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C A P Í T U L O 1 4
E. GARRIDO GÓMEZ
F. HERNÁNDEZ RANZ
V. F. MOREIRA VICENTE
J. BLÁZQUEZ SÁNCHEZ*
*Radiodiagnóstico
MELENAS EN VARÓN
CON CIRROSIS
DE CAUSA ETÍLICA
Y POR VIRUS C
CASO CLÍNICO
Varón de 49 años que acudió el 13 de noviembre de 2005 al ser-
vicio de urgencias por presentar una deposición de color negro y
consistencia pastosa acompañada de vómito oscuro. No había
tomado antiinflamatorios, ácido acetilsalicílico ni alcohol en los días
previos. Refería mal estado general y sensación de distermia junto
con escalofríos. La familia había observado que desde hacía 24 ho-
ras el paciente presentaba enlentecimiento de las funciones menta-
les superiores, así como un ligero tinte cutáneo amarillento. No se
apreciaba aumento del perímetro abdominal.
En los antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial
sin tratamiento farmacológico, fumador de 20 cigarros al día y bebe-
dor de 3 a 5 copas de coñac al día hasta 3 años antes, cuando aban-
donó el hábito de la bebida después de un ingreso hospitalario.
Había sido diagnosticado de cirrosis de causa mixta debida al alco-
hol y al virus de la hepatitis C, con una primera descompensación
3 años antes por una hemorragia digestiva alta (HDA), probablemen-
te secundaria al sangrado de varices fúndicas, correspondiendo en
ese momento a un estadio B-8 en la clasificación Child-Pugh; hasta
la fecha no había vuelto a requerir nuevos ingresos por descompen-
sación de su enfermedad hepática.
En la exploración física presentaba presión arterial de 160/
80 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 lat/min, temperatura de 36,5 ºC
y frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min. Se encontraba
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162 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C
consciente, orientado en persona y lugar pero no
en tiempo, con clara asterixis y habla disártrica.
Resaltaba una franca ictericia cutaneomucosa. En
la exploración con aparatos no destacaba ningún
otro signo patológico, descartándose la presencia
de ascitis. El tacto rectal evidenció heces negras
con ligero tinte rojizo, y en el lavado gástrico por
sonda se observaron restos hemáticos digeridos.
La analítica en urgencias presentaba los
siguientes valores: creatinina, 1,28 mg/dl; urea,
73 mg/dl; BUN, 34 mg/ 100 ml; sodio, 132 nmol/l;
potasio, 6 mmol/l; albúmina, 2,9 g/dl; GOT, 109 U/l;
GPT, 44 U/l; bilirrubina total, 5 mg/dl. En el
hemograma destacaba: hemoglobina, 6,8 g/dl;
VCM, 105 fl; leucocitos, 10 ⫻ 103/µl (neutrófilos,
76 %); plaquetas, 100 ⫻ 103/µl. En la coagula-
ción destacaba una actividad de protombina del
35 %.
Se inició una perfusión de somatostatina y
pantoprazol a las dosis habituales, y se adminis-
traron medidas antiencefalopatía, transfundién-
dose 2 concentrados de hematíes. El paciente
permaneció estable hemodinámicamente, pero
inició un deterioro progresivo del nivel de con-
ciencia hasta alcanzar una encefalopatía hepática
de grado III en el momento de realizarse la
endoscopia oral, por lo que se decidió la intuba-
ción orotraqueal antes de su realización.
En la endoscopia oral se observaron dos cor-
dones varicosos esofágicos de grado I sin ero-
siones, grandes varices de aspecto seudotumo-
ral con puntos rojos en el fundus gástrico y
sangre digerida en la cavidad gástrica. Debido a
la dificultad para realizar un tratamiento endoscó-
pico y a la ausencia de sangrado activo en el
momento de realizar la prueba, se decidió instau-
rar tratamiento de forma reglada mediante la
colocación de una derivación portosistémica per-
cutánea intrahepática (DPPI).
Se decidió el ingreso en la unidad de vigilan-
cia intensiva con tratamiento médico, sin precisar
fármacos vasoactivos debido a la estabilidad
hemodinámica del paciente.
A las 24 horas se realizó la derivación desde
la vena suprahepática derecha a la rama intrahe-
pática derecha de la vena porta; la técnica con-
cluyó sin complicaciones inmediatas. Se midió el
gradiente de presión venosa hepática basal
(GPVH), que fue de 13 mmHg, y el gradiente
de presión venosa hepática postDPPI, que fue de
5 mmHg.
Se consiguió extubar al paciente 9 días des-
pués del inicio del cuadro, ya que se encontraba
estable hemodinámicamente y no presentaba
signos de nuevos sangrados; el paciente de-
sarrolló un cuadro de encefalopatía hepática ini-
cialmente de difícil cuidado, pero que se consi-
guió controlar una vez trasladado a la planta de
gastroenterología al aplicar el tratamiento médico
adecuado en dosis máximas.
En la ecografía abdominal con Doppler se
observó un flujo hepatópeto en la vena porta co-
mún a 36,2 cm/s y un flujo hepatófugo en las
ramas portales intrahepáticas; las venas suprahe-
páticas y la vena cava eran normales, y el shunt per-
meable, con una velocidad de flujo de 119 cm/s.
