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C A P Í T U L O

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MELENAS EN VARÓN CON CIRROSIS DE CAUSA ETÍLICA Y POR VIRUS C

CASO CLÍNICO

 

Varón de 49 años que acudió el 13 de noviembre de 2005 al ser- vicio de urgencias por presentar una deposición de color negro y

consistencia pastosa acompañada de vómito oscuro. No había tomado antiinflamatorios, ácido acetilsalicílico ni alcohol en los días previos. Refería mal estado general y sensación de distermia junto con escalofríos. La familia había observado que desde hacía 24 ho- ras el paciente presentaba enlentecimiento de las funciones menta- les superiores, así como un ligero tinte cutáneo amarillento. No se apreciaba aumento del perímetro abdominal. En los antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial sin tratamiento farmacológico, fumador de 20 cigarros al día y bebe- dor de 3 a 5 copas de coñac al día hasta 3 años antes, cuando aban- donó el hábito de la bebida después de un ingreso hospitalario. Había sido diagnosticado de cirrosis de causa mixta debida al alco- hol y al virus de la hepatitis C, con una primera descompensación

E.

GARRIDO GÓMEZ

3 años antes por una hemorragia digestiva alta (HDA), probablemen-

F.

HERNÁNDEZ RANZ

te

secundaria al sangrado de varices fúndicas, correspondiendo en

V.

F. MOREIRA VICENTE

ese momento a un estadio B-8 en la clasificación Child-Pugh; hasta

J.

BLÁZQUEZ SÁNCHEZ*

la

fecha no había vuelto a requerir nuevos ingresos por descompen-

*Radiodiagnóstico

 

sación de su enfermedad hepática. En la exploración física presentaba presión arterial de 160/

 

80 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 lat/min, temperatura de 36,5 ºC

y

frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min. Se encontraba

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Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

consciente, orientado en persona y lugar pero no en tiempo, con clara asterixis y habla disártrica. Resaltaba una franca ictericia cutaneomucosa. En la exploración con aparatos no destacaba ningún otro signo patológico, descartándose la presencia de ascitis. El tacto rectal evidenció heces negras

con ligero tinte rojizo, y en el lavado gástrico por sonda se observaron restos hemáticos digeridos. La analítica en urgencias presentaba los siguientes valores: creatinina, 1,28 mg/dl; urea,

73 mg/dl; BUN, 34 mg/ 100 ml; sodio, 132 nmol/l;

potasio, 6 mmol/l; albúmina, 2,9 g/dl; GOT, 109 U/l; GPT, 44 U/l; bilirrubina total, 5 mg/dl. En el

hemograma destacaba: hemoglobina, 6,8 g/dl; VCM, 105 fl; leucocitos, 10 10 3 /µl (neutrófilos,

76 %); plaquetas, 100 10 3 /µl. En la coagula-

ción destacaba una actividad de protombina del

35 %.

Se inició una perfusión de somatostatina y pantoprazol a las dosis habituales, y se adminis- traron medidas antiencefalopatía, transfundién- dose 2 concentrados de hematíes. El paciente permaneció estable hemodinámicamente, pero inició un deterioro progresivo del nivel de con- ciencia hasta alcanzar una encefalopatía hepática de grado III en el momento de realizarse la endoscopia oral, por lo que se decidió la intuba- ción orotraqueal antes de su realización. En la endoscopia oral se observaron dos cor- dones varicosos esofágicos de grado I sin ero- siones, grandes varices de aspecto seudotumo- ral con puntos rojos en el fundus gástrico y sangre digerida en la cavidad gástrica. Debido a la dificultad para realizar un tratamiento endoscó- pico y a la ausencia de sangrado activo en el momento de realizar la prueba, se decidió instau- rar tratamiento de forma reglada mediante la colocación de una derivación portosistémica per- cutánea intrahepática (DPPI). Se decidió el ingreso en la unidad de vigilan- cia intensiva con tratamiento médico, sin precisar fármacos vasoactivos debido a la estabilidad hemodinámica del paciente. A las 24 horas se realizó la derivación desde la vena suprahepática derecha a la rama intrahe- pática derecha de la vena porta; la técnica con- cluyó sin complicaciones inmediatas. Se midió el gradiente de presión venosa hepática basal (GPVH), que fue de 13 mmHg, y el gradiente de presión venosa hepática postDPPI, que fue de 5 mmHg.

Se consiguió extubar al paciente 9 días des- pués del inicio del cuadro, ya que se encontraba estable hemodinámicamente y no presentaba signos de nuevos sangrados; el paciente de- sarrolló un cuadro de encefalopatía hepática ini- cialmente de difícil cuidado, pero que se consi- guió controlar una vez trasladado a la planta de gastroenterología al aplicar el tratamiento médico adecuado en dosis máximas. En la ecografía abdominal con Doppler se observó un flujo hepatópeto en la vena porta co- mún a 36,2 cm/s y un flujo hepatófugo en las ramas portales intrahepáticas; las venas suprahe- páticas y la vena cava eran normales, y el shunt per- meable, con una velocidad de flujo de 119 cm/s. Todos los hallazgos son compatibles con un buen funcionamiento de la derivación hepática. El paciente fue valorado e incluido en lista de trasplante hepático 1 mes después de su ingreso (en ese momento el paciente presentaba un valor de 23 en la clasificación MELD, Model for End stage Liver Disease). El paciente fue dado de alta el 23 de diciembre de 2005, en espera de dicho trasplante hepático.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Hemorragia digestiva alta secundaria a varices fúndicas en un paciente con cirrosis estadio C-11 de la clasificación Child-Pugh. Colocación de una DPPI.

COMENTARIOS

INDICACIONES DE LA DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA

HISTORIA

La DPPI se conoce desde la década de 1960; a principios de la de 1980 se empezó a utilizar de forma experimental, y se introdujo en la práctica clínica en la década de 1990 [1]. En 1995, en una conferencia patrocinada por el National Institute for the Health, se afirma que la DPPI es efectiva tanto en el control agudo como en la prevención de la HDA por varices, pero no se acuerda en qué

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E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente…

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Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente… 163 F IG . 1. Venografía, portografía indirecta.

