© EdikaMed S.L. • www.edikamed.
com
Terapia sustitutiva:
transfusión y hemoderivados
Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Manuel Quintana Díaz
INTRODUCCIÓN
La transfusión, habitualmente de concentrado
de hematíes, sigue siendo una terapia que
puede salvar la vida en situaciones de san-
grado agudo y masivo. La anemia del paciente
crítico puede tener efectos deletéreos sobre
las variables hemodinámicas y sobre el trans-
porte de oxígeno.
Se indica transfusión en los pacientes sintomá-
ticos, anémicos, para restaurar la capacidad trans-
portadora de oxígeno tras una adecuada repo-
sición de volumen intravascular. Sin embargo,
INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE LA ANEMIA
EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
La anemia se considera el hallazgo de labo-
ratorio más frecuente en las UCI, aunque la
prevalencia y la gravedad de la anemia se
asocian con las prácticas de transfusión de
cada centro o unidad: indicador empleado y
una cantidad nada desdeñable de transfusiones
de concentrado de hematíes prescritas en el con-
texto del paciente crítico, con hemorragia visi-
ble o sin ella, se indican por anemia bioquí-
mica, y sólo buscan incrementar los niveles de
hemoglobina (Hb) a pesar de que el significado
clínico de la hemorragia haya desaparecido. Se
ha referido que al menos un tercio de los pa-
cientes ingresados en una unidad de cuidados
intensivos (UCI) reciben una transfusión de con-
centrado de hematíes en algún momento de
su estancia en la unidad.
volumen de sangre administrado en cada trans-
fusión (1).
Según los resultados de Vincent et al. (2), al
ingresar en la UCI la concentración media de
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
138 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Hb es de 11 g/l (menor de 12 g/l y de 10 g/l
en el 60 y 30%, respectivamente) y se ha re-
ferido que, a los 3 días de su ingreso, el 95%
de los pacientes presentan cifras bajas de Hb
(menor de 12 y 13 g/dl de Hb para mujeres y
varones, respectivamente). Este mismo estu-
dio (40% de los pacientes posquirúrgicos) in-
dica que aproximadamente el 50% de los pa-
cientes ingresados en una unidad de críticos
con Hb < 10 g/dl no tienen historia de san-
grado agudo u otras causas documentadas de
anemia, que es más frecuente y grave en los
pacientes mayores.
En otro estudio realizado en pacientes críti-
cos sometidos a ventilación mecánica (90%)
(3), y sin pacientes posquirúrgicos reglados, se
observa que la Hb cae a menos de 9 g/dl en
el 55% de los pacientes a lo largo de su es-
tancia en la UCI. Este dato presentaba su ma-
yor incidencia (52%) el primer día de ingreso.
Por otra parte, se ha descrito que en un pa-
ciente crítico, sin hemorragia activa demostra-
ble y que no recibe transfusiones, la concen-
tración de Hb disminuye en > 0,5 g/dl/día.
CAUSAS DE ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
La anemia del paciente crítico no está com-
pletamente entendida, y su etiología suele
ser multifactorial. Su etiología se resume en
la tabla 1 e incluye (6-9):
— Pérdidas de sangre (trauma, flebotomía,
procedimientos quirúrgicos, sangrado gas-
trointestinal oculto, etc.).
• Hemorragia activa, como causa de anemia.
No es infrecuente en la UCI y puede ser
secundaria a sangrado gastrointestinal, pro-
cedimientos quirúrgicos, drenajes, etc. Se
ha estimado que el 30% de los pacientes
críticos presentan hemorragia activa, y re-
quieren transfusión el 35% de ellos.
• Extracciones sanguíneas. Durante su es-
tancia en la UCI, un paciente tipo puede
llegar a perder más de 500 ml de san-
gre sólo en pruebas de laboratorio.
Durante los 3 primeros días de estancia, la Hb
cae en 0,66 g/dl/día y, ulteriormente, en 0,12 g/
dl/día. A partir del tercer día, la Hb puede man-
tenerse relativamente constante en los pacien-
tes no sépticos, pero continúa disminuyendo
en los sépticos, así como en los pacientes con
un valor de APACHE II elevado o con presencia
de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)
de origen séptico. A la vista de estos datos se
puede deducir que, si la anemia no está pre-
sente en el momento del ingreso, se desarro-
llará rápidamente (primeras 48 horas) en los
pacientes ingresados en UCI. Estas cifras no se
relacionan con el balance hídrico, aunque sí pre-
sentan una correlación estadísticamente signi-
ficativa con el volumen de extracción, que es
mayor en los pacientes sépticos (p < 0,04) (4).
Finalmente, se sabe que, al alta, el 80% de
mujeres y el 87% de varones mostraban ane-
mia en los rangos de referencia. Además, el
28% de mujeres y el 24% de varones pre-
sentaban concentraciones de Hb < 9 g/dl. Cabe
destacar que en esta serie la cifra de Hb para
indicar transfusión (en ausencia de sangrado)
fue 7,8 g/dl (7,3-8,5) (5).
TABLA 1. Causas de anemia adquirida
en el paciente críticamente enfermo
Pérdida hemática
Extracción
Hemorragia
Hemodilución
Reducida vida media del hematíe
Disminución en la producción de hematíes
Déficits nutricionales
Alteraciones en el metabolismo del hierro
Inapropiada producción de eritropoyetina
Inapropiada producción de hematíes
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TERAPIA SUSTITUTIVA: TRANSFUSIÓN Y HEMODERIVADOS 139

