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D E
P N E U M O L O G I A
Coordenadores: Maria João Marques Gomes
R e n a t o S o t t o - M ay o r
TERAPEÛTICA
INALATÓRIA
TERAPÊUTICA INALATÓRIA - Natália Taveira et al.
Natália Taveira
Beatriz Fernandes
Sara Conde
Manuela Vanzeler
Ivone Pascoal
Raquel Duarte
Ana Barroso
Maria Céu Brito
VOL.VIII
terapeutica inalatoria 06/03/2002 12:23 Página I
CURSO INTERACTIVO
DE PNEUMOLOGIA
Coordenadores:
VOLUME 8
TERAPÊUTICA INALATÓRIA
Natália Taveira
Beatriz Fernandes
Sara Conde
Manuela Vanzeler
Ivone Pascoal
Raquel Duarte
Ana Barroso
Maria Céu Brito
Departamento de Pneumologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
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ISBN: 972-733-072-X
Dep. Legal: B-43.069/00
A informação que se facilita e as opiniões manifestadas não implicam que os analistas ou editores
levassem a cabo nenhum tipo de verificação dos resultados, conclusões ou opiniões. O editor desta
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materiais, derivado da responsabilidade civil do fabricante, a negligência ou similar, ou bem devido a
qualquer uso ou operação de qualquer método, produtos, instruções ou ideas que se incluam na pre-
sente obra. Tendo em linha de conta as rápidas inovações que se produzem na ciência médica, o editor
recomenda que se realize uma verificação independente dos diagnósticos e das doses dos medica-
mentos.
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Introdução
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Índice
Introdução ........................................................................................... 1
Bibliografia.......................................................................................... 73
Questionário de Auto-avaliação...................................................... C1
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Apresentação
I
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Os Coordenadores do Curso
Renato Sotto-Mayor
Secretário Geral da Sociedade Portuguesa de Pneumologia
II
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Fundamentos e espectro
da terapêutica inalatória
História
O uso de aerossóis em medicina é já conhecido desde Hipócra-
tes (400 a.C.), que não só descreveu a inalação de vapores como
terapêutica, mas também, a forma de os produzir correctamente.
Também Arateus e Galeno no século II usaram esta forma de
tratamento.
Mais recentemente - meados do século XIX - nos primeiro s
tratados de Medicina há já referência a aerossolterapia, nomeada-
mente de arsénico no tratamento da Asma Brônquica.
Mas foi em 1930, com a administração de um aerossol de adre-
nalina no tratamento da Asma, que se iniciou a era moderna, cul-
minando com o aparecimento do primeiro inalador pressurizado
doseável em 1956.
Definição
Entendemos por aerossol (ar + solução), uma suspensão de peque-
nas partículas, sólidas ou líquidas, num gás, que geralmente é ar.
A via inalatória é um dos meios usados para a introdução de
fármacos no organismo, utilizando para tal as vias respiratórias.
Definimos então “terapêutica inalatória” como a utilização ina-
lada para administração em forma de aerossóis de fármacos, que
podem ter finalidade diagnóstica e terapêutica.
Diagnóstica
• Avaliação da ventilação pulmonar (ex.: cintigrafia de venti-
lação ou ventilação - perfusão nos casos de suspeita de trombo-
embolismo pulmonar).
• Avaliação do transporte mucociliar (ex.: na discinésia ciliar
primária).
• Avaliação da permeabilidade da mucosa respiratória (ex.: nos
fumadores, nas alveolites).
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Terapêutica
Vários fármacos com reconhecida utilidade terapêutica são usa-
dos em patologia respiratória (ex.: na Asma, DPOC, Doenças
Intersticiais e Infecciosas - anticolinérgicos, beta-2-simpaticomi-
méticos, corticosteróides, humidificantes, mucolíticos) e não res-
piratória (ex.: anestésicos, hormonas, vasoconstritores).
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Pulmão
Biodisponibilidade
sistémica
Dose
inalada
Pulmão
Circulação
Características da partícula
A deposição de partículas ocorre principalmente por 3 meca-
nismos:
• Impacto por inércia - As partículas maiores são depositadas
por este mecanismo logo nos primeiros obstáculos encontrados
(orofaringe e vias aéreas centrais).
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Métodos de aerossolterapia
A melhor resposta à terapêutica é obtida com os dispositivos
que providenciam uma adequada dose de fármaco, são, simples de
m a n u s e a r, que minimizam a deposição na orofaringe e assim os
efeitos secundários e apresentam baixos custos.
As propriedades dos dispositivos mais frequentemente usados
afectam a dose, eficácia e segurança dos fármacos inalados.
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Fig. 2.
- Portátil.
- Bons resultados se usado correctamente.
Desvantagens:
- Dificuldade na técnica correcta de inalação.
- Coordenação “mão-pulmão”.
- Utilização de CFC - prejudiciais à camada de ozono (actual-
mente em processo de substituição) e potenciais desencadeadores
de broncoconstrição.
- Má informação quanto à quantidade de fármaco existente no
inalador.
Nos doentes com dificuldade na coordenação “mão-pulmão” e
em crianças podemos melhorar a técnica inalatória dos dispositivos
pressurizados através da utilização de câmaras expansoras (Fig. 3).
Existem vários modelos no mercado, variando no seu comprimen-
to, volume e forma.
Fig. 3.
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Vantagens:
- Dispensa coordenação “mão-pulmão”.
- Não contêm propelentes.
- Portáteis.
Desvantagens:
- Perda de eficácia, por aglomeração de partículas pelos aditivos
usados (normalmente lactose) ou por presença de humidade dentro
do aparelho.
- O doente tem de inspirar com energia suficiente para formar
um aerossol (superior a 30 L/min).
- Dose-dependente do fluxo inspiratório.
- Ineficaz em crianças menores de 3 anos (dificuldade na coo-
peração e realização de inspiração profunda).
Fig. 4.
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Fig. 5.
Fig. 6.
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Fig. 7.
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Fig. 8.
Nebulizadores
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Desvantagens:
- Pouco portáteis.
