Pricop, OMF

Lucrarea, bazată pe sinteze bibliografice şi pe observaţii
personale, reprezintă o modestă încercare de a acoperi obiectivele

menţionate. Ea trebuie acceptată ca o propunere de etapă, urmînd
ca noile achiziţii ce vor apărea să-i aducă modelările şi corectările
necesare.
în cursul elaborării lucrării, am fost conştienţi de faptul că
unele puncte de vedere nu vor întruni unanimitatea; dacă cele ce
le-am scris vor stîmi interes şi vor constitui obiectul unor aprecieri
critice, vom considera că ne-am îndeplinit scopul propus.
Timişoara, aprilie 1 9 9 3
A u t o r i i
1. MICROBIOLOGÍA CAVITĂŢII BUCALE
Diversele regiuni ale cavităţii bucale prezintă o floră microbiana

bine definită. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafaţa dintelui, limba,
planşeul constituie un micromediu diferit, care are o floră bacteriana
proprie.
La naştere, cavitatea bucală este sterilă. După circa 6-8 ore de
viaţă, ea începe să fie populată de o mare varietate de germeni. La
nivelul cavităţii bucale se poate găsi orice specie microbiana a organis
mului uman. Populaţia microbiana din cavitatea bucală poate fi împărţită
tn microflora permanentă (autohtonă) şi alta temporară (alohtonă). După
ipariţia dinţilor, se creează condiţiile de retenţie şi de dezvoltare a noi
•pecii microbiene, în special anaerobe.
Comparativ cu alte cavităţi naturale ale organismului, cavitatea
bucală reprezintă un loc ideal de dezvoltare pentru microorganisme. Aici
ele găsesc temperatura optimă de dezvoltare, condiţiile de umiditate
necesare, un mediu alcalin care scaldă limba şi mucoasele. Aportul de
lubstanţe plastice şi energetice este permanent, iar bacteriile găsesc fie
11 mdiţii de aerobioză, fie de anaerobioză.
Substratul material al dezvoltării bacteriilor din cavitatea bucală
poate fi furnizat de gazda însăşi, de regimul alimentar al gazdei, sau de
ilie bacterii, din alte specii.
La nivelul cavităţii bucale, infecţiile sînt condiţionate în principal de
nilburarea echilibrului florei normale, sau de deplasarea acesteia în alte
/мне. Dinamica proceselor infecţioase orale este influenţată în bună
Blăsură de balanţa cantitativă şi calitativă a florei bucale.
1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE

DIN CAVITATEA BUCALĂ
Microorganismele care populează cavitatea bucală au o răspîndire

ii mporospaţială inegală. Unele specii au preferinţă de dezvoltare pe
. i n u m i i e arii. Ulterior, sînt răspîndite şi în alte zone de către salivă, sau
<le mişcările limbii şi obrajilor.
INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Un studiu al microbiocenozei cavităţii bucale sub a s p e c t calitativ şi

cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al m u c o a s e i
şi al sistemului dentoparodontal. Indicaţii asupra variaţiilor încărcăturilor
cu germeni pot fi furnizate de lichidul bucal.
în salivă se g ă s e s c în m o d obişnuit peste 35 de specii bacteriene
permanente, 8 0 % din ele fiind diverse specii de streptococi, veillonelle şi
difteromorfi. Streptococii şi veillonellele constituie majoritatea bacteriilor
din salivă. Alături de ele se mai g ă s e s c stafilococi, p n e u m o c o c i , c o r y n e -
bacterii, bacili gramnegativi, bacili grampozitivi, vibrioni, spirili, spiro
chete, levuri, un m a r e număr de hemofili (Hemofilus influenzae şi para-
influenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte: stafilococul auriu,
streptococul betahemolitic, escherichia coli, mycobacterium etc.
La nivelul cavităţii bucale, cantitatea c e a mai m a r e de bacterii se
găseşte pe dosul limbii şi pe suprafaţa dinţilor. Ca grup, streptococii sînt
mai numeroşi şi reprezintă 5 0 % din totalul bacteriilor, 1/4 din c e l e din
placa dentară şi 1/4 din c e l e din şanţul gingival. Neisseriile se g ă s e s c în
proporţie de 3 - 5 % . Lactobacilli, leptotrichii, actinomicetele se g ă s e s c în
cantităţi reduse, fiecare din ele reprezintă cel mult 1% din totalul bacte
riilor viabile din salivă.
Dintre speciile de levuri, candida albicans este c e a mai frecventă,
găsindu-se la 5 0 % din persoanele adulte. Vara şi toamna, din c a u z a c o n
sumului de fructe, numărul levurilor c r e ş t e . P r o t o z o a r e l e , p r e z e n t e la
o r i c e individ, se g ă s e s c în număr m a r e la cei cu igiena bucală neglijată.
Localizare. S t r e p t o c o c u l salivarius şi veillonella îşi au habitatul în
criptele ş i p e papilele d e p e dosul limbii. Lactobacilli s e g ă s e s c pre
d o m i n a n t în carii şi între pliurile m u c o a s e l o r . S t r e p t o c o c u l m u t a n s se
găseşte predilect pe suprafeţe dure (dinţi), în timp ce streptococul mitis
aderă numai pe părţile moi, pe suprafaţa epitelială a obrajilor.
La nivelul şanţului gingival se g ă s e s c bacteriile a n a e r o b e , gramne-
gative (fusobacterium, vibrioni) şi grampozitive (spirochete, actinomicete,
c n t e r o c o c i , m i c o p l a s m a ) . La edentaţi, aceşti g e r m e n i lipsesc din c a u z a
:ilesenţei şanţului gingival.
1.2. MECANISME DE PROTECŢIE ANTIBACTERIANĂ

IA NIVELUL CAVITĂŢII BUCALE
La nivelul cavităţii b u c a l e funcţionează o serie de m e c a n i s m e de

pmtecţie, care influenţează calitativ şi cantitativ flora microbiana prezentă:
a ) Un prim factor d e autoprotecţie este lizozimul, care în combinaţie
cu anticorpii şi complementul a c c e l e r e a z ă liza bacteriilor gramnegative;
H
MICROBIOLOGÍA CAVITĂŢII BUCALE
b) Un alt sistem de autoprotecţie, c u n o s c u t sub n u m e l e „sistem

antibacterian lactoperoxidazo-thiocianat - H2O2" a fost descris de Kerr şi
W a d e b u r n . Efectul său este bacteriostatic asupra lactobacililor şi strep
tococilor;
c) Betalizinele din serul sanguin au acţiune asupra bacilului subtilis
şi a altor bacterii grampozitive, pe c a r e le Uzează în cîteva minute de la
contactul cu ele;
d ) Glicoproteinele salivare favorizează aderenţa şi aglomerarea bac
teriilor, a c e s t e a putînd fi îndepărtate prin deglutiţie;
e) Procesul de fagocitoză în condiţii de s ă n ă t a t e a organismului
«duce la limitarea unei infecţii bucale şi în special a unei gingivite;
f) La nivelul cavităţii b u c a l e se g ă s e s c n u m e r o ş i bacteriofagi ce
exercită un rol Iitic specific;
g) P r e z e n ţ a în salivă a anticorpilor salivari : IgA p r e d o m i n ă în
salivă, pe cînd IgG predomină la nivel gingival. Cantitatea c e a mai m a r e
de i m u n o g l o b u l i n e a p a r ţ i n e c l a s e i A, e l e fiind sintetizate la nivelul
glandelor salivare.
în gingia sănătoasă predomină IgG, faţă de IgA, pe cînd în gingia
inflamată se p r o d u c e o inversare a acestui raport în favoarea IgA; în
gingia sănătoasă IgG şi IgM au valori mult scăzute în raport cu ţesuturile
inflamate.
C r e ş t e r e a de imunoglobuline în ţesuturile inflamate se d a t o r e a z ă
stimulului antigenic prezent. Atît IgG, cît şi IgM, în c o n t a c t cu antigenele
a c t i v e a z ă sistemul c o m p l e m e n t u l u i , c a r e e l i b e r e a z ă produşi biologic
activi ce m ă r e s c permeabilitatea capilarelor, contractă musculatura netedă
şi au proprietăţi c h e m o t a c t i c e pentru polimorfonuclearele neutrofile. CA
u r m a r e , va a p ă r e a e d e m u l şi eliberarea de e n z i m e cu rol distructiv
asupra ţesuturilor.
1.3. PLACA DENTARĂ
P l a c a d e n t a r ă constituie u n sistem e c o l o g i c c o m p l e x c u p r o c e s e
metabolice specifice florei microbiene de la acest nivel şi un important
potenţial patogenetic pentru smalţ şi parodonţiul marginal. Depunerile se
l a c predilect pe feţele a p r o x i m a l e ale dinţilor în a p r o p i e r e a coletului
dentar. Culoarea ei p o a t e varia la diferite persoane, de la galbenă pînă
|| O culoare închisă, chiar negricioasă în cazul impregnării cu nicotină.
P l a c a d e n t a r ă p o a t e e v o l u a în d o u ă direcţii: prin calcifiere s p r e
formarea tartrului dentar şi inflamarea parodonţiului marginal, sau spre
iniţierea cariei.
INFECŢIILE B U C O -MAXILO -FACIALE
î n f o r m a r e a plăcii d e n t a r e s e disting d o u ă e t a p e c o n s e c u t i v e :
formarea şi invazia bacteriană. în a m b e l e stadii, m i c r o o r g a n i s m e l e din
cavitatea bucală joacă un rol important.
Formarea matricei. Mucoidul salivar e s t e c o m p u s din m a c r o m o -
lecule de proteină, c a r e împreună cu polizaharidele formează un c o m
p l e x mucopolizaharidic. Cînd este în soluţie, el este întins pe suprafaţa
c o r o a n e l o r dentare şi a m u c o a s e i bucale, servind ca lubrifiant şi agent
protector. Mucoidul este menţinut în soluţie de grupările sale hidrofilice
( C O O H - şi NH2+) şi tinde să precipite cînd grupările lui pozitive şi
negative se e g a l i z e a z ă prin atingerea punctului izoelectric. P u n c t u l
izoelectric al mucoidelor salivare este sub pH 3,0 c a r e reprezintă punctul
critic, dar grupările chimice amintite î n c e p să precipite încă de la pH 5.
S-a d e m o n s t r a t că în r e d u c e r e a /?H-ului, microbii au un rol
important prin produsele lor metabolice acidifiante. în c r e a r e a mediului
acid au fost de a s e m e n e a incriminate numărul m a r e de bacterii din gură,
corelat cu lipsa unei igiene bucale corespunzătoare.
Rezumînd, prima etapă în constituirea plăcii bacteriene c o n s t ă din
acţiunea microbilor asupra mucoproteinelor salivare, desfăcînd
c o m p o n e n t a proteică d e c e a glucidică. C o m p o n e n t a proteică contribuie
la formarea matricei plăcii, fiind precipitată pe suprafaţa dinţilor.
Prin p r e c i p i t a r e a mucoidului salivar, se c r e e a z ă o peliculă gela
tinoasă uşor de îndepărtat în această fază prin periajul mecanic al dinţilor.
D a c ă nu e s t e îndepărtată, ea devine un mediu favorabil pentru depu
nerea şi înmulţirea microbilor. Perioada de formare este de circa 24 de
ore, iar grosimea ei între 1 şi 5 microni.
Constituirea plăcii dentare este c e a de-a doua etapă, care constă în
d e p u n e r e a pe matrice de diverse specii microbiene. Dintre n u m e r o a s e l e
specii m i c r o b i e n e , d o a r u n e l e au importanţă în constituirea plăcii
bacteriene şi a n u m e c e l e producătoare de polimeri extracelulari: strepto
c o c u l mutans, streptococul sanguis, streptococul salivarius.
Ulterior, într-o altă fază evolutivă, se d e p u n treptat şi alte specii
m i c r o b i e n e în cantităţi diferite, formînd aglomeraţii cu c a r a c t e r de
colonii. între colonii şi în jurul lor se d e z v o l t ă în c o n t i n u a r e reţele
m i c r o b i e n e , sfîrşind prin p o p u l a r e a cu bacterii a întregii suprafeţe
dentare, depunerile microbiene avînd grosimi inegale. Invazia bacteriană
se p r o d u c e într-un interval de 2 - 4 zile, placa fiind c o m p l e t constituită
după 9 - 1 0 zile. La început se dispun la nivelul plăcii bacteriene speciile
aerobe, pentru ca în final să se populeze cu specii a n a e r o b e .
M i c r o s c o p i c , coloniile se văd sub forma u n o r stalactite, orientate
perpendicular pe suprafaţa dintelui. F o r m e l e filamentoase se ataşează cu
un c a p pe suprafaţa dintelui, în timp ce cu celălalt participă la textura
plăcii dentare. Alături de streptococi, la constituirea plăcii bacteriene mai
c o n t r i b u i e neisseria, fusobacteria, veillonella, actinomyces, difteroizi.
10
1.4. MICROBISMUL ORAL ŞI CARIA DENTARĂ
N u m e r o a s e l e teorii e l a b o r a t e pînă în p r e z e n t au î n c e r c a t să
e x p l i c e apariţia şi d e z v o l t a r e a p r o c e s u l u i c a r i o s . Dintre t o a t e , teoria
infecţioasă a lui Miller ( 1 8 9 0 ) susţine rolul esenţial al microbilor, pe de
o parte prin p r o d u c e r e a de acizi organici ca rezultat al metabolismului
(grupul bacteriilor a c i d o g e n e ) , iar pe de altă parte prin c a p a c i t a t e a altor
bacterii ( g r u p u l bacteriilor p r o t e o l i t i c e ) d e a p r o d u c e p r o c e s e d e
dezorganizare a ţesuturilor cu c o m p o n e n t e proteice în structura lor.
Cei mai implicaţi în producţia de acizi sînt streptococii viridans, un
rol de s e a m ă avînd şi lactobacilii. în condiţiile favorabile ale cavităţii
bucale, microbii, atît cei din placa dentară, cît şi c e i din salivă, scindează
p e c a l e e n z i m a t i c ă m o n o z a h a r i d e l e , dizaharidele, polizaharidele c u
f o r m a r e de acizi variaţi. Acizii prezenţi la nivelul plăcii d e n t a r e sînt:
acidul lactic, acidul acetic, acidul propionic, acidului butiric, acidul glu-
tamic, acidul aspartic.
C a p a c i t a t e a de a c o b o r î pH-ul cu rapiditate pe a c e e a ş i z o n ă a
dintelui în repetate rînduri d u c e la alterarea funcţională a smalţului. în
procesul intim de p r o d u c e r e a unei carii dentare se constată mai multe
faze: demineralizarea, d e c o l o r a r e a , d e z o r g a n i z a r e a structurii smalţului,
adîncirea leziunii în smalţ, atacarea dentinei.
Sub influenţa pH-uIui acid (sub 5 ) , reţeaua cristalină de apatită se
transformă în fosfat tricalcic şi apoi în fosfat acid solubil, producîndu v
d e z m e m b r a r e a fibrilelor d e apatită; a c e s t p r o c e s e s t e urmat d e d e p o -
limerizarea substanţei interstiţiale ş i p r o d u c e r e a u n o r f e n o m e n e d c
cavitaţie, c a r e interesează în c e l e din urmă structura dintelui.
1.5. MICROBISMUL ORAL ŞI PARODONTOPATIA
Bacteriile domină fiziopatologia inflamaţiilor parodontale, uneori ca

i^'nţi declanşatori, alteori în m o d s e c u n d a r ca agenţi de întreţinere a
U/iunilor parodontale de altă cauză.
P u n g a p a r o d o n t a l ă reprezintă un stadiu a v a n s a t al bolii p a r o -
• Iontale. P u n g a p a r o d o n t a l ă a r e un c o n ţ i n u t s e p t i c d a t o r a t stagnării
n i u robilor, înmulţirii lor masive şi difuzării în ţesuturile a d i a c e n t e de
e x o t o x i n e şi e n d o t o x i n e . Flora m i c r o b i a n a din interiorul pungii p a r a ?
dontale este deosebit de variată, iar secreţiile sale au un efect necrozant
•I l o x i c . Prin e n z i m e l e lor, bacteriile d u c la e x t i n d e r e a leziunilor
Interesînd în final structura o s o a s ă . Aceasta e x p l i c ă mobilitatea dinţilor
tfectaţi de p r o c e s e c r o n i c e parodontale marginale.
. 11
INI I I I IILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Un rol important în boala parodontală îl au leucocitele polimor-

lonucleare şi complementul. Polimorfonuclearele sînt atrase de bacteriile
cavităţii bucale şi se g ă s e s c la nivelul şanţului gingival, în epiteliul bucal
şi în ţesuturile conjunctive adiacente. Prin activitatea lor fagocitară ele
reduc numărul bacteriilor bucale.
1.6. MICROBISMUL ÎN PARODONTCTELE APICALE
Canalele radiculare infectate au variaţii de c o m p o n e n ţ ă în funcţie

de starea lor clinică, e l e putînd fi î n c h i s e sau d e s c h i s e în c a v i t a t e a
bucală. Microflora c a r e participă la distrugerea pulpei d e n t a r e se
a s e a m ă n ă cu c e a a cavităţii bucale. Microorganismele izolate în pulpo-
paiii sînt constituite din germeni aerobi, anaerobi, levuri şi actinomicete.
Microflora c a n a l e l o r radiculare infectate e s t e c o m p u s ă din stafi-
l o c o c u l p i o g e n alb, s t r e p t o c o c u l alfa-hemolitic, e n t e r o c o c i , bacili
luziformi, spirochete, levuri.
Tabelul 1
M i c r o o r g a n i s m e l e frecvent izolate din inflamat iile p e r i a p i c a l e ( d u p ă T o p a z i a n )
MICROORGANISME
S t r e p t o c o c i heinolitici şi n e h e m o l i t i c i Lactobacili
Streptococi anaerobi Propionibacterium
S l r c p t o c o c u s facialis Eusobacterii
Stafilococi Proteus
Veillonella Escherichia Coli
Bactcroides Difteroizi
Candida albicans Actinomyces
Neisseria
G r a n u l o a m e l e apicale sînt invadate de bacteriile din canalul radi-

cular. Unele granuloame c a r e sînt înconjurate de o capsulă fibroasă pot
rămîne sterile, m e n ţ i n e r e a manifestărilor patologiei p e r i a p i c a l e fiind
atribuită t o x i n e l o r b a c t e r i e n e din interiorul c a n a l e l o r . Ţesuturile peri
a p i c a l e constituie o barieră în calea invaziei microbiene, granulomul fiind
r e a c ţ i a d e a p ă r a r e a organismului. La a c e s t nivel, s e p o t evidenţia
germeni c u patogenitatea s c ă z u t ă sau, în cazul g r a n u l o a m e l o r a p a r e n t
sterile, se întîlnesc formele L n e d e c e l a b i l e prin mijloace obişnuite de
12
investigaţie. în condiţii favorabile, ele pot determina o r e a c u t i z a r e a

procesului patologic, c a r e se traduce prin s e m n e de parodontită apicală
acută.
G a n g r e n e l e d e n t a r e se instalează cu puţine s e m n e clinice, pro
c e s e l e de a p ă r a r e a organismului tinzînd să limiteze infecţia la nivelul
apexului, î n c a r e c a z s e p r o d u c e parodontită apicală c r o n i c ă . E a c o n
stituie de c e l e mai multe ori focarul primar în infecţia de focar şi poate
genera bacteriemii trecătoare sau endocardite cronice.
în cazul agresiunilor m i c r o b i e n e foarte virulente, procesul septic
teritorial canalicular, g a n g r e n a pulpară, este c o m p l i c a t ă cu parodontită
a p i c a l ă a c u t ă , c a r e p o a t e constitui c a u z a u n o r p r o c e s e i n t e c ţ i o a s e l a
distanţă de tipul adenitelor. osteitelor şi osteomielitelor, abceselor lojilor
perimaxilare.
în concluzie trebuie subliniat faptul că toate aceste p r o c e s e supu-
rative sînt stadii diferite în evoluţia aceleiaşi boli - caria dentară - a
cărei terapie profilactică şi curativă, trebuie efectuată cu multă seriozitate
de fiecare practician.
13
2. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN
FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢIOŞI
Agenţii patogeni prezenţi în număr m a r e şi specii variate la nivelul

organismului, realizează în contact cu acesta în majoritatea cazurilor con
diţia de comensualism (prezenţă şi multiplicare fără a induce leziuni) sau
a c e e a de sirrîbioză ( p r e z e n ţ ă , multiplicare fără a p r o d u c e leziuni, cu
avantaje afît pentru microorganisme, cît şi pentru macroorganism) (fig. 2.1).
Infecţia arată depăşirea mecanismelor de apărare ale organismului,
ca o consecinţă a agresiunii microorganismelor asupra sa.
Sistemul de rezistenţă al organismului u m a n faţă de a c ţ i u n e a
agenţilor patogeni dctaţi cu caractere patogene cuprinde:
- Rezistenţa sau imunitatea naturală cu acţiune nespecifică faţă de
oricare agent infecţios; ea se moşteneşte şi este determinată genetic.
- Rezistenţa sau imunitatea dobîndită c a r e rezultă din c o n t a c t u l
organismului cu agenţii infecţioşi şi se p o a t e realiza atît prin boală, cît şi
prin vaccinare. Imunitatea dobîndită se concretizează în: imunitatea u m o
rală (imunitate prin a n t i c o r p i ) şi imunitate celulară (imunitate mediată
celular).
Deosebirea esenţială între c e l e două tipuri de imunitate e s t e că c e a
naturală acţionează prompt, la contactul infecţios, pe cînd c e a dobîndită
necesită un timp n e c e s a r formării şi declanşării mijloacelor u m o r a l e şi
celulare de apărare.
Microorganisme
patogene
Flg. 2.1. C o m u n u l organismului uman pătrunse în organism

c u microorganismele p a t o g e n e ( d u p ă
H.H. H o r c h ) .
j • 1
multiplicare >i
iSrj multiplicare cu multiplicare slinptomc
Invazie infecţie t-* infecţie IXMM
14
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN fcAŢĂ DE AGENŢII'INFECŢIOŞI
2.1. IMUNITATEA NATURALĂ
2 . 1 . 1 . FLORA BACTERIANA BANALĂ
Flora bacteriana banală are un rol important în împiedicarea depă

şirii pielii şi m u c o a s e l o r de către microorganismele patogene. Prezentă la
nivelul pielii, mucoaselor, în intestinul subţire şi gros, în nazofaringe şi
tractul respirator, în vagin e t c . , ea inhibă d e z v o l t a r e a u n o r g e r m e n i
l'iiogeni, datorită procesului de antagonism microbian. Spre e x e m p l u
s t r e p t o c o c u l viridans, saprofit c o m u n al cavităţii b u c a l e , datorită pro
ducerii de peroxid de hidrogen, inhibă dezvoltarea bacililor difterici.
M e c a n i s m e l e prin c a r e flora b a c t e r i a n a n o r m a l ă îşi îndeplineşte
• • «Iul sînt următoarele:
- competiţia pentru hrană;
- c o m p e t i ţ i a pentru aceiaşi r e c e p t o r i de pe celulele g a z d e i
Miopism);
- p r o d u c e r e a de bacteriocine sau de alte substanţe microbiene;
- stimularea factorilor imuni de p r o t e c ţ i e î n c r u c i ş a t ă ( a n t i c o r p i
n.iiurali).
2 . 1 . 2 . BARIERELE NATURALE (PIELEA ŞI MUCOASELE)
Pielea p o a t e fi c o n s i d e r a t ă ca prima linie de a p ă r a r e a o r g a i u n

i n u l u i faţă de p ă t r u n d e r e a germenilor. Prin pielea intactă m i c r o o r g a
nUmele nu pot pătrunde, dar pot ajunge la nivelul glandelor s e b a c e e şi
lUdoripare. Secreţiile acestor glande au un pH acid şi împreună cu acizii
ţi r.i pe c a r e îi conţin e x e r c i t ă o acţiune antimicrobiana. Prin d e s c u a -
rea tegumentelor se elimină de a s e m e n e a germeni.
M u c o a s e l e c u epiteliu ciliat ( a p a r a t u l r e s p i r a t o r ) sau s e c r e t o r d e
IUCUS (buco-faringe, tractul respirator, digestiv) imobilizează germenii şi
î m p i e d i c ă progresiunea lor.
Bariera d e organ este menită să împiedice invazia unor microorga-
• m e d u p ă c e a c e s t e a a u pătruns î n organism. Spre e x e m p l u bariera
h t m a t o - e n c e f á l i c a o p r e ş t e t r e c e r e a substanţelor străine la nivelul
i< ierului.
Ochiul este protejat prin mişcările continue, „spălarea" realizată de
iii< m u c o a s a palpebrală; substanţele străine sînt diluate, spălate, şi eli-
i i i I I i . u e în cavitatea nazală; la a c e s t nivel a c ţ i o n e a z ă d e a s e m e n e a
/unul şi alte substanţe microbiene.
INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FA< 1AI I
2.1.3. FEBRA
Deşi cercetările nu au dovedit-O în mod cert, febra moderată pare

a avea un rol în limitarea inlc-iţici. febra înaltă (peste 40°) determină
leziuni c e r e b r a l e (fig. 2.1).
FEBRA
Consum 0 2 ( onjCTVnra cildunl
Monoamine yf. l'ti.si iiil.inJinc AMI* ciclic
CENTRU TERMOKIX.IATOR
T
PIROGENI ENIX >GI:NI FIG. 2.2. MECANISM POSIBIL DE
Sinteza de noi *Ţ l i a i i M i i c n * de PRODUCERE A FEBREI (DUPĂ C A .
proteine . AKN DINARELLO, S.M. WOLFT).
Celule Kupffer i Ncutroillc
Macrofage din LEUCOCITE 1/U.OC.TARE Monocite
splina sl alveolele I F.ozinofilc
pulmonare I
SUBSTANŢE PIROGENE EXOGENE

e ^ H
Virusuri, bacterii, fungi, produse bacteriene, endotoxinc clio-
cliolanolon, complexe Ag-Ac, pollnuclcarc, antigene.
2.1.4. FAGOCITOZĂ
Reprezintă capacitatea unor celule specializate de a îngloba şi

digera particule străine, fiind una din componentele majore ale imunităţii
naturale.
Celulele implicate în fagocitoză sînt următoarele:
A. Polimorfonuclearele neutrofile sanguine.
B. Sistemul fagocitar mononuclear, format din:
- mononucleare circulante (monocite);
- macrofage tisulare, localizate în: ficat (celule Kupffer), plămîni
(macrofage alveolare), ţesut conjunctiv (histocite), seroase (macrofage
peritoneale), măduvă osoasă, splină, ţesut osos (osteoclaste), sistem
nervos central (microglia).
Procesul de fagocitoză se desfăşoară în următoarea succesiune de
etape:
- chemotaxia sau migrarea fagocitetor sub influenţa unor stimuli
(proteine şi lipide bacteriene, fibrină, histamină etc.) către structurile
anatomice în care aceşti stimuli s-au concentrat;
- recunoaşterea bacteriilor şi ataşarea sînt favorizate de opsoni-
zareu bacteriilor de către imunoglobuline;
- înglobarea şi constituirea fagozonului este realizată de fagocite
prin emiterea de pseudopode; energia necesară procesului este obţinută
prin glicoliză anaerobă cu scăderea pH-ului;
16
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII 1NFECŢIOŞI
- omorirea şi digerarea microorganismelor se realizează prin fuzio

narea m e m b r a n e l o r fagozonului şi lizozimului, introducerea conţinutului
a c e s t u i a din u r m ă în f a g o z o n şi o m o r i r e a bacteriilor prin m e c a n i s m e
enzimatice (oxidative şi neoxidative).
Infecţia c r o n i c ă se p r o d u c e atunci cînd u n e l e bacterii, deşi fago-
citate nu pot fi digerate, persistînd şi chiar multiplicîndu-se în macrofage;
l o c a l i z a r e a intracelulară le protejează de a c ţ i u n e a antibioticelor şi a
anticorpilor.
2 . 1 . 5 . INFLAMAŢIA
P r o c e s e l e de fiziopatologie şi m o r f o p a t o l o g i e a inflamaţiei sînt

tratate în cadrul u n o r capitole separate. Atragem aici însă atenţia că în
cadrul inflamaţiei factorii de apărare naturală acţionează pentru limitarea
infecţiei; de aici d e c u r g e necesitatea de a se a p r e c i a cu multă atenţie
administrarea aplicării de agenţi antiinflamatori majori (corticosteroizi) în
cursul infecţiilor. Specialiştii în boli infecţioase r e c o m a n d ă , pe baza e x p e
rienţei lor, abţinerea de la prescrierea corticosteroizilor.
2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT
Sistemul c o m p l e m e n t se găseşte în sînge şi în lichidul interstiţial. III

constituie un sistem c o m p l e x de factori serici, c a r e au posibilitatea d<- a
p r o v o c a leziuni cu c a r a c t e r ireversibil la nivelul m e m b r a n e l o r celulare,
C o m p l e m e n t u l d e c i nu este o substanţă unică, ci un ansamblu formal
din unităţi moleculare independente, motiv pentru c a r e actualmente este
numit sistemul complement.
C o m p o n e n t e l e complementului se g ă s e s c în organism sub formă
inactivă; activarea se declanşează pe două căi: calea clasică, activată prin
reacţie antigen-anticorp şi calea alternă, declanşată prin reacţii neimune.
Pe lîngă activatori, c o m p l e m e n t u l c o n ţ i n e factori inhibitori .şi
reglatori ai funcţiilor lui.
2.2. IMUNITATEA DOBÎNDITĂ
Imunitatea dobîndită se realizează prin acţiunea sistemului imuno

limfoid; a c e s t a s e c o m p u n e din d o u ă tipuri d e structuri a n a t o m i c e :
centrale şi periferice.
Structurile limfoide c e n t r a l e includ timusul, măduva h e m a t o g e n ă ,
o r g a n e l e limfoide ale intestinului subţire ( a m i g d a l c , plăci P e y e r ) . Din
Z - in Ici-|iilc buco-maxilo-faciale |y
aceste o r g a n e se eliberează limfocitele, c a i c se vor desfăşura anatomic şi

luncţional, implicîndu-se în realizarea răspunsului imun.
S t r u c t u r i l e l i m f a t i c e p e r i f e r i c e se constituie din: splină, ganglionii
limfatici, inelul limfatic Weldeyer, limfaticele din m u c o a s ă şi s u b m u c o a s ă .
Imunitatea dobîndită p o a t e fi mediată u m o r a l sau celular. Imu
nitatea u m o r a l ă este realizată d e c ă t r e limfocitele B , c a r e a c ţ i o n e a z ă
asupra germenilor localizaţi extracelular, iar imunitatea celulară de către
limfocitele T, c a r e acţionează îndeosebi asupra germenilor localizaţi intra-
celular (fig. 2 . 3 ) .
2 . 2 . 1 . IMUNITATEA UMORALĂ
în cursul infecţiilor, organismul u m a n acţionează specific, elaborînd

anticorpi ca răspuns la prezenţa antigenelor microbiene. Anticorpii v o r
distruge germenii p a t o g e n i d a c ă aceştia sînt localizaţi extracelular; de
a s e m e n e a ei participă la apărarea organismului faţă de infecţiile viitoare
cu acelaşi g e n de g e r m e n i (imunitate cîştigată) şi sînt utilizaţi pentru
diagnosticul infecţiilor.
Anticorpii sînt produşi de către limfocitele B. Din punct de v e d e r e
chimic, anticorpii sînt c o m p l e x e glicoproteice, cunoscuţi sub numele de
imunoglobuline. Există cinci c l a s e de imunoglobuline: IgG, IgM, IgA,
IgD, IgE.
i
i
Fig. 2.3. Caracteristicile p r i m a r e ale

sistemului imun d e a p ă r a r e ( d u p a
P.G. Quie, P.K. Peterson).
IH
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢIO$I
Imunoglobulinele acţionează împotriva germenilor localizaţi extra-

celular, determinînd:
- opsonizarea microorganismelor pentru a nu fi distruse de
fagocite;
- activarea lizei microorganismelor de către complement;
- neutralizarea toxinelor; ţ
- inhibarea ataşării microorganismelor pe celulele organismului
uman; %
- inhibarea virusurilor' extracelulare,
Imunitatea umorală şi complementul sînt adesea grupate împreună,
întrucît proteinele solubile din aer sînt Implicate ca molecule efectoare în
ambele cazuri. Cu toate acestea, există deosebiri între imunitatea umorală şi
complement. Sistemul complement va răspunde sub acţiunea unor
activatori, prin declanşarea unor reacţii enzimatiée care modifică perme
abilitatea vasculară, activează funcţiile leucocitelor sau Uzează micro
organismele.
2.2.2. IMUNITATEA CELULARĂ
Acest tip de imunitate intervine în infecţiile bacteriene şi virale, ca

şi în infestările cu protozoare, fungi, helminţi.
Particularităţile imunităţii .celulare au fost studiate în cursul infec
ţiilor cu Mycobacterium tuberculos^ şi Listeria monocytogenes. Ele
constau în aceea că suportul acestui tip de imunitate este asigurai de
macrofage şi de limfocitele *T, că răspunsul este în acelaşi timp nespe
cific şi înalt specific şi că transferul de imunitate nu se poate realiza
decît prin transferul de limfocite Cfig. 2.4).
Macrofagele activate\de limfocitele T s e n s ^ i z a t e devin mai mobile
şi fagocitează mai uşor particulele microbienef^m anumite condiţii, ma
crofagele activate controlează rata de multiplicare a germenilor intra-
celulari, inclusiv la germenii din alte specii decît cei la^care limfocitele
au fost sensibilizate (fig. 2.5).
Macrofagele activate pot acţiona prin mecanism vq^speciHcvunpotriva
bacteriilor din alte specii care pot pătrunde. niyelul leziunii.
Pe lîngă stimularea fagocitozei, cu participarea fnacrofageţpr şi poli
morf onuclearelor, mecanisme nespecifice de imunitate, apărarea celulară
mai cuprinde şi iflaunitatca specifică, care poate fi transferată o dată cu
transferul de limfocite. Acest tip de imunitate este cel care asigură
apărarea împotriva infecţiei tubercuIrjjaSe după vaccinare BCG.
în infecţiile virale, în care virusul se transmite prin contactul intra-
elular, limfocitele T sensibilizate sînt active împotriva celulelor infectate
• II virus, iar macrofagele fagocitează particulele virale libere şi resturile
< clulare.
19
\l n : I I I L E BUCO-MAXILO-FACIALE
Fig. 2.4. Imunitatea mediată celular: calea aferentă (după E. Wing, J. Remingt.
Fig. 2.S. Imunitatea im-dială celular eferentă ( d u p ă E. Wing, J. Remington).
20
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢlOSl
Deficienţele imunitare, dobîndite sau induse, legate de imunitatea

celulară, a d u c e l e m e n t e importante c a r e p r o b e a z ă roiul pe c a r e îl a r e
imunitatea celulară în apărarea împotriva infecţiilor.
Participarea, în p r o c e s u l de a p ă r a r e a celulelor Kupffer din ficat
sau a microgliilor din sistemul n e r v o s şi a m a c r o f a g e l o r , c ă r o r a li se
atribuie un rol important modulator în activitatea limfocitelor B şi T, se
evidenţiază prin persistenţa ii d e z v o l t a r e a în s p e c i a l a bacteriilor
intraceiular, atunci cînd funcţia acestora este deficitară.
2.3. IMUNITATEA ŞI APĂRAREA ANTIINFECŢIOASĂ
2.3.1. APĂRAREA ANTIBACTERIANĂ
Se realizează diferenţiat în funcţie de proprietăţile speciei p a t o g e n e ,

poarta de intrare, localizarea în organismul uman, diversitatea factorilor
<k- patogenitate şi a mecanismelor prin c a r e aceştia acţionează. Indiferent
.Ic a c e s t e diferenţe, a p ă r a r e a e s t e rezultatul unei acţiuni s i n e r g i c e şi
•>i<lonate a p r o c e s e l o r de imunitate umorală, imunitate celulară, ca şi a
t u t o r i l o r de rezistenţă naturală.
Intervenţia fagocitelor, prima „armată" c a r e intră în m e c a n i s m e l e de
• parare, a r e un c a r a c t e r general şi ea vizează a p r o a p e toate bacteriile cil
ţi alte m i c r o o r g a n i s m e . F a g o c i t o z a a c ţ i o n e a z ă pe tot timpul infecţiei,
prin: împiedicarea instalării agenţilor infecţioşi la poarta de intrare, limi
tarea multiplicării bacteriilor, eliminarea microorganismelor din ţesuturile
gazdei, c e e a ce a r e ca rezultat vindecarea. Funcţia fagocitară este înde-
i'imită de efectori ai imunităţii umorale (anticorpi), ai imunităţii mediate
l 'hilar şi a altor sisteme biologice.
O contribuţie majoră în a p ă r a r e a a n t i b a c t e r i a n ă o au p r o c e s e l e
imunitare. în infecţiile cu^ e x o t o x i n e intervine imunitatea u m o r a l ă prin
procesul de neutralizare. în infecţiile în c a r e microorganismele se mul-
lipHcă facultativ intracelular, rolul principal îl a r e imunitatea mediată
i.-lular. La fel în infecţiile virale, în micozele viscerale şi în paraziteze,
intervenţia imunităţii c e l u l a r e e s t e evidentă. în majoritatea infecţiilor.
Funcţia de a p ă r a r e este asigurată prin participarea în proporţii diferite şi
intensitate variată a c e l o r d o u ă tipuri de răspuns imun.
în funcţia de a p ă r a r e , imunitatea l o c a l ă e s t e foarte importantă,
d e o a r e c e p o a t e opri instalarea m i c r o o r g a n i s m e l o r la p o a r t a de intrare.
Intervin cu p r e c ă d e r e IgA secretorii, c a r e sînt sintetizate de sistemul
llml'oid local din s u b m u c o a s e , c e e a ce e x p l i c ă c o n c e n t r a r e a lor în
i • i«tii. F.ste posibilă o a s o c i e r e a IgM. Imunitatea locală e s t e întregită
¿1
INFIM | l l l i : »1 ICO-MAXILO-FACIALI'
iie participarea limfociţelor T, care lie prin sistemul limfoid local, fie prin
proprietate» lor recirculaulă, pot întîlni antigenul în a c e s t e poziţii şi iniţia
reacţii ale imunităţii celulare cu efect de apărare.
2 . 3 2 . IMUNOPROFILAXIA
Cunoaşterea proceselor imunitare a dus la o perfecţionare a meto

delor de profilaxie specifică a infecţiilor. Imunoprofilaxia a r e la bază,
mai ales imunizarea activă cu ajutorul vaccinurilor a întregii populaţii sau
a grupelor de subiecţi susceptibili.
< Vaccinul este un produs biologic preparat din bacterii, virusuri, sau
din produşii a c e s t o r a , c a r e administrat la om, induce o imunitate spe
cifică, fără să d e c l a n ş e z e p r o c e s e n o c i v e . Vaccinurile se p r e p a r ă din
bacterii (vaccinuri b a c t e r i e n e ) sau din virusuri (vaccinuri virale). Vac
cinurile bacteriene se obţin din anatoxine sau din celule. Celulele pot li
inactivate prin căldură sau substanţe chimice, sau pot fi celule vii ale
u n o r mutante cu virulenţă diminuată. Se mai pot obţine vaccinuri din
c o m p o n e n t e celulare ( d e e x e m p l u polizaharid capsular din p n e u m o c c x
sau m e n i n g o c o c ) .
Seroterapia şi seroprofilaxia. Metodă preconizată de savantul român
Victor B a b e ş , utilizează serurile hiperimune c a r e transferă imunitatea
pasivă c a r e se instalează rapid, imediat după inocularea serului. Serurile
hiperimune se obţin prin hiperimunizarea unor animale mari ( c a l ) , de
a c e e a e l e sînt h e t e r o l o g e . M e t o d a a avut în trecut rezultate b u n e în
r e d u c e r e a mortalităţii din unele boli infecţioase. D u p ă apariţia chimi
o t e r a p i c e l o r , utilizarea serurilor s-a restrîns la c e l e t o x i c e : antidifterk,
antitetanic, antibotuiinic şi la cele mixte - antigangrena gazoasă.
Seroterapia prin ser heterolog are dezavantajul apariţiei frecvente a
accidentelor de hipersensibilitate. Unele din a c e s t e a pot ajunge pînă la
ş o c anafilactic, sau la apariţia bolii serului. în ultima v r e m e se folosesc
preparate din seruri parţial purificate pentru a se r e d u c e apariţia acestor
accidente.
Serul u m a n de la c o n v a l e s c e n ţ i , cu t o a t e că nu se î n s o ţ e ş t e dc
complicaţiile amintite, nu se mai utilizează datorită pericolului de trans
mitere a hepatitelor virale, mai ales hepatita B. S-au obţinut însă con
centrate de Ig numite convenţional gamaglobuline, c a r e se prepară prin
amestecul sărurilor provenite de la 1.000 de subiecţi- Se ajunge astfel la
o c o n c e n t r a r e a Ig de pînă la 15 ori faţă de cantitatea din ser. Prezintă
u r m ă t o a r e l e avantaje: sînt lipsite de pericolul transmiterii hepatite!» >i,
permit administrarea unei cantităţi d e Ig într-un volum mic şi sînt stabili
pe durată îndelungată de timp. Dezavantajul e s t e că au tendinţa dd
agregare, neputînd fi administrate intravenos, iar prin inoculări repetate
pot induce stări de hipersensibilizare.
22
3 . MORFOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI
Inflamaţia p o a t e fi definită ca o reacţie c o m p l e x ă a ţesuturilor faţă

de a c ţ i u n e a u n o r stimuli nocivi, cu intrarea în j o c a n u m e r o a s e meca
nisme de apărare şi c o m p e n s a r e - a d a p t a r e , cu răsunet asupra întregului
organism. La om c a u z e l e mai frecvente ale p r o c e s u l u i inflamator sînt:
mi' i o o r g a n i s m e l e p a t o g e n e (bacterii şi virusuri), agenţii parazitari, agenţii
• Inmici ( a c i z i şi b a z e ) , t r a u m a t i s m e l e m e c a n i c e , c o r p i i străini, agenţii
i ( c ă l d u r a , electricitatea, radiaţiile i o n i z a n t e ) , produşii e n d o g e n i de
inctabolizare, c a r e p o t p r e c i p i t a la nivelul ţesuturilor ( c o l e s t e r o l , acid
mic, c a l c i u ) (fig. 3 1 ) . î n evoluţia procesului inflamator s e r e c u n o s c două
varietăţi p r i n c i p a l e de inflamaţie: a c u t ă sau e x u d a t i v ă şi c r o n i c ă sau
i iroliferativă.
3 1 . INFLAMAŢIA ACUTĂ
Primele descrieri privind p r o c e s u l inflamator acut şi s e m n e l e sale

a lor, tumor, rubor, dolor, functio l a e s a e ) aparţin î n c ă din s e c o l u l III
l <• n. lui Celsus şi G a l e n . De atunci şi pînă astăzi au fost făcute eforturi
• i msiderabile pentru descifrarea şi e x p l i c a r e a m e c a n i s m e l o r inflamat iei.
' u loată c o m p l e x i t a t e a f e n o m e n e l o r din inflamaţia acută, se pot distinge
Ifel mari grupe de reacţii: vasculare, exudative, alterative.
1. M O D I F I C Ă R I L E V A S C U L A R E
Ele se v o r p r o d u c e la nivelul arteriolelor. capilarelor şi venulelor.

upă o scurtă v a s o c o n s t r i c ţ i e iniţială, u r m e a z ă o vasddll&taţie afterlo-
li '< apilară, cu h i p e r e m i e activă şi creşterea permeabilităţii capilare. Vaso-
• lllataţia şi hiperpermeabilitatea sînt declanşate atît de stimula nervoşi cît
?! de m e d i a t o r i i c h i m i c i . D i n t r e m e d i a t o r i i c h i m i c i , h i s t a m i n a şj s e r a
2.1
INR!« PULK HUCO MAXII.O-IAt IAI 1
Agentul nflomotor
< i!
fizic chimic microorganisme
Reacţie inflomotorie locală
leziuni de limfa sînge

continuitate
1
infecţie
Fig. 3.1. Modalităţi de inducere a infecţiei ( d u p ă H.H. H o r c h ) .
tonina, eliberate de c ă t r e m a s t o c i t e şi de distrugerile tisulare, au fosl

implicate în răspunsul v a s c u l a r şi în c r e ş t e r e a permeabilităţii capilare.
Aceste substanţe se distribuie rapid în organism în special în jurul micilor
vase. Acţiunea acestor substanţe asupra vaselor pare a fi de scurtă durată şi
p r e c o c e (la cîteva minute d u p ă agresiunea agentului p a t o g e n ) .
în momentul producerii vasodilataţiei, leucocitele şi trombocitele se
d e p l a s e a z ă din z o n a centrală s p r e periferie. Creşterea permeabilităţii şi
dilatarea vaselor antrenează staza sanguină. Ulterior, leucocitele aderă la
stratul d e c e l u l e endoteliale, alcătuind c o n g l o m e r a t e c e l u l a r e , p r o c e s
numit „marginaţie l e u c o c i t a r ă " . L e u c o c i t e l e a d e r e n t e la e n d o t e l i u sînt
capabile să străbată peretele capilar printre celulele endoteliale sau chiar
prin citoplasmă lor, p r o c e s numit diapedeză. Străbaterea peretelui capilar
e s t e p r e c e d a t ă de f o r m a r e a p s e u d o p o d e l o r . L e u c o c i t e l e ajunse în
ţesuturile perivasculare se deplasează datorită proprietăţii lor ameboide,
în focarul inflamator, alcătuind prima linie de a p ă r a r e a organismului
împotriva agentului p a t o g e n . L e u c o c i t e l e , prin conţinutul lor b o g a t în
lizozomi şi a unei proteine specifice - fagocitina - au o acţiune fagoci-
tară foarte pronunţată, mai ales pentru germenii gram-negativi. Substanţa
c a r e a r e capacitatea de a p r o d u c e migrarea leucocitelor in vivo se con-
24
MORI-Ol'AK )I.OGIA I N H . A M A | I I I
sidem a fi o mucopolizaharidază. Se presupune că stimulii c a r e iniţiază

migrarea leucocitelor sînt deosebiţi de c e i c a r e p r o d u c permeabilitatea
capilară.
2. MODIFICĂRILE EXUDATTVE
Cel mai caracteristic aspect în inflamaţia acută îl constituie formarea

exudatului ( e d e m u l inflamator), constituit dintr-o c o m p o n e n t ă lichidă şi
una celulară. Factorii esenţiali pentru formarea exudatului inflamator sînt
creşterea permeabilităţii vasculare pentru proteinele plasmatice şi creşte-
rea presiunii hidrostatice. Calitatea şi cantitatea lichidului e x u d a t sînt
«< >ndiţionate în mare parte de gradul de permeabilitate a peretelui capilar.
C o m p o n e n t a lichidă a exudatului e s t e formată din plasmă, inclu
zi ud în ea substanţe antibacteriene şi antitoxice (Uzine, o p s o n i n e e t c . )
mediatori chimici (serotonină, bradikinină), ioni de K e t c . Bogatul c o n -
inut de fibrinogen al plasmei e x u d a t e g e n e r e a z ă formarea cheagului de
Ibrină. Efectul funcţional al fibrinei este de a localiza şi imobiliza agenţii
mu robieni, uşurînd în a c e s t fel fagocitoza. Fibrina stimulează p r o c e s u l
• i< vindecare. Acumularea lichidului e x u d a t şi creşterea presiunii tisulare
'l< termină tumefierea ( t u m o r ) şi durerea locală ( d o l o r ) .
C o m p o n e n t a c e l u l a r ă din e x u d a t u l inflamator include polimor-
i< 'nuclearele, monocitele şi celulele macrofage. Deplasarea direcţională a
i" «limorfonuclearelor şi m o n o c i t e l o r e s t e d e p e n d e n t ă de acţiunea u n o r
mibstanţe chimice, p r o c e s numit chimiotactism. Aceste celule sînt a t r a s e
mi in vivo, cît şi in vitro de diverse substanţe: leukotaxina, toxine btt< te
in n e , p r o d u s e a l e ţesuturilor d e z i n t e g r a t e e t c . C e a mai importanţii
lUncţie a globulelor albe în focarul inflamator este fagocitoza.
F a g o c i t o z a reprezintă un p r o c e s c o m p l e x , c a r e constă nu numai în
Ingcslia, d a r şi în pregătirea particulelor sau a microorganismelor în acest
mp. Capacitatea polimorfonuclearelor de a ingera microorganisme creşte în
prezenţa u n o r proteine plasmatice numite opsonine.
O p s o n i n e l e s c a d t e n s i u n e a d e suprafaţă a g e r m e n i l o r p a t o g e n i ,
11< Indu-i mai apţi procesului de fagocitoza şi totodată stimulează inter
ii î î n n c a antigen-anticorp în prezenţa complementului normal prezent în
• i < )psonizarea este n e c e s a r ă şi în procesul de fagocitoza exercitat de
1« montele SRH. D u p ă fagocitoza, m i c r o o r g a n i s m e l e i n g e r a t e pot fi
illNiru.se în interiorul leucocitelor. După o scurtă perioadă d e supravie-
i •, leucocitele din focar intră în necrobioză, iar particulele c a r e ritmîn
ni'iligcmte sînt d r e n a t e prin intermediul m a c r o f a g e l o r SRH. în u n e l e
• /nu, microorganismele pot rămîne nealterate în interiorul leucocitelor
i pol chiar să se înmulţească. Anumiţi g e r m e n i sînt cu n o scu ţi ca pio-
. . I I ( p r o d u c ă t o r i d e p u r o i ) , stimulînd l a nivelul ţesuturilor u n b o g a t
illux de polimorfonucleare ( d e e x e m p l u : stafilococul, streptococul, pneu-
ul, m e n i n g o c o c u l ) .
I' 11 I ( I Ţ I I I . F IUICO-MAXILO-FACIALI;
3. MODIFICĂRI ALTERATIVE
Acestea includ degenerarea şi necroza celulelor şi a substanţei

interstiţiale, determinate de agentul patogen sau de tulburările circu
latorii; alterările cu caracter necrobiotic şi necrotic interesează atît
celulele ţesutului afectat, cît şi pe cele din exudatul inflamator. Modi
ficările alterative variază în intensitate în raport cu natura şi durata de
a c ţ i u n e a agentului patogen. Materialul necrotic este la rîndul lui un corp
străin iritant, care poate să intensifice reacţiile inflamatorii şi să constituie
în inflamaţiile microbiene un mediu de cultură pentru creşterea bacte
riilor. Dintre elementele celulare cele mai sensibile la acţiunea agenţilor
inflamatori sînt mastocitele, care suferă o rapidă degranulare şi dezin
tegrare. Extrema fragilitate a mastocitelor constituie un mecanism defen
siv, unii mediatori chimici ca serotonina, histamina, heparina, respon
sabili pentru reacţiile imunologice fiind eliberaţi de mastocite.
3-1.1- T I P U R I D E I N F L A M A Ţ I E A C U T Ă
După natura şi caracterul exudatului inflamator se deosebesc:

inflamaţii seroase, fibrinoase, pseudomembranoase, hemoragice, catarale,
su punitive.
Inflamaţia seroasă (fig. 3-2) se caracterizează prin prezenţa unei
cantităţi mari de lichid exudat, bogat în proteine şi sărac în elemente
celulare. Această varietate o găsim la nivelul tegumentelor în erizipel, la
nivelul seroaselor şi se acumulează în diverse cavităţi preexistente
(pleură, pericard, peritoneu).
Inflama fia iîbrinoasă (fig. 3-3) se manifestă printr-un exudat bogat
în fibrină. Este mai frecvent întîlnită la nivelul seroaselor: (pleură, peri
card, peritoneu, articulaţii). Seroasele sînt acoperite de depozite de
fibrină alb-cenuşii. Microscopic, exudatul conţine o bogată reţea de
fibrină şi polimorfonucleare în număr mic. De obicei depozitele de
fibrină se organizează, transformîndu-se într-un ţesut dens fibrinös, cu
formarea de aderenţe între membranele seroase sau chiar lipirea lor
completă prin ţesut conjunctiv.
Inflamaţia pseudomembranoasă (fig. 3 . 4 ) se caracterizează prin
formarea pe suprafaţa mucoaselor de depozite alb-cenuşii, care se
desprind cu uşurinţă sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub
acestea se găsesc pierderi de substanţă superficiale sau profunde: leziuni
necrotice cu ulceraţii. Pseudomembranele sînt alcătuite din exudat
fibrinös, şi resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrină prelungindu-se
în ţesutul conjunctiv subiacent. în grosimea pseudomembranelor putem
găsi colonii microbiene şi granulocite neutrofile. Localizarea procesului
inflamator pseudomembranös o găsim la nivelul amigdalelor, faringelui,
2(>
MORFOPATOLOGIA INFLAMAŢIFI
© © © ©
I
A.
Fig. .S.2. Inifcuiiaiia s e t o a s ă . tig. Inflamaţi;! libimoaşa.