• Efecto de la hemodilución. Cuantitati- críticos. Además, parece existir una bio-

vamente es menos importante.
— Disminución en la producción de hema-
tíes debido a:
• Una respuesta inadecuada de la eritro-
poyetina. La maduración normal de las
células eritroides se regula mediante la
unión y activación de los receptores de
la eritropoyetina por su hormona. La pro-
ducción renal de la hormona eritropo-
yetina es estimulada en condiciones de
hipoxia y suprimida como respuesta a las
citocinas proinflamatorias, lo que sub-
secuentemente afecta a la expresión de
los genes de la eritropoyetina. Además,
las citocinas inflamatorias se asocian con
una caída de la respuesta eritropoyética
en los pacientes críticos.
• Alteraciones del metabolismo del hierro.
Las citocinas parecen inhibir la produc-
ción de hematíes directamente en la mé-
dula ósea y estimular las proteínas liga-
das al hierro que lo secuestran y limitan
la producción de hematíes en los pacientes
disponibilidad disminuida de hierro para
la nueva eritropoyesis, lo cual puede con-
dicionar el déficit funcional de hierro.
• Déficits de folato y/o vitamina B12 (escasa
incidencia).
— Apoptosis inducida por los mediadores in-
flamatorios sobre las células de formación
de colonias de células eritroides.
— Destrucción aumentada de los hematíes por
la activación del complemento y/o del sis-
tema reticuloendotelial (disminución del
contenido en ácido siálico en la membrana
del hematíe) sin evidencia de hemólisis in-
travascular.
La anemia del paciente crítico es hematológi-
camente similar a la de la enfermedad crónica,
en cuanto a que éste presenta disminución
en las concentraciones séricas de hierro y en
la capacidad total de ligazón al hierro, una
baja razón de hierro sérico:capacidad total de
ligazón al hierro, y concentraciones normales
o hasta elevadas de ferritina sérica (tabla 2).

TABLA 2. Características bioquímicas de la anemia en el paciente crítico

Alteración Comentario

Hierro (Fe) sérico Disminuida Similar a la anemia crónica

Capacidad total de fijación del Fe Disminuida

Fe sérico/Capacidad total de fijación del Fe Disminuida

Ferritina Aumentada Reactante de fase aguda positivo

Transferrina Disminuida Reactante de fase aguda negativo

Saturación de la transferrina Disminuida

Concentración de receptores solubles de la Normal Su aumento indica nueva

transferrina eritropoyesis o déficit de Fe

Porcentaje de células rojas hipocrómicas Normal o aumentado Indica déficit funcional de Fe

Folatos y vitaminas B12 Normal

Concentración de eritropoyetina Normal o levemente Inapropiadamente bajo para el

aumentado grado de anemia. Puede
aumentar transitoriamente en el
fallo renal agudo

Modificada de Walsh et al. (1).