- Custos.
- Risco de contaminação bacteriana.
- Necessidade de treino para correcta preparação da solução.
- O uso do nebulizador pode atrasar a ida do doente ao serviço
de urgência numa crise de Asma aguda grave.
- Dificuldade na previsão exacta da quantidade de fármaco que
é administrado.
- Necessidade de uma fonte gasosa.
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Broncodilatadores
Agonistas beta-adrenérgicos
Tipos e acções
Os beta-agonistas são de dois tipos: beta-1 e beta-2. Os ago-
nistas aumentam a força de contracção do miocárdio, frequência
cardíaca e a velocidade de condução no nódulo A-V. Os agonistas
beta-2 produzem relaxamento do músculo liso do brônquio; tam-
bém produzem relaxamento do músculo liso dos vasos, gastroin-
testinal e genitourinário. Os efeitos dos agonistas adrenérgicos são
determinados pelo tipo e número dos receptores nos vários órgãos.
Embora os agonistas beta-2 afectem o músculo liso brônquico, que
possui um grande número de receptores beta-2, estes também estão
presentes no miocárdio e músculo estriado.
Mecanismos de acção
Os agonistas beta-2 estimulam os receptores adrenérgicos beta-
2 do músculo liso das vias aéreas, levando a uma activação da ade-
nil-ciclase e a um aumento da concentração do AMP-cíclico intra-
celular, com activação da proteína quinase-A. Esta última inibe a
fosforilação da miosina e diminui a concentração de cálcio iónico
intracelular, relaxando o músculo liso das vias aéreas, desde a tra-
queia até aos bronquíolos terminais (Fig. 9).
Para além do relaxamento do músculo liso, aos beta-agonistas
tem sido atribuído o aumento do transporte mucociliar, o aumen-
to da secreção de muco pelas glândulas submucosas, transport e
de água, iões e NO 2 (factor de relaxamento derivado do endoté-
lio). Inibem o edema da parede brônquica e a neurotransmissão
colinérgica, diminuem a hiperreactividade das vias aéreas e inibem
a libertação de mediadores dos mastócitos, macrófagos e eosinó-
filos.
Os efeitos indesejáveis dos beta-agonistas incluem taquicardia e
palpitações. Estes efeitos, contudo, ocorrem pouco frequentemente
com o uso dos actuais beta-2-agonistas selectivos inalados. O tre-
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Canal Ca
++
de cálcio
Receptorβ
Ca
++
Gs
ATP
Calmodulina Adenil cíclase
PDE Produto
cAMP inactivo
Cínase
MLCKa MLCKi MLCK-P
i
MLCi MLC-P
a
Actina Relaxamento
Célula de
Contracção músculo liso
Classificação clínica
Uma classificação clínica útil dos beta-agonistas é em relação à
duração de acção: curta, intermédia e longa.
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Orciprenalina - ++ +++
Alupent aerossol 750 µg
Rimiterol - + +++
Pulmadil 200 µg
Salbutamol - + +++
Ventilan Inalador 100 µg
Ventilan Rotahaler 200 e 400 µg
Ventilan Sol. Respiratória 5 mg/mL
Fenoterol - + +++
Berotec Aerossol 200 µg
Terbutalina - + +++
Bricanyl Inalador 250 µg
Bricanyl Turbohaler 500 µg
Procaterol - + +++
Onsudil Inalador 200 µg
Onsudil Sol. Respiratória 100 µg/mL
Salmeterol - + +++
Serevent Inalador 25 µg
Serevent Diskhaler 50 µg
Formoterol - + +++
Foradil 12 µg
Oxis Turbohaler 12 µg
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Fig. 10. Mecanismo de acção dos beta-2-agonistas na DPOC.(Adaptado de:Barnes PJ. Mana -
ging Chronic Obstructive Pulmonary Disease).
Os broncodilatadores na DPOC
Modo de acção
Os beta-agonistas têm vários efeitos benéficos na DPOC.
Actuam no músculo liso dos brônquios causando relaxamento das
pequenas e grandes vias aéreas. Actuam como antagonistas fun-
cionais e revertem a broncoconstrição qualquer que seja a causa.
Experimentalmente reduzem a exsudação do plasma e os reflexos
colinérgicos. Também aumentam a clearance mucociliar (quando
está reduzida), mas não têm efeito na inflamação crónica. Evidên-
cias recentes sugerem que os beta-agonistas podem reduzir a
aderência das bactérias às células epiteliais das vias aéreas e isto
pode reduzir o número de exacerbações por infecção desencadean-
te (Fig. 10). Há também alguma evidência de que os beta-agonistas
podem causar hipercápnia (mas não hipóxia).
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Os broncodilatadores na asma
Beta-agonistas de curta duração de acção
Importância na terapêutica
São a medicação de escolha para o tratamento das exacerbações
agudas de asma e para prevenção da asma induzida pelo exercício.
Os beta-2 inalados de curta duração de acção são usados para con-
t role da broncoconstrição episódica. O seu uso prolongado é
comum. A terapêutica regular (por oposição à toma quando neces-
sária) tem sido recentemente associada a uma diminuição do con-
t role da asma. Recomenda-se apenas o uso regular de beta-2 de
curta duração em situações criteriosamente seleccionadas.
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Modo de acção
Como outros beta-2-agonistas, relaxam o músculo liso das vias
aéreas, melhoram a clearance mucociliar, diminuem a permeabili-
dade vascular e podem modelar a libertação de mediadores pelos
mastócitos e basófilos; parecem inibir a resposta asmática precoce
e tardia induzida por alergéneos e modular a hiperre a c t i v i d a d e
brônquica induzida pela histamina. Contudo, estudos por biópsia
mostraram que a inflamação crónica das vias aéreas não é modifi-
cada pelo tratamento com estes medicamentos.
