolitic, sensibil la căldură, situat în nucleii
anteriori, şi un centru termogenetic, sensibil la răcire, situat în nucleii
posteriori. Aceşti centri au legături cu scoarţa cerebrală. În realizarea
reflexelor de termoreglare, căile aferente pornesc de la toate suprafeţele
senzitive extero- şi interoceptive spre centrii termoreglării, iar căile
eferente de la centrul termogenetic sunt reprezentate de fibre simpatice,
iar de la centrul antitermic, de fibre parasimpatice. Centrii hipotalamici sunt
în legătură şi cu hipofiza. Sistemul endocrin influenţează procesele

147
termice prin intermediul tiroidei şi al suprarenalelor, atât medulare cât şi
corticale. Tiroxina şi adrenalina favorizează procesele termogenetice.
Tiroxina măreşte producţia de căldură, intensificând procesele
oxidoreducătoare, iar adrenalina împiedică pierderea de căldură prin
vasoconstricţie. Corticosuprarenala face posibilă adaptarea organismului
la temperaturi înalte, prin hiperproducţie de aldosteron, hormon cu o mare
putere de reţinere a sodiului, element care se pierde în cantităţi mari prin
transpiraţie. În declanşarea acestor reflexe, rol important au şi modificările
temperaturii sau compoziţiei sângelui ce irigă centrii termoreglării.
Faptul că s-au putut elabora şi reflexe condiţionate privind
termoreglarea, ne arată că şi acest proces este sub controlul direct al
scoarţei cerebrale. Stările afective, prin intermediul sistemului limbic, au
de asemenea o deosebită influenţă asupra termoreglării, deoarece
condiţionează starea funcţională corticală (excursioniştii rătăciţi, deprimaţi,
au o senzaţie de frig mărită).

2.5. Hibernarea şi estivaţia


2.5.1. Hibernarea
Hibernarea este un fenomen existent numai la anumite specii de
animale, în general de talie mică (arici, liliac, hârciog, pârş, popândău,
marmotă), la care raportul între suprafaţa corpului / greutate corporală
este mare, ceea ce determină o pierdere mai rapidă a căldurii, comparativ
cu animalele mari.
Fenomenele acestea de somn periodic au o durată variabilă şi
sunt în funcţie în primul rând de condiţiile climatice. În medie, hibernaţia
durează 2-3,5 luni, dar la marmotă se prelungeşte până la 5-6 luni. În
cursul hibernării se reduc procesele de metabolism, scade consumul de
oxigen şi temperatura corpului. De exemplu, temperatura liliecilor scade
până la 7°C, iar a hârciogului până la 5,7°C. Când temperatura corpului

148
atinge o valoare critică (aproximativ +4°C), animalele se trezesc şi prin
mişcări energice îşi ridică temperatura (fig. 60).

Fig. 60 Variaţia
temperaturii corpului (linii
întrerupte) în funcţie de
temperatura externă (linie
continuă).

2.5.2. Estivaţia
În verile secetoase, unele animale reacţionează printr-o stare de
amorţeală asemănătoare cu hibernaţia, numită estivaţie, sau somn estival
(aestivus = vară). Fenomenul se manifestă prin reducerea puternică a
metabolismului, hipotermie şi cădere într-o stare de amorţire (este întâlnită
frecvent la popândău).

149
CAPITOLUL VII

FIZIOLOGIA EXCREŢIEI

Funcţia excretoare constă în totalitatea proceselor prin care


organismul elimină la exterior produşii finali ai proceselor de catabolism
(amoniac, uree, acid uric, creatină, creatinină, acid hipuric, apă şi săruri
minerale), precum şi unele substanţe ajunse incidental în organism, ca
medicamente, substanţe neutilizabile, sau cu acţiune toxică, etc. Excreţia
contribuie astfel la menţinerea concentraţiei constante a mediului intern.

1. EXCREŢIA ÎN SERIA ANIMALĂ

Unitatea anatomo-funcţională ce realizează excreţia, este


reprezentată de o formaţiune tubulară – tubul excretor. Aceste formaţiuni
preiau din spaţiul tisular, din cavitatea corpului sau din lichidele vasculare,
apă în care sunt dizolvaţi produşi de metabolism şi elimină materialul
respectiv – urina – la exterior.
Din punct de vedere funcţional tubii excretori pot fi împărţiţi în trei
grupe:
a) nefridiile – tubi excretori primitivi caracteristici majorităţii
nevertebratelor;
b) tubii malpighieni – de la miriapode, insecte, arahnide (cu
unele excepţii);
c) nefronii vertebratelor.

1.1. Excreţia la nevertebrate


Protozoarele şi unii spongieri de apă dulce, au ca organite
excretoare, vacuolele pulsatile (contractile), care prezintă pulsaţii ritmice,
în cursul cărora conţinutul ei este expulzat (fig. 61). Frecvenţa pulsaţiilor
este invers proporţională cu concentraţia în săruri a mediului extern.
Vacuolele pulsatile alături de rolul lor excretor, îndeplinesc şi un rol
osmoreglator şi de reglare a echilibrului ionic.

Fig. 61 Excreţia la parameci

La spongierii marini şi la celenterate, nu se diferenţiază organe


excretoare, această funcţie realizându-se prin difuziune. Coanocitele
spongierilor şi sistemul de canale care se deschid în cavitatea atrială
contribuie la eliminarea produşilor, odată cu fluxul de apă care străbate
corpul. La fel funcţionează şi sistemul gastrovascular al celenteratelor,
precum şi sistemul ambulacrar al echinodermelor.
Pentru prima dată în seria animalelor, organele de excreţie apar
la platelminţi. Acestea sunt reprezentate de protonefridii, alcătuite dintr-un
sistem de canale ramificate în parenchim, prevăzute la capăt cu câte o
celulă cu flamură vibratilă (fig. 62).

151
Fig. 62 Sistemul excretor la planarie

Fig. 63 Sistemul excretor la anelide

Apa şi substanţele de excreţie pătrund în celula cu flamură


vibratilă prin difuziune şi osmoză, iar de aici prin mişcările cililor, lichidul
străbate canalele colectoare şi este eliminat la exterior prin porii excretori.
Protonefridia pe lângă funcţia excretoare, îndeplineşte şi un rol important
în osmoreglare.
La anelide, sistemul excretor este reprezentat de metanefridii (fig.
63). Ele sunt formate din tuburi încolăcite, care comunică pe de-o parte cu
cavitatea generală a corpului printr-o pâlnie ciliată, iar pe de altă parte cu
exteriorul, printr-un por situat pe segmentul următor. În pâlnia ciliată trec
din celom, prin filtrare, produşii de excreţie azotaţi (amoniac, uree,
creatinină), apa şi sărurile minerale, iar în porţiunea mijlocie a tubului se
reabsorb unele săruri. Urina astfel formată este eliminată la exterior.

