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C A P Í T U L O 2 6

MUJER CON
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Y DOLOR ABDOMINAL

CASO CLÍNICO

Mujer de 46 años, con antecedentes de hipertensión arterial en

tratamiento farmacológico, diabetes mellitus tipo 2 medicada con anti-
diabéticos orales e hipertrigliceridemia tratada dietéticamente, que
consulta por dolor epigástrico intenso irradiado a espalda de 24 horas
de evolución, con náuseas y vómitos que no mejoraban el dolor.
En la exploración física destacaba dolor a la palpación en epi-
gastrio, sin signos de irritación peritoneal. El hemograma mostraba
leucocitosis con neutrofilia. En el análisis bioquímico, el suero pre-
sentaba aspecto lipémico; como alteraciones aparecían glucosa
204 mg/dl, sodio 123 mmol/l, GOT, GPT y LDH no detectables, GGT
40 U/l, colesterol 397 mg/dl y triglicéridos 1.259 mg/dl; la amilasa y
la lipasa séricas eran normales. La ecografía abdominal mostró hipe-
recogenicidad hepática compatible con esteatosis hepática, una
vesícula biliar alitiásica, con un calibre de la vía biliar normal y un
aumento de la glándula pancreática sin evidencia de edema ni colec-
ciones peripancreáticas. En la RM de abdomen y en la colangio-RM
se demostró la ausencia de coledocolitiais, y se descartó la presen-
cia de páncreas divisum, observándose un páncreas aumentado glo-
balmente de tamaño. La TC confirmó el agrandamiento del páncreas
con afectación de la grasa peripancreática.
Tras el diagnóstico de pancreatitis hiperlipémica se instauró tra-
G. PLAZA PALACIOS tamiento con gemfibrozilo, que redujo progresivamente las cifras de
C. MARTÍN DE ARGILA triglicéridos séricos y la paciente no volvió a presentar nuevos episo-
dios de dolor abdominal, tras un seguimiento de 1 año.
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248 Mujer con hipertrigliceridemia y dolor abdominal
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Pancreatitis aguda hipertrigliceridémica.
COMENTARIOS
PANCREATITIS AGUDA
HIPERTRIGLICERIDÉMICA O HIPERLIPÉMICA
INTRODUCCIÓN
En el 3-38 % de las pancreatitis agudas apa-
rece hipertrigliceridemia [1]. Si la cifra de triglicé-
ridos supera los 1.000 mg/dl o el suero tiene un
aspecto lipémico en el momento del diagnóstico
(los niveles de triglicéridos se normalizan a las
24-48 h del inicio de los síntomas) se considera
desencadenante de la pancreatitis aguda [1, 2].
Representa un 1-4 % de todas las pancreatitis
agudas [3]. La hipercolesterolemia no se conside-
ra desencadenante de pancreatitis [2].
La hipertrigliceridemia puede ser primaria
dentro de las hiperlipoproteinemias tipo I, IV y V o
ser secundaria; la diabetes mellitus es la causa
más frecuente [1-3].
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo por el cual la hipertrigliceride-
mia produce pancreatitis aguda es incierto. Havel
propuso, en 1969, que la hidrólisis de triglicéridos
producida por la lipasa provocaba un cúmulo de
ácidos grasos libres tóxicos para las células aci-
nares pancreáticas y para el endotelio capilar [4].
Esta hipótesis ha sido sustentada por Saharia y
cols., que demostraron que una perfusión de tri-
glicéridos y ácidos grasos libres provocaba
edema y elevación de amilasa en preparaciones
pancreáticas de perro [5].
ETIOLOGÍA
Hiperlipoproteinemias familiares
Las hiperlipoproteinemias que cursan con
hipertrigliceridemia y, por lo tanto, con riesgo de
desarrollar pancreatitis se han clasificado en los
siguientes tipos [2]:
– Tipo I: existe un aumento de quilomicrones
(quilomicronemia familiar).
– Tipo IV: aumento de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Generalmente es preciso otro
factor asociado para que provoque pancreatitis
aguda.
– Tipo V: aumento de quilomicrones y de VLDL.
Causas secundarias
El alcohol produce una alteración en el meta-
bolismo de las lipoproteínas; el aumento de los
triglicéridos no es significativo, y es secundario al
aumento de ácidos grasos libres por competen-
cia con su oxidación, por lo que hay un aumento
de la síntesis hepática de triglicéridos e incre-
mento de la excreción de VLDL a nivel hepáti-
co [2].
La diabetes mellitus (DM) es la alteración que
con más frecuencia se asocia a la pancreati-
tis hiperlipémica y aparece habitualmente en pa-
cientes con mal control glucémico [3]. El déficit
de insulina aumenta la excreción hepática de
VLDL y disminuye el aclaramiento de las lipopro-
teínas por disminución de la actividad de la lipo-
proteinlipasa [2].
Numerosos fármacos producen hipertriglice-
ridemia, como los estrógenos, el tamoxifeno, los
retinoides, los diuréticos, los beta-bloqueantes,
los inhibidores de la proteasa (ritonavir) y el pro-
pofol.
Otras causas de hipertrigliceridemia son la
obesidad, el embarazo, el hipotiroidismo y la
insuficiencia renal crónica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica más frecuente es el
dolor abdominal asociado a náuseas o vómitos
de días u horas de evolución en pacientes con
antecedentes de DM mal controlada, con o sin
hipertrigliceridemia conocida o dolor abdominal
en pacientes con alcoholismo crónico [3, 6].
DIAGNÓSTICO
La determinación de amilasa y lipasa séricas
está interferida en el suero lipémico por la pre-
sencia de un inhibidor desconocido, pero que
desaparece con la dilución en suero [2, 7, 8]; de
este modo, los valores de amilasa sérica o urina-
ria pueden ser normales en un 50 % de los
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G. Plaza Palacios y C. Martín de Argila 249