Todos los hallazgos son compatibles con un buen
funcionamiento de la derivación hepática.
El paciente fue valorado e incluido en lista de
trasplante hepático 1 mes después de su ingreso
(en ese momento el paciente presentaba un valor
de 23 en la clasificación MELD, Model for End
stage Liver Disease). El paciente fue dado de alta
el 23 de diciembre de 2005, en espera de dicho
trasplante hepático.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemorragia digestiva alta secundaria a
varices fúndicas en un paciente con cirrosis
estadio C-11 de la clasificación Child-Pugh.
Colocación de una DPPI.
COMENTARIOS
INDICACIONES DE LA DERIVACIÓN
PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA
INTRAHEPÁTICA
HISTORIA
La DPPI se conoce desde la década de 1960;
a principios de la de 1980 se empezó a utilizar de
forma experimental, y se introdujo en la práctica
clínica en la década de 1990 [1]. En 1995, en una
conferencia patrocinada por el National Institute
for the Health, se afirma que la DPPI es efectiva
tanto en el control agudo como en la prevención
de la HDA por varices, pero no se acuerda en qué
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E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente… 163

FIG. 1. Venografía, portografía indirecta.

situaciones debe utilizarse. Desde entonces se

han incluido a más de 1.000 pacientes en ensa-
yos clínicos con tratamiento mediante DPPI, y se
han publicado alrededor de unos 800 artículos
sobre este tema [2].
FIG. 2. Punción de la vena porta.
TÉCNICA

La técnica consiste en la realización de una

derivación portosistémica laterolateral. Previa-
mente se administra un antibiótico de forma pro-
filáctica, normalmente 2 g de ceftriaxona intra-
venosa, y una vez sedado (si el paciente se
encuentra inestable hemodinámicamente se pre-
fiere realizar anestesia general [3]), se canaliza la
vena yugular interna derecha y se alcanza la vena
suprahepática derecha. Se realiza una medición
de las presiones para conocer el GPVH, que se
define como la diferencia entre la presión venosa
portal y la presión venosa sistémica anulando el
efecto de la presión abdominal y de la presión
venosa central; esta medición se calcula restan-
do la presión de enclavamiento de la vena hepá-
tica a la presión libre en esta vena. El siguiente
paso es localizar la vena porta intrahepática (nor-
malmente la rama derecha) mediante control eco-
gráfico o la realización de una fluoroscopia con
CO2, una portografía indirecta o incluso sin con-
trol si se tiene gran experiencia (fig. 1) [4]. Se
debe realizar la punción a 2-3 cm de la bifurca- FIG. 3. Cateterización de la vena porta.
ción portal para asegurarnos que nos encontra-
mos intrahepáticamente, ya que la bifurcación
portal se localiza fuera del hígado en casi la mitad cateteriza la porta (figs. 3 y 4), a continuación se
de los casos (fig. 2) [5]. A través de una aguja se procede a la dilatación del trayecto elegido
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164 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C
FIG. 4. Portografía directa.
FIG. 6. Colocación de la prótesis.
mediante un balón (fig. 5) y a la colocación de la
prótesis, que puede ser autoexpandible o balón-
expandible (fig. 6). Se comprueba el shunt intro-
duciendo contraste (fig. 7) y se vuelve a realizar
una medición de las presiones; el diámetro de la
DPPI suele oscilar entre 7 y 12 mm. Al no pro-
vocar ninguna alteración anatómica, la coloca-
ción de la DPPI no es una contraindicación para
el trasplante hepático.
Se recomienda una vigilancia estrecha duran-
te las siguientes 24 horas, con mediciones fre-
cuentes de las constantes vitales. Se ha observa-
do que durante esas horas puede aumentar la
temperatura unos grados sin que signifique infec-
ción, presentarse una anemia de hasta 2 puntos
de hemoglobina sin que signifique sangrado, o
incluso existir un empeoramiento transitorio de
las enzimas hepáticas [6].
FIG. 5. Dilatación del trayecto con balón.
FIG. 7. Comprobación de la prótesis.
En las figuras 1 a 7 se muestran los distintos
pasos que deben seguirse en la técnica de colo-
cación de la DPPI.
ÉXITO DE LA TÉCNICA [2]
En el sangrado digestivo por varices el objetivo
es conseguir un GPVH < 12 mmHg tras la coloca-
ción de la DPPI [7]. Si existe un riesgo muy elevado
de desarrollar encefalopatía hepática o fallo hepáti-
co después de la colocación de la DPPI, se puede
intentar disminuir entre el 40 y el 50 % el GPVH
basal para intentar evitar estas complicaciones. En
un estudio publicado en 2001 y en el que participa-
ron 221 pacientes, se observa que si se disminuye
el GPVH al 50 % del basal sólo hay un 1 % de nue-
vos sangrados [8]. Se necesita el desarrollo de
estudios sucesivos para determinar si la menor
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E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente…
reducción en el gradiente de presión venosa hepá-
tica es eficazmente aceptable con una disminución
de la incidencia de encefalopatía hepática.
Algunos autores aconsejan que si al introducir
el contraste para la comprobación del buen fun-
cionamiento de la derivación aparecen algunas
varices, entonces se puede realizar su emboliza-
ción mediante sustancias químicas como el alco-
hol o con objetos metálicos como los coils [4].
