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Neumonía asociada
a ventilación mecánica
por Acinetobacter baumannii
José Garnacho Montero, Rosario Amaya Villar
INTRODUCCIÓN
Acinetobacter baumannii es un bacilo gram-
negativo no fermentador capaz de crecer a
44 ºC —a diferencia de las otras 20 genoes-
pecies del género Acinetobacter— que en las
dos últimas décadas se ha convertido en un
importante patógeno nosocomial (1, 2).
El incremento de las infecciones causadas por
A. baumannii se debe a su gran resistencia me-
dioambiental (que favorece su propagación),
su limitada virulencia y su extraordinaria faci-
lidad para la elaboración de resistencias a los
antimicrobianos.
La simplicidad de los requerimientos nutricio-
nales de A. baumannii, la variedad de las fuen-
tes de hidratos de carbono que utiliza y su
capacidad para crecer a diferentes tempera-
turas y valores de pH, explican su prolongada
supervivencia en elementos inertes medioam-
bientales, comparable a la de Staphylococcus
aureus y muy superior a la de otras bacterias
gramnegativas. Estas cualidades facilitan la in-
tensa contaminación del mobiliario hospitala-
rio, tan característica de los brotes causados
por esta bacteria.
Los factores de virulencia de A. baumannii, la
adhesión a las células epiteliales, la producción
de enzimas lipolíticas y el lipopolisacárido de
la pared celular son escasos, comparados con
otras bacterias gramnegativas (1, 2). Por ello,
se considera una bacteria oportunista que
con frecuencia sólo coloniza a los pacientes y
que de forma excepcional produce infecciones
comunitarias. En un trabajo de epidemiología
clínica sobre este bacilo realizado en 28 cen-
tros de España, el 47 % de las 221 muestras
clínicas de A. baumannii seleccionadas oca-
sionaban colonización (3).
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72 NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN PACIENTES CRÍTICOS
Los mecanismos de resistencia de A. baumannii
a los antimicrobianos, adquiridos principal-
mente por su capacidad para intercambiar ma-
terial genético, son múltiples e incluyen la pre-
sencia de diferentes beta-lactamasas (TEM-1,
TEM-2, OXA 23, CARB-5, cefalosporinasas y
ceftazidimasas), enzimas inactivadoras de los
aminoglucósidos (aminoglucósido-3’-fosfo-
transferasa VI), cambios en las porinas de la
membrana externa, mutaciones en los genes
gyrA y parC y alteraciones de las proteínas li-
gadas a la penicilia (1, 2). La facilidad de este
germen para desarrollar resistencia a los anti-
microbianos ha sido tan rápida que, a princi-
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
A. baumannii es una de las etiologías más fre-
cuentes de las neumonías adquiridas en el hos-
pital, principalmente en las neumonías tardías
asociadas a ventilación mecánica, aunque con
grandes diferencias geográficas (5). En Europa,
ocupa el tercer lugar, después de S. aureus y
Pseudomonas aeruginosa, según un estudio
de prevalencia de infecciones nosocomiales rea-
lizado en unidades de cuidados intensivos (UCI)
en 1992 (6). En España, con datos de 2002, A.
baumannii ocupa también el tercer lugar en
orden de frecuencia como causa de neumonía
en las UCI tras de P. aeruginosa y S. aureus (7)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La NAVM por A. baumannii es de presentación
típicamente tardía, ya que suele afectar a pa-
cientes con una estancia en la UCI de 10 días
y que han recibido antibióticos de forma casi
constante (11). La colonización por A. bau-
mannii previa a la neumonía es muy frecuente
(12). Se manifiesta clínicamente como sepsis
en el 25 % de los pacientes, como sepsis grave
en otro 25 % y la mitad de los episodios lo
hacen como shock séptico. La bacteriemia ocu-
rre aproximadamente en el 20 % de los casos
NAVM y, a su vez, el pulmón es el origen más
frecuente de bacteriemia por A. baumannii (13).