 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
140 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
A pesar de la presencia de anemia, las con-
centraciones séricas de eritropoyetina sólo
están discretamente elevadas en el momento
INDICACIÓN DE TRANSFUSIÓN
En el momento actual hay que asumir que las
transfusiones de sangre alogénica (TSA) en el
paciente crítico son excesivas, potencialmente
dañinas y raramente beneficiosas (10). Esto se
debe a que las TSA se consideran todavía como
la forma más efectiva de aumentar rápidamente
los valores de Hb. Aun sabiendo que la trans-
fusión puede ser eficaz en pérdidas masivas y
en hemodiluciones graves, la mayoría se pres-
criben sólo a pacientes con niveles de Hb rela-
tivamente bajos y en situaciones más contro-
ladas que las referidas (11), aunque es cierto
que la anemia prequirúrgica (12), las pérdidas
de sangre durante la cirugía (13) y la anemia
en pacientes isquémicos (14) están asociadas
a un incremento de la morbimortalidad, lo
que sugiere que la anemia está mal tolerada
por los pacientes críticos. Sin embargo, la TSA
no revierte necesariamente los efectos deleté-
reos de la anemia (11).
Los criterios que deben guiar la administración
de concentrados de hematíes son la pérdida
sanguínea superior al 20%, la aparición de sig-
nos clínicos de hipotensión y/o taquicardia
refractaria a la reposición volémica y la co-
morbilidad de los pacientes, para individuali-
zar el nivel de anemia tolerable en cada caso.
¿Por qué transfundir?
Es difícil concretar las indicaciones de trans-
fusión, ya que la urgencia vital requiere dosis
elevadas pero muy complicadas de protocoli-
zar (15). Por ello, no está resuelta la contro-
versia respecto a la necesidad de su empleo
para aumentar el transporte de oxígeno (16)
y existe un grupo de pacientes en los que se
considera especialmente necesario mantener
niveles de Hb óptimos (coronarios, neurológi-
cos o tras cirugía cardiovascular) (17).
de su ingreso, sin objetivarse aumentos signi-
ficativos en el recuento de reticulocitos circu-
lantes.
La decisión de transfundir a un paciente crí-
tico no debe basarse sólo en el umbral de
transfusión (nivel de Hb), sino que debe con-
siderarse la reserva cardiopulmonar del pa-
ciente, la cantidad de pérdidas sanguíneas y
la persistencia del sangrado (18). Como las
pérdidas iniciales pueden ser bien toleradas si
la reserva cardiopulmonar es aceptable, la
decisión de transfundir debe basarse en las
pérdidas de sangre y en la probabilidad de que
el sangrado continúe, pero no en la cifra de
Hb, cuya determinación puede ser errónea,
porque depende de la rapidez y cuantía de
las pérdidas y de la infusión de volumen (he-
modilución aguda).
¿Por qué no transfundir?
Aunque los problemas que pueden aparecer
en la transfusión (tabla 3) y en la postransfu-
sión (tabla 4) son variados, los principales se-
rían los siguientes:
— Transmisión de enfermedades virales. Aun-
que el desarrollo de métodos de detec-
ción cada vez más sensibles ha producido
una drástica reducción, situándose en torno
a 25 infecciones/106 donaciones (19), las
nuevas técnicas de detección aún las dis-
minuirán más.
— Efectos inmunomoduladores. Hay suficiente
evidencia para asegurar que las TSA pro-
vocan cambios inmunitarios en el receptor
y que éstos perduran largo tiempo, como
sugiere la connivencia (quimerismo) de los
linfocitos del donante con los del recep-
tor, años después de la transfusión (20).
Este efecto inmunosupresor es conocido
como efecto TRIM (transfusion-related im-
munomodulation) (21), y puede contribuir
a un estado de inmunodepresión que fa-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TERAPIA
TABLA 3. Problemas en la transfusión
Hemólisis por destrucción intravascular y extra-
vascular de hematíes
Reacciones febriles
Reacciones alérgicas
Reacciones anafilácticas
Sobrecarga circulatoria
Riesgo de infección por transfusión
Reacciones causadas si se añade medicación a la
sangre
Reacciones causadas por sustancias tóxicas de la
sangre
Inmunosupresión y aumento de morbimortalidad
Modificada de Goodnough.
vorece la adquisición de infecciones noso-
comiales y la recidiva de tumores (22).
Para explicar este efecto deletéreo se han
formulado múltiples teorías que involucran
los leucocitos del donante, la presencia de
sustancia bioactivas liberadas de hematíes
y leucocitos durante el almacenamiento
de la bolsa de sangre, los péptidos HLA
(23), o bien un mecanismo no inmunitario
que produce daño tisular y disfunción or-
gánica en el receptor, como puede ser el
edema pulmonar asociado a la transfu-
sión de sangre (TRALI, transfusion-related
acute lung injury) (24). Cualquiera que sea
el mecanismo, los efectos deletéreos de la
TSA guardan una relación directa con el
número de bolsas transfundidas (25) y con
el tiempo de almacenamiento de éstas en
el banco de sangre. Los hematíes almace-
nados durante un tiempo prolongado (he-
matíes viejos) son morfológica y funcio-
nalmente diferentes de los hematíes con
cortos periodos de almacenamiento (< 15
días, hematíes frescos), y presentan una li-
mitada capacidad para deformarse y ce-
der oxígeno a la periferia (26). Un tiempo
de almacenamiento superior a 2-3 sema-
nas se asocia con un incremento de la mor-
SUSTITUTIVA: TRANSFUSIÓN Y HEMODERIVADOS 141
