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SUMARIO

URGENCIAS EN AP

Manejo del eritema nodoso en Urgencias


J. A. MUÑOZ AVILA*, E. I. GARCÍA CRIADO**, A. BERLANGO JIMÉNEZ*, J. M. CALDERÓN DE LA BARCA GÁZQUEZ*,
F. J. MONTERO PÉREZ*, L. M. JIMÉNEZ MURILLO***
*Adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba. Máster en Medicina de Urgencias y Emergencias por
la Facultad de Medicina de la Universidad de Córdoba. **Médico del S.E.U. del Ambulatorio de la Avda. de América. Córdoba. Máster en
Medicina de Urgencias y Emergencias por la Facultad de Medicina de la Universidad de Córdoba. ***Coordinador del Servicio de Urgencias
Hospitalario del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba y del S.E.U. de Córdoba. Máster en Medicina de Urgencias y Emergencias
por la Facultad de Medicina de la Universidad de Córdoba.

Semergen 24 (5): 395-398.


TABLA I
Clasificación de las paniculitis
■ Concepto
A. Paniculitis septal racional
1. Eritema nodoso típico.
Paniculitis es el término utilizado para designar una se- 2. Eritema nodoso migratorio.
rie de procesos de presentación dermatológica, en los que 3. Eritema nodoso crónico.
la inflamación se localiza en el tejido celular subcutáneo. 4. Paniculitis subaguda migratoria.
Su presentación clínica típica son nódulos que se localizan
de forma preferente en las extremidades inferiores.
B. Paniculitis septal asociada
1. Esclerodermia.
2. Fascitis Eosinofílica.
■ Clasificación
Se clasifican sobre la base de su estudio clínico e his- C. Paniculitis lobulillar reaccional
tológico. 1. Eritema Indurado de Bazin.
El diagnóstico puede ser clínico, aunque en la mayo- 2. Vasculitis Nodular.
ría de los casos es necesario el estudio histológico para
su correcta clasificación. D. Paniculitis mixta asociada a lupus
La paniculitis septal es aquella en la que la inflama-
ción del panículo se localiza inicialmente en los septos. E. Otras paniculitis
Se llama paniculitis lobulillar cuando la inflamación se 1. Asociada enfermedad pancreática.
localiza inicialmente en el lobulillo graso. 2. Traumática.
Pueden existir formas mixtas.
3. Del recién nacido.
4. Facticia.
5. Asociada a déficit de alfa-1-antitripsina.
■ Eritema nodoso
Es una paniculitis septal. Descrita por Willan en 1798.
Se trata de un síndrome plurietiológico caracterizado
■ Clínica
por brotes de nódulos cutáneos inflamatorios y doloro-
sos que afectan de forma predominante a la superficie Los nódulos son de aparición aguda, bilaterales, simé-
pretibial de las extremidades inferiores, con menor fre- tricos y múltiples, sobreelevados, eritematosos y doloro-
cuencia se localizan en muslos y antebrazos. La remisión sos, su tamaño oscila entre 0,5 a 5 cm, irregulares, en nú-
de las lesiones ocurre en 1-6 semanas sin dejar cicatri- mero variable desde una lesión única hasta 20-30 lesiones.
ces ni atrofia residual. Se localizan con preferencia en áreas pretibiales, pero en
Se distinguen varias formas clínicas: ocasiones pueden afectarse el pie, nalgas o muslos (Figura
a) Eritema nodoso típico. 1), y las superficies de extensión de antebrazos; excepcio-
b) Eritema nodoso migratorio. nalmente aparecen en tronco, región cervical y cara. Es
c) Eritema nodoso crónico. muy característico la escasa movilidad sobre planos pro-
d) Paniculitis subaguda migratoria. fundos, por estar adheridos a dermis e hipodermis.

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ción se alcanza en un plazo de 1-3 semanas, pudiendo


dejar una discreta hiperpigmentación residual, pero no
provocan ulceración ni atrofia, es típico su carácter reci-
divante, sufriendo el enfermo varios brotes.
Suele existir participación articular, con artralgias en
el 80%, de localización tobillos y rodillas, siendo infre-
cuente la artritis.
Puede acompañarse de manifestaciones de tipo gene-
ral, cefalea, malestar general y fiebre poco elevada, al
inicio del cuadro; con edema y dolor en extremidades
inferiores, de forma espontánea y a la palpación.
La edad más frecuente de aparición es entre los 15 y
30 años, con predominio del sexo femenino, aunque en
función de la etiología.
El inicio de la primavera y final del invierno tienen la
incidencia más frecuente (75%) de los casos, y es menos
frecuente en verano.

■ Etiopatogenia
Se trata de una respuesta cutánea de hipersensibili-
dad frente a determinados antígenos, en la que se ve
implicada tanto la inmunidad humoral como celular.
Las alteraciones histológicas se localizan en los septos, en
los vasos de los septos y en las zonas paraseptales del lobulillo.
La inflamación vascular afecta a las venas (trombofle-
Figura 1. Nódulos pretibiales, bilaterales y simétricos típicos de bitis), en un 40% de los casos, la pared del vaso está
eritema nodoso por estreptococo betahemolítico. atravesada por polimorfonucleares y hematíes, que pue-
de llegar a su destrucción y trombosis. También puede
Las lesiones son de color rojo brillante en su fase haber infiltración de linfocitos.
inicial, en días sucesivos y de forma muy característica La proliferación endotelial y separación de la lámina
los nódulos evolucionan de modo similar a un hemato- muscular de las paredes por un infiltrado mixto de linfo-
ma, adquiriendo progresivamente una coloración rojiza citos, histiocitos y polimorfonucleares que suelen evolu-
oscura, amarillenta, verdosa y azulada, los nódulos conti- cionar hacia la formación de un granuloma, con respues-
núan apareciendo durante 8-10 días o más. La resolu- ta fibroblástica y aparición de células gigantes; siendo el
final del proceso la formación de la fibrosis.
Los granulomas de Miescher, histiocitos organizados
radialmente que forman un micronódulo, se localizan en
los septos y a veces en zona paraseptal.
La forma más típica es la infiltración linfocítica que se extien-
de desde zonas perivasculares y septales, y que invade las venas.
La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de
IgM y de complemento en las paredes de los vasos de
las lesiones tempranas.

