Sunteți pe pagina 1din 87

Teme referat

1.bacterioze cutanate: stafilococii ale pielii glabrre(fara par),


streptococii cutanate,tuberculoza cutanata.

2.micoze superficiale la om : tricofitia uscata , favusul, candidoze


cutaneo-mucoase

3.parazitoze la om : dizenteria amibiana, geardioza, trichomonoza,


mermintiaze( tenioze,ascardioza,trichineloza)

4.diversitatea microoorganismelor- clasificare cu exemple


BACTERIOZE CUTANATE

Stafilodermii ale pielii glabre

Prin pielea glabra se intelege pielea relativ lipsita de fire de par, fiind
prezent cel mult parul de tip vellus.Termenii generici pentru orice
infectii ale pielii glabre, indiferent de etiologia lor, sunt impetigo pentru
zonele extensorii si respectiv intertrigo pentru zonele flexorii,
corespunzand marilor pliuri cutanate (retroauricular, axilar,
submamar, inghinal, interfesier).

Impetigourile si intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de


distins de cele de alta etiologie.Practic, in toate aceste situatii se constata
aparitia brusca a unei eruptii buloase cu continut purulent pe un fond
eritematos difuz delimitat, urmata de spargerea spontana a bulelor cu
formare de zone erozive si de cruste purulente, iar in cazul unui
intertrigo, de regula, si de aparitia unei fisuri dureroase pe fondul
pliului afectat.

Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o forma particulara de


infectie stafilocica care se manifesta clinic ca o tumora de cauza
inflamatorie, formata din tesut de granulatie.Pentru formarea unui
granulom piogen este necesara nidarea stafilococilor direct in derm,
printr-o solutie de continuitate reprezentata de un traumatism minor
(intepatura, frictiune). De acea, desi poate apare oriunde pe tegument
sau mucoase, granulomul piogen se dezvolta de electie pe degetele
mainilor, buze si varful limbii.Tumoreta se constituie rapid, in decurs
de 2 - 4 saptamani, dupa care persista cronic, indefinit.Are forma
hemisferica, este eritematoasa, usor sangeranda la lovire, uneori
acoperita de mici cruste purulente.Pune problema diagnosticului
diferential cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- si spinocelulare si
melanomul malign acrom.Tratamentul este exclusiv chirurgical, prin
excizia tumorii si caute- rizarea bazei sale.

Sindromul SSS (staphiloccocal scalded skin syndrome), numit si


sindrom Lyell este o boala specifica copilului mic, de la nastere pana la
circa 4 ani si reprezinta una din marile urgente dermatologice.Agentul
patogen este o susa particulara de stafilococ aureu de tip fagic II, grup
71, producator al unei toxine epidermolitice responsabila de
manifestarile clinice grave.Pornind de la un impetigo aparent banal se
dezvolta rapid bule imense si flasce pe toata suprafata corporala,
insotite de eritrodermizarea tegumentului si, prin decaparea spontana a
bulelor, de o descuamatie in lambouri generalizata.Copilul devine febril
si intra rapid in soc hipovolemic prin pierdere transcutanata de apa si
electroliti.Necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva,
antibioterapie generala si reechilibrare hidroelectrolitica.

Celulita erizipelatoida stafilococica se manifesta ca un placard


eritematos si edematos difuz delimitat, de regula pe gambe, insotit de
stare subfebrila.Este o infectie a plexului limfatic dermic pentru a carei
constituire este obligatorie prezenta unei porti de intrare (plagi sau
ulcere cronice ale gambei, fisuri interdigitale de cauza micotica, diverse
traumatisme,etc) Necesita antibioterapie generala si comprese
antiinflamatorii local si pune problema diferentierii de un erizipel
produs de streptococi patogeni.
INFECTILE STREPTOCOCI CUTANATE

Microorganismele streptococice sunt extrem de versatile si comune.


Sunt capabile sa invadeze orice parte a organismului. Aceste
microorganisme se impart in mai multe grupe, bazate pe tipurile de
proteine din invelis si caracteristicile de laborator. Ele sunt impartite in
grupurile A, B, C, D, G, H, K, Streptococcus mutans si Streptococcus
pneumoniae. Cel mai des intalnit ca agent etiologic al infectiilor este
streptococul de grup A.
Se cunosc mai mult de 80 de tipuri de streptococi de grup A care
determina diverse afectiuni. Unele dintre cele mai frecvente afectiuni
cauzate de streptococii de grup A includ infectiile respiratorii
superioare (amigdalite, faringite, scarlatina etc), infectii ale pielii
(impetigo) si boli inflamatorii (cum ar fi febra reumatica sau infectia
renala). In plus, mai pot determina infectii sangvine care pot avea
complicatii severe.
Infectiile streptococice de grup A se trateaza cu antibiotice,
medicamentul de electie fiind Penicilina. Alte antibiotice, cum ar fi
Eritromicina si variate Cefalosporine sunt folosite la pacientii care sunt
alergici la Penicilina.

Clasificare

Grupul A de streptococi (Streptococcus pyogenes) cauzeaza:


- faringita
- scarlatina
- febra reumatica
- impetigo (infectie la nivelul pielii)
- sindromul streptococic toxic
- infectie renala streptococica
- infectii sangvine.
Grupul B (Streptococcus agalactiae) cauzeaza:
- infectii sangvine la nou-nascuti
- meningite
- febra copilului.
Grupurile C, D, G, H si K determina:
- infectii cardiace
- meningite
- infectii respiratorii superioare si inferioare
- infectii de tract urinar
- infectii digestive Streptococcus mutans determina, in general, carii
dentare.
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) cauzeaza:
- pneumonii
- infectii auriculare (ale urechii)
- meningite
- sinuzite.

Faringita streptococica

Faringita streptococica este cea mai cunoscuta infectie streptococica de


grup A. Desi poate aparea la orice varsta si in orice perioada a anului,
cel mai frecvent afecteaza copiii de varsta scolara in perioada iernii sau
primaverii.
Simptomele cele mai frecvente includ:
- gat rosu, umflat, foarte dureros
- marirea in dimensiuni si sensibilitatea la palpare a ganglionilor gatului
- amigdale incarcate cu depozite albicioase
- pete de culoare rosu inchis pe palatul moale al cavitatii bucale (cerul
gurii)
Faringita este extrem de contagioasa printre copii, deoarece ei sunt in
contact direct unul cu celalalt. In plus, ei nu au rezistenta la multe
microorganisme, cum au de exemplu adultii.

Febra reumatica

Febra reumatica (reumatismul articular acut) este o complicatie a


faringitei. Aproximativ 3% din cazurile netratate de faringita
streptococica A dezvolta febra reumatica.
Desi este o boala mai putin frecventa fata de cateva decade in urma,
efectele febrei reumatice sunt destul de serioase pentru a fi in
continuare motive de ingrijorare.
Simptomele febrei reumatice includ:
- noduli subcutanati de marimea unui bob de mazare
- rash dermic (inrosirea pielii)
- dureri articulare
- febra
- incontinenta pentru fecale
- palpitatii
- dureri toracice
- insuficienta cardiaca in cazuri rare.
Prin tratamentul antibiotic al faringitei, chiar daca nu este inceput
prompt, ci la cateva zile de la debutul simptomelor, aceasta complicatie
nu apare.

Impetigo

Impetigo reprezinta infectia pielii cu streptococi de grup A


(Streptococcus pyogenes), dar poate fi determinata si de stafilococul
auriu. Aceasta boala este contagioasa si afecteaza multi copii in timpul
verii, cand exista sanse mai mari de a exista la suprafata pielii porti de
intrare pentru streptococi (muscaturi de insecte, taieturi, zgarieturi).
Se caracterizeaza prin aparitia la nivelul pielii a unor vezicule rosii, care
se sparg si lasand sa se scurga un lichid; ulterior se formeaza cruste
galben-maronii. Apar frecvent la copii, cu localizarea in jurul gurii si
nasului, dar se pot localiza in orice alta zona a pielii. Extinderea
leziunilor se face de obicei in urma gratajului (scarpinarii).
Tratamentul consta in aplicarea unor unguente locale cu antibiotice,
concomitent cu mentinerea unei igiene riguroase a pielii; in unele cazuri
medicul poate indica si tratament cu antibiotice pe cale orala. Pentru a
preveni raspandirea infectiei, se va evita contactul cu alte persoane
pana la vindecarea infectiei.

Streptococul de grup B

Dintre infectiile streptococice de grup B, infectia cu Streptococcus


agalactiae este cauza numarul 1 a infectiilor perinatale. La nou-nascuti
si copii mici, aceste infectii includ pneumonia si meningita. Femeile
insarcinate trebuie monitorizate pentru infectiile cu streptococi de grup
B.
Factorii de risc cert de infectie a nou nascutului in cazul femeilor
insarcinate infectate cu streptococi de grup B sunt: - travaliu prematur
- ruptura prematura a membranelor
- existenta deja a unui copil cu infectie streptococica B
- febra in timpul travaliului
- multiparitatea (mai multe sarcini anterioare).
In cazul acestor femei cu factori de risc certi, se recomanda
administrarea antibioticelor pentru a preveni transmiterea infectiei la
nou-nascut.

Tratament

Diagnosticul precoce si initierea prompta a terapiei antibiotice sunt


preferabile. Penicilina este medicamentul de electie in tratamentul
infectiilor streptococice, dar alte antibiotice, cum ar fi Eritromicina sau
Cefalosporinele pot fi folosite depinzand de natura infectiei si de
susceptibilitatea si rezistenta individuala la antibiotice.
Infectiile cutanate streptococice necesita uneori doar tratament local, cu
unguente cu antibiotice, insa, in unele cazuri poate fi necesar si un
tratament pe cale orala.
In cazul infectiilor cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se
recomanda efectuarea antibiogramei, deoarece s-au semnalat tulpini
rezistente la penicilina, eritromicina si azitromicina.

Bolile infecţioase sunt însă un domeniu în plină expansiune, în care sunt


identificate periodic noi microorganisme, din ce în ce mai sofisticate şi
mai periculoase: virusul HIV, Ebola, West Nile, denga, Lassa etc., o listă
mereu deschisă. Totuşi chiar germenii cunoscuţi de multă vreme şi
studiaţi temeinic, cum este streptococul, oferă încă serioase provocări
lumii medicale şi frecvente motive de îngrijorare pentru părinţi.

GRUPURI, TIPURI, SUBTIPURI


Există numeroase grupuri, tipuri şi subtipuri de streptococi, dar ne vom
referi în continuare la streptococul beta hemolitic grup A, incriminat în
geneza unor afecţiuni grave care apar în copilărie, dar şi la vârsta
adultă. Efectul patogen periculos al acestor streptococi se bazează pe
mai mulţi factori: existenţa a numeroase tipuri, virulenţa deosebită,
producerea de toxine periculoase, folosirea mai multor porţi de intrare
(respiratorie, cutanată, digestivă) şi reacţia imună particulară pe care o
determină în organism. Ei generează numeroase maladii, care pot fi
localizate practic oriunde în corpul uman, de la afecţiuni banale (rino-
faringite, abcese, flegmoane) la unele extrem de grave (endocardita,
septicemie, meningita, şoc septic, fasceita necrozantă).
Infecţiile pot apărea la nivel cutanat (impetigo, ragade comisurale,
erizipel, flegmoane, abcese etc.), nazo-faringian (rinita, faringita,
angina, amigdalita, adenoidita, otita, sinuzita), respirator (laringită,
bronşită, pneumonii), cardiovascular (endocardită, pericardită),
digestiv (toxiinfecţii), articular (artrită), renal (nefrită,
glomerulonefrită, cistită), neurologic (meningită, abces cerebral) sau la
nivel sistemic (scarlatină, septicemie, şoc septic). În unele cazuri, la
câteva săptămâni după maladie, din cauza unei reacţii particulare
imunoalergice a organismului, respectiv faţă de propriile ţesuturi, care
sunt confundate cu cele microbiene, pot apărea afecţiuni foarte grave,
aşa-zisele boli poststreptococice, dintre care cele mai importante sunt
reumatismul articular acut şi glomerulonefrita difuză. Dacă rinita este
inflamaţia mucoasei nazale şi faringita a pereţilor faringelui, angina
este o inflamaţie extinsă a structurilor locale, adică faringe, amigdale
palatine şi faringiene, val palatin.

SIMPTOME
Angina streptococică este mai frecventă la copii între 5 şi 10 ani, mai
ales în sezonul rece, putând avea caracter epidemic. După o incubaţie
scurtă (1-3 zile) boala debutează brusc, cu febră mare (chiar 39-40
grade), frisoane, dureri în gât, accentuate la înghiţire, tumefacţia
ganglionilor locali, stare generală alterată, dureri de cap, respiraţie
dificilă, scăderea apetitului, slăbiciune, dureri abdominale, vărsături.
Gâtul copilului este roşu intens, cu amigdalele mărite, deseori acoperite
cu depozite albe. La copilul mic apare frecvent adenoidita (infecţia
amigdalei faringiene, care nu poate fi văzută la o examinare directă)
manifestată prin febră, disfagie (din cauza durerilor copilul nu mai
suge), secreţii nazale purulente, respiraţie dificilă, pe gură, somn agitat.
Ambele afecţiuni se pot complica printr-o otită (cu durere locală şi
scăderea auzului), sinuzită, mastoidită (infecţia osului care adăposteşte
urechea). Laringita se manifestă prin răguşeală, tuse uscată, respiraţie
zgomotoasă, febră, iar bronşita prin tuse cu expectoraţie abundentă,
respiraţie dificilă, febră. Pneumoniile apar mai ales după infecţii virale
debilitante (gripă, rujeolă, varicelă) şi se manifestă prin febră înaltă,
tuse, dureri toracice, greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale,
simptome care pot fi uneori derutante.
Uneori, în cazul unui focar infecţios dentar sau amigdalian, se poate
produce o descărcare masivă a streptococilor în sânge, aceştia grefându-
se la nivel endocardic (foiţa care căptuşeşte cavităţile inimii). Acest
lucru se întâmplă mai frecvent la copiii cu afecţiuni cardiace cronice
(dar nu numai). Apare astfel endocardita, care se manifestă prin febră,
frisoane, alterarea stării generale, tuse, dispnee, simptome nespecifice,
dar care persistă mai multe săptămâni.
Infecţiile sistemului reno-urinar apar mai ales la copiii cu malformaţii
ale aparatului excretor şi reflux vezico-urinar. Se manifestă prin febră,
frisoane, dureri lombare sau suprapubian, disurie şi urinări frecvente,
cu alterarea concomitentă a stării generale (cefalee, vărsături,
inapetenţă).

AFECŢIUNI ALE PIELII


Impetigo este o afecţiune dermatologică frecventă în colectivităţile de
copii, mai ales la şcolarii mici şi preşcolari. Apare pe tegumentele
expuse, mai ales pe faţă, pielea capului, ceafă sau membre, pe o leziune
preexistentă, chiar invizibilă. Iniţial se observă formarea unor vezicule
superficiale, care ulterior se tulbură şi se rup, formând cruste groase, de
culoare galben-aurie. Alte manifestări apar la nivelul comisurii buzelor,
zona care se înroşeşte şi formează vezicule ce se sparg, lăsând fisuri
dureroase. În spatele urechii, poate apărea intertigo, manifestată prin
formarea unei zone roşii şi tumefiate, ce se acoperă cu vezicule şi apoi
cruste, lăsând în profunzime fisuri.
Erizipelul începe cu febră, frison, alterarea stării generale, inflamaţia
ganglionilor din zona în care urmează să apară leziunile tegumentare.
După câteva zile apare un placard roşu, tumefiat şi dureros, ce se
extinde, devenind mai palid în centru şi mai intens spre margini.

