P. 1
4macula

4macula

|Views: 1,047|Likes:
Published by Cosmin Florescu

More info:

Published by: Cosmin Florescu on Oct 16, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2013

pdf

text

original

MACULA

Anatomia maculei..... clinicl a bolii maculare.......... Evaluarea Distrofii ereditare ale maculei.................. purl Maladia Stargardt juvenil[ dominant4 maculard Distrofia Distrofiaprogresivia conurilor din Maculopatia retinitapi gmentard Distrofiaviteliformi coloid6a maculei Degenerescenfa juvenil Retinoschizis maculari legati de virsti Degenerescen{a Drusen atroficd maculard Degenerescenfa exudativl a maculard Degenerescenf Indicafiiterapeutice Maculopatii in maladii vasculareretiniene LeberCoats Microangiopatia Hippel Angiomatozavon din Maculopatia maladiaEales

. pag.518 pag.518
pag.52l

.pag.528

538

retiniand arteriali in maculare ocluzia Alteratii retiniand venoasi din Maculopatia obstrucfia in maculare HTA Alterafii ischemic ocular Sindromul diabeticd in maculare retinopatia Complicafii
Corioretinopatia seroasi centralSidiopatici (CRSC)..... Maculopatia din striurile angioide.... Edemuf macular cistoid (EMC)... Gaura maculari.. Maculopatia miopici. Membrane epimaculareidiopatice (MEI)..... Membrane epiretinienemaculare gi decolareade retini Pliuri coroidiene Maculopatii toxice..... Maculopatii gi decolareade retinn.............. traumatici............. Macolopatia Maculopatii in tumori de glob ocular.......

""pag' 547 pag.549 .""'pag' 552

pag.555 pag.557
..."'pag' 558 ....pag. 560

pag.561 pag.561 pag.562
pag' 564

517

MACULA \,[acula (foveea. aria centralA. macula intr-o elipsdde luteea)esteretina cuprinsd 2mm in diametrul orizontal qi 1,5mm in verlical. diametrul La examenul oftalmoscopic,aceastdzona esre limitatii la tineri printr-un reflex perimacular, gi central printr-un reflex tbveolar. in centrul maculei se gAse$tefoveola (foveola centralis) (200p) care este reperatd oftalmoscopic prin reflexul foveolar gi biomicroscopicprin tenta mai faldde restulmaculei. rogiegi sumbrd In foveoli retina este formatd numai din stratul de fotoreceptori 6i expansiunile Muller. ale celulelor digitiforme exclusiv de Fotoreceptoriisunt reprezentali conuri (35000conuri) caresunt mai inguste gi mai inalte (grosime 2p la bazd 9i fald de restul conurilor in5l1ime70-75p) (grosime 4-5tt qi inilfime 40- 5p). Expansiuneacitoplasmici relativ largd a celulelor Muller asigurf, legitura intre foveolei. conuri qi formeazdplarrgeul La nivelul ariei maculare perifoveolarf, grosimea retinei cregte rapid pentru a atinge maxim 22045Ap temporal gi 2704l0pt nazaI, toate straturile retinei fiind pl'ezente. Conexiunile celulare qi tisulare ale structurilor anatomiceale maculei, permit receptarea f'uncfiivizualemaxime. unei A BOLII EVALUAREA CLINICA MACULARE SIMPTOME vederii centrale* este principalul scdderea sirnptomal bolii maculare.Tipic pacientul acuzd ,,pote" in vedereacentrall (scotom pozitiv), aceasta fiind in contrast cll scotomul negativ dintr-o leziune de nerv optic in care pacientulnoteazl o ,.gaurd"in centrulcimpului vizual. formei metamorfopsia reprezinti alterarea imaginei. m6rimii micropsia * reprezintdmicgorarea datoriti distan{arii conurilor imaginei 518