152
Propulsarea coloanei de lichid de-a lungul tubilor, este favorizată de bătaia
cililor din zona capătului inferior al metanefridiilor.
Sistemul excretor al moluştelor este constituit din 1-6 perechi de
metanefridii modificate sau organele lui Bojanus, care se deschid cu un
capăt în pericard, iar cu celălalt în cavitatea paleală. Formarea urinii la
nivelul metanefridiei modificate are la bază, de asemenea procese de
filtrare şi transport ale unor elemente şi substanţe asemănătoare cu cele
de la anelide. Gasteropodele terestre excretă prin urină acid uric, iar
moluştele acvatice elimină amoniac. Cele dulcicole elimină o urină
hipotonică (şi rol osmoreglator), iar cele marine o urină izotonică.
La crustacei, organele excretoare sunt reprezentate de glandele
antenare, numite şi glande verzi, situate la baza antenelor, care sunt tot
metanefridii modificate.
Organele excretoare ale arahnidelor şi insectelor, sunt
reprezentate de tuburile lui Malpighi, al căror număr variază între 2-200.
Tubii Malpighi se deschid în intestin şi pentru a realiza o mai mare
economie de apă, reabsorbţia apei şi a substanţelor de care organismul
are nevoie, are loc nu numai la nivelul tubilor ci şi în intestinul terminal.
Urina astfel obţinută este hipertonică, cu un conţinut ridicat de acid uric.
Crustaceii şi insectele, mai elimină produşi de dezasimilaţie cu
ocazia năpârlirii, iar paianjenii depun cristale de guanină (produs al
metabolismului acizilor nucleici) la suprafaţa cuticulei chitinoase.

1.2. Excreţia la vertebrate


La toate vertebratele, sistemul excretor este constituit din rinichi
şi căi urinare. Unitatea anatomo-funcţională a rinichiului este nefronul (fig.
64).
În cursul dezvoltării ontogenetice a vertebratelor, rinichiul trece
prin trei stadii: pronefros, mezonefros şi metanefros. Această dezvoltare
ontogenetică reproduce etape ale dezvoltării filogenetice.

153
La ciclostomi, rinichiul este reprezentat prin pronefros, care
conţine nefroni ce se deschid cu un capăt în cavitatea corpului printr-o
pâlnie ciliată numită nefrostom, iar cu celălalt capăt într-un canal excretor
– canalul Wolf. La unii ciclostomi, excreţia se realizează prin mezonefos,
reprezentat de nefroni cu glomeruli închişi într-o capsulă.

Fig. 64 Nefronul şi
vascularizaţia lui:
1 – capsulă Bowman;
2 – tub contort proximal;
3 – ansa Henlé; 4 – tub
contort distal; 5 – tub
colector Belini; 6 – arteră
arcuată; 7 – venă arcuată;
8 – arteriolă aferentă; 9 –
arteriolă eferentă; 10 –
reţea capilară corticală;
11 – ramificaţii vasculare
sangvine în medulară.

Peştii, ca şi ciclostomii, au ca organe excretoare rinichi de tip


pronefros la embrioni sau larve şi mezonefros la adulţi. Peştii osoşi
dulcicoli, elimină o cantitate mare de urină hipotonică faţă de mediul lor
intern. Rechinii pentru a-şi menţine o presiune osmotică superioară apei
marine, reabsorb ureea la nivelul coletului (segment special al nefronului).

154
Peştii osoşi marini, elimină urină izotonică, eliminarea apei fiind redusă
graţie nefronilor aglomerulari (fig. 65).

Fig. 65 Schimburile de apă şi săruri la teleosteenii


dulcicoli – A şi marini – B (săgeţile continue indică transportul activ, iar
cele întrerupte – transportul pasiv).

Sistemul excretor al amfibienilor este reprezentat prin pronefros


la larve şi mezonefros la organismul adult.
La reptile există pro- şi mezonefros la embrioni, dar la adulţi
rinichiul este de tip metanefros. La şopârle şi şerpi care trăiesc în medii
aride, glomerulul este slab dezvoltat şi excretă o urină semisolidă sau
chiar solidă, foarte bogată în acid uric. La broaşte ţestoase şi crocodili,

155
rinichii cu glomeruli bine dezvoltaţi elimină o cantitate mare de urină
hipotonică faţă de mediul intern.
Rinichii păsărilor, de tip metanefros, au nefroni de tip glomerulari
închişi, ca la mamifere. Se conturează ansa Henlé, la nivelul căreia,
precum şi în cloacă se reabsoarbe apa, urina devenind hipertonică, fiind
bogată în acid uric şi uraţi. Mamiferele au rinichi tot de tip metanefros, cu
un număr foarte mare de nefroni în comparaţia cu celelalte vertebrate. De
exemplu, în ambii rinichi ai omului sunt circa 2 milioane de nefroni,
bovinele au 8 milioane, şoarecele numai 10.000, iar pisica 450.000 de
nefroni.

2. MECANISMUL EXCREŢIEI RENALE

Mecanismul excretor de bază este mecanismul renal, dar alături


de el sunt şi mecanisme excretoare extrarenale.
Suprafaţa celor două milioane de nefroni ai omului, este de 3-5
ori mai mare ca a corpului, iar vascularizaţia rinichilor asigură ca în 5-10
minute să treacă toată masa de sânge a organismului. Deci, debitul renal
este de 1.500-2.200 l sânge / 24 ore, rinichii fiind organele cele mai bine
irigate din organism.
Mecanismul de formare a urinii cuprinde trei procese
fundamentale: ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular, reabsorbţia
tubulară şi secreţia, respectiv excreţia tubulară (fig. 66).

2.1. Ultrafiltrarea glomerulară


Ultrafiltrarea glomerulară se realizează printr-o membrană
formată din endoteliul capilarului glomerular şi din stratul de celule
epiteliale ale capsulei Bowmann, membrană care este permeabilă pentru
apă şi substanţe micromoleculare şi impermeabilă pentru substanţe
macromoleculare. În urma ultrafiltrării rezultă urina primară, care conţine

156
toate elementele sângelui afară de elementele figurate şi proteine, deci
urina primară este un filtrat al plasmei, sau o plasmă deproteinizată.
Aproximativ 1/8 din masa totală a sângelui care trece prin capilarele
glomerulare este filtrată. Factorii care ajută această filtrare sunt:
a) diferenţa de presiune hidrostatică dintre sângele din capilarele
glomerulare şi lichidul din capsula Bowmann; presiunea în capilarele
glomerulare este în medie de 75 mmHg, iar în capsula Bowmann 5
mmHg; presiunea hidrostatică mai mare din capilarele glomerulare
comparativ cu capilarele din alte regiuni ale corpului, se datoresc
diametrului mai mare a acestor capilare;
b) presiunea osmotică a coloizilor din plasmă (25 mmHg) ce se
opune presiunii hidrostatice.

Fig. 66 Reprezentarea schematică a celor trei procese


fiziologice de la nivelul nefronului: A-ultrafiltrarea glomerulară; B-secreţia,
respectiv excreţia tubulară; C-reabsorbţia tubulară; 1-tub proximal; 2-tub
distal.

În procesul filtrării, presiunea osmotică dată de micromoleculele


solvate în plasmă, nu joacă nici un rol pentru că este anihilată de
presiunea osmotică a filtratului glomerular, a cărui compoziţie în
micromolecule solvate este asemănătoare plasmei. Forţa de filtrare (Pf)

157
este egală cu diferenţa dintre presiunea hidrostatică a sângelui (Ps) şi
suma presiunii coloidosmotice (Po) cu presiunea intracapsulară (Pc), deci,
Pf = Ps – (Po + Pc) = 75 – (25 + 5) = 45 mmHg.
Modificări ale unuia dintre aceşti factori atrag după sine modificări
ale intensităţii filtrării. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui prin
consumarea de lichide, măreşte valoarea forţei de filtrare şi deci cantitatea
de urină primară formată. Creşterea presiunii coloidosmotice a plasmei
cauzate de transpiraţiile abundente, micşorează valoarea forţei de filtrare
şi scade diureza.
Pe măsură ce se formează urina primară, filtratul anterior este
împins de-a lungul tubului urinifer spre tubul colector. La nivelul tubilor
uriniferi, urina primară suferă transformări prin procesul de reabsorbţie,
secreţie şi excreţie tubulară, formându-se urina finală.