ERUPŢIE
Scarlatina apare mai frecvent la copiii până la 10 ani, debutează cu o
angină febrilă, urmată după o zi de o erupţie caracteristică, cu mici
papule de un roşu intens, aspre la pipăit, pe o roşeaţă generalizată a
pielii. Erupţia începe pe gât şi torace, extinzându-se pe abdomen şi
membre, dar nu şi pe faţă, unde apare un aspect caracteristic, cu obraji
roşii şi paloare în jurul gurii şi nasului. După o săptămână, erupţia
păleşte şi leziunile se descuamează. Spre deosebire de celelalte afecţiuni
streptococice, scarlatina lasă o imunitate durabilă, de obicei pentru
toată viaţa. După oricare dintre aceste infecţii, oricât de banale, la 2-4
săptămâni, datorită unei reacţii particulare imuno-alergice a
organismului faţă de propriile structuri, pot apărea temutele boli
poststreptococice, cele mai redutabile fiind reumatismul articular acut
şi glomerolonefrita acută difuză. Ele apar mai des la copiii între 5 şi 15
ani. Reumatismul articular acut se manifestă cel mai frecvent (70% din
cazuri) prin artrită, adică inflamaţia unei articulaţii mari (glezne,
genunchi, cot, pumn, mai rar umăr, şold, articulaţiile mici de la mână
sau picior şi niciodată coloana vertebrală). Simptomele locale sunt:
durere, tumefiere, roşeaţă, căldură, ce au caracter migrator (afectează
articulaţiile pe rând). O altă manifestare importantă este afectarea
inimii (cardita), care apare la 50% dintre pacienţi. Alte semne sunt:
noduli subcutanaţi, febră, mişcări involuntare (coree). Glomerulonefrita
apare după o infecţie streptococică şi se manifestă prin edeme la nivelul
feţei (în jurul ochilor), prezenţa de sânge în urină (uneori urina este clar
roşie, alteori este brună, cenuşie sau foarte închisă la culoare), oligurie
(scăderea diurezei), hipertensiune arterială, cu o stare generală
alterată.

MEDICUL DE FAMILIE, PEDIATRUL


Diagnosticul afecţiunilor streptococice începe întotdeauna la medicul de
familie sau pediatru. Ei vor solicita, în funcţie de etiologie, examene de
specialitate (ORL, dermatologie, boli infecţioase, reumatologie etc.) sau
examene de laborator (culturi, teste rapide de identificare a antigenelor,
determinarea valorilor anticorpilor – reacţia ASLO –, examene de
sânge pentru hemoleucogramă, teste de inflamaţie etc.) sau alte analize
specifice.
Tratamentul de elecţie este penicilina şi ea trebuie administrată prompt,
în dozele corespunzătoare, o durată de timp stabilită de medic. În cazul
unei alergii la penicilină (care trebuie întotdeauna testată), medicul va
prescrie alte antibiotice. La asta se adaugă tratamentele simptomatice,
specifice afecţiunii respective (antialgice, antiinflamatoare,
decongestive, antiseptice şi calmante faringiene, antitusive sau
expectorante, soluţii sau unguente cu antibiotice etc.).
Prevenirea afecţiunilor streptococice şi poststreptococice se face în
primul rând prin prevenirea infecţiilor respiratorii şi cutanate cu
această etiologie. Obişnuiţi-vă copilul să se spele des pe mâini, să nu
pună în gură jucării şi alte obiecte, să nu folosească prosoape sau
obiecte de toaletă ale altor copii. Evitaţi zonele aglomerate şi interesaţi-
vă dacă în colectivul unde învaţă există cazuri de afecţiuni respiratorii.
Dacă s-a declanşat procesul infecţios duceţi-vă cât mai repede copilul la
medic şi urmăriţi întocmai tratamentul prescris, în dozele şi pe perioada
stabilită, şi reveniţi cu el la control după terminarea acestuia. Dacă
episoadele infecţioase se repetă, încercaţi să identificaţi cauza: un
bolnav sau purtător de streptococ în apropierea copilului, existenţa
unor focare infecţioase (dentare, amigdaliene), probleme de igienă la
şcoală sau acasă, tratamente incomplete sau incorect făcute, afecţiuni
generale care scad rezistenţa generală a copilului etc.
Tuberculoza cutanata

Tuberculoza pulmonara este o maladie infecto-contagioasa


provocata de un microb denumit bacilul Koch care afecteaza cu
precadere plamanii, dar care poate afecta si alte organe precum
ganglionii, oasele, meningele sau rinichii.
Tuberculoza este una dintre cele mai vechi boli, ea fiind
descoperita chiar si in mumiile egiptene. A fost dintodeauna o
boala foarte periculoasa, de cele mai multe ori fatala. Descoperirea
medicamentelor antituberculoase a fost un pas important in
medicina, trasformand tuberculoza intr-o simpla boala infectioasa.
Bacilul Koch(un microorganism in forma de bastonas) a fost
descoperit de abia in anul 1882, la data de 24 martie de catre
medicul Robert Koch. Ca atare ziua de 24 martie a devenit Ziua
Mondiala a Tuberculozei, zi in care au loc diferite activitati de
popularizare a metodelor de prevenire a acestei boli.
Sursa de bacili Koch este bolnavul care inca nu a inceput
tratamentul. Acesta tuseste aruncand in aer bacili vii care pot fi
inhalati de cei din jur. Inhalarea bacililor nu inseamna neaparat
imbolnavirea cu tuberculoza. Intr-un organism sanatos bacilii sunt
inconjurati de o bariera care ii impiedica sa se dezvolte. Dar atunci
cand organismul devine slabit(oboseala, stress, cure de slabire, alte
boli) aceasta bariera poate disparea. Astfel bacilul devine activ, se
inmulteste si noul bolnav devine sursa de infectie pentru ceilalti.
Tuberculoza este o bomba cu efect intarziat, intervalul intre
infectie si imbolonavire fiind imposibil de precizat.

Simptome
-simpomul clasic este tusea care este persistenta(peste 3
saptamani), se accentueaza si este insotita de expectoratie(culoare
neobisnuita sau care contine urme de sange).
Tusea poate fi insotita de :
- febra usoara
inapetenta si scadere in greutate
transpiratii nocturne
dureri in piept la respiratie sau in timpul tusei
dureri ale coloanei vertebrale sau ale principalelor articulatii

Diagnostic
In general bolnavul se prezinta la medic cu simptome gripale
persistente. De obicei, i se recomanda un examen radiologic pulmonar
care poate pune în evidenta modificari care pot fi date de tuberculoza.
Cea mai frecventa metoda de diagnostic TBC este testul cutanat. Acesta
consta in inocularea intradermica a unei cantitati mici de tuberculina
(substanta extrasa din cultura bacililor tuberculosi). Dupa 72 ore, o
reactie pozitiva indica prezenta bacteriei. Uneori sunt necesare mai
multe saptamani pentru ca testul sa indice prezenta bacteriei. Reactia
pozitiva cutanata la tuberculina indica doar prezenta bacteriilor, care
pot fi latente.
Diagnosticul este confirmat cu ajutorul culturii bacilului Koch din
sputa.
Tuberculoza este declarata atunci cand testul cutanat este pozitiv, iar
plamanii apar vizibili afectati la radiografie.

Tratament
Este recomandat ca tratamentul tuberculozei sa fie facut in spital. Se
apreciaza ca bolnavul nu mai este practic contagios dupa primele 2-3
saptamani de tratament, dar avand in vedere ca de obicei in acest
moment el inca expectoreaza sputa cu bacili, pacientii sunt mentinuti
internati cel putin 1 luna.
Tratamentul tuberculozei este de lunga durata si se realizeaza cu doua
sau mai multe antibiotice, pentru ca folosirea unui singur antibiotic ar
duce la crearea imunitatii bacilului la antibioticul respectiv.
Prezinta 2 faze: de atac si de continuare. In faza de atac bolnavul
primeste de obicei, in spital, 4 feluri de antibiotice simultan (izoniazida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol), pe care le ia in fiecare zi (sau cu
pauza duminica - 6/7). Faza de atac dureaza 2 luni si la sfzrsitul ei ar
trebui sa nu se mai gaseasca bacili in sputa. Faza de continuare dureaza
inca 4-6 luni, bolnavul primind 2 feluri de medicamente (izoniazida si
rifampicina) de 3 ori pe saptamana (3/7).

Prevenire
Exista 2 metode de prevenire a TBC-ului:
- evitarea transmiterii infectiei la alte persoane
- tratarea precoce a infectiei latente, inainte de progresia catre forma
activa a bolii

Infectia cu TBC poate fi evitata prin imunizarea cu vaccinul BCG


(bacilul Calmette-Guerin). Acest baccin este utilizat in numeroase tari
pentru a preveni aparitia unor complicatii severe (meningita sau
tuberculoza miliara) la persoanele cu risc crescut de infectare cu M.
tuberculosis. Vaccinul antituberculos nu ofera o protectie absoluta
(eficacitatea sa este de 20 - 60%) si nici permanenta.
Aproximativ 10% din persoanele vaccinate BCG la nastere prezinta o
reactie pozitiva la testul cutanat tuberculinic, chiar daca nu sunt
infectate cu bacilul tuberculos.

Evitarea transmiterii infectii la alte persoane


Intrucat bacilul Koch se transmite aproape in exclusivitate pe cale
aeriana, o buna ventilatie diminueaza densitatea bacteriilor si va limita
raspandirea lor. Aceasta masura este deosebit de utila in comunitatile
cu numeroase surse de infectie: centrele pentru persoane fara adapost,
inchisori, spitale, sali de asteptare. De asemenea, bacilii sunt rapid
distrusi de razele ultraviolete.

Tuberculoza in Romania
Romania prezinta un risc mai ridicat de tuberculoza decat restul tarilor
europene, anual aparand 130 de cazuri la 100.000 de locuitori, adica
aproximativ 30.000 de bolnavi in toata tara (media europeana: 30 la
100.000 de locuitori), categoria cea mai afectata fiind tinerii barbati.
Zilnic, in tara noastra se imbolnavesc aproximativ 70 de oameni si 7
mor de tuberculoza! Decesele apar daca tratamentul indicat de medic
nu a fost urmat corespunzator sau a fost intrerupt inainte de vindecare!

Cu toţii ştim că bacilul Koch infectează plămânii şi provoacă


tuberculoză. Însă mai puţin cunoscut este faptul că acelaşi bacil se poate
răspândi şi în alte zone ale organismului şi provoacă alte forme de
tuberculoză, precum cea cutanată, renală sau osoasă. Ele sunt însă mai
puţin frecvente decât boala pulmonară. Tuberculoza cutanată se înscrie
în rândul bolilor rare, însă în România sunt mai mulţi bolnavi decât în
restul ţărilor europene, fiindcă frecvenţa bolii pulmonare este
îngrijorătoare în ţara noastră.

Infectare
Aceleaşi mecanisme care duc la apariţia tuberculozei pulmonare produc
şi tuberculoza cutatană: fie direct, prin contactul cu un bolnav de
tuberculoză, fie indirect, prin reactivarea unui focar de infecţie deja
existent în organism. Dr Carmen Madeleine Curea, medic primar
dermatolog la Spitalul Clinic Colentina, ne explică cea de-a doua formă
de tuberculoză. “Primul contact cu bacilul Koch are loc în copilărie, dar
de cele mai multe ori boala nu se manifestă clinic. Dacă, din diverse
motive, rezistenţa organismului scade, tuberculoza îşi poate face
apariţia, la luni şi chiar ani de la contactul iniţial cu microbul”.
Tuberculoza cutanată contactată direct, prin infectarea pielii sau
mucoaselor cu bacilul, poartă numele de şancru tuberculos. El are
aspectul unei ulceraţii, apare doar pe zona cu care bolnavul a venit în
contact cu microbul şi este o formă rară de tuberculoză cutanată.
Forme mai frecvente sunt cele de reinfectare, apărute prin reactivarea
bacilului deja existent în organism. Pe cale limfatică sau sangvină,
bacilul ajunge la nivelul pielii, unde produce diferite tipuri de leziuni.
“Cea mai frecventă formă de boală este lupusul tuberculos sau vulgar,
care deseori este confundat cu lupusul eritematos. Leziunile sunt roşii-
brune, proeminente şi apar de obicei pe faţă (îndeosebi pe nas, dar şi pe
obraji, urechi) sau pe mucoasa nazală, bucală”, precizează dr Carmen
Madeleine Curea. O altă formă de tuberculoză cutanată este cea
verucoasă, leziunile fiind în aceste cazuri aspre şi dure. Ele apar în
general pe faţa dorsală a mâinilor, dar şi pe picioare.

Scrofuloderma este forma de tuberculoza cutanata tipica, in care


leziunile elementare sunt reprezentate de gome. Localizarile cu
predilectie sunt in regiunile: cervicala, submandibulara,
supraclaviculara. Se intalneste mai ales la copii si adolescenti suferind
de o tuberculoza viscerala, ganglionara sau osoasa.

Tuberculoza verucoasa este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de


obicei caracter profesional.

Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni


sau animale bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz
se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.

Semne si simptome
Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se
transforma intr-un nodul dur, inconjurat de un halou rosietic. Nodulul
abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp
ce periferia se extinde.Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar
multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent de adenopatie.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos general este esential si consta in


utilizarea chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea
au fost clasificate in:

- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;

- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida,


Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.

Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati


de cel putin 1 an. Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de
reactiile adverse ale medicamentelor folosite, fiind necesar controlul
periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si nervoase.

Mycobacterium hominis,bovis,avium,murine.

localizare:Tegument.
forme tipice: preexistenta unei infectii tbc la nivelul plamanilor cu
sputa bacilifera;sputa,mucoasa nazala,patrunde chiar daca e intacta –
intra in sistemul limfatic local;localizare la nivelul piramidei
nazale+aripioare.Placa rosie-bruna pe care apar proeminenti tuberculi
tipici>ulceratie>distructia piramidei nazale-lupus ulcerat vulgar
>evolueaza spre ulceratie,distruge cartilajul,tbc verucoasa a
mainilor(fata dorsala a mainilor). infectie directa a tegumentului cu o
varianta animala(boala profesionala).Masa verucoasa pe dosul
mainilor,dimensiuni 5-10 cm.inconjurata de un halou eritematos
pasiv(violaceu).
Diagnostic :

contaminarea,anamneza profesionala,IDR,proba terapeutica


(tuberculostatice 60-80 de zile pana la remisie).
formele atipice:tuberculide papulo-necrotice-reactie infecto-
alaergica la existenta unui focar TBC VISCERAL OARECARE.
vasculita alergica de cauza TBC.
papulii violacei de 3-5 cm cu varful necrozat ce se elimina
>microulceratii.
localizare la ½ superioara a corpului in special fata(imita o acne
vulgara),1/2 inferioara corpului,fese,coapse(imita foliculitele
acute).Rezolvarea prin tratamentul focarului TBC.
MICOZE SUPERFICIALE LA OM

Tricofitia uscata

Tricofiţia sau pecinginea este o dermatomicoză (îmbolnăvire a pielii şi


firului de păr în zonele circulare) uscată sau inflamatorie, determinată
de unele ciuperci parazite din grupul Tricophiton (Tricophiton
serucosum). Apar băşicuţe purulente care apoi ulcerează şi sunt
acopererite de cruste.

Tricofiţia este zoonoză (boală comună omului şi animalelor) care este


contactată în special de la şoarece, cal, viţel, pisică sau câine, fiind foarte
contagioasă, putând avea drept rezultat pierderea completă a părului.
Apare, în special, pe jumatătea superioară a trunchiului şi membrele
superioare, fiind lipsită de mâncărime, iar după expunerea la soare
rămân pete albe nepigmentate. Trebuie avut în vedere că sporii
ciupercii Trichophiton sunt foarte rezistenţi la condiţiile mediului
ambiant.

Tricofiţia are drept rezultat căderea părului, cruste, îngroşarea pielii


epidermofitie interdigito-plantară, pitiriazis versicolor, candidoze,
zăbăluţă, erizipel dat de streptococ, localizat la vasele limfatice din
derm însoţite de febră mare, vărsături, transpiraţii, placard roşu.

