Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca

Catedra ATI II

Cap.2. Insuficienţa respiratorie acută

Insuficienţa respiratorie acută este unul din motivele principale pentru care se internează
bolnavii în terapie intensivă şi poate unul din cele mai frecvente.
Principala funcţie a plămânului este oxigenarea şi eliminarea dioxidului de carbon, dacă
el nu reuşeşte să facă această funcţie de schimb ia naştere insuficienţa respiratorie acută.
Insuficienţa respiratorie acută este secundară insuficienţei de oxigenare: insuficienţa respiratorie
hipoxică; sau unei insuficienţe de eliminare a dioxidului de carbon: insuficienţa respiratorie
hipercarbică.

Insuficienţa respiratorie hipoxică

Cauzele insuficienţei respiratorii hipoxice sunt: hipoventilaţia, modificarea raportului

ventilaţie/perfuzie, tulburări de difuziune, altitudine înaltă, scăderea perfuziei tisulare.
a. Hipoventilaţia
Hipoventilaţia înseamnă reducerea ventilaţiei pe minut (minut volum) ce are ca rezultat
imediat creşterea presiunii parţiale a CO2 arterial (PaCO2), creştere ce se asociază cu scăderea
presiunii parţiale a oxigenului alveolar (PAO2) (CO2 înlocuieşte oxigenul la nivel alveolar).
Activitatea ventilatorie spontană ia naştere din interacţiunea neuronilor localizaţi la
nivele diferite în trunchiul cerebral cu feed-back în receptorii la întindere.
Există 2 mecanisme de control al ventilaţiei:
1. efectul presiunii arteriale a dioxidului de carbon (PaCO2) asupra chemoreceptorilor
localizaţi în bulb, orice creştere de PaCO2 creşte semnificativ ventilaţia alveolară (mai ales la
pacientul adormit unde nu avem controlul conştient al respiraţiei).
2. răspunsul chemoreceptorilor centrali este modulat de chemoreceptori periferici
(carotidieni) care sunt sensibili la hipoxie.
Amândouă mecanismele de control pot fi deprimate de medicaţia ce se administrează de
rutină în perioada perioperatorie: sedative, opioide şi anestezice a căror rezultat este
hipoventilaţia.
b. Modificări ale raportului ventilaţie/perfuzie
La pacientul sănătos pulmonar în poziţie verticală raportul ventilaţie/perfuzie este legat
de efectul gravitaţional, cu creşterea atât a ventilaţiei cât şi a perfuziei la bazele pulmonare. Din
cauza greutăţii pulmonare presiunea pleurală de repaus este mai mare la bazele pulmonare, asta
înseamnă că alveolele de la vârfurile pulmone sunt semnificativ mai destinse la sfârşitul
expirului, decât alveolele de la bază. Alveolele care sunt deja destinse la sfârşitul expirului vor
avea o mică creştere în volum în inspir, înseamnă că în timpul inspirului majoritatea expansiunii

13
UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Curs ATI, anul IV MG
Catedra ATI II

pulmonare va avea loc la baze, existând un gradient gravitaţional al ventilaţiei de la apex spre
baze. În contrast cu gradientul gravitaţional din poziţia verticală, în poziţie orizontală este o
distribuţie relativ uniformă a ventilaţiei pulmonare.
Similar ventilaţiei există un gradient gravitaţional şi pentru perfuzie, în favoarea porţiunii
bazale în poziţie verticală sau în alte poziţii porţiunile declive pulmonare (dependente de
gravitaţie) sunt mai bine vascularizate.
Există o explicaţie a distribuţiei gravitaţionale a sângelui în poziţie verticală bazată pe
presiunile ce afectează capilarele. În 1964 West şi colab. au descris acest gradient în trei zone
pulmonare (Fig.2.1).

Fig.2.1. Distribuţia gravitaţională a sângelui în poziţie verticală

Zona 1 (apicală) în care presiunea alveolară este mai mare decât presiunea arterială
pulmonară, care la rândul ei este mai mare decât presiunea venoasă pulmonară PA > Pap> Pvp.
Presiunea alveolară este relativ constantă în plămân iar Pap şi Pvp scad cu câte 1cmH2O
pentru fiecare 1 cm înălţime deasupra atriului stâng.
Aceasta înseamnă că în zona 1 Pap fiind mai mică decât PA vasele alveolare ar trebui să fie
colabat, ceea ce nu se întâmplă. Însă o scădere de Pap (în şocul hipovolemic) sau o creştere de PA
în ventilaţia cu presiuni pozitive pot reproduce condiţii de zona 1.
Zona 2 (de mijloc) Pap > PA > Pvp. Gradientul de perfuzie este Papv – PA gradientul
crescând de la vârful zonei spre bază.
Zona 3 Pap > Pvp >PA. Gradientul de perfuzie este Pap – Pvp şi nu depinde de PA.

