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C A P Í T U L O 2 8

MUJER DE EDAD AVANZADA

CON UNA MASA ABDOMINAL
DE ORIGEN INCIERTO

CASO CLÍNICO

Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, dia-

betes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia e intervenida quirúrgica-
mente en tres ocasiones para extirpación de quistes hidatídicos pul-
monares y corrección de cistocele y de dedo en resorte de la mano
derecha, que fue remitida a consultas de gastroenterología desde el
servicio de ginecología para filiar el origen de una masa abdominal.
No refería hábitos tóxicos. Estaba en tratamiento con amiloride-
hidroclorotiazida, acarbosa y lovastatina para control de factores de
riesgo cardiovascular.
La paciente seguía revisiones ginecológicas periódicas. En la últi-
ma, al referir molestias intermitentes en la región inguinal derecha,
que aumentaban con la deambulación, y pérdida de 6 kilos de peso
en el último año sin otra clínica acompañante, se solicitaron marca-
dores tumorales, tras comprobar la normalidad de todas las pruebas
ginecológicas realizadas (exploración de mamas y de genitales inter-
nos y externos, ecografía ginecológica, mamografía y citología cervi-
covaginal). La exploración física era también normal y la paciente
presentaba un excelente estado general. Ante el hallazgo de un CA
19-9 sensiblemente elevado (171,1 U/ml), se decidió realizar una TC
R. MANZANO FERNÁNDEZ abdominal, que reveló la presencia de una masa tumoral en epiplón
D. BOIXEDA DE MIGUEL con extensión caudal hasta la pelvis e imágenes compatibles con
J. A. RETAMAR MANCHA* metástasis peritoneales sin que se lograra identificar el origen de
dichos implantes (figs. 1, 2 y 3).
Ya desde las consultas de gastroenterología, se solicitó una analí-
*Radiología
tica que incluía bioquímica con perfil hepático, hemograma y hemos-
tasia, espectro electroforético con inmunoglobulinas y serología de
quiste hidatídico. Todos los resultados obtenidos se encontraban den-
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258 Mujer de edad avanzada con una masa abdominal de origen incierto
FIGS. 1 y 2. Ascitis y calcificaciones tumorales que improntan la superficie hepática. Hay también afectación
periesplénica.
tro de los límites de la normalidad. Se realizaron
endoscopia oral, colonoscopia completa, tránsito
intestinal y ecografía abdominal que no mostraron
anomalías destacables, salvo quistes renales y
hepáticos en la ecografía. Se completó el estudio
de extensión con una TC torácica que no mostró
la presencia de metástasis pulmonares. La norma-
lidad de todas las pruebas efectuadas obligó a la
realización de laparoscopia, que mostró peritoneo
engrosado con superficie hiperémica y granulada,
nodulaciones blanquecinas en pelvis y engrosa-
miento capsular hepático. Se tomaron biopsias
peritoneales y de la superficie del hígado. El estu-
dio anatomopatológico concluyó que las muestras
obtenidas correspondían a metástasis de un ade-
nocarcinoma mucosecretor.
FIG. 3. Gran engrosamiento del omento mayor que se
interpone entre el colon y la pared abdominal, siendo
la imagen habitual en cualquier diseminación celómi-
ca tumoral.
Tras informar a los ginecólogos de los resulta-
dos obtenidos, se decidió realizar una laparotomía
con el diagnóstico preoperatorio de probable
tumoración ovárica a los 27 días de la laparosco-
pia, para histerectomía, doble anexectomía,
omentectomía y apendicectomía. Al proceder a la
abertura de la cavidad abdominal se encontró
material mucoide en abundante cantidad en la
cavidad peritoneal. El útero, las trompas, los ane-
jos y el epiplón presentaban una configuración
normal, si bien estaban revestidos por un material
de aspecto gelatinoso y la superficie era microno-
dular. El apéndice era una pieza de aproximada-
mente 3 cm con pared irregular revestida de mate-
rial gelatinoso. Tanto las piezas quirúrgicas como
el líquido ascítico fueron enviados para estudio
histológico. El líquido ascítico era PAS diastasa-
positivo. El estudio anatomopatológico ofreció el
diagnóstico definitivo de seudomixoma peritoneal
originado en un cistoadenoma mucinoso del
apéndice, que atravesaba su pared y producía
múltiples implantes en la superficie de los anejos y
en epiplón.