Tricofiţia are tendinţa de vindecare la pubertate. Tricofiţia uscată a


pielii capului este, în general, o boală a copilului de vârstă şcolară, mai
frecventă în mediul rural decât în cel urban şi afectează mai ales băieţii.
La nivelul pielii capului apar numeroase plăci mici, scuamoase, de
formă rotundă sau neregulată, cu o suprafaţă roşie, presărată cu
pustule foliculare (mici tumefacţii ce conţin puroi) şi cu orificii, din care,
la presiune, ies picături de puroi. Perii bolnavi sunt eliminaţi spontan,
prin supuraţia foliculară. Ca semn însoţitor, ganglionii din spatele
urechilor şi cei suboccipitali sunt măriţi în volum şi sunt dureroşi, iar
bolnavii sunt, uneori, febrili.
Dacă nu este tratată, tricofiţia poate persista până la 18 ani, când se
vindecă, în general spontan, fără să lase alopecie. Această vindecare
spontană pare a fi în legătură cu creşterea cantităţii de acizi graşi din
secreţia glandelor sebacee.
Medicul va pune diagnosticul bolii numai după examenul perilor rupţi
sau al fragmentelor de peri conţinute de grosimea scuamelor de pe
suprafaţa acestor plăci. Se vor folosi ca tratament împotriva tricofiţiei
produse cu rol antibiotic pe bază de iod, unguente antitricofitice, tablete
cu griscofulvină. Uneori, vindecarea este urmată de cicatrice şi alopecie.
Daca nu este tratată, poate sa evolueze în tricofiţia cronică a adultului
ce se manifestă prin puncte negre pe feţele laterale şi dorsale ale
membrelor inferioare, gambe, palme, antebraţ, faţă, sub forma unor
pete roşii.

2. Tricofitia uscata (superficiala)


- etiologie: Tricofiton violaceum
- mediu rural, la copii
- localizare la nivelul scalpului
- placarde tondante
- deosebiri: o firul de par rupt foarte inegal („camp cosit foarte prost”)
o ruperea firului de par este liniara (nu ca pamatuful) o spori de
dimensiuni mari (7-8µ), endotrix o aspectul firului de par: „sac plin cu
nuci” o lampa Wood-> negativ, nu produce fluorescenta
-placarde tondante numeroase de dimensiuni mici (1-2 cm), contur
imprecis, fond usor eritematos
-prin caderea sporilor la nivelul gatului uneori apar leziuni la nivelul
pielii glabre-> inoculari secundare= Herpes circinat= inele concentrice
(eritemato-veziculo-crustoase) separate prin zone neafectate; zona
afectata= inel lezional cu vezicule

3. Tricofitia profunda, supurata


- etiologie: Tricophiton gypseum
- doua forme: o tricofitia profunda a copilului (Kerion celsii):
- apare aproape exclusiv la copii din mediul rural care se joaca cu viteii
- incubatie aproximativ o saptamana
- la nivelul scalpului-> un grup de pustule ce proemina pe un fond
eritematos-edematos-> in tesuturi-> tumoare inflamatorie proeminenta
acoperita de mai multe cruste ce aglutineaza firele de par la nivelul
placardului-> 2 semne:
• epilatia spontana a firelor de par<- alterarea sacului folicular
• tasnirea puroiului din profunzime prin multe orificii: supuratie
pluriorificiala „in stropitoare”<- la o lejera comprimare laterala a
tumorii-> puroiul tasneste prin zeci de orificii foliculare=>
compromiterea profunda si definitiva a firelor de par

- leziuni foarte dureroase


- in patogenie intervine si Stafilococul aureu
- apar adenopatii satelite, cordoane de limfangita
- diagnostic pozitiv:
• examenul firului de par-> dispozitia sporilor strict ectotrix
• examenul cu lampa Wood negativ
- insamantari frecvente pe pielea glabra=> pustule de dimensiuni mari
grupate (8-10), nu conflueaza, pe fond eritemato-edematos-> foliculitele
conglomerate Leloir o tricofitia profunda a adultului (sicozis parazitar):
- apare numai la barbati intr-un context profesional-> sector
agrozootehnic
- leziuni la nivelul fetei: mustata, barba
- leziunile initial sunt maculo-nodulare apoi papulo-pustuloase, fiecare
pustula centrata de un fir de par
- fond eritemato-edematos, dar nu realizeaza aspectul de tumoare
inflamatorie
- epilare spontana a firului de par=> cicatrici deprimate (varioliforme)
asemanatoare cu acneea
- diagnostic pozitiv: examenul firului de par
- diagnostic diferential:
• la adult: o foliculite stafilococice o furunculoza fetei o acneea
flegmonoasa
• la copil: o furunculul antracoid (carbuncul) o tumori autentice
(sarcoame) o granulom candidozic
Favusul

etiologie: Tricophiton schonleini (specie antropofilă, potenţial


epidemiologic scăzut)
focare familiale
evoluţie cronică (10-20 de ani)
leziuni la nivelul scalpului
debut prin apariţia godeului favic-> la nivelul orificiului folicular=>
formaţiune cupuliformă centrată de firul de păr, diametru de 5-6mm-
1cm
culoare galbenă= scuamă-crustă + cultură in vivo a parazitului
godeurile se extind încet la celelalte fire de păr ce sunt încet
compromise-> alopecie definitivă ireversibilă ce cuprinde toată pielea
sănătoasă a capului exceptând liziera pielii păroase= ”coroana favică”
firul de păr:
aspect mat, gri (asemănător cu „părul de porc”)
miros de urină de şoarece
examen micologic: parazitare săracă cu spori articulaţi între ei endotrix
(asemănători cu băţul de bambus)
examen la lampa Wood negativ
-tratamentul pilomicozelor:
 raderea integrală a pielii păroase a capului săptămânal
 badijonarea zilnică (de 2 ori pe zi) cu preparate iodate sau
tinctură Castellani (cu fuxină şi fenol=> roşu), tinctură
Sabouraud
 aplicaţie cu alcool salicilat şi acid benzoic 3%
 tratamentul general este obligatoriu alături de cel local:
o griseofulvină po paralel cu exces de lipide (până la 5-6 ani o
tabletă, 6-10 ani 2tb, 10-15 ani 3tb, 15 ani 4-5tb):
 în favus 3-4 luni
o nizoral
o itraconazol

Simptomatologie.

Afecţiunea începe insidios printr-o pată eritemato-scuamoasă, care, în


timp, este înlocuită de o crustă gălbuie ca sulful, rotundă, deprimată şi
centrată de un fir de păr, denumită godeu favic. Acesta este format
dintr-o cultură pură de paraziţi la nivelul astrului folicular. Iniţial,
godeul are un diametru de câţiva milimetri, dar creşte până la 1—2 cm.
în unele cazuri, prin confluarea godeurilor, rezultă crusta favică, de
culoare galbenă, cu marginile policiclice, ce acoperă o parte variabilă a
pielii capului, respectând totdeauna un chenar periferic . Părul invadat
este mat, fără luciu, cu aspect prăfuit, şi friabil. Cu timpul părul cade,
lăsind o alopecie cicatriceală, la nivelul căreia se observă godeuri favice,
cruste gălbui şi, întotdeauna, un număr de fire de păr mai subţiri şi
decolorate. Se cunosc şi forme clinice fără godeuri. ipur de favus

Favusul pitiriazic, relativ frecvent, se caracterizează prin placarde cu


scuame dese şi aderente, la nivelul cărora părul este mat, decolorat şi
prăfuit, asemănător părului favic. Placardele respectă totdeauna un
chenar periferic. In majoritatea cazurilor afecţiunea evoluează, în 10—
15 ani, spre alopecie cicatriceală.
Favusul impetigoid, mai rar decât precedentul, se caracterizează prin
cruste gălbui, asemănătoare celor din impetigo, la nivelul cărora părul
are aspect favic ; şi în acest caz placardele respectă chenarul periferic.
Afecţiunea evaluează lent spre alopecie cicatriceală.

Favusul alopecie se caracterizează numai prin plăci alopecice cica-


triceale, care apar de la început sub această formă ; uneori, se asociază
ou câteva leziuni foliculare.
Favusul se poate localiza şi la pielea glabră, realizând godeuri, leziuni
vezicu'loase, papuloase sau papuloscuamoase, denumite favide.
Mucoasele sunt foarte rar afectate şi în acest caz se observă mici
ulceraţii, din care se poate izola agentul cauzal. în aceste cazuri pro-
gnosticul este grav.
Ganglionii limfatici regionali pot fi invadaţi într-un număr redus de
cazuri.
Organismul este excepţional de rar invadat în întregime, caz în care
afecţiunea este letală, iar parazitul poate fi pus în evidenţă în diferite
organe.

Histopatologie.
Epidermul prezintă iniţial, în grosimea stratului cornos, filamente
mioeliene, iar stratul mucos este de aspect normal. Pe măsură ce
parazitul se dezvoltă, stratul cornos dispare, stratul mucos se atrofiază
până la dispariţie, iar godeul ajunge în contact cu dermul.
Dermul prezintă o atrofie a papilelor, o ştergere a glandelor sebacee şi
un infiltrat cu celule rotunde, fibroase şi plasmocite. în timp se
instalează o atrofie progresivă, cicatriceală. Uneori, se găsesc şi noduli
tuberculoizi formaţi din : limfocite, polinucleare, plasmocite, epiteilioide
şi celule gigante.

Diagnosticul diferenţial se face cu :


- tricofiţia şi microsporia uscată ( placarde alopecice, seuamoase,
necicatriceale) ;
- impetigo-ul pielii capului
- eczenna streptococică crustoasa (au un caracter mai acut, iar ,părul
este de aspect normal) ;
- psoriazisul pielii capului (scuame groase, care nu respectă chenarul
periferic şi nu alterează părul) ;
- pitiriazisul simplu (este difuz, interesează aproape toată suprafaţa
capului, nu alterează părul) ;
- pseudopelada (plăci alopecice fără cruste ; poate fi confundată uneori,
cu favusul vindecat, în -care caz anamneză precizează diagnosticul) ;

- lupusul eritematos (plăci alopecice cicatriceade, dar prezintă leziuni de


keratoză foliculară, fără godeuri).

In cazurile mai dificile, examenul microscopic al crustelor şi firelor de


păr precizează diagnosticul.

Tratarmentul favusului
- Primii pasi constau in sporirea igienei zonei afectate prin folosirea
sampoanelor, lotiunilor si cremelor cu ketoconazole si sulfit de selenium
dar si in indepartarea crustelor;
- Se foloseste griseofulvina, tratamentul standard in tinea capitis.
Terbinafina, itraconazole si fluconazole pot eradica fungul si vindeca
boala. Favusul nu prezinta tendinta de remitere spontana
Micoze cutaneo-mucoase= candidoze

-candida-> 20 de specii
-candida albicans (20-35% din populaţie dezvoltă pe culturi candida)
-sunt ciuperci unicelulare (levuri, monilie), se înmulţesc prin
înmugurire laterală şi desprinderea unei celule fiice
-au nevoie de mediu hidrocarbonatat
-trăieşte saprofit în tubul digestiv al omului sănătos
-echilibru perfect cu microflora intestinală
-patogenetic (factori care exacerbează virulenţa determină înmulţirea
candidei):
 antibioterapie locală: Penicilina, Ampicilina, Eritromicina
 tratament antitricomoniazic, antilambliazic, în special cu
Metronidazol
 diabetul zaharat-> candidozele anunţă frecvent un diabet
zaharat; creşterea glicemiei=> condiţii foarte bune pentru
dezvoltarea candidei
 anaciditatea gastrică, colecistopatii cronice, gastroenterite
 cancere avansate, limfom malign, citostatice, roentgenterapie
 corticoterapie de durată lungă (prin mecanism de diabet
steroidic)
 SIDA (afectarea barierelor de protecţie)
 după anticoncepţionale, imunosupresoare
-clinic:
1. candidoze cutanate (rare)
2. candidoze ale mucoaselor (frecvente)
3. candidoze unghiale şi periunghiale
4. candidoze profunde, sistemice, viscerale

Candidoze cutanate

1. Intertrigo candidozic
alură profesională (apă, zahăr): patiserii, ospătării, băuturi
localizare:
spaţiul III interdigital de la mănă
plica retroauriculară
comisura bucală- angulus candidozic
plica submamară
plica ombilicală
plica inghinală, interdigitală a piciorului-> rar
fond eritematos intens-> zonă veziculoasă , se sparge, se produc
eroziuni; în fundul pliului apar fisuri dureroase; leziunile sunt
pruriginoase
patognomonic: leziuni acoperite de un depozit alb cremos caracteristic
uşor detaşabil= epidermul macerat + cultura de candida in vivo
diagnostic pozitiv-> examen micologic=> spori uşor de recunoscut
diagnostic diferenţial celelalte intertrigouri

2. Perionixisul candidozic
zonă periunghială intens edemaţiată-> aspect de „băţ de tobă”
zonă congestivă; eritematoasă; presărată cu vezicule
dacă comprimăm zona apare o singură picătură de puroi de sub repliul
unghial

Candidoze mucoase

1. Candidoza bucală
 în afară de angulus poate fi o stomatită difuză=> enantem
bucal difuz, presărat din loc în loc de insule de depozite
cremoase foarte uşor de desprins= stomatita smântânoasă a
nou-născutului sau copii distrofici
 în practică-> frecvent glosita candidozică: hipertrofia
papilelor/atrofia papilelor
1. dacă hipertrofia e totală=> glosita scrotală sau
cerebriformă, frecvent există o fisură mediană
2. dacă hipertofia linguală intreresează doar
papilele filiforme=> creştere până la 1-2 cm=>
glosita piloasă, păroasă: neagră (dacă s-a oxidat
keratina), albă(dacă nu s-a oxidat keratina)
3. dacă atrofia e în zone bine delimitate netede,
lucioase= glosita geografică
4. depapilare integrală= limba, glosita glazurată
 constant există xerostomie (90%)
 senzaţie de arsură + prurit lingual
 poate exista şi o laringită candidozică: insule punctiforme
albicioase, mucoase pe peretele congestionat al faringelui;
clinic-> răguşeală

2. Candidoza genitală
 bărbaţi:
balanita candidozică, rar uretrală
congestia, tumefacţia glandului pe care apar vezicule şi zone erozive cu
depozite alb cremoase
edem local-> fimoză/parafimoză
senzaţie de arsură, prurit
 femei-> colpita micotică:
enantem vulvar maxim presărat de vezicule şi zone erozive
dureri, arsuri, dispareunie
secreţie vaginală consistentă, alb cremoasă
recoltare din fundul de sac vaginal-> bulgări cremoşi condensaţi
 diagnostic diferenţial:
bărbaţi: herpes genital
femei:
trichomoniaza genitală-> galben verzuie aerată
blenoragia
colpite microbiene: E. coli, H. Influenzae

3. Candidoza anală
 constipaţie rebelă
 prurit anal foarte intens
 congestie puternică a regiunii perianale
 pliuri îngroşate, edemaţiate
 fisuri radiare ascunse de depozitul alb
cremos
 tratament:
 suprimarea cauzei
 tratament igieno-dietetic hipoglucidic
 alcalinizarea organismului: 2-3 linguriţe bicarbonat/zi;
local Borax 3-4% în spălături, băi, comprese, spălături
vaginale
 badijonarea leziunilor cu violet de genţiana: sol. alcoolice
0,5-1% pe tegumente, sol. apoase 0,1-1,2% pe mucoase; zilnic
 anticandidozice:
 Nistatin (Micostatin)=Stamicin: pudre, creme, paste,
unguente, supozitoare, ovule, bujiuri uretrale
 Amfotericina B
 Pimaricina => de rezervă
 Natalicina

Onicomicoze
-sunt:
 primitive
 secundare
-dacă debutează:
 la nivelul marginii libere a unghiei-> tipI (distale)
 la nivelul rădăcinii unghiei-> tip II (proximale)
 la nivelul lamei unghiale-> tip III (parenchimatoase)
 la nivelul plăcii unghiale-> tip IV (cu perionixis)
-agenţi etiologici:
 epidermophiton
 tricophiton
 candida
 mucegaiuri: Aspergillus, Penicillium
-diagnostic: recoltare fragmente unghiale, macerare cu KOH
-afectare unghială:
 unică
 mâini/picioare
 mâini/ picioare 8-10 unghii
 rar toate unghiile
-clinic:
 modificări de culoare: albă, gălbuie, verzuie, negricioasă
(mucegaiuri)
 modificarea grosimii: creşte zona subunghială
 unghie friabilă
 tendinţă de detaşare-> spaţiu liber între patul unghial şi unghie
 modificări de relief: depresiuni, şanţuri, boseluri,
 modificări de formă: convexă (unghii hipocratice), concavă
(koilonikie)
 invazie-> invadarea unghiei care va cădea
-tratament:
 conservativ: antimicotice cu iod , imidazoli (Itraconazol 4
capsule/zi, 7 zile apoi pauză 3 săptămâni apoi ciclu se reia încă de
două ori=>3 puls terapie; Lamisil, Diflucan), Timol 4% în
cloroform-> pătrund în unghie
 chirurgical: anestezie la baza, pulpa degetului; smulgere integrală
+ radere energică cu chiureta Wolkmann până la os;pansament
cu iod
PARAZITOZE LA OM

Dizenteria amibiana

- Este o boala infectioasa care poate fi produsa de bacilul dizenteriei sau


de un protozoar (amibiana). Se caracterizeaza prin dureri abdominale,
senzatie dureroasa de necesitate si multe scaune mucosangvinolente.