Vasele pulmonare sunt distensibile, o creştere de presiune intravasculară creşte diametrul

vascular şi respectiv fluxul sanguin.
Gradientul de perfuzie pulmonar este observat în unele posturi, zonele dependent
gravitaţional având un flux sanguin mai bogat.
Gradientul gravitaţional este mai exprimat pentru perfuzie decât pentru ventilaţie în aşa
fel încât în zonele nondependente gravitaţional există un raport ventilaţie/perfuzie VA/Q mai
mare decât în zonele dependente gravitaţional: 0,6 la baze şi 3,3 apical cu o medie de 0,8.
Schimbul gazos este optimal atunci când ventilaţia şi perfuzia sunt echilibrate la nivel
pulmonar, orice modificare a raportului ventilaţie/perfuzie duce la hipoxemie.
Hipoxemia cauzată de inegalitatea ventilaţie-perfuzie poate fi ameliorată prin
administrare de oxigen. Ventilaţia trebuie să se producă în zone în care perfuzia există şi invers,

14
Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Catedra ATI II

altfel se produce hipoxemie prin perfuzie fără ventilaţie (şunt) sau ventilaţie irosită fără perfuzie
(spaţiu mort).
Şuntul pulmonar apare atunci când sângele venos nu vine în contact cu gazul inspirat
(Fig.2.2). Poate avea origine în inimă, când sângele venos se amestecă cu cel arterial, prin
comunicare directă la nivel atrial sau ventricular, şunt anatomic sau în plămân prin fistule
arterio-venoase ce apar în ciroza hepatică sau boala Osler-Weber-Rendu. Cea mai comună cauză
de şunt intrapulmonar este patologia de parenchim pulmonar: umplerea spaţiului aerian cu lichid
(edem) sau infiltrat celular (pneumonie) care împiedică contactul gaz inspirator-sânge.

ventilaţi fără
perfuzi spaţiu
şunt e
e mort

hipercapni
hipoxemie e

Fig.2.2. Inegalitatea ventilaţie/perfuzie

Condiţia inflamatorie (mediatorii inflamaţiei) inhibă vasoconstricţia hipoxică pulmonară

(cel mai important reflex de protecţie prin întreruperea perfuziei în zonele hipoventilate)
accentuând şuntul funcţional. Colapsul alveolar (atelectazia) apare şi el în patologia de
parenchim pulmonar ducând la şuntarea regiunilor afectate. Colapsul poate avea origini diferite,
de la compresiunea prin epanşament pleural, la depleţia de surfactant sau închiderea căilor
aeriene prin secreţii. Reversarea atelectaziei necesită cunoaşterea şi îndepărtarea cauzei şi
deschiderea ariei pulmonare cu probleme. Administrarea de oxigen fără recrutare de noi alveole
nu îmbunătăţeşte hipoxemia de şunt. Şuntul apare în colaps pulmonar, sindrom de aspiraţie
pulmonară, edem pulmonar acut, pneumonie, hemoragie, sindrom de detresă respiratorie acută
(ARDS).
Spaţiu mort funcţional apare atunci când se produce o scădere a perfuziei în raport cu
ventilaţia cu creşterea raportului VA/Q. Acest spaţiu mort poate să apară global în sindromul de
debit cardiac scăzut sau regional în embolia pulmonară. Spaţiul mort anatomic reprezintă
arborele respirator până la nivelul zonei de schimb gazos (trahee, bronhii).

c. Hipoxia prin tulburări de difuziune

Este discutabilă, deoarece transferul oxigenului de la alveolă la hemoglobină necesită un
timp foarte scurt, mult mai scurt decât timpul de tranzit al eritrocitului prin capilare. Deci nu este
suficientă modificarea barierei alveolă-capilare ca să apară aceste tulburări , ci necesită situaţii în
care creşte viteza de curgere a sângelui prin capilarul pulmonar în condiţii de FiO2 normal.

d. Hipoxia de altitudine – apare în condiţia modificărilor de presiune atmosferică care

atrag modificări de presiune de oxigen în gazul inspirat.

e. Hipoxia de perfuzie tisulară deficitară

În condiţia perfuziei tisulare deficitare apare creşterea extractului de oxigen pentru
menţinerea unui consum de oxigen constant ce are ca rezultat scăderea presiunii parţiale a
oxigenului venos.
În condiţii normale, variaţii ale oxigenului în sângele venos mixt (de la nivelul arterei
pulmonare) nu influenţează perceptibil presiunea parţială a oxigenului arterial (PaO2). Dar în

15
UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Curs ATI, anul IV MG
Catedra ATI II

prezenţa altor cauze de hipoxie: anemie, hipotermie, hipoperfuzia devine cauză de hipoxie. De
exemplu:
- debit cardiac scăzut plus anemie;
- hipovolemie plus anemie;
- debit cardiac scăzut plus hipotermie.