fbveolare(rar). macropsia - reprezintd m[rirea, cretterea mdrirnii irnaginei datorita aglomerdrii conurilorfoveolare. vederea coloratd nu este modificatd semnificativ la debutul bolii maculare,in contrastcu leziunile de neru optic in care pierderea vederii colorateeste o modificare pfecoce. EXAMENUL FUNCTIILOR VIZUALN IN AFECTIUNILE MACULEI Testarea func{iilorvizualeesteprima etapd de examinare uneimaculopatii. a AV - este metoda cea mai simplS de mdsurare a functiei maculare, qi de AV se apreciere evolutieibolii maculare. a mdsoarl in condilii optime de iluminare corec{ia opticd constantSo cu corespunzitoare (este preferabil pentru patologia macularl sI se foloseascd misurareaAV unghiularecu E. Snellen sau C. Landolt.). Examinarea AV de aproape este necesarl pentru a aprecia macularf, . calitativatingerea La pacienfii cu boal6 macular[ AV se inrduti{egtecdnd pacienfii se uitd prin punct pseudoHipermehopia, stenopeic. intre refrac{ia hipermetropia, inegalitate cu obiectivd gi subiectiv6 este caracteristicd unei ridic6ri superficialea retinei maculare neurosenzoriale. * dupi ebluisare dupd Testul de recuperare lumina cu ebluisarea maculei timpulnecesar oftalmoscopuluise mdsoard pacientuluipentru a-gi regdsi AV anterioard (10" ebluisare, recuperare). 50" Tesful de fotostres poate fi util in demonstrarea leziunilor maculare, cAnd oftalmoscopiaeste echivocd, in EMC la qi debut sau CRSC. Testul se 1'ace la ochiul congenerpresupusnormal gi se compar[ rezultatele. La pacienlii cu maculopatii existi o lentoare in refacerea pigmentului din fotoreceptorp6nd la mai multe minute. cu Testul permite o dit'erenliere atingerea prelungit. cdiloropticeundetimpul nu este Grila Amsler - este obligatorie in

pentrucd testeazd l0o studiul rnaculopatiei centrale ariamaculard. din Grila Amsler se utilizeazd in primul rdnd insdtestul pentruscreeningul bolii maculare, esteutil gi in diagnosticulleziunilor subtile alenervuluioptic. Purtdndochelarii pentru aproape(daca are privegte nevoie) acoperind ochi.pacientul un punctulcentralal testuluigi raporteazd orice deformare.linie ondulatd,arie obscur[ sau pete care pot apare in orice zond din interiorul grilei. Un pacient cu boall in maculardla debut acuzdlinii ondulate, tirnp ce un pacientcu leziuni de nerv optic sau cd spune unelelinii lipsesc suntvagi,dar nu distorsionate. Examenulcimpului vizual central (simtul ial) permite descrierea luminosd iferenf a topografic6 deficitelor maculare. pot centrale evidenlia: Leziunile - deficit foveolar <3o limitat la punctul la central in boalaStargardt debut - cleficit perifoveolar, cu respectarea roveoleiin distrofiaconurilor - deficit macular larg 5-10" in evolulia inacuiopatiilor - deficit intins in polul posterior in pigmentard inversS retinopatia periferice: Leziunile - pierderea difuze ?n lundus sensibilit6lii ;'lavimaculatus - scotom inelar pe paralela de 20o in :istrofiamixt[ - scotoame perifericelocalizateunice sau juvenil; tiple in retinoschizis ::rul - evidenliat5 prin teste \.ederea c,ulorilor .pecifice: tabele pseudoizocromatice 28 Hue -.hihara. 15 Hue F'arnsworth, Farnsworth (cel mai 100 Hue -R.oth, ..tilizattestin patologiamacularl). excePfia maculei cu \t'ecfiunile prezintd anomalii pe :raladiei Stargardt cu .ra galben/albastru, erori de clasare axei de :redominantpe axa perpendiculard :trnfuzio. este discromatopsia : maladiaStargardt re axa roqu/verde. Nu este :iectroretinografia 0lRG) .recillcd maculei.

este Electrooculografia alterata in IeziuniIe distrofice ale epiteliului pigmentar (retinopatie pigmentard, coroiderenrie) propo(ional cu suprafafa atins6. alterind valoarea raportuluiArden. in maladia Best (distrofie viteliforma a maculei)alterareaEOG este semn quasi1,3) patognomonic (raport Arden permildnd diferenfierea rnaladiei Best de distrofiile pseudoviteliforme. Potentialul evocat vizual(.PEV) in maculopatiieste modificat in amplitudine gi in perioada latent6. de maculard Af'G in patologia Hipofluorescenla prin hlocaj de origine retiniand esteprezentdin: -hemoragii preretiniene situate intre limitantainterni gi stratul fibrelor optice sau intre limitanta interni qi hialoida posterioarS; -hemoragii retiniene din ocluzii venoase, diabet; -exudate dure (retinita circinati din din diabet,retinita stelard H'tA) -pigmentul deplasatpe retind poate orea un mascaj variabil, in tunclie de topogralia 1ui. I{ipofluorescenfa prin deJbct de perJuzie a retiniand - in care circulalia defectuoasd prin hipofluorescenta defect retineiproduce de perfuzie capilarS in retinopatia ischemicS. diabetici cu capilaropatie Hiperfluorescenla de origine retiniand rezultd din acumularea fluoresceinei in edemul retinian. Ea poate corespunde de unei hiperfluorescente origine vasculard anormale vasculare prin structuri (malformalii vasculare, micro-anevrisme sau neovase) sau unei difuzii a deveni;i colorantului prin perefii vasculari anormalpermeabiliin diabet,uveite,ocluzii maculare. edeme vasculare, in AFG este important pentru ca Rolul EP acest fond opac pennite un bun contrast pentru calitatea imaginii circulafiei retiniene gi pentru c5 formeazl o bariera trecerealichidelor 9i absoluti. impiedicAnd deci a fluoresceinei. 519

