Sunteți pe pagina 1din 67

1.

INTRODUCERE

1 .1. DEFINITIE

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecţiune degenerativă progresivă


a i care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce
mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu pierderea capacităţilor
intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii sale, asociată cu tulburări de
comportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub numele
de dementa (din latina: demens).

1.2. ISTORICUL BOLII

La 25noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer (fig.1) examinează


pentru prima dată o pacientă, Auguste D.(fig. 2), în vârstă de 51 de ani, internată în
"Spitalul pentru Bolnavi psihici şi Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări
cognitive progresive, halucinaţii, idei delirante şi degradare a personalităţii sociale.
Alzheimer notează la început un diagnostic vag: "Boală a uitării" (Krankheit des
Vergessens). Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi, după moartea pacientei în
urma unei infecţii, creierul obţinut în urma autopsiei este examinat cu amănunţime de
Alzheimer, descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci. Cazul este
prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest
şi publicat în revista de specialitate sub titlul "O îmbolnăvire particulară a scoarţei
creierului" (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde )
Medicina datorează lui Alzheimer primele cunoştinţe asupra substratului
morfologic al
bolilor psihice care duc la demenţă: paralizia generală, arterioscleroza şi atrofiile senile
şi presenile
ale creierului (fig.3).

1
Figura 1- Alois Alzheimer 1864-1915 psihiatru şi neuropatolog
german. A descris pentru prima dată o formă dementa degenerativă, cunoscută până
azi după numele său ca Boala Alzheimer

2
Figura 2- Auguste D.,51 ani cu BA

3
Fig.3-Atrofie corticală predominant frontală a creierului într-un caz de Boală Alzheimer

4
1.3. ISTORICUL BOLII IN ROMANIA

In Romania primul spital laic destinat batranilor nevoiasi e fondat in Transilvania in anul
1550. Aceleasi tipuri de asezaminte functionau si pe langa manastirile Sarindari, Pantelimon,
Sfantul Gheorghe, Sfanta Vineri.
Gheorghe Marinescu a fost primul care a atras atentia asupra sistemului nervos si a rolului
sau in imbatranire fapt care l-a determinat sa recomande evitarea surmenajului pentru evitarea
imbatraniriii premature.
Parhon a studiat importanta sistemului endocrin in imbatranire si caracterisiticile psiho-
sociale ale varstei a treia. Preocuparile lui I.C.Parhon in domeniul gerontopsihiatriei au fost
continuate de Urechia si Mihailescu (demente senile, dementa arteriosclerotica, psihoze presenile,
etc),apoi de catre V.Predescu.

2. DEMENTA

2.1. DEFINITIA

Dementa este o stare clinica determinata de multe cauze si se caracterizeaza printr-o


scadere generala si progresiva a activitatii psihice in care sunt alterate in modul cel mai manifest
memoria si gandirea paralel cu scaderea afectivitatii si alterarea comportamentului. Personalitatea
se degradeaza treptat si activitatea psihica regreseaza.
Toate dementele sunt sindroame psihiatrice cu substrat organic, sindroame dementiale care apar ca
o accelerare si acentuare a procesului normal de imbatranire a creierului. Au ca substrat
deteriorarea morfologica mai mult sau mai putin difuza a creierului, a encefalului. Acest substrat
organic face ca dementele sa se manifesta printr-o simptomatologia mixta in care tulburarile
psihice se intrica cu cele neurologice.
Substratul organic e divers: abiotrofii genetice infectii cu virusuri lente, alterari vasculare,
intoxicatii cronice si leziuni traumatice.
Din punct de vedere evolutiv dementele pot fii ireversibile, predominant degenerative sau
posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat ca
definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s-au produs stopari evolutive
sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute ameliorari in paralizia
generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. Sunt semnalate chiar si posibilitati de

5
reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv ramane insa un criteriu ce
constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.

2.2. DIAGNOSTICUL

Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de


sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv.
Studiul unei demente presupune:
a) Existenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera
la:
-implicarea unor factori etiologici, organici;
-declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective;
-perturbarea atentiei;
-modificarea afectivitatii;
-accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii;
-evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei;
-evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6 luni;
-pierderea autonomiei sociale.
b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara;
c) Evaluari neuropsihologice;
d) Investigatii paraclinice (EEG CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron, SPECT-
tomografia computerizata cu emisiuni de fotoni);
e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc;
f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc
dementa).

2.3. CLASIFICAREA DEMENTELOR

Sunt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau etiologic.
Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni sunt grupate in
functie de substratul anatomic si sindroamele clinice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA
1.grupa dementelor de tip alzheimer:
-boala alzheimer;
-dementa senila de tip alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
2.grupa dementelor arteriopatice(vasculare)
3.grupa dementelor de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeld
-boala Pick
4.grupa dementelor din alte boli neurodegenerative:
-boala Parkinson;

6
-coreea Huntington;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica;
-epilepsia;
-boala neuronului motor;
-atrofiile cerebeloase;
5.grupa dementelor secundare:
-posttraumatica;
-hidrocefalia interna normotensiva Adams;
-infectios-virala;
-endocrina;
-carentiale-toxice;
-iatrogene

CLASIFICAREA NOSOLOGICA

I.demente ireversibile:
1.demente de tip degenerativ:
a) grupa dementelor de tip Alzheimer:
-boala alzheimer;
-dementa senila de tip alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative:
-boala Parkinson;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica
-epilepsia;
- atrofiile cerebeloase;
-boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica);
2.demente pe fond vascular:
-dementa multifocala;
-boala Binswanger;
-dementa lacunara;
3.demente ireversibile prin agenti infectanti:
a) encefalopatii de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeldt;
-boala Pick
b) encefalopatii din SIDA, herpes simplex, herpes zoster
4.demente posttraumatice:
a) post macrotraumatisme
b) post microtraumatisme repetate
5.demente anoxice:
a) de origine cardiaca;
b) prin intoxicatie cu oxid de carbon
II. demente tratabile:
1.demente reversibile prin agenti infectanti
- meningite si encefalite fungice;
- meningite si encefalite bacteriene;

7
- sifilisul nervos;
- encefalite virale;
- encefalite prin paraziti
- abces cerebral
2.demente prin leziuni ocupatoare de spatiu:
-hematoame;
-tumori;
-granuloame;
3. hidrocefalia normotensiva Adams
4.demente toxice:
-alcolica;
-otravuri metalice sau organice;
-iatrogene
5.demente carentiale:
-anemii megaloblastice(vit.B12 sau ac.folic)
-pelagra (vit.PP)
6. demente dismetabolice:
-insuficienta renala
-insuficienta hepatica
-hipercapnie ??????????
-hiper si hipotiroidism
-boala Addison
-boala cushing
-hipercalcemie
-hiper si hiponatremie
-hipoglicemie
-stari paraneoplazice
-lupusul eritematos diseminat
-vasculite

Amintim ca mai sunt inca trei clasificari:


-in prima clasificare boala alzheimer intra in categoria-dementelor presrenile si senile
-in a doua dupa Cadieux 1989,in demente de cauza neurologica,demente corticale
-in a treia dupa Adams 1989, sindroame dementiale cu semne neurologice minime sau absente se
clasifica in atrofia cerebrala difuza

Tulburarile deteriorativ cognitive cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau


ani, presupun existenta de :
-atrofie corticala (exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer)
-demente vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicatiile cronice (alcoolosm de ex.)

Tulburarile psihoorganice care evolueaza cu dementa fara o cauza initiala si evolueaza o


perioada sugereaza:
-tumori cerebrale maligne sau metastaze
-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale

8
-hidrocefalie normotensiva
-tulurari metabolice cu evolutie progresiva
-vasculopatii evolutive

Aparitia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,


apraxie-incapacitatea de a executa miscari coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei persoane
de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozie-nerecunoastere de
catre un bolnav a propriei sale boli) impun investigatii pentru precizarea etiologiei.
In marea lor majoritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai
frecventa este boala alzheimer.
Toate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii
considerate grav invalidante medico-social.

2. EPIDEMIOLOGIE

Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele în vârsta si
reprezinta jumatate din totalitatea cazurilor de dementa. Pentru tarile europene se estimeaza ca la
persoanele în vârsta de 65 de ani frecventa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani
3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat
în Franta, s-a constatat ca 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer
sau de o forma înrudita de dementa.
Potrivit statisticilor din România, incidenta tulburarilor mintale a crescut de la 605,2
persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fara a
avea date asupra cazurilor de dementa.
Peste 150.000 de persoane sufera de tulburari de memorie si limbaj, depresii sau
halucinatii, simptome ce caracterizeaza cel mai intalnit tip de dementa din Romania.
Potrivit ultimelor statistici ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii, Alzheimer afecteaza peste 24,3
milioane de persoane din intreaga lume, iar specialistii estimeaza ca pana in 2025, numarul
suferinzilor se va dubla. In Romania, datele detinute de Societatea Romana Alzheimer (SRA)
evidentiaza ca 150.000 de persoane sufera de aceasta maladie, insa avand in vedere ca o mare parte
a bolnavilor nu sunt inca diagnosticati, se estimeaza ca numarul total al acestora ar putea ajunge la
350.000.se apreciaza ca doar 30% dintre pacientii romani suferind de boala azheimer sunt
diagnosticati si numai 10% dintre acestia sunt tratati corespunzator. Statisticile SRA arata ca gradul
de risc al bolii Alzheimer creste odata cu inaintarea in varsta, persoanele cele mai predispuse
afectiunilor specifice maladiei, fiind cele trecute de 60 de ani.
Astfel, se estimeaza ca la nivel national, acest tip de dementa afecteaza aproape 5% din populatia
de varsta a treia.
In romania aceste persoane reprezentau in anul 1990 10,3% din totalul populatiei,in anul
2000-18,7%.in 2003-19,9% iar pt.anul 2030 se preconizeaza 22,3%.numai in 8 ani populatia
vartsnica a inregistrat o crestere de peste 2%.
in fiecare 7 secunde se inregistreaza un caz nou de dementa,iar numarul cazurilor noi e de 4,6 mil
pe an.
crestere a prevalentei e datorita fenomenului de imbatranire a populatiei si cresterii oportunitatilor
de diagnostic.

9
ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC
Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer,dar
este posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii.
Factori de risc care pot declansa boala sunt:
-Varsta - un individ cu cat inaninteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului sau de a
se adapta la variatiile mediului inconjurator si de a raspunde eficient la actiunea unor factori
stresanti.in fata acestor schimbarii,organismul are capacitatea de a-si mentine constantele biologice
prin homeostazie.dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul SNC si
endocrin.Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea
neuroendocrina duce inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic.Complexul
hipotalamo-hipofizar,care actioneaza ca un pace-maker,intervine la diferite nivele prin intermediul
mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui complex este modificata sub
incidenta cresteri in varsta.
Studiile de populatii au aratat ca mai putin de 1% din persoanele cu varste intre 60-64 de
ani sunt afectate,iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a
ajunge la 20-40% din populatia cu varsta de peste 80 de ani.
Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala
Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Istoricul familial de dementa - o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza
genetica pentri boala Alzheimer.Din totalitate formelor de BA cu trensmitere autosomal
dominanta,in 18-50% din cazuri s-aputut dovedi implicarea factorilor genetici.Mutatiile la nivelul
genelor care codifica presenilina 1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau presenilina
2 (PS2) cumuleaza 50%,respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere autosomal
dominanta de BA.
Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer
se află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%. Mutaţii ale presenilinei 1 (PS1)
pe cromosomul 14 şi ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în
cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost identificate ca părţi componente esenţiale în
procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP
(Amiloid PrecursorProtein), legată de cromozomul 21.
Majoritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei a
utilizat diagnosticul retrospectiv.Unii autori nu au evidentiat diferente in cazul existentei agregarii
familiale a dementei,in timp ce altii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea
familiala,iar altii au descoperitr ca pacientii cu parinti dementi au prezentat o rata mai rapida a
imbolnaviri spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boala.
- Trisomia 21-sindromul Down cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia 21 este
cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. Desi exista o diferenta
esentiala intre maladiile Down si Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare (nedezvoltarea
in primul rind a structurilor inteligentei) iar cealalta o tulbutrare de deteriorare a acelorasi structuri,
dupa ce, acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare parte a vietii, pina, la
virsta a III-a, exista si o dovada clara de relationare intre sindromul Down si boala Alzheimer.
Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP..........???????>
S-a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala
Alzheimer. Aproape toate persoanele cu sindromul Down dezvolta patologie de tip Alzheimer
dupa varsta de 35 de ani. Persoane cu sindrom Down prezinta instalarea simptomelor BA in medie
cu 20 de ani mai devreme decat cei fara sindrom Down.
- Traumatisme craniene (si contuziile) au fost raportate ca un potential factor de risc, pornindu-se
de la unele similitudini intre aceasta si ”dementa boxerilor” cu referire la existenta depozitelor

10
amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. Exista posibilitatea unei
interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si suportul genetic
(genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la transportul
colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor predispozant).
- sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea crescuta e a
femeilor. Studii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de post-menopauza ar
fii asociata cu o scadere a frecventei BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arteriala,
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii Alzheimer
s-a dovedit nefondată, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii)
- Expunerea la metale uşoare: aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc dar nici
unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte adesea în
cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer dar nu se poate dovedi o rela
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci senile,dar
nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiile inflamatorii ar putea juca un rol insemnat
in patogeneza BA deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata cu un risc
scazut pentru boala Alzheimer.
- aubuzul de alcool
- ocupatii profesionala care implica manualitatea
- nu au fost posibile corelatii pentru anotimpul nasterii candidatului la BA sau istoricul familial de
boala parkinson.