Combinarea mecanismelor ce produc hipoxemie în stările patologice

a. Embolismul pulmonar: combină hipoxemia şi hipertensiunea pulmonară. Hipoxemia
profundă apare prin modificarea raportului ventilaţie/perfuzie în favoarea ventilaţiei şi apariţia
spaţiului mort mai ales la momentul de debut al evenimentului embolic. Reducerea patului
vascular pulmonar duce la scăderea debitului cardiac, cu creşterea consumului periferic în oxigen
şi scăderea presiunii venoase mixte în oxigen din artera pulmonară. Această scădere a presiunii
venoase mixte în oxigen face vasoconstricţie pulmonară generalizată, adică hipertensiune
pulmonară ce va genera insuficienţă ventriculară dreaptă, accentuând scăderea debitului cardiac
şi hipoxemia consecutivă (Fig.2.3).
Ineficienţ
ă VPH

Reducerea semnificativă HT hipoxemi

a patului vascular e
P

IC ↓
dreaptă DC
DC Vasoconstricţie
scăzut generalizată

Creşterea
Scădere
VO2
a PapO2
periferic
Fig.2.3. Embolia pulmonară

b. BPOC: combinaţie de hipercarbie, hipoxemie şi hipertensiune pulmonară. Se combină

grade variate de spaţiu mort şi inegalitate VA/Q prin alterarea ventilaţiei. Creşteri mici de FiO2
îmbunătăţesc semnificativ PaO2 ceea ce înseamnă că inegalitatea VA/Q este cauza majoră de
hipoxemie. VPH îmbunătăţeşte oxigenarea dar produce în timp HTP. Administrarea de oxigen
poate înrăutăţi retenţia de CO2, clasic, prin pierderea stimulului respirator hipoxic. Date recente
demonstrează că creşterea PaCO2 este rezultatul creşterii alveolare de PAO2 la administrarea de
oxigen şi scăderea VPH. Creşterea perfuziei în zonele slab ventilate în detrimentul celor bine
ventilate duce la scăderea eliminării CO2.
Oxidul nitric (NO) gaz cu proprietăţi vasodilatatorii înrăutăţeşte hipoxemia la cei cu
BPOC prin cuparea VPH în zone cu rată scăzută VA/Q, şi prin faptul că tonusul vascular este
crescut doar în zonele patologice şi este la valori minimale în zonele bine ventilate (proces de
durată) ceea ce face ca administrarea de NO, care ajunge în zonele bine ventilate, să nu mai aibă
răspuns vascular (tonus vascular minimal în zonele bine ventilate).
c. Plămânul de injurie acută/sindromul de detresă respiratorie (ALI/ARDS) este o
problemă comună la pacienţi critici şi poate fi o complicaţie a numeroase boli critice. Cele mai
frecvente cauze de ALI/ARDS în terapie intensivă sunt: sepsisul, pneumonia, aspiraţia
conţinutului gastric şi trauma multiplă.

16
Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Catedra ATI II

Definiţia ALI/ARDS este clinică: instalarea acută a infiltratelor radiologice pulmonare

bilaterale neînsoţită de semne clinice evidente de insuficienţă cardiacă stângă. Diferenţa ALI-
ARDS o face raportul PaO2/FiO2 ≤ 300 în ALI şi PaO2/FiO2 ≤ 200 în ARDS. Nici o terapie
specifică nu s-a dovedit benefică în ALI/ARDS, cu excepţia strategiei de ventilaţie protectivă
pulmonară.
Pacienţii cu ARDS au o combinaţie şunt, spaţiu mort şi de inegalitate VA/Q, plus
hipertensiune pulmonară.
Hipoxemia este frecvent neresponsivă la creşterea FiO2, deoarece creşterea FiO2
îmbunătăţeşte componenta VA/Q, dar îmbunătăţeşte mai puţin componenta legată de şunt.
Creşterea FiO2 reduce HTP datorată VPH. Atenţie totuşi la creşterile exagerate de FiO2
care duc la atelectaziile de resorbţie, azotul neresorbabil existent în alveolele hipoventilate este
înlocuit cu oxigen resorbabil crescând colapsul pulmonar.
Adăugarea unei presiuni end-expiratorii pozitive (PEEP) recrutează noi alveole scăzând
şuntul, dar PEEP-ul mult crescut, non-optimal, creşte volumul end-expirator alveolar,
comprimând circulaţia, creşte spaţiul mort şi alterează raportul VA/Q prin creşterea raportului.
Inegalitatea ventilaţie/perfuzie poate să apară şi ca rezultat al inhibiţiei fenomenului
protectiv de VPH de către mediatorii sepsisului (endotoxină). Vasodilatatorii intravenoşi
reversează VPH în ARDS şi scad Pap, înrăutăţesc hipoxemia crescând fluxul sanguin spre arii de
şunt şi spre zone cu raport VA/Q scăzut. Dar la administrarea de NO (un gaz ce se inspiră, cu
proprietăţi vasodilatatorii pulmonare locale, care este anihilat de prezenţa unor enzime
eritrocitare) acesta se duce în zonele bine ventilate (acolo unde PEEP-ul optimal creşte volumul
end-expirator alveolar şi recrutează noi alveole îmbunătăţind raportul VA/Q scăzut) şi va face
vasodilataţie în zonele cu raport VA/Q ameliorat reducând HTP şi îmbunătăţind şi mai mult
raportul VA/Q. Dacă nu se îmbunătăţeşte răspunsul la NO se adaugă un vasoconstrictor
administrat intravenos (almitrin sau fenilefrină) care creşte VPH în zonele în care nu ajunge NO,
deci zonele prost ventilate, derivând sângele spre zonele bine ventilate şi îmbunătăţind
oxigenarea la nivelul acestora.