Hipofluorescen(o f,s origine pigmentard sa hipofluorescen{a EP nefiindvascularizat, este rezultatul efectului de mascaj al fluoresceinei coriocapilarelor subiacente. Acest efect de mascaj este rar izolat (nev cu sau piementar) asociat efectde fereastrd gi corespundeunei migrdri pigmentare foafte fiecvente in patologie. El este heredo degenerescenle prezent in disc in corioretiniene retinitapigmentar6, viteliform al maculei, Stargardt,fundus macu lopatie clorochinicS' fl avimaculatus, pigmentara este de Hiperfluorescenla origine in prezentia drusen, striuri angioide, ruptura traumatic6 a membranei Bruch, pliuri coroidiene. Hiperfluorescentapoate fi seroasd in produsdprin acumulare decolarea prin coloratie a EP qi hiperfluorescenla tisulari in conditiile existenlei unui EP patologicin maladiiinflamatoriiale EP. aratd fenomene de .4F'G rl coroida care sauhiperfluorescen!5 hipofluorescenll se pot modifica in cursul angiografiei(in zone pot apare tardiv timpul care hiperfluorescente inilial au fost mute). coroidei se produceprin: Hipofluorescen(o non perfuzie a vaselor coroidiene in coroida obliterdri vasculare in perimaculardsau prin ef'ect mascat prin interpunerea unui element opac in hemoragii cotoidiene,melanom, coroidite. tapetoretinienedau Unele degenerescente AFG de "liniqte" coroidiand aspectui caraoterizat prin absenfa vizualizdrii in circulafieisoroidiene tirnpul examin[rii gi fundusflavimaculatus. in boala Stargardt Iliperfluorescen{a coroidiand cu efect de de f'ereastrd ongine coroidianl se asociaz5 cu disparilia sau depigmen[area EP 9i distrucfia coriocapilarei care permite vizibilitatea stratului marilor vase. Se de ?n intdlnegte focarecicatriciale coroiditl sau obliter6ri coriocapilare degenerative este de limitate, iar cind hiperfluorescenla de tipurile mari in dimensiuni degenerescenld maculari cu sclerozi areolar6. centralS Hiperfluorescentacoroidiand se poate produce qi prin impregnarea vaselor 520

anormale, a [esuturilor patologice in cicatrici,tumori sau a lichidului rezultatdin sau metabolice circulatorii de la tulburdrile nivelul coroidei in degenerescenla de maculari exudativ[. CRSC, decolarea retin[ tumorald. pe Pseudofluorescenla (observati ftra lumindroqie,fbcuteinainte fotografiile esteprezenti in: fluoresceinei) de injectarea drusenul nervului oPtic, hamartom astrocitar, exudate, cicatrici, fibre de mielind.corpi striini. transmisd- tealizeazi defect Fluorescen{a de fereastrdal EPR in atrofii gi afecgiuni congenitale. Fluorescenla va,gculardanormald - apare in tortuozitSli, dilatdri, anastomoze, neovasculariza!*ie, telangiectazii, vase tumorale. in vitros (neovascularizafie, Scurgere inflama{ii, tumori), la nivelul discului, retinei (edem cistoid sau necistoid), coroidei. coloranfuluiintr-un Acumulare - scurgerea spa{iu anatomic distinct (decolarearetinei EPR). sau senzoriale decolarea - scurgerea difuz la fluoresceinei Colorare nivelul unui fesut itt: drusen,cicatrici sau sclerS. cu Angiografia verdeindosianind hemoragii Permite vizualizarea prin lipidic 9i fluid seros, retiniene, subretiniene, pigment. Metodaestede utilitateclinici pentru: -detectareaneovascularizafiei coroidiene (NVC) -NVC ocultdcu hemoragii suprapuse -NVC recurenti -NVC ocultl cu detagare a seroasd EPR -detectarea NVC clasice cu membrand ocultl coroidiani neovasculard la diagnosticatd AFG -evaluarea intraoculare, tumorilor coroidiene coroiditelor, tulburirilor gi vasculare infbcliilorcoroidiene la: Estecontraindicatd -pacienfi alergicila iod -estede evitat la pacienfii cu insuficienfl la hepatici (colorantul se metabolizeazS

