Asma y EPOC

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INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN DE ASMA
• DESORDEN INFLAMATORIO CRÓNICO DE LAS VÍAS

ÁREAS
• INFILTRACIÓN DE MASTOCITOS, EOSINÓFILOS Y
LINFOCITOS
• SIBILANCIAS, OPRESIÓN TORÁCICA, TOS,
ACORTAMIENTO DE LA RESPIRACIÓN
• SÍNTOMAS VARÍAN CON EL TIEMPO Y EN
SEVERIDAD
• LIMITACIÓN DIFUSA AL FLUJO DEL AIRE,
VARIABLE Y REVERSIBLE
• HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA
•EDEMA, HIPERSECRECIÓN, BRONCOCONSTRICCIÓN:
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
•INCREMENTO EN RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA
•DISTALMENTE : CIERRE PRECÓZ, ATRAPAMIENTO DE AIRE,
HIPERINFLACIÓN
•ALTERACIÓN DE RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN:
HIPOXEMIA
• DEFINICIÓN DE CRISIS ASMÁTICA
•EPISODIO AISLADO AGUDO O

SUBAGUDO
•TOS PERSISTENTE, SIBILANCIAS
•DIFICULTAD RESPIRATORIA
•SEGÚN INTENSIDAD DIFICULTAD
RESPIRATORIA QUE PRODUCE:
9LEVE
9MODERADA
9SEVERA
FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
FLUJOMETRÍA
•PEFR REFLEJA CALIBRE DE VÍAS
AÉREAS
GRANDES / MEDIANAS
•APARATOS PEQUEÑOS, BARATOS
Y FÁCILES
DE USAR
•PEFR SE CORRELACIONA CON
FEV1
•DEPENDIENTE DE LA EDAD –
ESFUERZO
–TÉCNICA
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
•DETERMINACIÓN
•OXIGENACIÓN – VENTILACIÓN
SATURACIÓN DE OXÍGENO
•OXÍMETRO DE PULSO (MÉTODO CONTINUO Y NO
INVASIVO)
•SAT 02 90% PCO2 60MMHG
•SAT 02 95% PCO2 40MMHG
AGA
•NIÑOS GRÁVEMENTE ENFERMOS
•CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL
•SAT O2 < 90% PERSISTENTE, A PESAR DE
TRATAMIENTO Y OXÍGENO SUPLEMENTARIOwww.reeme.arizona.edu
Bronchoconstriction
10 minutes after
Before allergen
challenge
P Howarth
Airway mucosal oedema
P Howarth
BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC
PATIENT
Normal
Asthma: an evolving concept
Bronchial
mucosal
biopsies
Broncho-
alveolar
lavage
Remodelling
Inflammation
Bronchospasm
1975 1980 1985 1990 1995 2000
J Bousquet Berlin 1999

Airway inflammation in asthma
Normal Asthmatic
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
CARACTERÍSTICAS CLINICAS:
• SÍNTOMAS EMPEORAN DURANTE LA NOCHE
• OCURRE ENTRE 3 Y 5 DE LA MAÑANA
• SE MANIFIESTA POR SIBILANCIAS, TOS, DISNEA,
TIRAJES INTERCOSTALES, EXITACIÓN
MATUTINA
• COMUN ESPECTORACION SEROMUCOSA
CARACTERÍSTICAS CLINICAS:
• ALTERACIÓN EN EL RENDIMIENTO LABORAL O
ESCOLAR: MAL DESENVOLVIMIENTO
NEUROPSICOLÓGICO ALTERACIÓN EN EL
COMPORTAMIENTO.
• ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN COGNOCITIVA.
• ALTERACIÓN A NIVEL DEL FUNCIONAMIENTO
PULMONAR.
• SE RELACIONA CON SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD.
• ALTA TAZA DE MORTALIDAD.
PATOGÉNESIS: RITMO BIOLÓGICO, RITMO
FISIOLÓGICO, PROCESO PATOLÓGICO
• REGULACIÓN CIRCADIANA AFECTADA