Insuficienţa respiratorie hipercarbică

Creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon arterial apare în condiţia scăderii
ventilaţiei alveolare sau în prezenţa creşterii producţiei de CO2. Scăderea ventilaţiei alveolare cu
creşterea PaCO2 prin factori pulmonari şi non-pulmonari duce la insuficienţă respiratorie
hipercarbică.
Factorii pulmonari cauzatori de insuficienţă respiratorie hipercarbică sunt:
a. obstrucţia de căi aeriene mari prin corpi străini sau laringospasm;
b. obstrucţia de căi aeriene mici prin: bronhospasm sau emfizem pulmonar.
Hipercarbia asociată ventilaţiei alveolare deficitare va fi însoţită de hipoxemie.

Factorii extrapulmonari cauzatori de insuficienţă respiratorie hipercarbică pot fi de

natură: neurologică, musculară sau să ţină de cutia toracică.
Problemele neurologice pot produce depresia centrilor respiratori sau întreruperea
transmisiei neuromusculare. Deprimarea centrilor respiratori poate fi medicamentoasă (opioizi,
sedative) sau în urma unor accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice sau ca
rezultat al traumei craniene.
Întreruperea transmisiei neuromusculare se poate produce prin: injurie de nerv frenic,
sindrom Guillain-Barré (poliradiculonevrită ascendentă) miastenia gravis (patologie de placă
neuromotorie) sau în cazul polineuropatiei bolnavului critic.
Problemele musculare generatoare de insuficienţă respiratorie hipercarbică apar în cazul
malnutriţiei severe sau prin tulburări electrolitice severe: hipomagnezemia hipocalcemia,
hipopotasemia sau hipofosfatemia.

17
 UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Curs ATI, anul IV MG
Catedra ATI II

Probleme ale cutiei toracice: cifoscolioza, fracturi costale, torace moale posttraumatic pot
fi generatoare de insuficienţă respiratorie severă.

Semne clinice şi diagnosticul insuficienţei respiratorii acute

Dispneea este cel mai comun simptom asociat insuficienţei respiratorii acute. Ea este
însoţită de o frecvenţă respiratorie crescută şi de utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
(creşterea lucrului respirator). Se evaluează cauzele insuficienţei respiratorii în funcţie de
mecanismul insuficienţei respiratorii acute şi de procesul patologic primar.

Pulsoximetria este monitorizarea de bază în toate cazurile de insuficienţă respiratorie.

Este o metodă noninvazivă pentru monitorizarea continuă a saturaţiei arteriale în oxigen a
hemoglobinei şi a ratei pulsului. Principiul se bazează pe spectrul de absorbţie diferit al
hemoglobinei oxigenate şi al hemoglobinei reduse.
Două diode producând lumină infraroşie cu 2 lungimi de undă diferite (660 şi 940 nm)
vor trece prin ţesut şi vor fi parţial absorbite. Lumina rămasă va fi detectată de un fotodetector şi
transmisă ca un semnal electric spre un microprocesor ce va face calculul saturaţiei în oxigen
arterial (SaO2) doar ca o reflectare pulsatilă.
Diferenţa în absorbţia hemoglobinei oxigenate şi a celei reduse este reflectată în variaţia
semnalului electric proporţional cu saturaţia arterială.

Analiza gazelor sanguine arteriale vor permite diagnosticul de hipoxemie

şi/hipercarbie.