TABLA 4. Problemas postransfusión
Riesgo de incompatibilidad: 1:800.000
Riesgo de transmisión de enfermedades:
Bacterianas: 1:500.000
Virales: Parvovirus 1:10.000
Hepatitis B 1:63.000
Hepatitis C 1:103.000
VIH 1:493.000
Priones ¿?
Virus del Nilo ¿?
Modificada de Goodnough.
talidad, de la estancia hospitalaria, del fra-
caso multiorgánico y de la neumonía no-
socomial (27).
— Síndrome de distrés respiratorio agudo,
TRALI, que puede aparecer con relativa fre-
cuencia (1/5.000 transfusiones) y que se
presenta en las 6 horas siguientes a la
TSA. Se caracteriza por isquemia e hipoxia
debidas a edema pulmonar no cardiogé-
nico. La aparición de este síndrome podría
deberse a la activación de los neutrófilos,
a los anticuerpos antileucocitos, a los pro-
ductos lipídicos biológicamente activos de-
rivados de las membranas de los concen-
trados de hematíes o a citocinas, como IL-6
e IL-8, liberadas durante el almacenamiento.
Una vez activados, los neutrófilos podrían
dañar el endotelio capilar pulmonar, espe-
cialmente en pacientes con sepsis y los so-
metidos a cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea (28).
— Errores de administración. Son responsa-
bles de reacciones hemolíticas agudas pos-
transfusionales de consecuencias fatales.
Son más frecuentes las reacciones hemolí-
ticas retardadas debidas a la presencia de
antígenos menores que no son detecta-
dos en las pruebas pretransfusionales de
compatibilidad. Así, 1 de cada 1.000 pa-
cientes transfundidos muestra manifesta-
ciones clínicas de reacción transfusional
retardada, y 1 de cada 260.000 presenta
una franca reacción hemolítica (19).
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
142 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
¿Cuándo transfundir?
Los determinantes esenciales de la necesidad
de transfundir son la perfusión tisular y la ade-
cuada tensión de oxígeno, y estos factores
varían de unos individuos a otros. La unifica-
ción de un valor umbral de Hb o hematocrito
para todos los pacientes (transfusión trigger)
no proporciona una base universal apropiada
para determinar la necesidad de transfusión.
No se puede dar un valor concreto para to-
dos los pacientes a partir del cual se deba trans-
fundir, sino que hay un rango de valores.
Un estudio multicéntrico, prospectivo, contro-
lado y aleatorizado diseñado para comparar una
estrategia de transfusión restrictiva (mantener
la Hb entre 7 y 9 g/dl) con otra liberal (man-
tener la Hb entre 10 y 12 g/dl) demostró que
la mortalidad fue similar en ambos grupos (2).
Sin embargo, cuando se consideraron subgru-
pos de pacientes jóvenes (menos de 55 años)
y menos graves (APACHE < 20), la mortalidad
a los 30 y 60 días fue significativamente supe-
rior en los enfermos transfundidos liberalmente.
Otros estudios controlados corroboran los be-
neficios de aplicar una política de transfusión
restrictiva en pacientes sometidos a cirugía
cardiaca (29, 30).
Si se considera que, en el paciente de las UCI,
cifras de 10 g/dl de Hb o de hematocrito de
30% no suelen «hacer saltar las alarmas» y
que los indicadores de transfusión restrictivos
se pueden emplear sin tener efectos adversos
sobre la mortalidad de los pacientes, se puede
estar de acuerdo con Hébert et al. (10, 17),
que rebajan a 7 g/dl la cifra mínima de Hb o
Hb óptima suficiente para que un paciente –sin
compromiso coronario e ingresado en UCI–
sea considerado como candidato a transfu-
sión, o con los planteamientos de Weil, que
aconsejan disminuir el umbral de transfusión
en los pacientes críticos a 7,5 g/dl (31a). De
cualquier forma, la práctica dice que las cifras
de Hb en las que se realiza una indicación de
transfusión suelen estar entre 7,8 y 8,5 g/dl,
que pueden ser de 8 g/dl para pacientes jó-
venes con buena reserva cardiopulmonar, y de
9-10 g/dl cuando se trata de pacientes de
mayor edad o con escasa reserva cardiopul-
monar (31-33).
¿Qué transfundir? (34-36)
Concentrados de hematíes
Se obtienen mediante separación de los he-
matíes de la sangre total por centrifugación,
eliminando el plasma y otros elementos hasta
quedar un volumen residual de 250 ml por
unidad de sangre procesada, que se conser-
van en el banco de sangre hasta 42 días en
una solución conservante. Este concentrado
presenta un hematocrito de 70-80% disuelto
en unos 100 ml de plasma y unas desviacio-
nes importantes sobre la normalidad (acido-
sis, hiperpotasemia, descenso de 2,3 difosfo-
glicerato [2,3-DPG], etc.) que se acrecientan
tras el recalentamiento. En general, los he-
matíes transfundidos presentan una vida me-
dia prolongada (50 días), aunque regulan ne-
gativamente la producción de eritropoyetina
del receptor. En un procesado posterior del
concentrado mediante lavado o desgliceración
se pueden eliminar los leucocitos residuales
(hasta un 90%), obteniéndose los concentra-
dos desleucocitados, que también carecen de
plaquetas, anticoagulante y microagregados.
Es un procedimiento lento, que disminuye la
duración del concentrado, una vez preparado,
a un máximo de 24 horas, y está indicado en
pacientes que han presentado reacciones a
transfusiones previas. Otra variante en el pro-
cesado es la de someter los concentrados a
técnicas de irradiación, con lo que se tendrán
hematíes radiados que se emplean en pacientes
