Sunteți pe pagina 1din 13

Analiza ASTRUP

 Factorii care afectează PO2


- ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi
PO2 tinde să crească);
- fracţiunea de oxigen inspirat;
- altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant
variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât
este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte);
- vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o
scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm
Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani);
- curba de disociere a oxihemoglobinei.

 Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg)


PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg)

 PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt


intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare,
hipoventilaţie;

 PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie


pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.

 Saturatia in oxigen – SO2


- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui
arterial;
- determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi
capacitatea maximă de transport a Hb;

- capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

 Valori normale: SaO2 minim 95%


SvO2 = 40- 70%
 Oximetrie:
- proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi
se face o determinare directă

- SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de


fixare a O2:
 Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume)

Pulsoximetrie - aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii,


care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2)

Limitele metodei sunt:


- măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb, nu întreaga cantitate
disponibilă pentru ţesuturi;
- factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii, modificări
locale ale fluxului sanguin, scăderea hemoglobinei (anemie), prezenţa de hemoglobine
anormale (carboxi- , methemoglobina).

 Presiunea partiala a CO2 (PCO2)


- presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge;

- valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar;


- evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind
cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.

 Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg


PvCO2 = 41-51 mmHg
 PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia):
- afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică, emfizem pulmonar;

- depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale, anestezie;


- cauze rare de hipoventilaţie (sd. Pickwick).

 PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia):


- hipoxie;
- nervozitate;
- anxietate;
- embolie pulmonară;
- sarcină;
- durere.

pH – “pondus hydrogenii”
- logaritmul zecimal, cu semn schimbat, al concentratiei de hidrogen;
pH = - log[H]~7.4

Valori normale: 7.35-7.45


< 7.2 = coma
<6.8 / >7.8 = deces
 Probele cu numar mare de leucocite, transportate cu intarziere la laborator vor
avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular.
 ↓ph-ul: acetazolamida, acidul acetil salicilic, citratii, eterul, etilenglicolul,
laxativele cu actiune rapida, xilitolul, paraldehida.
 ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial), acidul etacrinic, antiacidele,
bicarbonatul de sodiu, carbenicilina, carbenoxolona, laxativele.
 pH↓: - acidoza metabolica - cetoacidoza, acidoza lactica, diaree
severa, insuficienta renala;
- acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie.
 pH↑: - alcaloza metabolica: hipokaliemie, hipocloremie, varsaturi incoercibile,
aspirare nazogastrica de lunga durata, diuretice cu actiune rapida, hiperaldosteronism
- alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica, intoxicatie CO,
embolism pulmonar, afectiuni pulmonare acute severe, soc, anxietate, durere,
sarcina, fibroza chistica.

Bicarbonat standard: ctHCO3st


- concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg,
t=37°C, oxigenare 100%.
Bicarbonat actual - concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si
pH.
CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H
Bicarbonat standard: v.n <1an = 18.5-24.2mmol/l
>1an = 21-28mmol/l
HCO3↑ alcaloza metabolica
HCO3↓ acidoza metabolica
 [HCO3-]↓: diaree cronica si severa, administrare cronica de diuretice de ansa,
inanitie, cetoacidoza diabetica, insuficienta renala cronica.

 [HCO3-]↑: varsaturi cronice, aspirare nazogastrica de lunga durata,


hiperaldosteronism, BPOC, administrare de diuretice cu actiune rapida

 Baze exces – BE
- diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale
organismului;

- cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului


extracelular.
Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui,
asigurata de sistemele de tampon bicarbonat, hemoglobina, proteine plasmatice si
hidrofosfat.
Vn BB: 46-48 mmol/l
Vn BE: n-n: (-10) - (-2) mmol/l
sugar: (-7) - (-1) mmol/l
copil: (-4) - (+2) mmol/l
Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l
Hiponatremie: <130 mEq/l
- aport de Na↓- alimente sarace in Na, lichide perfuzate iv cu continut redus de
Na.
- pierderi de Na: varsaturi, aspiratie nazogastrica, diaree, administrare de diuretice,
insuficienta renala cronica, boala Addison
- apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut, insuficienta cardiaca congestiva,
sindrom de secretie inadecvata de ADH, dilutie osmotica
- pierdere de Na in spatiul III: ascita, edeme periferice, revarsat pleural, ileus
obstructiv intestinal, de tip mecanic.