Radiografia pulmonară este utilă în marea majoritate a cazurilor. Radiografia

pulmonară poate să fie clară, cu infiltrate sau cu efuziuni (epanşamente) unilaterale sau
bilaterale. Dacă radiografia este clară se ridică suspiciunea unui embolism pulmonar, şunt
anatomic dreapta stânga, ciroză hepatică, a unui pneumotorax sau diagnosticul unei boli
pulmonare cronice obstructive. Infiltratele unilaterale ridică diagnosticul diferenţial de:
pneumonie lobară, aspiraţie pulmonară, atelectazie sau infarct pulmonar.
Infiltratele pulmonare bilaterale indică diagnosticul diferenţial de: edem pulmonar (de
cauză cardiacă sau noncardiacă), pneumonie, hemoragie pulmonară, sau injuria pulmonară acută
(ALI) sau sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS).
Tomografia computerizată, scintigrafia pulmonară cât şi culturile pulmonare sunt
necesare pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare generatoare de insuficienţă
respiratorie.

Managementul insuficienţei respiratorii acute

Scopul managementului este menţinerea unei ventilaţii şi oxigenări adecvate şi
tratamentul cauzei primare.
În cazul insuficienţei respiratorii hipoxice, obiectivul principal este menţinerea unei PaO2
mai mare sau egală cu 66-70 mmHg şi a unei SaO2 mai mari de 93%.
Dacă insuficienţa respiratorie este hipercapnică, obiectivul principal este menţinerea unui
pH mai mare de 7,32 şi un PaCO2 adecvată acestui pH.
Mijloacele terapeutice pentru insuficienţa respiratorie hipoxică sunt:
1. administrarea de oxigen, care ameliorează hipoxia, oxigenarea cu flux redus se
realizează pe canulă nazală sau mască facială (FiO2 0,4), oxigenarea cu FiO2 ridicat se realizează
pe mască facială cu rezervor;
2. ventilaţia noninvazivă cu presiune pozitivă (CPAP) realizată pe mască facială, canule
nazale sau pe tub endotraheal (cu ajutorul unui ventilator cu funcţie CPAP). CPAP-ul este definit
ca un sistem ce realizează o presiune constant pozitivă în căile respiratorii atât în inspir, cât şi în
expirul spontan al pacientului.

18
 Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Catedra ATI II

Efectele pulmonare ale CPAP-ului: creşterea capacităţii reziduale funcţionale (CRF),

creşterea suprafeţei alveolare (recrutarea de noi alveole), distensia alveolară va duce la
prevenirea atelectaziei, prevenirea închiderii căilor aeriene, reducerea lucrului
respirator.
Ca o consecinţă a acestor efecte pulmonare (îmbunătăţirea PaO2 şi a complianţei
pulmonare) se va ameliora activitatea centrală inspiratorie, cu reducerea frecvenţei
respiratorii. Efectele cardiovasculare negative nu apar la valori mici de CPAP, dar
valori ridicate de CPAP duc la supradistensie pulmonară cu creşterea spaţiului mort
prin reducerea circulaţiei (comprimarea circulaţiei), scăderea întoarcerii venoase şi în
final scăderea debitului cardiac. În consecinţă CPAP-ul se poate folosi la pacienţi cu
insuficienţă respiratorie şi status hemodinamic stabil.
3. ventilaţie invazivă pe sondă oro- sau nazotraheală în insuficienţa respiratorie severă.
Mijloacele terapeutice pentru insuficienţa respiratorie hipercapnică sunt:
1. în obstrucţia înaltă se practică dezobstrucţia căii aeriene superioare sau cuparea
medicamentoasă a laringospasmului;
2. în obstrucţia joasă, utilizarea bronhodilatatoarelor de tip agonişti β -adrenergici sau a
substanţelor anticolinergice (acţiune sinergică) este benefică. Corticosteroizii sunt
frecvent utilizaţi în tratamentul exacerbărilor acute din astmul bronşic sau în
bronhopneumopatie cronică obstructivă.
3. epanşamentele pleurale se tratează prin drenaj pleural;
4. pacienţii cu deficit neurologic mediu dar cu status mental neafectat pot beneficia de
CPAP;
5. pacienţii cu deficit neurologic mare sau cu status mental afectat vor beneficia de
ventilaţie mecanică.

Ventilaţia mecanică
Necesitatea ventilaţiei mecanice este o decizie clinică bazată pe creşterea efortului
respirator, imposibilitatea menţinerii căilor aeriene libere sau imposibilitatea eliminării
secreţiilor bronşice. Îmbunătăţirea PaO2 prin ventilaţie mecanică se realizează prin creşterea FiO2
şi prin creşterea presiunii medii în căile aeriene. Creşterea presiunii medii în căile aeriene se
poate realiza în două modalităţi: prin aplicarea unei presiuni pozitive end-expiratorii sau prin
modificarea duratei inspirului (prelungirea inspirului până la aşa-zisa ventilaţie cu rata
inversată). Atenţie însă la aerul captiv (auto PEEP) şi la hipotensiunea care poate să apară la
pacienţii care au un timp de expir inadecvat, prin frecvenţă respiratorie înaltă ori volum tidal
mare. Imposibilitatea golirii căilor aeriene duce la creşterea presiunii în căile aeriene (autoPEEP)
şi la închiderea circulaţiei pulmonare (hipotensiune).
Pentru creşterea PaO2 în ALI/ARDS se mai utilizează: ventilaţia în poziţie ventrală
(uniformizează raportul ventilaţie/circulaţie); adăugarea de oxid nitric şi ventilaţia cu volume
mici, 6 ml/kg (în mod obişnuit 10-12 ml/kg)

