Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAŢIE

TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE

1. HIPEREMIA
Definiţie: creşterea cantităţii de sânge dintr-o regiune a corpului
Clasificare:
 Hiperemie activă
 Hiperemie pasivă

1.1. Hiperemia activă

Sinonime: hiperemie arterială, congestie
Definiţie: creşterea cantităţii de sânge arterial dintr-un teritoriu
Patogeneză: creşterea aportului de sânge la nivelul unui organ sau ţesut
 Mecanisme:
- Neurogen
- Substanţe vasoactive
 Efecte:
- Dilatarea arteriolelor, capilarelor
- Deschiderea unor capilare inactive
Clasificarea hiperemiei active şi circumstanţe de apariţie:
 Hiperemia fiziologică:
- Peretele uterin şi glanda mamară: premenstrual (hiperemia activă este responsabilă de
senzaţia de tensiune de la nivelul pelvisului şi al sânilor)
- Muşchii scheletici: în timpul efortului fizic (cantitatea de sânge poate creşte de 50 de ori)
- Stomac şi intestin: postprandial (este nevoie de o cantitate mai mare de sânge pentru
desfăşurarea digestiei)
- „Bufeurile” din menopauză: înroşirea feţei şi senzaţia de căldură, datorate perturbărilor
hormonale legate de vârstă
- Eritem de pudoare: înroşirea feţei, gâtului şi a regiunii anterioare a toracelui persoanelor
emotive (în special de sex feminin)
- Vasele cerebrale: în caz de activitate neuronală intensă (volumul de sânge se dublează)
 Hiperemia patologică:
a. Generalizată
- Etiopatogeneză:
- Creşterea debitului cardiac: hipoxie (anemii, boli pulmonare)
- Creşterea activităţii metabolice: hipertiroidism, febră
b. Localizată
- Etiologie:
- Factori fizici: căldură, frig, radiaţii, factori mecanici
- Factori biologici: bacterii, virusuri, fungi, paraziţi
- Factori chimici: acizi, baze, medicamente, mediatori chimici
- Intervenţii terapeutice: simpatectomia lombară sau blocarea chimică (de
exemplu, alcoolizarea) a simpaticului lombar, practicate la pacienţii cu fenomen
Raynaud sau cu arteriopatie obliterantă periferică îmbunătăţesc fluxul sanguin la
nivelul membrelor inferioare prin dilatarea arteriolelor cutanate.

1
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Anatomia patologică a congestiei

Macroscopie:
 Culoare roşie a organului, regiunii anatomice (eritem)
- Dispare la compresiune (vitropresiune): diagnostic diferenţial cu hemoragia
 Temperatură crescută (zonă caldă)
 Tumefiere uşoară (datorită edemului asociat)
Microscopie:
 Dilatarea arteriolelor precapilare: pline cu sânge
 Viteză crescută de circulaţie a sângelui (la examinarea in vivo: capilaroscopie)
 Edem
Manifestări clinice: durere pulsatilă
Evoluţie: fenomen tranzitor, dispare fără sechele.

1.2. Hiperemia pasivă

Sinonime: hiperemie venoasă, stază
Definiţie: creşterea cantităţii de sânge venos dintr-un anumit teritoriu
Patogeneză: reducerea sau suprimarea drenajului venos
 Mecanism: obstacol în calea fluxului venos
 Efecte: dilatarea venelor, venulelor, capilarelor
Etiologie
 Obstacole în lumen: tromb, embol
 Cauze parietale: inflamaţie (flebită)
 Cauze extrinseci (compresiuni): adenopatie tumorală (metastaze, limfom) sau inflamatoare
(tuberculoză); tumoră; cicatrice; garou; aparat gipsat

Clasificarea stazei:
 Stază locală
 Stază regională
 Stază generalizată

a. Staza locală: interesează o venă → afectează un membru sau un organ

Etiologie: vezi mai sus (cauze luminale, parietale, compresiuni)
Efecte: edem şi cianoză în teritoriul afectat

b. Staza regională: interesează un trunchi venos → afectează mai multe organe

Exemple:
 Vena cavă superioară
 Vena portă

Staza venei cave superioare:

Etiologie:
 Compresiuni: tumori mediastinale, adenopatie mediastinală
 Tromboză, embolie
Efecte: edem şi cianoză cu distribuţie „în pelerină” - cap, gât, umeri

2
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Staza venei porte

Etiologie:
 Cauze presinusoidale:
- Extrahepatice:
- Vena portă: tromboză (piletromboză), flebită (pileflebită), invazie tumorală,
compresiuni
- Vena mezenterică superioară, vena splenică: tromboză
- Intrahepatice: obstrucţia venulelor portale
- Fibroza hepatică congenitală
- Ciroza biliară primară
- Sarcoidoza
- Schistosomiaza
- Boala Wilson
- Malaria
- Substanţe toxice: arsenic, vapori de PVC
 Cauze sinusoidale: 90% din cazurile de stază portală
- Ciroza hepatică
- Colangita sclerozantă
 Cauze postsinusoidale:
- Insuficienţa cardiacă congestivă
- Sindromul Budd Chiari
- Pericardita constrictivă

Observaţie: Cauze frecvente de stază portală:

- Ciroza hepatică
- Afectarea directă a venei porte: invazia tumorală (carcinom hepatocelular),
piletromboza, pileflebita, compresiuni (tumori, adenopatie).

Efecte: creşte presiunea în lumenul venei porte → hipertensiune portală

 Consecinţele hipertensiunii portale:
- Splenomegalie: datorată stazei sanguine prelungite
- Circulaţie colaterală - comunicație între sistemul venei porte și sistemul venei cave
inferioare (anastomoze portosistemice sau portocave; șunturi port-sistemice):
- Varice esofagiene:
- Localizate în treimea inferioară a esofagului
- Se pot rupe uşor în urma unui efort de vomă, producând hemoragii adesea
fatale
- Varice rectale/hemoroizi
- Cap de meduză: circulaţie colaterală periombilicală (venele paraombilicale destinse
din cauza stazei, bine vizibile la nivelul peretelui abdominal)
- Ascită

c. Staza generalizată
Etiologie: insuficienţa ventriculară dreaptă, insuficienţa cardiacă globală
Efecte: creşte presiunea în:
- Vena cavă superioară → dilatarea venelor jugulare
- Vena cavă inferioară → stază viscerală retrogradă
- Microcirculaţie → edeme cutanate, transsudate

3
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Anatomia patologică a stazei

Macroscopie:
Staza acută:
- Organ cu volum şi greutate crescute, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune, culoare
violacee (cianoză), consistenţă uşor crescută
- Suprafaţa de secţiune: aspect umed, culoare violacee, se scurge sânge venos
 Staza cronică:
- Consistenţă fermă
- Suprafaţa de secţiune: aspect uscat, culoare brună
Microscopie:
 Staza acută:
- Capilare dilatate, pline cu sânge
- Edem
- Microhemoragii
 Staza cronică:
- Depozite de hemosiderină
- Fibroză