Semne clinice: cefalee, ameteli, crampe musculare, pareza, somnolenta,


convulsii, coma, anorexie, greata, varsaturi, diaree.
Hiponatremia
- când se instalează treptat, pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică
de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie
- când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale
corecţia cauzei hiponatremiei
- corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului
a. dacă pacientul prezintă depleţie volemică, corectaţi volumul LEC folosind SF.
Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează
după formula:
mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO
ATO = apa totală din organism = 0.6 xG(kg)
(1l SF conţine 154mEq sodiu)
b. dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la
consumul de apă. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de
hiperaldosteronism secundar, alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona
(dacă pacientul nu este hiperkaliemic); efectul diuretic al spironolactonei se instalează
după 3-4 zile, se administrează 25-200mg zilnic la adulţi, doză unică zilnică sau în
doze fracţionate
c. dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH,
pseudohiponatremia, tulburarile endocrine

Hipernatremie: ≥150 mEq/l


 aport de Na ↑: alimente bogate in Na, lichide perfuzabile iv cu continut crescut
de Na.
 pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism, sd. Cushing
 pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze, arsuri extinse, diabet
insipid, diureza osmotica.

Semne clinice: sete vie, oligurie, pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”,


agitatie, obnubilare, hipertonie, convulsii, coma, encefalopatie.

Conduita terapeutica
- corectia cauzei de baza (anamneza, examen obiectiv)
- corectia deficitului volemic si al deficitului de apa:
a. la pacientii cu depletie volemica – SF iv, pana cand pacientul este stabil
hemodinamic, apoi G5 pentru corectarea deficitului restant
b. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa

Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al


volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului):
Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)}
x0.6G

!!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm, deoarece o
corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral, apariţia confuziei, crize
comiţiale, comă.

c. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv,


repetat dacă este necesar la 2-4ore. După corecţia volumului extracelular, în situaţia
în care Na seric e mare, se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi
înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. Foarte rar, pentru
îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA

K+ Valori normale: 3.5-5 mEq/l


Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin, diuretice, evaluarea
pacientilor cu varsaturi, diaree, arsuri, aritmii cardiace, corticoterapie,
acidoza, uremie sau boala Addison

Hipopotasemie <3.5 mEq/l


Severa <3mEq/l
Usoara : 3.1 – 3.5 mEq/l,
- carenta in dieta, arsuri, diaree, varsaturi, administrare de diuretice, glucoza,
insulina, hiperaldosteronism, sindrom Cushing, acidoza tubulara renala, alcaloza
metabolica, stenoza de artera renala, ascita, fibroza chistica, interventii
chirurgicale, traumatisme
Semne clinice: ileus paralitic, meteorism, anorexie, slabiciune musculara,
hipotonie, paralizie, parestezii, hiporeflexie osteotendinoasa, paralizie respiratorie,
tahicardie, extrasistole,FA, sd. QT prelungit, poliurie

Hiperpotasemie: >6.5 mEq/l


Severa >8mEq/l
Moderata 6.5-8mEq/l
Usoara ~ 6.5 mEq/l

- exces de K in dieta, administrare de diuretice antialdosteronice, insuficienta


renala acuta/cronica, hipoaldosteronism, hemoliza, infectii, acidoza, deshidratare.
Semne clinice: anorexie, greata, varsaturi, constipatie, slabiciune musculara,
parestezii, paralizii, hipo/areflexie osteotendinoasa, confuzie, aritmii cardiace (>7
mEq/l), stop cardiac (9mEq/l).

 EKG:
- unde T ample, simetrice, ascutite
- alungirea [PR], largirea QRS-urilor
- disparitia undelor P, marirea undei S
- subdenivelare segment ST
- largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV
 In toate cazurile
- oprirea oricarui aport de KCl
- oxigenoterapie pe masca, monitorizare puls, TA, EKG, SpO2, glicemie
- G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora

 In caz de hiperkaliemie periculoasa:


- tulburari de conducere si de excitabilitate severe
- largire considerabila a QRS
- Gluconat de Ca: 4-6g iv lent, repetat dupa 10 min
- NaHCO3 4,2% , 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1.4%, perfuzat in 10 min repetat
eventual dupa 10 min (4.2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC; efectul este
imediat si dureaza 1-2 ore

 In caz de detresa vitala: IOT si VM


!!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu →
poate precipita aritmii ventriculare
oxigenoterapie pe masca, monitorizare puls, TA, EKG, SpO2, glicemie
- G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora

 Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice, sau a intoxicatiei


cu digoxina
- KCl i.v 10mEq in 100 ml G5 in o ora; eventual se repeta o data/ de 2 ori;
- terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h;
- dupa fiecare administrare se va controla K
- tulburari de conducere si de excitabilitate severa, bradicardie majora, torsada
varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1.5g/h)
→ sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE

 Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu
digoxina
- Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)