En la ascitis refractaria existen estudios contra-
dictorios sobre el valor de GPVH que es necesario
obtener para que el tratamiento sea considerado
exitoso. En un ensayo publicado en el año 2003 se
observa que es necesario alcanzar un valor de
GPVH igual o inferior a 8 mmHg para el control con
éxito de la ascitis refractaria, pero existen estudios
posteriores que no relacionan el menor GPVH con
el mejor control de la ascitis [9].
El éxito de la técnica se consigue en el 95 %
de los casos, y el clínico en el 90 %, aproxima-
damente [2].
En los últimos años se han sugerido diferen-
tes factores de riesgo asociados a la colocación
de una DPPI, e incluso se han agrupado en dife-
rentes modelos para predecir la morbimortalidad
pos-DPPI [6]:
– El modelo MELD modificado incluye como
variables los valores de bilirrubina, del cocien-
te internacional normalizado (INR) y de creati-
nina. El modelo MELD deriva de un estudio
publicado en el año 2000 en el que participa-
ron 231 pacientes a los que se les coloca una
DPPI por diferentes motivos, y a partir de
estas tres variables, junto con la etiología de la
hepatopatía crónica, se desarrolla una fórmu-
la que es capaz de predecir la mortalidad a los
3 meses tras la realización del shunt con un
valor predictivo positivo entre el 80 y el 90 %
[10]; la fórmula inicialmente utilizada se simpli-
ficó, correspondiéndose con el valor actual de
MELD. Este modelo también se puede utilizar
como factor de predicción a largo plazo pero
con una menor exactitud, ya que entonces
puede influir la aparición de nuevos episodios,
como el desarrollo de hepatocarcinoma, un
nuevo sangrado o la estenosis del shunt.
– El segundo modelo incluye como factores de
mal pronóstico de la colocación de la DPPI un
*Se puede revertir la trombopenia o la alteración de la coagulación mediante la transfusión de plaquetas o de plasma fresco
congelado, respectivamente.
165
valor de bilirrubina mayor de 3 mg/dl, de GPT
mayor de 100 U/l, la presencia de encefalopa-
tía hepática previa a su colocación y la necesi-
dad de colocar la DPPI de forma urgente [11].
– El tercer modelo incluye los valores de bilirru-
bina, el índice de gravedad de APACHE-II, y la
indicación de forma urgente. Es muy buen
pronóstico de la mortalidad a muy corto plazo
[12, 13].
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones se clasifican en abso-
lutas y relativas [2].
Contraindicaciones absolutas
– Insuficiencia cardiaca congestiva (FEVI < 30 %).
– Prevención primaria de la hemorragia por vari-
ces (ya que el riesgo de morbilidad y mortali-
dad supera al beneficio del proceso).
– Quistes múltiples hepáticos.
– Sepsis o infección sistémica no controlada.
– Hipertensión pulmonar grave.
– Encefalopatía hepática incontrolable.
Contraindicaciones relativas
– Hematoma intrahepático (especialmente si es
central).
– Obstrucción al flujo venoso hepático (síndrome
de Budd-Chiari). Hay series recientes que de-
muestran la eficacia de la DPPI en este síndrome
– Trombosis de la vena porta (con transformación
cavernosa es una contraindicación absoluta;
una trombosis reciente o una nueva canalización
de la vena porta no son contraindicaciones).
– Coagulopatía grave (INR > 5)*.
– Trombocitopenia (< 20 ⫻ 103/µl plaquetas)*.
– Hipertensión pulmonar moderada.
SEGUIMIENTO
Eco-Doppler
Se recomienda realizar en las primeras 24-
72 horas una primera ecografía con Doppler, y,
posteriormente, repetir un seguimiento ecográfi-
co cada 3-6 meses. Los parámetros que definen
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166 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C
ecográficamente la disfunción del stent no son
uniformes, y tampoco lo son los resultados con
respecto a la sensibilidad y especificidad de esta
técnica presentados en los diferentes estudios.
Entre los parámetros que se han considerado
como factores de predicción de la disfunción del
shunt se encuentra una velocidad de flujo en la
vena porta menor del 50 % de la conseguida
después de la colocación de la DPPI o menor de
28 cm/s, con una sensibilidad del 82 % [4]. Otros
parámetros utilizados han sido una velocidad
intrastent menor del 50 cm/s, la no inversión del
flujo en las ramas portales intrahepáticas (es decir,
la persistencia de flujo hepatópeto en éstas), la
disminución de la velocidad en la porta en más
del 75 % de lo conseguido pos-DPPI o menor de
19 cm/s, y la asociación de varios de estos fac-
tores [3]. En el año 2005 se publicó un artículo
español donde se concluía que los 2 parámetros
que indican disfunción del stent son la velocidad
máxima portal (Vpmáx) y la dirección del flujo en
las ramas portales intrahepáticas, considerándo-
se disfunción si la Vpmáx es menor de 28 cm/s y
el flujo es hepatófugo, o si la Vpmáx es menor de
39 cm/s y el flujo es hepatópeto; se obtiene una
sensibilidad del 90 %, una especificidad del 45 %
y un alto valor de predicción negativo (es decir,
que si obtenemos resultados que indican el buen
funcionamiento de la derivación, hay una alta
probabilidad de estar en lo cierto); se desestiman
como parámetros que indican una disfunción la
velocidad intrastent (ya que la existencia de este-
nosis puede aumentar la velocidad en el shunt) o
la presencia ecográfica y no clínica de ascitis.