inmunodeprimidos. Aunque la cantidad que
se tendrá que transfundir dependerá del jui-
cio clínico y de las especiales circunstancias
que concurran en cada caso, debe señalarse
que una unidad de concentrado de hematíes
incrementa la Hb de 1 a 1,2 g/dl (o el hema-
tocrito en el 3%) en un paciente de peso me-
dio y sin sangrado activo. Acerca de las can-
tidades transfundidas, podría considerarse: a)
politransfusión, que es la transfusión de, al
menos, 1-1,5 veces la volemia en un periodo
de 24 horas, y b) transfusión masiva, que es
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TERAPIA
la transfusión de, al menos, 1-1,5 veces la
volemia en un periodo inferior a 8 horas.
Concentrados de plaquetas
Se obtienen a partir de unidades de sangre to-
tal de varios donantes por doble centrifugación
o de un solo donante por medio de procesos
de aféresis (plaquetoféresis), procedimiento por
el cual el donante sólo dona plaquetas. Son via-
bles durante 5 días o más, según el plástico de
la bolsa, si se mantienen a 22 °C sometidas a
una agitación horizontal constante. Los con-
centrados de plaquetas contienen aproxima-
damente 6 × 109 plaquetas, lo que representa
el 60-80% de las contenidas en una unidad
de sangre total, en un volumen reducido de
plasma (50-70 ml). La dosis de concentrados
de plaquetas se debe realizar calculando 1 uni-
dad por cada 10 kg de peso, para transfundir
en 15-20 minutos. No es posible definir con
certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual
se requiere la administración profiláctica de con-
centrados de plaquetas (el 1% tiene seudo-
trombocitopenia y hay pacientes que alcanzan
cifras de 5.000/ml sin sangrado), pero las indi-
caciones aceptadas serían:
— Pérdidas de 1,5 volumen de sangre con mi-
crosangrado y estudio de coagulación no
disponible.
— Recuento < 50 × 109/l y necesidad de ci-
rugía.
— Sangrado tras cirugía con circulación ex-
tracorpórea, u otras situaciones con sos-
pecha de disfunción plaquetaria.
— Recuento < 100 × 109/l y riesgo de san-
grado intracraneal.
Concentrados
de plasma fresco congelado (PFC)
Es el plasma separado de la sangre de un do-
nante y congelado a una temperatura infe-
rior a –18 °C en las 8 horas siguientes a la
extracción. Está disponible en unidades de 200-
250 ml y se necesitan 30 minutos para
su descongelación; puede conservarse hasta
1 año a –30 °C. La dosis estándar es de 10 a
15 ml/kg, para pasar en 4-6 horas si las con-
SUSTITUTIVA: TRANSFUSIÓN Y HEMODERIVADOS 143
diciones del enfermo lo permiten; debe com-
probarse la compatibilidad ABO entre el do-
nante y el receptor. Su coste es elevado, su
disponibilidad escasa y los riesgos similares a
los de los hematíes: transmisión de enferme-
dades infecciosas, reacciones de incompatibi-
lidad ABO, reacciones alérgicas y aloinmuni-
zación eritrocitaria. Las indicaciones aceptadas
son:
— En pacientes sin hemorragia, ni riesgo de
ésta: púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT), plasmaféresis.
— En pacientes con hemorragia o con riesgo
de ella: pérdidas de 1 volumen de sangre
y estudio de coagulación no disponible; pér-
didas con tiempo de protrombina (TP) y/o
tiempo parcial de tromboplastina (TTP)
> 1,5 veces el control; pérdidas relaciona-
das con INR (international normalized ra-
tio) prolongado por dicumarínicos (debe
asociarse tratamiento con vitamina K).
— No se debe administrar como expansor o
para la reposición de volumen.
¿Cómo transfundir? (35-39)
El primer paso que se debe considerar es la
necesidad de identificar adecuadamente las
muestras del paciente y cumplimentar de forma
correcta las hojas de petición. El segundo
es conocer los tiempos obligados de proce-
sado para su disponibilidad, que van desde
la inmediatez para la extrema urgencia a los
10 minutos para sangre isogrupo, pasando
por los 30 minutos necesarios para tipificar
anticuerpos irregulares y los 60 minutos para
la tipificación completa (determinación del
grupo RH, ABO y anticuerpos irregulares). En
las situaciones de extrema urgencia se utili-
zará sangre del grupo O de disposición in-
mediata, especialmente O negativo, aunque
en el caso de no disponer de ella se podría
utilizar, en varones y en mujeres posmeno-
páusicas, O positivo.
En relación con la técnica de transfusión utili-
zada, se debe tener en cuenta que, una vez ca-
lentados, los concentrados pueden permanecer
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
144 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
a temperatura ambiente hasta un máximo de
4 horas –por el riesgo de crecimiento bacteriano–,
lo que debe considerarse para estimar el tiempo
de perfusión. En el caso de precisar un calenta-
miento, éste debe realizarse mediante calenta-
dores específicos y nunca mediante baños de
agua caliente ni utilizando el microondas.
Está muy generalizado el empleo de filtros para
depurar las impurezas derivadas del almace-
namiento prolongado de los hemoderivados.
Son especialmente útiles los filtros desleuco-
citadores para los casos de reacciones pre-
vias, aunque para estos pacientes se utilizan
hematíes lavados, así como los radiados para
pacientes inmudeprimidos.
Es una vía exclusiva para la transfusión y, mien-
tras ésta dure, no puede utilizarse para per-
fundir medicación. En situaciones excepcio-