1.2.1. Localizări particulare ale stazei

Staza pulmonară
Patogeneză: creşterea presiunii în atriul stâng → determină creşterea presiunii iniţial în venele, apoi în
capilarele pulmonare
Etiologie:
 Staza acută:
- Insuficienţa ventriculară stângă, cel mai adesea ca urmare a unui infarct miocardic
ventricular stâng. În această situaţie, tabloul histologic este dominat de edem (modificările
se instalează rapid).
 Staza cronică:
- Stenoza mitrală
- Boli care reduc debitul ventriculului stâng (insuficienţă cardiacă stângă cronică)
Anatomie patologică:
Macroscopie:
Staza acută:
- Plămâni mari, grei, de culoare violacee, cu margini rotunjite
- La secţionare se scurge sânge violaceu
- Suprafaţa de secţiune umedă
Staza cronică: „induraţia brună a plămânului”
- Consistenţă fermă
- Aspect uscat al suprafeţei de secţiune
- Culoare brună
Microscopie:
 Staza acută:
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge ± edem, microhemoragii
(un număr mic de hematii ies din capilare, datorită creşterii permeabilităţii vasculare
survenite în urma presiunii crescute din lumen)
 Staza cronică:
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge
- În interstiţiu: hemosiderină, fibroză
- În alveole: macrofage încărcate cu hemosiderină
4
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Observaţii:
- Hemosiderina, un pigment de culoare brună, provine din degradarea hematiilor
extravazate; prezenţa ei în interstiţiu determină proliferarea ţesutului conjunctiv fibros
(fibroză)
- Asocierea dintre hemosiderină şi fibroză explică culoarea brună şi consistenţa fermă a
parenchimului pulmonar în staza cronică („induraţia brună”)
- O parte din hemosiderină este fagocitată de macrofagele alveolare; acestea se elimină
în căile aeriene şi pot fi identificate în sputa pacienţilor, sub numele de „celule
cardiace” (termen impropriu: nu sunt celule provenind din structura inimii, ci apar în
contextul unei boli cardiace, de exemplu stenoza mitrală.
Consecinţe:
- Tulburarea difuziunii gazelor la nivel pulmonar (datorită edemului, fibrozei)
- Reducerea excursiilor pulmonare  restricţie ventilatorie
- Creşterea presiunii în artera pulmonară  cord pulmonar: insuficienţă ventriculară dreaptă,
insuficienţă cardiacă globală. Cea mai frecventă cauză a insuficienţei ventriculare drepte este
insuficienţa ventriculară stângă (staza pulmonară)!

Staza hepatică
Etiologie: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
Anatomie patologică:
 Staza acută:
Macroscopie:
- Ficat mare, greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune
- La secţionare se scurge sânge violaceu, capsula se retractă (devine cutată)
- Suprafaţă de secţiune umedă, violacee, relativ omogenă
Microscopie:
- Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii
- Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație gravă, produsă în urma unei
staze masive, instalate brusc; se observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară
și arii de hemoragie localizate în această regiune.
 Staza cronică:
Macroscopie:
- Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”): puncte
violacee înconjurate de un inel de culoare gălbuie, în jurul căruia se găseşte o ramă
brună-roşcată de ficat normal
- În stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză
cardiacă”, sugerând etiologia cardiacă a bolii sau „ciroză cardiacă”, termen
impropriu, deoarece nu este vorba de o ciroză hepatică)
Microscopie:
- Zona centrolobulară:
- Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt dilatate, pline cu hematii
(corespund punctelor violacee descrise macroscopic)
- Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (datorită compresiunii exercitate de
sinusoidele lărgite şi datorită hipoxiei)
- Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi (trigliceride), datorită hipoxiei
cronice determinate de stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie hematoxilină-
eozină (HE), se observă vacuole clare în citoplasma hepatocitelor (ele corespund
inelului galben descris macroscopic)
5
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu aspect normal (sângele sosit prin
artera hepatică asigură oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor)
- În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic, începând din
regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei
prelungite). Se deosebeşte de ciroza hepatică, în care fibroza delimitează noduli de
regenerare hepatocitari.

Staza splenică (splenomegalia congestivă)

Etiologie:
- Cauze sistemice: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
- Obstrucţie portală: ciroză hepatică
- Tromboza venei splenice
Anatomie patologică:
Macroscopie, microscopie: vezi modificările descrise în staza acută, cronică
Particularităţi:
- Splenomegalia are valori variabile, de la 500g până la 1 kg sau chiar la 5 kg
- Modificări survenite în staza cronică:
- Depuneri de colagen în pereţii sinusoidelor, care devin rigizi și încetinesc fluxul sanguin,
prelungind contactul dintre elementele figurate și macrofagele din cordoanele splenice,
care le distrug. Fenomenul poartă numele de hipersplenism și are drept rezultat reducerea
celulelor din sângele periferic.
- În staza cronică se produc mici hemoragii; în timp, depozitele de hemosiderină sunt
încrustate cu săruri de calciu şi suscită o proliferare fibroasă, rezultatul fiind apariţia
nodulilor siderocalcari: corpusculi Gamna-Gandy

Hipostaza
Definiţie: acumularea sângelui în venele şi capilarele din zonele declive ale corpului
Condiţii de apariţie: insuficienţa cardiacă (acumularea de sânge se datorează presiunii crescute din
capilare şi gravitaţiei), de obicei la pacienţi imobilizaţi la pat
Localizare: tegumentul regiunilor declive (în funcţie de poziţia pacientului), regiunile paravertebrale ale
plămânilor (localizare importantă din punct de vedere practic: hipostaza favorizează hipoxia, care, la
rândul ei, favorizează dezvoltarea bacteriilor, la acest nivel fiind localizate, adesea, focarele
bronhopneumonice – bronhopneumonie hipostatică)

2. ISCHEMIA
Definiţie: reducerea aportului de sânge într-un teritoriu
Etiologie:
Arterială
- Funcţională (spasm):
- Fenomen Raynaud
- Substanţe chimice: ergotamina, nicotina
- Lezională:
- Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza)
- Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică
- Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie

6
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Capilară
- Leziuni produse de factori fizici: degerături
- Obstrucţie:
- Hematii anormale (anemia drepanocitară)
- Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată)
- Emboli graşi, gazoşi
- Compresiuni: determină escare
Venoasă: ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem
important, care îngreunează circulația arterială, determinând ischemie
Exemple:
- Tromboză venoasă mezenterică extinsă  infarctizare intestinală
- Torsiunea testiculului  infarctizare hemoragică
- Herniile strangulate  infarctizare intestinală
- Tromboza sinusului longitudinal al durei mater  necroză hemoragică în cortexul
cerebral

Factorii de care depind consecinţele ischemiei

1. Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular
- Anemia, hipoxia
- Insuficienţa cardiacă
- Şocul
În toate cazurile, efectele ischemiei sunt mai severe
2. Rezistenţa ţesuturilor la hipoxie
- Sistemul nervos central:
- Neuronii: 3-5 minute
- Celulele gliale: mai rezistente (asigură repararea după moartea neuronilor)
- Miocardul: 20-30 minute
- Ficatul: 20-30 minute
- Rinichiul: 30-50 minute
- Mucoasa gastrointestinală: 6 ore
- Muşchii striaţi scheletici: 6-12 ore
- Tegumentul: 6-12 ore
- Ţesutul conjunctiv: este cel mai rezistent; asigură repararea leziunilor ireversibile ale celulelor
diferitelor ţesuturi şi organe (cicatrizarea)
3. Tipul vascularizaţiei arteriale
- Sisteme duble: plămân, ficat
- Sisteme paralele: antebraţ
- Anastomoze interarteriale extinse: ramurile arterei mezenterice superioare
- Arcade
În toate aceste organe ischemia nu are, de regulă, consecinţe dramatice
- Artere terminale: rinichi, creier (arterele mici corticale), splină, artera centrală a retinei.
Consecinţele sunt mult mai severe în cazul ocluziei arterelor de tip terminal: se produc
infarcte
- Inima: anastomozele dintre arterele coronare sunt insuficiente, astfel încât ischemia severă
determină infarct
4. Viteza de instalare a ischemiei
- Lentă: permite dezvoltarea colateralelor → nu determină infarct
- Rapidă: determină infarct

7
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Efectele ischemiei:
1. Manifestări funcţionale
- În condiţii bazale se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen)
- În condiţiile unor cerinţe crescute apar manifestări funcţionale:
- Angină pectorală (arterele coronare)
- Claudicaţie intermitentă (arterele membrelor inferioare)
2. Leziuni tisulare
- Ischemia cu instalare lentă afectează celule izolate: iniţial se produce atrofie, apoi celulele mor
şi sunt înlocuite cu ţesut fibros - scleroatrofie
Exemple:
- Inimă: cardioscleroză difuză (la pacienţii cu cardiopatie ischemică cronică)
- Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă (piele
subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece)
- Ischemia instalată rapidă determină infarct.