Prezinta in general aceleasi manifestari ca enterita, cu scaune moi


frecvente, putin abundente si sangvinolente sau cu mucozitati, insotite
de crampe.
Dupa criza de dizenterie se bea suc de morcov + spanac + sfecla in care
predomina morcovul. Apoi suc de telina urmat de suc de mere. Sucul se
bea cu paiul, incet, imediat ce a fost facut. e4p1115ee69pfp
Tratamentul cu argila (dupa Formula AS, nr. 416/iunie 2000): 400 g
argila, intr-o singura doza, foarte tulbure - recomandat de dl Mircea
Bocan, terapeut din Alba-Iulia.
• Sa se bea bors de putina.
• Se bea tinctura de afine sau un paharel de tuica de afine. Se pune
compresa cu apa si otet pe burta.
• Rachitan, tataneasa, urzica. Infuzie de frunze proaspete - 40 g/l 1
apa.
• Bitter suedez.
• Apiterapie: polen.
Presopunctura si acupunctura
Obs.: Cei neinitiati in presopunctura si acupunctura se adreseze unui
specialist. • Se maseaza fata palmara a degetului aratator pana la baza
degetului mare. „Fiul printului" se gaseste in scobitura de pe marginea
interna a talpii piciorului, aproximativ la jumatatea sa. Tonifiere, in
sensul insurubarii, 10 min., de 2 ori/zi; cate 10 sedinte.
• Masarea zonelor reflexe: stomac - intestin, sistem limfatic. in caz de
diaree nervoasa, masarea zonei reflexe a plexului solar.

Bacteriile dizenterice se subdivizează în 4 grupe mari:

1. Shigella dysenteria cu subgrupele Grigoriev-Şig, Ştuţer-Şmitţ,


Lardj-Sacs;
2. Shigella Flexneri cu subgrupa Newcastle;
3. Shigella Boydii;
4. Shigella Sonne.
Actualmente în grupele menţionate se numără mai mult de 500
serotipuri de bacterii dizenterice, mai frecvent întâlnindu-se pe
meleagurile noastre sh.Sonne şi Flexneri. Bacteriile dizenterice se mai
numesc Şhigelle în memoria savantului nipon-Shig, iar maladia –
şigheloză.

Bacteriile dizenterice sunt destul de viabile în mediul ambiant. În solul


umed ele se păstrează circa- 3 luni; în apă- 10 zile; în lapte -10-20 zile;
pe legume şi fructe-2 săptămâni; pe pâine, unt, brânză- 10-15 zile; pe
pielea mâinilor – 3-5 zile, de asemenea se mai pot păstra un timp
îndelungat pe jucării şi lenjerie.

Pe lenjeria de corp murdărită cu fecale uscate, bacteriile dizenterice


trăiesc 17 zile; pe diferite vase, oală de noapte – timp de o lună. Pe
parcursul a 2 săptămâni aceşti germeni rămân viabili pe suprafaţa
banilor de metal sau hârtie murdăriţi cu materii fecale. Sub acţiunea
temperaturii de +60°C ei pier peste 10-30 min., la temperatura de
fierbere (+100°C) – peste un minut.

Razele solare directe distrug microbii dizenterici timp de 30 min.,


soluţia de acid fenic 5% – în câteva secunde, soluţia de cloramină de 1%
– în 7 minute, iar cea de 2% – peste numai 2 minute. Soluţia de clorură
de var de 10% nimiceşte bacteriile dizenterice în materiile fecale pe
parcursul a 2 ore.

În calitate de sursă de infecţie serveşte omul bolnav cu forme acute şi


cronice de dizenterie, în deosebi persoanele care suportă formele atipice,
asimptomatice ori purtătoare de aceşti germeni. Totodată mai
menţionăm, că un pericol destul de mare din punct de vedere
epidemiologic îl prezintă pacienţii cu forme acute de dizenterie,
deoarece în perioada de stare a maladiei din organismul lor se elimină
în mediul ambiant un număr enorm de bacterii.

Dizenteria pe bună dreptate este numită “boala mâinilor murdare“.


Anume prin intermediul mâinilor murdare de fecalii, ce conţin bacterii
dizenterice, ele se transmit la cei sănătoşi prin contactul direct ori prin
intermediul diferitor obiecte (lenjerie de corp, pat, veselă, bani, etc),
adică prin contact indirect. De asemenea prin aceleaşi mâini murdare
de fecalii cu microbi dizenteriei se infectează apa sau produsele
alimentare la consumarea cărora, persoanele umane se molipsesc de
această patologie.

Un rol important în răspândirea dizenteriei îl joacă şi muştele, deoarece


ele regulat contaminează masele fecale şi produsele alimentare. De
menţionat, că dizenteria între copii, mai ales la cei din colective, se
transmite mai frecvent prin intermediul jucăriilor contaminate, de
asemenea prin apă şi produse alimentare infectate.

Dizenteria, ca şi alte infecţii intestinale, are un caracter sezonier- mai


frecvent vara şi la începutul toamnei, însă cazuri sporadice se
înregistrează pe parcursul întregului an. Imunitatea după suportarea
dizenteriei este tipospecifică şi neîndelungată. Pătrunzând pe diverse căi
în tractul digestiv bacteriile dizenterice afectează în special intestinul
gros, multiplicându-se în mucoasa lui şi eliminând endotoxină. Ultima
se absoarbe în sânge cauzând o intoxicaţie generală a organismului,
afectând sistemul digestiv, nervos, cardiovascular şi provocând maladia
propriu-zisă.

Maladia are un debut acut, care urmează după perioada de incubaţie cu


o durată de 1-7 zile, mai frecvent 2-3 zile.

Dizenteria evoluează într-o formă acută şi cronică. Forma acută


durează până la 3 luni, iar cea cronică – până la 2 ani.

În dizenteria acută se disting formele:

• Colitică;
• Gastroenterocolitică;
• Gastoenteritică.

Ele pot decurge după gradul de gravitate sub formă uşoară, medie şi
gravă. Din formele menţionate mai frecvent se întâlneşte cea colitică.
Afară de formele enumerate dizenteria acută mai decurge atipic (forma
frustă – ştearsă, portaj de bacterii dizenterice). Dizenteria cronică la
rândul său se subdivizează în formă continuă şi recidivantă.

Forma colitică de dizenterie acută se caracterizează prin simptome de


intoxicaţie, temperatură ridicată, apariţia durerilor colicative în
regiunea iliacă stângă a abdomenului şi scaunul lichid, frecvent în
cantităţi mici, care conţine, de regulă, mucozităţi, iar în cazuri medii şi
grave – mai conţine şi striuri de sânge.Cu alte cuvinte, pentru această
formă de dizenterie sunt caracteristice sindroamele de intoxicaţie şi
colitic, exprimarea cărora este în dependenţă de gravitatea maladiei. În
cazuri medii şi grave mai au loc dereglări şi din partea sistemului
cardiovascular. Dacă dizenteria evoluează uşor, frecvenţa scaunului nu
depăşeşte 10 ori pe zi, în forma medie – 10-20 şi gravă – mai des de 20
de ori ajungând până la fără număr.

Pentru formele medii şi grave mai sunt caracteristice tenesmele (dureri


periodice în partea stângă de jos a abdomenului şi în perineu, care apar
înaintea actului de defecaţie şi în timpul lui) şi scaunele false (atunci
când bolnavul se află pe oala de noapte, neeliminându-se nimic din
intestin, măcar “scuipat rectal”).

Forma gastroenterocolică are un debut brusc, exploziv cu frisoane,


greţuri, vome repetate, scaune lichide, frecvente, apoase, ulterior din ele
dispar masele fecale, însă conţin mucozităţi şi striuri de sânge. Pot
apărea tenesme şi scaune false. În această formă mai poate fi prezent în
perioada precoce şi sindromul de deshidratare.

Forma gastroenteritică este mult asemănătoare cu toxiinfecţiile


alimentare şi salmoneloza. Debutul bolii este brusc, cu greţuri şi vome
abundente, dureri în abdomen, frisoane, cefalee, temperatură de 40°C,
scaun frecvent si apos, în cantităţi mari, fără mucozităţi şi striuri de
sânge, tenesme; lipsesc tendinţele false de defecaţie. În cazuri grave
progresează deshidratarea organismului şi se dezvoltă şocul
hipovolemic. Dacă dizenteria capătă o astfel de întorsătură şi bolnavul
nu se adresează imediat după ajutorul medical, ea poate avea consecinţe
tragice până la deces.

În formele atipice, subclinice şi portaj de bacterii simptomeie clinice


sunt puţin exprimate ori lipsesc definitiv. Ele trebuie să fie numaidecât
confirmate prin metode de laborator. De menţionat că persoanele cu
astfel de forme sunt foarte periculoase din punct de vedere
epidemiologic pentru cei din jur, mai ales dacă activează în colectivităţi
ori în diverse întreprinderi alimentare.

Dizenteria cronică este favorizată de nerespectarea regimului de pat şi


dietetic în perioada acută a bolii, precum şi de tratamentul tardiv sau
incomplet, ori lipsa lui definitivă din cauza neadresării la medic.
Forma recidivantă de dizenterie cronică se caracterizează prin acutizări
de 2-4 săptămâni, care alternează cu perioada de ameliorare, ce durează
câteva luni. În perioada de acutizare simptomeie sunt asemănătoare cu
dizenteria acută forma colitică, însă evoluţia de lungă durată
influenţează negativ asupra stării generale a bolnavului, provocând
multiple tulburări subiective, inclusiv – psihologice.

În dizenteria cronică continuă lipsesc perioadele de ameliorare şi starea


bolnavilor rămâne permanent nesatisfăcătoare. Se dereglează evident
digestia, bolnavii sunt istoviţi, apar semne de hipovitaminoză, anemie,
disbacterioză. În ultimul timp ea se întâlneşte rar, afectând mai frecvent
bătrânii şi pacienţii cu patologii grave asociate.

În dizenterie pot avea loc şi complicaţii, dintre care mai grave – şoc
toxiinfecţios şi hipovolemic. Dizenteria poate croniciza ori provoca
acutizarea hemoroiului, uneori a fisurilor anale. La bolnavii slăbiţi se
poate asocia infecţia cocică în formă de pneumonie, inflamaţii a căilor
urinare şi disbacterioză. Din complicaţiile mai rare se înregistrează
perforaţia intestinului cu peritonită, tromboza vaselor mezenterale şi
prolapsul intestinului rect. De menţionat, că complicaţiile enumerate se
întâlnesc la persoanele care se adresează tardiv la medic, ocupându-se
cu autotratamentul.

În profilaxia dizenteriei are mare importanţă depistarea precoce a


bolnavilor; izolarea şi tratarea lor la timp; efectuarea măsurilor de
dezinfecţie; controlul contacţilor la bacteriile dezinterice. O importanţă
deosebită o are respectarea regulilor de igienă personală; întrebuinţarea
apei fierte, a fructelor şi legumelor minuţios spălate şi opărite cu
uncrop; lupta riguroasă cu muştele; întreţinerea igienică a localurilor;
controlul sanitar a surselor acvatice şi a întreprinderilor alimentare atât
de stat cât şi private.
Giardioza

Giardioza - numita si giardia - este o boala intestinala cauzata de


infectia parazitul Giardia lamblia (numita si Giardia intestinalis).
Simptomele de giardie sunt diaree, crampe abdominale, flatulenta si
simptome generale intestinale. Simptomele care apar la copii sunt
reprezentate de deficitul de crestere si luare in greutate. Simptomele de
giardioza pot sa apara doar o data pentru o perioada scurta de timp sau
pot sa apara si sa dispara pe o perioada mai lunga de timp. Este posibil
sa nu mai existe simptome si inca sa fie prezenta infectia parazitara.

Zonele endemice pentru giardia

Giardia apare mai in toate zonele lumii, dar este cea mai importanta
problema in zonele in care este limitat accesul la apa sau unde regulile
igienice sunt precare. In Statele Unite, G. Intestinalis este intalnita in
ape, cum ar fi fluvii, rauri sau lacuri (surse la suprafata apei). Epidemii
de giardia au aparut datorita tratarii inadecvate a apei din sistemele
urbane sau cand apa a fost contaminata cu deversarile din canalizari.
Bazinele de inot, fantanile arteziene si lacurile din parcuri care nu sunt
tratate corespunzator si mentinute la acel standard sau care nu au un
sistem adecvat de filtrare pot fi de asemenea surse de infectie.
Cazurile de infectie sunt mai multe in gradinite sau centre de ingrijire,
datorate in special proastei igiene cum ar fi spalarea insuficienta pe
maini, in situatiile in care persoanele nu au un control bun asupra
mictiunii (urinare). In unele centre de ingrijire mai mult de 35% din
copii au avut giardia in scaun (materiile fecale).
Cele mai multe cazuri de infectie apar in zonele de munte, datorita
faptului ca oamenii nu realizeaza ca parazitul poate supravietui si la
temperaturi joase cum sunt cele din lacurile si apele curgatoare
montane, astfel incat consuma acea apa netratata corespunzator. Boala
este mai frecventa si in comunitatile care folosesc apa din rauri si lacuri
ca sursa de apa potabila si nu folosesc filtrarea apei in procesul de
purificare.
Copiii sunt infectati mai frecvent decat adultii, mai ales cei aflati in
centre de plasament, unde copiii nu sunt invatati sa foloseasca toaleta
cum trebuie. De asemenea este mai frecvent intalnita infectia in centrele
de ingrijire pentru batrani, acestia avand si probleme de incontinenta
urinara (pierdere inconstienta de urina).
Boala este mai frecventa si in comunitatile care folosesc apa din rauri si
lacuri ca sursa de apa potabila si nu folosesc filtrarea apei in procesul
de purificare. Tratarea cu clor a apei potabile nu este o metoda sigura
de distrugere a parazitului.
Cei care merg in camping si excursionistii care circula in zonele unde
apa poate fi contaminata cu acest parazit, au un risc mai mare de a
contacta boala, in conditiile in care nu isi purifica apa prin fierbere sau
filtrare.

Cauze

Giardioza (numita si giardia) este produsa de un parazit unicelular


numit Giardia lamblia, numit si Giardia intestinalis sau Giardia
duodenalis.
Parazitul traieste si se multiplica in intestinul omului sau animalelor.
Odata ce a ajuns in intestin, se ataseaza de mucoasa intestinala, careia ii
modifica functia normala si intra in competitie pentru nutrientii
importanti.
Acest lucru determina urmatoarele simptome:
- discontinuitatile mucoasei intestinale, poate se scada capacitatea
organismului de a absorbi nutrientii din alimentele care trec prin
intestin. Daca nu sunt absorbiti, nutrientii raman in tractul intestinal,
provocand diaree, crampe si flatulenta asociate giardiozei
- parazitul poate sa accelereze pasajul alimentelor prin intestin,
provocand diaree. Scaunul (materiile fecale) animalelor infectate sau ale
oamenilor contin parazitii. Infectarea cu Giardia lamblia se produce in
2 feluri:
- contact direct mana-gura prin care se transfera parazitul din scaunul
persoanelor infectate. Acest lucru se intampla datorita unei igiene
proaste, cum ar fi absenta spalatului pe maini. Parazitul se poate
transfera si prin contact direct oro-anal sau oro-genital cu o persoana
infectata
- transmiterea indirecta a parazitului prin consumul de apa sau
alimente care au intrat in contact cu materiile fecale contaminate.
Perioada de incubare dureaza 7-10 zile dar poate varia de la 3 la 25 de
zile sau mai mult. Giardioza este contagioasa atata timp cat parazitul
este prezent in materiile fecale, ceea ce poate dura si cateva luni de zile.
Nu toate persoanele infectate prezinta simptome, dar o persoana care
nu are simptome tot poate raspandi boala.