El patrón radiológico es inespecífico: en la mi-
pios de la década de 1990, se describieron
las primeras cepas resistentes a los carbape-
némicos, y en 1998 la primera cepa panresis-
tente, definida como resistente a todos los an-
timicrobianos excepto a colistina (4). Las
características de A. baumannii contribuyen a
que el tracto respiratorio sea el principal ori-
gen de esta bacteria en muestras clínicas y que
la neumonía sea la infección más común. Así,
en un estudio español, el 39 % de los aisla-
mientos de A. baumannii procedía de mues-
tras respiratorias, y de los 102 pacientes diag-
nosticados de infección, 36 presentaban
neumonía (3).
y, en algunos centros, alcanza el primer lugar
(8). En América Latina, Acinetobacter spp ocupa
el cuarto lugar entre las causas de neumonía
nosocomial, con el 10 % de los casos, por de-
trás de P. aeruginosa (26 %), S. aureus (23 %)
y Klebsiella pneumoniae (10 %) (9).
Los factores de riesgo para el desarrollo de la
neumonía asociada a ventilación mecánica
(NAVM) por A. baumannii son el traumatismo
craneal, la neurocirugía, el síndrome de dis-
trés respiratorio agudo, la aspiración y el tra-
tamiento antimicrobiano previo (10).
tad de los casos produce un infiltrado lobular,
y en la otra, un patrón difuso bilateral.
El diagnóstico de certeza de la NAVM por A.
baumannii requiere la toma de muestras res-
piratorias y la realización de cultivos cuantita-
tivos para diferenciar la verdadera infección de
la frecuente colonización. La adecuada eva-
luación diagnóstica de los aislamientos de A.
baumannii evitará tratamientos antimicrobia-
nos innecesarios que pueden inducir resisten-
cias y tiene interés pronóstico, pues la mor-
talidad de los pacientes colonizados es menor
que la de los infectados (14).
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NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA POR
La mortalidad cruda de los pacientes con neu-
monía por A. baumannii asociada a ventila-
ción mecánica se sitúa entre el 33 y el 70 %
(11), si bien la mortalidad de la NAVM atribuible
a este germen es controvertida. A diferencia
de lo que ocurre con otros patógenos bacte-
rianos multirresistentes —como P. aeruginosa
o S. aureus resistentes a meticilina— en los que
se ha demostrado que la NAVM por estos pa-
tógenos se asocia a un exceso de mortalidad
TRATAMIENTO
Las posibilidades terapéuticas de la neumonía
por A. baumannii son limitadas. Además, las
evidencias científicas del tratamiento de la NAVM
por este germen no se fundamentan en estu-
dios aleatorizados y se basan en series clíni-
cas, resultados de modelos experimentales y
estudios de actividad in vitro. En la tabla 1 se
resumen las recomendaciones para el trata-
miento de la neumonía por A. baumannii.
Los carbapenémicos se consideran el tratamiento
de elección por su buena actividad in vitro y
por contar con una extensa experiencia clínica
(17). Por su amplio espectro, también se reco-
miendan como tratamiento empírico de elec-
ción en los pacientes con NAVM y sospecha
de A. baumannii (18). Las tasas de curación con
imipenem son del 57 y del 56 % en dos series
con 14 y 63 NAVM por A. baumannii (19, 20).
Los principales factores de riesgo para la ad-
quisición de A. baumannii resistente al imipe-
nem son el ingreso en hospitales grandes
(> 500 camas) y en UCI, la cirugía, la sonda
urinaria y el tratamiento antimicrobiano previo,
incluyendo cefalosporinas de tercera genera-
ción e imipenem (21). La resistencia de A. bau-
mannii a carbapenémicos tiene tal trascendencia
que el International Network for the Study
and Prevention of Emerging Antimicrobial Re-
sistance la ha definido como un «episodio
centinela» que justifica una respuesta coordi-
nada y urgente para controlar este patógeno
multirresistente (22). El tratamiento con un car-
bapenémico es un factor de riesgo indepen-
diente para el desarrollo de neumonía asociada
ACINETOBACTER BAUMANNII 73
(15), existen datos controvertidos sobre la mor-
talidad atribuible de la neumonía por A. bau-
mannii en pacientes críticos, pues, mientras que
en algunos estudios es superior a la de los pa-
cientes del grupo control (si bien en este es-
tudio se incluyeron a pacientes con neumonía
por P. aeruginosa y A. baumannii) (16), en
otro estudio que sólo incluyó pacientes con
NAVM no se halló un exceso de mortalidad atri-
buible a la neumonía por este patógeno (11).
a ventilación mecánica por A. baumannii re-
sistente a imipenem (8).