La paciente fue remitida a consultas de onco-
logía para valoración de terapia adyuvante, pero
se negó a recibir tratamiento quimioterápico.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Seudomixona peritoneal secundario a cis-
toadenoma mucinoso del apéndice (tipo carci-
nomatosis peritoneal mucinosa de caracterís-
ticas discordantes).
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R. Manzano Fernández, D. Boixeda de Miquel y J. A. Retamar Mancha
COMENTARIOS
SEUDOMIXOMA PERITONEAL
INTRODUCCIÓN
El seudomixoma peritoneal (SMP) es una rara
enfermedad caracterizada por la acumulación
progresiva de ascitis mucinosa en la cavidad
peritoneal asociada a la presencia de implantes
en las superficies del peritoneo y del epiplón, que
se cree proceden de la siembra de la cavidad
peritoneal por células epiteliales productoras de
mucina [1]. Engloba un conjunto de entidades
patológicas de muy distintas características his-
tológicas y pronósticas. El térmico fue empleado
por primera vez en 1884 por Werth al describir
este cuadro clínico asociado a la diseminación de
un carcinoma mucinoso ovárico. No fue hasta el
año 1901, diecisiete años más tarde, cuando se
estableció la relación del SMP con las neoplasias
de origen apendicular [2, 3].
EPIDEMIOLOGÍA
El SMP es una entidad muy poco frecuente,
constituye habitualmente un hallazgo quirúrgico
inesperado y se encuentra aproximadamente en
2 de cada 10.000 laparotomías practicadas [3].
La edad media de presentación es de 58 años [1],
si bien existe un amplio rango de edades en que
la enfermedad puede manifestarse. Muchos
estudios sugieren una mayor frecuencia del SMP
entre el sexo femenino [1, 2], aunque no todas las
series confirman este dato y encuentran una inci-
dencia similar en hombres y mujeres [4].
ETIOLOGÍA
Se cree que la causa del SMP es la siembra
de la cavidad peritoneal por células epiteliales
productoras de mucina y el origen de dichas
células ha sido motivo de controversia. Clásica-
mente, se ha atribuido esta entidad a la rotura de
neoplasias mucinosas ováricas o apendiculares,
ya que ovarios y apéndice son los órganos que
con mayor frecuencia son asiento de una masa
tumoral en las mujeres enfermas. Estudios
recientes basados en técnicas inmunohistoquími-
cas y de genética molecular apoyan el origen
259
apendicular del SMP en la inmensa mayoría de
los casos, de manera que los ovarios se afecta-
rían de forma secundaria [1]. El análisis de cito-
queratinas (CK) del tejido tumoral aporta datos de
especial relevancia. Las células epiteliales pro-
ductoras de mucina del SMP expresan un inmu-
nofenotipo característico de tejido gastrointesti-
nal distal consistente en la positividad de la CK20
y la CK7 [5]. En raros casos bien documentados
de SMP de origen ovárico (apéndices histológi-
camente normales), los implantes procedían de la
rotura de teratomas quísticos maduros y las célu-
las tumorales expresaban el mismo inmunofeno-
tipo descrito para el tejido gastrointestinal distal
[6]. Este hecho lleva a concluir que el SMP pro-
cede en estos casos del componente epitelial
tipo gastrointestinal del teratoma. Incluso, existen
estudios que sostienen que la rotura de tumores
mucinosos primarios de ovario no se asocia al
desarrollo posterior de SMP [7]. De forma anec-
dótica se han descrito casos de SMP de otros
orígenes, como pulmón, mama, páncreas, estó-
mago, vesícula biliar, uraco, trompas de Falopio o
vejiga urinaria [8].
Las neoplasias de apéndice son entidades
poco habituales (0,5-1 % de las piezas de apendi-
cectomía). La más frecuente es el tumor carcinoi-
de [9]. Las tumoraciones apendiculares que se han
asociado al desarrollo de SMP son hiperplasia
mucosa, cistoadenoma mucinoso y adenocarcino-
ma mucinoso [1].