Importância na terapêutica
Embora o seu papel na terapêutica da asma não tenha sido ainda
claramente definido, alguns estudos têm evidenciado que o trata-
mento crónico com os beta-agonistas de longa duração de acção
melhora o score de sintomas diurnos, diminui a frequência da asma
nocturna, melhora a função pulmonar e diminui o uso dos beta-
agonistas de curta duração de acção. O tratamento com beta-ago-
nistas inalados de longa acção não parece influenciar as alterações
inflamatórias persistentes na asma; esta terapêutica terá que ser
acompanhada por medicação anti-inflamatória. O seu uso deve
ser considerado quando as doses iniciais preconizadas de corticói-
des inalados não conseguem o controle da asma, especialmente
quando existem sintomas nocturnos e antes de aumentar a dose do
corticóide inalado.
Alguns autores preferem adicionar os beta-2-agonistas de longa
duração só quando doses altas de corticosteróides não controlam os
sintomas ou exista necessidade de beta-2 de curta acção 3 ou 4
vezes por dia ou mais.
Os beta-agonistas de longa duração de acção podem também
ser usados para prevenir a asma induzida pelo exercício e podem
fornecer uma protecção mais longa que os de curta acção.
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Adultos em crise
Salmeterol/Fluticasona
A combinação de salmeterol e fluticasona num único inalador
resultou num dispositivo simples de manusear e com eficácia com-
provada. Estudos têm demonstrado que a aderência dos doentes
asmáticos a uma terapêutica regular é variável. Duas administrações
por dia estão associadas a uma aderência de 71%, sendo reduzida
para 34% para três administrações e 18% para quatro por dia. Com
esta associação assiste-se a uma melhoria na adesão do doente à
terapêutica prescrita.
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Anticolinérgicos
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Receptores muscarínicos
Os receptores muscarínicos encontram-se em todo o organismo,
incluindo as células musculares lisas das vias aéreas, as células secre-
toras e os próprios nervos colinérgicos. As glândulas nasais e os
vasos sanguíneos também dispôem de re c e p t o res muscarínicos,
não sendo por isso de estranhar a utilização de agentes antimus-
carínicos no tratamento e prevenção da rinorreia.
Até à data, foram identificados farmacologicamente (através da
utilização de antagonistas) quatro tipos de receptores muscarínicos.
Técnicas de clonagem DNA identificaram um quinto subtipo. A
maioria dos estudos farmacológicos incide sobre os receptores M1,
M2 e M3.
Os receptores M1, identificados pela alta afinidade para substân-
cias como a pirenzepina e telenzepina, constituem a população
major no tecido cerebral, estão presentes nos gânglios parassim-
páticos e facilitam a neurotransmissão.
M2, “auto-receptor”, é o subtipo mais abundante no coração,
encontra-se nos terminais dos nervos colinérgicos. A sua estimu-
lação inibe a libertação de ACh, limitando o grau de broncocons-
trição produzida. Identifica-se pela afinidade para a galamina, metoc-
tramina, AF-DX 116 e AQ-RA 741. A disfunção destes auto-
-receptores na asma resulta num reflexo colinérgico exagerado. Perda
da função dos receptores M2 tem sido demonstrada após infecções
víricas, exposição a ozono ou provocação com alergéneo. A dis-
função dos auto-receptores também ocorre na DPOC, em que as
exacerbações são frequentemente provocadas por infecções víricas.
Os receptores M3 abundam no músculo liso e glândulas exó-
crinas, são reconhecidos por antagonistas como 4-DAMP, metho-
bromido. A sua estimulação resulta na contracção do músculo liso
e secrecção glandular. O bloqueio dos receptores M3 constitui a
base farmacológica para a indicação dos anticolinérgicos como
broncodilatadores.
Estudos de hibridação, farmacológicos e auto-radiográficos evi-
denciaram a existência de receptores M2 no músculo liso brônqui-
co e M1 nas glândulas mucosas das paredes alveolares.
O efeito broncoconstritor da ACh ocorre pela estimulação dos
M3, facilitada pelos M1, enquanto os M2 inibem a libertação da
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Efeitos farmacodinâmicos
Os receptores muscarínicos estão amplamente distribuídos no
organismo, podendo mediar efeitos em múltiplos órgãos.
A nível respiratório, o relaxamento do músculo liso é o prin-
cipal benefício, obtido com a utilização dos agentes antimuscarí-
nicos. Dado o grande número de receptores nas glândulas nasais, a
aplicação de antimuscarínicos diminui ou previne a rinorreia asso-
ciada à rinite alérgica ou infecciosa. Os antimuscarínicos também
diminuem a secrecção na orofaringe, faringe e brônquios. A alte-
ração da viscosidade das secreções e da clearance mucociliar atri-
buída à atropina, não ocorre com o brometo de ipratrópio.
Os agentes anticolinérgicos podem afectar o globo ocular, sendo
a atropina e similares capazes de bloquear a resposta do esfíncter da
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Anticolinérgicos na DPOC
Na DPOC a obstrução das vias aéreas é permanente, daí que
seja recomendável a utilização regular de broncodilatadores, não
sendo prática a sua prescrição em SOS. O tónus vagal é provavel-
mente o único componente reversível da obstrução brônquica na
DPOC.
A resposta funcional aos broncodilatadores é modesta e vários
estudos têm demonstrado que pode variar com o tempo. A res-
posta aguda aos broncodilatadores não permite prever o benefício
futuro com a sua utilização a longo prazo. Ao contrário do que
ocorre com a cessação tabágica, a melhoria inicial do FEV1, obtida
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Anticolinérgicos na asma
Mecanismos colinérgicos podem estar implicados na asma noc-
turna e nas agudizações da asma. Não estando o brometo de ipra-
trópio indicado no tratamento regular da asma, pode ser utiliza-
do nas situações referidas.
As recomendações actuais para o tratamento das agudizações
graves da asma advogam a utilização dos beta-2-adrenérgicos de
acção curta associados ou não ao brometo de ipratrópio. O bro-
meto de ipratrópio pode ter um efeito aditivo benéfico no trata-
mento das agudizações graves. Esta intervenção promove a bron-
codilatação até que os corticóides façam efeito.