■ Etiología
Principales causas conocidas de eritema nodoso
Figura 2. Nódulo solitario en región pretibial de eritema nodoso por a) Enfermedades infecciosas
ingesta de anovulatorios. 1. Estreptococo betahemolítico.

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2. Tuberculosis. – Estudios virológicos.


3. Yersinia enterocolítica. e) Reacción de Mantoux
4. Difteria. f) Test de embarazo
5. Meningococia. g) Otras pruebas complementarias, se solicita-
6. Estafilococia. rán en función de la etiología que se sospeche.
7. Salmonelosis.
8. Leptospirosis.
9. Lepra.
10. Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae). ■ Diagnóstico diferencial
11. Micosis superficiales: Trichophyton; y profundas: El eritema nodoso tiene una presentación clínica tan
Blastomicosis, Coccidiomicosis, y Histoplasmosis. característica que suele plantear pocos problemas en su
12. Clamidias: Linfogranuloma venéreo y Psitacosis. diagnóstico.
13. Virus: Mononucleosis, Citomegalovirus y Hepatitis B. En primer lugar deberá diferenciarse de las contusio-
b) Fármacos nes pretibiales, no siendo difícil si existe el antecedente
1. Sulfamidas. traumático.
2. Bromuros. Algunas vasculitis sistémicas pueden confundirse,
3. Yoduros. aunque por la forma de presentación, el tipo de lesio-
4. Antibióticos: Penicilinas, ampicilina, cefalosporinas, nes, su localización, la clínica sistémica acompañante y
estreptomicina, tetraciclinas, etc. su evolución ayudan a su diagnóstico diferencial.
5. Anticonceptivos: Etinilestradiol y noretinodrel (Figura 2). Los gomas luéticos son lesiones crónicas, asimétricas
6. Salicilatos. y con tendencia a ulcerarse centralmente.
7. Barbitúricos. Otras paniculitis, especialmente la paniculitis nodular
8. Codeína. sistémica, que se asocia a pancreatitis y neoplasia pan-
9. Fenacetinas. creática, en estos casos los nódulos son móviles y pue-
c) Embarazo den sufrir ulceración, que junto a los datos de la enfer-
d) Sarcoidosis. (Síndrome de Löfgren). medad de base ayuda a su diagnóstico.
e) Enfermedad inflamatoria intestinal crónica El eritema indurado de Bazin tiene un curso crónico,
1. Colitis Ulcerosa. con predilección por las pantorrillas y con tendencia a
2. Enfermedad de Crohn. ulcerarse.
f) Enfermedad de Behçet El término eritema nodoso leproso se ha usado de
g) Lupus eritematoso sistémico forma desafortunada para describir la reacción leprosa
h) Panarteritis nodosa de la lepra lepromatosa, que no es clínica, ni histológica-
i) Linfomas mente un eritema nodoso, y suele estar inducido por la
j) Idiopático quimioterapia (sulfonas).

■ Pruebas complementarias ■ Curso y pronóstico


a) Laboratorio: El curso evolutivo del E.N. suele ser autolimitado,
– Hematimetría, fórmula, recuento y VSG. con una duración de 1-3 semanas en el 65% de los ca-
– Pruebas de función hepática y renal. sos. Las recidivas son frecuentes, sobre todo si el pa-
– Proteinograma. ciente reanuda su vida normal demasiado pronto o se
– Calcio y fósforo. pone en contacto de nuevo con el agente etiológico. Só-
b) Radiografía de tórax lo el E.N. asociado a la tuberculosis tiene un pronóstico
c) Pruebas serológicas: menos favorable.
– ASLO.
– Yersinia.
– Toxoplasma.
d) Cultivos: ■ Tratamiento
– Frotis faríngeo (Estreptococo). Debe ser etiológico siempre que pueda demostrarse
– Baciloscopias y C. Löwenstein (M. tuberculosis). la causa responsable. El pronóstico y tratamiento será
– Coprocultivo (Yersinia). en función de la enfermedad de base.

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El tratamiento sintomático se basa en:


a) Reposo en cama con elevación extremidades infe-
riores y vendajes.
b) AINES: Salicilatos (3 g/día), indometacina (50 mg/8 horas).
c) Colchicina.
d) Yoduro potásico: (300-900 mg/día, 20 gotas c/8
horas), si no hay respuesta en 48 horas a los AINES.
e) Corticoides, no son aconsejables, no acortan la
enfermedad, y presentan con frecuencia recurrencias al
suprimirlos; sólo se deben utilizar en casos rebeldes a
las medidas anteriores, y habiendo descartado previa-
mente las enfermedades infecciosas.

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Correspondencia: José A. Muñoz Ávila. C/Poeta Juan Ramón Jimé-


nez, n.º 7. 14012 Córdoba.

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