Tratamiento de la neumonía
por Acinetobacter baumannii
resistente a carbapenémicos
La neumonía por A. baumannii resistente a
carbapenémicos tiene escasas posibilidades de
tratamiento. En un serie española en la que
TABLA 1. Recomendaciones terapéuticas
para la neumonía por
Acinetobacter baumannii
Neumonía por A. baumannii no multirresis-
tente
Primera elección: beta-lactámico activo según el
antibiograma (el de más reducido espectro)
Alternativa: sulbactam 1 g/6 h, i.v.
Neumonía por A. baumannii multirresistente
Primera elección: imipenem 500 mg/6 h, i.v.
Alternativa: sulbactam 1 g/6 h, i.v.
Neumonía por A. baumannii panresistente
Primera elección: colistina i.v. Puede asociarse co-
listina nebulizada (siempre junto a colistina
i.v.). Para más información, véase tabla 2
Alternativas:
— Tigeciclina 50 mg/12 h, i.v.
— Imipenem 500 mg/6 h, i.v. + rifampicina 600 mg/
12 h, i.v.
— Imipenem 500 mg/6 h, i.v. + sulbactam 1 g/6 h
i.v.
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74 NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN PACIENTES CRÍTICOS
se recogieron 221 cepas clínicas (41 % resis-
tentes a imipenem), los antimicrobianos acti-
vos frente a las cepas de A. baumannii resis-
tentes a imipenem fueron polimixina (100 %
de cepas sensibles), sulbactam (14 %), cefta-
zidima (7,5 %), amikacina (18 %) y doxiciclina
(13 %) (23). Es preciso destacar que imipenem
es eficaz in vivo frente a las cepas de A. bau-
mannii con bajo nivel de resistencia (concen-
tración mínima inhibitoria [CMI]90 = 8 mg/l),
mientras que carece de actividad frente a las
cepas con alto nivel de resistencia (CMI =
512 mg/l) (24), y que, por ello, es necesario
realizar la determinación de la actividad in vi-
tro de imipenem frente a A. baumannii por
métodos cuantitativos.
Sulbactam
Sulbactam es una sulfona del ácido penicilá-
nico que, además de ser un inhibidor de las
beta-lactamasas, es bactericida frente a A. bau-
mannii, y ha demostrado su eficacia in vivo
en un modelo murino de neumonía (25). Los
resultados clínicos con sulbactam en la NAVM
por A. baumannii son comparables a los con-
seguidos con imipenem en una serie que in-
cluyó a 14 pacientes tratados con sulbactam
(26).
En el tratamiento de las neumonías por A. bau-
mannii, sulbactam permitiría reducir la presión
sobre la flora del paciente por su específico
perfil de actividad antibacteriana, el consumo
global de carbapenémicos y, con ello, el prin-
cipal factor de riesgo para la aparición de neu-
monías por cepas de A. baumannii resistente
a imipenem (8). Lamentablemente, las cepas
con alta resistencia a carbapenémicos pre-
sentan también resistencia a sulbactam (23).
Tetraciclinas
La asociación de doxiciclina más amikacina es
sinérgica in vitro frente a A. baumannii sensi-
ble a ambos antimicrobianos e, in vivo, en un
modelo de neumonía murina fue tan eficaz
como imipenem (27). La experiencia clínica con
tetraciclinas se limita a 7 casos de neumonía,
de los cuales curaron 6 (28). Por lo tanto, do-
xiciclina asociada a amikacina podría ser una
opción en el tratamiento de las inusuales neu-
monías por A. baumannii sensible a tetraci-
clinas y resistente a beta-lactámicos y a sul-
bactam.
Colistina
Colistina, o polimixina B, es hoy en día el an-
timicrobiano con mayor actividad in vitro frente
a cepas de A. baumannii. En un reciente es-
tudio, la colistina mostró una excelente acti-
vidad frente a 2.621 aislamientos con CMI50
≤ 1 mg/l y CMI90 ≤ 2 mg/l. La tasa de resis-
tencias a colistina se sitúa hoy por debajo del
3 % (29). Existen dos formulaciones de colis-
tina: sulfato de colistina y colistimetato só-
dico (también llamado sulfometato de colis-
tina). La primera se emplea por vía tópica y
para la descontaminación selectiva por vía oral,
mientras que la segunda se administra por
vía parenteral y en nebulización (tabla 2).