I r u d i u 2. M'.-min an I bazală i. Olandă, 'i. 1. Membrana baxaM. I. Olanda. }, F.piteliu I
'lesui interstitial. 5. Capilar Odupă 11.11. Ilorch). Ţesut inlcrsliţial. 5. Capilar (dup:l II.Il, ilcm'i
Insulă de fibrinô
Membrono obcesului
r i g . .-i.-i. inllaiuaţui pseuiloiiiembranoasă. F'tg. .i.S. Abcesul.
I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4. 1. Capilar. 2 lîpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i

Ţesut interstitial. 5. Capilar (dupil 11.11. Ilorch). Ţesut interstilial. 5. Olanda (dupa M i l llim-ln
traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra

nelor pe laringe şi trahee se numeşte crup difteric.
Inflamaţia hemoragica se caracterizează prin existenţa de eritrocite
în exudat, fapt care indică alterarea severă a permeabilităţii capilare. Se
întîlneşte în pneumonie, encefalita hemoragica, meningita hemoragica.
Inflamaţia catarală constituie o formă particulară a inflamaţiei exu
dative localizată la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter s e r t
mucinos, iar într-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. în
grosimea corionului mucoasei se găsesc modificări caracteristice infla
maţiei acute. Inflamaţii catarale se găsesc mai frecvent la mucoasa respi
ratorie şi la cea digestivă.
inllamafia supurativă (fig. 3.5) se caracterizează prin acumularea în
exudat a polimorfonuclearelor, care împreună cu ţesuturile necrozau
27
INII. Illl.i: lUJCO-MAXIIjO-FAClAI.H
lichefiate şi cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul e s t e un

lichid c u a s p e c t vîscos sau s e r o s , d e c u l o a r e g a l b e n ă s a u verzuie,
alcătuit din ţesuturi necrotice, polimorfonucleare vii sau lizate, fibrină,
m i c r o o r g a n i s m e , t o x i n e , e n z i m e e t c . Inflamaţia c u c a r a c t e r supurativ
poate fi găsită în ţesutul subcutanat, în grosimea mucoaselor, în o r g a n e
p a r e n c h i m a t o a s e , în cavităţi preformate. La nivelul ţesuturilor şi o r g a
nelor, inflamaţia supurativă a p a r e sub formă localizată c i r c u m s c r i s ă
( a b c e s ) sau sub formă difuză (flegmon).
Abcesul acut e s t e o inflamaţie supurativă localizată, p r o d u s ă d e
germeni piogeni, sau de unele substanţe chimice iritante. Iniţial în a b c e s
se p r o d u c e o n e c r o z ă tisulară circumscrisă, însoţită de un bogat aflux
de polimorfonucleare: materialul necrotic suferă o lichefiere prin acţiunea
e n z i m e l o r proteolitice, d e s c ă r c a t e d e l e u c o c i t e sau ţesuturile distruse.
Materialul autolizat c a r e c o n ţ i n e leucocite alterate, g e r m e n i microbieni,
p o a r t ă d e n u m i r e a de puroi. Puroiul este situat într-o cavitate rezultată
prin distrugeri tisulare, formînd a b c e s u l . Din p u n c t de v e d e r e morfo-
patologic, se considenl că periferic abcesul este limitat de o m e m b r a n ă
p i o g e n ă ( n u m i t ă astfel întrucît p o l i m o r f o n u c l e a r e l e t r e c c o n t i n u u din
a c e a s t ă z o n ă în a b c e s ) , c a r e în a c e s t stadiu e s t e alcătuită din ţesut
n e c r o t i c şi un strat de fibrină infiltrat cu polimorfonucleare. Dispariţia
infecţiei şi d r e n a r e a s p o n t a n ă sau t e r a p e u t i c ă a c o l e c ţ i e i d u c e la vin
d e c a r e a abcesului prin proliferarea ţesutului de granulaţie.
Abcesul cronic a p a r e atunci cînd infecţia are tendinţă d e a persista.
M e m b r a n a p i o g e n ă e s t e formată dintr-un ţesut d e granulaţie b o g a t
vascularizat. Presiunea exercitată de ţesutul de granulaţie forţează c o n
ţinutul abcesului c a r e se p o a t e elimina prin ruptura spontană a peretelui.
In a b c e s e l e cu localizare în ţesuturile sau o r g a n e l e profunde, puroiul
tinde să d r e n e z e de-a lungul u n o r locuri de minora rezistenţă în ţesuturi,
itifltu-niai Iiind şi de gravitaţie.
Volumul a b c e s e l o r variază î n r a p o r t c u
numărul şi virulenţa g e r m e n i l o r p a t o g e n i , cu
capacitatea de a p ă r a r e a organismului. în a b c e
sele mici, ţesutul de granulaţie restrînge treptat
cavitatea, r e p a r a r e a lăcîndu-se printr-un ţesut
fibros acelular. Abcesele mari pot să nlmînă in
situ în c a z u l în c a r e sînt n e d r e n a t e , în a c e s t
c a z , e l e a p a r c a o c o l e c ţ i e sterilă d e puroi
încapsulată printr-un ţesut dens fibropar. Com
p o n e n t a lichidă din puroi se r e z o a r b e treptat,
puroiul se î n g r o a ş ă , c ă p ă t î n d o c o n s i s t e n ţ ă
iţrunjoasă şi se p o a t e impregna cu săruri de
calciu.
Fig. 3.6. Fiegtiiumil
Flegmonul (fig. 3 . 6 ) constituie p r o c e s u l in
1 Vezicule gazoase. 2 . Spatii
libere. 5. lîaclerii. 4. Vase flamator cu c a r a c t e r difuz. Z o n a inflamată e s t e
sanguine (după II II IIoneli). tumefiată, hiperemiată, la p a i p a r e dură, d u r e -
28
MORFOI'ATOUH.IA INf I A M A fifi
roasă. Pe secţiune se s c u r g e un exudat seros, murdar, fetid. Ţesuturile

sînt infiltrate difuz (fără delimitare p r e c i s ă ) cu un e x u d a t c a r e conţine
p o l i m o r f o n u c l e a r e , bacterii, resturi de material n e c r o t i c . Lipsa dc
delimitare permite diseminarea infecţiei local şi la distanţă. Inflamaţi:!
supurativa difuză e s t e dată de g e r m e n i mai virulenţi ( s t r e p t o c o c i ) , îr
condiţiile u n o r reacţii de apărare locală şi generală scăzute.
3 . 1 . 2 . CĂILE DE DISEMINARE A INFECŢIEI DIN FOCARUL

INFLAMATOR
De la nivelul p r o c e s e l o r inflamatorii, de etiologie bacteriană, sc

poate p r o d u c e extinderea infecţiei pe cale limfatică sau hematogenă.
Germenii patogeni liberi sau cei viabili de la nivelul limfociteloi
ajung pe c a l e limfatică la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Asitc-
ganglionii c r e s c de volum, fiind sediul u n o r reacţii inflamatorii sau al
u n o r p r o c e s e hiperplazice reactive. D u p ă ce infecţia va fi remisă
ganglionii îşi v o r reveni la volumul iniţial. D a c ă se t r e c e de filtrul gan
glionar, infecţia se p o a t e cantona la nivel sanguin.
P r e z e n ţ a m i c r o o r g a n i s m e l o r p a t o g e n e la nivel sanguin, fări
multiplicarea lor, se numeşte bacteriemie.
Prezenţa germenilor patogeni în sînge, însoţită de multiplicarea lor
se numeşte septicemie.
Infecţia sîngelui cu g e r m e n i piogeni şi p r o d u c e r e a dc Ic/lunl
supurate la nivelul diferitelor o r g a n e se numeşte septicopioemie.
Prezenţa toxinelor bacteriene în sînge sub formă d e exotoxinc, ••<•
numeşte t o x e m i e .
3 . 1 . 3 . MODALITĂŢI EVOLUTIVE DE INFLAMAŢIE ACUTĂ
a) Rezoluţia. în c a z u l p r o c e s e l o r inflamatorii a c u t e cu evokiţk

favorabilă, cînd n e c r o z a este minimă, iar modificările celulare şi tisulare
reversibile, se p r o d u c e o revenire c o m p l e t ă la n o r m a l a ţesuturiloi
inflamate. Ţesutul alterat se r e g e n e r e a z ă cu unul n o u de acelaşi tip.
Cîteodată, îndepărtarea exudatului este întîrziată, iar fibrina este invadai;!
dc ţesutul de granulaţie, cu organizarea exudatului şi cu formarea unui
ţesut fibros (rezoluţie incompletă). Acest aspect se întîlneşte mai ales în
Inflamaţiile seroaselor, în c a r e organizarea exudatului fibrinös d u c e l:i
formarea de ţesut conjunctiv şi de aderenţe ale seroaselor.
b) Repararea. Se c a r a c t e r i z e a z ă prin înlocuirea ţesutului distrus
printr-unul de granulaţie, şi formarea unei cicatrici fibrinoase. Această
lormă a p a r e mai ales a c o l o u n d e există distrugeri tisulare importante sau
29
I N I I I [ 1 1 1 . • BUCO MAXI LO PACÍALE
în ţesuturile cu celule specializate care nu posedă capacitatea de a se

multiplica (muşchi, neuroni).
c) Inflamaţia acută sau sechelele acesteia pot să evolueze spre un
stadiu de inflamaţie cronică.
3.2. INFLAMAŢIA CRONICĂ
Definim inflamaţia cronică ca o inflamaţie cu caracter predominant

proliferativ, cu evoluţie îndelungată, determinînd în cele din urmă modi
ficări structurale cu caracter permanent şi formarea unei cicatrici fibroase.
Rezoluţia incompletă în cadrul inflamaţiei cronice este practic aproape
imposibil de realizat. Agenţii cauzali sînt aceiaşi ca şi în cazul inflamaţiei
acute, doar că au o toxicitate şi virulenţă atenuată, iar acţiunea lor
persistentă poate duce la cronicizarea procesului inflamator. Unii corpi
străini ca şi unele infecţii cronice (tuberculoza, sifilisul) constituie alte
cauze ale inflamaţiei cronice.
Uneori inflamaţiile cronice pot fi urmarea unor pusee de inflamaţie
acută, în timp ce alteori apar sub această formă de la început. Anumiţi
agenţi cauzali determină la nivelul ţesuturilor inflamaţii cronice carac
teristice din punct de vedere histologic, astfel încît examenul microscopic
poate hotărî natura agentului cauzal. Aceste tipuri de inflamaţii au fost
numite specifice. în acest grup de infecţii au fost incluse: tuberculoza,
sifilisul, lepra, actinomicoza. Caracterul de inflamaţie specifică sau
nespecifică trebuie considerat ca relativ întrucît nu întotdeauna există
posibilitatea de a se pune diagnosticul etiologic doar pe seama exa
menului microscopic; de asemenea nu toate infecţiile aşa zise specifice
au un caracter cronic.
3.2.1. CARACTERELE M O R F O L O G I C E A L E INFLAMAŢIEI

INFECŢIEI CRONICE
în cadrul inflamaţiei cronice a p a r unele caractere comune, ca şi

unele diferenţe legate de tipul de inflamaţie cronică, de ţesuturile inte
resate, de agentul cauzal, de virulenţa şi durata de acţiune a acestuia.
Aspectul esenţial al leziunilor inflamatorii cronice este de obicei
proliferativ şi granulomatos. Caracterul proliferativ este dat de popularea
hMărului cu infiltrate celulare de origine hematică şi tisulară: limfociţi,
poliblaşti, plasmociţt, mononucleare, celule multinucleate, fibroblaşti.
MORI'OI'AI'Ol.or.lA INFLAMAŢII I
L e u c o c i t e l e p o l i m o r f o n u c l e a r e c a r e sînt c a r a c t e r i s t i c e p r o c e s e l o r infla-
matorii a c u t e sînt reduse sau absente în cadrul p r o c e s e l o r inflamatorii
c r o n i c e . Reacţiile vasculare, e x u d a t i v e şi alterative sînt d i s c r e t e şi nu
ating intensitatea c e l o r din inflamaţia acută. în inflamaţiile de c o r p străin,
sau în inflamaţiile specifice, m a c r o f a g e l e pot fuziona formînd celule
gigantice multinucleate de diverse tipuri. Unele celule gigantice prezintă
nucleu dispuşi periferic în p o t c o a v ă la periferia celulei, fiind denumite
celule Langhans şi fiind caracteristice tuberculozei, sifilisului, infecţiilor
fungoide. Alte celule au o dispoziţie neregulată a nucleilor, ele fiind
întîlnite în inflamaţiile de c o r p străin.
în grupul inflamaţiilor cronice cu caracter nespecific, se disting mai
multe varietăţi, c u m sînt granulomul de c o r p străin şi infecţia de focar.
Granulomul de corp străin se constituie c a o reacţie a ţesuturilor
faţă de anumiţi c o r p i străini insolubili, e n d o - sau e x o g e n i : colesterol,
catgut, talc, materiale plastice, pulberi metalice. Reacţia inflamatorie
cronică va depinde de mărimea corpului străin şi de gradul său de inso
lubilitate. Particulele insolubile de d i m e n s i u n e m i c ă , ca şi ţesuturile
n e c r o z a t e digerabile v o r fi digerate de m a c r o f a g e . Corpii străini de di
m e n s i u n e mai m a r e sînt înconjuraţi de m a c r o f a g e , c a r e fuzionează,
formînd c e l u l e gigante multinucleate. Particulele nedigerabile pol să
persiste la nivelul ţesuturilor perioade nedeterminate, fiind sechestrate de
macrofage şi de ţesutul de granulaţie.
Infecţia de focar e s t e un focar d e inflamaţie c r o n i c ă latentă, de
etiologie m i c r o b i a n a , bine delimitat şi închistat, localizat în a n u m i t e
regiuni ale organismului, cu s i m p t o m e locale minime sau absente, dai
capabil să p r o d u c ă tulburări funcţionale sau leziuni la distanţă în d i v e r s e
ţesuturi şi o r g a n e . Sediul predilect al infecţiei de focar se întîln< şi< l.i
nivelul a m i g d a l e l o r palatine, dinţilor, sinusuri p a r a n a z a l e , p r o s t a t ă ,
a p e n d i c e , t r o m p e uterine. De la nivelul focarelor menţionate, bacteriile
sau toxinele lor pot trece în organism, dînd naştere la infecţii metastati* <
de tipul: artrite, glomerulonefrite, irite, endocardite. Dintre focarele active
cu localizare buco-maxilo-facială amintim: pulpitele cronice, parodontitcle
g r a n u l o m a t o a s e , osteomielita c r o n i c ă a maxilarelor. In e x p l i c a r e a
m e c a n i s m e l o r p a t o g e n e a bolii de f o c a r se a c o r d ă o m a r e atenţie
eliberării continue sau intermitente de antigeni de la nivelul focarului de
infecţie.
31
4. FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢÎEI
Din punct de v e d e r e fiziopatologic, putem defini inflamaţia ca un

p r o c e s p a t o l o g i c c o m p l e x , c a r e include p e d e o p a r t e f e n o m e n e
«Iterative, iar pe de altă parte f e n o m e n e reacţionale vasculoexudative şi
proliferative, la c a r e se mai adaugă şi f e n o m e n e reparatorii (fig. 4 . 1 ) .
l'iziopatologia inflamaţiei este deosebit de c o m p l e x ă . Aceasta derivă
din faptul că inflamaţia p o a t e fi produsă de sute de agenţi etiologici,
fiecare cu particularităţile lui. Ea a fost r e p r o d u s ă pe m o d e l e e x p e
rimentale e f e c t u a t e p e diverse o r g a n e s a u ţesuturi, f i e c a r e c u c a r a c
teristici morfofuncţionale şi biochimice proprii şi pe multe specii animale,
flecare cu reactivitate proprie. La a c e a s t a se a d a u g ă studiile făcute in
vitro, c a r e au avut uneori rolul de a explica unele fenomene, iar alteori
au c o m p l i c a t şi mai mult p r o b l e m a . A c e s t e realităţi obligă la siste
matizarea tuturor fenomenelor descrise în vasta literatură de specialitate.
4.1. FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ A INFLAMAŢIEI
4.1.1. MECANISMUL DE DECLANŞARE
Debutul f e n o m e n e l o r lezionale din inflamaţie e s t e reprezentat pe

de o p a r t e de stimularea terminaţiilor n e r v o a s e senzitive şi d e r e g l a r e a
calibrului şi permeabilităţii vaselor mici, iar pe de altă parte de alterările
ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase.
Stimularea terminaţiilor n e r v o a s e senzitive p r o d u c e c r e ş t e r e a cali
brului vaselor mici (arteriole şi venule cu un calibru sub 30 microni şi
capilare). La a c e s t e modificări de calibru se adaugă şi c r e ş t e r e a perme
abilităţii vaselor mici, produsă de acţiunea directă a agentului patologic.
Sub a c ţ i u n e a agentului e t i o l o g i c se p r o d u c şi modificări a l e
ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase. Dintre acestea c e l e
mai i m p o r t a n t e sînt modificările c o l a g e n u l u i şi a l e p r o t e i n e l o r n e c o -
FIZK >PAT( >!.< X . I A I N I ' l . A M A ' l ' l l í l
Inflamaţie
Reacţia generală Temperatura,

a organismului tablou sanguin
Reacţie inflamatorie
locală -> mediatori Dolor
Rubor
Tulburări
circulatorii
Calor
Tumor
>
Tulburări de
permeabilitate vasculară
EZ
Migraţia c e l u l e l o r
Transudat plasmatic
sanguin?
Funcţio laesa
Fig. 4 . 1 . Modalităţi de răspuns ale organismului în cadrul inflamaţiei ( d u p ă H.H. H o r c h ) .
l a g e n i c e p r o d u s e de activarea p r o t e a z e l o r şi a c o l a g e n a z e l o r „ l i b e r e "
extracelulare şi a c e l o r „legate" eliberate de celule.
Simultan, c e l u l e l e l e z a t e e l i b e r e a z ă p r o t e a z e ( c h i m i o t r i p s i n ă ) ş i
c h i n a z e c a r e a c t i v e a z ă factorul X I I , p l a s m i n o g e n u l , c h i n i n o g e n u l . î n
acelaşi timp, lizozomii, pe lîngă faptul că reprezintă sursa principală de
p r o t e i n e tisulare modificate, e l i b e r e a z ă şi histamină-primul m e d i a t o r al
inflamaţiei, iar mastocitele lezate, pe lîngă histamină eliberează şi e n z i m e
p r o t e o l i t i c e foarte variate c u rol î n m o d i f i c a r e a p r o t e i n e l o r tisulare.
A c e s t e p r o t e i n e modificate, prin locul pe care-1 o c u p ă în fazele iniţiale
ale inflamaţiei, constituie m e c a n i s m u l de declanşare al reacţiei.
4.1.2. FAZA MEDIA 1 IEI C H I M I C E
î n cadrul a c e s t e i faze rolul d e b a z ă e s t e j u c a t d e factorul X I I

H a g e m a n sau de precursorii lui. Aceştia sînt* activaţi de o serie de sub
stanţe s o l u b i l e c u proprietăţi i n f l a m a t o a r e ( c a r b o n a t d e c a l c i u , talc,
siliciu). O dată ce a fost activat, factorul XII activează la rîndul lui:
- complementul;
- sistemul coagulării;
3 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 33
INI'l'.i CULE BUCO-MAXILO FACIALE
- sistemul fibrinolitic;
- factorii globulinici dc permeabilitate;
- sistemul c h i n i n e l o r plasmatice prostaglandinice.
4.1 3 FAZA MEDIAŢIEI TERMINALE PROSTAGLANDINICE
D u p ă faza c h i m i c ă , grupa d e s u b s t a n ţ e n u m i t e p r o s t a g l a n d i n i c e
pare să î n d e p l i n e a s c ă funcţia de mediatori terminali ai inflamaţiilor acute.
P r o s t a g l a n d i n e l e , pe lîngă alte proprietăţi f a r m a c o l o g i c e , sînt
c h e m o t a c t i c e ş i c r e s c p e r m e a b i l i t a t e a v a s e l o r mici. U n e l e din e l e sînt
v a s o d i l a t a t o a r e p u t e r n i c e ; injectate i n t r a d e r m i c î n d o z e foarte r e d u s e ,
p r o d u c u ş o r e d e m ş i u n eritem întins c a r e d u r e a z ă c î t e v a o r e . Alte
substanţe implicate în faza mediaţiei terminale prostaglandinice sînt: lizo-
lecitina, SRS ( s i o w reacting s u b s t a n c e ) , RACS ( r a b b i t a o r t o - c o n t r a c t i n g
s u b s t a n c e ) , LNPF ( l y m f o n o d e permeability factor).
4.2. E X U D A T U L I N F L A M A T O R
La formarea exudatului inflamator participă u r m ă t o a r e l e e l e m e n t e :

modificările calibrului v a s e l o r mici şi a vitezei de circulaţie a sîngelui;
m o d i f i c ă r i l e de p e r m e a b i l i t a t e a v a s e l o r m i c i ( v e n u l e şi c a p i l a r e ) ;
c h e m o t a x i s u l care include marginaţia, diapedeza şi migrarea l e u c o c i t e l o r .
4.2.1. MODIFICĂRILE CALIBRULUI VASCULAR ŞI A VITEZEI DE

CIRCULAŢIE A SÎNGELUI
»
A c e s t e a cuprind mai multe faze:

a ) Faza de vasoconstticţie, a r e o durată d e la c î t e v a s e c u n d e la
cîteva minute, este condiţionată de reflexe antidromice ( d e a x o n ) şi de
descărcarea locală de catecolamine, a m b e l e declanşate de acţiunea
locală a agentului etiologic.
b) Faza de dilataţie arteriocapilară şi de creştere a numărului de
c a p i l a r e active e s t e însoţită de c r e ş t e r e a de c i r c a z e c e ori a debitului
s a n g u i n . A c e a s t ă fază de h i p e r e m i e activă d u r e a z ă c i r c a 24 de o r e şi
e x p l i c ă r o ş e a ţ a ( r u b o r ) , t e m p e r a t u r a l o c a l ă c r e s c u t ă ( c a l o r ) ş i senzaţia
pulsatilă caracteristică. Durata şi intensitatea ei au o importanţă deosebită
34
I N I I (| III I-. HUCO-MAXILO-FACIALI-
perită de d e p o z i t e alb-cenuşii. Uneori la nivelul coletului p o a t e apărea

un exudat purulent, ca urmare a tendinţei de evacuare la acest nivel,
Palparea abcesului este dureroasă, şi evidenţiază fluctuenţa. Dinteli
i n t e r e s a t e s t e u ş o r m o b i l , în g e n e r a l i n d e m n la c a r i e şi d u r e r o s la
percuţia p e r p e n d i c u l a r ă pe axul dintelui spre d e o s e b i r e de parodontita
apicală acută cu dureri la percuţia în ax.
E x a m e n u l radiologie indică existenţa rezorbţiei o s o a s e de formă }i
e x t i n d e r e variată.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l
Se va face cu:
- abcesul vestibular p r e z i n t ă o t u m e f a c ţ i e m a i v o l u m i n o a s ă ,
s e m n e l e l o c a l e şi g e n e r a l e sînt mai intense;
- abcesul subgingivo-mucos se l o c a l i z e a z ă m a i a l e s la nivelul
<;ingivo-mucoasei feţei interne a mandibulei, apare în regiunea molară ţi
I «remolară.
T r a t a m e n t u l .
în m o m e n t u l c î n d C o l e c ţ i a p u r u l e n t ă s-a format, tratamentul dfl
«lecţie este incizia şi drenajul. Incizia va avea o direcţie orizontală, se v$
face la nivelul p o l u l u i inferior al a b c e s u l u i . D r e n a j u l va fi asigurai
printr-un fragment de m e ş ă îmbibată în soluţie Chlumski şi iodoform.
Antibioticele în aplicaţie l o c a l ă (soluţii, p o m e z i , t a b l e t e ) şi pai cu
terală ( 2 0 0 . 0 0 0 U.I./6 o r e ) dau rezultate b u n e . D u r e r e a ş i i n s o m n i a s e
vor c o m b a t e cu antalgice şi barbiturice.
5.3-1.5. ABCESUL HEMISFERIC
Face^ p a r t e din c a t e g o r i a a b c e s e l o r p e r i m a n d i b u l a r e c u e v o l u ţ i e
cutanată. în etiologia sa incriminăm c a u z e dento-parodontale.
S i m p t o m a t o 1 o g i e
Se prezintă ca o tumefacţie localizată perimandibular, cu evoluţie
c u t a n a t ă . T u m e f a c ţ i a are f o r m a u n e i jumătăţi d e sferă, p r o e m i n ă î n
raport cu t e g u m e n t e l e din jur, este congestionată, lucioasă (fig. 5 . 7 ) . In
jurul a b c e s u l u i , t e g u m e n t u l e s t e n o r m a l colorat, n u prezintă e d e m . l i
palpare tumefacţia este dureroasă, consistenţa fluctuentă. Starea generală
poate fi şi ea modificată: febră, frison, iritabilitate, indispoziţie.
Se va face cu:
- chistul sebaceu suprainfectat, apare prin suprainfecţia unei for
maţiuni chistice intradermice;
48
INFKCŢIII.K PÂRTILOR MO! PliRIMAXil.ARI'
- furunculul facial, prezintă burbionul ca e l e m e n t central;

- tumorile cutanate, au evoluţie îndelungată, suprainfecţia survine rar;
- tumorile cu punct de plecare osos, au e v o l u ţ i e î n d e l u n g a t ă ,
Codificările radiografice sînt caracteristice;
- abcesul genian, c u p r i n d e o b r a z u l în totalitate, starea generala
M t e afectată.
T r a t a m e n t u l
Se va p r a c t i c a o incizie orizontală la polul d e c l i v al tumefacţiei,
lungii de 2 - 3 c m , d u p ă c a r e se va p ă t r u n d e cu p e n s a în c o l e c ţ i e . Se
in IM a/ă 2 4 - 4 8 de o r e cu o lamă de c a u c i u c .
5 3 1 6 . ABCESUL SEMILUNAR
Are ca p u n c t de p l e c a r e p r o c e s e l e p e r i a p i c a l e de la nivelul pre
m o l u r i l o r şi molarilor mandibulari. P r o c e s u l purulent, după ce a străbătui
(Mill, se a c u m u l e a z ă între o s şi periost, a p o i e v o l u e a z ă s u b c u t a n c a l i c
Rinea b a z i l a r ă a m a n d i b u l e i . Pe s e c ţ i u n e , c o l e c ţ i a purulenţii are
l'ormu unei semilune, motiv pentru c a r e a c e s t tip de a b c e s se n u m e ş t e
• mllunar.
S i m p t o m a t o l o g i e
Marca g e n e r a l ă p o a t e fi alterată cu febră, frison, i n d i s p o z i ţ i e ,
• ii i | i e . Local, la e x a m e n u l e x o b u c a l se observă o tumefacţie la nivelul
porţiunii inferioare a obrazului, în jurul marginii bazilare şi în porţiunea
li mil a regiunii submandibulare (fig. 5-8). La nivelul tumefacţiei, tegu
ITli Mul e s t e c o n g e s t i o n a t , l u c i o s , n e t e d . Relieful o s o s a p a r e şters.
I'alparea este foarte dureroasă, evidenţiază o tumefacţie c a r e face c o r p
iun cu osul. în stadiul subperiostal, c o l e c ţ i a este infiltrativă, în timp
i i In stadiul subcutanat devine fluctuentă.
Infecţiile buca maxllo-faciale

49
INPE< ŢIII.K BUCÖ-MAXILO-FACIAI.H
Examenul endobucal, uneori

greu de evidenţiat din cauza trismu-
sului, e v i d e n ţ i a z ă c o n g e s t i a şi e d e
mul m u c o a s e i vestibuläre în dreptul
dintelui cauzal. Hipersalivaţia p o a l e
fi prezentă. B o l n a v u l prezintă tulbu
rări f u n c ţ i o n a l e : de deglutiţie, mas
ticaţie, fonaţie.
D i a g n o s t i c u l d i f e
r e n ţ i a l
Se va face c u :
- abcesul lojei submaxilare l,i
c a r e p r o c e s u l supurativ e s t e mai
extins în suprafaţă şi în profunzime;
- adenita acută submandibu
Iară la care debutul este nodular;
Fig. 5.8. Abcesul semilunar. _ j j
osteoper ost tn
mandibulaifl,
p r e z i n t ă manifestări e x o b u c a l e dis
crete, trismusul este mai puţin intens;
- tumorile mandibulare, au evoluţie lentă, modificările radiografice
sînl caracteristice.
V a c o n s t a dintr-o i n c i z i e c u t a n a t ă lungă d e 4 - 5 c m , p a r a l e l ă e u
marginea bazilară a mandibulei şi imediat înăuntrul ei. D u p ă incizie se
va p ă t r u n d e cu o p e n s ă K o c h e r p î n ă la os şi se e v a c u e a z ă p r o c e s u l
purulent. Se va asigura drenajul pentru 2 4 - 4 8 de o r e cu un tub sau cu
o lamă de dren.
5 3 2. ABCESELE LOJILOR SUPERFICIALE
5.3.2.1. ABCESUL SUBMANDIBULAR
Loja s u b m a n d i b u l a r ă e s t e situată î n ă u n t r u l ramurii o r i z o n t a l e a

mandibulei; ea prezintă trei pereţi:
- un perete lateral, o s o s reprezentat de faţa internă a ramului ori
zontal mandibular;
- un perete medial, format de p î n t e c e l e a n t e r i o r al m u ş c h i u l u i
digastric, muşchii milohioidian şi hioglos;
- un perete inferior, format de p i e l e , m u ş c h i u l p l a t i s m a , ţesutul
celular subcutanat, fascia cervicală superficială.
50
INFECŢIILE PÂRTILOR MOI PHR1MAXI1.ARL
I Ig 5-9- R e l a ţ i a î n t r e r ă d ă c i n i l e
pi ('molarilor şi molarilor inferiori şi
linia milohioidiană (după D. Laskin).
Linia milohioidiană
Loja c o n ţ i n e glanda submandibulară, limfonodul, nervii Lingual .şi

hipoglos, p r e c u m şi un b o g a t ţesut conjunctiv lax.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e septice cu punct de plecare molarii inferiori (fig. 5.9);
- adenitele supurate submaxilare;
- litiaza salivară submandibulară suprainfectată;
- p r o p a g a r e a de la lojile î n v e c i n a t e ( s u b l i n g u a l ă , o b r a z , p a r o l i
diană, spaţiul laterofaringian, fosa infratemporală).
Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate în jumătatea distală
Şi înăuntrul mandibulei (fig. 5.10) cu tegumentul congestiv, lucios, supra
faţa n e t e d ă , cu ş t e r g e r e a reliefului o s o s
m a n d i b u l a r . î n jurul t u m e f a c ţ i e i apare
e d e m u l , t e g u m e n t e l e sînt l u c i o a s e . La
palpare, într-un stadiu iniţial avem durere
şi infiltraţie, iar a p o i pe măsură ce pro
cesul devine mai superficial apare
fluctuenţa. E x a m e n u l e n d o b u c a l e s t e d e
c e l e mai multe ori dificil de efectuai din
c a u z a trismusului. S e v a r e m a r c a c o n
gestia ş i e d e m u l m u c o a s e i b u c a l e l a
nivelul p l a n ş e u l u i a n t e r i o r şi a şanţului
m a n d i b u l o - l i n g u a l , p r e c u m şi la nivelul
pilierului a n t e r i o r . P a l p a r e a e s t e dure
roasă, e a e v i d e n ţ i a z ă f l u c t u e n ţ a dacă
c o l e c ţ i a este situată imediat s u b m u c o a s a
planşeului bucal, şi infiltraţia cînd colecţia
este situată spre tegumentul regiunii s u l )
bmandibular m a n d i b u l a r e . Pe plan g e n e r a l , bol
SI
I rsi I• t•.(; l• 11 [ I•: UI ICO-MAXILO-FACIALI'
navul prezintă febră, frison, alterarea stării generale. Apar de a s e m e n e a

tulburări funcţionale importante legate de deglutiţie, masticaţie, fonaţie.
Se va face cu:
- adenita acută supurată s u b m a n d i b u l a r ă la c a r e d e b u t u l este
nodular, bolnavul nu prezintă trismus;
- submaxilita acută supurată, în c a r e la p r e s i u n e pe g l a n d ă se
scurge puroi la nivelul orificiilor de evacuare ale canalului Wharton;
- abcesul semilunar, este localizat strict perimandibular;
- adenopatlile secundare ale tumorilor maligne bucofaringiene, la
prin e x a m e n atent al cavităţii b u c a l e sau al faringelui se evidenţiază
tumora primară.
Sub a n e s t e z i e l o c o - r e g i o n a l ă se va practica o incizie de 4—6 c m ,
paralelă cu m a r g i n e a bazilară a m a n d i b u l e i şi înăuntrul ei (fig. 5 . 1 1 ) .
Ulterior se va pătrunde cu p e n s a în c o l e c ţ i e . Se asigură un drenaj cu
tuburi p e n t r u 4 8 - 7 2 o r e , timp î n c a r e î n lojă s e fac î n p e r m a n e n ţ ă
spălaturi cu soluţii slab a n t i s e p t i c e . La tratamentul c h i r u r g i c a l se va
asocia unul antibiotic. în afară de calea exobucală, abcesul
s u b m a n d i b u l a r mai p o a t e fi incizat şi pe c a l e e n d o b u c a l ă , la nivelul
şanţului mandibulo-lingual. Se incizează m u c o a s a la nivelul punctului de
b o m b a r e m a x i m ă , cît mai a p r o a p e de m a r g i n e a i n t e r n ă a m a n d i b u k i
Puroiul va fi imediat evacuat după ce m u c o a s a este secţionată. în acesl
caz pentru drenaj va fi folosită o lamă de c a u c i u c .
5.3.2.2. ABCESUL SUBMENTONIER
Loja s u b m e n t o n i e r ă are ca limite anterior arcul m a n d i b u l a r , po$

tenor osul hioid, iar lateral pîntecele anterioare ale m u ş c h i l o r digastrici,
în a c e s t spaţiu se g ă s e s c : ţesut grăsos, ţesut c o n j u n c t i v lax, p r e c u m şi
limfonoduli.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e septice localizate la nivelul dinţilor frontali inferiori;
- furuncule ale buzei inferioare sau ale mentonului;
- adenita supurată s u b m e n t o n i e r ă ;
- propagarea de la lojile de vecinătate (sublinguală, submandibulară I
Se prezintă sub forma unei tumefacţii a regiunii s u b m e n t o n i e r e , cu
tegumentul congestionat, lucios, neted, cu ştergerea reliefului o s o s man
52
INFECŢII!.!' FANŢILOR MOI PERIMAXILARt
B Â
Fig. 5 . 1 1 . Liniile de
incizie pentru deschi
d e r e a abcesului de lojă
s u b m a n d i b u l a r ă (A) şi
sublinguală ( B ) . Fig. 5 1 2 . Abcesul submentonier.
dibular, dînd a d e s e o r i un a s p e c t c l i n i c de b ă r b i e d u b l ă (fig. 5.12). La

palpare r e g i u n e a e s t e dureroasă, c o n s i s t e n ţ a infiltrativă sau fluctuentă,
• lupă c u m sediul c o l e c ţ i e i este mai profund sau superficial. Manifestările
c i u l o b u c a l e sînt absente, c e l mult fiind prezent un uşor e d e m la niv< Iul
planşeului anterior. Trismusul este absent. Starea generală p o a l e fi iul Iu
ciHată, pacientul prezentînd febră, frison, indispoziţie.
Se va face c u :
- abcesul lojei sublinguale, a c ă r u i s i m p t o m a t o l o g i e este pre
dominant e n d o b u c a l ă , rar prezentînd e d e m al regiunii s u b m e n t o n i e r e ;
- furunculul regiunii submentoniere, însoţit de o b i c e i de un edem
11 (lateral;
- adenita supurată submentonieră, la care debutul este nodular,
Sub a n e s t e z i e l o c o r e g i o n a l ă , se face o incizie c u r b ă clc 3-5 cm
••ui) marginea inferioară a mentonului, după care se pătrunde cu pensa
Kocher pînă în colecţie. Drenajul se va face cu lame de cauciuc.
5.3 2.3 ABCESUL SUBLINGUAL

Loja s u b l i n g u a l ă e s t e situată în r e g i u n e a a n t e r i o a r ă a p l a n ş e u l u i
bucal, fiind d e l i m i t a t ă astfel: superior de m u c o a s a p l a n ş e u l u i b u c a l ,
INI•!••( | III I- III li .1 > M A X I I . O I A t : I A I
Fig Abcesul sublingual. Secţiune» sagitală (A) şi secţiune frontală ( B )

(după E. Pernkopf).
inferior de muşchiul milohioidian, lateral de faţa internă a ramului ori

zontal mandibular, median de muşchii g e n i o g l o s şi h i o g l o s . La nivelul
lojei se g ă s e ş t e glanda sublinguală, «canalul W h a r t o n , nervul şi v a s e l e
linguale, p r e c u m şi un ţesut conjunctiv l a x (fig. 5.13 A, 5.13 B ) .
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e d e n t o p a r o d o n t a l e ale premolarilor şi molarilor inferiori;
- litiaza infectată a canalului Wharton;
- înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul planşeului
anterior.
Abcesul sublingual se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate
la nivelul p l a n ş e u l u i anterior, în majoritatea c a z u r i l o r u n i l a t e r a l ă .
Mucoasa este congestionată, lucioasă, p r o e m i n e n t ă în raport cu ţesuturile
din jur. Plică sublinguală este şi ea p r o e m i n e n t ă şi d a c ă este acoperită
CU depozite fibrinoase, ia un a s p e c t caracteristic de „creastă de c o c o ş " .
Limba e s t e î m p i n s ă spre partea s ă n ă t o a s ă . La palpare, t u m e f a c ţ i a este
dureroasă, consistenţă infiltrativă sau fluctuentă. S e m n e l e e x o b u c a l e sînt
reduse, existînd cel mult un e d e m al regiunii s u b m e n t o n i e r e . Tulburările
funcţionale sînt marcate: disfagie, j e n ă în masticaţie şi fonaţie, mişcările
limbii dureroase. Starea generală este alterată, cu febră şi frison.
Se va face cu:
- abcesul lojii submandibulare are manifestările e n d o b u c a l e mai
posterioare, iar c e l e e x o b u c a l e mai marcate;
54
INFK('.|I11.K 1'ÂKŢIl.oK MOI l'HKIMAXII AKI
- abcesul subgingivomucos prezintă o tumefacţie mai superficială,

iar la palpare planşeul anterior este liber;
- ranula şi chistul dennoid al planşeului bucal sînt lipsite de l'cno
m e n e inflamatorii.
în anestezie locală se practică o incizie cutanată, lungă de 1 S cm,
paramediană, situată între marginea bazilară a mandibulei şi osul hioid,
Ulterior se s e c ţ i o n e a z ă p i e l e a , m u ş c h i u l platisima şi fascia cervicală
superficială. C u ajutorul u n e i p e n s e K o c h e r s e d i s o c i a z ă fibrele mus
chiului m i l o h i o i d i a n , pînă se c a d e pe c o l e c ţ i e . Drenajul se asigura eu
tuburi de c a u c i u c . Există şi posibilitatea inciziei e n d o b u c a l e , care se face
CÎt mai a p r o a p e de faţa internă a mandibulei, pentru a nu leza vasele,
nervul lingual, canalul Wharton. Incizia e n d o b u c a l ă are dezavantajul de
a nu asigura principiul declivităţii. Drenajul în cazul inciziei e n d o o u c a l e
se va face cu l a m e .
5.3.2.4. ABCESUL LINGUAL

R e p r e z i n t ă p r o c e s u l i n f e c ţ i o s cu c a r a c t e r c i r c u m s c r i s localizai la
nivelul p a r e n c h i m u l u i lingual. Supuraţia p o a t e fi localizată lateral între
muşchii g e n i o g l o ş i şi hiogloşi, interesînd numai porţiunea liberă a limbii
Sau central între c e i doi g e n i o g l o ş i , c î n d e s t e interesată de o b i c e i alît
porţiunea liberă, cît şi b a z a limbii. în raport cu l o c a l i z a r e a , se disting
două forme c l i n i c e de a b c e s lingual: forma periferică şi forma centrală
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e d e n t o p a r o d o n t a l e ale premolarilor şi molarilor inferiorii
- suprainfectarea u n o r h e m a t o a m e linguale;
- leziuni traumatice provocate de înţepături;
- pătrunderea în p a r e n c h i m u l lingual a u n o r corpi străini;
- p r o p a g a r e a de la lojile de v e c i n ă t a t e ( m a i ales de la loja sub
linguală).
în forma periferică d i s t i n g e m o t u m e f a c ţ i e de m i c ă d i m e n s i u n e
localizată la nivelul marginilor limbii sau al vîrfului ei, cu m u c o a s a a c o
peritoare c o n g e s t i o n a t ă , netedă, lucioasă. La palpare c o l e c ţ i a este dure-
l o a . s ă şi fluctuenlă. Apar tulburări f u n c ţ i o n a l e la m a s t i c a ţ i e , deglutiţie,
fonaţie. Pacientul p o a t e prezenta hipersalivaţie, h a l e n ă fetidă. Starea ge
nerală este în general neafectată.
Forma centrală a r e o e v o l u ţ i e m u l t m a i s e v e r ă . L i m b a e s t e
tumefiată în b l o c , c o n g e s t i o n a t ă , l u c i o a s ă , cu suprafaţa n e t e d ă , pre-
Bentînd pe marginile sale a m p r e n t a dinţilor. De o b i c e i limba este a c o -
55
INTI'.i PIU; hl ICO -MAXI LO -FACIALE
Fig. 5.14. Deschiderea abcesului limbii pe cale exobucală t a ) şi pe cale endobucală <1>>
perită d e d e p o z i t e alb-cenuşii. B o l n a v u l p o a t e p r e z e n t a hipersalivaţie,

gura u ş o r î n t r e d e s c h i s ă , deperdiţie de salivă la nivelul c o m i s u r i l o i
b u c a l e . P a l p a r e a e s t e e x t r e m d e dureroasă, e a e v i d e n ţ i a z ă fluctuenta
cînd c o l e c ţ i a este superficială, sau infiltraţia în localizările profunde. In
forma centrală apar tulburări funcţionale majore de deglutiţie, masticaţie,
ibnaţie, dar mai ales legat de actul respiraţiei, f e n o m e n e asfixice. Această
formă se c a r a c t e r i z e a z ă printr-o alterare a stării g e n e r a l e , b o l n a v u l
prezentînd febră, frison, agitaţie, insomnie.
Se va face cu:
- tumorile maligne ale limbii c a r e au de o b i c e i o e v o l u ţ i e mal
îndelungată;
- chisturile dermoide suprainfectate ale bazei limbii;
- abcesele planşeului bucal, în c a r e tumefacţia e s t e localizaţii m
planşeu, tulburările funcţionale sînt mai reduse.
Constituie o urgenţă chirurgicală datorită complicaţiilor asfixice care
pot apărea.
In calea exobucală (fig. 5.14 a) se face o incizie de 4 - 5 cm întn
osul hioid şi m e n t o n , prin care se introduce o pensă K o c h e r către baza
limbii. în m o m e n t u l în care s-a ajuns pe colecţie, puroiul se scurge | ii
lîngă marginile pensei. Drenajul se face cu tuburi de c a u c i u c . Este util C£l
a c e s t e m a n o p e r e să se facă după ce c o l e c ţ i a a fost evidenţiată prin
puncţie.
Calea endobucală (fig. 5.14 b) se indică în a b c e s e l e cu evoluţii
periferică, situate la vîrf, sau în p o r ţ i u n e a laterală a limbii. Incizia \ \
avea o lungime de 1,5-2 cm cu traiect orizontal şi va fi situată la p o l u l
cel mai decliv al tumefacţiei. Drenajul se va face cu m e ş e , întrucît lameli
nu pot fi folosite la acest nivel, ele detaşîndu-se cu uşurinţă.
56
INFECŢIILE PĂRŢILOR M O I PERIMAXILARE
5 3 2 5 ABCESUL MASETERIN
R e p r e z i n t ă l o c a l i z a r e a p r o c e s u l u i i n f e c ţ i o s la nivelul lojei m a s e
ui ine. Loja maseteriană se găseşte în porţiunea postero-laterală a feţei şi
are a c e e a ş i întindere ca şi muşchiul de la care îşi împrumută n u m e l e .
Limitele superficiale ale regiunii sînt:
- superior, arcada zigomatică;
- inferior, marginea inferioară a ramurii a s c e n d e n t e a mandibulei;
- anterior, marginea anterioară a muşchiului maseter;
- posterior, m a r g i n e a p o s t e r i o a r ă a ramurii a s c e n d e n t e a mari
dibulei.
în profunzime, regiunea se întinde pînă la muşchii pterigoidieni.
Planurile a n a t o m i c e ale regiunii sînt: p i e l e a , ţesutul c e l u l a r sul)
cutanat, a p o n e v r o z a maseterină, loja m a s e t e r i n ă cu c o n ţ i n u t u l ci, peri
• '.iiil şi planul scheletic.
P r o c e s u l infecţios se p o a t e dezvolta fie între m u ş c h i şi picii', fie
mi re muşchi şi os (fig. 5.15).
Pe plan general, bolnavul p o a t e prezenta febră, frison, iritabilitate
Local, la e x a m e n u l e x o b u c a l se o b s e r v ă o t u m e f a c ţ i e întinsă de Li
unghiul mandibulei pînă la arcada temporo-zigomatică cu pielea c o n g e s
tionată, netedă, în tensiune (fig. 5.16), regiunile din jur apar edemaţiate
I'IM. 5.15. Localizarea abcesului în

i Ompartimentul masetero-mandi-
Dular ( d u p ă E. PernkopD Fig. 5.16. Abcesul inasctcrin
57
Illll' l'III.U 1(1 I C O - M A X I L O - F A C l A ü i
Palparea este foarte dureroasă, evidenţiază infiltraţia în cazul localizărilor

profunde ale procesului inflamator (între muşchi şi o s ) , şi fluctuenţa iu
l o c a l i z a r e a superficială (între t e g u m e n t şi m u ş c h i ) . La e x a m e n u l e n d o
b u c a l , greu de e f e c t u a t din c a u z a trismusului p u t e r n i c , se va observa
c o n g e s t i a şi e d e m u l m u c o a s e i din dreptul marginii anterioare a ramului
a s c e n d e n t mandibular.
Se va face c u :
- abcesul genian c a r e r e p r e z i n t ă o t u m e f a c ţ i e cu l o c a l i z a r e mal
anterioară;
- abcesul parotidian, în c a r e tumefacţia î n c o n j o a r ă m a r g i n e a poste
rioară a mandibulei;
- osteomielita ramului ascendent al mandibulei, la c a r e imaginea
radiográfica Rx este caracteristică.
Va c o n s t a în d e s c h i d e r e a c o l e c ţ i e i purulente fie pe cale e x o b u c a l ă ,
fie e n d o b u c a l ă .
în calea exobucală, incizia este de 4 - 5 c m , curbă, subangulom.m
d i b u l a r ă . Ulterior se p ă t r u n d e cu o p e n s ă printre fibrele m u ş c h i u l u i
m a s e t e r î n t r e m u ş c h i şi os sau între m u ş c h i şi p i e l e şi se d r e n e a z ă
c o l e c ţ i a purulentă. Drenajul se face cu l a m e sau cu tuburi.
în calea endobucală se va f a c e o incizie l u n g ă de 2 - 3 c m , vertl
cală, situată în afara marginii a n t e r i o a r e a ramului a s c e n d e n t al mau
dibulei (fig. 5-17). Ulterior se pătrunde cu p e n s a pe c o l e c ţ i e . Drenajul, Si
va face cu un tub.
5.3.2.6. ABCESUL GENIAN

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei g e n i e n e
R e g i u n e a geniană o c u p ă partea laterală a feţei şi este de formă neregulii
patrulateră (fig. 5 . 1 8 ) . Ea are următoarele limite:
-- superior, rebordul inferior al orbitei;
- inferior, marginea inferioară a corpului mandibulei;
- lateral, marginea anterioară a muşchiului maseter;
- medial, o linie ce c o r e s p u n d e de sus în j o s şanţuriloi
nazo-genian şi genio-labial, prelungită printr-o verticală pînă la margini <
inferioară a corpului mandibulei.
în p r o f u n z i m e , r e g i u n e a se î n t i n d e p î n ă la p l a n u l o s o s al m:
larului şi al m a n d i b u l e i , iar în p o r ţ i u n e a dintre a c e s t e o a s e pina Ifl
m u c o a s a cavităţii b u c a l e .
R e g i u n e a g e n i a n ă c u p r i n d e u r m ă t o a r e l e straturi a n a t o m i c e : p i e l e a ,
ţesutul c e l u l a r subcutanat, stratul m u c o s a d e r e n t d e b u c c i n a t o r . planul
58
1JN Г ГЛ . | l I 1.Г. I' Л l\ 1 l 1 A J I \ IVIWJ Г l'.JM IVI/i ,M
¡.17. Linia de incizie pentru •'ig 5.18. Prezentare schematic

• t f c h l d e r e a abcesului de lojă abcesului genian:
m i .ik'iină pe cale endobucală.
1. Pielea. 2. M. platisma. 3. M. dlgailrli
4. Mucoasa orală. 5. M. buccinator. i». Umbli
(după D. Laskin).
.scheletic constituit de faţa externă a molarului, faţa e x t e r n ă a maxilarului

,.i a corpului mandibulei.
Este o lojă cu limite slab r e p r e z e n t a t e , c e e a ce f a c e ca p r o c e s u l
Infecţios să d i f u z e z e cu uşurinţă în lojile î n v e c i n a t e . La a c e a s t a mai
Contribuie şi c o n ţ i n u t u l lojei g e n i e n e , c a r e e s t e b o g a t ă în ţesut gras,
{• ut conjunctiv fibros şi în limfonoduli.
D i n p u n c t d e v e d e r e clinic a b c e s u l genian s e p o a t e p r e z e n t a sub
forma u n o r c o l e c ţ i i limitate, sau a u n o r a e x t i n s e , cu p r i n d e r e a în
i' italitate a obrazului.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e l e d e n t o p a r o d o n t a l e cu p u n c t de p l e c a r e p r e m o l a r i i si
molarii superiori şi inferiori;
- litiaza suprainfectată a canalului Stenon;
- furunculele feţei;
- corpii străini cu localizare geniană;
- p r o p a g a r e a infecţiei de la lojile de vecinătate.
Forma circumscrisă se caracterizează prin p r e z e n ţ a u n e i tumefacţll
• le mică d i m e n s i u n e la nivelul regiunii g e n i e n e , cu evoluţie cutanată sau
mucoasă. Tulburările funcţionale sînt în general reduse, starea generala
пени Klil'icală.
Forma difuză se c a r a c t e r i z e a z ă printr-o stare g e n e r a l ă s e p t i c ă ,
iillcrală. Local se observă o tumefacţie difuză a întregii regiuni g e n i e n e ,
и p i e l e a c o n g e s t i o n a t ă , n e t e d ă , l u c i o a s ă , în t e n s i u n e (fig. 5 . 1 9 ) . De
punea afectată, relieful o s o s facial este şters, la fel şi şanţurile p e r i b u c a l c .
59
IN FBI CULE BUCO -MAXILO -FACIALE
Fig. 5.19. Abcesul genllfl
Regiunile din jurul obrazului apar puternic e d e m a ţ i a t e . M u c o a s a j i r

e s t e c o n g e s t i o n a t ă , lucioasă, cu a m p r e n t a dinţilor, uneori acoperiţii di
d e p o z i t e alb-cenuşii. Palparea este dureroasă, ea evidenţiază consistenţii
infiltrativă sau fluctuentă, în funcţie de sediul c o l e c ţ i e i (infiltraiIV.I m
c o l e c ţ i i l e p r o f u n d e ş i fluctuentă î n c e l e s u p e r f i c i a l e ) . B o l n a v u l poali
prezenta trismus, hipersalivaţie, h a l e n ă fetidă şi u n e o r i tulburări I
o n a l e (masticaţie, fonaţie).
Se face cu:
- flegmonul hemifacial, c a r e prezintă diferenţe atît privitor la sinip
t o m e l e l o c a l e , cît şi la c e l e generale;
- chistelc sebacee suprainfectate, la care formaţiunea chistira .1 In
prezentă în a n t e c e d e n t e l e bolnavului;
- angioamele şi limfa ngioam ele obrazului, la care lipsesc sein in
inflamatorii, au un caracter congenital;
- lipoamele obrazului au o evoluţie îndelungată, consistenţă im 1 il
nu au s e m n e inflamatorii.
Se va face d e s c h i d e r e a c o l e c ţ i e i purulente pe c a l e e x o b u c a l a ,
d o b u c a l ă , sau mixtă.
Calea exobucala c o n s t ă dintr-o i n c i z i e de 5-6 c m , pa r a l l
m a r g i n e a bazilară a m a n d i b u l e i şi la 1 c m înăuntrul e i . S e m l r u d i i
p e n s a de-a lungul feţei e x t e r n e a m a n d i b u l e i , pătrunzîncl 111
obrazului şi se d e s c h i d e c o l e c ţ i a purulentă.
Calea endobucală c o n s t ă dintr-o i n c i z i e o r i z o n t a l ă , de 1 • ni
situată la nivelul polului inferior al tumefacţiei. Ulterior, se pătrunde 1 1 |
p e n s a în c o l e c ţ i e . Drenajul va fi asigurat cu lame.
Calea mixtă e s t e indicată î n supuraţiile c u c a r a c t e r difuz, • ••<> m
dintr-o incizie e x o b u c a l a şi una e n d o b u c a l ă .
60
INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERIMAXILARE
5.3.2.7. ABCESUL MIGRATOR
Reprezintă o supuraţie limitată a obra

zului. Are c a p u n c t d e p l e c a r e p e r i c o r o -
nuritele s u p u r a t e ale m o l a r i l o r d e m i n t e
Inferiori. P r o c e s u l septic t r e c e de la nivelul
capuşonului molarului de minte prin
Igheabul format de faţa e x t e r n ă a m a n d i
bulei şi m u ş c h i u l b u c c i n a t o r s p r e spaţiul
Celular al obrazului u n d e c o l e c t e a z ă .
Se prezintă s u b forma unei tumefacţii
lluate retrocomisural, cu evoluţie spre tegu-
n i . ni sau mucoasă (fig. 5.20). Tumefacţia este
tl< mică d i m e n s i u n e , c o n g e s t i v ă , cu supra-
i Hi n e t e d ă , l u c i o a s ă , cu limite b i n e p r e c i - Fig. 5-20. Abcesul migratoi
H e . Palparea este dureroasă, consistenţa
flucluentă in colecţiile superficiale, sau infil-
u i i n . i în c e l e profunde.
e x a m e n u l e n d o b u c a l , greu de efectuat din c a u z a trismusului, poale
Idenţia o m i c ă tumefiere la nivelul c a p u ş o n u l u i f i b r o m u c o s al mola
rilhii de minte, c u m u c o a s a congestionată, lucioasă, acoperită de d e p o
| | i alb-cenuşii. Palparea este dureroasă, evidenţiază fluctuenţa.
Starea generală este moderat influenţată, pot apărea tulburări fum
• Mile cauzate de trismus.
Se va face cu:
- chistul sebaceu suprainfectat are o evoluţie mai îndelungată;
- lipoamele obrazului au o e v o l u ţ i e î n d e l u n g a t ă , nu au s e m n e
Itill.unalorii;
abcesele hemisferice au o l o c a l i z a r e în jurul feţei e x t e r n e a
linului orizontal mandibular.
I >eschiderea c o l e c ţ i e i se face în funcţie de sediul său. Atît i n c i z i a *

ată, cît şi c e a m u c o a s ă se fac la polul inferior al tumefacţiei, au un
11 i I c i orizontal, şi o lungime de aproximativ 2 - 3 c m . D u p ă efectuarea
i i i s e pătrunde c u p e n s a î n c o l e c ţ i e ş i s e realizează evacuarea
Umilului.
(ll
INFECŢIILE BUCO MAXIi.o FACIALI;
5.3.2.8. ABCESUL PAROTIDIAN

