Astmul bronşic profesional

Definiţie
Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil,
cu wheezing, care apare iniţial din cauza expunerii profesionale la substanţele prezente la locul de
muncă.
Definiţia recentă (1991): AB este o boală respiratorie caracterizată prin obstrucţia căilor
aeriene, parţial sau complet reversibilă (spontan sau după tratament), inflamaţia căilor respiratorii şi
creşterea reactivităţii căilor respiratorii la un mare număr de stimuli.

Etiologie
- o gamă variată de agenţi de la locul de muncă care se comportă fie ca alergeni, fie ca iritanţi
ai mucoasei bronşice (tabel 1).
Clasificare etiopatogenică:
- astm bronşic alergic,
- astm bronşic iritativ,
- astm bronşic mixt.
Astmul bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de astmul bronşic de efort.

Tabelul 1: Factori etiologici ai astmului bronşic profesional

Pulberi organice de provenienţă animală şi vegetală

 Produse animale:
 pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte)
 păr de animale, blănuri, descuamaţii epidermice, păr uman
 insecte şi acarieni:
o gărgăriţa şi căpuşa grâului
o toxine de albine, scuame sau praf de chitină
o viermi de mătase (păr, scuame de fluturi, sericină)
o dafnii, molii
 cleiuri de peşte
 extracte de provenienţă animală: ACTH, pulbere de retrohipofiză, pulbere de peptonă,
tripsină
 mucegaiuri, spori
 enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze
 Produse vegetale
pulberi de:
 bumbac, in, iută, cânepă  boabe de ricin, soia, hamei
 făină, praf de grâu sau alte cereale  boabe de cafea verde, frunze
 lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc, de tutun
mahon, cedru roşu, abanos, palisandru, teck, tuia,  plante medicinale
acajou, samba  condimente
 hârtie  polenuri

1
Substanţe chimice de natură organică şi anorganică
Substanţe anorganice:
 crom  săruri complexe de platină (tetracloroplatinat de amoniu,
 cobalt hexacloropalatinat)
 sulfat de nichel  clor, amoniac
 pentaoxid de vanadiu  var, ciment
 tungsten  gaze de sudură
Substanţe organice
 izocianaţi: toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI), naftalendiizocianat (NDI),
hexametilendiizocinat (HDI)
 antibiotice: penicilină, ampicilină, streptomicină, spiramicină etc.
 medicamente: aspirină, chinină, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina, novocaina,
sulfamidele etc.
 esteri organofosforici, piretru
 anhidride: ftalică, trimelitică, hexahidroftalică, tetracloroftalică
 formaldehidă, poliuretani
 colofoniu, propilen glicol, răşini organice
 produse cosmetice: soluţii de permanent, vopsele, spray, fixatori
 parafenilendiamina
 piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid tanic etc.
 solvenţi organici: diluant, acetonă, petroxin etc.
 poliester fibre
Patogenie
Hiperreactivitatea bronşică nespecifică (HRBN) este anomalia care caracterizează toate
formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar după
remisiunea clinică prelungită.
HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de
persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la acţiunea bronhoconstrictivă a
acetilcolinei şi histaminei şi de 100 ori mai sensibil la acţiunea PgF2α.
Mecanismele care explică hiperreactivitatea bronşică nespecifică:
 anomalia muşchilor netezi bronşici:
o hipertrofie
o hiperplazie
o localizări aberante în submucoasă
o hipercontractilitate
 anomalia mucoasei bronşice:
o prezenţa mastocitelor în epiteliul bronşic
o îngroşarea membranei bazale
o inflamaţia mucoasei
o perturbarea permeabilităţii
 dezechilibrul nervos între sistemul simpatic şi parasimpatic:
- hipertonie vagală:
o reactivitate anormală a receptorilor iritanţi
o dereglare cortico-bulbară
o hiperreactivitatea muşchilor bronşici la acetilcolină
- hipertonie -adrenergică,
- diminuarea sensibilităţii β-adrenergice.
2
 Mecanismele care duc la declanşarea crizei de astm bronşic
 Inhalarea de alergeni: alergen + IgE  mastocite degranulate din submucoase  eliberarea
de mediatori  histamină
Histamina:
- creşte permeabilitatea vasculară,
- contractă muşchiul bronşic
- stimulează receptorii parasimpatici.
Durata de acţiune lungă:
- eliberare de leucotrine: LTC4, LTD4, LTE4 care cresc inflamaţia, accelerează
bronhoconstricţia, atrag polinuclearele neutrofile şi eozinofilelor;
- eliberare de factor activator plachetar;
- eliberare de factori chemotactici pentru polinuclearele neutrofile şi eozinofile.
 inhalarea de substanţe iritante:
o acţiune directă pe receptorii iritativi  bronhoconstricţie
o blocajul receptorilor  bronşici
o mecanism de haptenă: izocianaţii, anhidrida aftalică, anhidrida
trimelitică, unele săruri de platină, coloranţi, formaldehida, solvenţi
organici etc.
 în astmul de efort:
o implicarea reflexă a sistemului parasimpatic;
o eliberarea de mediatori din mastocite.

Criterii de diagnostic în astmului bronşic profesional

 Anamneza
 profesională
o apariţia crizelor la locul de muncă: la început, mijloc, sfârşitul schimbului, inclusiv spre casă;
o absenţa crizelor în zilele libere, concediu de odihnă, week-end;
o reapariţia crizei la reluarea lucrului;
o apariţia crizelor duble şi la lucru şi acasă;
o creşterea expunerii la un factor alergizant sau iritant.
 anamneza neprofesională:
o antecedente heredo-colaterale de astm bronşic;
o debut după o "răceală" (viroză);
o rinita care precede astmul bronşic cu ani înainte;
o criza descrisă ca o "sufocare";
o wheezing descris ca „şuierat”, „sunet de vioară", „piuit”, „mieunat”;
o tuse cu expectoraţie perlată;
o usturimi oculo-nazo-faringiene în astmul iritativ;
o lăcrimare, rinoree, tuse în astmul iritativ.

3
 Evidenţierea hiperreactivităţii bronşice - testul de provocare nespecific
 Testul de provocare bronşică:
o condiţii comune pentru efectuare:
- bolnav asimptomatic
- fără raluri
- fără medicaţie cel puţin 2 zile
- înregistrarea VEMS-ului iniţial
- efectuarea testului
- înregistrarea VEMS-ului final
Contraindicaţii - dacă VEMS-ul este mai mic de 1500 ml.
 Testul nespecific cu histamină, acetilcolină, metacolină, serotonină - stabileşte
diagnosticul de astm
o durează 3 minute
VEMSI  VEMSII
o este pozitiv când indicele farmaceutic x100 este > 20%
VEMS I
o la persoanele hiperreactive, criza de astm poate apărea în primul minut.
 Testul specific cu agentul etiologic incriminat - stabileşte profesionalitatea asmului bronşic
o durează 30 minute
o se desfăşoară într-o cameră specială, mică, închisă
o bolnavul manipulează 30 minute făină, cânepă, cimetn, vopseşte, lipeşte, amestecă
solvenţi
o testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%
Criza poate apărea:
- în primele 10-15 minute
- sau după 30 minute
- sau tardiv 1 h - 2 h - 6 h - 10 h
 Proba locului de muncă
 urmărirea clinică, spirometrică din oră în oră a bolnavului (asimptomatic) la locul de
muncă de către medicul de întreprindere
 apariţia simptomatologiei (rinită, raluri, criză) = astm bronşic profesional.
Evaluarea relaţiei astm bronşic - loc de muncă se mai poate face prin măsurarea în serie a
debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil în două situaţii: în timpul lucrului şi
în concediu:
- se înregistrează PEF de 3 ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 săptămâni a câte 5 zile
lucrătoare plus 3 week-end-uri) în timpul activităţii la locul de muncă şi în zilele
libere. Valorile PEF sunt înregistrate într-un protocol unde se notează orele de lucru,
simptomele, utilizarea bronhodilatatoarelor şi expunerile importante.
- se înregistrează PEF zilnic din 2 în 2 ore în timpul unui concediu de 9 zile.
4
 Interpretarea măsurătorilor este dificilă, pe de o parte pentru că rezultatele nu sunt chiar precise,
ele depind de gradul de cooperare a pacientului şi nu există o metodă standardizată de interpretare.
Criteriile de diagnostic expuse concordă întrutotul cu cele recomandate de Colegiul American de
Pneumologie (1995) (tabel 2).
Tabel 2. Criterii de diagnostic în ABP - Colegiul American de Pneumologie (American College of
Chest Physicians)
A. criza AB confirmată clinic de un medic sau hiperreactivitate bronşică dovedită prin testare;
B. simptome de astm bronşic precedate de o expunere profesională;
C. asocierea între simptomele astmatice şi mediul professional;
D. expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii între astm şi mediul profesional:
1. expunerea la locul de muncă la un factor etiologic recunoscut;
2. modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator de vârf) legate de muncă;
3. modificările legate de muncă a testelor în serie de reactivitate bronşică nespecifică;
4. testul de provocare bronşică specifică pozitiv;
5. apariţia astmului net legată de o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat
la locul de muncă.

Pentru diagnosticul astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile A, C şi unul din
criteriile de la D1-D5.

Pentru a diferenţia un ABP de un AB agravat la locul de muncă, Colegiul American de

Pneumologie recomandă următoarele criterii de diagnostic în astmul agravat prin muncă:
1. prezenţa criteriilor A şi C;
2. astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioară (cu tulburări în anul precedent
încadrării în munca respectivă sau înaintea primei expuneri);
3. agravarea netă a simptomatologiei sau necesitatea crescută a unui tratament medicamentos
sau punerea în evidenţă a modificărilor legate de locul de muncă în ceea ce priveşte PEF sau
VEMS după data la care s-a făcut încadrarea sau a avut loc prima expunere.

Evoluţie
În cazurile recente, diagnosticate la scurt timp de la debut, scoaterea din mediul profesional
este urmată de dispariţia crizelor şi acalmie îndelungată (ani de zile).
De aceea, este recomandabil ca orice medic pus în situaţia de a confirma un astm bronşic să
elimine mai întâi posibilitatea unei eventuale etiologii profesionale.
Ignorarea factorului profesional cauzator duce la agravarea astmului şi invaliditate.
În cazurile diagnosticate tardiv, scoaterea din mediu poate duce la o ameliorare care se
instalează mai lent, cu dispariţia crizelor abia după 1-2 ani.
În astmul bronşic alergic profesional evoluţia poate fi agravată de polisensibilizarea
bolnavului sau de asocierea unui astm bronşic iritativ prin expunerea la noul loc de muncă sau acasă.
Tratamentul astmului bronşic profesional este:
- etiologic,
- patogenic şi
- simptomatic.
Tratamentul etiologic
 Întreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficientă metodă de tratament. Ea
se realizează prin schimbarea locului de muncă înafara mediului cu substanţa
incriminată.

5
  Hiposensibilizarea specifică este o metodă cu rezultate bune în măsura în care
bolnavul este cooperant.
 Cura marină, cura în salină dau rezultate în special în astmul alergic pur. Cazurile
trebuie alese cu grijă.
Tratamentul patogenic
1. Simpatomimeticele: beta2selective: salbutamol, terbutalină, fenoterol, reproterol,
clenbuterol, Serevent.
2. Drogurile anticolinergice: atropine, ipratropiumbromid (atrovent).
3. Inhibitorii fosfodiesterazei: metilxantină (fiole, tablete).
4. Blocanţii alfa receptorilor: phentolamină.
5. Inhibitorii degranulării mastocitelor: cromoglicat de sodium, Ketotifen, Zaditen.

6. Antagonişti leucotriene (blochează receptorii tip I leucotriene şi au efect

antiinflamator): Montelucast (Singulair-Merck).
7. Corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon (i.v.), preparate cu acţiune locală pe cale
inhalatorie (beclometazonă spray), prednison tablete în cură scurtă (de evitat),
preparate retard (Diprofos, Volon, Kenalog).
Actualmente există pe piaţă o gamă foarte variată de produse care asociază un beta-
stimulant cu un anticolinergic sau un beta-stimulant cu cromoglicatul de sodium sau un beta-
stimulant cu un corticoid (Seretide).

Tratamentul simptomatic
Se consideră, în general, că agravarea unui astm este produsă de o suprainfecţie, aşa încât de
cele mai multe ori, în ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la prescrierea obligatorie a unui
antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o suprainfecţie, ci de o intensificare a expunerii la
agenţii cauzali sensibilizanţi sau iritanţi şi tratamentul cu antibiotice nu este necesar. În cazurile care
ajung la spital, în stare mai gravă, cu 2-4 crize în 24 ore este recomandabil să facem un tratament
corect cu hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie în doze suficiente (600-1000 mg în prima zi).
Dacă doza este bine aleasă, rezultatele sunt evidente din a doua zi, când crizele pot să dispară complet
sau să rămână doar o criză şi doza de HHC se reduce la jumătate. Sunt cazuri care cedează mai greu
la HHC – în a patra, a cincea sau chiar a şaptea zi de tratament. Dacă după 7 zile de tratament cu
HHC crizele persistă, putem considera suprainfecţia vinovată şi putem trece la tratamentul cu
antibiotice.

Profilaxie
 Cunoaşterea locurilor de muncă cu risc crescut de sensibilizare şi evitarea angajării
persoanelor atopice şi a persoanelor cunoscute cu astm bronşic sau rinită.
 Limitarea numărului de persoane expuse prin izolarea operaţiilor sau a locurilor de muncă cu
risc crescut.
 Monitorizarea locurilor de muncă cu risc şi luarea de măsuri pentru scăderea degajărilor în aer
a substanţelor iritante şi sensibilizante.
 Depistarea precoce a simptomelor de rinită, de astm, diagnosticul cât mai precoce al astmului
bronşic profesional şi indicarea schimbării locului de muncă sau a reorientării profesionale.

6
 Cancerul profesional

 Definiţie: proces neoplazic datorat expunerii profesionale la unele substanţe (fizice,

chimice) considerate carcinogene prezente în condiţiile obişnuite de muncă la anumite locuri de
muncă.
Frecvenţa cancerului profesional:
- incertă
- aproximativ 10% din totalul cancerelor
 Istoric
1875 – Pott – cancerul de scrot al hornarilor expuşi la funingine;
1879 – Harting şi Hesse – cancerul pulmonar din minele de uraniu;
1895 – Relm – cancerul de vezică urinară a celor expuşi la anilină;
1962 – Wagner – mezoteliom pleural şi peritoneal; azbestoză;
1973 – Creech and Johnson – angiosarcom al ficatului la cei expuşi la clorura de vinil monomer.
1980 – cancer pulmonar la cei expuşi la formaldehidă.
 Etiologie
 Factorul etiologic principal: carcinogenul profesional
Clasificare:
 carcinogeni cu acţiune directă
 procarcinogeni - efectul lor apare după ce suferă o transformare enzimatică
 co-carcinogeni: potenţează efectul altor carcinogeni
Agenţi cancerigeni cu acţiune certă asupra organismului uman
Expunere profesională Localizarea cancerului
4-aminodiphenyl vezica urinară
Arseniu şi compuşi arsenici plămân, tegument, ficat (?), angiosarcom
Azbest Pleură şi peritoneu (mesoteliom),
plămân, laringe, gastrointestinal, rinichi
Benzene Sistem hematopoietic
Benzidină vezică urinară
Berliu plămân
Clormetilmetileter plămân
Cadmiu şi compuşii săi plămân
Compuşi ai cromului hexavalent plămân
Smoală tegument, scrot, plămân, vezică
Gudron de cărbune tegument, scrot, plămân, vezică (?)
Oxid de etilenă leucemie
Radiaţii ionizante leucemie, tegument, altele
Uleiuri minerale netratate sau parţial tratate tegument, scrot, plămân (?)
Gazul muştar (iperită) plămân
Betanaftilamina vezică urinară
Nichel şi compuşii săi Os (sarcom)
Radiu plămân
Radon plămân
Uleiuri bituminoase tegument, scrot
Radiaţia solară tegument
Funingine, gudroane, uleiuri tegument, plămân, vezică urinară (?)
Acizi anorganici tari cu conţinut de acid sulfuric plămân
Talc cu conţinut de fibre de azbestiforme plămân (mesoteliom ?)
Clorură de vinil Ficat (angiosarcom), creier (?),plămân
1
 Procese tehnologice industriale asociate cu cancerul uman
Proces industrial Agent posibil sau probabil Localizarea cancerului
Fabricarea aluminiului Hidrocarburi aromatice Plămân, vezică urinară
policiclice
Fabricarea auraminei Auramină Vezică urinară
Fabricarea şi repararea Benzen Leucemie
încălţămintei (unele procese)
Prelucrarea ţiţeiului Hidrocarburi aromatice Plămân, vezică urinară,
policiclice tegument, scrot
Producerea cocsului Hidrocarburi aromatice Plămân, rinichi (?)
policiclice
Industria mobilei Praf de lemn Cavitatea nazală
(adenocarcinom frecvent)
Topitoriile de metale şi oţeluri Hidrocarburi aromatice Plămân
policiclice (?), siliciu,
fumuri de metale
Fabricarea alcoolului Diisopropil sulfat, uleiuri Paranasal sinuses, larynx
isopropilic isopropilice (?)
Producerea magentei Magenta (?),precursori de Vezică urinară
ex. ortotoluidină
Rafinarea nichelului Oxid de nichel, sulfat de Cavitatea nazală, plămân,
nichel laringe (?)
Industria cauciucului Amine aromatice, solvenţi Vezică urinară, leucemie
(?) (limfatică) stomac (?),
plămân, tegument, colon,
prostată, limfom
Exploatarea minereului bogat Radon (?) Plămân
în hematită (expunere la radon)