A maioria dos estudos descreve benefícios com a terapêutica
combinada, verificando-se potenciação da broncodilatação máxima
e da sua duração. Vários ensaios clínicos encontraram aqui efeitos
variavéis, concluindo a meta-análise que a adição de brometo de
ipatrópio ao salbutamol produz melhoria discreta da função pul-
monar e reduz o risco ou necessidade de tratamento adicional e
hospitalização. A adição de brometo de ipratrópio ao beta-2-adre-
nérgico e à corticoterapia diminui significativamente a hospitali-
zação em crianças dos 2 aos 18 anos com exacerbações graves de
asma. Um estudo recente com 120 crianças demonstrou que a
terapêutica com doses repetidas de brometo de ipratrópio e salbu-
tamol é segura e mais eficaz que o beta-2-adre n é rgico isolado,
podendo diminuir o tempo de hospitalização. Uma análise mais
recente mostrou que a adição de múltiplas doses de anticolinérgico
ao beta-2-adrenérgico é segura e eficaz na melhoria da função pul-
monar e em evitar hospitalizações em crianças em idade escolar e
adolescentes, que recorrem ao serviço de urgência por asma aguda
grave, o que presumivelmente resultará em poupança dos serviços
de saúde.
Em adultos admitidos por ataques de asma, a terapêutica com-
binada, quando mantida até 36 h depois da admissão, associa-se a
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Terapêutica combinada
Pelos diferentes mecanismos de acção é de esperar um efeito
aditivo da combinação anticolinérgico e beta-2-adrenérgico.
Na bibliografia diversos trabalhos demonstraram que a asso-
ciação de brometo de ipratrópio com beta-2-adrenérgico de acção
curta é mais eficaz que a utilização de um só broncodilatador.
Em dois trabalhos em que se estuda a associação de brometo
de ipratrópio a salbutamol ou metapro t e n e rol em nebulização
durante 85 dias, verifica-se melhoria da resposta broncodilatadora
em 26% em relação à utilização isolada de beta-2-adrenérgico e
esta resposta mantem-se ao longo de todo o estudo.
O brometo de ipratrópio combinado com o beta-2-adrenérgico
é mais eficaz que qualquer um dos agentes isoladamente sem poten-
ciação de efeitos secundários, quer quando é utilizada a nova fór-
mula combinada, quer quando são utilizados separadamente.
A utilização dos dois fármacos num só dispositivo (Combi-
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Atrovent ® aerossol 20 µg de BI
(MDI)
20 mL / 200 doses
Berodual ® aerossol 20 µg de BI
(MDI) +
20 mL / 200 doses 50 µg de fenoterol
C o m b i v e n t® a e r o s s o l 20 µg de BI
(MDI) +
10 mL / 200 doses 120 µg de salbutamol
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Corticosteróides inalados
Introdução
Desde 1950, com a evidência do benefício de cortisona oral na
febre dos fenos e asma induzida por polens e da posterior demons-
tração da eficácia dos corticosteróides inalados em doentes com
asma atópica e não atópica, que os corticosteróides têm sido utili-
zados na patologia pulmonar tornando-se um dos mais importan-
tes fármacos disponíveis.
Vias de administração
Corticosteróides podem ser administrados sistémica (via oral
ou endovenosa) ou topicamente (inalado) no tratamento da doença
pulmonar. A administração sistémica é reservada para doentes com
asma grave, ou na tentativa de optimizar a função pulmonar em
doentes que se pensa ter um componente de obstrução fixa das vias
aéreas, ou ainda em doentes com doença pulmonar periférica como
na sarcoidose. Corticosteróides, tais como a prednisona ou metil-
prednisolona, são rapidamente e completamente absorvidos através
do tracto gastrointestinal e têm uma grande biodisponibilidade por
via oral. Assim, a administração de corticosteróides por via endo-
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Fig. 11. Mecanismos de acção dos corticosteróides e receptores dos corticosteróides propostos,
na redução da inflamação na asma. Adaptado de Paul O’Byrne.
venosa deve ser usada no tratamento das doenças das vias aéreas
apenas em circunstâncias excepcionais.
A via inalatória dos corticosteróides é a preferencial no trata-
mento das doenças das vias aéreas dada a existência de corticoste-
róides tópicos potentes, eficazes e associados a menores efeitos
secundários indesejáveis.
Farmacocinética
O corticosteróide inalado ideal deveria permanecer o máximo de
tempo possível no pulmão, ter grande actividade intrínseca, baixa
biodisponibilidade oral e grande clearance sistémica (o que resul-
taria em poucos efeitos colaterais sistémicos). Imediatamente após
a inalação de uma dose de corticosteróide com um inalador pres-
surizado, cerca de 10-20% da dose é depositada no pulmão,
enquanto que a restante (até 90%) fica retida na orofaringe e é
deglutida (Fig. 12). Após a absorção através do tracto digestivo
esta é metabolizada no fígado antes de entrar na circulação sisté-
mica. Alguns corticosteróides, em particular o budesonide e pro-
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Flunisolide
O flunisolide tem uma biodisponibilidade oral de 21% e uma
baixa afinidade para os RC (5 vezes menor que o budesonide e 10
vezes menor que a fluticasona).
Budesonide
O budesonide tem uma biodisponibilidade oral de 11%, o que
sugere um alto metabolismo hepático, com uma clearance plasmá-
tica de 1,3 L/min perto da clearance hepática máxima. Após a ina-
lação de uma dose única de 500 µg, o nível sérico máximo é atingi-
do aos 30 min e o tempo de semivida é de 2 h, o que sugere um
baixo metabolismo pulmonar. Budesonide tem uma alta afinidade
com os receptores dos mineralocorticóides (GRMr), 10 vezes supe-
rior ao da dexametasona.
Fluticasona
É o corticosteróide inalado mais recente. A sua biodisponibili-
dade oral é menor que 1%, a mais baixa dos corticosteróides ina-
lados. Isto não é só devido à sua rápida primeira passagem pelo
fígado, que é 0,87 L/min por 1,73 m 2 , mas também pela má
absorção através do tracto digestivo. Tem também a mais alta afi-
nidade para os GRMr, sendo 18 vezes superior à dexametasona.