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei parotide.
Loja parótida este situată în porţiunea supero-laterală a gîtului avînd ca
limite superficiale:
- anterior, marginea posterioară a ramurii a s c e n d e n t e a mandibulei;
- posterior, marginea anterioară a apofizei mastoide;
- superior, orizontala tangentă la marginea inferioară a conductului
auditiv extern cartilaginos;
- inferior, despărţitoarea s u b m a n d i b u l o - p e c t i n e e .
în profunzime se întinde pînă la apofiza stiloidă şi peretele lateral
al faringelui.
D e l a suprafaţă spre p r o f u n z i m e s e g ă s e s c u r m ă t o a r e l e straturi
a n a t o m i c e : planurile superficiale ( p i e l e , ţesut celular s u b c u t a n a t , fascia
cervicală superficială) şi planul profund constituind loja parotidiană şi
c o n ţ i n u t u l ei. C o n ţ i n u t u l lojei e s t e r e p r e z e n t a t d e g l a n d a parótida,
canalul S t e n o n , limfonoduli, artera carotidă e x t e r n ă , v e n a jugulară ex
ternă, nervul facial.
R t i o 1 o g i e
- infecţiile glandei parotide (parotidite acute supurate);
- adenitele intraparotidiene;
- infecţii la nivelul mastoidei, conductului auditiv extern;
- p r o c e s e l e d e n t o p a r o d o n t a l e cu p u n c t de p l e c a r e m o l a r u l cir
minte inferior.
Pe plan general, bolnavul prezintă febră, frison, u n e o r i stare sep
l u a . Pe p l a n l o c a l , se manifestă sub forma u n e i tumefacţii a regiunii
p a r o t i d i e n e , c u p i e l e a n e t e d ă , c o n g e s t i o n a t ă , î n t e n s i u n e (fig. 5.21)
U n i u n i l e înconjurătoare apar puternic edemaţiate. La palpare, consistent |
este infiltrativă c î n d c o l e c ţ i a e s t e localizată profund şi fluctuentă cînfl
c o l e c ţ i a este superficială. Palparea este foarte dureroasă. E x a m e n u l endo
bucal, u n e o r i dificil de efectuat din c a u z a trismusului, nu arată modl
ficarea secreţiei salivare. Secreţia salivară p o a t e fi totuşi a m e s t e c a t ă i u
puroi în cazul a b c e s e l o r care au ca punct de p l e c a r e parotiditele a< Ul
supurate. Bolnavii prezintă trismus, u n e o r i torticolis, sau uşoară disl.i i
(prin interesarea lobului faringian al glandei).
Se va face c u :
- abcesul meseterin are o e v o l u ţ i e m a i a n t e r i o a r ă , trismusul i
I luternic;
- adenitele acute supurate intraparotidiene;
62
1
I N F K C Ţ I I L F . l ' A K Ţ I I . t >l< M 'I l'l'.NIM W l l
Abcesul parotidian. Fig. 5.22. Linia de incizie

pentru deschiderea a b c e
sului de lojă p a r ó t i d a .
- parotiditele acute supurate, la c a r e l i p s e s c s e m n e l e de i n f e c ţ i e

liperlicială şi la c a r e sînt p r e z e n t e modificări p u r u l e n t e a l e s e c r e ţ i e i
inflvare.
Tratamentul chirurgical v a c o n s t a dintr-o i n c i z i e c u t a n a t ă s u b a n -
i• I' 'inandibulară lungă de 3-5 c m , curbată uşor, la 1,5 cm s u b m a r g i n e a
naşă (fig. 5 . 2 2 ) . Cu o p e n s ă se p e r f o r e a z ă a p o i f a s c i a p a r q t i -
11< i maseterină, căzîndu-se pe c o l e c ţ i e şi se e v a c u e a z ă puroiul. în cazul
Dllologiei g l a n d u l a r e , e s t e n e c e s a r ă şi i n c i z i a g l a n d e i . D r e n a j u l va fi
i igurnt cu tuburi sau cu l a m e de dren. D a c ă etiologia a fost glandulară
i Incizia a interesat şi glanda, drenajul nu va fi prelungit p e s t e 48 de
itiv, in caz contrar existînd pericolul instalării u n e i fistule salivare.
5 3 2.9 ABCESUL TEMPORAL

Kcprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei t e m p o r a l e .
|,ii|a l e m p o r a l ă este o regiune laterală şi p e r e c h e , formată din a n s a m b l u l
pflrţilor m o i c a r e a c o p e r ă r e g i u n e a laterală d e p r i m a t ă a bolţii c r a n i e n e ,
i'tinoscută î n o s t e o l o g i e s u b n u m e l e d e f o s ă t e m p o r a l ă . R e g i u n e a
mporală c u p r i n d e u r m ă t o a r e l e planuri a n a t o m i c e de la suprafaţă spre
profunzime: p i e l e a , ţesutul c e l u l a r s u b c u t a n a t , m u ş c h i u l t e m p o r a l ,
|n nostul, planul s c h e l e t i c . Colecţia purulentă va putea fi localizată între
mu i Iii şi piele sau între m u ş c h i şi os.
63
IN PI < l in I lUICO-MAXILO-I'-ACIAI.K
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e dentoparodontale, mai ales cu punct de p l e c a r e molarii
superiori;
- înţepături de natură diversă a regiunii temporale;
- corpi străini în retenţie la nivelul regiunii temporale;
- propagarea infecţiei de la nivelul lojilor de vecinătate.
Starea g e n e r a l ă p o a t e fi influenţată, b o l n a v u l p r e z e n t î n d febra,
frison, i n d i s p o z i ţ i e . Pe plan l o c a l , b o l n a v u l prezintă o t u m e f a c ţ i c la
nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionată, netedă, lucioasă; este
c o n s t a n t p r e z e n t e d e m u l regiunilor î n c o n j u r ă t o a r e . Palparea e s t e d u r e
r o a s ă , evidenţiază infiltraţia în cazul colecţiilor profunde şi fluctuenţa m
razul c e l o r superficiale (localizate între muşchi şi t e g u m e n t ) .
Se va face cu:
- plăgile înţepate ale regiunii temporale, sînt de o b i c e i însoţite de
e d e m marcat, nu prezintă caracterele unei colecţii purulente;
- abcesul fosei infratemporale este de o b i c e i localizat inferior în
raport cu c e l temporal, are o s i m p t o m a t o l o g i e l o c a l ă şi g e n e r a l ă mull
m a i severă;
- tumorile temporale au o e v o l u ţ i e mult m a i lentă, nu prezintă
s e m n e l e inflamaţiei.
T r a t a m e n t u l chirurgical c o n s t ă din incizie şi drenaj. Incizia va fl
făcută la p o l u l cel mai d e c l i v al formaţiunii p u r u l e n t e , va avea un
c a r a c t e r vertical sau uşor o b l i c d e s c e n d e n t , pentru a fi evitată lezarea
vaselor şi a nervilor din profunzime. Ulterior se pătrunde cu o pensă m
c o l e c ţ i e între m u ş c h i şi piele sau între muşchi şi os. Drenajul se va fa< e
cu o lamă de dren pentru 2 4 - 4 8 de ore.
5.3.2.10. ABCESUL ORBITEI
Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul orbitei. Orbita

e s t e o r e g i u n e profundă, p e r e c h e ş i simetrică, situată î n a p o i a regi u n u
palpebrale. Regiunea orbitară c o r e s p u n d e cavităţii orbitare din osteologii
avînd forma unei piramide patrulatere cu pereţi osoşi, a cărei bază esD
situată anterior, iar vîrful posterior. Regiunea orbitară este subîmpărţită di
capsula lui T e n o n în două loje: loja anterioară sau precapsulară şi li ij
posterioară sau retrocapsulară. Abcesul orbitei se localizează în compai
timentul posterior.
64
E t i o l o g i c
- propagarea unor supuraţii din lojile
de vecinătate;
- s i n u z i t e l e a c u t e supurate m a x i l a r e ,
frontale, etmoidale se pot propaga la nivelul
orbitei şi să determine a b c e s e ale acesteia;
- p r o c e s e l e dentoparodontale cu punct
de p l e c a r e p r e m o l a r i i şi molarii superiori,
Caz în c a r e infecţia se transmite prin inter
mediul osului maxilar.
D e b u t u l s e c a r a c t e r i z e a z ă prin e d e m
p a l p e b r a l , însoţit de e d e m al c o n j u n c t i v e i
I n i l b a r e şi e x o f t a l m i e m o d e r a t ă , p r e c u m şi
dureri c u l o c a l i z a r e î n orbită (fig. 5 . 2 3 ) .
Mlterior, datorită edemului, fanta palpebrală Fig. 5-23- A b c e s u l o r b i t e i
este c o m p l e t î n c h i s ă , t e g u m e n t u l p a l p e b r a l
devine c o n g e s t i v şi lucios. G l o b u l ocular se
protruzează şi mişcările sale sînt limitate, iar
pal părea regiunii palpebrale este deosebit de dureroasă. Pierderea reflexu
lui f o t o m o t o r c o n s t i t u i e un s e m n de gravitate a infecţiei şi p o a t e fi
însoţită de pierderea definitivă a vederii. S e m n e l e g e n e r a l e sînt d e o s e b i t
de severe: febră, frison, curbatură, alterarea stării generale.
Se va face cu:
- celulita palpebrală, are simptomatologie mai puţin severă, apare
ea manifestare de vecinătate a altor a b c e s e ale feţei;
- tumorile orbitei au o evoluţie mai î n d e l u n g a t ă , nu sînt î n s o ţ i t e
de f e n o m e n e inflamatorii;
- tromboflebita de sinus cavernos, la c a r e sînt
prezente s e m n e d e interesare neurologică.
Tratamentul chirurgical va fi făcut de urgenţa
El va consta dintr-o incizie plasată de-a lungul m a r
ginilor orbitei (fig. 5 . 2 4 ) . Locul inciziei variază după
sediul colecţiei şi a n u m e : la nivelul unghiului intern
al orbitei în colecţiile de origine etmoidală; la nivelul
marginii inferioare a orbitei în colecţiile cu punct de
i i): 5.24. Liniile de
Ini 135 Ic p e n t r u des-
p l e c a r e g r o a p a zigomatică; la nivelul marginii supe
i'iilcrea abcesului rioare a orbitei în supuraţiile cu punct de plecare
de orbită. sinusul frontal.
Infecţiile buco-maxilo-faciale 65
După incizia tegumentelor, lungă ele L-3 cm, se introduce în pro
l u n z i m e o p e n s ă în c o n t a c t cu o s u l . P e n s a va s t r ă b a t e c a p s u l a lui
T e n o n , m o m e n t în c a r e c o l e c ţ i a purulentă va fi drenată. Ulterior se va
asigura drenajul cu l a m e de dren.
5 3 3. ABCESELE LOJILOR PROFUNDE
5 3 3 1 ABCESUL FOSEI INFRATEMPORALE
F o s a infratemporală o c u p ă partea laterală a feţei, fiind o regiuni

profundă, laterală şi p e r e c h e . Limitele regiunii sînt:
- superior, arcada zigomatică şi faţa infratemporală a aripii mari a
sfenoidului;
- inferior, un plan tangent la marginea inferioară a mandibulei;
- lateral, faţa internă a ramurii a s c e n d e n t e a mandibulei;
- medial, apofiza pterigoidă şi faringele;
- anterior, tuberozitatea maxilarului superior;
- posterior, faţa anterioară a glandei parotide.
D e ş i de formă foarte neregulată, fosa zigomatică p o a t e fi comparai.i
cu o p i r a m i d ă p a t r u u n g h i u l a r ă avînd patru p e r e ţ i (lateral, m e d i a l ,
anterior şi posterior), o b a z ă orientată în sus şi un vîrf dirijat în jos.
în spaţiul cuprins între diferiţii săi pereţi, regiunea fosei zigomatice
c o n ţ i n e : m u ş c h i i pterigoidieni (medial şi lateral), artera maxilară interna
plexul v e n o s pterigoidian şi v e n a maxilară internă, trunchiurile nervoase
maxilar şi mandibular, p r e c u m şi ţesut celulo-grăsos de umplutură.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e d e n t o p a r o d o n t a l e maxilare sau mandibulare;
- p r o c e s e infecţioase ale o a s e l o r sau ale sinusurilor de vecinătate)
- difuzarea u n o r infecţii de la lojile şi spaţiile de v e c i n ă t a t e (fosă
temporală, lojă parotidă, spaţiul latero-faringian, orbită);
- p u n c ţ i i l e s e p t i c e în cadrul a n e s t e z i i l o r la t u b e r o z i t a t e şi s p i n i
lui Spix.
Diferă în funcţie de localizarea abcesului în c o m p a r t i m e n t u l pteri
gornaxilar sau pterigomandibular.
în localizarea pterigomaxilară debutul se face cu dureri cu caractei
nevralgiform, febră, frison, indispoziţie, agitaţie, trismus. La e x a m e n u l
e x o b u c a i , manifestările bolii sînt e x t r e m de discrete: e d e m supra- şi sub
zigomatic, ulterior apare tumefacţia obrazului, c a r e p o a t e să se extindă ţj
în regiunea temporală, parotideomaseterină şi submandibulară, astfel în< (1
66
! \ ! T c ţ:ii.k I'Arţii.ok MOI PER1MAX1LARI
i Ig 5.25. Abcesul fosei infra- Fig. 5.26. i o c a l i z a r e a abcesului în

temporale. compartimentul pterigomandibul.n
( d u p ă E. Pernkopf).
relieful a r c a d e i z i g o m a t i c e dispare sau a p a r e ca un şanţ (fig. 5-25). La

examenul e n d o b u c a l , greu de efectuat din c a u z a trismusului se observă
o l u m e f a c ţ i e cu l o c a l i z a r e perituberozitară, cu m u c o a s a c o n g e s t i o n a i . ! ,
lucioasă, î n t e n s i u n e . P a l p a r e a este d e o s e b i t d e dureroasă, evidenţiază
fluctuenţa sau infiltraţia după c u m c o l e c ţ i a este localizată superficial ..111
profund. Tulburările funcţionale legate de masticaţie, deglutiţie, fonaţle
lînt î n t o t d e a u n a p r e z e n t e .
î n localizarea pterigomandibulară (fig. 5.26), la e x a m e n u l exobucal
poate a p ă r e a un e d e m subangulomandibular, c a r e determină o ştergere
| reliefului o s o s mandibular. La e x a m e n u l e n d o b u c a l , greu de efectuai
din cauza trismusului se p o a t e observa o tumefacţie localizată intern faţă
de marginea anterioară a ramului a s c e n d e n t mandibular. La acest nivel
mucoasa apare congestionată, lucioasă, acoperită cu d e p o z i t e alb-cenuşii,
Manifestările g e n e r a l e şi tulburările f u n c ţ i o n a l e sînt similare c e l o r din
localizarea pterigomaxilară.
Se va face cu:
- nevralgiile trigeminale în c a r e caracterul durerii este specific şi
lipsesc s e m n e l e de inflamaţie acută;
- tumorile cu localizare infratemporală au o evoluţie lentă, lipsesc
a s e m e n e a s e m n e l e d e inflamaţie acută.
67
i u i ' piu; mico MAXILO-FACIALI;
Tratamentul chirurgical p o a t e fi făcut pe cale e n d o sau e x o b u c a l a
El constituie o urgenţă chirurgicală datorită pericolului pe c a r e îl COD
stituie a c e s t a b c e s pentru o r g a n i s m . Calea exobucala c o n s t ă dintr-0
i n c i z i e s u b m a n d i b u l a r ă de 4 - 5 c m , situată la 1 cm înăuntrul marginii
bazilare mahdibulare. Se pătrunde cu pensa şi se drenează compartl
m e n t u l p t e r i g o m a n d i b u l a r sau c e l p t e r i g o m a x i l a r , d u p ă c u m pol fi
d r e n a t e şi loja s u b m a n d i b u l a r ă sau spaţiul laterofaringian. Cînd supli
raţia se extinde în obraz sau fosa temporală, se pot efectua incizii supra
sau s u b z i g o m a t i c e . Pe cale endobucală pterigomandibulară se vor dea
c h i d e supuraţiile localizate în compartimentul extern, printr-o incizie di
3 - 4 cm de-a lungul marginii anterioare a ramului a s c e n d e n t mandibulai
Calea endobucală retromaxilară e s t e folosită în supuraţiile l o c a l i z a t e m
spaţiul pterigomaxilar. Ea c o n s t ă dintr-o incizie perituberozitară în fundul
şanţului vestibular superior, iar apoi se introduce o p e n s ă cu direcţia m
sus, î n a p o i şi înăuntru, mergîndu-se aproximativ 2 - 2 , 5 cm pînă se pâl
runde în c o l e c ţ i e . Se face drenajul cu l a m e de c a u c i u c .
5 33 2. ABCESUL LATEROFARINGIAN
Spaţiul latero-faringian e s t e situat simetric de o parte şi de alta |
feţelor laterale ale faringelui. Acest spaţiu este î n c h i s superior, d e baza
c r a n i u l u i ; medial, de faringe; posterior de r e g i u n e a p r e v e r t e b r a l a ,
antero-lateral, de ramura a s c e n d e n t ă a m a n d i b u l e i cu m u ş c h i i care li
i n s e r a p e e a , fascia c e r v i c a l ă superficială ş i m u ş c h i u l s t e r n o c l c
idomastoidian învelit în t e a c a sa; inferior spaţiul c o m u n i c ă cu regiunea
sternocleidomastoidiană şi regiunea trigonului carotic. Spaţiul
latero-faringian este împărţit de buchetul lui Riolan într-un compartinx m
prestilian, în c a r e se găseşte prelungirea faringiană a glandei parotide li
un c o m p a r t i m e n t retrostilian, în c a r e se g ă s e s c artera c a r o t i d ă internfl,
v e n a jugulară internă, nervii cranieni I X , X, X I , X I I . Acest spaţiu coi nu
n i c ă cu loja parotidiană, loja submandibulară, fosa infratemporală şj •
d e s c h i d e în loja marilor vase ale gîtului.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e d e n t o p a r o d o n t a l e p l e c a t e mai ales de la nivelul molani' i|
mandibulari;
- p r o p a g a r e a infecţiilor de la spaţiile şi lojile de vecinătate.
D e b u t u l s e f a c e c u dureri a s e m ă n ă t o a r e c u c e l e d e amigdalll I
S e m n e l e e x o b u c a l e sînt d e o s e b i t de d i s c r e t e : e d e m pre- şi retro
s t e r n o c l e i d o m a s t o i d i a n . E x a m e n u l e n d o b u c a l este greu de efectuai din
c a u z a trismusului. Se va putea observa o tumefacţie voluminoasă unii I
68
INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PF.RIMAXILAI
terală a p e r e t e l u i laterofaringian, cu î m p i n g e r e a pe linia median.I

a m i g d a l e i şi a pilierului a m i g d a l i a n astfel î n c î t istmul gîtului apai
a p r o a p e c o m p l e t închis. Lueta este congestionată, lucioasă, împinsă cătl
partea s ă n ă t o a s ă . Palparea bimanuală, făcută cu un d e g e t în faringe
d e g e t e l e c e l e i l a l t e mîini a p l i c a t e î n a p o i a şi d e d e s u b t u l unghiuli
mandibulei, p e r c e p e infiltraţia sau fluctuenţa.
Tulburările funcţionale sînt marcate: masticaţie, deglutiţie, fonaţi
uneori p o a t e apărea şi torticolis dureros cu înclinarea capului de partí
bolnavă. S e m n e l e generale sînt prezente: febră, frison, i n s o m n i e , a g i t a t
Se va face cu:
- ñegmonul amigdalian, în care amigdala este hipertrofiată, pn
/intă cripte purulente, peretele faringian este nemodificat;
- tumorile amigdaliene, au e v o l u ţ i e î n d e l u n g a t ă , s e m n e l e Inflt
matorii nu sînt prezente;
- abcesul submandibular în c a r e nu e s t e p r e z e n t ă b o m b a u
l.uingelui.
Tratamentul chirurgical va fi făcut cît mai urgent, de îndată ce
fosl pus diagnosticul clinic. Atît în calea e x o b u c a l ă , cît şi în cea endi
b u c a l ă , t r e b u i e manifestată o m a r e p r e c a u ţ i e p e n t r u a nu li leza
e l e m e n t e l e a n a t o m i c e din compartimentul retrostilian. Calea endobuca
(fig. 5.27) se foloseşte în cazurile în care procesul infecţios este supe
lie ializat în faringe, iar trismusul este absent sau moderat. Sub anesti
l o i a l ă de infiltraţie se practică la locul de b o m b a r e maximă a mucoaa
0 incizie verticală de 1,5-2 cm, strict superficială. Prin aceasta incizie
Introduce o p e n s ă cu vîrful b o n t pe o adîncime de c e l mult I i m i
1 ade pe c o l e c ţ i e evacuîndu-se puroiul. Se drenează pentru 24 de ore i
I i lamă de c a u c i u c sau cu o meşă. Calea cutanată
stă dintr-o incizie lungă de 5-6 c m , localizată
lubmandibular. Prin această incizie se introduce o
pensă c a r e traversează loja submandibulară, apoi
i ie orientată în sus, înăuntru şi apoi pe o adîn-
i mu- de 6 - 7 cm p î n ă se c a d e pe c o l e c ţ i e . Se
d r e n e a z ă p e n t r u 2 4 - 4 8 de o r e cu un tub de
i uuciuc.
5.4. FLEGMOANELE
Numite şi supuraţii difuze, a c e s t e p r o c e s e
Fig. 5.27. Linia de I n d i
I n l e c ţ i o a s e s e c a r a c t e r i z e a z ă prin a b s e n ţ a c o l e c - p e n l r u d e s c l i idei i-.i i
jllloi limitate şi tendinţa d e invazie a p r o c e s u l u i c a l e cndobucnM ;i un
i piu , cu n e c r o z e tisulare i m p o r t a n t e . Ţesuturile abces laten pfi glan
INI n | Ml I'. Bl I C O - M A X I L O - F A C I A L I -
sîrit palide, a t o n e , infiltrate cu o serozitate s a n g u i n o i e n t ă s a u mai ral

sanguinopurulentă, foarte fetidă, a d e s e a conţinînd gaze datorită prezenţei
g e r m e n i l o r a n a e r o b i . A s o c i e r e a de g e r m e n i a e r o b i şi a n a e r o t ' d u c e la
c r e ş t e r e a virulenţei şi la e l i m i n a r e a u n o r t o x i n e d e o s e b i t de putemli
( n e u r o t o x i n e , m i o t o x i n e , neurolizine). D i n punct de vedere etiopatogi i |i
c u n o s c aceiaşi factori ca şi a b c e s e l e , în apariţia f l e g m o a n e l o r interveni'ni
slaba rezistenţă a terenului, bolile caşectizante, surmenajul, ca şi virulenţa
d e o s e b i t ă a g e r m e n i l o r c a u z a l i . La nivelul feţei se d e s c r i u f l e g m o n u l
difuz al planşeului b u c a l şi flegmonul hemifacial.
5 4 . 1 . FLEGMONUL DIFUZ AL PLANŞEULUI BUCAL
Constituie un p r o c e s infecţios difuz al planşeului b u c a l (lojile sul'

mandibulare, sublinguale, regiunea s u b m e n t o n i e r ă ) , difuzînd către limba,
spaţiul laterofaringian, fosa infratemporală, r e g i u n e a a n t e r o c e r v i c a l . i i
torace. Cel mai frecvent, flegmonul de planşeu are ca p u n c t de p l e c a r e
a b c e s u l lojei sublinguale.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e d e n t o p a r o d o n t a l e ale dinţilor mandibulari:
- litiaza infectată a canalului Wharton;
- înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul planşeu im
anterior;
- furuncule cu localizare în jurul etajului inferior al feţei.
D e c e l e mai m u l t e ori î n stadiul d e d e b u t a p a r e t u m e f a c ţ i a lojii
s u b l i n g u a l e , a p o i sînt p r i n s e d e p r o c e s u l inflamator ş i lojile s u b m a n
dibulară şi s u b m e n t o n i e r ă , p r o c e s u l trecînd de partea o p u s ă (fig. 5 . 2 8 )
La t u m e f a c ţ i a difuză c a r e c u p r i n d e î n t r e g u l etaj inferior al feţei se
a d a u g ă un e d e m al regiunilor g e n i a n ă bilateral şi al regiunilor antero
c e r v i c a l ă ş i a n t e r o t o r a c i c ă . T e g u m e n t e l e n u a u s e m n e d e inflamaţi'
acută, sînt c e n u ş i i - v i o l a c e e , m a r m o r a t e , p r e z i n t ă flictene şi s f a c e l e . La
palpare apare o duritate lemnoasă, fără s e m n e de fluctuenţă Uneori sînl
p r e z e n t e crepitaţiile g a z o a s e datorită g e r m e n i l o r a n a c r o b i .
E x a m e n u l e n d o b u c a l evidenţiază m u c o a s a sublmguală proemincni.i
„în c r e a s t ă de c o c o ş " ; m u c o a s a a p a r e în t e n s i u n e , de culc i a u
roşietic-violacee, acoperită de depozite alb-cenuşii. Limba este tumefiata
în totalitate, prezentînd pe marginile sale a m p r e n t e ale dinţilor. Palpai< a
b i m a n u a l ă e v i d e n ţ i a z ă d u r e r e a şi duritatea l e m n o a s ă . B o l n a v u l mal
prezintă hipersalivaţie, deperdiţie de salivă, trismus, tulburări funcţional'
masticaţie, deglutiţie, fonaţie, respiraţie.
70
INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PHRIMAX11.AItI
Flg. 5 . 2 8 . Flegmonul difuz al Fig. 5.29. Supuraţia difuză a planşeului lux .il
planşeului bucal.
Starea g e n e r a l ă este şi ea^ modificată, cu febră, frison, curba tu ra,

inergînd p î n ă la stări s e p t i c e . în alte cazuri, deşi b o l n a v u l are pulsul
c r e s c u t , t e m p e r a t u r a r ă m î n e î n jurul v a l o r i l o r d e 3 7 ° (discordantii
I H I I . s - t e m p e r a t u r ă ) , c e e a ce atestă un r ă s p u n s s l a b al o r g a n i s m u l u i la
a c ţ i u n e a a g e n ţ i l o r infecţioşi. B o l n a v i i m a i p o t p r e z e n t a a l b u m i n u r i e ,
glicozurie, oligurie. D a c ă nu se intervine urgent, f e n o m e n e l e toxiinfei
floase g e n e r a l e şi starea c l i n i c ă l o c a l ă d e v i n c r i t i c e , putînd surveni
d e c e s u l bolnavului.
Se va face c u :
- flegmonul hemifacial, în c a r e tumefacţia cu c a r a c t e r difuz este
localizată la nivelul u n e i hemifeţe;
- supuraţiile difuze ale planşeului bucal, c a r e reprezintă p r o c e s e
Inflamatorii cu caracter purulent, ce cuprind mai multe loje şi spaţii ale
feţei (fig. 5 . 2 9 ) ;
- tumorile maligne ale planşeului bucal, mai ales c e l e cu caractei
extensiv, invadant.
T r a t a m e n t u l e s t e n e c e s a r să fie făcut cît mai rapid, constituind o
Urgenţă chirurgicală. Se va practica de preferinţă sub anestezie generală,
incizie în p o t c o a v ă de la un g o n i o n la altul, la 1 cm înăuntrul marginii
71
b a z i l a r e m a n d i b u l a r e (fig. 5.30). Apoi se secţie >

nează transversal muşchii milohioidian, şi cele două
p î n t e c e anterioare ale digastricului. Se pătrunde ( u
p e n s a şi se drenează lojile submentonieră, sublin
guală, submandibulară, linguală, fosa infratempo
rală, spaţiul laterofaringian. T o a t e lojile d e s c h i s e
vor fi drenate cu tuburi de c a u c i u c , prin care v< n
fi făcute spălaturi cu soluţii slab a n t i s e p t i c e (sei
fiziologic, apă oxigenată, c l o r a m i n ă ) . Tratamenlul
incizie pentru deschi- local va fi completat c u unul general c e va consta
derea unui flegmon d e din: antibiotice cu spectru larg, t o n i c a r d i a c e , pei
planşeu bucal. fuzii, vitamine, o x i g e n o t e r a p i e . Unii autori reco
m a n d ă c h i a r duşurile d e o x i g e n î n plagă pentru
a se î m p i e d i c a dezvoltarea anaerobilor. Evoluţia favorabilă se va înregla
tra atunci c î n d în plagă va apărea puroiul, cînd va creşte febra, şi vi il
dispărea celelalte s e m n e toxico-septice.
5 4 . 2 . FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL
Acest p r o c e s inflamator difuz interesează toate lojile superficiale

profunde ale unei hemifeţe (obraz, loja maseterină, fosa temporală, fosa
infratemporală, loja s u b m a n d i b u l a r ă , o r b i t a ) . D e z v o l t a r e a şi difuzarea
infecţiei este favorizată de a b u n d e n ţ a ţesutului conjunctiv şi adipos, i li
c o m u n i c a r e a largă care există între diferitele spaţii ale feţei.
E t i o 1 o g i e
- p r o c e s e s e p t i c e d e n t o p a r o d o n t a l e ale dinţilor maxilari |
mandibulari;
- complicaţii septice ale traumatismelor faciale;
- furunculele feţei;
- înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul obrazului
D e b u t u l se realizează sub forma unei supuraţii localizate la nivel
g e n i a n sau s u b m a n d i b u l a r . Ulterior infecţia primeşte un c a r a c t e r difll
se e x t i n d e . Local se observă o tumefacţie voluminoasă, care se întincli
din r e g i u n e a submandibulară, d e f o r m e a z ă obrazul, r e g i u n e a paroli»! •
maseterină, c u p r i n d e regiunile t e m p o r a l ă şi palpebrală de aceiaşi parii
(fig. 5.3D. G l o b u l o c u l a r apare c o m p l e t acoperit. Reliefurile o s o a s e al.
feţei, ca şi şanţurile p e r i b u c a l e apar şterse, dispărute. T e g u m e n t e l e im
cenuşii-violacee, cu a s p e c t marmorat, prezintă flictene, ca şi numero.'i
sfacele. Palparea este dureroasă, evidenţiază duritatea lemnoasă, evcnliuil
72
INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERIMAXII.AR
în u n e l e l o c u r i crepitaţii gazoase. Limita între

ţesuturile b o l n a v e .şi c e l e sănătoase este greu
perceptibilă atît la inspecţie, cît şi la palpare.
Endobucal, mucoasa labială şi jugală este
eianotică-violacee, prezintă amprenta dinţilor,
depozite alb-cenuşii cu aspecte de false mem
brane. Saliva este vîseoasă, fetidă, se produce
d e p e r d i ţ i e de salivă la nivelul c o m i s u r i l o r .
Procesele de necroză de la nivelul părţilor m o i
se pot e x t i n d e şi a s u p r a osului, rezultînd
(isieite şi o s t e o m i e l i t e . F e n o m e n e l e g e n e r a l e
SÎnl c e l e descrise în flegmonul de planşeu.
1) 1 a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l
Se va face c u :
- abcesul genian, abcesul maseterin
reprezintă colecţii cu caracter limitat, la c a r e
Fig. 5.31- Flegmonul h r m i l . i . n i
semnele specifice inflamaţiei sînt prezente;
- tumorile geniomaseterine au o evoluţie mai lentă, starea generali
nu este aşa de influenţată;
- osteomielita maxilarului şi mandibulei este însoţită de modificai
i.uliologice caracteristice.
Tratamentul chirurgical c o n s t ă din multiple incizii ale feţei, l u a .
s e ţine c o n t d e c o n s i d e r e n t e e s t e t i c e . S e v o r p r a c t i c a incizii subman
d i b u l a r e prin c a r e se d e s c h i d lojile s u b m a n d i b u l a r ă , m a s e t e r i n . i , fosa
u i l i a t e m p o r a l ă ; o i n c i z i e s u p r a z i g o m a t i c ă prin c a r e se d e s c h i d e fosa
n i l i a t e m p o r a l ă ; o incizie temporală o b l i c ă paralelă cu vasele temporale,
p i i n c a r e se d e s c h i d e loja temporală; o incizie la marginea orbitei p u n
. n e se va d e s c h i d e c o n ţ i n u t u l orbitei şi incizii e n d o b u c a l c , peritube
rozitate şi de-a lungul marginii a n t e r i o a r e a ramului a s c e n d e n t m a u
dibular (fig. 5 . 3 2 ) . Prin a c e s t e incizii se pătrunde cu p e n s a şi se dre
nează conţinutul lojilor. Restul principiilor terapeutice au fost e x p u s e la
llegmonul planşeului b u c a l .
5.5. PRINCIPII DE ANTIBIOTICOTERAPIE ÎN ABCESE

ŞI FLEGMOANE
în c a d r u l t r a t a m e n t u l u i diferitelor a b c e s e şi f l e g m o a n e , au fosl
prezentate d o a r principiile chirurgicale. F r e c v e n ţ a crescută a p r o c e s e l o i
lupurative perimaxilare, ca şi gravitatea unora dintre ele, p u n e p r o b l e m a
73
l i I I I.< riILE BUCO-MAXILO-FACIA!.!'.
unui tratament a n t i b i o t i c e f i c a c e . Astăzi nu

mai p o a t e fi v o r b a de un tratament anii
infecţios, fără f o l o s i r e a s u b s t a n ţ e l o r anii
biotice. Cu toate acestea, nu se admite admi
nistrarea a n t i b i o t i c e l o r u n u i individ s ă n ă n » .
în s c o p profilactic. Antibioterapia preveni ivă
va fi indicată numai atunci cînd bolnavul va
fi supus u n o r intervenţii chirurgicale majore,
cu decolări osoase, întinse rezecţii osoase eti
în c a z u l c o l e c ţ i i l o r p u r u l e n t e dejfl
constituite, se va practica incizia şi drenajul
ca tratament de b a z ă . Cînd supuraţiile pre
zintă un risc mai m a r e pentru p a c i e n t pun
caracterul lor evolutiv, se vor administra an
t i b i o t i c e , preferabil d u p ă e f e c t u a r e a antibl
o g r a m e i . T r a t a m e n t u l a n t i b i o t i c va fi de
a s e m e n e a indicat în orice p r o c e s infecţiei'. Ifl
Fig. 5 . 3 2 . Liniile d e i n c i z i e bolnavii c a r e prezintă suferinţe o r g a n i c e cari
pentru d e s c h i d e r e a unui fleg- ar putea să le pună viaţa în pericol.
mon hemifacial.
Cel mai utilizat a n t i b i o t i c în s t o m a t o l o g i e e s t e p e n i c i l i n a , cari

a c o p e r ă a p r o a p e în totalitate spectrul microbian din sfera maxilo-facialfl
Ampicilina, penicilină de semisinteză are un spectru mai larg decît peni
Tabelul .'
A n t i b i o t i c e l e d e e l e c ţ i e f o l o s i t e î n infecţiile b u c o - m a x i l o - f a c i a l e ( D u p ă D . L a s k i n )
Agentul patogen Antibiotic
Actinomyces israeli Penicilina G

Bacteroides melaninogenicus Penicilina G
Candida albicans A m f o t e r i c i n a B (Nistatin în a p l i c a ţ i e t o p i c ă )
Clostridia Penicilina G
Difteroizi Penicilina G
Escherichia Coli Kanamicina
Haemophilus influenzae Ampicilina
Klebsiella Kanamicina
Mycoplasma pneumoniae Eritromicina
Peptococus Penicilina G
Proteus mirabilis Ampicilina
Pseudomona aeruginosa Gentamicina
Staphylococus albus Penicilina G
Staphylococus aureus Penicilina G
Streptococus faecalis Ampicilina
Streptococus pyogenes Penicilina G
Streptococus viridans Penicilina G
74
INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERI MAXILARE
cilirsi. In cazul Identificării unei infecţii cu stafiiococ aureus, se indicii

utilizarea o x a c i l i n e i . D e o s e b i t de eficiente sînt asociaţiile a n t i b i o t i c e de
lipul penicilină + streplomicină, penicilină + gentamicină, penicilină + metro-
nidazol.
M a c r o l i d e l e ( e r i î r o m i c i n e i e ) sînt în ordine a d o u a categorie de anti
b i o t i c e e f i c i e n t e î n infecţiile b u c o - m a x i i o - f a c i a l e , d e o a r e c e s e c o n c e n -
trează foarte b i n e la nivelul osului. Celelalte antibiotice vor fi utilizate în
m o d e x c e p ţ i o n a l , numai după antibiogramă şi niciodată nu se va î n c e p e
Cu a c e s t e a tratamentul, e l e păstrîndu-se de rezervă, pentru e v e n t u a l e l e
•.tari critice ale procesului infecţios.
în cadrul capitolului „Terapia m e d i c a m e n t o a s ă î n p r o c e s e l e i n t e r
tioase" se v o r prezenta mai pe larg principalele a s p e c t e legate de anii
bioterapia în p r o c e s e l e infecţioase.
5.6. PIODERMITELE
P i o d e r m i t e l e reprezintă manifestări cutanate inflamatorii p r o v ó c a l e

• le stafilococi şi streptococi, g e r m e n i c a r e stau la b a z a p r o c e s e l o r supu
i.iiive, p i o g e n e . F r e c v e n t întîlnite în practica medicală, piodermitele au în
general un c a r a c t e r b e n i g n , putînd fi î n s ă şi foarte grave, î n d e o s e b i la
Copii şi la p e r s o a n e l e în vîrstă.
Stafilococii şi s t r e p t o c o c i i , alături de alţi c o c i şi bacili, trăiesi tn
n u m ă r considerabil pe suprafaţa pielii n o r m a l e , însă aceştia Constituie 0
floră bacteriana saprofita, lipsită în general de patogenitate.
Copilul se naşte cu p i e l e a sterilă, flora m i c r o b i a n a normală im e
pînd să apară, î n c e p î n d cu ziua a 4-a, a 5-a a vieţii. D u p ă acest interval
' l e limp, p i e l e a nu mai este sterilă din p u n c t de v e d e r e bacteriologii şi
nu i nu mai p o a t e fi sterilizată sub nici o formă.
Flora cutanată diferă de la individ la individ. în raport cu regiunea
i' ipografică, ea se estimează la: 300 germeni/cm 2 pe spate, 6 0 0 germeni/( m
pe mînă, şi 5 0 0 0 0 0 - 1 0 0 0 0 0 0 g e r m e n i / c m 2 în axile, în timp ce canali le
glandelor sudoripare sînt sterile.
Flora m i c r o b i a n a n o r m a l ă a pielii are rol în m e n ţ i n e r e a „mani a lei
i' n I c " prin proprietăţile ei de a interveni în m e t a b o l i s m u l lipidelor din
• piderm şi de a forma acizi graşi. Mantaua acidă contribuie la apărarea
• u l i i faţă de microbii patogeni şi de fungi ( c i u p e r c i ) . Flora cutanata m a i
u i e r v i n e î n p r o c e s u l d e a p ă r a r e prin e l a b o r a r e a u n o r s u b s t a n ţ e a n i i
llotice, ce î m p i e d i c ă dezvoltarea şi o m o a r ă microbii virulenţi.
O c a u z ă favorizantă l o c a l ă , ( c a de pildă soluţiile de continuitate
p r o v o c a t e de prurit şi d i v e r s e t r a u m a t i s m e m e c a n i c e ) sau o cauzü
75
iNll.i l'III.K BUCO-MAXILO-FACIALI:
g e n e r a l ă (diabetul, b o l i c r o n i c e debilitante, afecţiunile a n e r g i z a n t e ale

copilului: rujeola, tuşea convulsivă) c r e e a z ă condiţiile exacerbării vini
lentei acestor g e r m e n i şi apariţia diverselor piodermite. La originea pio
d e r m i t e l o r mai p o t sta inoculările e x o g e n e prin diferite o b i e c t e de Iii
p e r s o a n e l e cu leziuni cutanate (impetigo, foliculite) sau de la purtători
de stafilococi patogeni în nazofarinx, cum ar fi îmbolnăvirile nou-născuţiloi
şi sugarilor de la m a m e sau personalul de spital.
5.6.1. FURUNCULELE FEŢEI
F u r u n c u l u l e s t e o stafilococie acută, n e c r o z a n t ă , c a r e interesează 1

foliculul pilos şi ţesuturile din jurul său. Are m a x i m u m de incidenţă I I
adolescenţi şi la adulţii tineri. Apare în orice regiune a corpului, excep
tînd p a l m e l e şi p l a n t e l e . P o a t e fi solitar, dar a d e s e a e x i s t ă lez I
multiple c o n c o m i t e n t e sau s u c c e s i v e ( f u r u n c u l o z ă ) . î n astfel d e c a / u n
t r e b u i e c e r c e t a ţ i şi c o r e c t a ţ i eventualii factori de t e r e n favorizam, i
debilitatea, stări i m u n o d e p r e s i v e , diabet, p r o a s t ă i g i e n ă c o r p o r a l a l |
nivelul feţei apare frecvent în urma iritării u n o r leziuni foliculare.
D e b u t u l se p r o d u c e sub forma unui placard e r i t e m a t o s , uşoi In
durat, d u r e r o s s p o n t a n şi la p a l p a r e , centrat în jurul unui fir de păi
D u p ă cîteva zile, în jurul foliculului apare o pustulă; prin spargerea pu
tulei r ă m î n e un orificiu din c a r e la î n c e p u t se e l i m i n ă un pi
alb-gălbui, iar mai apoi, burbionul furunculului ce nu reprezintă a l t c o I
decît ţesuturi n e c r o z a t e , s f a c e l a t e sub a c ţ i u n e a t o x i n e i stafilocociloi
(fig. 5.33). D u p ă eliminarea burbionului, rămîne o ulceraţie crateriform I
c ă r e i a îi u r m e a z ă o c i c a t r i c e d e p r i m a t ă . L o c a l i z a r e a furunculului I i
nivelul feţei şi mai ales labial superior, perinazal, frontal, este deosi L)ll
de periculoasă şi trebuie tratată corespunzător.
Se vor administra antibiotice cu acţiune antistafilococică (oxacil
pe c a l e orală sau injectabil. Se vor asocia i m u n o g l o b u l i n e specifice silU
g a m a g l o b u l i n e şi vaccinuri (vaccin antistafilococic c o m b i n a t cu polidln)
Local, în stadiul incipient, se vor face atingeri prelungite cu tinctură di
i o d . Pînă la e l i m i n a r e a b u r b i o n u l u i se vor practica p a n s a m e n t e bogill
u m e c t a t e în rivanol. în stadiul de c o l e c t a r e , se va practica deschidi i'i i
prin incizie şi e v a c u a r e a conţinutului. Cînd există pericolul diseminării
procesului inflamator şi al apariţiei tromboflebitei sinusului cavernoN
va administra heparină 1-2 f./zi i.v.
76
INII с ("IILE PAR | ll.< >l< M< >l l ' l ' . K I M A M l A i a
Pig т.33. Furuncul labial in- Fig. 5-34. Fistulă mentonl( i I

ferior.
5.7. FISTULELE PERIMAXILARE
Apariţia în părţile m o i perimaxilare a u n o r fistule este un fenomei

frecvent întîlnit. Prezenţa unei fistule trădează un p r o c e s c r o n i c , avînd d(
o b i c e i drept c a u z ă fie p r o c e s e s e p t i c e d e n t o m a x i l a r e ( g r a n u l o a m e
chisturi, dinţi incluşi, fracturi), fie infecţii ale limfonodulilor din teriti
Localizarea c e a mai frecventă a fistulelor este la nivelul m e n t o n u
lui, c î n d provin de la incisivii inferiori. Mai p o t fi localizate la nlvelu
legiunilor g e n i a n ă inferioară sau submandibulară, cînd provin de la pre
molarii şi molarii inferiori. Apariţia lor în jurul maxilarului este mai rari
mirucît supuraţiile periapicale pornite de la dinţii maxilari au tendinţa d(
a se d e s c h i d e e n d o b u c a l . Atunci cînd apar perimaxilar, fistulele se locali
/.cază mai frecvent în unghiul intern al pleoapelor. Ele se situează fie îi
imediata vecinătate a factorului cauzal, fie la distanţă de acesta.
D e b u t u l se realizează sub forma u n o r a b c e s e cu evoluţie cronii fl
de mici dimensiuni, c a r e au o simptomatologie dureroasă minimă .şi ш
ani însoţite de alterarea stării generale. Aceste a b c e s e se deschid spon
ian sau sînt d e s c h i s e chirurgical, fistula formîndu-se în cazul neîndepăl
T
1
INI i l'IILI BUCO-MAXILO-FACIALE
ţârii de către m e d i c a factorului cauzal. E x a m e n u l local arată prezenţa

fistulei în mijlocul u n o r ţesuturi moderat inflamate (fig. 5 . 3 4 ) . Fistula este
p r o e m i n e n t ă sau d e p r e s i o n a t ă î n raport c u ţesuturile î n c o n j u r ă t o a r e ,
a c o p e r i t ă cu ţesut de granulaţie c a r e u n e o r i p o a t e fi s î n g e r î n d la
atingere.
P a l p a r e a e s t e în g e n e r a l n e d u r e r o a s ă , lasă să se s c u r g ă o mi< i
c a n t i t a t e de p u r o i a m e s t e c a t cu secreţii s a n g u i n o l e n t e . De o b i c e i , 1 i
palpare, î n g r o s i m e a părţilor m o i s e evidenţiază u n c o r d o n fibros c a r e
c o n d u c e s p r e o s ( d a c ă fistula e s t e d e o r i g i n e d e n t o - m a x i l a r ă ) sau s e
m o b i l i z e a z ă î m p r e u n ă cu limfonodulul, dacă este întreţinută de acesta.
E x p l o r a r e a c u stiletul b u t o n a r c o n d u c e fie l a nivelul u n e i g e o d e
o s o a s e , fie în părţile moi, d a c ă fistula este de origine limfonodulară.
E x a m e n u l radiografie evidenţiază leziunile dentare sau p e r i a p u a l e
Cînd fistulele sînt de c a u z ă o s o a s ă , a c e a s t a p o a t e fi pusă de asemenea
în evidenţă prin e x a m e n radiografie. în fistulele cu traiect serpiginos, se
p o t i n t r o d u c e s u b s t a n ţ e d e c o n t r a s t ( l i p i o d o l ) p e n t r u a s e evidenţia
traiectul fistulei şi factorul cauzal.
Se va face c u :
- actinomicoza cervico-facială c a r e p r e z i n t ă s e m n e c a r a c t e r i s t i c e
puroi cu grunji gălbui, t e g u m e n t e l e indurate, fistule în faze multiple de
evoluţie;
- fistulele bacilare, la c a r e bolnavii prezintă a n t e c e d e n t e b a d i a n ,
p r e c u m şi existenţa a mai mulţi ganglioni măriţi de volum;
- chisturile branhiale fistulizate s e diferenţiază prin a n a m n e z ă ll
eventuale raporturi cu osul hioid;
- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au
a s p e c t e caracteristice, putînd fi diferenţiate de fistulele perimaxilare d o n
prin e x a m e n a n a t o m o p a t o l o g i c .
Va viza atît fistula cît şi factorul cauzal. Fistula se extirpă în bloi
î m p r e u n ă cu traiectul fistulos. Cînd factorul cauzal este dentar, se va lai e
extracţia sa, sau se va apela la o m e t o d ă chirurgicală ajutătoare terapiei
endodontice.
78
6. LI MFADENTTELE CERVICOFACIALi:
R e p r e z e n t î n d c e a mai m a r e parte a sistemului limfoid al organis

mului, care la rîndul său reprezintă 5% din greutatea corpului, g a n g l i o n i i
limfatici c o n s t i t u i e staţii situate pe traiectul v a s e l o r l i m f a t i c e . Vasele
limfatice, pe parcursul lor de la formare pînă la vărsarea marilor h u n
chiuri c o l e c t o a r e î n sistemul v e n o s , a u u n a sau m a i m u l t e staţii gan
g l i o n a r e , al c ă r o r rol fiziologic în a p ă r a r e a s p e c i f i c ă şi nespecific a a
o r g a n i s m u l u i faţă de factorii infecţioşi, c h i m i c i , fizici e t c . e s t e bine
c u n o s c u t în prezent.
Cei 5 0 0 - 7 0 0 d e ganglioni limfatici (cît s e e s t i m e a z ă a fi numărul
acestora la o m ) sînt situaţi cu o a r e c a r e constanţă în anumite regiuni ale
corpului: în r e g i u n e a cervico-facială, la rădăcina m e m b r e l o r superioare
(axilar) şi inferioare (inghinal), în z o n e l e de flexiune ale m e m b r e l o r , în
hilul o r g a n e l o r p a r e n c h i m a t o a s e ( p u l m o n a r , h e p a t i c , r e n a l ) , î n spaţiul
conjunctiv şi în imediata vecinătate a vaselor mari, î n d e o s e b i a venelOl
î n funcţie d e localizarea lor superficială sau profundă, g a n g l i o n i i
limfatici sînt accesibili e x a m e n u l u i clinic în m o d inegal. Astfel, dacii cel
superficiali sînt u ş o r de palpat, c e i subaponevrotici şi subfasciali se- pol
e x a m i n a cu o a r e c a r e dificultate, iar c e i profunzi nu pot fi examinaţi p u n
metoda e x a m e n u l u i clinic obiectiv, necesitînd pentru aceasta m e t o d e d e
e x p l o r a r e p a r a c l i n i c ă ( e x a m e n r a d i o l o g i e s i m p l u sau c u s u b s t a n ţ e d e
contrast, e x a m e n ecografic, explorare directă prin m e t o d a chirurgicala)
6.1. NOŢIUNI fflSTOLOGICE
Din p u n c t de v e d e r e structural, la nivelul unui ganglion apai trei

• i n e distincte, cu funcţii bine definite: capsula, zonele corticală şi medularii
C a p s u l a c o n s t i t u i e învelişul e x t e r n al o r g a n u l u i c a r e asigură şi
menţine forma caracteristică a ganglionului; ea are suprafaţa c o n v e x ă CU
79
m i i ' | ni | III I C O MAXILO-FACIALI;
e x c e p ţ i a hilului u n d e e s t e c o n c a v ă , c a p s u l a înfundîndu-se în profun

/ n u c a organului, astgurîndu-i astfel rezistenţa. Ea este formată din fibre
c o n j u n c t i v e , puţin e x t e n s i b i l e ; în plus mai c o n ţ i n e şi fibre musculari
n e t e d e p r o v e n i t e din pereţii v a s e l o r limfatice aferente, c a r e pătrund tn
capsulă prin toată suprafaţa sa. Capsula trimite prelungiri în profunzimea
ganglionului atît în corticală, cît şi în medulară; în corticală delimiteazfl
loji de d i m e n s i u n i mai mari, iar în m e d u l a r ă prelungirile c a p s u l a r e se
î n t r e t a i e în t o a t e s e n s u r i l e f o r m î n d o foarte b o g a t ă r e ţ e a t r a b e c u l a i a
Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive şi în ţesutul conjunctiv
p e r i g a n g l i o n a r , c e e a ce asigură o o a r e c a r e fixitate şi stabilitate R
ganglionului faţă de planurile supraiacent şi subiacent.
C o r t i c a l ă este formată din trei structuri distincte: foliculii limfatii 1,

sinusurile corticale, prelungirile conjunctive ale capsulei.
a) Foliculii limfatici sînt f o r m a ţ i u n i c e l u l a r e l i m f o i d e o v a l e sau
rotunde, de mărime variabilă, c a r e p o p u l e a z ă lojile delimitate de prelun
girile profunde ale capsulei; în general există unul p î n ă la trei foliculJ
într-o astfel de loje, înconjurată fiind de sinusurile perifoliculare. Analiza
h i s t o c h i m i c ă a f o l i c u l i l o r limfatici a evidenţiat faptul c ă a c e ş t i a a n i
formaţi dintr-un centru clar, u n d e aglomerarea celulară este moderai.i sj
din z o n a periferică, u n d e populaţia celulară este foarte d e n s ă , apărînd
cu a s p e c t c o m p a c t . A c e s t e d o u ă f o r m e de foliculi-clari şi compa< ţ|
aparţin u n o r p e r i o a d e de activitate diferită. Astfel, centrii clari reprezintă
l o c u l u n d e a r e l o c l i m f o p o i e z a c e a mai activă ş i activitatea c e a m a i
i n t e n s ă (limfoclazia, a n t i c o r p o g e n e z a , f a g o c i t o z a şi u l t r a f a g o c i t o z a ) . în
afara c e l u l e l o r l i m f o c i t a r e , î n c e n t r u l c l a r s e m a i află plasmocite,
( p r o v e n i t e din limfocitele m i c i ) şi macrofage. în funcţie de mărime, lim
focitele sînt mari, mijlocii şi mici.
La periferia centrului c l a r al foliculului, se g ă s e s c aglomeraţii di
c e l u l e limfocitare mici, u n e l e t i m i c o d e p e n d e n t e ( T - l i m f o c i t e ) , altele fit
formate în centrul germinativ clar al foliculului limfatic, fie provenind din
recirculaţia limfocitelor de origine ganglionară.
b) Sinusurile limfatice sînt ochiuri largi, neregulate prin c a r e circulfl
limfa. Sinusurile limfatice c a r e se află imediat s u b capsulă, primind lim la
adusă prin vasele limfatice aferente, au fost d e n u m i t e sinusuri marginali
sau s u b c a p s u l a r e , iar c e l e din jurul foliculilor limfatici, sinusuri perl
foliculare.
c) Prelungirile conjunctivale a l e c a p s u l e i g a n g l i o n a r e , c a r e dell
mitează lojile corticale în c a r e se află foliculii limfatici, reprezintă ţesutul
de susţinere a parenchimului iimfocitar.
Circulaţia g a n g l i o n a r ă e s t e asigurată de limfă - circulaţia fum
ţională - şi de sînge, circulaţia nutritivă.
Circulaţia limfatică se f a c e prin v a s e a f e r e n t e , c a r e pătrund Ifl
n u m ă r m a r e prin capsula ganglionului şi ajung la sinusul subcap.suiai, dl
u n d e limfa t r e c e în sinusurile pericapsulare, apoi în c e l e medulare; di
80
;
i.imi adiíniti-:i.ií ckkviooi'aciai.i
aici este drenată spre Iul unde se formează 1-2 vase limfatice eferenti
c a r e c o n d u c limfa î n s p r e v a s e l e mari limfatice sau spre colectoarele
v e n o a s e ale limfei. Prin acest sistem sinusoidal al circulaţiei, cu calibn
neregulat, se realizează încetinirea semnificativă a fluxului limfatic, cee¡
ce c r e e a z ă condiţii favorabile celulelor reticuloendoteliale pentru ca prii
funcţia lor de fagocitoză şi ultrafagocitoză, să realizeze epurarea limfei,
Circulaţia sanguină se asigură prin artera c a r e v i n e la organ pin
hil şi u r m e a z ă trabeculele luînd aspect radial; în corticală, perifoliculai
se realizează o bogată reţea capilară, de u n d e sîngele trece în venulel
posteapilare şi apoi în vene, care ies prin hil.
Medulara ganglionului limfatic este formată din:

- Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmo* Ll
şi macrofage;
- Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare dl
corticală;
- Cordoanele conjunctive, c a r e sînt b o g a t a n a s t o m o z a t e între el
şi delimitează sinusurile medulare.
î n evoluţia l o r o n t o g e n é t i c a , ganglionii limfatici suferă o s e r i e d
modificări histologice, care pot avea implicaţii patologice. Astfel:
- în perioada embrionară, pot îndeplini şi funcţii h e m a t o p o e t i c e |
l o a t e c e l e trei serii, funcţii c a r e pot r e a p a r e şi la adult în a nu inii
condiţii.
- în perioada copilăriei, activitatea ganglionar-limfatieă e s t e mi
ximă, ca urmare a funcţiei stimulative pe care o exercită timusul a s u p i
structurilor limfatice ganglionare ( a c e s t e a sînt t i m i c o d e p e n d e n l e ) .
- La pubertate, î n c e p e involuţia g a n g l i o n a r ă , c a r e se desfăşoai
lent, odată cu înaintarea în vîrstă.
- La vîrste înaintate, se p r o d u c e t r a n s f o r m a r e a s c l e r o a d i p o a s ă
g a n g l i o n i l o r limfatici, c u c o n s e c i n ţ e l e d e ordin funcţional c a r e de» Iii
clin aceasta.
6.2 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE
Funcţiile fiziologice ale g a n g l i o n i l o r sînt c o r e l a t e cu procesul i

l i m f o c i t o p o i e z ă şi cu a n t i c o r p o g e n e z a ; în plus m a i t r e b u i e avute
vedere funcţiile de filtrare, m e t a b o l i c ă şi limfocitolitică.
Funcţia limfocitopoietică este legată de centrul clar al folie ului
limfatic, u n d e are l o c l i m f o p o i e z a şi n u m a i în măsură redusa ele- , .
d o a n e l e limfatice medulare şi foliculii plini u n d e se constată limfobla
fi - Infecţiile buco-maxilo-faciale
i: .1 l < | IM I BUCO M A X I I . O - F A C I A L K
ni număr m i c . Limfocitele mici - e l e m e n t e adulte ale seriei limfocitare

ajung în s î n g e fie pe c a l e a circulaţiei limfatice, fie d i r e c t străbătînd
pereţii c a p i l a r e l o r sanguine. Sîngele adus la ganglion pe c a l e a arterială
c o n ţ i n e limfocite în cantitate mare (aproximativ o treime din totalul ele
m e n t e l o r seriei a l b e ) , c a r e ajung î n c a p i l a r e ş i a p o i î n v e n u l e l e posl
capilare de u n d e trec prin diapedeză în corticală, apoi trec în sinusurile
limfatice, urmînd c a l e a descrisă iniţial. Se realizează astfel o recirculare a
limfocitelor, care are atît implicaţii fiziologice, cît şi p a t o l o g i c e .
F u n c ţ i a i m u n o l o g i c ă a ganglionului limfatic este s e c u n d a r ă celei

limfopoietice, limfocitele asigurînd atît sinteza de i m u n o g l o b u l i n e , cil şj
transformarea lor în imunoblaşti.
F u n c ţ i a de filtrare a ganglionului este realizată de macrofage care
datorită circulaţiei limfatice î n c e t i n i t ă din sinusuri, f a g o c i t e a z ă şi ullra
fagocitează particule solide celulare sau acelulare; a c e s t e a sînt fie distruse
(parţial sau total), fie d e p o z i t a t e în ganglionii limfatici. Staţiile gangli
o n a r e r e u ş e s c î n t î r z i e r e a p e n t r u un timp a d i s e m i n ă r i i c e l u l e l o r ne< i
plazice pornite din teritoriile aferente.
6.3 NOŢIUNI ANATOMOTOPOGRAFICE
Din punct de vedere anatomotopografic, ganglionii regiunii

cervico-faciale p o t fi împărţiţi în următoarele grupe (fig. 6 . 1 ) :
1. G r u p u l o c c i p i t a l format din 2 - 3 ganglioni ce se află situaţi sub
linia c u r b ă inferioară ( n u c a l ă ) , a c o l o u n d e se insera m u ş c h i i trapez şl
splenius. Ei p r i m e s c limfa din pielea regiunii occipitale, şi o c o n d u c spre
ganglionii cervicali profunzi.
2. G r u p u l m a s t o i d i a n se află în spatele pavilionului urechii şi a

r a m u r e i a s c e n d e n t e a m a n d i b u l e i , c h i a r pe l o c u l de i n s e r ţ i e al muş
c h i u l u i s t e r n o c l e i d o m a s t o i d i a n . î n g e n e r a l sînt 3 - 4 g a n g l i o n i , cari
c o l e c t e a z ă limfa de la p o r ţ i u n e a t e m p o r a l ă a pielii p ă r o a s e a capului,
pavilionului urechii şi c o n d u c t u l auditiv extern.
3 . G r u p u l p a r o t i d i a n este dispus p e d o u ă planuri:

- unul superficial - situat s u b f a s c i e , c a r e p r i m e ş t e limfa din
regiunile frontală, temporală, parietală. Există un ganglion situat înainti I
tragusului, în dreptul articulaţiei t e m p o r o - m a n d i b u l a r e , c a r e este cvasi
c o n s t a n t şi a fost numit ganglionul preauricular; acesta d r e n e a z ă li mia dl
la p a v i l i o n u l u r e c h i i , c o n d u c t u l auditiv e x t e r n , p l e o a p e şi sprînceni
82
LIMPADENITELE CERVTCOFAl IAI.I
- unul situat profund, î n loja

p a r o t i d i a n ă , c a r e c o l e c t e a z ă limfa
din g l a n d a parótida, l i m b ă , vălul
palatin, f o s e l e n a z a l e şi cavitatea
timpanului.
4. Grupul submandibular
este format din 5-12 ganglioni
situaţi de-a lungul marginii inferioare
a m a n d i b u l e i , în interiorul lojei
g l a n d e i s u b m a n d i b u l a r e ( c e i pro
funzi), sau la suprafaţa sa ( c e i su
perficiali). Aceşti g a n g l i o n i p r i m e s c
aferente limfatice din teritoriul
b u z e l o r , nasului, feţei, limbii, gin
giilor şi dinţilor ( p u l p a d e n t a r ă ) şi
c o n d u c limfa î n g a n g l i o n i i lanţului
cervical profund.
5. Grupul facial este un grup

inconstant, care se găseşte pe Fig. 6 . 1 . Ganglionii limfatici ai c n p u l u i ;•
traiectul v a s e l o r faciale, în regiunea gîtului:
g e n i a n ă a feţei. Nodulii sau gan 1. Grupul occipital. 2. Grupul MASTOLDLNN. V ORUPU
glionii g e n i e n i sînt: nodului maxilar parotidian. ^. Grupul SUBMANDLBULNR. 5 tîrupu
submental. 6. Grupul dc pc calea jugulara [înlcrluilrfl
inferior, nodulii buccinatori, nodulii 7. Grupul de pe calea arterei cervicale IRANFTVCM
suborbitals nodulii malari. 8. Grupul de pe calea nervului aCCCSOI ,J Clrupu
de pe calea jugulară internă. 10. Grupul de |» i nil
jugulară externa (după N. Diaconcscu, V. Nlculuacu)
6. Grupul submental este
constituit din 2 - 3 ganglioni situaţi în
spaţiul cuprins între p î n t e c e l e anterioare ale c e l o r doi m u ş c h i digastrli L,
fie subaponevrotici, fie supraaponevrotici. Ganglionii limfatici submental!
c o l e c t e a z ă limfa de la m e n t o n , b u z a inferioară, p o r ţ i u n e a medianii i
m u c o a s e i gingivale inferioare, p l a n ş e u l b u c a l , vîrful limbii şi regiunile
geniene.
P r i m e l e ş a s e g r u p e a l c ă t u i e s c c e r c u l g a n g l i o n a r pericervical care
este dispus ca un colier la limita dintre c a p şi gît.
7. Grupul de pe calea jugulară anterioară c u p r i n d e cîţiva mi< i
noduli situaţi de-a lungul venei jugulare anterioare. Limfaticele acestei căi
se varsă în c a l e a jugulară internă sau c a l e a cervicală transversa.
8. Grupul de pe calea jugulară externă este constituit din 1-4
mici noduli situaţi pe traiectul v e n e i jugulare e x t e r n e .
G r u p e l e 7 şi 8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali supei
ficiali.
9- Grupul de pe calea jugulară internă cuprinde numeroşi noduli
dispuşi în jurul venei jugulare interne, unii laterali, iar alţii anteriori faţfl
I i 11 I < I III.I I H I C O M A X I l . O I'ACIAI.i;
d e e a . Nodulii căii jugulare i n t e r n e c o l e c t e a z ă limfa întregii p o r ţ i u n i

anterioare a capului şi gîtului în m o d direct, sau prin intermediul altoi
grupe g a n g l i o n a r e . Limfaticele acestei căi se varsă prin unul sau doufl
trunchiuri c o l e c t o a r e fie în confluentul v e n o s al lui Pirogoff, fie în m a r e a
v e n ă limfatică la dreapta sau canalul toracic la stînga.
10. G r u p u l d e pe c a l e a n e r v u l u i a c c e s o r cuprinde cîţiva mii i
ganglioni care a c o m p a n i a z ă ramura externă a acestui nerv. Aceaslă cale
î m p r e u n ă cu c a l e a cervicală transversa formează o lamă ganglionar;! sul >
m u ş c h i u l t r a p e z . Nodulii a c e s t e i căi c o l e c t e a z ă limfa d e l a n o d u l i l
occipitali şi mastoidieni. Inferior, c a l e a nervului a c c e s o r se continua i u
c a l e a cervicală transversa.
11. G r u p u l de pe calea arterei cervicale transverse cuprinde
cîţiva m i c i n o d u l i situaţi între l a m a g a n g l i o n a r ă s u b t r a p e z i a n a i
confluentul v e n o s al lui Pirogoff. Calea se termină fie în acest conflueni,
fie în t r u n c h i u r i l e limfatice jugulare, fie în m a r e a v e n ă limfatică la
dreapta sau canalul toracic la stînga.
Nodulii limfatici din grupele 9, 10 şi 11 reprezintă nodulii limfatii I
cervicali profunzi.
12. G r u p u l nodulilor retrofaringieni laterali este format din
noduli situaţi înaintea muşchilor prevertebrali, la nivelul m a s e l o r laterale
ale atlasului. Aceşti noduli colectează limfa de la fosele nazale, nazo-faringe,
13. G r u p u l n o d u l i l o r p r e l a r i n g i e n i c u p r i n d e 1-2 n o d u l i aşezaţi
înaintea m e m b r a n e i cricotiroidiene.
1 4 . G r u p u l n o d u l i l o r p r e t r a h e a l i c u p r i n d e cîţiva n o d u l i c e
c o l e c t e a z ă limfaticele glandei tiroide şi ale traheei. Aceşti noduli sînt în
legătură cu nodulii căii nervului recurent şi cu nodulii căii jugulare interne
15. G r u p u l de pe calea nervului laringeu recurent este
r e p r e z e n t a t de cîţiva mici noduli dispuşi de-a lungul nervului laringeu
recurent. Aceşti noduli c o l e c t e a z ă limfaticele laringelui, traheei, esofagului
şi glandei tiroide.
Ultimele patru grupe constituie un grup mai m a r e , n u m i t grupul
cervical lateral profund juxta-visceral.
6.4. A S P E C T E M O R F O P A T O L O G I C E A L E
OMFADENITELOR
L t n x f a d e n i t a a c u t ă . C e a mai frecventă c a u z ă a limfadenitei acute

e s t e infecţia l o c a l ă , în s p e c i a l dată de s t r e p t o c o c u l b e t a - h e m o h i i<
G a n g l i o n u l apare mărit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl
84
A
M i c r o s c o p i c , Sinusurile a p a r dilatate, conţinând c e l u l e d c s e u a m a l e a
neutrofile, iar foliculii limfoizi sînt a d e s e a hiperplaziaţi. în u n e l e lim-
f a d e n i t e v i r o l i c e se p o t găsi i n c l u z i u n i c o r p u s c u l a r e i n t r a n u c l e a r e în
c e l u l e l e reticulare.
L i m f a d e n i t a c r o n i c ă p o a t e fi specifică sau nespecifică. Limfadenita
c r o n i c ă n e s p e c i f i c ă se p o a t e întîlni la o r i c e grup ganglionar, incidenţa
r e g i o n a l ă fiind în legătură cu factorul l o c a l c a u z a l (infecţii a l e pielii,
dinţilor, amigdalelor). Ganglionii sînt moderat măriţi de volum, de con
sistenţă mai fermă. M i c r o s c o p i c , c a p s u l a este îngroşată prin fibroză, CU
colagenizări ale tramei de reticulină şi hiperplazii reactive ale foliculiloi
limfoizi.
în forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine
friabil, apar m i c i focare de supuraţie. F u z i u n e a a c e s t o r m i c i abcese- da
n a ş t e r e u n u i a b c e s v o l u m i n o s , î n c o n j u r a t de o c a p s u l ă formală prin
î m p i n g e r e a spre periferie a u n e i părţi din p a r e n c h i m . Prin e l i m i n a r e a
puroiului, s p o n t a n ă , prin incizie sau p u n c ţ i e , limfonodulul se distruge,
r ă m î n î n d d u p ă v i n d e c a r e u n ţesut f i b r o c o n j u n c t i v s c l e r o s . î n anumite
situaţii c o l e c ţ i a purulentă distruge capsula, invadînd ţesuturile din jur,
p r o c e s u l infecţios luînd alura unei supuraţii c a n t o n a t e în loja în care este
situat limfonodulul respectiv, sau invadînd chiar şi lojile învecinate.
6.5. ETIOPATOGENIA ADENITELOR
în general, inflamaţiile cu caracter acut sau c r o n i c ale ganglionlloi

cervicofaciali sînt s e c u n d a r e u n o r infecţii în teritoriul de drenaj c o r e s
p u n z ă t o r . G e r m e n i i p a t o l o g i c i c a p a b i l i d e a d e t e r m i n a o a d e n i l a sînl
multiplii (stafilococi, s t r e p t o c o c i , p n e u m o c o c i e t c . ) , n e e x i s t î n d o spei I
ficitate m i c r o b i a n a : de regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, < are
este identificată la nivelul ganglionului inflamat este similară cu cea de
la nivelul porţii de intrare a infecţiei. P r o c e s e l e de a d e n i t ă acută sau
c r o n i c ă p o t avea c a punct d e plecare:
- p r o c e s e inflamatorii d e n t o p a r o d o n t a l e :
- gangrena simplă;
- gangrena c o m p l i c a t ă cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite a c u t e şi c r o n i c e ;
- inflamaţii ale t e g u m e n t e l o r ( a c n e e , piodermită, furuncul).
8
INR« I'MI.IÍ nuco MAXILO-FACIALI:
Tabelul .<
Agenţii c a u z a l i a i l i m f a d e n i t e l o i din r e g i u n e a m a x i l o - f a c i a l ă ( d u p ă T o p a z k m ) .
Agenţi
Bacterii Fungi Virusuri Paraziţi Ricketsii I H ' C I I I I I I M LLLL
Slafilococi Histoplasma V.coxackic Toxoplasma Rickettsia Boala

akari G H E A R E I II
Streptococi Blastomyces V. rubeolei de PLAID
Brucella Sporotrichum V. rujeolei Rickettsia
tsutsugamushi
Corynebac- V . urlian
lerium V. Epstein
Treponema Ban-
pallidum
Actinomyces
6.6. S I M P T O M A T O L O G I E
î n f o r m a a c u t ă d e b u t u l s e f a c e s u b forma u n u i n o d u l d e mică
dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare
este puţin dureros, elastic, m o b i l în raport cu ţesuturile din jur. Ultei i< u,
nodului c r e ş t e de volum, determină c o n g e s t i a tegumentului supraiacenl
şi a celui înconjurător. Uneori relieful o s o s facial şi şanţurile peribucale
apar e s t o m p a t e datorită tumefacţiei şi a edemului înconjurător. în această
fază, p a l p a r e a e s t e d u r e r o a s ă , g a n g l i o n u l d e v i n e fluctuent la nivelul
locului de b o m b a r e m a x i m ă . De a s e m e n e a , el este aderent de ţesuturile
î n c o n j u r ă t o a r e datorită p r o c e s u l u i de p e r i a d e n i t ă . Starea g e n e r a l ă estfi
influenţată cu febră, frison, indispoziţie.
D a c ă puroiul d e p ă ş e ş t e c a p s u l a periferică, supuraţia difuzează i 11
loja în care se găseşte ganglionul, luînd caracterul unui a b c e s .
F o r m a c r o n i c ă rezultă fie în urma u n e i evoluţii s u b a c u t e care Sfl

c r o n i c i z e a z ă , fie în urma unui tratament antiinfecţios i n c o m p l e t care nu
a fost urmat de î n d e p ă r t a r e a c a u z e i . A c e a s t ă f o r m ă e s t e m a i frecvenl
întîlnită la copii. Clinic, starea generală este în general neafectată. L o i
se o b s e r v ă un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul a c o p e r i t o r normal
c o l o r a t . P a l p a r e a e s t e n e d u r e r o a s ă sau u ş o r d u r e r o a s ă , evidenţiază
86
LIMFADF.NITFI.I; CF.RVICOFACIAI.F.
n o d u l u i de c o n s i s t e n ţ ă fermă, m o b i l sau u ş o r aderent la ţesuturile din

jur. A d e n i t e l e c r o n i c e p o t s ă rămînă s u b a c e a s t ă f o r m ă intervale m a i
lungi de timp sau se pot acutiza.
6.7. ADENITELE ACUTE
6.7.1. ADENITA ACUTĂ SUBMANDIBULARA
R e p r e z i n t ă p r o c e s u l inflamator acut g a n g l i o n a r cu l o c a l i z a r e La
nivelul g a n g l i o n i l o r s u b m a n d i b u l a r i . D e b u t e a z ă s u b forma u n u i nodul
c r e s c u t de volum, cu tegumentul a c o p e r i t o r n o r m a l colorat; la palpare
este elastic, u ş o r dureros, m o b i l în raport cu ţesuturile î n c o n j u r ă t o a r e .
Ulterior, în stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului de
periadenită marginea bazilară devine mascată de p r o c e s u l inflamator. în
z o n a de adenită, tegumentul este destins, congestionat, lucios (fig. 6 . 2 ) .
La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.
E x a m e n u l e n d o b u c a l se poate face de c e l e mai multe ori în b u n e
c o n d i ţ i i întrucît trismusul e s t e a b s e n t sau foarte discret. Vestibulul şj
p l a n ş e u l b u c a l a p a r de o b i c e i n e m o d i f i c a t e , atît la i n s p e c ţ i e cît şi la
palpare.
S t a r e a g e n e r a l ă e s t e iniţial discret modificată; u l t e r i o r în stadiul
supurativ p o a t e apărea febra, frisonul, indispoziţia.
î n t o t d e a u n a se va c ă u t a p u n c t u l de p l e c a r e printr-un e x a m e n al
dinţilor, g i n g i v o - m u c o a s e i b u c a l e , a m i g d a l e l o r p a l a t i n e , t e g u m e n t e l o r
feţei, s i n u s u r i l o r m a x i l a r e e t c . Se va ţine s e a m a de posibilităţile dre
najului g a n g l i o n a r încrucişat, astfel că poarta de intrare va fi cercetată
bilateral.
Fig. 6.2. Adenita acută submandibulară.
87
INI'li» l'lll.l': 1(1 I C O M A X I L O - F A C I A L I ' .
Se va face c u :
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacţll
ce d e p ă ş e ş t e m a r g i n e a bazilară a mandibulei, manifestîndu-se şi e n d o
b u c a l la nivelul vestibulului inferior şi la m u c o a s a planşeului. B o l n a v u l
prezintă disfagie şi trismus intens;
- submaxilita acută se caracterizează în a n t e c e d e n t e prin simptome
d e r e t e n ţ i e salivară. O b i e c t i v , l a i n s p e c ţ i e s e p o a t e o b s e r v a congestia
crestei sublinguale şi a orificiului canalului W h a r t o n prin care se poate
s c u r g e salivă a m e s t e c a t ă c u puroi. P a l p a r e a e v i d e n ţ i a z ă glanda sub
m a x i l a r ă mărită de v o l u m , iar radiografie se p o a t e c o n s t a t a prezenţa
calculilor radioopaci (în submaxilita litiazică). Disfagia este intensă.
6.7.2. ADENITA ACUTĂ GENIANĂ
Apare frecvent la nivelul ganglionului b u c c i n a t o c o m i s u r a l . Iniţial

sub forma unui nodul mărit de volum, localizat î n a p o i a comisurii b u c a l e ,
ulterior se d e z v o l t ă o t u m e f a c ţ i e limitată a o b r a z u l u i , cu t e g u m e n t u l
c o n g e s t i o n a t , lucios, cu limite b i n e precizate. La palpare, nodului este
elastic şi m o b i l în faza de debut, fluctuent, dureros şi aderent, în stadiul
supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica c o r d o n u l de limfangiia
c a r e c o n d u c e l a p o a r t a d e intrare, c e e a c e diferenţiază a d e n i t a d e
a b c e s u l propriu-zis al obrazului. D i n p u n c t de v e d e r e evolutiv, tume
facţia se p o a t e extinde la întreaga lojă, determinînd un a b c e s genian.
Se va face c u :
- abcesul genian, în care tumefacţia cuprinde obrazul în totalitate,
starea g e n e r a l ă este alterată;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are î n s ă o evoluţie îndelungata
s u b f o r m a u n e i formaţiuni c h i s t i c e cu l o c a l i z a r e g e n i a n ă , c a r e la un
m o m e n t dat se p o a t e suprainfecta;
- tumorile geniene, care de a s e m e n e a prezintă evoluţie lentă, au
a s p e c t caracteristic.
6.73. ADENITA ACUTĂ PAROTIDIANĂ
Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două FORMI
clinice:
a. A d e n i t a a c u t ă p r e t r a g i a n ă se prezintă sub forma unui nodul 1 11
localizare înaintea tragusului, în dreptul articulaţiei temporo-mandibulau
88
U M P - A D I Í N I T I Í L I Í <:I;RVI<:< >I-A< IA
Nodului prezintă legumentul a c o p e r i t o r n o r m a l colorat, la palpare- <••,

e l a s t i c , m o b i l în raport c u ţesuturile d i n jur. î n faza supurat I V I I teg
m e n t u l d e v i n e c o n g e s t i o n a t , l u c i o s , iar la p a l p a r e g a n g l i o n u l es
aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.
Se va face c u :
- tumorile de parótida au în g e n e r a l o evoluţie lentă, nu determi
în stadiul iniţial modificări ale stării generale;
- artritele acute supurate p r o d u c l a t e r o d e v i e r i a l e m e n ţ i u n i i
tulburări în dinamica mandibulară.
b . A d e n i t a a c u t ă i n t r a p a r o t i d i a n ă prezintă s e m n e clinice obiectl
d i s c r e t e datorită localizării p r o f u n d e a g a n g l i o n i l o r i n t r a p a r o t i d i e
T a b l o u l clinic este a s e m ă n ă t o r cu al parotiditelor a c u t e de c a r e se 'I'
s e b e s c prin a b s e n ţ a modificării secreţiei salivare, sau al a b c e s e l o r de I'
parótida, c a r e d e multe ori au c a p u n c t d e p l e c a r e a d e n i t e l e s u p u i ,
c a r e au distrus capsula ganglionară, invadînd ţesutul glandular.
6.7.4. ADENITA ACUTĂ JUGULOCAROTIDIANĂ
Apare sub d o u ă forme: superioară, retroangulomandibulani şi ir

rioară situată în regiunea treimii mijlocii a sternocleidomastoiclianului
a. A d e n i t a r e t r o a n g u l o m a n d i b u l a r ă are ca factor etiologic cel I
frecvent o c o m p l i c a ţ i e inflamatorie legată d e molarul d e minte INFERLI
Se prezintă sub forma unui nodul retroangulomandibulai, cu te
mentul acoperitor normal colorat, care la palpare este elastic, U
dureros, m o b i l pe planurile profunde. Ulterior, în stadiul de supuraţie
c o n s t a t ă tumefacţia c a r e face c o r p c o m u n cu unghiul mandibulei, te
m e n t u l a c o p e r i t o r d e v i n e c o n g e s t i o n a t , lucios. P a l p a r e a este din C U I .
e v i d e n ţ i a z ă fluctuenţa în stadiul supurativ, p r e c u m şi a d e r e n ţ a g
glionului la ţesuturile î n c o n j u r ă t o a r e datorită p r o c e s u l u i de p e r i a d e r
Pot apărea tulburări funcţionale: torticolis, trismus, disfagie.
Se va face c u :
- abcesul laterofaringian, în c a r e starea generală e s t e mai alee i
tulburările f u n c ţ i o n a l e p r e z e n t e , s i m p t o m a t o l o g i a e n d o b u c a l a i a
teristică;
- abcesul submandibular e s t e localizat anterior şi intern în rai
cu adenita retroangulomandibulară, tumefacţia este mai mare, tuli M U .
funcţionale p r e z e n t e .
INFEI l'III.i; BUCO-MAXILO-FACIALE
b . T i p u l i n f e r i o r , datorat s e p a r e , u n o r p r o c e s e s e p t i c e amig-
ilaliene. Tumefacţia este situată în treimea mijlocie a muşchiului sterno-
c l e i d o m a s t o i d i a n , şterge relieful marginii anterioare a acestuia; ulterior
t e g u m e n t e l e d e v i n c o n g e s t i v e , l u c i o a s e . Apar tulburări f u n c ţ i o n a l e ,
cauzate în principal de trismus.
Se va face c u :
- adenopatiile laterocervicale de diverse etiologii;
- chisturile branhiale laterocervicale, c a r e au e v o l u ţ i e l e n t ă , nu
d e t e r m i n ă î n g e n e r a l tulburări f u n c ţ i o n a l e , sau m o d i f i c ă r i a l e stării
generale.
6.8. ADENITELE CRONICE
Apar în u r m a p r o c e s u l u i de c r o n i c i z a r e a u n e i a d e n i t e a c u t e sau
au de la î n c e p u t o e v o l u ţ i e c r o n i c ă , fiind d a t o r a t e u n o r infecţii cu
caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea g e n e r a l ă este în general neafectată. U n e o r i p o t a p ă r e a sub-
febrilităţi, indispoziţie. Local se prezintă sub forma unui nodul mărit de
volum, a c o p e r i t d e t e g u m e n t e d e a s p e c t n o r m a l ; n o d u l u i p o a t e deter
m i n a o ştergere a reliefurilor înconjurătoare. La palpare, prezintă o c o n
sistenţă fermă, este n e d u r e r o s sau u ş o r dureros, m o b i l , fără r e a c ţ i e de
periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei
leucocitare cu creşterea numărului de limfocite.
î n c e e a c e priveşte d i a g n o s t i c u l diferenţial a l a d e n i t e l o r c r o n i c e ,
a c e s t a e s t e u n e o r i destul d e dificil ş i n e c e s i t ă c u n o ş t i n ţ e m e d i c a l e
a p r o f u n d a t e . P r e z e n t ă m î n c o n t i n u a r e cîteva orientări privind raţiona
mentul c l i n i c în diferenţierea u n e i a d e n i t e c r o n i c e de alte afecţiuni cu
manifestare ganglionară cervicofacială.
R e c u n o a ş t e r e a u n e i adenopatii nu este t o t d e a u n a u ş o r de realizai,
datorită sediului variabil şi al caracterelor sale clinice polimorfe.
în majoritatea c a z u r i l o r , b o l n a v u l se p r e z i n t ă la m e d i c pentru
tulburări determinate de a d e n o m e g a l i e :
- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;
- fie t u m e f a c ţ i a g a n g l i o n a r ă , c a r e în r e g i u n e a c e r v i c a l ă e s t e de
o b i c e i p r e c o c e sesizată;
- m a i rar, b o l n a v u l o b s e r v ă o l e z i u n e în a m o n t e de adenopatiîl
i o c o r e g i o n a l ă respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general
de a c o m p a n i a m e n t care d o m i n ă tabloul clinic:
90
i N H . i . | IILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Sinuzitcle cronice p o t evolua s u b această formă î n c ă d e la început,

sau pot fi urmarea u n o r e p i s o a d e de sinuzită acută. Sinuzitele c r o n i c e de
origine nazală sînt c e l e mai frecvente. Ele au ca origine infecţiile bacte
riene sau virale. G e r m e n i i cei mai frecvent întîlniţi sînt P n e u m o c o c u l şi
H a e m o p h i l u s influenzae. Sinuzitele c r o n i c e au o s i m p t o m a t o l o g i e carac
terizată prin cefalee, rinoree purulentă. Rinoreea p o a t e uneori să nu aibă
un caracter purulent, şi este în general arareori fetidă.
T r a t a m e n t u l r ă m î n e fără rezultat c î n d o s t i u m u l e s t e b l o c a t şi nu
r e a c ţ i o n e a z ă b i n e l a v a s o c o n s t r i c t o a r e . Evoluţia sinuzitei c r o n i c e s p r e
ireversibilitatea leziunilor m u c o a s e i se p e t r e c e într-un timp mai mult sau
mai puţin îndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate s e manifestă c u s e m n e l e c l i n i c e a l e
unei sinuzite acute. Suprainfecţia apare pe o mucoasă deja alterată, îngro
şată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu e d e m şi î n c h i d e r e a
ostiumului, cu f e n o m e n e de retenţie. Aceste sinuzite c r o n i c e acutizate se
tratează ca o sinuzită acută.
Sinuzitele de origine dentară se c a r a c t e r i z e a z ă prin p r e z e n ţ a unui
puroi a b u n d e n t şi fetid, precum şi prin afectarea unilaterală. Radiografiile
e x e c u t a t e în incidenţe retroalveolare, ca şi c e l e efectuate pentru sinusul
maxilar p o t p u n e în evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa
atît factorului etiologic dentar, cît şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi
e v o l u e a z ă în trei stadii: stadiul de alergie sinuzală acută, stadiul de sinu
zită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică p o l i p o a s ă . în p r i m e l e
d o u ă stadii leziunile au un c a r a c t e r reversibil, în timp ce în c e l de-al
treilea leziunile sînt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.
Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai d a c ă apare
o suprainfecţie care la puncţie se manifestă intens pozitiv. î n a i n t e a inter
venţiei se e x e c u t ă timp de o săptămînă tratamente cu antibiotice şi corti-
coizi introduşi în sinus prin puncţie.
Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree m u c o a s ă , la
indivizi cu diverse modificări ale metabolismului.
7.4. SINUZITĂ MAXILARĂ O D O N T O G E N Ă
Se întîlneşte cu mare frecvenţă la adulţi, apariţia ei la copil fiind rară.
E t i o p a t o g e n i e :
în apariţia sinuzitei maxilare o d o n t o g e n e sînt incriminaţi o serie de
factori favorizanţi, p r e c u m şi factori determinanţi. Dintre factorii favori
za nţi a m i n t i m s c ă d e r e a rezistenţei g e n e r a l e a o r g a n i s m u l u i la infecţii,
102
SINUZ1TA MAXILAKÂ O D O N T O G F . N A
o b s t r u c ţ i a ostiumului m a x i l a r prin e d e m u l m u c o a s e i , deviaţia d e sepl,

polipii sinuzali.
Factorii determinanţi pot fi următorii:
- parodontita apicală cronică granulomatoasă de la nivelul dinţilor
aflaţi în vecinătatea sinusului maxilar. în acest caz l e z i u n e a inflamatorie
se p o a t e p r o p a g a fie prin continuitate, c î n d a p e x u l dinţilor se află în
c o n t a c t c u m u c o a s a sinuzală, fie prin c o n t i g u i t a t e , c î n d g r a n u l o m u l
dentar se află la distanţă de sinus;
- o s t e i t a p r o c e s u l u i a l v e o l a r sau a c r e s t e i a l v e o l a r e , c a r e p o a t e
p r o d u c e o infectare a m u c o a s e i sinusului maxilar;
- chisturile radiculare şi foliculare suprainfectate;
- t r a t a m e n t e e n d o d o n t i c e t r a u m a t i z a n t e cu î m p i n g e r e a ţesutului
gangrenos sau a substanţei de obturaţie dincolo de apex, în sinusul maxilar;
- extracţia d e n t a r ă a dinţilor sinuzali cu p r o d u c e r e a u n e i c o m u
nicări b u c o s i n u z a l e ;
- i m p l á n t e l e e n d o o s o a s e , care datorită tehnicii n e c o r e s p u n z ă t o a r o
pătrund la nivelul sinusului maxilar.
A n a t o m i e p a t o l o g i c ă
Iniţial m u c o a s a sinuzală suferă modificări la nivelul dintelui cauzal.
Ulterior e l e se pot extinde la întreaga m u c o a s ă sinuzală. M u c o a s a apare
edemaţiată, hiperemiată, cu infiltrat leucocitar. Celulele şi g l a n d e l e sale
au o hiperfuncţie s e c r e t o r i e . în stadiul purulent, secreţia d e v i n e m u c o -
purulentă, infiltratul inflamator creşte, m u c o a s a se îngroaşă.
G e r m e n i i patogeni cel mai frecvent implicaţi într-o sinuzită maxilară
o d o n t o g e n ă sînt s t r e p t o c o c i i , s t a f i l o c o c i i , c o l i b a c i l i i , p n e u m o c o c i i ,
proteus, p i o c i a n i c i i . Fetiditatea sinuzitei maxilare o d o n t o g e n e este dată
de prezenţa g e r m e n i l o r anaerobi. Identificarea g e r m e n i l o r p a t o g e n i de la
nivelul sinusului maxilar, p r e c u m şi a sensibilităţii lor antibiotice trebuie
să p r e c e a d ă o r i c e tratament chirurgical.
în sinuzita c r o n i c ă apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozări şi
n u m e r o ş i p o l i p i localizaţi m a i a l e s î n jurul factorului c a u z a l . U l t e r i o r
polipii pot u m p l e întreaga cavitate sinuzală, obstruînd ostiumul şi c o m u
nicarea b u c o s i n u z a l ă în cazul c î n d aceasta există, proliferînd uneori chiar
la nivelul cavităţii b u c a l e .
S i n u z i t a a c u t ă o d o n t o g e n ă d e b u t e a z ă d e o b i c e i s u b i e c t i v prin
dureri cu c a r a c t e r pulsatil la nivelul unui dinte sinuzal. Ulterior durerile
p o t c u p r i n d e întregul etaj mijlociu al feţei, cu iradiere t e m p o r a l ă , orbi-
tară, o c c i p i t a l ă . D u r e r e a este e x a c e r b a t ă de poziţia declivă a c a p u l u i şi
d e z d r u n c i n ă t u r i . T o t s u b i e c t i v p a c i e n t u l p r e z i n t ă c a c o s m i e . într-un
stadiu mai avansat, c a c o s m i a p o a t e deveni obiectivă.
Examenul exobucal e v i d e n ţ i a z ă faciesul n e m o d i f i c a t , sau arareori
e d e m u l ş i c o n g e s t i a t e g u m e n t a r ă unilaterală, c u ş t e r g e r e a reliefurilor
103
INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIA1H
o s o a s e şi a şanţurilor peribucale de partea respectivă. La inspecţia e n d o -

narinară, d e partea afectată s e c o n s t a t ă c o n g e s t i a m u c o a s e i , e v e n t u a l e
vegetaţii a d e n o i d e , deviaţii de sept, toate acoperite de secreţii purulente.
S c u r g e r e a de p u r o i la î n c l i n a r e a c a p u l u i , prin n a r i n a clin p a r t e a
afectată constituie s e m n u l lui Frănkel. Proliferarea m u c o a s e i sinuzale la
nivelul m e a t u l u i mijlociu, luînd a s p e c t u l u n u i b u r e l e t e s t e n u m i t ă
bureletul lui Kauffman. La palpare, regiunea g e n i a n ă apare dureroasă, de
consistenţă normală.
Examenul endobucal p o a t e evidenţia c o n g e s t i a şi e d e m u l la nivelul
vestibulului s u p e r i o r d e p a r t e a r e s p e c t i v ă . P a l p a r e a î n r e g i u n e a fosei
c a n i n e este dureroasă. La examenul arcadelor dentare se observă ele
m e n t u l c a u z a l , s u b forma unui dinte c u c a r i e profundă, g a n g r e n o s ,
modificat de c u l o a r e spre gri-cenuşiu, sau o alveolă post-extracţională,
a c o p e r i t ă d e d e p o z i t e alb-cenuşii. î n c a z u l e x i s t e n ţ e i u n e i c o m u n i c ă r i
b u c o - s i n u z a l e , e x p l o r a r e a c u stiletul b u t o n a t v a c o n d u c e l a nivelul
sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitivă.
S e m n e l e generale d e p i n d de intensitatea procesului infecţios: e l e se
traduc prin apatie, inapetenţă, stări subfebrile sau febrile.
Examenul radiografie: în sinuzita m a x i l a r ă a c u t ă e v i d e n ţ i a z ă , în
funcţie de entitatea clinică, diverse imagini:
- în sinuzita acută catarală, radiotransparenţa sinusului a p a r e de
o b i c e i nemodificată;
- în e m p i e m u l sinuzal, r a d i o o p a c i t a t e a e s t e u n i f o r m ă , i n t e n s ă ,
u n e o r i putîndu-se d e c e l a u n nivel lichidian d e p l a s a b i l î n raport c u
s c h i m b a r e a poziţiei bolnavului Cfig. 7 . 1 ) ;
- în sinuzita acută purulentă radioopacitatea este a s e m ă n ă t o a r e cu
c e a din e m p i e m . Se p o a t e evidenţia o intensificare periferică a opacităţii
ca un c h e n a r mai opac, de grosime variabilă, datorat îngroşării mucoasei.
D e a s e m e n e a e x a m e n u l radiografie p o a t e p u n e î n e v i d e n ţ ă ş i
e l e m e n t u l c a u z a l al infecţiei s i n u s a l e : l e z i u n i p e r i a p i c a l e , resturi
radiculare endosinuzale, c o m u n i c ă r i b u c o s i n u z a l e e t c .
Se va face cu:
- sinuzita maxilară acută rinogenă, d e b u t e a z ă d e o b i c e i d u p ă o
rinită a c u t ă , e s t e î n t o t d e a u n a bilaterală şi nu prezintă c a u z e d e n t o p a -
rodontale;
- celulita geniană de origine dentară, are legătură cu o suferinţă
d e n t o p a r o d o n t a l ă , t e g u m e n t e l e ş i m u c o a s e l e p r e z i n t ă s e m n e d e infla-
maţie mult mai marcate, lipseşte rinoreea mucopurulentă;
- osteomielita maxilarului, î n care starea generală este alterată, feno
m e n e l e inflamatorii au o e v o l u ţ i e c u t a n e o - m u c o a s ă , dinţii p r e z i n t ă
mobilitate;
104
S I N U / . 1 T A M A X I I . A K A ol X )N T< H . I IN A
- tumorile chistice suprainfectate, în

c a r e deformaţia există cu mult timp înainte
în a n t e c e d e n t e , iar radiografia arată imaginea
chistică radiculară sau foliculară.
Sinuzita c r o n i c ă o d o n t o g e n ă debu
t e a z ă de la î n c e p u t s u b a c e a s t ă formă, sau
p o a t e surveni ca o c r o n i c i z a r e a u n e i
sinuzite acute o d o n t o g e n e .
Apare mai frecvent decît forma acută.
Debutează subiectiv prin dureri
matinale la nivelul etajului mijlociu al feţei şi
s e n z a ţ i e d e t e n s i u n e g e n i o s u b o r b i t a r ă mai
ales în poziţia d e c l i v ă a c a p u l u i . C a c o s m i a
subiectivă este p e r m a n e n t ă .
Examenul exobucal p o a t e evidenţia un
u ş o r e d e m d e partea afectată c u ş t e r g e r e a
reliefului o s o s şi a şanţurilor p e r i b u c a l e . IL^Z^L™**? £
RinOSCOpia anterioară n e arată Unilateral O evidenţă prezenţa empiemului
m u c o a s ă COngeStivă, h i p e r e m i c ă , î n g r o ş a t ă , sinuzal. (Colecţia dr. Drăgaan G.)
acoperită de o secreţie m u c o p u r u l e n t ă abun
dentă. Puncţia sinusală efectuată la nivelul meatului inferior al sinusului
inflamat p o a t e evidenţia prezenţa puroiului. Palparea peretelui a n t e r i o r
sinuzal este dureroasă.
Examenul endobucal arată o uşoară c o n g e s t i e şi eventual e d e m în

vestibulul superior de partea afectată. La nivelul arcadei d e n t o a l v e o l a r e
se p o a t e observa prezenţa dintelui cauzal sau a u n e i c o m u n i c ă r i b u c o -
s i n u z a l e . î n c a z u l c o m u n i c ă r i i b u c o s i n u z a l e s e m n u l lui Valsalva e s t e
prezent, iar lichidele din cavitatea b u c a l ă pot reflua pe nas.
Starea generală uneori nu este afectată, în timp ce alteori bolnavii
sînt subfebrili, apatici, indispuşi, a s t e n i c i . Prin s c u r g e r e a şi î n g h i ţ i r e a
puroiului în căile aerodigestive, bolnavii pot c o n t a c t a laringite, faringite,
diaree.
D i a f a n o s c o p i a p o a t e p u n e în evidenţă următoarele s e m n e :
- s e m n u l lui Heryng - lipsa de transparenţă a sinusului;
- s e m n u l lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea
afectată;
- semnul lui Garel - bolnavul nu p e r c e p e lumina de partea bolnavă.
Examenul radiografie evidenţiază o voalare sinuzală mai puţin intensă
şi mai puţin o m o g e n ă ; r a d i o o p a c i t a t e a e s t e mai i n t e n s ă marginal de-a
lungul pereţilor sinuzali, formînd un c h e n a r neregulat, u n e o r i d e o s e b i t
105
INPECŢIILE B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
de gros; acesta traduce îngroşarea m u c o a s e i , care p o a t e prezenta vege

taţii p o l i p o i d e ce tind să u m p l e cavitatea sinuzală (fig. 7 . 2 ) . Radiografia
în incidenţă retroalveolară evidenţiază elementul cauzal dentar sau pre
zenţa unei c o m u n i c ă r i b u c o s i n u z a l e .
Se va face cu:
- sinuzita maxilară rinogenă, c a r e este bilaterală şi îi lipsesc cau
zele d e n t o p a r o d o n t a l e (fig. 7 . 3 ) ;
- chistul intrasinusal (mucocelul) la c a r e e v o l u ţ i a e s t e a s i m p t o -
m a t i c ă sau e s t e însoţită de dureri şi lipsesc c a u z e l e d e n t o p a r o d o n t a l e .
I m a g i n e a radiográfica este de o p a c i t a t e parţială, uniformă, cu c o n v e x i -
tatea superioară, restul cavităţii sinuzale avînd o transparenţă normală;
- tumorile chistice dentare (chisturi radiculare, foliculare, reziduale),
din vecinătatea sinusului maxilar pot întreţine sinuzita maxilară. Evoluţia
lor lentă şi e x a m e n u l radiografie caracteristic le diferenţiază de sinuzite;
- epiteliomul de supra şi mezostructură p o a t e î m b r ă c a a s p e c t u l
clinic al unei sinuzite c r o n i c e ; secreţiile nazale unilaterale sînt însoţite de
mici hemoragii, c a c o s m i e subiectivă şi obiectivă; în stadiile mai avansate,
pot apărea tulburări de sensibilitate din partea nervului infraorbitar, iar la
e x a m e n u l radiografie modificări caracteristice tumorilor maligne.
E v o l u ţ i e ş i c o m p l i c a ţ i i
Adesea, pe fondul unei reactivităţi o r g a n i c e scăzute, inflamaţia si
nusului m a x i l a r se p o a t e e x t i n d e şi la m u c o a s a c e l o r l a l t e sinusuri a l e
feţei. D e a s e m e n e a , d e l a nivelul sinusului maxilar, infecţia s e p o a t e
e x t i n d e , c u p r o d u c e r e a d e osteite, o s t e o m i e l i t e ale maxilarului, a b c e s e
g e n i e n e , orbitare, ale fosei zigomatice. în condiţiile u n o r iritaţii c r o n i c e ,
polipii sinuzali se p o t maligniza.
D e m a r e i m p o r t a n ţ ă e s t e profilaxia a f e c ţ i u n i l o r s i n u z a l e a c u t e ş i
c r o n i c e o d o n t o g e n e . Premolarii şi molarii superiori vor fi trataţi din timp,
pentru a se evita apariţia u n o r p r o c e s e acute sau c r o n i c e periapicale. în
cazul extracţiei acestor dinţi, se vor utiliza m a n o p e r e blînde, evitîndu-se
p r o d u c e r e a de c o m u n i c ă r i b u c o s i n u z a l e . Chiuretajul alveolar atunci c î n d
e s t e n e c e s a r , s e v a e f e c t u a c u a t e n ţ i e , fără p r e s i u n e e x c e s i v ă a s u p r a
pereţilor alveolari. D a c ă se p r o d u c e o c o m u n i c a r e b u c o s i n u z a l ă , se va
sutura i m e d i a t a l v e o l a sau s e v a f a c e plastia a l v e o l a r ă c u l a m b o u d e
vecinătate.
în sinuzita a c u t ă , la d i n t e l e c a u z a l se va p r a c t i c a drenajul sau
extracţia, în funcţie de l e z i u n e a pe c a r e o prezintă. Pentru favorizarea
drenajului sinuzal, se vor utiliza d e c o n g e s t i o n a n t e şi antiseptice (Rinofug,
F e d r o c a i n ă , Mentorin, B i x t o n i m ) . P u n c ţ i a sinuzală se va e f e c t u a atunci
|t)d
S I N U Z I T A M A X I I . A U A < ) ! ) ( ) N ' I ' < >< • I ' • \
Fig. 7.2. Sinusul maxilar apare Fig. 7 . 3 . Umbrire o m o g e n ă r)

mai redus, d a t o r i t ă îngroşării s i n u s u r i l o r m a x i l a r e Ini iti i il
m u c o a s e i pituitare. Aspect de datorită îngroşării mucoasei
sinuzită maxilară c r o n i c ă uni p i t u i t a r e . A s p e c t d e slnuzltfl
laterală. cronică bilaterală.
(Colecţia dr. Drăgan G.) (Colecţia dr. Drăgan G.)
c î n d puroiul persistă mai mult de 7 zile. La adult se vor face 2 - 3 purv fii
pe săptămînă şi spălaturi cu ser fiziologic steril pînă cînd lichidul sinuzal
apare clar. Pe c a n u l a trocaruîui se introduc antibiotice raportate l;i antl
b i o g r a m ă . în cazul în c a r e bolnavii refuză repetarea puncţiei, se lasă ta
meatul inferior un tub de polietilenă, prin care se fac spălaturi şi instilaţii
m e d i c a m e n t o a s e . Printr-un tratament susţinut şi b i n e c o n d u s , fenomenele
inflamatorii sinuzale se remit în 5-7 zile.
în sinuzita c r o n i c ă o d o n t o g e n ă fără c o m u n i c a r e b u c o s i n u z a l ă se va
suprima cauza, prin extracţia dintelui sub protecţie de antibiotice. Dacfl
f e n o m e n e l e d e sinuzită c r o n i c ă persistă, s e v a t r e c e l a tratamentul
chirurgical. în cazul u n e i c o m u n i c ă r i b u c o s i n u z a l e , care întreţine sinuzita
c r o n i c ă , se va f a c e plastia c o m u n i c ă r i i şi c u r a radicală de sinus
T e h n i c i l e chirurgicale utilizate în p r e z e n t pentru cura radicală de sinus
sînt: operaţia lui Caldwell-Luc şi p r o c e d e u l D e n k e r .
O p e r a ţ i a Ini Caldwell-Luck
Are indicaţie în sinuzitele maxilare c r o n i c e ale adultului, ca şi ta
sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o î n g r o ş a r e a c c e n t u a t ă a mucoasei
Intervenţia se realizează în a n e s t e z i e g e n e r a l ă sau loco-regională. Anes
107
tezia l o c o - r e g i o n a l ă se va f a c e în teritoriul nervilor d e n t a r s u p e r i o r şi

anterior, dentar superior şi mijlociu, dentar superior şi posterior. în cazul
în care se face plastia comunicării cu lambouri palatinale, este n e c e s a r ă
şi anestezia nervilor nazo-palatin şi palatin anterior.
T e h n i c a operatorie cuprinde următorii timpi:
1. Ajutorul îndepărtează buza superioară pentru e x e c u t a r e a inciziei
gingivo-bucale deasupra porţiunii aderente a gingiei. Incizia î n c e p e de la
frenul b u z e i s u p e r i o a r e şi se c o n t i n u ă p î n ă la al d o i l e a p r e m o l a r . Se
d e c o l e a z ă părţile moi de pe faţa anterioară a maxilarului pînă la emer
genţa nervului infraorbitar.
2. Se trepanează peretele anterior al sinusului în fosa c a n i n ă , pe o
suprafaţă de 1 c m 2 , şi ulterior se lărgeşte orificiul cu cleştele ciupitor de os.
3 . S e c r e ţ i i l e s i n u z a l e sînt î n d e p ă r t a t e , s e d e c o l e a z ă m u c o a s a c u
fungozităţi şi polipi şi se extirpă cu pensa. Porţiunile din mucoasă nealterate
pot fi lăsate pe loc. Se vor chiureta cu atenţie eventualele z o n e osteitice.
4. Se asigură drenajul nazo-sinuzal, prin d e s c h i d e r e a meatului infe
rior; d e s c h i d e r e a se va face î n a p o i a capului cornetului inferior, pentru a
nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie să fie suficient de largă
pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului în cavitatea nazală.
5 . î n c a v i t a t e a sinusului unii autori r e c o m a n d ă i n t r o d u c e r e a d e
pulberi a n t i b i o t i c e , n o i î n s ă folosim d e regulă p e n t r u t a m p o n a m e n t u l
.sinusului o m e ş ă i o d o f o r m a t ă . Un c a p ă t al m e ş e i se s c o a t e la nivelul
orificiului narinar prin meatul inferior deschis.
6. Sutura inciziei vestibuläre.
P o s t o p e r a t o r , î n p r i m e l e zile s e v o r administra a n t i b i o t i c e . D a c ă
este prezent edemul genian, se vor aplica c o m p r e s e u m e d e locale.
Durerile postoperatorii vor fi c o m b ă t u t e prin administrarea de c a l m a n t e .
M e ş a i o d o f o r m a t ă va fi î n d e p ă r t a t ă d u p ă 3 - 4 zile. La 8 - 1 0 zile de la
o p e r a ţ i e , se f a c e o spălătură de c o n t r o l ; d a c ă lichidul nu i e s e c l a r şi
persistă supuraţia, î n s e a m n ă că operaţia a fost i n c o m p l e t ă , prin lăsarea
u n o r fragmente de m u c o a s ă alterată sau prin prezenţa unui focar dentar.
Prin traumatizarea nervului suborbitar, se p r o d u c e o a n e s t e z i e a
buzei superioare şi a dinţilor maxilari, pe o perioadă variabilă de timp.
Cavitatea sinusului, în lipsa m u c o a s e i se u m p l e cu ţesut cicatriceal
şi os de neoformaţie. La radiografie, sinusul operat va avea a s p e c t o p a c .
P r o c e d e u l lui D e n k e r s a u p r o c e d e u l unghiului
C o n s t ă din d e s c h i d e r e a sinusului prin u n g h i u l său antero-intern.