 Factorii favorizanţi:
 fumatul, consumul de alcool
 boli care scad rezistenţa sistemului imunitar
 leziuni ale tegumentelor
 infecţii urinare cronice
 factori genetici
 Patogenie - este insuficient cunoscută
Acţiunea carcinogenilor profesionali depinde de:
- structura chimică (deseori necunoscută)
- doza (dificil de a stabili limite maxime şi minime)
- timp de expunere (cu cât este mai lung, cu atât riscul cancerigen este mai mare)
Proces multistadial - 2 faze:
 faza de iniţiere: alterarea ireversibilă a genomului celular
 faza de promoţie = multiplicare selectivă a populaţiei celulare modificate
După mecanismul de acţiune - carcinogeni profesionali:
- compleţi (uretanul)
- incompleţi (haptene)
 Principii de diagnostic
 Tabloul clinic este determinat de localizarea cancerului
2
  Nu există diferenţe clinico-evolutive de cele ale cancerului neprofesional
 Revelator pentru profesionalitatea cancerului:
o anamneza profesională la un cancerigen profesional pe o durată semnificativă
o identificarea carcinogenilor profesionali prin:
- observaţie clinică
- studiu epidemiologic
- studii experimentale
o obiectivarea anamnezei profesionale, vizită la locul de muncă
o indicatorii de expunere şi efect biologic
o tumorile sunt adesea multiple, localizarea şi histopatologia este specifică agenţilor
carcinogeni
o preexistă leziuni precanceroase specifice substanţelor carcinogene
o la ceilalţi muncitori se găsesc manifestări cronice profesionale produse de agenţi
carcinogeni
o evidenţierea substanţelor cancerigene în tumoră-sânge-ţesuturi
o neoplazia poate fi reprodusă experimental
 Profilaxie
 Cea mai eficientă măsură de a preveni cancerul profesional constă în interzicerea prezenţei
substanţelor carcinogene în procesele tehnologice. Pe lângă îndepărtarea carcinogenilor, ar trebui
să se dezvolte cercetările asupra substanţelor necancerigene care să le înlocuiască pe cele
cancerigene.
 A doua măsură este eliminarea contactului muncitorilor cu substanţele carcinogenice când
acestea există la locul de muncă. Aceasta include:
o producerea şi transportul carcinogenilor în sisteme bine închise
o controlul microclimatului de la locul de muncă prin monitorizarea expunerii şi instalarea
sistemelor de aer condiţionat chiar în cazurile de urgenţă.
o echipament de protecţie personal pentru muncitorii expuşi la un risc mai mare de a veni în
contact cu substanţele carcinogene.
Un punct major privind prevenţia este necesitatea unor norme naţionale şi internaţionale de
producere, folosire şi importul substanţelor carcinogene, inclusiv procedurile şi controlul
carcinogenilor pentru a evita contaminarea cu mediului general cu compuşi carcinogenici activi.
Definiţia nivelului limită de expunere la carcinogeni pare a fi departe de a avea o soliditate
ştiinţifică în starea actuală de cunoaşterea a mecanismelor carcinogenice. În absenţa altor măsuri
preventive, ar trebui luat în seamă simplul fapt că orice reducere apreciabilă a nivelului de
expunere la carcinogeni duce la diminuarea riscului pentru populaţia expusă.
Există şi alte măsuri profilactice care în principiu sunt posibile, bazate pe preselecţia
muncitorilor conform caracteristicilor de "susceptibilitate" sau pe rotaţia frecventă a muncitorilor
expuşi la carcinogeni.
Ca măsură generală benefică în sine şi din punctul de vederea al potenţării efectului
substanţelor carcinogene, ar trebui recomandată suprimarea fumatului.

3
 Dermatoze profesionale
DEFINIŢIE
 Afecţiuni cutanate provocate de contactul cu diverse substanţe şi materiale în timpul
exercitării profesiunii
CLASIFICARE
1. După criteriul patogenic: dermatoze:
 otoergice (DO)
 alergice (DA)
2. După criteriul clinic: dermatoze:
 otoergice (DO)
 eczematiforme (DE)
CARACTERISTICI
Localizare Caracter Aspect Evoluţie
DO La zona de contact Colectiv Eritem -se vindecă după
nedureroasă Nu există o Veziculaţie suprimarea cauzei
predispoziţie Zemuire -nu recidivează
individuală Necroză -tendinţă de scădere a
cazurilor
DA -debut la locul de contact Individual, Eczemă -recidivează
-se extind apar la acută, -nu dispar după
-pruriginoase sau senzaţie subiecţii subacută sau întreruperea contactului
de arsură predispuşi cronică -tendinţă de creştere a
frecvenţei
DE Debut la locul de contact - nu au Eczemă -ameliorare după
după luni-ani (mâini, întotdeauna la deshidrozică întreruperea expunerii
facies, organe genitale) bază alergia Eczemă -recidivă după reluarea
rubrum lucrului
Eritematobul
oase sau
forma tipică
acută

3. După NGPM privind bolile pielii şi ţesutului celular subcutanat

 Dermatită alergică de contact
 Dermatită iritativă de contact
 Dermatitiă de contact mixtă (alergică şi iritativă)
 Urticarie
ETIOLOGIE
I. DO (datorate agenţilor biologici)
– de origine microbiană
 piodermită
 impedigo
 foliculită
 furunculoză
 onyxis microbian
 cărbunele cutanat
 sifilis profesional (şancru moale al degetului la moaşe)
 tuberculoza profesională (şancru de inoculare)
 pasteruloza cutanată
1
 – de origine micotică:
 sporiotricoză
 actinomicoză
 epidermoniaze superficiale
– de origine virotică: vaccina, nodulii mulgătorilor
– scabia de cereale, scabia animalelor
DO datorate agenţilor fizici
- microtraumatisme: ragade, ulceraţii, calozităţi
- expunere la microclimat foarte cald sau foarte rece
- radiaţii ionizante, UV, infraroşii
DO datorate agenţilor chimici
- substanţe anorganice:
– acizi, alcooli
– metale şi săruri
- substanţe organice:
– acizi şi anhidride organice
– baze organice
– solvenţi organici
– fenoli, crezoli
– uleiuri esenţiale
– substanţe care provoacă acnee
- plante
II. DE
 substanţe chimice sensibilizante
- baze şi intermediari pentru coloranţi
- coloranţi
- revelatori fotografici
- acceleratori şi antioxidanţi
- săpunuri cu exces de alcooli, parfumuri ,
antiseptice
- cosmetice
- uleiuri
- răşini
- grundul de huilă şi derivaţii săi
- explozibili
- plastifiante
 plante
 antibiotice
 produse animale
III. Dermatite alergice de contact:
 amfiboli, conservanţi, arbori, plante
 antiseptice, cauciuc, vopsele
 adezivi, metale, cosmetice
IV. Dermatite iritative de contact:
 Săpunuri, detergenţi
 Solvenţi
 Uleiuri şi lubifrianţi
 Produse petroliere
 Acizi, baze
2
  Ciment, săruri metalice
 Zgură, vată de sticlă
V. Urticarie:
 Cauciuc natural (latex)
 Produse alimentare (făină, fructe, legume, temperaturi extreme)
 Epitelii animale
ALGORITM DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOZELE PROFESIONALE
 EXPUNEREA PROFESIONALĂ:
 anamneză profesională:
o profesiunea
o ruta profesională
o vechimea profesională
o descrierea procesului tehnologic
o reacţii tegumentare în timpul sau la sfârşitul zilei de
muncă
o folosirea echipamentului de protecţie
o modalităţi de igienizare a tegumentelor la sfârşitul
schimbului de lucru
 documente oficiale (noxe, concentraţii)
 vizita la locul de muncă (proba locului de muncă)
 TABLOUL CLINIC:
 Debutul afecţiunii în relaţie cu munca (imediat sau după luni-zile)
 Sediul, aspectul
 Evolutivitatea (dacă după 2 luni de la încetarea expuenrii persistă leziunile
cutanate se infirmă diagnosticu lde profesionalitate)
 EXAMENELE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE
 Teste pentru depistarea sensibilizării alergiei faţă de o substanţă de contact:
o teste epicutanate - Patch test, Open test, Fotopatch test (cu baterii
standardizate de antigene)
o teste funcţionale cutanate, imunologice şi perspective au valoare limitată
 Examene dermatologic efectuat de dermatologul specializat în patologia
profesională
 FINALIZAREA DIAGNOSTICULUI
 Aspect clinic
 Evolutiv
 Topografic
 Agent cauzal
Exemplu: eczemă profesională fisurată cronică a minerilor prin expunere la ciment
 TRATAMENTUL DERMATOZELOR PROFESIONALE
 Măsuri tehnico-organizatorice
 MM
 Întreruperea contactului
 Combaterea inflamaţiei
 Creme protectoare:
o hidrofile (apă-ulei) SILODERM
o hidrofobe (ulei-apă) (BENTODERM)
 Controlul medical corect la încadrare şi periodic conform
legislaţiei în vigoare
 Educaţia sanitară
3
 Toxicele profesionale - noţiuni generale

 Definiţie: Substanţe toxice profesionale (STP) = substanţe chimice utilizate sau care
apar în timpul procesului tehnologic ce pătrund în organismul muncitorului şi îi afectează
starea de sănătate şi/sau capacitatea de muncă.
Termenul "utilizat" = substanţe chimice cunoscute în procesul tehnologic normal.
Termenul "apărut" = apariţia accidentală a substanţelor chimice.
 Clasificare
 Din punct de vedere tehnologic:
 STP reprezentând materia primă
 STP reprezentând produsele finite
 STP intermediare, adăugate sau apărute din reacţii chimice ce au loc în timpul
transformării materiei prime în produse finite
 STP - apărute la întâmplare, dată fiind prezenţa lor ca impurităţi în materia primă, în
diferiţi reactivi sau datorită folosirii lor din motive de moment (lipsa substanţelor -
reactivi- folosite în mod normal)
 STP apărute ca reziduuri (combustia combustibilului)
 STP utilizate ca şi catalizatori, substanţe activatoare
 Starea de agregare
 solidă
 lichidă
 vapori
 Modul de acţiune şi efectele biologice
 alergic
 iritativ
 cancerigen
 mutagen sau teratogen
 efecte pe sistem nervos central sau periferic, sânge etc.
Ce este necesar să cunoaştem ?
o complet şi detaliat procesul tehnologic
o calea de pătrundere a STP în organism (respirator, cutanat, digestiv)
o factorii etiologici principali şi cei favorizanţi
 Pătrunderea STP în organism
Substanţele toxice prezente în mediul de muncă pătrund în organismul uman prin 3 căi:
 prin inhalare - calea respiratorie
 prin ingestie - tractul gastro-intestinal
 prin tegument
 Absorbţia pe cale respiratorie
Este principala cale de absorbţie a substanţelor din aer: gaze, vapori, fumuri, pulberi,
aerosoli.
Aparatul respirator reprezintă un dispozitiv ideal de schimburi ale gazelor având:
o suprafaţă de până la 100 m2 în inspiraţia profundă
o între mediul intern şi mediul exterior există numai un strat subţire de perete alveolar
o ventilaţia pulmonară este în raport direct cu gradul de exerciţiu
 Comportamentul gazelor şi vaporilor în aparatul respirator depinde de solubilitatea lor
 Gazele liposolubile şi vaporii difuzează prin membranele alveolo-capilare intacte.
Rata de absorbţie depinde de solubilitatea lor în sânge, debitul sanguin şi metabolism.

1
 Astfel, compuşii cu solubilitate mică sunt uşor eliminaţi din plămân prin aerul expirat,
iar cei cu solubilitate mare sunt absorbiţi.
 Particulele/pulberile. Retenţia lor depinde de:
o proprietăţile fizice şi chimice ale particulelor
o mărimea şi forma lor
o factorii anatomici, fiziologici şi patologici
Particulele insolubile pot fi îndepărtate prin:
- pătura mucociliară
- fagocite
- prin pătrunderea directă în epiteliul alveolar
 Absorbţia tegumentară
Tegumentul:
 reprezintă o barieră împotriva agenţilor fizici, chimici şi biologici
 menţine integritatea organismului şi homeostazia
 îndeplineşte alte procese fiziologice
Substanţele toxice penetrează tegumentul prin:
 absorbţie trans-epidermică - difuziunea prin membrana lipidică
 absorbţie trans-foliculară în jurul rădăcinii firului de păr (neselectivă)
 dacă bariera a suferit leziuni în urma traumatismelor mecanice, chimice sau datorită
unor boli, substanţa toxică poate pătrunde direct.
Permeabilitatea STP depinde de:
- solubilitatea lipidică
- caracteristicile polare
- mărimea moleculelor
- temperatura cutanată, debitul sanguin
- pH
- hidratare
 Absorbţia prin tractul gastro-intestinal
 STP poate fi prezent în alimente şi băuturi
 STP pot fi ingerate prin pătrundere accidentală în gură, ca şi ingerarea particulelor
insolubile inhalate care ajung în cavitatea bucală pe cale mucociliară. Igiena deficitară
(mâini murdare, fumatul) joacă un rol important.
 Stomacul absoarbe substanţele non-polare prin difuziune polară.
 Intestinele - majoritatea substanţelor, inclusiv STP sunt absorbite la acest nivel.
Factorii care influenţează absorbţia prin tractul gastro-intestinal:
 cantitatea de alimente din tractul gastro-intestinal şi motilitatea
 proprietăţile fizico-chimice ale substanţelor, solubilitatea şi disocierea
 timpul de stagnare în diferite părţi ale tractului gastro-intestinal
Majoritatea STP absorbite prin tractul gastro-intestinal vor trece în capilare, iar prin
vena portală vor ajunge în ficat. La acest nivel, STP vor fi metabolizate: unii compuşi
metabolizaţi pot avea ei înşişi acţiune toxică, alte STP vor fi inactivate prin legarea de
grupurile SH sau prin glucoconjugare.
A. Faza toxicocinetică
1. Distribuţia STP în organism
- Pătrundere
- Absorţie
- Transport
- Depozitare
- Eliminare
2
 2. Biotransformare (metabolismul STP):
Stadiul I:
- Reacţia oxidativă
- Reacţia reductivă
- Hidroliza
Stadiul II: Reacţia sau reacţiile de sinteză cu:
- acidul glucuronic
- grupurile SH
- grupurile NH2
- grupurile metil
B. Faza toxicodinamică
- Reacţiile enzimatice primare
- inhibitoare
- stimulatoare
- Interferenţa cu căile metabolice vitale: de ex. sinteze letale
- Mecanisme imunologice
- Mecanism neuro-hormonal
- Mecanism reflex
De ce este important să cunoaştem modul de pătrundere a STP în organism ?
Profilaxie:
 necesitatea de a minimiza concentraţia STP sub limita valorilor admisibile (calea
respiratorie)
 purtarea mănuşilor de protecţie, măşti şi echipament (căile respiratorie şi cutanate)
 spălarea mâinilor înainte de a lua masa
 interzicerea depozitării alimentelor la serviciu, fumatul în timpul lucrului cu mâinile
contaminate, recomandând alimentare bogate în pectine (calea digestivă)
Terapie
 oprirea imediată a pătrunderii STP în organism
 îndepărtarea imediată din mediul toxic (calea respiratorie)
 spălarea tegumentelor după expunere
 spălătura gastrică (calea digestivă)
 Circulaţia. Distribuţia şi acumularea
Transportul substanţelor chimice
După absorbţie, STP vor ajunge în sânge, limfă şi alte fluide din organism. În sânge,
substanţele toxice pot fi prezente fie libere, fie legate de unii constituienţi sanguini. Gazele şi
vaporii se pot dizolva în plasmă.
STP se pot lega de eritrocite sau de constituienţii plasmatici (albumine sau globuline).
Unele substanţe toxice au o afinitate mare pentru hematii (de ex. CO se leagă de hem, arsenicul
de globina hemoglinei, mercurul organic se leagă de hematii, mercurul anorganic de proteinele
plasmatice: globulinele (α sau β) se pot lega de moleculele mici şi ionii metalelor (Cu, Zn, Fe)
sau coloizi: fibrinogenul are afinitate numai pentru moleculele mici; lipoproteinele plasmatice
sunt implicate în transportul substanţelor lipidice.
Distribuţia şi acumularea
 Distribuţia substanţelor absorbite este influenţată de:
o concentraţia în sânge
o rata pătrunderii prin membranele celulare
o rata debitului sanguin
o afinitatea pentru locurile de legate
 Distribuţia unei substanţe este dinamică.
3
  Timpul necesar pentru eliminarea unei jumătăţi de substanţă dintr-un
compartiment este numită "rata de înjumătăţire" ("biological half life").
Când rata absorbţiei este mai mare decât eliminarea, substanţa toxică se va acumula în
compartiment.
Depozitarea în ţesuturile adipoase
Substanţele liposolubile au afinitate pentru organele şi ţesuturile bogate în lipide: ţesut
adipos, sistem nervos (creier), glande endocrine.
Unele STP pot avea efect negativ datorită liposolubilităţii lor în stratul de mielină a
fibrelor nervoase.
Depozitarea în os
Numeroase substanţe au o afinitate specială pentru os: elemente uşoare, coloizi,
elemente alcaline:
- ioni trivalenţi (Sr, Ba, Ra);
- absorbţia coloidală la suprafaţa osului.
Depozitarea în firul de păr şi unghii
Metalele grele au afinitate pentru legarea de grupările SH ale keratinei din păr (Pb, Zn,
Hg, Cd).
 Eliminarea substanţelor toxice profesionale din organism
Principalul mod de eliminare:
 calea renală: STP se elimină ca şi compuşi metabolizaţi sau nemetabolizaţi. Această
cale este importantă datorită cantităţii eliminate şi pentru că se pot lua probe de urină.
 calea intestinală: în principal pentru metalele grele.
 calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).
Căile secundare de eliminare:
 păr, unghii
 glande salivare
 glande sebacee
 placentă (pentru unele substanţe toxice cu repercursiuni asupra fătului sau embrionului).
De ce este important să ştim căile de eliminare ale STP ?
 diagnostic: pentru a determina concentraţia STP în urină, aerul expirat, păr;
 profilaxie:
 pentru a menţine într-o bună stare de funcţionare căile de eliminare şi
urmărirea periodică a a stării de fucţionare acestor căi (funcţia renală)
 pentru a interzice femeilor gravide sau care alăptează lucrul în mediu
toxic
 Toxicodinamică - mecanismele de acţiune a STP
 Mecanismul enzimatic
Inhibarea diferitelor enzime necesare metabolismului celular produce o diminuarea
acestuia şi chiar distrugerea celulei. Inhibarea enzimatică are loc prin:
 combinaţia directă a STP cu radicalul activ al enzimei
o plumbul, mercurul se combină cu radicalul de tip SH al unor enzime (co-
dehidraze)
o ionul de cian se combină cu radicalul activ acetil-citocromoxidază
o compuşii organofosforici se combină cu radicalul activ acetil colinesterază
 Chelarea diferitelor oligoelemente (ioni metal) de către STP. Ionii metal,
absolut necesari pentru buna funcţionare enzimatică, sunt supresaţi sau eliminaţi
(di-tio carbamaţii şi tiozolidonele rezultaţi din biotransformarea CS2 chelează
ionii de zinc şi astfel enzimele Zn-dependente nu funcţionează normal.