POR EL CICLO SUEÑO-VIGILIA.
• TEMPERATURA DEL CUERPO Y CIRCULACIÓN
DE HISTAMINA QUE PUEDE CONTRIBUIR A LA
HIPER-REACTIVIDAD BRONQUIAL .
• BRONCO-CONSTRICCIÓN NOCTURNA QUE
OCURRE EN TODO EL GÉNERO HUMANO.
• DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR
DISMINUCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES.
RITMO CIRCADIANO FISIOLOGICO DE LA
SECRECION DE CORTICOIDES
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Factores
Importantes
Inflamación de la vía aérea, hay incremento
de eosinófilos y neutrófilos a las 4 am .
Aumento de la concentracion
de citokinas proinflamatorias
Aumento de IgE nocturna
Pico de histamina 4 am con activación de
mastocitos> Excrecióm deleucotrienos
OTROS FACTORES
• POLVO DE CASA
• EXPOSICIÓN A ALERGENOS
• MASCOTAS
• EXPOSICIÓN A TABACO
• REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO
• APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
• DRENAJE NASAL POSTERIOR
• DESTETE DE MEDICAMENTOS
• NO DIFERENCIA POSICIÓN SUPINA-PRONO
ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO
MEDICO
ENTORNO
PADRES SOCIAL
PACIENTE
¿QUÉ ES EL ASMA INDUCIDA POR
EJERCICIO?
• Es una condición en la cual la actividad física
vigorosa es el disparador del estrechamiento de la
vía aérea. Respuesta anormal a un estímulo no
inmunológico.
• Importante identificar; Respuesta positiva en 80-
90% de pacientes asmáticos. Bronco-constricción
inducida por ejercicio en 50% de pacientes con
rinitis alérgica y 10% de atletas normales.
PATOGÉNESIS
EJERCICIO VIGOROSO
INCREMENTO DEMANDA OXÍGENO
INCREMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA
AIRE FRIO Y SECO
ESTÍMULO MASTOCITO, MEDIADOR PARA ESPASMO EN

LA VÍA AÉREA
STRESS, idealmente aire caliente
húmedo , pero en ejercicio,
INICIANDO
hiperventilación, evaporación,
ESTIMULO
disminución de la humedad y tempertura
de la superficie de la via aérea
Aumento de la osmolaridad
degranulación de mastocitos; el frio
TRASLADO
altera la vasculatura bronquial y
DE
muscular; hiperplasia del lecho capilar
EVENTOS
aumento de la permeabilidad edema
mediadores de la inflamación es
controversial
RESPUESTA OBSTRUCTIVA
CARACTERÍSTICAS
• ES MÁS COMÚN EN NIÑOS.

LA RESPUESTA ESTÁ EN RELACIÓN A LA
SENSIBILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
• LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SE INICIA
ENTRE LOS 5 Y 10’ PUEDE REMITIR
ESPONTÁNEAMENTE; LA OBSTRUCCIÓN NO
SUELE SER PROLONGADA.
• LA SEVERIDAD DEL EPISODIO DEPENDE DEL
TIPO DE EJERCICIO Y DEL AMBIENTE.
Factores que aumentan la
respuesta bronquial
• Exposición a antígenos (1-3 semanas)
• Sensibilización ocupacional (meses)
• Infecciones respiratorias (3-6 semanas)
• Contaminación ambiental (1 semana)
• Irritante químico (días a meses)
• Tabaco incierto
BRONQUITIS CRONICA
LA BRONQUITIS CRÓNICA SE DEFINE