2.2. Reabsorbţia tubulară


Comparând compoziţia chimică a urinei finale cu urina primară şi
cu plasma sângelui, reiese că unele substanţe sunt în cantitate mult mai
mare în urina finală, glucoza nu se regăseşte şi că gradul de concentrare
a diferitelor substanţe nu este acelaşi, deci gradul de reabsorbţie a
diferitelor substanţe variază:

Substanţe în Plasmă Urină Urină Raport de


Apă 92 % 99 % 95 % -
Albumine 7,9 - - -
Glucoză 0,1 0,1 - -
Na+ 0,3 0,3 0,3 1
Cl- 0,37 0,37 0,6 2
Ca2+ 0,008 0,008 0,015 2
Uree 0,03 0,03 1,8 60
Acid uric 0,004 0,004 0,05 12
Sulfaţi 0,002 0,002 0,18 90
Creatinină 0,001 0,001 0,075 75

158
Substanţele după gradul lor de reabsorbţie se împart în trei
categorii:
a) substanţe necesare organismului, care după ce au trecut în
filtratul glomerular sunt total sau aproape total reabsorbite (substanţe cu
prag renal ridicat);
b) substanţe folositoare organismului, care sunt reabsorbite
parţial, în cantităţi mici (substanţe cu prag renal scăzut);
c) substanţe nefolositoare, care nu sunt deloc reabsorbite
(substanţe fără prag renal).
Din prima categorie fac parte acele substanţe de a căror
prezenţă în organism depinde însăşi existenţa lui, şi anume glucoza,
+ - 2+
anumiţi aminoacizi şi ionii minerali strict necesari (Na , Cl , Ca ). Pentru
aceştia reabsorbţia decurge în tubii renali în aşa fel, încât să asigure
sângelui care pleacă din rinichi o anumită concentraţie maximă, numită
prag renal. Această reabsorbţie se produce prin mecanisme active şi
pasive. Mecanismele active intervin în reabsorbţia glucozei, anumitor
aminoacizi, a unor vitamine, a fosfaţilor anorganici şi a principalilor ioni, iar
-
pasiv se reabsoarbe apa, ureea şi Cl .
Din a doua categorie fac parte substanţele care probabil au în
sânge un rol pasiv, cum este ureea, şi care se supun legilor difuziunii şi
osmozei.
A treia categorie este formată din substanţe toxice organismului,
din care cauză trebuiesc eliminate. Pentru ele reabsorbţia în tubii renali
este aproape inexistentă (sulfaţi, creatinină).
Conţinutul de sulfaţi ai urinei finale este de 90 de ori mai mare
decât a urinei primare sau a plasmei – rezultă deci că urina primară în
urma reabsorbţiei mari de apă se concentrează de 90 de ori. Deci, pentru
formarea a 1,5 l urină finală în 24 de ore, trebuie să se filtreze de 90 de ori

159
mai multă urină primară – deci 135 l , din care se reabsorb 133,5 l apă şi
unele substanţe.

2.3. Secreţia şi excreţia tubulară


Celulele tubilor uriniferi pot sintetiza unii produşi de excreţie pe
care îi elimină în lumenul tubului urinifer. De exemplu, acidul hipuric – care
nu se află în sânge, dar apare în urina finală, prin procesul de secreţie. Tot
celulele tubilor uriniferi depun şi o activitate de excreţie, ele eliminând
unele medicamente (antibiotice, de exemplu) sau coloranţi luaţi din
plasmă – produşi care nu au fost filtraţi la nivelul glomerulilor.

3. PROPRIETĂŢILE ŞI COMPOZIŢIA CHIMICĂ A URINEI

Urina este un lichid clar, transparent, gălbui şi cu miros


caracteristic – aromatic. După şedere un anumit timp la temperatura
camerei, suferă un proces de fermentaţie amoniacală – dobândind un
miros dezagreabil. Culoarea galbenă este dată de pigmentul principal pe
care îl conţine – ureocrom şi ureobilină (din degradarea hemoglobinei).
Valoarea pH-ului urinar este acid – între 5-7.
Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore în medie este de 1,5
litri. Această cantitate variază în raport cu cantitatea de lichide ingerate şi
cu cantitatea pierderilor de apă prin căile de eliminare extrarenale
(transpiraţie, respiraţie, defecaţie). Valoarea pH-ului variază după
caracterul alimentaţiei – unui regim vegetarian îi corespunde o urină
alcalină, iar unui regim bogat în proteine, o urină cu aciditate mai
accentuată.
Cei 1.500 ml urină eliminată în 24 de ore, conţin 60-65 g materii
solide, iar restul apă. Procentual, apa reprezintă 96 %, iar substanţele
solide 4 %, fiind reprezentate de:

160
a) produşi azotaţi ca uree, acid uric, creatinină, acid hipuric,
aminoacizi, săruri de amoniu; la om, 80-90 % din azotul urinar, este
reprezentat de uree;
b) produşi organici neazotaţi – oxalaţi, cetoacizi, urme de
acetonă şi acid lactic;
c) substanţe minerale – cloruri, sulfaţi, fosfaţi şi carbonaţi de Na,
K, şi Ca.
Alături de aceste substanţe, urina mai conţine şi vitamine,
hormoni, enzime şi unele elemente figurate ca celule epiteliale exfoliate de
pe traiectul căilor urinare şi leucocite.
Eliminarea azotului amoniacal la animale, se face sub trei forme:
amoniac, uree şi acid uric, în funcţie de tranzitul de apă.
Majoritatea teleosteenilor şi nevertebratelor acvatice, sunt
animale amonotelice, la care tranzitul de apă este mare şi elimină
amoniac în soluţie apoasă diluată.
Animalele ureotelice, cum sunt peştii cartilaginoşi, amfibienii,
mamiferele şi omul, care au un tranzit de apă mai redus, elimină uree.
Animalele uricotelice, reprezentate de gasteropode terestre,
arahnide, insecte, şopârle, şerpi şi păsări, care au un tranzit de apă foarte
redus, elimină acid uric.
La păsări şi reptile adaptate la modul de înmulţire prin ouă, acidul
uric greu solubil nu poate realiza concentraţii toxice. În dezvoltarea
embrionului de găină, se trece de la amonotelism, la ureotelism şi ulterior
la uricotelism.

4. REGLAREA FUNCŢIEI RENALE

Reglarea funcţiei excretoare renale este realizată de un


mecanism complex neuro-umoral, a cărui activitate este coordonată de

161
centrii nervoşi bulbari, hipotalamici şi corticali. Aceasta se realizează prin
reglarea debitului circulator renal şi prin reglarea activităţii specifice
epiteliilor renale.