TABLA 2. Dosificación de la colistina
— 1 mg de colistina base se encuentra en 2,4 mg
de colistimetato sódico
— 1 UI de colistina se define como la cantidad de
colistina que inhibe el crecimiento de Escheri-
chia coli 95 I.S.M. en 1 ml de caldo a pH 7,2
— 1 mg de colistina tiene la potencia de 30.000
UI y 1 mg de colistimetato sódico tiene la po-
tencia de 12.500 UI
— Viales de 1.000.000 UI que equivalen a 80 mg
de colistimetato sódico
— Dosificación con función renal normal
• Peso < 50 kg: 1.000.000 UI (80 mg)/8 h, i.v.
• Peso > 50 kg y < 80 kg: 2.000.000 UI (160 mg)/
8 h, i.v.
• Peso > 80 kg: 3.000.000 UI (240 mg)/8 h, i.v.
— Dosificación en insuficiencia renal
• Creatinina 1,3-1,5 m*/dl: dosis requerida/12 h
• Creatinina 1,6-2,5 mg/dl: dosis requerida/24 h
• Creatinina > 2,6 mg/dl: dosis requerida/36 h
— Dosificación de colistina nebulizada
• 80 mg (1.000.000 UI) cada 8 o 12 h
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NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA POR
Sin embargo, existen dudas sobre la efectivi-
dad de la colistina intravenosa dado que este
antibiótico alcanza bajas concentraciones en
el pulmón. De hecho, en un modelo experi-
mental de neumonía realizado con cepas de
A. baumannii con distintas susceptibilidades a
imipenem, colistina no fue eficaz en la re-
ducción de la mortalidad ni de la concentra-
ción bacteriana en sangre o pulmón, y fue in-
cluso significativamente inferior a imipenem
en el caso de cepas con susceptibilidad inter-
media a carbapenémicos (CMI = 8 mg/l), pese
a su excelente actividad in vitro (30). Los re-
sultados clínicos del tratamiento con colistina
en la neumonía por A. baumannii son varia-
bles. En dos estudios con 14 y 21 casos, las
tasas de curación oscilan entre el 25 y el
57 % (19), y parece tan eficaz como imipe-
nem (19, 31).
Recientemente se ha demostrado la posibili-
dad de subpoblaciones resistentes a colistina
en aislamientos clínicos considerados como
sensibles en base a la CMI, lo que puede ex-
plicar determinados fallos terapéuticos (32).
Algunos autores recomiendan el empleo por
inhalación, con el fin de obtener concentra-
ciones terapéuticas en el pulmón. Existe una
amplia experiencia con nebulizadores en pa-
cientes con fibrosis quística. El empleo de co-
listina nebulizada, generalmente junto a co-
listina por vía intravenosa, en neumonías por
A baumannii, se ha comunicado en series
cortas y retrospectivas en las que se ha alcan-
zado una curación clínica de hasta el 88 % (33,
34). El empleo de colistina por vía nebulizada
puede desencadenar la aparición de bronco-
espasmo, si bien este efecto indeseable es mu-
cho menos frecuente si se administra en forma
de colistimetato sódico (35). Queda por defi-
nir el papel exacto de esta terapia adyuvante
en pacientes con NAVM por A. baumannii re-
sistentes a carbapenémicos (36).
La nefrotoxicidad por colistina es hoy mucho
menos frecuente que en la década de 1970,
incluso tras tratamientos prolongados de más
de un mes (37). La debilidad neuromuscular
por colistina es excepcional.
ACINETOBACTER BAUMANNII 75
Rifampicina
Rifampicina mantiene una gran actividad tanto
in vitro como in vivo frente a A. baumannii,
incluso en cepas resistentes a carbapenémi-
cos. En un modelo de neumonía experimental
por A. baumannii causada por cepas sensi-
bles, intermedias o resistentes a imipenem,
la monoterapia con rifampicina fue más efi-
caz en la reducción bacteriana en los pul-
mones que el resto de los antimicrobianos
estudiados (imipenem, sulbactam, tobrami-
cina y colistina) (38). No obstante, la rifam-
picina no debe utilizarse en monoterapia,
porque induce la aparición de cepas resis-
tentes de A. baumannii tanto in vitro como
in vivo.