IPOTEZE ETIOPATOGENICE

ELEMENTE NEUROBIOLOGICE

BA este o tulburare neurodegenerativa progresiva care, etiopatogenic, implica participarea a


numerosi factori de risc,dar si elemente neurobiologice care o diferentiaza de alte forme de
dementa.Imbatranirea normala si aceasta maladia degenerativaa sistemului nervos au la baza un
numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de neurotransmisie.abilitatea sistemelor de
protectie depinde de factori neurotrofici,factori etiologici diferiti(toxici,virotici,imunologici) care
actioneaza fie asupra determinantilor neurotrofici specifici,fie asupra receptorilor lor.Procesul de
imbatranire este legat de depletia factorului neurotrofic specific,depopulare neuronala si alterarea
morfologiei neuronale,cat si de perturbarea neurotransmitatorilor.In BA aceste procese ar capata o
dezvoltare accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun.
Observate initial la nivelul neocortexului,modificarile patologice din BA apar si in alte arii
ale creierului.Atrofia corticala grosiera se insotesete de pierderea neuronilor si a
sinapselor.Hipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice,ceea ce pare a explica
probleme majore de memorie din BA.
Degenerarea progresiva a nucleilor bazali,ale caror proiectii se extind asupra sistemului
limbic si cortexului cerebral asociativ,duce la afectarea generalizata a cognitiei si
comportamentului,a sensibilitatii si senzorialitatii,transformand bolnavul intr-un dependent fata de
persoanele din jur,care vor fi obligate sa-l asiste la toate actele vietii curente.

11
IPOTEZA IMUNITARA

Exista suficiente date experimentale care demonstreaza ca declinul functionarii sistemului


imun legat de imbatranire duce la formarea anticorpilor capabili de a interactiona cu diferite
componenete ale SNC.
Nivel anticorpilor cerebrali la pacienti dementi este semnificativ mai mare decat la subiectii
sanatosi de aceeasi varsta.Nivel crescut de imunoglobulina serica se asociaza cu incidenta dementei
si coreleaza adesea cu gradul afectarii cognitive si cu densitatea placilor senile ale
pacientilor.Eldin-1986 a demonstrat ca odata cu inaintarea in varsta creste nr autoanticorpilor
umorali si frecventa deteriorarilor ale unor functiii imune,odata cu tendinta serului uman de a se
lega de tesut neural.Cresterea acestora la persoanelor cu senescenta,precum si la cei cu disfunctii
comportamentale,constituie un suport pentru ipoteza autoimuna a degenerescentei SNC legata de
imbatranire.
Miyakawa si colab-1989,a observat ca fibrele amiloide sunt raspandite de la peretele vaselor
sanguine pana la parenchimul cerebral,ceea ce nu combate ideea conform careia autoanticorpii
anti-proteine acide fibrilare gliale(PAFG) joaca un rol important in patogenia placilor senile.
Ipoteza autoimuna vizeaza cresterea frecventei autoanticorpilor cerebrali.S-a constatat ca in
creierul acestor bolnavi exista o proteina A68 (proteina TAU hiperfosforilata) recunoscuta de
anticorpii specifici Alz50.Acesti anticorpi marcheaza populatiile neuronale vulnerabila la
boala,anterior aparitiei degenerescentei neurofibrilare.

IPOTEZA MEMBRANARA
Deteriorarea membranei este leziunea celulara cel mai des intilnita la imbatranirea cerebrala.
Orice patologie care accelereaza peroxidarea lipidica poate avea consecinte dramatice la subiectul
in varsta,producand modificari semnificative ale citoarhitecturii neuronale.
Pierderea partiala a sensibilitatii si afinitatii receptorilor muscarinici,implicati in procesul de
memorare ar fi si ea dependenta de modificarile fluiditatii membranei.
Fluiditatea membranara este implicata in calitatea raspunsului celular,iar rigidizarea reduce
oxigenarea,eficacitatea neuromediatorilor pe receptori si plasticitatea neuronala.Fluiditatea
membranei depinde de fosfolipide,de bogatia acestora in acizi grasi nesaturati,dar si de innoirea
factorilor de comunicare inter si intracelulari.In afara de factori nutritivi,calitatea fluiditatii
membranei poate fi imbunatatita prin incorporarea moleculelor cu proprietati lubrifiante sau prin
administrarea de substante ce actioneaza pe energia celulara si activeaza proteinele G cu greutate
moleculara mica (small G proteins).Aceste substante au actiune similara factorilor de crestere
neuronala.
Diminuarea cu 30% a fosfolipidelor in creierul pacientilor cu BA afecteaza cuplarea
receptorului cu proteina G si ar putea explica deficitele transudciei sinaptice.prin reducerea
tonusului colinergic aceasta alterare membranara ar putea favoriza depozitul de amiloid,al doilea
aspect al procesului patologic.
Proteina chelatoare de element ca raspuns la AMP ciclic CREB (cAMP response element binding
protein),activeaza transcriptia numai dupa ce este fosforilata.Experimente au demonstrat
importanta CREB in potentarea hipocampica pe termenlung si in memoria de durata.
Toate bolile degenerative ale SNC,procesul de supravietuire neuronala esueaza.Vinovata de acest
esec este,cel putin partial,insuficienta activitate a factorilor neurotrofici.

12
IPOTEZA VASCULARA

Cel mai frecvent,dementa vasculara e o comorbiditate a BA in contextul dementei mixte.Factorii


de risc HTA,diabetul,tulburari de ritm cardiac si ateroscleroza vaselor mari.Mai recenta a fost
inclusa intre angiopatia amiloida a carei prevalenta creste cu varsta si care se intalneste si in
studiiile avansata ale BA.
Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100ml sau se pot
localiza strategic,in anumite zone cerebrale.Leziunile afecteaza in egala masura substanta alba si
substanta cenusie.
Sindromul demential poate fii atribuit direct patologiei vasculare in accidente vasculare
grave,tulburarile cognitive apar ca o consecinta a pierderii de masa cerebrala si se insotesc de
handicapat fizic.Problema dementei apare si in infarcte mici,multiple si
profunde(lacunare).Favorizate de HTA infarctele lacunare se datoreaza lipohialinozei arterelor
perforante.Prezenta lor joaca un rol evident in debutul dementei;leziunile hipocampului si ale
tractelor de asociatie pot favoriza BA.
Anomaliile substantei albe,asociate cu AVC cerebral si cu tulburaile cognitive si emotionale si
comportamentale contribuie intr-o anumita masura la dementa posta AVC.Leucoaraioza cauzeaza
mai frecvent dementa si reprezinta un risc crescut de recurenta pentru AVC.

IPOTEZA NEUROBIOCHIMICA

O trasatura constanta a BA este reprezentata de pierderile celulare din structurile


colinergice;nucleul bazal Meynert,nucleul bandeletei longitudinale si septul median.sunt afectate si
locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice),nucleii rafeului
(afectand transmiterea serotoninergica) si structurile dopaminergice bazale(striatumul,nucleul
caudat,putamen).
Suportul microscopic al modificarilor macroscopice ii reprezinta placile senile si aglomerarile
neurofibrilare.Proteina beta-amiloid este depozitata in placi extracelulare(neuritice),tot mai
compacte pe masura ce cresc si inconjurate de neuroni in degenerescenta si celule gliale.Proteina
tau,hiperfosforilata,formeaza filamente helicoidale in pereche in interiorul neuronilor,denumite
aglomerari neurofibrilare.
La nivel biochimic,aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de
neurotransmisie,in principal concentratia de acetilcolina(Ach) si dezechilibrul monoamine si
aminoacizi excitatori.Scade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici,ca si nivelul
colinacetiltransferazei,responsabila de biosinteza Ach.
Reducerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile corticale
si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale.Scaderea proiectiiilor colinergice poate
genera halucinatii.Scaderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei poate genera deliriuri si
agresivitate.Dezechilibrul monoaminic in regiunile limbice,mezencefal si trunchi poate duce la
depresie si anxietate.Modificarile si activitatea colinergica vor induce perturbari ale
somnului,perioada REM e mai scurta la pacienti cu BA.
Utilizarea in terapie a antagonistilor receptorilor NMDA poate ameliora eficienta transmisiei
GLUT- si corectarea tulburarilor cognitive pe termen scurt si mediu.Hiperglutamatergia determina
o accentuare a hipodopaminergiei cu exacerbarea deficitului cognitiv si alterarii structurale
ireversibile ale polului cerebral frontal.

13
Biopsiile de la pacientii cu BA au evidentiat o reducere pentru markerii presinaptici ai sistemului
colinergic,captarea a colinei si sinteza acetilcolinei fiind reduse.Acest deficit e singurul mecanism
biochimic ce se coreleaza clinic cu disfunctia cognitiva.
Halucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea activitatii
dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Lewy fata de BA.Reducerea
activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa a ChAT la pacientii cu dementa ar
putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv.
In dementa Alzheimer deficitul colinergic este confirmat cu certitudune si a putut fii corelat
proportional cu amplificarea deficitului cognitiv si atrofia sau distrugerea nucleilor colinergici
bazali.
In boala Alzheimer sunt alterate sructurile intralaminate GABA cat si cele Ach,compensator
determinat o hiperactivitate glutamatergica,ceea ce conduce la moartea celulara,mai ales la nivelul
sructurilor granulare 2 si 4,prin mecanisme neurotoxice.
Implicarea Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati:
-forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar
fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si,prin placile beta-amiloide,o
hipocolinergie secundara.
-forma tardiva a BA,se realizeaza initial o hipercolinergie.Apoi se declanseaza mecanismele
neurodegenerative ale structurilor colinergice si dopamnergice serotoninergice sau
noradrenergice,cu deficit global,mai accentuat colinergic.
Stadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui Braak:
-std I / II-leziune entorinala si sau cingulata anterioara-cazuri aparent silentioase clinic;
-std III / IV-cu aparitia leziunilor limbice,a caror regresie clinica permite recunoasterea std de
inceput al BA.Implica pe langa si hipocampul si parahipocampul,amigdala cerebrala si talamusul
anterior;
-V / VI cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a bolii
alzheimer este completa.
In BA cu debut tardiv se poate sustine ipoteza corelarii destinatii degenerescentei
neurofibrilare de la nivelul cortexului cingulat anterior,cortexului parietal superior si cortexului
occipital,cu perturbarea balantei de neurotransmisie dopamina-Ach si cu instalarea apraxiei si
alexiei.
Sistemul GABA central are rol important si in progresele cognitive,mai ales in
memorie.Multe studii ai demonstrat ca agonistii receptorului benzodiazepinic altereaza
memoria,iar medicamente ce scad functia GABA au proprietati de stimularea a
memoriei.Stimularea GABA are puternica actiune anxiolitica.Anxietatea este un sindrom frecvent
intalnit in demente,dar tratarea sa cu benzodiazepine are inconvenientul agravari deficitului
cognitiv.
Reducerea numarul receptorilor D2 cerebrali se coreleaza cu scaderea metabolismului
glucozei in cortexul frontal,cingulat,temporal median,caudat si reduc activitatea postsinaptica
dopaminergica,corelata semnificativ cu scaderea performantelor motorii si declinul functiilor
cognitive.Diminuarea peste limita critica a receptorilor D2,ar putea constitui un marker important
pentru predictia deteriorarii cognitive in BA.
Goldman-Rakici-1995,a evidentiat rolul important a receptorilor de tip D1 implicat in functia
cognitiva la nivelul cortexului frontal,controland in principal memoria de lucru;odata ci inaintarea
in varsta,numerul acestor receptor scade semnificativ.Procesul deteriorativ cognitiv se instaleaza
un deficit primar al eficacitatii de utilizarea a dopaminei.Prabusirea functii dopaminergice bazale
obiectivata prin scaderea semnificativa a numarului receptorilor D2 atrage dupa sine,intr-o prima
etapa o hiperfunctia compensatorie receptorilor D1 situati mai ales in cortexul prefrontal dorso-
lateral,ceea ce explica relativa conservare a functiilor cognitive si mnezice in fazele incipiente ale
BA intr-o etapa urmatoare a bolii deficitul dopaminergic bazal influenteaza balanta dopamina-

14
Ach,realizandu-se o hiperactivitate colinergica ce provoca o veritabila stimulare a tuturor celorlalte
sisteme de transmisie ca o incercare de salvare a cognitiei pacientului si conduce la aparitia unor
semne clinice importante.
Sindrom prodromal apare la persoane cu deficit cognitiv usor/mediu si discrete fenomene
extrapiramidale,adesea subclinice simptomatologia fiind o consecinta directa a hiperactivitatii
compensatorii a celorlalte linii de neurotransmisie. Se caracterizeaza prin polimorfism
simptomatologic,instalare brusca si independenta de factori psihologici sau de mediu
ambientali.Cele mai frecvente simptome intalnite in cadrul acestui sindrom sunt:
-agitatie psihomotorie si confuzia mintala (hiperactivitatea Ach)
-anxietate si tendinte comportamentale distructiv-violente (hiperactivitate NA)
-insomnie rebela,anxietate marcata,fenomene mioclonice (hiperactivitate 5-HT)
-episoade psihotice halucinatorii (suprastimularea rezervelor DA).
Aceste simptome duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitiva incipienta in fata
psihiatrului, transformand deteriorarea cognitiva „cuminte, de domiciliu” intr-o problema
psihiatrica majora de urgenta.
Se recomanda in asemenea situatii utilizarea substantelor antipsihotice din noua generatie lipsite de
efect D2 blocant (Olanzapina,Quetiapina,Clozapina),asociere cu substante anticolinergice de
ultima generatie,recomandate pentru o perioada de timp scurta si limitata.
Se pot distinge doua sindroame prodromale de origine dopaminegica:
-sindromul minor al deficitului dopaminergic de fenomene extrapiramidale subclinice si episoade
de tip acatisie-disforie;
-sindromul prodromal major cu simptomatologia si elementele clinice descrise anterior
In cadrul declinului functiei dopaminergice din dementa alzheimer sunt implicati atat receptor
D2,D1 cat si transportei dopaminei.
Studiiile ultimilor ani a pus in evidenta o diminuare semnifictiva odata cu inaintarea in varsta a
receptorilor serotoninici 5-HT2.
Aceste pierderi ar putea fii un element etiopatogenic al unui sindrom prodromal de tip
serotoninic in BA de tip sindrom, cu caracteristici particulare:instalare pseudoreactiva,consecutiv
unor factori psihotraumatizanti cu o prabusire a functiei executorii si rezistenta terapeutica la
substantele antidepresive de tip SSRI,datorita insuficientei polului postsinaptic.