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Corticosteróide F oral ( % ) F inal ( % ) fu (%) CL (L/h) Vdss (L) t1/2 (h) RRA
Dipropionato de
beclometasona 15 25 13 230 - 0,1 53
Efeitos colaterais
Efeitos locais
Os principais efeitos colaterais que ocorrem com baixas doses
de corticosteróides inalados são: candidíase oral (secundária à depo-
sição de corticosteróide na orofaríngea) e disfonia. Está descrito
o aparecimento de candidíase oral (clinicamente obvia) em 5-10%
dos adultos e 1% das crianças a fazer corticosteróides inalados.
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Efeitos sistémicos
Doses de corticosteróides inalados superiores a 400 µg/dia em
crianças e 1.000 µg/dia em adultos podem estar associados a efeitos
colaterais sistémicos tais como alterações no crescimento nas
crianças, alterações bioquímicas sugerindo efeitos ósseos e supra-
-renais nos adultos. Embora o significado clínico destas alterações
não seja significativo, todos os médicos que tratam doentes a fazer
corticosteróides inalados devem estar conscientes destes efeitos.
Osteoporose
A osteoporose é uma complicação importante, particularmente
nos doentes de alto risco como as mulheres pós-menopausa. Este
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Fig. 13. Efeito dos vários corticosteróides sobre o crescimento linear da parte inferior da perna.
Adaptado de Barnes.
Psicose
Psicose pode ocorrer em 2% dos doentes a fazer corticosterói-
des sistémicos, mas só ocasionalmente tem sido apontada como
efeito secundário dos corticosteróides inalados. Esta situação resol-
ve-se imediatamente à sua suspensão.
Equimoses
As equimoses são um efeito dose-dependente. É raro aparecer
com utilização de doses inferiores a 1.000 µg/dia e a sua incidência
aumenta com a idade e duração de tratamento.
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Quadro 13. Recomendações no tratamento dos doentes com DPOC. Comité GOLD
Intervenção Recomendação
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Comentários
O reconhecimento da importância da inflamação na patogénese
da asma valorizou a eficácia dos corticosteróides no seu tratamento.
Durante a última década houve uma evolução importante em termos
de conhecimento dos mecanismos pelos quais os corticosteróides
modelam a expressão genética com consequente diminuição da infla-
mação na asma. A utilização dos novos corticosteróides inalados
(budesonide e fluticasona) mais potentes, com rápido clearance após
a absorção, baixa biodisponibilidade oral, alta afinidade para os RC
e com produção de metabólitos relativamente inactivos, permite-
nos um melhor controlo da inflamação da asma com menos efeitos
colaterais.
A eficácia do tratamento com corticosteróides inalados na asma
não pode ser extrapolada para a DPOC, devendo na atitude
terapêutica ser bem ponderada a vantagem clínica da sua utilização.
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Antibióticos
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2.500 nados vivos tem a doença. Hoje, a sobrevida média dos doen-
tes é de cerca de 30 anos, reflectindo enormes avanços no diagnós-
tico precoce e em programas intensos de tratamento instituídos ab
início, fruto por sua vez de intensa investigação.
A nível pulmonar, à dilatação e hipertrofia das glândulas brôn-
quicas, segue-se a obstrução dos brônquios com rolhões de muco
facilitando a colonização bacteriana; a consequente infecção vai
contribuindo para a progressiva destruição do tecido pulmonar. A
infecção pulmonar previamente causada pelo Haemophilus influen -
za e Staphylococus aureus, é hoje mais frequentemente causada pela
Pseudomonas aeruginosa, que por mecanismos imunológicos leva
mais tarde ou mais cedo ao aparecimento de bronquiectasias de
extensão variável. Os antibióticos, complementarmente à cinesi-
terapia respiratória e à dornase alfa, são uma das pedras basilares da
a b o rdagem terapêutica destes doentes prevenindo e tratando as
infecções crónicas recorrentes são assim, responsáveis pelo aumen-
to de sobrevida e qualidade de vida.
Aminoglicosídeos, betalactâmicos e polimixinas, têm sido objec-
to de estudos vários quanto à sua eficácia na forma de aerossol, na
prevenção da infecção/colonização a Pseudomonas, e tratamento
das exacerbações agudas de doença pulmonar.
Os aminoglicosídeos têm sido a classe de antibióticos em aerossol
mais exaustivamente estudada. Os resultados até agora encontrados
evidenciam melhoria da função pulmonar, diminuição do número de
colónias de Pseudomonas na expectoração, da utilização de outros
antibióticos e ainda do número de hospitalizações. Já no tratamento
da doença agudizada, os dados da literatura apontam para a vanta-
gem da associação de antibióticos inalados aos administrados por via
parentérica ou oral.
A classe das polimixinas (colimicina) tem igualmente sido objec-
to de investigação, já que estas atingem elevadas concentrações no
tracto respiratório com baixa absorção sistémica e risco diminuto
do desenvolvimento de estirpes de Pseudomonas aeruginosa o u
outras, e baixo índice de efeitos secundários. Também aqui é des-
crito o seu efeito terapêutico quando administradas isoladamente
ou em associação com outros antibióticos inalados ou orais.
Estão publicadas recomendações para o uso destes antibióticos
- Idade superior a 6 anos, FEV1 entre 25 e 75% do valor teórico,
colonização com P. aeruginosa, perfil de adesão ao tratamento ins-
tituído.
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Terapêutica inalatória.
Que futuro?
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Conclusão
Novas formas de tratamento, como a terapêutica génica, e a uti-
lização progressiva de fármacos por via inalatória, constituem algu-
mas das linhas de investigação actual, visando uma maior eficácia
com um menor número de efeitos secundários.
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biblio 06/03/2002 12:26 Página 73
Bibliografia
Fundamentos e espectro da terapêutica inalatória
Ferron GA. Aerosol properties and lung deposition. Eur Respir J 1994; 7: 1392-4.