CLÍNICAMENTE POR LA PRESENCIA DE
TOS Y EXPECTORACIÓN DURANTE MÁS
DE TRES MESES AL AÑO Y DURANTE
MÁS DE DOS AÑOS CONSECUTIVOS,
QUE NO SEAN DEBIDAS A OTRAS
CAUSAS CONOCIDAS.
ENFISEMA
PULMONAR
EPOC- EPIDEMIOLOGIA
• EPOC ES LA CUARTA CAUSA PRINCIPAL DE

MUERTE EN LOS ESTADOS UNIDOS (DESPUÉS DE
LA ENFERMEDAD CARDIACA, EL CÁNCER Y LA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR).
• EN EL 2000, LA OMS ESTIMÓ EN UNOS 2.74
MILLONES DE MUERTE EN EL MUNDO POR
EPOC.
• EN 1990, EPOC ESTABA UBICADO EN EL 12
LUGAR COMO CAUSA DE ENFERMEDAD Y PARA
EL 2020 SE LE PROYECTA PARA EL 5TO LUGAR.
EPOC EN LATINOAMERICA
MORTALIDAD
• 1990 : EPOC FUE

5A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.
7A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.
• 2020 : EPOC SERÁ
4A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.
3A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.
OMS-BANCO MUNDIAL 1996
Â
EPOC EN LATINOAMERICA
TASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil)
• ARGENTINA : 2.3-3.6 (1980-1990)
• CHILE : 19.4 (1990)
• MEXICO : 9.6 (1992)
• COLOMBIA : 15.9 (1994)

World Bank Document, 1994
HECHOS SOBRE EPOC
• El fumar cigarrillos es la principal causa de
EPOC.
• En los Estados Unidos 47.2 millones de
personas fuman (28% de hombres y 23% de
mujeres).
• La OMS estima que existen 1.1 billones de
fumadores en el mundo, incrementándose a
1.6 billones para el 2025. En los países de
bajos y medianos ingresos, esta proporción se
incrementa alarmantemente.
FACTORES DE RIESGO PARA EPOC
• Exposiciones:
* Humo del tabaco.
* Polvos y sustancias químicas
laborales.
* Contaminación ambiental en
espacios abiertos y cerrados.
* Infecciones resp. en la niñez.
* Situación socioeconómica.
DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
• EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC ES BASADO

EN UNA HISTORIA DE EXPOSICIÓN A
FACTORES DE RIESGO Y A LA PRESENCIA
DE LIMITACIÓN EN LA VÍA AÉREA QUE
NO ES TOTALMENTE REVERSIBLE, CON O
SIN LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS.
CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE
SEVERIDAD DE LA EPOC SEGÚN
EL FEV 1”
ALTERACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: FEV 1"/FVC < 75%
FEV 1" % (DEL ESPERADO SEVERIDAD
70 - 79 % Leve
30 - 69 % Moderada
< 30 % Severa
DIAGNÓSTICO DE EPOC
AGA Pa O2 Pa CO2 Exceso de bases Ph

EPOC mmHg mmHg mmol
EPOC Típico
Sin falla respiratoria 70 40 0 7.4
EPOC Típico
Con falla respiratoria aguda 45 60 -3 7.25
EPOC Típico
Con falla respiratoria crónica 50 55 8 7.4
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ANTE LA SOSPECHA DE EPOC
Investigar factores de riesgo
Sospecha de EPOC
•Factores de Riesgo.
•Tos, expectoración y disnea.
Historia Clínica
Normal : •Tórax en tonel.
•FEV 1” > 80% del predicho. • Ruidos respiratorios.
•FEV 1”/FVC > 75% del

predicho. Espirometría
•Normal.
Obstrucción : •Aumento de trama
•FEV 1” < 80% del broncovascular.
Rayos X
predicho. •Hiperinsuflación pulmonar.
•FEV 1”/FVC < 75% del
predicho. Gasometría Arterial
•Hipoxemia.
Volúmenes Pulmonares.
•Hipercapnea.
Difusión de CO.
•Normal.
Electrocardiograma-Ecocardiograma
TAC de tórax.
Examen y cultivo de esputo.
Hematológico-Bioquímico.
Test de esfuerzo.
Dosaje de alfa – 1 antitripsina
TRATAMIENTO DE LA EPOC
COMPONENTES
• Evaluación y supervisión de la
enfermedad.
• Reducción de los factores de riesgo.
• Tratamiento de la EPOC estable.
• Tratamiento de las exacerbaciones.
OBJETIVOS
• PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.