3. HEMORAGIA
Definiţie: ieşirea sângelui din aparatul cardiovascular în timpul vieţii

Clasificarea hemoragiei după origine

 Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls
 Venoasă: sânge întunecat, flux continuu
 Capilară: punctiformă sau în pânză
 Cardiacă

Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere

 Prin ruperea peretelui (“per rhexin”): vase mari (traumatism, anevrism), inimă (traumatism,
anevrism, infarct miocardic)
 Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”): vase de calibru mediu (în patul unui ulcer gastric sau
duodenal, în cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale, în plămân, în cazul tuberculozei
sau al unei tumori maligne)
 Prin diapedeză (“per diapedesin”): capilare
- Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C
- Anomalii plachetare
- Defecte ale coagulării (CID)

Clasificarea topografică a hemoragiilor

 Hemoragii externe: se produc la suprafaţa corpului
Exemplu: secţionarea traumatică a arterei femurale

 Hemoragii exteriorizate: se produc într-o cavitate a corpului care comunică cu exteriorul (sângele
este eliminat printr-un conduct)
Exemple:
- Epistaxis: sângerare la nivelul mucoasei nazale
- Otoragie: sângerare prin conductul auditiv extern
- Gingivoragie: sângerare gingivală
- Stomatoragie: sângerare la nivelul mucoasei bucale
- Hemoptizie: expectoraţie cu sânge (provine din căile respiratorii sau din plămâni)

8
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Hematemeză: vărsătură cu sânge (provine din tractul digestiv superior: esofag, stomac,
duoden – hemoragie digestivă superioară, HDS). Sângele poate fi roşu sau cu aspect de „zaţ
de cafea” (datorită acţiunii sucului gastric)
- Melenă: eliminarea de sânge digerat prin materiile fecale (provine din tractul digestiv
superior). Scaunul este moale, negru, lucios („ca păcura”).
- Rectoragie: sângerare rectală (sânge roşu; originea este în tractul digestiv inferior)
- Hematochezie: eliminare de sânge prin scaun (origine în tractul digestiv superior)
- Menoragie: sângerare menstruală mai abundentă sau prelungită
- Metroragie: sângerare vaginală survenită în afara menstruaţiei
- Hematurie: eliminare de sânge prin urină

 Hemoragii interne: survin în teritorii care nu comunică cu exteriorul

- Hemoragii interstiţiale: situate în grosimea ţesuturilor. În funcţie de dimensiuni, se
subclasifică astfel:
- Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică
- Purpură:  3 mm
- Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee,
verzuie, gălbuie), contur neregulat
- Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă
Peteşiile, purpura şi echimozele sunt întâlnite, de obicei, pe suprafeţe (tegumente, mucoase,
seroase), dar şi în organe parenchimatoase (peteşii pe suprafaţa rinichiului, purpură cerebrală).
Hematomul poate fi situat în organe parenchimatoase (ficat, splină, creier, muşchi etc.) sau
subcutanat.
- Hemoragii în cavităţi preformate
- Hemopericard: hemoragie în cavitatea pericardică (etiologie: traumatisme, infarct
miocardic rupt, anevrism cardiac rupt, anevrism disecant al aortei)
- Hemotorace: hemoragie în cavitatea pleurală (etiologie: traumatisme, tumori
pulmonare)
- Hemoperitoneu: hemoragie în cavitatea peritoneală (etiologie: sarcină
extrauterină ruptă, traumatisme hepatice, splenice)
- Hematocel: hemoragie în tunica vaginală testiculară
- Hematosalpinge (hematosalpinx): hemoragie în trompa uterină (etiologie: sarcină
tubară)
- Hemartroză: hemoragie în cavitatea articulară (etiologie: traumatisme,
hemofilie).

Evoluţia focarului hemoragic:

 Hematiile extravazate sunt degradate de către macrofage:
- Fierul: depozitat (sub formă de feritină, hemosiderină) sau reutilizat
- Globina:
- O parte este transformată în biliverdina, apoi în bilirubină, care trece în plasmă, este
preluată de hepatocite şi excretată prin bilă
- O parte rămâne în ţesuturi, în formă cristalină: cristale de hematoidină
 Aspecte particulare:
- Hematomul închistat: în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă.
Leziunea este delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un
fluid serocitrin. Uneori peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu.
- Nodulul siderocalcar: în splină (nodululul Gamna-Gandy)

9
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Efectele hemoragiei
 Efecte generale:
- Hemoragii mici unice: fără efecte
- Hemoragii acute masive: şoc hemoragic, deces
- Hemoragii medii, mici repetate: anemie feriprivă
 Efecte locale:
- Compresiune
- Hematomul subdural: comprimă emisferele cerebrale
- Hemopericardul: comprimă inima
- Hemotoracele: comprimă plămânul
- Efecte particulare
- Hemoragia cerebrală mică: semne de focar
- Hemoragia retiniană: orbire
- Hemoragia hepatică, splenică: ruperea organului

4. TROMBOZA
Definiţie: coagularea sângelui în aparatul circulator, în timpul vieţii
Trombul: masă solidă formată din componente ale sângelui circulant

Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow)

1. Modificarea celulelor endoteliale: poate determina singură tromboză
 Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând
aderarea plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA
 Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce
sinteza factorilor anticoagulanţi
Exemple:
- Vase
- Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici
- Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică
- Capilare: factori fizici
- Inimă
- Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale
- Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase)

2. Modificarea fluxului sangvin

 Reducerea vitezei de circulaţie (staza)
Efecte
- Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul
- Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi
- Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării
- Activarea celulelor endoteliale
Exemple de stază:
- Generalizată: insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate
- Locală:
- Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale
- Inimă:
- Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic
- Atriul stâng: stenoza mitrală
10
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

 Turbulenţa
Efecte: lezarea celulelor endoteliale
Exemple:
- Anevrisme
- Puncte de ramificare
- Ateroscleroză
- Vegetaţii valvulare
3. Hipercoagulabilitatea sângelui (v. tabele)

Stări de hipercoagulabilitate primară (genetică)- trombofilii

Frecvente Mutaţia genei factorului V
(factor V Leiden)
Mutaţia genei protrombinei
Mutaţia genei metiltetrahidrofolatului
Rare Deficit de antitrombina III
Deficit de proteina C
Deficit de proteina S
Hiperhomocisteinemie
Foarte Defecte ale fibrinolizei
rare
- Cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară
- Risc înalt de tromboze la homozigoţi
- Tromboze venoase recidivante (60% - purtători); nou
născuţi morţi
- 1-2% din populaţie
- Niveluri crescute ale protrombinei
- Risc de trei ori mai mare de tromboze venoase
- Punctiformă, frecventă
- Tromboză venoasă şi trombembolism recurent -
adolescenţi, adulţi tineri

Stări de hipercoagulabilitate secundară

Risc înalt de tromboză Risc redus de tromboză
Repaus la pat sau imobilizări prelungite Cardiomiopatie
Infarct miocardic Sindrom nefrotic
Fibrilaţie atrială Stări hiperestrogenice (sarcină)
Leziuni tisulare (operaţii, fracturi, arsuri) ACO
Cancer: sindrom Trousseau Siclemie
Proteze valvulare cardiace Fumat
CID
Trombocitopenie indusă de heparină
Sindrom antifosfolipidic
Hiperhomocisteinemie

Anatomia patologică a trombozei

 Relaţia trombului cu peretele vasului/inimii:
- Obliterant (ocluziv)
- Parietal
 Clasificarea morfologică a trombilor:
- Toţi trombii sunt formaţi din fibrină şi plachete, la care se pot adăuga alte elemente figurate
ale sângelui
- În funcţie de compoziţie, trombii se clasifică astfel:
- Trombi albi
- Trombi roşii
- Trombi micşti