MANIFESTARILE CLINICE IN BOALA ALZHEIMER

Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii:


-simptome cognitive si neurologice;
-simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale;
-simptome comportamentale sau psihiatrice;
-accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.
Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au
nevoie. Integrarea sociala,capacitatea de judecata si ratonament,memoria sau capacitatea de
concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta.
Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii capacitatii
de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa conduca
masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta. Totodata,neavand
constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la ajutor,protestand in fata ingrijitorilor sau acuzandu-
i de abuz.

15
FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER

Studiul debutuli bolii are cea mai mare importanta. In unele cazuri debutul bolii se poate
situa cu circa 20 de ani inainte de primele semne manifeste,iar faza precoce,care nu permite inca un
diagnostic clinic,dureaza 2-4 ani. Este o perioada in care o tulburare mnezica izolata si diminuarea
performantelor,asociate cu tulburari comportamentale si ale dispozitiei observabile de catre
anturaj,pot anticipa o dementa. Dificultatea unui diagnostic precoce este determinata de debutul
insidios al simptomelor,toleranta anturajului si profilul activitatii subiectului.

DEBUTUL PRIN TULBURARI MNEZICE

Este cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor pe


hipocamp.Dificultatile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vietii cotidiene de data
recenta,ceea ce face ca pacientul sa puna meeu intrebari anturajului.
In aceste stadii este necesara diferentierea tulburarilor de memorie de cele datorate varstei-
disfunctiei neuro-biologice de dupa 50 de ani („uitare benigna”),in care dificultatea mnezica se
limiteaza la evocarea detaliilor,care insa pot fi amintite intr-un alt moment fara o deteriorare
testabila.
In „uitarea maligna”,cu aspect de organicitate,pacientul poate sa nu fie constient de declinul
mnezic si chiar sa confabuleze;sunt sterse din memorie fragmente intregi,incepand cu trecutul
recent cu dezorientare mai ales in timp si raspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o
deteriorare mnezica.

DEBUTUL PRIN TULBURARI PSIHICE SI DE COMPORTAMENT

La 10% din cazuri,tabloul clinic dominat de modificari ale personalitatii


premorbide,tulburari depresive sau manifestaripsihotice care preced instalarea tulburariolor
mnezice sau uneori deriva din aceasta.Tulburarile de personalitate cuprinde trei tipuri de
comportamente;
-pasivitate,reducerea activitatii si ineresului,reducerea relatiilor interpersonale si stegerea activa,de
multe ori interpretate in legatura cu retragerea din activitate sau alte probleme existentiale;
-agitatie,cu hiperactivitate si iritabilitate;
-comportamente egocentrice grosiere,cu pierseea controlului emotional,simtul etic si a
responsabilitatilor familiale si profesionale.
Depresiile la varsta inaintata se isptsc de un deficit cognitiv semnificativ,simptomatologia
este reprezentate de depresia majora,dominata de lentoare psihomotorie si pierderea interesluisi
energiei.depresia in BA este intepretata ca fiind de origine endogene in raport cu deficitele
neurobiochimice special cele noradrenergice si serotoninergice intalnite in BA.
Manifestarile psihotice apar in asociere cu tulburarile de memorie si se manifesta prin idei
delirantecu tematica de furt sau prejudiciu sau rin iluzii sau halucinatii.

16
DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE

Cel mai frecvent sunt intalnite cazurile de afazie progresiva,a degenerescentei in emisfera
stanfga.Aceasta „lipsa de cuvant” poate fi usor confundata cu o tulburare mnezica. Tulburarile de
tip apraxic(diminuarea abilitatii manuale,dificultati de scris si de autoservire cu diverse obieste si
vizuo-spatial cu dezorientare in saptiu si vagabondaj) sunt intalnite in formele de BA cu
predominenta leziunilor in emisferul drept.
Uneori debutul poate fi marcat de o stare confuzionala precipitate de o prescripie
medicamentoasa(ex.medicamente anticolinergica),de o afetiune intercurenta sau de un soc
afectiv,de disparitia(decesul)partenerului de viata si sau inrarea intr-o conditie de izolare,fara
asigurarea menajului si aingrijiri zilnice.

PERIOADA DE STARE A BOLII ALZHEIMER

SIMPTOMATOLOGIA COGNTIVA

Se refera la memorie,atentie,orientare temporo-spatiala,limbaj,calcul si praxiei.Cu cat boala


evolueaza ,cu atat se constata mai frecvent aparitia confablatiilor mnestice a ecmeziei si
anecforiei,favorizandu-se instalara dezorientarii temporo-spatiala .Toate acste tulburari
devinpregnante la schimbarea mdiului sau prezenta unor factori solicitanti
Tulburarile de limbaj o componenta importanta a declinului cognitiv. Gradul de afectare a
limbajului secoreleaza cudurata bolii iar scrisul si cititul sunt mai sever afectate decat limabajul
oral.Kertesz-1986,deteriorarea limbajului parcurge mai multe tepate;anomie,afazie senzoriala
transcoricala,afazie Wernicke si afazie globala. Dispraxiile preced tulburarile de limbaj,si se
manifesta sub diferite forme:constructiva,ieativa,motorie,a imbracatului si a mersului
Reizberg-1992-a sistematizat evolutia BA:
-absenta obiectiva sau subiectiva a diminuarii abilitatilor functionale;
-diminuarea subiectiva a functionalitatii fara o scadere obiectiva a performantelor inactivitatea
socio-profesionala;acuzele reprezentate de tulburarilemnezice si vizeaza uitarea locului unde au
fost plasate diferite obiecte
-diminuarea functionala obiectiva suficient de severa pentru a afecta activitatile socio-profesionale.
In acest stadiu,individul incepe sa uite lucruri importante si se afla imposibilitatea de a finaliza
activitatea profesionala sau de a realiza sarcini colmpete.
-diminuare functionala suficient de severa pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini
cotidiene,cu conservarea deprinderilor de autoservire si autoingrijire. Acest stadiu corespunde unui
scor MMSE cuprins intre 19-15;
-deficit in alegerea/purtarea a decvata a tiunutei vestimentare; necesita ajutor in alegerea tinutei
vestimentare in conformitate cu anotimpul/momentul zilei. Scor MMSE intre 14-16;
-pirerderea deprinderilor de autoingrijire si autoservire:apraxie de imbracaminte,igiena,capacitatea
de utilizare a grupului sanitar ,incontinenta sfincteriana:
-piedera limbajului si acapacitati de a se deplasa
-incapacitatea de a comunica i propozitii complete,reducere drastica a vocabularului
-vocabularul inteligibil,limitat la un singur cuvant
-mers cu pasi mici.tarsaiti,laterodeviati si tendinta la retropulsiune
-capacitatea ortostatismului si de a zambi, grimase

17
-incapacitatea de a-si sustine independent capul
In ultimele doua stadii diagnosticul este de Ba severa iar scorul MMSE e cuprins intre 5 si 0.

SIMPTOMATOLOGIA NON-COGNITIVA

Componenta constanta a manifestarilor clinice in BA, in afara celor cognitive, consta in


modificarile in sfera afectiva, motivationala, a activismului si mobilizarii, in relationare,
comunicare si, evident, in sfera comportamentala. Sunt trasaturi imoprtante in definirea
elementelor degenerative primare.

IDEATIA DELIRANTA

Ideile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii,cat si cu cele tardive ale
bolii.Cummings-1990,a sugerat ca exista patru tipuri de tematica deliranta;simpla persecutorie,de
grandoare,si asociate deficitelor neuropsihologice.Burns si colab.-1990,au semnalat prezenta
suspiciozitatii si a ideilor delirante de prejudiciu material

HALUCINATIILE

Mai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma lor
audiritva si cea vizuala .pacienti cu aceste tulburari senzoriale se eterioreaza mai repede.Prezenta
halucinatiilor olfactive(cacosmie)se coreleaa cu pirederea neuronilor olfactivi centrali
Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant alucinatii la varstele inaintate iar prezenta
acestora a fost corelaa cu patologia oculara

SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIVA

Tulburarile depresive apara mai devreme in evolutia bolii par a fi legate atat de
constientizarea asesteia cat si de refuzul idei de a fi bolnav.Ele pot fi considerate un factor de risc
semnificativ pentru dementa.
In clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile si dementa:

Tip I:depresia se prezinta ca o dementa(pseudodementa depresiva):


-modul de prezentare pacinetului evoca dementa
-exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual
-examenul clinic efectuat in dinaica,blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa sunt in
favoarea unei tulburari afective
-tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv

Tip II:depresie cu un sindrom demential secundar:


-prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei
Examenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual
-tulburarea afectva e demonstrabila

18
-tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv

Tip III;dementa se prezinta ca o depresie0pseudodepresia dementiala):


-pacientul se prezinta ca un depresiv
-examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tlburarea a funtiilor intelectuale;bilantul paraclinic e
in favoarea unui substrat organic(Eeg,CT)
-examinarile clinice si scalele de aevaluare nu evidentiaza o tulburare afcetiva
-sindromul poate fi sau nu reversibil,in functie de etiologia dementei

Tip IV:dementa cu depresia secundara(sindromul depresiv a dementei):


-pacientul se prezinta ca un demenet
-istoricul clinic,examenele clinice si neuropsiholocice,testul de dexametazona sunt i favoarea unei
tulburari afective
-bilnatul clininc general confirma un proces de mential
-sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei
Tulburarile depresive cu debut tardiv Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre dementa.

PARTICULARITATI CLINICO TERAPEUTICE

Acestea sunt conferite de depresiiile iatrogene.drogurile antihipertensive (rezerpina,alfa metil


dopa,clonidina,guametidina)sunt cele mai incriminate ,iar in rezent se aprecieaza ca sunt peste 250
de produse medicamentoase care pot precipita un episod depresiv cu mentiune speciala pentru
neurolepotice si tranchilizante.

ALTE TULBURARI ALE DISPOZITIEI

Tulburarile de dispozitie de tip expansiv nu par sa se coreleze cu deteriorarea functiei


cognitive.Tulburarile anxios-fobice apar ca si teama bolnavilor de a fi lasati singuri.Anxietatea
poate fi fundalul pe care evolueaza celelalte tulburari psihopaltologice.

MODIFICARI DE COMPORTAMENT

Cele mai timpurii si mai frecvente in BA:dezinhibitie egocentrism limbaj vulgar, parasirea
domicilului, vagabondajul, dormomania; tentativele de control ale acestor manifestari determina
fenomenele coleros-infractionale.Ele sunt relativ independente de procesul bilogic al bolii
Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de BA corelata cu ideatia paranoida, la
barbati si cu depresia, tulburarile delirant-halucinatorii si insomnia, la femei. Labilitatea emotionala
este de doua ori mai frecventa in formele accentute ale boii.
Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei
accentuate. S-a remarca prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la 10% din biolnavi.
Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi de ideatia
paranoida si de semnele neurlogice este un factor predicitiv al unei rapide deteriorari cognitive in
timp ce halucinatiile survin independent de a gravitatea alterarilor cognitive.

19
TULBURARILE DE SOMN

Problema cea mai frecventa este multipla fragmentarea somnului nocturn si sonmolenta
diurna, reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor.

SIMPTOME NEUROLOGICE

Au la baza substratl organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii,cat si cu o


anumita forma de afcetiune degenerativa .din acest motiv biopsia cerebrala are o indicatie stricta in
diferentierea BA de boala Pick si Creutzfeldt-jacob.
In primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale,la care se asociazaa
progresiv tulburari ale limbajului apraxii agnozii,tulburari ale echilibrului si mesului, crize
comitiale fara modificari tipice de Eeg
Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia ba este o eventualitate recunoscuta (facies
imobil,hipertonie,akinezie) dar tremorul de repaus ste foarte rar intalnit la aceste cazuri. In BA cu
sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in substanga neagra specifice boli Parkinson.
Exista posibilitatea prezentei reflexelor patologice:reflex de prehensiune si uramrire fortata,
reflex de masticatie, miscari stereotipe, orolinguale, iar in stadiile finale prezinta reflexul de
suctiune mutism, amimie si gatism.

EVALUAREA NEUROPSIHOLOGICA IN BOALA ALZHEIMER

Senescentei normale ii este specigfica diferenta progresiva, dintre performantele la probele


verbale (care nu dininueaza cu varsta) si cele non verbale (care diminuaeaza cu vartsa). Depasirea
cu mult peste limitele admise de vartsta cronologica a diferentei dintre rezultatele la celel doua serii
de aptitudinii e specifica pentru imbatranirea patologica.
In BA,deficitul memoriei recente se siuaza printre primele manifestarui clinice si se
evidentiaza cu ajutorul unui test de memorie care implica invatarea unui material (verbal, vizual,
spatial) nou. Evaluarea optima a memoriei in vedereea stabilirii unui diagnostic precoce de BA
cuprinde urmatoarele faze:
-faza de sudiu, in care subiectului i se cere sa se angajeze in elaborarea unui proces de encodare ;
-un interval de timp liber;
-test care implica evocarea libera a informatiei.
Testul delayed Word recall (DWR) este alcatuit din 2 serii de cate 10 cuvinte fiecare.In
prima faza subiectului ii se prezinta pe rand cuvintele din prima serie si i se cere sa construiasca cu
fiecare cuvant cate o propozitie. Apoi se prezinte o a doua serie de cuvinte. Daca si aceasta serie
exista cuvinte similare cu cele din prima, atunci subiectul trebuie sa formuleze aceeasi propozitie.
Pacientii cu BA in stadiul incipient rezolva cu usurinta. In schimb ei au performante cu mult mai
scazute decat subiectii cu imbatranirea normala atunci cand li se cere, dupa un interval de timp
liber de 5 minute, sa reproduca cuvintele prezentate. Acest deficit al memoriei de scurta durata
permite diagnosticarea BA.