D u p ă d e c o l a r e a c r e s t e i piriforme şi a fosei c a n i n e , ca şi a m e a t u l u i
inferior, se r e z e c ă unghiul o s o s cu o p e n s ă muşcătoare, aplicînd un braţ
al p e n s e i în fosa c a n i n ă , şi celălalt în meatul inferior. Se d e s c h i d e si
nusul ş i m u c o a s a afectată s e î n d e p ă r t e a z ă . P r o c e d e u l are avantajul c ă
p r o d u c e o c o m u n i c a r e largă sinuso-nazală. Dezavantajul c o n s t ă că p o a t e
devitaliza dinţii anteriori şi de a c e e a se utlizează mai rar.
108
8. INFECŢIILE OASELOR MAXILARE
Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul o a s e l o r maxi

lare, fiind determinate de pătrunderea germenilor patogeni la acest nivel.
Clasificarea infecţiilor o a s e l o r maxilare a constituit o t e m ă de controversă
printre specialişti, ca atare şi n u m ă r u l m a r e de clasificări e x i s t e n t e în
p r e z e n t . Noi am preluat clasificarea făcută de M o r e s t i n ( 1 9 0 2 ) , c a r e a
fost a d o p t a t ă şi de Clinica de Chirurgie buco-maxilo-facială din B u c u
reşti. Morestin utilizează criteriul a n a t o m o p a t o l o g i c , folosind noţiunea de
osteită pentru p r o c e s e l e infecţioase limitate la corticala o s o a s ă externă .şi
la p r o c e s u l alveolar şi n o ţ i u n e a de osteomielită pentru p r o c e s e l e infec
ţ i o a s e c a r e c u p r i n d o s u l în totalitate, atît p o r ţ i u n e a c o r t i c a l a , cît şi
medulara. N e c r o z a maxilarelor, provocată de agenţi ionizanţi sau intoxi
caţii cu metale grele, este abordată separat d e o a r e c e l e z i u n e a iniţială este
o t u l b u r a r e de o r d i n trofic, infecţia grefîndu-se ulterior pe z o n e l e
alterate.
8.1. ETIOPATOGENIE
Infecţiile o a s e l o r m a x i l a r e reprezintă a p r o x i m a t i v 5 0 % din totalul

infecţiilor o s o a s e . Această frecvenţă mare din teritoriul maxilofacial, poate
fi e x p l i c a t ă prin cîteva particularităţi a n a t o m i c e . P r e z e n ţ a dinţilor, lezi
u n i l e parodonţiului apical sau ale c e l u i marginal prezintă un potenţial
receptiv pentru infecţii; raporturile a n a t o m i c e de vecinătate cu cavităţile
bucală, nazală, cu sinusul maxilar favorizează extinderea infecţiilor de la
a c e s t e a l a m a x i l a r sau l a m a n d i b u l ă ; a d e r e n ţ a m u c o a s e i g i n g i v a l e l a
p r o c e s u l alveolar face ca prin plăgile gingivale posttraumatice germenii
•>atogeni să p o a t ă pătrunde în m o d direct la nivelul o a s e l o r maxilare.
Atît m a x i l a r u l , cît şi m a n d i b u l a p r e z i n t ă o p o r ţ i u n e c e n t r a l ă
vmedulară), î n c o n j u r a t ă periferic d e c o r t i c a l a o s o a s ă e x t e r n ă . î n jurul
c o r t i c a l e i o s o a s e e x t e r n e s e g ă s e ş t e p e r i o s t u l . C o r t i c a l a m a x i l a r ă este
109
subţire, Iar în regiunile premolar;! şi molară s p o n g i o a s a este limitată la
procesul alveolar, d e o a r e c e găsim foarte puţin os între rădăcinile dentare
şi p o d e a u a sinusului maxilar. în porţiunea anterioară a maxilarului şi la
nivel tuberozitar, s p o n g i o a s a este b o g a t ă . D e a c e e a , o s t e o m i e l i t a e s t e
mai frecvent întîlnită la nivelul c e l o r două z o n e mai sus m e n ţ i o n a t e . în
r e g i u n e a p r e m o l a r ă , infecţia s e p o a t e l o c a l i z a l a nivelul p r o c e s u l u i
alveolar, sau p o a t e implica sinusul maxilar.
L a nivelul m a n d i b u l e i , p e r i o s t u l e s t e b i n e r e p r e z e n t a t , c o r t i c a l a
groasa, spongioasă bogată mai ales în regiunea subapicală dentară.
S p o n g i o a s a se extinde de a s e m e n e a la nivelul ramului a s c e n d e n t mandi
bular şi la protuberanta mentonieră. Corticala groasă este greu penetrată
de p r o c e s u l supurativ; de a c e e a puroiul stagnează o lungă p e r i o a d ă de
timp în profunzimea osului. Acesta este unul din motivele pentru c a r e
osteomielita este mai frecventă la mandibulă, decît la maxilar. La aceşti
factori, m a i c o n t r i b u i e p r e z e n ţ a c a n a l u l u i m a n d i b u l a r c a r e favorizează
difuzarea supuraţiei o s o a s e de-a lungul lui şi p r e z e n ţ a m o l a r u l u i de
minte cu frecventele sale a c c i d e n t e de erupţie, c a r e fac să c r e a s c ă nu
mărul p r o c e s e l o r septice l o c a l e .
La m a n d i b u l ă , părţile mai frecvent interesate de p r o c e s e l e infec-
ţioase sînt regiunea m e n t o n i e r ă şi corpul mandibulei de la nivelul găurii
m e n t o n i e r e la ramul a s c e n d e n t . Procesul c o r o n o i d i a n se p o a t e infecta de
la un a b c e s al fosei infratemporale, iar procesul condilian de la un a b c e s
pterigomandibular. Unghiul m a n d i b u l e i este a d e s e a afectat întrucît e s t e
în î n t r e g i m e cortical şi are o circulaţie deficitară. De a s e m e n e a p u t e m
găsi osteomielita la nivelul întregii porţiuni posterioare a ramului a s c e n
dent mandibular.
în 1 9 5 0 , K o h l e r a investigat e x t i n d e r e a o s t e o m i e l i t e i la nivelul
ramului a s c e n d e n t , corelată cu vîrsta pacientului. El a găsit că afectarea
condilului mandibular se p r o d u c e la 5-6 ani, sechestrarea apare c e l mai
frecvent în jurul vîrstei de 12 ani, apoi devine mai rară, iar după 30 de
ani nu mai este observată.
M e c a n i s m e l e de î n s ă m î n ţ a r e a osului cu g e r m e n i p a t o g e n i p o t fi
directe sau indirecte.
în cadrul căii directe, osul este însămînţat de la nivelul diverselor
focare de infecţie din teritoriu:
- g a n g r e n a dentară c o m p l i c a t ă cu parodontită apicală acută;
- p r o c e s e periapicale c r o n i c e acutizate ( g r a n u l o a m e , osteite);
- fracturile o a s e l o r maxilare, care de regulă sînt d e s c h i s e în cavi
tatea bucală, în fosele nazale sau în sinusurile maxilare;
- f o c a r e l e i n f e c ţ i o a s e din v e c i n ă t a t e a o a s e l o r m a x i l a r e ( p e r i c o r o -
narita supurată a molarului de minte, pungile parodontale adînci şi abcesele
parodontale, stomatitele uîcero-necrotice, furunculul mentonier şi labial).
Calea indirectă, h e m a t o g e n ă se p r o d u c e cu o frecvenţă mult mai
redusă. Infecţia primară p o a t e fi localizată la nivelul amigdalelor palatine,
urechii medii, a unei plăgi cutanate etc.
110
INI'HCŢIII.I! < >ASHl.< >K M A M I A l< I
G e r m e n i i patc/geni produc pe de o parte mi< rocmbolll i apllflrO Im

pe de altă parte toxinele loi au un efect necrozam asupra ţesutului osos
A c e s t e acţiuni, la/ca re se mai adaugă şi caracterul lciiiiin.il .il i n. ulnţli I
m a n d i b u l a r e explică frecvenţa mai mare a osteomielitei h e m a t o g e n e la
mandibulă. Se /itează de către unii autori cazuri de osteomielltă produsă
în cadrul u n o / b o l i infecţioase: gripă, rujeolă, scarlatina, varlcelă i t(
8.2.MICROBIOLOGIE
/
P r o c e s e l e infecţioase localizate la nivelul corticalei o s o a s e şi a pro
c e s u l u i a l v e o l a r ( o s t e i t e , p e r i o s t i t e ) , p r e d o m i n a n t d e o r i g i n e dentară,
prezintă flora p a t o g e n ă caracteristică g a n g r e n e i p u l p a r e şi c e a c a r e se
găseşte în m o d normal în cavitatea bucală: streptococi, stafilococi, lacto-
bacili, e n t e r o c o c i , asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens,
o e d e m a t i e n s ) . Pentru infecţiile c a r e c u p r i n d o s u l î n totalitate ( o s t e o
m i e l i t e ) se c o n s i d e r ă că în majoritatea cazurilor sînt r e s p o n s a b i l i stafi
î o c o c i i albi şi aurii.
K3. ANATOMIE PATOLOGICĂ
D i n p u n c t de v e d e r e a n a t o m o p a t o l o g i c , la nivelul osului se trece

prin următoarele e t a p e :
- etapa congestiva, c a r a c t e r i z a t ă printr-o c o n g e s t i e p u t e r n i c ă cu
h i p e r e m i e şi vasodilataţie, e d e m inflamator medular şi periostal;
- etapa supurativa osoasă, î n c a r e fluxul s a n g u i n e s t e î n c e t i n i t ,
favorizînd dezvoltarea g e r m e n i l o r patogeni, cu p r o d u c e r e a de t r o m b o z e
capilare, urmate de mortificarea ţesutului medular şi formarea de micro-
a b c e s e ; prin c o n f l u a r e a m i c r o a b c e s e l o r apar focare de supuraţie intra
o s o a s ă , c a r e au tendinţa de a se exterioriza. Se p r o d u c decolări întinse
ale periostului, cu întreruperea aportului sanguin periostal; după ce su
purada a străbătut periostul, ea se va localiza în părţile m o i perimaxilare;
- etapa de necroză osoasă (etapa de sechestrare). Tulburările cir
culatorii d u c la instalarea n e c r o z e i o s o a s e , osul n e c r o z a t fiind Ínconjui;¡i
de o z o n ă de os demineralizat; în această etapă apar fistule m u c o a s e şj
cutanate prin c a r e se elimină puroi şi sechestre o s o a s e ;
I1I
INl-F.CŢI11.1Î BUCO-MAXII.O-FACIALE \
- etapa de reparaţie osoasă, s e i n s t a l e a z ă dW>ă e v a c u a r e a pi<>

d u s e l o r p a t o l o g i c e , ea se c a r a c t e r i z e a z ă prin n e o o s t ş o g e n e z ă şi proli
ferare de ţesut fibroconjuctiv. Un rol important în procesul de n e o s o s -
t e o g e n e z ă i se atribuie periostului, care reface z o n e întinse de os distrus
prin n e c r o z ă . \
8.4. PERIOSTITA ŞI OSTEITA
Periostita p o a t e avea etiologie bacteriana, traumatică, c h i m i c ă . Cel

mai frecvent este asociată cu infecţia dentară.
8.4.1.1. PERIOSTITA ACUTĂ
Periostita a c u t ă b a c t e r i a n a s e t r a n s f o r m ă a d e s e a î n o s t e o m i e l i t ă .
Exudatul s e p a r ă periostul d e suprafaţă o s o a s ă , c a r e p o a t e d e v e n i larg
afectată.
Afecţiunea p o a t e fi localizată, interesînd periostul supraiacent din
telui cauzal, sau p o a t e c u p r i n d e o arie mai largă a osului. în f o r m e l e
supurative, bolnavii p o t prezenta dureri mari şi tumefacţii ale regiunilor
feţei. în cazurile extinse, se p o t înregistra mobilităţi dentare, iar în locali
zările posterioare trismus. Adeseori, bolnavii p o t p r e z e n t a febră.
Tratamentul c o n s t ă în terapie antibiqtică, extracţia dintelui cauzal,
aplicaţii intermitente de c o m p r e s e u m e d e . în cazul dezvoltării u n e i supu-
raţii, se va practica incizia şi drenajul.
8.4.1.2. PERIOSTITA CRONICĂ
Periostita c r o n i c ă u r m e a z ă fazei a c u t e , sau p o a t e surveni prin in

fecţii m i n o r e , repetate. La tineri, ea p o a t e stimula activitatea o s t e o g e n i c ă ,
realizîndu-se o apoziţie o s o a s ă . Această variantă clinică se n u m e ş t e peri
ostita c r o n i c ă osificantă.
E x a m e n u l radiografie (efectuat în incidenţă tangenţială) p o a t e arăta
îngroşarea şi creşterea radioopacităţii periostului. La periferie se pol
observa apoziţii o s o a s e .
Tratamentul e s t e i d e n t i c cu c e l al periostitei a c u t e şi c o n s t ă din
antibiotice şi c o m p r e s e u m e d e . D a c ă se p r o d u c e sechestrarea osului
s u b i a c e n t , s e c h e s t r u l va fi î n d e p ă r t a t , asigurîndu-se în c o n t i n u a r e
drenajul.
112
8.4.2. OSTEITA M A X I L A R E L O R
Osteita este o infecţie osoasă localizată la corticala osoasă. în stadiul

său acut, se p o a t e v o r b i de o osteită supurată. în f o r m a c r o n i c ă se
n u m e ş t e osteită sclerozantă, întrucît ea d u c e la stimularea formării osului.
8 . 4 . 2 . 1 . OSTEITA CORTICALEI E X T E R N E
Apare atît la maxilar cît şi la mandibulă. Etiologic, în majoritatea
cazurilor are o etiologie dentară (leziuni carioase şi a c c i d e n t e de erupţie
ale molarilor de m i n t e ) . De a c e e a uneori i se mai s p u n e şi a b c e s den-
toalveolar. P o a t e distruge osul extensiv, dar rămîne b i n e delimitată, spre
d e o s e b i r e d e osteomielită.
Pe plan clinic, bolnavul prezintă dureri vii, pulsatile, iradiate, înso
ţite de un e d e m inflamator genian. Palparea este dureroasă, iar în drep
tul dintelui cauzal se observă îngroşarea periostului şi osului. D a c ă pro
c e s u l inflamator este localizat în regiunea molarilor inferiori, este prezent
trismusul cu disfagie; limfonodulii locoregionali pot fi măriţi de volum şi
dureroşi. Starea generală e s t e moderat alterată.
E x a m e n u l radiografie arată o z o n ă de o s t e o l i z ă c i r c u m s c r i s ă c;.
periferia n e r e g u l a t ă . I m a g i n e a p o a t e fi similară cu a unui chist supra-
infectat (fig. 8.1) U n e o r i radiografia arată o z o n ă m ii întinsă şi neregu
lată de osteoliză (fig. 8 . 2 ) .
Fig. 8 . 1 . Osteita supurată maxi- Fig. 8.2. Osteita supurată man

Iară. dibulară. Imaginea este dc
r a d i o t r a n s p a r e n ţ ă întins:! c u
limite difuz c o n t u r a t e
8 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 1 | f,
INI-l l I 'I II.li IHICO-MAXILU-t-AClALl;
Va c o n s t a din î n d e p ă r t a r e a dintelui c a u z a l şi a ţesutului de gra-

nulaţie înconjurător. Chiuretajul prea extins va fi evitat pentru a nu se
favoriza difuziunea infecţiei. Se indică şi terapie antibiotică.
8.4.2.2. OSTEITA CORTICALEI INTERNE
Numită şi alveolită p o s t e x t r a c ţ i o n a l ă e s t e o... o s t e i t ă l o c a l i z a t ă , în

care f e n o m e n e l e inflamatorii se asociază cu n e c r o z a superficială a pere
telui o s o s . Reprezintă una din complicaţiile extracţiei dentare.
E t i o p a t o g e n i e
In p r o c e s u l de infectare al conţinutului alveolei şi al pereţilor o s o ş i

intervin o serie de factori:
a. Tulburări vasomotorii loco-regionale. Ele pot fi g e n e r a t e de acţi
u n e a adrenalinei din substanţa anestezică sau de traumatismul operator,
care acţionînd asupra terminaţiilor nervoase, p r o d u c e pe c a l e reflexă un
s p a s m vascular;
b. Extracţiile dificile în care se p r o d u c zdrobiri ale m u c o a s e i b u c a l e
şi ale pereţilor osoşi;
c. Folosirea la turaţii mari a instrumentelor rotative d u c e la n e c r o z a
osoasă;
d. R ă m î n e r e a în alveolă a u n o r resturi de d i n t e sau de o s , c a r e
î m p i e d i c ă procesul de cicatrizare normală;
e. R ă m î n e r e a în alveolă a u n o r resturi de dinţi în cadrul extracţiilor
incomplete;
f. R ă m î n e r e a intraalveolar a u n o r p r o c e s e i n f e c ţ i o a s e p e r i a p i c a l e
a c u t e sau c r o n i c e ;
g. Aplicarea intraalveolară a unor substanţe străine în s c o p h e m o
static sau antiseptic;
h. N e r e s p e c t a r e a condiţiilor de a s e p s i e în pregătirea şi efectuarea
actului operator;
i. N e r e s p e c t a r e a de c ă t r e p a c i e n t a i n d i c a ţ i i l o r privind îngrijirile
postextracţionale: consumul de alimente fierbinţi, clătitul puternic al gurii.
j. Starea generală deficitară, cu s c ă d e r e a rezistenţei organismului .'la
infecţii, cu deficite ale m e c a n i s m e l o r de apărare locală şi generală.
A n a t o m i e p a t o l o g i c ă
D i n p u n c t d e v e d e r e a n a t o m o p a t o l o g i c , s e disting d o u ă tipuri d e
alveolită: alveolită u m e d ă (supurată) şi alveolită uscată.
114
INI'l'.i | Ml I < lASIil.i >l< MANII.A
Alveolita umedă s e caracterizează prin Inflamnţlti nlveolei tn toi

iitate. A l v e o l a e s t e plină cu un c h e a g sanguin murdar, RCOperil i
d e p o z i t e purulente. în alveolă se găseşte ţesul de granulaţii • HM ling
r e a z ă foarte uşor; u n e o r i ţesutul de granulaţie ponte burjonfl tn »fa
a l v e o l e i , luînd a s p e c t u l de polip gingival. Marginile nlveolei lînl tum
fiate, turgescente, iar pereţii osoşi infiltraţi.
Alveolita uscată se caracterizează prin lipsa congestiei Gingia 68
palidă, iar din a l v e o l ă lipseşte c h e a g u l , sau se g ă s e ş t e un mi< i hei
brun-cenuşiu, c a r e se desprinde uşor. Pereţii osoşi sînt de culoare aii
cioasă, cu sechestre mici, lameliforme, care se detaşează. Capilarele osoai
şi gingivale sînt t r o m b o z a t e , c e e a ce a n t r e n e a z ă n e c r o z a o s o a s ă < •
d o u ă tipuri de alveolita prezintă etiopatogenii diferite. în alveolita ume<
sînt i n c r i m i n a ţ i factorii l o c a l i în p r o d u c e r e a infecţiei, în timp ce I
alveolita uscată este incriminată vasoconstricţia prelungită a capilareloi
D e b u t u l este la 3 - 4 zile după extracţie şi se manifestă prin dure
cu caracter nevralgic. D u r e r e a creşte progresiv în intensitate, iradiază
întreg h e m i c r a n i u l , nu se c a l m e a z ă la antalgtee uzuale. Starea general
e s t e influenţată, b o l n a v u l putînd p r e z e n t a febră sau stări subfebiiU
iritabilitate, indispoziţie. Ganglionii locoregionali p o t fi măriţi de voi un
dureroşi la presiune.
E x a m e n u l e n d o b u c a l diferă în funcţie de forma clinică. în alveolii
umedă, g i n g i v o m u c o a s a alveolară este congestionată, tumefiată, cu mai
ginile a d e s e a sfacelate. Cheagul e n d o a l v e o l a r este murdar, acoperit d
d e p o z i t e p u r u l e n t e , urît m i r o s i t o a r e . în a l v e o l ă se g ă s e ş t e ţesut 'I
granulaţie u ş o r sîngerînd la atingere şi eventuale e s c h i l e o s o a s e şi restul
de dinţi. Pereţii o s o ş i sînt înmuiaţi, rugoşi; p e r i o s t u l e s t e îngroşat
dureros la presiune. Pacientul prezintă hipersalivaţie şi halenă fetidă
î n alveolita uscată g i n g i v o m u c o a s a este palidă, a t o n ă , iar alveoli
este goală, lipsită de c h e a g . Uneori alveola p o a t e fi umplută parţul d<
un c h e a g brun-cenuşiu, care se detaşează uşor lăsînd să se vadă pereţi
o s o ş i albicioşi. E x p l o r a r e a cu s o n d a a pereţilor o s o ş i d u c e la desprin
derea u n o r s e c h e s t r e lameliforme, de m i c ă d i m e n s i u n e . Hipersalivaţia .ş
halena fetidă sînt de a s e m e n e a p r e z e n t e .
Profilactic, s e v o r lua m ă s u r i c a r e s ă r e d u c ă p e r i c o l u l apariţie
n e c r o z e i şi al infectării osului. M o m e n t u l e x t r a c ţ i e i va fi ales pe
posibil atunci cînd apărarea locală şi generală a organismului se află I
parametrii optimi. Extracţiile traumatizante vor fi urmate de toaleta p
alveolare, înlăturarea z o n e l o r de m u c o a s ă sfacelată, regularizarea osoasă
Extracţia dinţilor cu p r o c e s e infecţioase c r o n i c e periapicale va fi urmată
de chiuretajul riguros al z o n e i afectate.
] 15
INFECŢIILE BUCO MAXILO-FACIALE
T r a t a m e n t u l curativ u r m ă r e ş t e c o m b a t e r e a durerii şi a infecţiei

p r e c u m şi stimularea p r o c e s e l o r de cicatrizare alveolară. Principiile ge
nerale de tratament ale alveolitei se referă la:
a. îndepărtarea din alveolă a cheagului infectat, a c o r p i l o r străini şi
a osului n e c r o t i c ;
b. aplicaţii l o c a l e de substanţe a n e s t e z i c e şi antiinfecţioase;
c. tratament general antialgic şi antiinfecţios;
d. tratament local de stimulare a cicatrizării.
î n alveolita umedă, într-o primă fază s e f a c e î n d e p ă r t a r e a c h e a
gului infectat şi a corpilor străini prin spălaturi cu ser fiziologic sau apă
oxigenată. Intraalveolar se p o a t e introduce un c o n antibiotic. D a c ă după
24 de o r e f e n o m e n e l e se ameliorează, se continuă acest tratament pînă
la remisia c o m p l e t ă a simptomelor; dacă f e n o m e n e l e c l i n i c e nu se ameli
orează, se va indica chiuretajul alveolar; sub anestezie l o c o r e g i o n a l ă , se
îndepărtează cu chiuretele conţinutul alveolei (resturi de c h e a g , ţesut de
granulaţie, s e c h e s t r e o s o a s e ) , a p o i s e c h i u r e t e a z ă p e r e ţ i i a l v e o l a r i .
Chiuretajul pereţilor alveolari se face prin mişcări blînde. D u p ă chiuretaj,
este b i n e ca în alveolă să nu se introducă m e ş e sau substanţe antiseptice
pentru a s e p e r m i t e f o r m a r e a c h e a g u l u i . D a c ă s e c o n s i d e r ă n e c e s a r ,
alveola se va proteja printr-un p a n s a m e n t aplicat deasupra ei.
Alveolita uscată e s t e m a i greu d e tratat întrucît e s t e î n s o ţ i t ă d e
dureri d e intensitate m a i m a r e , n e c r o z a o s o a s ă e s t e mai întinsă, r e a c
tivitatea locală mai scăzută. La î n c e p u t se fac irigaţii cu ser fiziologic sau
a p ă o x i g e n a t ă c ă l d u ţ e , pentru a se favoriza vasodilataţia. D a c ă d u p ă
irigaţii, pereţii alveolari vor î n c e p e să sîngereze, aceasta va favoriza vin
d e c a r e a . Ulterior, intraalveolar se vor introduce m e ş e î m b i b a t e în soluţie
de a n t i b i o t i c e şi xilină 2%, sau se v o r i n t r o d u c e c o n u r i a n t i b i o t i c e . La
acest tratament local, se administrează pe cale generală analgetice. D a c ă
după 2 - 3 zile de tratament local f e n o m e n e l e c l i n i c e nu se ameliorează,
e s t e n e c e s a r să se r e c u r g ă la chiuretaj. Cu ajutorul c h i u r e i e i , se v o r
î n d e p ă r t a s e c h e s t r e l e de pe pereţii alveolari, iar apariţia sîngerării este
s e m n u l că s-a ajuns în ţesut s ă n ă t o s . Superficial se va p u t e a a p l i c a o
m e ş ă i o d o f o r m a t ă afinată. î n cazurile î n c a r e d u r e r e a are u n c a r a c t e r
nevralgic persistent, se fac infiltraţii ale trunchiurilor n e r v o a s e cu xilină
fără a d r e n a l i n ă , iar în c o n t i n u a r e în a l v e o l ă se a p l i c ă c o n u r i cu anti
b i o t i c e şi a n e s t e z i c e .
8.4.3- O S T E I T A S C L E R O Z A N T Ă
în această formă de osteită se p r o d u c e o apoziţie osoasă, ca

u r m a r e a u n u i p r o c e s de natură inflamatorie. P a t o g e n i a p r o c e s u l u i nu
este pînă în prezent c u n o s c u t ă . Este relativ frecventă ( D u p ă B o y n e - 4%
din totalitatea osteitelor).
116
INFF.Cjlll I H A M l,OI< MAXII A
în a n u m i ' e cazuri, p r o c e s u l de a p o z i ţ i c osoasă m m . .1 .1 dlstl

g e r i l o r c a u z a t e de o s t e i t a supurată. în alte cazuri se prod le
î n c e p u t os n o u format ca urmare a acţiunii stimulative .1 Infei (iei n >nl
asupra osteoblastelor. Apoziţia o s o a s ă se p r o d u c e mai ales fn |urul rfld
c i n i l o r d e n t a r e . O s u l n e o f o r m a t e s t e tip cortical, el înlocuind trepl
s p o n g i o a s a regiunii afectate. în cazurile afectărilor unor regiuni mai 1
t i n s e , circulaţia e s t e mult diminuată, făcînd administrarea sistemh .1
antibioticelor inefectivă.
D i n p u n c t de v e d e r e al s i m p t o m a t o l o g i e i , ea variază foarte mu
P o a t e să fie total a s i m p t o m a t i c ă , alteori singurul s i m p t o m îl constitu
durerile cu caracter nevralgiform. Afecţiunea p o a t e prezenta oricare <i
s e m n e l e inflamaţiei.
E x a m e n u l radiografie e v i d e n ţ i a z ă o i m a g i n e radioopacă 1 a
variază în funcţie de d e n s i t a t e a o s o a s ă şi g r o s i m e a leziunii osteitic
Limitele opacităţii sînt neregulate, necesitînd o diferenţiere de osteoam
U n e o r i p o t să apară şi la nivelul spaţiilor e d e n t a t e c a z î n c a r e dinte
extras a constituit cauza procesului osteitic. în alte cazuri apare în JUI
unui a p e x la c a r e au fost n o t a t e infecţii c r o n i c e p e r i a p i c a l e . Alteoi
osteita sclerozantă p o a t e fi ideopatică, fără vreo cauză aparentă.
Antibioterapia rareori va da rezultate favorabile. D a c ă osteita es
asociată cu prezenţa dintelui cauzal, acesta va fi tratat e n d o d o n t k , sa
va fi extras. In cazurile în care simptomul principal îl constituie durere
se pot p r a c t i c a intervenţii chirurgicale de d e c o m p r e s i e n e r v o a s ă , prl
îndepărtarea ariei de scleroză.
8.5. OSTEOMIELITA
Constituie un p r o c e s inflamator extins al osului, c a r e c u p r i n d e coi

ticăia, m e d u l a r a şi periostul o s o s . Inflamaţia p o a t e avea c a r a c t e r acu
subacut, sau c r o n i c . P r o c e s u l o s t e o m i e l i t i c p o a t e fi localizat sau poal
interesa o arie m a i largă a osului. Posibilităţile e v o l u t i v e sînt divei-.'
v i n d e c a r e a fără recidivă, v i n d e c a r e a şi recidiva d u p ă m a i mulţi an
persistenţă sub forma unui p r o c e s inflamator acut; persistenţă sub form
unui p r o c e s inflamator c r o n i c .
Osteomielita p o a t e apărea în mai multe forme c l i n i c e :
- osteomielita supurată (acută sau c r o n i c ă ) ;
- osteomielita c r o n i c ă sclerozantă nesupurală (osteomielita G a m i
- osteomielita din tuberculoză, actinomieoză, sifilis.
II
INFBCŢIILE BUCO -MAXILO -FACIALE
T o t o d a t ă , o s t e o m i e l i t a p o a t e a c o m p a n i a n o m a , sau p o a t e avea o
cauză c h i m i c ă , radiantă, sau post electrocoagulare.
8.5.1. OSTEOMIELITA NEONATALĂ
R e p r e z i n t ă o varietate d e o s e b i t de rară a o s t e o m i e l i t e i . în m a j o
ritatea c a z u r i l o r , g e r m e n u l p a t o l o g i c e s t e s t a f i l o c o c u l auriu. A c e s t a
p ă t r u n d e ia nivel o s o s prin răni c a u z a t e de actul naşterii, sau prin
diverse leziuni d e c o n t i n u i t a t e ale m u c o a s e i b u c a l e p r o d u s e d e c o r p i
străini. R a m o n ( 1 9 7 7 ) p u n e osteomielita n e o n a t a l ă p e s e a m a infecţiilor
nazale. Au fost raportate şi cazuri de propagare a infecţiei pe c a l e h e m a -
t o g e n ă (infecţii cu streptococi şi p n e u m o c o c i ) .
Osteomielita la copil p o a t e avea"un debut brusc şi c a r a c t e r acut. în
astfel de cazuri, reacţia g e n e r a l ă va fi severă: febra, frison, t a h i c a r d i e ,
vii saturi, delir, stare de prostraţie. în alte cazuri, evoluţia bolii p o a t e fi
<ronică, cu debut lent, stări subfebrile, dureri m o d e r a t e . S e m n e l e l o c a l e
sînt tumefacţia feţei, e d e m u l pleoapelor, a b c e s e cu evoluţie vestibulară şi
palatinală. în u n e l e cazuri se p o a t e observa secreţie purulentă la nivelul
narinelor.
E x a m e n u l radiografie este de m i c ă valoare în diagnosticul p r e c o c e
al afecţiunii, întrucît la î n c e p u t o s u l e s t e afectat m i n i m . în stadiile
avansate, imaginea radiográfica va evidenţia sechestrul o s o s , c a r e p o a t e
cuprinde şi germeni dentari.
î n a i n t e a descoperirii antibioticelor, mortalitatea era ridicată. D e c e s u l
se p r o d u c e a prin propagarea infecţiei spre encefal sau prin s e p t i c e m i e .
Datorită antibioticelor, astăzi mortalitatea a devenit rară, iar morbiditatea
mult diminuată.
Va c o n s t a din a n î i b i o t i c o t e r a p i e i n t r a v e n o a s ă . Se va p r e l e v a o
cultură m i c r o b i a n a din puroiul din sinusurile m a x i l a r e sau din n a r i n e .
D a c ă bacteriile sînt rezistente la penicilină, de la î n c e p u t se va da eritro-
m i c i n ă . Antibiograma va fi făcută cît de rapid posibil. U n e l e cazuri de
o s t e o m i e l i t a infantilă p o t fi tratate prin t r a t a m e n t a n t i b i o t i c , fără a se
r e c u r g e la tratament chirurgical. S h e n k ( 1 9 4 8 ) a fost primul c a r e a ra
portat 5 cazuri tratate cu penicilină. în toate a c e s t e cazuri nu s-a ajuns
la pierderea g e r m e n i l o r dentari.
I n c i z i a e n d o b u c a l ă s e i n d i c ă atunci c î n d sînt p r e z e n t e a b c e s e î n
sladiul subperiostal, sau s u b m u c o s . Irigaţiile v o r fi făcute cu soluţii slab
a n t i s e p t i c e pînă c î n d va t r e c e stadiu] a c u t al b o l i i . U l t e r i o r s e c h e s -
1 IH
INFECŢIILE OASELOR MAXILARE
trectomia sau îndepărtarea g e r m e n i l o r dentari va fi dictată de CORipoi

tamentul clinic şi e x a m e n u l radiografie. Tratamentul chirurgical va in bul
să fie conservator, întrucît îndepărtarea dinţilor şi a osului poate cauza
s e v e r e deformaţii faciale. Toţi copiii c a r e a u pierdut substanţa o s o a s ă
s a u d e n t a r ă v o r fi a t e n t e x a m i n a ţ i o r t o d o n t i c , î n s c o p u l luâril unot
măsuri de dezvoltare a arcului dentar şi de m e n ţ i n e r e a ocluziei.
8 . 5 2 . OSTEOMIELITĂ ACUTĂ
Infecţiile p i o g e n e o s o a s e c a u z a t e de m i c r o o r g a n i s m e pot fi lo< a

lizate, sau difuze cu sechestrări întinse şi posibile fracturi o s o a s e . Bolile
g e n e r a l e debilitante pot predispune la osteomielită p i o g e n ă .
E t i o 1 o g i e
Infecţia o d o n t o g e n ă reprezintă c e a mai frecventă c a u z ă de osteo
mielită. Infecţia o s o a s ă poate porni de la:
~ afecţiuni ale parodonţiului apical;
- afecţiuni p e r i o d o n t a l e c a u z a t e de pătrunderea g e r m e n i l o r pai o
geni la nivelul şanţului gingival;
- pericoronarita supurată a unui dinte cu erupţie dificilă;
- suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline;
- infectarea u n e i plăgi postextracţionale.
în 1955 R o m e r raportează un caz de o d o n t o m la un pacient d<
de ani, c a r e s-a suprainfectat şi a produs osteomielită mandibulei.
în g e n e r a l , infecţiile o d o n t o g e n e sînt b i n e delimitate şi nu di Iu
z e a z ă la nivelul osului. Distrugerea m e m b r a n e i p i o g e n e p o a t e constitui
un factor favorizant al producerii osteomielitei. Printre factorii care dui
la distrugerea m e m b r a n e i p i o g e n e pot fi amintiţi chiuretajul o s o s în Lezi
u n i l e supurative, trauma o p e r a t o r i e , e ş e c u r i l e e x t r a c ţ i o n a l e dentare,
T r e b u i e să r e m a r c ă m că deşi e x t r a c ţ i a d e n t a r ă p o a t e fi catizn o s t e o
mielitei, aceasta poate fi produsă şi de rămînerea pe loc a dintelui afectai.
Fracturile maxilarelor pot fi c o m p l i c a t e cu osteomielită. Aceasta v:i
fi de o b i c e i limitată la nivelul focarului de fractură. Infecţia va fi gene
rată de diferite m i c r o o r g a n i s m e : streptococi, stafilococi, E. coli. E x a m e n u
radiografie va arăta rezorbţii o s o a s e la nivelul c e l o r d o u ă fragmente-, d<
o parte şi de alta a focarului de fractură, iar ulterior posibile sechestn
osoase.
Leziunile traumatice ale gingiei, pot deveni periculoase la persoant
cu rezistenţa scăzută la infecţii. Ivy şi C o o k ( 1 9 4 2 ) raportează un caz d<
o s t e o m i e l i t ă la un b o l n a v c a r e a utilizat o s c o b i t o a r e la nivelul une
pungi p a r o d o n t a l e interdentare.
Instrumentele utilizate în cadrul extracţiei pot fi de a s e m e n e a cauZi
u n e i o s t e o m i e l i t e . De la nivelul şanţurilor gingivale sau al pungili
11
INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALI-.
p a r o d o n t a l e , prin a c ţ i u n e a c l e ş t e l u i d e e x t r a c ţ i e , g e r m e n i i p a t o g e n i
pătrund în p r o f u n z i m e a ţesuturilor p a r o d o n t a l e , de u n d e v o r difuza şi
vor afecta osul.
Abcesul periamigdalian a fost raportat ca o c a u z ă a o s t e o m i e l i t e i
ramului a s c e n d e n t .
F u r u n c u l o z a m e n t o n u l u i p o a t e fi mai rar o c a u z ă de osteomielită.
H o e n i g ( 1 9 3 D a raportat cîteva cazuri. Infecţia p r o g r e s e a z ă prin vasele
limfatice, de la piele direct spre os.
Infecţiile h e m a t o g e n e pot d e t e r m i n a localizări multiple ale o s t e o
m i e l i t e i . î n majoritatea cazurilor, m i c r o o r g a n i s m u l p ă t r u n d e î n s î n g e
printr-o leziune minoră a pielii, un furuncul, infecţia tractului aerodigestiv
superior, infecţiile u r e c h i i mijlocii. în plus, rezistenţa g e n e r a l ă a orga
n i s m u l u i e s t e s c ă z u t ă , c e e a c e p o a t e favoriza d e z v o l t a r e a i n f e c ţ i e i l a
nivelul osului. B o l i l e g e n e r a l e ( d i a b e t , l e u c e m i e , a g r a n u l o c i t o z ă ) c o n
stituie factori importanţi predispozanţi ai bolii. în 1 9 2 6 , Galii raportează
un c a z de osteomielită asociată cu complicaţii renale c a u z a t e de E. coli.
î n m o d n o r m a l , î n era antibioticelor, difuzarea p e c a l e h e m a t o g e n ă a
osteomielitei este d e o s e b i t de rară.
Dintre m i c r o o r g a n i s m e l e p a t o g e n e , c e l mai frecvent întîlnit a fost
stafilococul auriu, şi c e v a mai rar stafilococul alb. Streptococii j o a c ă de
a s e m e n e a un rol important, ei fiind situaţi pe primul l o c în p r o d u c e r e a
de infecţii dentare. Bacilii gram negativi şi alte m i c r o o r g a n i s m e penicili-
norezistente sînt frecvent întîlnite.
8 . 5 2 . 1 . OSTEOMIELITĂ ACUTĂ LA COPII
La c o p i i , o s t e o m i e l i t ă a c u t ă p o a t e a v e a o e v o l u ţ i e f u l m i n a n t ă şi
este o afecţiune foarte severă. Interesează atît maxilarul, cît şi m a n d i b u l a
şi este c o m p l i c a t ă de existenţa dinţilor neerupţi. Tratamentul c o n s e r v a t o r
ş i c e l a n t i b i o t i c p o t p r e v e n i p i e r d e r e a dinţilor. P e d e altă parte, d a c ă
vitalitatea dinţilor e s t e pierdută, e i a p a r c a n i ş t e c o r p i străini, c a r e
p r e l u n g e s c b o a l a pînă c î n d sînt îndepărtaţi chirurgical.
Interesarea condilului şi a ATM p o a t e c a u z a ulterior în cursul dez
voltării mandibulei deformaţii importante. Dezvoltarea antero-inferioară a
m a n d i b u l e i p o a t e fi afectată de partea respectivă, rezultînd deformări ale
feţei. Astfel de cazuri au fost descrise de R o w e ( 1 9 5 7 ) .
8 . 5 2 . 2 . OSTEOMIELITĂ ACUTĂ LA ADULT
I n t e r e s e a z ă mai frecvent m a n d i b u l a . Localizările m a i d e s întîlnite

sînt p r o c e s u l alveolar, g o n i o n u l , porţiunea posterioară a ramului a s c e n
dent, p r o c e s u l c o r o n o i d i a n . Sechestrarea condilului mandibular este rară
la adult. Un astfel de c a z a fost descris de Linsey ( 1 9 5 3 ) la o f e m e i e
d e 3 2 d e ani. D u p ă u n t r a t a m e n t prelungit, i n c l u z î n d i n c i z i i pentru
drenaj şi s e c h e s t r e c t o m i e o s o a s ă , a fost n e c e s a r ă îndepărtarea condiliilor
şi a unei porţiuni a ramului a s c e n d e n t .
120
INFECŢIILE OASELOR M A X 1 I . A
S i m p t o m a t o l o g i a g e n e r a l ă e s t e m a r c a t ă : febră, frison, tahicardl
t a h i p n e e , greţuri, vărsături. A c i d o z a şi d e s h i d r a t a r e a p o t a c o m p a n
t o x e m i a , ia fel c u m a l b u m i n u r i a p o a t e fi o m a n i f e s t a r e frecventă, l
c a z u r i l e c u evoluţie îndelungată, a s o c i a t e c u t o x e m i e severă, b o l n a v
p o a t e prezenta a n e m i e prin scăderea numărului de eritrocite şi a Iu im
g l o b i n e i . N u m ă r ă t o a r e a l e u c o c i t e l o r arată o l e u c o c i t o z ă , cu creşteri
numărului de p.m.n. neutrofile. VSH-ul este de a s e m e n e a crescut.
Pe plan local, se observă o tumefiere difuză, cu t e g u m e n t e l e coi
gestionate, lucioase, destinse. Iniţial tumefacţia este localizată, pentru i
ulterior să c u p r i n d ă z o n e mai largi ale feţei. La palpare, regiunea
infiltrată sau fluctuentă în funcţie de sediul c o l e c ţ i e i purulente. La nivell
tumefacţiei, se p o t observa fistule prin c a r e se scurge puroi. E x a m e n t
e n d o b u c a l evidenţiază m u c o a s a b u c a l ă c o n g e s t i o n a t ă şi edemaţiată. Şl I
a c e s t nivel se p o t o b s e r v a tumefacţii de mărimi şi localizări variaţi
adeseori cu fistule prin care se scurge puroi. Palparea tumefacţiilor esl
d u r e r o a s ă şi e v i d e n ţ i a z ă fluctuenţa. P a l p a r e a p r o c e s u l u i a l v e o l a r esl
dureroasă pe versantele oral şi vestibular, remareîndu-se îngroşarea pei
ostală. Dinţii sînt dureroşi s p o n t a n şi la p e r c u ţ i e , m o b i l i , a c o p e r i ţ i d
papile dentare hipertrofiate. Din şanţul gingival se scurge puroi.
Un s e m n clinic important, întîlnit la mandibulă este hipoestezia sa
a n e s t e z i a b u z e i inferioare de partea p r o c e s u l u i inflamator ( s e m n u l Iu
V i n c e n t d'Alger). La maxilar se întîlnesc s e m n e de a n e s t e z i e sau h i p c
e s t e z i e la n i v e l u l nervului infraorbitar, p r e c u m şi s e m n e de sinuzlti
acută, întrucît procesul inflamator cuprinde pereţii sinusului.
Fistulele p o t fi explorate cu ajutorul stiletului butonat sau al acelt i
b o a n t e , percepîndu-se osul rugos, denudat de periost; în cazul prezenţe
sechestrelor, e x p l o r a r e a poate evidenţia mobilitatea lor.
La e x a m e n u l radiografie, într-o p r i m ă fază a inflamaţiei, d e ş
s i m p t o m a t o l o g i a c l i n i c ă p o a t e fi d e o s e b i t de intensă (febră, tumefacţie
d u r e r i ) , nu se o b s e r v ă nici o m o d i f i c a r e a d e s e n u l u i o s o s . Se p o a u
d e p i s t a p r o c e s u l c a u z a l : dinte cariat c u p a r o d o n t i t ă a p i c a l ă , lărgire:
spaţiului periapical, fracturi maxilare, dinte în focarul de fractură etc,
D u p ă 8 - 1 0 zile de la d e b u t apar primele imagini semnificative d<
o s t e o m i e l i t ă . Se p r o d u c e o e s t o m p a r e a structurii o s o a s e n o r m a l e < u
ş t e r g e r e a d e s e n u l u i t r a b e c u l a r . D e m i n e r a l i z a r e a d e v i n e a p o i evidentă
radiologie sub formă de plaje radiotransparente inegale, cu c o n t u r nere
gulat, alternînd cu z o n e r a d i o o p a c e , variate ca intensitate: această altei
nanţă de z o n e r a d i o o p a c e şi radiotransparente este denumită cu termeni
variaţi: os pătat, os marmorat, miez de pîine e t c .
N e c r o z a o s o a s ă şi izolarea s e c h e s t r e l o r este caracterizată de im.i
g i n e a î n s a r c o f a g ; s e c h e s t r e l e a p a r c a p e t e r a d i o o p a c e c u margini
neregulate sau zdrenţuite, înconjurate de o zonă radioclară, în care- dă
impresia că plutesc (fig. 8.3, 8 . 4 ) . De jur împrejurul zonei clare, ce îngl< i
121
Fig. 8 3 . D e m i n e r a l i z a r e n e o m o g e n ă , Fig 8 . 4 . D e m i n e r a l i z a r e n e o m o g e n ă ,
difuză, cu modificarea structurii o s o a s e în difuză, cu modificarea structurii o s o a s e în
miez de pîine, ştergerea marginii bazilare, miez de pîine, ştergerea marginii bazilare,
î n g r o ş a r e p e r i o s t a l ă , c u p r e z e n ţ a unui cu p r e z e n ţ a unui s e c h e s t r u la nivelul
sechestru în regiunea gonionului. Aspect ramului orizontal mandibular. Aspect
radiologie de osteomielită formă avansată radiologie de osteomielită post fractură de
(colecţia dr. Dragan G.). ram o r i z o n t a l m a n d i b u l a r ( c o l e c ţ i a dr.
Dragan G.).
b e a z ă s e c h e s t r u l , o s u l prezintă o z o n ă c u c a r a c t e r m a i flou, c a r e s e
continuă apoi cu aspectul structural normal. Apoi, pe măsură ce procesul
reparator p r o g r e s e a z ă , osul î n c o n j u r ă t o r se restructurează şi a v a n s e a z ă
prin n e o o s t e o g e n e z ă , îngustînd tot mai mult z o n e l e de osteoliză.
în afară de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scinti-
grafia cu t e c h n e ţ i u 99- Această m e t o d ă surprinde modificări o s o a s e în
stadiile p r e c o c e , c î n d modificările r a d i o l o g i c e o s o a s e nu sînt î n c ă pre
zente. Z o n a de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul p r o c e s e l o r
inflamatorii l o c a l e .
B i o p s i a e s t e indicată î n f o r m e l e c r o n i c e , c î n d f e n o m e n e l e proli-
ferative, cu î n g r o ş a r e o s t e o p e r i o s t i c ă , p o t i m p r i m a o e v o l u ţ i e p s e u d o -
tumorală; î n a c e s t e cazuri, p r o c e s u l inflamator t r e b u i e diferenţiat prin
biopsie de tumorile o s o a s e .
Se va face cu:
- osteita corticală c a r e se caracterizează prin f e n o m e n e inflamatorii
l o c a l e şi g e n e r a l e mai puţin intense, iar e x a m e n u l radiologie p r e c i z e a z ă
cauza locală;
- supuraţiile periosoase, p r e z i n t ă o e v o l u ţ i e mai s c u r t ă , iar vin
d e c a r e a survine după incizie-drenaj şi suprimarea cauzei.
Cazurile de osteomielită acută, sau u n e l e din o s t e o m i e l i ţ e l e c r o n i c e
a c u t i z a t e , vor b e n e f i c i a d e r e p a u s l a pat, regim a l i m e n t a r b o g a t î n
122
INF1ÎCŢI 11.11 I >ASKL< >i< MAXII A
p r o t e i n e şi vitamine. Deshidratarea va fi contracarată p u n administran

de perfuzabile i n t r a v e n o a s e . Transfuzia de s î n g e st- recomanda* In >
zurde grave, c î n d h e m a t o c r i t u l are valori s c ă z u t e . D u r e r e a va li COI)
bătută prin medicaţie analgezică.
T r a t a m e n t u l antibiotic se a p l i c ă cît mai p r e c o c e . P e n i ' ilina v.i
primul a n t i b i o t i c c a r e va fi folosit. Cu toate a c e s t e a , e x a m e n u l baci*
riologic şi antibiograma sînt obligatorii a fi efectuate. în cazurile in < LI
bacteriile sunt penicilinorezistente, sau în alergiile la penicilină, se v(
folosi eritromicina, lincomicina, cefalosporinele, înainte de administran
antibioticelor, nu se va recurge la nici un p r o c e d e u chirurgical.
Tratamentul chirurgical va fi făcut cu o minimă traumatizare a ţesi
turilor. D a c ă sînt p r e z e n t e a b c e s e e x o sau e n d o b u c a l e , s e v a practii
incizia şi drenajul. Drenajul chirurgical e s t e important şi t r e b u i e să li
efectuat cît mai p r e c o c e pentru a se evita durerile şi tensiunea create d
p u r o i . E v a c u a r e a puroiului prin drenaj s c a d e a b s o r b ţ i a s u b s t a n ţ e i
t o x i c e şi p r e v i n e difuzarea infecţiei în o s , localizînd-o. în osteomielil
c o r p u l u i m a n d i b u l a r şi în p o r ţ i u n e a dentată a maxilarului, nu S
r e c o m a n d ă extracţii dentare. Dinţii din z o n ă sînt în g e n e r a l dureros! I
p r e s i u n e , m o b i l i , u ş o r extruzaţi. D u p ă c e o s t e o m i e l i t a s e v a vindeci
dinţii îşi vor recăpăta fixitatea şi vor fi apţi de a efectua diversele funcj
ale aparatului dento-maxilar.
D a c ă a f e c ţ i u n e a s e d e z v o l t ă într-o z o n ă e d e n t a t ă sau la nivelu
tuberozităţii maxilare se face o incizie în lungul crestei alveolare şi si
c r e e a z ă cu o s t e o m u l sau cu freza o fereastră de e v a c u a r e a puroiului
Chiuretajul o s o s nu este n e c e s a r ; procesul se drenează cu o lamă.
în o s t e o m i e l i t a u n g h i u l u i m a n d i b u l a r sau a ramului a s c e n d e n i
drenajul se va face printr-o m i c ă incizie la locul de m a x i m ă fluctuenţi
sau infiltraţie. Se va avea grijă să nu se s e c ţ i o n e z e nervul facial. în majo
ritatea cazurilor o incizie subangulomandibulară dă rezultate b u n e . Cîn<
este implicat condilul mandibular, incizia va fi făcută preauricular, deasu
pra lobului urechii. Drenajul se va asigura printr-o m i c ă lamă de cauclui
c a r e pentru a nu fi dizlocată ulterior, va fi suturată la t e g u m e n t e .
în osteomielita copilului, dinţii afectaţi de procesul inflamator vor I
extraşi. în cazul extraţiei dinţilor temporari, se va manifesta grijă pentru
mugurii dinţilor permanenţi.
îngrijirea postoperatorie se referă la continuarea tratamentului antl
biotic, c o m p r e s e u m e d e calde, analgetice; pacientul va beneficia dl
căldură şi hidratare c o r e s p u n z ă t o a r e . S e c h e s t r e l e pot deveni evidenle sl
vor fi eliminate pe c a l e intraorală, cînd se p r o d u c în porţiunea alveolari
a osului. Cînd sechestrul va fi localizat spre marginea bazilară, el va fl
îndepărtat printr-o incizie a tegumentului şi a periostului.
123
8 . 5 3 . OSTEOMIELITA CRONICĂ SUPURATĂ
Poate avea un caracter primar, rezultînd dintr-o infecţie cu germeni

slab virulenţi, sau secundar, apărînd după o osteomielită acută, care nil
a fost v i n d e c a t ă prin tratament. Este localizată m a i ales la nivelul coi
pului m a n d i b u l a r , î n a i n t e a unghiului; o s u l e s t e h i p e r d i m e n s i o n a t prin
existenţa unui p r o c e s inflamator central şi printr-o îngroşare difuză oste
o p e r i o s t a l ă periferică. D u r e r e a are c a r a c t e r s p o n t a n , la î n c e p u t discon
tinuă, apoi c o n t i n u ă . Evoluţia este îndelungată, cu fistulizări prin care se
scurge puroi sau se elimină sechestrele o s o a s e . Manifestările g e n e r a l e ale
bolii sînt mult mai puţin z g o m o t o a s e .
Se va face c u :
- tumorile benigne o s o a s e cu debut central sau periferic, c a r e au
O e v o l u ţ i e î n d e l u n g a t ă , starea g e n e r a l ă nu e s t e m o d i f i c a t ă , a s p e c t e l e
clinice şi radiografice sînt caracteristice;
- tumorile maligne cu debut central prezintă s e m n e c l i n i c e şi radi-
o l o g i c e particulare, starea g e n e r a l ă e s t e n e m o d i f i c a t ă p î n ă î n stadii
avansate;
- infecţiile specifice endoosoase prezintă s e m n e c l i n i c e particulare,
iar reacţiile s e r o l o g i c e sînt caracteristice.
Va c o n s t a din s e c h e s t r e c t o m i e , d a c ă sechestrul este format. Uneori
sechestrul o s o s este înconjurat de ţesut de granulaţie sau puroi, alteori
este parţial ataşat la ţesuturile înconjurătoare. S e c h e s t r e l e pot fi u n i c e sau
multiple, de m i c ă dimensiune, sau pot cuprinde o z o n ă mai întinsă din
o s . Localizarea şi m ă r i m e a lor pot fi determinate prin e x a m e n radiografie.
Cele foarte mici pot să fie rezorbite, dar în majoritatea cazurilor e l e se
identifică c a ş i c o r p i străini. S e c h e s t r e l e , prin faptul c ă n u p o s e d ă
c i r c u l a ţ i e , n u sînt s e n s i b i l e l a a c ţ i u n e a a n t i b i o t i c e l o r . î n u n e l e c a z u r i
sechestrul se p o a t e elimina spontan, sau p o a t e apărea la nivelul polului
de e v a c u a r e al u n e i fistule, de u n d e p o a t e fi uşor îndepărtat.
S e c h e s t r e c t o m i a , va fi făcută după ce faza acută a bolii a trecut, iar
m e c a n i s m e l e de apărare ale gazdei şi terapia antibiotică a t e n u e a z ă viru
lenţa infecţiei. O b w e g e s e r ( 1 9 6 0 ) susţine că decorticarea parţială a osului
scurtează considerabil timpul de tratament.
B r u n e i r e c o m a n d ă a d m i n i s t r a r e a l o c a l ă a o z o n u l u i a p l i c a t prin
traiectul fistulelor sau prin incizii, susţinînd că a c e s t a l i m i t e a z ă p r o
d u c e r e a d e sechestre, grăbind procesul d e vindecare. î n formele r e b e l e
l a c e l e l a l t e tratamente, T o p a z i a n utilizează terapia hiperbară c e c o n s t ă
124
-
1 i t . \ < I I ( 1.1. w / » . i | , I , W I \ IVl/\ AI l . / M \ I .
din introducerea bolnavilor în încăperi cu o x i g e n s u l » presiune - oxigen

1 0 0 % la 2 atmosfere, 2 5 - 2 6 de şedinţe.
Tratată sau netratată, o s t e o m i e l i t a p o a t e lăsa o s e r i e de s e c h e l e
tulburări de creştere a mandibulei în cazul afectării condilului sau prin
instalarea a n c h i l o z e i temporo-mandibulare, defecte întinse la maxilar s a u
la mandibulă, constricţii mandibulare, c o m u n i c ă r i largi buco-sinuzale.
8.5.4. O S T E O M I E L I T A C R O N I C Ă NESIJPURATTVĂ
SCLEROZANTĂ
Acest tip de osteomielita p o a t e surveni ca o leziune localizată, sau

p o a t e c u p r i n d e în întregime maxilarul sau mandibula. Apare în general
î n u r m a u n e i infecţii a t e n u a t e , c u g e r m e n i d e virulenţă s c ă z u t ă , mai
frecvent la bătrîni, dar p o a t e fi observată şi la vîrsta adultă. A s p e c t e l e
sale clinice şi radiologice au fost descrise de J a c o b s s o n şi Heyden ( 1 9 7 7 ) .
O ţ j u l s c l e r o t i c e s t e foarte dur, î n c o n j u r a t d e ţesut d e granulaţic.
E x a m e n u l intraoral evidenţează a d e s e a fistule prin c a r e se scurge puroi.
E x a m e n u l radiografie v a arăta z o n e d e t r a n s p a r e n ţ ă a s o c i a t e c u
radioopacităţi datorate s c l e r o z e l o r o s o a s e .
T r a t a m e n t u l o s t e o m i e l i t e i c r o n i c e s c l e r o z a n t e , f o c a l ă sau d i f u z i ,
trebuie făcut cu multă atenţie. întrucît osul afectat este d e o s e b i t de dur,
se va manifesta multă grijă în m o m e n t u l îndepărtării sale, pentru a nu se
fractura mandibula sau maxilarul. D u p ă incizia m u c o a s e i pe vîrful crestei
şi d e c o l a r e a ei, se va face secţionarea osului sclerotic în mai multe frag
m e n t e cu ajutorul frezelor. F r a g m e n t e l e o s o a s e v o r fi î n d e p ă r t a t e prin
chiuretaj. în defectele mici de substanţă, se va practica sutura, iar în cele
mai mari se va aplica m e ş ă iodoformată. Se v o r administra antibiotice
pentru m i n i m u m d o u ă săptămîni.
8 . 5 5 . OSTEOMIELITA GARRE
O s t e o m i e l i t a G a r r e e s t e u n p r o c e s n e s u p u r a t i v c a r a c t e r i z a t prin
apoziţie o s o a s ă p e r i f e r i c ă s u b p e r i o s t a l ă , c a u z a t ă de o i n f e c ţ i e sau o
Iritaţie de intensitate m e d i e . A fost descrisă de Carlo Garre în 1 8 9 3 . la
alte nivele ale scheletului, afecţiunea este b i n e c u n o s c u t ă , fiind descrisă
de chirurgii ortopezi.
La m a x i l a r e , b o a l a a f e c t e a z ă c o p i i i şi adulţii tineri a p r o a p e m
exclusitivitate, fiind interesată m a i a l e s m a n d i b u l a . D e o b i c e i e s t e d e
e i i n l o g i e dentară, deşi uneori a provenit de la infecţii ale ţesuturilor moi
l u p r a i a c e n t e . P r o c e s u l infecţios iniţial este localizat la periost sau sub
periostal şi progresează lent spre profunzimea osului.
I.V.
D a c i [actorul cauzal persista, se va p r o d u c e o î n g r o ş a r e a osului
vizibilă radiografie. Aspectul radiografie este tipic, el relevă o c o n d e n s a r e
i c orticalei o s o a s e şi o c r e ş t e r e de volum o s o a s ă în jurul periostului
(fig. 8 . 5 . ) . Apoziţia o s o a s ă se d a t o r e a z ă diverşilor factori. Se p a r e < I
ostc-oblastele periferice sînt activate de toxicitatea infecţiei.
Tratamentul c o n s t ă din extracţia dintelui cauzal şi chiuretaj alveolar
c a r e d u c d e o b i c e i l a v i n d e c a r e . Mai rar e s t e n e c e s a r ă o r e m o d e l a r e
o s o a s ă periferică numai atunci c î n d asimetrii faciale evidente persistă şi
(.lupă 6 luni de la vindecare.
Fig. 8.5. Condensarea corticalei o s o a s e şi

c r e ş t e r e a d e v o l u m o s o a s ă î n jurul
periostului. Aspect radiologie de o s t e o
mielită Garre (colecţia dr. Drăgan G.).
8.5.6. OSTEOMIELITĂ DIN BOLILE S P E C I F I C E
în afară de formele n e s p e c i f i c e de osteomielită, există şi forme de

o s t e o m i e l i t ă s p e c i f i c ă c a r e a p a r î n t u b e r c u l o z ă , a c t i n o m i c o z ă , sifilis.
Manifestările l o c a l e la nivelul teritoriului maxilo-facial ale a c e s t o r b o l i
constituie o b i e c t u l unui capitol separat. Tratamentul va fi adresat pe plan
g e n e r a l afecţiunii în c a u z ă , iar pe p l a n l o c a l diverselor manifestări a l e
osteomielitei.
8.5.7. N O M A
C u n o s c u t ă ş i s u b n u m e l e d e c a n c r u m oris, e s t e destul d e rară

astăzi, fiind totuşi întîlnită în ţările cu standard e c o n o m i c o - s o c i a l scăzut.
D e b u t e a z ă sub forma unei stomatite gangrenoase, care se extinde Ia
osul şi musculatura înconjurătoare. Apare asociată cu afecţiuni g e n e r a l e
debilitante: rujeola, dizenteria, p n e u m o n i a , difteria, febra tifoidă, a n e m i i
severe, l e u c e m i e , agranulocitoză. Subnutriţia constituie de a s e m e n e a un
126
f a c t o r favorizant al bolii. Apare c e l mai adesea la c o p i i , deşi au foa
descrise cazuri şi la adulţi.
Se pare că este generată în m o d special de germenii anaerobi, îi
g e n e r a l bacili fuziformi şi spirochete.
B o a l a apare după infecţii care provin atît de la maxilar, cît şi de la
m a n d i b u l ă . La î n c e p u t e s t e afectată gingia, iar ulterior obrajii, mai rai
b u z e l e sau planşeul gurii. Obrazul afectat devine palid şi edemaţiat. Pei
forarea regiunii g e n i e n e se p o a t e p r o d u c e şi la 24 de o r e de la debutul
bolii. Prin perforaţie se p o a t e v e d e a u n e o r i osul denudat. întrucît osul
este afectat, dinţii devin mobili şi dureroşi. La maxilar, n e c r o z a osoasa"
p o a t e c o n d u c e spre orbită şi o s u l z i g o m a t i c . R e a c ţ i a g e n e r a l ă a orga
n i s m u l u i e s t e redusă, iar d u r e r e a a b s e n t ă . T e m p e r a t u r a p o a t e urca la
3 9 - 4 0 ° . B o l n a v u l p o a t e p r e z e n t a d i a r e e . P r o g n o s t i c u l e s t e nefavorabil,
d a r e l d e v i n e mai b u n d a c ă b o l n a v u l s u p r a v i e ţ u i e ş t e 8 - 1 0 zile d c l a
d e b u t . în c a z u r i l e de v i n d e c a r e rămîn s e c h e l e s e v e r e a c o l o u n d e s a
produs perforaţia obrazului.
D i a g n o s t i cu 1 d i f e r e n ţ i a l
Se va f a c e c u :
- plăgile posttraumatice c u p i e r d e r i mari de substanţă, în caic
factorul etiologic este traumatismul;
- procesele neoplazice întinse ale regiunii geniene, au o evoluţie
lentă, prezintă a d e n o p a t i e locoregională.
Este d e o s e b i t d e dificil. întrucît starea g e n e r a l ă j o a c ă u n rol D E N
sebit în evoluţia bolii, va trebui să-i a c o r d ă m m a r e atenţie: transfuzii dc
s î n g e , hidratare, nutriţie u ş o a r ă , b o g a t ă î n v i t a m i n e ( a c i d a s o r b i c ,
niacină) şi fier, antibiotice în d o z e masive după antibiogramă.
T r a t a m e n t u l l o c a l va c o n s t a din irigaţii largi cu soluţii s l a b anii
•'•plice încălzite, pentru a îndepărta ţesuturile n e c r o t i c e şi t o x i n e l e bacte
n< ne; ţesuturile n e c r o t i c e v o r fi zilnic debridate. A c o l o u n d e sînt pre
zente perforaţii, pacienţii vor fi puşi în pat, în poziţii c a r e să nu permită
i c u r g e r e a salivei prin perforaţie. Această condiţie este n e c e s a r ă mai ales
pentru pacienţii care prezintă n o m a planşeului bucal.
S e c h e s t r e c t o m i a va fi făcută n u m a i după delimitarea s e c h e s t r e l o r ,
i ind se p o a t e realiza cu un efort chirurgical minim. Acest principiu e s t e
valabil şi în c a z u l e x t r a c ţ i e i dinţilor m o b i l i ; u n e o r i sînt î n d e p ă r t a ţ i
Împreună cu s e c h e s t r e l e o s o a s e care-i conţin.
R e f a c e r e a plastică a defectelor este absolut n e c e s a r ă . Ea nu poate
li făcută decît d u p ă ce infecţia a trecut şi starea generală este favorabilă
127
In general, grelele o s o a s e nu sînt n e c e s a r e , întrucît pierderile o s o a s e au
un c a r a c t e r i n c o m p l e t . D e f e c t e l e de părţi m o i sînt c o r e c t a t e de o b i c e i
prin utilizarea lambourilor de vecinătate.
8.6. NECROZA OASELOR MAXILARE
N e c r o z a m a x i l a r e l o r c o n s t i t u i e u n p r o c e s d e distrucţie o s o a s ă
s e c u n d a r ă tulburărilor trofice l o c o - r e g i o n a l e c e s e i n s t a l e a z ă î n u r m a
acţiunii agenţilor fizici ionizanţi, termici sau chimici.
8.6.1. OSTEONECROZA PRIN ELECTROCOAGULARE
Utilizarea e l e c t r o c o a g u l ă r i i î n tratamentul c a r c i n o a m e l o r o r a l e , î n
s p e c i a l a l e c e l o r din v e c i n ă t a t e a osului, p o t p r o d u c e n e c r o z e o s o a s e
întinse. Aceasta se întîmplă, mai ales cînd în m o d deliberat se î n c e a r c ă
distrugerea tuturor celulelor care au infiltrat periostul sau osul subiacent.
In cazul electrocoagulării, căldura aplicată distruge periostul şi osul
înconjurător, ţesuturile m o i n e c r o z a t e c a u z e a z ă d e n u d a r e a o s o a s ă , expu-
nînd osul la infecţie. Osul are un aspect c e n u ş i u murdar, cu suprafaţa
rugoasă şi este dureros la atingere. Marginile m u c o a s e i sînt sfacelizate.
T r a t a m e n t u l c o n s t ă din e x c i z i a s f a c e l e l o r d e m u c o a s ă , spălaturi
l o c a l e cu soluţii slab antiseptice, aplicaţii de e n z i m e proteolitice (tripsină)
şi protecţia z o n e i cu m e ş ă iodoformată.
8.6.2. OSTEONECROZA CHIMICĂ
N e c r o z a o a s e l o r maxilare de natură c h i m i c ă este rar întîlnită astăzi,