11
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Trombii albi
- Condiţii de apariţie: în zone cu flux rapid (artere, valvele inimii)
- Macroscopie:
- Culoare albă-cenuşie /roz-palid
- Fermi, uscaţi, friabili
- Aderenţi („lipiţi de perete”)
- Cresc lent
- Microscopie: plachete + reţea de fibrină (predomină plachetele)
- Plachetele nu se observă în coloraţia hematoxilină - eozină
- Fibrina are aspectul unei reţele de filamente eozinofile
- Evoluţie: se transformă într-un tromb laminat, prin adăugare de noi plachete (inimă, aortă)
Trombii roşii
- Condiţii de apariţie: pe fondul stazei (în vene, mai ales în cazul ligaturilor, în în varice, în
camerele inimii, în spatele unui tromb primar alb)
- Macroscopie:
- Culoare roşie-întunecată
- Suprafaţă netedă, strălucitoare
- Elastici
- Contracţia fibrinei determină retracţia trombului (se îndepărtează de perete, este mai
puţin stabil, pare că „pluteşte” în lumenul vasului)
- Microscopie: fibrină (abundentă) + plachete + hematii, leucocite
- Pun probleme de diagnostic diferenţial cu un coagul, în special la necropsie (tabelul.)
Trombii micşti
- Localizare: în vene, favorizaţi de stază
- Macroscopie + microscopie:
- Cap:
- Aspect şi structură de tromb alb
- Aderă puternic de perete
- Corp:
- Aspect laminat: format prin adăugarea succesivă a elementelor sanguine;
straturile cu vechime diferită au culoare şi consistenţă variate – zone
alternative de tromb alb şi roşu (suprafaţa trombului laminat este ondulată, ca
dunele de nisip – liniile lui Zahn)
- Aderent de perete

-Coadă:
- Aspect şi structură de tromb roşu
- Neaderentă (pluteşte în lumen)
Trombii hialini (microtrombi):
- Localizare: în capilare, arteriole, venule, la pacienţii cu sindrom de coagulare
intravasculară diseminată (CID)
- Microscopie: fibrină şi trombocite dezintegrate

12
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Diagnostic diferenţial între trombul roşu şi coagul

Tromb Coagul
În vase sau inimă, în timpul vieţii În afara vaselor sau a inimii în timpul vieţii
sau în lumen, postmortem
Aderent de perete Neaderent de perete
Friabil Elastic
Ferm Gelatinos
Nedeformabil Deformabil
Mat Lucios

Clasificarea topografică a trombozei

 Tromboza cardiacă
- Localizare: endocardul parietal sau valvular
- Endocardul parietal:
- Trombi laminaţi sau roşii
- Atrii: stenoză mitrală sau pulmonară, fibrilaţie atrială
- Ventriculi: infarct miocardic, cardiomiopatie
- Endocardul valvular:
- Trombi albi, denumiţi vegetații sau veruci
- În endocardite infecţioase sau reumatismală
- Complicaţii: trombembolie sistemică → ischemie: infarcte
 Tromboza arterială
- Trombi albi
- Localizare:
- Aortă şi arterele mari (iliacă, carotidă comună): trombi parietali
- Artere medii (coronare, cerebrale, femurale, mezenterice): trombi ocluzivi
- Anevrisme: trombi parietali în cele mari; pot fi ocluzivi în anevrismele mici
- Factori favorizanţi: ateroscleroză, arterite, hipertensiune arterială (HTA) severă
- Complicaţii:
- Obstrucţie → ischemie
- Trombembolie → infarct
 Tromboza venoasă (flebotromboza)
- Trombi roşii
- Tromboza venoasă superficială:
- Localizare:
- În vene superficiale (mai frecventă la nivelul membrelor inferioare, pe fondul
varicelor)
- Importanţă: nu pune în pericol viaţa pacienţilor
- Tromboza venoasă profundă
- Localizare
- Venele profunde ale membrului inferior
- Factori favorizanţi:
- Imobilizare prelungită (intervenţii chirurgicale, aparat gipsat,
insuficienţă cardiacă)
- Arsuri extinse
- Stări de hipercoagulabilitate etc.
- Origine: de obicei, în venele profunde ale gambei, în sinusurile supravalvulare
- Evoluţie:
- Propagare în direcţia fluxului sangvin  până în inima dreaptă
- Embolizare → trombembolie pulmonară
13
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Clinic:
- Caracter ocluziv
- Edem, cianoză
- Durere la compresiune sau la flexia dorsală a piciorului (semnul lui
Homans)
- Complicaţii:
- Trombembolie pulmonară - poate fi fatală
- Sindrom posttrombotic
- Venele pelviene
- Factori favorizanţi:
- Intervenţii chirurgicale, naşteri, avorturi
- Inflamaţii: cistită, cervicită, prostatită
- Tumori maligne: carcinoame prostatice, cervicale
- Importanţă: trombembolie pulmonară
- Vena portă şi ramurile mari (mezenterică, splenică)
- Factori favorizanţi: inflamaţii, cancere etc.
- Importanţă: hipertensiune portală, infarctizare
- Sinusul sagital superior al durei mater
- Factori favorizanţi:
- Tromboză aseptică:
- Sugari cu deshidratare severă (exicoză)
- Pacienţi marantici
- Posttraumatică
- Tromboză septică: meningită, sinuzite
- Importanţă: poate fi fatală (infarctizare hemoragică a emisferelor cerebrale)
- Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau): tromboze repetate, imprevizibile,
localizate în venele profunde sau superficiale, la pacienţii cu anumite tipuri de
cancer (carcinom pancreatic, gastric, colorectal, prostatic).

 Tromboza capilară: în CID

Evoluţia trombilor
1. Autoliza
- Mecanism: activarea sistemului fibrinolitic plasminogen – plasmină
- Efecte:
- Trombii mici: liză completă
- Trombii mari: liză parţială
- Observaţii:
- Autoliza este posibilă numai în trombii recenţi
- Activatorul plasminogenului este mai abundent în intima venelor
- Medicamentele trombolitice se bazează pe acelaşi efect
2. Organizarea conjunctivă: transformarea trombului într-o cicatrice
- Desfăşurare: formarea ţesutului de granulaţie, apoi maturarea acestuia
- Ţesutul de granulaţie imatur: format din capilare de neoformaţie, celule inflamatorii,
celule musculare netede şi fibroblaste
- Ţesutul de granulaţie matur:
- Reducerea componentei inflamatoare
- Închiderea vaselor
- Fibre de colagen

14
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Efecte:
- Trombul parietal: înglobat în grosimea peretelui şi endotelizat ulterior
- Trombul obliterant: constituie un obstacol permanent
- Aspecte particulare:
- Recanalizarea:
- Mecanisme:
- Digestie parţială
- Retracţie
- Anastomozarea vaselor de neoformaţie; cu timpul, acestea devin vase
adevărate
- Efecte: permite reluarea parţială a circulaţiei
- Calcificarea: în trombii vechi
- Localizări particulare:
- Vegetaţiile de pe valvele inimii
- Vene: trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi
- Uneori, în trombii calcificaţi se dezvoltă ţesut osos (cu spaţii medulare) –
metaplazie osoasă
3. Ramolirea: fragmentarea trombului, ca urmare a digestiei enzimatice a reţelei de fibrină
- Survine în trombii recenţi; în trombii vechi, fibrina polimerizată este mai rezistentă la
proteoliză
- Ramolirea aseptică (puriformă): sub acţiunea enzimelor lizozomale ale neutrofileleor şi
plachetelor incorporate în tromb
- Ramolirea septică (purulentă): sub acţiunea enzimelor bacteriene, în cazul trombilor colonizaţi
cu microbi (trombi dezvoltaţi în vecinătatea unor focare infecţioase, bacteriemie)
- Efecte: fragmentele de tromb intră în circulaţie, producând ischemie şi/sau abcese la distanţă
(de exemplu, fragmentarea vegetaţiilor valvulare în endocardita infecţioasă)
4. Mobilizarea: intrarea trombului în torentul circulator → trombembolie
5. Propagarea: acumularea ulterioară a fibrinei şi a plachetelor într-un tromb deja format, având ca efect
extinderea acestuia
- Trombii se propagă spre inimă:
- Trombii venoşi se propagă anterograd (în direcţia de circulaţie a sângelui)
- Trombii arteriali se propagă retrograd