20
Capacitatea de a pastra simultan in minte un maxim de informatii si de a le reproduce imediat
este evaluata, in general, cu ajutorul Scalei de memorie Wechsler. Se propun serii de cifre din cele
mai lungi, care trebuie repetate, intai in ordine directa, apoi in ordine inversa . Memoria imediata
e afectata in BA.
Evidentierea deteriorarii memoriei de scurta si lunga durata se realizeaza cu ajutorul testlui
Rey-Osterrieth. Sarcina de a memora o figura geometrica complexa pe care trebuie s-o reproduca
dupa un interval de timp liber cu durata, mai inatai de 5 min, si apoi de 45.
Deteriorarea cognitiva poate fi stabilita cu ajutorul mai multor probe care pot fi impartite in 2
mari categorii:
-teste de inteligenta bazate pe intrebari;
-scale de evaluarea comportamentului realizate pe baza observatiei
Cand evaluarea se face cu ajutorul chestionarului, atunci functia intelectuala este tetstata in
principal prin intermediul limbajului.
Wechsler Adult Inteligence Scale(WAIS) evalueaza abilitati cognitive. Proba e alcatuita din 11
subteste structurate de principiui verbal –nonverbal. Cele mei sensibile la deteriorare sunt
rationamentul aritmetic memoria cifrelor, similutudinile, codul si cuburile Kohs.
Pe baza rezultatelor obtinute se calculeaza valoarea indicelui de deteriorare cognitiva. Lipsa
deteriorarii cognitive-0-10%, deteriorarea cognitiva posibila-11-20%, deteriorare cognitiva,peste
21%
Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) e alcatuita din 144 itemi structurati in 5 subscale care
investigeaza atentia, memoria, gandirea conceptuala, abilitatile constructive si fluenta verbala.
Examinarea la intervale la 6 luni, permite predicitia ritmului de agravare a deteriorarii la pacientii
cu BA. Un scor sub 100 nu e compatibil cu o spravietuiere peste 20 luni si lipsa unei ingrijiri si
supravegheri adecvate. Valorile scorurilor eprima :
-lipsa demenrtei: 221-250
-dementa usoara: 189-220
-dementa medie: 70-88
-dementa severea: 21-69
-demenrta profunda: 0-20.
Mini Mental State examination (MMSE) este instrumentul cel mai larg folosit in evaluarea
statuslui cognitiv al pacientilor varstnici. Sunt apreciate orienrtarea temporala si spatiala ,memoria
imediata si de durata, calculul aritmetic, limbajul si abilitatile constructive. Fiecare dintre cei 30 de
itemi e cotat separat, valorile lor se insumeaza si se obtine scorul total care defineste:
-absenta demetei 24-30
-dementa usoara 16-23
-dementa moderata 10-15
-dementa moderat severa 6-10
-dementa severa 0-5
Din categoria probelor care evalueaza deteriorarea pe baza observatiei cea mai cunoscuta este
Global Deterioration Scale (GDS) scala evalueaza performantele cognitive, abilitatile necesare
desfasurarii activitatilor cotidiene, mofdificarile de personalitate si de dispozitie
Interview for Deterioration in Dailyliving activities (IDDA) apreciaza 33 de activitati, de la
cele mai simple pana la cele complexe. Scorul obtinut ilustreaza gradul de deteriorare a functiei
sociale.
Dementia Scael of Blessed, Tomlinson and Roth; aceasta scala include itemi care permit
evaluarea atat a abilitatilor necesare desfasurarii ctivitatilor cotidiene, cat si modificarile
deprinderilor de auto-ingrijire. Proba evidentiaza, de asemenea, modificarile de pesonalitate si de
disizitie. Modificarile de personalitate apar timpuriu in BA, afectand relationarea pacientului cu
apartinatorii. Ele sunt evaluate cu proba General Inventor of personality (GIP), alcatuit din 31
itemi, structurati pe 6 subscale corespunzand unui anumit tip de comportament (apatic, izolat,

21
refractar, dependent, dezorientat, nelinistit). Testul e benefic pentru stabilirea managementului
terapeutic al simptomatologiei non-cognitive din BA
Insrumentele psihometrice cu aplicabilitate specifica in aprecierea deteriorari din BA: scalele
ADAS-Cog, Blessed si scala Zarit pentru evaluarea poverii a partinatorilor.

ORIENTARI ACTUALE IN DIAGNOSTICUL BOLII ALZHEIMER

In prezent nu exista criterii riguroase pentru diagnosticul de certitudine in BA, bazat numai pe
rezultatele biopsiei cerebrale, fiind necesare date suplimentare obtinute prin studiul markerilor
neurobilogici.

MARKERI NEUROBIOLOGICI

Lichidul cefalorahidian(LCR). Yoshizawa-1992, a determinat concentratia endotelinei-1(eT-1)


in LCR –ul bolnavilor cu BA dar crestera concentratiei poate fi un marker bolii ca si cantitatea
excesiva a formelor moleculare ale proteinei beta-amiloide
Markeri sanguini - modificari ale clinei ????? la nivelul eritrocitelor, diminuarea vascozitatii
eritrocitare, anomalii in mobilitatea leucocitelor
Makeri neuroendocrini - nivelul cortizolemiei dupa dexametazona se coreleaza cu scorul
agitatiei psihomotoriei, markeri ai tulburarilor de comportament in BA.
Disfunctia sistemeler de neurotransmitator contribuie la perturbarea controlului hipotalamic al
secretiei de cortizol.

MARKERI LEZIONALI CEREBRALI

Atrofia corticala - dimensiunile neuronilor scad pana la disparitie, modificarile fiind


remarcate la neuronii corticali, cei situati subcortical, in nucleii bazali si locus coeruleus.
Atrofia corticala e caracteristica regiunii temporale, aspect dovedit prin examenul CT la
bolnavii cu dg. clinic de BA. Investigatia a fost realizata cu un an inaintea decesului. Acest
fenomen, asociat cu modificarile patologice din hipocamp si cu datele clinice, poate fi un factor de
predicitie de BA
Placile senile - sunt structuri situate in spatiul extracelular, alcatuiute din prelungiri neutrice
?????????? anormale si din substanta amiloida. Locurile de electie sunt sistemul limbic, nucleul
amigdalian si cortexul hipocampic.
Angiopatia congoflica??????, substanta amiloida penetreaza la nivelul SNC prin inetrmediul
vaselor sanguine, realizand infiltratie a peretelui vascular. S-a demonstrat cu certitudune prezenta
angiopatiei congofilice in BA
Degenerescenta neurofibrilara. Structura situata intraneuronal, formata din filamente anormale
helicoidale, observata in pericaioni din neocortex, hipocamp, amigdala, nucleii bazali si locus
coeruleus. Este leziune marker ce se caracterizeaza prin prezenta proteinei tau anormal fosforilate
Proteinele tau anormal fosforilate sunt principalul compnent al degenerescentelor neurofibtrilare
fiind un substrat pentru proteinkinazele C. Proteinkinaza C este o serin-treoninkinaza calciu-

22
fosfolipid dependenta care participa la ransductia unor semnale extracelulare si pare a fi implicata
in formarea placilor senile
Apolipoproteina E este considerata ca fiind un importan factor de predispozitie pentru debutul
tardiv al BA. Aceasta proteina, implicata in transportul colesterolului, in special la nivel cerebral,
are o mare afiniate pentru proteina beta-amiloid.
Alte tipuri de leziuni care reflecta irevesibilia a citoscheltului neuronal ar fi:
-Corpusculi Hirano, particule intracitoplasmatice, eozinofilice siutuate in hipocamp care contin
concentratii crescute de actina;
-degenerescenta granulo-vacuolara, care reprezinta precursorul mortii neuronale;
-acumularii intraneuronale de lipofuscina

COORDONATE DIAGNOSTICE IN BA

Dementa este diagnosticata clinic prin declinul memoriei si al altor functii psihice ca si pin
prezenta modificarilor de comportament. BA propriuzisa sau de tip cu DEBUT PRECOCE, sub 65
ani, recunoscand un istoric familial, evolutia mai rapida, simptomatologia ampla si un plus de
gravitate. Forma de tip II a bolii apare dupa 65 ani, n-are istoric familial, debutul e lent si insidios,
deterorarea are un caracter mai general si nu prezinta elemente clinice specifice fata da alte tipuri
de dementa
Daca paceintul evidentiaza neta dificultate cognitiva este posibila stabilirea dg. prin
compararea nivelului actual al perfomantelor cu cel anterior. Cand prezenta dementei este mai
putin evidenta prin alterarea comportamenterlor persoanei, atunci se aefectueaza evaluarea clinica
si paraclinica in vederea sustinerii dg. Diagnosticul de certitudine poate fi obtinut prin combinarea
studiiilor clinice si anatomopatologice
Pentru BA exista 3 tipuri de dg clinic:
-clasificarea Inetnationala A bolilor ICD-10
-manualul Diagnostic si Statistic la Afectiunilor Mentakle DSM-IV-TR
-criteriile NINCDS ADRDA

Criterii ICD-10
Defineste dementa ca afectiune ce consta in deteriorarea memoriei, judecatiii si
rationamentuli, de o severitate sufuicienta pentru a produce afectarea activitatii cotidiene
Includ prezenta deteriorarii, debutul insidios si evlutia lent progresiva, absenta semnelor clinice si
de laborator ale unei boli sistemise sau care ar putea induce dementa, absebnta debutului brusc in
istoricul bolii sau a semnelor neurologice care indica o leziune crebrala focala.

Criterii DSM-IV-TR
Defineste dementa ca fiind sindrom caracterizat prin dezvoltarea de multiple deficite cognitive
inclusiv deteriorarea memoriei si cel putin una din urmatoarele: afazie, apraxie, agnozie sau
deteriorarea functiiilor executive. Deficitele trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza
perturbarea funcionarii ocupationale sau sociale

Criterii NINCDS-ADRDA
Utilizeaza notiunile de BA certa, probabila si posibila
-BA cert: pacientul sa fi indeplinit conditiile clinice pentru BA probabil in timpul vietii si prezinta
date histopatologice de BA obtinute prin biopsie sau autopsie

23
-BA probabil: prezenta dementei stabilita prin chestionare si confirmata la testarea neuro
psihologica
-BA posibil:prezenta sindromului demential in absenta altor tulburari nurologice saiu sistemice
care ar putea cauza dementa

DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC
Este vorba de seturi de criterii anatomopatologice, NIA(National Institute of Aging)
CERAD(Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease) si NIA-RI (Grupul de lucru
NIA si Institutul Reagan)

Criteriile de diagnostic NIA


Numarul minim al aiilor corticale ce trebuie examinate include 3 regiuni din neocortex (lobi
frontal, temporal si aprietal), amigdala, hipocampul si un numar de arii subcorticale.
Diagnosticl se bazeaza pe relatii intre vartsa pacientului, numarul de placi senile si pezenta
ghemelor neurofibrilare in neocortex.

Criteriile de diagnostic CERAD


Se bazeaza pe evaluarea semnificativa a frecventei placilor neuririce?????? ...... specifice
corelate cu varsta pacientului. Ghemele neurofibrilare nu sunt evaluate pentru un diagnostic
CERAD si nu sunt considerate importante modificarile patologice din hipocamp sau amigdala

Criteriile NIA-RI
In cadru criteriului NIA-RI diagnosticul se bazeaza pe perezenta placilor senile si a ghemelor
neurofibrilare. Ariile ce trebuie examinate includ 4 regiuni neo corticale (girusul temporal
superior, lobul parietal inferior, cortexul medio-frontal si cortexul occipital) formatiunea
hipocampica, uncusul, substanta neagra si loci coeruleus
Criteriile NIA-Ri evaluaeaza probabilitatea (mare, medie sau scazuta) ca patologia clinica de apect
demential sa fie datorata leziunilor de tip BA

Modificari imagistice in boala alzheimer


La persoane varstnice fara dementa, pot fii observate uneori aspecte similare cu cele din BA
ceea ce face aceasta proba mai putin specifica mai ales ca exista si cazuri de BA cu apect CT
normal. Se sustine ca singura proba fiabila in aceste cazuri ar fi largirea exagerata a ventriclulior
laterali constatata la examene seriate.
Studiiile post-mortem indica o reducere de 5 % a volumului si greutatii creierului per decada,
incepand cu varsta de 40 de ani.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ALZHEIMER

Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere:


-boli sistemice;
-afectiuni psihiarice;
-afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia, tumorile cerebrale, hematoame
subdurale si afectiunile vasculare;

24
-dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind BA
Este util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul: o dementa cu localizare
corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei, praxei, gnoziei (asa-numitul sindrom
afazo-apraxo-agnozic); dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva marcata
frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament, afectarea vorbirii si
deficite motorii cuma fi bradikinezie si tulburarile de mers
BA este o dementa degenerativa primara cu caracteristici clinice predominant cotricale la
debut iar paralizia ...supranuslera ??????.. progresiva in boala Huntington sunt demente
degenerative cu caracterisitici de tip subcortical la debut
Diagnosticul diferential al dementei cu retardul mintal se bazeaza pe faptul ca persoanele cu
retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii existente anterior si
faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal
Schizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la
varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect.
In dementa vasculara sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putind fi
argumente pentru maladia vasculara .

Evolutia bolii inregistreaza 3 faze:


-faza de debut, cu durata medie 2-4 ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu tulburari
de rationamnet si judecata cu afacerea limbajului si a capacitatilor cognitive si de orientare spatiala
si cu modificari de comportaent si caracter
-faza de stare sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari
mnezice si de tip afazo-apraxo-agnozic,asociate cu tulburari intelectuale globale si
psihocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e cuprinsa intre 3-6
ani
-faza terminala cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 7-10 ani de la apariria
primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu casexie,hipetonia
extrapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea.

TRATAMENTUL TULBURARILOR AFECTIVE SI COMPORTAMENTALE din BA

Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor din


clasa carbamazepinelor in dioe de 100mg/zi sau al acidului valproic in doze 250 mg/zi.
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar lim,itata cu precadere la
formele usoare, in debutul bolii.
Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-mg/zi,
mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome
tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi. Dozainitiala trebuie sa fie
minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile,pentru a gasi doa minima eficace.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8spt) in tulburarile anxioase si
tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular
Hidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei.
Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem.

25
TRATAMENTULTULBURARILOR COGNITIVE
Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi o
terapie a tulburarilor cognitive din BA. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei
acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul,
donepezilum, galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din BA. Exista pareri ca aceste
medicamente pot incetini formarea placilor de amloid.
Nimodipina 30-60 mg/zi, memantinum, sint indicate in formele moderate si sevre de bola si, de
asemenea, Nerve growth factor(nNCF) avindu-se in vedere roulul lui trofic asupra neuronilor
colinergici

Tratamente non-medicamentoase
Sint amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie, kinetoterapie
si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora. De exemplu,
invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a banilor, orientarea in
spariu, schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii), iesire in oras pentriu a evita izolarea si
excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului
(orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor; folosirea reperelor si a panourilor
indicatoare pentru ameliorarea acestei functii)
Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza
stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare, operatii mentale, memorare - exercitii de
memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit).
Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea pasilor
conservarea miscarii.