Valadia Stargardt (sinonim distrofia npeto-reliniand central6. regiunea Stadiul terrninal corespunde unei atrofii qi corioretiniene a EP ldsdndevidentemarile vasecoroidiene.Uneori atingereatbveolarS fluorograficieste esteprecocegi imaginea marcatdin "ou invers" cu hiperfluorescenfd foveolarS.esta caracterizatprin reflexului foveolar. EP.oroidiandareolari centralSsau se poate extinde la tot polul posterior' Angiografia fluoresceiniciconfirmi leziunile atrofice qi pignrentare. trunchiuri vasculare extramaculare Alterdri -inele para sau perimaculareformate din mici pete alb gilbui rotunde situate in 521 .. gi \laladia Stargardt fundusllavimaculatus sunt tbrme clinice evolutive diferite ale cu . ialmoscopic.iar omogen foveolaeste rogu portocaliu?n contrastcu restul regiunii maculare. ederea departe.realiztndaspectul fl maculopatiei avimaculat6. )iagnosticul se pune pe sciderea a :rogresivd acuit6liivizualebilateral. formele flavimaculatusavAnd bilaterale.gi voluminoasegrdmezi de pigment care ocupl centrul leziunii' Acest aspect atrofic poate fi limitat la de aria maculari. macula pierzAndaspectul remanierii gi lu6nd un aspect granitat. degenerescen!a rnaculard juvenild) este o distrofie rnacular6 juvenilS rapid progresivi asociat6 cu pete flavimaculare. cu ereditate autosomal recesiv6. Distrofii ale neuro-epiteliului MaladiaStargardt "puri" juveni l[ dominantd D istrofi maculard a progresivd conurilor a Distrofie pigmentard in Maoulopatia retinita Distrofii ale EpiteliuluiPigmentar(EP) Fundus flavirnaculatus viteliform6 Distrofia Distrofiain reteaa epiteliuluipigmentan Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i Bruch membranei coloidf.caracterrzatl prin aparilia de pigmentpe toati aria maculari sau in centur[ fafa de focarul central cu mici focare depigmentate neregulate. Angiografia eviden{iazb alterdri ale EP de tip "efect de fereastri" gi aparilia imaginei "ochi de insectd" (inel cu ochiuri)sau"ochi pani de pdun". iar disparilia perimacularapare aspectulde "urmd de Primele altera{ii corespund melc". Durata acestui stadiu se intinde pe zeci de ani. interesdnd :mbelesexe. evocdndaspectul atrolie c. sclderea . fotofobie de vizuale acuitSlii precoce.: stadiile :ste dispropo(ionati fa{Ede aspectulclinic . Degenerescenla Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i coroidei centrald areolard Atrofia coroidian6 Sorsby a Distrofi pseudo-inflamatorie Distrofia vitreoretinian6 juvenil Retinoschisis Distroftile neuro-epiteliului . coroidiene.rceleiaqiafecfiuni. mirginite de pigrnent. .rpii sau adulfi tineri af'ectindla inceput (30%). Perioada de stare . Angiograficesteevidentdimagineade "ochi foveolei explicatd de bou" cu neinteresarea prin absenfa leziunilor EP sau prin a exagerare pigmentdrii dat6 de o migrare din vecin[tate.iterdrile maculare se pot subdiviza in 4 stadii: Stadiul incipient . dupl distruclia rlmdn vizibile numai marile coriocapilarei.la . :ebut tardiv cu leziuni retiniene .lrnetrice. Maladia Stargardt ?ntre tipice estedescoperitd eziunimaculare --15 ani. fluorescen{a coriocapilarei ludnd un aspect pdtat.Punctelealb gdlbui perifoveolare cresc numeric devenind brune gi dau maculei aspect de "metal bdtut".nivelhepatic) -estede evitat la femeigravide DISTRO FII EREDITARE ALE MACALEI CLASIFICARE: bazatd pe localizarea distrofice: initial6a leziunilor anatomicf. -.Pot apare izolat fine puncte albe sau gdlbui formind o in coroand jurul foveolei.