5. EMBOLIA
Definiţie: transportul unui material anormal (embol) prin aparatul circulator
Clasificare:
- În funcţie de sensul de circulaţie a embolului
- În funcţie de natura embolului

Tipuri de embolie în funcţie de sensul de circulaţie a embolului

1. Embolia directă: în sensul fluxului sanguin
- Frecventă
- Exemple:
- Din venele profunde ale membrului inferior → vena cavă inferioară → atriul drept (AD)
→ ventriculul drept (VD) → artera pulmonară (AP)
- De pe valva mitrală → ventriculul stâng → aortă → circulaţia sistemică

15
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

2. Embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială

- Rară
- Condiţii favorizante:
- Comunicări anormale:
- Între camerele inimii: foramen ovale patent, defect septal atrial, defect septal
ventricular
- Între artera pulmonară şi aortă: persistenţa canalului arterial
- Între artere şi vene:
- Fistule arterio-venoase (la bolnavii cu hemodializă, postraumatice)
- Malformaţii arteriovenoase (pulmonară)
- Emboli mici (gazoşi, grăsoşi), care pot străbate capilarele pulmonare
3. Embolia retrogradă: în sens opus fluxului sanguin
- Rară
- Emboli venoşi şi limfatici
- În vase cu presiune joasă (vene) sau în cazul embolilor voluminoşi
- Exemple:
- Un trombembol, din vena cavă inferioară retrograd, în vena renală, datorită unei unde
retrograde imprimate sângelui de către o contracţie bruscă a diafragmei (tuse, strănut, efort
de defecaţie)
Emboli tumorali, care trec din plexul venos prevertebral în corpii vertebrali, datorită presiunii
abdominale crescute (astfel se explică metastazele vertebrale ale carcinomului prostatic,
pulmonar)

Tipuri de embolie în funcţie de structura embolului (în ordinea descrescătoare a frecvenţei)

1. Trombembolia: embolul este reprezentat de un tromb
- Cel mai frecvent tip de embolie
 Trombembolia arterială: trombembolia sistemică
- Surse:
- Tromboza cardiacă:
- Parietală (80%): ventriculul stâng (complicaţie a infarctului miocardic),
atriul stâng (fibrilaţie, stenoză mitrală)
- Valvulară: vegetaţii fragmentate
- Tromboza arterială: aortă şi ramuri (anevrisme, ateroscleroză)
- Consecinţe: ischemie în teritoriile distale – frecvent membrele inferioare, creier; mai rar
intestin, rinichi etc.
 Trombembolia venoasă: trombembolia pulmonară
- Surse:
- Venele membrelor inferioare (> 80)
- Venele pelviene
- Atriul drept
- Efecte: trombembolie pulmonară (TEP)
- Embolia masivă (obstrucţia a ≥ 60% din circulaţia pulmonară): moarte subită
(insuficienţă acută a VD +  debitului VS, spasm coronarian reflex)
- Embolia de mărime mijlocie:
- Nu produce, de obicei, infarct (circulaţia bronşică suplineşte fluxul absent
prin artera pulmonară)
- Excepţie: afectarea preexistentă a circulaţiei bronşice
- Determină hemoragie pulmonară

16
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Emboliile mici:
- Obstrucţia arteriolelor pulmonare terminale  infarct (dincolo de
bronşiola respiratorie circulaţia arterială este reprezentată exclusiv de artera
pulmonară) sau hemoragie
- Embolii mici, multipli, repetaţi: determină hipertensiune pulmonară, cord
pulmonar cronic

Observaţie: În majoritatea cazurilor, trombembolia pulmonară este silenţioasă, datorită

dimensiunilor mici ale embolilor.

2. Embolia grasă şi medulară

- Etiologie
- Fracturi ale oaselor lungi (ruperea sinusoidelor sau a venulelor medulare)
- După resuscitarea cardiopulmonară
- Traumatisme extinse ale ţesuturilor moi
- Arsuri severe
- Manifestări clinice:
- Asimptomatică (de obicei)
- Sindrom de embolie grasă
- Insuficienţă respiratorie (tahipnee, dispnee)
- Tulburări neurologice (nelinişte, iritabilitate, comă)
- Peteşii cutanate şi conjunctivale (trombocitopenie)
- Anatomie patologică - microscopie:
- Globule de grăsime în capilarele din plămâni şi creier
- Diagnostic: secţiuni la gheaţă, coloraţii speciale pentru grăsimi

3. Embolia gazoasă
 Embolia aeriană
- Etiologie
- În creier: intervenţii chirurgicale în regiunea capului şi a gâtului
- În arterele coronare: intervenţii pentru bypass aortocoronarian
- În plămâni (cale venoasă):
- Perfuzii
- Naşteri, avorturi: aerul este aspirat în venele uterine
- Insuflarea trompelor uterine
- Hemodializă
- Laparoscopie
- Traumatisme toracice
- Efecte:
- În inima dreaptă: se formează o spumă în VD, care blochează artera
pulmonară
- În circulaţia arterială sistemică: blochează arterele cerebrale
- Anatomie patologică - macroscopie: inima şi arterele pulmonare se deschid sub apă
(evidenţierea bulelor de aer)
 Boala de decompresiune: accidente la scafandri sau boală profesională (boala de cheson)
- Patogeneză: la adâncimi mari, când aerul este respirat la o presiune crescută, o mare
parte de gaz (mai ales azot) este dizolvat în sânge şi în ţesuturi; la trecerea
bruscă la o presiune atmosferică redusă (ascensionare rapidă), azotul trece
în fază gazoasă (blochează lumenul vaselor)
17
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Boala acută
- Bule de gaz în muşchi, articulaţii, ţesuturi periarticulare  dureri
- Ischemii focale în creier, inimă
- Detresă respiratorie
- Boala cronică: boala de cheson
- Focare multiple de necroză ischemică în oase - cap femural, tibie, humerus
4. Embolia colesterolică (ateromatoasă): rezultatul ruperii unei plăci de aterom
- Manifestări clinice: leziuni cutanate (livedo reticularis, gangrenă, acrocianoză, ulceraţii ale
halucelui)
5. Embolia septică: embolul este reprezentat de bacterii învelite într-un coagul de fibrină
- Origine:
- Tromboflebită septică
- Vegetaţii (endocardite infecţioase)
- Consecinţe: abcese, infarcte septice, anevrisme micotice
6. Embolia tumorală: embolul este constituit din celule tumorale maligne
7. Embolia cu paraziţi: echinococoză
8. Embolia cu lichid amniotic:
- Patogeneză: intrarea lichidului amniotic în circulaţia maternă prin venele deschise ale uterului
- Microscopie: lanugo, celule scuamoase descuamate, cheratină în capilarele pulmonare ale
mamei
- Complicaţie: CID
- Manifestări clinice:
- Cianoză
- Şoc  comă, deces
- CID
- Detresă respiratorie
9. Embolia cu fragmente de organ: de exemplu, cu fragment de ficat, ca o complicaţie a ERCP
(colangiopancreatografie retrogradă endoscopică)
10. Embolia cu corpi străini: fragmente de cateter, gloanţe, lemn, materiale textile etc