PSIHOTERAPIA IN BOLA ALZHEIMER

Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata
persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale limbajului, sensul demersurilor terapeutice.
Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in prima faza si, mult
mai putin celor din faza a doua. Ea poate viza toate manifestarile din BA si mai ales pierederea
abilitatilor cognitive datorate dementei, reactia emotionala imediata a pacientului la stres,
anxietatea, mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele comportamentale
asociate (grandomanie si hiperactivitate), depresia, etc.
Din perspectiva neuropsihologica, psihodinamica si psihoterapeutica interventia este
orientata pe trei mari aspecte:
-adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a (creierului) cunoasterii pacientului;
-imbunataitea functiiilor (corticale) cognitive-comportamentale, diminuarea anxietatii, depresiei;
-ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului
In scopul de ajuta pacientul sa-si gaseasca echilibrul homeostatic, tratmentul trebuie sa se axeze pe
abordarea functiilor care sunt mai depreciate ajutand la refacerea sau la inlocuirea lor, mentinand
functiile reziduale, ameliorand starile de stres.
se cunosc 5 mecanisme de control cognitive

26
-sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si despre
propriul corp, regularizarea tempoului miscarilor, aspect ce implica senzorialitatea interna-
somatica, kinetica-motorie, formarea deprinderilor, etc.
-alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea adaptarii si
focalizarea atentiei pacientului pe acestea;
-discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta (distingerea obiectului perceptiei de campul
perceptiv;
-comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara (obniectelor
respective); (implicarea memoriei);
-conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic – rationamentul.

MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL INSTITUTIONAL IN BOALAALZHEIMER

Povara dementei este enorma atat ca suferinta, cat si din punct de vedere financiar.
Problematica varstnicului care in trecut era in special in sarcin afamiliei, in societatea moderna
impune inetrventia statului. $% ??????????? din populatia de peste 65 ani este internata
permanent.
In urma cu 30-40 de ani ingrijirea pacienilor cu dementa era asigurata de serviciile geriatrice
care functionau in spitale cu ingrijire pe termen lung. Aceasta abordare cu caracter global a condus
treptat la dezvoltarea servicilor de tip comunitar.
Un astfel de model ofera 4 tipuri de srervicii:
-spitalizare continua sau discontiuna
-spitale de zi
-spitale cu internari de scurta urata
-spitale pentru internari de lunga durata
-servicii comunitare
-cabinete de medicina generala pentru varstnici
-servicii de stomatologie
-servicii de nursing
-cabinete de consiliee inprobleme de incontinenta
-cabinete de psihoterapie
-servicii sociale
-ajutor casnic la domicliuil
-servicii de distribuire a mese la domiciliui
-spalatul si calactul rufelor
-ingrjiri cosmetice

Ingrijire completa la domiciliul


-servicii de voluntariat
-societati alzheimer
-fundatii si societati cu scopul similare
In prezent cantitatea/calitatea acestor servicii nu face fata cerintelor impunindu-se gasirea unor
noi modele, cai si resurse de asistenta.

27
2. CAPITOLUL II

2.1. METODOLOGIA CERCETARII

2.1.1. Obiectivele cercetarii

Avind in vedere cele expuse in capitolul anterior si mai ales aspectele privind suferinta
biolnavului ca si cele legate de efortul de asistare a bolnavilor cu Alzheimer am urmarit sa
aprofundam cit mai bine aceasta problematica, sa intelegem cit mai aproape de realitate situatia
celor cu BA si a celor aflati in preajma lor.
De asemenea, ne-am propus sa inercam sa imbunatatim, cel putin pentru o perioada, starea
unora dintre cei aflati in aceasta situatie
Am incercat sa gasim cele mai portivite modalitati de a ne atinge acest obiectiv, metode de
investigare, metode de interventie si de evaluare.

2.1.2. Ipotezele cercetarii


Se stie ca unitatea structural-functionala a psihicului determina disfuncii de ansamblu atunci
cind o componenta este disfunctionala si ca interventia terapeutic-compensatoare in acea
componenta poate restabili functia intregului. De asemenea se cunoaste faptul ca intre procesele
inteligentei si afectivitate exista o relatie de coordonare si sustinere reciproca, optimizarea
functiilor cognitive putind sa reduca, intre altele, anxietatea, depresia. Pornind de la aceste
afirmatii am formulat urmatoarele ipoteze:
1) Daca optimizam memoria, gindirea - randamentul cognitiv, ne asteptam sa obtinem
imbunatatiri ale abilitatilor adaptative ale persoanei cu BA – cresterea capacitatii de orientare
spatio-temporala, de autoservire, de abordare si finalizare a unor activitati.
2) Daca se optimizeaza abilitatile de cunoastere si de adaptare se reduc sensibil starile depresive si
de anxietate.

2.1.3. Metodele cercetarii


- Studiul documentelor medicale: foi de observatie foi de tratament si dispensarizare.
- MMSE, aplicat la inceputul studiului, a programului de stimulare cognitiva, dupa o saptamina si
dupa o luna, la sfirsitul programului de antrenament.
- Scalele Hamilton pentru depresie si anxietate, aplicate la inceputul programului de stimulare,
dupa o saptamina si la sfirsitul acestuia.
Loturile de subiecti au fost formate astfel:
Lotul experimental a fost format din 25 pacienti cu BA cu faza usoara (Scor MMSE 24-20) si alti
25 cu faza medie, superioara (Scor.MMSE 19-15), cu virste intre 60 si 75 de ani. Avind in vedere
valoarea relativa a masuratorilor cu MMSE, mai ales la scoruri mari, peste 24 (in intervalul 30-24
gasim adesea persoane care nu au BA, dar sint depresive, anxioase, astenice, epuizate
psihoenergetic), precizam ca am considerat ca nu intrunesc conditiile pentru BA, persoanele cu

28
scor mai mare de 24. Specificam ca la subiectii cu BA cu scor sub 15 s-au obtinut rezultate atit de
slabe, in faza de pregatire a ecrcetarii, incit am considerat ca ca nu pot fi inclusi intr-un program
de stimulare. Mentionam faptul ca un alt criteriu de esantionare a fost acela al existentei unor
familii ale bolnavilor care au fost apte si au acceptat sa participe la acest program)
Lotul de control a fost format din pacienti cu aceeasi patologie, 25 in faza usoara si 25 in
faza medie superioara, aflati intre aceleasi limite de virsta dar care nu au fost cuprinsi in
programul de stimulare.
Cercetarea s-a desfasurat in perioada Octombrie 2009 – Aprilie 2010, in CSM Craiova iar
programul de stimulare cognitiva s-a desfasurat initial in CSM apoi acasa la fiecare pacient.
In prima faza de organizare a cercetarii am selectat 120 de pacienti tratati prin CSM Craiova dupa
criteriul scorului MMSE mai mare sau egal cu 15 pe care il aveau trecut in documentele
medicale.
Dupa prima aplicare a evaluarii MMSE au fost exclusi 17 pentru ca, in acel moment, scorul
lor era mai mic de 15. Alti 5 pacienti au fost exclusi pentru ca erau mai greu de contactat,
nelocuind efectiv in oras, rezultind 100 de subiecti pa care, asa cum am mai precizat i-am impartit
in doua loturi, fiecare cu cele doua subloturi specificate la capitolul metodologie.
Asa cum am precizat mai sus, la inceputul cercetarii a fost facuta evaluarea cu ajutorul
MMSE (proba dupa care au fost realizate subloturile de subiecti) si a scalelor Hamilton pentru
depresie si pentru anxietate si alte cinci probe care au fost repetate in contextul programului de
stimulare astfel:
- o proba de memorare a cifrelor (12 cifre);
- o proba de memorare a cuvintelor (12 cuvinte);
- o proba de memorare a imaginilor (12 imagini);
- o proba de aranjare in ordine logica a unei serii de 4 imagini (din testul WISC);
- o proba de aranjare in ordine logica a unei serii de 11 imagini (din testul WISC).
Stimularea cognitiva, antrenamentul cognitiv a constat in repetarea acestor cinci probe de
cite doua ori pe zi cu fiecare bolnav. In prima zi exersarea s-a facut in CSM, din fiecare familie a
bolnavilor care au acceptat sa intre in program fiind prezenta o persoane, cea care urma sa aplice
acest tip de antrenament bolnavului acasa, tot de doua ori pe zi, in acea perioada a zilei cind
bolnavul era mai odihnit si mai relaxat.

29
2.2. PREZENTAREA SI ANALIZA REZULTATELOR

2.2.1 Aspecte ale starii psihice a bolnavilor la inceputul cercetarii

Studiul documentelor medicale evidentiaza faptul ca debutul tulburarilor a avut loc in


urma cu 2-3 ani, toti subiectii fiind sub tratament de cca 1,5 – 2 ani cu, (.......................................),
debut usor diferit de la subiect la subiect. La majoritatea subiectilor (77%) se pare ca s-a produs o
decompensare brusca a echilibrului structural si functional al cognitiei, mai ales al memoriei,
dupa cite un eveniment psihotraumatic cum ar fi: decesul sotului/sotiei sau al altei persoane
apropiate, pierderea locuintei , schimbarea locului si modului de viata. De altfel este intens
sustinuta in literatura de specialitate ideea ca stresul si toate provocarile vietii ultimilor 20-30 de
ani, toate acestea se regasesc intre factorii care au generat cresterea evidenta a ratei imbolnavirilor
de tip Alzheimer.
Ceea ce le-a atras atentia apartinatorilor si, deci, ceea ce i-au determinat sa vina la medic
au fost, cel mai frecvent, comportamente inadecvate ale pacientilor cum ar fi:
- pierderi evidente temporare, din memorie a unor date importante pentru adaptare (numele
celor apropiati, calea de intoarcere acasa de la magazin, anumite comventii stabilite cu alte
persoane, denumirea unor obiecte, actiuni, etc;
- tulburarea desfasurarii unor deprinderi (de a se imbraca, de a pregati si servi masa,
deprinderi igienice, etc)
- schimbarea starii emotionale: neliniste psihomotorie, agitatie, anxietate, depresie;
- pierderea sau scaderea activismului si mobilizarii catre activitate si pentru socializare,
astenie;
- stari episodice de nedumerire, contrarietate, uluiala;
- actiuni ilogice, nefiresti ( a pus toata sarea din pachet in mincare, s-a culcat jos, linga pat,
etc).
Este de remarcat faptul ca la toti pacientii acuza principala era diminuarea capacitatii
mnezice dar si una sau mai multe acuze din cele amintite mai sus: anxietate, depresie, neliniste
psihomotorie, etc, asa cum se vede in tabelul 1

30
Dismnezie Dismnezie Dismnezie
Anxietate Depresie Neliniste-
Agitatie

BA stadiu 71% 61% 47%


usor Scor
(24-20)

BA stadiu
mediu Scor 69% 55% 55%
(19-15)

Tabel Nr. 1 Simptome ale bolnavilor cu BA la consultul din CSM (in%)

In urma examinarilor noastre din prima faza a cercetarii, bolnavii, in afara tulburarilor de
memorie, aveau si urmatoarele simptome, asa cum se vede in tabelul 2

Dismnezie Dismnezie Dismnezie


Anxietate Depresie Neliniste-Agitatie

BA stadiu usor
Scor (24-20)
72% 62% 48%

BA stadiu mediu
Scor (19-15)
68% 56% 54%

Tabel Nr. 2 Simptome ale bolnavilor cu BA la prima evaluare a starii psihice

Situatia nu este mult diferita de ceea ce era consemnat in documentele medicale dar am
facut evaluarea pentru o estimare corecta a situatiei la inceputul cercetarii si pentru ca acesta

31
situatie sa fie elementul de raportare si de comparare a tuturor schimbarilor ce vor fi observate
dupa aplicarea programului de stimulare. Mentionam ca am luat in considerare scorurile peste 20 la
Scala Hamilton pentru depresie si 12 la Scala Hamilton pentru anxietate. De asemenea mentionam
ca simptomatologia de tip neliniste-agitatie am luat-o in consideratie in urma obsarvatiei asupra
pacientilor in contextul evaluarii cu cele doua scale amintite mai sus.
In faza initiala a implementarii acestui program am efectuat o evaluare a capacitatilor de
memorare-evocare a pacientilor folosind un sir de 12 numere, o lista de 12 cuvinte si o serie de
12 imagini, fara legatura intre ele (vezi anexele). Reamintim ca cifrele si imaginile au fost
prezentate subiectilor scrise pe cartonase, au fost citite de catre examinator si repetete de catre
subiect iar imaginile unor obiecte, sub forma unor fotografii, subiectilor cerinduli-se sa le
identifice si sa le denumeasca.
Dupa 10 minute de discutii pe alte teme (despre activitatea lor inainte de pensionare, despre
pasiunile lor, despre ocupatiile cotidiene, acestea cu scopul de a deconecta persoana de la rigorile
examinarii) li se cerea pacientilor sa isi aminteasca si, deci sa spuna cifrele pe care le-au citit
inainte, cuvintele si imaginile prezentate la inceput.
Rezultatele se vad in tabelele 2, 4, 5 si sunt, in linii mari, conforme cu ceea ce stiam din
literatura de specialitete si din experienta cu bolnavii.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre

16% 28% 40% 16% 68% 20% 8% 4%

Tabel Nr. 3 Situatia evocarii cifrelor (in %)

Se poate observa pe de o parte randamentul scazut al ambelor categorii de bolnavi iar, pe


de alta parte, randamentul deosebit de redus al celor aflati in faza a doua a bolii. De asemenea, este
de remarcat faptul ca randamentul memorarii cifrelor este, sensibil mai redus decit randamentul
memorarii cuvintelor. Se stie ca si pentru persoanele normale este mai greu de memorat cifre
datorita caracterului lor abstract, decit cuvinte care, desi au si ele caracteristici abstracte, se
asociaza cu imagini si semnificatii si pot fi mai trainic memorate si mai usor evocate. La
persoanele cu BA situatia este cu mult mai evidenta in acest sens, in tabelele 3 si 4.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
Nr Cuv. 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte

32
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Tabel Nr. 4 Situatia reproducerii cuvintelor (in%)

Memorarea, respectiv, evocarea imaginilor are un randament ceva mai bun la amindoua
categoriile de subiecti, asa cum se vede in tab. 5, fapt explicabil prin caracteristicile perceptive ale
imaginii care o fac sa fie mai usor de engramat, imaginile neavind caracteristici abstracte.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
Nr imag. 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse imagini imagini imagini imagini imagini imagini imagini imagini

8% 16% 56% 20% 36% 32% 24% 8%

Tabel Nr. 5 Situatia evocarii imaginilor memorate (in %)

In etapa urmatoare am incercat sa evidentiem nu doar capacitatea mnezica a subiectilor ci


si abilitatile logice restante. Li s-a cerut sa aranjeze in ordinea logica a actiunii serii de desene din
testul WISC, o serie-actiune formata din 4 poze si alta formata din 11 poze. Aceste poze erau
prezentate in fata subiectilor, pe masa, in dezordine. Li se spunea sa le priveasca cu atentie, sa
vada ce este desenat in fiecare din ele, sa vada care este prima si care urmeaza dupa ea, pina la
ultima si sa le puna in ordinea desfasurarii actiunii.