Con estos valores, estos autores evitan la angio-
grafía en el 50 % de los casos [14].
Angiografía
Es la técnica de elección. Se debe realizar si
la ecografía con Doppler sugiere disfunción, o si
no existe mejoría o incluso los síntomas recurren
[4]. Algunos autores recomiendan realizar esta
técnica al cabo de 1 año, aunque no exista nin-
guna de las características anteriores [6].
Angio-TC helicoidal
Existen estudios en los que se observa una
sensibilidad del 92 %, pero no se utiliza en la
práctica clínica [15].
COMPLICACIONES
Insuficiencia de la DPPI
La primera dificultad radica en la definición
de insuficiencia, ya que se puede considerar
una DPPI insuficiente en las siguientes situacio-
nes [2, 3]:
– Pérdida de al menos el 50 % del descenso
conseguido en el GPVH tras la realización de
la derivación.
– Gradiente de presión venosa hepática supe-
rior a 12 mmHg.
– Reaparición de la clínica.
La disfunción de la DPPI se clasifica como:
– Temprana, si ocurre en los primeros 30 días
(aunque lo habitual es que aparezca en las
primeras 24 horas) y presenta una frecuencia
del 0 al 15 %. Se debe a la oclusión del stent
por un trombo, y existe el riesgo aumentado
de tromboembolismo pulmonar (TEP). Se ha
publicado un ensayo en el que la profilaxis
con heparina disminuye el riesgo de trombo-
sis al 0-3 %, pero no se recomienda de
forma habitual debido al riesgo de sangrado
[16].
– Tardía, si ocurre después del primer mes y su
frecuencia oscila entre el 31 y el 80 %. Se
debe a la proliferación de la íntima vascular,
y se forma una matriz de colágeno recubier-
ta de células endoteliales. Como causa de
esta disfunción destacan [4]: a) la comunica-
ción entre la vía biliar y el shunt o la vena
hepática, y b) los estados de hipercoagulabi-
lidad.
En un ensayo aleatorizado publicado en
1999 se realizó anticoagulación durante 4 sema-
nas con heparina de bajo peso molecular y
antiagregación durante 12 semanas con ticlopi-
dina y otros antiagregantes, con lo que se con-
siguió una disminución del 50 % de la estenosis
de la DPPI, aunque, sin embargo, aumentó el
riesgo de nuevo sangrado y de trombocitosis
[17]; además, existen otros ensayos con resulta-
dos contrarios a éstos. Se necesitan estudios
futuros para comprobar este hecho y valorar el
riesgo de sangrado.
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E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente…
El tratamiento de la estenosis puede consistir
en una nueva dilatación por vía radiológica, la
colocación de un stent paralelo, el cambio de la
prótesis o incluso la trombólisis local. Un tercio
de las estenosis son clínicamente significativas
[4, 18].
Complicaciones de la técnica [2, 6, 16]
– Hemorragia intraperitoneal: ocurre en el 1-2 %
de los casos. En un tercio de las ocasiones se
debe a la perforación de la cápsula hepática,
aunque también puede ocurrir por la lacera-
ción de la vena porta o de la arteria hepática.
– Otras hemorragias: por ejemplo, las causadas
al perforar el corazón o la vena cava.
– Hemobilia: ocurre en menos del 5 % de los
casos, y su evolución varía desde la resolu-
ción espontánea hasta el fallecimiento del
paciente.
– Fístula arteriovenosa: es poco frecuente y se
diagnostica al detectar un flujo pulsátil portal
con aumento de la velocidad intraprótesis y un
cambio de color al realizar la ecografía abdo-
minal con Doppler. El tratamiento consiste en
la embolización de la fístula mediante objetos
metálicos (coils) [16].
– Hemólisis: aparece entre 7 y 14 días después
de la DPPI y ocurre en el 10-15 % de los
casos. Se encuentra un aumento de los valo-
res de bilirrubina, una disminución del valor de
la hemoglobina, un aumento del porcentaje de
reticulocitos y una disminución de los valores
de haptoglobina en ausencia de componente
autoinmune. Se suele resolver en 3-4 sema-
nas [6].
– Infarto hepático: por daño o trombosis de la
arteria hepática, aparece en menos del 1 % de
los casos.
– Migración de la prótesis: a la vena cava, la
vena porta, la aurícula derecha o la vena pul-
monar, con una frecuencia que oscila entre el
10 y el 20 % de los pacientes.
– Infección: las infecciones más frecuentes son
debidas a Staphylococcus aureus por vía he-
matógena, aunque no hay que olvidarse de los
gérmenes gramnegativos entéricos que pue-
den alcanzar el shunt por vía biliar. La endo-
tipsitis es la infección local consistente en la
presencia de un trombo o una vegetación en
el stent asociado a fiebre, hepatomegalia y
167
hemocultivos positivos; se trata inicialmente
con antibióticos [6].
– Insuficiencia renal por contraste radiológico:
esta complicación es controvertida, y existen
estudios que concluyen que la cirrosis no es
un factor de riesgo para el desarrollo de la
nefrotoxicidad producida por contrastes
radiológicos [19].