dar in formele AV este gi formele flavimaculate. benignd fafd de maladia Stargardt. alterafii ale manifestindu-se prin componentei fotopice qi a potenfialelor oscilatorii. -l"ederea culorilor . mai mici ca petele flavimaculate (au diametrul unui vas retinian ).tnici. ( mai marcatla rclgu) sauabsolutde mici dimensiuni. Distrolie maculard juvenild dominantd prezintd leziuni strict limitate la aria macularl sub formd de neregularitdli pigmentarecare dau aspectgranitat maculei 9i pot evolua spre leziuni cicatriciale cu aspect atrofic. f i i n d r a p i d i n v a l i d a n t i prin scdderea la tineri. relativ nete. -leziunile flavimaculatesunt pete galbene vitroase.este alterata precooe.este in generalnormal. -Cdmpul periferice sunt vizual isopterele existI un scotomcentralrelativ.planul profund. EOG . Afecfiunea poate rlmdne asimptomaticipani spre 40 de ani cind progresivia se manifesthprin diminuarea vederii centrale cu anomalii ale vederii culorilor cu deficit pe axa roqu/verde precoce (caracteristicd majord pentru aceastd afec{iune).p a p i l ag i v a s e l e p a p i l ae s t en o r m a l 6l a 'temporal in debut. suntdispuse papilar de coroandovalar la un diametru periferic sau marginea maculei temporald polului a concentric in regiunea posterior regiunea nazalf a papilei. sau -ieziuni pigmentate periferice. izolate osteoblaste) (rar aspect . amplitudinea potenfialelor de bazd. situate profund dedesubtul vaselor retiniene cu margini neregulate.fotofobiegi nistagmus. venoase Atrofia corioretinianl maculard cu coroidiene vasculare interesarea elementelor gi (coriocapilara vaselecoroidiene) Modificdri papilare cu decolorare . flind anormalscdzutd. conserv6ndo AV v20.fiind un deficitde discromatopsie tip acut6pe axarogu/verde I -Explordri electrofi ziolo gi ce: devinepatologicl ERG . odata cu leziunile vizibile angiografice. Tratamentul . Func{iile vizuale . se poate observao stabilizare vederiidupl l0-15 ani in formeleStargardt juvenile tardiv la adultt6ndr.uneorirecesiv6. estealterat cdnd se instaleazd decolorarea papilei temporal.la inceputnormal6. Examenul oftalmoscopicevidenfiaz[ trei tipuri de leziuni maculare: Aspectul "ochi de bou" prezentin distro{icesau nu. izolate sau confluente. viteza de evolutie variazd de la un p a c i e n tl a a l t u l . gi o evolufie lent6.lctitatea vizuald (AV) scadeprogresiv a in ani. cu persistenlaunei mici insule de vedere centralide l-2o.este o afecfiunecu transmitere autosomal cu dominanti.este alterati in majoritateacazurilor. Diagnosticul precoce al bolii este util gi profesional6 pentruun pentrureorientarea sfat geneticcorespunzdtor. atingerea culorilor. se decoloreazd sectorul suntde aspect in timpul evoluliei.iar vasele normal. Remanierea pigmentard difuza in toat[ aria macular[ asociatd cu discrete depozite pigmentarein lungul ramurilor principale. in in Num[rul lor cregte timp.nu existi un tratament care sa permitd oprirea evolu{iei bolii. scdderea rapidi gi grav[: aceqti pacienti nu devin aproapeniciodatd orbi. uneori scotom inelar. conservate. debut clinic p r e c o c e ( ? n p r i m e l e d e c a d ed e v i a 1 5 ) . evolueazd alte maculopatii spre atrofie maculard cu respectarea foveolei. Se caracterizeazl masivda vederii irnportantia AV. Distrotia progresivd a conurilor retiniene . PEV . diferenfial fbcecu: se Diagnosticul 522 -Distrofiamaculard juvenil6 dominantd cu mai benigna debutntai tardivgi evolutie -Distrofiaconurilor -Maculopatiidin retinitapigmentard -Stadiul evolutiv al degenerescen{ei vitelifonne. Aceastdafec{iuneare un debut tardiv.