Simptologie

O persoana se poate infecta cu acest parazit daca mananca sau bea apa
contaminata. Daca se ingrijeste o persoana deja infectata, se vor lua
masuri de precautie cum este spalarea pe maini cat mai frecvent pentru
a se evita raspandirea bolii. De exemplu daca se schimba scutecele unui
copil cu giardia si nu se spala mainile dupa, orice sau oricine care este
atins se va infecta. Se poate face si autocontaminare daca mana
nespalata se va folosi pentru a manca sau a se atinge.
Odata ce a ajuns in organism, parazitul se multiplica in intestinul
subtire si va circula in intestinul gros. Unii paraziti formeaza chisti,
forme inactive care pot supravietui pe o perioada mai lunga de timp in
afara organismului. Parazitii si chistii parasesc organismul prin scaun si
pot contamina apa sau alimentele, continuand ciclul.
Dupe expunerea la parazit, urmeaza apoi 7-10 zile pana la aparitia
infectiei, dar poate varia intre 3 si 25 de zile sau mai mult. Se poate
transmite infectia si la alte persoane in toata aceasta perioada in care
exista infectia cu parazit, care poate dura luni de zile, chiar si daca nu
exista simptome.

Multi dintre copiii sau adultii infectati cu Giardia lamblia nu prezinta


simptome de giardioza, chiar daca sunt infectati si parazitul este prezent
in materiile fecale. Aceste persoane pot transmite boala.
Cand sunt prezente, cele mai frecvente simptome sunt:
- diaree care de obicei dureaza 7-10 zile. Poate dura mai mult dar de
asemenea poate sa se amelioreze si mai repede in 2-4 zile. La inceput
este prezenta o diaree apoasa, urmata apoi de steatoree (prezinta
grasimi), scaune urat mirositoare care pot pluti. Acest lucru este un
semn ca grasimile nu sunt digerate corespunzator si sunt transferate din
organism in scaun
- crampe si sensibilitate abdominala
- greata si pierderea apetitului alimentar
- flatulenta (gaze) sau balonare
- fatigabilitate.
De cele mai multe ori, persoanele infectate nu cauta un tratament
pentru aceste simptome. De cele mai multe ori simptomele se
amelioreaza de la sine. Dar daca giardioza nu este tratata de la aparitia
primelor simptome, boala poate dura o perioada lunga de timp si se
poate croniciza. Persoanele cu giardioza cronica prezinta atacuri
diareice care apar si dispar insotite de simptomele descrise. Aceste
episoade alterneaza cu perioade de constipatie sau un tranzit intestinal
normal si dureaza doar cateva zile cand apar.
Din aceste motive, acestia nu se adreseaza la medic pentru tratament.
Simptomele de giardioza cronica sunt:
- scaune moi, grase, nelegate (nu mereu lichide sau apoase), uneori
scaunele pot fi urat mirositoare sau spumoase si de cele mai multe ori in
cantitate mica
- disconfort abdominal sau iritatii gastrice care sunt mai frecvente dupa
mese
- crampe abdominale, balonare sau durere
- flatulenta
- halena fetida (miros urat in respiratie) persistenta, uneori cu miros de
sulf
- dureri de cap ocazional
- scaderi in greutate
- stare generala proasta, astenie, fatigabilitate, stare generala de
disconfort.

Simptome la copil

Copiii cu giardioza pot sa nu prezinte alte simptome decat tulburari de


crestere, scadere in greutate.
Daca sunt prezente simptome, acestea sunt:
- scaune diareice spumoase, galbene, urat mirositoare
- scaderi in greutate sau pierderea apetitului alimentar
- dureri abdominale, greata sau varsaturi
- deficite nutritionale cauzate de incapacitatea absorbtiei unor nutrienti.

Alaptarea este considerata ca protejeaza sugarii de a face giardioza.


Laptele de mama contine nutrienti care omoara parazitii.
Aceste simptome de giardioza sunt comune si altor infectii intestinale.
Durata simptomelor si testul de identificare a parazitului, pot fi
singurele care fac diagnostic diferential al acestor boli. Simptomele de
giardioza apar de obicei la 7-10 zile dupa infectare, desi uneori pot dura
35 de zile sau mai mult. Odata ce au aparut, simptomele dureaza cel
putin 7 saptamani:
- la copiii sau adultii care nu au afectiuni, simptomele pot sa dispara si
fara tratament
- diareea pe termen lung poate sa produca pierderi in greutate,
deshidratare sau probleme de nutritie intrucat alimentele nu sunt
absorbite in mod corespunzator in organism. Uneori aceste afectiuni se
amelioreaza si fara tratament. Daca nu se intampla acest lucru, se pot
trata corespunzator.
Multe persoane care sunt infectate cu Giardia intestinalis nu prezinta
simptome; se poate produce infectarea altor persoane chiar daca nu
exista simptome, intrucat parazitul exista inca in scaun (materiile
fecale).
Dintre persoanele ce prezinta simptome de giardia, 20% pana la 40%
dezvolta o intoleranta temporara la lactate sau alte produse pe baza de
lapte (deficit de lactaza sau intoleranta la lactoza). Aceasta problema
poate sa dureze pana la o luna dupa terminarea tratamentului pentru
giardia. Acest lucru semnifica faptul ca tratamentul nu este eficient sau
ca s-a produs reinfectia.
Nou nascutii si sugarii care fac giardioza pot refuza alimentele si se pot
opri din crestere pana in momentul in care se vindeca boala. Cresterea
normala si dezvoltarea organismului nu se produc imediat dar pot sa
reinceapa in cateva saptamani sau luni.
Studiile au aratat ca este posibil ca o persoana care a fost infectata cu
giardioza sa dezvolte o imunitate pe termen scurt fata de parazit.
Exista riscul contaminarii cu giardia pentru:
- cei ce lucreaza in centre de ingrijire pentru copii, mai ales daca
majoritatea nu stiu sa foloseasca toaleta
- parintii sau familiile cu copiii mici
- cei care innoata in ape de agrement cum ar fi rauri, lacuri, ape
curgatoare, mai ales in timpul verii sau toamnei cand exista riscul cel
mai mare de expunere. Riscul apare in momentul inghitirii apei in
timpul inotului
- cei care consuma apa netratata sau tratata insuficient, mai ales din
apele curgatoare, rauri, lacuri
- cei care locuiesc sau lucreaza in diferite amplasamente sau centre de
ingrijire sau sunt rude cu unul dintre acesti angajati
- cei care au contact oro-anal si oro-genital cu o persoana infectata.
Factorii de risc care duc la aparitia simptomelor dupa infectare:
- existenta unei scaderi a imunitatii. Exista doua afectiuni, care sunt
considerate ca produc modificari ale sistemului imun si cresc in special
riscul de aparitie a simptomelor de giardioza, numite imunodeficienta
comuna variabila si agamaglobulinemia X- linkata
- existenta unor boli care afecteaza tranzitul intestinal si fac intestinul
mai susceptibil la infectie cum ar fi boala Crohn sau fibroza chistica
- existenta malnutritiei inainte de infectare
- tratamentul chirurgical pentru stomac cu o perioada scurta inaintea
infectarii sau tratamentul medicamentos cu antiacide gastrice. Acest
lucru constituie o problema intrucat stomacul secreta o cantitate mai
mica decat normalul de acid (aciditatea gastrica omoara unele
microorganisme).

Daca se suspecteaza giardioza se suna imediat la serviciile medicale de


urgenta.
- scaune diareice de culoare neagra sau cu sange. Exista unele
medicamente care contin bismut (Peptobismol) si care coloreaza
scaunul in negru
- semne de deshidratare cum ar fi:
- oligo sau anurie (urinare in cantitate mica sau deloc) sau scutece
uscate timp de 8 ore sau mai putin de 3 urinari pe zi (sau scutece ude) in
ultimele 24 de ore, in special insotite de unul sau mai multe semne de
deshidratare
- pliu cutanat persistent
- responsivitate dificila sau incetinita sau confuzie
- ochi infundati in orbite
- hipotensiune arteriala.
Se contacteaza serviciul medical in decursul unei zile daca:
- exista durere abdominala sau disconfort sever insotit de diaree si nu se
amelioreaza in urma defecatiei sau flatulentei
- diareea este insotita de febra 38,3 grade C sau mai inalta insotita de
frisoane, varsaturi sau lesin (sau doar ameteala)
- diaree severa (mai multe scaune apoase la o persoana care arata foarte
bolnava) care este prezenta si dureaza mai mult de:
- 2 zile la adult
- 1 sau 2 zile la un copil mai mic de 4 ani
- 8 ore la un sugar cu varsta intre 3 si 6 luni
- 4 ore la un sugar mai mic de 3 luni.
Se contacteaza medicul specialist daca:
- diareea apare si persista dupa consumul de apa netratata
- exista o forma de diaree usoara sau moderata (cateva scaune care sunt
mai moi decat normalul fara alte semne de boala) care dureaza mai
mult de 4 sau 7 zile la copil
- diaree care persista fara nici un motiv evident mai mult de 1-2
saptamani
- copilul nu ia in greutate cat ar trebui in mod normal (insuficienta de
dezvoltare).

Majoritatea cazurilor de diaree sunt cauzate de infectii virale si se


amelioreaza in cateva zile de tratament la domiciliu. Dar daca o forma
de diaree dureaza mai mult de o saptamana si daca sunt prezente
simptomele de mai sus, se recomanda prezentarea la medic.
Diagnosticul de giardioza se pune pe urmatoarele:
- anamneza istoricului medical sau examen obiectiv. Daca acestea
sugereaza simptome de giardioza, unii doctori prescriu un singur tip de
tratament pana a recomanda alte investigatii
- analizele scaunului (examen coproparazitologic)
- teste antigenice care detecteaza proteine (antigene) de Giardia
- recoltarea directa din intestin, care se face daca examenul
coproparazitologic este neconcludent. Acest test recolteaza o proba din
intestinul subtire astfel incat poate fi examinat pentru a se observa
parazitul. Acest test se face foarte rar.
Lichidele din partea superioara a intestinului subtire (lichidul
duodenal) poate fi de asemenea examinat la microscop pentru a se
vizualiza parazitul sau se face un test de identificare a antigenelor
parazitare. Lichidul duodenal este colectat prin endoscopie.
Alte investigatii care determina giardioza sau alte boli asemanatoare se
vor face daca persista simptomele pe o perioada lunga de timp, mai ales
daca apar probleme in urma malabsorbtiei. Aceste teste se fac pentru a
se examina intestinul subtire (partea superioara gastrointestinala) sau
pentru a se preleva o proba (biopsie) din partea superioara a
intestinului subtire pentru a se izola microorganismul care produce
infectia.

Cand apar epidemii de giardioza in gradinite sau centre de plasament se


va face un screening al celor infectati. Persoanele infectate dar care nu
prezinta simptome pot sa transmita boala la alte persoane.

Tratament - generalitati

In unele cazuri simptomele de giardioza dispar si fara tratament. Dar


este de preferat sa se urmeze un tratament daca sunt prezente simptome
intrucat acesta amelioreaza disconfortul si se evita raspandirea infectiei.
Unii doctori recomanda tratament chiar daca nu exista simptome. Acest
lucru previne raspandirea bolii si scade riscul aparitiei infectiei cronice
cu acest parazit.
Tratamentul consta in administrarea de medicamente antiprotozoare
(cum sunt metronidazolul sau tinidazolul) care distrug parazitul.
Tratamentul recomandat depinde de varsta, daca a mai fost facut un alt
tratament pentru giardioza in antecedente sau de sarcina.
Daca boala este prezenta se face tratament atunci cand:
- sunt persoane care lucreaza in gradinite si centre de ingrijire pentru
copii
- persoanele afectate lucreaza in domeniul de preparare, de manipulare,
de distribuire a produselor alimentare
- apar probleme de sanatate in conditiile existentei giardiozei asociate
altei boli preexistente. Chiar si episoade scurte de diaree pot provoca
deshidratare si scaderea absorbtiei pentru nutrienti din intestin, ceea ce
poate agrava starea de sanatate
- exista crize de diaree care apar periodic pe parcursul a catorva luni
sau mai mult (giardioza cronica). Multe cazuri se amelioreaza in cele
din urma, dar cu tratament se amelioreaza simptomele si se previne
raspandirea infectiei la alte persoane.

De retinut!

Daca nu exista simptome, se ia decizia de tratament in functie de riscul


existent de a transmite infectia. Nu este necesar tratamentul unei infectii
care nu produce simptome, desi majoritatea medicilor recomanda
tratamentul. Tratamentul medicamentos poata sa nu fie eficient pentru
toti pacientii. Cand se trateaza giardioza se iau in considerare efecte
adverse pe care le produce tratamentul si in acelasi timp costul acestuia.

- daca exista un risc mare de infectare a persoanelor din jur (mai ales
pentru cei care lucreaza in domeniul alimentar) sau expunerea la
infectie este foarte mare (cum ar fi in randul familiilor care consuma
apa netratata de la aceeasi sursa), se recomanda tratament
- daca riscul de infectare a celor din jur este mic, se va astepta pana
apar simptomele
- daca se va produce reinfectia cu giardia dupa tratament, acest lucru
indica faptul ca persoanele din jur sunt infectate si raspandesc parazitul
sau ca infectia este persistenta.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Daca se suspecteaza expunerea la giardioza si apare diareea,


tratamentul medicamentos administrat imediat poate ameliora
simptomele. Tratamentul adjuvant este de asemenea necesar in tratarea
bolii la domiciliu.

Tratarea episoadelor diareice

Se vor evita episoadele diareice si deshidratarea prin urmatoarele


masuri:
- calmarea stomacului, prin consumul numai de lichide limpezi pana se
vor ameliora simptomele. Daca diareea dureaza mai mult de 24 de ore,
se iau inghitituri mici din bauturi rehidratante pentru a se preveni
deshidratarea. Se va consuma un pahar de apa cu substante
rehidratante (incet) pentru fiecare scaun moale si voluminos
- intrucat diareea ajuta la refacerea in urma unei afectiuni (mai ales una
datorata unei infectii virale), se vor evita medicamentele antidiareice in
primele 6 ore. Se vor folosi dupa aceasta perioada de timp daca
continua crampele si disconfortul si nu exista alte semne de boala, cum
ar fi febra
- se consuma alimente usoare, cum ar fi orezul, paine uscata si pesmeti,
banane si suc de mere incepand cu a doua zi sau mai devreme. Se evita
mancarea condimentata, alte fructe, alcool si cafea timp de 2 zile si
produse lactate timp de 3 zile dupa disparitia simptomelor
- copiii cu episoade diareice, mai ales cei mai mici de 4 ani, necesita o
atentie sporita pentru evitarea deshidratarii. Se alimenteaza copiii cu
portii mai mici de mancare sau lichide la intervale mai scurte de timp.
Pentru copiii mai mari, se administreaza o jumatate sau un pahar de
bauturi rehidratante la fiecare ora insotite de o hrana usoara
- se continua alimentarea sugarului la san sau alimentarea sa cu
formulele de lapte speciale cat se poate de mult timp. Poate fi de ajutor
schimbarea cu un lapte de soia pe o perioada scurta de timp daca
alimentarea se facea prin formule de lapte
- se consuma suplimente nutritive in inghitituri mici sau cu lingurita si
bauturi rehidratante la fiecare cateva minute. Nu se vor consuma
bauturi racoritoare carbogazoase sau de fructe. Acestea contin prea
mult zahar si nu au suficienti electroliti, nutrienti pierduti prin diaree.

Problemele digestive care apar dupa tratamentul giardiozei


Unele persoane care prezinta simptome de giardioza vor avea pe o
perioada scurta de timp intoleranta la lapte si la produsele lactate
(deficit de lactaza). Consumul acestora produce simptome
asemanatoare infectiei cu giardia, cum sunt diareea, flatulenta si
crampe. Problemele dureaza mai mult de o luna dupa tratarea
giardiozei.
Daca apar aceste simptome in timpul tratamentului giardiei, se evita
consumul de lapte sau produse lactate timp de cel putin o luna. Apoi se
vor readauga treptat in dieta. Sugarii si copiii care au prezentat infectie
cu giardia au avut o crestere deficitara fata de nomal. Este nevoie de
cateva saptamani ca acestia sa isi revina la normal dupa tratament. In
general, giardioza nu cauzeaza probleme permanente nici pentru adulti
nici pentru copii.