La mortalidad debida a septicemia alcanza el
2 % de los casos, a hemorragias graves otro 2 %,
y a otras complicaciones de la técnica el 1 %.
Estos porcentajes son mayores si en el centro
donde se realiza el procedimiento no se ha alcan-
zado la curva de aprendizaje, es decir, si no se
han colocado al menos 150 stents [4].
Complicaciones del shunt
– Deterioro de la función hepática por pérdida
de la perfusión hepática. Aunque de forma
transitoria ocurre en la mayoría de los casos,
únicamente en el 5 % no se recupera y apare-
ce insuficiencia hepática progresiva.
– Empeoramiento o aparición de encefalopatía
hepática, que se presenta entre el 2 y el 31 %
de los casos. Se trata con los fármacos habi-
tuales (dos ensayos demuestran que la profi-
laxis con lactulosa antes del procedimiento no
previene ni mejora la encefalopatía hepática
posterior) [20, 21].
– Fallo cardiaco derecho.
El desarrollo de las dos primeras complica-
ciones depende tanto del diámetro del shunt
como de la reducción del gradiente portosistémi-
co, de tal forma que el mayor diámetro y el menor
gradiente se relacionan frecuentemente con
encefalopatía hepática y con deterioro de la fun-
ción hepática [22].
La edad, el estado de Child-Pugh y la encefa-
lopatía previa a la colocación de la DPPI también
se relacionan con la aparición posterior de ence-
falopatía hepática, y la encefalopatía previa es el
factor de riesgo más importante.
Si existe un deterioro progresivo de la función
hepática o una encefalopatía hepática muy impor-
tante, lo primero que hay que descartar es que se
trate de una fístula arteriovenosa; en este caso, se
debe disminuir o incluso ocluir la DPPI (esto sólo
es necesario en el 3 % de los casos) [4].
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168 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C
INDICACIONES
Hemorragia
Hemorragia aguda por varices esofágicas [4]
La DPPI en la hemorragia digestiva aguda por
varices esofágicas es un tratamiento de segunda
línea cuando falla el tratamiento farmacológico y
endoscópico. Se considera que el tratamiento de
elección fracasa si se cumplen las siguientes
características aceptadas en reunión de consen-
so de Baveno IV [23]:
– El fallo del tratamiento significa la necesidad
de cambiarlo; cualquiera de los siguientes cri-
terios define fallo terapéutico:
• Hematemesis de sangre fresca ≥ 2 horas tras
el inicio del tratamiento farmacológico o
endoscópico específico. En pacientes con
sonda nasogástrica, aspirar más de 100 ml
de sangre fresca.
• Caída de 3 g/dl de hemoglobina (aproxima-
damente, 5 de caída en el hematocrito) si no
se realiza transfusión.
• Muerte.
• Requerimientos transfusionales ajustados
(RTA, véase posteriormente) ≥ 0,75 en cual-
quier momento (el umbral de RTA que define
fracaso precisa validación). Índice de reque-
rimientos transfusionales ajustados (IRTA):
IRTA = unidades transfundidas/ [(Htofinal –
Htoinicial) + 0,01].
Hematocrito (o hemoglobina) medidos, como
mínimo, cada 6 horas los primeros 2 días, cada
12 horas los 3 siguientes.
El objetivo de la transfusión debe ser lograr
un hematocrito del 24 % o una hemoglobina de
8 g/dl.
Se considera que hasta el 10 % de las HDA
por varices precisarían la colocación de una DPPI.
Esta indicación es una urgencia y no se tiene
en cuenta ningún factor de predicción de morta-
lidad precoz. El tratamiento es efectivo en el 90-
100 % de las ocasiones, con un riesgo de nuevo
sangrado entre el 16 y el 30 %, y una mortalidad
temprana (< 6 semanas) que oscila entre el 17 y
el 55 %.
Si la realización de la derivación se acompa-
ña de la embolización selectiva de varices, el ries-
go de un sangrado temprano disminuye en mayor
medida (aunque no está demostrado mediante
ensayos aleatorizados).
Si el paciente precisa ventilación mecánica u
oxigenoterapia a más del 50 %, requiere soporte
inotrópico, presenta disfunción renal o sepsis, se
deberá cuestionar la colocación de la DPPI, ya
que existe un alto porcentaje de mortalidad.
No existen ensayos aleatorizados que com-
paren el tratamiento mediante DPPI con el trata-
miento endoscópico en la hemorragia aguda por
varices esofágicas; sí se ha comparando la
endoscopia con la realización de derivaciones
quirúrgicas, y estas últimas son más efectivas
pero con mayor tasa de mortalidad [2].
Prevención del sangrado recidivante por varices
esofágicas
El riesgo de nuevo sangrado en el primer año,
a pesar de emplear la profilaxis secundaria, bien
con medicación o bien con ligadura con bandas
elásticas, es del 40 %, aproximadamente [4].
La colocación de una DPPI en la prevención
secundaria del sangrado por varices esofágicas
es un tratamiento de segunda línea [21], no acep-
tado como tratamiento de elección debido al au-
mento de porcentaje de pacientes que presentan
encefalopatía hepática secundariamente a la
colocación de la DPPI.
Esta derivación es conveniente si el paciente
presenta 2 o más episodios de sangrado por vari-
ces en 1 año a pesar de la adecuada profilaxis
mediante fármacos o mediante un programa
reglado de ligadura con bandas elásticas. Hasta
el 20 % de los pacientes pueden necesitar la
colocación de una DPPI [16].