macular edem cistoid. Ibrl osteoblastela debut. este superpozabil retinitei vizual pigmentare cu conservarea cimpului vizual central. Maladia Leber este o atrofie corio-retinian[ global6. membrane epiretiniene. adesea hesperanopie (scdderea vederii noaptea) cu pierderea vederii periferice. Leziunile maculare gi pot bilaterale simetrice lua diferiteforme: foa(e find pigmentafiealbicioasd. importanla discromatopsiei nefiind totdeaunacorelatl cu severitatea i sc[deriiAV sauaspectul F. cataractd subcapsulari posterioar6.forrnacongenitald .O.in care F. In evolutie se produce pigmentarea osteoblasticd formi de "ghearl de pui". Maculopatia din retinita pigmentard Boala se transmite autosomal recesiv.Functiilevizuale sunt afectate cu de la nagtere ambliopieprofund[ (semndigito-ocular Francesketti) nistagmus pendular ERG abolit6. alteratd in maladia periferice sau conurilor maladia qeneral izatl a conuri lor -ERG scotopic[ alterat6in cazul afect6rii asociate bastonagelor a -EOG .normaldsaupulin afectatd Diagnosticul diferen{ial se face cu alte maculaledegenerative maladia af-ecliuni ca: Stargardt. iar in periferie. decolorare Diagnosticul se confirmi dupd efectuare ERG. Aspectul AFG este "pdtat" cu respectarea foveolei. 9i -Jbrma in/antild sau juvenild (intre 1 an pAni la pubertate)prezintd FO ou "sare gi piper"cu remaniere macularI bilateral[ gi asimetricS. Vedereaculorilor cAmpul esteperturbatduneori acromatopsic.iar ERG estealteratd. paracentrale sau inelare parliale cu clmp v izual periferic normal. coloralierogie inchisd ?nconjurati de o retind cenuqie aspectatrofic al EP. sub aglomeriri pigmentare sectoriale sau focale. prezinti in totalitate aspect "sare pi piper". o retinb pigmentatd. Se caracterizeazi prin vedere scotopici difici16. cu vizibilitatearelelei coroidiene. In timp (20 -30 ani) urmeazl afectarea vederii centrale gi a vederiicolorate. retinopatiaclorochinicE. autosomal dominant.i celelalte heredo distrofii corio-retiniene. evoluate intre I 140 -C6rnp vizual .aspect strIlucitor "urmd de melc".perivascular cu aspect de spiculi osogi) cu arii de depigmentare sau atrofie a epiteliului pigmentar retinian. retiniti pigmentarb centrald sau inversd. in frnal cdmpulvizual devinetubular. RP este diagnosticati la adultul tAnir. esteposibil qi debuttardiv.aratd.papilard evolufiaafec{iunii.' -ERG fotopicSpoatefi normal5in maladia conurilor centrale. poatemanifestasub 2 forme: -. papilar6. Inifial deficitul campimetric este sub forma unui scotom inelar. dar Vdrsta de debut gi viteza de evolufiesunt variabile la un membrula altul qi de la o de familie la alta cu valori ale AV in formele -1110. Alteririle maculare din retinita pigmentari pot fi divizatein 3 grupe: Leziuni macularein degenerescenfa tapetoretinianl Leber.scotoamecentrale. care este anormaldsau absenti gi pe pierderile progtesive ale cdmpului viztnl careprecedmodificirile FO.O. tapeto-retinian[ de tip Degenerescenfa amauroz[ corrgenitali l-eber se poate observa in di l'erite sindroame: in s23 .discromatopsie rogu/verdeI sau lird axd definitd precoce sau tardiv. dar cu ^pdstrareamult timp a vederii centrale. X linkat recesiv sau simplex (doar un singur membru din arborele genealogic afectat). in Func(iilevizuale: -AV estefrecventscdzuti?ncursulprimelor 2 decenii. Distrofia conurilor este insensibilI la tratament ca .fundus flavimaculatus. dar poate apare oricdndde la copil la 30-50ani. -Vederea culorilor . interesdnd retina oentral6 qi periferic[ cu ereditate Se autosomalrecesivd. Leziunile clasice se descriu sub formd de grilmezi de pigment dispersate pe toatl (uneori retinaperifericl medie. ingustarea arteriolelor. Cecitatea este prezentdla adolescent.