în trecut era determinată de fosfor, arsenic, mercur.
N e c r o z a de natură fosfórica se caracterizează printr-o apoziţie peri-
o s t a l ă c a r e î n c o n j o a r ă osul n e c r o t i c . Pentru î n d e p ă r t a r e a s e c h e s t r u l u i
osos, incizia trebuie să fie largă.
Arsenicul, utilizat frecvent în trecut la devitalizarea pulpei dentare,
p c a t e cauza n e c r o z e întinse o s o a s e şi în părţile m o i . Z o n e l e de n e c r o z ă
o s o a s ă pot fi centrale sau periferice.
în intoxicaţiile cu mercur modificările b u c a l e se datorează excreţiei
metalului prin salivă. La început, în primele 24 de ore se d e c l a n ş e a z ă o
128
INIIi |'lII.li OASHI.OK MAXII.
stomatită necrotică. La nivelul procesului alveolar apare o ulceraţie, i

d e v i n e denudat, rezultînd o s t e o n e c r o z a . O s t e o m i c l i t a se p o a t e dezvi
prin infecţie s e c u n d a r ă . S e c h e s t r a r e a p r o c e s u l u i alveolar, împreună
dinţii este frecventă.
Major şi B o n o n i ( 1 9 3 9 ) descriu s e m n e l e g e n e r a l e ale intoxii a
a c u t e cu m e r c u r : ea d e b u t e a z ă cu vărsături şi arsuri în regiunea <
gastrică. D i a r e e a , hematuria, albuminuria, oliguria constituie a l i c sil
t o m e f r e c v e n t e . P a c i e n t u l p o a t e fi în stare de ş o c , iar ulterioi ¡1
s e m n e n e u r o p s i h i a t r i c e . D o z a letală e s t e variabilă; s e consideră
m o a r t e a apare la d o z e ce d e p ă ş e s c 3g.
Tratamentul este complex, fiind de competenţa medici
generalist. El c o n s t ă din antibiotice, lichide perfuzabile în administra
i.v. Local se va practica s e c h e s t r e c t o m i a . D u p ă chiuretajul zonei n< <
t i c e o s o a s e , se va a p l i c a o m e ş ă i o d o f o r m a t ă e v e n t u a l îmbibată
bacitracină.
8.6.3. OSTEORADIONECROZA
R e p r e z i n t ă o c o m p l i c a ţ i e a tratamentului radiant. S e c v e n ţ a eve

m e n t e l o r care c o n d u c e la o s t e o r a d i o n e c r o z ă este reprezentată de iii.i
1 - iradiere; 2 - traumă; 3 - infecţie.
I r a d i e r e a c a r c i n o a m e l o r şi a altor c a t e g o r i i de tumori t r e c .
p r o b l e m e majore. La copii, iradierea p o a t e interfera cu procesul ele i r
tere şi dezvoltare a maxilarelor, ca şi cu formarea şi erupţia dinţilor,
adult se p r o d u c demineralizări postiradiere, descrise de unii autori dn
carii de iradiere. Ele debutează de o b i c e i la nivelul regiunii cervicale
dinţilor, de u n d e pot progresa şi distruge c o r o a n a în întregime. Scădei
/?H-ului salivar şi a fluxului salivar contribuie de a s e m e n e a la distrui
c o r o n a r ă a dintelui.
Ţesuturile m o i sînt şi ele implicate. Inflamaţiile m u c o a s e i bucale
c a n d i d o z e l e s e c u n d a r e s e pot p r o d u c e c u m a r e frecvenţă; pacientul
va realiza cu greu igiena corespunzătoare, c e e a ce va e x p u n e la infe<
ale m u c o a s e i b u c a l e şi ale structurilor periodontale.
D u p ă ce faza acută de mucozită postiradiere a trecut, vitalitatea
rezistenţa la leziuni a m u c o a s e i b u c a l e şi în s p e c i a l a gingiei rări
s c ă z u t e . F u n c ţ i i l e periostului, de p r o t e c ţ i e a osului şi de neoforma
o s o a s ă î n c e t e a z ă . P r e s i u n e a u n e i p r o t e z e v a c a u z a ulceraţii, distrugîl
c o n t i n u i t a t e a gingiei la nivelul p r o c e s u l u i alveolar. L e z i u n e a de con
nuitate întîrzie să se cicatrizeze, iar osul denudat se p o a t e infecta Şi
pacientul edentat, n e c r o z a postiradiere p o a t e constitui o problemă tei
peutică, sfîrşind prin sechestrarea o s o a s ă masivă.
La nivelul pielii se p r o d u c e dermatita p o s t i r a d i e r e şi distrucl
foliculilor piloşi de partea afectată. în plus, pielea şi ţesutul celulai SU
9 - Infecţiile buco-maxlto -faciale

INIM'CŢIII.I' IU IDO MAXILO h'ACIAI.I'
cutanat suferă a c e l e a ş i tipuri de leziuni ca şi m u c o a s a b u c a l ă , cu dez

velirea ţesuturilor moi din profunzime.
O s u l p o a t e d e v e n i după iradiere n e c r o t i c ( n e c r o z a a s e p t i c ă ) , iar
m e c a n i s m e l e sale de regenerare sînt distruse. Distrugerea m e c a n i s m e l o r
de regenerare o s o a s ă nu se datorează numai efectului radiaţiilor asupra
o s t e o b l a s t e l o r şi o s t e o c i t e l o r , ci şi tulburărilor de circulaţie l o c a l ă prin
m i c r o t r o m b i . M a n d i b u l a , irigată de artera alveolară inferioară e s t e m a i
vulnerabilă la procesul de trombozare. Maxilarul, cu multiple surse arte
riale dezvoltă mai puţin frecvent n e c r o z a aseptică.
Prezenţa necrozei aseptice predispune bolnavul la osteoradio-
n e c r o z ă sau la o s t e o m i e l i t ă de iradiere, c a r e p o t fi d e t e r m i n a t e de
traumatisme, infecţii (sau a m b e l e ) . T r a u m a este de c e l e mai m u l t e ori
reprezentată de extracţia unui dinte care nu a fost îndepărtat înainte de
î n c e p e r e a tratamentului radiant, sau de leziuni de continuitate ale mu
c o a s e i , c a u z a t e d e iritaţia u n e i p r o t e z e . Infecţia o s u l u i d e p r o d u c e î n
a c e s t e cazuri fie prin alveola goală, fie prin ulceraţiile m u c o a s e i . Infecţia
osului se poate produce şi în cazul progresiei microorganismelor în
lungul spaţiului periodontal.
La b o l n a v i i edentaţi total, cu m u c o a s a a c o p e r i t o a r e integră, p r o
c e s e l e de infecţie o s o a s ă şi sechestrarea postiradiere sunt mai rar întîl-
nite. De a c e e a înainte de a se î n c e p e tratamentul radiant, se r e c o m a n d ă
extracţia dinţilor din teritoriul afectat. Tratamentul radiant va fi întîrziat
cu 7 - 1 0 zile, pentru a se permite v i n d e c a r e a plăgii alveolare. Se p o a t e
recurge la m e t o d e de extracţie alveoloplastică, cu îndepărtarea septurilor
interdentare şi interradiculare.
D e b u t u l este cu dureri, care p o t c o n t i n u a pe durata a luni şi ani
de zile. E l e au intensitate variabilă, nu sînt justificate de v r e o l e z i u n e
d e n t a r ă . O b i e c t i v t e g u m e n t u l e s t e epilat, subţiat, u ş o r c o n g e s t i o n a t ;
m u c o a s a e s t e e r i t e m a t o a s ă , l u c i o a s ă , saliva r e d u s ă cantitativ. M u c o -
periostul este decolat, osul este rugos, c e n u ş i u , murdar. Secreţia puru
lentă este prezentă atît pe suprafaţa osoasă, cît şi între os şi lambourile
m u c o p e r i o s t a l e . Dinţii prezintă la nivelul coletului d e n t i n a d e s c o p e r i t ă ,
de c u l o a r e galben-brună, care ulterior se ramoleşte. Mai pot fi p r e z e n t e
trismusul, a b c e s e ale feţei, fistule secretante.
în cazul în care infecţia se p r o d u c e după o extracţie dentară, se
o b s e r v ă o arie de os denudat, cu a s p e c t devital la nivelul p r o c e s u l u i
alveolar. M u c o a s a se va n e c r o z a , iar aria de os d e n u d a t se va e x t i n d e
în m o d progresiv. Bolnavii vor fi avizaţi că pe teritoriul iradiat, extracţiile
sînt interzise pentru mulţi ani. Sechestrarea, odată produsă, evidenţiază o
arie largă ele os necrotic, separată de osul înconjurător, vital. Fractura în
os patologic constituie o c o m p l i c a ţ i e frecventă a o s t e o r a d i o n e c r o z e i .
130
I N : Ţ I I I . I ; <>ASHI,<>I< MAXII.AHI;
î n g e n e r a l s e indică tratamentul c o n s e r v a t o r . Igiena b u c a l ă r i ^ u
roasă şi spălaturile slab antiseptice frecvente sînt esenţiale. Antibioticele
pot fi utilizate pentru controlul oricărei infecţii acute şi pentru a preveni
complicaţiile mai serioase. Circulaţia locală fiind perturbată, antibioticele
vor pătrunde cu dificultate la nivelul osului infectat. în cazul dureriloi
foarte p u t e r n i c e , c a r e nu c e d e a z ă la a n t a l g i c e u z u a l e , se p o a t e indica
alcoolizarea în teritoriul nervos respectiv.
F r a c t u r a î n o s p a t o l o g i c s e p o a t e p r o d u c e d e l a traumatisme
minore. Odată produsă, fractura nu se va vindeca singură. Cel mai bun
tratament îl reprezintă îndepărtarea fragmentului o s o s n e c r o z a t şi i n i e i
punerea unei grefe o s o a s e .
Măsurile cu c a r a c t e r profilactic p o t fi grupate în preiradiaţie şl
p< ist iradiere.
Cele preiradiere sînt:
- eliminarea tuturor infecţiilor de la nivelul părţilor moi;
- e x t r a g e r e a tuturor dinţilor devitali sau cu p r o c e s e i n f e c ţ i o a s e
l ieriapicale;
- e x t r a g e r e a tuturor dinţilor cu p r o c e s e inflamatorii ale pan»
(li înţiului marginal;
- extragerea tuturor dinţilor în cazul în care bolnavul prezintă un
Itatus dento-parodontal neglijat;
- înainte şi după extracţie pacientul va beneficia de tratament anii
I >i< >lic;
- instruirea bolnavului pentru m e n ţ i n e r e a u n e i igiene riguroase,
- utilizarea m i j l o a c e l o r d e t e r a p i e c u fluor p e n t r u p r e v e n i M M
I .uiilor la dinţii restanţi;
- nu se va aplica tratamentul radiant decît d u p ă 7 - 1 0 zile de la
extracţie în cazul mandibulei şi 3-6 zile în cazul maxilarului.
După tratamentul radiant, se r e c o m a n d ă următoarele măsuri:
- b o l n a v u l va fi avizat a s u p r a n e c e s i t ă ţ i i u n e i i g i e n e b i n a l e
i Iguroase;
- pentru o r i c e intervenţie chirurgicală, b o l n a v u l v a informa i n e
dli ul curant că teritoriul maxilarelor a fost iradiat.
9 PROCESELE INFLAMATORII ALE
GLANDELOR SALIVARE
9 1 . NOŢIUNI DE ANATOMIE
î n cavitatea b u c a l ă s e d e s c h i d n u m e r o a s e g l a n d e a l c ă r o r p r o d u s
d e s e c r e ţ i e e s t e saliva. G l a n d e l e salivare s e g ă s e s c situate î n afara
cavităţii b u c a l e şi îşi varsă saliva în interiorul ei prin intermediul u n o r
canale.
P a r o t i d a e s t e c e a m a i v o l u m i n o a s ă g l a n d ă salivară, fiind situată
î n a p o i a mandibulei, sub c o n d u c t u l auditiv extern. F o r m a parotidei este
n e r e g u l a t ă , avînd o p o r ţ i u n e p r i n c i p a l ă , c a r e o c u p ă fosa r e t r o m a n -
dibulară şi o porţiune a c c e s o r i e , c a r e se aplică pe faţa e x t e r n ă a m a s e -
terului. G l a n d a are o culoare c e n u ş i e , iar suprafaţa sa este lobulată.
Loja parotidiană determină forma corpului glandei si are şase pereţi
(fig. 9 . 1 ) :
- lateral - fascia cervicală superficială;
- posterior - mastoida pe c a r e se insera s t e r n o c l e i d o m a s t o i d i a n u l
şi digastricul;
- anterior - ramura a s c e n d e n t ă a mandibulei;
- medial - faringele;
- superior - ATM şi meatul acustic extern;
- inferior - despărţitoare;! s u b m a n d i b u l o p e c t i n e e .
G l a n d a p a r o t i d ă c o n ţ i n e u r m ă t o a r e l e e l e m e n t e : artera c a r o t i d ă
e x t e r n ă cu ramurile ei terminale: artera maxilară internă şi artera t e m p o
rală superficială, n o d u l i limfatici superficiali şi nervul facial. R a p o r t u l
a n a t o m i c esenţial este cu nervul facial. Ieşit din craniu la nivelul găurii
stiîomastoidiene, nervul pătrunde în glandă şi o împarte într-o porţiune
superficială şi u n a profundă. v
C a n a l u l parotidian de e x c r e ţ i e , numit duetul lui S t e n o n , p r o v i n e
din u n i r e a c a n a l e l o r i n t e r l o b u l a r e . D u e t u l t r e c e pe faţa laterală a
m u ş c h i u l u i maseter, la aproximativ 1 cm sub arcada zigomatică, perfo
r e a z ă b u c c i n a t o r u l ' ş i d u p ă u n - s c u r t "traiect s u b m u c o s , s e d e s c h i d e î n
132
PROCESELE INFLAMATORII ALE Gl.ANI )l-l < >LT SA! I\ \R
Fig. 9.1. Secţiune transversală prin cap

şi gît (jumătatea dreaptă) trecînd prin
loja glandei parotide:
1. Sinusul maxilar. 2. Ramura mandibulei. 3- M.

maseter. 4. Duetul parotidian Stenon. 5. Loja
glandei parotide conţinînd: 6. A. carotidă externă
şl 7. V. retromandibulară. 8. M. sternoclei-
domastoidian. 9. M. digastric. 10. V. jugulară
Interni. 11. N. vag. 12. A. carotidă internă. 13.
Procesul stiloidian şi muşchii stiloidieni. 14.
Aponevroza su'lofaringiană. 15. Faringele. 16. M.
pterlgoldian medial. 17. M. pterigoidian lateral
(după V. Papilian).
vestibulul b u c a l printr-un orificiu îngust situat în dreptul molarului I sal

ii, superior.
G l a n d a s u b m a n d i b u l a r ă e s t e d u p ă m ă r i m e a d o u a glandă sall
vară. A R C o formă neregulată, c u u n c o r p şi o prelungire. Loja în C A I C •.<
I ' I C situată glanda are trei pereţi (fig. 9 . 2 ) :
Fig. 9-2. Regiunea submandilnil.I I.

(văzută de jos).
1. M. milohioidian. 2. PINTECELE ANTERLOI II M

digastric. 3. A. facială. 4. V. FACIALI. S. M
maseter. 6. Glanda submandibulară. 7. M
stilohioidian. 8. Glanda parolidă. PÎNLI i I LI
anterior al M. digastric. 10. TENDONTLJ INWL
mediar al M. digastric. 11. Osul HLOLD (dupl
Papilian).
13.J
INI'I'.I 111 ii1, n u c o MAXii.o -FACIAI.K
- Literal - răspunde mandibulei;

- inferior - răspunde pielii, plastismei, ţesutului celular subcutanat
şi fasciei cervicale superficiale;
- medial - răspunde muşchilor milohioidian şi hioglos.
Duetul submandibular Wharton pleacă de pe faţa medială a glandei şi
are aspectul unei vene goale. El pătrunde în loja sublinguală, are o lungime
de aproximativ 5 cm. Duetul este încrucişat de nervul lingual.
Arterele glandei submandibulare provin din artera facială, v e n e l e se
varsă în v e n a facială, iar inervaţia provine din nervul lingual.
G l a n d a s u b l i n g u a l ă este c e a mai m i c ă din glandele" salivare, s e
găseşte situată deasupra diafragmei b u c a l e , are o formă ovoidă, orientată
paralel cu corpul mandibulei. Prezintă o porţiune principală şi 1 5 - 2 0 de
lobuli accesorii.
Loja sublinguală are patru pereţi:
- medial - muşchii g e n i o g l o s şi hioglos;
- lateral - foseta sublinguală de pe faţa medială a corpului man
dibulei;
- superior - m u c o a s a planşeului bucal;
- inferior - muşchiul milohioidian.
G l a n d a sublinguală are un c a n a l e x c r e t o r principal ( B a r t h o l i n ) şi
mai multe c a n a l e accesorii (Rivinus). Duetul m a r e este canalul porţiunii
principale; el se termină pe caruncula sublinguală; duetele a c c e s o r i i se
d e s c h i d prin orificii de-a lungul plicii sublinguale.
Arterele provin din artera linguală şi sublinguală. V e n e l e se varsă
în vena linguală. Nervii provin din nervul lingual.
G l a n d e l e s a l i v a r e m i c i s e g ă s e s c răspîndite l a buze, obraji, palatul
dur. Ele se prezintă sub forma u n o r noduli ovoizi sau piriformi.
Atît glandele salivare mici, cît şi cele mari produc saliva. Cantitatea de
salivă secretată în 24 de ore este de 1500 ml. Saliva are un p\\
uşor acid.
9 2 SIALODOCHITELE
Reprezintă p r o c e s e inflamatorii localizate la nivelul c a n a l e l o r e x c r e -

torii salivare S t e n o n sau Wharton.
E t i o 1 o g i e
Printre factorii etiologici se includ:
- igiena b u c a l ă deficitară;
IM
- (actori de iritaţie cronicii la nivelul cavităţii I H I I . I I C (iritaţii pro
tetice, i.iriiu, dinţ [uşi);
- corpi străini sau calculi salivari p c traiectul canaleloi CXCREL
- leziuni de stomatită în vecinătatea ostiumuluii
111
- creşterea presiunii intrabucale la muzicanţi, suflători Btl< IU
Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazică acută sau cronică;
- sialodochita i'ibrinoasă cronică, se c a r a c t e r i z e a z ă prlntr-0 lume
fiere neinflamatorie a glandei parotide sau submaxilare, uneori bilaterală,
i ' u m e f i e r e a p o a t e c e d a după expulzia dopului de fibrină urmai de un
val de salivă. Ostiumul canalicular apare c o n g e s t i o n a t şi tumefiat, iar la
presiunea pe glandă iese un d o p fibrinos;
- sialodochita purulentă cronică, se a s e a m ă n ă ca simptomatologie
cu p r e c e d e n t a , dar s e m n e l e l o c a l e sînt mai e x p r i m a t e . Starea generala
p o a l e fi de a s e m e n e a influenţată. D i n o s t i u m u l c a n a l u l u i S t e n o n sau
Wharton iese puroi.
E x a m e n u l sialografic făcut c u substanţă d e contrast evidenţiază 1 1
dilatare u n e o r i importantă a canalului excretor. E x a m e n u l b a c t e r i o l o g i c al
salivei arată natura germenului cauzal şi sensibilitatea sa la antibiotice
Evoluţia este cu caracter extensiv. Netratată, infecţia se p o a t e p r o
paga la nivelul glandei salivare, sau în loja în care se află situat canalul
excretor.
Se va face cu:
- litiaza canalului Stenon sau Wharton;
- corpii străini cu localizare în planşeu sau în obraz;
- sialadenitele acute şi cronice.
în s c o p profilactic, pentru prevenirea s i a l o d o c h i t e l o r se v o r înde
părta factorii iritativi de la nivelul cavităţii b u c a l e . în s c o p curativ, in
m o m e n t u l producerii afecţiunii se r e c o m a n d ă :
- î n d e p ă r t a r e a d o p u r i l o r de fibrină sau a c a l c u l i l o r salivari.
D o p u r i l e de fibrină v o r fi î n d e p ă r t a t e cu ajutorul u n e i p e n s e fine, un
cateter, sau prin injectarea de soluţie de tripsină şi antibiotice în raport
de rezultatul antibiogramei; în formele de sialodochita fibrinoasă se pol
injecta intracanalicular hidrocortizon şi antibiotice;
- administrarea de sialogoge şi dezinfectante salivare;
- debridarea ostiumului în cazurile de stenoză a acestuia;
- tratament antiinfecţios general şi local în cazurile de sialodochita
purulentă.
r
1.4>
INI'HI I Ml I BUCO M A X 1 L O - F A C I A I . H
93 SIALADENITELE ACUTE
Reprezintă inflamaţii cu caracter acut, localizate la nivelul glandelor

parotide sau submandibulare.
S i a l a d e n i t e l e a c u t e sînt d e t e r m i n a t e d e g e r m e n i p a t o g e n i b a n a l i :
stafilococul, p n e u m o c o c u l . De a s e m e n e a ele pot fi determinate de diverşi
viruşi care pot acţiona la acest nivel (virusul urlian, gripei, rujeolei).
C a u z e l e favorizante sînt r e p r e z e n t a t e de igiena b u c a l ă deficitară,
d i m i n u a r e a secreţiei de salivă, pătrunderea de c o r p i străini pe c a n a l e l e
e x c r e t o r i i , b o l i c r o n i c e la nivelul g l a n d e l o r salivare, stările c a ş e c t i c e şi
postoperatorii.
Invazia g l a n d e l o r salivare de către agenţii p a t o g e n i se p o a t e face
pe următoarele căi:
- calea ascendentă, c a n a l i c u l a r ă se r e a l i z e a z ă a t u n c i c î n d c r e ş t e
virulenţa g e r m e n i l o r saprofiţi ai cavităţii bucale, iar rezistenţa g e n e r a l ă a
organismului scade;
- calea interstiţială, î n c a r e infecţia s e p r o p a g ă d i n a p r o a p e î n
a p r o a p e de la un p r o c e s inflamator de vecinătate;
- calea hematogenă, întîlnită în cadrul patotiditelor din bolile infecţioase;
- calea directă, printr-o plagă penetrantă a glandei salivare.
9.3.1. PAROTIDITA ACUTĂ EPIDEMICĂ ( O R E I O N U L )
O r e i o n u l este o b o a l ă acută c o n t a g i o a s ă produsă de virusul urlian,

caracterizată prin inflamaţia nesupurativă a g l a n d e l o r salivare. B o a l a se
intîlneşte mai ales la copii între 5 - 1 5 ani, la a m b e l e s e x e , mai puţin la
a d o l e s c e n ţ i ş i adulţi. C o n t a g i o z i t a t e a e s t e m i c ă , n e c e s i t î n d u n c o n t a c t
prelungit şi apropiat, condiţie îndeplinită de o b i c e i în focarele familiale
şi în u n e l e colectivităţi î n c h i s e ( c ă m i n e , ş c o l i ) .
D u p ă o perioadă de incubaţie de 1 6 - 2 0 de zile, b o a l a d e b u t e a z ă
brusc cu febră, frison, artralgii, mialgii, indispoziţie, c e f a l e e şi s c ă d e r e a
apetitului.
în perioada de stare, caracteristică este tumefierea parotidiană, ea
uşurînd diagnosticul clinic indiferent de m o m e n t u l apariţiei. Apare uni-
lateral, iar în 5 0 - 7 0 % din cazuri devine bilaterală, după un interval de 1-3 zile.
136
l'ROCHSKl.li I N F L A M A T O R I I A1.1 i . I A NI >F.I.< >U SAI.l VAHI
Tumefacţia este difuza, elastică .şi u ş o r d u r e r o a s ă , durează edli

7 - 1 0 zile. La e x a m e n u l obiectiv, întreaga lojă parotidlană este ocupată
de o tumefacţie cu aspect de e d e m inflamator, elastică, moderai sensibilă
l.i presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformînd
caraclerislic faciesul pacientului. Se poate a s o c i a un trismus moderai La
e x a m e n u l e n d o b u c a l , se o b s e r v ă m u c o a s a jugală u ş o r edemaţială CCU
a m p r e n t e l e d e n t a r e ) , iar orificiul de vărsare al c a n a l u l u i Stenon este
lumefiat şi roşu, fără scurgeri de secreţii purulente la apăsarea pe glanda Iu
u n e l e cazuri există o faringită e r i t e m a t o a s ă de î n s o ţ i r e şi tulburări de
N.ilivaţie (în plus sau în m i n u s ) .
Submaxilita, care însoţeşte parotidita în 5% din cazuri, se manifestă
prin tumefacţia elastică, regulată şi uşor dureroasă în regiunea subman
dilnilară, paramedian; la palpare p o a t e atinge d i m e n s i u n e a unei prune;
e d e m u l local cuprinde şi ţesutul extraglandular, în special c î n d inflamaţia
este bilaterală.
G l a n d a s u b l i n g u a l ă e s t e foarte rar afectată; tumefacţia ei t r e b u i e
Căutată î n loja s u b l i n g u a l ă ( p r o e m i n î n d c a d o u ă b o a b e d e f a s o l e p e
laturile frenului limbii).
Se va face cu:
- parotidita acută supurată, a r e e v o l u ţ i e u n i l a t e r a l ă , e x t r e m de
dureroasă, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului canalului S t e n o n ;
- litiaza salivară, m a i rară la nivelul g l a n d e l o r parotide, s e insta
lează brusc, manifestîndu-se prin obstrucţia canalului excretor, cu dureri,
apariţie unilaterală şi uneori reeidivantă;
- tumorile parotidiene sînt dure, n e d u r e r o a s e şi invazive, afectînd
li tegumentul supraiacent.
Constă din izolarea bolnavului la domiciliu timp de 20 de zile, cu
repaus o b l i g a t o r i u la pat. D i e t a a d e c v a t ă c u r b e i t e r m i c e şi t o l e r a n ţ e i
digestive, fără restricţii, fără abuzuri, preferîndu-se preparatele u ş o a r e şi
hidratarea c o r e c t ă . S e i n d i c ă spălaturi b u c a l e , c o m p r e s e u m e d e c a l d e ,
administrarea de s i a l o g o g e şi v i t a m i n e . Administrarea de a n t i t e r m i c e ,
antialgice şi sedative se va face n u m a i la n e v o i e . Se va evita c o n s u m u l
e x c e s i v de hidraţi de c a r b o n .
9 3 2. PAROTIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia acută a glandei parotide. Leziunile inflamatorii

i uprind atît p a r e n c h i m u l parotidian, cît şi c a n a l e l e excretorii. Se prezintă
SUD două forme: catarală şi supurată.
137
I N I E< | III.F MJCO-MAXILO-FACIALE
Parotidita catarală este c e l mai a d e s e a unilaterală. Pe plan general,

bolnavul prezintă febră, frison, indispoziţie, i n s o m n i e , i n a p e t e n ţ ă . E x o -
b u c a l , la i n s p e c ţ i e se o b s e r v ă o t u m e f a c ţ i e a regiunii p a r o t i d i e n e , cu
pielea în tensiune, congestionată, lucioasă; la palpare regiunea este dure
roasă, d e c o n s i s t e n ţ ă infiltrativă. E x a m e n u l e n d o b u c a l , u n e o r i greu d e
efectuat din c a u z a trismusului, evidenţiază congestia m u c o a s e i jugale în
jurul o s t i u m u l u i . S e c r e ţ i a salivară e s t e r e d u s ă cantitativ şi de a s p e c t
tulbure. Saliva p o a t e fi supusă analizei în v e d e r e a e x a m e n u l u i bacteri
o l o g i c şi a antibiogramei. Parotidita catarală p o a t e evolua fie spre retro
c e d a r e , fie spre supuraţie.
Parotidita supurată prezintă s i m p t o m e generale şi l o c a l e mai a c c e n
tuate. Starea g e n e r a l ă este alterată cu febră, frison, i n s o m n i e , indispo
ziţie. D u r e r i l e la nivelul regiunii p a r o t i d i e n e sînt p e r m a n e n t e , au un
c a r a c t e r pulsatil. La e x a m e n u l e x o b u c a l se observă o tumefacţie a c c e n
tuată a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios şi neted;
regiunile din jurul glandei parotide apar edemaţiate. Palparea este dure
r o a s ă , e v i d e n ţ i a z ă c o n s i s t e n ţ a infiltrativă sau fluctuentă în funcţie de
localizarea p r o c e s u l u i purulent. E x a m e n u l e n d o b u c a l este îngreunat d e
p r e z e n ţ a trismusului. La nivelul ostiumului, p u t e r n i c c o n g e s t i o n a t , se
observă scurgerea de puroi în momentul în care glanda este palpată (fig. 9-3)
Supuraţia se p o a t e extinde la întreaga lojă sau spre spaţiile şi lojile în
vecinate. în u n e l e cazuri se p o a t e p r o d u c e fistulizarea la piele. Apariţia
parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei stări generale alterate,
poate prevesti d e c e s u l iminent al bolnavului (fig. 9-4).
Se va face cu:
- parotidita epidemică, are o evoluţie rapidă, glanda este d e c o n
sistenţă elastică, secreţia salivară nu c o n ţ i n e puroi;
- sialolitiaza, î n care glanda este mărită d e volum, indurată, nere
gulată, cu a s p e c t pseudotumoral;
- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar şi
de specialişti cu experienţă;
- supuraţiile Jojei parotidiene, în c a r e t u m e f a c ţ i a e s t e m a i volu
m i n o a s ă , trismusul prezent, starea generală modificată;
- supuraţiile de vecinătate (artrita temporomandibulară, osteo
mielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).
T r a t a m e n t LI 1
Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavităţii bucale,
igienă bucală corespunzătoare, creşterea activităţii funcţionale a glandelor salivare
T r a t a m e n t u l curativ va c u p r i n d e medicaţia antibiotică, a n a l g e z i c ă ,
vitaminoterapie, rehidratare, susţinerea stării generale. Secreţia salivară va
fi stimulată prin s i a l o g o g e şi m a s t i c o t e r a p i e . în c a z u l o b s t r u c ţ i i l o r pe
138
PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIN
•
•
'••
•w
•'
Fig. 9.4. Parotidita acuta bilaterala
i analul S t e n o n se v o r practica instilaţii intracanaliculare cu tripsină

antibiotice.
în stadiul supurativ c î n d supuraţia interesează şi loja parotidia
Se va practica incizia şi drenajul. încizia localizată subangulomaiulil >ul
va fi lungă de 3 - 4 c m , paralelă cu g o n i o n u l şi la 1 cm înăuntrul s:
Ulterior va pătrunde cu p e n s a atît la nivelul lojei parotidiene, cîl şi
parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, în i
i ' M I L I A R existînd pericolul apariţiei fistulelor salivare parotidiene.
9 3 3 . SUBMAXnJTA A C U T Ă S U P U R A T Ă
R e p r e z i n t ă inflamaţia a c u t ă supurată a g l a n d e i s u b m a n d i b u l a
( , i i î n m i i patogeni ajung la nivelul glandei fie pe cale ascendentă i am
• u l . u a , fie din vecinătate pe cale interstiţială.
IV plan general, pacientul prezintă febră, frison, indispoziţie i.,
la e x a m e n u l e x o b u c a l se observă o tumefacţie cu pielea congestiona
localizată la nivelul regiunii s u b m a n d i b u l a r e . Relieful o s o s mandibu
apare şters. G l a n d a submandibulară, este mărită de volum şi face repe
corp c o m u n cu loja submandibulară.
Palparea este deosebit de dureroasă, glanda de consistenţă infiltraţi'
Examenul e n d o b u c a l , u n e o r i greu de efectuat din c a u z a trism
•.ului, evidenţiază e d e m u l şi c o n g e s t i a m u c o a s e i s u b l i n g u a l e . La pre
unea pe glandă, prin orificiul canalului Wharton întredeschis i e s e pui
Evoluţia este spre extinderea procesului în loja submandibulară
Se va face cu:
abcesele lojii submandibulare, în care tumefacţia este mai voi
mlnoasă, trismusul mai accentuat, starea generală alterată;
INFECŢIILE BUCO -MAXILO-FACIALE
- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evo

luţie mai îndelungată, sînt aderente la ţesuturile din jur;
- limfadenitele acute supurate submandibulare, sînt mai limitate ca
volum, nu determină modificări ale salivei, trismusul este absent.
Tratamentul medicamentos prezentat în cadrul parotidiţei a c u t e
s u p u r a t e e s t e valabil şi în c a z u l s u b m a x i l i t e i . T r a t a m e n t u l chirurgical,
c î n d este interesată şi loja constă din incizie şi drenarea colecţiei puru
lente. Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea bazilară a
mandibulei, paralelă cu ea, lungă de 3-4 c m .
9.4. S I A L A D E N I T E L E C R O N I C E
Reprezintă afecţiuni inflamatorii cu caracter cronic localizate mai ales

la nivelul glandei parotide; pot prezenta un caracter nespecific, specific,
alergic.
94.1. SIALADENITELE C R O N I C E NESPECIFICE
Se l o c a l i z e a z ă cu p r e c ă d e r e la nivelul g l a n d e i p a r o t i d e . P o t fi
urmarea u n e i parotidite acute, sau a unei sialodochite netratate. Paroti-
ditele c r o n i c e se pot prezenta sub d o u ă forme:
Parotidita cronică simplă. Starea g e n e r a l ă e s t e n e m o d i f i c a t ă . Exa
m e n u l e x o b u c a l evidenţiază o tumefiere parotidiană uni- sau bilaterală,
cu suprafaţa netedă, de coloraţie normală. Palparea este uşor dureroasă,
consistenţa elastică sau renitentă. Subiectiv, pacientul relatează uscă
c i u n e a gurii, p r e c u m şi j e n ă dureroasă în regiunea parotidiană.
Examenul endobucal poate evidenţia o scădere a cantităţii de salivă la
nivelul cavităţii b u c a l e . Ostiumul canalului Stenon, c a r e este uşor c o n g e
stionat, prezintă o scurgere redusă de salivă vîscoasă, opalescentă, nepurulentă.
Parotidita cronică recidivantă. Se î n t î l n e ş t e atît în c o p i l ă r i e ( c u o
incidenţă m a x i m ă la 3-4 a n i ) , cît şi la vîrsta adultă. Apariţia sa la vîrsta
adultă p o a t e fi o continuare a evoluţiei din copilărie. Tumefacţiile paroti-
d i e n e uni- sau bilaterale au o durată variabilă de la cîteva zile la cîteva
l u n i A s e c t u
- P l lor clinic este similar c u c e l prezentat î n parotidita c r o n i c ă
s i m p l ă Saliva este de a s e m e n e a redusă şi modificată. între p e r i o a d e l e de
acutizare p o a t e persista un o a r e c a r e grad de parotidomegaîie,
MII
L - L U J C L I S K U ; I N I T . A M A II >HII AL.L I 11 AN I >L'.L.< >|< SAI.IV
Examenul bacteriologic al salivci p c n n i i c identili< .in i ncnl

I AU/.ali şi e f e c t u a r e a anlibiogramei. Pentru c a rc/ult.iiclc im
ficate de flora curentă a cavităţii bucale, saliva va fi recoltatfl 1(1 0 tiu
sau prin caleterism pe un tub de polietilen.
Sialografia efectuată cu substanţe de contraşi evidenţia! I I I ui
g l a n d u l a r p e t e o p a c e d e d i m e n s i u n i variabile, situate de extn mltflţ
c a n a l i c u l e l o r salivare, dînd aspectul de p o m înflorit, sau măi CU frui
la care se adaugă dilatarea neregulată a canalului Stenon,
Evoluţia bolii este îndelungată, d u c e la modificări scleroase, Irev
sibile ale glandei cu s c ă d e r e a pînă la dispariţie a capacităţii funcţion:
glandulare.
Se va face c u :
- sialadenitele acute, în c a r e s e m n e l e l o c a l e şi g e n e r a l e si
marcate, evoluţia rapidă;
- tumorile parotidiene, au e v o l u ţ i e lentă, î n d e l u n g a t ă , pot afe<
nervul facial;
- afecţiunile degenerative ale glandelor salivare (sialoze), ev
luează fără dureri, sau s i m p t o m e inflamatorii, interesarea este multigla
dulară.
T r a t a m e n t u l e s t e î n d e l u n g a t şi a n e v o i o s , iar r e z u l t a t e l e U N E I
incerte. în s c o p profilactic se va face igiena cavităţii b u c a l e şi A S A N A U
ei, se administrează sialogoge şi dezinfectante salivare. Pentru permeal
Uzarea c a n a l e l o r excretorii se utilizează instilaţii cu e n z i m e proteolitio
a n t i b i o t i c e sau a s o c i e r i a n t i b i o t i c e + h i d r o c o r t i z o n . Pe p l a n genera] l
indică antibiotice, vitaminoterapie A şi C, în d o z e mari. Cînd tratamentl
mai sus m e n ţ i o n a t nu dă rezultate, se r e c o m a n d ă suprimarea anatomic
sau funcţională a glandei.
9 4 . 2 . SIALADENITELE CRONICE SPECIFICE
Sifilisul glandelor salivare reprezintă o localizare foarte rară a pei

o a d e i s e c u n d a r e sau terţiare. Parotidita sifilitică terţiară se p o a t e prezenl
s u b trei f o r m e c l i n i c e : parotidita difuză, g o m a sifilitică p a r o t i d i a n ă j
forma p s e u d o n e o p l a z i c ă .
Tuberculoza glandelor salivare e s t e o t u b e r c u l o z ă l o c a l a
prezintă sub forma u n e i tumefieri unilaterale, c a r e ulterior p o a t e lua i
f o r m ă c i r c u m s c r i s ă , cu c a r a c t e r de a b c e s r e c e , sau forma difuză, i I
M
[ N P E < ŢII LE BUCO -MAXILO -FACIALE
f o c a r e c a z e o a s e m i c i ş i d i s e m i n a t e ; g l a n d a hipertrofiată, n e d u r e r o a s ă
e v o l u e a z ă spre fistulizare, se însoţeşte de a d e n o p a t i e satelită.
Actinomicoza primitivă a glandelor salivare prin i n o c u l a r e a s c e n
dentă a canalelor excretorii este excepţională. De obicei actinomicoza
g l a n d e l o r salivare se p r o d u c e prin invadarea a c e s t o r a de către a c t i n o
m i c o z a cervico-facială.
Sarcoidoza glandelor salivare (boala Besnier-Boeck-Schauman) este
caracterizată prin leziuni la nivelul glandelor salivare în aproximativ 1 0 %
din cazuri. Manifestările salivare pot p r e c e d a apariţia altor localizări şi se
prezintă sub formă de hipertrofie parotidiană şi/sau submandibulară uni-
sau bilaterală, determinînd o deformaţie netă, nedureroasă, şi hiposialie.
D i a g n o s t i c u l sialadenitelor c r o n i c e s p e c i f i c e s e stabileşte p e b a z a
e x a m e n u l u i c l i n i c , sialografic şi a e x a m e n e l o r c o m p l e m e n t a r e c a r a c t e
ristice a c e s t o r boli.
Tratamentul g e n e r a l şi l o c a l este determinat de natura specifică a
bolii.
9.4.3- LEZIUNI LIMFOEPITELIALE
— B o a l a M i k u l i c z s e c a r a c t e r i z e a z ă prin hipertrofia bilaterală,

simetrică, regulată, nedureroasă a glandelor paratide, s u b m a n d i b u l a r e şi
lacrimale.
— S i n d r o m u l S j o g r e n r e u n e ş t e c e l puţin 2 e l e m e n t e a l e triadei:
x e r o s t o m i e , xeroftalmie, poliartrită reumatoidă.
T r a t a m e n t u l a c e s t o r afecţiuni e s t e dificil. î n stadiul d e d e b u t s e
administrează sialogoge şi se asigură asanarea cavităţii b u c a l e . Este utilă
folosirea lacrimilor artificiale, p r e c u m şi a alimentaţiei b o g a t ă în lichide.
U s c ă c i u n e a cavităţii b u c a l e p o a t e fi combătută şi prin aplicarea l o c a l ă a
u n g u e n t e l o r glicerinate. î n cazurile e x t r e m e , c u parotidomegalii severe,
se r e c o m a n d ă parotidectomii cu conservarea nervului facial şi mioplastia
cavităţilor postoperatorii.
142
1 0 . INFECŢIILE ARTICULAŢIEI
TEMPORO MANDIBULARE
10.1. CONSIDERAŢII ANATOMOCLINICE

9
ATM reprezintă singura articulaţie mobilă a craniului, făcînd

li ' i i u r a între baza acestuia şi mandibulă. Este o articulaţie d e tip din
M I , pre/.entînd elemente craniene, elemente mandibulare ş i e l e m e n t e
mne (fig. 10.1.A, 1 0 . 1 . B ) .
10.1.1. ELEMENTE CRANIENE ALE ATM
('.ivi ta tea glenoidă este o depresiune adîncă de 5-7 mm de

i.iiin.i semieliptică, situată pe faţa inferioară a solzului osului temporal,
IVÎnd axul mare paralel cu cel al condilului mandibulei, înapoia căruia
. i. plasată. Mărimea ei nu corespunde exact condilului, fiind mai largă
i i. delimitată anterior de tuberculul articular, în afară de rădăcina longi
iu.liii.ila a arcadei zigomatice, înăuntru de spina sfenoidului, posterior de
l" uleie anterior al conductului auditiv extern.
Tuberculul articular (figi 1 0 . 2 ) este o proeminenţă o s o a s ă c o n
i iu sens antero-posterior. Este situat înaintea cavităţii glenoide,
DUtînd li considerat ca fiind rădăcina transversă a arcadei zigomatice.
Prezintă o pantă posterioară care asigură deplasarea înainte a condilului
mandibular. Anterior se termină printr-o muchie fină ce reprezintă limita
normală a excursiei condilului spre înainte.
10.1.2. ELEMENTUL MANDIBULAR
Condilul mandibular este o proeminenţă osoasă susţinută de un

. I Forma sa este cilindroidă sau elipsoidală, convexă'în toate sensurile,
CU un diametru mare dispus transversal şi un diametru mie oriental
143
INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIAIH
Factorii etiologici ai endocarditei a c u t e sînt aceiaşi ca şi în cazul
bacteriemiei şi septicemiei. Grefarea a c e s t o r agenţi etiologici se face în
special la bolnavii cu leziuni p r e e x i s t e n t e valvuläre; a p r o a p e 5 0 % din
pacienţi au boală reumatismală cardiacă, iar circa 1 5 % soli congenitale
de inimă (defect septal ventricular, stenoză pulmonară, tetralogie Fallot).
Tabelul -l
Agenţii etiologici ai endocarditelor bacteriene (după L. Păun)
Agentul % din toate cazurile
Streptococus viridans 60-70

Staphylococus aureus 10-20
Enterococ 5-15
Staphylococus epidermidis 5-10
Germeni gramnegativi 2-3
Fungi (Candida, Aspergillus) 1-2
Etiologie multiplă (polimicrobiană) 5
Hemoculturi negative 5-15
P e n t r u constituirea e n d o c a r d i t e i b a c t e r i e n e , sînt n e c e s a r e urmă

toarele condiţii:
- preexistenta unei leziuni e n d o c a r d i c e ( p r o c e s inflamator suben-
dotelial, infarct de miocard, lupus eritematos diseminat);
- f o r m a r e a c h e a g u l u i fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii
e n d o c a r d i c e şi dezvoltarea endocarditei verucoase;
- bacteriemia.
Stafilococul auriu şi p n e u m o c o c u l se pot c o l o n i z a pe valvuh
cardiace normale. Bacteriile trebuie să pătrundă în circulaţie în număr şj
pe o durată suficientă pentru a coloniza endocardul. D u p ă colonizare,
bacteriile sînt acoperite cu un depozit de fibrina, sub c a r e se produce 11
proliferare masivă, c a r e p o a t e d u c e pînă la o densitate m i c r o b i a n a dl
1 0 8 _ 1 0 1 0 p e gram.
Manifestările clinice sînt foarte variate, apar d u p ă o incubaţie ELE :
săptămîni de la p r o d u c e r e a bacteriemiei în endocardita bacteriana acut.1
şi d u p ă 5 săptămîni în c e a subacută.
Evoluţia a c u t ă , cu febră înaltă, frisoane, distrucţia valvukl< i|
c a r d i a c e este asociată cu infecţia p n e u m o c o c i c ă şi stafilococică, în timp
ce evoluţia subacută este determinată de infecţia cu s t r e p t o c o c viridani
168
INFECŢIILE BACTERIENE ACHIT GENERALIZATE
în formele subacute, bolnavul poate prezenta astenic, dispnee, tuse,

transpiraţii, a n o r e x i e , pierdere în greutate. Mai pot a p ă r e a cefaleea,
mialgiile, artralgiile, e d e m e cu localizare diversă, dureri toracice, du r e n
abdominale, hemoptizie.
în formele a c u t e , simptomele sînt mult mai grave, foarte asemă
nătoare cu cele din septicemie.
Cercetările de laborator v o r viza izolarea agentului etiologic.
Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel:

- tratamentul antibacterian (etiologic);
- tratamentul chirurgical.
Tratamentul antibacterian trebuie să se desfăşoare d u p ă anumite
principii:
- este n e c e s a r ă utilizarea antibioticelor bactericide;
- antibioticele v o r fi administrate parenteral pentru a se elimina
diferenţele individuale rezultate din absorbţia digestivă;
- antibioticele vor fi administrate o durată lungă de timp pentru a
fi evitate eşecurile care au fost obţinute prin tratamentele de scurtă durată.
î n a i n t e de izolarea agentului patogen, în p r a c t i c ă există două

posibilităţi:
- prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardiia strep
t o c o c i c ă produsă de streptococul D „enterococ";
- prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produşi
de stafilococ, d a c ă bolnavul are o proteză valvulară sau d a c ă boala an
o evoluţie supraacută.
După ce microorganismul patogen a fost izolat şi i s-a testai

sensibilitatea, există mai multe posibilităţi terapeutice.
- a) Endocardita produsă de streptococul viridans sensibil la peni-
Cilină, se tratează cu penicilină G, 2 0 . 0 0 0 . 0 0 0 u.i./24 ore, pe cale intra-
venoasă. Se mai poate realiza pentru 2 săptămîni asocierea penicilinei G
+ streptomicină 0,5 g/zi, apoi numai penicilină G timp de alte 2 săptămîni.
- b ) Endocardita produsă d e streptococul viridans rezistent la peni
cilină sau de enterococ, se tratează c u penicilină G intravenos
2 0 . 0 0 0 . 0 0 0 u.i. timp de 6 săptămîni, asociată cu streptomicină 1 g/zi intra
muscular timp de 2 săptămîni, iar pentru următoarele 4 săptămîni 0,5 g/zi.
- c) în endocardita produsă de stafilococul auriu sensibil la peni
cilină, se administrează penicilină G 2 0 . 0 0 0 . 0 0 0 . u.i./zi intravenos timp
de 6 săptămîni. Se mai p o a t e asocia şi gentamicina ca antibiotic sinergii ,
in doză de 1-1,5 mg/kilocorp/zi, timp de 4 - 6 săptămîni.
L69
INFECŢIII.K BUCO-MAXILO-FACIALE
- d) Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio-

logii s e precizează d u p ă testarea sensibilităţii la antibiotice a germenului
implicat, cu r e s p e c t a r e a p r i n c i p i u l u i de a se utiliza n u m a i antibiotice
bactericide şi cu acţiune sinergică.
Tratamentul chirurgical a fost aplicat în ultimii ani pînă la 2 5 % din
cazuri, ca a s o c i e r e la tratamentul medical.
Indicaţiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, în endocardita
bacteriana, au fost formulate astfel:
- constituirea insuficienţei cardiace;
- e m b o l i i repetate;
- disfuncţie valvulară;
- endocardita constituită pe proteza valvulară.
170
13 ŞOCUL ÎN CURSUL INFECŢIILOR
Ş o c u l constituie o entitate clinică, determinată de tulburarea h e m o -