FIG. 1. Venografía, portografía indirecta.

situaciones debe utilizarse. Desde entonces se han incluido a más de 1.000 pacientes en ensa- yos clínicos con tratamiento mediante DPPI, y se han publicado alrededor de unos 800 artículos sobre este tema [2].

TÉCNICA

La técnica consiste en la realización de una derivación portosistémica laterolateral. Previa- mente se administra un antibiótico de forma pro- filáctica, normalmente 2 g de ceftriaxona intra- venosa, y una vez sedado (si el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente se pre- fiere realizar anestesia general [3]), se canaliza la vena yugular interna derecha y se alcanza la vena suprahepática derecha. Se realiza una medición de las presiones para conocer el GPVH, que se define como la diferencia entre la presión venosa portal y la presión venosa sistémica anulando el efecto de la presión abdominal y de la presión venosa central; esta medición se calcula restan- do la presión de enclavamiento de la vena hepá- tica a la presión libre en esta vena. El siguiente paso es localizar la vena porta intrahepática (nor- malmente la rama derecha) mediante control eco- gráfico o la realización de una fluoroscopia con CO 2 , una portografía indirecta o incluso sin con- trol si se tiene gran experiencia (fig. 1) [4]. Se debe realizar la punción a 2-3 cm de la bifurca- ción portal para asegurarnos que nos encontra- mos intrahepáticamente, ya que la bifurcación portal se localiza fuera del hígado en casi la mitad de los casos (fig. 2) [5]. A través de una aguja se

mitad de los casos (fig. 2) [5]. A través de una aguja se F IG .

FIG. 2. Punción de la vena porta.

través de una aguja se F IG . 2. Punción de la vena porta. F IG

FIG. 3. Cateterización de la vena porta.

cateteriza la porta (figs. 3 y 4), a continuación se procede a la dilatación del trayecto elegido

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Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C F I G . 4

FIG. 4. Portografía directa.

P o r t o g r a f í a d i r e c

FIG. 6. Colocación de la prótesis.

mediante un balón (fig. 5) y a la colocación de la prótesis, que puede ser autoexpandible o balón- expandible (fig. 6). Se comprueba el shunt intro- duciendo contraste (fig. 7) y se vuelve a realizar una medición de las presiones; el diámetro de la DPPI suele oscilar entre 7 y 12 mm. Al no pro- vocar ninguna alteración anatómica, la coloca- ción de la DPPI no es una contraindicación para el trasplante hepático. Se recomienda una vigilancia estrecha duran- te las siguientes 24 horas, con mediciones fre- cuentes de las constantes vitales. Se ha observa- do que durante esas horas puede aumentar la temperatura unos grados sin que signifique infec- ción, presentarse una anemia de hasta 2 puntos de hemoglobina sin que signifique sangrado, o incluso existir un empeoramiento transitorio de las enzimas hepáticas [6].

un empeoramiento transitorio de las enzimas hepáticas [6]. F IG . 5. Dilatación del trayecto con

FIG. 5. Dilatación del trayecto con balón.

[6]. F IG . 5. Dilatación del trayecto con balón. F IG . 7. Comprobación de

FIG. 7. Comprobación de la prótesis.

En las figuras 1 a 7 se muestran los distintos pasos que deben seguirse en la técnica de colo- cación de la DPPI.

ÉXITO DE LA TÉCNICA [2]

En el sangrado digestivo por varices el objetivo es conseguir un GPVH < 12 mmHg tras la coloca- ción de la DPPI [7]. Si existe un riesgo muy elevado de desarrollar encefalopatía hepática o fallo hepáti- co después de la colocación de la DPPI, se puede intentar disminuir entre el 40 y el 50 % el GPVH basal para intentar evitar estas complicaciones. En un estudio publicado en 2001 y en el que participa- ron 221 pacientes, se observa que si se disminuye el GPVH al 50 % del basal sólo hay un 1 % de nue- vos sangrados [8]. Se necesita el desarrollo de estudios sucesivos para determinar si la menor

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reducción en el gradiente de presión venosa hepá- tica es eficazmente aceptable con una disminución de la incidencia de encefalopatía hepática. Algunos autores aconsejan que si al introducir el contraste para la comprobación del buen fun- cionamiento de la derivación aparecen algunas varices, entonces se puede realizar su emboliza- ción mediante sustancias químicas como el alco- hol o con objetos metálicos como los coils [4]. En la ascitis refractaria existen estudios contra- dictorios sobre el valor de GPVH que es necesario obtener para que el tratamiento sea considerado exitoso. En un ensayo publicado en el año 2003 se observa que es necesario alcanzar un valor de GPVH igual o inferior a 8 mmHg para el control con éxito de la ascitis refractaria, pero existen estudios posteriores que no relacionan el menor GPVH con el mejor control de la ascitis [9]. El éxito de la técnica se consigue en el 95 % de los casos, y el clínico en el 90 %, aproxima- damente [2]. En los últimos años se han sugerido diferen- tes factores de riesgo asociados a la colocación de una DPPI, e incluso se han agrupado en dife- rentes modelos para predecir la morbimortalidad pos-DPPI [6]:

valor de bilirrubina mayor de 3 mg/dl, de GPT mayor de 100 U/l, la presencia de encefalopa- tía hepática previa a su colocación y la necesi- dad de colocar la DPPI de forma urgente [11].

– El tercer modelo incluye los valores de bilirru- bina, el índice de gravedad de APACHE-II, y la indicación de forma urgente. Es muy buen pronóstico de la mortalidad a muy corto plazo [12, 13].

CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones se clasifican en abso- lutas y relativas [2].

Contraindicaciones absolutas

– Insuficiencia cardiaca congestiva (FEVI < 30 %).

– Prevención primaria de la hemorragia por vari- ces (ya que el riesgo de morbilidad y mortali- dad supera al beneficio del proceso).

– Quistes múltiples hepáticos.

– Sepsis o infección sistémica no controlada.

– Hipertensión pulmonar grave.

– Encefalopatía hepática incontrolable.