4
  Sinteze letale: o enzimă poate acţiona asupra STP care pătrunde în organism şi
poate produce un nou compus toxic, chiar mai toxic, capabil să distrugă celulele
unde a fost produs (pesticide, nitrozamine, dinitrofenoli).
 Mecanismul de alterare structurală a diferitelor celule. Acizii nuclear (ARN,
ADN) sunt implicaţi în mod special. Datorită echipamentului informaţional, pot
apărea efecte teratogene sau mutagene (benzen, Cr6+).
 Mecanismul imunogenic. STP pot acţiona ca alergeni sau ca haptene (Cr, Ni ).
 Mecanismul reflex-nervos. Poate apărea o stimulare anormală a receptorilor
nervoşi (o serie de reflexe motorii, vasculare) cu consecinţe asupra funcţionării
organului (gaze şi vapori iritanţi).
 Mecanismul neuro-endocrin. Leziunea organică şi funcţională a CNS sau
endocrină, cu rol important în coordonare şi control (CS2 hiperlipemie - diminuarea
secreţiei de cortizol de către solvenţii organici)
Importanţa practică a cunoaşterii mecanismului de acţiunea STP
 Terapie:
o pentru a recomanda o vitaminoterapie masivă (vitamine cu spectru larg de
acţiune) în intoxicaţiile profesionale pentru menţinerea unui echipament
enzimatic normal
o pentru a prescrie antidoturi şi reactivatori enzimatici (Toxogonin - Obidoxyne în
intoxicaţiile profesionale cu parathion.
 Diagnostic: probe ale unor diferite enzime pentru diagnosticul intoxicaţiilor
profesionale (dozarea acetil colinesterazei în intoxicaţia cu organosforate)
 Profilaxie: nutriţie fiziologică (vitamine, oligoelemente).
 Mecanismul radicalilor liberi care acţionează asupra organitelor, lisosomilor şi
acizilor nucleari
 Relaţia expunere - efect: relaţia dintre expunere la o substanţă toxică şi
gravitatea efectului său asupra omului.
 Relaţia expunere-răspuns. Relaţia dintre o substanţă toxică profesională şi
numărul relativ de persoane (%) care, în grup, are un grad de gravitate (cantitate
definită).
Astfel, relaţia "expunere-efect" implică schimbări care apar la un individ expus la STP,
iar relaţia "expunere-răpsuns" implică procentul de persoane care au suferit aceste schimbări
ale unui grup de indivizi expuşi la STP.
Indicatorii de expunere şi indicatori de efect biologic
 Indicatorul de expunere
a. nivelul de STP în fluidele organismului (sânge, urină)
b. metaboliţii substanţelor toxice profesionale în fluidele organismului (sânge, urină)
 Indicatorul de efect biologic: schimbarea valorilor biochimice sau hematologice
normale: anemie (benzen, Pb), hematii cu granule bazofile (Pb), hematii cu corpi Heinz
(compuşi nitro-, compuşi NH3 ale hidrocarburilor aromatice)

Doza letală (DL0) – cea mai mare doză de substanţă toxică care administrată la animale nu
produce moartea nici unuia dintre animale.
Doza letală minimală (LDm) = doza minimală de substanţă letală care produce moartea
unui singur animal din grupul de animale intoxicate.
Doza letală 50 (LD50) = doza letală pentru jumătate din grupul de animale care au primit
toxicul.

5
 P n e u m o co n i o z e l e
Definiţie
"pneumos" = plămân; "conis" = pulbere
 1967 - Zeneker - afecţiuni pulmonare cauzate de praf
 boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare
pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinţa Internaţională Sydney)
Precizări: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole şi/sau
interstiţiul pulmonar până la o anumită limită, după care se declanşează procesele patologice specifice,
reacţii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate în concentraţie mare > concentraţia maxim admisibilă
- cu diametrul sub 3 μm
- agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanţi:
 aparţinând de organism şi obiceiuri vicioase:
o afecţiuni bronhopulmonare
o antecedente de tuberculoză
o consum tutun, alcool
 aparţinând de locul de muncă:
o microclimat nefavorabil (temperaturi scăzute)
o curenţi de aer
o umiditate crescută
o lipsa mijoacelor protective
o profesiuni expuse (industria constructoare de maşini, metalurgică, minerit etc.)
Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici:
 alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare
 reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă
Etiologie:
 pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen
 pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot produce acest tip de
reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului
Exemple:
o silicoza
o azbestoza
o pneumoconioza minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă)
II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fără consecinţe
importante asupra capacităţii de muncă)
Caracteristici:
 structura alveolară rămâne intactă
 reacţia interstiţială de tip reticulinic, potenţial reversibilă
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:
o antracoza
o sideroza
o talcoza
o baritoza
o zirconioza etc.
III. Pneumoconioze mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

1
 SILICOZA

Definiţie: pneumoconioză cronică fibrozantă, consecutivă inhalării timp îndelungat de

pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, şi datorată reacţiilor
parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Importanţa problemei
 rămâne "vedeta" şi principala problemă de patologie profesională
 nu se cunoaşte mecanismul intim de producere, deşi factorul etiologic a fost bine
caracterizat
 nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitându-ne la terapie simptomatică
 este o boală cronică invalidantă, cu importante consecinţe socio-economice şi medicale.
Etiologie
A. Formele cristaline pure de siliciu:
- cuarţ (nisip)
- tridimit
- cristobalit
B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;
C. Formele amorfe: pământ de diatomee: după prelucrarea termică înaltă se transformă
în varietate cristalină.
Riscul silicogen al unui loc de muncă este dat de:
- concentraţia de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste concentraţia maxim admisă, atât
pentru pulberea totală, cât şi pentru pulberea respirabilă; pentru cuarţ, riscul silicogen începe de
la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.
- dimensiunile particulei să fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fracţia alveolară (respirabilă),
deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.
Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator este în funcţie de diametrul particulei, cât şi de
caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor căi aeriene.
- La viteze mari şi particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi sedimentare datorită
gravitaţiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul până la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai
puţin importantă, iar sub 0,2 μ neglijabilă, principalul mecanism de depunere fiind prin
difuziune.
În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.
Ca schemă generală de eliminare a pulberilor inhalate în mod obişnuit în mediu cu pulberi, în
timpul unei inspiraţii şi expiraţii, procentual reţinerea şi eliminarea pulberilor are loc astfel:
- 25% din pulberile inhalate se elimină la expiraţia următoare;
- 50% se depun în căile aeriene şi sunt eliminate în câteva ore (2-4) din aparatul respirator;
- 25% din particulele inhalate se depun în alveole; din acestea, jumătate sunt transportate
până la bronhiola terminală în 24 ore la covorul mucociliar rulant şi eliminate în 2-4 ore;
restul de 25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat, cu o perioadă de înjumătăţire de 4-
6 luni.
Factorii etiologici favorizanţi:
 timpul de expunere:
o pentru apariţia silicozei diagnosticabilă radiologic sunt necesare perioade îndelungate de
ani (10-15-20), în condiţiile în care expunerea la concentraţiile de pulberi din aerul locului
de muncă şi posibilităţile de autoepurare pulmonară permit acumularea a aproximativ 300
mg pulberi SiO2 l.c.
o există situaţii în care concentraţia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare
nu funcţionează eficient; atunci timpul de expunere se reduce la câţiva ani (2-3-6).
o pentru situaţiile în care silicoza apare după numai 6 luni - 1 an, explicaţia este dată de
factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuală de a face sau de a nu face boala,
adică de predispoziţia genetică individuală de a avea anumiţi loci în sistemul HLA capabili
de a declanşa boala în condiţii de risc silicogen.

2
  factori care depind de organismul muncitorului expus:
o debit respirator crescut;
o modificările autoepurării pulmonare prin afecţiuni CRS şi bronhopulmonare;
o prezenţa în antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice
repetate care modifică reacţia tisulară interstiţiului pulmonar.
 factori care depind de alţi factori ai mediului de muncă:
o gaze iritante (On, SO2 etc);
o microclimat nefavorabil (umiditate crescută, curenţi de aer, frig);
o caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscată sau umedă). Situaţia locului de
muncă: subteran, suprafaţă, spaţii închise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de
perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).
o durata procesului de muncă;
o starea echipamentului de protecţie colectivă sau individuală.
Locuri de muncă, profesiuni expuse
 Minerit sau industria extractivă - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului
respectiv. Exemple de mine:
Anina (pulberea conţine 80% SiO2 l.c.)
Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aramă)
Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş, Grienties)
Mine mai puţin silicogene (Lupeni, Petroşani)
Profesiuni expuse: miner subteran
ajutor de miner
vagonetari
muncitori de la concasare, ante-zdrobire, măcinare
 Turnătorie (în general industria constructoare de maşini)
Profesiuni expuse: turnător-formator, sablator, dezbătător, macaragiu, zidar-şamotor,
lăcătuş, electrician, polizator.
 Industria sticlei (operaţii de preparare a materiei prime, sablare)
 Industria porţelanului şi faianţei
 Construcţia de tuneluri
 Prospecţiuni miniere
 Prelucrarea mecanică a rocilor cuarţoase (gresie, granit)
Patogenie
În patogenia silicozei există doua momente mari:
a. pătrunderea, acumularea şi eliminarea particulelor de SiO2 l.c. în interstiţiul pulmonar;
b. producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub formă nodulară şi evoluţia în timp a acestei
reacţii chiar după încetarea expunerii la pulberi.
Elementul patogenic fundamental este moartea şi liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat
SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specifică pentru macrofagele pulmonare (acţiune
de necroză). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagocitează particula de SiO2 l.c.,
rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom şi îşi descarcă echipamentul
enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). În acest fel,
particula de SiO2 l.c. şi enzimele aflate în fagozom au proprietatea de a face permeabilă sau de a
distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozomiale se vor răspândi în macrofag
pe care îl vor digera, ducând la moartea macrofagului şi la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se
repetă, în final rezultând moartea macrofagelor sau anemia macrofagică.
Consecinţele lizei macrofagelui sunt:
a. proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic
factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologică va fi reprezentat de "granuloamele
macrofagice" sau masele pseudotumorale;
b. declanşarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite în jurul
grămezilor de macrofage şi a ganglionilor tributari; particulele de SiO2 l.c. "denaturează"
proteinele pulmonare şi le transformă în "autoantigene" la care organismul răspunde prin
3
 anticorpi specifici sau din macrofag şi se eliberează un material în prealabil fagocitat sau
autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen şi se găsesc ca un
material amorf şi există cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrată).
c. teoria imunităţii nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant imunologic, capabil de a
activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) şi să crească producţia de anticorpi faţă de orice
antigen; cuarţul acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi vor
continua fenomenele silicogene explicând evoluţia bolii şi mult timp după ce bolnavul nu mai
lucrează.
După o ipoteză a lui Pernis, cuarţul ar activa alternativ şi direct calea complementului (fracţia
C3) care ar determina moartea macrofagelor şi ar constitui stimulul pentru fibroblaşti în a produce fibre
de colagen (prezenţa complementului în nodulii silicotici).
Expresia fiziopatologică a constituirii nodulilor silicotici este evoluţia către cord pulmonar
cronic şi apoi către insuficienţa respiratorie.
Deci, se poate spune că intervin două mecanisme:
- un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimulează
sinteza de anticorpi;
- un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulată de informaţiile vehiculate la
nivelul plămânului de către macrofagele provenite din sânge şi care poartă asemenea informaţii
ca urmarea a contactului cu diverşi agenţi existenţi în organism.
Patogenia silicozei – schemă
Silice (SiO2l.c.)

Macrofag

Citoliză

Factor fibrogen Antigen

Proliferare Proliferare
fibroblastică de plasmocite

Complexe
Fibroză Ag-Ac

Hialin

Anatomia patologică
Nodulul silicotic:
 localizat: peribronşic şi periarterial
 diametrul: 0,3-1,5 mm
 structura:
o zona centrală:
- ţesut hialin acelular format din proteine plasmatice, înconjurat de un ţesut colagen, cu fascicule
fibrohialine, dispuse concentric.
o zona periferică: "zona reactivă"
- halou celular care conţine macrofage, plasmocite, fibroblaşti, fibre reticulare
- cu cât haloul este mai bine reprezentat cu atât mai activ procesul de fibrozare şi
de creştere a nodulilor

4
 - masele pseudotumorale se formează prin creşterea nodulilor silicotici şi
coalescenţa lor.
Leziunea de însoţire: emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii spaţiului toracic pe care
părţile sclerozate nu mai sunt în măsură să le ocupe.
Simptomatologia în silicoză
Nu există un paralelism între simptomatologie şi întinderea şi gravitatea leziunilor anatomo-
patologice !
Simptomele sunt necaracteristice:
- dispnee de efort,
- tuse uscată/productivă (dacă este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronşite cronice din
antecedente),
- constricţie toracică,
- transpiraţii,
- astenie,
- scădere ponderală.
Când se instalează tulburările funcţionale, apar:
- dispnee la eforturi mici
- cianoză
- semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicaţiile)
Examenul fizic obiectiv:
- emfizem (hipersonoritate pulmonară cu dispariţia matităţii cardiace)
- întărirea zgomotului II la pulmonară (hipertensiune în artera pulmonară)
- submatitate pulmonară
- semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (în complicaţii).
Examenul paraclinic:
a. Spirograma statică: în primele stadii, disfuncţie respiratorie restrictivă (scăderea
capacităţii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator)
- CV=80-100% din valoarea teoretică
- VEMS
- I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV
- Vmax ind. =VEMS x 30
DVR =  CV
DVO =  IPB şi a Vmax ind.
DVM = cu predominarea fie a obstrucţiei, fie a restricţiei
Gradele disfuncţiei:
o DVU - scădere între 80-60%
o DVM - scădere între 59-40%
o DVS - scădere sub 40%
b. aprecierea ventilaţiei pulmonare (volumele statice)
o CV, VEMS, IPB, VR, CPT
o MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV
şi la 25% din CV detectează obstrucţiile discrete situate pe căile aeriene mici
o complianţa pulmonară
c. aprecierea distribuţiei intrapulmonare:
o perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)
o difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară (CO): PaO2 = 90 mmHg
o hipoxia (PaO2 sub 90 mm Hg la subiecţii de 20 ani şi sub 73 mmHg la
subiecţii sub 60 ani)
Hipoxemia:
o uşoară: PaO2 până la 70 mmHg
o moderată: PaO2=59-45 mmHg
o severă: PaO2  35 mmHg

5
 Clasificarea internaţional a radiografiilor în pneumoconioze (1980) - rezumat
I. Calitatea tehnică a radiografiei
1. bună
2. acceptabilă
3. mediocră
4. inacceptabilă
II. Anomaliile parenchimatoare
- Opacităţi mici (până la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenţa opacităţilor mici
1 = puţine opacităţi mici
2 = numeroase opacităţi mici comparativ cu clişeu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacităţi mici - Biroul Internaţional al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacităţi rotunde:
- p = diametru sub 1,5 mm
- q = diametru între 1,5 - 3 mm
- r = diametru între 3-10 mm
- s = lăţime sub 1,5 mm
Opacităţi neregulate: - t = lăţime între 1,5-3 mm
- u = lăţime între 3-10 mm
Opacităţi mari (peste 10 mm)
- A = O opacitate cu diametrul maxim între 10 şi 50 mm sau mai multe opacităţi având
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepăşind 50 mm;
- B = Una sau mai multe opacitãţi mai mari decît cele din categoria A, a căror suprafaţă
însumată nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
- C = Una sau mai multe opacitãţi a căror suprafaţă însumată depăşeşte echivalentul zonei
superioare dreapta.
III. Anomalii pleurale
pt - îngroşare pleurală
pc - calcificări pleurale
IV. Simboluri suplimentare
ax = coalescenţa micilor opacităţi es = calcificări în coajă de ou ale
pneumoconiotice ganglionilor limfatici hilari sau
bu = bule mediastinali
ca = cancer pulmonar sau pleural fr = fractură de coastă
cn = calcificări ale micilor opacităţi hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari
pneumoconiotice sau mediastinali;
co = anomalii de volum sau siluetă a imaginii ho = aspect de "fagure de miere"
cardiace; id = diafragm slab delimitat
cp = cord pulmonar cronic; ih = siluetă cardiacă slab delimitată
cv = imagine cavitară; kl = liniile Kerley
di = distorsie marcată a organelor intratoracice; od = alte anomalii semnificative
ef = revărsat pleural; pi = îngroşarea pleurei la nivelul
rp = pneumoconioză reumatică scizurii interlobare sau mediastinale
px = pneumotorax;
tb = tuberculoză