«[inamicii, î n d e o s e b i a microcirculaţiei, însoţită de tulburări m e t a b o l i c e
i elulare, c a r e p o t i n d u c e disfuncţia, hipofuncţia şi distrugerea c e l u l e l o r
ducînd c o n s e c u t i v la insuficienţa u n o r o r g a n e (rinichi, ficat, p l ă m î n ) şi
IM larte.
P e n t r u î n ţ e l e g e r e a c e l o r cîteva n o ţ i u n i c a r e v o r f i p r e z e n t a t e
privind ş o c u l din cursul infecţiilor, prezentăm mai j o s clasificarea etiopa-
l o g c n i c ă a şocului:
A. Şocul cardiogen ( i n c a p a c i t a t e a miocardului de a asigura volumul
bătaie şi volumul pe minut)
a) Infarct de m i o c a r d
b) Aritmie cardiacă cu ritm înalt
c ) Pericardită
d) Miocardită
e ) Endocardită bacteriana acută (stafilococică sau p n e u m o c o c i c ă )
B ) Şocul hipovolemic ( r e d u c e r e a volumului circulant)
a) Pierderi de sînge
b) Pierderi de plasmă ( î n d e o s e b i în arsuri)
c) Pierderi de apă şi electroliţi în cursul infecţiilor cu diferiţi ger-
III' IN (ii. coli, c a m p y l o b a c t e r , stafilococi), în ş o c u l anafilactic (prin c r c ş -
ttren permeabilităţii v a s c u l a r e ) .
C. Şocul normovolemic, ş o c prin discrepanţă între conţinut şi con
ţinător. Este reprezentat de ş o c u l infecţios, în g e n e r a l şi şocul e n d o t o x i c ,
In special:
i) Infecţii cu germeni gram negativi (în special b a c i l i )
li) Infecţii cu stafilococ ( p r o d u c ă t o r de toxină C 7 )
IX Şocul în care se asociază mai multe mecanisme.
I actorul c o m u n în toate cazurile de i n d u c e r e a şocului este hipo-
li nsiunea arterială, reducerea volumului circulant sau numai modificarea
ipa< itanţei vasculare şi tulburarea circulaţiei periferice. T e r m e n u l de cir-
lllnţie periferică se referă la circulaţia capilară p r o p r i e fiecărui organ
,.i ţesut.
î n ş o c u l e n d o t o x i n i c , tulburarea h e m o d i n a m i c i i s e c o n s t i t u i e î n
rtnpa .1 d o u a evolutivă; prima etapă, numită şi etapa hiperdinamică, se
171
INFECŢIILE B U C O MAXILO-FACIALE
caracterizează prin menţinerea în limite normale a presiunii sanguine,

creşterea debitului cardiac şi a presiunii venoase centrale, respectiv, a
circulaţiei periferice (fig. 1 3 1 ) .
Ca răspuns la tulburările hemodinamice, organismul secretă adre
nalină şi vasopresină, care produc vasoconstricţie arterială, în teritoriile
unde există alfa-receptori (piele, muşchi) şi rămîn fără efect asupra
creierului şi inimii (teritorii în care există beta-receptori). Rezultă aşa-numita
centralizare a circulaţiei.
în etapa următoare a evoluţiei şocului, către momentul ireversi
bilităţii, arterele se dilată, consecutiv eliberării din celule a metaboliţilor
acizi. Pompa de sodiu nu mai funcţionează corect (lipseşte ATP) şi con
secutiv Na şi apa intră în celulă, iar K părăseşte celula, rezultînd
hiperkaliemia; creşterea glicolizei, concomitent cu reducerea formării de
ATP în celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce
la creşterea acidului lactic în celule şi în lichidul interstiţial (aşa-numita
glicoliza ascunsă).
în şoc, trigliceridele, glucoza, glucagonul şi mai mulţi aminoacizi
sînt crescuţi. Toate aceste tulburări se dezvoltă în condiţiile lipsei de
oxigen. Se constituie o lipsă acută de energie, prin scăderea utilizării
substratului şi a consumului de oxigen.
Pe lîngă vasoconstricţie şi vasodilataţie, factorii intravasculari con
tribuie esenţial la modificările care apar la nivelul microcirculaţiei.
Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se eliberea/.i
de către trombocite substanţe vasqactive (ATP, histamină, serotonină)
intensificînd tulburările circulatorii. în special în şocul cu germeni gram
-MIPOARD
-RINICHI
"PLAMÎN
-FICAT
-CREIER
Fig. 1 3 1 - Alterările h e m o d i n a m i c e şi legătura lor cu tulburările g e n e r a l e în s o c (dUQl

M . H . Weill).
172
ŞOCUI, ÎN CURSUL INI-I-C.IIII.< >¡
negativi, se d e c l a n ş e a z ă m e c a n i s m u l coagulării diseminau.- Intravasculare

c a r e amplifică tulburările de microcirculaţie deja existente.
Ş o c u l infecţios e n d o t o x i n i c constituie manifestarea majoră, sevei a
Consecutivă eliberării în circulaţie a e n d o t o x i n e l o r în cursul infecţiilor ci
g e r m e n i p r o d u c ă t o r i d e e n d o t o x i n e ( î n majoritate b a c i l i g r a m n e g a t i v i )
d a r şi de c ă t r e s t a f i l o c o c i i c a r e p r o d u c t o x i n a C, c ă r e i a i se atribui<
l e s p o n s a b i l i t a t e a stimulării activităţii g e r m e n i l o r gramnegativi în cui.su
Infecţiei cu anumite tipuri de stafilococ.
S e p o a t e c o n c h i d e c ă ş o c u l apărut î n c u r s u l i n f e c ţ i i l o r îmbraci
l o a le m e c a n i s m e l e p a t o g e n i c e de constituire a şocului şi că această dl
versitate n e c e s i t ă a fi c u n o s c u t ă atît pentru asigurarea diagnosticului, ci
şi pentru sistematizarea măsurilor terapeutice.
în legătură cu manifestările c l i n i c e ale şocului, este n e c e s a r să răa

p u n d e m la cîteva întrebări şi a n u m e :
- Cînd c o n s i d e r ă m că un b o l n a v este în şoc?
- în ce tip e t i o p a t o g e n e t i c de ş o c se î n c a d r e a z ă bolnavul respectiv
- în ce stadiu evolutiv de ş o c se găseşte bolnavul respectiv?
P e n t r u a r ă s p u n d e la p r i m a î n t r e b a r e , e s t e n e c e s a r să obţineri
u r m ă t o a r e l e date: t e n s i u n e a arterială, pulsul, debitul urinar şi a s p e c t u
l e g u m e n t e l o r ( c u l o a r e , grad de u m i d i t a t e ) . Pentru a c o n s i d e r a că ui
b o l n a v e s t e î n ş o c , t e n s i u n e a m a x i m ă arterială t r e b u i e s ă s c a d ă sul
80 mm Hg, pulsul să c r e a s c ă p e s t e 80 bătăi/minut, t e g u m e n t e l e să fii
palide, c i a n o t i c e , reci, iar debitul urinar redus ( s u b 20 m l / o r ă ) . Instalare,
acestor manifestări este precedată de agitaţie, euforie ( s e m n al lipsei di
o x i g e n la nivelul SNC), p o l i p n e e ( î n c e r c a r e de a suplini lipsa de oxigen)
D i n a n a m n e z ă şi e x a m e n u l clinic trebuie să reiasă condiţia clinii
Care justifică constituirea şocului:
- s e m n e l e c l i n i c e ale bolii infecţioase care a generat şocul;
- s e m n e l e c l i n i c e g e n e r a l e de infecţie (febră, frison, constituire!
s i m p t o m a t o l o g i e i b a c t e r i e m i e i sau s e p t i c e m i e i ) .
Tabelul
Frecvenţa pulsului şi tensiunea arterială în şoc (După L. Păun)
Situaţie normală Puls 60 Indice 0,5

T.A. 1 2 0
Şoc iminent Puls 100 Indice 1

T.A. 100
Şoc manifest Puls 120 Indice 1,5
T.A. 80
17.
INI-MCŢIIU; HUCO-MAXILO-FACIAI.U
Această simptomatologie clinică care însoţeşte manifestarea şocului

apărut în cursul infecţiilor, sprijină diagnosticul de ş o c , reprezentînd de
a s e m e n e a un punct de sprijin în formularea răspunsului pentru c e a de
a d o u a întrebare, a n u m e stabilirea tipului e t i o p a t o g e n i c de ş o c în c a r e
se î n c a d r e a z ă bolnavul respectiv.
A treia întrebare se referă la stadiul de evoluţie al şocului. Aceasta
p r e o c u p ă în primul rînd pe c e l care efectuează terapia intensivă, întrucît
r e z u l t a t e l e sînt î n t o t d e a u n a c o r e l a t e c u m o m e n t u l î n c e p e r i i m ă s u r i l o r
terapeutice.
Tratamentul şocului apărut în cursul infecţiilor cuprinde două direcţii
distincte:
- Tratamentul infecţiei în cadrul căreia a apărut şocul;
- Tratamentul şocului propriu-zis.
Ş o c u l e n d o t o x i n i c , c o n s e c i n ţ ă a implicaţiilor pe care le au t o x i n e l e
asupra organismului reprezintă complicaţia c e a mai severă.
Tratamentul în şocul e n d o t o x i n i c are în vedere:
- c o r e c t a r e a dezechilibrului între volumul circulant n o r m a l şi capa
citatea vasculară crescută;
- c o r e c t a r e a irigării ţesuturilor şi organelor;
- c o r e c t a r e a tulburărilor m e t a b o l i c e ( a c i d o z e i ) ;
- alte măsuri terapeutice ( m e d i c a ţ i e anticoagulantă, diuretice e t c ) ;
- tratamentul c o m p l i c a ţ i i l o r (insuficienţa renală acută, insuficienţa
respiratorie).
î n c e e a c e priveşte restabilirea relaţiei f u n c ţ i o n a l e î n t r e v o l u m u l
circulant şi capacitatea vasculară, modalitatea obişnuită c o n s t ă în a am
plifica volumul circulant prin administrarea de lichide, în s p e c i a l soluţii
electrolitice sau plasmă, dextrani sau sînge total, s u b controlul tensiunii
arteriale, al pulsului şi al debitului urinar. Volumul de lichide n e c e s a r a
fi administrat nu p o a t e fi antecalculat, fiind c o n s i d e r a t suficient numai
atunci c î n d s e o b ţ i n valori h e m o d i n a m i c e n o r m a l e ( t e n s i u n e arterială,
puls), sau valori n o r m a l e ale debitului cardiac.
Se administrează tonicardiace pentru a susţine miocardul în timpul
efortului de a vehicula volumul circulant sporit.
V a s o c o n s t r i c t o a r e l e de tipul adrenalinei nu s-au arătat utile pentru
c o r e c t a r e a h e m o d i n a m i c i i şi au contribuit la deteriorarea microcirculaiivi
D i n a c e s t motiv c e i mai mulţi autori care le-au folosit au renunţat de a
le mai utiliza.
Pentru susţinerea circulaţiei în ş o c u l septic mai sînt folosite aminele
simpaticomimetice:
- d o p a m i n a , 2 - 5 ug/kilocorp/minut; se creşte d o z a pînă cînd pi<-
s i u n e a sistolică d e p ă ş e ş t e 90 mg Hg şi debitul urinar 30 ml/oră;
- norepinefrina, se administrează o doză test de 0,1-0,2 ug/kilocorp şi
se u r m ă r e ş t e răspunsul; apoi se p o a t e administra o d o z ă de întreţinere
174
ŞOCUL ÎN CURSUL INFECŢIILOR
d e 0,05 ug/kilocorp/minut, administrată p e cateterul introdus într-o venfl

periferică.
T u l b u r a r e a circulaţiei p e r i f e r i c e , r e s p e c t i v h i p o i r i g a r e a tisulară,
rezultată ca o c o n s e c i n ţ ă a deteriorării h e m o d i n a m i c i i , se amplifică din
c a u z a eliberării de substanţe vasoactive, c a r e stimulează alfa-receptoiii;
aceştia p r o d u c vasoconstricţia arterială, a c c e n t u î n d deficitul de irigare- al
periferiei.
C o r e c t a r e a h e m o d i n a m i c i i realizată în timp util este c e a mai b u n i
c a l e de c o r e c t a r e a tulburărilor de irigare a ţesuturilor şi organelor. Mcdi
caţia v a s o d i l a t a t o a r e p o a t e fi utilizată n u m a i a s u m î n d u - n e riscul d e t e
riorării h e m o d i n a m i c i i . S e p o a t e r e c u r g e l a m e d i c a ţ i a v a s o d i l a t a t o a r e
numai în cazurile în c a r e s-a obţinut normalizarea tensiunii arteriale .şi a
pulsului, r e s p e c t i v a presiunii v e n o a s e c e n t r a l e , dar s e m n e l e v a s o c o n
stricţiei persistă.
U n e l e opinii susţin că administrarea u n o r d o z e mari de hidroi 111
tizon h e m i s u c c i n a t ar a v e a e f e c t e favorabile a s u p r a h e m o d i n a m i c i i în
cursul ş o c u l u i e n d o t o x i n i c ş i c ă a r p r o t e j a structurile s u b c e l u l a r e d e
e f e c t e l e n o c i v e a l e e n d o t o x i n e l o r . Alţi autori n e a g ă a c e a s t ă a c ţ i u n e a
hidrocortizonului.
C o r e c t a r e a tulburărilor e c h i l i b r u l u i a c i d o - b a z i c e s t e p o s i b i l ă prin
administrarea soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4%; necesarul de soluţie
s e c a l c u l e a z ă d u p ă formula: E B X G X 0 , 2 = m l s o l u ţ i e b i c a r b o n a t 8,4%
n e c e s a r să fie administrată;
EB " b a z e în e x c e s ;
G = greutatea bolnavului în kg;
0,2 •= factor de c o r e c ţ i e .
Alte măsuri terapeutice:
- Medicaţia anticoagulantă, î n d e o s e b i heparina, pare teoretic justi
ficată, dar aplicarea ei nu a dus la prelungirea supravieţuirii sau sporirea
n u m ă r u l u i de v i n d e c ă r i , astfel că nu p o a t e fi r e c o m a n d a t ă ca o m<
d i c a ţ i e de rutină în ş o c u l infecţios. H e p a r i n a p o a t e fi administrata fie
intermitent i n t r a v e n o s , într-o injecţie 5 0 - 1 0 0 u . i . / k i l o c o r p , la fiecare 4
o r c , fie 10 0 0 0 u.i. într-o perfuzie i n t r a v e n o a s ă de-a lungul a 4 - 6 o r e .
A n t i c o a g u l a n t e l e c u a c ţ i u n e prelungită n u sînt r e c o m a n d a t e din c n u / a
acţiunii l o r l e n t e ş i din c a u z a faptului c ă p o t e n ţ e a z ă u n e l e e f e c t e a l e
endotoxinelor;
- D i u r e t i c e l e (furosemid sau a c i d etacrinic) sînt pe deplin justificate
î n c o r e c t a r e a oliguriei s a u a n u r i e i , dar n u e s t e c l a r d a c ă utilizarea
diureticelor în timpul oliguriei nu i n d u c e anuria severă.
D i n a c e a s t ă c a u z ă nu se va recurge la diuretice d e c î t atunci cînd
măsurile de c o r e c t a r e a h e m o d i n a m i c i i nu asigură o p r e s i u n e g l o m c -
rulară eficientă.
- Alţi agenţi t e r a p e u t i c i folosiţi în tratamentul ş o c u l u i (antihisia
m i n i c e l e , agenţii antiinflamatori - i n d o m e t a c i n a şi fenilbutazona, glu< a
Bonul, b e t a b l o c a n t e l e ) au fost utilizate în c o n d i ţ i i din c a r e nu se pol
u . r . H - c o n c l u z i i ferme şi c a atare nu p o t fi folosite în terapia şocului.
175
14. SOCUL ANAFIIACNC
»
Prin e t i o l o g i a sa s p e c i f i c ă , manifestările c l i n i c e c a r a c t e r i s t i c e şi
terapia particulară, ş o c u l anafilactic o c u p ă un l o c aparte în cadrul stărilor
de şoc cunoscute.
Ş o c u l anafilactic a p a r e în cursul reacţiilor alergice imediate grave.
Antigenii r e s p o n s a b i l i de h i p e r s e n s i b i l i z a r e şi de r e a c ţ i a a l e r g i c ă sîni
foarte variaţi c a structură c h i m i c ă : p r o t e i n e , l i p o p r o t é i n e , l i p o p o l i -
zaharide, c o m p u ş i glucidici, e n z i m e . Cel mai frecvent, ş o c u l anafilactic sa
p r o d u c e în următoarele circumstanţe etiologice: alergia m e d i c a m e n t o a s a ,
înţepătura de i n s e c t e şi alergia alimentară.
Ş o c u l anafilactic m e d i c a m e n t o s este mai frecvent la femei decîi Ifl
bărbaţi; el se p r o d u c e mai ales la antibiotice (penicilină şi streptomicin.i >,
dar s-au descris cazuri şi în cazul administrării de algocalmin, sulfamide,
piramidon, preparate de fier.
Factorul p a t o g e n i c principal în ş o c u l alergic este reprezentat de
r e a c ţ i e m e d i a t ă i m u n o l o g i c , î n c a d r a t ă în tipul I de reacţii alergii i
( c l a s i f i c a r e a C o o m b s - G e l ) . A c e a s t ă r e a c ţ i e survine c î n d u n antigen
r e a c ţ i o n e a z ă cu anticorpi de tip IgE (reagină), ataşaţi pe suprafraţa unOI
c e l u l e a l e ţesutului c o n j u n c t i v , şi în m o d s p e c i a l pe suprafaţa ma-1 •
c i t e l o r . R e a c ţ i a are c a u r m a r e e l i b e r a r e a d e s u b s t a n ţ e b i o l o g i c activi
histamină, serotonină, kinine. Aceste substanţe p r o d u c o creştere brusi I
a permeabilităţii capilare, contracţia m u ş c h i l o r n e t e z i şi u n e o r i o vaso
dilataţie. Ca atare a p a r e o cantitate m a r e de e x u d a t în interstiţiu can
alături de vasodilataţie p r o d u c e prăbuşirea tensiunii arteriale.
Indiferent de factorul e t i o l o g i c , manifestările c l i n i c e sînt identli -
h i p o t e n s i u n e a bruscă determinată de vasodilataţia arterelor şi a vem loi
e d e m laringian şi b r o n h o s p a s m . D e b i t u l c a r d i a c s c a d e c o n s e i Ml
s c ă d e r i i î n t o a r c e r i i v e n o a s e , se p r o d u c e h i p o x i e , aritmie cardiai ¡1
acidoză metabolică.
T a b l o u l c l i n i c al ş o c u l u i anafilactic c o n s t ă în s e m n e şi simpl
c u t a n a t e , respiratorii, c a r d i o v a s c u l a r e , n e r v o a s e şi digestive. Scnuu
176
ŞOCUL ANAFI LAC/I
cutanate cel mai frecvent întîlnite sînt erupţiile cu caracter acut, de diferi
f o r m e şi dimensiuni, c a : e r i t e m e difuze, însoţite sau nu de prur
urticarie şi e d e m e angioneurotice.
Manifestările respiratorii p o t realiza în cazurile grave, e d e m LARI
gian, sindromul de insuficienţă respiratorie acută, iar în cazurile uşoa
sau d e gravitate m e d i e , c r i z e d e d i s p n e e p a r o x i s t i c ă d e tip astmaii
p r o v o c a t e d e bronhoconstricţie.
Tulburările cardiovasculare se c a r a c t e r i z e a z ă prin h i p o t e n s i u n
constant prezentă în şocul anafilactic. Tensiunea arterială se prăbuşeşl
de multe ori brutal, pulsul tahicardie d e v i n e imperceptibil, z g o m o t d
c a r d i a c e diminuate. Bolnavul devine hipotermic, iar p a l o a r e a iniţială s
transformă în cianoză.
Talxlul
Valorile tensiunii arteriale la sosirea ÎN camera de gardă a bolnavilor cu şoc ANOFLLACTI
medicamentos. Studiu pe 140 de cazuri (după G. Mogoş)
Nr. Valorile tensiunii
crt. arteriale cazuri %
1. Nedeterminabilă 59 42,1
2. <80 mmHg 52 37,2
3. >80 mmHg 29 20,7
TOTAL 140 100
Manifestările la nivelul SNC se t r a d u c prin a n x i e t a t e , a c u f e n e ş:

vertij, pînă la tulburarea stării de conştientă, cu stupoare, obnubilau- fi
Comă, în cazurile grave.
Manifestările digestive s e instalează la fel d e r e p e d e . Bolnavii
prezintă greţuri, vărsături, dureri a b d o m i n a l e violente, u n e o r i diaree
iu-moragică.
Tabelul 7
INCIDENŢA diverselor manifestări clinice ÎN şocul anafilactic medicamentos. Studiu pc
140 de cazuri (După G. Mogoş)
Nr.
1 il. Manifestări clinice cazuri %
1. Hipotensiune arterială sub 80 mmHg 111 79,3

2. Erupţii cutanate 72 51.4
3. Tulburări ale stării de conştientă 53 37,8
4. Tulburări cardiovasculare 51 36,4
5. Tulburări respiratorii 46 32,8
h. Edem alergic 43 30,7
7. 'tulburări digestive 36 25,7
IL - Infecţiile buco-maxilo-faciale
!NI!( IIIII Bl ICO-MAXI LO-FACIALE
Cuprinde o serie de măsuri relativ standardizate:

Aplicarea de garouri. în cazurile în c a r e inocularea alergenului s-a
făcut la nivelul m e m b r e l o r s u p e r i o a r e sau inferioare prin injecţii sau
înţepături de insecte, se aplică garouri, d e a s u p r a locului inoculării.
Compresia trebuie să fie forte, pentru a bloca întoarcerea v e n o a s ă şi prin
a c e a s t a intrarea antigenului în circulaţie. Garoul trebuie suprimat 2 - 3
minute la interval de 1 0 - 1 5 minute, pentru a evita efectele nedorite ale
stazei v e n o a s e .
Aşezarea bolnavului în poziţie Trendelemburg. Ea trebuie executată
rapid, pentru a împiedica ischemia şi leziunile cerebrale ireversibile.
Adrenalina. Este medicamentul d e elecţie în şocul anafilactic, admi
nistrarea ei fiind obligatorie atunci cînd se prăbuşeşte tensiunea arterială.
Adrenalina se administrează subcutanat, intramuscular, sau intravenos,
d u p ă c a z , în d o z ă de 0 , 3 - 0 , 5 ml din soluţia de 1 : 1 0 0 0 . Administrarea
intravenoasă este rezervată cazurilor cu hipotensiune arterială severă. în
a c e s t e cazuri, d o z a de adrenalină este diluată în 10 ml de ser fiziologic
şi injectată lent, într-un ritm de 1 ml/minut. Efectul se instalează rapid în
1-2 minute. D a c ă tulburările clinice persistă sau reapar, se repetă doza
iniţială după 1 5 - 2 0 minute, o dată sau de două ori.
Corticoizii. T e r a p i a c u substanţe c o r t i c o i d e s e aplică cînd reacţia
anafilactică este prelungită, în scopul prevenirii şi îndepărtării fenome
n e l o r inflamatorii e x u d a t i v e . în primele 24 de o r e , administrăm intra
venos, fracţionat sau în perfuzie continuă, hemisuccinat de hidrocortizon
în d o z ă d e 5 0 0 - 1 0 0 0 m g ( 2 0 - 4 0 fiole a 2 5 m g ) , din c a r e 1 0 0 m g ca
d o z ă de a t a c . în zilele următoare, se administrează prednison, în doza
de 1 mg/kilocorp/zi, timp de 5 - 6 zile sau mai mult, d u p ă c a z . Admi
nistrarea de corticoizi, indiferent de doză, nu va înlocui adrenalina în
şocul anafilactic.
Lichidele volumice. D a c ă administrarea iniţială d e adrenalină IM
reuşeşte să r e d r e s e z e tensiunea arterială, atunci este n e c e s a r ă creşterea
volemiei, prin perfuzia de substituenţi coloidali de plasmă: Dextran-70,
în cantitate de 5 0 0 - 1 0 0 0 ml, la c a r e se a d a u g ă o cantitate dublă sau
triplă de ser glucozat izotonic 5%.
Oxigenul. Se administrează p e s o n d ă nazofaringiană, în d o z ă d<
6 - 8 litri/minut, îndeosebi în cazurile c a r e evoluează cu cianoză.
Aminofflina. în cazurile cu bronhoconstricţie severă, în c a r e bron
h o s p a s m u l nu a c e d a t la adrenalină şi h i d r o c o r t i z o n se administrează"
aminofilină, în d o z ă de 2 4 0 mg ( u n a fiolă Miofilin).
Traheostomia. O parte din bolnavi prezintă e d e m laringian ai ut
c a r e p o a t e determina rapid insuficienţă respiratorie acută şi moarte. Cînd
e d e m u l laringian este surprins în faza de debut şi cînd a c e s t a este dl
178
ŞOCUL ANAIM.AC
mică importanţă, poate fi oprit din evoluţie prin administrarea * I< - ndl
nalină şi h e m i s u c c i n a t d e hidrocortizon. în cazul A S F I X I E I , .<• proctl
t r a h e o s t o m i a d e necesitate, urmată sau n u d e ventilaţie mei m i
d u p ă caz.
Antihistaminicele. Au o importanţă secundară, în tratamenl
şocului anafilactic, efectele lor avînd un rol preventiv şi nu curativ !
administrează intramuscular sau intravenos una fiolă romergan ( 5 0 mj
sau feniramin, intravenos, în doză de 50 mg (una fiolă fenlramin) ca
se repetă la nevoie. Tratamentul c u antihistaminice se continuii A P O I |
cale orală pînă la îndepărtarea urticariei şi a pruritului.
15. TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN
INFECŢIILE BUCO-MAXBLO-FACIALE
15.1. ANTIBIOTICELE ŞI CHIMIOTERAPICELE
Antibioticele reprezintă acele substanţe cu efect antimicrobian pro

d u s e de un m i c r o o r g a n i s m şi obţinute prin e x t r a c ţ i e naturală (biosin-
teză). Ulterior, de-a lungul anilor, a p r o a p e toate antibioticele s-au obţinut
pe cale de sinteză sau de semisinteză, încît producţia unui antibiotic pe
cale biologică sau chimică este dictată d o a r de raţiuni e c o n o m i c e .
C h i m i o t e r a p i c e l e sînt r e p r e z e n t a t e de agenţii t e r a p e u t i c i c a r e
introduşi în organism manifestă efecte t o x i c e selective faţă de microor
ganisme, paraziţi, avînd însă comparativ efecte t o x i c e foarte reduse faţă
de celulele organismului gazdă.
1 5 1 1 . CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR ŞI
CHIMIOTERAPICELOR
Antibioticele pot fi clasificate după următoarele criterii:

1
a ) D u p ă formula chimică (unul din criteriile c e l e m a i folosii'
E x e m p l e : beta-lactamine (peniciline şi c e f a l o s p o r i n e ) , aminoglico/i<i<
(gentamicina, kanamicina), macrolide etc.
b) După modul de acţiune se disting:
- Antibiotice bactericide;
- Antibiotice bacteriostatice.
Antibioticele bactericide acţionează prin lezarea ireversibilă .şi o m o
rîrea germenilor respectivi, cu condiţia ca a c e s t e antibiotice să reali •
o c o n c e n t r a ţ i e suficient de înaltă, cu o anumită durată de acţiuni 11
locul infecţiei. Ele sînt indicate în tratamentul de a t a c în infecţiile- a< uli
situaţii în c a r e mijloacele de apărare ale organismului sînt depăşii'
mai indică în infecţiile prelungite, c r o n i c e şi r e c i d i v a n t e cari- pol fi
180
TERAPIA MEDICAMENTOASA ÎN INFECŢIILE I U K O MAXllo l A< IAI.I
a t a c a t e prin c u r e intermitente. Antibioticele b a c t e r i c i d c S Î N I E X T I E M < L E

utile în infecţiile c a r e e v o l u e a z ă pe o r g a n i s m e l e tarate, | » I < < um ţl ll
bolnavii c a r e primesc corticoizi, citostatice sau roentgenterapie
Antibioticele bacteriostatice a c ţ i o n e a z ă prin împiedicarea M U L T I P L I
cărilor germenilor, eliminarea finală a acestora din organism fiind reali
zată d e mijloacele d e apărare ale organismului. D a c ă A C E S T E A sînl I N S U L I
ciente sau d a c ă administrarea antibioticului este oprită prematur, multi
plicarea germenilor s e reia şi apariţia recidivelor devine posibil:!. P E N T R U
a c e s t m o t i v antibioticele b a c t e r i o s t a t i c e trebuie administrate pentru <>
durată suficient de lungă şi în d o z e adecvate. Antibioticele bacteriostatice
sînt indicate mai ales în infecţiile u ş o a r e şi medii, în c a r e organismele
respective dispun d e o b u n ă c a p a c i t a t e d e a p ă r a r e ş i sînt a s o c i a t e C U
alte medicaţii pentru potenţarea acţiunii antimicrobiene.
Dintre antibioticele bactericide e n u m e r ă m : penicilinele (penicilina
G, V, meticilina, oxacilina, cloxacilina, ampicilina), streptomicina, kana-
micina, gentamicina, tobramicina, polimixina, cicloserina, rifampicina.
Principalele antibiotice bacteriostatice sînt: tertaciclina, cloramfenicol,
critromicina, spiramicina, lincomicina, acidul nalidixic, nitrofuranii, sulfamidele.
Tabelul H
Clasificarea unor antibiotice după modul de acţiune
(bactericid sau bacterioscatic) (După D. Laskin)
Bactericide Bacteriostatice
Aminoglicozide Tetracicline
Gentamicina Cloramfenicol
Kanamicina Eritromicina
Neomicina Spiramicina
Streptomicina Lincomicina
Tobramicina Acid nalidixic
Cefalosporine Nitrofurani
Peniciline Sulfamide
Colimicina
Polimixina
Cicloserina
Rifampicina
c ) D u p ă spectrul de acţiune, împărţirea antibioticelor s e face în

FUNCŢIE d e mărimea spectrului lor d e acţiune antimicrobiană: antibiotice
> u s p e c t r u larg şi antibiotice cu s p e c t r u îngust. Astfel, penicilina şi
•ritromicina sînt privite ca antibiotice cu spectru îngust, iar tetraciclină,
Cloramfenicolul ca antibiotice cu spectru larg.
181
, \ l l c l l l l i : BUCO-MAXILO-FACIALF.
1 5 1 2 . MECANISMUL D E ACŢIUNE A L ANTIBIOTICELOR
M e c a n i s m u l de a c ţ i u n e al antibioticelor este variat, b i n e c u n o s c u t

pentru u n e l e , parţial c u n o s c u t sau neelucidat pentru altele. R e d ă m prin
cipalele tipuri de m e c a n i s m e de acţiune:
a) Acţiunea asupra peretelui celular al bacteriilor e s t e realizată d e :
peniciline, bacitracina, n o v o b i o c i n a .
b ) Acţiunea asupra integrităţii membranei citoplasmatice. Din această
c a t e g o r i e fac parte: polimixinele, p r e c u m şi u n e l e antifungice: nistatin şi
amfotericina.
c ) Inhibiţia sintezei proteice a bacteriilor este m e c a n i s m u l d e
a c ţ i u n e al u r m ă t o a r e l o r antibiotice: c l o r a m f e n i c o l , tetracicline, eritromi-
cina, l i n c o m i c i n a , gentamicina, streptomicina.
d ) Inhibiţia sintezei acizilor nucleici este realizată d e acidul
nalidixic şi de griseofulvină.
e ) Antagonism competitiv prin intervenţia u n o r metaboliţi esenţiali
analogi, tip de acţiune c a r e apare la sulf amide.
15.1.3. REZISTENŢA MICROBIANĂ IA ANTIBIOTICE
Prin rezistenţa m i c r o b i a n ă la a n t i b i o t i c e se î n ţ e l e g e calitatea unui

g e r m e n e de a se multiplica în prezenţa unui antibiotic, în condiţiile de
c o n c e n t r a ţ i e m a x i m ă obligatorie c a r e s e p o a t e o b ţ i n e c u a c e l antibiotic
in vivo.
Se d e o s e b e s c următoarele tipuri de rezistenţă:
a ) Rezistenţa naturală este prezentă î n m o d c o n s t a n t şi s p o n t a n la
o s p e c i e m i c r o b i a n ă , avînd u n c a r a c t e r g e n e t i c . A c e a s t ă r e z i s t e n ţ ă c u
caracter de s p e c i e sau de tulpină, este în legătură cu m o d u l de a c ţ i u n e
al antibioticului respectiv.
b ) Rezistenţa cîştigată s e d e z v o l t ă î n m o d s e c u n d a r , î n c u r s u l
terapiei cu antibiotice, printr-o selectare şi multiplicare diferenţială a u n o r
mutante m i c r o b i e n e rezistente, existente în sînul populaţiei m i c r o b i e n e .
c ) Rezistenţa prin transfer a p a r e c a rezultat al transferului d e
material genetic-purtător al factorului de rezistenţă faţă de unul sau mai
multe antibiotice de la o bacterie rezistentă la alte bacterii sensibile, din
a c e e a ş i s p e c i e , sau chiar la bacterii din specii diferite. Acest tip de rezis
tenţă e s t e c o n s i d e r a t c a u n f e n o m e n d e m a r e i m p o r t a n ţ ă î n b i o l o g i e .
D e s e o r i e s t e vorba de o „multirezistenţă", a c e a s t a apărînd faţă de mai
multe antibiotice. Apariţia multirezistenţei transmisibile este favorizată de
abuzul de antibiotice şi de spitalizările îndelungate.
182
TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INFECŢIILE BUCO MAXILO PA( l / M l
15.1.4. IMPLICATELE REZISTENTEI M K R O I U 1 NI
Pe plan biologic, în d o m e n i u l infecţiilor, utilizarea din ce in i e mal

largă a a n t i b i o t i c e l o r a a d u s nu n u m a i triumfurile binecunoscute ale
terapiei a n t i m i c r o b i e n e , dar şi multiple e f e c t e adverse, negative, printre
c a r e se n u m ă r ă şi dezvoltarea rezistenţei m i c r o b i e n e .
Pe plan clinic, rezistenţa la antibiotice constituie unul din factorii
importanţi ai e ş e c u r i l o r antibioterapiei.
Pe p l a n e p i d e m i o l o g i e , se ridică p r o b l e m a gravă, a răspîndirii în
populaţie a tulpinilor m i c r o b i e n e rezistente la unul sau mai multe anti
biotice, cu g e n e r a r e a de epidemii cu tulpini rezistente, greu de controlat.
Pe lîngă r ă s p î n d i r e a i n t e r u m a n ă a g e r m e n i l o r rezistenţi la anti
b i o t i c e , se adaugă rezistenţa transmisibilă în sînul populaţiei m i c r o b i e n e
( d e la o b a c t e r i e la alta, sau de la o s p e c i e la alta), c e e a ce a c o m p l i c a t
şi mai mult p r o b l e m a .
A c e s t e dificultăţi şi perspective sînt tot atîtea grave avertismente în
legătură cu uzul e x c e s i v şi abuziv al antibioticelor.
1 5 . 1 5 . REGULI DE BAZA ÎN TERAPIA CU ANTIBIOTICE
T e r a p i a antimicrobiană, pentru a fi e f i c a c e şi a nu p r o v o c a prin ea

însăşi efecte secundare nocive se bazează pe cîteva principii
fundamentale:
1. Un diagnostic c o r e c t al unei infecţii în o r g a n i s m . Un astfel de
diagnostic implică: un diagnostic clinic (prezumtiv, dar care poate
r ă m î n e definitiv), s i m u l t a n c u p r e l e v a r e a tuturor p r o b e l o r n e c e s a r e
pentru izolarea agentului patogen şi precizarea diagnosticului e t i o l o g i c .
E x a m e n u l clinic, sprijinit de c e l de laborator, trebuie să p r e c i z e z e
în primul rînd d a c ă b o l n a v u l prezintă o infecţie. Nu o r i c e stare febrilă
e x p r i m ă o b l i g a t o r i u o b o a l ă i n f e c ţ i o a s ă , ci p o a t e fi m a n i f e s t a r e a u n o r
b o l i de altă natură, c a : un r e u m a t i s m acut, o c o l a g e n o z ă , o b o a l ă de
sînge, un n e o p l a s m febril sau o febră m e d i c a m e n t o a s ă .
T o t e x a m e n u l clinic trebuie să mai aducă următoarele precizări
importante:
- forma clinică a bolii (severă, m e d i e , uşoară);
- tipul de infecţie: g e n e r a l ă ( s i s t e m i c ă ) sau localizată;
- l o c a l i z ă r i l e g e r m e n u l u i în o r g a n i s m ( m e t a s t a z e , afectări de
organe, colecţii p u r u l e n t e ) .
2. O altă regulă e s t e de a se stabili n e c e s i t a t e a tratamentului cu
a n t i b i o t i c e : e s t e indispensabil, n e c e s a r , discutabil, s a u inutil î n INFECŢIA
respectivă?
183
INFECŢIILE B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
Nu toate infecţiile bacteriene necesită un tratament cu antibiotice,

spre e x e m p l u un furuncul banal, o mică colecţie purulentă.
Apoi, nu t o a t e infecţiile sînt p r o v o c a t e de g e r m e n i sensibili la
antibiotice, aşa c u m sînt imensa majoritate a bolilor virotice.
Nu trebuie uitat că nici un antibiotic nu este inofensiv şi că fiecare
oferă riscul u n o r reacţii adverse periculoase. De a c e e a înaintea începerii
o r i c ă r u i tratament antibiotic este n e c e s a r ă o c o r e c t ă e v a l u a r e , c a r e să
c î n t ă r e a s c ă bine efectul terapeutic s c o n t a t în raport cu riscul e f e c t e l o r
secundare.
Tabelul 9
Efectele toxice ale antibioticelor (După D. Laskin)
Nefrotoxicitate Hepatotoxicitate Neurotoxicitate
Aininoglicozide Tetraciclină Aininoglicozide

Bacitracina Clortetraciclina Cloramfenicol
Coiistina Lincomycina Polimixina B
Meticilina Novobiocina
Eritromicina
Afectări gastrointestinale Afectări ale hematopoezei
Amoxicilina Carbenicilina
Ampicilina Cefalotina
Cloramfenicol Cloramfenicol
Cloxacilina Meticilina
Eritromicina Oxacilina
Lincomycina
Tetraciclină
3. Alegerea antibioticului indicat se face pe baza mai multor criterii

în primul rînd ne b a z ă m pe c u n o a ş t e r e a sensibilităţii germenului IN
c a u z ă şi pe spectrul de acţiune al antibioticului. A l e g e r e a se face i ••
s e a m a datelor ce se c u n o s c în prealabil şi în m o d c o n c r e t pentru cazul
respectiv pe baza antibiogramei efectuate cu germenul în cauză.
Tabelul rl
Tipuri de spectru antibacterian (După M. Voiculescu)
Bacili Coci grampozitivi Bacili

grampozitivi Coci gramnegativi gramnegativi
SPECTRU „DE TIP PENICILIMC"
SPECTRU „DE TIP STREPTOMICINIC"
SPECTRU „LARG" DE ACŢIUNE
184
TERAPIA M E D I C A M E N T O A S Ă ÎN INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Este de dorit să r e c u r g e m la un singur antibiotic (antibioterapie

„ţintită"), alegînd pe cel mai activ, cel mai puţin toxic, şi cel mai puţin
e x p u s să c o n d u c ă la apariţia rezistenţei microbiene. Asociaţia de d o u ă
sau trei antibiotice, d a c ă nu este bine aleasă şi justificată pe baza unor
criterii precise, e x p u n e la creşterea efectelor adverse şi la apariţia unor
interacţiuni m e d i c a m e n t o a s e nefavorabile, cel mai- adesea ignorate.
în a l e g e r e a antibioticului trebuie să ţinem s e a m a de farma-
cocinetica acestuia, urmărind c a , în funcţie de tipul infecţiei respective să
o b ţ i n e m şi să menţinem, cît este n e c e s a r , c o n c e n t r a ţ i a aci i vă de
antibiotic la nivelul localizării infecţiei.
4. Stabilirea planului terapeutic necesită apoi o serie de precizări în
legătură cu antibioticul ales pentru tratament:
- Stabilirea dozei o p t i m e c a r e asigură un nivel sanguin şi tisular
eficient pentru distrugerea germenului respectiv şi prin c a r e se previne
recidiva, ori apariţia rezistenţei microbiene (favorizate de subdozări);
Tabelul 11
Concentraţia serică a diverselor substanţe antibiotice în administrare orală (PO) sau
intramusculară (IM). (După D. Laskin)
Antibiotic Doza Concentraţia Qig/mD
Cefalotina 500 mg PO 7
Eritromicina 500 mg PO 1
Gentamicina 60 mg IM 4,7
Metronidazol 500 mg PO 11.5
Oxacilina 500 mg PO 10,9
Penicilina G 400 000 UI IM 0,6
600 000 UI IM 7
1 000 000 UI IM 12
Penicilina V 500 mg PO 3,4
- Ritmul de administrare al antibioticului se precizează d u p ă rapi-

IIii.nea eliminării sale, în funcţie de antibiotic şi f o r m a sa g a l e n i c ă .
Alegerea este decisă de tipul de infecţie: supraacută, acută, sau c r o n i c ă .
- Calea de administrare este decisă de localizarea m a x i m ă a infec
ţiei şi farmacocinetica antibioticului.
- Durata tratamentului antimicrobian este, teoretic, delimitată de
suprimarea agentului p a t o g e n din o r g a n i s m şi î n c e t a r e a p r o c e s u l u i
Infecţios. în practică stabilirea acestei durate ţine de următoarele criterii:
a) Tipul de infecţie: acut, subacut, sau c r o n i c şi eventualele loca
li -ni: focare, metastaze (endocardite, septicemii);
1KS
INFECŢIILE BUCO-MAXILO 1-ACIA1.I-:
Tabelul 12
Timpul de înjumătăţire plasmatic al principalelor antibiotice în administrare orală (PO)
sau intramusculară (IM). (După D. Laskin)
Antibiotic Doza Timp de înjumătăţire (în ore)
Cefalotina 500 mg IM 0,5

Eritromicina 500 mg PO 1,5
Genta micina 60 mg IM 2
80 mg IV 2
Metronidazol 500 mg PO 4
Oxacilina 500 mg IM 0,5
Penicilina G 400 000 UI IM 0,5
600 000 UI IM 0,6
1 000 000 UI IM 0,8
Penicilina V 500 mg PO 0,8
b ) D e evoluţia c l i n i c ă ş i d e laborator, c o n t r o l a b i l ă pentru fiecare

caz în parte;
c) De toleranţa de durată şi de toxicitatea c r o n i c ă a antibioticului
respectiv.
5. A s o c i e r e a m i j l o a c e l o r de a p ă r a r e n e s p e c i f i c ă şi a altor măsuri
terapeutice, constituie o regulă importantă în c o m p l e t a r e a terapiei antl
m i c r o b i e n e , c a r e nu p o a t e întotdeauna singură să salveze bolnavul.
în formele c l i n i c e h i p e r t o x i c e ale u n o r infecţii, salvarea bolnavului
s e o b ţ i n e prin s u p l i m e n t a r e a tratamentului a n t i m i c r o b i a n , î n m o d obli
gatoriu cu corticoizi ( h e m i s u c c i n a t de hidrocortizon i.v.).
D e s e o r i e s t e n e c e s a r ă c o m p l e t a r e a tratamentului a n t i m i c r o b i a n i u
m i j l o a c e c a r e c r e s c apărarea n e s p e c i f i c ă : vitamine, g a m a g l o b u l i n e , con
centrat leucocitar, sînge (în anemiile infecţioase prelungite).
15.1.6. ASOCIAŢIILE DE ANTIBIOTICE
Antibioterapia cu un singur antibiotic eficient ( m o n o t e r a p i r mu

terapie ţintită) nu este t o t d e a u n a posibilă în practică. A s o c i e r e a a doull
antibiotice d e v i n e justificată în următoarele situaţii:
- T r a t a m e n t u l de urgenţă al u n e i b o l i i n f e c ţ i o a s e grave, eti<>l"I .
n e p r e c i z a t ă : s e p t i c e m i e , m e n i n g i t ă , p n e u m o n i e s e v e r ă . în astfel di
cazuri, p î n ă la p r e c i z a r e a agentului etiologic este n e c e s a r să cuprind* iu
un s p e c t r u m i c r o b i a n cît m a i c u p r i n z ă t o r , prin a s o c i e r e a a dollfl
antibiotice.
186
- A
TERAPIA M E D I C A M E N T O A S A ÎN INFECŢIILE BUOO-MAXILO-FAUAI.L
- B o l i i n f e c ţ i o a s e cu e t i o l o g i e p o l i m i c r o b i a n ă . A c e s t e situaţii ne
obligă să recurgem la asociaţii de antibiotice cu un spectru antibacterian
care să cuprindă atît pe a c e i a al bacteriilor gram pozitive, cît şi a c e l o r
gram negative, p r e c u m şi al anaerobilor.
- Creşterea acţiunii a n t i m i c r o b i e n e . A c e s t o b i e c t i v important tera
peutic se poate o b ţ i n e numai printr-un efect sinergie, sau c e l puţin aditiv
al c e l o r d o u ă antibiotice.
î n a c e a s t ă privinţă t r e b u i e ţinut s e a m a c ă , î n a s o c i e r e a d e anti
biotice p o a t e rezulta u n a din următoarele situaţii:
- indiferenţă: e f e c t u l o b ţ i n u t e s t e a c e l a ş i c u c e l realizat c u u n
singur antibiotic;
- însumare: efectul obţinut este egal c u s u m a acţiunii fiecărui anti
biotic, socotit separat;
- sinergism: efectul obţinut este m a i mare decît s u m a acţiunii c e l o r
d o u ă antibiotice;
- antagonism: a c ţ i u n e a c o m b i n a t ă e s t e m a i m i c ă d e c î t a c e e a
obţinută cu un singur antibiotic.
în p r a c t i c ă efectul de sinergism este rar, c e l e mai frecvente fiind
c e l e de însumare sau de indiferenţă.
P e n t r u a se evita e f e c t u l de a n t a g o n i s m , e s t e i n d i c a t să nu se
a s o c i e z e un antibiotic bactericid cu unul bacteriostatic, d e o a r e c e efectul
bacteriostatic interferează faza de multiplicare a bacteriilor în c a r e acţio
n e a z ă favorabil antibioticele bactericide.
D ă m în continuare cîteva e x e m p l e de asociaţii cu efect sinergie:
Penicilină + K a n a m i c i n ă
Penicilină + G e n t a m i c i n ă
Penicilină + Streptomicină
Ampicilina + O x a c i l i n ă
G e n t a m i c i n ă + Carbenicilină
Critica asociaţiilor antibiotice. Cu e x c e p ţ i a a s o c i e r i l o r de anii
b i o t i c e e x p u s e m a i sus, alte a s o c i e r i sînt c r i t i c a b i l e din u r m ă t o a r e l e
motive:
- Nu a d u c un plus de eficienţă ( a s o c i e r e inutilă);
- Se creşte riscul efectelor adverse (prin 2 - 3 antibiotice);
- Există riscul u n o r infecţii m e d i c a m e n t o a s e nedorite;
- Creşterea inutilă a costului tratamentului;
- Favorizarea crescută a apariţiei rezistenţei m i c r o b i e n e .
15.1.7. A NT IB IO TI CELE LA GRAVIDE
Administrarea de antibiotice şi c h i m i o t e r a p i c e la gravide trebuie să

tibă în vedere, pe lîngă regulile de antibioterapie enunţate, următoarele
- D a c ă c o n v i n o r g a n i s m u l u i gravidei. A c e s t a s e c o m p o r t ă c a u n
organism normal, fără o susceptibilitate crescută. A fost însă semnalată o
sensibilitate mai m a r e a acestuia la d o z e mari de tetraciclină.
187
INFECŢIILE BUCO -MAXILO -FACIALE
- D a c ă prin traversarea placentei, sînt sau nu n o c i v e pentru

e m b r i o n şi făt. Pătrunderea antibioticelor în circulaţia fetală şi a lichi
dului amniotic s e face î n concentraţii terapeutice c o r e s p u n z ă t o a r e ( 5 0 -
8 0 % din titrul sanguin matern), c e e a ce permite tratamentul unei infecţii
transmisibile la făt cu evitarea e f e c t e l o r s e c u n d a r e posibile. A c e s t e a
trebuie privite s e p a r a t pentru trei p e r i o a d e : e m b r i o n a r ă , fetală şi pre
natală (corespunzînd, în general, succesiv celor trei trimestre):
1. în primul trimestru de embriogeneză, există riscul ca unele anti
biotice sau chimioterapice să p r o d u c ă avort sau efecte teratogene. Astfel,
s t r e p t o m i c i n a p o a t e p r o v o c a h i p o a c u z i e , sau c h i a r surditate. Tetra-
ciclinele p o t p r o v o c a malformaţii s c h e l e t i c e . Sulfamidele p o t p r o v o c a
tulburări de e m b r i o g e n e z ă şi sînt contraindicate în primul trimestru.
2. în al doilea trimestru, tetraciclinele pot p r o v o c a discromii den
tare şi malformaţii scheletice. Streptomicina prezintă acelaşi risc ototoxic
crescut pentru făt (surditate).
3. în al treilea trimestru şi perioada prenatală se menţin aceleaşi
restricţii.
Tabelul li
Administrarea antibioticelor în sarcină: + permis, ( + ) efecte secundare posibile,
- contraindicat. (După E. Manolescu)
Antibiotic Trimestrul I Trimestul II Trimestrul III
Penicilina G + + +
Oxacilina + + +
Ampicilina
Cefalosporine
+
+
+
+
-+
Aminoglicozide
-(+) -(+) -
Cloramfenicol
-
Tetraciclină (+)
-+ -
Eritromicina +
+ +
-+
Lincomicina
Cotrimoxazol
- -+ —
Sulfamide
-(+) -
Acid nalidixic +
-
Tratamentul antibiotic, c a ş i o r i c e terapeutică medicamente > a i I |
gravide se face d o a r atunci cînd este absolut strict necesar. Pentru (ml l
mentul antimicrobian la gravide sînt a d e c v a t e ca antibiotice şi chimici
terapice: Penicilina G şi toate penicilinele de semisinteză, cefalosp( >rln< li
şi eritromicina.
188
TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INI I < 1111 1 III i< o MAXIM) FACIALI!
1 5 . 1 . 8 . ANTIBIOTICELE LA COPII
în alegerea şi utilizarea antibioticelor la această vîrstă trebuie ţinut

s e a m a de unele particularităţi ale organismului:
- Absorbţia pe cale intestinală se face în cantităţi importante c o m
parativ cu p e r s o a n e l e adulte. Antibiotice t o x i c e ca n e o m i c i n a şi coli-
micina, c a r e date per os la adult, practic nu se rezorb, la copii se pot
rezorbi în cantităţi importante.
- La copii antibioticele persistă mai îndelungat în organism (timp
de înjumătăţire mai lung). Această eliminare întîrziată este datorată lipsei
de maturizare a funcţiei renale.
- Insuficienţa u n o r activităţi enzimatice c a r e participă la inactivarea
şi conjugarea u n o r antibiotice şi sulfamide pentru eliminarea a c e s t o r a .
Legat de acest aspect, este necesară o deosebită atenţie în administrarea
la copil a sulfamidelor şi a cloramfenicolului.
- Alte particularităţi: sensibilitate mai m a r e a eritrocitelor şi a altor
celule; funcţii de transport reduse, imaturitatea funcţiei hepatice şi renale.
Ca reguli generale de administrare a antibioticelor la copii, se r e c o
mandă: indicaţii strict n e c e s a r e de antibioterapie, alegerea antibioticelor
cu cel mai redus potenţial toxic, dozări adecvate, tratamente scurte.
Antibiotice indicate: Penicilina G şi V, penicilinele semisintetice
(oxacilina, ampicilina), lincomicina, eritromicina.
Antibiotice şi c h i m i o t e r a p i c e c o n t r a i n d i c a t e : cloramfenicol, sul
famide, a c i d nalidixic, tetracicline (discromii d e n t a r e şi perturbaţii în
creşterea oaselor), streptomicina.
în indicaţii vitale se p o a t e recurge totuşi la: aminoglicozide (genta-
micină), sau alte antibiotice indicate de antibiograma germenilor respectivi.
Dozajul orientativ al copilului în raport cu adultul este următorul:
3 luni =1/6
6 - 1 2 luni -1/5
1-3 ani =1/4
3 - 5 ani =1/3
6 - 9 ani -1/2
1 5 1 9 . CRITERII D E APRECIERE A TRATAMENTULUI

ANTIMICROBIAN
Un tratament antimicrobian bine c o n d u s necesită respectarea u n o r

principii de bază c a r e să cuprindă:
- Un diagnostic c o r e c t al infecţiei respective.
- Necesitatea tratamentului antimicrobian (indispensabil, n e c e s a r ,
discutabil sau inutil).
189
INFECŢIILE B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
- Alegerea antibioticului cel mai indicat (sau al asociaţiei de anti

biotice).
- Planul terapeutic integral ( d o z e , durată, alte măsuri şi mijloace
terapeutice).
Planul terapeutic va-avea un c a r a c t e r dinamic, adaptat situaţiilor de
m o m e n t din evoluţia fiecărei boli, eficacităţii tratamentului, toleranţei şi
reacţiilor adverse ale antibioticului.
î n c o n d u c e r e a tratamentului antimicrobian n e v o m călăuzi după
anumite criterii de evaluare a eficacităţii tratamentului aplicat.
Criterii clinice. E x a m e n u l clinic g e n e r a l zilnic - evident indis
pensabil - p e r m i t e o e v a l u a r e a eficienţei tratamentului d u p ă : febră,
starea g e n e r a l ă şi funcţia diferitelor o r g a n e . Criteriul febrei trebuie
evaluat corect: antibioticul nu este un antitermic capabil să normalizeze
temperatura organismului în 24 de ore. Sînt n e c e s a r e cîteva zile pentru
a ne orienta d u p ă evoluţia temperaturii asupra administrării c o r e c t e a
antibioticelor. în unele boli infecţioase c a : septicemii, endocardite, me
ningite, se pot scurge multe zile pînă la normalizarea temperaturii, chiar
d a c ă se practică *cel mai bun tratament antimicrobian.
Datele furnizate de e x a m e n e curente de laborator şi alte examene
paraclinice au o valoare orientativă. Aici sînt incluse l e u c o g r a m a , VSH,
e x a m e n u l urinei, ureea, electroforeza, examenul radiologie.
Datele furnizate de laboratorul bacteriologic sînt c e l e mai impor
tante, constînd din:
- Urmărirea prezenţei germenului, d u p ă î n c h e i e r e a tratamentului
hemoculturi, uroculturi, coproculturi de control.
- C e r c e t a r e a sensibilităţii la g e r m e n u l în c a u z ă prin efectuau-.i
antibiogramei şi interpretarea c o r e c t ă a acesteia.
- Controlul apariţiei unei eventuale rezistenţe microbiene.
15110. CAUZE D E INSUCCES ALE TRATAMENTULUI

ANTIMICROBIAN
A c e s t e c a u z e sînt n u m e r o a s e şi de o m a r e diversitate:
- Eroarea de diagnostic sau diagnosticul incomplet: Includem nici
tratarea cu antibiotice a u n e i boli febrile c a r e nu este infecţie (neopl.iNI N
l e u c o z ă , c o l a g e n o z ă ) , rezistenţa la antibiotice ( b o l i virale), sau izolări l
unui g e r m e n e c a r e n u e s t e agentul cauzal responsabil.
- Plan terapeutic inadecvat: a l e g e r e a unui antibiotic ineficienl lilţfl
de g e r m e n e l e în cauză, c a r e prin f a r m a c o c i n e t i c a sa nu realizează 1 con
centraţie o p t i m ă la nivelul infecţiei; a s o c i a ţ i e nepotrivită de antibiotic
interacţiuni cu alte m e d i c a m e n t e ; dozaj suboptimal; c a l e de admini.sli m
inadecvată; durata insuficientă a tratamentului.
190
T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A ÎN INI I I ML IC O M A X I I . O IM I A U
- Tratament instituit prea tardiv: prezenţa d c metastaze m u l t i p l e

nesterilizabile, d e g e n e r e s c e n t e organice ireversibile.
- Apariţia rezistenţei bacteriene: rapidă (într-o treaptă) sau lentă (în
mai multe trepte) favorizată de un dozaj suboptimal, sau prin transmitere
(rezistenţă infecţioasă).
- Suprainfecţii bacteriene: invadarea organismului cu un alt
g e r m e n e , rezistent la antibioticul utilizat şi selectat astfel, ca u r m a r e a
perturbării microflorei normale. Este posibilă şi o suprainfecţie micotică.
- Existenţa unei colecţii purulente (abces, metastaze osoase) care
necesită o intervenţie chirurgicală ( c a u z ă frecvent ignorată).
- Insuficienţa apărării organismului gazdă, de diverse c a u z e :
a) De ordin congenital (agamaglobulinemie, leucopenie);
b) Scăderea rezistenţei prin imunosupresive (corticoizi, citotoxice);
c) Boli de sînge cu neutropenie şi pancitopenie;
d) Bolnavi denutriţi cu aport insuficient de factori nutritivi utili
pentru a p ă r a r e a organismului, ori cu tare o r g a n i c e i m p o r t a n t e ( c i r o z ă
hepatică, secţiuni medulare).
15.1.11. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE
Profilaxia cu antibiotice este un d o m e n i u foarte c o n t r o v e r s a t al

terapeuticii.
Indicaţii g e n e r a l a c c e p t a t e . A c e s t e a se referă la cîteva situaţii
c o n c r e t e în c a r e antibioticele pot fi utilizate în s c o p profilactic: profilaxia
cu penicilină a reumatismului poliarticular acut; profilaxia cu antimalarii <
de sinteză în malarie; profilaxia septicemiilor în cursul tratării u n o r focare
dentare septice la persoanele cu leziuni endocardice reumatismale.
Este admisibilă profilaxia în c a z de c o n t a c t cu o boală infecţioasă
a unui organism receptiv, cu rezistenţă scăzută: sugar şi copii contacţi cu
tuse convulsivă, scarlatină etc.
Există situaţii cînd profilaxia cu antibiotice este indicată de n e c e
sitate, într-o z o n ă cu m a r e endemicitate, sau într-o epidemie apărută în
situaţii de igienă deficitară: profilaxia cu antibiotice a infecţiei meningo-
c o c i c e , a holerei.
în chirurgie, profilaxia cu antibiotice este indicată în:
- Plăgi infectate (inclusiv profilaxia tetanosului cu penicilină, ca
adjuvant al profilaxiei specifice).
- Fracturi d e s c h i s e , c r a n i e n e , sau plăgi c o m u n i c a n t e cu cavităţi
deschise.
- Arsuri grave.
- La pacienţii cu cateterism prelungit.
191
INFECŢIILE U U œ - M A X I L O - R A C I A L E
- în chirurgia transplantelor.
- în intervenţii chirurgicale de a m p l o a r e , cu excizii întinse de
ţesuturi, deperiostări o s o a s e vaste, abordarea unor spaţii profunde e t c .
Erori şi abuzuri în profilaxia cu antibiotice
- Recurgerea la antibiotice în detrimentul asepsiei, antisepsiei şi al
igienei în chirurgie.
- „Acoperirea cu antibiotice" în orice operaţie.
- Administrarea „profilactică" în viroze (gripă, rujeolă e t c . ) .
- Administrarea profilactică la p e r s o a n e ce p r i m e s c i m u n o d e p r e -
sive, sau sînt lipsite de apărare prin unele boli de sînge.
152. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS SPECIFIC
în tratamentul şi în profilaxia specifică antiinfecţioasă sînt folosite

d o u ă grupe de produse biologice:
a) seruri imune şi imunoglobuline;
b) vaccinuri şi anatoxine.
1 5 2 . 1 . SERURI IMUNE
Serurile imune ( u m a n e sau animale) conţin un titru ridicat de antl

c o r p i specifici (formaţi d u p ă t r e c e r e a prin boală sau c o n s e c u t i v unoi
vaccinări); injectarea anticorpilor gata formaţi neutralizează imediat antl
genele specifice circulante sau determină o imunizare pasivă.
Serurile imune sînt o m o l o g e (obţinute d e la o m ) sau ETEROLOGE <<L<
la animale).
Serurile omologe ( s e r de c o n v a l e s c e n t de la p e r s o a n e l e hiperlmu
nizate) sînt în prezent c o m p l e t a b a n d o n a t e (risc de transmitere A viw
surilor h e p a t i c e ) , fiind înlocuite cu g a m m a g l o b u l i n e l e standard inu
specifice.
Serurile eterologe provin d e la animale (cal, iepure, oaie), hlp< <
imunizate activ cu variate vaccinuri sau anatoxine specifice. Cu indii illl
mult mai restrînse decît în trecut, u n e l e seruri e t e r o l o g e SE im IN I |fl
terapia şi profilaxia specifică antiinfecţioasă, fie c a seruri NATIVE, I |
l'li
seruri purificate şi concentrate (titru înalt de anticorpi, risc mai redui 1
reacţii serice).
192
TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INFECŢIILE IU I C O MAXIM > FACIALI!
în raport cu anticorpii specifici pe care îi conţin, serurile eterologe

se împart astfel:
- seruri antitoxice: antidifteric, antitetanic, a n t i g a n g r e n o s , a n t i s i i
filococic;
- seruri antibacteriene: anticărbunos, a n t i m e n i n g o c o c i c ;
- seruri mixte ( a n t i b a c t e r i e n e şi a n t i t o x i n e ) : antiscarlatinos, antitli
zenteric;
- seruri antivirale: antirabic, folosit selectiv în profilaxia antirabică.
T o a t e serurile i m u n e e n u m e r a t e se află în uz în ţara noastră.
Indicaţiile seroterapiei
I n d i c a ţ i i l e m a j o r e sînt: difteria, t e t a n o s u l , b o t u l i s m u l , g a n g r e n a
gazoasă, forma hipertoxică a scarlatinei, forma gravă de c ă r b u n e .
C e l e l a l t e seruri i m u n e ( a n t i m e n i n g o c o c i c , a n t i s t a f i l o c o c i c , antidi-
z e n t e r i c ) au indicaţie cu totul restrînsă, de e x c e p ţ i e .
Reacţiile serice
P r o t e i n e l e e t e r o l o g e d e t e r m i n ă apariţia d e a n t i c o r p i a n t i s e r e t e -
rolog. Aceşti a n t i c o r p i p o t p r e e x i s t a ( d e la o administrare a n t e r i o a r ă ) ,
d e t e r m i n î n d reacţii i m e d i a t e d e tip ş o c anafilactic, sau p o t a p ă r e a î n
urma injectării serului, generînd prin conflict antigen - anticorp, reacţii
de tip b o a l a serului.
a) Şocul anafilactic apare în cursul sau imediat d u p ă i n t r o d u c e r e a
serului imun; este destul de rar întîlnit, dar foarte grav. Survine mai ales
la p e r s o a n e l e cu teren alergic, indiferent de cantitatea de ser, dar mal
a l e s în u r m a administrării intravenoase. S i m p t o m a t o l o g i a şi tratamentul
sînt identice cu c e l e ale şocului anafilactic postantibiotic.
b) Reacţia de sensibilizare locală (fenomenul Arthus) c o n s t ă din
apariţia u n u i p l a c a r d roşu, indurat şi d u r e r o s la l o c u l de i n j e c t a r e al
serului, evoluînd u n e o r i spre n e c r o z ă . F e n o m e n u l apare rar, fiind datorat
injectărilor repetate de ser în acelaşi l o c .
c) Boala serului p o a t e să apară în majoritatea cazurilor la 7 - 1 4 zile
după injectarea serului imun. Se manifestă prin febră, eritem şi prurit la
l o c u l de injectare, erupţie urticariană g e n e r a l i z a t ă , artralgii sau artrite,
e d e m Q u i n c k e ; în cazurile mai severe se adaugă adenopatii, manifestări
nervoase ( f e n o m e n e encefalitice, nevrite periferice), e d e m glotic, spasm
e s o f a g i a n , g a s t r o e n t e r i t ă a l e r g i c ă . Majoritatea c a z u r i l o r e v o l u e a z ă s p r e
v i n d e c a r e în 1-2 s ă p t ă m î n i . T r a t a m e n t u l în f o r m e l e u ş o a r e şi medii
c o n s t ă din: a n t i t e r m i c e ( A m i n o f e n a z o n ă , A c i d a c e t i l s a l i c i l i c ) , antihista-
m i n i c e de sinteză (Nilfan, Feniramin, R o m e r g a n ) , loţiuni antipruriginoase.
î n f o r m e l e s e v e r e , s e instituie c o r t i c o t e r a p i a , p e c a l e i n t r a v e n o a s ă
(Ilidrocortizon hemisuccinat, 1 5 0 - 3 0 0 m g / z i ) sau p e c a l e orală
( P r e d n i s o n , 50 mg/zi la adult), timp de 3-7 zile.

