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URGENCIAS EN AP
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SEMERGEN
■ Etiopatogenia
Se trata de una respuesta cutánea de hipersensibili-
dad frente a determinados antígenos, en la que se ve
implicada tanto la inmunidad humoral como celular.
Las alteraciones histológicas se localizan en los septos, en
los vasos de los septos y en las zonas paraseptales del lobulillo.
La inflamación vascular afecta a las venas (trombofle-
Figura 1. Nódulos pretibiales, bilaterales y simétricos típicos de bitis), en un 40% de los casos, la pared del vaso está
eritema nodoso por estreptococo betahemolítico. atravesada por polimorfonucleares y hematíes, que pue-
de llegar a su destrucción y trombosis. También puede
Las lesiones son de color rojo brillante en su fase haber infiltración de linfocitos.
inicial, en días sucesivos y de forma muy característica La proliferación endotelial y separación de la lámina
los nódulos evolucionan de modo similar a un hemato- muscular de las paredes por un infiltrado mixto de linfo-
ma, adquiriendo progresivamente una coloración rojiza citos, histiocitos y polimorfonucleares que suelen evolu-
oscura, amarillenta, verdosa y azulada, los nódulos conti- cionar hacia la formación de un granuloma, con respues-
núan apareciendo durante 8-10 días o más. La resolu- ta fibroblástica y aparición de células gigantes; siendo el
final del proceso la formación de la fibrosis.
Los granulomas de Miescher, histiocitos organizados
radialmente que forman un micronódulo, se localizan en
los septos y a veces en zona paraseptal.
La forma más típica es la infiltración linfocítica que se extien-
de desde zonas perivasculares y septales, y que invade las venas.
La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de
IgM y de complemento en las paredes de los vasos de
las lesiones tempranas.
■ Etiología
Principales causas conocidas de eritema nodoso
Figura 2. Nódulo solitario en región pretibial de eritema nodoso por a) Enfermedades infecciosas
ingesta de anovulatorios. 1. Estreptococo betahemolítico.
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SUMARIO
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