En este caso deben tenerse en cuenta los
factores de predicción de mortalidad precoz y
desestimar la colocación de la DPPI si el valor de
la bilirrubina es mayor de 3 mg/dl o el paciente
presenta un valor en la clasificación de MELD
superior a 18. Se ha demostrado que el valor de
la bilirrubina mayor de 3 mg/dl se encuentra
estrechamente relacionado con la mortalidad en
los primeros 30 días pos-DPPI, y cada punto de
aumento en este parámetro aumenta el riesgo de
mortalidad un 40 % [24].
En un metaanálisis realizado en el año 2002
en el que se comparaba el tratamiento mediante
DPPI y el tratamiento endoscópico asociado o no
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al tratamiento médico en la prevención de la HDA
por varices, se obtuvieron los siguientes resulta-
dos [25]:
– El porcentaje de nuevos sangrados en el
grupo donde se realizó la DPPI es significati-
vamente menor (19 %) que en el grupo de tra-
tamiento convencional (47 %), y esta diferen-
cia es estadísticamente significativa.
– El desarrollo de encefalopatía hepática es
mayor en el grupo de la DPPI (34 %) compa-
rado con el 19 % en el otro grupo, y esta dife-
rencia es también estadísticamente significa-
tiva.
– En la mortalidad no hay diferencias entre los
dos grupos.
De este trabajo se concluye que de cada 8 pa-
cientes a los que se coloca una DPPI, en uno de
ellos aparecerá o empeorará la encefalopatía he-
pática, y en 2 se evitará un episodio hemorrágico,
sin que ello afecte a la supervivencia.
Cuando se compara la colocación de la DPPI
con la realización de un shunt quirúrgico como
profilaxis secundaria, se concluye que ambos tra-
tamientos disminuyen el porcentaje de sangrado,
que no hay diferencias en el desarrollo de ence-
falopatía hepática (aunque se espera mayor ries-
go de encefalopatía con la cirugía, esto no se ha
demostrado) y en la mortalidad, y que las DPPI
necesitan mayor número de reintervenciones [2].
Se necesitan futuros estudios para indicar la
aplicación de cada técnica; según la guía de la
American Association for the Study of Liver Dise-
ases (AASLD), publicada en diciembre del 2005,
si la función hepática es buena se puede elegir
entre colocar una DPPI y la cirugía derivativa,
pero si por el contrario el paciente presenta una
mala función hepática (Child-Pugh C), el trata-
miento de elección será la colocación de una
DPPI [2].
Varices gástricas
Se ha demostrado que la colocación de la
DPPI es tan útil en las varices gástricas como en
las varices esofágicas, y se obtiene el éxito hasta
en el 90 % de los casos, con una tasa de nuevo
sangrado entre el 14 y el 25 % [4].
Se recomienda embolizar las varices que no
desaparecen después de la colocación de la
169
DPPI y alcanzar un menor valor de GPVH, ya que
se ha observado que estas varices pueden san-
grar con menor GPVH, aunque se discute su uso
si el GPVH basal es menor de 12 mmHg [26].
Aunque no existe uniformidad de criterios,
según la guía de la AASLD el empleo de la DPPI
en las varices gástricas se recomienda para pre-
venir el sangrado [2].
Varices ectópicas
La DPPI es eficaz en las varices ectópicas
(intestinales, periestomales o anorrectales) [2]. Se
recomienda, al igual que en las varices gástricas,
asociar la embolización de las varices [4].
Gastropatía de la hipertensión portal
Se ha determinado un porcentaje de respues-
ta entre el 89 y el 100 % de los casos [4]. Se
puede realizar si aparece un nuevo sangrado
después de iniciar el tratamiento con beta-blo-
queantes [2].
Ectasia vascular antral gástrica
No se ha demostrado eficaz [2, 4].
Ascitis y complicaciones relacionadas
Ascitis refractaria
Se divide en dos tipos [1, 27]: a) ascitis resis-
tente al tratamiento diurético: no responde a
una dieta hiposódica asociada a dosis máximas
de diuréticos (400 mg/día de espironolactona +
160 mg/día de furosemida) durante 7 días, y b)
ascitis intratable: no se pueden administrar las
dosis adecuadas de diuréticos debido al desarro-
llo de complicaciones inducidas por los diuréti-
cos (insuficiencia renal, encefalopatía hepática,
hiponatremia dilucional, hiperpotasemia o hipo-
potasemia).
El tratamiento de la ascitis refractaria con DPPI
ha sido demostrado de forma eficaz en 16 estu-
dios (5 de ellos corresponden a ensayos aleatori-
zados) [4].
Existe una respuesta completa con desapari-
ción de las ascitis en el 51 % de los casos, y una
respuesta parcial pero sin requerir la realización
de paracentesis posteriores en el 68 %. Según
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170 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

las diferentes guías, la DPPI es un tratamiento de
segunda línea para la ascitis, que se recomienda
si fallan las paracentesis y se puede realizar siem-
pre que la función renal esté preservada y en
ausencia de encefalopatía hepática [2, 4, 28].
El 30 % de los pacientes tratados con DPPI
desarrollan encefalopatía hepática, y la mortali-
dad puede llegar a ser del 34 % [28, 29].