NFECŢIILE BUCO MAXI LO-FACIALE
15.2.1.1. IMUNOGLOBULINE
I m u n o g l o b u l i n e l e , produse b i o l o g i c e obţinute prin izolarea şi c o n
c e n t r a r e a g a m m a g l o b u l i n e l o r din p l a s m ă sau din serul u m a n , sînt d e
d o u ă feluri:
a) imunoglobuline umane normale ( g a m m a g l o b u l i n e standard sau
polivalente), cu o mixtură de anticorpi specifici variaţi, p r o v e n i n d de la
d o n a t o r i i obişnuiţi, c a r e au făcut ( p r o b a b i l ) diferite b o l i i m u n i z a n t e şi
vaccinările uzuale;
b) imunoglobuline umane specifice ( g a m m a g l o b u l i n e hiperimune)
cu un titlu înalt de anticorpi specifici, p r o v e n i n d de la donatori hiper-
imunizaţi, fie printr-o anumită infecţie recentă, fie prin v a c c i n ă r i şi re-
vaccinări î n a c e s t s c o p .
D e ş i se p r o c u r ă mai greu decît serurile i m u n e e t e r o l o g e şi au un
preţ d e c o s t m a i ridicat, i m u n o g l o b u l i n e l e u m a n e tind s ă î n l o c u i a s c ă
serurile i m u n e de provenienţă animală, avînd următoarele avantaje:
- nu dau a c c i d e n t e alergice sau ş o c anafilactic;
- p o t fi injectate imediat si fără precauţii, n e a v î n d nici o contra
indicare; volumul injectat (în m l ) este de 10 ori mai redus faţă de serul
eterolog;
- pot fi utilizate, chiar în contraindicaţiile majore ale serurilor imune.
Indicaţiile curative ale i m u n o g l o b u l i n e l o r se referă la:
a) Imunoglobulinele standard sînt indicate în toate infecţiile (virale,
b a c t e r i e n e ) survenite p e f o n d d e h i p o - sau a g a m m a g l o b u l i n e m i e ş i
anume:
- a g a m m a g l o b u l i n e m i a Burton ( d o z a de 0,5 m l / k i l o c o r p se repela
din 3 în 3 săptămîni toată viaţa; terapie de substituţie);
- h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a dobîndită (deficit cantitativ sau calilaiiv
de a n t i c o r p i ) survenită în: s i n d r o m de m a l a b s o r b ţ i e , s i n d r o m nefrotii ,
leucemii, iar durata terapiei de substituţie este în funcţie de durata clHi
citului de anticorpi.
b) Imunoglobulinele specifice, au u r m ă t o a r e l e i n d i c a ţ i i : tetan* >
h e r p e s recidivant, oreion, tuse convulsivă, rujeolă.
1 5 2 . 1 . 2 . VACCINURI ŞI ANATOXINE
A c e s t e a c o n ţ i n a n t i g e n e m i c r o b i e n e s p e c i f i c e , c a r e realizează 0
imunizare activă, determinînd organismul să p r o d u c ă anticorpi specifii I
Indicaţiile curative ale vaccinurilor sînt limitate, utilitatea lor fiind
c o n t r o v e r s a t ă şi c o n t e s t a t ă ; în m o d s e l e c t i v , de la c a z la c a z , pol fl
folosite, alături de terapia etiotropă: v a c c i n u l antituberculos, antistafilo
c o c i c , a n t i g o n o c o c i c , v a c c i n u l p o l i m i c r o b i a n D e l b e t . D i n t r e anatoxlm
sînt folosite: a n a t o x i n a tetánica, diftérica şi s t a f i l o c o c i c ă . Vaccinurlli I
a n a t o x i n e l e sînt indicate în infecţii prelungite, recidivante, cu tendinţfl I i
cronicizare, sau cronicizate, în s c o p u l obţinerii u n e i imunizări activi
194
16. TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE
SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
16.1. DATE ANATOMICE
P r e z e n t ă m în continuare cîteva detalii a n a t o m i c e , c a r e v o r d u c e la

î n ţ e l e g e r e a mai uşoară a particularităţilor a c e s t o r tipuri de infecţii:
A. Creierul e s t e învelit la exterior de trei m e m b r a n e : dura mater,
arahnoida şi pia mater care continuă la acest nivel învelişurile măduvei,
a c o p e r i n d encefalul.
Dura m a t e r craniană se află în raport cu pereţii cutiei c r a n i e n e , de
ale c ă r e i o a s e aderă, alcătuind un fel de periost al a c e s t o r a (periostul
intern). în g r o s i m e a durei mater se găseşte artera m e n i n g e a n ă , c a r e hră
n e ş t e atît ţesutul ei fibros, cît şi o a s e l e cutiei c r a n i e n e în l o c u r i l e de
aderenţă cu dura.
Arahnoida este o lamă conjunctivă, formată din c e l u l e endoteliale,
c a r e trimite printre fibrele durei mater prelungiri numite vilozităţi arat)
n o i d i e n e . Arahnoida înveleşte encefalul ca o pînză de păianjen, trecînd
peste scizuri şi şanţuri ca un fel de punte, fără să pătrundă printre ele
între a r a h n o i d a şi dura mater se află spaţiul subdural.
Pia m a t e r vine în raport direct cu substanţa c e n u ş i e a creierului. Ea
urmăreşte intim suprafaţa creierului, pătrunzînd prin şanţuri şi scizuri. Pia
mater este o membrană fibrovasculară cu rol nutritiv al substanţei nervoase.
î n t r e a r a h n o i d a şi pia m a t e r se constituie spaţiul s u b a r a h n o i d i a n ,
care c o m u n i c ă cu ventriculul al IV-lea şi este o c u p a t de lichidul cefalo
rahidian, î n spaţiul s u b a r a h n o i d i a n s e p o t dezvolta infecţii c a r e p o t
difuza în ventricuîii cerebrali.
Infecţiile se p o t dezvolta între dura mater şi arahnoida, constituind
e m p i e m u l s u b d u r a l şi între dura m a t e r şi c u t i a c r a n i a n ă , c o n s t i t u i n d
a b c e s u l epidural.
Legăturile a n a t o m i c e l a x e între dura m a t e r şi a r a h n o i d a , c r e e a z ă
c a l e liberă infecţiei şi constituirii e m p i e m u l u i subdural, în timp ce ade
renţa durei mater la periostul feţei interne a cutiei c r a n i e n e permite doar
constituirea de a b c e s e limitate.
19S
INFECŢIILE 1ÎUCO -MAXILO -FACIALE
B. Creierul şi învelişurile sale se g ă s e s c situate imediat în vecină

tatea sinusurilor e t m o i d a l e , sfenoidale, frontale, a u r e c h i i mijlocii şi a
mastoidei. Infecţiile la acest nivel pot determina a b c e s e atît cu localizare
subdurală, cît şi intracerebrală.
C. Nervii c r a n i e n i sînt afectaţi în cadrul p r o c e s e l o r i n f e c ţ i o a s e ,
întru cît toate c e l e 12 p e r e c h i traversează m e n i n g e l e inflamat la nivelul
b a z e i craniului.
D. Sistemul vascular intracranian prezintă anumite particularităţi:
- Sistemul arterial este foarte b i n e reprezentat, cu n u m e r o a s e anas-
t o m o z e ; arterele c e r e b r a l e mijlocii p r i m e s c c e l mai m a r e aflux sanguin,
urmate de arterele c e r e b r a l e anterioare şi de sistemul vertebrobazilar. S-a
d e m o n s t r a t că există o relaţie directă între v o l u m u l de s î n g e primit şi
frecvenţa e m b o l i i l o r b a c t e r i e n e .
- Sîngele v e n o s al capului este c o l e c t a t de v e n e l e jugulare interne
şi e x t e r n e . Astfel jugulara externă c o l e c t e a z ă sîngele v e n o s al c e l e i mai
mari porţiuni a pereţilor cutiei c r a n i e n e , al regiunilor profunde ale feţei
şi al p l a n u r i l o r s u p e r f i c i a l e ale r e g i u n i l o r p o s t e r i o a r e şi l a t e r a l e ale
gîtului. O r i g i n e a jugularei e x t e r n e se află în r e g i u n e a p a r o t i d i a n ă , iai
p o r ţ i u n e a s a t e r m i n a l ă l a b a z a gîtului u n d e s e varsă î n v e n a s u b c l a
viculară.
V e n a jugulară internă c o l e c t e a z ă sîngele v e n o s de la cutia craniană,
o p o r ţ i u n e a feţei şi o m a r e parte a regiunii a n t e r i o a r e a gîtului. Ori
g i n e a jugularei i n t e r n e se află la nivelul sinusurilor d u r e i ^ m a t e r , care
c o l e c t e a z ă s î n g e v e n o s d e l a e n c e f a l , m e n i n g e ş i o r b i t ă . î n t r e venell
jugulare interne şi e x t e r n e există n u m e r o a s e a n a s t o m o z e .
Sinusurile durei mater sau sinusurile c r a n i e n e sînt c a n a l e venoaw
c u p r i n s e într-o d e d u b l a r e a durei m a t e r . E l e au în g e n e r a l o formfl
prismatic triunghiulară sau neregulat cilindrică. Pereţii sinusurilor nu sîfll
nici elastici, nici contractili. Ei nu sînt prevăzuţi cu valvule, dar prezinl I
o serie de trabecule ce traversează lumenul. Sinusurile sînt în număl di
2 1 , fiind împărţite în d o u ă grupe: postero-superior şi antero-inferioi
P r e z e n t ă m în c o n t i n u a r e n o ţ i u n i a n a t o m i c e privind sinii iul
c a v e r n o s , întrucît el este mai frecvent implicat în p r o c e s e l e inflamai
c e r v i c o - f a c i a l e . Sinusurile cavernoase sînt v o l u m i n o a s e , fiind mlln
a n t e r o - p o s t e r i o r pe laturile fosei hipofizare a s f e n o i d u l u i . Ele v
raport a n t e r i o r cu o s u l s f e n o i d , p o s t e r i o r cu c a n a l u l c a r o t i d l a n , I II
peretele intern limitează fosa hipofizară. Peretele lateral al sinusului i 1
divizat în d o u ă l a m e fibroase, superficială şi profundă, de c a l i c • > 1«-l
v e n o a s ă . Lama fibroasă profundă c o n ţ i n e nervii o c u l o m o l o r , Irohli 11
oftalmic. Lama fibroasă superficială reprezintă peretele lateral al sinii illlll
c a v e r n o s în totalitate.
Faptul că sinusurile v e n o a s e nu au valve face ca fluxul saiiHiilii
s e p o a t ă d e p l a s a î n o r i c e d i r e c ţ i e , reuşind s ă a m o r t i z e z e I N lei
presiunii intracraniene. Sinusurile v e n o a s e c e r e b r a l e d i v i n a / . 1 im n\
sîngele venos, ci resorb şi LCR prin vilii din arahnoide,
196
TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALB SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.
- Capilarele din c r e i e r şi măduvă diferă de c e l e din restul orga

n i s m u l u i întrucît nu au fenestraţii sau fisuri intercelulare, în a c e s t e
c o n d i ţ i i m o l e c u l e l e traversează c a p i l a r e l e c e r e b r a l e n u m a i d a c ă sînl
solubile în lipide şi mai puţin prin difuziune. Această situaţie particulara
de i z o l a r e a c r e i e r u l u i şi a LCR de m e d i u l î n c o n j u r ă t o r n e c e s i t a < >
selecţie c o r e s p u n z ă t o a r e a antibioticelor în cadrul tratamentului etiologic
a l i n f e c ţ i i l o r b a c t e r i e n e ale SNC. î n cursul infecţiilor, p e r m e a b i l i t a t e a
capilară creşte.
- Vascularizaţia limfatică este absentă la nivelul SNC.
E. Circulaţia LCR în cadrul p r o c e s e l o r inflamatorii. LCR-ul e s t e
secretat în proporţie de 8 5 % de plexurile c o r o i d e din ventriculii laterali
şi din ventriculul al IV-lea; restul de 1 5 % se f o r m e a z ă prin difuziune
(prin m e n i n g e ) . Rezorbţia LCR este realizată de către c e l u l e l e vililor arah-
noidei, de-a lungul sinusului sagital superior. O m i c ă cantitate de LCR
este absorbită prin m e n i n g e . Schimbul c o m p l e t al întregii cantităţi de LCR
s e p r o d u c e l a fiecare 3 - 4 o r e . A b c e s e l e c e r e b r a l e , e m p i e m u l subdural,
a b c e s u l e p i d u r a l dau modificări mai puţin s e m n i f i c a t i v e a l e LCR. D e
a c e e a studiul său nu d u c e la clarificări diagnostice.
Modificările circulaţiei LCR în cursul infecţiilor SNC p o t d u c e la
h i d r o c e f a l i e , prin o b s t r u c ţ i a orificiilor d e c o m u n i c a r e î n t r e ventriculii
cerebrali, ulterior la dilatarea ventriculilor, leziuni ale substanţei c e r e b r a l e
• şi hernieri ale substanţei c e r e b r a l e .
F. E d e m u l cerebral apare în cadrul tuturor infecţiilor SNC şi c o n

stituie urmarea creşterii permeabilităţii vasculare. Gradul e d e m u l u i va fi
î n t o t d e a u n a diferit şi în funcţie de a c e s t a se p o t dezvolta hernieri ale
ţesutului cerebral, care p o t p u n e în pericol viaţa bolnavului.
în c o n t i n u a r e v o m prezenta principalele complicaţii infecţioase ale
sistemului nervos central care p o t apărea în clinicile maxilo-faciale:
- meningitele acute bacteriene;
- a b c e s u l cerebral;
- e m p i e m u l subdural, a b c e s u l epidural;
- flebita supurativă intracraniană.
16.2 MENINGITA ACUTĂ BACTERIANA
Reprezintă o infecţie acută a m e n i n g e l o r cu caracter supurativ sau

icsupurativ. Atunci c î n d e s t e afectat şi e n c e f a l u l , infecţia se n u m e ş t e
aeningoencefalită.
197
INI l'.CŢIILE B U C O - M A X ILO - F A C I A L E
E t i o 1 o g i e
- Agenţii m i c r o b i e n i mai frecvent întîlniţi sunt: m e n i n g o c o c u l , pne-
u m o c o c u l , streptococul, g o n o c o c u l , e n t e r o c o c u l .
Manifestările clinice mai importante, care sugerează diagnosticul de
meningită acută bacteriana sînt următoarele:
- D e b u t brusc cu febră, frison, cefalee, fotofobie, greţuri, vărsături,
agitaţie p s i h o m o t o r i e , sau c o m ă .
- Prezenţa sindromului m e n i n g e a n ( r e d o a r e a cefei, s e m n u l Kernig,
s e m n u l Brudzinski).
B o l n a v u l p o a t e p r e z e n t a ş i s e m n e e n c e f a l i t i c e : agitaţie psiho
motorie, delir, halucinaţii vizuale, confuzie. Spre stadiul final se adaugă
t o r p o a r e , s o m n o l e n ţ ă ş i c o m ă . U n e o r i mai a p a r ş i c r i z e d e e p i l e p s i e ,
h e m i p l e g i e , afazie, paralizii ale nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie,
tulburări de v e d e r e . Există de a s e m e n e a tulburări de tipul hipertensiuni
intracraniană cu vărsături, cefalee, e d e m papilar.
La c e a mai m i c ă suspiciune de meningită se va practica fără întîl
ziere puncţia lombară. Ea va putea a d u c e informaţii în legătură cu un IM
toarele:
- aspectul LCR ( o p a l e s c e n t , purulent, hemoragie, clar);
- numărul e l e m e n t e l o r ( n o r m a l sau crescut);
- prezenţa bacteriilor;
- conţinutul în proteine, glucoza, cloruri;
- e v i d e n ţ i e r e a a n t i g e n e l o r b a c t e r i e n e prin t e h n i c a c o n t r a i m u n o
electroforezei şi a coagîutinării.
De a s e m e n e a , din LCR se e f e c t u e a z ă culturi pe m e d i i de cullui I
(bulion, geloză, geloză-sînge), sau se fac inoculări la a n i m a l e ( c o b a i )
D i a g n o s t i c u l d e m e n i n g i t ă b a c t e r i a n a s e p o a t e f o r m u l a cu MARI
probabilitate î n interval scurt, prin a s o c i e r e a datelor de laborator la slmp
tomatologia clinică.
Evoluţia şi c o m p l i c a ţ i i l e sînt în funcţie de agentul p a t o g e n şl dl
p u t e r e a de a p ă r a r e a o r g a n i s m u l u i . L e z a r e a c e n t r i l o r vitali duci li
moarte. Vindecările totale sînt posibile, dar mai frecvente sînt vindei ililli
cu s e c h e l e , m a i mult sau mai puţin grave, c a : encefalopatie (oligoln nli
sindrom a d i p o z o g e n i t a l , hidrocefalie e t c . D a c ă infecţiile se l o c a l m i I
p o t da n a ş t e r e la a b c e s e c e r e b r a l e , t u b e r c u l o a m e sau e m p i e m i i II
i m p u n intervenţii neurochirurgicale.
Se indică repaus absolut la pat. Se vor administra hipoten
(piramidón, aspirină). Antibioterapia va fi selectivă în infecţiile MI ba
identificate prin culturi şi a n t i b i o g r a m e ale lichidului cefaloralil llttl
recoltat prin puncţie. în infecţiile viroti.ee se administrează subsl mi'
198
TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTIiMIJI.lJl NERVOS CENTRAL
s p o r e s c p u t e r e a de a p ă r a r e a o r g a n i s m u l u i : s u s p e n s i i p o l i m i c r o b i e n r ,
g a m m a g l o b u l i n e e t c . Vitaminoterapia şi corticoterapia se aplică în d o z e
individualizate. Cînd se p r o d u c f e n o m e n e de hipertensiune intracranian.i,
8 e administrează substanţe deshidratante: g l u c o z a 3 3 % î n d o z e d e 1 0 0 -
200 ml/zi, Manitol 5 0 - 6 0 g/zi, Nefrix 2 - 3 tablete/zi. Cînd apar s i m p t o m e
de c o l e c ţ i e purulentă este n e c e s a r ă intervenţia chirurgicală.
16.3 ABCESUL CEREBRAL
R e p r e z i n t ă apariţia u n e i c o l e c ţ i i p u r u l e n t e la nivelul e n c e f a i u l u i .
I )ezvoltarea infecţiei în substanţa c e r e b r a l ă se p o a t e p r o d u c e pe urmă
toarele căi:
- din a p r o a p e , traversînd formaţiile a n a t o m i c e , avînd ca p u n c t de
plecare sinusurile feţei, (frontal, maxilar, e t m o i d a l , s f e n o i d a l ) , u r e c h e a
medie şi mastoida;
- pe c a l e sanguină, în cursul bacteriemiei;
- prin i n o c u l a r e directă în cadrul t r a u m a t i s m e l o r c r a n i o c e r e b r a l e .
Localizarea c e r e b r a l ă pare a fi precedată şi favorizată în multe cazuri de
leziuni i s c h e m i c e ale SNC;
- abcesul cerebral poate evolua c o n c o m i t e n t cu meningita de
iceeaşi etiologie, prin constituirea unui focar de inflamaţie, caracterizat
rin h i p e r e m i e şi infiltraţie leucocitară.
E t i o l o g i e
î n general, agenţii etiologici implicaţi î n etiologia a b c e s e l o r c e r e
brale sînt similari cu c e i din f o c a r e l e iniţiale, sau cu c e i c a r e d o m i n ă
lediul înconjurător cînd inocularea s-a făcut pe c a l e directă. Cînd dise-
î i n a r e a s-a făcut pe c a l e s a n g u i n ă , v o r fi p r e z e n ţ i g e r m e n i i c a r e au
leterminat bacteriemia. Cel mai frecvent sînt implicaţi: streptococii, stafi-
j c o c i i , anaerobii, proteusul.
Simptomatologia este în general necaracteristică. în majoritatea
izurilor e s t e p r e z e n t ă c e f a l e e a . în rest mai p o t fi p r e z e n t e greţuri şi
trsături, convulsii, febră. Ele v o r orienta către un a b c e s c e r e b r a l c î n d
se găseşte o altă etiologie. Uneori p o t a p ă r e a şi s e m n e n e u r o l o g i c e ,
f u n c ţ i e d e l o c a l i z a r e a a b c e s u l u i . A n u m i t e l o c a l i z ă r i ale p r o c e s e l o r
irulente nu determină s e m n e n e u r o l o g i c e .
Dintre e x a m e n e l e paraclinice, e x a m e n u l LCR nu a d u c e relaţii sem-
Ificative privind diagnosticul de a b c e s cerebral. Electroencefalograma şi
echografia au de a s e m e n e a o valoare limitată. în perioada de formare a

a b c e s u l u i c e l e m a i b u n e rezultate sînt date d e s c i n t i g r a m a c e r e b r a l ă .
Cînd a b c e s u l este deja constituit, un diagnostic foarte precis p o a t e fi pus
prin tomografia computerizată.
A s o c i e r e a s i m p t o m e l o r clinice destul de sărace cu c e l e paraclinicc
poate orienta medicul în anumite situaţii spre diagnosticul de a b c e s cerebral.
Se va face c u :
- encefalita herpetică;
- empiemul subdural;
- infarctul cerebral;
- tumorile cerebrale.
Se va face o terapie antibiotică cu durată îndelungată de circa 6 8
s ă p t ă m î n i . Iniţial, p î n ă n u s e c u n o a ş t e g e r m e n u l p a t o g e n , s e a s o c i a / . i
p e n i c i l i n a G cu cloramfenicolul. Ulterior, după identificarea germenului
p a t o g e n , se va c o n t i n u a cu a c e l e a ş i a n t i b i o t i c e a s o c i a t e de mai su
e x c e p t î n d situaţiile în c a r e infecţia este de origine s t a f i l o c o c i c ă , caz tfl
care se vor administra betalactamine de tipul oxacilină, meticilină.
Furosemidul şi manitolul sînt utile pentru reducerea edemului cerebral
T r a t a m e n t u l chirurgical r e p r e z e n t a t de e x t i r p a r e sau p u n c ţ i c i U
aspiraţia conţinutului abcesului a scăzut mult mortalitatea. Factorii agi
vanţi ai a b c e s u l u i c e r e b r a l sînt constituiţi de întîrzierea diagnosticului
ruptura abcesului, localizările multiple ca şi c e l e profunde.
16.4. EMPIEMUL SUBDURAL
R e p r e z i n t ă l o c a l i z a r e a p r o c e s u l u i i n f e c ţ i o s la nivelul unui spuţl

virtual situat între dura m a t e r şi a r a h n o i d ă . Acest tip de infecţie n i
zintă 1 0 - 2 0 % din p r o c e s e l e i n f e c ţ i o a s e ale c r e i e r u l u i , putîncl avi i
factor etiologic un p r o c e s inflamator din d o m e n i u l maxilofacial,
E t i o 1 o g i e
Este similară cu c e a din a b c e s e l e c e r e b r a l e .
I n f e c ţ i i l e s i n u s u r i l o r p a r a n a z a l e sînt î n p r i n c i p a l g e n e r a l " . !
a c e s t u i tip de infecţie, ea dezvoltîndu-se din a p r o a p e în aproapi
prin v e n e l e care perforează dura mater.
200
TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
E s t e î n g e n e r a l n e s p e c i f i c ă , caracterizînclu-se prin s e m n e m e n i n -
g e e n e l a c a r e s e mai a d a u g ă disfuncţii din p a r t e a u n e i e m i s f e r e
c e r e b r a l e . Pentru c o m p l e t a r e a acestor s e m n e clinice sărace, este util să
se mai facă şi explorări paraclinice: tomografia computerizată şi angiografia.
Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg şi în d o z e masive. El
va fi c o m p l e t a t de un drenaj chirurgical şi de spălarea spaţiului subdural.
Pe lîngă terapia antimicrobiană, se va mai administra manitol 1-1,5 g/kilocorp,
h e m i s u c c i n a t d e h i d r o c o r t i z o n 2 0 0 - 3 0 0 m g intravenos, cîte 1 0 0 m g l a
opt ore.
16.5. ABCESUL EPIDURAL
A b c e s u l epidural cerebral reprezintă localizarea procesului^ purulent

între învelişul m e n i n g e a n extern (dura mater) şi cutia craniană. întrucît la
nivelul cutiei c r a n i e n e dura aderă la periost, f e n o m e n e l e de periostită
sînt în m o d constant întîlnite.
E t i o 1 o g i e
Agenţii etiologici sînt similari c e l o r care au fost prezentaţi la empi-
e m u l subdural, iar c a m e c a n i s m p a t o g e n e t i c p e primul l o c s e m e n ţ i o
n e a z ă p r o p a g a r e a din a p r o a p e î n a p r o a p e d e l a nivelul o s t e i t e l o r d e
vecinătate.
Simptomatologia clinică este necaracteristică, în stadiul incipient. Ea
devine caracteristică şi evidentă în momentul în care apar leziuni de
focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni ( p e r e c h i l e a V-a şi a
V l - a ) . O dată cu dezvoltarea a b c e s u l u i se p o a t e dezvolta şi t e n s i u n e a
e n d o c r a n i a n ă , manifestată prin e d e m papilar.
La s i m p t o m a t o l o g i a destul de s ă r a c ă se m a i ia în c o n s i d e r a r e
e v e n t u a l a a s o c i e r e c u febră prelungită, l e u c o c i t o z ă , s e m n e n e u r o l o g i c e
de focar, sinuzită, otită, osteomielită. Confirmarea diagnostică va putea fi
făcută cu ajutorul tomografiei computerizate.
Se va face un tratament intens antibiotic: O x a c i l i n ă (2 g/6 ore i.v.),
Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore i.v.). La acest tratament se va mai
adăuga şi unul chirurgical, de drenare al colecţiei purulente.
201
16.6. FLEBITELE ENDOCRANIENE
F l e b i t e l e supurative e n d o c r a n i e n e s e d e z v o l t ă s e c u n d a r u n o r
infecţii la nivelul sinusurilor feţei, mastoidei, u r e c h i i mijlocii, orofarin-
gelui. De a s e m e n e a , mai apar asociate cu meningita, e m p i e m u l subdural,
a b c e s u l epidural. La e l e m a i p o t contribui unii factori favorizanţi c a r e
alterează coagulabilitatea sîngelui, sau vîscozitatea acestuia (deshidratarea,
sarcina, policitemia, a n t i c o n c e p ţ i o n a l e l e o r a l e ) .
T r o m b o f l e b i t e l e c e r e b r a l e s e p o t l o c a l i z a l a nivelul s i n u s u r i l o r
v e n o a s e . Lipsa circulaţiei prin o c l u z i e v e n o a s ă va d u c e la infarctizarea
teritoriului respectiv şi la constituirea supuraţiei locale, cu posibilităţi de
d i s e m i n a r e î n întreg o r g a n i s m u l , dar î n primul rînd î n v e c i n ă t a t e
( m e n i n g i t e , e m p i e m subdural, a b c e s epidural, a b c e s c e r e b r a l ) .
T r o m b o z a v e n e l o r c o r t i c a l e i n d u c e o s i m p t o m a t o l o g i e m a i mult
sau mai puţin pregnantă, în funcţie de drenajul prin colaterale. în cazu
rile de t r o m b o z e se dezvoltă o s i m p t o m a t o l o g i e de focar; u n e o r i este
implicată o emisferă cerebrală.
T r o m b o z a sinusurilor v e n o a s e e s t e c a r a c t e r i s t i c ă c l i n i c pentru
fiecare din sinusurile implicate.
T r o m b o f l e b i t a d e s i n u s c a v e r n o s , p o a t e constitui u n a din c o m p l i
caţiile septice majore ale infecţiilor maxilofaciale. Ea se p o a t e p r o d u c e fie
prin e x t e n s i e de-a lungul sistemului v e n o s ( t r o m b o f l e b i t a s e p t i c ă ) , fie
prin progresiunea e m b o l i l o r infectaţi. Iniţial infecţia afectează un singur
sinus, dar se p o a t e e x t i n d e rapid la sinusul c a v e r n o s de partea o p u s a ,
prin intermediul sinusului circular.
Iniţial a p a r dureri la nivelul orbitei, la c a r e se p o t a s o c i a f e b r a

o s c i l a n t ă , tahicardia, transpiraţiile. O b s t r u c ţ i a v e n o a s ă p o a t e p r o d u c e
e d e m u l a c c e n t u a t al p l e o a p e l o r . Bolnavul mai p o a t e prezenta lăcrimau-,
h e m o r a g i i retiniene, c h e m o z i s conjunctival, c i a n o z a a c c e n t u a t ă a feţei
Sînt afectaţi de p r o c e s şi nervii cranieni ( o c u l o m o t o r , trohlear, a b d u c e n s ,
r a m u r a o f t a l m i c ă a t r i g e m e n u l u i ) . A c e s t e afectări a l e n e r v i l o r se VOI
traduce prin oftalmoplegie, d i m i n u a r e a sau a b s e n ţ a reflexului c o m e i n ,
ptozarea şi dilatarea pupilei. în stadiile terminale se pot observa s e m n i
d e t o x e m i e s e v e r ă . D a c ă n u e s t e tratată p r e c o c e , e v o l u ţ i a e s t e neffl
vorabilă chiar şi în era antibioticelor. Moartea p o a t e surveni în c î t e v a Zlli
prin meningite, s e p t i c e m i e , sau b r o n h o p n e u m o n i e .
Prognosticul este sever, mortalitatea ridicată, iar bolnavii recupei l|l
prezintă c e l mai a d e s e a s e c h e l e .
202
TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.
E s t e i n t e n s a n t i b i o t i c , a s e m ă n ă t o r c e l u i d e s c r i s l a a b c e s e l e epi-
durale; u n e o r i e s t e n e c e s a r ă intervenţia chirurgicală p e n t r u d r e n a j . S e
p r a c t i c ă terapie de r e d u c e r e a e d e m u l u i c e r e b r a l , m a n i t o l 1 0 - 2 0 % i.v.,
1,5-2 g/kilocorp/24 o r e şi h e m i s u c c i n a t de hidrocortizon intravenos 2 0 0 -
4 0 0 m g / 2 4 o r e , î n 2 - 4 administrări. S e m a i p o a t e administra ş i
furosemid.
T e r a p i a anticoagulantă este controversată. A fost r e c o m a n d a t ă uliii
zarea anticoagulantelor pentru a se preveni tromboza venoasă. O p o
nenţii terapiei cu anticoagulante susţin că pentru o anumită perioadă de
timp c h e a g u r i l e limitează infecţia. Distrugerea cheagurilor de către anii
c o a g u l a n t e d u c e la p r o g r e s i a p r o c e s u l u i i n f e c ţ i o s şi la agravarea
leziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.
203
C U P R I N S
Introducere 5
1. Microbiología cavităţii bucale 7
1.1. Principalele specii microbiene din cavitatea bucală 7
1 2 . Mecanisme de protecţie antibacteriana la nivelul cavităţii
bucale 8
1.3. Placa dentară 9
1.4. Microbismul oral şi caria dentară 11
1.5. Microbismul oral şi parodontopatia 11
1.6. Microbismul în parodontitele apicale 12
2. C o m p o r t a m e n t u l organismului u m a n faţă de agenţii

infecţioşi 14
2.1. Imunitatea naturală 15
2.1.1. Flora bacteriana banală 15
2.1.2. Barierele naturale (pielea şi mucoasele) 15
2.1.3. Febra 16
2.1.4. Fagocitoza 16
2.1.5. Inflamaţia 17
2.1.6. Sistemul complement 17
2.2. Imunitatea dobîndită 17
2.2.1. Imunitatea umorală 18
2.2.2. Imunitatea celulară 19
2.3. Imunitatea şi apărarea antiinfecţioasă 21
2.3.1. Apărarea antibacteriana 21
2.3.2. Imunoprofilaxia 22
3. Morfopatologia inflamaţiei 23
3.1. Inflamaţia acută 23
3.1.1. Tipuri de inflamaţie acută 26
3-1.2. Căile de diseminare a infecţiei din focarul inflamator 29
3.1.3- Modalităţi evolutive de inflamaţie acută 2<)
3.2. Inflamaţia cronică 30
3.2.1. Caracterele morfologice ale inflamaţiei cronice 30
208
CUPRINS
4. Fiziopatologia inflamaţiei I
4.1. Fiziopatologia generală a inflamaţiei
4.1.1. Mecanismul de declanşare
4.1.2. Faza mediaţiei chimice 33
4.1.3. Faza mediaţiei terminale prostaglandinice 34
4.2. Exudatul inflamator 34
4.2.1. Modificările calibrului vascular şi a vitezei de circulaţie a
sîngelui 34
4.2.2. Creşterea permeabilităţii vaselor mici 35
4.2.3. Chemotaxisul 36
4.2.4. Constituirea exudatului inflamator 37
4.3- Evoluţia inflamaţiei 38
4.3.1. Evoluţia spre cronicizare 39
4.3.2. Evoluţia spre cicatrizare 39
5. Infecţiile părţilor m o i p e r i m a x i l a r e 41
5.1. Etiologie 41
5.2. Mecanismele patogene de difuzare a infecţiei 42
5.3. Abcesele 43
5.3-1. Abcesele periosoase 44
5.3.1.1. Abcesul vestibular 44
5.3.1.2. Abcesul palatinal 45
5.3.1.3. Abcesul subgingivomucos 46
5.3.1.4. Abcesul parodontal marginal 47
5.3.1.5. Abcesul hemisferic 48
5.3.1.6. Abcesul semilunar 49
5.3.2. Abcesele lojilor superficiale 50
5.3-2.1. Abcesul submandibular 50
5.3-2.2. Abcesul submentonier 52
5.3-2.3. Abcesul sublingual 53
5.3.2.4. Abcesul lingual 55
5.3.2.5. Abcesul maseterin 57
5.3.2.6. Abcesul genian 58
5.3.2.7. Abcesul migrator 61
5.32.8. Abcesul parotidian 62
5.3.2.9. Abcesul temporal 63
5.3.2.10. Abcesul orbitei 64
5.3.3- Abcesele lojilor profunde 66
5.3.3.1. Abcesul fosei infratemporale 66
5.3.3.2. Abcesul laterofaringian 68
5.4. Flegmoanele 69
5 4 . 1 . Flegmonul difuz al planşeului bucal 70
5.4.2. Flegmonul difuz hemifacial 72
5.5. Principii de antibioticoterapie în abcese şi flegmoane 73

1
i 11 l [IILE BUCO-MAXILO-FACIALE
5.6. Piodermitele 75
5.6.1. Furunculele feţei 76
5.7. Fistulele perimaxilare 77
6. Limfadenitele cervicofaciale 79
6 . 1 . Noţiuni histologice 79
6.2. Noţiuni de fiziologie 81
6 . 3 . Noţiuni a n a t o m o t o p o g r a f i c e 82
6 . 4 . Aspecte m o r f o p a t o l o g i c e ale limfadenitelor 84
6 . 5 . Etiopatogenia adenitelor 85
6.6. Simptomatologie 86
6.7. Adenitele acute 87
6 . 7 . 1 . Adenita acută submandibulară 87
6.7.2. Adenita acută g e n i a n ă 88
6.7.3- Adenita acută parotidiană 88
6 . 7 . 4 . Adenita acută jugulocarotidiană 89
6 . 8 . Adenitele c r o n i c e 90
6.9- Diagnosticul diferenţial 93
6 . 1 0 . Tratamentul 95
7. Sinuzita m a x i l a r ă o d o n t o g e n ă 97
7 . 1 . Anatomia sinusului maxilar 97
7.2. Fiziologia sinusurilor feţei 99
7 . 2 . 1 . Funcţii intrinseci 99
7.2.2. Funcţii extrinseci 100
7.3. Generalităţi privind inflamaţiile sinuzale (sinuzitele) 101
7.4. Sinuzita maxilară o d o n t o g e n ă 103
8. Infecţiile o a s e l o r m a x i l a r e 109
8.1. Etiopatogenie 109
8.2. M i c r o b i o l o g i c 111
8.3. Anatomie patologică 111
8.4. Periostita şi osteita 112
8.4.1. Periostita 112
8 . 4 . 1 . 1 . Periostita acută 112
8.4.1.2. Periostita c r o n i c ă 112
8.4.2. Osteita maxilarelor 113
8.4.2.1. Osteita corticalei e x t e r n e 113
8.4.2.2. Osteita corticalei interne 113
8.4.3- Osteita sclerozantă 116
8.5. Osteomielita 117
8 . 5 . 1 . O s t e o m i e l i t a neonatală 118
8.5.2. Osteomielita acută 119
8 . 5 . 2 . 1 . Osteomielita acută la copii 120
8.5.2.2. Osteomielita acută la adult 120
8.5.3. Osteomielita c r o n i c ă supurată 124
210
CUPRINI
8.5.4. Osteomielita cronică nesupuratlvă sclerozantâ 125

8.5.5. Osteomielita Garre 125
8.5.6. Osteomielita din bolile specifice 120
8.5.7. N o m a 120
8.6. N e c r o z a o a s e l o r maxilare 128
8.6.1. O s t e o n e c r o z a prin electrocoagulare L28
8.6.2. O s t e o n e c r o z a c h i m i c ă I 2(
8.6.3- O s t e o r a d i o n e c r o z a 12'J
9. P r o c e s e l e i n f l a m a t o r i i a l e g l a n d e l o r s a l i v a r e L32
9-1. Noţiuni de a n a t o m i e . . . 132
9.2. Sialodochitele L34
9.3. Sialadenitele acute 13<
9.3.1. Parotidita acută e p i d e m i c ă ( o r e i o n u l ) 1 3<
9.3.2. Parotidita acută L3"
9.3.3. Submaxilita acută supurată 13!
9.4. Sialadenitele c r o n i c e Ui
9.4.1. Sialadenitele c r o n i c e nespecifice 14(
9.4.2. Sialadenitele c r o n i c e specifice 14
9.4.3. Leziuni limfoepiteliare L4I
1 0 . Infecţiile a r t i c u l a ţ i e i t e m p o r o - m a n d i b u l a r e 14;
1 0 . 1 . Consideraţii a n a t o m o c l i n i c e 14;
1 0 . 1 . 1 . E l e m e n t e c r a n i e n e ale ATM 14;
10.1.2. Elementul mandibular 14;
10.1.3. E l e m e n t e c o m u n e ale ATM 14!
10.2. Artritele temporo-mandibulare 14'
1 0 . 2 . 1 . Artritele acute nespecifice 14
10.2.2. Artritele acute specifice 14
10.3- Artrite c r o n i c e I4l
1 1 . Infecţiile s p e c i f i c e î n t e r i t o r i u l m a x i l o - f a c i a l 15
1 1 . 1 . A c t i n o m i c o z a cervicofacială 15
11.2. Sifilisul : 15
11.3. T u b e r c u l o z a 15
12. Infecţiile b a c t e r i e n e a c u t e g e n e r a l i z a t e 10
1 2 . 1 . Etiopatogenia infecţiilor acute b a c t e r i e n e generalizate 10
1 2 . 1 . 1 . P a t o g e n i t a t e a a g e n ţ i l o r b a c t e r i e n i implicaţi î n
etiologia infecţiilor bacteriene acute generalizate 1(
1 2 . 1 . 1 . 1 . Factorii de patogenitate ai stafilococului 10
12.1.1.2. Factorii de patogenitate ai bacililor gramnegativi. 10
12.1.1.3. Factorii de patogenitate ai germenilor anaerobi io
12.2. B a c t e r i e m i a 10
12.3- S e p t i c e m i a 10
12.4. Endocarditele b a c t e r i e n e acute 10
1
13. Şocul în cursul infecţiilor 171
14. Ş o c u l a n a f i l a c t i c . 176
15. T e r a p i a m e d i c a m e n t o a s ă î n infecţiile b u c o - m a x i l o - f a c i a l e 180
1 5 . 1 . Antibioticele şi c h i m i o t e r a p i c e l e '. 180
1 5 . 1 . 1 . Clasificarea antibioticelor şi c h i m i o t e r a p i c e l o r 180
15.1.2. M e c a n i s m u l de acţiune al antibioticelor 182
1 5 . 1 . 3 . Rezistenţa m i c r o b i a n a la antibiotice 182
15.1.4. Implicaţiile rezistenţei m i c r o b i e n e 183
15.1.5. Reguli de bază în terapia cu antibiotice 183
1 5 . 1 . 6 . Asociaţiile de antibiotice 186
15.1.7. Antibioticele la gravide 187
15.1.8. Antibioticele la c o p i i 189
15.1.9. Criterii de apreciere a tratamentului antimicrobian... 189
1 5 . 1 . 1 0 . Cauze de i n s u c c e s ale tratamentului antimicrobian 190
1 5 . 1 . 1 1 . Profilaxia cu antibiotice 191
15-2. Tratamentul antiinfecţios specific 192
1 5 . 2 . 1 . Seruri i m u n e 192
15.2.1.1. Imunoglobuline 194
15.2.1.2. Vaccinuri şi a n a t o x i n e 194
16. T r a t a m e n t u l i n f e c ţ i i l o r a c u t e a l e s i s t e m u l u i n e r v o s c e n t r a l . 1 9 5
16.1. Date anatomice 195
16.2. Meningita acută bacteriana 197
16.3. Abcesul cerebral 199
16.4. E m p i e m u l subdural 200
16.5. A b c e s u l epidural 201
16.6. Flebitele endocraniene 202
Bibliografie . 204
Cuprins , 208
ELICON Lucrarea
t II
INFECŢIILE
BUCO-MAXILO-FACIALE
vine să completeze seria altor monografii din

patologia maxilo-facială. Ea reprezintă o sin
teză şi o încercare de punere la punct a temei
abordate, folosind atât date din literatura de
specialitate, cât şi observaţiile clinice ale autorilor.
Sunt prezentate într-o manieră modernă,
simplu şi clar, aspectele clinice şi terapeutice
ale diferitelor procese inflamatorii acute sau
cronice. Pornind totdeauna de la elemente de
morfopatologie, fiziopatologie, imunologie,
autorii insistă asupra necesităţii individua
lizării fiecărui caz, enunţând doar principii
terapeutice, fără a stabili scheme şablon de
tratament.
Prin modul cum a fost realizată lucrarea,
putem afirma că reprezintă un ghid teoretic şi
practic util nu numai chirurgilor maxilo-faciali
I
şi stomatologilor, ci şi specialiştilor care abor
OJ dează domeniile limitrofe (ORL, oftalmologie,
cn
IO neurochirurgie).
O)
i
CD
Lucrarea se adresează, de asemenea, şi
medicilor de alte specialităţi care simt nevoia
oo
cunoaşterii unei patologii frecvent întâlnite.

Pricop, OMF

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pricop, OMF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lucrarea, bazată pe sinteze bibliografice şi pe observaţii

personale, reprezintă o modestă încercare de a acoperi obiectivele

Diversele regiuni ale cavităţii bucale prezintă o floră microbiana

1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE

Microorganismele care populează cavitatea bucală au o răspîndire

Un studiu al microbiocenozei cavităţii bucale sub a s p e c t calitativ şi

1.2. MECANISME DE PROTECŢIE ANTIBACTERIANĂ

La nivelul cavităţii b u c a l e funcţionează o serie de m e c a n i s m e de

b) Un alt sistem de autoprotecţie, c u n o s c u t sub n u m e l e „sistem

1.3. PLACA DENTARĂ

1.4. MICROBISMUL ORAL ŞI CARIA DENTARĂ

1.5. MICROBISMUL ORAL ŞI PARODONTOPATIA

Bacteriile domină fiziopatologia inflamaţiilor parodontale, uneori ca

Un rol important în boala parodontală îl au leucocitele polimor-

1.6. MICROBISMUL ÎN PARODONTCTELE APICALE

Canalele radiculare infectate au variaţii de c o m p o n e n ţ ă în funcţie

G r a n u l o a m e l e apicale sînt invadate de bacteriile din canalul radi-

investigaţie. în condiţii favorabile, ele pot determina o r e a c u t i z a r e a

Agenţii patogeni prezenţi în număr m a r e şi specii variate la nivelul

Flg. 2.1. C o m u n u l organismului uman pătrunse în organism

2.1. IMUNITATEA NATURALĂ

2 . 1 . 1 . FLORA BACTERIANA BANALĂ

Flora bacteriana banală are un rol important în împiedicarea depă­

2 . 1 . 2 . BARIERELE NATURALE (PIELEA ŞI MUCOASELE)

Pielea p o a t e fi c o n s i d e r a t ă ca prima linie de a p ă r a r e a o r g a i u n

Deşi cercetările nu au dovedit-O în mod cert, febra moderată pare

SUBSTANŢE PIROGENE EXOGENE

Reprezintă capacitatea unor celule specializate de a îngloba şi

- omorirea şi digerarea microorganismelor se realizează prin fuzio­

P r o c e s e l e de fiziopatologie şi m o r f o p a t o l o g i e a inflamaţiei sînt

2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT

Sistemul c o m p l e m e n t se găseşte în sînge şi în lichidul interstiţial. III

2.2. IMUNITATEA DOBÎNDITĂ

Imunitatea dobîndită se realizează prin acţiunea sistemului imuno

aceste o r g a n e se eliberează limfocitele, c a i c se vor desfăşura anatomic şi

în cursul infecţiilor, organismul u m a n acţionează specific, elaborînd

Fig. 2.3. Caracteristicile p r i m a r e ale

Imunoglobulinele acţionează împotriva germenilor localizaţi extra-

2.2.2. IMUNITATEA CELULARĂ

Acest tip de imunitate intervine în infecţiile bacteriene şi virale, ca

Fig. 2.S. Imunitatea im-dială celular eferentă ( d u p ă E. Wing, J. Remington).

Deficienţele imunitare, dobîndite sau induse, legate de imunitatea

2.3. IMUNITATEA ŞI APĂRAREA ANTIINFECŢIOASĂ

2.3.1. APĂRAREA ANTIBACTERIANĂ

Se realizează diferenţiat în funcţie de proprietăţile speciei p a t o g e n e ,

Cunoaşterea proceselor imunitare a dus la o perfecţionare a meto­

Inflamaţia p o a t e fi definită ca o reacţie c o m p l e x ă a ţesuturilor faţă

Primele descrieri privind p r o c e s u l inflamator acut şi s e m n e l e sale

Ele se v o r p r o d u c e la nivelul arteriolelor. capilarelor şi venulelor.

Reacţie inflomotorie locală

leziuni de limfa sînge

Fig. 3.1. Modalităţi de inducere a infecţiei ( d u p ă H.H. H o r c h ) .

tonina, eliberate de c ă t r e m a s t o c i t e şi de distrugerile tisulare, au fosl

sidem a fi o mucopolizaharidază. Se presupune că stimulii c a r e iniţiază

Cel mai caracteristic aspect în inflamaţia acută îl constituie formarea

Acestea includ degenerarea şi necroza celulelor şi a substanţei

După natura şi caracterul exudatului inflamator se deosebesc:

Fig. .S.2. Inifcuiiaiia s e t o a s ă . tig. Inflamaţi;! libimoaşa.

r i g . .-i.-i. inllaiuaţui pseuiloiiiembranoasă. F'tg. .i.S. Abcesul.

I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4. 1. Capilar. 2 lîpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i

traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra

lichefiate şi cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul e s t e un

roasă. Pe secţiune se s c u r g e un exudat seros, murdar, fetid. Ţesuturile

3 . 1 . 2 . CĂILE DE DISEMINARE A INFECŢIEI DIN FOCARUL

Flora bacteriana banală are un rol important în împiedicarea depă

- omorirea şi digerarea microorganismelor se realizează prin fuzio

Cunoaşterea proceselor imunitare a dus la o perfecţionare a meto

Reprezintă o supuraţie limitată a obra