nales podría admitirse perfusión de suero salino,
HEMODERIVADOS
Los productos derivados del fraccionamiento
del plasma son proteínas complejas que ha-
bitualmente se utilizan en terapia sustitutiva,
por lo que su administración es parenteral,
fundamentalmente por vía intravenosa, ex-
ceptuando el adhesivo tisular de fibrina, que
es de aplicación local en procedimientos qui-
rúrgicos (tabla 5).
La procedencia del plasma, los métodos de
recogida, su manipulación y control son fac-
tores esenciales para la seguridad de los he-
moderivados. Los métodos usados en la fa-
bricación de hemoderivados son críticos tanto
para asegurar su calidad como su seguridad;
un proceso de fabricación no se considera sa-
tisfactorio a no ser que, además de dar lu-
gar a un producto de alta calidad, sea tam-
bién capaz de eliminar o inactivar los agentes
infecciosos. En los hemoderivados hay que
tener en cuenta, además de los principios ge-
nerales comunes de normas de correcta fa-
bricación de todo medicamento, las directri-
ces específicas de derivados plasmáticos. Si
pero, en ningún caso, de suero glucosado o
de Ringer lactato.
En este apartado existiría una opción de me-
jora, ya que el almacenamiento prolongado de
hemoderivados y su refrigeración ocasionan un
descenso de la concentración de 2,3-DPG, lo que
dificulta el transporte de oxígeno por el hema-
tíe y obliga al organismo a un sobreesfuerzo me-
tabólico e inmunitario (inmunomodulación) para
depurar los hemoderivados no competentes y
para reconocer como propios y activos los he-
moderivados competentes perfundidos.
Como idea general hay que tener en cuenta que
no se debe almacenar sangre, en espera de la
decisión de su utilización, en ninguna nevera
fuera del banco de sangre, y que, salvo para ci-
rugías programadas, no se deben realizar peti-
ciones profilácticas, ya que si se solicita es por-
que es necesario usarla de inmediato.
TABLA 5. Medicamentos hemoderivados
Inmunoglobulinas intravenosas
Albúmina
Antitrombina III
Factores concentrados de la coagulación
Factor VIII humano y recombinante
Factor de Von Willebrand
Factor IX humano y recombinante
Factor VII humano* y recombinante
Complejo de protrombina
Sellante de fibrina
Fibrinógeno*
Factor XIII*
Proteína C plasmática
Proteína C activada recombinante
Inhibidor de la α-1-proteinasa (α-1-antitripsina)
Inhibidor de la C1-esterasa
* Obtención como medicamento extranjero.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TERAPIA
se consideran los aspectos relacionados con
su manipulación, debe tenerse en cuenta que
debe conservarse a temperaturas entre 2 y
8 °C –aunque antes de su reconstitución y
administración se debe esperar a que alcan-
cen la temperatura ambiente (20-24 °C)–, no
deben congelarse y sí preservarse de la luz.
Si el preparado ha de ser disuelto, se debe
utilizar siempre el disolvente específico, no se
debe agitar (homogeneización) ni mezclar con
otros productos, y es aconsejable la filtra-
ción de estos preparados (con filtro de 15 µ
y baja retención proteica) para su adminis-
tración intravenosa. Además, teniendo en
cuenta su alto contenido proteico, estos pro-
ductos pueden originar una serie de reac-
ciones ligadas a la velocidad de perfusión
(hipotensión, taquicardia, etc.), a la aparición
de reacciones anafilactoides (debido a la ac-
tivación del complemento) o al aumento de
la presión oncótica que se produce con su
administración.
La disponibilidad de hemoderivados es limi-
tada, ya que proceden de donaciones volun-
tarias de plasma humano o bien de técnicas
de ingeniería genética que limitan su dispo-
nibilidad. En el momento de la selección de
hemoderivados se tendrán en cuenta aspectos
de eficacia y seguridad, basados en la evidencia
científica disponible, criterios de conveniencia,
como vías de administración, intervalos en la
posología y el coste de los diferentes pro-
ductos, lo cual permitirá realizar la selección
del producto de mejor coste-eficacia-con-
veniencia.
Entre los medicamentos hemoderivados se
incluyen: inmunoglobulinas intravenosas, fac-
tores concentrados de la coagulación, anti-
trombina III, proteína C plasmática, proteína
C activada recombinante, albúmina, inhibi-
dor de la α-1-proteinasa (α-1-antitripsina) e
inhibidor de la C1-esterasa (tabla 5).
Algunos de estos productos no se utilizan de
forma habitual en pacientes críticos, unos
son ampliamente conocidos y otros se ex-
pondrán en el capítulo de alternativas de trans-
fusión, pero aquí se puntualizan brevemente
SUSTITUTIVA: TRANSFUSIÓN Y HEMODERIVADOS 145
algunos comentarios respecto de alguno de
ellos.
Albúmina
Se comercializa en soluciones acuosas de al-
búmina isotónica al 5% e hipertónica al 20%
en viales de 50, 250 o 500 ml. En ambas so-
luciones, el contenido debe corresponder como
mínimo al 95% de proteína total del prepa-
rado. La dosis, velocidad de perfusión y dura-
ción del tratamiento se determinan según el
estado clínico (necesidades de proteína y de
fluidos) y respuesta hemodinámica del paciente
(presión arterial, etc.). Normalmente, la albú-
mina al 5% se administra a pacientes hipovo-
lémicos, mientras que la del 20% es más uti-
lizada en condiciones de déficit de presión
oncótica (pacientes con hipoproteinemia y
edema generalizado). Generalmente, la dosis