4.1. Reglarea nervoasă


Influenţele nervoase sosesc la rinichi prin plexul de fibre
parasimpatice vagale şi simpatice splanhnice. Originea acestor reflexe
rezidă în excitarea interoceptorilor renali, a altor receptori vasculari, sau în
excitarea scoarţei cerebrale.
Excitarea simpaticului determină vasoconstricţie şi scăderea
excreţiei renale, iar excitarea parasimpaticului determină creşterea
excreţiei renale prin vasodilataţie. Excitanţii naturali în realizarea acestor
reflexe sunt modificările presiunii osmotice ale sângelui şi a presiunii
arteriale sangvine. S-au elaborat şi reflexe condiţionate privind excreţia
renală – dovadă că ea este în permanenţă sub controlul direct al scoarţei
cerebrale.

4.2. Reglarea umorală


Lobul posterior al hipofizei elimină ADH-ul secretat de nucleii
supraoptici ai hipotalamusului, care are proprietăţi antidiuretice, mărind
puterea de reabsorbţie a apei la nivelul celulelor tubilor uriniferi. Tiroxina
are un efect antagonist, micşorând puterea de reabsorbţie, datorită
creşterii produşilor finali ai metabolismului protidic, deci măreşte diureza.
+
Aldosteronul măreşte puterea de reabsorbţie a celulelor renale pentru Na
+
şi stimulează eliminarea K , iar cortizolul măreşte diureza prin creşterea
filtrării glomerulare şi scăderea permeabilităţii tubilor distali pentru apă.
Parathormonul reglează permeabilitatea nefronilor pentru fosfaţi şi calciu
(scad eliminările calciului şi cresc eliminările fosfaţilor). Renina secretată
de rinichi, influenţează rata filtrării prin vasoconstricţie.

162
5. FUNCŢIILE URETERELOR ŞI A VEZICII URINARE

Urina din rinichi trece în bazinet, iar de aici prin uretere ajunge în
vezica urinară. Înaintarea urinei de-a lungul ureterelor este facilitată de
mişcările peristaltice ale acestora, a căror frecvenţă este de 2-6/minut şi
se propagă cu o viteză de 2-3 cm/min. În cazul unei diureze intense şi
activitatea motoare a ureterelor se accentuează.
Umplerea vezicii urinare se realizează sub influenţa impulsurilor
simpatice sosite prin nervii hipogastrici, care determină relaxarea peretelui
muscular vezical şi contractarea sfincterului intern. Pe măsura umplerii
sale, volumul vezicii creşte, fără ca tensiunea peretelui său să crească
prea mult, graţie plasticităţii muşchilor netezi viscerali din pereţii săi. Când
gradul de umplere a vezicii atinge un anumit nivel (300-400 ml) tensiunea
peretelui creşte aproape brusc, se excită interoceptorii vezicali şi pe calea
fibrelor aferente excitaţia ajunge la măduva spinării, iar de aici la scoarţa
cerebrală, unde apare senzaţia de micţiune.
Golirea vezicii urinare se declanşează prin intermediul fibrelor
eferente parasimpatice, prin nervii pelvici. Actul acesta începe cu un act
reflex voluntar, care dinamizează centrii parasimpatici sacrali, de la care
pornesc apoi impulsuri motoare eferente de contractare a musculaturii
peretelui vezical şi de relaxare a musculaturii sfincterelor. Astfel, urina
este eliminată prin uretră (fig. 67 şi 68).

6. MECANISMELE EXCREŢIEI EXTRARENALE

În afara mecanismului excretor renal, întâlnim şi mecanisme


extrarenale secundare. Peştii dulcicoli elimină prin branhii CO2, NaCl, KCl,
70 % din uree şi 90 % din amoniac. Prin plămâni se elimină vapori de apă,
CO2, în unele cazuri, unii anestezici volatili şi se poate elimina şi alcoolul.
Prin intestin se pot elimina săruri minerale, apă, acizi şi pigmenţi biliari ce

163
rezultă din descompunerea hemoglobinei (stercobilina). O parte din
pigmenţii biliari se pot reabsorbi, se prelucrează şi se elimină prin rinichi
sub formă de urobilină.

Fig. 67 Mecanismul nervos al micţiunii

Fig. 68 Relaţia dintre gradul de umplere a vezicii urinare şi creşterea


tensiunii interne a peretelui vezical.

164
Prin tegument, reptilele, păsările şi mamiferele, elimină cataboliţi
cu ocazia năpârlirii. Tot prin tegument se elimină sudoarea secretată de
glandele sudoripare, care sunt răspândite neuniform pe suprafaţa pielii.
Sudoarea este un lichid incolor, clar, cu gust sărat şi miros caracteristic
datorită acizilor graşi volatili pe care îi conţine. Reacţia ei este în general
acidă sau neutră, dar sudoarea axilelor este alcalină. Sudoarea conţine
98-99 % apă, 0,6-1 % săruri minerale, reprezentate de NaCl, urme de
sulfaţi şi fosfaţi şi 0,4 % substanţe organice ca uree, urme de albumine,
acizi graşi volatili, grăsimi neutre şi acid lactic.
Secreţia de sudoare este continuă, chiar şi când la suprafaţa
corpului nu se pot observa picături de sudoare. Fenomenul acesta de
sudaţie foarte uşoară se numeşte perspiraţie insensibilă. Zilnic se secretă
între 600-900 ml de sudoare, dar această cantitate poate să crească chiar
şi de 10 ori în cursul unui efort fizic intens.
Mecanismul secreţiei este un mecanism reflex declanşat de
excitarea receptorilor termici de la suprafaţa corpului, din interiorul
diferitelor organe, ori de influenţe directe ce vin de la centrii reglării din
hipotalamus sau din centrii corticali. Sudaţia normală este însoţită mereu
de o vasodilataţie tegumentară, dar se poate produce chiar şi în timpul
unei vasoconstricţii – transpiraţia rece din timpul emoţiilor. Alături de rolul
său excretor, sudaţia este importantă mai ales pentru termoreglare, cât şi
pentru menţinerea umidităţii şi supleţii pielii.

7. MODIFICĂRILE EXCREŢIEI DETERMINATE DE EFORTUL FIZIC

7.1. Modificările cantitative


În urma unor eforturi fizice intense de scurtă durată, diureza
creşte, în timp ce după eforturi de intensitate mai mică dar de lungă
durată, ea scade. În urma unor eforturi fizice mari desfăşurate în condiţii

165
de temperatură ridicată, pierderile de apă se ridică până la 10-12 l prin
transpiraţie din care cauză diureza scade. Ingerarea de apă nemai putând
satisface senzaţia de sete, apare o stare generală de epuizare, datorită
faptului că s-a produs şi o pierdere masivă de NaCl. De aceea se
administrează cu rezultate foarte bune băuturi sărate. Indivizii antrenaţi
elimină cantităţi mai reduse de NaCl (0,5 g/l în loc de 2-3 g/l).