Contraindicaciones relativas

– El modelo MELD modificado incluye como variables los valores de bilirrubina, del cocien- te internacional normalizado (INR) y de creati-

– El segundo modelo incluye como factores de

– Hematoma intrahepático (especialmente si es central).

nina. El modelo MELD deriva de un estudio publicado en el año 2000 en el que participa- ron 231 pacientes a los que se les coloca una

– Obstrucción al flujo venoso hepático (síndrome de Budd-Chiari). Hay series recientes que de- muestran la eficacia de la DPPI en este síndrome

DPPI por diferentes motivos, y a partir de estas tres variables, junto con la etiología de la hepatopatía crónica, se desarrolla una fórmu- la que es capaz de predecir la mortalidad a los

– Trombosis de la vena porta (con transformación cavernosa es una contraindicación absoluta; una trombosis reciente o una nueva canalización de la vena porta no son contraindicaciones).

3 meses tras la realización del shunt con un

– Coagulopatía grave (INR > 5)*.

valor predictivo positivo entre el 80 y el 90 %

– Trombocitopenia (< 20 10 3 /µl plaquetas)*.

[10]; la fórmula inicialmente utilizada se simpli-

– Hipertensión pulmonar moderada.

ficó, correspondiéndose con el valor actual de MELD. Este modelo también se puede utilizar

SEGUIMIENTO

como factor de predicción a largo plazo pero con una menor exactitud, ya que entonces

Eco-Doppler

puede influir la aparición de nuevos episodios, como el desarrollo de hepatocarcinoma, un nuevo sangrado o la estenosis del shunt.

mal pronóstico de la colocación de la DPPI un

Se recomienda realizar en las primeras 24- 72 horas una primera ecografía con Doppler, y, posteriormente, repetir un seguimiento ecográfi- co cada 3-6 meses. Los parámetros que definen

*Se puede revertir la trombopenia o la alteración de la coagulación mediante la transfusión de plaquetas o de plasma fresco congelado, respectivamente.

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Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

ecográficamente la disfunción del stent no son

uniformes, y tampoco lo son los resultados con respecto a la sensibilidad y especificidad de esta técnica presentados en los diferentes estudios. Entre los parámetros que se han considerado como factores de predicción de la disfunción del shunt se encuentra una velocidad de flujo en la vena porta menor del 50 % de la conseguida después de la colocación de la DPPI o menor de

28 cm/s, con una sensibilidad del 82 % [4]. Otros

parámetros utilizados han sido una velocidad intrastent menor del 50 cm/s, la no inversión del flujo en las ramas portales intrahepáticas (es decir,

la persistencia de flujo hepatópeto en éstas), la disminución de la velocidad en la porta en más del 75 % de lo conseguido pos-DPPI o menor de

19 cm/s, y la asociación de varios de estos fac-

tores [3]. En el año 2005 se publicó un artículo español donde se concluía que los 2 parámetros

que indican disfunción del stent son la velocidad máxima portal (Vpmáx) y la dirección del flujo en las ramas portales intrahepáticas, considerándo- se disfunción si la Vpmáx es menor de 28 cm/s y

el flujo es hepatófugo, o si la Vpmáx es menor de

39 cm/s y el flujo es hepatópeto; se obtiene una

sensibilidad del 90 %, una especificidad del 45 %

y un alto valor de predicción negativo (es decir,

que si obtenemos resultados que indican el buen funcionamiento de la derivación, hay una alta probabilidad de estar en lo cierto); se desestiman como parámetros que indican una disfunción la velocidad intrastent (ya que la existencia de este- nosis puede aumentar la velocidad en el shunt) o la presencia ecográfica y no clínica de ascitis. Con estos valores, estos autores evitan la angio- grafía en el 50 % de los casos [14].

Angiografía

Es la técnica de elección. Se debe realizar si

la ecografía con Doppler sugiere disfunción, o si

no existe mejoría o incluso los síntomas recurren [4]. Algunos autores recomiendan realizar esta técnica al cabo de 1 año, aunque no exista nin- guna de las características anteriores [6].

Angio-TC helicoidal

Existen estudios en los que se observa una sensibilidad del 92 %, pero no se utiliza en la práctica clínica [15].

COMPLICACIONES

Insuficiencia de la DPPI

La primera dificultad radica en la definición de insuficiencia, ya que se puede considerar una DPPI insuficiente en las siguientes situacio- nes [2, 3]:

– Pérdida de al menos el 50 % del descenso

conseguido en el GPVH tras la realización de

la derivación.

– Gradiente de presión venosa hepática supe- rior a 12 mmHg.

– Reaparición de la clínica.

La disfunción de la DPPI se clasifica como:

Temprana, si ocurre en los primeros 30 días (aunque lo habitual es que aparezca en las primeras 24 horas) y presenta una frecuencia del 0 al 15 %. Se debe a la oclusión del stent por un trombo, y existe el riesgo aumentado de tromboembolismo pulmonar (TEP). Se ha publicado un ensayo en el que la profilaxis con heparina disminuye el riesgo de trombo- sis al 0-3 %, pero no se recomienda de forma habitual debido al riesgo de sangrado

[16].

Tardía, si ocurre después del primer mes y su frecuencia oscila entre el 31 y el 80 %. Se

debe a la proliferación de la íntima vascular,

y se forma una matriz de colágeno recubier-

ta de células endoteliales. Como causa de esta disfunción destacan [4]: a) la comunica- ción entre la vía biliar y el shunt o la vena hepática, y b) los estados de hipercoagulabi- lidad.

En un ensayo aleatorizado publicado en 1999 se realizó anticoagulación durante 4 sema- nas con heparina de bajo peso molecular y antiagregación durante 12 semanas con ticlopi- dina y otros antiagregantes, con lo que se con- siguió una disminución del 50 % de la estenosis de la DPPI, aunque, sin embargo, aumentó el riesgo de nuevo sangrado y de trombocitosis [17]; además, existen otros ensayos con resulta- dos contrarios a éstos. Se necesitan estudios futuros para comprobar este hecho y valorar el riesgo de sangrado.

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El tratamiento de la estenosis puede consistir en una nueva dilatación por vía radiológica, la colocación de un stent paralelo, el cambio de la prótesis o incluso la trombólisis local. Un tercio de las estenosis son clínicamente significativas [4, 18].