pacientes con dolor abdominal e hipertrigliceride- ma lipoproteinlipasa y apolipoproteína C-II, las

mia, por lo que el diagnóstico de pancreatitis
aguda se realiza ante la sospecha clínica y signos
de pancreatitis en las pruebas de imagen (p. ej.,
TC abdominal) [1]. Según el nivel de corte utiliza-
do pueden encontrarse valores elevados de ami-
lasa sérica en el 54 % y de lipasa en el 67 % de
las pancreatitis agudas hiperlipémicas, si se con-
sideran valores mayores los que superan 2 veces
los niveles normales [3]. Otras alteraciones analí-
ticas que pueden aparecer son la hiponatremia e
hiperbilirrubinemia, por efecto de la hipertriglice-
ridemia.
HISTORIA NATURAL
La historia clínica es controvertida. Fortson y
cols señalaron, en 1995, que en la pancreatitis
hiperlipémica no existía una mayor frecuencia de
complicaciones con respecto a las otras etiolo-
gías de pancreatitis aguda [3], si bien Navarro y
cols., en un estudio publicado en 2004, describie-
ron una mayor gravedad y un número mayor de
complicaciones en comparación con las pancrea-
titis litiásicas (aparición de necrosis en el 15,8 %
de las pancreatitis agudas hiperlipémicas, frente
al 0 % de las litiásicas) [9]. Existen comunicacio-
nes de casos y pequeñas series de pacientes con
datos de insuficiencia pancreática y calcificacio-
nes pancreáticas, si bien la asociación de la
hipertrigliceridemia y el alcohol hace pensar que
la pancreatitis crónica se deba al efecto de este
segundo factor [2].
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis aguda hiper-
lipémica no difiere del de las pancreatitis por
otras causas [2]. Se ha empleado la plasmafére-
sis en el episodio agudo, ya que este sistema
reduce los niveles de triglicéridos y añade al plas-
cuales favorecen el aclaramiento de los triglicéri-
dos [10]. El control de éstos, mediante tratamien-
to dietético o farmacológico (cifras menores a
500 mg/dl), previene el desarrollo de nuevos epi-
sodios de pancreatitis aguda [11].
Medidas generales
Incluyen un control de los factores secunda-
rios (dieta pobre en grasas, abstinencia alcohóli-
ca, reducción de peso, control glucémico ade-
cuado, abandono de fármacos, etc.) y los
suplementos con aceites de pescado que contie-
nen ácidos grasos omega-3 (eicosapentanoico,
docosahexanoico), los cuales reducen la produc-
ción de triglicéridos [2].
Fármacos
Los fibratos reducen los triglicéridos y
aumentan la HDL-colesterol, y son los fármacos
de elección en el tratamiento de la hipertrigliceri-
demia y la prevención de la recurrencia de la pan-
creatitis aguda hiperlipémica a largo plazo [2, 11]
(tabla 1).
El ácido nicotínico se emplea en monoterapia
o asociado a los fibratos, y se considera un fár-
maco de segunda elección. La dosis máxima que
se puede emplear es de 6 g/24 horas. Como
efectos secundarios produce enrojecimiento y
prurito (que se previenen con la toma de ácido
acetilsalicílico 30 minutos antes), molestias gas-
trointestinales, elevación de transaminasas, into-
lerancia hidrocarbonada e hiperuricemia [1, 2].
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o
estatinas (atorvastatina, simvastatina, pravastati-
na, lovastatina, fluvastatina) no son fármacos de
primera elección en el tratamiento de la hipetrigli-
ceridemia, y se debe evitar su asociación con los
fibratos por mayor riesgo de miopatía [2], aunque

TABLA 1. Fibratos más empleados en el tratamiento de la hipertrigliceridemia

Fibrato Dosis máximas Efectos secundarios de los fibratos

Gemfibrozilo 1.200 mg/24 h Formación de cálculos biliares, alteraciones gastrointestinales

(náuseas, dispepsia, dolor abdominal, diarrea), miositis (insufi-
Benzofibrato 600 mg/24 h
ciencia renal, mayor riesgo si se asocian con resinas o estati-
Fenofibrato 200 mg/24 h nas), elevación de transaminasas

Adaptado de Toskes [1].

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250 Mujer con hipertrigliceridemia y dolor abdominal
Athyros no describió este efecto secundario en
un estudio publicado en 2002 [11].
También se han empleado en la prevención
de la pancreatitis aguda hiperlipémica antioxi-
dantes [12] y plasmaféresis [13].
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