FISIOPATOLOGÍA
El primer paso para el desarrollo del SMP es
la aparición, en la mayoría de las ocasiones, de
una neoplasia mucinosa apendicular que crece
lentamente hasta obliterar la luz del apéndice. La
oclusión de la luz conduce a la distensión progre-
siva de la porción distal del apéndice, debido a la
acumulación de moco y a la propia expansión
tumoral. Finalmente, la pared del apéndice se
rompe y el moco y las células epiteliales que con-
tiene se liberan a la cavidad peritoneal [4]. Las
células epiteliales del SMP no expresan molécu-
las de adhesión, por lo que se implantan prefe-
rentemente en las superficies peritoneales que
absorben líquido ascítico y en las favorecidas por
la gravedad (epiplón mayor, hemidiafragma dere-
cho, espacio retrohepático, gotieras paracólicas
y ligamento de Treitz). En cambio, el peritoneo
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260 Mujer de edad avanzada con una masa abdominal de origen incierto
visceral que recubre el intestino delgado se halla
inicialmente respetado, porque la peristalsis
intestinal previene el depósito de las células epi-
teliales [3, 4]. Esta distribución característica de la
masa tumoral ha recibido el nombre de «fenóme-
no de redistribución».
El moco producido por las células epiteliales
mucinosas es semisólido y rico en glucoproteínas,
lo que conlleva la formación de grandes masas
quísticas localizadas en el interior de la cavidad
peritoneal [10].
CLASIFICACIÓN
El SMP se ha dividido en tres grandes grupos
según las características morfológicas del epite-
lio identificado en los implantes peritoneales y la
naturaleza de la neoplasia subyacente [2, 11].
– Adenomucinosis peritoneal diseminada. Supo-
ne el 60 % del total de los casos. Se caracteri-
za por la presencia de lesiones peritoneales
compuestas por abundante mucina extracelu-
lar asociada a fibrosis y escaso tejido epitelial
generalmente no estratificado, formado por
células que muestran mínimas atipias citológi-
cas y escasa actividad mitótica. Es excepcional
identificar lesiones en el interior de los ganglios
linfáticos o invadiendo el parénquima de los
órganos abdominales o pélvicos. Se asocia a la
presencia de un cistoadenoma mucinoso apen-
dicular.
– Carcinomatosis peritoneal mucinosa. Es una
entidad menos frecuente que la anterior y
constituye el 28 % del total de los casos. Ade-
más de la abundante mucina extracelular, en
las lesiones se puede observar tejido epitelial
en mayor cantidad compuesto por células con
importantes atipias citológicas. Pueden encon-
trarse también células en anillo de sello. La
neoplasia primaria es un adenocarcinoma
mucinoso de apéndice o colon. No son infre-
cuentes las metástasis ganglionares ni la inva-
sión del parénquima de los órganos abdomina-
les y pélvicos.
– Carcinomatosis peritoneal mucinosa de carac-
terísticas intermedias o discordantes. Es la
forma menos frecuente de SMP y engloba el
13 % de los casos. La carcinomatosis perito-
neal mucinosa de características intermedias
incluye aquellos casos en que las lesiones
peritoneales muestran características predo-
minantes de adenomucinosis peritoneal dise-
minada, pero que contienen áreas focales de
carcinoma mucinoso bien diferenciado. El ori-
gen suele ser un adenocarcinoma mucinoso
de apéndice bien diferenciado. Los pacientes
clasificados en el grupo de carcinomatosis
peritoneal mucinosa de características discor-
dantes presentan lesiones peritoneales com-
patibles con un adenocarcinoma mucinoso,
pero en asociación con un adenoma de apén-
dice con alto grado de displasia sin evidencia
de carcinoma invasivo.
Esta clasificación tiene importantes implica-
ciones pronósticas. La supervivencia descrita
para los pacientes con adenomucinosis peritone-
al diseminada es del 75 % a los 5 años y del 68
% a los 10 años, mientras que el pronóstico de la
carcinomatosis peritoneal mucinosa de caracte-
rísticas intermedias o discordantes es sensible-
mente peor, pues la supervivencia es del 50 % a
los 5 años y del 21 % a los 10 años [11]. Final-
mente, el pronóstico de la carcinomatosis perito-
neal mucinosa no parece diferir en gran medida
del observado en las carcinomatosis peritoneales
asociadas a los carcinomas de intestino grueso
(supervivencia del 14 y 3 % a los 5 y 10 años, res-
pectivamente) [11], por lo que algunos autores
han propuesto excluir esta última entidad del tér-
mino SMP [2, 6].