Lot cercetare Lot cercetare Lot control Lot control


stadiu usor stadiu mediu stadiu usor stadiu mediu
Aranjari
reusite
seria cu 4 poze
96% 12% 100% 16%

Aranjari
reusite seria cu
11 poze
20% 0 16% 0

Tabel Nr. 6 Situatia reusitelor in aranjarea logica a celor doua serii de poze (in %)

Dupa cum se vede in tabelul 6 randamentul la probele de aranjare logica a unui material
imagistic evidentiaza precaritatea functiilor de cunoastere in ansamblu, nu numai a memoriei. In
cazul probei cu doar 4 poze rezultatela sunt bune, in limitele normalitatii la cei cu forma usoara
dar mult sub aceste limite le cei cu forma medie. In cazul lotului experimental, sublotul cu BA,

33
faza medie, doar trei persoane din 25 reusesc sa inteleaga sensul actiunii prezentata in seria de
fotografii iar la cei din lotul de control, sublotul cu faza medie 4 persoane din 25, reusind astfel
aranjarea coracta. Precizam ca 6 din aceste 7 persoane aveau un scor MMSE mai ridicat, aflat intre
18 si 20, deci aproape de limita cu forma usoara a BA. In legatura cu cealalta persoana care a
reusit o aranjare corecta putem suspecta si rolul intimplarii in aceasta reusita.
La proba cu 11 imagini in serie rezultatele evidentiaza si mai clar randamentul scazut al
cunoasterii persoanelor cu BA. Prin urmare, am putea spune ca reusita in cazul acestor doua probe
este destul de clar legata de volumul si calitatea functiilor cognitive restante. Acest aspect ne-a
impulsionat in plus pentru a realiza programul de stimulare sperind sa obtinem rezultate care sa
ne dea speranta si noua celor care asistam bolnavii dar si bolnavilor insisi si familiilor acestora.
In a doua faza a cercetarii a fost implementat programul de stimulare cognitiva adica, acele
5 probe care au fost prezentate mai sus, au fost repetate de doua ori pe zi acasa, sub supravegherea
unui membru al familiei, avind rol de exersare a functiilor cognitive
Dupa o saptamina am aplicat din nou toate probele si cele din programul de stimulare si
cele privind starea psihica a pacientului ca si evaluarea MMSE.
Prezentam in continuare, in aceeasi ordina ca mai sus, rezultatele din aceasta etapa,
comparativ cu cele initiale.

Lot cercet. I Lot cercet. II Lot control I Lot control II


Anxiet. Etap I 72% 68% 72% 68%
Anxiet. Etap II 60% 64% 68% 68%
Depr. Etap I 60% 56% 64% 56%
Depr. Etap II 44% 56% 60% 56%
Agitat. Etap I 48% 54% 48% 52%
Agitat. Etap II 40% 48% 48% 52%
Tabel Nr. 7 Situatia comparativa a starii psihice a pacientilor dupa o saptamina (in%)

Se poate observa ca exista unele schimbari, ceva masi evidente la lotul de cercetare la
bolnavii cu stadiul I si in special in ceea ce priveste anxietatea si depresia. Credem ca aceste
manifestari scad ca urmare a socializarii mai intense la majoritatea subiectilor. La celelalte
categorii de subiecti schimbarile observate nu pot fi luate in considerare fiind nesemnificative. Ele
se pot datora in aceeasi masura invatarii cit si intimplarii.
Chiar si la lotul de cercetare, subiecti cu gradul II de deteriorare, in ciuda exersarii, nu se
obtin progrese. Acest fapt ne evidentiaza capacitatile cognitive restante care sint precare si au o
functionalitate redusa. Se pare ca, pentru aceste persoane, nici aspectele de socializare nu au
impactul dorit iar acest lucru credem ca se datoreaza in primul rind (daca nu chiar exclusiv)
deficitului mnezic. Chiar daca, pe parcursul desfasurarii probelor, inainte si daupa acestea,
bolnavul are contact cu medicul, psihologul, apartinatorii, el nu poate pastra suficient de multe
informatii si impresiide la o activitate la alta, neavind in final o activitate mintala sumativa, cu
caracter de continuitate si cu finalitate cumulativa.
Observatiile facute in timpul desfasurarii probelor par a evidentia faptul ca ei participa intr-o
maniera mai superficiala la acestea si la relatiile de socializare. Adesea au blocaje, momente de
dezorientare si de confuzie in situatia experimentala, facind eforturi de concentrare, cautind
sprijin din partea celor care-i asista. Aceste momente repetitive de dezorientare creaza acel aspect

34
sesizat de superficializare, de inconsistenta a relatiilor cu ceilalti, in ciuda faptului ca, majoritatea
dintre ei doresc aceste tipuri de relatii, doresc sa aiba companie, sa fie stimulati, ingrijiti („sa fie
luati in seama”).

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre
Etapa I
Lot
cercet
16% 28% 40% 16% 68% 20% 8% 4%

Etapa II
Lot
cercet
8% 16% 52% 24% 60% 32% 4% 4%

Etapa I
Lot
control
16% 28% 40% 16% 68% 20% 8% 4%

Etepa II
Lot
control
16% 24% 44% 16% 64% 24% 4% 0

Tabel Nr. 8. Situatia randamentului la proba de memorare de cifre dupa o saptamina, comparativ
le cele doua loturi (in%)

Acest aspect se evidentiaza si atunci cind discutam despre capacitatea de memorare-redare a


cifrelor, asa cum este prezentat in tabelul Nr 8.
Singura categorie de subiecti unde gasim optimizari ale evocarii este tot aceea a lotului de
cercetare stadiul I. Diferentele rezultatelor lor nu sint mari dar sint semnificative pornind de la
constatarea ca cifrele, in general se memoreaza-evoca mai greu, inclusiv de catre persoanele fara
probleme de aspect degenerativ. Numerele sunt abstracte si nu pot fi asociate usor cu semnificatii
sau imagini, eventual, ele pot fi asociate cu imaginea semnului lor grafic si doar atit.
In ceea ce priveste memorarea cuvintelor situatia este usor diferita in sensul evidentierii
unor diferente ceva mai mari intre momentul initial si evaluarea dupa o saptamina. Asa cum se
vede in tabelul Nr 9, sublotul de cercetare I are rezultate mai bune decit la cifre: creste
semnificativ numarul celor ce reproduc intre 6 si 9 cuvinte si, aproape se dubleaza numarul celor
care reproduc intre 9 si 12 cuvinte.
Este adavarat faptul ca 12 cuvinte (toate) nu reusesc sa reproduca initial nici unul dintre
subiecti iar in faza a doua, din sublotul de cercetare I, reusesc doar 2 persoane, amindoua cu
rezultate bune si la MMSE (23).

35
Dintr-o cercetare anterioara, avem date care sustin ca persoanele adulte fara nici un fel de
probleme psihice nu retin cu mult mai multe numere sau cuvinte si nici chiar imagini, comparativ
cu categoria de subiecti prinsi in aceasta lucrare (cei cu BA, st. I, cu scor MMSE=22 – 24).

Aceasta ar putea fi explicatia faptului ca, persoanele cu BA, stadiu incipient, cu scoruri
MMSE mari, de peste 24, nu se diferentiaza clar si categoric de cele normale.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte
Etapa I
Lot
cercet
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Etapa II
Lot
cercet
0 16% 40% 44% 40% 36% 16% 8%

Etapa I
Lot
control
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Etepa II
Lot
control
4% 32% 36% 28% 44% 36% 12% 8%

Tabel Nr. 9. Situatia la proba de memorare de cuvinte dupa o saptamina, comparativ le cele doua
loturi (in%)

Se stie faptul ca memorarea cuvintelor este mai usoara decit a cifrelor, mai ales daca aceste
cuvinte nu sint abstracte pentru ca ele pot fi, mai usor decit numerele, asociate unor semnificatii si
mai ales unor imagini. Asa cum sunt date in anexe, cuvintele folosite pentru aceasta proba nu
numai ca nu sunt abstaracte dar, chiar sunt cuvinte uzuale, frecvent utilizate de catre majoritatea
oamenilor , inclusiv de catre subiectii nostri.
Mai usor decit numerele si cuvintele se pot memora imaginile, ele avind, prin specificul lor,
o serie de conotatii, semnificatii si o rezonanta emotionala specifica si complexa. Pornind chiar de
la caracteristicile perceptive, cele referitoare la integralitate si unitate, imaginile sunt produsul
analizatorului vizual, dominant la om si a sintezei cu informatii de pe canal tactil, kinestezic, etc.,
(rezultatul sintezei polisenzoriale). Prin urmare, in plan neurofiziologic si psihologic, in formarea
imaginilor obiectelor sint stimulate mai multe zone ale creierului, sint inegrate procesuaal
informatiile prelucrate in aceste zone, dind consistenta si rezistenta in timp mai mare, decit in
cazul numerelor sau al altor continuturi abstarcte.

36
Acest aspect se poate evidentia si din cercetarea noastra, in tabelul Nr.10 fiind prezentate,
comparativ, rezultatele memorarii initiale a imaginilor cu cele realizate dupa o saptamina de
exersare. Asa cum observam, exista diferente semnificative intre randamentul evocarii imaginilor

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse imagini imag. imag. imag. imag. imag. imag. imag.
Etapa I
Lot
cercet
8% 16% 56% 20% 36% 32% 24% 8%

Etapa II
Lot
cercet
0 8% 48% 44% 28% 36% 28% 8%

Etapa I
Lot
control
8% 16% 56% 20% 36% 32% 24% 8%

Etepa II
Lot
control
4% 20% 52% 24% 32% 36% 24% 8%

Tabel Nr. 10. Situatia la proba de memorare de imagini dupa o saptamina, comparativ la cele
doua loturi (in%)

dupa o saptamina fata de evocarea initiala. Mai mult decit atit, spre deosebire de situatiile
evocarilor de numere si cuvinte, unde exista o crestere relativ proportionala la categoriile 3-6; 6-9;
9-12 (numere, cuvinte) cu scadere la categoria 1-3, aici, la imagini, cresterea se face mai ales la
categoria 9-12 (imagini), scazind de la primele doua categorii si chiar de la cea de-a treia.
Putem spune ca avem nu doar o crestere cantitativa ci si una calitativa, prin plasarea in acesta
categorie a 44% dintre subiectii cu BA, st. I din sublotul experimental, mai mult decit dublu fata
de situatia initiala iar reactualizarea tuturor celor 12 imagini este realizata de 6 subiecti (din 11
plasati la aceasta categorie de raspuns).
Desigur ca evidentierea capacitatilor mnezice restante este un aspect esential pentru
persoanele cu boala Alzheimer dar, la fel de importanta este si capacitatea de cunoastere in
ansamblu si inteligenta ca aptitudine adaptativa de baza.
Stim ca inteligenta si cunoasterea sint strins legate de memorie si ne asteptam ca si ele sa
prezinte disfunctii importante. Stim de asemenea ca o evaluare cognitiva complexa dureaza mult
si cere un efort deosebit din partea pacientilor cu BA si, in aceste conditii, ne-am propus o estimare
mai putin complexa si dificila, utilizind doua probe de aranjare logica a unor serii de imagini.
Aceasta evaluare se face relativ usor, are, intre alte caracteristici si unele cu tenta ludica (inca
de la inceput, toate probele au fost prezentate ca fiind forme de activitate de antrenament dar si de
detensionare; un fel de joc). De asemenea, am ales aceste doua probe din testul de inteligenta

37
Wechsler (WAIS), varianta pentru copii (WISC), avind in vedere dificultatile subiectilor de a
rezolva astfel de probleme si, nu in ultimul rind, pentru a le da sanse mai mari de reusita si, implicit
mai multa incredere. Desigur ca aceste rezultate nu pot fi comparate cu cele ale adultilor normali
de aceeasi virsta, aspect pe care nici nu ni l-am propus.
Important pentru demersul nostru este sa facem acele comparatii de la etepa la etapa si sa
observam schimbarile obtinute si, prin urmare daca bolnavii cu BA pot fi stimulati si prin alte
mijloace nu numai prin cele chimioterapeutice, daca si alte metode pot fi eficiente in controlul
acestei maladii.
Asa cum se vede in tabelul Nr.11, sublotulo BA st.I, experimental obtine rezultate
deosebit de bune la aranjarea logica a seriei mari, de 11 poze, randamentul dupa o saptamina
crescind de peste 4 ori. Credem ca, pentru aceasta categorie de subiecti, seria mica, de 4 poze se
dovedeste a fi prea usoara dar se dovedeste a fi pe masura celor din sublotul cu BA st.II unde se
obtin diferente ceva mai mici.
Se dovedeste ca, cel putin cu privire la continuturi usoare si mici de informatie, putem
obtine unele rezultate si cu acesta categorie de subiecti. Chiar daca aceste rezultate nu sint
spectaculoase si sint, probabil de scurta durata, chiar daca loturile de subiecti sint destul de mici
pentru a putea trage o concluzie solida, trebuie sa spunem ca ele ne dau motive sa avem o viziune
otimista (moderata) in abordarea bolnavilor.