Complicaciones de la técnica [2, 6, 16]

Hemorragia intraperitoneal: ocurre en el 1-2 % de los casos. En un tercio de las ocasiones se debe a la perforación de la cápsula hepática, aunque también puede ocurrir por la lacera- ción de la vena porta o de la arteria hepática.

Otras hemorragias: por ejemplo, las causadas al perforar el corazón o la vena cava.

Hemobilia: ocurre en menos del 5 % de los casos, y su evolución varía desde la resolu- ción espontánea hasta el fallecimiento del paciente.

Fístula arteriovenosa: es poco frecuente y se diagnostica al detectar un flujo pulsátil portal con aumento de la velocidad intraprótesis y un cambio de color al realizar la ecografía abdo- minal con Doppler. El tratamiento consiste en la embolización de la fístula mediante objetos metálicos (coils) [16].

Hemólisis: aparece entre 7 y 14 días después de la DPPI y ocurre en el 10-15 % de los casos. Se encuentra un aumento de los valo- res de bilirrubina, una disminución del valor de la hemoglobina, un aumento del porcentaje de reticulocitos y una disminución de los valores de haptoglobina en ausencia de componente autoinmune. Se suele resolver en 3-4 sema- nas [6].

Infarto hepático: por daño o trombosis de la arteria hepática, aparece en menos del 1 % de los casos.

Migración de la prótesis: a la vena cava, la vena porta, la aurícula derecha o la vena pul- monar, con una frecuencia que oscila entre el 10 y el 20 % de los pacientes.

Infección: las infecciones más frecuentes son debidas a Staphylococcus aureus por vía he- matógena, aunque no hay que olvidarse de los gérmenes gramnegativos entéricos que pue- den alcanzar el shunt por vía biliar. La endo- tipsitis es la infección local consistente en la presencia de un trombo o una vegetación en el stent asociado a fiebre, hepatomegalia y

hemocultivos positivos; se trata inicialmente con antibióticos [6].

Insuficiencia renal por contraste radiológico:

esta complicación es controvertida, y existen estudios que concluyen que la cirrosis no es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefrotoxicidad producida por contrastes radiológicos [19].

La mortalidad debida a septicemia alcanza el 2 % de los casos, a hemorragias graves otro 2 %, y a otras complicaciones de la técnica el 1 %. Estos porcentajes son mayores si en el centro donde se realiza el procedimiento no se ha alcan- zado la curva de aprendizaje, es decir, si no se han colocado al menos 150 stents [4].

Complicaciones del shunt

– Deterioro de la función hepática por pérdida de la perfusión hepática. Aunque de forma transitoria ocurre en la mayoría de los casos, únicamente en el 5 % no se recupera y apare- ce insuficiencia hepática progresiva.

– Empeoramiento o aparición de encefalopatía hepática, que se presenta entre el 2 y el 31 % de los casos. Se trata con los fármacos habi- tuales (dos ensayos demuestran que la profi- laxis con lactulosa antes del procedimiento no previene ni mejora la encefalopatía hepática posterior) [20, 21].

– Fallo cardiaco derecho.

El desarrollo de las dos primeras complica- ciones depende tanto del diámetro del shunt como de la reducción del gradiente portosistémi- co, de tal forma que el mayor diámetro y el menor gradiente se relacionan frecuentemente con encefalopatía hepática y con deterioro de la fun- ción hepática [22]. La edad, el estado de Child-Pugh y la encefa- lopatía previa a la colocación de la DPPI también se relacionan con la aparición posterior de ence- falopatía hepática, y la encefalopatía previa es el factor de riesgo más importante. Si existe un deterioro progresivo de la función hepática o una encefalopatía hepática muy impor- tante, lo primero que hay que descartar es que se trate de una fístula arteriovenosa; en este caso, se debe disminuir o incluso ocluir la DPPI (esto sólo es necesario en el 3 % de los casos) [4].

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Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

INDICACIONES

go de un sangrado temprano disminuye en mayor

Hemorragia

medida (aunque no está demostrado mediante ensayos aleatorizados).

Hemorragia aguda por varices esofágicas [4]

Si el paciente precisa ventilación mecánica u oxigenoterapia a más del 50 %, requiere soporte

La DPPI en la hemorragia digestiva aguda por varices esofágicas es un tratamiento de segunda línea cuando falla el tratamiento farmacológico y endoscópico. Se considera que el tratamiento de elección fracasa si se cumplen las siguientes características aceptadas en reunión de consen- so de Baveno IV [23]:

inotrópico, presenta disfunción renal o sepsis, se deberá cuestionar la colocación de la DPPI, ya que existe un alto porcentaje de mortalidad. No existen ensayos aleatorizados que com- paren el tratamiento mediante DPPI con el trata- miento endoscópico en la hemorragia aguda por varices esofágicas; sí se ha comparando la endoscopia con la realización de derivaciones

quirúrgicas, y estas últimas son más efectivas pero con mayor tasa de mortalidad [2].

 

El fallo del tratamiento significa la necesidad de cambiarlo; cualquiera de los siguientes cri- terios define fallo terapéutico:

• Hematemesis de sangre fresca 2 horas tras el inicio del tratamiento farmacológico o endoscópico específico. En pacientes con sonda nasogástrica, aspirar más de 100 ml de sangre fresca. • Caída de 3 g/dl de hemoglobina (aproxima- damente, 5 de caída en el hematocrito) si no se realiza transfusión. • Muerte. • Requerimientos transfusionales ajustados (RTA, véase posteriormente) 0,75 en cual- quier momento (el umbral de RTA que define fracaso precisa validación). Índice de reque- rimientos transfusionales ajustados (IRTA):

IRTA = unidades transfundidas/ [(Hto final – Hto inicial ) + 0,01].