malformafii sistemice. degenerative cu asociate degenerescenta Boli sistemice retiniandereditari Boala Refsum pacienfii . E. oligofrenie) maculare tardive Fenomenedegenerative pigmentare se pot retinopatiei asociate descrie 4 tipuri de degenerescente maculare: -tlegenerescenlamoculard atroficd . bilateraldcu evolutie asimetricf. in stadiul tardiv poateapareimaginea"ochi bou" sauatrofie.prezinti: ataxie. limitarea progresiv[ a migcirilor oculare. izolatd este sau adolescent adult t6ndr. semne neurologice datorate deficitului de lipoproteine gi malabsorbtiei vitaminelor (A. evidenliindu-se in regiuneamaculardchiste foarte mici intraretiniene. cu cu aspect"sare gi piper". piele uscat6. modificdrile se extind dinspreperiferie spre macul6.cnnd atingerile maculare sunt mici se poate observa o discromatopsie pe axa galben/albastru. progresivla motilitdlii oculare restricfie Abetalipoproteinemie ereditari Sindrom Bassen-Kornzweig retinopatie pigmentarl cu intoleranfi la gr[simi. ERG normal6 dupd rezoluliaunei DR exudativedin toxemiade sarcini sauboalaHarada Afectiuni ce produc hesoeranopie Atrofia giratd (autosomal recesivi) prezintl la FO arii bine definite de atrofie alb-gilbuie cu margini fine de pigment ce inconjoarl ariile atrofice. anosmie.Biedl Laurence . microftalmie. c0nd alterlrile maculare iar pe sunt importante. ataxie. apare . retinopatie pozitive. slSbire progresivd a extremit6tilor distale.esteo evolufietenninall intre uni a leziuniloranterioare saubilaterale 30-40 ani. diaree. surditate.este cu fonna cea mai frecventd apariliatardiva spre 40-50 de ani. arteriole normale. CV ERG normal6) pigmentard. oligofrenie.enerescen!a maculard microchisticd la manifestdndu-se mai precoce. -degenerescenla nticrochisticdcu atingere (sindrom Goldman-Favre) se vilreand prin retinoschisis periferic caracterizeazd inconstantcare se poate intinde p8n[ la microchistic[ maculd. Func{ii vizuale: -AV estevariabilmodificatdqi se degradeazd gi progtesiv lent -simful cromatic. polidactilie) gi Cockayne (nanism. coroid ianSareolaricentralil -deg.P.bilterale.Bardet . bloc cardiac.distrofie retiniani auzului asociatlcu scdderea pismentaresunt afecfiunice Pseudoretinitele au aspectul FO similar cu cel din retinita pigmentar[ Toxicitatea fenotiazinicl * dac6 se depdqegte doza de 800 mg/zi pentru tioridazin[ Sifilis (teste serologicepentru lues asimetric. anomalii congenitale cardiace. surditate progresiv6. K) liposolubile Kearns-Sayre Sindrom retinian6cu aspectde "sare degenerescentd gi piper".. surditate.EOG (inferior/135)suntmodificate Edernulmacularcistoid . uveite recurente. cataractd. iar in perimetria cinetici se poateevidenliaun scotomcentral -ERG. axa roqu/verde -c6mp vizual .Moon (obezitate.D. vitrosuluicu -galtra maculard.P. asPect al Rubeola congenital5 retinei de "sare gi piper". aspect polimorf cu atrofie pigmentaliei a centripetS EP gi cregterea Macula devine atroficd perit-eriei vlrsta. cu AV moderat a{'ectatd metamorfopsiiin care edemul macular 524 inflamatorii sau este dat de t'enomene qi vascularesupraaddugate nu alterdrile din secundare R. eritrocite canelate (acantocite).este o discromatopsie saufEri ax predominant.se altereazd progresiv paralel cu gradul atingerii maculare.(semneleoculare apar inainte de 20 de ani) Sindrom Usher .ptozd.esterelativ rar in (5/10) cu R. restricfie progresive a motilitifii oculare.este acela al retinitei pigmentare.cu degenerescenld frbrilarl a maculari pi degenerescen{d leziuniuni.