7.2. Modificările calitative


7.2.1. Variaţiile ionului fosfat
În mod normal, fosfaturia are valori în jurul a 2 g ‰, exprimate în
acid fosforic. Fosfaturia consecutivă efortului fizic variază între 5-7 ‰.
Valori ale fosfaturiei care depăşesc 7 g ‰ indică executarea unui efort
epuizant.
7.2.2. Variaţiile pH-ului urinar
În mod normal pH-ul urinar are valori cuprinse între 5 şi 7. urina
consecutivă efortului are întotdeauna valori mai acide. După probele de
intensitate mare şi de scurtă durată, urina este mai acidă decât după
eforturile de intensitate medie sau mică, însă de lungă durată. Deci
aciditatea urinii depinde de gradul de hipoxie din timpul efortului.
7.2.3. Variaţia altor componenţi normali
În eforturi maximale creşte creatinuria şi creatininuria, deoarece
nu pot fi refosforilate. Creşte şi concentraţia acidului uric, ceea ce indică şi
folosirea reacţiei miokinazice de resinteză a ATP-ului.
7.2.4. Albuminuria
În mod normal urina nu conţine substanţe proteice. Ele apar
numai în stări patologice sau în urina consecutivă eforturilor fizice mari.
Albuminuria de efort este considerată ca normală dacă atinge valori mici şi
dacă dispare în urina recoltată la 4 ore după terminarea efortului.

166
CAPITOLUL VIII

FUNCŢIA DE REPRODUCERE

Una din cele mai de seamă caracteristici ale materiei vii, este
capacitatea ei de a se reproduce. Reproducerea în seria animală se poate
realiza în două moduri: asexuat şi sexuat.
Reproducerea asexuată este generală la protozoare, pe când la
metazoare este un fenomen secundar. Ea se realizează prin diviziunea
unei celule în două sau mai multe celule la protozoare, sau prin
desprinderea din organismele parentale a unor părţi din care se constituie
noi indivizi.
Reproducerea sexuată se realizează prin participarea a două
organisme de sex diferit. Ea este rezultatul fecundării gametului feminin
(ovul) de către gametul masculin (spermatozoid), formându-se celula-ou.
La cele mai multe animale acvatice, inclusiv la majoritatea peştilor şi
amfibienilor, ovulele desprinse din ovar în urma ovulaţiei, sunt depuse în
mediul extern, unde sunt fecundate de masculi care elimină
spermatozoizii, fecundaţia fiind externă. Există însă animale acvatice,
printre care unii peşti şi amfibieni, la care ca şi la animalele terestre
(reptile, păsări, mamifere), fecundaţia este internă – masculul depune
lichidul spermatic în căile genitale femele, unde de regulă ajunge şi ovulul
după ovulaţie. Din celula-ou, sau zigot, în urma proceselor de diviziune,
creştere şi diferenţiere, se formează noul organism.
Dezvoltarea embrionară, se realizează în condiţii foarte variate.
La speciile ovipare, dezvoltarea embrionară se desfăşoară în afara
organismului parental, oul conţinând substanţele nutritive necesare.
Ovoviviparitatea se caracterizează prin aceea că oul în cadrul
căruia se produce dezvoltarea embrionară, este găzduit în interiorul
corpului.
Viviparitatea este fenomenul naşterii de pui care s-au dezvoltat în
cadrul organismului matern, embrionul-fătul fiind găzduit şi nutrit fie în
cadrul ovarului (gestaţie ovariană), fie în cadrul uterului (gestaţie uterină).
Viviparitatea în lumea vertebratelor este caracteristică, în primul rând
mamiferelor placentare şi marsupiale. Fenomenul este întâlnit şi la unele
specii de peşti, amfibieni şi reptile.
Înmulţirea şi perpetuarea speciei se realizează la mamifere şi la
om, în perioada de maturare sexuală, prin acte reflexe şi comportamentale
specifice sexului, determinate de variaţiile hormonilor gonadali.
De regulă, reproducerea în regnul animal este o activitate ciclică
sau sezonieră, reproducerea continuă fiind o excepţie. Atunci când
reproducerea este sezonieră, ea trebuie să fie declanşată în perioade
precise ale anului, încât în timpul naşterii fătului condiţiile de supravieţuire
ale acestuia (alimentaţie, temperatură) să fie optime. Ciclurile sexuale sunt
determinate de cicluri hormonale. La vertebrate gonadoliberinele,
gonadotropinele şi hormonii sexuali, formează un sistem care controlează
dezvoltarea gonadelor, apariţia caracterelor sexuale secundare şi
reproducerea. Aceşti hormoni, împreună cu sistemul nervos reglează
comportamentul sexual.

1. FUNCŢIA DE REPRODUCERE LA MASCUL

Funcţia de reproducere masculină constă în procesul de


spermatogeneză, în capacitatea de efectuare a actului sexual şi în
reglarea neuroendocrină a funcţiilor sexuale.

169
1.1. Spermatogeneza
Procesul de formare a elementelor sexuale are loc în tubii
seminiferi ai testiculelor. Spermatogeneza este rezultatul unor procese
complexe de diviziune şi maturare a celulelor germinale primitive –
spermatogonii – care se găsesc pe membrana bazală a tubilor seminiferi.
Procesul începe la pubertate şi continuă apoi neîntrerupt tot timpul vieţii,
diminuând progresiv la bătrâneţe.
Timpul necesar transformării unei spermatogonii în spermatozoid
adult este de circa 64 de zile. Spermatogoniile se divid de mai multe ori
prin mitoză, rezultând spermatocite de ordinul I, care conţin un număr
complet (diploid) de cromozomi. După ce cresc, spermatocitele primare se
divid meiotic, formând spermatocite de ordinul II, din care rezultă
spermatidele ce se transformă direct, fără diviziuni în spermatozoizi (fig.
69).
Din tubii seminiferi, spermatozoizii ajung în tubii drepţi, apoi în
epididim şi canalul deferent unde sunt depozitaţi, mai puţin în veziculele
seminale, care au rol secretor, producând fructoză, acid ascorbic,
aminoacizi şi prostaglandine ce se adaugă spermei în timpul ejaculării.
Prostata secretă un lichid alcalin ce neutralizează lichidul din canalul
deferent şi secreţiile vaginale acide. Sperma ejaculată are un volum de
1,5-4 ml, din care spermatozoizii ocupă circa 10 %. Fiecare mililitru
conţine 100 milioane de spermatozoizi, limita fertilităţii fiind de 20
milioane/ml.

1.2. Reglarea spermatogenezei


Spermatogeneza este stimulată de FSH, dar pentru dezvoltarea
completă a spermatozoizilor, este necesară şi prezenţa testosteronului
care la rândul său necesită şi prezenţa LH-ului. Testosteronul la rândul
său prin intermediul hipotalamusului, controlează frecvenţa şi amplitudinea

170
descărcărilor de GnRH, efect mai puternic manifestându-se asupra
secreţiei de LH.

Fig. 69 Spermatogeneza şi ovogeneza.