Prevención del sangrado recidivante por varices esofágicas

El riesgo de nuevo sangrado en el primer año, a pesar de emplear la profilaxis secundaria, bien con medicación o bien con ligadura con bandas elásticas, es del 40 %, aproximadamente [4]. La colocación de una DPPI en la prevención secundaria del sangrado por varices esofágicas es un tratamiento de segunda línea [21], no acep- tado como tratamiento de elección debido al au- mento de porcentaje de pacientes que presentan encefalopatía hepática secundariamente a la colocación de la DPPI. Esta derivación es conveniente si el paciente presenta 2 o más episodios de sangrado por vari- ces en 1 año a pesar de la adecuada profilaxis

Hematocrito (o hemoglobina) medidos, como mínimo, cada 6 horas los primeros 2 días, cada 12 horas los 3 siguientes. El objetivo de la transfusión debe ser lograr un hematocrito del 24 % o una hemoglobina de 8 g/dl. Se considera que hasta el 10 % de las HDA por varices precisarían la colocación de una DPPI. Esta indicación es una urgencia y no se tiene en cuenta ningún factor de predicción de morta- lidad precoz. El tratamiento es efectivo en el 90- 100 % de las ocasiones, con un riesgo de nuevo sangrado entre el 16 y el 30 %, y una mortalidad temprana (< 6 semanas) que oscila entre el 17 y el 55 %. Si la realización de la derivación se acompa- ña de la embolización selectiva de varices, el ries-

mediante fármacos o mediante un programa reglado de ligadura con bandas elásticas. Hasta el 20 % de los pacientes pueden necesitar la colocación de una DPPI [16]. En este caso deben tenerse en cuenta los factores de predicción de mortalidad precoz y desestimar la colocación de la DPPI si el valor de la bilirrubina es mayor de 3 mg/dl o el paciente presenta un valor en la clasificación de MELD superior a 18. Se ha demostrado que el valor de la bilirrubina mayor de 3 mg/dl se encuentra estrechamente relacionado con la mortalidad en los primeros 30 días pos-DPPI, y cada punto de aumento en este parámetro aumenta el riesgo de mortalidad un 40 % [24]. En un metaanálisis realizado en el año 2002 en el que se comparaba el tratamiento mediante DPPI y el tratamiento endoscópico asociado o no

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al tratamiento médico en la prevención de la HDA por varices, se obtuvieron los siguientes resulta- dos [25]:

– El porcentaje de nuevos sangrados en el grupo donde se realizó la DPPI es significati- vamente menor (19 %) que en el grupo de tra- tamiento convencional (47 %), y esta diferen- cia es estadísticamente significativa.

– El desarrollo de encefalopatía hepática es mayor en el grupo de la DPPI (34 %) compa- rado con el 19 % en el otro grupo, y esta dife- rencia es también estadísticamente significa- tiva.

– En la mortalidad no hay diferencias entre los dos grupos.

De este trabajo se concluye que de cada 8 pa- cientes a los que se coloca una DPPI, en uno de ellos aparecerá o empeorará la encefalopatía he- pática, y en 2 se evitará un episodio hemorrágico, sin que ello afecte a la supervivencia. Cuando se compara la colocación de la DPPI con la realización de un shunt quirúrgico como profilaxis secundaria, se concluye que ambos tra- tamientos disminuyen el porcentaje de sangrado, que no hay diferencias en el desarrollo de ence- falopatía hepática (aunque se espera mayor ries- go de encefalopatía con la cirugía, esto no se ha demostrado) y en la mortalidad, y que las DPPI necesitan mayor número de reintervenciones [2]. Se necesitan futuros estudios para indicar la aplicación de cada técnica; según la guía de la American Association for the Study of Liver Dise- ases (AASLD), publicada en diciembre del 2005, si la función hepática es buena se puede elegir entre colocar una DPPI y la cirugía derivativa, pero si por el contrario el paciente presenta una mala función hepática (Child-Pugh C), el trata- miento de elección será la colocación de una DPPI [2].

Varices gástricas

Se ha demostrado que la colocación de la DPPI es tan útil en las varices gástricas como en las varices esofágicas, y se obtiene el éxito hasta en el 90 % de los casos, con una tasa de nuevo sangrado entre el 14 y el 25 % [4]. Se recomienda embolizar las varices que no desaparecen después de la colocación de la

DPPI y alcanzar un menor valor de GPVH, ya que se ha observado que estas varices pueden san- grar con menor GPVH, aunque se discute su uso si el GPVH basal es menor de 12 mmHg [26]. Aunque no existe uniformidad de criterios, según la guía de la AASLD el empleo de la DPPI en las varices gástricas se recomienda para pre- venir el sangrado [2].

Varices ectópicas

La DPPI es eficaz en las varices ectópicas (intestinales, periestomales o anorrectales) [2]. Se recomienda, al igual que en las varices gástricas, asociar la embolización de las varices [4].

Gastropatía de la hipertensión portal

Se ha determinado un porcentaje de respues- ta entre el 89 y el 100 % de los casos [4]. Se puede realizar si aparece un nuevo sangrado después de iniciar el tratamiento con beta-blo- queantes [2].

Ectasia vascular antral gástrica

No se ha demostrado eficaz [2, 4].

Ascitis y complicaciones relacionadas

Ascitis refractaria

Se divide en dos tipos [1, 27]: a) ascitis resis- tente al tratamiento diurético: no responde a una dieta hiposódica asociada a dosis máximas de diuréticos (400 mg/día de espironolactona + 160 mg/día de furosemida) durante 7 días, y b) ascitis intratable: no se pueden administrar las dosis adecuadas de diuréticos debido al desarro- llo de complicaciones inducidas por los diuréti- cos (insuficiencia renal, encefalopatía hepática, hiponatremia dilucional, hiperpotasemia o hipo- potasemia). El tratamiento de la ascitis refractaria con DPPI ha sido demostrado de forma eficaz en 16 estu- dios (5 de ellos corresponden a ensayos aleatori- zados) [4]. Existe una respuesta completa con desapari- ción de las ascitis en el 51 % de los casos, y una respuesta parcial pero sin requerir la realización de paracentesis posteriores en el 68 %. Según