inicial es de 25 g, que debe repetirse a los 15-
30 minutos si no hay respuesta; nunca se debe
exceder en adultos la dosis de 2 g/kg/día, o
250 g en 48 horas. El ritmo de perfusión de-
pende de la situación y en el paciente hipo-
proteico, es normovolémica con ritmo de 1-
2 ml/min para la solución al 20% (concentrada),
o 5-10 ml/min para solución al 5% (isotónica).
Antitrombina III
Se presenta como vial con liofilizado y jeringa
precargada o vial de agua para su reconstitu-
ción. Las presentaciones son: 500 U para 10 ml
y 1.000 U para 20 ml (50 U/ml). El diluyente
apropiado es albúmina humana al 5%. Para
preparar diluciones de una titulación de hasta
1:5, puede utilizarse también suero fisiológico,
Ringer lactato, glucosa al 5% o poligelina.
La dosis (inicial y de mantenimiento) se calcula
según el nivel de antitrombina III deseado,
el valor de antitrombina III basal y el peso del
paciente. Se recomienda controlar los niveles,
tanto para conocer la dosis necesaria como
para establecer la duración del tratamiento.
La dosis usual inicial es de 30-50 UI/kg, y la
velocidad de perfusión no debe superar los
0,08 ml/kg/min.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
146 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Fibrinógeno
En España, el factor I o fibrinógeno se ob-
tiene como medicamento extranjero; se pre-
senta como liofilizado con 1 o 2 g de factor.
Este contenido debe disolverse en agua para
inyección (50 o 100 ml, respectivamente); el
contenido proteico total es del 4%. La dosis
depende de la gravedad de la hemorragia. Ge-
neralmente, la dosis inicial es de 1-2 g, pero
pueden necesitarse dosis superiores (4-8 g);
otras veces se precisa más de una perfusión.
La velocidad de inyección o perfusión no de-
bería exceder los 5 ml/min. Debido al riesgo
potencial de producir complicaciones trom-
boembólicas o coagulación intravascular di-
seminada (CID), se debería controlar, espe-
cialmente en pacientes con riesgo de padecer
complicaciones tromboembólicas (infarto de
miocardio, enfermedad coronaria, etc.).
Factor XIII
Se consigue como medicamento extranjero,
presentándose en viales de 250 y 1.250 U, que
se disuelven en agua para inyección (4 ml o
Bibliografía
1. Walsh TS, Saleh E, McLellan SA. Epidemiology, etio-
logy, and tolerance of anaemia during critical iones. En:
Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emer-
gency medicine. Berlin: Springer; 2004. p. 731-41.
2. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anaemia
and blood transfusion in critically ill patients. JAMA.
2002;288:1499-507.
3. Cholan SS, McArdle F, McClelland DB, et al. Red
cell transfusion practice following the transfusion requi-
rements in critical care (TRICC) Study: prospective obser-
vational cohort study in a large UK intensive care unit. Vox
Sang. 2003;84:211-8.
4. Nguyen V, Bota PB, Melot C, Vincent JL. Time course
of hemoglobin concentrations in non-bleeding intensive
care unit patients. Crit Care Med. 2003;31:406-10.
5. Maviver C, Walsh TS, Lee RJ, et al. Pre-transfusion
haemoglobin concentration in critically ill patients: pros-
pective cohort study in Scotish Intensive Care Units (ICUs).
Vox Sang. 2002;83:A134.
20 ml, respectivamente) hasta obtener una so-
lución de 62,5 U/ml. La administración se rea-
liza por inyección intravenosa directa o per-
fusión, según sea el volumen que se va a ad-
ministrar. La dosis se individualiza para cada
indicación y paciente. Habrá que prestar es-
pecial atención al grupo de pacientes diabé-
ticos y con hiponatremia, ya que el producto
contiene glucosa y cloruro sódico.
Fibrina
Los sistemas adhesivos de fibrina se presen-
tan como 2 soluciones que contienen sobre
todo fibrinógeno y trombina, respectivamente,
que, al ser combinados inmediatamente an-
tes de la aplicación, forman fibrina; se admi-
nistran localmente. El volumen necesario de
solución depende del tamaño de la superficie
que se va a sellar y del método de aplicación.
Estas soluciones pueden desnaturalizarse en
contacto con otras que contengan alcohol,
yodo o metales pesados (desinfectantes) y, por
tanto, se recomienda eliminar estos produc-
tos antes de aplicar el adhesivo. Se puede
poner de forma simultánea o secuencial.
6. Rudis MI, Jacobi J, Hassan E, Dasta JF. Managing
anaemia in the critically ill patient. Pharmacotherapy.
2004;24:229-47.
7. Pignerelli M, Zouaoui Boudjeltia K, Vanhaeverbeek
M. Red blood cell desialylation in critically ill patients: an
underestimated cause of anaemia. En: Vincent JL, editor.
Yearbook of intensive care and emergency medicine. Ber-
lin: Springer; 2006. p. 297-305.
8. Corwin HL, Krantz SB. Anaemia in the critically ill:
«acute» anaemia of chronic disease. Crit Care Med.
2000;28:3098-9.
9. Smoller BR, Kruskall MS. Phlebotomy for diagnostic
laboratory test in adults: pattern of use and effect on trans-
fusion requirements. N Engl J Med. 1986;314;1233-5.
10. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A mul-
ticenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion
requirements in critical care. NEJM. 1999;340:409-17.
11. Leal Noval SR, Muñoz M, Campanario A. Transfu-
sión en el paciente crítico. Med Intensiva. 2004;28:464-9.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TERAPIA
12. Zindrou D, Taylor KM, Bagger JP. Preoperative ha-