 Usoara: 3.1 – 3.5 meq/l fara ESV, pacient asimptomatic: aspacardin po


!!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate
Ca2+
Valori normale: nou-nascut, 1.02±0.15 mmol/l
6 luni - 16 ani, 1.10±0.06 mmol/l

v.n = 8.4 – 10mg/dl


<6mg/dl risc de tetanie,
> 14mg/dl risc de coma si stop cardiac

Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie, evaluarea metabolismului calciului,


insuficienta renala, nefrolitiaza, afectiuni osoase, afectiuni ale paratiroidelor,
monitorizarea tratamentului cu calciu, intoxicatie cu vitamina D, tulburari ale
coagularii

Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l

scadere: mica = 7.6-8.4mg/dl


moderata = 5.7-7.6 mg/dl
marcata = <5.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie

- hipoparatiroidism, insuficienta renala, deficit de vitamina D, osteomalacie,


malabsorbtie, malnutritie, volume mari perfuzate iv, transfuzii sanguine
importante, rabdomioliza, pancreatita acuta, rickettsioze, embolie grasa, alcaloza,
hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea
albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g, diminua calcemia cu 0.8mg)

Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara, slabiciune, oboseala,


parestezii, spasme musculare, convulsii, tetanie (semn Chvostek, Trousseau, mana
de mamos), asistolie, bradi/tahicardie, apnee/tahipnee, hTA, bronhospasm,
varsaturi, diaree.

 PO4 2- N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in


decurs de 30 min;
- daca pacientul are tetanie sau stridor laringian, aceeasi doza se va adm in
decurs de 2 min prin injectare directa;
- se incepe administrarea imediata, po de Ca 2-4 g in 4 doze;
- daca dupa 6 ore se mentine < 7.6mg/dl, se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic
in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore;
- daca nu revine in limite normale, se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu
gluconat la doza initiala, la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala
 PO42- ↑ (>18mg/dl), inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si
insulina;
- se va consulta nefrologul
 Hipocalcemia usoara si moderata, asimptomatica nu necesita inlocuirea
urgenta de Ca iv; se poate adm po Ca cu 1-1.5g/zi, in asa fel incat sa obtinem un nivel
corectat al Ca de 8.4-10g/dl.
Hipercalcemie: Ca 2+>1.35 mmol/l
Hipercalcemia severa >12.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala
Hipercalcemia moderata sau usoara: 11.1-12.3mg/dl

- hiperparatiroidism, tumori secretante de parathormon, boala Addison,


acromegalie, hipertiroidie, metastaze osoase, boala Paget a osului, sindrom lapte-
alcalin, imobilizare prelungita, sarcoidoza, tuberculoza, intoxicatie cu vitamina D.

Semne clinice: hipotonie musculara, hiporeflexie, parestezii, paralizie, cefalee,


prurit, oboseala, anorexie, greata, varsaturi, constipatie, poliurie, polidipsie, HTA,
bradicardie, tablou de abdomen acut, apnee.

Hipercalcemie severa

 corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular


- SF iv 500ml cat se poate de repede, apoi in functie de statusul volemic se
administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat;
- nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+
crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu);
- daca pacientul are APP de ICC, expansiunea volemica trebuie realizata in STI
 se mentine diureza >2500 ml/zi;
- pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 2-
4 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a
Ca2+, crescand astfel excretia renala a Ca2+; tiazidele pot creste calcemia)
 dializa pt Ca2+ >17mg/dl
Hipercalcemia moderata sau usoara (11.1-12.3mg/dl), simptomatica
- se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore
- diureza >2500ml

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
 Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se
numeşte acidoză.
 Similar, orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză.
 Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări
primare ale PCO2 ,iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-].

Acidoza metabolica (1)


pH<7.35 HCO3- <21mmol/l pCO2<40mmHg
• reducerea nivelului [HCO3-]:
- pierdere a conţinutului intestinal (vărsături, fistule cutanate)

- pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex. acidoză tubulară renală, terapie cu


inhibitori de anhidrază carbonică).

• administrare de acid:
- în primul rând în nutriţia parenterală totală, unde pacienţii primesc săruri
hidroclorice ale aminoacizilor primari.

• acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale, cetoacidoze şi acidoze


lactice.
• acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi
[H+] seric ↑.
• [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare.
• "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o
reducere a PCO2.
• Cu o compensare respiratorie normală, PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare
diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-].
• Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică; pentru fiecare schimbare
a pH-ului cu 0,10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0,5 mEq/L.

Semne clinice:
 polipnee, tahipnee, respiratie Kusmmaul;
 tahicardie, tulburari de ritm, TAd ↓, vasodilatatie;
 greata, varsaturi, diaree, dureri abdominale;
 astenie, cefalee, stupor, coma, deces (pH<6.8);
 febra inexplicabila.
Tratamentul acidozei metabolice (6)
• Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent, dar în
special recomandă restabilirea perfuziei şi
oxigenării normale a ţesuturilor.