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las diferentes guías, la DPPI es un tratamiento de segunda línea para la ascitis, que se recomienda si fallan las paracentesis y se puede realizar siem- pre que la función renal esté preservada y en ausencia de encefalopatía hepática [2, 4, 28]. El 30 % de los pacientes tratados con DPPI desarrollan encefalopatía hepática, y la mortali- dad puede llegar a ser del 34 % [28, 29]. Al igual que en la prevención secundaria de sangrado por varices, se debe desestimar si el valor de bilirrubina es mayor de 3 mg/dl o el MELD es mayor de 18 [4]. En el algoritmo mostrado en la figura 8 se representa la conducta que debe seguirse ante una ascitis refractaria: hay que tratar con para- centesis evacuadoras durante 3-6 meses mien- tras presente un curso no complicado y se necesite menos de una paracentesis al mes; si por el contrario la ascitis se complica (aparición de peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal [SHR]), hidrotórax hepático o gran hernia umbilical), la técnica es difícil (p. ej., por el desarrollo de ascitis tabicada) o se realiza más de una paracentesis al mes, se debe plan- tear la colocación de una DPPI, que se podrá llevar a cabo siempre que no exista contraindi- cación. En los ensayos realizados que comparan la utilización de la DPPI con la realización de para- centesis evacuadoras, se demuestra [30, 31]:

– Un mejor control de la ascitis con la DPPI, pro- bablemente debido a que la DPPI actúa sobre las causas de hipertensión portal al disminuir las resistencias e inhibir los sistemas vasoac- tivos, y en cambio las paracentesis evacuado- ras no modifican los mecanismos mediadores de la hipertensión portal [1].

– Un ligero incremento de encefalopatía hepáti- ca con la DPPI que aunque en ensayos pre- vios no era estadísticamente significativo, en 2 metaanálisis recientemente publicados ha alcanzado significación estadística [30].

– Una ligera tendencia a mayor supervivencia con DPPI, sin ser estadísticamente significativa.

– Se ha observado que la DPPI mejora la fun- ción renal (con mejoría de la creatinina sérica) reduciendo la incidencia de SHR al aumentar la excreción renal de sodio, disminuir la activi- dad plasmática de renina, disminuir la con- centración sérica de aldosterona y mejorar tanto el flujo como el filtrado glomerular al aumentar el gasto cardiaco [1, 32].

No hay estudios que definan si se debe con- tinuar con una dieta hiposódica una vez colocada la DPPI. De cada 6 pacientes en los que se trate la ascitis con la DPPI, uno desarrollará encefalopa- tía y se evitarán 2 episodios de ascitis, sin aumento de la supervivencia.

Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses

Paracentesis

Paracentesis
3-6 meses

3-6 meses

Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses
Paracentesis 3-6 meses Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes) Paracentesis de forma continua
Paracentesis 3-6 meses Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes) Paracentesis de forma continua

Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes)

Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes)
Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes)
Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes)
meses Curso no complicado o pocas paracentesis (< 1 mes) Paracentesis de forma continua Ascitis complicada

Paracentesis de forma continua

Ascitis complicada y/o paracentesis más frecuentes

Ascitis complicada y/o paracentesis más frecuentes
Ascitis complicada y/o paracentesis más frecuentes
Ascitis complicada y/o paracentesis más frecuentes
continua Ascitis complicada y/o paracentesis más frecuentes Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl No: DPPI
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl

Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl

Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl
No: DPPI
No: DPPI
más frecuentes Encefalopatía previa o bilirrubina > 3 mg/dl No: DPPI Sí: paracentesis de forma continua

Sí: paracentesis de forma continua

FIG. 8. Algoritmo de la ascitis refractaria. Adaptada de Rössle [16].

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Hidrotórax hepático refractario

Los resultados obtenidos son uniformes, con una respuesta en torno al 75 % de los casos con resolución del hidrotórax o con disminución en el número de toracocentesis. Según la guía de la AASLD, es tratamiento de segunda línea si falla la restricción de sodio y la toma de diuréti- cos [2].

Síndrome hepatorrenal

El SHR se caracteriza por ser una insuficien- cia renal funcional y, por tanto, reversible, ya que no hay alteración estructural del riñón. Se produce en el contexto de una alteración inten- sa de la hemodinámica sistémica. Es un diag- nóstico de exclusión, y tienen que cumplirse una serie de criterios. Existen dos tipos: el SHR tipo 1 se define como un aumento de la creatinina sérica hasta un valor mayor de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; el pronóstico de estos pacientes es muy malo, con una supervivencia menor de 1 mes. El SHR tipo 2 se caracteriza por un aumento de la creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl que no cumple los criterios del SHR tipo 1 [27]. En el SHR tipo 2 existe una buena respuesta al tratamiento mediante la DPPI, probablemente debido a la mejoría de la función renal que se ha comentado antes en el apartado de ascitis refrac- taria (aumento de la excreción renal de sodio, dis- minución de la actividad de la renina y de la con- centración plasmática de aldosterona, aumento del flujo renal y del filtrado glomerular e incluso de la síntesis de albúmina [2]), mientras que esta mejoría es excepcional en el SHR tipo 1. Se puede recomendar como puente al trasplante hepático, pero todavía se encuentra en investiga- ción. La bilirrubina, al igual que en las demás indi- caciones, actúa como factor pronóstico. Según la guía de la AASLD, no se recomien- da la realización de una derivación en el trata- miento del SHR [2].

Peritonitis bacteriana espontánea

Se ha realizado un ensayo aleatorizado, en el que se observa una disminución del desarrollo de PBE al colocar la DPPI [4]. En la actualidad no se recomienda [2].

Síndrome hepatopulmonar

Se ha realizado un estudio con 6 pacientes, y en 5 de ellos se observó una disminución de los shunts intrapulmonares, con una clara mejo- ría. Se desconoce el mecanismo por el que esto ocurre, y no se recomienda el empleo de una DPPI [2].

Otras indicaciones

Síndrome de Budd-Chiari (SBC)

Consiste en la obstrucción del flujo venoso hepático de forma primaria o secundaria. El trata- miento global consiste en eliminar la causa, tratar las manifestaciones (ascitis), iniciar la anticoagu- lación y corregir la obstrucción del flujo (seleccio- nar a los candidatos a la colocación de una DPPI)

[18].

Está indicado en pacientes con pronóstico intermedio [2]:

– SBC agudo: si no responden al tratamiento médico se puede realizar una derivación como paso previo a la realización del trasplante hepático.

– SBC subagudo: cuando no son candidatos a la cirugía.

Puede existir una rápida recuperación de la función renal y hepática, pero con mayor fre- cuencia se presentan dificultades técnicas, y se precisa un entrenamiento especial para su reali- zación [33].

Trombosis reciente de la vena porta

La trombosis se puede resolver si no existe transformación cavernomatosa y la rama derecha de la porta está libre de coágulo.

Síndrome de obstrucción sinusoidal [2]

Ocurre después del trasplante de células hematopoyéticas, por toxinas o por plantas. La DPPI mejora la ascitis y disminuye los valores de transaminasas, pero no los de bilirrubina. Los pacientes mueren a pesar de la colocación de la DPPI, por lo que no se recomienda la derivación en esta situación (véase cap. 21).

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Hiperesplenismo

La colocación de una DPPI puede tener un mínimo efecto sobre la plaquetopenia y puede provocar una mejoría del dolor si éste está presen- te. No está aprobada la DPPI en esta situación [2].

Facilitar la cirugía abdominal mayor

Esta indicación se ha llevado a cabo en 9 pa- cientes, con resultados satisfactorios [4], aunque no existe consenso en esta situación [2].

Antes del trasplante hepático

No se ha encontrado beneficio, por lo que no debe realizarse en el preoperatorio del trasplante hepático para descomprimir el sistema portal [18]. La realización de una DPPI no es una contrain- dicación para el trasplante hepático [6].

COSTES [4]

La implantación o revisión de una DPPI se tasa en 2.000 euros.

Hemorragia por varices: si se compara el gasto de un tratamiento endoscópico (esclerotera- pia/ligadura) por paciente y año con el gasto de un tratamiento con una DPPI también por paciente y año, los costes son similares (23.000 frente a 26.000 dólares).

Ascitis: al comparar los costes entre la coloca- ción de una DPPI en la ascitis refractaria y la realización de paracentesis evacuadoras, el gasto de estas últimas es inferior a la mitad (9.200 frente a 26.000 dólares) [32].

CALIDAD DE VIDA Y ESTADO NUTRICIONAL

Existen 3 estudios longitudinales no aleatoriza- dos que analizan la calidad de vida al colocar una DPPI para el control o prevención de una hemo- rragia digestiva por varices; se llega a la conclu- sión de que la DPPI no empeora la calidad de vida, pero tampoco la mejora. Un estudio en Estados Unidos publicado en 2004 encuentra una mejoría similar en la escala física y mental en los pacientes cuya ascitis refrac- taria es tratada con DPPI, en comparación con la realización de paracentesis evacuadoras [16].

Existe cierta controversia respecto a la mejora del estado nutricional, ya que en algunos estudios se ha descrito mejora tanto del peso total como de la grasa, las proteínas y el nitrógeno, mientras que en otros no se ha observado esta mejora [16]. La mortalidad no depende tanto de la indica- ción (siendo igual en la indicación para el trata- miento de la ascitis o en la hemorragia) como del MEDL previo [6].

STENTS RECUBIERTOS [34, 35]

Ya que el principal problema de estas deriva- ciones era la alta probabilidad de disfunción con el tiempo, se están desarrollando diferentes materia- les que recubren el stent para disminuir este por- centaje. Inicialmente se probó con dacrón, que es más trombogénico. El material que hay actualmente en el mercado es el politetrafluoruroetileno (PTEE), y su nombre comercial es Viatorr ® . Su coste es 3 veces supe- rior. Provoca una menor proliferación de la íntima intrastent y evita la insuficiencia de aparición tem- prana por trombosis, los stents suelen tener menor diámetro que los convencionales y tienen la venta- ja de poderse insertar unos dentro de otros. En los ensayos publicados se observa un menor número de disfunciones de la DPPI (25 % en 2 años) [34, 36]. Existen 2 ensayos controlados y aleatorizados con este tipo de materiales publicados reciente- mente [34, 35]. En uno de estos ensayos, presen- tado por un grupo español, se aleatorizaron 80 pa- cientes con diferentes indicaciones para la DPPI; se observó un menor número de disfunciones y de recaídas clínicas en el grupo de stents recu- biertos, sin encontrar un aumento de los episo- dios de encefalopatía hepática (incluso existiendo una menor número de ellos) y sin empeorar la función hepática (medida por la clasificación de Child-Pugh). No existían diferencias entre los dos tipos de materiales respecto a la supervivencia. Futuros estudios de coste-efectividad valora- rán las ventajas de los stents recubiertos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Guevara M, Alessandria C, Uriz J. TIPS y ascitis refractaria. Gastroenterol Hepatol. 2004;27:285-91.

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

E. Garrido Gómez, F. Hernández Ranz, V. F. Moreira Vicente…

173

2. Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic

portosistemic shunt in the management of portal hyperten- sion. AASLD Practice Guideline. Hepatology. 2005;41:1-15.

3. Casado M, Bosh J, García-Pagan JC, et al. Clinical events

after tranjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings. Gastroenterology. 1998;114:

1296-303.

4. Rössle M. The transjugular intrahepatic portosystemic

shunt (DPPI). En: Weinstein WM, Hawkey CJ, Bosch J, edito- res. Clinical gastroenterology and hepatology. Los Angeles:

Elsevier-Mosby; 2005; 1083-7.

5. Kwock PC, Ng WF, Lam CS, Tsui PP, Faruqi A. Anatomy of

the portal vein bifurcation: implication for transjugular intra- hepatic portosistemic shunts. Cardiovasc Intervent Radiol. 2003; 26:261-4.

6. Boyer TD. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt:

current status. Gastroenterology. 2003;124:1700-10.

7. Haskal ZJ, Martin L, Cardella JF, Cole P, Drooz A, Grassi CJ,

et al. Quality improvement guideline for transjugular intrahe-

patic portosystemic shunts. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:131-6.

8. Rossle M, Siegersterres V, Olschewski M, Ochs A, Berger E,

Haag K. How much reduction in portal pressure is necessary to prevent variceal rebleeding? A longitudinal study in 225

patients with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Am J Gastroenterol. 2001;96:3379-83.