Tratamientos combinados
La información clínica con tratamientos com-
binados frente a A. baumannii panresistente
se reduce a una serie de 69 pacientes con in-
fecciones diversas por esta bacteria, tratados
con sulbactam más un carbapenémico o con
otro beta-lactámico o fluoroquinolona más un
aminoglucósido, consiguiendo la curación en
el 42 y el 40 % de los casos, respectivamente
(39).
La mayor experiencia con tratamientos com-
binados en la neumonía por A. baumannii
multirresistente y panresistente se limita a
los estudios in vitro y a los realizados en ani-
males. La combinación de imipenem más sul-
bactam es sinérgica in vitro frente a cepas
resistentes a ambos antimicrobianos (40). La
combinación de rifampicina con imipenem o
tobramicina es eficaz en la neumonía experi-
mental por A. baumannii con alto nivel de
resistencia a imipenem y moderado a rifam-
picina (24), mientras que la combinación de
sulbactam con meropenem es superior a la
monoterapia con ambos fármacos en un
modelo de neumonía experimental por A.
baumannii multirresistente (41). Un estudio
reciente ha evaluado la combinación de imi-
penem más rifampicina para el tratamiento
de 10 pacientes con infecciones por A. bau-
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76 NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN PACIENTES CRÍTICOS
mannii resistente a carbapenémico (4 de ellos
eran NAVM) con resultados discretos, por lo
que los propios autores no recomiendan este
régimen terapéutico (42).
A falta de datos clínicos y con la cautela ne-
cesaria que en todo resultado obtenido de
estudios experimentales debe tenerse a la hora
de extrapolar conclusiones al ser humano, en
pacientes con neumonía por cepas de A. bau-
mannii multirresistentes las combinaciones
de imipenem con rifampicina o de imipenem
con sulbactam pueden ser una opción tera-
péutica y una alternativa a la colistina en el
PREVENCIÓN
Dado que el principal mecanismo de trans-
misión es por contacto, debe insistirse en las
medidas de lavado de manos, así como en
los mecanismos de barrera para evitar la di-
seminación de este patógeno. Deben utilizarse
medidas estrictas de contacto, que incluyen
el uso de batas, guantes, mascarillas y aisla-
miento de los pacientes colonizados o infec-
tados por A. baumannii en habitaciones in-
dividuales (44).
Un problema añadido es que las cepas multi-
rresistentes son casi de forma uniforme resis-
tentes a los antisépticos habituales, como la
clorhexidina. Además, se ha comunicado que
estos dispensadores de antisépticos pueden
convertirse en reservorios de A. baumannii, lo
que favorece la diseminación del patógeno
(45).
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Nuevos antimicrobianos
Tigeciclina, un derivado de la minociclina, tiene
un amplio espectro antibacteriano y es activo
frente a A. baumannii, incluyendo cepas re-
sistentes a imipenem (43). En breve estará
disponible en Europa, si bien inicialmente sin
la indicación de neumonías. No existen en la
actualidad estudios experimentales ni clínicos
que hayan evaluado la tigeciclina en infeccio-
nes pulmonares por A. baumannii.
La falta de estrictas normas de lavado de ma-
nos favorece la propagación de A. bauman-
nii; es preciso realizarlo siempre que se entra
en contacto con el paciente o con los mate-
riales que le rodean, debiendo emplearse so-
luciones alcohólicas (46, 47). Es muy impor-
tante que los dispensadores sean fácilmente
accesibles, y que las medidas educacionales se
dirijan a todo el personal.
No obstante, hay que resaltar que también se
ha documentado la transmisión por vía aé-
rea. De hecho, se ha demostrado la presen-
cia de A. baumannii a más de 4 metros de un
paciente con colonización respiratoria (48). Por
este motivo, deben evitarse las aspiraciones
abiertas de pacientes con infección o coloni-
zación por este patógeno, dado que pueden
infectarse otros pacientes.
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