6
 Algoritm de diagnostic în silicoză
I. Expunerea profesională la pulberi silicogene:
 anamneza profesională
 obiectivarea anamnezei profesionale
 aprecierea riscului silicogen
II. Examenul radiologic: interpretarea modificărilor de pe radiografia pulmonară standard
conform clasificării internaţionale (ILO) Caracas, 1980
III. Probele funcţionale respiratorii:
 spirograma statică
 volumele pulmonare
 distribuţia
 complianţa
 perfuzia
 difuziunea
(prin raportarea valorilor găsite la valorile teoretice stabilite de CECO)
IV. Examene de laborator - necesare mai ales în diagnosticul complicaţiilor (silicotuberculoză) şi
a evoluţiei.
V. Formularea diagnosticului:
 silicoză
 de stadiu
 diagnosticul funcţional respirator
 complicaţiile în ordinea importanţei
 boli asociate
VI. Diagnosticul diferenţial - radiologic:
- cu alte pneumoconioze
- cu alte afecţiuni
I. Expunerea profesională
1. Anamneza profesională:
 luna şi anul încadrării - locul de muncă - tipul de industrie - forul tutelar
 profesiunea (gradul de calificare):
o miner, ajutor de miner
o dezbătător, sablator
o zidar şamotor
sau
o artificier
o conductor locomotivă
o electrician
o lăcătuş
o şlefuitor
 stagiul militar (pentru bărbaţi)
 cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă:
o amplasarea locului de muncă:
- spaţiu închis: mină
- la suprafaţă: turnătorie, carieră, atelier şlaif
o procesul tehnologic şi operaţii cu risc silicogen:
manual: - miezuire
- formare
- curăţarea pieselor de sârmă, polizoare, dălţi
- repararea cuptoarelor
- încărcarea vagoneţilor

2
 mecanizat: - perforaţie (uscată !)
- malaxare
- dezbatere
- sablare
- sfărâmare
- flotare
- filtrare
- antizdrobire
- şlefuire
automatizat şi computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducţie, cu gaz metan)
 alte operaţii care se execută în secţie (mină):
- vopsitorie, sudură, lăcatuşerie
- încărcarea cuptoarelor
- puşcare
 caracteristici ambientale:
o microclimat nefavorabil: umed, temperatură scăzută, c.a.  tulburări de
termoreglare !!
o zgomot > 90 dB
o iluminat defectuos
o prezenţa smogului industrial (ceţuri  iritaţie CARS)
 catagrafia muncitorilor
 simptomatologia la locul de muncă: pacient
ceilalţi colegi
 mijloace de protecţie individuală
colectivă
 date privind controlul medical periodic - în ce constă: pe persoană, mediu de lucru,
rezultate
 indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea
 timp de expunere: luni, ani
 noxe: principale
alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !
2. Obiectivarea anamnezei
o carte de muncă (copie)
o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere), buletine de analiză 
laboratorul de medicina muncii  control medical periodic
3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen
o materia primă:
- felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenţează R.S; ± cărbune diminuă R.S.
cuarţ, tridimit
critobalit
- nisip - varietate: Văleni, Arghireş (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
o concentraţia totală de puberi (mg/m3); raportarea la norme
o ? % SiO2 l.c.
o diametrul < 3 microni = factor de risc
o TE
o FI
Rsil.= f (c, p, t, i)

3
 Complicaţiile silicozei

 Silicotuberculoza
 certitudine de diagnostic: prezenţa BK în spută la examen direct sau cultură
 alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)
o clinic: impregnaţie bacilară (scădere ponderală, scăderea apetit, fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoză cu limfocitoză, IDR > 10 mm
(PIII, II, I)
 Emfizemul pulmonar
 Bronşita cronică
 Cordul pulmonar cronic
 Complicaţii infecţioase
o bronhopneumopatii acute
o abcese pulmonare
o micoze
 Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem
 Paralizii de nerv frenic, laringian
 Hernii hiatale
 Asocieri morbide:
 silicoză + neoplasm
 silicoză + colagenoze
 silicoză + artrită reumatoidă = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus,
dermatomiozită)
Diagnostic diferenţial
 turbeculoza pulmonară
 alte pneumoconioze
 hemosideroza
 sarcoidoza
 colagenoze
 neoplasme
 fibroză pulmonară idiopatică Hamman - Rich sau de altă etiologie
 micoze pulmonare
Evoluţia (depinde de precocitate a depistării !) - lent progresivă spre:
- cord pulmonar cronic,
- insuficienţă respiratorie cronică.
Tratament
 Etiologic: întreruperea expunerii la SiO2 l.c.
 Patogenic - incert:
o polivinil - piridin N oxid P204
o lactat de aluminiu
o tetrandina
o corticoterapia - eşec
 Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactic
o cure sanatoriale
o tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)
o prevenirea infecţiilor respiratorii
o creşterea rezistenţei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

4
  Profilactic:
 Măsuri medicale:
 recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical;
determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii
epidemiologice
 examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 şi Ord MS 432/1983) care constă în:
o anamneza profesională amănunţită bazată pe documente corespunzătoare (carnet de muncă,
acte administrative etc.) în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc
silicogen;
o antecedente heredocolaterale şi personale, insistându-se asupra aparatului respirator şi în
special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor
organismului; o atenţie deosebită se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmărindu-se
depistarea BPOC;
o examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de la încadrare
(efectuată după tehnica standardizată a MS şi ireproşabilă). Pentru candidaţii la încadrarea în
muncă cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS
este obligatorie chiar la încadrare;
o probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME 25-75% CV, efectuate după
tehnica standardizată MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculină, la tineri până la 24 ani;
o examen serologic pentru lues.
Contraindicaţii medicale:
- tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia
complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonară acută sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natură;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronşic;
- boli cronice ale căilor aeriene respiratorii care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice;
- deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminuă rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,
colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
 control medical periodic care constă din:
- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi
aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii şi
ergonomie şi laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică
judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;
- anamneza privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia respiratorie apărută în
intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani (cu excepţia industriei extractive a
lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine
suspectă de silicoză impune efectuarea unei RPS;
- probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
 Educaţie sanitară (informare şi formare) cu accent pe:
- purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie (cel puţin în momentele de maximă
prăfuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene superioare sau a oricărei
bronhopneumopatii acute;
- însuşirea respiraţiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.
5
 Strategia programelor de prevenţie şi combatere
ILO şi WHO au lansat un program de eradicare a silicozei până în 2015 (cu o vechime
minimală a incidenţei până în 2005). Programul este specific fiecărei ţări, având în vedere resursele
financiare, tipul de cooperare instituţională, evaluările epidemiologice şi metodologice de actualitate
pentru diagnosticul silicozei şi pentru organizarea cursurilor de educaţie sanitară.
Posibilităţi profilactice
 Prevenţia primară:
o profilaxia tehnică = soluţii tehnice concepute de specialişti
o profilaxia medicală:
- recunoaşterea riscului,
- concentraţia în SiO2 l.c.,
- studii epidemiologice,
- studii in vitro
 Prevenţia secundară: depistarea precoce a silicozei
 Prevenţia terţiară: evaluarea handicapului
 Dispensarizare:
o caracter activ - recuperator al persoanelor angajate
o reorientare, reinserţie socio-profesioală, reabilitare
 Educaţie sanitară

6
 Condiţiile tehnice ale unei radiografii pulmonare standard pentru
diagnosticul pneumoconiozelor

Deoarece radiografia pulmonară este cel mai important examen pentru diagnosticul
pneumoconiozelor, ea trebuie efectuată cu o tehnică corectă, standardizată, care va fi adoptată de toate
serviciile de radiologie, pentru a putea compara imaginile obţinute de diverse servicii şi pentru a avea
posibilitatea de a urmări evoluţia în timp a cazurilor depistate.
Pentru obţinerea unei radiografii toracice standard corecte sunt necesare:
a. instalaţie radiografică corespunzătoare (conform instrucţiunilor în vigoare);
b.material fotografic corespunzător: filme de sensibilitate medie, de fabricaţie recentă şi
păstrate în condiţii adecvate sau folii cu strat fluorescent şi granulaţie fină sau medie;
c. constante radiografice:
o distanţa tub-film = 1,8 (în nici un caz sub 1,5 m)
o timp de expunere = 0,05 sec (maximum 0,1 sec)
o miliamperaj = 15 mA
o kilovoltaj = 75 KV pentru diametre toracice între 21-23 cm (crescând cu 5 KV pentru
fiecare 2 cm la diametre peste 25 cm sau scăzând cu 5 KV pentru fiecare 2 cm la
diametre toracice sub 21 cm)
d.o poziţionare corectă a subiectului radiografiat şi o centrare adecvată a tubului radiogen:
o subiectul va fi plasat cu întreaga faţă anterioară a toracelui strâns lipită de casetă şi cu
umerii poziţionaţi încât omoplaţii să fie complet degajaţi de câmpurile pulmonare
o tubul va fi centrat pe mijlocul filmului, fasciculul având o direcţie strict orizontală, iar
raza sa centrală corespunzând vertebrei D4; marginile fascicului nu vor depăşi
marginile filmului
e. o devolopare impecabilă a filmelor (respectând indicaţiile fabricii). Este necesară menţinerea
unei compoziţii şi temperaturi constante a revelatorului şi o durată fixă de developare.
Citirea filmelor trebuie făcută cu un negatoscop corespunzător în ceea ce priveşte
intensitatea, culoarea şi uniformitatea iluminării, de dimensiuni suficiente pentru examinarea simultană
a mai multor filme. Se recomandă ca citirea filmelor să se facă la o distanţă de aprox.25 cm, pentru
evidenţierea opacităţilor mici, precum şi la o distanţă cel puţin dublă, pentru obţinerea unei imagini
generale asupra filmului şi a gradului în care arhitectura normală pulmonară este alterată.
Un clişeu toracic corect este caracterizat prin:
o o vizibilitate slabă a marginilor coloanei vertebrale, prin umbra cordului, fără decelarea
discurilor,
o o bună claritate traheală,
o un contrast larg, constând în întreaga gamă a tonalităţii cenuşii, în absenţa contrastului exagerat
(alb-negru),
o o bună vizibilitate a structurii arcurilor costale anterioare.
Prima etapă a examinării unui film constă în verificarea acestor caracteristici şi în căutarea
defectelor de expunere şi/sau developare, care şterg detaliile sau creează impresia unor anomalii
inexistente. Filmele defectuoase nu vor fi interpretate.
După aprecierea calităţii filmelor, se face citirea propriu-zisă, care va analiza următoarelele
elemente:
o forma generală a toracelui,
o desenul pulmonar,
o transparenţa parenchimului pulmonar,
o opacităţi anormale cu caracteristicile lor cantitative şi calitative,
o aspectul pleurei (diafragmatice, parietale şi mediastinale),
o aspectul hilurilor (situaţie, dimensiune, formă, contur, opacitate),
o aspectul cordului şi al vaselor mari.

7
 Azbestoza

 Definiţie: pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea fibrelor de azbest.

 Etiologie
a. factorul principal - azbestul:
o silicat natural, cristalin cu structură fibroasă,
o "asbestos" = indestructibil
o pentru a fi azbestozică, fibra trebuie să aibă:
- diametrul (d) < 3µ
- lungime (l) > 5 µ
- raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
- concentraţia peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3)
b. factori favorizanţi:
 aparţinând de organism:
- afecţiuni bronhopulmonare
- efort fizic crescut
- obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)
 aparţinând de condiţiile de mediu:
- prezenţa de gaze iritante
- temperatură scăzută şi umiditate mare
 Utilizare
Utilizarea se bazează pe proprietăţile azbestului (izolator termic, fonic, electric,
rezistent la baze, acizi, coroziune);
 prima utilizare - cu 2 500 ani î.H - olarii finlandezi utilizau sortimente de pământ
conţinând antofilit;
 anul 456 î.H. - Herodotus descrie costumele incineratorilor;
 astăzi este o problemă de sănătate în ţările industrializate:
- 2,5 milioane muncitori expuşi în SUA,
- boala de amiant - în Franţa.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
o industria extractivă: mineritul, măcinatul, transportul azbestului (mineri,
morari),
o fabricarea materialelor din azbest:
- azbociment
- izolatoare termice, electrice
- garnituri de frână, filtre - industria automobilelor, chimică,
alimentară
- plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope
- material textil (azbestul lung) pentru costume de protecţie, saci de
poştă, funii, cortine protectoare (împachetarea manuală a fibrelor
este foarte riscantă)
o repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest
Timp de expunere probabil până la apariţia bolii:
- 15 ani (în medie)
- 15-20 ani şi peste (20-40 ani)
8
 - câteva luni (dar la concentraţii mari de azbest)
 Patogenie: nu este pe deplin elucidată:
 teorii
o mecanice:
- microleziuni şi microhemoragii cauzate de fibrele de azbest,
- efect Oppenheimer asemănător inserţiei în ţesuturi de discuri metalice
sau material plastic.
o chimice
o imunologice:
- eliberarea de către macrofagele distruse a factorilor fibrogeni,
- reacţia colagenă începe la o cantitate de 500 mg fibre respirabile la 100
mg ţesut pulmonar.
 azbestul poate produce:
o fibroză pulmonară cu localizare difuză şi/sau pleurală = plăci pleurale -
fibrohialine sau calcificate,
o cancer:
- bronşic
- mezoteliom pleural
- mezoteliom peritoneal
- gastric
- laringian
o iritaţie bronşică = bronşita cronică
o iritaţie pleurală = pleurezia benignă
o iritaţie tegumentară = veruci azbestozice
 Anatomie patologică - aspect microscopic:
 fibroză interstiţială difuză care duce la îngroşarea septurilor interalveolare,
interlobulare, obliterarea spaţiilor alveolare, emfizem focal;
 îngroşări fibrohialine subpleurale, interesând numai pleura parietală = plăci
pleurale care se pot calcifica, dar care nu se transformă malign;
 corpii azbestozici = fibre de azbest înconjurate de complexe feroproteice, în
formă de haltere, coloraţi în albastru la reacţia Perl, apar precoce, sunt markeri de
expunere la azbest.
 Tabloul clinic
 simptome: se dezvoltă insidios, după 10 ani de expunere:
o dispnee de efort - primul simptom
o tuse:
- uscată,
- productivă cu corpi azbestozici în spută,
- hemoptozică (cancer pulmonar !)
o dureri de piept
- semne de impregnaţie neoplazică, mezoteliom, neoplasm pulmonar
 semne:
o ±absente
o raluri fine, crepitante
o frecături pleurale
9
 o cianoză, hipocratism digital - în stadii avansate
o veruci azbestozice pe mâini, antebraţe - în stadii avansate
Examenul radiologic
Radiografia pulmonară standard (RPS) efectuată conform standardului şi
interpretată conform clasificării ILO/1980:
o prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau calcificări pleurale
(pt, pc);
o în stadiile avansate, distrucţia sub formă de fagure de miere ("honey lung") şi
bule.
Funcţia respiratorie
 scăderea capacităţii vitale (CV) = sindrom restrictiv
 scăderea volumului expirator maxim pe secundă (VEMS)- în stadiile
avansate sau consecinţa bronşitei cronice;
 raportul VEMS/CV poate părea normal;
 tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2.
 Diagnostic pozitiv
 anamneza profesională obiectivată de cartea de muncă
o determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă
o vizitarea locului de muncă
 tabloul clinic
 explorările paraclinice
o indicatorii de expunere:
- corpii azbestozici în spută
- fibre de azbest în urină
o indicatorii de efect biologic:
- modificările de pe RPS
- explorarea funcţională respiratorie
- biopsie pleurală sau pulmonară.
 Diagnosticul diferenţial
 tuberculoza pulmonară
 alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)
 alte pneumoconioze
 granuloame pulmonare de diverse cauze
 bronşite cronice, bronşiectazii
 Complicaţii şi evoluţie
 Bronşită cronică
 Emfizem pulmonar
 Bronşiectazie
 Cord pulmonar cronic
Evoluţie - lent progresivă spre leziuni ireversibile.
Prognostic - rezervat datorită asocierii cu tumorile maligne.

10
  Tratament
 patogenic - nu există
 etiologic - întreruperea expunerii profesionale
 profilactic
o măsuri tehnico-organizatorice:
- înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă,
- automatizarea, mecanizarea, etanşeizarea unor procese
tehnologice,
- ventilaţie locală, aspirare locală,
- purtarea echipamentului de protecţie.
o măsuri medicale
- recunoaşterea riscului azbestogen,
- examen corect la încadrare - conform normativelor în vigoare,
- examen medical periodic corect - conform normativelor în
vigoare,
- educaţie sanitară.