Lot cercetare Lot cercetare Lot control Lot control


stadiu usor stadiu mediu stadiu usor stadiu mediu
Aranjari
reusite I
seria cu 4 poze
96% 12% 100% 16%

Aranjari
reusite I
seria 11 poze
20% 0 16% 0

Aranjari
reusite II
seria cu 4 poze
100% 20% 100% 16%
Aranjari
reusite II
seria 11 poze
88% 8% 20% 0

Tabel Nr 11 Situatia rezolvarii probelor de aranjare logica a seriilor de imagini, dupa o


saptamina, comparativ la cele doua loturi

Reevaluarea, dupa o saptamina cu MMSE, scoate in evidenta unele schimbari de natura sa


intareasca cele afirmate mai sus si anume ca exista potential cognitiv restant care poate fi folosit
in sensul pastrarii timp mai indelungat a abilitatilor minimale de adaptare, in sensul cresterii
increderii bolnavilor in ei insisi si in eforturile terapeutice. Acest aspect se repercuteaza pozitiv si
asupra apartinatorilor ca o confirmare a sperantelor lor si ca un imbold in continuarea eforturilor
deosebite pe care trebuie sa le faca .

38
Lot cercet. st I Lot cercet. II Lot control st. Lot control II
Scor (24-20) Scor (19-15) I Scor (19-15)
Scor (24-20)
Nr. subiecti Nr. subiecti Nr. subiecti Nr. subiecti

Ex. initiala
25 25 25 25

Ex. dupa o
saptamina
28 20 27 23

Tabel Nr. 12. Randamentul cognitiv evaluat cu MMSE, comparativ, la inceputul programului de
stimulare si dupa o saptamina (Nr. subiecti)

Observam o imbunatatire semnificativa la categoria subiectilor cu BA sadiu usor din lotul de


cercetare in sensul ca randamentul cognitiv creste asa incit, 5 subiecti aflati initial in sublotul II
(stadiul II conf. scorului), trec in categoria superioara. Mai exact, scorul MMSE creste aproximativ
poroportional la toti subiectii, in medie ci 2,5 puncte, asa incit 5 subiecti din sublotul BA st.II,
trec peste scorul de 19, in categoria superioara iar alti 2, aflati initial in aceasta categorie depasesc
limita celor 24 puncte iesind din criteriile noastre initiale de BA.
Desigur nu avem convingerea ca aceste schimbari sint de durata, avind in vedere experienta cu
BA dar, asa cum am mai afirmat mai sus, chiar daca ar fi pasagere, chiar daca ar dura putin, ele
ne dau speranta ca se poate face ceva.
Prin abordari diversificate, sustinute, pe populatii mult mai numeroase de persoane cu BA, s-
ar putea obtine informatii mai exacte, mai complexe care sa fundamenteze o terapie, la rindul ei,
mai complexa axata, evident pe chimioterapie dar ajutata mai eficient de procedee
psihoterapeutice, ocupationale , de socializare, etc.
Asemenea studii presupun un volum deosebit de mare de lucru, participarea multor psihiatri,
psihologi, sociologi etc, si un numar considerabil de pacienti care sa intruneasca toate conditiile
pentru cercetare, cele expuse de noi mai sus si multe altele pentru ca rezultatele sa fie cu adevarat
concludente la scara mare
In ceea ce priveste cercetarea noastra, trecem la ultima parte, evaluarea finala dupa un interval
de o luna de stimulare. Desigur ne asteptam la rezultate, in continuare, bune, asa cum am
prevazut in ipotezele de lucru si in conformitate cu obiectivele propuse si cu eforturile depuse.
Dupa 4 saptamini, la incheierea programului de stimulare, aplicarea finala a probelor
amintite in capitolul despre metodologie au scos in evidenta urmatoarele rezultate pe care le
prezentam in aceeasi succesiune ca si dupa prima saptamina

39
Lot cercet. I Lot cercet. II Lot control I Lot control II

Anxiet. Etap I
72% 68% 72% 68%
Anxiet. Etap II
60% 64% 68% 68%

Anxiet. Et III
56% 64% 68% 68%
Depr. Etap I
60% 56% 64% 56%
Depr. Etap II
44% 56% 60% 56%
Depr. Etap III
40% 56% 60% 56%
Agitat. Etap I
48% 54% 48% 52%
Agitat. Etap II
44% 48% 48% 52%
Agitat. EtapIII
40% 48% 48% 52%

Tabel Nr. 13 Situatia comparativa a starii psihice a pacientilor dupa 4 saptamini(in%)

In ceea ce priveste subiectii cu BA stadiul II, situatia este aproape de cea evidentiata la o
saptamina, cu schimbari atit de putine si de mici incit putem considera ca ceea ce s-a obtinut prin
exersare, in toata acesta perioada este nesemnificativ. Putem considera astfel ca, schimbarile in
planul starii psihice, produse de programul de stimulare in ultimele trei saptamini sint
nesemnificative in ciuda efortului de exersare a memoriei si a celorlalte procese de cunoastere.
Desi nu am utilizat procedee terapeutice de imbunatatire a starii psihice ne asteptam ca,
doar prin faptul ca exista o preocupare mai sustinuta pentru fiecare bolnav, ca fiecare are o
preocupare in plus, ca au socializat mai mult, doar prin evaluarile la care au fost supusi, starea lor
psihica sa se amelioreze ceva mai semnificativ.
Daca examinam situatia pacientilor cu BA stadiul I, putem observa schimbari
semnificative doar la cei din lotul experimental si doar in ceea ce priveste simptomatologia
depresiva si anxioasa unde scaderile evidente s-au produs in prima saptamina.
In urmatoarele trei saptamini mai scad putin tot simptomele de depresie si anxietate dar
fara semnificatie, ajungindu-se la situatia urmatoare: depresia de la 60% la 40%, anxietatea de la
72% la 56%.

40
S-au redus mai putin semnificativ simptomele de neliniste si de agitatie. Explicatia ar
putea fi aceea ca tulburarile de activism depind in mai mare masura de substartul neurofiziologic
si mai ales de aspectele lui deteriorative, de scaderea mai vizibila a mecanismelor inhibitive.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre cifre
Etapa I
Lot
cercet
16% 28% 40% 16% 68% 20% 8% 4%

Etapa II
Lot
cercet
8% 16% 52% 24% 60% 32% 4% 4%

Etapa III
Lot
cercet
12% 20% 48% 20% 28% 60% 28% 8%

Etapa I
Lot
control
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Etepa II
Lot
control
16% 24% 44% 16% 64% 24% 4% 0
Etepa III
Lot
control
12% 12% 52% 24% 20% 64% 24% 8%

Tabel Nr.14. Situatia randamentului la proba de memorare de cifre dupa 4 saptamini, comparativ
le cele doua loturi (in%)

De esemenea, daca ne referim la prima faza a procesului mnezic, memorarea (engramarea)


acestor tipuri de informatie se dovedeste a fi foarte dificila, probabil tot datorita caracterului lor
abstract. Avind in vedere rezultatele de mai sus si interpretarea lor era o necunoscuta ceea ce urma
sa obtinem la celelelte probe, unele din rezultatele obtinute pina aici fiind asa cum ne asteptam sa
fie iar altele fiind diferite de asteptarile noastre.
Am mai afirmat ca in BA deficitul de baza este cel mnezic prin pierderea din memorie, in
primul rind, a informatiilor recente si stim apoi ca pierderea continutului psihicului se face
pornind de la aceste categorii de informatii mergind catre cele mai vechi. Dar, dupa cum se vede in

41
tab.14, si anume, faptul ca, in urma exersarii, nu se schimba sensibil nici randamentul memorarii
cifrelor, ne face sa opiniem ca, in aceasta maladie, se pierd, intre alte continuturi mnezice, in
primul rind, cele abstracte.

BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte cuvinte
Etapa I
Lot
cercet
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Etapa II
Lot
cercet
0 16% 40% 44% 40% 36% 16% 8%

Etapa III
Lot
cercet
0 12% 36% 52% 36% 40% 16% 8%
Etapa I
Lot
control
8% 36% 32% 24% 48% 36% 12% 4%

Etepa II
Lot
control
4% 32% 36% 28% 44% 36% 12% 8%
Etepa III
Lot
control
8% 40% 32% 20% 48% 32% 16% 4%

Tabel Nr. 15. Situatia la proba de memorare de cuvinte dupa o saptamina si dupa 4 saptamini,
comparativ le cele doua loturi

In ceea ce priveste memorarea imaginilor putem spune ca randamentul subiectilor este mai
bun decit in cazul cifrelor si aproape de cel al cuvintelor al cuvintelor. Chiar daca am putea
evidentia unele cresteri maimari decit in cazul memorarii cuvintelor, diferentele sint
nesemnificative.
In tab. 16 se observa ca, in afara optimizarii substantiale dupa prima saptamina, se obtin in
continuare progrese mai ales in sensul ca tot mai multi bolnavi trec la categoria superioara de
randament – evocarea a (9-12 imagini). Acest aspect constituie nu numai simpla memorare ci
poate fi considerat proces de invatare.

42
BA BA BA BA BA BA BA BA
stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu stadiu
usor usor usor usor mediu mediu mediu mediu
NR. cifre 1-3 3-6 6-9 9-12 1-3 3-6 6-9 9-12
reproduse imagini imag. imag. imag. imag. imag. imag. imag.
Etapa I
Lot
cercet
8% 16% 56% 20% 36% 32% 24% 8%

Etapa II
Lot
cercet
0 8% 48% 44% 28% 36% 28% 8%

Etapa III
Lot
cercet
0 4% 40% 56% 32% 32% 28% 8%
Etapa I
Lot
control
8% 16% 56% 20% 36% 32% 24% 8%

Etepa II
Lot
control
4% 20% 52% 24% 32% 36% 24% 8%
Etepa III
Lot
control
8% 20% 52% 20% 36% 32% 28% 4%

Tabel Nr. 16. Situatia la proba de memorare de imagini dupa 4 saptamini, comparativ le cele
doua loturi (in%)

In ciuda faptului ca nu are o pondere deosebita in contextul optimizarii structural –


functionale a continuturilor psihice, acest aspect poate fi, asa cum aminteam si mai sus, un
argument pentru continuarea si perfectionarea acestor tipuri de interventie si asistenta in cazul
persoanelor cu BA.
Din observatiile privind comportamentul bolnavilor in timpul desfasurarii activitatilor
retinem ca pe masura ce se familiarizau cu activitatea, o abordau, la reluare, cu mai multa
incredere, cu mai multa placere, unii dintre ei ajungind chiar sa ceara apartinatorilor sa exerseze
mai des. Cuvintele dar si imaginile erau asociate cu diverse experiente de viata pe care, acum
reuseau ceva mai bine sa si le reaminteasca decit inainte de inceperea activitatii. De asemenea am
observat ca se imbunatateste capacitatea persoanei de orientare, in primul rind spatiale si apoi
temporala. Acest aspect este confirmat si de raspunsurile la MMSE. Faptul ca orientarea temporala
ramine in continuare mai nesigura, imprecisa poate fi explicat si pornind de la perceperea
timpului, cea mai dificila, complexa si variabila foma de perceptie.

43
Chiar daca in timp se formeza unele constante relative, unele etaloane, acestea sint mult
mai imprecise decit la celelelte forme de perceptie, aceasta afirmatie fiind valabila pentru situatia
de normalitate. Perceptia timpului este influentata in mare masura de incarcatura emotionala a
persoanei pe durata perioadelor pe care le percepe, fapt ce relativizeaza mult rezultatul perceptiei.
La persoanele cu probleme psihice si mai ales la cele cu BA, acest aspect de relativizare
creste atit de mult, pe fondul scaderii randamentului mnezic, incit, adesea, ia forma dezorientarii
totale. Ca urmare, forma de antrenament utilizata de noi in acesta lucrare, se pare ca nu da
rezultate pe masura asteptarilor. Totusi, avind aceste usoare optimizari in orientarea temporala si
rezultate mai bune in cea spatiala am putea spune ca una din ipotezele noastre se confirma.
De asemenea, am observat o crestere a eficientei identificarii de sine si acelorlalti, bolnavii
reusind mai usor sa spuna cine sunt anumite persoane din anturajul lor si sa explice care sunt
relatiile dintre ei si acele persoane, fapt ce, inainte, era dificil.

Lot cercetare Lot cercetare Lot control Lot control


stadiu usor stadiu mediu stadiu usor stadiu mediu
Aranjari
reusite I
seria cu 4 poze
96% 12% 100% 16%

Aranjari
reusite II
seria cu 4 poze
100% 20% 100% 16%
Aranjari
reusite III
seria cu 4 poze
100% 32% 100% 20%
Aranjari
reusite I
seria 11 poze
20% 0 16% 0

Aranjari
reusite II
seria 11 poze
76% 8% 20% 0
Aranjari
reusite III
seria 11 poze
88% 8% 24% 0

Tabel Nr 17. Situatia rezolvarii probelor de aranjare logica a seriilor de imagini, dupa o
saptamina si dupa 4 saptamini, comparativ la cele doua loturi

Stim ca, in general exista ceea ce numim montaj psihologic pentru activitate adica acea stare
de pregatire pentru abordarea activitatiice se formeaza in timp prin repetitie, obisnuinta. Sistemul
psihosomatic ajunge sa-si formeze un fel de program intern conform caruia are disponibilitati
energetice, emotional-motivationale si volitive mai mari in anumite intervale de timp, in acele
intervale in care s-a facut exersarea.

44
La persoanele pensionate acest aspect se stinge, in timp, adesea prin inactivare iar la cele
cu BA acest aspect este si mai vizibil, aici cauzalitatea fiind cel putin dubla: pe de o parte
inactivitatea amintita mai sus iar pe de alta parte efectul deteriorarii psihosomatice specifice acestei
maladii. Daca o forma de ocupare a timpului ca cele expuse in lucrarea noastra reuseste sa
antreneze persoana asa incit sa devina din nou activa si daca acest aspect va fi avidentiat si de alte
studii inseamna ca avem argumente pentru a organiza forme noi, complementare de asistenta a
persoanelor cu BA.
Daca ne referim la optimizarea cunoasterii atunci trebuie sa examinam rezultatele
comparative ale ilor cvu MMSE, cele initiale, cele realizate dupa o saptamina si celoe finale, asa
cum sint prezentate in tabelul Nr.18.