Al igual que en la prevención secundaria de
sangrado por varices, se debe desestimar si el
valor de bilirrubina es mayor de 3 mg/dl o el
MELD es mayor de 18 [4].
En el algoritmo mostrado en la figura 8 se
representa la conducta que debe seguirse ante
una ascitis refractaria: hay que tratar con para-
centesis evacuadoras durante 3-6 meses mien-
tras presente un curso no complicado y se
necesite menos de una paracentesis al mes; si
por el contrario la ascitis se complica (aparición
de peritonitis bacteriana espontánea, síndrome
hepatorrenal [SHR]), hidrotórax hepático o gran
hernia umbilical), la técnica es difícil (p. ej., por
el desarrollo de ascitis tabicada) o se realiza
más de una paracentesis al mes, se debe plan-
tear la colocación de una DPPI, que se podrá
llevar a cabo siempre que no exista contraindi-
cación.
En los ensayos realizados que comparan la
utilización de la DPPI con la realización de para-
centesis evacuadoras, se demuestra [30, 31]:
– Un mejor control de la ascitis con la DPPI, pro-
bablemente debido a que la DPPI actúa sobre
las causas de hipertensión portal al disminuir
las resistencias e inhibir los sistemas vasoac-
tivos, y en cambio las paracentesis evacuado-
ras no modifican los mecanismos mediadores
de la hipertensión portal [1].
– Un ligero incremento de encefalopatía hepáti-
ca con la DPPI que aunque en ensayos pre-
vios no era estadísticamente significativo, en
2 metaanálisis recientemente publicados ha
alcanzado significación estadística [30].
– Una ligera tendencia a mayor supervivencia con
DPPI, sin ser estadísticamente significativa.
– Se ha observado que la DPPI mejora la fun-
ción renal (con mejoría de la creatinina sérica)
reduciendo la incidencia de SHR al aumentar
la excreción renal de sodio, disminuir la activi-
dad plasmática de renina, disminuir la con-
centración sérica de aldosterona y mejorar
tanto el flujo como el filtrado glomerular al
aumentar el gasto cardiaco [1, 32].
No hay estudios que definan si se debe con-
tinuar con una dieta hiposódica una vez colocada
la DPPI.
De cada 6 pacientes en los que se trate la
ascitis con la DPPI, uno desarrollará encefalopa-
tía y se evitarán 2 episodios de ascitis, sin
aumento de la supervivencia.

Paracentesis
3-6 meses

Curso no complicado o Ascitis complicada y/o

pocas paracentesis (< 1 mes) paracentesis más frecuentes

Encefalopatía previa
Paracentesis de forma continua
o bilirrubina > 3 mg/dl

No: DPPI Sí: paracentesis de forma continua

FIG. 8. Algoritmo de la ascitis refractaria. Adaptada de Rössle [16].

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E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente…
Hidrotórax hepático refractario
Los resultados obtenidos son uniformes,
con una respuesta en torno al 75 % de los casos
con resolución del hidrotórax o con disminución
en el número de toracocentesis. Según la guía
de la AASLD, es tratamiento de segunda línea si
falla la restricción de sodio y la toma de diuréti-
cos [2].
Síndrome hepatorrenal
El SHR se caracteriza por ser una insuficien-
cia renal funcional y, por tanto, reversible, ya
que no hay alteración estructural del riñón. Se
produce en el contexto de una alteración inten-
sa de la hemodinámica sistémica. Es un diag-
nóstico de exclusión, y tienen que cumplirse una
serie de criterios. Existen dos tipos: el SHR tipo
1 se define como un aumento de la creatinina
sérica hasta un valor mayor de 2,5 mg/dl en
menos de 2 semanas; el pronóstico de estos
pacientes es muy malo, con una supervivencia
menor de 1 mes. El SHR tipo 2 se caracteriza
por un aumento de la creatinina sérica mayor de
1,5 mg/dl que no cumple los criterios del SHR
tipo 1 [27].
En el SHR tipo 2 existe una buena respuesta
al tratamiento mediante la DPPI, probablemente
debido a la mejoría de la función renal que se ha
comentado antes en el apartado de ascitis refrac-
taria (aumento de la excreción renal de sodio, dis-
minución de la actividad de la renina y de la con-
centración plasmática de aldosterona, aumento
del flujo renal y del filtrado glomerular e incluso
de la síntesis de albúmina [2]), mientras que esta
mejoría es excepcional en el SHR tipo 1. Se
puede recomendar como puente al trasplante
hepático, pero todavía se encuentra en investiga-
ción. La bilirrubina, al igual que en las demás indi-
caciones, actúa como factor pronóstico.
Según la guía de la AASLD, no se recomien-
da la realización de una derivación en el trata-
miento del SHR [2].
Peritonitis bacteriana espontánea
Se ha realizado un ensayo aleatorizado, en el
que se observa una disminución del desarrollo de
PBE al colocar la DPPI [4]. En la actualidad no se
recomienda [2].
171
Síndrome hepatopulmonar
Se ha realizado un estudio con 6 pacientes,
y en 5 de ellos se observó una disminución de
los shunts intrapulmonares, con una clara mejo-
ría. Se desconoce el mecanismo por el que esto
ocurre, y no se recomienda el empleo de una
DPPI [2].