Ventilatoarele
Marea majoritate a ventilatoarelor moderne folosesc sisteme cu piston sau surse de gaz cu
mare presiune pentru a conduce fluxul de gaz necesar generării de respiraţii. Respiraţiile
generate de ventilaţie sunt caracterizate de variabile sau parametrii de ciclaj, de trigger şi target:
1. Variabile trigger, adică ce iniţiază respiraţia (inspirul) pot fi: efortul inspirator al
pacientului sau timerul aparatului.
2. Variabilele de ciclaj când se întrerupe inspirul şi se iniţiază expirul vor fi descrise mai
jos.
3. Variabilele target, limitele sau ce controlează aportul de gaz în timpul respiraţiei sunt
setările de flux sau setările de presiune inspiratorie. Cu limită de flux ventilatorul
ajustează presiunea pentru a menţine fluxul predeterminat pus de clinician, iar cu

19
UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Curs ATI, anul IV MG
Catedra ATI II

limita de presiune ventilatorul ajustează fluxul pentru a menţine presiunea inspiratorie

predeterminată de clinician.
Clasificarea aparatelor de ventilaţie mecanică se face după mecanismul care ciclează
ventilaţia (inspir/expir).
1. Ventilaţie ciclată de volum – cu un volum prestabilit în căile aeriene, după greutatea
individuală, la realizarea de volum, inspirul se opreşte şi se declanşează expirul. Este
risc de volu- şi baro-traumă;
2. Ventilaţie ciclată de timp – inspirul se termină după un interval de timp prestabilit şi
începe expirul. Dacă presiunile cresc în calea aeriană (secreţii, spasm bronşic) atunci
apare riscul de reducere a minut-volumului.
3. Ventilaţia ciclată de presiune – momentul inspirator se întrerupe la atingerea unei
presiuni prestabilite. Dacă creşte rezistenţa la flux, creşte presiune în căi şi se
scurtează durata inspirului. Scade deci volumul tidal şi minut-volumul. Este în
schimb ventilaţie cu risc minim de barotraumă.
4. Ventilaţia ciclată de flux – dacă fluxul iniţial se reduce până la 25% se produce
ciclarea inspir/expir. Rata de flux este maximă la începutul expirului după care fluxul
se reduce. Presiunea cea mai mare este la începutul inspirului după care presiunea se
menţine constantă după configuraţia decelerată a fluxului.

Modalităţi de ventilaţie mecanică

Există două posibilităţi de ventilaţie mecanică:
1. ventilaţia controlată – pacientul nu participă la ventilaţie;
2. ventilaţie asistată – pacientul iniţiază şi termină o parte de ventilaţie.

Ventilaţia controlată
Se utilizează pe timp limitat cu trecerea cât mai rapidă la ventilaţia asistată.
Pune în repaus musculatura respiratorie a pacientului dar necesită sedare importantă şi
relaxare musculară pentru a fi tolerată.
Este un mod de ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă şi cu posibilitatea aplicării
presiunii end-expiratorii pozitive (PEEP). Indicaţiile sunt: afecţiunile cu şunt intrapulmonar care
nu se ameliorează la simpla oxigenare sau CPAP, edemul pulmonar necardiogen şi cardiogen,
pacientul neurologic (AVC sau traumatisme craniene) cu scor Glasgow mic, sindromul Guillain-
Barré.
Contraindicaţiile la ventilaţie mecanică sunt fistulele bronho-pleurale sau la cei cu
barotraumă severă.
Această metodă de ventilaţie controlează total pacientul: fluxul, volumul şi presiunea
sunt impuse de ventilator. Riscul de asincronism pacient-ventilator nu există, dar sunt potenţiale
riscuri asociate sedării şi paraliziei pacientului, riscul atrofierii musculaturii respiratorii, riscul
supradistensiei pulmonare, cât şi riscul sevrării dificile de ventilator.