Lot cercet. st I Lot cercet. II Lot control st. Lot control II


I
Nr. subiecti Nr. subiecti Nr. subiecti Nr. subiecti

Ex. initiala
25 25 25 25

Ex. dupa o
saptamina
33 17 26 24

Ex. dupa 4
saptamini
35 15 25 25

Tabel Nr. 18. Randamentul cognitiv evaluat cu MMSE, comparativ, la inceputul programului de
stimulare si dupa 4 saptamini (in Nr. sub)

Observam in continuare o usoara imbunatatire a situatiei fata de prima saptamina,


nesemnificativa insa. Se pare, asa cum am vazut la aproape toate celelalte aspecte evaluate in
lucrare, ca desi exista o anumita disponibilitate de optimizare a cunoasterii si starii psihice la
persoanele cu BA, aceasta capacitate este limitata si ca pondere a schimbarilor pozitive in plan
psihocomportamental si in timp. In ce priveste primul aspect putem afirma ca optimizarea
comportamental adaptativa nu este spectaculoasa si nu este atit de importanta pe cit ne asteptam iar
in ceea ce priveste el doile aspect este clar ca aceste stimulari au avut eficienta mai ales in prima
saptamina, eforturile facute in continuare nemaiavind cresteri semnificative.
In mod logic si legitim, desigur ca ne punem intrebarea: Daca intrerupem aceste forme de
stimulare ce se va intimpla? Vor rezista in timp ca achizitii relativ constante si durabile ? Ne-am
pus si noi intrebarea de mai multe ori pe parcursul desfasurarii programului, avind, in acelasi timp,
teama de un rezultat pe care il banuiam dar pe care nu-l doream.
Evaluarea MMSE dupa o luna de la incheierea programului de stimulare, efectuata doar
persoanelor incluse in lotul de cercetare, este prezentata in tabelul Nr. 19.

45
Lot cercet. st I Lot cercet. II
Nr. subiecti Nr. subiecti

Ex. initiala
25 25

Ex. la 4
saptam. dupa
progr. stim.
26 24

Tabel Nr. 19 Evaluarea dupa 4 saptamini de la incheierea programului de stimulare (nr. sub.)

Dupa cum se vede, rezultatela ne prezinta o revenire la situatia de la inceput. Cu toate ca un


subiect ramine in categoria superioara (cu scor 21) desi initial avea scor 18, nu putem afirma ca
acest nesemnificativ cistig are legatura cu programul de stimulare. Stim cu totii ca evaluarea
cognitiva este suficient de relativa si ca nu putem acorda semnificatie acestui aspect.
Relativitatea evaluarii depinde si de subiectivismul evaluatorului dar mai ales de specificul
mamadiei Alzheimer si anume faptul ca ea se manifesta cu o anumita ciclicitate in sensul
alternantei perioadelor de relativa eficienta si claritate a vietii psihice cu perioade de confuzie,
dezorientare si ineficienta adaptativa si ca perioadele de relativa compensare sint tot mai scurte si
rare iar cele de decompensaretot mai dese si mai lungi, pe masura avansarii procesului
deteriorativ.

Concluzii

1. In boala Alzhimer exista capacitati cognitive restante care pot fi fructificate pentru optimizarea
vietii pacientilor.

2. Aceste capacitati restante susceptibile de optimizare sint doar la cei cu forme usoare. In
formele medii si mai ales in cele grave aceste demersuri nu sint posibile.

3. Au fost obtinute, temporar, ameliorari ale cognitiei, ale relationarii, identificarii de sine, etc,
aspecte ce ne permit sa spunem ca se confirma, cel putin partial prima ipoteza de lucru. Partial,
pentru ca acest aspect nu este semnificativ decit la cei aflati in stadiul I si pentru ca optimizarile
psihocomportamentale sunt temporare, nu se constituie ca achizitii de durata.

4. Se reduce sensibil anxietatea si depresia la bolnavii cu forme usoare, ceea ce ne confirma


partial si ipoteza a doua. Aici facem doar precizarea ca ipoteza a doua se confirma partial pentru

46
ca nu se regasesc aceste schimbari decit la sublotul cu BA.stadiul I. Nu stim daca aceste
schimbari dispozitional-emotionale sunt de durata intrucit nu am facut evaluari dupa o luna de la
incheierea programului de stimulare. Banuim ca sunt si ele temporare ca si cele cognitive.

5. Chiar daca aceste optimizari sunt temporare ele ne demonstreaza ca exista resurse ale
bolnavilor care pot fi utilizate pentru imbunatatirea vietii lor, si implicit, a apartinatorilor.

6. Fara a incerca sa reducem importanta si locul central al chimioterapiei, un aspect sigur rezultat
din aceasta lucrare este acela ca avem suficiente argumente si motive pentru a largi si adinci acest
tip de studiu pentru a putea pune in practica programe mult mai bine documentate si structurate
de interventie in BA, ca forme alternative si complementare de terapie.
7. Ultimul aspect, rezultat al observatiilor si pe care vrem sa-l evidentiem este acela al notei
(culorii) pozitive care ne face avem ceva mai multa speranta: se poate face ceva, nu mult dar se
poate !!!

47
Bibliografie
1. Andronic, I., Psihologia generală şi psihologia medicală, Edit. SITECH, Craiova, 2004.

2. Athanasiu, A, Tratat de psihologie madicală, Edit. Oscar Print, Bucureşti, 1998.

3. Udriştoiu, T., Martinescu, D., Terapie şi management în psihiatrie, Editura Medicală


Universitară, Craiova, 2004

4. Verza E. - Psihologia vârstelor; Ed. Hyperion XXI; 7-81 şi 101-135, 1993

5. Treating Alzheimer’s Disease with Namenda: A Guide for Patients and Caregivers.
Forest Laboratories, Inc., 2003.

6. Alzheimer’s Association Web site. Warning signs and risk factors. Available
at:http:/www.alz.org/AboutAD/Risk.asp. sau (http:/www.alz.org/AboutAD/Warning.asp.)
Accessed January 22, 2004. Accessed May 27, 2004.

7. Alzheimer’s disease: Unraveling the Mystery. National Institutes of Health, U.S. Dept.
of Health and Human Services; 2002. NIH Publication Number 02-3782.

8. The Merck Manual Second Home Edition. Dementia. Available


at:http:/www.merck.com/mrkshared/mmanual home 2/sec.06/cho83/ch083c.jsp. Accessed
January 26, 2004.

9. Fisher Center for Alzheimer’s Research Foundation Web site. Understanding


Alzheimer’s. Available at:http:/www.alzinfo.org/understanding/diagnosis/#4.Accessed
January 23, 2004.

10. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, Schmitt F, Ferris S, Möbius HJ, for the Memantine
Study Group. Memantine in moderate-to-severe Alzheimer’s disease. N Engl J Med.
2003;348:1333-1341.

11. Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S, Gergel I, for the
Memantine Study Group. Memantine treatment in patients with moderate to severe
Alzheimer disease already receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA.
2004:291:317-324.

48
12. National Institute on Aging. Caregiver Guide: Tips for caregivers of people with
Alzheimer’s disease; 2002. NIH Publication Number 01-4013.

13. Farlow, M. Treatment of Alzheimer’s disease, CNS News Special Edition, December
2000, p. 26.

14. .Orgogozo JM, et al. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate
vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial. Stroke. 2002: 33(7):1834-9.

15. Abbott RD, White LR, Ross GW et al. Walking and Dementia in Physically Capable
Elderly Men. JAMA. 2004;292:1447-1453.

16. Weuve J, Kang, JH, Manson JE et al. Physical Activity, Including Walking, and Cognitive
Function in Older Women. JAMA. 2004;292:1454-1461.

17. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Office of Communications
and Public Liaison. Brain Basics: Know Your Brain. NIH Publication No.01-3440a.
Available at: Last accessed Aug 1, 2005

18. National Institutes of Health. NIH Senior Health. Alzheimer's Disease Symptoms and
Diagnosis. Available at: Last accessed Aug 1, 2005

19. National Institutes of Health. NIH Senior Health. Alzheimer's Disease Symptoms and
Diagnosis. Available at: Last accessed Aug 1, 2005

49
Anexe:
1. LISTA CU 12 NUMERE:
23, 31, 11, 25, 33, 41, 47, 52, 55, 44, 77,65

2. Lista cu 12 cuvinte:
Autobuz
Carte,
Camasa,
Ciine,
Geanta,
Masa,
Motoreta,
Piine,
Scaun,
Tricou,
Visin,
Ziar

50
Imagini pentru proba de memorie (12):

3. Set 4 poze, proba de aranjare logica

51
4.

52
53
54
5. Set 11 poze, proba aranjare logica – toate acestea trei de scanat
si de aranjat in lucrare

55
56
57
6. Scala Hamilton – Depresie

58
7. Scala Hamilton - Anxietate – acestea doua de scris eventual
scanat si de pus aici

Pentru sustinerea lucrarii vei face urmatoarele sliduri in Power


point:

1. cu definirea BA,
2. caracteristici ale bolii
3. forme
4. ipoteze, obiectivele lucrarii
5. metodele folosite,
6. loturi de subiecti, organizarea cercetarii
7. prezentarea starii la o saptamina si la sfirsitul programului,
comparativ cu starea initiala; tabelele:
8. tabel 13,
9. tabel 14,
10. tabel 15,
11. tabel 16,
12. tabel 17,
13. tabel 18
14. tabel 19
15. Concluzii (daca nu incap pe un slid, faci doua si vei

59
avea, in total 16)

60
61
62
63
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE DIN CRAIOVA

Str. Petru Rares, nr. 2, Craiova, 200349 ; tel: 0251.524.441; fax: 0251.593.077

REFERAT

asupra lucrarii de licenta întitulată: „Aspecte psiho-sociale in diagnosticul si tratamentul bolii


Alzheimer”, elaborata de absolventa Milena Bozinovici si avind coducator stiintific pe Conf.
univ. dr. Ioan Andronic.
Primul capitol, bogat si bine documentat, cuprinde date despre tulburarile deteriorative si
in special despre cele din Alzheimer, simptome, repercusiuni in ceea ce priveste adaptarea
persoanei la mediu, clasificari, criterii de diagnostic, viziunea asupra acestei probleme, referiri la
rezultatele cercetarii in acest domeniu.
In capitolul doi autoarea prezinta datele privind organizarea cercetarii: obiective, ipoteze,
metodologia utilizata, loturile de subiecti si schita efectiva a desfasurarii cercetarii.
Capitolul trei, organic legat de cel anterior, cuprinde prezentarea datelor obtinute din
cerectarea proprie, analiza lor cantitativ-statistica si interpretarea stiintifica a acestora ca si o serie
de concluzii de etapa.
In ultimul capitol, autoarea formuleaza concluziile ce rezulta logic din datele obtinute,
concluzii care evidentiaza faptul ca si-a atins obiectivele stabilite la inceput.
Apreciez curajul autoarei de a aborda o tema deosebit de dificila, o tema care este, pe de
alta parte, actuala si importanta, avind in vedere cresterea constanta a cazurilor de BA de la an la
an. Apreciez, apoi, perseverenta cu care si-a urmarit obiectivele si capacitatea de documentare si
de sinteza a multitudinii de date obtinute.
Lucrarea are o tinuta grafica corespunzatoare, datele obtinute din cercetare sunt prezentate
logic si sugestiv, sub forma tabelelor iar continutul de informatii corespunde intru totul cerintelor
stiintifice.

64
Consider ca lucrarea absolventei Milena Bozinovici indeplineste toate conditiile pentru a fi
sustinuta ca lucrare de licenta, acordindu-i calificativul F. Bine (nota 10)

Craiova,
01. 09. 201
Conf. Univ. Dr. Ioan Andronic

65
Iti trimit si referatul pentru colaga ta dar, va trebui sa-si scrie numele

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE DIN CRAIOVA

Str. Petru Rares, nr. 2, Craiova, 200349 ; tel: 0251.524.441; fax: 0251.593.077

REFERAT

asupra lucrarii de licenta întitulată: „Particularitati psihosomatice si psihoterapeutice in bolile


cardiovasculare”, elaborata de absolventa .............si avind coducator stiintific pe Conf. univ. dr.
Ioan Andronic.
Primul capitol, bogat si bine documentat, cuprinde date despre tulburarile cardiovasculare
privite mai ales din perspectiva psihosomatica, simptome, repercusiuni in ceea ce priveste
adaptarea persoanei la mediu, clasificari, criterii de diagnostic, viziunea asupra acestei probleme,
referiri la rezultatele cercetarii in acest domeniu.
In capitolul doi autoarea prezinta datele privind organizarea cercetarii: obiective, ipoteze,
metodologia utilizata, loturile de subiecti si schita efectiva a desfasurarii cercetarii.
Capitolul trei, organic legat de cel anterior, cuprinde prezentarea datelor obtinute din
cerectarea proprie, analiza lor cantitativ-statistica si interpretarea stiintifica a acestora ca si o serie
de concluzii de etapa.
In ultimul capitol, autoarea formuleaza concluziile ce rezulta logic din datele obtinute,
concluzii care evidentiaza faptul ca si-a atins obiectivele stabilite la inceput.
Desi nu este noua, apreciez curajul autoarei de a aborda o tema deosebit de dificila si dintr-o
perspectiva dificila, o tema care este, pe de alta parte, actuala si importanta, avind in vedere

66
incidenta tot mai mare a acestui tip de suferinta. Apreciez, apoi, perseverenta cu care si-a urmarit
obiectivele si capacitatea de documentare si de sinteza a multitudinii de date obtinute.
Lucrarea are o tinuta grafica corespunzatoare, datele obtinute din cercetare sunt prezentate
logic si sugestiv, sub forma tabelelor si diagramelor iar continutul de informatii corespunde intru
totul cerintelor stiintifice.
Consider ca lucrarea absolventei ............. indeplineste toate conditiile pentru a fi sustinuta ca
lucrare de licenta, acordindu-i calificativul F. Bine (nota 10)

Craiova,
01. 09. 201
Conf. Univ. Dr. Ioan Andronic

67