Expertiza capacităţii de muncă

Se face în funcţie de:
- rezultatele probelor funcţionale respiratorii,
- prezenţa complicaţiilor,
- aspectul radiologic,
- bolile asociate,
- timpul de expunere profesională,
- vârsta bolnavului,
- situaţia actuală a riscului azbestogen la locul de muncă.

PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE

Definiţie
Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o afecţiune respiratorie
profesională cauzată de inhalarea şi acumularea în plămân a pulberilor de cărbune şi
reacţia tisulară la aceste pulberi.
Clasificare
Pneumoconioza minerului la cărbune se clasifică în:
- PMC simplă (antracoza);
- PMC complicată, denumită fibroza masivă progresivă (FMP).
Pneumoconioza minerului la cărbune simplă este o pneumoconioză benignă,
necolagenă care apare după mulţi ani de expunere, 20-30 ani, la o parte din cei expuşi,
procentul fiind variabil în funcţie de calitatea cărbunelui. PMC simplă se caracterizează
11
radiologic prin apariţia iniţial a unei fibroze reticulare şi apoi a opacităţilor rotunde
regulate cu diametrul de 1-5 mm.
Fibroza masivă progresivă sau complicată este considerată o pneumoconioză
colagenă şi este caracterizată prin apariţia uneia sau mai multor leziuni fibroase de
dimensiuni mari într-un singur plămân sau în ambii.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de cărbune. Pentru apariţia PMC este
necesară o acumulare de 20-40 g de praf de cărbune în plămâni.
Riscul pneumoconiogen depinde de:
 Calitatea cărbunelui. Antracitul este cel mai nociv. În SUA, PMC este prezentă la
12% dintre minerii la cărbune, dar ea se întâlneşte la 50% dintre minerii care
lucrează la antracit de peste 20 ani. Cărbunele bituminos este mai puţin nociv,
urmează în ordine huila şi lignitul. Sunt incriminate în etiologia PMC şi pulberile de
grafit natural şi artificial, negru de fum, cocs, cărbune activat.
 Intensitatea prăfuirii la locul de muncă. Riscul apare în condiţiile în care sunt
depăşite concentraţiile limită admise prin lege.
 Timpul de expunere. În general PMC apare după o expunere de peste 20-30 ani.
 Prezenţa SiO2 l.c. la locul de muncă. În general, în exploatările carbonifere,
conţinutul pulberii în SiO2 l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori până la 10%. De
exemplu, în exploatarea minieră Comăneşti, pulberea de cărbune este aproape lipsită
de SiO2 l.c. Muncitorii de aici pot avea o imagine toracică normală şi după 30 ani de
expunere.
Concentraţii de SiO2 l.c. de peste 10-18% în pulberea de cărbune pot induce o
pneumoconioză mixtă antraco-silicoză sau silico-antracoză.
Concentraţiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% în pulberea de cărbune induc
apariţia silicozei. Exemplu: exploatarea minieră Anina - mină de cărbune cu un risc
silicogen foarte ridicat.
 Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a
pulberilor din plămân. Aceste mecanisme sunt influenţate de fumat, de afecţiuni
bronhopulmonare şi interstiţiale.

Patogenia
Pulberea de cărbune este o pulbere nefibrogenă. În condiţiile unei prăfuiri
moderate, sistemele de epurare sunt eficiente şi se elimină peste 90-98% din pulberea
inhalată.
În condiţiile unei prăfuiri intense, sistemele de epurare sunt îngreunate şi devin
ineficiente, favorizând astfel acumularea pulberilor în plămâni.
Fracţiunea respirabilă ajunge în alveole, pătrunde în interstiţiu şi se acumulează în
jurul bronşiolelor respiratorii formând ca un manşon în jurul acestora.
Reacţia tisulară este minimă, cu fibre de reticulină dispuse radiar în jurul
bronşiolelor respiratorii. Acumularea de praf de cărbune menţinută ca într-o plasă de
fibrele de reticulină formează aşa numita “maculă de cărbune”. Faptul că fibrele de
reticulină sunt dispuse radiar face ca lumenul bronşiolei respiratorii să rămână
permeabil pentru fluxul de aer.

12
 Nodulul se dezvoltă ca urmare a reacţiei inflamatorii şi fibrozante a plămânului
faţă de acumularea de pulberi.
În ceea ce priveşte apariţia FMP, mecanismele patogenice nu sunt elucidate.
Ipoteze emise nu sunt satisfăcătoare:
1. Prezenţa SiO2 l.c. în pulberea de cărbune în cantitate suficientă pentru a fi
considerată responsabilă. Mecanismele patogenice ar fi cele caracteristice silicozei.
2. Supraîncărcarea excesivă cu praf de cărbune cauzată de ineficienţa mecanismelor
normale de eliminare. Această ipoteză ar putea explica apariţia FMP la muncitorii
care lucrează cu pulbere de cărbune fără SiO2 l.c., cum sunt cei care prepară sau
utilizează negrul de fum, grafitul sau cărbunele de lemn. La aceştia, expunerea
prelungită poate antrena o acumulare de cărbune în plămâni suficient de mare pentru
a provoca FMP.
3. Ipoteza imunologică acordă importanţă interacţiunii care se produce între un
mecanism imunologic intrinsec şi pulbere şi/sau ţesutul pulmonar lezat. Până în
prezent nu există dovezi valabile privind intervenţia sistemului imunitar în
dezvoltarea FMP.
4. Ipoteza infecţiei tuberculoase consideră FMP drept o reacţie atipică la
Mycobacterium tuberculosis. Datele recente demonstrează absenţa semnelor de
tuberculoză la minerii cu FMP şi absenţa unei reactivităţi crescute la tuberculină.
Anatomie patologică
Leziunea primară “macula de cărbune” este o acumulare de praf de cărbune şi de
macrofage care au fagocitat pulberea, situată în jurul bronşiolelor respiratorii şi a
alveolelor adiacente. Fibrele de reticulină dispuse radiar prind ca într-o plasă pulberea
de cărbune şi formează un manşon în jurul bronşiolelor. Macula cu dimesiuni de 1-5
mm conţin puţin colagen şi nu este palpabilă. În jurul maculei, ca urmare a dilatării
spaţiilor aeriene vecine, apare emfizemul de focar.
Macula de cărbune şi emfizemul de focar sunt leziunile de bază în PMC; ele nu
apar pe radiografia pulmonară.
“Nodulul de cărbune” este de talie mai mare, este palpabil şi conţine un amestec
de colagen, reticulină şi macrofage încărcate cu pulberi. Nodulii sunt responsabili de
apariţia fibrozei pulmonare şi de opacităţile care se văd pe radiografia pulmonară.
Macronodulii, de talie mai mare între 7-20 mm pot conglomera şi dau o fibroză
masivă progresivă care se poate dezvolta pornind de la un singur nodul.
Leziunile de fibroză masivă progresivă pot fi unilaterale sau bilaterale şi apar la
început în lobii superiori şi mijlocii şi evoluează către conglomerate mari care modifică
complet arhitectura pulmonară. Spre deosebire de conglomeratele silicotice care rezultă
din coalescenţa nodulilor, lucru care se observă şi radiologic şi histologic, în FMP,
aspectul maselor conglomerate este omogen, amorf, cu un conţinut crescut de colagen.
Leziunile sunt formate din macrofage încărcate cu pulberi, pulberi de cărbune, colagen,
reticulină, centrul lor putând conţine un lichid negru şi uneori o cavernă. După normele
anatomo-patologice americane, leziunea trebuie să aibă 2 cm sau mai mult pentru a se
încadra în FMP.
Simptomatologie
PMC simplă este o afecţiune benignă care nu perturbă starea generală sau
capacitatea de muncă. Ea nu determină simptome respiratorii specifice.
13
Simptomatologia seamănă cu cea întâlnită la fumători. Tusea productivă este la fel de
frecventă ca la persoanele indemne de PMC.
Apariţia dispneei este legată fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei
bronşite. Hipertensiunea în artera pulmonară este mai freventă la persoanele cu
disfuncţie ventilatorie obstructivă. PMC se poate agrava chiar după întreruperea
expunerii. Pentru minerii cu PMC simplă există risc crescut de a dezvolta o FMP.
În FMP, simptomatologia este legată de extinderea fibrozei şi constă în dispnee
de efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraţie negricioasă, dureri toracice. Semnele
clinice lipsesc în PMC simplă şi sunt rareori întâlnite în FMP: matitate, submatitate,
diminuarea murmurului vezicular. În cazul asocierii bronşitei, semnele clinice sunt
evidente. Insuficienţa cardiacă congestivă secundară hipertensiunii în artera pulmonară
şi cordului pulmonar sunt o complicaţie relativ obişnuită a FMP.
Diagnostic
Criteriile de bază pentru diagnosticul pneumoconiozei minerului la cărbune sunt :
a. expunerea profesională dovedită,
b. examenul radiologic,
c. explorarea funcţiei pulmonare.

a. Expunerea profesională dovedită prin documentele eliberate de la locul de

muncă privind intensitatea (concentraţia pulberilor respirabile) şi durata
expunerii (20-30 ani).
b. Examenul radiologic
Modificările radiologice apărute pe radiografia standard se interpretează conform
Clasificării Internaţionale BIT 1980.
În PMC simplă, pe fondul de desen bronhovascular accentuat sau de aspect
reticulat, apar opacităţi mici, rotunde, regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar în
ordine q, p şi mai rar r. Sunt localizate în câmpurile mijlocii sau superioare şi pot avea o
densitate de 1, 2 sau 3. Acest opacităţi nu se pot distinge pe radiografie de cele din
silicoză, dar opacităţile mai mari, de tip r sunt mai adesea întâlnite în silicoză. În PMC
se pot întâlni şi opacităţile mici, neregulate.
FMP se caracterizează prin opacităţi nodulare mai mari de 1 cm diametru, până la
un lob întreg. Ele apar în general în lobul superior şi frecvent în dreapta, apoi şi în
stânga pe un fond de nodulaţie 1-2 q sau p. În final ocupă jumătatea superioară a
câmpurilor pulmonare sau întreg plămânul. Opacităţile mari se notează cu A, B, C, ca în
silicoză. Frecvent se observă îngroşări pleurale interlobare şi simfiza sinusului
costofrenic.
Este de notat că recent s-a observat faptul că FMP nu apare obligatoriu pe un fond
de PMC cu mici opacităţi. Minerii cu aspect radiologic de PMC categoria 0 pot dezvolta
FMP după 5 ani. De asemenea, FMP se poate dezvolta şi după întreruperea expunerii.
Sindromul Caplan (descris în 1953) – o variantă a pneumoconiozei reumatoide,
este un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconioză de
categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrită reumatoidă. Sindromul a fost descris mai
frecvent la minerii care lucrează la cărbune, dar poate apare şi la alţi mineri. În
sindromul Caplan, opacităţile sunt rotunde, bine conturate, de intensitate subcostală sau
costală, cu diametrul de 2-5 cm, situate la periferia câmpurilor pulmonare, iniţial unice
14
apoi burează întreg plămânul în câteva săptămâni. Nodulii pot apare în legătură cu un
puseu evolutiv sau pot precede cu câţiva ani manifestările articulare.
Aceste opacităţi sunt fugace, trecătoare, pot dispare spontan sau în legătură cu
tratamentul poliartritei. Pot dispare complet sau pot lăsa mici cicatrici.
Diagnosticul se bazează pe aspectul radiologic, laborator (prezenţa factorului
reumatoid) şi fenomenele articulare.
Anatomo-patologic, leziunile seamănă cu nodulii reumatoizi.
c. Explorarea funcţiei pulmonare
În PMC simplă, probele funcţionale respiratorii se menţin în limite normale multă
vreme. S-au observat scăderi ale CV şi VEMS-ului şi o tendinţă a creşterii volumului
rezidual (VR) şi a capacităţii pulmonare totale, în funcţie de stadiul radiologic.
În FMP, tulburările ventilatorii sunt mai importante:
- scăderea marcată a CV şi VEMS;
- hiperinflaţie şi creşterea rezistenţei la flux.
Sunt prezente tulburările de perfuzie, de complianţă (scăderea complianţei statice
şi dinamice) şi de difuziune, însoţite de scăderea PaO 2 .
Complicaţii
Tuberculoza este o complicaţie frecventă mai ales în FMP unde incidenţa este
apreciabilă, 15-20%.
Bronşita cronică se asociază frecvent cu PMC, dar în mod deosebit cu FMP.
Emfizemul pulmonar este prezent în FMC simplă fiind localizat perinodular. În
FMP, datorită prezenţei conglomeratelor retractile, emfizemul este generalizat “bulos”,
se poate complica cu pneumotoraxul.
Cordul pulmonar cronic. În PMC simplă apariţia hipertensiunii arteriale
pulmonare şi a CPC este mai rară şi este legată de prezenţa bronşitei şi emfizemului. În
FMP - CPC este o complicaţie frecventă.
Evoluţia
Pneumoconioza minerului la cărbune evoluează lent şi poate rămâne în stadiul de
PMC simplă foarte mult timp, fără a evolua spre forme complicate, pe tot parcursul
vieţii muncitorului.
Începând din stadiul de profuziune 2 sau 3, PMC simplă poate evolua către FMP.
Trecerea unei PMC la FMP se produce în 1-2% din cazuri sau în 5-15% din cazuri în
funcţie de calitatea cărbunelui după 30 ani de expunere.
O dată instalată FMP, evoluţia este mai rapidă şi se ajunge la disfuncţie
ventilatorie, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar decompensat - complicaţii care duc
la exitus.
Tratamentul
Nu se cunoaşte încă nici un tratament care să poată influenţa procesul de fibroză
pulmonară. Tratamentul are drept scop prevenirea complicaţiilor, îmbunătăţirea funcţiei
respiratorii şi a stării clinice.
Lavajul pulmonar total cu scopul de a diminua încărcătura de pulberi acumulate
în plămâni este o metodă nouă, încercată în unele ţări, riscurile, avantajele şi
performanţele ei terapeutice nu sunt încă bine cunoscute.

15
 Profilaxia
Recunoaşterea, monitorizarea riscului şi toate măsurile de limitare a riscului se
realizează prin măsurile tehnico-organizatorice şi măsurile medicale aceleaşi ca în
silicoză.

16
 Intoxicaţia profesională cu tetraclorură de carbon

 Etiologie
 Factorul etiologic principal = tetraclorura de carbon
o lichid incolor
o miros dulceag
o se evaporă la temperaturi obişnuite
o miscibil cu alcoolul, benzenul
o solubil în grăsimi, uleiuri
o insolubil în apă
o neinflamabil, necombustibil
 Factori etiologic favorizanţi:
o leziuni hepato-renale
o diabet zaharat
o obezitate sau subnutriţie
o alcoolism
 Locuri de muncă, profesiuni expuse
 fabricarea refrigerenţilor (freon)
 decapant, degresant, solvent
 agent de fumigaţie în agricultură
 în industria cernelii, mătăsii, heliogramă
 Patogenie
 Pătrundere - cale respiratorie
 Circulaţie, depozitare - se localizează în ficat, măduva osoasă, grăsimi, creier,
rinichi, muşchi, splină
 Metabolizare - enzimatică cu formare de radicali liberi (triclormetilul care
descompune acizii graşi nesaturaţi din reticulul endoplasmatic prin peroxidare
lipidică
 Eliminare
o 75% prin calea respiratorie
o din ce s-a reţinut:
- 50% pe cale respiratorie
- 50% prin urină şi fecale sub forma unor metaboliţi neidentificaţi
încă
 Mecanism de acţiune
 ebrionarcotic
 iritativ
 hepatotoxic:
o peroxidare lipidică  dilatarea reticulului endoplasmatic şi dezorganizarea sa
o dezorganizări ribozomale, celule Kupfer, canale hepatice cu apariţia steatozei
hepatice
o necroza hepatică (inhibarea sintezei proteinelor, citoliză hepatică)
o nefrotoxic prin:
- acţiunea radicalilor liberi la nivelul ansei ascendente Henle şi a tubului distal
- scăderea fluxului sanguin renal cu anoxie
1
o alte acţiuni
- pulmonare - edem pulmoanr acut
- pancreatice
- cancerigene (hepatoame)
- teratogene (întârzierea dezvoltării fătului)
- medulare până la aplazie
- leziuni pe suprarenale, miocardice, neurogene motorii
 Tablou clinic
 Intoxicaţia acută
o sindrom ebrionarcotic
o sindrom iritativ
o hepatita toxică acută:
- dureri abdominale
- greţuri, vărsături
- icter, hepatomegalie
- urini închise la culoare
- hemoragii
o nefrita toxică acută
- dureri lombare
- oliguire - anurie
- insuficienţă acută renală: retenţie azotată, hiperpotasemie, scadere
rezerva alcalină
o posibil: pancreatită acută toxică
o exit prin:
- edem pulmonar acut
- comă hepatică sau renală
- bronhopneumonie hemoragică
 Intoxicaţia cronică
o encefaloză toxică
o hepatită şi nefrită
o polinevrită optică
o iritaţie cronică conjunctive şi bronşii
o dermatoze
 Diagnostic pozitiv
 stabilirea expunerii profesionale:
o anamnestic
o vizită la locul de muncă
o determinări de toxic în aerul locului de muncă
o documente oficiale
 tabloul clinic
 paraclinic
o indicatori de expunere:
- determinarea tetraclorurii de carbon în aerul expirat
- determinarea tetraclorurii de carbon şi a triclorurii de carbon în
sânge şi urină (gazcromatografic)