9. Sanyal A, Genning C, Reddy KR, Wong F, Kowdley KV, Ben-

ner K, et al.; The NASTRA group. The North American Study

for the Treatment of Refractory Ascitis. Gastroenterology.

2003;124:631-4.

17. Siegerstetter V, Huber M, Ochs A, et al. Platelet aggre-

gation and platelet-derived growth factor inhibition compa-

ring trapidil plus ticlopidine with heparin treatment. Hepato- logy. 1999;29:33-8.

18. Rosado B, Kamath PS. Transjugular intrahepatic portos-

ystemic shunts: an update. Liver Transpl. 2003;9:207-17.

19. Guevara M, Fernández Esparrach G, Alessandria C, et al.

Effects of contrast media on renal function in patients with cirrhosis: a prospective study. Hepatology. 2004;40:646-51.

20. García Villareal L, Martínez Lagares F, Sierra A, Guevara

C, Marren JM, Jiménez E, et al. Transjugular intrahepatic por-

tosystemic shunts versus endoscopic sclerotherapy for the prevention of variceal rebleeding after recent variceal hae- morrhage. Hepatology. 1999;29:27-32.

21. Escorsell A, Banares R, García-Pagán JC, Gilabert R, Moi-

tinho E, Pigueras B, et al. TIPS versus drug therapy in preven- ting variceal rebleeding in advanced cirrosis: a randomized controlled trial. Hepatology. 2002;35:385-92.

22. Sanyal AJ. Pros and cons of TIPS for refractory ascites.

J Hepatol. 2005;43:924-5.

23. De Francis R. Evolving consensus in portal hypertension.

J Hepatol. 2005;43:167-76.

24. Rajan DK, Haskal ZJ, Clark TW. Serum bilirubin and early

mortality after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Liver Transpl. 2002;8:271-7.

25. Burroughs AK, Vangeli M. Transjugular intrahepatic por-

tosystemic shunt versus endoscopic therapy: randomized trials for secondary prophylaxis of variceal bleeding: an updated meta-analysis. Scand J Gastroenterol. 2002;3:249-

10.

Malinchoc M, Kamath PS, Gordon FD, Peine CJ, Rank J,

52.

Ter Borg PC. A model to predict poor survival in patients

26.

Tripathi D, Therapondos G, Jackson D, Redhead DN,

undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Hepatology. 2000;31:864-71.

Hayes PC. The role of the transjugular intrahepatic portos-

ystemic stent shunt (TIPSS) in the management of bleeding

11.

Chalasi N, Clark WS, Martin LG, Kamean J, Khan A, Patel

gastric varices: clinical and haemodynamic correlations.

N, et al. Determinants of mortality in patients with advanced

Gut. 2002; 51:270-4.

cirrosis alter transjugular intrahepatic portosystemic shunting. Gastroenterology. 2000;118:138-44.

27.

consenso sobre el tratamiento de la ascitis, la hiponatremia

Gines P, Cabrera J, Guevara M, et al. Documento de

12.

Schepke M, Roth F, Fimmers R, Brensing KA, Sudhop T,

dilucional y el síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática.

Schild HH, et al. Comparison of MELD, Child-Pugh, and

Gastroenterol Hepatol. 2004;27:535-44.

Emory Model for the prediction of survival in patients under-

28.

Moore K, Wong F, Ginés P, et al. The management of asci-

going transjugular intrahepatic portosystemic shunting. Am J Gastroenterol. 2003;98:1167-74.

ties in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003;38:258-66.

13.

Brensing KA, Raab P, Textor J, Gorich J, Schiedermaier P,

29.

Sorbi D, Gostout CJ, Peura D, et al. An assessment of the

Strunk H, et al. Prospective evaluation of a clinical score for 60-day mortality after transjugular intrahepatic portosyste- mic stent-shunt. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14:723-31.

14. Abraldes JG, Gilabert R, Turnes J, Nicolau C, Berzigotti A,

Aponte J, et al. Utility of color Doppler ultrasonography pre- dicting DPPI dysfunction. Am J Gastroenterol. 2005;100:2696-

701.

15. Chopra S, Dodd GD III, Chintapalli KN, Rhim H, Encarna-

ción CE, Palmaz JC, et al. Transjugular intrahepatic portos- ystemic shunt: accuracy of helical CT angiography in the detection of shunt abnormalities. Radiology. 2000;215:115-22.

16. Rössle M. DPPI: an update. Best Pract Res Clin Gastroen-

terol. 2004;18:99-123.

management of acute bleeding varices: a multicenter pros-

pective member-based study. Am J Gastroenterol. 2003; 98:

2424-34.

30. Albillos A, Bañares R, González M, et al. A meta-analysis

of transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus para-

centesis for refractory ascites. J Hepatol. 2005;43:990-6.

31. D'Amico G, Luca A, Morabito A, et al. Uncovered trans-

jugular intrahepatic portosistemic shunt for refractory ascitis:

a meta-analysis. Gastroenterology. 2005;129:1282-93.

32. Ginés P, Uriz J, Calahorra B, et al. Transyugular intrahepatic

portosystemic shunting versus paracentesis plus albumin for

refractory ascites in cirrosis. Gastroenterology. 2002;123:1839-

47.

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

174

Melenas en varón con cirrosis de causa etílica y por virus C

33. Hernández Guerra M, García-Pagán JC. Recomenda-

ciones en el manejo diagnóstico y terapéutico de los enfer- mos con síndrome de Budd-Chiari. Gastroenterol Hepatol. 2004; 27:473-9.

34. Bureau C, García-Pagán JC, Otal P, Pomier-Layrara-

gues G, Chabbert V, Cortez C, et al. Improved clinical out-

come using polytetrafluoroethylene-coated stents for DPPI:

results of randomized study. Gastroenteroloy. 2004;126:469-

75.

35. Hausegger KA, Karnel F, Georgieva B, Tauss J, Portugaller H, Deutscmann H, et al. Transjugular intrahepatic portoyste- mic shunt creation with the Viatorr expanded polytetrafluoro-