1.3. Erecţia şi ejacularea


Erecţia penisului este, în primul rând, un fenomen vascular,
provocat de o multitudine de căi nervoase, care pot include şi scoarţa
cerebrală.
Excitaţiile de la nivelul glandului penisului, prin nervii ruşinoşi
interni, ajung la măduva sacrală şi la alte părţi ale sistemului nervos

171
central. Excitaţiile sexuale pot apărea şi în zonele iritate ale uretrei, vezica
urinară, prostată, veziculele seminale, testicule, canalele deferente, o
cauză a motivaţiei sexuale putând fi produsă de încărcarea organelor
sexuale cu secreţii. La om, motivaţia sexuală se manifestă şi prin acţiunea
anumitor excitanţi exogeni, prezenţi sau doar imaginari.
Stimulii eferenţi parasimpatici din măduva sacrală, prin nervii
pelvici dilată arterele penisului, iar reîntoarcerea venoasă este ocluzionată.
Când stimulul sexual devine foarte intens, centrii simpatici lombari prin
plexul hipogastric, trimit impulsuri ce determină contracţii peristaltice ale
canalelor epididimare, la care se adaugă contracţii ale veziculelor
seminale şi ale prostatei şi sperma este expulzată în uretra posterioară.
Contactul lichidului cu uretra posterioară declanşează
transmiterea ritmică de semnale din măduva sacrală prin nervii ruşinoşi
interni spre muşchii bulbo- şi ischiocavernoşi, care comprimă ţesutul
erectil determinând expulzarea spermei (ejacularea propriu-zisă).

2. FUNCŢIA DE REPRODUCERE LA FEMEIE

Funcţiile sexuale feminine constau în formarea şi maturarea


ovulelor în ovar, lansarea ovulului capabil de a fi fecundat, reţinerea şi
dezvoltarea celulei-ou – nidarea în uter şi asigurarea dezvoltării
intrauterine.

2.1. Ciclul ovarian


În timpul dezvoltării embrionare, ovarele conţin peste 7 milioane
de foliculi primordiali, care conţin câte un ovocit primordial. Majoritatea
foliculilor primordiali involuează înainte sau după naştere, astfel că la
pubertate ajung circa 200-400 mii de foliculi primordiali, din care vor
ajunge la maturitate circa 300-400 în decursul întregii perioade fertile a
femeii, rezultând gameţi femeli.

172
Ciclul ovarian începe din prima zi a menstruaţiei, durează 28 ± 3
zile şi se desfăşoară în două faze: faza foliculară şi faza luteinică.
2.1.1. Faza foliculară
În faza foliculară care ţine până la ovulaţie, are loc maturarea
foliculului. Celula germinativă primordială se divide formând ovogonii din
care iau naştere ovocitele de ordinul I, care au garnitură diploidă de
cromozomi. În timpul ovulaţiei se produce prima diviziune meiotică, din
care rezultă ovocitul de ordinul II şi primul globul polar, iar din ovocitul II se
formează ovulul fecundabil şi al doilea globul polar (fig. 69).
În faza foliculinică, celulele foliculilor secretă hormonii estrogeni.
Dezvoltarea foliculului este controlată de FSH, LH şi estrogeni.
Ovulul preluat de trompele uterine ajunge în uter şi dacă nu a fost
fecundat, este eliminat cu secreţiile uterine.
2.1.2. Faza luteinică
În faza luteinică, epiteliul folicular care a rămas în urma ovulaţiei,
începe să prolifereze şi formează corpul galben care secretă progesteron,
dar şi estrogeni. Dacă ovulul nu a fost fecundat, corpul galben
degenerează în corp alb şi se cicatrizează, dar dacă ovulul a fost
fecundat, corpul galben persistă şi are o activitate endocrină intensă în
primul trimestru al sarcinii.

2.2. Ciclul endometrial sau uterin


Ciclul uterin se desfăşoară simultan cu cel ovarian şi prezintă trei
faze: proliferativă, secretorie şi de descuamare – menstruaţia (fig. 70).
2.2.1. Faza proliferativă
După perioada menstruală, mucoasa uterină proliferează şi
devine mult mai groasă, atingând în momentul ovulaţiei 2-3 mm. Aceste
modificări morfologice se produc sub acţiunea estrogenilor foliculilor în
dezvoltare.

173
Fig. 70 Ciclul ovarian şi uterin: A – faza foliculară; B – faza
luteinică; I – ciclul hipofizar; 1. hipotalamus; 2. neurohipofiză; 3.
adenohipofiză; II – ciclul ovarian; 4. folicul de Graaf; 5. ovulaţia; 6. corp
galben; III – ciclul hormonal: 1. estrogeni; 2. progesteronă; IV – ciclul
uterin: 1. menstruaţia; 2. faza proliferativă; 3. faza secretorie.

174
2.2.2. Faza secretorie
Faza secretorie este produsă de secreţia simultană de estrogeni
şi progesteron de către corpul galben. În această fază are loc creşterea
glandelor, care devin spiralate, iar în final mucoasa uterină devine foarte
vascularizată şi bogată în glicogen, grosimea ei ajungând la 5-6 mm.
Aceste modificări asigură nidarea ovulului fecundat.
2.2.3. Menstruaţia
Dacă ovulul nu a fost fecundat, cu două zile înainte de
menstruaţie, cantitatea de estrogeni şi progesteron scade brusc. Ele fiind
vasodilatatoare, scăderea concentraţiei lor determină necroza mucoasei
uterine şi ca urmare grosimea ei scade la 65 % din valoarea avută. Are loc
un proces de descuamaţie şi eliminare prin fluxul menstrual, timp de 3-5
zile în medie.

2.3. Menopauza
La vârsta de 48 ± 3 ani, ciclul sexual devine neregulat, apar
cicluri anovulatorii, în care este prezentă numai hemoragia, fără formarea
corpului galben. După câteva luni, uneori ani, ciclurile dispar complet.
Dispariţia ciclurilor se numeşte menopauză.
Scade mai puţin secreţia de estrogeni şi mai mult cea de
progesteron, ceea ce determină prin mecanisme de feed-back o intensă
producţie de gonadotropine hipofizare. Datorită gonadotropinelor crescute
şi hormonilor sexuali feminini scăzuţi, apar valuri de călduri, caracterizate
prin vasodilataţie cutanată intensă. Reacţia adenohipofizară scade
progresiv cu senilitatea.

2.4. Ciclul sexual la mamiferele neprimate


La om şi primate, care prezintă descuamarea endometrului,
activitatea ciclică sexuală se numeşte ciclu menstrual, în schimb la
animalele la care menstruaţia lipseşte, se numeşte ciclu estral.

175
Modificările hormonale prezintă 4 faze: estru, metestru, diestru şi
proestru.
În perioada de estru, sau de „călduri”, femelele acceptă masculul.
Tot în această perioadă se produce şi ovulaţia în mod reflex. Ovulaţia
poate fi spontană sau indusă. De exemplu, la iepure şi nevăstuică,
excitaţiile din timpul împerecherii acţionează asupra hipotalamusului, care
declanşează secreţia explozivă de LH necesar ovulaţiei.
În metestru se formează un mic corp galben, care secretă o
cantitate redusă de progesteron. Corpul galben regresează în diestru,
când uterul devine mic şi anemic.
Proestrul reprezintă faza premergătoare pentru estrul următor.
Unele animale, cum sunt şobolanul şi şoarecele, sunt poliestrice.
Multe animale prezintă numai un ciclu estral anual, între metestru şi
proestru, interpunându-se o lungă perioadă de anestru, similară perioadei
de diestru.