Optiuni de medicamente

Tratamentul medicamentos vindeca giardioza la adulti intre 80% si


95% din cazuri. Dar la unele persoane se poate sa nu apara raspuns
dupa primul tratament administrat si este nevoie sa repete tratamentul
cu aceleasi sau alte medicamente.
Daca simptomele si istoricul medical sugereaza diagnosticul de
giardioza, unii doctori prescriu medicamente inainte de o examinare
mai atenta. Acest lucru depinde daca au fost expusi mai multi membrii
ai familiei la infectie in acelasi timp sau daca exista riscul raspandirii
infectiei la persoanele din jur.

Antiparazitare-antiprotozoare (cum sunt metronidazolul sau


tinidazolul)
Exemple:
Metronidazol (Flagyl, Noritate, Protostat)
Tiniazol (Tindamax).

Mecanism de actiune
Aceste medicamente distrug Giardia lamblia din tractul
gastrointestinal.
Metronidazolul se gaseste in tablete sau sub forma lichida. Se
administreaza timp de 3-7 zile sub forma de tablete pentru tratarea
giardiozei.
Tinidazolul se gaseste in tablete. Se administreaza o data pe zi intr-o
singura doza sau mai multe doze in decursul unei zile.

Indicatii

Se folosesc aceste medicamente pentru tratarea unor infectii bacteriene


sau parazitare. Sunt de asemenea eficiente si pentru tratamentul
giardiozei.
Medicamentele se vor folosi daca examenul coproparazitologic sau alte
examinari vor indica infectie cu giardia.
In acele cazuri in care cel mai frecvent simptomele existente sunt
datorate giardiozei, se vor prescrie aceste medicamente chiar daca nu
sunt gata rezultatele investigatiilor facute.
La femeia gravida se recomanda adresarea la medic in conditiile
administrarii acestor medicamente.

Tratament

Metronidazolul vindeca giardioza la adulti in procent de 80- 95%.


Tinidazolul este foarte eficient in tratarea giardiozei - singura doza
trateaza infectia avand putine reactii adverse.

Reactii adverse

Cele mai frecvente reactii adverse sunt:


- gust metalic
- greata si varsaturi
- ameteala
- cefalee (durere de cap).
Foarte rar se poate intalni ca un efect advers scaderea numarului
celulelor albe (neutropenie, leucopenie). Acestea vor reveni la normal
dupa oprirea tratamentului.
Nu se consuma alcool in timpul tratamentului cu metronidazol sau
tinidazol. Consumul de alcool asociat poate cauza cefalee, greata,
inrosirea fetei, crampe abdominale si varsaturi. Se va evita consumul de
alcool timp de 3 zile dupa terminarea tratamentului.
Trichomoniaza urogenitala

Definiţie:
Trichomoniaza este o boala determinata de un parazit (trichomonas
vaginalis) si care afecteaza aparatul uro-genital, atit la femeie, cit si la
barbat.

Cauze:

Trichomonas vaginalis este un parazit de marimea unei globule albe (3-


18 microni), unicelular. Parazitul sta in caile urinare, sub o forma
saprofita (nu este patogen), care nu produce nici o simptomatologie. El
poate deveni patogen numai atunci cind se asociaza cu bacterii ca bacil
coli, streptococ, stafilococ, etc. In laborator s-a observat, chiar, ca el nu
creste pe mediile de cultura daca nu este insotit de bacterii, fapt care
confirma ipoteza asupra patogenitatii sale caracteristice.

Factori de risc:

Deoarece boala transmite prin contact sexual, ea intra in categoria


bolilor venerice. Prin urmare, igiena necorespunzatoare si netratarea
bolii duce la raspindirea ei. De asemenea, ea poate fi capatata in afara
vietii sexuale prin contact cu lenjeria sau canule infectate. Boala poate fi
transmisa atit de barbat (veziculele seminale), cit si de femeie (vagin).

Incubaţie:

Uretrita cu trichomonas - la barbat - apare dupa o perioada de


incubatie de 3-15 zile de la raportul sexual cu o partenera bolnava.
Tipuri:

La barbat, Trichomonas vaginalis poate determina: - uretrita


(inflamatia uretrei) - prostatoveziculita, epididimita (inflamatii ale
prostatei, ale aparatului genital masculin) La femei, parazitul poate
provoca: - uretrita (inflamatia uretrei) - vaginita (inflamatia vaginului).
La ambele sexe, poate produce o trichomoniaza vezicala si chiar renala.

Simptome:

LA BARBATI : Uretrita incepe cu o usturime si arsuri mictionale pe


uretra si cu o scurgere alba-cremoasa, in cantitate mica. Uneori se
intilneste numai "picatura matinala", fara usturime mictional. Cind
uretrita cuprinde si segmentul posterior, si apoi si vezica urinara, apar
simptome noi de cistita: - eliminarea de singe in urina la sfirsitul
mictiunii (hematurie terminala) si - imperiozitate mictionala (dorinta
crescuta de a mictiona) Prostatoveziculita constituie o complicatie a
uretritei cu acest parazit. Aceasta se manifesta prin: - urinari frecvente
(polakiurie) - usoara scurgere uretrala - usturime la sfirsitul mictiunii -
durere surda perineala - senzatia de greutate rectala Se pot asocia si
tulburari genitale cu ejaculare precoce.

LA FEMEI : Secretiile vaginale care contin acest parazit sint in contact


permanent cu meatul uretral si de aceea Trichomonas patrunde usor in
uretra si de acolo in vezica urinara. Bolnavele se pling de usoare arsuri
la mictiune, urinari frecvente (polakiurie) si de o durere surda
suprapubiana. Se produc frecvent episoade de cistita acuta (inflamatia
vezicii urinara). Vaginita cu trichomonas se manifesta printr-o secretie
albicioasa vaginala (leucoree) abundenta, care scade odata cu
cronicizarea bolii si devine mirositoare daca se asociaza cu colibacilul.
Cistita trichomoniazica poate aparea la ambele sexe si constituie o
complicatie a uretritei netratate. Bolnavii se pling de dureri vezicale, de
mictiuni frecvente (polakiurie) cu imperiozitate mictionala (dorinta
crescuta de a mictiona) si uneori de prezenta singelui in urina
(hematurie). In urina se gaseste puroi. Trichomoniaza poate cuprinde si
rinichiul, fie prin invadare uretrala de la vezica urinara, fie pe cale
sangvina. Simptomatologia in acest caz este asemanatoare pielonefritei:
- febra - frisoane - dureri de spate (dureri lombare) - eliminare puroi in
urina (piurie)

Diagnostic:
Diagnosticul pozitiv il stabileste medicul pe baza simptomatologiei, al
examenului clinic si al examenelor de laborator. Prin examenul de
laborator al unei picaturi de secretie uretrala la barbati sau de secretie
vaginala la femei se stabileste originea trichomoniazica a afectiunii.
Pentru a pune in evidenta prezenta parazitului in urina, la fel de
important este si examenul urinii de dimineata. La barbat se mai
practica si tuseul rectal, cind se constata ca prostata si veziculele
seminale sint dureroase (in caz de prostatoveziculita). Tratament
Tratamentul se face concomitent la ambii parteneri, riscul de
contaminare existind in permanenta daca se trateaza numai unul dintre
acestia. Astazi exista medicamente specifice tratarii acestui parazit, care
se administreaza pe cale bucala. La femei este indicat si un tratament
local, vaginal, cu ovule. Tratamentul corespunzator il poate prescrie
doar medicul specialist, care in functie de pacient si de caracteristicile
bolii va recomanda medicamentele adecvate. Automedicatia este cel mai
periculos gest pe care il poate face un pacient ignorant, care isi poate
declansa astfel cu usurinta niste grave efecte secundare adverse.

Prevenţie:
Fiind o boala care se transmite pe cale sexuala, poate fi prevenita
numai prin folosirea prezervativului mai ales atunci cind exista contact
sexual ocazional. Igiena corespunzatoare cu apa si sapun a zonelor
genitale la ambii parteneri este esentiala. Preventiv, se recomanda
dezinfectia scaunelor de la W.C.-uri, a cazilor de baie, precum si a
obiectelor de toaleta.
Statistici:
10-15% dintre femeile aparent sanatoase au fost diagnosticate cu
trichomonas vaginalis. In circa 10% din cazuri, la barbati poate apare
epididimita cu Trichomonas, ca si complicatie a uretritei produsa de
acest parazit.
Diverse:
Uretrita cronica cu Trichomonas, se poate complica, daca nu este
tratata, cu mici formatiuni polipoase care apar pe conturul colului
vezical (uretrocervicotrigonita) sau cu carunculi uretrali. Parazitul este
distrus repede de caldura sau frig si de un PH acid. Trichomoniaza este
o infectie cauzata de un protozoar flagelat (micro-organism, parazit
microscopic) numit Trichomonas Vaginalis.

Principala modalitate de transmitere a acestei infectii este contactul


sexual neprotejat, insa parazitul rezista si in conditii normale in mediu
exterior, de aceea, infectarea se poate face si prin contact cu diferite
obiecte (capace de Wc, lenjerie intima, prosoape infectate, etc).
In cazul femeilor insarcinate, exista, de asemenea, riscul transmiterii
acestei boli la fat, numai in cazul in care acesta este de sex feminin.
Simptomele prezentei acestei boli apar la un interval de timp de la patru
zile si pana la trei saptamani de la contactul sexual neprotejat.

Boala se manifesta diferit in cazul celor doua sexe:

 la barbati, in majoritatea cazurilor aceasta boala nu prezinta


simptome, sau, in cazul in care apar, simptomele sunt constituite din
secretii uretrale, purulente, fara culoare sau de culoare galben-verzui,
de tipul "picaturii matinale" cu sau fara prurit, dureri si usturimi la
mictiune sau senzatii de arsura. Dintre complicatii putem mentiona
balanopostitele (inflamatia glandului si preputului), prostatitele, rar
epidimitele.

 la femei, posibilitatea ca simptomele sa apara este mai mare. La


acestea este atacat vaginul, vulva (care se inflameaza), si uretra.
Simptomele unei infectii vaginale cu acest parazit sunt secretiile
vaginale abundente de culoare galben-verzui cu miros neplacut
(leucoree) insotite de iritatii si mancarimi in zona vaginala, durere la
mictiune precum si durere in cazul contactului sexual.

 Acesta boala poate afecta si uretra, de asemenea, si in acest caz


poate provoca simptome sau nu, simptomele pot fi dureri, usturimi si
arsuri in timpul urinarii.

 Simptomele acestei boli fie ca este vorba de o infectie a vaginului, fie


ca este vorba de o infectie a uterului, sunt mai pronuntate inaintea
menstruatiei si dupa contactul sexual, de asemenea durerea poate
aparea chiar si in timpul actului sexual.

 Lasata netratata,tricomoniaza poate duce la infectia prostatei,


precum si la infectia epididimului si uneori la pierderea fertilitatii.

 In cazul existentei unei sarcini, la femei, boala mareste posibilitatea


unei nasteri premature precum si transmitere acesteia copilului, al
nastere, daca acesta este de sex feminin.

Tratamentul consta in administrarea de antibiotice, ambilor parteneri,


in special Metronidazol, la sfatul medicului.
Viermii paraziti -helmintiaze

Numeroase specii de viermi pot trai in interiorul corpului omenesc si


pot determina boli ce afecteaza intestinul, ficatul, vezica urinara, ochii,
muschii si pielea.

Majoritatea bolilor datorate viermilor sunt cantonate in zonele tropicale


ale Africii, Asiei, Americii si Oceaniei. Cu toate acestea, o parte se
intalnesc si in climatul temperat.
Bolile determinate de viermi se numesc helmintiaze, toate avand un
semn comun si anume o crestere a eozonofilelor (un fel de globule albe)
in sange, in ciuda faptului ca ele pot afecta organe diferite.

Contaminarea.
Majoritatea acestor boli survin dupa ingerarea de alimente sau apa
contaminate de viermii respectivi. Exista si alte modalitati de
contaminare: bolile determinate de viermii prezenti in tarile tropicale,
cu exceptia dracunculozei, se transmit prin intermediul intepaturilor de
insecte, care injecteaza in sange ouale viermilor continute in saliva lor,
sau prin patrunderea directa prin piele a larvelor cu ocazia scaldarii in
ape murdare (contaminate).

Afectarea intestinala este datorata fie viermilor cilindrici, cum sunt


ascaridul, tricocefalul, trichinella, strongyloides, ankylostoma sau
oxiurul, fie viermii plati ca tenia, denumita si viermele solitar sau cum
este Fasciolopsis sau cum sunt schistosomele. Lungimea lor difera de la
cativa milimetri (oxiurul) la mai multi metri (tenia).

Acesti viermi produc tulburari digestive diverse: diareee, varsaturi,


pierderea poftei de mancare, constipatie si dureri abdominale.
Cateodata nu apare nici un simptom. Alte semne pot aparea in functie
de tipul de vierme:
- oxiurii produc mancarimi caracteristice la nivelul anusului, care nu
apar decat seara si in timpul noptii;
- ankylostomele determina o tuse seaca, eruptii cutanate si o anemie
prin pierderea sangelui intestinal;
- tenia poate fi cauza de bulimie in unele cazuri;
- trichinella produce crampe musculare si febra.
Afectarile ficatului. Ficatul poate fi invadat fie de viermi adulti
(parazitoza hepatica, parazitoza de China, fasiola hepatica), fie de larve
care produc chisturi (hidatidoza, echinococoza), sau de oua
(schistosomiaza). Prezenta lor in ficat poate determina icter, dureri si o
crestere a volumului acestuia. Afectarea hepatica poate fi mai severa
evoluand pana la o ciroza hepatica. Aceasta complicatie poate surveni
dupa un numar de ani.
Afectarile pulmonare sunt determinate de prezenta parazitilor in
bronhii sau de dezvoltarea in plamani a unui chis hidatic – un fel de
cavitate rotunjita umpluta cu un lichid mai mult sau mai putin limpede
care contine scolecsi (extremitati proximale de tenii). Chistul hidatic
este cauza tusei si durerilor toracice. Parazitii determina formarea de
cavitati in bronhii si se manifesta prin expectoratii sanguine.

Tratamentul.
Bolile infectioase determinate de viermi sunt tratate cu medicamente
antiparazitare care-i distrug. Cele mai utilizate sunt urmatoarele:
flubendazol, pyrantel, thiabendazol, ivermectin, praziquantel si
fluvermal. Aceste medicamente dau rezultate bune. Administrarea
tratamentului intr-o singura priza e de obicei suficienta.

Profilaxia.

In regiunile temperate, profilaxia se bazeaza pe prepararea termica


suficienta a alimentelor, in special carne si peste, si pe respectarea
masurilor de igiena individuala.
In regiunea tropicala masurile de profilaxie inseamna protectia
impotriva insectelor (folosirea solutiilor antitantari si a unor plase
impotriva tantarilor), consumarea de apa potabila obtinuta, daca e
necesar, prin dezinfectie si filtrare, cat si construirea de catre
autoritatile sanitare a latrinelor pentru a diminua raspandirea in
natura a viermilor continuti in fecale. In regiunile infestate trebuie sa
evitati sa mergeti fara cizme prin apa dulce (schistosomiaza) sau prin
noroi (ankylostomiaza).
Trichineloza

DEFINI IE

Trichineloza este o boalã acutã determinatã de infestarea omului pe


cale digestivã cu nematodul Trichinella spiralis, ale cãrei larve,
introduse cu carnea infestatã, migreazã din intestin şi se localizeazã în
muşchi şi sistemul nervos producând: diaree, dureri musculare difuze,
febrã, manifestãri alergice şi neurologice, miocarditã.

ETIOLOGIE

Trichinella spiralis este un vierme nematod, cu lungimea de 1,5- 4 mm.