CLÍNICA
El SMP es con frecuencia un hallazgo inespe-
rado al realizar una laparotomía con la sospecha
preoperatoria de otras entidades patológicas [3],
a menudo una apendicitis aguda o un tumor ová-
rico. En otras ocasiones, el paciente se encuen-
tra asintomático y la intervención quirúrgica se
realiza por motivos no relacionados con esta
enfermedad.
El síntoma más frecuente de presentación es
el dolor abdominal que imita a una apendicitis
aguda en los varones y la presencia de una masa
ovárica en las mujeres. El SMP también puede
manifestarse como un aumento progresivo del
perímetro abdominal, con la aparición de una
hernia (generalmente inguinal) o de una masa pal-
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R. Manzano Fernández, D. Boixeda de Miquel y J. A. Retamar Mancha
pable abdominal y por la presencia de molestias
abdominales o pélvicas inespecíficas [4].
De forma excepcional, se han descritos casos
que debutan como una trombosis venosa profun-
da, una hemorragia ginecológica o digestiva o
como anemia [4].
DIAGNÓSTICO
El SMP es una enfermedad difícil de diagnos-
ticar antes de recurrir al acto quirúrgico. Sin
embargo, es de suma importancia llegar al diag-
nóstico antes de la cirugía, para planificar la
estrategia terapéutica y evitar intervenciones
posteriores.
Los datos analíticos, incluyendo los marcado-
res tumorales, son de escasa utilidad para orientar
el diagnóstico prequirúrgico, aunque el CA 19-9
podría desempeñar un papel importante en el
seguimiento de los pacientes que ya han recibido
tratamiento [12]. En cambio, las técnicas de ima-
gen pueden resultar de gran ayuda. Las explora-
ciones radiológicas de mayor relevancia en el
diagnóstico del SMP son la ecografía abdominal y
la TC. La resonancia magnética no ha sido amplia-
mente evaluada para este fin, pero su aplicación
parece limitada por su coste y su falta de disponi-
bilidad [1].
La TC es la técnica radiológica de elección en
la evaluación de las masas abdominales. Los
hallazgos más orientativos en el SMP son los
siguientes [13]:
– Presencia de ascitis de bajo índice de atenua-
ción, con áreas de alta densidad en casos de
acumulación de grandes volúmenes de enfer-
medad. En su interior pueden observarse tabi-
caciones y calcificaciones inespecíficas (linea-
les o puntiformes). La elevada densidad de la
ascitis ocasiona el desplazamiento central y
posterior de las asas intestinales en vez de per-
mitir su libre movimiento.
–Impronta de las superficies viscerales, especial-
mente de hígado y bazo. Las improntas de gran
tamaño pueden simular infiltración tisular.
– Distribución característica de la masa tumoral.
En caso de enfermedad de pequeño volumen,
pueden objetivarse colecciones focales en la
cavidad peritoneal, que asientan preferente-
mente en el fondo de saco de Douglas, en
261
ambos espacios subfrénicos, en los ovarios y
en las superficies hepática y esplénica. Cuando
se acumulan grandes volúmenes, la masa
tumoral llena la cavidad peritoneal y es imposi-
ble apreciar el patrón de diseminación caracte-
rístico del SMP.
Paradójicamente, es difícil identificar la masa
apendicular con esta técnica de imagen, ya que
sólo es visible en el 17 % de los casos de SMP
de pequeño volumen y en ningún caso cuando
se acumulan grandes volúmenes de masa tumo-
ral [13].
La ecografía abdominal desempeña un papel
más limitado que el de la TC. Sin embargo, man-
tiene ciertas indicaciones:
– Puede identificar de forma precoz mucoceles
apendiculares, lo que permite su extirpación
temprana y la disminución del riesgo de rotura
y posterior desarrollo de SMP [14]. Mucocele
es un término impreciso, que hace referencia a
un apéndice dilatado relleno de moco y que
incluye tanto lesiones benignas como malignas
[15]. El aspecto ecográfico característico del
mucocele es el de una masa elongada hipo-
ecoica sin refuerzo posterior en fosa ilíaca
derecha y con paredes algo menos definidas
de lo esperado para un quiste simple apendi-
cular. En ocasiones pueden objetivarse calcifi-
caciones murales [14].