Ventilaţia asistată
Ventilaţia asistată utilizează musculatura respiratorie a pacientului, activitatea spontană
fiind parţial prezervată. Acest tip de ventilaţie facilitează sevrajul de pe ventilator.
Pentru suportul de asistenţă totală cele mai frecvente modalităţi de ventilaţie asigură
respiraţie care este iniţiată atât de pacient cât şi de ventilator (asistată şi controlată) iar limitele
sunt de flux sau presiune. Respiraţiile cu limită de flux sunt în general ciclate de volum, iar
respiraţiile cu limită de presiune sunt ciclate de timp. Aceste posibilităţi se referă de fapt la
modul de ventilaţie asistată-controlată care este divizată în ventilaţie asistată-controlată de volum
(ACV) şi ventilaţie asistată controlată de presiune (APCV). Noile ventilatoare au încorporate un
sistem de monitorizare al respiraţiei avansat şi funcţii feed-back care să permită o ajustare
permanentă în funcţie de schimburile de condiţie respiratorie al pacientului.

20
Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Catedra ATI II

Respiraţiile asistate necesită senzori care să detecteze efortul pacientului. Aceşti senzori
sunt traductori de presiune sau flux care se găsesc în circuitul ventilator şi sunt caracterizaţi prin
senzitivitate (la o scădere de flux sau presiune în circuit va fi iniţial un răspuns ventilator) şi
responsivitate (care va fi întârzierea cu care se iniţiază răspunsul ventilator). Cea mai bună
responsivitate o au senzorii de flux scutind la maxim efortul ventilator al pacientului.
Cele mai utilizate moduri de ventilaţie asistată sunt:
1. ventilaţia impusă intermitentă sincronizată (SIMV);
2. ventilaţia cu presiune pozitivă-bifazică în căile respiratorii (BIPAP).
3. ventilaţia cu suport presional;

Ventilaţia impusă intermitent, sincronizată (SIMV)

Este un mod de ventilaţie asistată controlată, de la un ACV (respiraţii impuse) de 100%
până la ACV 0%. Pacientul poate să respire spontan într-un circuit alternativ cu care este
prevăzut ventilatorul, iar în paralel ventilatorul asigură respiraţii prestabilite ca volum şi
frecvenţă. Se asigură sincronizarea insuflărilor aparatului cu inspirul pacientului evitând
disincronia aparat-pacient. Cu cât pacientul respiră spontan mai eficient se reduce numărul
ventilaţiilor impuse în vederea realizării sevrajului de ventilator. Când numărul de ventilaţii
impuse este zero atunci se realizează practic o ventilaţie spontană în CPAP, în circuit de
ventilator.

Ventilaţia cu presiune pozitivă bifazică în căile respiratorii BIPAP

Este un mod de ventilaţie asistată controlată de presiune, caracterizat printr-o ventilaţie în
două „faze” de presiune în cursul cărora pacientul poate să ventileze în fiecare moment spontan
fără restricţie.
Datorită alternanţei reglabile a nivelului presional, se obţine o ventilaţie controlată
presional. Faptul că ventilaţia spontană este întotdeauna posibilă permite trecerea de la maniera
de ventilaţie totalmente controlată la ventilaţia totalmente spontană fără să necesite schimbarea
modului de ventilaţie (pacientul poate ventila spontan chiar în timpul ciclului BIPAP). Diferenţa
de presiune între valoare reglată de PEEP şi presiunea inspiratorie va fi cea care să realizeze
volumul tidal.
Se utilizează asistenţă inspiratorie pentru asistarea ciclurilor spontane de ventilaţie.
Sevrajul se realizează prin reducerea ciclurilor impuse de BIPAP şi prin reducerea presiunilor de
insuflaţie pe ciclu şi a presiunilor de asistenţă pentru respiraţia spontană.

Ventilaţia cu suport presional (PSV)

Este un mod de ventilaţie cu trigger de pacient (inspirul declanşat de pacient) cu limită de
presiune şi ciclare în flux. Presiunea în căile respiratorii este menţinută la un nivel aproape
constant în timpul inspirului (ex. 20 cmH2O). Fluxul de gaz scade pe parcursul inspirului şi când
ajunge la o valoare prag (≈ 25% din fluxul iniţial) se produce ciclare de la inspir la expir.
Această metodă de ventilaţie asistată permite pacientului să controleze frecvenţa respiratorie,
rata fluxului inspirator şi volumul tidal. În timpul sevrajului de ventilator nivelul de asistenţă
presională se scade încet cu trepte de 2-4 cm

Ventilaţia cu frecvenţă înaltă

Această ventilaţie utilizează frecvenţe respiratorii înalte (120 până la 300 de respiraţii pe
minut la un adult) cu volume tidal foarte mici (mai mici decât spaţiul mort anatomic) ca să
realizeze schimbul gazos.