• ALIVIAR LOS SÍNTOMAS.
• MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.
• MEJORAR EL ESTADO GENERAL DE SALUD.
• PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES.
• PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES.
• REDUCIR LA MORTALIDAD.
REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE
RIESGO
• LA ABSTENCIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR ES

LA INTERVENCIÓN MÁS SIMPLE Y LA MÁS
RENTABLE PARA REDUCIR EL RIESGO DE
DESARROLLAR EPOC Y DETENER SU
PROGRESIÓN.
• UN TRATAMIENTO BREVE DE LA
DEPENDENCIA AL TABACO ES EFICAZ Y ESTE
TRATAMIENTO DEBE DE OFRECERSE AL
MENOS A TODOS LOS FUMADORES EN CADA
VISITA MÉDICA.
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
• NINGUNO DE LOS MEDICAMENTOS

EXISTENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LA
EPOC HA DEMOSTRADO REDUCIR LA
PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN
PULMONAR A LARGO PLAZO, RASGO
DISTINTIVO DE ESTA ENFERMEDAD. POR
CONSIGUIENTE, LA TERAPÉUTICA
FARMACOLÓGICA DE LA EPOC SE UTILIZA
PARA REDUCIR LOS SÍNTOMAS Y/O LAS
COMPLICACIONES.
• LOS BRONCODILATADORES DESEMPEÑAN UN PAPEL

CENTRAL EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE
LA EPOC. SE PUEDEN ADMINISTRAR A DEMANDA O
REGULARMENTE, PARA PREVENIR O REDUCIR LOS
SÍNTOMAS.
• LOS PRINCIPALES BRONCODILATADORES SON LOS ß
2 ADRENÉRGICOS, ANTICOLINÈRGICOS, TEOFILINA
Y LA COMBINACIÓN DE UNO O MÁS DE ÉSTOS.
• LOS BRONCODILATADORES DE ACCIÓN
PROLONGADA SON LOS MÁS CONVENIENTES.
• EL TRATAMIENTO REGULAR CON

CORTICOESTEROIDES INHALADOS SÓLO DEBE
PRESCRIBIRSE A PACIENTES SINTOMÁTICOS EN
QUE SE HAYA DEMOSTRADO UNA RESPUESTA
ESPIROMÉTRICA AL CORTICOESTEROIDE O EN
AQUELLOS CON UN FEV 1” < 50% DEL
PREDETERMINADO Y CON EXACERBACIONES
REPETIDAS QUE HAYAN REQUERIDO SER
TRATADAS CON ANTIBIÓTICOS O
CORTICOESTEROIDES ORALES.
EXACERBACIÓN EN LA EPOC
DEFINICIÓN
• ES LA APARICIÓN DE UN DETERIORO EN LA
SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, QUE
CURSA CON AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN,
ESPUTO PURULENTO, AUMENTO DE LA DISNEA O
CUALQUIER COMBINACIÓN DE ESTOS TRES
SÍNTOMAS.
• ENTRE EL 50 Y 75% SON DE CAUSA INFECCIOSA:
BACTERIANA EN >50%...HAEMOPHILUS
INFLUENZAE, ST. PNEUMONIAE O MORAXELLA
CATARRHALIS; EL RESTO ES CAUSADA POR
VIRUS Y CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
PRINCIPALMENTE.
EXACERBACIÓN DE LA EPOC
EXACERBACIÓN DE LA EPOC
Goals of asthma treatment
Patients’ agenda
• Prevent death
• Reduce rescue
• Abolish symptoms
– night waking
• Reduce absenteeism
• Minimise use of drugs / side-effects
• Reduce cost
• Improve quality of life
E Bateman Berlin 1999
Goals of long-term asthma management
GINA Guidelines 1999
• No emergency visits
• No limitations on activities, incl exercise
• PEF circadian variation < 20%
• Near ( ideally ) normal PEF
• Minimal ( or no ) adverse effects from
medicines
E Bateman Berlin 1999