 Terapia tampon tradiţională, bicarbonatul de sodiu, poate avea efecte negative


în acidoză.
 Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 , care pătrunde imediat în
celule, în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare;
încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi
la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu
bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei
metabolice uşoare sau moderate.
 [HCO3-] 0,5 mEq/kg, pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa.

Scopul - refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L)


sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii.
- se administreaza cât mai încet, în funcţie de starea clinică;
- 75 mL bicarbonat de sodiu 8,4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză)
- acidoza severă, necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45
de minute, în primele 1-2 ore de terapie.
!!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei,
deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte.

Acidoza respiratorie(1)
pH<7.35 pCO2>40 mmHg
 acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se
diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate.
 cauzată de alte patologii:
- producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide)
- schimburi gazoase anormale (ex. pneumonie)
- ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor
craniene, a celor de torace, bolilor pulmonare sau excesului de sedative.
- hipoventilaţia cronică, la pacienţii cu obezitate mare - sindrom Pickwick.
- pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea
ventilaţiei pe minut.
 poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau
convulsii
Semne clinice:
- tahicardie;
- HTA, vasodilatatie periferica;
- transpiratii, hipersecretie bronsica, agitatie;
- tremuraturi, halucinatii, somnolenta, convulsii, coma, stop respirator;
- edem cerebral

 Tratamentul
- încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară;

- dacă ventilaţia pe minut se dublează, PCO2 se va reduce cu 50%;


- la pacienţii cu BPOC, medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii,
anticolinergicele, sau agenţii simpatomimetici sistemici, cu administrarea atentă a
mici cantităţi de oxigen, pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia;

- asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) - la unii pacienţi


care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive, mai ales dacă pH-ul <7,25;
la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică, reducerea PCO2 ar trebui să se facă
lent;
- ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ
6L/min; la pacienţii cu BPOC, ar putea fi de mai puţin 4 L/min;
- corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a
unei alcaloze severe mixte, metabolice şi respiratorii, care declanşează aritmii;
- creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii,
convulsii.

Alcaloza metabolica (1)


pH>7.45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg

- “sensibilă sau insensibilă la cloruri”, indicând şi abordarea terapeutică

- provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi

- situaţiile care produc pierdere de cloruri - vărsăturile (care produc de


asemenea şi pierdere de acid), diareea, administrarea diureticelor, şi bolile cu pierdere
de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi
volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică, cu nivel scăzut al clorurilor, care
răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri).
bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei
renale, tumori secretante de renină, hiperplazia adrenală, hiperaldosteronismul,
sindromul Cushing, sindromul Liddle, şi mineralocorticoizii exogeni (ex. lemn dulce,
licorice, fludrocortizon). Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter
şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală.
- ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să
fie menţinută peste 0,7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-]
-PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice.

Semne clinice:
 ileus paralitic, spasme, convulsii, tetanie;
 astenie, confuzie, somnolenta, coma;
 reflexe exacerbate;
 hipoventilatie;
 forme grave: insuficienta circulatorie, puls slab perceptibil, hipotensiune
ortostatica.
Tratament
- urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv
- alcaloza severă, ([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome
serioase care nu răspund la tratamentul suportiv, ar trebui luată în considerare
folosirea HCl iv, soluţie 0,1N (100 mmol/L), perfuzată nu mai mult de 0,2 mmol/kg
pe oră, printr-un cateter venos central.
Doza se calculează conform ecuaţiei:
(Δ[HCO3-]) xG x(0,5)
G – in kg
bicarbonat - în mmoli.

Alcaloza respiratorie (1)


pH>7.45 pCO2<35 mmHg
- definită de hiperventilatie alveolară
- PCO2 este mai mic decât normal

- cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator, inclusiv tumori ale SNC
sau AVC, infecţii, sarcina, hipoxia, şi toxine (ex. salicilaţi)

- anxietatea, durerea, şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului →


alcaloză respiratorie.
Semne clinice:
 tahicardie;
 palpitatii, dureri precordiale;
 parestezii;
 convulsii;
 tetanie.

Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul


cauzei subiacente.

Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice


1. Evaluaţi pH-ul.
pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza
pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza
2. Dacă pH-ul indică acidoză, mecanismul principal (sau predominant) poate fi
confirmat de [HCO3-] şi PCO2 .
a. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA, şi, dacă
este posibil, comparare cu valori din starea de echilibru.
b. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este
acidoza respiratorie.
3. Dacă pH-ul>7,45,dezechilibrul principal sau predominant - alcaloza.
a. Este bine să determinăm întâi [HCO3-].
[HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară; există un răspuns ventilator, deşi
acesta poate varia.
b. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară.
4. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare, sau doar una
minimă, a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 , [HCO3-], şi ale
GA, pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt.