P. 1
Boli Digestive

Boli Digestive

|Views: 887|Likes:
Published by manuela26

More info:

Published by: manuela26 on Sep 20, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/11/2013

pdf

text

original

Sections

  • Colita cu Clostridium difficile (Colita
  • pseudomembranoasa)
  • Constipatia
  • Dificultate in deglutitie
  • Diverticulii esofagieni - Diverticulul
  • Zenker
  • Dizenteria( Shigelloza)
  • Encefalopatia hepatica (Encefalopatia
  • porto-sistemica)
  • Esofagita acuta postcaustica
  • Esofagita cu varicela-zoster virus
  • Esofagita herpetica
  • Esofagitele
  • Eventratia
  • Fibroza chistica (Mucoviscidoza)
  • Fisurile anale
  • Gastrita atrofica
  • Gastrita indusa de stress
  • Gastroenterita
  • Gastroenterita cu rotavirus
  • Gastroenterita virala (Gripa stomacului)
  • Giardioza (Lambliaza)
  • Hemoragia digestiva superioara -
  • hematemeza
  • Hepatita A

CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|P ági na Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|P ági na trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%.4|P ági na intilnite. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Abcesul amoebic. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Anorexia. cu o durata a simptomelor <14 zile. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. cu acuze de febra si durere abdominala. mers. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Pacientii se prezinta in stare acuta. pleurezie. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. consolidat pulmonar. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Durerea creste in intensitate la tuse. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie.

neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. Diagnostic Studii de laborator. . este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. se pot detecta trofozoizi in lichid.5|P ági na -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. cind pacientul expectoreaza o substanta maro.

Radiografia abdominala este nespecifica. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. . <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. sensibila dar nu si specifica. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. Studii imagistice. Este rapid. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Echografia este testul initial de preferat. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. ceea ce face testul mai putin utilizabil. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie.6|P ági na Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. gaz venos portal. inaintea raspunsului prin anticorpi. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului.

diaree sau rash. . Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. comnsolidare si pleurezie. Examen histopatologic. pneumonita. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. ametelile si vederea incetosata. varsaturi si diaree. colecistita. Iodoquinol determina rar durere abdominala. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. durere precordiala. chisturile hepatice.7|P ági na Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. hemangiomul hepatic. febra tifoida. cefaleea. adenomul hepatocelular. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. chistul hidatic. carcinomul hepatic. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. malaria. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. slabiciune musculara. nivel aer-fluid subdiafragmativ. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Agentii luminali amoebicizi. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. peritonita si sepsisul abdominal. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. cu vindecare de pina la 90%. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore.

Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. hemoragia. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. cu plasarea unui cateter de drenaj. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. . Terapia antibiotica. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. peritonita amoebica. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting.8|P ági na Promicina poate determina ocazional greata. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. Complicatiile posibile sunt infectia. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Terapia abcesului piogenic. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. incluzind Bacteroides fragilis. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Drenajul percutan. crampe abdominale sau diaree. Terapia chirurgicala. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi.

Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic.9|P ági na Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. prognosticul se amelioreaza. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. Prin diagnostic precoce. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. luni sau ani. Nu sunt datorate unei . cu rate ale mortalitatii de 15-20%. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. infectia polimicrobiana. saptamini. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. hepatolitiaza. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Au un caracter recurent. abcesele multiple.

acidul benzoic. human papilloma virus. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. care sa irite. varicela zoster virus. boala Bechcet -medicamentele. brinza. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. purtarea de aparate dentare. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. Simptome si diagnostic . neutropenia ciclica. proteze dentare sau alimente fierbinti. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. anemia pernicioasa.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. Epstein-Barr virus. cytomegalovirus. streptococi. specii de Helicobacter. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. nucile. cafeaua. aparatele dentare. boala celiaca. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. citricele. alimentele fierbinti. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. agentii de savoare. periajul puternic. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. herpes simplex virus 1 si 2. glutenul. perioada menstruatiei. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. alimentele fierbinti) . alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. ciocolata. cartofii. laptele. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. Aftele nu par a fi infectioase. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. contagioase sau transmise sexual. boala Bechcet. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. sarate. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. uleiurile esentiale. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. boala Crohn. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. cimbrul. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn.

Restul muocoasei este normala. semnele vitale sunt normale. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. tahicardia. planseul bucal. obraji. sunt foarte dureroase. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. numarul si durata acestora.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. Trebuie notata dimensiunea. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. discrete -implica mucoasa bucala. nu lasa cicatrice. hipotensiunea. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. buze. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. fata ventrala a limbii. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. . iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. multiple. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. cea keratinizata si nekeratinizata. extremitati reci. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate.

sifilis. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. lichem plan. Tratamentul medical. boala mina-picior-gura. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. boala Bechcet. boala Crohn. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. sindromul de adenita cervicala centrala. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. faringita. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. infectia herpex simplex. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. conjunctivita. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. boala mina-picior-gura. . cancerele mucoasei bucale. sindromul dulciurilor. fontanela deprimata. paste -uleiuri. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. febra periodica. pemfigus. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. boala celiaca. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. apa de gura. sprayuri. zona zoster. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. varicela. profilul biochimic. dar in sindromul Bechcet. dermatita de contact. uretrita. creme. herps simplex. eritemul multiform. HIV/SIDA. analiza urinii. membrane mucoase uscate.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. lupus. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. lupus.

Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. prednisonul. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. Agentii sistemici includ: colchicina. Betametazona. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. o substanta solubila local. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. desi efectele secundare sunt problematice. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. Nicotina. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Tratamentul chirurgical. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. poate juca un rol in prevenirea aftelor. fluticasone. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. benzocaina. azatioprina si thalidomida. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Fumatul. . Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. fluocinonide.

Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. zincul. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. seleniul etc. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. O alta terapie este biopsierea leziunilor. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. fierul. . Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. Unele studii arata scaderea durerii. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. tumori gastrice sau cauze necunoscute. magneziul. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. anemia pernicioasa. malnutritie. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria.

Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. infectia cronica cu Helicobacter pylori. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. care este concentrata in straturile actinice subapicale. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. secretia anormala de hormoni. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus.

Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. infectii enterice si hipergastrinemie. eczeme. Coxsachie. seleniu. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. calciu. etc.16 | P á g i n a gastrice. magneziu. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. Malabsorbtia viteminei B12. Echovirus. fier.

Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. slabiciune musculara -pierderi de memorie. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. halucinatii. ataxie. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. teste de ureaza. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. biopsie gastrica. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . tiroidite. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. calciului. Daca pH-ul este gasit la 4. scadere ponderala. modificari ale personalitatii si comportamentului.17 | P á g i n a -satietate precoce. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. parestezii. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. vitaminei B12. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori.

Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Pentru cei alergici la penicilina. Diabetul poate fi controlat cu insulina. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. . Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. Terapia in bolile mediate imun. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. 000/mL in tractul digestiv superior. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. rifaximin. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. dar aclorhidria nu se remite.18 | P á g i n a aclorhidrici. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. ciprofloxacin. amoxicilina/clavulanat potasiu. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate.

Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. in zona ombilicala. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. determinind peritonita sau un abces local. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. si infectarea. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. . datorita intirzierii diagnosticului. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. un rest embrionar al intestinului. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. initial difuza si nelocalizata. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. atasat de cec. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. febra. in deget de manusa. dar mai putin dezvoltati. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. impiedicind astfel formarea fecalitilor. decit interventiilor chirurgicale. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. Urmatorul simptom este anorexia. care progreseaza spre greata si varsaturi. nefiind necesara interventia chirurgicala. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. distensia sa. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. 2-0.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. iar in stadiu tardiv. Rata generala de mortalitate este de 0. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. constipatie sau diaree cu gaze. iar simptomele se remit. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. organul se perforeaza. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. si colaps cardio-circulator.

sau bride post-chirurgicale. Plastronul poate abceda. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. purulenta. Drenajul limfatic si venos ineficient. ameobioza. infectiile respiratorii. realizata prin: -fecaliti.cauza primara a durerii resimtite. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. gastroenterita. Se produce necroza apendiculara. sunt cauze mai rare. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. tumori. corpuri straine.plastron apendicular. in 2-3 luni. tuberculoza. Compresiunile extrinseci tunorale. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. intre organele vecine. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. Dupa virsta si sex se descriu: . mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala.

are semne mai putin alarmante. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. echografic. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. care decompenseaza mai usor. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. anorexie. iar starea subicterica. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei ±este prezenta contracturii de aparare abdominala. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. convulsii. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. varsaturi. greata. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. durerile abdominale sunt difuze. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. aparitia contracturii abdominale. sau un abces. tulburari de tranzit. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. manifestarile fiind cele din perforatie. cresterea febrei. Diagnostic Studii de laborator .

la care se adauga febra si leucocitoza. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. rapida. aparare localizata. Avantaje: neinvaziv. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. salpingita acuta. sarcina tubara rupta. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. evidentiaza. torsiune de ovar. debut in primele 5 zile post-menstrual. boala Crohn. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. cea fara contrast. pneumonia. absenta peristalticii intestinale. colita ischemica.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. pielita. diametrul peste 6 cm a apendicelui. timp scurt de evaluare. pancreatita acuta. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. laparoscopic sau clasic. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. si caracterul invaziv. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. endometrioza. abces abdominal. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. in afara cazurilor de plastron apendicular. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. cu ligatura si . Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. dar poate fi modificat de hematurie. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. cancerul de colon. divertiulita Meckel. colecistita acuta. colectie de fluid periapenculara. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. iradierea. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. 000/mm cub. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. Tehnica este neinvaziva. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%.

si/sau drenaj. care precedeaza operatia si analgezice. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. senzatie de plenitudine sau dispnee. In cazul plastronului apendicular. este nefavorabil. Ascita se poate instala brusc sau insidios.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. -metronidazol. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. tumori maligne sau benigne. insuficienta cardiaca globala. Prin interventie chirurgicala precoce. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. care implica apendicele. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. consum de alcool. lavajul si drenajul. infectii sau tromboza de vena porta. se prefera rezectia si ileostomia. mortalitatea scade la sub 1%. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. convalescenta fiind rapida si completa. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. . Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. sau prin apendicectomie. aceasta se poate practica la un interval de timp. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. In cazul formarii unui abces pericolic. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. indicate ca agenti unici. ileumul terminal sau cecul. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. sindromul nefrotic. care permite aspirarea continutului peritoneal. mortalitatea avind o rata de peste 50%. si practicarea apendicectomiei tardive. Cind sindromul ascitic este subclinic. La batrini. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului.

Prognosticul depinde de boala de baza. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. diuretice. paracenteza. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Acesta cuprinde: repaus la pat. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. mergind ascendent spre cele mai agresive. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. transplantul hepatic. dieta hiposodata. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. incepindu-se de la masuri generale simple. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. suntul peritoneo-venos. sunt porto-cav transjugular. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. hipertensiunea portala. retentia hidrosodata. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice.

care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. traumatism) -hemoperitoneul. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . ascita urinica. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. peritoneului. mai rar cancerul primitiv al ficatului. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. metastazele peritoneale. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. fungica -febra mediteraniana familiala. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. tromboza de vena porta. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. vasculitele. de exemplu in peritonita tuberculoasa. granulomatoasa. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. mezoteliomul primar. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. adenopatii. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. pneumococ) -sindrom nefrotic. ciroza hepatica.

Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. precipitata de factori de risc. LDH. glucidic: glicemia. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. B. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. chimice. OCT. lipidic: colesterolul. senzatia de tensiune sau dispneea. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. citologice si bacteriologice a acestuia. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. . urina si fecale si a enzimelor de excretie. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. sideremia. C. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. factori de coagulare si pseudocolinesterazei.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. lipide totale. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. fosfolipide si trigliceride. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale.

densitatea >1018.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. 5g%. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. densitatea de 1005-1015. bogat in albumina >2. limfocite. sindrom nefrotic. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. albumine <2. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. imagine abdominala difuza. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. hemoragic sau chilos. . glob vezical. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. organele interne se observa greu si incetosat. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. mobila. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite Äurechi de ciine´. marginile psoasului nu se disting. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. 5g%. neechogena. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. Rivalta pozitiv. fibrinos. tuberculoza peritoneala. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. Rivalta negativ. ovariana. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. polimorfonucleare. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin.

telemea. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. marar. Paracenteza . ultimul nu produce ginecomastie. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. scade absorbtia renala de sodiu. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. piper. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. conserve -ape minerale. masline. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. Canreonat de potasiu are efecte imediate. alcaloza hipokaliemica si Älow salt syndrome´. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Dieta hiposodata. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. starii psihice si calitatii vietii pacientului. hipokaliemie. mai putin de 5-7 g sare pe zi. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. patrunjel.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. Se poate administra numai cind functia renala este integra. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. filtrarea glomerulara si diureza. volumul circulant. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Grupa II de diuretice-de ansa. Grupa III de diuretice osmotice. Triamterenul si amiloridul. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. Doza este de 40mg/zi. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. lamiie.

Calea de diseminare este hematogena. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. de la cavitatea bucala pana la anus. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Tratamentul ascitei refractare. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. de origine necunoscuta. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. 50% decedeaza la primul episod. amoxicilina-acid clavulanic. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Prezinta multiple riscuri. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. dar foarte grava. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Streptococ de grup D) .29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. La fel ca si colita ulcerativa. Se mai recomanda ciprinol. de aceea sunt deseori confundate. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Este eficace in 80% din cazuri. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia.

tineri si la subiectii peste 60 ani.6 la 100 000. egala pentru cele doua sexe. care pot duce la o remisie pe termen lung. Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. Primele simptome: .scaune cu mucozitati . Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).tenesma (dureri anale) .anemie prin lipsa de fier (feripriva).prezenta sangelui in scaun . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. se pare ca inflamatia este de natura autoimuna. care se accentueaza dupa mese .crampe de intensitate variabila . . Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice.oboseala . desi nu exista dovezi clare in acest sens.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii. Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale. Incidenta este de 3 .diaree cronica .dureri abdominale frecvente. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv. Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. Nu exista un tratament pentru boala Crohn.pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase . Totusi.febra ( 39 ºC) in cazurile grave . colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului.apetit scazut . In schimb.

tineri si la subiectii peste 60 ani. decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei. care se succeda in mod imprevizibil.retard de crestere la copii . desi nu favorizeaza aparitia ei.alte probleme: artrita. greturi. cat si alergiile alimentare. varsaturi si constipatie . sau agrava simptomele bolii. Boala Crohn nu este in general fatala. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. Diagnostic Analizele pun in evidenta: .31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . tulburari cutanate. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. Boala Crohn poate surveni la orice varsta. Factorii alimentari ± dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. . riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. ulcere ale cavitatii bucale.malnutritie ± deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . inflamatii oculare. dar este mai frecventa la adolescenti. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. care determina balonare.prezenta unei anemii . fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti .obstructii partiale ale tubului digestiv.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului.aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii.in special alimentatia si gradul de stres ± agraveaza simptomele bolii. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta.cresterea numarului de globule albe . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Poluarea industriala ± pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. dar poate antrena numeroase complicatii: . Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel. Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Antecedentele familiale ± daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). Varsta. Tabagismul ± fumatul poate reduce eficienta tratamentului.

diaree). dar provoaca si efecte secundare (greturi. Suplimente de calciu si vitamina D ± atat boala Crohn. E si K) si in minerale (calciu. acid folic. seleniu si zinc). Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. In plus. ele diminueaza rezistenta la infectii. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. Suplimente de fier ± sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). vitaminele B12. de severitatea bolii. Suplimente de vitamina B12 ± Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. afectat deseori in boala Crohn. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Contraindicatii ± antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. de complicatiile si de raspunsul la tratament. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor ± durerea abdominala. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei.si micronutrienti. Antidiareice ± incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. . Laxative ± in unele cazuri.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Din aceasta categorie de medicamente. Antibioticele ± sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. D. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. ducand la constipatie. varsaturi. vitamine (A. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. fier. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. magneziu. C. diareea si sangerarile rectale. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. prevenind astfel diareea. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv.

se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. pop-corn. ce necesita efectuarea unor incizii mici. se utilizeaza calea intravenoasa. bauturile carbogazoase. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. iar dintre acestia. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate ± carnea slaba (pui. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. Alimentele care fermenteaza ± Pentru a limita diareea si durerile abdominale. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. Daca intestinul este prea iritat. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . jumatate necesita o a doua interventie. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. ceapa. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate ± Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. dar nu reprezinta un tratament definitiv. In general. citricele. in formele grave ale bolii. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. varza. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. In unele cazuri. In schimb. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. Chirurgia laparoscopica. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv.

Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. diareea si melena. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare ± Prezente in cerealele integrale. prazul. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. in fructe si legume. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. Prin urmare. etc. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Se prescrie o dieta bogata in . Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. scaderea in greutate. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. ridichile. pot incerca sa le consume in stare gatita. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. durerea epigastrica. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. de preferinta apa. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. napii. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Daca aceasta masura nu este eficienta. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Consumul adecvat de lichide ± intre 8 si 10 pahare pe zi. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Tinerea unui jurnal alimentar ± Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. premaligna a stomacului.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. se recomanda un regim "sarac in fibre". Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica.

dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. edeme. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. ascita -anemia secundara pierderii de singe. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. acoperita cu mucus viscos. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. corpul gastric si uneori antrul. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. dar mucoasa este de obicei pliabila. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. casexie -edeme periferice. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. hipoalbuminemie. barbatii fiind mai afectati. scadere in greutate. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica.35 | P á g i n a proteine. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. aciditate gastrica scazuta. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. Activarea receptorului de crestere epidermal. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. Diagnosticul este endoscopic. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica.

Octreotidul. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. diaree.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. febra. durere si hemoragie intestinala. ocular si cerebral. Febra. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala.whipplei este prezent in tesuturi. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Boala poate afecta orice sistem din corp. aceste infectii trebuie eradicate. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. confuzie. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . abdomen destins -glosita. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. articula. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. scadere ponderala. artrita. cei cu afectare neurologica in LCR. dar se poate intilni si pulmonar. cardiac. Infectia afecteaza de obicei intestinul. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente. iar un examen PCR pozitiv pentru T. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti.whipplei. Microscopia electronica arata cocobacili. iar 70% se pling de diaree si artralgii. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. ataxie. pierderi de memorie si ale vederii. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. atacuri. Erbitux. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. Limfadenopatia poate fi prezenta. prin microscopie directa. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. oboseala. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. incluzind si cel nervos central.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. dar hematochezia franca este rara. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T.

Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. urmata de un an de TMP-SMZ. alcoolul. Tratament Tratamentul este medicamentos. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. timpul de protrombina. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. constipatie. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. icterul prin metastaze hepatice. Ca factori de risc se recunosc : dieta. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. Recaderile sunt frecvente. . Alte prezentari includ perforatia. limfomul si sarcomul. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. carotenul seric. cardiac sau intestinal. mostra poate fi tesut cerebral. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. modificare a calibrului si formei scaunului.

in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal .38 | P á g i n a fumatul. In adenoame. polipoza adenomatoasa ereditara. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. Dieta poate avea un rol etiologic. acizii biliari. gradul si stadiul tumorii primare. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. factorii ereditari. In mucoasa normala. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. carotenoizii si vitamina A. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. Aceasta poate fi aplicata preoperator. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. incepind cu inactivarea genei APC. cu sau fara chimioterapie. intraoperator si postoperator. pentru a se transforma malign. fara fibre alimentare. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. in special cea care contine grasime. unde sufera diferentiere celulara. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. C.

Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. cerebrale. cu marcarea factorilor de risc existenti. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. Poate apare ca diaree. acest simptom are numeroase prezentari. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. totusi au fost raportate cazuri si la copii. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. gastrice si tiroidiene. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. 40-50% au polipi la colonoscopie. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer.

Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. gradul si stadiul tumorii primare. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Studii imagistice. stadiul IV-7%. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. stadiul III39%.40 | P á g i n a tenesme. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Boala reapare in 530% dintre pacienti. teste ale functiei renale si hepatice. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Tuseul rectal. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. chimia serului. Durerea abdominala. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. stadiul II-54%. prostata. Hemoragia oculta. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor.

Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces.41 | P á g i n a dintata. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Poate identifica leziunile hepatice. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. ovariene. incluzind emfizem. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. limfatice. adrenale. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza.

Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. supraterapia stadiilor initiale. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. pierderea stadializarii patologice precise. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. un antimetabolit. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. care scade riscul de recurenta locala. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. cresterea complicatiilor postoperative.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere.

Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. De preferat trebuie sa fie polipoide. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. fixarea pelvica. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. bevacizumab si cetuximab. oxiliplatin. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. extinderea la distanta si supravietuirea. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. disfunctia sfincteriana preexistenta.

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. senzati8e de arsura epigastrica. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Acestea formeaza o masa numita tumora. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. fumatul. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. Pe masura ce tumora creste in volum. facind deglutitia dificila sau dureroasa. localizare si starea pacientului. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. tuse cronica. . Factorii de risc cuprind :sexul masculin. alcoolismul. esofagul Barrett. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. prognosticul este sever. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. scadere in greutate importanta. boala de reflux gastroesofagian. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. blocheaza lumenul esofagian. In cancerul avansat. gradul si stadiul tumorii primare. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. virsta peste 50 de ani. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. tipul histologic.

. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. ulcero-vegetanta. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. palmelor si organelor sexuale. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. extrem de malign. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. pediculata si ulcerata.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. la negri dupa 50 de ani. Fructele si legumele proaspete. . Este mai frecvent la barbati. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. esofagita peptica. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. pigmentata. cavitatii bucale. citricele si soia ar avea un efect protector. alimentele contaminate cu aflatoxine. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. Carcinomul cu celule mici este rar. cu disfagie marcata si prgnostic sever. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. excesul de sare si calciu. bauturile prea fierbinti. Alcoolul este un alt factor de risc. prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. stenoza postcaustica. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. dupa 40 de ani. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. Iran si Europa. Virsta inaintata. fiind mai frecvent la barbati. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile.

esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. cerebrale. limfatica si locala. Metastazarea cerebrala determina: confuzie.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. esobronsice. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. tumefierea unei jumatati faciale. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. pulmonare. derivati de petrol. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. renale -fistulele esotraheale. intestinale. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. dispnee. mediu cu pulberi de arsenic. Caile de diseminare sunt: hematogena. . Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. voce ragusita. crom. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. cefalee si convulsii. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. Keratodermia palmara si plantara. de nisa sau stenoza maligna. nichel. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. varsaturi si anemie feripriva. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. prin invazia vaselor mediastinale. mioza. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice.

Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . . cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. superior si inferior. Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. : esofagul mijlociu. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. inainte de diseminare. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. 5-1cm. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. M1-metastaze la distanta. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. mai decolorata decit restul mucoasei .IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. acalazia cardiei. cind metastazele ganglionare sunt absente. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul Äin situ´ si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. cu baza larga de implantare. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. cu trei subtipuri: . rata mortalitatii este mare. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. tumorile esofagiene benigne. cind VEMS este mai mare de 1.

Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . mitimycine. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. anemie si febra. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. Injectarea intratumorala de 0. bleomycine. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. paclitaxel si vindesin. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. cisplatin. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. durerea abdominala. Alte semne si simptome sunt: icterul. Cancerul hepatic .48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. scaderea in greutate. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe.

Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. marimea si localizarea tumorii. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. raspunsul la terapie. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. metastazele osoase sunt foarte rare. starea de sanatate generala. antibioterapia. toleranta la anumite mediacamente. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. transplantul hepatic. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . virsta pacientului. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. metastazarea. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata.

sacul amniotic si tractul digestiv. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. sindromul Li-Fraumeni. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. tumorile germinale si teratocarcinomul. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. . mai ales la prematuri. carcinom hepatocelular. tirozemia. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. 000-300. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. a progresiei tumorale si in detectia recurentei. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. 000 mcg/mL.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. hepatita virala si tumorile aminiotice. bolile intestinale inflamatorii. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie.

Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. hamartomul. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. doxorubicina. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. Agentii eficace sunt: vincristina. Utilizarea agentilor antiangiogenici. ototoxice . fibrosarcomul. Chimioterapicele au efecte adverse importante. sarcomul. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. cisplatinul. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. tumori rabdoide. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. hemangiomul. cei care se afla in stadiul I sau I. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. angiosarcomul. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. leiomiosarcomul. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. cel mai frecvent im plamini. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Standardul operational este lobectomia.

Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. cu o rata de vindecare de 90%. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. 90% din insulinoame sunt benigne. cind debuteaza la 20 de ani. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. fatigabilitate. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. Insulinoamele apar in raport de 1/250. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. Doar 10% sunt maligne. . tremor si senzatie de foame. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. 90% fiind benigne. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. proinsulina.

Afectarea sistemului nervos central include cefalee. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. glucagon. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. ataxie. modificari vizuale. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. tahicardie. Pot fi agravate de exercitiul fizic. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. Diagnostic Studii de laborator . Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 U/ml. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. Gena pentru MEN. slabiciune musculara. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Simptomele adrenergice includ slabiciune. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. datorita hiperinsulinismului. modificari ale personalitatii. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. consumul de alcool. convulsii si coma. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. normal <6 U/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. cu metastazare si 10% sunt multiple. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. transpiratie excesiva.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. adrenocorticotropina-ACTH. palpitatii si senzatie de foame. acidul 5-hidroxiindolic. Cauzele sunt presupuse genetice. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. confuzie.

Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. hipoglicemia autoimuna. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. . iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). hiperinsulinemia familiala. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. normal este 0. Testele de stimulare nu sunt recomandate. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. consumul inadecvat de sulfonilureice. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. 25. 5ng/ml. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . efectele adverse includ retentia de sodiu. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

CT. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. fara singe si mucus. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. RMN. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. insuficienta renala acuta. angiografia selectiva) pot . sodiu si clor conduc la depletie volumica. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. hipokaliemia -acidoza metabolica. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. calcitonina. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. Pierderile de apa. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. turgor diminuat al pielii.

lanreotide. gastroenterite. ademnomul vilos. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. sub forma de plaje celulare uniforme. tumori carcinoide intestinale. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. mastocitoza sistemica. boli intestinale inflamatorii. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu .59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. sindromul Zollinger-Ellinson. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei.

oaie. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani.60 | P á g i n a este eficienta. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . cel mai folosit este loperamide. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. urticarie sau reactie anafilactica. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici. Hepatic. iar la pacientii fara metastaze la 95%. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. dar are mai putine efecte adverse. simptomele apar abia peste citiva ani. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. Desi multe infestari au loc in copilarie. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale.Ruptura in caile biliare. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. antivirale si antiproliferative. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. . parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. cu sau fara splenectomie. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T.Boala este frecventa la crescatorii de oi. ierbivore:cal. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina.

Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. dispnee. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . icter. il penetreaza. pulmonare. ganglonar sau alte tesuturi. colangita prin blocarea ductelor biliare. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. Diagnosticul este dificil. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica. intrun chist mare. blana acestora.Daca chistul se rupe. urticarie. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. sau metastatice. durere toracica si hemoptizie. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica determina durere. E. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. plin cu fluid parazitar. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice.E. durere toracica si hemoptizie. unic. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. oase sau alte organe. caracterizata de eritem. abcese sau tumori maligne.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. si util in cazurile inoperabile. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. obstructiei biliare. se prind de peretele intestinal. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. sau mai rar in creier. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol.

tuse. II chist cu nisip hidatic. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. imunosupresia. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. tehnica include: aspirarea continutului.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. durere. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. renale. dar nu sio pentru cele . Pe masura ce boala evolueaza. febra si senzatie de balonare abdominala.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. si presupune cecitate. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. simptomele devin specifice pentru organele afectate.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. chisti cu risc de ruptura. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. ele pot include: icter. boala cronica hepatica. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. iar masa chistica creste. eozinofilie. Efectele compresiei sunt initial vagi. si reaspirarea continutului. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. chisti inactivi sau calcificati. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. osoase. sau peritoneali. inoperabile.

fara a fi depistata. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. Indicata pentru pacientii inoperabili.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. mai intai la ficat. cirozei. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. dupa bolile coronariene si cancer. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. cu chisti multipli. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. sau cu recadere dupa operatie. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. si poate surveni in urma socului anafilactic. insuficientei hepatice sau respiratorii. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. apoi la alte organe. care refuza operatia. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. in timp pot sa apara complicatii insuficienta hepatica si cancerul de ficat in absenta unui tratament adecvat. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. care se pot rupe. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. sarcina. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. care preseaza organe vitale. Totusi. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. care impiedica functionarea normala a acestuia. In tarile dezvoltate. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta.si de tip I sau II. legate frecvent de consumul de alcool. . ducand la hipertensiune portala cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat.

. se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale.sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare . vizibil intai la ochi . Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: . Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice.prurit (mancarimi) . roseata puternica a palmelor si talpilor .tulburari hormonale: La barbati. pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. impotenta si scaderea libidoului. Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: .tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii . ce impiedica circulatia sangvina.astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii .tromboza de vena porta .ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) duce la cresterea in volum a abdomenului .contractura Dupuytren frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor.64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei. Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat).icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor). In stadiul terminal.dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .simptome neurologice: alterare a starii generale. de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului).hemoroizi externi . se constata tulburari ale menstruatiei in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei).risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. se constata tot mai mult somnolenta.impresie de satietate. ducand pana la "coma hepatica" . La femei. presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire .

la insuficienta hepatica. Intrucat inflamatia este severa si cronica.in 5% din cazuri.intre 15% si 25% din cazuri.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. reprezentand doar 5% din cazuri: . Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. .Hepatita cronica B sau C . Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. obezitatea si hipercolesterolemia.Unele boli ereditare ± boala Wilson. .responsabil intre 50% si 75% din cazuri. Hepatita cronica B . hemocromatoza.Hepatita autoimuna ± caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule.Steatoza hepatica nonalcoolica ± este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. iar la femei.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . . ducand la inflamatie si ocazional.Boli ereditare ± unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale.Colangita ± inflamarea cailor biliare. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). . Celelalte cauze sunt mai rare. colelitiaza (litiaza biliara). Alti factori de risc sunt: . pragul este de 20 gr/zi. . Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. poate duce la ciroza si in cele din urma. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. Hepatita cronica C . ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. La barbati. . iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. Astfel. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza. cancerul de pancreas sau al cailor biliare. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. . deficitul de alfa-1-antitripsina. tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu ± in cazuri rare. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. la aparitia de tesut cicatricial.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. in timp ce hemocromatoza ereditara ± a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul. Desi cauza bolii nu este cunoscuta.

Infectii ± sunt relativ frecvente. leucocitoza sau leucopenie. ducand la schimbari de dispozitie. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. cilindrurie. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi.examenul sangelui (anemie. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. carcinom hepatocelular. Investigatii de laborator: . fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. Encefalopatie hepatica ± ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). iar in stadiile avansate. litiaza biliara.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. in special dupa o hemoragie digestiva. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. infectii urinare. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. delir si coma. infectii ale lichidului ascitic. Acumulare toxinelor ± amoniacul. fie spontan. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica).trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Pe masura ce ciroza evolueaza. dar si . boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. infectie. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. etc. hepatita virala (B sau C). Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. pentru a fi examinata la microscop. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. Icter ± in majoritatea cazurilor. un produs obtinut din metabolismul proteinelor ± poate afecta creierul. La palparea abdomenului. In cazul unei ciroze hipertrofice. de prognostic nefavorabil. schimbari bruste de dispozitie. Complicatiile cirozei Ascita ± Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. volumul ficatului va diminua. etc. VSH accelerata) . respiratorii. confuzie. in special daca este intens si persistent.

evolutia sa poate fi incetinita. stafilococ si uneori bacilul Koch. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. Desi procesul cirotic este ireversibil. Complicatii hematologice ± anemie macrocitara. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. fibrinoliza. exista o insuficienta gonadica: la barbat ± impotenta. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. sangele se acumuleaza. . presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. Cazurile severe necesita paracenteza ± o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. Complicatii endocrine ± intoleranta la glucoza este frecventa. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala ± este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. hemoliza. in cazul unei ciroze alcoolice. microcitara. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. atrofie testiculara. prin suprimarea imediata si completa. sau normocroma. in special in cazurile de ciroza alcoolica. Carcinom hepatocelular ± ciroza creste riscul de cancer al ficatului. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. Deseori.67 | P á g i n a pneumococ. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. Retentia de lichide (edeme si ascita) ± uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). normocitara ± prin hemoliza. pierdere a pilozitatii. prin sangerare. Hipertensiune portala ± sangele de la nivelul intestinului. hipocroma. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). prin carenta de acid folic. In caz contrar. Tratament Tratamentul cirozei este complex. a consumului de bauturi alcoolice.

edemele periferice si in final . aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. ascita. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. un dizaharid sintetic. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. icter si febra. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani.68 | P á g i n a Pruritul ± sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. Encefalopatia hepatica ± lactuloza. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. singerare prelungita. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. Tinde sa prezinte caracter familial. transplantul hepatic poate fi singura solutie. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. frecvent colita ulcerativa. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. Insuficienta hepatica ± atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna.

HLA-DR3 si HLADrw52a. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici.69 | P á g i n a insuficienta hepatica. prurit si durere in hipocondrul drept. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Simptomele se pot remite si reapare spontan. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. icter. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. conducind la dezvoltarea boli. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. Cursul clinic al bolii variaza. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Este sugerat un mecanism autoimun.

scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. E. K. Simptomele constau in hemoragii variceale. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. atrofie musculara. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. Ciroza. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. ascita. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. ascita si encefalopatie hepatica. ascita. hipofosfatemie.

Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. Examenul histologic. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. 66% si 53% dintre pacienti. trauma biliara. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. Tratament Terapia medicala. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. coledocolitiaza. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. colangita.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA.si extrahepatice. obstructia biliara. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. colecistita acalculozica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. colangiocarcinomul. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. Imunosupresantii. stricturile ductelor biliare. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. tumori ale ductelor biliare. . Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. hepatita autoimuna. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii.

Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. prednison. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. ascita recurenta. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. ciclosporina. Aceasta include transplantul hepatic. methotrezate. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Se pot folosi si stenturi. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. colangita cronica. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. . Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. Terapia chirurgicala.

Tratamentul include internare in spital. Fara tratament. si este mai severa.Durerea este simptomul principal. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. Factorii de risc implicati in etiologia sa. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta.Varsatura este de asemenea des intilnita. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. si contractura involuntara a hipocondrului drept. ca si sensibilitatea subcostala dreapta. sau citomegalus virus.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii.Febra joasa este prezenta. dar dureaza mai mult >6 ore. analgezie cu AINS sau opioide. si 1 % perforatie libera si peritonita. sepsis. a veziculei biliare . Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta. datorita ischemiei. sunt: -afectiuni majore: arsuri. fara litiaza. cu patogeneza multifactoriala. reechilibrare hidro-dinamica.In citeva ore apare semnul Murphy. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate. infectiei sau stazei biliare. interventii chirurgicale. .Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. este asemanatoare cu cea din colica biliara.

ceftriaxona. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. O vezicula destinsa. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. febra sau slabiciune musculara. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun. in cazurile urmatoare: . Colecistografia este foarte utila. varsatura. dar este mai severa si dureaza mai mult. si depinde de afectiunea de baza.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. piperacilina. starea de rau general. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. in primele 24-48 de ore. La virstnici. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. Se adminstreaza antibioticele parenteral. Febra joasa este de asemeni prezenta. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol. clavulanat.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. ticarcilina.In citeva ore de la debut.

scaderea in greutate. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. oboseala si deficitul vitaminic..75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. inclusiv copii. scadere in greutate. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. perforatie. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. incontinenta fecala. . Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. pentru pacientii aflati la risc. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. gangrena. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva.

Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. purpura trombocitopenica idiopatica. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. ticlopidina si flutamida. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. anemie pernicioasa. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. un peptid care declanseaza fibroza. . dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. diabet zaharat juvenil.76 | P á g i n a Patogenie. boala tiroidiana autoimuna. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. fibroza pulmonara idiopatica. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. carbamazepina.

hipokaliemia. Studii imagistice. in special antiperete celular. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. de volum mare. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. Radiografia abdominala. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. . incontineta fecala si scaderea in greutate. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. antitiroglobulina. malnutritiei si scaderii in greutate. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. hipoalbuminemia.

mesalamina sau colestiramina. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. ulceratia si pseudopolipii. sindromul de colon iritabil. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. limfocite si eozinofile in lamina propria. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. colita infectioasa. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. abuzul de laxative. hipertiroidismul. boala Crohn. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Terapia medicala. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. boala inflamatorie intestinala. colita ischemica. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. giardiaza. . Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. colita ulcerativa.

10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. Prognostic. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. Severitatea colitei variaza. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. . Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. determinind ulceratii.

95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. peritonita si perforatia colonului.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. diaree severa. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Toxina A este o enterotoxina. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. diaree usoara. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Consumul de antibiotice. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Mai rar colita severa poate determina megacolon. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. . iar toxina B este o citotoxina.

Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. metronidazole.81 | P á g i n a arhitectura celulara. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. ischemia intestinala. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. mobilitatea celulara si polimerizarea. Clostridium difficile. mari. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. fuoroquinolonele. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. tetracicliona. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . incluzind solul. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. butanol. colagen) . Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. in infectii. boala Hirschprung . cloramfenicol. lipide. celuloza. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. trimetroprim-sulfametoxazole. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. claritromicina. rotunde. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. imipenem. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina.

82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Diareea este de obicei usoara. procedurile intestinale non-chirurgicale. incluzind statusul de purtator asimptomatic. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. Constipatia cu sau fara dispepsie. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. cu 2-6 scaune pe zi. difuza si sub forma de crampe. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. diareea usoara autolimitanta. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. verzui. Uneori poate fi generalizata. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. 000 10 la 3 / L. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. nemirositoare. mucoase. incluzind intubajul nasogastric. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. 000-20. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. . Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Durerea abdominala sau crampele. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta.

anasarca -singerari intestinale oculte. in general polimicrobiana -abcesul splenic. sunt mai ieftine. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. astazi disponibil. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. Testele imagistice. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. 000-50.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. Alte semne si simptome pot include: -grata. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. anorexia -hipoalbuminemia. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. osteomielita. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. starea de rau general. iar rezultatul se obtine mai repede. sunt scumpe. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. Diagnostic Studii de laborator. Etiologia este neclara. este un test specific si sensibil. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. volvulus transvers si perforatia colonica. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. artrita reactiva sau tenosinovita. La pacientii cu boala severa. Se mai pot observa edemul . Testele coprologice: .

cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. urmata de vancomicina trei saptamini. colita ischemica. colita ulcerativa. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. tifilita. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. boala Crohn. sepsis abdominal. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic.84 | P á g i n a mucoasei. infectiile cu Campylobacter. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. ridicate si mucoasa edematoasa. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. Proceduri efectuate. shigeloza. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. ileus. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Examenul histopatologic. salmoneloza. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. Diagnostic diferential: amoebiaza. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. Terapia medicala. . haustre anormale. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa.

85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Antiperistalticele trebuie evitate. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. Teicoplanin este un antibiotic nou. Terapia chirurgicala. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Se folosesc Lactobacillus oral. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Este agentul de prima linie preferat. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. 73 m3 la 6 ore pentru copii. . Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Reinstaurarea florei bacteriene normale. Se poate compara cu vancomicina. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. cu o rata de raspuns de 86-92%. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. eficient in colita pseudomembranoasa. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. cu distructii tisulare si mai mari. Agentii antidiareeici. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei.

diminuarea apetitului.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. eructatii. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. pirozis. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. greturi. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. varsaturi alimentare. chiar si fara terapie specifica. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. datorata unei diete neadecvate. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. . hemoragia si sepsisul. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. uneori pe topografia colonului. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. flatulenta. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. megacolonul toxic. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. prin germinarea sporilor sau reinfectie. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile.

Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. legumelor si cerealelor. narcoticele. carnea si brinza. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. . Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. Modificarea stilului de viata este important. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. dieta saraca in fibre alimentare. Unele medicamente determina constipatie. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). alaturi de alimente grase cum ar fi ouale.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. care corpul se obisnuieste. Este frecventa mai ales la femei. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Constipatia habituala. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. sedentarismul. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. conditii de igiena. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. diureticele. anticonvulsivantele. antispasmodicele -antidepresive. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . cum ar fi: -analgezicele. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. suplimentele de fier.

88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. uremie. astenie fizica -astenie psihica. hernii. varsaturi -anorexie. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. abces perianal. tumori uterine. eructatii. hipercalcemie. insomnie. postpartum. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. fisuri. tumori. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. pseudo-obstructia intestinala. Parkinson. scleroza multipla. Abuzul de laxative. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. neuropatie autonoma. stenoza anala. . ameteli. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. boala Chagas. dermatomiozita. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. flatulenta -cefalee. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. greturi -dureri pe topografie colonului. prolaps. hemoroizi . Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. feocrocitom -boli psihice: depresie. diverticuloza. Inhibarea voita a defecatiei. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. tuberculoza. rectocel. hipotiroidism. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. tabes. accident vascular cerebral. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. anorexie nervoasa. LES -boli metabolice: diabet. boala Crohn. ovariene. volvulus. stricturi. tumori cerebrale. rectocolita ulcero-hemoragica. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. ischemie colonica. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. pirozis -meteorism.

Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. prin fortarea defecarii. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. strictura colonica. Dupa virsta de un an. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. O solutie . Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. calciu. febra. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Dupa o luna sau doua. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. glucoza. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. cancer colonic. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa.

Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. hipotiroidism.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. ileus. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. megacolon toxic. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. afectiuni psihice-anxietatea. functia muschiului puborectal. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. cancerul colonic. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. coordonarea acestor muschi in defecatie. apendicita. precum si luarea de biopsii. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. sindromul de intestin iritabil. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. prolaps rectal sau intususceptie. severitatea si durata acesteia. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. diverticulita. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. sepsis abdominal. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. presiunea anorectala. obstructia colonica. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii.

nuci. ischemia sau infectia intestinala. Deficienta de alfa-1 antitripsina . sorbitol. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. alvimopan. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. prolaps rectal. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. bisacodil. casanthranol.determina retentia osmotica a fluidului. intussusceptia intrarectala sau l. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. lactuloza. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. castor oil. in rectocel. cascara sagrada. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna.

Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. La pacientii cu ciroza inexplicabila. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. s-au incercat corticosteroizi. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. wheezing. antimalarice si tetracicline. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. mai ales la fumatori. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. dispnee si expir prelungit. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. restul pot sa degradeze proteina anormala. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. fumul de tigara crescind si .92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. afectare hepatica si uneori tegumentara. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit.

urina de culoarea ceaiului. hemoragie digestiva si coma. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Primele semne sunt icterul. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. formarea de anevrisme. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. wheezing. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. infectii respiratorii recurente. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. una de la mama si una de la tata. dispnee si tuse. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. colita ulcerativa. Majoritatea bebelusilor isi revin. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. Aceasta conditie clinica este denumita sindromul hepatitic neonatal si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. scaunele palide. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. Afectarea hepatica la adult . statusul de fumator si alti factori. Unii pot dezvolta ciroza. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul.

La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. pierderi de memorie. fibroza cistica. indurati sau moi. eritem tegumentar. confuzie. decolorati. oboseala -alterarea judecatii. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. MZ -transaminaze crescute. concentrare dificila.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. metabolismul anormal al aminoacizilor. hepatomegalie. hemoragie digestiva si in final coma. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. edemul gleznelor -impotenta. sete excesiva. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. incheieturi si glezne. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. cauze de obstructie biliara. tahicardie. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . boala Wilson. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. hepatita autoimuna. paliditate -hematemeza. marirea diametrului toracic. melena. hemocromatoza. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. cefalee. in mod tipic pe abdomenul inferior. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. somnolenta. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. hepatitele virale. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . cupolele diafragmului coborite. SZ sau MS. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter.

Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Oprirea fumatului este cruciala. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii.95 | P á g i n a tisulare. In multe cazuri. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul. Prognosticul pe termen lung este favorabil. sacciforme ale esofagului. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. iar tratamentul depinde de cauza. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. Diverticulii esofagieni . Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. tetraciclinele si antimalaricele. Cauza sa variaza.Datorita acestei boli. boala poate fi vindecata partial sau complet.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. . dar este comuna la varstnici.

96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. diatermie sau laser. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. Diverticulii esofagieni mijlocii. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. iar cei mari produc disfagie. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.

La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. in esofagul cervical -parabronsici. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. 3% din cazuri. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. Carcinomul celular scuamos este rar.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. incluzind un cricofaringian necompliant. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. in esofagul inferior. in esofagul mijlociu -epifrenici. . hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. procese inflamatorii mediastinale. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. dezvoltindu-se in 0. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile.

se formeaza in peretele esofagian. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. Au diverse etiologii. repetata. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . altii fiind de tractiune. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. fiind rar simptomatici. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Se considera a fi o conditie patologica cistigata. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. . Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari.

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. Prognosticul este favorabil. alimentatie orala tardiva. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp.sonnei. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. calatori. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Avantajele cuprind: procedura scurta. refugiatii care locuiesc in . S. nu preleva tesut pentru patologie. eficacitate crescuta. si tinde se se dec. S. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. spitalizare scurta. spitalizare de durata.flexneri. Dyzenteriae. S.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie.lanseze mai ales in timpul razboaielor. diatermie sau laser. boydii. eficacitate inalta. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. usor de repetat. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. care determina dizenteria bacilara . alimentare orala precoca. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. trauma tisulara minima. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. prelevarea de tesut pentru examen histopatologic.

100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. pili. aceasta contamineaza alimente si apa.Sunt rezistente la sucul acid gastric. Majoritatea pacientilor. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. diaree apoasa cu singe. au un prognostic excelent. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. rehidratare si reechilibrare electrolitica. campusurile de refugiati. care fermenteaza glucoza. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. greata si varsaturi. piscine -echipajele de pe nave marine. si cu un grad mare de contagiozitate. antibiotice. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. . a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. aerobe. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. edem. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta.Apare hiperemie. ulceratie si exudat intraluminal. prin apa si alimente contaminate.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile. mucus. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. febra brusca. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. tenesme rectale. Organismul se transmite pe cale fecal-orala.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

IL-6 si TNF-alfa. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. hipotensiune.104 | P á g i n a encefalopatiei. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. sepsisul. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. hipokaliemia. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. sepsis. infectiile. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. Endotoxemia. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. constipatie. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. . hipoxie -anemie.

dezorientat. petesii. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. pina la coma profunda in stadiile avansate. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. lut. manifestate prin logoree incoerenta. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. gingivoragii. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. fin proaspat cosit. euforic. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. furios. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. mucegai. cap de meduza. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. atrofia testiculara. Foetor haepaticus halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. tulburari maniacale. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. agitat. stelute vasculare -splenomegalie. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. alternind cu stari de somnolenta. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. Acestea includ : -ginecomastia. usturoi. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. contractura Dupuytren. ascita. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice.

Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. calma. glicemia. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. incluizind si creierul. in principal hepatitelor virale acute. infectiile cerebrale si hidrocefalia. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. intoxicatie cu apa. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. Aceste . prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. tahicardie si hipotensiune arteriala. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. la pacientii cu encefalopatie hepatica. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. febra inconstanta. RMN-rezonanta magnetica nucleara. care este metabolizata de organism. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. insuficienta renala.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. ciroze avansate. somato-senzoriale si auditive. infarctul cerebral. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. Debutul este de obicei insidios. format din unde lente. izolate sau in salve. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. Potentialele evocate includ studii vizuale. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. cu ritm respirator de tip Kussmaul. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului.

tromboza vasculara si colonizare bacteriana. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. ci sunt concentrate la margini.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. inflamatie severa. diselectrolitica. sindromul Wernicke. uremica.si hipoglicemice. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. disfagie. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. tumori. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. cu aspest de sticla. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. accidente vasculare. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. concentratiile de mangan din singe cresc. salivatie excesiva. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. paloare si febra. Aceste substante determina necroza de lichefiere. hipnotice. retrosternala si epigastrica. saponificarea straturilor peretelui esofagian. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. o substanta paramagnetica. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. clorura de mercur) . acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. tulburari psihiatrice -comitialitate. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. . acid sulfuric.

Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. in timp ce cele profunde in 100%. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. rezistente la dilatare. Prognosticul este rezervat. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. abcesul pulmonar. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. Perforatia se poate . Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. atit cel imediat cit si cel tardiv. chiar perforatia esofagiana. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. prednison pentru a preveni stenozele strinse. la citeva minute de la contact. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Fata de ingestia de alcaline. hipofaringelui si esofagului. edemul pulmonar acut. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Edemul tisular se dezvolta imediat. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor.

produse cu clorat de zinc. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. greata si varsaturi -salivatie excesiva. paloare si febra. . semne ale perforatiei viscerale si ale socului. leziuni orofaringiene. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. inalbitori de rufe. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. semnele peritoneale. tuse -tahicardie. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. sensibilitate. detresa respiratorie -tahipnee. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. afonie. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. tablete de curatare -ciment. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Examenul fizic include: -stridor. stridorul.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. hipotensiunea. disfonie. hiperpnee. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par.

nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. Substantele cu zinc. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. coagulare intravasculara diseminata. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. refluxul -perforatia in mediastin. . Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. pneumoperitoneu.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. edemul pulmonar acut. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. electrolitii. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. hernia hiatala. in caile respiratorii. mercur. pneumonita de aspiratie. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. pleurezii. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma.

Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. peneumonia bacteriana. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. intoxicatia cu plante. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. gastroenterita. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Eaminoproprionitril. Acestea includ pH-ul. ampicilina si sulbactam. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. anafilaxia. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. pe o perioada de 7-10 zile. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. laringotraheobronsita. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . volumul si concentratia agentului.

Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Prognosticul este rezervat. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. neoplasme. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. Acestia sunt: fenolii. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Dupa candidoza. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. Alte manifestari includ: disfagie. foscarnet si famciclovir. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. corticosteroidice sau chimioterapice. cloratul de zinc. Prezenta leziunilor labiale si . La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. atit cel imediat cit si cel indepartat.112 | P á g i n a substanta. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa.

Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. cauzind probleme de deglutitie. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. inconjurate de edem. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. pirozis. virusuri. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. superficilae sau mai profunde. lineare. Ulcerele pot fi punctate. senzatia de mincare blocata in git.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul. ulcere si fisuri bucale. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. ulcere si cicatrici esofagiene. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. si infectiile cauzate de bacterii. greata. 14-21 de zile. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. stelate sau asemanatoare unor vulcani. . Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun.

urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. obstructia. inhibitori ai pompei de protoni.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. alcool -condimente. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. 10% din persoane au simptome zilnice. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. citomegalo virus. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. agenti de acoperire. blocante ale canalelor de Ca. hernia hiatala. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. bauturi carbogazoase.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. deshidratarea sau perforatia. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. voma repetata. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. sclerodermiei. datorita: -garaviditatii. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . cafea. beta-blocantii -radioterapie toracica. mincaruri grase. ciocolata. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. -bacteriene. imunosupresie -AINS. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. obezitatii.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett.

valaciclovir. Examenul clinic va aprecia marimea . complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . tipul de laparotomie practicat. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. pantoprazol. sau mici si repetate. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. sau tratarea bolii de baza. cancere. obezitatea. sau foscarnet. lansoprazol. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. obstructie. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. scad refluxul esopagian. abstructii.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. itraconazole. perforatii. famotidina. eforturile fizice mari. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. poate fi determinata cu testul la guaiac. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. bolile consumptive. esomeprazol. ketoconazol sau caspofungin. eventuala supuratie a plagii.

varsaturile. tusea. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. tulburari circulatorii sau respiratorii. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. diabetul zaharat. usor reductibile. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale.tipul de laparotomie. ileusul paralitic. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: . Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia. . cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. varsta inaintata. obezitatea.eventratii mici. greu reductibile.eventratii mari. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate. . . Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. neoplazia). inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. fiecare . daca exista sindrom ocluziv. in cazul in care tratamentul este electiv. daca este reductibila sau nu.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. Hipertensiunea arteriala. .116 | P á g i n a eventratiei. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie.eventratii gigante. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei.

Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. . Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. favorizeaza intoarcerea venoasa. determinate de eventratie. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. atrofica. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. de asemenea. tulburari de tranzit. Pielea devine hipoxica. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. Suturile infectate sunt eliminate. trebuie asteptat. In cazul infectiilor sau fistulelor. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . minim un an dupa sterilizare si vindecare. In fistulele trenante. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. Aceasta include inchiderea defectului parietal. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. aspectul marginilor aponevrotice.

Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive.excizia cicatricii vechi si incizia sacului. sa manance si sa bea normal. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. . Sacul si peritoneul care il acopera. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. tesutul cicatriceal. inspectia continutului sacului. . Timpii cei mai importanti sunt: . apoi plaga se inchide.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. Dupa ce se deschide sacul. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. cu patologie respiratorie. La pacientii varstnici. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. care au avut eventratii mari. fara excizia plasei. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. . fumatori. Complicatiile tardive sunt . apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul. . obezi. putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. .

Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. blocindu-le si favorizind infectia. Implicarea pumonara este progresiva. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. Rezultatele sunt in general bune. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. bronsiolite. Cind apare fibroza chistica. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. crestere staturo-ponderala deficitara. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. nu este unul curativ. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. iar prognosticul este favorabil. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). mai laes la copii. ereditara care afecteaza nou-nascutii. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. Mucocelul . una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. diabet sau infertilitate. incepind cu bronsite. apoi bronsiectazii. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. O persoana din 25 poarta aceasta boala. mai ridicata la barbati fata de femei. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. in ducte si pasaje. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Tratamentul vizeaza plaminii. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva.

Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. sinusuri. grase. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. Burkholdenia cepacia. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Tardiv in cursul bolii. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. ficat si tractul reproductiv. pancreas. aceasta afectind digestia. Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. . acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. incluzind Haemophilus influenzae. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. intestin.

Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. un proces extensiv. tractul gastro-intestinal. de obicei in primele citeva luni de viata. splenomegalie si hipersplenism. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. Testul de transpiratie. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. Sarcina cu risc inalt. cu cresterea viscozitatii bilei. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. In perioada prenatala. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. neonatal. Obstructia intestinala fetala. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. copilarie. Perioada neonatala. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. . pancreas. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. adolescenta si adult. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR.

si extrahepatica. Desi histologia este normala la nastere. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. dispnee. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. de exemplu tuse. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. atrezia. necroza. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. Manifestarile pulmonare. Dintre acesti pacienti. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. tahipnee. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Tractul respirator superior. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. tahipnee. apoi Pseudomonas aeruginosa. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . wheezing si retractii. perforatia sau formarea de pseudochist. paroxistica. Boala hepatica. Perioada copilariei. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. volvulus. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. Tractul respirator inferior. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala.122 | P á g i n a Ileusul meconial. alaturi de febra usoara. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti.

Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. Pancreatita acuta. hipertensiune portala. Deficitul de vitamine. dureri abdominale. alaturi de fibroza si componente restrictive. hepatomegalie. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. Perioada adolescentei si vietii de adult . Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. Tractul gastrointestinal. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. scaune grase. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. splenomegalie. varice esofagiene si insuficienta hepatica. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. pneumotoraxul -hipocratismul digital. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . flatulenta. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare.

Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Tractul hepatobiliar. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. asociate cu deficit de crestere. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. Cancerul de esofag. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. Aparatul musculoscheletal. pneumotoraxul. Severitatea poate progresa in timp. Sistemul reproductiv. Hemoptizia. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. cu dezvoltarea de diabet zaharat. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. stomac. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. ficat sau trat biliar. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Sindromul apare in asociare cu formare de . Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. intestin subtire. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni.

Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Testul la tripsina imunoreactiva.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. iar testul trebuie repetat. Testele de diagnostic molecular. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. un inhibitor al canalelor de sodiu. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. anorexia nervoasa. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. malnutritia. Se folosesc o . Masurarea diferentei potentialului nazal. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. boala celiaca. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. de preferat la distanta de citeva saptamini. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Diagnostic Studii de laborator. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice.

Proceduri efectuate. Staphylococcus aureus. diskinezia ciliara primara. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. Testarea functiilor pulmonare. astmul. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. . Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. bronsiolita. Microbiologia sputei. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. Analiza seminala. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. Spalatura bronhioalveolara. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. constipatia. Burkholderia cepacia. cifoza toracica. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. ileusul meconial. sinuzita. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Studii imagistice. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. pancreatita cronica. bronsiectazia. Pseudomonas aeruginosa. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Radiografia de sinusuri.

stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. D. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. Vitaminele A. amilaza si proteaze. E.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. acidul folic. Mucoliticele precum alfa dornaza. Terapia medicala. Enzimele pancreatice. terapie fizica toracica so drenaj postural. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. multivitamine si suplimente minerale). Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. acidul pantotenic. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Bronhodilatatoarele. K sunt liposolubile in timp ce biotina. Exemple: albuterol. Suplimentele vitaminice. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. Agentii mucolitici. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. uter si musculaturi scheletale. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. niacina. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei.

dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. Antibioticele. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Este indicata de doua ori pe zi. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. tobramicina. piperacilin. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Complicatiile tractului gastrointestinal. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. cefalexin. intissusceptia. inca fara un tratament curativ. Dieta. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade.128 | P á g i n a epiteliale. . Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. cum ar fi ileusul meconial. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. trimetroprim sulfametoxazol. ceftazidina. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. Fizioterapia. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final.

Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. Prin strategiile curente de tratament. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. cauzind durere severa. este o cauza mai rara. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. tuberculoza anala -sifilisul. care se infecteaza in evolutie. gonoreea. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. 80% dintre pacienti ating perioada de adult.Trauma anala (la homosexuali). citeodata hemoragii. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. HIV -ischemie a zonei anorectale. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. in mod particular la defecatie. descrisa ca senzatie de arsura. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. chlamidya. de taiere sau sfisiere .Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica.

legume. spasm anal -scaune cu singe. diazepam-indicat in spasm muscular. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. glande de tip piloric si tesut fibros. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. ampicilina. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. picaturi de singe pe vasul de toaleta. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi.

Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. rara fiind descoperite in glandele profunde. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. anemia si riscul crescut de neoplasme. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. hipergastrinemia.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala.

Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. in ambele forme infectioasa si autoimuna. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. greata. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. neurologic si gastrointestinal. flatulenta. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. Gastrita atrofica autoimuna. Cauze si factori de risc. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. palpitatii. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica. totusi poate fi observata si la copii. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. senzatie de plenitudine. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. varsaturi. cefalee usoara. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. vertigo si tinitus. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune.

133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. cardiomegalie. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. puls rapid. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. dementa si psihoza. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. parestezii. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. Proceduri efectuate. ocazional se formeaza abcese mici. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. se vor obtine cite doua biopsii din antru. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. murmur sistolic. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. .

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in zat de

136 | P á g i n a cafea , melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. Studii de laborator: -hematocritul. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. 0 necesita investigatii atente. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. Proceduri efectuate. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. Diagnostic. profilul coagularii. La . Medicamentul este disponibil. valorile sub 4. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. usor de administrat si ieftin. gastropatia alcoolica. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. gastropatia uremica. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Terapia medicala. lichid) .137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in zat de cafea -cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. microsfere. 0. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4.

Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. rezectia . amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. Epinefrina este diluata si injectata. Solutiile disponibile sunt epinefrina. compresate si tamponate inaintea terapiei. incep din fundus si progreseaza spre antru. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. laser sau terapia prin injectii. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Terapia chirurgicala. Vasele de singe sunt izolate. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. In cazul hemoragiilor severa.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. 0. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid.

Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile.greata si varsaturi . Simptomele gastroenteritei: . ce necesita ingrijiri medicale. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. Severitatea bolii variaza. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. ele pot persista pana la 7 zile. Gastroenterita este o afectiune frecventa. In majoritatea cazurilor. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. partial totala sau totala. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. simptomele disparand in trei zile. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. In fiecare an. In mod exceptional. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. crampe abdominale si diaree.greturi.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. Statele Unite. ce dispare de obicei de la sine. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. in timpul unei epidemii de gastroenterita. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. ce se manifesta prin tulburari digestive . in absenta unui tratament.inapetenta . Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. in special la varstnici si la copii. Rezectia gastrica. este o afectiune de scurta durata. in special copii. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. iar in cazurile grave. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. varsaturi.crampe abdominale . Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. daca sunt proximale sau distale.

varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore .scadere in greutate .incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore .dupa 30 minute ± daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii .dureri de cap In urma contaminarii. simptomele survin: .24 ore . astrovirus.stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: .5ºC Cauze Numeroase virusuri. etc.scaun cu sange sau mucozitati . Aeromonas.intre 1 ora ± 12 ore mai tarziu ± in cazul unei gastroenterite bacteriene . Listeria.febra de peste 38.mictiuni rare. Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri.140 | P á g i n a . Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.in cazul unei gastroenterite virale . etc.colita ischemica .slabiciune . coli.diaree apoasa . timp de peste 2 ore . pestivirus. rotavirus.dupa 12 .iritabilitate . coronavirus. cu urina inchisa la culoare .pierderea apetitului . Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella. E. bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita. gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale. etc.semne de deshidratare . parvovirus. Rar. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia. Alte cauze: . Shigella. criptosporidium.uscarea pielii si a gurii .febra usoara (38ºC) .crampe musculare . adenovirus.dureri abdominale puternice.

colita ulcerativa . colici abdominale severe.141 | P á g i n a . copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. In cazul unui copil afectat. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. produse lactate. toxicitate sau boala prelungita. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. dar normal sau scazut . diaree persistenta. precum si pacientii imunocompromisi. Pregatirea improprie a alimentelor. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. la gradinita sau scoala. scaune cu sange. poate fi implicata.sindromul dumping . piscine).boala Crohn . O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. in ordinea importantei: fructele de mare. in special la varstnici. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. Istoricul bolii. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. fructele si legumele.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. in special prepararea termica insuficienta. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. dar poate fi transmisa si prin stranut. carnea de pasare sau de vita si ouale. Prin transmie fecal -orala . Testele de diagnostic nu sunt in general necesare. febra. In general. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala.

In cazuri rare. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. pot cauza atingeri ale rinichilor. dar se pot agrava. bolnavi sau varstnici). in special toxiinfectiile cu bacteria E. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. apoi cantitatea este marita progresiv. care nu a fost tratata cu antibiotice.pentru o buna hidratare. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. De asemenea. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree). acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. se asteapta 30 minute. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. pacienti imunocompromisi. copii. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. se evita consumul de bauturi carbogazoase. . La inceput. ducand chiar la deces. . Prin efectul lor diuretic.apoi. se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree.Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina.daca varsaturile persista. diaree prelungita.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). la fel si repausul la pat. coli. datorita deshidratarii pe care o provoaca. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . Solutiile de rehidratare: . Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. intoxicatiile grave. . esentiale pentru buna functionare a organismului. Rehidratarea .in primul rand. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. pe durata varsaturilor. se consuma 1 2 litri de lichide pe zi. Izolarea bolnavului este uneori recomandata.

Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. condimentele. cerealele neindulcite. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: .) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. paste.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. De asemenea.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. grasimile si prajelile. la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. Dupa disparitia greturilor. pizza. iaurtul. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba. . Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. alimentele care contin faina de grau (paine. se reintroduc progresiv alimentele solide. legumele crude si fructele. dovleceii. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. dupa folosirea toaletei). etc). adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor. favorizand alimentele usor de digerat. peste. se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii.143 | P á g i n a . etc.prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . etc. bacteriilor si parazitilor in fecale.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita .evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita .dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . oua. Apoi. sucul de citrice.). branza. deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. Orezul.se amesteca 1 litru de apa sterila.

examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. mucoase uscate. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. piele uscata. varsaturi si crampe abdominale. Morbiditatea semnificativa este rara.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . oligurie. Se administreaza fluide hiperosmolare oral.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. Aproximativ 527. diaree apoasa. fara singe.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. ochi infundati in orbite.rehidratarea pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. febra moderata. . O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. Acesta face parte din familia Reoviridae. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare.

Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. mai ales acelea de la marginea vililor. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. 4 si 6 luni. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Simptomele incep de obicei la 2 . Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. anorexie si crampe. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Diareea este mai putin semnificativa. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Reinfectia este un fenomen comun. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. cu febra usoara si . La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. rotavirusuri non-grup A. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. pot fi transmise pe cale respiratorie. Etiologia variaza cu virsta. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. Unele virusuri. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. astrovirusuri si adenovirusuri. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. Norwalk-like virusuri. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. cum sunt norovirusurile.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Cauze si factori de risc. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun.

diureza si pierderea ponderala sunt importante. hemoleucograma. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Tahicardia. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. uscarea pielii. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. comorbiditatile si malnutritia. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. Gura uscata. Temperatura poate fi usor ridicata. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. practici sexuale si consum de antibiotice. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . durere abdominala severa. examenul micorscopic. Temperatura. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. lipsa lacrimilor. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. hemoleucograma. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. Istoricul de calatorii.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Aportul oral. Debutul. diaree cu singe. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. examenul micorscopic. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. frecventa. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. presiunea sanhuina si pulsul.

shigeloza. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . apendicita. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. mai ales in infectia cu rotavirus. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. colita cu Clostridium difficile. sepsis intra-abdominal. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. Profilaxie. Unele persoane infectate sunt asimptomatice.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. Socul. toxiinfectia alimentara. boulardii. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. dar si prin transfer fecal oral. infectii cu Escherichia coli. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. giardiaza. salmoneloza.Protozoarul contamineaza lacurile. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. gastroenterita bacteriana. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. chiar si cele curate. iazurile. infectii cu Campylobacter. de obicei intre copii.

Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. steatoreic.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. dublindu-si numarul in 12 ore.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. urit mirositor. Simptomele indica diagnosticul.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. urit mirositoare. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive.Simptomele pot dura mai multe saptamini. tinidazole. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. flatulenta. care pot alterna cu constipatie.Putine persoane dezvolta diaree persistenta. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. . Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei.Dupa infectare. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. nitazoxanide. mai ales la copii malnutriti. crampe abdominale.152 | P á g i n a apoasa. Decesul survine rar. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree.Nu este nevoie de gazda intermediara.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase.

Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. caroten. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. A.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza.de detectare a Ac specifici . Daca simptomele sunt severe. pacientul va prezenta: tahicardie.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. A. mucoase uscate. sete permanenta si cefalee. vitamina B-12. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. proteine si D-xiloza. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. oboseala. folati. . fier. artrita reactiva. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol.

AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. cu medicamente-carbune. gravitatea si masurile terapeutice. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. epistaxisul de deglutitie. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. ca ultima alternativa terapeutica. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. sclerozare endoscopica. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. Pylori. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. tumori maligne sau benigne. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. care se va diferentia de hemoptizie. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. varsatura bilioasa. varsatura in vin rosu. gastrice. sub forma de grunji. duoden. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . ceea ce intensifica tabloul clinic. stomac. duodenale. stomac si duoden. Cauzele HDS sunt foarte variate. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza.

duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. satietate precoce. gastrice. adenocarcinoame. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. mai ales la pacientii in virsta. pancreatite acute. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. schwanoame. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. esofagite -diverticuloza. sincope asociate cu hematemeza. terapie cu anticoagulante. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. abuz de AINS. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. melena. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. patologie hepatica preexistenta. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. ameteli. hematochezie. explorari digestive anterioare. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. interventii chirurgicale anterioare. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. fibrinoliza hemopatii maligne. tumori ale ampulei Vater. hemofilie. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. pseudochist pancreatic -angiectazii. bolile hemoragipare: CID. trombocitopenie. doar necombinata cu aspirina. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . pleurezie stinga si emfizem subcutanat. gastric.155 | P á g i n a acidului. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. sarcoame -hemobilia. boala ulceroasa. consumul de bauturi alcoolice. boli capilare. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. hernii hiatale. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic.

Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. hipoproteinemie. mari sau cataclismice. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. febra. tulburari de constienta -icter. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. de ritmul pierderii si de oprirea. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. purpura. transpiratii reci. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. relatate de bolnav sau apartinatori. extremitati reci -hipotensiune. la un bolnav cu anemie cronica. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. separati prin intervale libere. fllaping tremor -ascita. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. a setei. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. hipertensiunea si ciroza hepatica. deshidratare. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. Hemoragiile pot fi: . un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. uremie. melena sau ambele. . tahicardie.unice.

Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. scor hematic. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. adevarata cauza a hemoragiilor. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. negru. Rh -cersterea ureei sanguine. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. colecistita cu hemoragie. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea).scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Pylori in gastrita cronica activa. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. efuziunile si perforatia esofagiana. maro). in cazul leziunilor asociate. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. hematocrit. examenul clinic si paraclinic. fistula aortoenterica. creatinina. poate indica severitatea hemoragiei.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. glicemie. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Daca cauza este evidenta. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Studii de laborator -hemoglobina. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu.

Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. Ht <25%. izoRh. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. Pacientul este internat in terapie intensiva. tendinta la lipotimie in decubit. sete. si intre cele cirotice si non-cirotice. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. cu cele inferioare. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. nulte fiind deja oprite la internare. se instaleaza oxigenoterapia. etamsilat.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. puls peste 120/minut. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Ht <25%. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Hemoragia digestiva de stress. tensiune si puls normale. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. pulsul nu trece de 100/minut. Ht 25-35%. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. cu paloare. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . tulburari hemodinamice minore. obnubilare. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. Ca -antifibrinolitice. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. venostat. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. Hb <5g%. tulburari hemodinamice moderate. Ht 35%. Hb 7-9g%. sonda de aspiratie gastrica.sutura hemostatica in fire in X. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. colaps circulator.

vasopresina. singerare care nu se opreste la nici o terapie. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. administrarea de blocanti ai H2. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. singerari active. se folosesc alcool. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. HVC. HVF.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. somatostatina. HVD. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular TIPSS este introdus recent in practica. Rata de mortalitate este de 10%. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. HVE. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. persoane peste 50 de ani. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. hipotensiune. penetrant in pancreas. La pacientii cu HDS si boli asociate. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. adrenalina. comorbiditati severe. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. cum ar fi:HVA. HVB. aspiratie gastrica permanenta. terlipresina. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. . Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser.

recuperarea completa apare in procent de 90%. durere in hipocondrul drept. Particulele . pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. sens pozitiv. La oameni. Se sintetizeaza proteine virale. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. Agentii antivirali. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. monocatenar. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. Terapia poate fi numai suportiva. drept consecinta a distructiei patologice. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. administrate in primele doua saptamini de la debut. din genul hepatovirus. mucoaselor si urina inchisa la culoare. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. corticosteroizii nu pot controla boala. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. acid. familia picornavirus. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. al sclerelor. Hepatita A este o afectiune virala. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. majoritatea infectiilor apar in copilarie. prin transmitere fecal-orala. ficatul devine inflamat. infectia apare la persoane tinere. apoi este decodat ARN-ul viral. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. ARN liniear. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. tip ARN. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. ci doar unul suportiv. In aceste conditii. membru al familiei Picornaviridae. anorexie. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. Exista numeroase genotipuri ale virusului. varsaturi. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. Infectia interfera cu functia hepatica. scadere ponderala. In zonele in care hepatita A este endemica. crampe musculare. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. dureri gastrice. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. febra. in timp ce se replica in hepatocite. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. si supravietuirea sa in excrementele umane. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. unitate infectioasa fara anvelopa. In general.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. Virusul icohexaedric. dar un singur serotip. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. copiii apartin acestui grup. Poate apare icterul tegumentar. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. greata.

atunci cind apar simptomele. in cazuri rare. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. In general. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. La tarile in curs de dezvoltare. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. virsta de achizitie este de 2 ani. dar si prin produse de singe. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. nedureroasa. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. anorexie. virsta este de 5-17 ani. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. pe cale predominanta fecal0orala. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. La copii mari si adulti. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral.afectiuni hepatice . se poate dezvolta hepatita colestatica. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. 14-21 de zile dupa infectie. perioada medie este de 4 saptamini. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. dar poate debuta cu artrita. in tarile dezvoltate economic. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. consistenta normala. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. regulata. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. Icterul este mai rar la copii si tineri. Recuperarea pacientului este completa. febra -prurit. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric.

peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. si AST. poate urma infectiei acuta. reactie de hipersensibilizare la medicamente. acest test este sensibil si specific. acestea depasesc 10. si de obicei este urmata de multiple reactivari.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. pot ramine ridicate citeva luni. anti-hepatita A. frecventa creste cu virsta. si balonarea hepatocitelor ramase. hepatita cu CMV. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. aplazia medulara osoasa. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. sindromul Guillain-Barre. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. infectie HIV acuta. necroza focala si corpi acidofili. agranulocitoza. acestia apar imediat dupa cei Ig M. . si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. aplazia eritrocitara. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. . Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. pancreatita. indica o vaccinare anterioara. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A.apare la 3-20% dintre pacienti. boala Still. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. In care ALT este dominanta. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. artrita acuta. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. bloc cardiac tranzitoriu. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. nefrita interstitiala.

cum ar fi cei cu HIV/SIDA. . vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. clor-trimeton. a drogurilor ilicite. Rata de mortalitate este estimata la 0. adica ambele doze. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. daca este efectuat corect. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Totusi. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. simptomatologia hepatitei A nu se va instala. Acesta acorda o protectie de 94-100%. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. Hepatita A nu cronicizeaza. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. in primele 2 saptamini de la expunere. 1%. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->