3. GESTAŢIA, NAŞTEREA ŞI LACTAŢIA

3.1. Gestaţia
Fertilitatea ovulului este în medie între 12-24 de ore, iar a
spermatozoizilor de 24-72 ore. Spermatozoizii pătrund din vagin în uter,
apoi iau calea trompelor uterine, unde are loc fecundaţia. Reiese deci că
orice sarcină începe prin a fi o „sarcină extrauterină”, apoi după ce ajunge
în uter devine o sarcină uterină, normală. Sunt însă cazuri în care oul nu
poate ajunge până în uter şi sarcina rămâne extrauterină. În asemenea
cazuri, fie că ovulul fecundat este împins în cavitatea peritoneală sau
abdominală prin mişcări antiperistaltice, determinând o sarcină
„abdominală”, fie că din cauza unor deformări ale trompei uterine, sau din
cauza unei dezvoltări prea rapide a oului, acesta nu mai poate înainta

176
până în uter şi rămâne o sarcină „tubară”. În ambele cazuri sarcina nu
poate evolua şi necesită intervenţie chirurgicală.
Transportul ovulului fecundat în uter, are loc în decurs de 3-4 zile,
timp în care el se divide intens până aproape la stadiul de blastocist (circa
100 de celule). După ce ovulul în dezvoltare ajunge în uter el rămâne în
cavitatea lui încă 4-5 zile, după care are loc nidarea în mucoasa uterină,
sub acţiunea enzimelor proteolitice secretate de trofoblast (fig. 71).

Fig. 71 Migraţia ovulului, fecundaţia şi nidaţia: 1 – ovar; 2 – folicul ovarian


matur; 3 – ovul eliberat; 4 – corp galben; 5 – trompă uterină; 6 – ovul; 7 –
spermatozoizi; 8 – faze de diviziune ale oului; 9 – blastocist; 10 – nidaţia;
11 – peretele uterului.

Trofoblastul absoarbe substanţele nutritive apărute în urma


proteolizei şi le transmite embrioblastului. După 16 zile de la fecundaţie,
celulele trofoblastului proliferează şi formează placenta, trecându-se astfel
de la hrănirea histiotrofă la cea hemotrofă.

177
La nivelul placentei, vasele sangvine ale mamei se deschid în
nişte lacune numite sinusuri placentare în care pătrund vilozităţile coriale
ale embrionului şi schimburile de substanţe se fac prin osmoză, în ambele
sensuri. Deci, la nivelul placentei nu are loc un amestec de sânge matern
cu cel fetal. Legătura între placentă şi corpul embrionului se face prin
cordonul ombilical în grosimea căruia intră două artere ombilicale şi o
venă ombilicală.
În afară de acest rol nutritiv, placenta secretă şi o serie de
hormoni. Astfel, gonadotropina corionică menţine în activitate corpul
galben în primele trei luni, estrogenii scad concentraţia gonadotropinelor şi
sistează activitatea ciclică, iar somatomamotropina placentară (lactogen
placentar), asigură dezvoltarea glandelor mamare. Placenta are şi un rol
de barieră, care împiedică trecerea microbilor de la mamă la embrion, cu
excepţia unor virusuri.
Între zilele 16 şi 42 de la ovulaţie are loc embriogeneza, etapa de
formare a primelor organe. Din embrioblast se formează ecto- şi
endodermul (faza didermică), iar apoi mai târziu apare şi mezodermul
(faza tridermică). Paralel cu apariţia celor trei foiţe embrionare se dezvoltă
şi anexele embrionare: vezicula vitelină plină cu substanţe nutritive (cu rol
trofic), vezicula amniotică plină cu lichid amniotic (cu rol de protecţie) şi
alantoida, care la om are rol redus (fig. 72).

Fig. 72
Anexele
embrionare

178
În faza tridermică are loc schiţarea organelor axiale şi a formei
umane a corpului embrionar, predominând procesele de organogeneză şi
formarea aparatelor şi sistemelor. Din luna a 3-a embrionul devine făt,
care se dezvoltă şi creşte până la finele lunii a noua, când va fi expulzat
din organismul matern prin actul naşterii. Ulterior este eliminată şi
placenta.

3.2. Naşterea
Actul naşterii cuprinde ansamblul fenomenelor dinamice,
mecanice, biochimice, metabolice, etc., prin care se realizează expulzia
fătului. Acest act presupune coordonarea armonioasă şi transformările
adaptativ-funcţionale a trei compartimente fundamentale: maternă, fetală
şi placentară.
Contracţia uterină reprezintă componenta funcţională
fundamentală a actului naşterii. Ea se desfăşoară în mai multe etape: de
dilataţie a colului uterin, de expulzie a fătului, de expulzie a placentei şi de
oprire a hemoragiei, după dezlipirea şi eliminarea placentei. Declanşarea
contracţiilor uterine s-ar putea datora scăderii bruşte a secreţiei de
progesteron placentar, ce permite intensificarea secreţiei ocitocinei.
Creşterea ocitocinei, în a doua fază a naşterii, poate fi explicată prin
stimularea reflexă a neurohipofizei, în timpul dilatării cervicale şi la
trecerea fătului prin canalul vaginal.

3.3. Lactaţia
Lactaţia este rezultatul unui efect hormonal complex. Procesul
este iniţiat de prolactina secretată de hipofiză în condiţiile de la naştere,
când progesteronul cu efect inhibitor scade şi predomină relativ efectul
stimulator al estrogenilor. Ocitocina are de asemenea un efect stimulator
asupra secreţiei de prolactină, iar STH-ul contribuie la menţinerea lactaţiei.

179
Sub influenţa prolactinei, laptele este secretat şi depozitat în
canalele galactofore. Actul de sugere prin mecanism reflex hipotalamic,
eliberează ocitocina, care expulzează laptele prin contracţia celulelor
mioepiteliale. Reflexul este inhibat de impulsurile simpatice. Lactaţia inhibă
ciclul sexual.

4. PARTICULARITĂŢILE FUNCŢIONALE ALE FĂTULUI


ŞI NOU-NĂSCUTULUI

4.1. Particularităţi ale fiziologiei fătului


Inima începe să se contracte după 4 săptămâni de la fecundare,
cu o frecvenţă de 65 de contracţii pe minut, după care creşte treptat,
ajungând la 140 contracţii/min., imediat înaintea naşterii.
Hematiile nucleate apar după circa 3 săptămâni, iar cele
anucleate după 4 săptămâni. Ele conţin hemoglobină fetală capabilă să
transporte mai mult oxigen.
Fătul execută mişcări respiratorii începând cu sfârşitul primului
trimestru de sarcină, dar în ultimele 3-4 luni acestea diminuează treptat.
Majoritatea reflexelor periferice sunt prezente după 3-4 luni de
sarcină, dar mielinizarea unor tracturi majore ale sistemului nervos central,
devine completă după circa un an de viaţă postnatală, permiţând
motricitatea voluntară, mersul, controlul cortical al micţiunii şi defecaţiei,
etc.
Vilozităţile intestinale se formează începând din a 9-a săptămână
de gestaţie, dizaharidazele apar după 12-14 săptămâni, deglutiţia se
manifestă din a 16-a, a 17-a săptămână, iar rinichii pot excreta urină spre
sfârşitul primei jumătăţi de sarcină.
Cea mai pregnantă particularitate este circulaţia fetală, datorită
faptului că plămânii nu sunt funcţionali. Intrată în abdomen prin regiunea
ombilicală, vena ombilicală care aduce sânge oxigenat de la mamă,

180
ajunge sub ficat. La acest nivel, ea se desparte într-un ram care merge
direct la ficat, căruia îi aduce sânge nutritiv şi altul, numit ductul venos al
lui Arantius, dirijează sângele nutritiv al venei ombilicale, în vena cavă
inferioară, care colectează sângele venos din jumătatea inferioară a
corpului fătului. Tot în vena cavă inferioară se varsă şi se amestecă şi
sângele venos al ficatului;vena cavă inferioară se deschide în atriul drept.
De aici, datorită dispoziţiei valvelor inimii, sângele venei cave inferioare
trece în atriul stâng prin orificiul interatrial-Botallo (fig 73).