2
 o indicatori de efect biologic:
- TGP, TGO, gamma GT
- creatinina serică, uree serică, acid uric
 Diagnostic diferenţial
 hepatita virală, alcolică
 alte nefrite cronice
 nevroze
 abdomen acut
 dermite
 alte afecţiuni respiratorii
 Tratament
În intoxicaţia acută (urgenţă):
- întreruperea expunerii
- oxigenoterapie
- spitalizare cel puţin 10 zile
- tratamentul hepatitei şi nefritei
- vitaminoterapie + simptomatice (în intoxicaţiile cronice)
 Profilaxie
 Măsuri tehnico-organizatorice
o înlocuirea cu alte substanţe mai puţin toxice
o etanseizarea, ermetizarea proceselor tehnologice
o ventilaţie locală/generală
o etichetare vizibilă pe recipientele cu tetraclorură de carbon
o echipament de protecţie
 Măsuri medicale
o recunoaşterea riscului
o examenul medical la angajare
- examen clinic
- urobilinogenul urinar
- TGP, TGO, gamma GT, creatină serică
- stabilirea contraindicaţiilor: boli cronice ale parenchimului
hepatic, nefropatii, boli cronice ale SNC, boli psihice, etilism
cronic, miocardiopatii
o controlul medical periodic
- examen clinic general + la expuneri peste CMA: TGO, TGP,
gamma GT, electroforeză, creatinină serică, lacticodehidrogenaza
o educaţie sanitară

3
 Intoxicaţia profesională cu oxid de carbon

 Etiologie
 Factorul etiologic principal: CO
Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor şi neiritant. Nu are proprietăţi
avertizoare (miros specific) fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe cărbunele activ aflat în
măştile de protecţie. Difuzează prin metale supraîncălzite (cuptoare de topitorie). CO se produce
prin ardere incompletă datorită unui aport insuficient de oxigen. Procesele tehnologice în cursul
cărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, benzină şi alte substanţe de natura organică) care
conţin carbon.
Locurile de muncă de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnătorii, unde se fac
tratamente termice, operaţii de sudură în spaţii închise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje etc.
 Factorii etiologici favorizanţi
o cei care aparţin de organism: efort fizic intens, afecţiuni ale SNC, afecţiuni ale
aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.
o cei care aparţin condiţiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvenţa respiratorie
crescută), asocierea altor substanţe toxice, ventilaţie deficitară a încăperii etc.
 Patogenie
 Calea de pătrundere: numai pe cale respiratorie, fără afectarea plămânului (neiritant)
 Mecanism de acţiune: difuzează prin membrana alveolo-capilară, trece în sânge unde se
fixează pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare decât oxigenul,
formând carboxihemoglobina (COHb)
Datorită afinităţii mari CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lentă şi apare o hipoxie
anemică care este accentuată şi de modificarea curbei de disociere a HbO2 rămase cu o deplasare
spre stânga (efectul Haldane) şi scăderea uşoară a afinităţii Hb pentru oxigen.
CO acţionează competitiv cu oxigenul şi pentru pigmenţii respiratori tetrapirolici (oxidaze,
catalaze, mioglobina) şi pentru citocromul P450 provocând o hipoxie de tip metabolic şi
perturbarea proceselor de oxidare celulară.
Alte acţiuni ale CO: tulburări de ritm şi de conducere la nivel cardiac, hipercoagulabilitate
intravasculară diseminată, favorizează instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).
Ritmul de absorbţie este proporţional cu concentraţia CO din aer, nivelul din COHb din
sâng, timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat (prin deplasarea oxigenului din oxiHb şi
formarea de COHb în cantităţi mari duc la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberării
oxigenului din oxiHb şi utilizarea deficitară a oxigenului la nivel celular).
 Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizează întâi
rapid, în prima oră aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 ore.
Afecţiunile pulmonare care modifică permeabilitatea membranei respiratorii influenţează
negativ eliminarea CO.
 Tablou clinic
Simptomele sunt diferite în funcţie de concentraţia de COHb, iar primele simptome apar la
o concentraţie cuprinsă între 18 şi 20%.
- 18-20% COHb: constricţie în regiunea frontală, cefalee uşoară, oboseală, ameţeli;
- 20-30% COHb: cefalee bitemporală (constrictivă) cu caracter pulsatil, ameţeli, palpitaţii la
efort, dificultăţi de raţionament, tulburări de echilibru
- 30-40% COHb: cefaleea devine violentă, greţuri, vărsături, ameţeală accentuată, tulburări de
vedere, slăbiciune musculară (confuzie cu starea de ebrietate)
- 40-50% COHb: vederea, auzul şi percepţia sunt profund tulburate. Creşte frecvenţa pulsului şi
a respiraţiei, apar stări confuzionale şi sincopa se poate instala oricând

1
- 50-60% COHb: apare pierderea cunoştienţei în mod rapid, apoi comă cu respiraţie
superficială, ulterior neregulată (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop cardio-
respirator.
- > 70% COHb: moarte rapidă prin deprimare cardio-respiratorie.
Obiectiv: paloare sau cianoză. Coloraţia roşie-cireaşă apare la concentraţii mai mari de
60%.
Examenul tegumentelor: plăci de culoare roşie, bine delimitate cu evoluţie spre flictene şi
escare (confuzie cu arsuri).
Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale şi hiperemie faringiană.
Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.
Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburări de ritm (extrasistole ventriculare sau
fibrilaţie atrială), modificări ale undei T şi segmentului ST. Tensiunea arterială scade proporţional
cu gravitatea intoxicaţiei.
Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasă, reflexul corneean absent, uneori
semnul Babinski prezent. EEG arată semne de suferinţă difuză în cazurile grave.
 Diagnostic
Diagnosticul pozitiv necesită:
 expunerea profesională: anamneza profesională stabileşte circumstanţele în care s-a produs
intoxicaţia şi necesită determinarea CO în aerul locului de muncă.
 tablou clinic: simptomele şi semnele tipice, mai ales cele din partea sistemului nervos
central.
 examen de laborator şi paraclinic: determinarea COHb (>18-20%) în sângele recoltat
imediat după intoxicaţie (în prezenţa unei substanţe anticoagulante) în recipiente ermetic
închise, leucocitoza neutrofilă (aprox.10 000-20 000), creşterea glicemiei, glicozurie,
albuminurie, uree crescută. În LCR sunt leucocite, hematii şi glucoză.
Diagnosticul diferenţial se face între coma oxicarbonică şi comele de alte etiologii: coma
diabetică (respiraţie Kussmaul, cetonurie şi valori foarte mari ale glicemiei), coma uremică
(azotul sanguin intens crescut), coma etilică, epilepsie, AVC etc.
 Evoluţie
Intoxicaţia acută fără pierderea cunoştinţei (COHB < 50%): recuperarea este completă în
ore sau zile fără sechele.
Intoxicaţia acută cu pierderea cunoştinţei (dacă expunerea nu a fost de lungă durată):
intoxicatul revine la normal când concentraţia de COHb scade sub 50%.
Cu cât timpul de pierdere al cunoştinţei este mai mare, cu atât prognosticul este mai sever,
deoarece apar sechele neuropsihice.
Persistenţa pierderii cunoştinţei la concentraţii mici de COHb se datorează efectelor
reziduale ale anoxiei asupra encefalului (encefaloza toxică). Efectele reziduale pot să apară şi
după 3-4 săptămâni, recuperarea fiind lentă şi cu diminuarea capacităţii de muncă.
 Complicaţii şi sechele
 Complicaţii
 pulmonare posibile
o pneumonia: prin aspirarea conţinutului gastric (în primele zile)
o infarctul pulmonar: în primele ore ale comei
o edemul pulmonar acut: lezional şi hemodinamic, microtromboze intracapilare,
microhemoragii locale, creşterea presiunii venoase în artera pulmonară centrală şi atriul
stâng.
 neurologice: frecvent apar imediat după comă
o uşoare: tulburări neurovegetative, cefalee, ameţeli, transpiraţii şi hipo sau hipertensiune
arterială

2
 o severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, îngustarea câmpului
vizual, discromatopsie etc.), tulburări de gust, tulburări de echilibru, mişcări coreiforme,
parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremităţilor etc.
o encefalopaţia acută toxică (EAT) reprezintă sindromele neurologice şi neuropsihice
datorate tulburărilor structurale şi funcţionale ale diferitelor formaţiuni ale SNC. EAT se
poate instala în timpul comei sau până la 7-12 zile după ieşirea din comă. Simptomele sunt
cefaleea frontală intensă, tulburări auditive (huruitura), tulburări vizuale, modificări ale
sensibilităţii (hiperreflectivitate nociceptivă), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici
hipotalamici (exoftalmie periodică, tahicardie, tahipnee, hipersalivaţie, valuri de transpiraţie
etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).
 cardiovasculare: sunt variate, de la tulburări uşoare cardiace la infarcte miocardice şi
tromboze arteriale periferice (care pot să dispară rapid)
 renale: sunt rare, pot să apară sub formă de nefroză acută prin mioglobinurie secundară
necrozelor musculare.
 Sechele
 cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze
confuzionale). Din acestea doar 50% persistă, restul se vindecă în cel mult 1-3 ani.
 mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita interstiţială) şi
endocrine (distiroidii, insuficienţa renală).
 Prognostic
Prognosticul este bun în cazuri de intoxicaţie fără pierderea cunoştinţei şi este rezervat în
cele cu pierderea conştienţei.
Prognosticul este rezervat când sunt prezente: ROT şi pupilare anormale, Babinski pozitiv,
incontinenţă sfincteriană, paralizii, lecocitoză (>18 000 în primele 24 ore), transpiraţii excesive,
hepatomegalie, tahipnee (>30/minut), albuminurie (în primele 24 h).
Factori de gravitate în timpul comei: persistenţa comei după ce concentraţia CO a scăzut
sub 50%, persistenţa semnului Babinski tot timpul comei, pseudorecuperarea mintală
(recăpătarea cunoştinţei în primele 1-4 zile cu recăderea ulterioară până în a 18-a zi).
Prognosticul funcţional este rezervat în prima lună.
 Tratament
Primele măsuri:
o scoaterea pacientului din mediul locului de muncă (salvatorii trebuie să poarte măşti)
o respiraţie artificială şi oxigenoterapie. Se preferă oxigenoterapia hiperbară cu oxigen pur
pentru creşterea PaO2, creşte proporţional şi fracţia de oxigen solvit fizic în plasmă, acesta
difuzând rapid în celule prin acţiunea gradientului de presiune parţială.
o se administrează oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen). În general, trebuie să
depăşească cu 30 minute momentul de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei.
o alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstricţie cerebrală (combate edemul
cerebral), creşte presiunea în mica circulaţie (efect antişunt, combate tulburările raportului
ventilaţie/perfuzie).
o dacă nu îşi recapată cunoştinţa în prima oră se administrează novocaină (vasodilatator
cerebral) 500 ml/2 ore.
o pentru prevenirea microtrombozelor diseminate şi a vasoplegiei (terapie anticludge) se
administrează heparină în asociere cu soluţii de dextrani cu moleculă mică (dextran 40,
rheomacrodex)
o se administrează antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor pulmonare
o pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administrează Piracetam (creşte
sinteza de ATP şi utilizarea acestuia). În cazuri grave, se administrează i.v./perfuzie 6-12
g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg în trei reprize).

3
 o alfa-liticele echilibrează repartiţia volumelor lichidiene şi combate hipoperfuzia pulmonară
o steroizii pe perioade scurte stimulează sinteza de proteine hepatice şi la nivelul
surfactantului pulmonar
o în complicaţiile neuropsihice se administrează acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau în
perfuzie şi vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)
o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.

Intoxicaţia cronică cu CO

Deoarece CO nu este un toxic cumulativ, eliminându-se rapid in sânge, intoxicaţia cronică

este controversată. Dar complexitatea acţiunii nocive a CO (blocarea Hb şi a altor enzime cu
nucleu tetrapirolic) demonstrează că în anumite condiţii trebuie considerată boală profesională.
LOCURILE DE MUNCĂ CU RISC sunt aceleaşi ca pentru intoxicaţia acută, cele mai
multe fiind în apropierea furnalelor şi a bancurilor de probă pentru motoarele cu explozie.
TABLOU CLINIC - simptomele apar după 2-3 luni de expunere
 modificări SNC: cefalee, ameţeli, tulburări de somn, scăderea memoriei, fatigabilitate,
modificări de caracter etc.
 modificări CV: palpitaţii, senzaţia de presiune precordială, tahicardie, artimii, dispnee de
efort
 semne de distonie neurovegetativă - labilitatea pulsului şi a TA, cu tendinţă la
hipotensiune, dispnee de efort
 semne de distonie neuro vegetativă - labilitatea pulsului şi a TA, cu tendinţă la
hipotensiune
 simptome vestibulare - ameţeli, tulburări de auz şi de vedere (diplopie, fosfene, îngustarea
câmpului vizual etc.)
 simptome extrapiramidale - mers
Examene de laborator
 determinarea CO peste CMA la locul de muncă
 determinarea COHb în sânge între 1-30% (la fumători poate fi până la 10% în sânge)
 evidenţierea unei anemii sau poliglobulii. Dar acestea depind şi de ceilalţi factori din
mediul de muncă: temperatura ridicată (hemoconcentraţia), alte noxe (hidrocarburi
aromatice) etc.
Diagnosticul pozitiv
 proba locului de muncă - pozitivă şi CMA depăşită
 date epidemiologice
 prezenţa manifestărilor clinice (SNC, CV)
 ineficienţa medicamentelor asupra unor simptome
 determinarea COHb, >10% nefumători, >20% fumători
Diagnosticul diferenţial se face cu: sechelele intoxicaţiei acute cu CO, cu ateroscleroza
(pentru vârstnici), tulburări de vedere şi auz de alte cauze, cu alte tulburări psihice şi neurologice
Prognostic - rezervat la vârstnici, favorabil la tineri

Tratament
 întreruperea expunerii
4
  oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de câteva săptămâni
 gimnastică respiratorie
 cura de altitudine
 preparate de fier, suprimarea fumatului
Profilaxie
Măsuri tehnico-organizatorice:
 limitarea producerii de CO prin etanşeizarea şi izolarea surselor
 ventilaţie corespunzătoare, odorizarea CO pentru avertizare
 determinarea CO în mediul locului de muncă (detectoare automate cu sisteme de avertizare
auditive sau vizuale)
 măşti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentraţii de 5-6% şi ventilaţie independentă
pentru concentraţii mari
Măsuri medicale
 recunoaşterea riscului profesional: evidenţierea surselor de CO, determinarea COHb la
sfârşitul lucrului
 examen medical la încadrarea în muncă: examene obişnuite pentru stabilirea contraindicaţiilor
medicale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia)
 controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentraţia CO < CMA şi
EKG când concentraţia CO > CMA
 educaţia sanitară: instruirea muncitorilor pentru recunoaşterea primelor semne de intoxicaţie
(cefalee, ameţeli) şi părăsirea imediată a locului de muncă, acordarea primului ajutor în mod
corect şi suprimarea fumatului.

5
 Intoxicaţia profesională cu plumb (saturnismul)

 Etiologie
 Plumbul - factorul etiologic principal; caracteristici:
- sulfura de plumb (galena) în stare naturală
- blendă, pirită, sulfură de plumb - în minereu
o plumb metalic:
- metal alb-argintiu,
- maleabil, ductil, rezistent, anticoroziv
- absorbant pentru radiaţiile ionizante
- foarte folosit în aliaje
o compuşi anorganici:
- oxizi de plumb (litarga) - foarte toxici
- săruri anorganice de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb) -
predomină intoxicaţiile neprofesionale prin ingestie
- săruri organice (tetraetil, stearat)
 factori etiologici secundari:
 spaţii de muncă închise, neventilate
 consum de alcool, droguri
 afecţiuni preexistente consumptive (debilizante)
 femei, tineri, copii, vârstnici
 Timp probabil de expunere: 2-3 luni până la 2-3 ani.
 Locuri de muncă, profesiuni expuse
 industria metalurgică - extragerea + rafinarea plumbului
 industria neferoaselor - topire + turnare aliaje de plumb
 industria de acumulatori (oxizi de plumb pentru pasta din acumulatori)
 ceramică (moara de litargă), prepararea glazurii
 prepararea de vopseluri (miniu de plumb), explozivi, lacuri
 protecţia contra radiaţiilor, în construcţii metalice (nave)
 industria tipografică
 industria uşoară
 Patogenie
 calea de pătrundere:
 respiratorie (principală)
 cutanată - pentru produşii liposolubili
 digestivă - nu are rol important în expunerile profesionale
 circulaţie, răspândire, localizare:
 legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasmă
 nu se ştie exact forma din sânge !
 depozitat:
o în fracţiune mobilă - în primele zile - în ţesuturile moi (ficat, splină,
rinichi, miocard, ţesut gras)
o fracţiune stabilă - definitiv, netoxic, în compacta osoasă, în traveele
spongioase ale oaselor lungi.
!! Plumburia este în echilibru cu fracţiunea mobilă depusă în ţesuturile moi şi nu
este influenţată de plumbul stabilit în oase !!