Otras indicaciones
Síndrome de Budd-Chiari (SBC)
Consiste en la obstrucción del flujo venoso
hepático de forma primaria o secundaria. El trata-
miento global consiste en eliminar la causa, tratar
las manifestaciones (ascitis), iniciar la anticoagu-
lación y corregir la obstrucción del flujo (seleccio-
nar a los candidatos a la colocación de una DPPI)
[18].
Está indicado en pacientes con pronóstico
intermedio [2]:
– SBC agudo: si no responden al tratamiento
médico se puede realizar una derivación como
paso previo a la realización del trasplante
hepático.
– SBC subagudo: cuando no son candidatos a
la cirugía.
Puede existir una rápida recuperación de la
función renal y hepática, pero con mayor fre-
cuencia se presentan dificultades técnicas, y se
precisa un entrenamiento especial para su reali-
zación [33].
Trombosis reciente de la vena porta
La trombosis se puede resolver si no existe
transformación cavernomatosa y la rama derecha
de la porta está libre de coágulo.
Síndrome de obstrucción sinusoidal [2]
Ocurre después del trasplante de células
hematopoyéticas, por toxinas o por plantas. La
DPPI mejora la ascitis y disminuye los valores de
transaminasas, pero no los de bilirrubina. Los
pacientes mueren a pesar de la colocación de la
DPPI, por lo que no se recomienda la derivación
en esta situación (véase cap. 21).
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172 Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C
Hiperesplenismo
La colocación de una DPPI puede tener un
mínimo efecto sobre la plaquetopenia y puede
provocar una mejoría del dolor si éste está presen-
te. No está aprobada la DPPI en esta situación [2].
Facilitar la cirugía abdominal mayor
Esta indicación se ha llevado a cabo en 9 pa-
cientes, con resultados satisfactorios [4], aunque
no existe consenso en esta situación [2].
Antes del trasplante hepático
No se ha encontrado beneficio, por lo que no
debe realizarse en el preoperatorio del trasplante
hepático para descomprimir el sistema portal [18].
La realización de una DPPI no es una contrain-
dicación para el trasplante hepático [6].
COSTES [4]
La implantación o revisión de una DPPI se tasa
en 2.000 euros.
– Hemorragia por varices: si se compara el gasto
de un tratamiento endoscópico (esclerotera-
pia/ligadura) por paciente y año con el gasto de
un tratamiento con una DPPI también por
paciente y año, los costes son similares (23.000
frente a 26.000 dólares).
– Ascitis: al comparar los costes entre la coloca-
ción de una DPPI en la ascitis refractaria y la
realización de paracentesis evacuadoras, el
gasto de estas últimas es inferior a la mitad
(9.200 frente a 26.000 dólares) [32].
CALIDAD DE VIDA Y ESTADO NUTRICIONAL
Existen 3 estudios longitudinales no aleatoriza-
dos que analizan la calidad de vida al colocar una
DPPI para el control o prevención de una hemo-
rragia digestiva por varices; se llega a la conclu-
sión de que la DPPI no empeora la calidad de vida,
pero tampoco la mejora.
Un estudio en Estados Unidos publicado en
2004 encuentra una mejoría similar en la escala
física y mental en los pacientes cuya ascitis refrac-
taria es tratada con DPPI, en comparación con la
realización de paracentesis evacuadoras [16].
Existe cierta controversia respecto a la mejora
del estado nutricional, ya que en algunos estudios
se ha descrito mejora tanto del peso total como de
la grasa, las proteínas y el nitrógeno, mientras que
en otros no se ha observado esta mejora [16].
La mortalidad no depende tanto de la indica-
ción (siendo igual en la indicación para el trata-
miento de la ascitis o en la hemorragia) como del
MEDL previo [6].
STENTS RECUBIERTOS [34, 35]
Ya que el principal problema de estas deriva-
ciones era la alta probabilidad de disfunción con el
tiempo, se están desarrollando diferentes materia-
les que recubren el stent para disminuir este por-
centaje. Inicialmente se probó con dacrón, que es
más trombogénico.
El material que hay actualmente en el mercado
es el politetrafluoruroetileno (PTEE), y su nombre
comercial es Viatorr®. Su coste es 3 veces supe-
rior. Provoca una menor proliferación de la íntima
intrastent y evita la insuficiencia de aparición tem-
prana por trombosis, los stents suelen tener menor
diámetro que los convencionales y tienen la venta-
ja de poderse insertar unos dentro de otros.
En los ensayos publicados se observa un
menor número de disfunciones de la DPPI (25 %
en 2 años) [34, 36].
Existen 2 ensayos controlados y aleatorizados
con este tipo de materiales publicados reciente-
mente [34, 35]. En uno de estos ensayos, presen-
tado por un grupo español, se aleatorizaron 80 pa-
cientes con diferentes indicaciones para la DPPI;
se observó un menor número de disfunciones y
de recaídas clínicas en el grupo de stents recu-
biertos, sin encontrar un aumento de los episo-
dios de encefalopatía hepática (incluso existiendo
una menor número de ellos) y sin empeorar la
función hepática (medida por la clasificación de
Child-Pugh). No existían diferencias entre los dos
tipos de materiales respecto a la supervivencia.
Futuros estudios de coste-efectividad valora-
rán las ventajas de los stents recubiertos.
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