– Debido a que identifica zonas de menor visco-
sidad, sirve de guía para la realización de para-
centesis diagnósticas o evacuadoras [16].
– Puede ser de utilidad como orientación diag-
nóstica y en el seguimiento de los pacientes ya
diagnosticados [16].
HISTORIA NATURAL
En la mayor parte de los pacientes el SMP
recidiva a intervalos de tiempo variables tras el
diagnóstico. De hecho, la recurrencia se desarro-
lla en el 76 % de los casos y en la mitad de los
pacientes tiene lugar antes de que transcurran dos
años y medio [3]. La determinación de los niveles
de CA 19-9 en el seguimiento de los pacientes
que presentaban cifras elevadas del marcador
tumoral antes de la cirugía puede ser de utilidad
para la detección precoz de la recidiva [12].
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262 Mujer de edad avanzada con una masa abdominal de origen incierto
De forma característica, las recurrencias pre-
sentan la misma apariencia histológica que el
tumor original [11] y afectan con mayor probabili-
dad a la superficie del intestino delgado, acom-
pañadas de intensa fibrosis y de la formación de
adherencias [3]. Por este motivo, la obstrucción
intestinal y la ictericia obstructiva son frecuentes
y a menudo constituyen la causa del fallecimien-
to de estos pacientes [1, 3, 11]. En cambio, las
metástasis a distancia son muy poco frecuentes
y aparecen casi exclusivamente en casos de car-
cinomatosis peritoneal mucinosa [3].
TRATAMIENTO
En la actualidad la cirugía citorreductora y la
quimioterapia intraperitoneal son el tratamiento
de elección del SMP. Las peculiares característi-
cas de esta entidad patológica permiten que esta
aproximación terapéutica pueda tener intención
curativa [17].
La cirugía debe intentar la resección de toda
la masa tumoral posible, empleando complejas
técnicas de peritonectomía e incluir, al menos,
apendicectomía (incluso hemicolectomía derecha
en casos de histología desfavorable), omentecto-
mía y doble anexectomía en el sexo femenino
[1, 3, 17]. La complejidad de la cirugía condicio-
na unas cifras elevadas de morbilidad (27 %) y
mortalidad (2,7 %) [17]. La quimioterapia intrape-
ritoneal perioperatoria parece mejorar el pronós-
tico con respecto a la cirugía sola [1]. Los agen-
tes más empleados son la mitomicina C, el
5-fluorouracilo y la ciclofosfamida [3]. La quimio-
terapia intraperitoneal hipertérmica es una varian-
te ampliamente utilizada que consiste en la admi-
nistración del agente terapéutico a temperaturas
aproximadas de 44 °C. Estudios in vitro sugieren
que las soluciones hipertérmicas alcanzan mayor
citotoxicidad que las administradas a temperatu-
ra corporal. La quimioterapia sistémica ha sido
poco empleada y evaluada, pero parece ofrecer
escaso beneficio. Algunos autores proponen que
incluso supone un factor de mal pronóstico [1].
Se recomienda únicamente en pacientes con
buen estado general en quienes persiste una
gran masa tumoral tras la cirugía [17].
Otras opciones terapéuticas (radioterapia,
inmunoterapia, radioisótopos, fototerapia, agen-
tes mucolíticos) no han logrado demostrar su efi-
cacia en el tratamiento del SMP [1].
Los pacientes que desarrollan recidiva tumo-
ral son candidatos a una nueva cirugía citorre-
ductora acompañada o no de quimioterapia intra-
peritoneal [1, 3, 18].
FACTORES PRONÓSTICO
Como factores pronóstico destacan las
características anatomopatológicas del SMP [11]
y la masa tumoral residual tras la cirugía. En los
pacientes con adenomucinosis peritoneal disemi-
nada en que se logra una citorreducción comple-
ta, se alcanza una supervivencia del 86 % a los 5
años. En cambio, en los pacientes en que persis-
te gran masa tumoral tras la cirugía, presentan
una supervivencia del 20 % a los 5 años y del 0
% a los 10 años. Por desgracia, la resección de
toda la masa tumoral sólo es posible en el 34 %
de los pacientes con enfermedad limitada [1].