1
  eliminare:
 75% prin urină
 15% pe calea gastrointestinală
 10% - fanere, transpiraţii, lapte matern, fir de păr
 mecanism de acţiune
 enzimatic - inhibă enzimele din metabolismul hemului şi a porfirinelor
(intoxicaţia cu plumb = porfiriurie)

Succinil coenzima A
Ciclul Krebs
 Succinoxidaza
Acid-delta-aminolevulinic
(DALA) > 6 mg% în urină

Porfibilinogen (PBC)
Proporfibilinogen dihidroxinaza

Uroporfibilinogen (UP)

Coproporfirină (CP) în urină > 300 g/l

Protoporfirină (PP)
Hemosintetaza
 + Fe2+
Hem + globină

Fier seric crescut
 scade argiroza hepatică
 influenţează acţiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I,
II şi glutadionului
 vascular:
o spasme renale, cerebrale
o hemoliză intravasculară
 metabolice
o inhibă metabolismul hematiei tinere (ribozomi)  hematii cu
granulaţii bazofile = test biologic
 alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene
 Tablou clinic
 sindrom asteno-vegetativ: apare cel mai precoce şi necesită tratare
(psihoneurologică)
 sindrom pseudoreumatismal
 întovărăşeşte sau urmează colica saturnină
 mialgii nemeteorosensibile care cedează la presiune locală musculară
 fără modificări locale sau anatomo-patologice
 sindrom anemic - paloare "facies saturnin" !

2
  sindrom nervos:
 encefalopatia saturnină - rară
 neuropatia saturnină - motorie ! (fără tulburări de sensibilitate !): forma
tipică de neuropatie periferică - tip Ramak = paralizia nervului radial al
antebraţului cu interesarea muşchilor extensori anterior şi lung al mâinii şi
degetelor "mâna face coarne"
 sindrom digestiv:
 colica saturnină
o algii periombilicale care cedează la presiunea abdomenului
o greaţă, vărsături, anorexie
o constipaţie:
- precede colica cu mai multe zile
- completă pentru materii fecale şi gaze
- când nu există  diagnostic incert !
 Obiectiv:
o abdomen fără contractură
o bradicardie 48 bătăi/minut
o hipertensiune arterială (16-18 mmHg) cu revenire după încetarea
colicii
o halenă fetidă
Alte manifestări (nu există o părere unanimă !)
- HTA
- miocardiopatii cronici
- boli coronariene

 Diagnosticul de laborator în saturnism

 Indicatorii de expunere:
 Pb-S > 70 g%ml N = 10-40 g%ml
 Pb-U > 150 g%ml N= 80-100 g%ml
 concentraţii de plumb în:
o păr,
o laptele matern,
o os, dinţi.
 Indicatori de efect biologic
o DALA-U >20 mg/% N = 6 mg%
o CP III > 300 g/l
o PEL –crescut
o Aldehidraza eritrocitară crescută
o Fe++ seric crescut
o Globina – scăzută
o Hb < 11 g% - la femei
o Hb < 12% - la bărbaţi
o Ht < 40 – la femei
o Ht < 42 –la bărbaţi – anemie normală sau hipocromă, hipersideremică cu scăderea
duratei de viaţă a hematiilor
o HGB > 500/1 mil. hematii
o HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicaţie
3
 o IBI (indice de hemoliză)
o Reticulocitoză
o Leucocitoză uşoară în timpul colicii saturnine
o probele hepato-renale alterate
o EMG – scăderea vitezei de conducere în nervul cubital <50 m/s (indicator fidel, dar
nespecific)
 Proba eliminării de plumb provocată de edetamin (eliminare totală pe 5 zile corectat la
diureză normală)
 normală < 2 mg Pb-U
 absorbţie crescută - între 2-12 mg Pb-U
 intoxicaţie cu plumb - peste 12 mg Pb-U
 Diagnosticul pozitiv în saturnism - algoritmul diagnostic în saturnism
 Expunerea profesională la plumb sau compuşi anorganici sau compuşi organici:
o anamneza profesională
o determinări de plumb în aerul locului de muncă şi raportarea la concentraţiile
admisibile prevăzute în norme
o determinări de plumb în oase, dinţi, fir de păr, lapte matern
o examen hematologic (anemie)
o vizitarea locului de muncă
o informaţii privind starea de sănătate a muncitorilor şi rezultatele controalelor
medicale periodice: examen clinic şi examen toxicologic (indicatori de expunere,
indicatori de răspuns biologic).
 Tabloul clinic:
o sindromul asteno-vegetativ
o sindromul nervos
o sindromul pseudoreumatic
o sindromul anemic
o sindromul digestiv: caracteristic - colica saturnină şi necaracteristic - tulburări
digestive
o alte forme mai rare: nefropatia, guta.
 Explorările paraclinice
o modificările biotoxicologice: de expunere şi de răspuns biologic
o modificările biochimice induse de prezenţa noxei
o modificări hematologice (HEB, anemia)
o modificarea unor sisteme enzimatice
o modificări funcţionale (EMG, VCM, EEG)
o examen neurologic
o proba eliminării de plumb provocată de EDTA
Diagnosticul diferenţial
 Colica saturnină
 Anemia
 Encefalopatia saturnină
 Alte polineuropatii
 Intoxicaţia cu TEP
 Intoxicaţiile neprofesionale

4
 Tratament
 Etiologic
 întreruperea expunerii
 Edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, cu un complex total înainte şi după (uree,
creatinină serică). Contraindicaţii: BAL
 Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)
 Simptomatic
 păstrarea stării generale de sănătate (igienă şi dietă în fazele acute)
 hidratare şi calorii suficiente
 sedative: barbiturice. Contraindicaţii: morfină, scopolamină, cloral
 supravegherea traumatismelor autoagresive
 examinare periodică (frecvenţă cardiacă, ritm cardiac, tensiune arterială,
temperatură, diureză)
 Profilaxie
 Măsuri tehnico-organizatorice
 eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea substanţelor din procesul tehnologic
 automatizarea procesului tehnologic
 ermetizare
 decantarea plumbului prin pompe şi conducte în aer liber
 purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (mască de filtrare cînd se deschid
recipientele sau în timpul intervenţiilor, mască de izolare dacă lichidul se varsă)
 costume albe pentru a observa stropirile accidentale
 mănuşi de cauciuc şi cizme
 curăţarea containerelor numai după spălarea repetată cu apă şi reziduuri, neutralizarea
cu permanganat de potasiu, clorură + aerisire prelungită
 decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia şi duş după
terminarea schimbului de lucru
 schimbarea săptămânală în alte locuri de muncă fără risc de intoxicaţie cu plumb
 Medicina muncii
 examen medical la încadrare, ţinând seama de contraindicaţii: anemii, nefropatii,
porfirii, tulburări neuropsihice, hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, femei
fertile, adolescenţi
 examen fizic general + Hb + Ht + sumar de urină
 examen medical periodic efectuat de medicul de medicină internă şi psihiatru
 determinarea periodică a plumbului din atmosfera locului de muncă: Cam = 0,01
mg/m3; CA de vârf = 0,03 mg/m3
 < CMA examen fizic general
 > CMA-ALA sau CP - anual
 plumb în urină, Hb, Ht - anual ± plumb în urină în funcţie de depăşirea CMA
 educaţie sanitară

5
 Intoxicaţia cu tetraetil de plumb (TEP)

Etiologie
Factorii de risc toxic
1. Factorul etiologic principal -TEP
- compus organic al plumbului
- plumbul + 4 radicali etil = Pb(C2H5)4 = TEP
TEP + hidrocarburi clorurate şi bromate = LE (lichidul de etil)
LE + benzină  benzină etilată (Premium) = 1%  1 ml TEP/1 l benzină
Proprietăţi:
 lichid incolor, uleios, miros aromatic
 nu are proprietăţi avertizoare
 insolubil în apă, miscibil în solvenţi organici (în orice proporţii) şi benzină
 se volatilizează uşor mai ales la căldură
 se foloseşte ca antidetonant (arderea în motor eliberează plumb care se combină cu
dibrommetanul şi dicloretanul  compuşi volatili care se eliberează în gazele de
eşapament)
2. Factori aparţinând mediului de muncă:
- temperaturi crescute
- ventilaţie
- ventilaţie deficitară
- deficienţe în mecanizarea, etanşeizarea şi automatizarea proceselor tehnologice
- nerespectarea regulilor de protecţie şi neutilizarea echipamentelor de protecţie
3. Factori aparţinând de organism
o tineri, copii, femei, vârstnici
o subnutriţi
o consumatori cronici de etanol
o persoane cu tulburări neurologice, psihice, renale, hepatice
Circumstanţele etiologice profesionale
 Fabricarea TEP şi LE  grup profesional limitat la anumite întreprinderi specializate şi
bine instruit
 Amestecarea LE + benzină  în staţiile de etilare
 Operaţiile de curăţire a rezervoarelor care au conţinut benzină etuilată
Hidroxid de plumb di- trietil, săruri, halogen:
- spaţiu închis
- curăţire emprirică (perie de sârmă)
- efort fizic şi respiraţii ample
- fără mască şi mănuşi
Circumstanţele etiologice neprofesionale
 Ingerare accidentală TEP (confuzie cu băuturi dulci, lichioruri)
 Manipularea frauduloasă TEP ! Spargerea sticlei !
 Utilizarea benzinei etilate sau petrolului (depozitate ce au conţinut TEP) la încălzitul
sobelor
 Călcatul hainelor spălate cu TEP
 Utilizarea TEP ca raticid, vopsea
Patogenie
Calea de pătrundere:
o respiratorie - frecventă
6
 o cutanată şi mucoase (singurul compus al plumbului)
o digestivă - ingestie accidentală
Circulaţia în organism: difuzează rapid în umori şi ţesuturile bogate în lipide (creier,
ficat, muşchi, ţesut adipos).
Biotransformarea:
 în produşi mai toxici:
o trimetil de plumb
o trietil (Gavrilescu):
- are stabilitate clinică mai mare
- un neutropism mai accentuat
- eliminare mai lentă
Galziga şi colaboratorii  inhibă monoaminooxidaza cerebrală; serotonina este
degradată în acid 5-hidroxiindolacetic  marker al intoxicaţiei cu TEP.
 descompunerea în compuşi anorganici de plumb care se depun în oase.
Eliminare:
- pe cale renală  3/4 în primele 30 zile din care 1/2 în prima săptămână
- prin materiile fecale
Acţiune: mecanism direct, inhibând glicoliza şi ATP-ul celulei nervoase şi nu indirect prin
tulburări de circulaţie cerebrală ca în cazul compuşilor anorganici de plumb.
Anatomo-patogenie: leziuni degenerative în cortex şi regiunile talamo-hipofizare.
Tabloul clinic - diferit complet de cel datorat plumbului metalic, PbO, compuşilor
anorganici ai plumbului.
Intoxicaţia acută - cea mai frecventă
 perioada de latenţă variabilă: ore  2-5 zile funcţie de intensitatea absorbţiei şi
receptivitatea individuală.
 prodrom:
o insomnie - nu lipseşte aproape niciodată
o somn agitat + coşmaruri
o cefalee + agitaţie sau depresie
o tremurături
o manifestări digestive  greţuri, anorexie matinală, alternanţă
diaree/constipaţie
o bradicardie + hipotensiune + hipertensiune arterială ! + hipotonie
 perioada de stare:
o parestezii bucale cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în faringe (fir de păr, paie,
viermi)
o aspectul de psihoză acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii tactile, vizuale, auditive
o manifestări de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
o tulburările digestive cresc în intensitate  intoleranţă gastrică
Caracteristic:
- hipotermie < 35o
- hipotensiune (80/40 mm Hg)
- paloare
- hipotonie cu hiperstezie musculară
- hipersudoraţie, sialoree
- lizereul saturnin lipseşte
- semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate.
Evoluţia:

7
 - în remisiuni temporare (agitaţia şi delirul dispar) urmate de recăderi violente (2-4
săptămâni)
- convalescenţă lungă
- în formele grave: exit în 2-8 zile
- posibile răniri sau suicid în accesele grave
Forme: grave / medii / uşoare
Paraclinic
 plumburia spontană în cantităţi mari (600-1000 micrograme/l)
 anemia, HGB, CP lipsesc datorită expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, apărând în
săptămânile care urmează ca efect al prezenţei compusului organometalic şi care
produce saturnismul secundar.
Intoxicaţia cronică - citată de Gavrilescu ca expresie a expunerii la doze moderate şi
repetate de TEP.
! Scăderi în greutate, cefalee, insomnii rebele !
Diagnostic pozitiv
 stabilirea expunerii profesionale:
o anamneză profesională subacută sau obiectivată, carte de muncă
o determinarea TEP - LE în aerul locului de muncă, în materialul depus pe
rezervoare, în lichidul din rezervoare
 stabilirea expunerii neprofesionale: TEP în lichidul ingerat, vărsat, în lichidul de vărsătură
 tabloul clinic
 determinările paraclinice
 diagnosticul de formă clinică
 diagnosticul diferenţial:
o saturnismul patent
o schizofrenia
o mania acută
o encefalie
o delirări toxice (CO, bromuri, alcool)
HTA + hT + bradicardie + Pb crescut în sânge şi urină.
Tratament
 Etiologic
o întreruperea expunerii prin întreruperea rapidă a absorbţiei toxicului
(îndepărtarea hainelor stropite, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare:
spălarea tegumentelor cu o soluţie de hidrat de sodiu 1% + apă caldă + săpun
sulfit;
o edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, cu bilanţ complex înainte şi după (uree,
creatinină sanguină).
C.I. - BAL
 Patogenic: vitaminoterapie (Milgamma, Thiogamma)
 Simptomatic:
o menţinerea sănătăţii generale (măsuri igienice şi dietetice până la depăşirea fazei acute)
o aport caloric, hidric suficient
o sedare: barbiturice. C.I. - morfină, scopolamină, cloral
o supravegherea traumatismelor prin autoagresiune
o control pertiodic FC, FR, TA, temperatură, diureză

8
 Profilactic:
 măsuri tehnico-organizatorice:
o eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea toxicului din procesele tehnologice
o automatizarea proceselor tehnologice
o etanşeizare perfectă
o transvazarea TEP prin pompe şi conducte în aer liber
o purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (măşti filtrante la deschiderea
recipientelor sau intervenţiilor sau măşti izolante în caz de răspândire a lichidului)
o costume albe pentru ca stropirea accidentală să fie observată
o mănuşi şi cizme de cauciuc
o curăţarea rezervoarelor numai după spălarea repetată cu apă + neutralizarea
reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorură + aerisire prelungită
o decontaminarea echipamentului, verificarea lui şi duşul sunt obligatorii după orele de
lucru
o rotaţia săptămânală cu alte locuri de muncă fără risc de intoxicaţie cu TEP
 medicina muncii:
o control medical la încadrare cu respectarea contraindicaţiilor: anemii, nefropatii,
porfirii, afecţiuni neuropsihice, HTA; cardiopatie ischemică, femei fertile, adolescenţi;
examen clinic general + hemoglobină + hematocrit + sumar urină
o control medical periodic efectuat şi de medicul internist + psihiatru; respectă în linii
generale determinările pentru muncitorii expuşi la compuşii anorganici;
o determinări periodice de plumb în aerul locurilor de muncă: CAM=0,01 mg/m3, CA de
vârf= 0,03 mg/m3
o < CMA examen clinic general
o > CMA:
- ALA sau CP anual
- plumburia, Hb, Ht anual ± plumburia funcţie de depăşirile CMA
o educaţie sanitară

9
 Intoxicaţia profesională cu mercur

1. Intoxicaţia cu mercur metalic şi sărurile sale anorganice

 Factorul etiologic principal: mercurul metalic
 Proprietăţile ssale numeroase îi conferă o largă folosire ("metalul cu mii de
utilizări"):
o metal alb, cenuşiu, lucios ca argintul ("argint viu")
o emite vapori la temperatura aerului din încăperile de lucru (importanţă
profilactică)
o singurul metal lichid la temperatura obişnuită a camerei
o tensiunea superficială foarte mare permite dispersia mercurului în picături
foarte fine când se varsă
o formează aliaje "amalgam" cu multe metale (Na, K, Ag, Au, Co, Ni, Zn, Pb)
o nu se oxidează în aer
o punct de topire scăzut
o conductibilitate electrică
 Origine
 Mercurul anorganic se găseşte sub formă de:
o sulfură de mercur (cinabra)
o geode de mercur lichid (Germania, Spania)
o compuşi anorganici
 Compuşii anorganici:
o sărurile mercuroase (clorură, azotat, carbonat mercuros)
o sărurile mercurice:
- clorura mercurică (sublimatul)
- acetatul mercuric
- oxidul de mercur
- bromura, iodura, sulfura mercurică
! Sărurile de mercur sunt substanţe instabile, se descompun uşor, eliberând mercur şi
mărind riscul de intoxicaţie.
 Locuri de muncă cu risc de expunere la mercur şi compuşi anorganici
 industria extractivă şi de prelucrare a minereurilor de mercur
 extragerea aurului şi argintului din minereu prin amalgamare
 fabricarea de amalgame
 operaţii de aurire şi argintare
 fabricarea şi repararea aparatelor de măsură şi de laborator
 fabricarea lămpilor incandescente, a lămpilor radio, cu vapori de mercur,
tuburi cu X-ray, întrerupători, acumulatori
 industria chimică: catalizator în obţinerea produşilor clorici şi alcooli
 industria farmaceutică: unguente, medicamente, prepararea amalgamului
dentar
 fabricarea de cosmetice, săpunuri
 industria explozibililor (fulminatul de mercur), artificiilor
 fabricarea fetrului pentru pălării, fabricarea oglinzilor (azotatul de mercur)
 fotografii, fotogravuri (sublimatul de mercur)
 vopsele pe bază de mercur anticorozive (cinabra - pe partea de sub apă a
vapoarelor); decorarea porţelanului (clorura mercuroasă)
 toxicodermie (împăierea vertebratelor expuse în muzee).