6. INFARCTUL
Definiţie: necroză prin mecanism ischemic
Etiologie: vezi etiologia ischemiei
Evenimente iniţiale:
- Devitalizare: moartea celulelor
- Infiltrare locală cu sânge provenit din:
- Vasele anastomotice
- Extravazare prin pereţii microvaselor locale lezate  la debut, toate infarctele sunt
tumefiate şi au o culoare roşiatică
Clasificare:
- Infarct alb
- Infarct roşu

18
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

6.1. Infarctul alb (anemic)

Condiţii de apariţie:
- Organe cu circulaţie arterială terminală: rinichi, splină, creier
- Organe cu textură densă, bogate în proteine: rinichi, splină, miocard
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Iniţial: slab definit, roşiatic
- După 24 ore (infarctul recent):
- Formă: în funcţie de modul de distribuţie a vascularizaţiei arteriale:
- Conică (triunghiulară pe secţiune), cu baza spre periferia organului şi cu vârful spre
hil: rinichi, splină
- Sferică: creier
- Neregulată („ca o hartă geografică”): miocard
- Culoare: palidă-gălbuie
- Demarcare: bine delimitat, printr-o ramă de culoare roşie (reprezentată iniţial de vasele
viabile, care se dilată, pentru a suplini lipsa de sânge; ulterior, se datorează prezenţei
vaselor de neoformaţie din ţesutul de granulaţie)
- Consistenţă: fermă, cu excepţia infarctul cerebral, care are consistenţă redusă
- Seroasa: acoperită cu fibrină
- După 4-6 săptămâni (infarctul vechi):
- Transformat într-o cicatrice conjunctivă albă-sidefie, retractilă
- Excepţie: infarctul cerebral este transformat într-un chist
Microscopie:
- 6-12 ore: de obicei nu sunt modificări semnificative
- 24 ore: necroză de coagulare (acelulară, amorfă, acidofilă) – cu excepţia infarctului cerebral
- 2-3 zile: periferia infarctului este invadată de polimorfonucleare neutrofile (PMN)
- 5-7 zile: infiltrat cu macrofage
- 1-3 săptămâni: ţesut de granulaţie la periferie, care înlocuieşte treptat zona de infarct
- 4-6 săptămâni: cicatrice fibroasă (prin maturarea ţesutului de granulaţie) – cu excepţia
infarctului cerebral

Infarctul (ramolismentul) cerebral

Etiologie:
- Tromboză (pe fondul aterosclerozei):
- Bifurcaţia carotidei
- Sistemul vertebro-bazilar
- Embolie: artera cerebrală mijlocie
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- 0-6 ore: nu sunt modificări
- 24 ore: pierderea demarcaţiei dintre substanţa albă şi cenuşie
- 4 zile: lichefiere – necroză de lichefiere (umedă, de colicvaţie)
- Săptămâni  luni: chist plin cu lichid xantocrom
Microscopie:
- 4-6 ore: necroza neuronilor (citoplasmă intens eozinofilă: neuroni roşii)
- 24 ore: tumefierea axonilor, demielinizare, PMN
- 4 zile: macrofage - fagocitează resturile lipidice şi se transformă în celule xantomatoase
(spumoase)
- Săptămâni  luni: cicatrizare prin astrocitoză şi glioză

19
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Infarctele roşii cerebrale:

Patogeneză: secundare perfuziei teritoriului lezat – prin colaterale sau prin vasul lezat, după liza
materialului ocluziv

6.2. Infarctul roşu (hemoragic)

Condiţii de apariţie
- Organe cu circulaţie dublă sau anastomotică: plămân, intestin
- Ţesuturi laxe: plămân, intestin
- Restabilirea fluxului după o obstrucţie arterială şi necroză anterioare
- Ocluzie venoasă (torsiune ovariană)
- Ţesuturi cu stază venoasă prealabiă

Infarctul pulmonar
Condiţii de apariţie
- Trombembolie pulmonară de dimensiuni mici sau medii
- Boli cardiace, pulmonare
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Localizare: de obicei la bazele plămânilor
- Număr: în majoritatea cazurilor sunt multiple
- Infarctul recent:
- Formă: triunghiulară pe secţiune, cu baza la periferia plămânului şi vârful spere hil
(uneori, la vârful infarctului se poate observa vasul obliterat)
- Culoare: roşie-violacee, apoi brună (degradarea hematiilor)
- Consistenţă: fermă, infarctul proemină faţă de planul plămânului
- Pleura: cu depozit de fibrină pe suprafaţă
- Infarctul vechi: cicatrice retractilă, albă-sidefie sau brună (datorită hemosiderinei)
Microscopie: două aspecte
- Necroză hemoragică completă:
- Necroza pereţilor alveolari, a bronşiolelor şi a vaselor din regiune
- Inundarea zonei cu hematii (din vasele lezate)
- Ireversibilă – se vindecă prin cicatrice
- Hemoragii alveolare: formă mai uşoară, revesibilă

Infarctul intestinal
Localizare: intestinul subţire, gros sau ambele
Patogeneză:
- Ocluzie arterială:
- Tromboză: artera mezenterică superioară
- Embolie: ramuri ale arterei mezenterice superioare.
- Tromboză venoasă
- Ischemie neocluzivă: scăderea debitului cardiac (hipotensiune, şoc)
Forme anatomopatologice:
Infarctul mucoasei şi al submucoasei
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Mucoasă roşie-violacee
- Conţinut intestinal sanguinolent

20
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Microscopie: necroza mucoasei şi a submucoasei

Infarctul transmural
Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Segmentar: interesează rareori toată lungimea intestinului
- Formă cilindrică (formă triughiulară, dacă este interesat şi mezenterul: infarct intestino-
mezenteric)
- Delimitare: netă în ocluziile arteriale, difuză în cele venoase
- Seroasa: peteşii, depozite de fibrină
- Peretele: edemaţiat
- Mucoasa: hemoragică ± ulceraţii
- În lumen: conţinut sanguinolent
Microscopie: necroză hemoragică completă, transmurală (interesează toate straturile peretelui)
Evoluţie: gangrenă (invadarea peretelui necrozat de către bacteriile din intestin)  perforaţie  peritonită
 deces

7. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)

Sinonim: coagulopatie de consum
Definiţie: stare trombohemoragică acută, subacută sau cronică, caracterizată prin activarea excesivă a
coagulării, ce conduce la formarea de trombi în microvase.
Etiopatogeneză: nu este o boală distinctă, ci reprezintă o complicaţie a diferitelor boli asociate cu
activarea extinsă a trombinei.
 Cauze:
1. Accidente obstetricale – cea mai frecventă cauză a CID
- Dezlipire prematură de placentă
- Embolie cu lichid amniotic
- Făt mort reţinut
- Avort septic
- Eclampsie
2. Infecţii severe
- Bacteriemii (sepsis)
- Viremii
- Micoze
- Parazitoze
3. Cancere
- adenocarcinoame: plămân, pancreas, colon, stomac
- Leucemii: leucemia promielocitară
4. Leziuni tisulare extinse
- Arsuri
- Traumatisme
5. Hemoliza intravasculară
- Transfuzii
6. Boli vasculare
- Hemangiom gigant
- Anevrism aortic
- Vasculite
- Proteze vasculare
7. Şoc

21
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

8. Boli hepatice: insuficienţa hepatică acută

Observaţie: Cele mai frecvente cauze de CID sunt accidentele obstetricale, cancerele, sepsisul
şi traumatismele extinse.