Carveth HJ, Kanner RE. Optimizing Deposition of Aerosolized Drug in the Lung: A
Review. Respiratory Care 1999; 3 (1): 1-9.
Pongracic JA. Asthma Medications and how to use them. Current Opinion in Pulmonary
Medicine 2000; 6: 55-8.
Conway JH, Holgate ST. The Role of Anticholinergics in Chronic Obstrutive Pulmonary
Disease and Chronic Asthma. Barnes PJ, Buist AS (eds.). 1997: 47-60.
Phipps PR, Gonda I. Regional deposition of saline aerosols of different tonicities in nor-
mal and asthmatic subjects. Eur Respir J 1994; 7: 1474-82.
Dhand R. Aerossol Theraphy for Asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000;
6: 59-70.
Iles R, Lister P, Edmunds AT. Crying significantly reduces absorption of aerosolised drug
in infants. Archives of Disease in Childhood 1999; 163-6.
Crystal R et al. The Alpha 1-Antitrypsin Gene and its mutations. Chest 1989; 95: 196-205.
Trapp JF et al. The effect of Glucocorticoids and Grain Dust Induced Airway Disease.
Chest 1998; 113: 505-13.
Pina JS, Horan MP. Alpha 1- Antitrypsin Deficiency and Asthma. PostGraduate Medici-
ne 1997; 101 (4).
73
biblio 06/03/2002 12:26 Página 74
Lemarchaud P. Therapie génique des maladies respiratoires. Em: Encycl Méd Chir.
Rovner MS, Stoller JK. Therapy for alpha 1- antitrypsin deficiency. Clin Pulm Med 1994.
Anticolinérgicos
Roffel AF, Meurs H, Zaagsma J. Muscarinic receptors an the lung: relevance to chronic
obstructive pulmonary disease and asthma. The role of anticholinergics in chronic obs-
tructive pulmonary disease and chronic asthma. Barnes PJ, Buist AS (eds.). 1997: 92.
Noord JA, Bantje TH, Eland ME et al. A randomised controlled comparison of tiotro-
pium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
2000; 55: 289.
O’Connor BJ, Towse LJ, Barnes PJ. Prolonged Effect of Tiotropium Bromide on Me-tha-
choline-induced Bronchoconstriction in Asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 876.
Lanes SF et al. The effect of adding ipratropium bromide to salbutamol in the treatment of
acute asthma. Chest 1998; 114: 365.
74
biblio 06/03/2002 12:26 Página 75
Brophy C, Ahmed B, Bayston S et al. How long should atrovent be given in acute asthma?
Thorax 1998; 53: 363.
Martin RJ et al. Effect of ipratropium bromide treatment on oxygen saturation and sleep
quality in COPD. Chest 1999; 115: 1338.
American Thoracic Society: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 152 (supl.): 77.
Plotnick KH, Ducharme FM. Should inhaled anticholinergics be added to β2 agonists for
treating acute childhood and adolescent asthma? A systematic review. BMJ 1998; 317: 971.
Hay JG, Stone P, Carter J et al. Bronchodilator reversibility, exercise performance and
breathlessness in stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1992; 5: 659.
Guyatt GH, Townsend M, Pugsley SO et al. Bronchodilators in chronic air flow limita-
tion. Effects on airway function, exercise capacity and quality of life. Am Rev Respir Dis
1987; 135: 1069.
Anthonisen NR, Wright EC, IPPB Trial Group. Response to inhaled bronchodilators in
COPD. Chest 1987; 91 (supl.): 36.
Teale C, Morrison JFJ, Fones PC et al. Reversibility tests in chronic obstructive airways
disease: their predictive value with reference to benefit from domiciliary nebuliser therapy.
Resp Med 1991; 85: 281.
Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB et al. Optimal assessment and management of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD): ERS consensus statement. Eur Respir J 1995; 8:
1398.
Rennard SI, Serby CW, Ghafouri M et al. Extended therapy with ipratropium is associa-
ted with improved lung function in patients with COPD. Chest 1996; 110: 62.
Anthonisen NR, Connet EJ, Kiley JP. Effects of smoking intervention and use of an anha-
led anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1: The Lung Health Study.
JAMA 1994; 272: 1497.
Brun SR, Mckenzie WN, Copeland C et al. A comparison of the effect of ipratropium and
albuterol in the treatment of chronic obstructive airway disease. Arch Intern Med 1989;
149: 544.
75
biblio 06/03/2002 12:26 Página 76
Ghafouri MA, Patil KD, Kass I. Sputum changes associated with the use of ipratropium
bromide. Chest 1984; 86: 387.
Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R et al. Nebulized anticholinergic and sympathomi-
metic treatment of asthma and chronic obstructive airways disease in the emergency room.
Am J Med 1987; 82: 59.
Levin DC, Little KS, Luaghlin KR et al. Addition of anticholinergic solution prolongs
bronchodilator effect of β2-agonists in patients with chronic obstructive pulmonary disea-
se. Am J Med 1996; 100 (supl. 1 A): 40.
Thaskin DP, Bleecker E, Braun S et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant
bronchodilator solutions. Am J Med 1996; 100 (supl. 100A): 62.
Levin DC, Little KS, Luaghlin KR et al. Ipratropium bromide solution in COPD aug-
ments extent and duration of FEV1 increases achieved by albuterol up to 85 days. Chest
1993; 104 (supl.): 112s.
Wilson JD, Serby CW, Menjoge SS et al. The efficacy and safety of combination broncho-
dilator therapy. Eur Respir Rev 1996; 6: 286.
Gross NJ, Petty TL, Friedman M et al. Dose response to ipratropium as a nebulized solu-
tion in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989; 139:
1188.
Ferguson GT. Recommendations for the management of COPD. Chest 2000; 117 (2)
(supl.): 23.
Turner JR, Corkery KJ, Eckmean D et al. Equivalence of continuous flow nebulizer and
metered-dose inhaler with reservoir bag for treatment of acute airflow obstrution. Chest
1988; 93: 476.