Fig. 73 Circulaţia
fetală: 1 – artere
pulmonare; 2 – ductul
arterial-Botallo;
3 – vene pulmonare;
4 – venă cavă
superioară; 5 – aortă;
6 – orificiu în septul
interatrial; 7 – trunchi
pulmonar; 8 – venă
cavă inferioară;
9 – vene la nivelul
ficatului; 10 – venă
ombilicală; 11 – venă
cavă inferioară;
12 – împletirea venei
şi arterelor ombilicale;
13 – artere ombi-
licale; 14 – artere
iliace interne;
15 – placentă.

181
Din atriul stâng, sângele este trecut în ventriculul stâng, iar de
aici este împins în artera aortă, ajungând la ţesuturi şi organe.
Vena cavă superioară, care colectează sângele venos din
jumătatea superioară a corpului fătului, se varsă tot în atriul drept, ca şi
vena cavă inferioară, unde sângele se amestecă. De aici, sângele venos
al cavei superioare trece în ventriculul drept, din care este împins în
trunchiul pulmonar, prin care sângele merge numai până la nivelul
bifurcaţiei acestuia.
Întrucât cei doi plămâni nu sunt intraţi în funcţiune, rezultă că cele
două artere pulmonare, care iau naştere din bifurcaţia trunchiului
pulmonar, nu permit trecerea sângelui decât într-o cantitate foarte redusă,
neexistând o respiraţie pulmonară la făt. Din acest motiv, sângele venos al
cavei superioare este împins din artera pulmonară în arcul aortei printr-un
canal de legătură (ductul arterial-Botallo).
În circulaţia fetală, ficatul este primul şi singurul organ care
primeşte sânge oxigenat pur; inima primeşte sânge cu un procent mai
ridicat de oxigen. Encefalul şi toată extremitatea cefalică primeşte un
sânge ceva mai oxigenat, în timp ce toate organele situate sub nivelul
arcului aortei (după deschiderea în artera aortă şi a ductului arterial-
Botallo) vor primi sânge cu un procent scăzut de oxigen. Din arterele iliace
interne se desprind cele două artere ombilicale, care ies din cavitatea
abdominală prin cordonul ombilical, ducând la placentă sângele venos al
fătului.
Această circulaţie fetală sau fetoplacentară, durează toată
perioada gestaţiei, de la formarea placentei până la naştere.

4.2. Particularităţi ale fiziologiei nou-născutului


Cauza primei mişcări respiratorii se pare că este generată, pe de
o parte de asfixia uşoară produsă în timpul travaliului, iar pe de altă parte,

182
din cauza stimulilor termici provocată de expunerea bruscă a pielii la frig.
Dacă aceşti stimuli sunt insuficienţi, are loc acumularea treptată de CO2,
care reprezintă un excitant fiziologic al centrului respirator, declanşând
respiraţia după un interval de câteva secunde, până la câteva minute din
momentul naşterii.
La naştere, frecvenţa respiratorie este de circa 40 respiraţii/min.,
volumul de aer curent de 15-16 ml, iar debitul respirator de 640 ml/min.,
ceea ce reprezintă, raportat la unitatea de masă corporală, circa de două
ori mai mult comparativ cu adultul.
La naştere prin secţionarea cordonului ombilical, se întrerupe
legătura fătului cu mama. Din acest motiv vena ombilicală se închide şi se
transformă într-un cordon fibros. Concomitent se transformă într-un cordon
fibros şi ductul venos Arantius.
Paralel cu aceste transformări se închide şi orificiul interatrial-
Botallo, întrerupând comunicarea dintre cele două atrii. Tot acum se
închide şi se fibrozează şi ductul arterial-Botallo, separând astfel total şi
circulaţia din artera pulmonară şi cea din artera aortă. Sângele din
trunchiul pulmonar intră în cele două artere pulmonare şi ajunge la cei doi
plămâni, realizând în acest fel, circulaţia pulmonară sau mica circulaţie.
Debitul cardiac al nou-născutului este de circa 550 ml/min., ceea
ce raportat la masa corporală, înseamnă de două ori mai mare comparativ
cu adultul.
Rata ingestiei şi excreţiei hidrice a nou-născutului este de 7 ori
mai mare, iar rata metabolică este de 2 ori mai mare pe unitatea de
greutate corporală, comparativ cu adultul.
Greutatea creierului la copil creşte rapid în primul an de viaţă, iar
în al doilea an aproape că nu-şi modifică greutatea, având la începutul
celui de al treilea an de viaţă, greutatea creierului adultului.

183
BIBLIOGRAFIE

1. Baciu I., - Fiziologie, Editura didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1977.


2. Bálint P., - Az élettan tankönyve, Budapest, 1965.
3. Benetato C., - Elemente de fiziologie normală şi patologică, Editura
medicală, Bucureşti, 1962.
4. Best C. H., Taylor N. B., - The physiological Basis of Medical Practice,
Williams et Wilkins comp. Baltimore, 1966.
5. Cotruţ M., - Fiziologia animalelor domestice, Editura didactică şi
pedagogică, Bucureşti, 1975.
6. Dorofteiu M., - Fiziologie, Editura Argonaut, Cluj-Napoca, 1992
7. Groza P., - Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti, 1990.
8. Hăulică I., - Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti, 1989.
9. Hefco V., - Fiziologia animalelor şi a omului, Editura didactică şi
pedagogică, Bucureşti, 1989.
10. Melnic B., Hefco V., Crivoi A., - Fiziologia omului şi a animalelor,
Editura Ştiinţa Chişinău, 1993.
11. Pintea V., Cotruţ M., Manta D. A., Sălăgeanu G., - Fiziologie, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983.
12. Pop M., - Fiziologie generală, Universitatea din Oradea, 1993.
13. Pop M., Ţarcă A., - Biologie umană, Editura Universităţii din Oradea,
1997.
14. Pora A. E., Roşca I. D., - Curs de fiziologia animalelor şi omului,
Editura de stat didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1961.
15. Pora A. E., - Homeostazia, Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică,
Bucureşti, 1977.
16. Roşca I. D., - Fiziologie animală, Editura didactică şi pedagogică,
Bucureşti, 1977.

184
17. Ruch T., Fulton J., - Fiziologie medicală şi biofizică, Editura Medicală,
Bucureşti, 1963.
18. Strungaru Gh., Pop M., Hefco V., - Fiziologie animală, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983.
19. Szentágothai J., Réthelyi M., - Funkcionális anatómia, Medicina,
Budapest, 1989.
20. Şanta N., Jitariu P., - Fiziologia animalelor şi a omului, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1990.
21. Theodorescu-Exarcu I., Badiu G., - Fiziologie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1993.
22. Voiculescu I. C., Petricu I. C., - Anatomia şi fiziologia omului, Editura
Medicală, Bucureşti, 1976.

185
ISBN 973-613-857-7