A fost identificat la peste 100 de specii animale, printre care: porc,
şobolan, urs, mistre , vulpe, câine, pisicã. Existã 3 subspecii de
Trichinela : T. spiralis prezentã mai ales la porc, T. nativa prezentã în
regiunile arctice şi T. nelsoni prezentã în Africa. Ciclul biologic al
parazitului la om: Carnea (cel mai frecvent de porc) infestatã cu larve
închistate de Trichinella ajunge în tubul digestiv al omului. Aici este
distrus chistul de cãtre sucul gastric şi larvele sunt eliberate. În 5–7 zile,
larvele se transformã în viermi adul i , cei masculini sunt elimina i din
intestin, iar femelele vivipare pãtrund în mucoasa intestinalã, unde
depun larve care trec în spa iile limfatice, ajungând în canalul toracic şi
de aici în sânge. Apoi se fixeazã în esuturi şi în special în musculatura
scheletului.Dupã circa 50 zile se înconjoarã de un perete chistic şi pot
rãmâne vii ani de zile în aceastã formã. La om, dupã 6 luni, chistul se
calcificã.

EPIDEMIOLOGIE

Trichineloza este rãspânditã pe tot globul (excep ie Australia);fiind


frecventã în zonele temperate şi reci. Rezervorul de infec ie este
reprezentat de :porcine, mistre , urs, şobolan. Porcii se infesteazã de la
şobolani sau de la rozãtoarele pe care le consumã.În România au fost
identificate 18 specii animale infestate cu larve de Trichinella. Calea de
transmitere este reprezentatã de consumul de carne infestatã de porc,
mistre , urs (preparate vânãtoreşti), mezeluri, carne crudã (pastramã,
afumãturi) – carne ce con ine larve vii. Boala nu se transmite de la om la
om. Carnea animalelor rãmâne infestatã când este conservatã la
frigider sau înghe atã. Receptivitatea este generalã, boala nu lasã
imunitate.

PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICÃ

Larvele de Trichinella se fixeazã în muşchii striati, de


preferintã:deltoid, bicepşi, intercostali, maseteri, diafragm,
gastrocnemieni, musculatura externã a ochiului, muşchii limbii. În cazul
infestãrilor masive pot exista 1500 larve / mm . În SNC, miocard şi
globul ocular, larvele sunt distruse şi dispar. Fibrele musculare cu larve
se edema iazã, dispar striatiile şi apare degenerescentã bazofilã.
Deasemenea apare inflamatie interstitialã cu edem şi infiltrat cu
polimorfonucleare şi eozinofile. Manifestãrile alergice apar la 2-3
sãptãmâni de la infestare şi pot fi: infiltrat Löffler, miocarditã
eozinofilicã, creşterea imunoglobulinelor de tip Ig E.

TABLOU CLINIC

Manifestãrile clinice apar la ingestia unor cantitãti mari de larve şi


depind de reactivitatea alergicã a organismului. Când infestarea este
mare apar tulburãri digestive: greatã, vãrsãturi, diaree. Incubatia este
în medie 9 – 14 zile cu limite cuprinse între 2 – 28 zile). Boala evolueazã
în trei stadii: 1. Stadiul intestinal caracterizat de dureri abdominale,
anorexie, gre uri, diaree. 2. Stadiul de invazie muscularã este
determinat de migrarea larvelor în muşchi şi este caracterizat de
manifestãri musculare, alergice, tulburãri neuropsihice, respiratorii şi
cardiovasculare. Manifestãrile musculare întâlnite de obicei sunt:
dureri musculare, tumefierea muşchilor, senzatie de tensiune dureroasã,
dificultate în mers, masticatie, deglutitie, respiratie. Manifestãrile
alergice în trichinelozã sunt: eruptii urticariene pruriginoase, edeme
periorbitare şi ale fe ei, febrã 38 – 400 care persistã multe zile.
Tulburãrile neuropsihice sunt determinate de invazia creierului cu
larve: cefalee, apatie, ameteli, meningism, confuzii, comã. Manifestãrile
respiratorii care pot apare în trichinelozã sunt: tuse, sputã hemoptoicã.
Manifestãrile cardio-vasculare sunt determinate de miocardita care
apare în trichinelozã şi acestea sunt: zgomote cardiace asurzite,
tahicardie, ritm de galop, sufluri, modificãri EKG. 3. Stadiul de
convalescen ã coincide cu faza de închistare a larvelor şi se
caracterizeazã prin retrocedarea treptatã a manifestãrilor clinice.

FORMELE CLINICE

In trichinelozã pot fi : uşoare, în care simptomele sunt mult atenuate,


atipice, în care lipsesc manifestãrile sugestive, mai ales cele musculare şi
alergice, comune, în care sunt prezente majoritatea semnelor clinice
descrise, severe, în care predominã semnele de toxemie şi cele
neuropsihice.în trichinelozã sunt foarte frecvente formele subclinice,
asimptomatice.

COMPLICATII

Complicatiile care pot apare în trichinelozã sunt: - tulburãri


neurologice de localizare cerebralã ( leziuni de focar) care se datoreazã
reactiei inflamatorii fatã de larvele de trichinã ajunse în creier şi prin
reac ii alergice (capilaritã alergicã). Clinic se manifestã prin paralizii de
nervi cranieni, psihoze, tablou de meningitã. - miocardita trichinozicã
care se manifestã prin tahicardie, ritm de galop, zgomote cardiace
asurzite, sufluri, modificãri EKG. Miocardita trebuie monitorizatã şi în
convalescentã. - manifestãri reziduale care se mentin mai mult de 6 luni:
dureri musculare, cefalee, dureri articulare, fenomene alergice.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se pune pe date: - epidemiologice (consum de carne


infestatã); - clinice (cele descrise); - de laborator: hemoleucogramã,
nivelurile LDH, CPK, reactii serologice, biopsie muscularã.
Hemoleucograma evidentiazã leucocitozã şi eozinofilie (10 – 75%),
anemie. Lactic-dehidrogenaza (LDH) şi creatin-kinaza (CPK), cresc
deoarece sunt enzime eliberate prin distrugerile musculare. Testul
intradermic cu antigen de Trichinella este rareori folosit şi evidentiazã
starea de sensibilizare a gazdei la proteinele larvare. Reactiile serologice
utilizate în diagnosticul trichinelozei, pozitive la 3 – 5 sãptãmâni de la
infestare, sunt: - reactia de precipitare larvarã, este specificã, rapidã şi
indicã diagnosticul; - RFC; - test de aglutinare pe lamã; -
imunofluorescenta şi testul ELISA – sensibile şi specifice. Cea mai
sigurã metodã de diagnostic este biopsia muscularã care evidentiazã
microscopic larvele din muşchi. Se efectueazã dupã 3 – 4 sãptãmâni de
boalã, din deltoid, biceps sau gastrocnemian. În situatii epidemiologice
deosebite se poate recurge la eviden ierea parazitului în scaun, sânge,
lichid cefalorahidian (LCR) sau muşchi. În scaun, parazitul adult apare
la 2 – 3 zile de la consumul cãrnii, este maximã la 7 – 8 zile şi poate
rãmâne pânã la 3 sãptãmâni. Pentru evidentierea larvelor este necesar
un examen special. Un examen coproparazitologic simplu repetat
negativ nu infirmã diagnosticul. În sânge, LCR, exudate pleurale,
peritoneu larvele sunt evidentiate prin metoda de concentrare Stabli
(rezultatul negativ nu infirmã diagnosticul). În muşchi pot exista larve
libere la maximum 10 – 15 zile de la infestare. Închistarea începe la
minimum 5 sãptãmâni, larvele apar spiralate înconjurate de o capsulã
hialinã cu reactie celularã inflamatorie în jur.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Se face cu gripa, meningita acutã, septicemia, febrã tifoidã,
dermatomiozita, polimiozita, poliomielita, polinevrita etc.
PROGNOSTIC Evolutia este de obicei favorabilã, cu retrocedarea
simptomatologiei. Prognostic nefavorabil au formele severe, cu
manifestãri neurologice, sau persoanele cu deficien e organice
anterioare.

TRATAMENT
Tratamentul depinde de forma clinicã a bolii şi cuprinde:
1. Tratament igieno-dietetic - repaus la pat obligatoriu, dieta bogatã în
calorii, glucide, vitamine;
2. Tratament de eliminare a larvelor ingerate, imediat dupã prânzul
presupus infestant şi în urmãtoarele 10 – 14 zile: purgative (MgSO4),
vermifuge, Tiabendazol (Mintezol) în trichineloza instalatã în doze de
50 mg/Kgcorp/zi, în 2 prize la adul i şi 25 mg/Kg corp/zi la copii, 5 zile,
Flubendazol, Albendazol – 400 mg/zi, Mebendazol (Vermox) – 200
mg/zi, timp de 5 zile la adul i şi 100 mg/zi, 5 zile la copii peste 2 ani,
Dietilcarbamazina (Loxuran) – 6 mg/Kg corp/zi în serii de 10 zile timp
de 2 – 3 luni, la adul i şi 2 mg/Kgcorp/zi, 7 –10 zile, la copii.
Dietilcarbamazina favorizeazã pãtrunderea leucocitelor în chisturi şi
determinã dezagregarea larvelor; corticoterapia scade eficacitatea
leucocitelor, de aceea Loxuran-ul se administreazã dupã depãşirea fazei
toxice a bolii. Toate antihelminticele sunt contraindicate la gravide.
3. Tratament patogenic: glucocorticosteroizi (Prednison – 1 mg/Kg
corp/zi) care are ac iune favorabilã asupra fenomenelor alergice; este
indicat în formele severe, cu edeme mari şi febrã. În meningoencefalita
trichineloticã se asociazã antihelminticele şi corticoterapia cu medica ia
depletivã ( Manitol 20%, Furosemid). În tromboflebitele care complicã
trichineloza se administreazã anticoagulante. Tratamentul miocarditei
se face cu coronarodilatatoare şi depletive – digitala fiind ineficientã.
Tratamentul cu calciu are efecte antialergice adjuvante, dar favorizeazã
calcifierea chisturilor.
PROFILAXIE
Profilaxia se realizeazã prin mãsuri sanitar-veterinare: controlul
trichinoscopic al cãrnii (obligatoriu), prevenirea infestãrii porcilor prin
deratizare, distrugerea larvelor prin refrigeratie 0 0 60 rapidã, la 35 şi
congelare timp de 3 luni la minim –18 , iradierea cãrnii cu raze gamma
de Co.De asemenea, este necesarã educarea populatiei pentru evitarea
consumului de carne crudã (afumatã) necontrolatã şi prelucrarea
termicã a cãrnii prin fierbere.
Ascaridioza

Definitie:
Ascaridioza este o boala provocata de infestatia cu Ascaris lumbricoides
(56); este helmintiaza cea mai frecventa la om.
Ouale sunt eliminate prin scaunele oamenilor si ale animalelor infestate
si sunt extrem de rezistente (pana la cativa ani). Ouale ajung in
intestinul omului, odata cu apa sau cu alimentele, mai ales cu
zarzavaturi si fructe. in intestin, ouale traverseaza mucoasa intestinala
si - prin circulatia venoasa - ajung la plamani, patrund in alveole si in
caile respiratorii, de unde sunt expulzate prin tuse. O parte din ele, in
stadiul de larve, sunt inghitite si ajung din nou in intestin, dupa o
migratie de 10 - 20 zile. Aici, in 6 - 8 saptamani se dezvolta parazitul
adult, care, dupa cateva saptamani, incepe sa depuna oua.

Simptomatologia

Este deosebita dupa faza ciclului evolutiv:


In faza de migratie se pot ivi tulburari pulmonare si alergice:
pneumopatii de tip infiltrativ, eozinofilic, fugace, cu tuse, expectoratie,
crize astmatiforme, cefalee, febra; uneori, se manifesta sub forma
bronsitelor acute sau chiar a bronhopneumoniilor; concomitent,
bolnavii pot avea prurit, urticarii, mialgii, artralgii, cozinofilia este
prezentata in marea majoritate a cazurilor.
In faza intestinala, simptomele sunt determinate de numarul mare de
paraziti, de reactia si sensibilitatea gazdei. Este o simptomatologie
foarte variata. Bolnavii pot prezenta inapetenta, balonari, jena
abdominala difuza, dureri in fosa iliaca dreapta, constipatie sau diaree
trecatoare. in infestarile masive, bolnavul slabeste. Migrarea ascarizilor
in duoden si in stomac provoaca greturi si varsaturi, uneori cu
eliminarea lor in varsatura. La distanta produc cefalee, prurit,
urticarie; la copii provoaca stari de nervozitate, tulburari senzitive,
reactii meningiene.

Diagnosticul este confirmat de prezenta ascaridului in scaun sau in


varsatura si de gasirea oualelor la examenul microscopic al scaunului
(prin procedee de concentrare). Eozinofilia sanguina sprijina
diagnosticul.
Profilaxia se realizeaza prin urmatoarele masuri: construirea closetelor
la distanta de sursele de apa, verificarea canalizarilor, asanarea
gropilor de gunoi, dezinfectarea bazinelor de apa; depistarea si tratarea
purtatorilor de paraziti; respectarea masurilor de igiena alimentara:
spalatul mainilor inainte de mese, spalatul atent sau oparirea legumelor
si a zarzavaturilor, educatie sanitara, mai ales in scoli.

Tratamentul curativ se face in toate cazurile in care s-a precizat


diagnosticul, indiferent daca cel infestat prezinta sau nu vreo suferinta.
Sunt cunoscute multe medicamente cu actiune eficienta in ascaridioza.
Cele mai folosite sunt: Nema-tocton (vermicid pe baza de piperazina), 6
comprimate/zi, in 3 prize, inaintea meselor principale, timp de 4 zile;
sau 4 - 5 lingurite/zi din solutia 10%, sau 2 lingurite/zi din
1 solutia 20%. Este contraindicat in insuficienta renala. Santoban, cate
0,05 g de 3 ori/zi, dimineata pe nemancate, timp de trei zile, iar in a 3-a
zi se administreaza un purgativ salin; este contraindicata in nefrite,
nafroze, stari febrile, enterocolite acute. Un medicament eficace este
Alcoparul (Bephenium), care se administreaza intr-o singura doza: un
saculet de 5 g dimineata pe nemancate, intr-un pahar cu apa indulcita;
nu se ia purgativ. Loxuran (Notezine) se da timp de 4 zile, o singura
priza pe zi de 2 comprimate. Un progres terapeutic a fost realizat prin
administrarea noilor preparate:
- Tetramizol (Decaris, 50 mg pentru copii si 150 mg pentru adulti), in
doza unica 2,5 mg kg/corp intr-o singura zi.
- Combantrin (Pirantel-Pamoat), administrat intro singura doza, 10
mg/kg/corp.
- Mebendazol, 100 mg, de 3 ori pe zi, 3 zile.
Teniaza

Teniaza este o parazitoza determinata de infectarea organismului uman


cu Taenia saginata sau Taenia solium. Epidemiologie

Teniaza apare in urma consumului de carne infestata cu parazit, carne


ce nu a fost suficient de bine preparata termic. Incriminata este carnea
de vita (in infectiile cu Taenia saginata) si carnea de porc (infectata cu
Taenia solium).Carnea este infectata cu parazitul in stadiul de larva
(forma imatura a teniei este cisticercul). Cisticercii se localizeaza in
special in tesutul muscular striat, cord, dar si in sistemul nervos central
si ochi, unde isi pot definitiva maturarea. In cazul in care se consuma
accidental carne infectata, cisticercii sunt capabili sa dea nastere
viitoarei tenii. In general, in organismul gazdei supravietuieste o
singura tenie. Aceasta poate rezista chiar si 20 de ani si poate ajunge la
3-5 metri in lungime.Corpul teniei este alcatuit din mai multe segmente
numite proglote, fiecare capabila sa produca oua. Teniile au in jur de
1000 de proglote care se elimina in functie de cum se desprind de restul
corpului (singure sau mai multe proglote o data). Eliminarea
proglotelor de Taenia solium se face numai cu materiile fecale, in timp
ce proglotele de Taenia saginata se elimina si independent (fapt
important in diagnosticul diferential). Segmentul gravid al teniei poate
contine in perioada fertila aproximativ 60-70000 de oua (fiecare dintre
acesta avand in interior un embrion ce va deveni cisticerc, iar acesta la
randul lui se va transforma in adult).In lipsa unei igiene
corespunzatoare, adultii si copii infectati se pot autoinfecta (astfel isi
perpetueaza teniaza) in cazul in care nu se spala pe maini dupa ce merg
la toaleta. Ei prezinta si un pericol pentru cei din jur, nu doar pentru ei
insisi deoarece sunt o permanenta sursa de infectie. Pot atinge cu
mainile murdare mancarea altora si astfel persoane sanatoase devin
infectate.