Tenholder MF, Bryson MJ, Whitlock WL. A model for conversion from small volume
nebulizer to metered-dose inhaler aerosol therapy. Chest 1992; 101: 634.
O’Driscoll BR, Kay EA, Taylor RJ et al. A long-term prospective assessment of home
nebulizer treatment. Res Med 1992; 86: 317.
Chapman KR, Bowie DM, Goldstein RS. Guidelines for assessment and management of
chronic pulmonary disease. Canadian Thoracic Society Workshop Group. Can Med Assoc
J 1992; 147: 420.
76
biblio 06/03/2002 12:26 Página 77
Levin DC, Little KS, Luaghlin KR et al. Addition of anticholinergic solution prolongs
bronchodilator effect of β2-agonists in patients with chronic obstructive pulmonary disea-
se. Am J Med 1996; 100 (supl. 1A): 62.
Coe CJ, Barnes PJ. Reduction in nocturnal asthma by an inhaled anticholinergic drug.
Chest 1986; 90: 485.
Ward MJ, Fentem PH, Roderick Smith WH et al. Ipratropium bromide in acute asthma.
BMJ 1981; 282: 598.
Bryant DH. Nebulized ipratropium bromide in the treatment of acute asthma. Chest 1985;
88: 24.
Higgins RM, Stradling JR, Lane DJ. Should ipratropium bromide be added to beta-ago-
nists in the treatment of acute asthma. Chest 1988; 94: 718.
Batlles JS. Tratamiento anticolinérgico de la rinitis. Arch Bronconeumol 1997; 33 (supl. 2): 40.
Grossman J, Banov C, Boggs P et al. Use of ipratropium bromide nasal spray in chronic
treatment of nonallergic perennial rhinitis, allone and in combination with other perennial
rhinitis medications. J Allergy Immunol 1995; 95: 1123.
Kaiser HB, Findlay SR, Georgitis JW et al. Long-term treatment of perennial allergic rhi-
nitis with ipratropium bromide nasal spray 0,06 percent. J Allergy Clin Immunol 1995; 95:
1128.
77
biblio 06/03/2002 12:27 Página 78
Corticosteróides inalados
Kelly H. Comparative potency and clinical efficacy of inhaled corticosteroids. Em: Rau J
(ed.). Respiratory care clinics of North America. Aerosolized drugs for the respiratory
tract. Philadelphia 1999; 537-53.
Partridge M. Asthma: Clinical features, diagnosis and treatment. Em: Albert R, Spiro S, Jett
J (eds.). Comprehensive Respiratory Medicine. Londres 1999: 7.41.1-7.41.8.
Skoner D. Asthma. In: Middleton E, Yunginger J (eds.). Atlas of allergies. Londres 1996:
75-108.
Stempel D, Kamada A. Inhaled corticosteroids in children. Clin Asthma Rev 1997; 1: 109-14.
Global Initiative for asthma. Pocket guide for asthma management and prevention. 1998.
Celli B, Benditt J, Albert R. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Em: Albert R, Spiro
S, Jett J (eds.). Comprehensive Respiratory Medicine. Londres 1999: 7.37.1-7.37.24.
Canteiro C, Heitor C, Gomes I et al. Normas clínicas para intervenção na doença pulmo-
nar obstrutiva crónica. SPP 1998.
Postma DS, Pawels RA. Anti-inflammatory drugs in chronic obstructive pulmonary dise-
ase. Eur Resp Med 1998; 7: 150-62.
British Thoracic Society Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 1997; 52 (supl. 5).
78
biblio 06/03/2002 12:27 Página 79
Barnes P. Mechanisms in COPD: differences from asthma. Chest 2000; 117: 10S-14S.
Pawels R. National and international guidelines for COPD: The need for evidence. Chest
2000; 117: 20S-22S.
Broncodilatadores
Khan MG, Lynch III JP (eds.). Pulmonary Disease Diagnosis and Therapy, A Practical
Approach. Williams & Wilkins 1997: 143-54.
Bush RK, Georgitis JW. Handbook of Asthma and Rhinitis. Blackwell Science 1997: 47-
50, 56-77.
National Institutes of Health / National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiati-
ve for Asthma. National Institutes of Health 1995: 82-4.
Barnes JP. Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Science Press 1999; 35-40.
Ullah MI, Newman GB, Saunders KB. Influence of Age on Response to Ipratropium and
Salbutamol in Asthma. Thorax 1981; 36: 523-9.
Lemanske RF. Beta agonists in asthma: Acute administration and prophylactic use. Up To
Date 1996.
Antibióticos
Fishman AP. Pulmonary diseases and disorders. 3.ª ed. Klastersky JA, Aoun M. Local the-
rapy and pharmacokinetics of antibiotic in the lungs. Chapter 123 (1951-1957). New York:
McGraw-Hill, 1998.
Fishman AP. Pulmonary diseases and disorders. 3.ª ed. Swartz MN. Bronchiectasis. Chap-
ter 132 (2045-2070). New York: McGraw-Hill, 1998.
Todisco T, Eslami A, Baglioni S et al. Basis for nebulized antibiotics: droplet characteriza-
tion and in vitro antimicrobial activity versus Staphylococcus aureus, Escerichia coli, and
Pseudomonas aeruginosa. J Aerosol Med 2000; 13 (1): 11-6.
Evans SA, Turner SM, Bosch BJ et al. Lung function in bronchiectasis: the influence of
Pseudomonas aeruginosa. Eur Respir J 1996; 9: 1601-4.
79
biblio 06/03/2002 12:27 Página 80
Touw DJ, Brimicombe RW, Hodson ME et al. Inhalation of antibiotics in cystic fibrosis.
Eur Respir J 1995; 8: 1594-604.
el-Din MA, Palmer LB, el-Tayeb MN. Nebulizer therapy with antibiotics in chronic sup-
purative lung disease. J Aerosol Med 1994; 7 (4): 345-50.
Crowther Labiris NR, Holbrook AM, Chrystin H et al. Dry powder versus intravenous
and nebulized gentamicin in cystic fibrosis and bronchiectasis. A pilot study. Am J Respir
Crit Care Med 1999; 160: 1711-6.