1
  Metabolism
 Calea de pătrundere:
o respiratorie - 80% din vaporii de mercur sunt absorbiţi în alveole
o cutanată (inferioară valorii de 0,01% din doza administrată)
o digestivă şi cutanată (neglijabile, doar pentru compuşii anorganici)
 Transport şi depozitare: Hg este oxidat la Hg2+
o în sânge se leagă de tiolii proteinelor plasmatice, globulelor roşii sau se
dizolvă în lipoizii sângelui fiind transportat la organe, mai ales cele bogate în
lipide (creier sau ficat, mucoasa tubului digestiv, glande salivare, rinichi,
porţiunea distală a tubului proximal) (compuşii anorganici)
 Eliminare
o predominant prin rinichi
o posibil şi prin salivă, respiraţie, păr, lapte matern (SH)
 Mecanism de acţiune:
o insuficient cunoscut
o afinitate pentru grupările sulfhidril ale proteinelor, inhibând activitatea unor
numeroase enzime
o poate labiliza membrana unor organite celulare (lizozomi, mitocondrii)
 Simptomatologie
Intoxicaţia:
 acută
 subacută
 cronică
 Intoxicaţia acută
- excepţional de rară
- prin inhalare de mari concentraţii de mercur în timp scurt
 fenomene pulmmonare iritative:
o rinofaringolaringită acută
o bronşiolită obliterantă
o pneumopatie chimică
o edem pulmonar acut
 după 24-48 ore apar:
o sialoree, greţuri, vărsături, stomatită ulcero-necrotică
o enterocolita acută
o insuficienţă renală acută
 exit prin:
o insuficienţă respiratorie acută
o sau după 8-15 zile prin insuficienţă renală
! Intoxicaţia acută neprofesională cu mercur este mai frecventă prin ingerarea
voluntară sau accidentală de compuşi mercuriali.
 Intoxicaţia subacută - la muncitorii care lucrează la cuptoarele de tratare a
minereului de mercur.
Clinic - aceleaşi simptome de intensitate mai mică:
o respirator:
- dispnee, tuse, coloraţie roşie a faringelui, palatului, amigdalelor,
periostită alveolo-dentară, pigmentaţie gri a mucoasei bucale
o digestiv:
- gingivita ulcero-necrotică: edentaţie completă
o renale: proteinurie
2
 o nervoase: parkinson mercurial, tulburări de somn, iritabilitate afectivă
o tulburări auditive şi vizuale

Intoxicaţia cronică profesională cu mercur metalic şi compuşii anorganici

 Importanţă: foarte răspândită în industrie

 Tablou clinic
 Tulburări nervoase:
 sindromul asteno-vegetativ: cefalee, insomnie, labilitate emoţională
 sindromul neuropsihic:
 tremorul mercurial:
o debut:
- pleoape, limbă, buze, degete
- se accentuează la mişcări intenţionale (testul paharului,
scrisului), în alcoolism, oboseală
o stare: se asociază cu vorbire sacadată, mers nesigur, amimie -
diagnostic diferenţial cu tremurul parkinsonian
 eretismul mercurial:
o bolnav timid - irascibil
o fricos (autist) - suspicios
 polinevrita mercurială:
o parestezii:
- scăderea vitezei de conducere senzitivă la membrele
superioare şi inferioare + hipostezii tactilo-termice şi
dureroase
- scăderea vitezei de conducere motorie în nervii periferici +
pareză şi exagerarea ROT
 Tulburări digestive
 dureri gingivale, gingivite, hipersalivaţie (ptialismul mercurial însoţit de
hipertrofia glandelor slivare "oreillonul mercurial")
 stomatită ulcero-membranoasă (lizereu mercurial - aspect gri-albăstrui),
dinţii cad - se poate ajunge la edentaţie completă
 gastrite, gastroduodenite (tendinţă la diaree)
 Alte tulburări
 renale: la doze peste 50 μg/g Hg
 tubulopatie proximală - indicatori:
- proteinurie
- β2 microglobuline
- N-acetil- β-delta-glucosaminidaza (NAG)
 glomerulonefrită extramembranoasă
 iritaţia căilor aeriene respiratorii superioare:
o rinite
o faringite
o laringite
o sinuzite
 iritaţia oculară: depunerea mercurului în capsula anterioară a cristalinului
 anemie, limfocitoză, eozinofilie
 tulburări de ciclu menstrual, impotenţă sexuală

3
 Diagnostic pozitiv:
 clinic
 stabilirea expunerii profesionale la mercur metalic sau săruri de mercur
(anamneză profesională, vizită la locul de muncă, determinări de toxic)
 paraclinic:
 indicatori de expunere:
o Hg-Sânge: > 10 μg% ml
o Hg-Urină: > 200 μg/l
 indicatori de efect biologic:
o β2 microglobuline
o NGA în urină
o proba scrisului, paharului cu apă, index-nas
 examen psihiatric
 Diagnostic diferenţial:
 tremorul basedowian, parkinsonian, din alcoolism
 sindromul asteno-vegetativ
 Prognostic: bun, după încetarea expunerii
 Tratament:
 întreruperea contactului
 chelare cu Cuprenil - 1,5 g/zi - 10 zile (penicilamină) sau cu Edetamin - 2 g/zi -
10 zile
 patogenic: vitamine B1, B6, C
 simptomatic
 Profilaxie
 Măsuri tehnico-administrative:
 etanşeizare, ermetizare, ventilaţie
 menţinerea mercurului sub strat gros de apă
 suprafeţe de lucru înclinate
 echipament de protecţie corespunzător
 alimentaţie de protecţie
 păstrarea mercurului sub limite concentraţionale admisibile: medie
= 0,05 ng/m3; maximă=0,150 ng/m3
 Măsuri medicale
 recunoaşterea riscului
 control corect la încadrare cu stabilirea contraindicaţiilor (boli cronice
psihice, endocrine, digestive, renale, stomatite, anemii)
 control medical periodic - anual: clinic şi general + mercur în urină, iar
pentru cei expuşi peste concentraţiile admisibile: examen psihiatric +
stomatologic
 informarea privind riscul şi primul ajutor.

Intoxicaţia profesională cu compuşi organici ai mercurului

 Clasificare
 Hg + hidrocarburi alchilice = compuşi alchilici:
o metil mercur
o dimetil mercur
o etil mercur
o dietil mercur

4
  Hg + hidrocarburi arilice = compuşi arilici:
o fenil mercur acetat
o nitrofenil mercur
 Utilizare
 prepararea compuşilor organici alchilici sau arilici
 utilizarea ca fungicide, ierbicide, dezinfectante
 conservarea hârtiei, cleiurilor şi vopselelor
 impregnarea lemnului
 Metabolism:
 absorbţie:
o respiratorie şi cutanată
o accidental digestivă
 transport: 90% legaţi de hematii
 depunere: în SNC, ficat, tub digestiv
 eliminare: bilă, fecale, urină, păr, salivă
 Tablou clinic:
 numai compuşii alchilici provoacă intoxicaţii generale sistemice
 compuşii arilici provoacă leziuni tegumentare
 Intoxicaţia acută - apare după o expunere scurtă, dar intensă
 fenomene iritative ale:
o căilor aeriene superioare: faringită, laringită, tulburări de deglutiţie şi
vorbire
o ochilor: conjunctivită
 fenomene digestive: greaţă, vărsături, dureri abdominale
 febră, frison, oboseală, cefalee
 în formele grave: vezicule ale mucoasei bucale, parestezii
Se vindecă în 6 săptămâni.
 Intoxicaţia subacută şi cronică: apare după o expunere lungă (săptămâni, luni, ani)
 sindrom astenic: oboseală, tulburări de memorie, cefalee, vertij
 sindrom nervos:
o parestezii în limbă, buze, extremităţi
o ataxie (disfagie, dizartrie, ataxia membrelor superioare şi inferioare)
o diminuarea auzului, văzului - îngustarea concentrică a câmpului vizual
până la cecitate
o diminuarea mirosului - până la anosmie
o tremorul mercurial - testul paharului cu apă, testul scrisului
o eretismul mercurial
o stomatita mercurială
o poliurie - incontinenţă urinară
 leziuni tegumentare
o acute: arsuri
o cronice: dermite cronice
 Diagnostic pozitiv:
 clinic - dificil uneori
 stabilirea expunerii profesionale:
 anamneză profesională,
 vizită la locul de muncă,
 determinări de toxic în aerul locului de muncă
 alte documente oficiale
5
  paraclinic:
 indicatori de expunere:
o Hg-Sânge: > 10 μg% l
o Hg-Urină: > 600 μg%
 indicatori de efect biologic:
o lichid cefalorahidian hipertensiv cu albumină şi mercur
o proteinurie, cilindrurie, hematurie
 Diagnostic diferenţial:
o nevroza astenică
o encefalita virotică
o tumoră cerebrală
 Prognostic:
 1/3 se vindecă
 1/3 sechele
 1/3 exit
 Tratament
 întreruperea contactului cu toxicul
 simptomatic
 etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile.
Se contraindică BAL şi Dimercaptopropanolul (cresc concentraţia mercurului
cerebral).
 spălarea tegumentelor cu apă şi săpun ± tratamentul arsurilor
 Profilaxia
 Măsuri tehnico-organizatorice
 izolarea operaţiilor nocive
 ermetizare, etanşeizare
 echipament de protecţie
 instruirea personalului
 păstrarea concentraţiilor admisibile maxime: 0,01 ng/m3
 indicativ P
 Măsuri medicale
 recunoaşterea riscului de intoxicaţie
 control medical la încadrare cu stabilirea contraindicaţiilor
(femei care alăptează, boli cronice ale SNC, renale, endocrine,
stomatite)
 control medical periodic - nivelul Hg în sânge ≤10 μg/ml, Hg în
urină ≤ 200 μg/l
 schimbarea locului de muncă dacă este nevoie
 informare privind riscul şi acordarea primului ajutor

6
 Intoxicaţia profesională cu solvenţi organici

 Definiţie: grup important de substanţe de largă utilizare industrială, având capacitatea de

a dizolva un anumit compus.
 Clasificare - după formula chimică
 sulfura de carbon
 produşi organici
 hidrocarburi
o aciclice
- N hexan
- heptan
o ciclice
- benzen
- toluen
- xilen
- hexan
- tetradină
- terebentină
 aminoderivaţi
 derivaţi halogenaţi
o cloraţi:
- oxiclorura de carbon
- tetraclorura de carbon
- tricloretilena
- clorura de metil
- clorura de metilen
o cloraţi şi fluoraţi: tricloro-trifluoretan
 alcooli:
- monoalcool
- polialcool
 aldehide - furfural
 cetone - anhidrida ftalică
 acizi organici şi esterii acizilor organici
o acetat de etil
o acetat de butil
 derivaţi nitraţi
o nitrometan
o nitroetan
 Riscul de intoxicaţie depinde de:
o solvent
- gradul de toxicitate (crescut)
- doză (mare)
- cale de pătrundere (liposolubilitate)
- distribuţie (tropism organele bogate în grăsimi)
- rată de metabolizare (scăzută)
o organism
- vârstă tânără
- consum de alcool
- boli cronice consumptive
1
 o factorii mediului de muncă
- efort fizic crescut
- lipsa ventilaţiei
- prezenţa altor toxice (efect aditiv)
 Efectele de grup ale solvenţilor organici
 Efecte asupra sistemului nervos (benzen,cloroform,eteri,tricloretilena)
o sindromul ebrios (forma subacută): greaţă, vărsături, agitaţie psihomotorie
o sindrom ebrionarcotic (forma acută) - pierderea conştienţei
o encefaloză toxică (forma cronică) "toxicomanie"
- cefalee, iritabilitate
- scăderea performanţelor intelectuale
- polinevrită
 Efecte asupra reproducerii
o scăderea fertilităţii
o tulburări de creştere şi dezvoltare a embrionului (fătului) şi, postanatal, a
copilului
o avorturi spontane
 Hepatotoxicitatea - mai ales pentru hidrocarburile halogenate clorate care au cât
mai mulţi atomi de clor
o anatomopatologic:
- degenerescenţă hepatocitară ± steatoză hepatică
- reacţie mezenchimală ± scleroză hepatică
- reacţie degenerativă cu refacerea ţesutului hepatic agresat
o clinic
- forma supracută - atrofia galbenă acută  insuficienţă hepatică
- hepatită acută
- hepatită cronică
 Nefrotoxicitatea (tricloretilenă, metanol, etilenglicol)
o mecanism direct - nefropatie tubulară
o mecanism indirect - glomerulonefrite. Evolutiv:
- pielonefrită cronică,
- scleroză renală,
- insuficienţă renală cronică. Posibilă insuficienţă
renală acută  hemodializă.
 Efecte hematologice (benzenul, nitrobenzenul, tetraclorura de carbon)
o hemoliza hematiei  eritropatia toxică periferică
o acţiune toxică medulară: - aplazie medulară
- efecte leucemogene
 Efecte cutanate: flictene, arsuri, eriteme, eczeme.
 Locuri de muncă cu risc de intoxicaţie cu solvenţi organici
 industria chimică de sinteză
 industria farmaceutică
 industria maselor plastice
 metalurgie (degresori, decapanţi ai pieselor metalice)
 pirotehnie
 prelucrarea petrolului
 fabricarea lacurilor, vopselelor, cauciucului, răşinilor
 ateliere de tip artizanal
2
 Intoxicaţia profesională cu sulfură de carbon (CS2)

 Etiologie - sulfura de carbon:

o pură - incoloră, fluidă, miros aromatic
o produs brut:
- gălbui, miros de varză (ridichi) putredă
- se încarcă electrostatic putând declanşa explozii
- autoaprindere la 130-140oC
- se acumulează în zonele declive (vaporii sunt de 2,5 ori mai
grei decât aerul)
- liposolubil
 Locuri de muncă, profesiuni expuse: numeroase:
o industria fibrelor artificiale - fabricarea vâscozei pentru firul textil
o vulcanizarea la rece a cauciucului
o fabricarea:
- mănuşilor de cauciuc
- ţesăturilor impermeabile
- explozibililor
- chibriturilor
- cosmeticelor
o extracţia
- uleiurilor vegetale
- esenţelor de parfum
o solvent pentru:
- grăsimi
- lacuri
- cauciuc
- gume
- răşini vinilice, celulozice
- camfor, acizi, clei
o la fabricarea insecticidelor, ierbicidelor
 Patogenie
o calea de pătrundere:
- respiratorie (într-o oră, 50% din toxic este absorbit)
- cutanată
o circulaţia - prin hematii şi plasmă
o distribuţia - spre organele bogate în grăsimi
o metabolizare:
- sulfonoconjugare  sulfaţi organici: tiouree, mercaptotiazol,
acid mercaptic
- oxidare
Metaboliţi rezultaţi: ditiocarbamaţi + tiazolidone
o eliminarea:
- respiratorie - rapidă în prima etapă
- urinară - metaboliţi sulfonoconjugaţi

1
 Mecanism de acţiune
 sulfura de carbon + grupările nucleofile:
CS2 + NH2  acid ditiocarbamic
CS2 + SH  acid tritiocarbamic
CS2 + OH  acid xantogenic
 sulfură de carbon + NH2 + SH  tiazolinona
Consecinţe
 perturbarea unor sisteme enzimatice prin chelarea unor
oligoelemente (Cu, Zn) sau prin inhibiţia citocromului P450
 tulburări metabolice:
o carenţa de B6, PP
o cresc lipidele serice, colesterolul liber şi esterificat,
β-lipoproteine
o creşte dopamina, scade noradrenalina
Clinic:
- polinevrită
- vasculopatie
- cardiopatie
 Tablou clinic
 intoxicaţia supracută şi acută
o foarte rare - deficienţe tehnice
o comă, exit - paralizia centrului respirator
 intoxicaţia subacută - rară - semne de encefalopatie
 intoxicaţia cronică: forma obişnuită a intoxicaţiei profesionale
o sindrom astenovegetativ
o sindrom neurologic:
- polinevrită senzitivă periferică "în şosete" sau "în mănuşă"
- nevrită optică, acustică, sindrom extrapiramidal
Electromiografic: scăderea vitezelor de conducere senzitivo-motorie.
 sindrom aterosclerotic (manifestat cerebral, coronarian şi renal):
o encefalopatia sulfocarbonică
o cardiopatia ischemică
o nefroscleroza tip Kimmestiel-Wilson
 sindrom endocrin
o tulburări de dinamică sexuală
o tulburări ale funcţiei ovariene (avorturi spontane)
o hipotiroidie
o diabet zaharat
 sindrom digestiv:
o gastrită
o steatoză hepatică
 alte simptome
o iritaţia mucoaselor, tegumentelor
o efecte teratogene (experimental)

2
 Paraclinic
 testul iodozidic (test de culoare)
o N = 6,5
o patologic < 6 = absorbţie crescută de CS2 (la sfârşitul schimbului de
lucru)
o dacă se menţine scăzut şi a doua oară = intoxicaţie cu CS2 (se
dozează iodul redus de ditiocarbamaţi urinari)
 teste de răspuns biologic
 EKG, EEG
 testele de dislipidemie
 creatinina serică şi sumar de urină
 17 cetosteroizi, 17 hidroxisteroizi
 EMG
 Zn urinar foarte crescut
 Diagnostic pozitiv:
 anamneza profesională
 documente oficiale
 examene clinico-paraclinice (examen oftalmologic, neurologic)
 Tratament
 Măsuri tehnico-administrative:
o înlocuirea CS2 cu substanţe mai puţin toxice
o etanşeizarea, ermetizarea, automatizarea
o scăderea temperaturii, prevenirea riscului de explozie
o ventilaţie de jos în sus
o echipament de protecţie
 Măsuri medicale
o examene medicale la încadrare şi periodic conform normativelor în vigoare
o educaţie sanitară