emoglobin concentration and mortality rate after coronary
artery bypass surgery. Lancet. 2002;359:1747-8.
13. Carson JL, Duff A, Poses RM, Spence RK, Trout R,
Noveck H, et al. Effect of anaemia and cardiovascular
disease on surgical mortality and morbidity. Lancet.
1996;348:1055-60.
14. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krum-
holz HM. Blood transfusion in elderly patients with acute
myocardial infarction. N Engl J Med. 2001;345:1230-6.
15. McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how
much is enough? Curr. Opin Anesthesiol. 2000;13:147-53.
16. Casut M, Seifert B, Pasch T. et al. Factors influen-
cing the individual effects of blood transfusions on oxy-
gen delivery and oxygen consumption. Crit Care Med.
1999;27:2194-200.
17. Hébert PC, Yetisir E, Martin C, et al. The transfu-
sion requirements in critical care investigators for the Ca-
nadian critical Care Trials Group. Is a low transfusion the-
reshold safe in critically ill patients with cardiovascular
diseases? Crit Care Med. 2001;29:227-34.
18. Corwin HL, Parsonnet KC, Gettinger A. RBC transfu-
sion in the ICU. Is there a reason? Chest. 1995;108:767-71.
19. Klein HG. Immunomodulatory aspects of transfusion.
A once and future risk? Anesthesiology. 1999;91:861-5.
20. Vamvakas EC. Possible mechanisms of allogeneic blood
transfusion associated postoperative infection. Transfus
Med Rev. 2002;16:144-60.
21. Taylor RW, Manganaro L, O'Brien J, Trottier SJ,
Parkar N, Veremakis C. Impact of allogeneic packed red
blood cell transfusion on nosocomial infection rates in
the critically ill patient. Crit Care Med. 2002;30:2249-54.
22. Leal Noval SR, Márquez JA, García Curiel A, et al.
Nosocomial pneumonia in patients undergoing heart sur-
gery. Crit Care Med. 2000;28:935-40.
23. Muñoz Gómez M, Llau Pitarch JV, Leal Noval SR, Gar-
cía Erce JA, Culebras Fernández JM. Transfusión sanguínea
perioperatoria en el paciente neoplásico. Alteraciones inmu-
nológicas y consecuencias clínicas. Cir Esp. 2002;72:160-8.
24. Muñoz Gómez M, Llau Pitarch JV, Leal Noval SR,
García Erce JA, Culebras Fernández JM. Transfusión san-
guínea perioperatoria en el paciente neoplásico. Altera-
ciones inmunológicas y consecuencias clínicas. Cir Esp.
2002; 72:337-48.
25. Leal Noval SR, Rincón Ferrari MD, García Curiel
A, Herruzo Avilés A, Camacho Laraña P, Garnacho
Montero J, et al. Transfusion of blood components and
postoperative infections in patients undergoing cardiac sur-
gery. Chest. 2001;119:1461-8.
26. Muñoz M, Sánchez Arrieta Y, García Vallejo JJ,
Mérida FJ, Ruiz Romero de la Cruz MD, Maldonado J.
SUSTITUTIVA: TRANSFUSIÓN Y HEMODERIVADOS 147
Autotransfusión pre y postoperatoria. Estudio compara-
tivo de la hematología, bioquímica y metabolismo eritro-
citario en sangre predonada y sangre de drenaje posto-
peratorio. Sangre. 1999;44:443-50.
27. Vamvakas EC, Carven JH. Transfusion and postope-
rative pneumonia in coronary artery bypass graft surgery:
effect of the length of storage of transfused red cells. Trans-
fusion. 1999;39:701-10.
28. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, et al.
Transfusion related acute injury: epidemiology and a pros-
pective analysis of etiologic factors. Blood. 2003;101:454-62.
29. Muñoz M, Leal SR, García JA. Determinantes fisioló-
gicos de la transfusión de hematíes. En: Salinas R. Alternati-
vas prácticas a la transfusión sanguínea. Madrid: Acción Mé-
dica; 2005. p. 75-8.
30. Bracey AW, Radovancevic R, Riggs SA, Houston S,
Cozart H, Vaughn WK. Lowering the haemoglobin thres-
hold for transfusion in coronary artery bypass procedures;
effects on patients outcome. Transfusion. 1999;39:1070-7.
31. Johnson RG, Thurer RL, Kruskall MS, Sirois C, Ger-
vino EV, Critchlow J. Compararison of two transfusion
strategies after elective operations for myocardial revascu-
larization. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;104:307-14.
31a. Weil MH. Blood transfusions. Crit Care Med.
2003;31:2397-8.
32. Corwin HL. The CRIT study: anaemia and blood trans-
fusion in the critically ill: current clinical practice in the Uni-
ted States. Crit Care Med. 2004;32:39-52.
33. Carson JL, Armas-Loughran B. Less is more? Crit
Care Med. 2003;31:2409-10.
34. Spahn D. Strategies for transfusion therapy. Best
Prac Res Clin Anesthesiol. 2004;18:661-73.
35. Working party of the British Committee for Stan-
dars in Hematology Blood Transfusion Task Force. Gui-
delines for compatibility procedures in blood transfusion
laboratories. Transfusion Med. 2004;14:59-73.
36. Leal Noval SR, Jara López I, García Garmendía JL,
et al. Influence of erythrocyte concentrate storage time
on post-surgical morbidity in cardiac surgery patients. Anes-
thesiology. 2003;98:815-22.
37. Ho J, Sibbald WJ, Chin-Yee IH. Effects of storage
on efficacy of red cell transfusion. Crit Care Med.
2003;31:S687-97.
38. Herrera ME, Fernández JF. Guía transfusional prác-
tica en el paciente crítico. En: Leal Noval SR, editor. San-
grado, transfusión y alternativas a la transfusión en el pa-
ciente crítico. Barcelona: EdikaMed; 2006. p. 41-50.
39. Rabanal JM, Solar A, Burón FJ. Avances en el ma-
nejo inicial del shock traumático-hipovolémico. En: Ac-
tualización en el manejo del trauma grave. Barcelona: Er-
gón; 2006. p. 109-39.