Lin HC, Cheng HF, Wang CH et al. Inhaled gentamicin reduces airway neutrophil acti-
vity and mucus secretion in bronchiectasis. Am J Respir Care Med 1997; 155 (6): 2024-9.
Wilson CB, Jones PW, O’Leary CJ et al. Effect of sputum bacteriology on the quality of
life of patients with bronchiectasis. Eur Respir J 1997; (10): 1754-60.
Wilson CB, Jones PW, O’Leary CJ et al. Validation of the St. George’s Respiratory Ques-
tionnaire in Bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 1997; (156): 536-41.
Wilson R, Dowling RB. Pseudomonas aeruginosa and other related species. Thorax 1998;
(53): 213-9.
Niederman MS. The patogenesis of airway colonization: lessons learned from the study of
bacterial adherence. Eur Respir J 1994; (7): 1737-40.
Hardy KA, Anderson BD. Noninvasive clearance of airway secretions. Respir Care Clin
N Am 1996; (2): 323-45.
O’Riordan T, Faris M. Inhaled antimicrobial therapy. Respir Care Clin N Am 1999; (4):
617-31.
Campbel PW III et al. Use of aerosolized Antibiotics in Patients with Cystic Fibrosis.
Consensus Conference. Chest 1999; 116: 775-88.
Orenstein DM. Cystic Fibrosis A Guide for Patient and Family. 2.ª ed. Lippincott-Raven.
Toso C et al. Inhaled antibiotics in cystic fibrosis. A review. Ann Pharmacother 1996; 30
(7-8): 840-50.
Outros
80
biblio 06/03/2002 12:27 Página 81
Charles C Y Wei et al. Effects of long-term aerosol pentamidine for Pneumocystis carinii
prophylaxis on pulmonary function. Chest;Chicago; Sep 1998, vol 114, 3-742.
Larisa V Guvareva et al. Influenza neuraminidase inhibitors. Jancet 2000; 355: 827-35.
AS. Monto et al. Efficacy and Safety of the Neuraminidase Inhibitor Zanamavir in the Tre-
atment of Influenza A and B Virus Infection. The Journal of Infectious Diseases 1999; 180:
254-61.
Walter J, O’Donohue Jr. FCCP. Chair; and National Association for Medical Association
for Medical Direction of Respiratory Care (NAMDRC) Consensus Group. Guidelines for
the use of nebulizers in the home and at domiciliary sites. Chest 1996; 109: 814-20.
O’Callaghan C, Barry P. Spacer devices in the treatment of asthma. BMJ; 314: 1061-2.
Janssens HM, Devadason SG, Hop WC et al. Variability of aerosol delivery via spacer
devices in young asthmatic children in daily life. Eur Respir J 1999; 13: 787-91.
Hoekx JC, Hedlin G, Pedersen W et al. J Allergy Clin Immunol 1998; 9: S409-16.
www.ginasthma. com
www.who int/chd/publications.htm
Cochrane GM. Compliance in asthma. Eur Respir Rev 1998; 8: 59, 348-50.
81
biblio 06/03/2002 12:27 Página 82
Rand CS. Patient and regimen-related factors that influence compliance with asthma the-
rapy. Eur Respir Rev 1998; 8: 56, 270-4.
Chapman KR, Walker L, Cluley S et al. Improving patient compliance with asthma the-
rapy. Respir Med 2000; 94 (1): 2-9.
Clark N, Jones P, Keller S et al. Patient factors and compliance with asthma therapy. Res-
pir Med 1999; 93 (12): 856-62.
www.ginasthma.com
Crystal et al. The Alpha 1 - Antitrypsin Gene and its mutations. Chest 1989; 95: 196-205.
John F. Trapp et al. The effect of Glucocorticoids and Grain Dust Induced Airway Disea-
ses. Chest 1998; 113: 505-513.
Rovner MS, Stoller JK. Therapy for alpha1-antitrypsin deficiency. Clin Pulm Med 1994.
82
questionario 06/03/2002 12:32 Página C1
QUESTIONÁRIO DE AUTO-AVALIAÇÃO
TERAPÊUTICA INALATÓRIA
Natália Taveira
Beatriz Fernández
Sara Conde
Manuela Vanzeler
Ivone Pascoal
Raquel Duarte
Ana Barroso
Maria Céu Brito
Departamento de Pneumologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
C1
questionario 06/03/2002 12:32 Página C3
QUESTIONÁRIO DE AUTO-AVALIAÇÃO
Responder a todas as perguntas com (V) verdadeira ou (F) falsa,
e enviar para:
CURSO INTERACTIVO DE PNEUMOLOGIA
Secretariado:
Permanyer Portugal
Av. Duque d’Ávila, 92 7.º E
1050-084 Lisboa
2. As câmaras expansoras:
a) Atenuam a necessidade de coordenação mão - pulmão ( )
b) Evita o efeito do clorofluorocarbonetos ( CFC) ( )
c) Melhora a deposição pulmonar ( )
d) Algumas são tão eficazes quanto os nebulizadores ( )
3. Os inaladores de pó seco:
a) Não dispensam coordenação mão pulmão ( )
b) Dose dependente do fluxo inspiratório ( )
c) Contêm propelentes ( )
d) Pouco portáteis ( )
4. Os nebulizadores:
a) Podem ser de tipo pneumático ( )
b) A nebulização deve ser feita durante cerca de 5 a 10 minutos ( )
c) Só pode ser utilizadas soluções salinas ( )
d) Permitem o fornecimento do fármaco com colaboração
mínima do doente ( )
C3
questionario 06/03/2002 12:32 Página C4
5. A terapêutica inalatória:
a) É uma terapêutica eficaz ( )
b) É necessária correcta utilização dos inaladores ( )
c) É necessária a demonstração de utilização ( )
d) Sem necessidade de ensino repetido ( )
Nome..................................................................................................
Apelido...............................................................................................
Endereço ............................................................................................
Código Postal....................................................................................
Telefone..............................................................................................
Assinatura
C4