Semne si simptome Teniaza

Teniaza determina semne si simptome de intensitate moderata,


nespecifice iar in unele cazuri (mai rar, dar posibil) pacientul poate fi
complet asimptomatic. De cele mai multe ori pacientul acuza:
– dureri abdominale difuze (in cazul Teniei saginata sunt intense si sunt
localizate in special in epigastru), greata, varsaturi, modificarea
tranzitului intestinal
– modificarea apetitului insotita de o scadere inexplicabila in greutate
– dureri constante de cap.

Investigatii Teniaza

Raspunsul organismului la existenta parazitului nu este foarte agresiv si


nici specific. Determinarile sangvine pot evidentia eozinofilie moderata
(aceasta apare insa in cadrul tuturor parazitozelor) iar determinarile
imunologice identifica o fractiune crescuta a Ig E (aceasta modificare
apare insa inconstant). Pentru diagnosticarea bolii se impune realizarea
unui examen coproparazitologic ce urmareste evidentierea segmentelor
(proglotelor) in scaun. Doar in situatii rare in scaun apar si ouale libere
(eliminate din proglotul gravid).In cazul in care pacientul este
diagnosticat cu teniaza se indica investigarea intregii familii pentru a se
depista si alte cazuri.

Tratament Teniaza

Tratamentul teniazei se administreaza oral, intr-o doza unica.


Medicamentul de electie este reprezentat de niclosamid. Se
administreaza pe stomacul gol si trebuie mestecat incet pentru ca sa isi
faca efectul. Doza eficienta este de 2 grame.
Alte medicamente utile sunt: praziquantel (se administreaza 5-10 mg/kg
corp intr-o singura doza) si albendazol.
Eficienta tratamentului se apreciaza prin eliminarea teniei (in principal
a scolexului – partea care este fixata adanc in mucoasa intestinala si cea
care reface intreaga tenie).

Complicatii si prognostic Teniaza

In cazuri grave, cand tenia este foarte lunga (in special in cazurile cu
Taenia saginata) poate sa apara obstructie intestinala (ca urmare a
incolacirii parazitului). In cazul in care larvele de Taenia solium
migreaza in creier pot determina aparitia crizelor convulsive sau a altor
probleme de natura neurologica: cresterea presiunii intracraniene,
hidrocefalie, afectarea starii de constienta. In acest caz boala se numeste
neurocisticercoza. In afectarile generale este vorba de cisticercoza: in
acest caz pot sa apara si probleme cardiace (valvulare) si oculare (chiar
si pierderea vederii).
Complicatiile impun tratament cu corticosteroizi (prednison sau
dexametazona) si anticonvulsivante pentru reducerea inflamatiei si a
simptomatologiei neurocerebrale.
Complicatii specifice pentru Taenia saginata sunt reprezentate de
apendicita si de necroza de pancreas.

Prognostic Teniaza

Infectia dispare in prezenta unui tratament corect efectuat. Daca insa


scolexul nu s-a eliminat, tenia se reface in maxim 3 luni.

Pacientii sunt sfatuiti sa se adreseze cat mai repede unui specialist daca
au pierdut in greutate in ultima vreme, daca au dureri de cap si daca
au observat prezenta in scaun a unui vierme (sau unui element ce putea
seamana cu un vierme). In cazul Taeniei saginata pacientii pot simti o
senzatie foarte ciudata in zona perianala si anala (deoarece parazitul se
poate elimina oricand) de aceea trebuie sa verifice si lenjeria cu atentie,
viermele putandu-se gasi pe aceasta.
Preventie

Masurile preventive includ:


– controlul sanitar veterinar al carnii de porc si bovine inainte ca
aceasta sa fie consumata
– pregatirea termica corespunzatoare a carnii (gatirea temeinica
distruge parazitul)
– respectarea masurilor igienice elementare (spalarea mainilor dupa
folosirea toaletei).
DIVERSITATEA MICROORGANISMELOR

Clasificare. Exemple

Cadrul larg al noţiunii de microorganism cuprinde următoarele grupe:


1. Eubacteria (bacterii adevărate);
2. Cyanobacteria (fostele “alge” albastre-verzi)
3. Archaea, un grup de microorganisme asemănătoare cu
bacteriile adevărate, din punct de vedere morfologic şi
structural.
Toate cele trei grupe au organizare celulară de tip procariot. Celelalte
microorganisme, cu poziţie sistematică heterogenă au organizare
celulară de tip eucariot:
1. Fungii microscopici, cu un număr mare de reprezentanţi :
- levurile cu organizare unicelulară
- mucegaiurile (fungi filamentoşi), cu organizare pluricelulară:
2. Algele microscopice
3. Protozoarele.
Denumirea de bacterie a fost introdusă de Ehrenberg (l838). El a creat
denumiri de gen: Bacterium, Spirillum, Spirochaeta, fără să stabilească
deosebiri între bacterii şi protozoare.
Deşi virusurile nu sunt microorganisme, această lucrare cuprinde
un capitol de Virologie în care sunt prezentate, într-o formă generală,
virusurile şi entităţile moleculare infecţioase cu organizare subvirală
(viroizii şi prionii).
Virusurile sunt entităţi infecţioase cu un nivel înalt de organizare,
alcătuite în esenţă, din proteine şi un acid nucleic (ADN sau ARN).
Studiul interacţiunii virus-celulă (in special fagul lambda-E. coli) a avut
un rol decisiv in dezvoltarea biologiei moleculare.
Viroizii sunt entităţi infecţioase alcătuite dintr-o moleculă de ARN
pur, patogene pentru unele plante de cultură.
Prionii sunt entităţi infecţioase de natură proteică. Pentru studiile
referitoare la natura lor, modalitatea de transmitere şi la mecanismele
patogenezei, lui S. Prusiner, în l997 i s-a decernat Premiul Nobel.
In sistemul vechi de clasificare al lui Aristotel, lumea vie este
împarţită în două regnuri: Plantae si Animalia. Odată cu descoperirea
altor grupe de organisme, această clasificare a devenit nesatisfăcătoare,
astfel încât numărul regnurilor s-a extins treptat
Hogg (l86o) si Haeckel (l866) au sesizat dificultăţile de incadrare a
unor organisme (Euglena, Chlamydomonas) si au propus un nou regn -
Protista , pe care ulterior Hogg l-a denumit Protoctista , alături de
Plantae şi Animalia.
Acest sistem de clasificare a fost ameliorat de R. Stanier, prin
diviziunea regnului Protista in două subregnuri:
- protiste inferioare, in care include microorganismele cu organizare
de tip procariot (bacterii si cianobacterii) ;
- protiste superioare, corespunzând microorganismelor eucariote si
care cuprind algele, fungii si protozoarele.
In aceasă clasificare, regnul Protista include toate
microorganismele eucariote şi procariote, dar şi un număr de
macroorganisme pluricelulare nediferenţiate (alge marine,
bazidiomicete) .
Copeland (l938) a propus sistemul celor patru regnuri de
clasificare a lumii vii:
l. Regnul Monera, în care sunt incluse bacteriile şi cianobacteriile.
2.Regnul Protoctista, cuprinzând organismele eucariote inferioare,
cu organizare, în esenţă, unicelulară, sinciţială sau multicelulară, fără
diferenţiere celulară avansată (alge, fungi, mixomicete si protozoare).
3. Regnul Plantae cuprinde plantele terestre şi acvatice.
4. Regnul Animalia.
Whittaker (l969) a propus un nou sistem de clasificare, care
împarte lumea vie în 5 regnuri: Monera, Protoctista, Fungi, Plantae,
Animalia.
Bergey a schimbat denumirea regnului Monera, în cel de
Procaryota.
Criteriile de grupare ale sistemului se bazează pe trei niveluri de
organizare: procariot; eucariot unicelular şi pluricelular, precum şi pe
existenţa a trei modalităţi principale de nutriţie: fotosintetică si
secundar absorbtivă caracteristică plantelor, ingestivă, tipică pentru
majoritatea animalelor şi absorbtivă, caracteristică fungilor.
In acord cu aceste principii, sistemul de clasificare a celor 5
regnuri are următoarea structură:
l. Regnul Monera include organisme unicelulare, cu organizare de
tip procariot: bacterii, cianobacterii, actinobacterii. Toate sunt
unicelulare sau unicelular-coloniale, cu excepţia actinomicetelor, care
au o organizare de tip micelial. Modul de nutriţie este absorbtiv, iar
metabolismul este de tip foto- sau chimiosintetizant.
2. Regnul Protoctista cuprinde microorganismele eucariote: algele
microscopice, fungii acvatici flagelaţi şi protozoarele. Limitele sale faţă
de celelalte regnuri nu sunt bine precizate. Termenul de Protoctista este
preferat celui de Protista, deoarece, pe lângă protozoare sunt incluse şi
organisme pluricelulare (alge marine, fungi inferiori), dar datorită
absenţei diferenţierii tisulare sunt mai apropiate de organismele
unicelulare. Metabolismul este foto- sau chimiosintetizant, iar nutriţia
este absorbtivă sau ingestivă.
3. Regnul Fungi cuprinde organisme eucariote imobile ce
formează spori. Din spori, prin germinare se formează hifele,
compartimentate în celule, prin septuri transversale. O aglomerare de
hife formează miceliul. Prezintă procese sexuale de tip connjugativ,
rezultatul fiind un miceliu dicarion. Starea dicariotă este eventual
urmată de fuziune, iar diploidia este tranzitorie, deoarece prin diviziuni
meiotice se formează spori haploizi. In absenţa procesului sexual, sporii
se formează pe cale asexuată la vârful unor hife specializate şi se
numesc conidii. La germinare, sporii sexuaţi sau asexuaţi formează o
hifă.Aproape toţi fungii sunt aerobi, dar sunt heterotrofi fără excepţie.
Nutriţia este de tip absorbtiv. Fungii secretă enzime care degradează
moleculele nutritive complexe din mediul extern. Moleculele simple sunt
transportate prin peretele şi membrana fungică.
4. Regnul Plantae este împărţit în două grupe: plante nevasculare
(briofite) şi plante vasculare (trachaeofite). Ultimele au ţesuturi
conducătoare (xilem si floem). Xilemul transportă apa şi ionii de la
rădăcini spre parţile aeriene, iar floemul transportă seva elaborată în
fotosinteză, de la nivelul frunzelor, în toată planta. Plantele se dezvoltă
din embrioni diploizi. Spre deosebire de animale, formate în cea mai
mare parte din celule diploide şi de fungi care sunt organisme haploide
sau dicariote, plantele alternează în ciclul lor de dezvoltare, generaţiile
haploidă şi diploidă. Generaţia haploidă se numeşte gametofit, iar cea
diploidă se numeşte sporofit. La briofite predomină faza de gametofit,
iar sporofitul este mic şi cu aspect total diferit. La tracheofite,
predomină sporofitul, iar gametofitul este constituit dintr-un grup de
celule dependente de sporofit.
5. Regnul Animalia cuprinde organisme multicelulare, cu nutriţie
de tip ingestiv. Celulele sunt diploide si se dezvoltă din doi gameţi
haploizi: ovulul si spermatozoidul. După fertilizare rezultă celula ou
diploidă, ce străbate etapele de blastulă şi gastrulă. Celulele animale
sunt lipsite de perete şi de plastide, dar au o diferenţiere tisulară foarte
inaltă.
Sistemele de clasificare cu 4 şi 5 regnuri scot în evidenţă
heterogenitatea microorganismelor. In sistemul celor 5 regnuri,
microorganismele aparţin regnurilor Monera, Protoctista şi Fungi.
Bacteriile se disting de celelalte organisme prin organizarea
celulară de tip procariot., pe care Chatton a evidenţiat-o încă din l925.
Toate sistemele moderne de clasificare rezervă bacteriilor o
poziţie sistematică separată. Incadrarea lor alături de plante este
“arbitrară si nelogică” (Stanier, l977), iar păstrarea ei în pofida
numeroaselor argumente ştiinţifice care probează contrariul este
rezultatul “refuzului de a privi lucrurile în faţă’’.

Noul sistem de clasificare acceptă că forma de organizare


eucariotă însumează o multitudine de caractere comune şi defineşte o
unitate filogenetică.
Regnul Procaryotae (Monera) reuneşte diviziunea EUBACTERIA
şi ARCHAEA. La nivel citologic, ambele sunt procariote, dar la nivel
molecular ARCHAEA se disting de EUBACTERIA. Ele nu constituie o
unitate filogenetică, deoarece nu întrunesc caractere unitare. La nivel
molecular, organismele ARCHAEA se aseamănă mai mult cu
EUCARIOTELE decãt cu EUBACTERIILE. Din această cauză, regnul
Procaryotae (Monera) este un taxon nevalidat de datele de ordin
molecular.
Woese (l990) consideră că noul sistem filogenetic, pe baza
criteriilor moleculare, permite împărţirea lumii vii în trei sisteme
primare distincte. Clasificarea trebuie să recunoască, în primul rând,
cele trei tipuri fundamentale de organisme: Eubacteria, Archaea şi
Eucaryotae. Grupările trebuie să aibă statutul de domenii, o categorie
taxonomică superioară regnului. Autorul propune abandonarea
denumirii de Archaebacteria, deoarece sugerează înrudirea strânsă cu
Eubacteria, care în realitate nu există. Cele trei domenii se numesc
Bacteria (sinonim Eubacteria), Archaea si Eucarya (sinonim
Eucaryotae), care include organismele eucariote (protozoare, alge,
fungi, plante, animale).
Din punct de vedere fiziologic, microorganismele domeniului
Archaea aparţin la trei tipuri: metanogene, halofile şi sulf-dependente.
Metanogenele sunt strict anaerobe şi produc gaz metan ca produs
final al fermentaţiei.
Cele sulf-dependente trăiesc în medii termofile şi reduc sulful
elementar sau oxidează compuşii sulfului pentru a obţine energie sub
forma potenţialului reducător. Sunt specii aerobe si anaerobe.
Halofilele trăiesc în medii hipersaline şi unele se protejează de
lumină cu un pigment care conţine carotenoizi. Sunt aerobe obligate.
Din punct de vedere filogenetic, domeniul Archaea are două
diviziuni distincte (Kandler, l993):
- Crenarchaeota (crenos = izvor) cuprinde exclusiv microorganisme
hipertermofile dependente de sulf, care îşi dobândesc energia prin
reacţii de reducere a sulfului (Thermoproteus, Pyrodictium etc.),
sau de oxidare a compuşilor cu sulf (Sulfolobus). Sunt răspândite în
mediul marin şi în mediile vulcanice terestre;
- Euryarchaeota cuprinde metanogenele chimiolitotrofe
o
hipertermofile strict anaerobe ce cresc la ll0 (Methanopyrus) şi
metanogenele mezofile (din apă, sol, intestinul animalelor). Alţi
reprezentanţi sunt halofilele extreme ce trăiesc în soluţii saturate de
NaCl (Halobacterium halobium), sulfat-reducătorii termofili
(Thermococcus, Pyrococcus).
Clasificarea lumii vii in trei domenii recunoaşte independenţa
filogenetică a bacteriilor (Eubacteria) şi a reprezentanţilor Archaea.
Nici unul dintre sistemele de clasificare a lumii vii nu include
virusurile. Ele formează un grup de entităţi infecţioase fără echivalent
în lumea vie, dar au relaţii foarte strânse cu aceasta, deoarece se
multiplică numai în substratul celular viu.
Fig. 1: Arborele filogenetic universal, bazat pe secvenţa ARNr a subunitaţii ribosomale mici, care cuprinde cele trei domenii
(dupa Woese, 1991)

Fig. 2: Tipuri morfologice de bacterii: A = diplococi; B = streptococi; C = stafilococi; D = bacili; E = cocobacili; F = bacili

fusiformi; G = forme bacilare filamentoase; H = vibrioni; I = spirili; J = sarcina