SOPORTE VENTILATORIO CRITERIOS
CRITRERIOS PARA INICIO DE VM

•PAO2 <50 MMHG
•AGOTAMIENTO MUSCULAR
•DETERIORO DEL SENSORIO
•DETERIORO HEMODINAMICO
EL OBJETIVO FINAL ES LOGRAR UN PAO2 >
60 MMHG, 90% DE SATURACIÓN CON EL
MENOR FIO2
TRATAMIENTO DEL ASMA
GRANDES PAUTAS
• RECONOCER LA ENFERMEDAD
• RECONOCER FACTORES DESENCADENANTES
• RECONOCER Y TRATAR ENFERMEDADES
SUBYACENTES: RINITIS, SINUSITIS, REFLUJO
• BETA ADRENERGICOS DE ACCIÓN
PROLONGADA
• CORTICOIDES USO ORAL
• CORTICOIDES INHALATORIOS (APROPIADO,
EFECTIVO Y SEGURO)
• ANTILEUCOTRIENOS
• METILXANTINAS
LA OXIMETRIA LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y
COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO
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CONCLUSIONS
• Corticosteroids and ß2-agonists affect different
and complementary aspects of airway function
• Corticosteroids suppress inflammation but the
dose-response is relatively flat
• ß2-agonists affect components of asthma not
affected by corticosteroids
- airway smooth muscle, mast cells, plasma exudation, nerves
• There is a +ve interaction between steroids
and ß2-agonists
Combination of salmeterol and fluticasone in a
fixed combination inhaler (Seretide/Advair) is a
logical development and highly effective
CONCLUSIONS
Inhaled corticosteroids and ß2-agonists have

complimentary actions in the control of asthma
Fixed combination therapy with

inhaled steroids and long-acting ß2-agonist
is likely to be the preferred therapy
for asthma over the next 10-15 years

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• DESORDEN INFLAMATORIO CRÓNICO DE LAS VÍAS

•EPISODIO AISLADO AGUDO O

J Bousquet Berlin 1999

• REGULACIÓN CIRCADIANA AFECTADA

INCREMENTO DEMANDA OXÍGENO

INCREMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA

AIRE FRIO Y SECO

ESTÍMULO MASTOCITO, MEDIADOR PARA ESPASMO EN

• ES MÁS COMÚN EN NIÑOS.

LA BRONQUITIS CRÓNICA SE DEFINE

• EPOC ES LA CUARTA CAUSA PRINCIPAL DE

• 1990 : EPOC FUE

• ARGENTINA : 2.3-3.6 (1980-1990)

• CHILE : 19.4 (1990)

• MEXICO : 9.6 (1992)

• COLOMBIA : 15.9 (1994)

• EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC ES BASADO

ALTERACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: FEV 1"/FVC < 75%

FEV 1" % (DEL ESPERADO SEVERIDAD

AGA Pa O2 Pa CO2 Exceso de bases Ph

•FEV 1” > 80% del predicho. • Ruidos respiratorios.

•FEV 1”/FVC > 75% del

• PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.

• LA ABSTENCIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR ES

• NINGUNO DE LOS MEDICAMENTOS

• LOS BRONCODILATADORES DESEMPEÑAN UN PAPEL

• EL TRATAMIENTO REGULAR CON

E Bateman Berlin 1999

CRITRERIOS PARA INICIO DE VM

Inhaled corticosteroids and ß2-agonists have

Fixed combination therapy with

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