 Mecanisme principale:
- Eliberarea în circulaţie a tromboplastinei tisulare
- Lezarea extinsă a celulelor endoteliale

PATOGENEZA CID

Agenţi etiologici

Activarea coagulării
(calea intrinsecă - extrinsecă)

CID

 Consumul factorilor coagulării (V,VIII, X, fibrinogen, plachete)  hemoragie
 Microtrombi de fibrină 
 Ocluzie vasculară  ischemie  micronecroze
 Anemie hemolitică microangiopatică
 Activarea plasminei  fibrinoliză  produşi de degradare ai fibrinei 
 Inhibarea coagulării  hemoragie
 Proteoliza factorilor coagulării  hemoragie

Anatomie patologică:
Microscopie:
- Elemente definitorii:
- Microtromboze:
- Trombi hialini:
- Omogeni, eozinofili, formaţi din trombocite degradate şi fibrină
- Localizaţi în microvase (arteriole, capilare, venule)
- Micronecroze: microinfarcte
- Microhemoragii: peteşii, purpură, echimoze
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, splină, ficat
Corelatii clinicopatologice
 Modificări ischemice:
- Creier: microinfarcte  convulsii, comă
- Hipofiză: necroză postpartum  sindrom Sheehan (insuficienţă endocrină multiplă la
supravieţuitoare)
- Plămâni:
- Trombi în capilarele alveolare
- Edem alveolar
- Exsudat fibrinos → membrane hialine similare celor din sindromul de detresă respiratorie
de tip adult
- Tract gastrointestinal: ulcere acute  hemoragii

22
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Rinichi:
- Trombi în capilarele glomerulare
- Microinfarcte
- În cazuri severe: necroză bilaterală a corticalei  insuficienţă renală acută (IRA)
 Diateză hemoragică (tendinţa de a sângera):
- Peteşii, echimoze cutanate
- Hemoragie cerebrală
- Sindrom Waterhouse-Friderichsen (hemoragie suprarenaliană masivă la copiii cu meningită
meningogocică)
- Hematurie

Observaţii: CID poate evolua acut (şoc endotoxinic, embolie amniotică) sau cronic (cancer,
retenţie de făt mort). Manifestările clinice în forma acută sunt dominate de diateza hemoragică,
iar în forma cronică de evenimentele trombotice.

8. ŞOCUL
Definiţie: stare patologică gravă caracterizată prin scăderea dramatică a perfuziei tisulare, cu instalarea
unei hipoxii severe ce determină leziuni celulare reversibile/ireversibile
Patogeneză:
 Principalele tipuri de şoc:
1. Şoc hipovolemic: scăderea masivă volumului sangvin prin pierdere de lichid
- Externă: hemoragie masivă, vărsături, diaree, transpiraţii
- Internă: creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie
2. Şoc cardiogen: infarct miocardic extins, miocardită, tulburări de ritm, trombembolie pulmonară
masivă, tamponadă cardiacă
3. Şoc septic: endotoxine eliberate de bacteriile gram-negative
 Fazele şocului:
1. Şoc compensat (reversibil): vasoconstricţie periferică (muşchi, piele, ţes. adipos, viscere), ce
asigură un flux sanguin convenabil în inimă, creier (centralizarea circulaţiei)
2. Şoc decompensat (ireveresibil): injuria celulară hipoxică declanşează un cerc vicios  reducerea
perfuziei şi accentuarea hipoxiei celulare → deces

Anatomie patologică:
Microscopie: superpozabilă modificărilor din CID (în special în şocul septic)
- Elemente definitorii:
- Microtromboze
- Micronecroze
- Microhemoragii: peteşii cutanate etc.
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, tract gastrointestinal
(TGI)
Corelaţii clinicopatologice
- Creier: leziuni ischemice în corticală („cumpăna apelor”)
- Hipofiză: hemoragii, necroză  sindrom Sheehan
- Plămân: sindrom de detresă respiratorie („plămân de şoc”)
- Inimă:
- Necroze subendocardice (infarct subendocardic)
- Peteşii epicardice, endocardice
- TGI: peteşii, eroziuni, ulcere acute  enteropatie ischemică
23
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Ficat:
- Leziuni hipoxice în zona 3 (centrolobulară)
- Colestază, proliferare ductulară, colangită (şoc septic)
- Pancreas: necroze focale  pancreatită acută necrotico-hemoragică (PANH)
- Rinichi: necroză tubulară acută  insuficienţă renală acută
- Suprarenale:
- Depleţia lipidelor din corticală
- Hemoragie: sindrom Waterhouse-Friderichsen
- Necroză

TULBURĂRILE LICHIDULUI INTERSTIȚIAL

EDEMUL
Definiţie: acumulare excesivă de lichid în spaţiul extracelular
Patogeneză: dezechilibru între factorii care menţin lichidul în vase şi factorii care tind să-l elimine
- Factori care tind să reţină lichidul în vase:
- Presiunea coloid-osmotică a plasmei
- Permeabilitatea selectivă a endoteliului
- Tensiunea tisulară din ţesutul interstiţial
- Factori care tind să elimine lichidul din vase:
- Creşterea presiunii hidrostatice intravasculare
- Creşterea presiunii coloid-osmotice extravasculare
Clasificare:
- În funcţie de extindere:
- Edem localizat: un teritoriu limitat, un organ (edem
- Edem generalizat: viscere şi ţesut subcutanat
- Aspect particular: anasarca - ţesut subcutanat + viscere + cavităţi seroase
- În funcţie de natura lichidului:
- Edem inflamator: exsudat
- Edem neinflamator: transsudat

Tipuri anatomoclinice de edeme

 Edeme localizate:
- Edemul inflamator: roşu; cald; moale (godeu +)
- Edemul venos: albastru; rece; moale (godeu +)
- Edemul alergic: alb; moale (godeu +)
- Edemul limfatic: alb; rece; ferm (godeu – )
 Edeme generalizate:
- Edemul cardiac
- Etiologie: IVD, IC congestivă
- Patogeneză:
- Creşterea presiunii hidrostatice venoase
- Reducerea debitului cardiac  hipoperfuzie renală  activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron  retenţie renală de sodiu şi apă
- Trăsături clinice: iniţial decliv; la început vesperal, apoi permanent; albastru (cianoză);
moale (godeu +); rece

24
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

- Edemul renal
- Edemul nefritic
- Patogeneză:  filtrării glomerulare
- Edemul nefrotic
- Patogeneză: proteinurie, retenţia excesivă a sodiului de către tubii renali
- Trăsături clinice: iniţial în zone cu ţesuturi laxe (pleoape, organe genitale externe);
matinal; alb; moale (godeu +)
- Edemul endocrin: consistenţă variabilă
- Edemul nutriţional (hipoproteinemic): alb; moale (godeu +)
Anatomie patologică generală a edemului:
Macroscopie: tumefierea regiunii/organului
Microscopie: ţesuturi palide, celule şi structuri distanţate unele faţă de altele (aspect lax)

Localizări particulare ale edemelor

Edemul seroaselor
- Edem neinflamator (transsudat): hidrotorace, hidropericard, ascită, hidrartroză, hidrocel
- Edem inflamator (exsudat): pleurezie, pericardită seroasă, peritonită seroasă, artrită seroasă

Edemul pulmonar
Definiţie: creşterea cantităţii de lichid interstiţiul şi în alveolele pulmonare
Clasificare:
 Edemul pulmonar hemodinamic
- Cel mai frecvent tip
- Etiopatogeneză:
- Creşterea presiunii hidrostatice venoase şi capilare în plămâni: insuficienţă cardiacă
strângă cronică sau acută (infarct miocardic al ventriculului sâng), hipervolemie,
obstrucţia venelor pulmonare, stenoză mitrală
- Reducerea presiunii oncotice (coloidosmotice): hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, boli
hepatice, malabsorbţie
- Anatomie patologică
- Macroscopie:
- Plămâni mari, rotunjiţi, grei, subcrepitanţi, umezi
- Pe suprafaţa de secţiune se scurge un lichid spumos, alb-rozat (lichid de edem + aer +
hematii)
- Modificările sunt mai accentuate în regiunile bazale ale lobilor inferiori (gravitaţional)
- Microscopie:
- Iniţial edem interstiţial: septuri îngroşate (vizibile radiologic sub numele de liniile Kerley
B)
- Capilare septale congestionate
- Edem
- Fibroză (în formele cronice, de ex. în stenoza mitrală)
- Apoi edem alveolar:
- Alveole pline cu un lichid eozinofil, fin granular (se pot observa şi bule de aer
restante)
- În edemul cronic pot fi prezente şi „celule cardiace” (în relaţie cu staza pulmonară
cronică)
- Manifestări clinice: dispnee, tuse, expectoraţie spumoasă
- Consecinţe: ↓schimburilor gazoase  hipoxie, hipercapnie

25
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

 Edemul datorat lezării capilarelor septale şi celulelor alveolare

- Localizat: în pneumonii bacteriene şi virale
- Difuz: în sindromul de detresă respiratorie de tip adult

Observaţii: Edemul pulmonar acut, o urgenţă medicală, reprezintă o complicaţie severă a

infarctului miocardic acut (insuficienţă ventriculară stângă). Edemul pulmonar cronic (de
exemplu, la pacienţii cu stenoză mitrală) favorizează infecţiile pulmonare.