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Harshen R, Jyothirmayi R, Mithal N. Pseudomyxoma perito-
nei. Clin Oncol 2003; 15: 73-77.
2. Van Ruth S, Acherman YIZ, Van de Vijver MJ, y cols. Pseu-
domyxoma peritonei: a review of 62 cases. EJSO 2003; 29:
682-688.
3. Hinson FL, Ambrose NS. Pseudomyxoma peritonei. Br J Surg
1998; 85: 1332-1339.
4. Esquivel J, Sugarbaker PH. Clinical presentation of the pseu-
domyxoma peritonei syndrome. Br J Surg 2000; 87: 1414-1418.
5. Jackson SL, Fleming RA, Loggie BW, Geisinger KR. Gelati-
nous ascitis: a cytohistologic study of pseudomyxoma perito-
nei in 67 patients. Mod Pathol 2001; 14: 664-671.
6. Ronnett BM, Seidman JD. Mucinous tumors arising in ovarian
mature cystic teratomas. Relationship to the clinical syndro-
me of pseudomyxoma peritonei. Am J Surg Pathol 2003; 27:
650-657.
7. Lee KR, Scully RE. Mucinous tumors of the ovary: a clinicopa-
thologic study of 196 borderline tumors (of intestinal type) and
carcinomas, including an evaluation of 11 cases with pseu-
domyxoma peritonei. Am J Surg Pathol 2000; 24: 1447-1464.
8. Bree ED, Witkamp A, Van de Vijver M, Zoetmulde F. Unusual
origins of pseudomyxoma peritonei. J Surg Oncol 2000; 75:
270-274.
9. Pickhardt PJ, Levy AD, Rohrmann CA, Kende AI. Primary
neoplasms of the appendix: radiologic spectrum of disease
with pathologic correlation. Radiographics 2003; 23: 645-662.
10. Jivan S, Bahal V. Pseudomyxoma peritonei. Postgrad Med
J 2002; 78: 170-172.
11. Ronnett BM, Yan H, Kurman RJ, y cols. Patients with pseu-
domyxoma peritonei associated with disseminated peritoneal
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
R. Manzano Fernández, D. Boixeda de Miquel y J. Á. Retamar Mancha
adenomucinosis have a significantly more favorable prognosis
than patients with peritoneal mucinous carcinomatosis. Can-
cer 2001; 92: 85-91.
12. Van Ruth S, Hart AAM, Bonfrer JMG, y cols. Prognostic
value of baseline and serial carcinoembryonic antigen and
carbohydrate antigen 19.9 measurements in patients with
pseudomyxoma peritonei treated with cytoreduction and
hyperthermic intraperitoneal chemotheraphy. Ann Surg
Oncol 2002; 9: 961-967.
13. Sulkin TVC, O’Neill H, Amin AI, Moran B. CT in pseudomyxo-
ma peritonei: a review of 17 cases. Clin Radiol 2002; 57: 608-613.
14. Sasaki K, Ishida H, Komatsuda T, y cols. Appendiceal muco-
cele: sonographic findings. Abdom Imaging 2003; 28: 15-18.
15. Stocchi L, Wolff BG, Larson DR, Harrington JR. Surgical treat-
ment of appendiceal mucocele. Arch Surg 2003; 138: 585-590.
263
16. Hanbidge AE, Lynch D, Wilson SR. US of the peritoneum.
Radiographics 2003; 23: 663-685.
17. Sugarbaker PH. Cytoreductive surgery and peri-operative
intraperitoneal chemotherapy as a curative approach to
pseudomyxoma peritonei syndrome. EJSO 2001; 27: 239-243.
18. Esquivel J, Sugarbaker PH. Second-look surgery in patients
with peritoneal dissemination from appendiceal malignancy:
analysis of prognostic factors in 98 patients. Ann Surg 2001;
234: 198-205.
Nota de los editores: otra cita de interés
Zapata E, Cosme A, Poch M, y cols. Seudomixoma peritoneal.
Diagnóstico mediante técnicas de imagen. Gastroenterol
Hepatol 2004; 27: 498.