21
UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Curs ATI, anul IV MG
Catedra ATI II

Mecanismele utilizate în transportul gazos în aceste condiţii sunt dispersia Taylor, fluxul
coaxial şi difuziunea augmentată. Prototipul poate fi realizat printr-o sursă de gaz de înaltă
presiune care să genereze un flux cu un mecanism de frecventă întrerupere.
Ventilaţia cu frecvenţă înaltă poate fi livrată de mecanisme cu jet (aport de gaz dintr-o
sursă de înaltă presiune printr-o canulă cu diametru mic 14-18 G) sau oscilatoare (oscilaţie de
înaltă frecvenţă care creează unda de flux sinusoidală) ce produc inspir şi expir activ.
Avantaje: PEEP intrinsec şi recrutarea alveolară în ciuda presiunilor pulmonare mici sub
pragul de supradistensie (fără barotraumă). Acest model a fost utilizat mai frecvent la nou-
născuţi şi copii mici.

Monitorizarea în timpul ventilaţiei mecanice

Se utilizează 2 posibilităţi de monitorizare:
- monitorizarea ventilatorului;
- monitorizarea funcţiilor respiratorii (schimbul gazos).
Monitorizarea ventilatorului cuprinde următorii parametri:
a. controlul ventilatorului (FiO2, PIP, PEEP, frecvenţa respiratorie, raportul
inspir/expir);
b. variabile calculate: volumul tidal, concentraţia de oxigen, frecvenţa, presiunea medie
în căile respiratorii, timpul inspirator, timpul expirator;
c. alarmele pentru malfuncţiile ventilatorului.

Monitorizarea schimbului gazos

a. pulsoximetrie pentru măsurarea saturaţiei arteriale în oxigen;
b. gaze sanguine pentru PaO2 şi PaCO2, şi pH;
c. monitorizarea CO2 exhalat – capnografie, este un surogat de PaCO2 în ventilaţia
mecanică; la pacientul sănătos end-tidal CO2 aproximează PaCO2 (subestimează 1-3
mmHg);
d. monitorizarea transcutanată a oxigenului utilizând un electrod Clark care are
încorporat şi un element de încălzire a pielii (43-44oC) pentru optimizarea fluxului
sanguin în zonă. PO2 transcutanat se utilizează la nou-născuţi şi la prematuri pentru
prevenirea efectului toxic al oxigenului inspirat, minimalizând riscul retinopatiei.
Electrodul încălzit se schimbă frecvent ca şi locaţie pentru a nu produce arsuri.
Corelaţia între tc PO2 şi PaO2 este bună pentru vârsta de nou-născut şi prematur.

Complicaţiile ventilaţiei mecanice

Sunt produse de: creşterea presiunii intratoracice prin creşterea de volum şi presiune în
căile respiratorii, injuria directă de ventilator, posibilitatea suprainfecţiei (pneumonia
nozocomială).
Creşterea excesivă a presiunii în căile aeriene poate produce leziune alveolară cu
dezvoltare de pneumomediastin sau pneumotorace, mai ales la pacienţii cu complianţă
pulmonară scăzută. De asemenea creşterea presiunii intratoracice reduce întoarcerea venoasă, iar
la pacienţii hipovolemici scăderea debitului cardiac este mult mai exprimată.
Pneumonia nozocomială este o complicaţie comună la pacienţii din terapie intensivă,
fiind mult mai frecventă la cei ventilaţi mecanic. Agenţii etiologici sunt diferiţi în funcţie de
durata spitalizării, antibioterapia din antecedente şi de deficitul imunitar al pacienţilor.

Concluzie
Ventilaţiile noninvazivă şi invazivă cu presiuni pozitive sunt metode suportive de asistare
a pacienţilor cu insuficienţă respiratorie acută, şi dacă sunt aplicate corect îmbunătăţesc
prognosticul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie acută. Mortalitatea la aceşti pacienţi depinde

22
Curs ATI, anul IV MG UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Catedra ATI II

de cauza primară şi se situează la 30-40%, iar suportul ventilator nu va vindeca injuria

pulmonară, ci va acorda timp (îmbunătăţind schimbul gazos) necesar acţiunii terapeutice.

Bibliografie
1. Acalovschi I. Insuficienta respiratorie. In: Acalovschi I (ed 2-a). Manual de
Anestezie Terapie Intensiva, Clusium, 2002, 71-110.
2. Antonelli M, Conti G, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for the treatment of
acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a
randomized trial. JAMA 2000; 283: 235-241.
3. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States: incidence and 31-day
survival. Chest 2000; 118: 1100-1105.
4. Brochard L. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. JAMA 2002;
288: 932-935.
5. Dakin J, Griffiths M. The pulmonary physician in critical care 1: pulmonary
investigations for acute respiratory failure. Thorax 2002; 57: 79-85.
6. Ferguson GT. Recommendations for management of COPD. Chest 2000;
117(suppl 2): 23S-28S.
7. Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM. Textbook of critical care.
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005.
8. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of non-invasive positive
pressure ventilation. Chest 2003; 124: 699-713.
9. Vincent JL, Sakr J, Ranieri VM. Epidemiology and outcome of acute respiratory
failure in intensive care unit patients. Crit Care Med 2003; 31: S296-299.

23