Edemul cerebral
Definiţie: acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral însoţită de creşterea în volum a acestuia
Generalităţi:
- Periculos (se desfăşoară într-un spaţiu închis)
- Favorizat de absenţa limfaticelor
Clasificare:
 În funcţie de extindere:
- Localizat
- Difuz
 În funcţie de mecanism:
- Vasogenic
- Citotoxic
- Interstiţial
- Hipo-osmotic

Edemul vasogenic: interesează predominant substanţa albă

- Patogeneză: modificarea funcţională a barierei hematoencefalice
- Creşterea permeabilităţii vasculare
- Proliferarea de neocapilare
- Condiţii de apariţie: tumori (glioblastom), abces cerebral, infarct cerebral (stadii tardive ale
ischemiei cerebrale), hemoragie masivă
- Extindere: localizat sau difuz
Edemul citotoxic: interesează substanţa cenuşie
- Patogeneză: creşterea lichidului intracelular secundar lezării membranelor celulare neuronale,
gliale sau endoteliale
- Ischemie/hipoxie
- Substanţe toxice care interferează cu funcţia pompei de sodiu
- Condiţii de apariţie: ischemie acută (infarct cerebral), encefalopatie hepatică, intoxicaţii cu
cianuri, sindrom Reye, asfixie
Edemul interstiţial (hidrocefalic): interesează substanţa albă periventriculară
- Patogeneză: creşterea presiunii intraventriculare, urmată de trecerea pasivă a lcr prin ependim
în parenchimul periventricular
- Condiţii de apariţie: hidrocefalie
Edemul hipo-osmotic: edem difuz
- Patogeneză: trecerea pasivă a lichidului intravascular datorită unui gradient osmotic
- Condiţii de apariţie: hipervolemie cu hiponatremie secundară (hiperhidratare - intoxicaţie cu
apă; insuficienţa ADH)

Observaţii: Edemul vasogenic şi cel citotoxic sunt cele mai frecvente tipuri de edem cerebral.

26
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Anatomie patologică:
Macroscopie:
- Volum crescut
- Consistenţă redusă
- Circumvoluţii aplatizate
- Şanţuri şterse
- Ventriculi comprimaţi
- Aspect umed, strălucitor al suprafeţei de secţiune
Microscopie:
- Halou clar în jurul celulelor
- Aspect lax, palid, al parenchimului; celule distanţate
- Edemul citotoxic este predominant intracelular (barieră hematoencefalică relativ intactă)
Manifestări clinice: cefalee, vărsături, dezorientare, convulsii, comă
Complicaţii: hernieri (sindroame de angajare)
- Efecte:
- Compresiuni asupra arterelor cerebrale → ischemie
- Tulburări neurologice
- Compresiuni asupra unor centri vitali → deces
- Exemple de hernii cerebrale:
- Supratentoriale: lobul temporal, circumvoluţiunea pericaloasă
- Subtentoriale: hernierea amigdalelor cerebeloase prin marea gaură occipitală, având
drept efect comprimarea trunchiului cerebral, cu interesarea centrilor cardiaci şi
respiratori din bulbul rahidian → deces

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

Edemul limfatic
Definiţie: acumulare localizată de lichid interstiţial din cauza compromiterii sistemului limfatic
Patogeneză:
- Deşi endoteliul normal este impermeabil pentru substanțele proteice, o cantitate mică de proteine
poate trece în interstiţiu, de unde sunt preluate de către limfatice
- Obstrucţia sau absenţa limfaticelor determină acumularea continuă de lichid şi de proteine în
spaţiul interstiţial
- Prezenţa proteinelor stimulează depunerea de ţesut conjunctiv
Anatomie patologică generală:
Macroscopie:
- Edem moale iniţial, apoi devine ferm, cu semnul godeului negativ (datorită fibrozei interstiţiale)
- Pielea:
- Palidă iniţial, apoi brună
- Aspect de coajă de portocală
- În timp devine rugoasă, cu fisuri, asemănătoare pielii pachidermelor
- Ulceraţii (circulaţie sanguină deficitară)
- Leziuni datorate suprainfecţiilor bacteriene
- Cu timpul membrul afectat devine foarte voluminos

Clasificare:
 Limfedem secundar
 Limfedem primar

27
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Limfedemul secundar (obstructiv)

Patogeneză: blocarea unor limfatice anterior normale
Condiţii de apariţie:
 Întreruperea chirurgicală a vaselor limfatice după excizia limfoganglionilor regionali
- Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele netropicale
- Exemplu: excizia limfoganglionilor axilari la pacientele cu mastectomie radicală pentru
carcinom mamar (operaţia Halsted)
- Efect: edem limfatic al membrului superior - „braţ gros chirurgical”
- Complicaţii: angiosarcom (sindrom Stewart-Treves) – după ani de zile
 Blocarea limfaticelor cu emboli tumorali
- Exemplu: în cancerul mamar
- Efect: aspect de „coajă de portocală” al tegumentului mamar
 Fibroza postiradiere: radioterapie pentru cancere
 Filariaza:
- Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele tropicale
- Etiologie: nematozi (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori) transmişi prin ţânţari
- Epidemiologie: endemică în regiunile tropicale (Asia, Africa, America Centrală şi de Sud)
- Patogeneză: blocarea limfaticelor de către nematozi
- Efect: edem limfatic
- Localizare: membrele inferioare şi organele genitale externe
- Debut la nivelul gleznei, apoi se extinde la picior şi la gambă
- Macroscopie: vezi mai sus - „elefantiază”

Limfedemul primar
Patogeneză: defect congenital sau ereditar al limfaticelor
Exemple:
- Limfedemul congenital simplu
- Limfedemul congenital eredofamilial: boala Milroy – debut în copilărie
- Limfedemul precoce: boala Meige – debut la pubertate
- Limfedemul tardiv: debut la vârstă adultă

Limforagia
Definiţie: ieşirea limfei din vasele limfatice în timpul vieţii
Etiopatogeneză: ruperea limfaticelor (traumatisme, intervenţii chirurgicale, dilatare secundară infiltrării
tumoeale – limfom)
Efecte: acumularea limfei în cavităţi seroase - pleură, pericard, peritoneu
Macroscopie: lichid alb-lăptos, bogat în grăsimi (lichid chilos)
Chilotoracele
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pleurală
- Condiţii de apariţie:
- Tumori maligne ale mediastinului (limfoame)
- Secţionare
- Traumatică
- Intervenţie pe inimă
- Tuberculoză
- Infestaţii cu nematozi

28
 Tulburări de circulație. Anul III MG, seria III, 2010-2011.

Chilopericardul
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pericardică
- Condiţii de apariţie:
- Comunicare între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundară obstrucţiei
limfatice prin tumori, inflamaţii
Ascita chiloasă
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea peritoneală
- Condiţii de apariţie
- Ruperea sau obstrucţia limfaticelor abdominale (traumatisme, intervenţii chirurgicale,
cancere, iradiere, tuberculoză)

29