precoce cu alteratd raportArden sub 140 prin Stadtut de renraniere se caracterizeazd disparilia progresiv[ a materialului vitelifbrm 9i aparilia unei remanieri atroficela nivelul IlP. dispersate .blocant al canalelorde Diltiazemul calciureducenivelul toxic de GMP ciclic la nivelul EPR incetinegte 2}mg.lzi Luteina retinianS. AFG evidentiaz|mai multe aspecte: 525 . care respectd zona maculard Deficit de vitamina A . autosomal dominantd rar sau scdderea AV Debuteaz6 cu asimptomatic. funcfional: Examenul -AV .gi in scdderea timp centrale. Transplant.Goldman9i al AV.Multi practicienirecomandd dietd echilibratl cu vegetalecu frunzeverzi. Stadiul de disc plin (la coPil sau adolescent)are oftalmoscopicaspectul "gdlbenug de ou pe o farfurie" cu o leziune bine delimitatdrotundl sau ovalard centrlnd foveolade dimensiuni variabile (ll2 pandla 3-4 diametri papilari) de colorafiegalbensauportocaliu. Aspectul clinic al bolii are o evolulie stadiald.mici bucifi de fesut dar retinian sauEPR au fost transplantate.in generalbunl -Vederea culorilor. inso{esc tardiv de atingere corespunde tipului de boal6 fundus pur qi trebuie deosebitd de flavimaculatus fl maladiaStargardt avirnaculatd. Angiografia arati absenla fluorescenteila nivelul leziunii. avdnd o a evolulielentl spreatrofiecorioretiniand se polului posterior.este prezentdla nagteresau ani c61iva mai t6rziu. Terapia genic6estesubcercetare.rezeclie retinitei medical al Tratamentul pigmentare -VitaminaA/betacaroten antioxidanfii pot fi utili in tratamentul pacienfilor RP 1800u/zi cu Acetazolamida util6'in tratamentul vederea EMC. urinar. degenerescen{a afecteazdambele sexe. cerebrospinal. perirnetrie staticd normald -ERG. asupra abilit6lii de a conduce Distrofii ale epiteliulni pigmentar (maladia Fundus flavimuculatus Stargardt flavimaculatd tardivd) ctl se ereditate autosornal recesivd oaracterizeazd prin absenla semnelor funclionalemai multe decenii. sau chip Proteze retiniene plasat la nivelul suprafe{ei fototransductor retinei . sunt acestei Tratament chirurgical poate fi beneficb Extraclia cataractei in evolutia RP. discutabild I 000mg./zi eficacitate are . PEV . flavimaculate aspectele Boala macular4. exces Pacientiicu RP necesitdurmirire continud cu oftalmologicd controlulanualal c6mpului . Distrofie maculard vitelifurmd (chist maculari Best) viteliform. o Dieta . Pacienliitrebuie vizual s6 fie informafi cd degenerareavederii evolueazi pe parcursul a 30-40 ani.nu au utilizare clinicS. forte. cu transmitere recesivS. dar beneficiile degenerescenfa substanfe incerte. aceasti tehnologie rimdndnd un domeniu de cercetare. degi nu s-a demonstartc6 o anumit[ dieti in esteutil6 in RP. cu AvAnd in vederecd boala este bilateralS cronicd a vederii periferice.nivel crescut ornitind(de l0 ori mai mult de in decdtnormal) seric. iar in stadiile tardive pseudofluorescent[la nivelul discului vitelifonn.dobindit in intestinali malnutritie. in curentela momentnu existdprotocoale acest om. umorul apos. Se poate asocia tardiv AV sciderea prin EMC. nu imbunitdfegte Acidul ascorbic in doze mari .nonnal -EOG . se insotegtede miopie cataractd atrofie Coroideremia este o granule pigmentare coroidianl insoliti de mici. pacienfii trebuie sfttuili autovehicule. cu progreseazd incet gi variazd tipul RP.

cimpul Func{iilevizuale: vederea sau vizual.EP sunt lbarle rare. cll 526 ereditate autosomal dominantd eu variabili. boala dominantd. . centrald. care-gi -pseudohipopion caract erizatprin decantarea vitelin care formeazd nivel un materialului lichidianorizontalmai mult sau mai pu{in net. Aspectul viteliform tipic al distrofiei viteli{brme este caracteristicai alter[rile EOG nu preteazhla confuzii. distrofie reticulurd Sjongren in c'are tot polul posterior este ocupat prin tractusuri pigmentate. tractusurile intre tractusuri se evidenliazl zone de atro{ie a EP cu efbct " fereastrd" cu hiperfluorescenfd precoce gi impregnare neomogend tardiv[.maladialeventjnese.ERG normale. cu degenerescen{ele pseudoviteliformela adult gi atingerile corioretiniene maculare.scotomperifoveolar centralrelativ relativ cu scotorn -EOG .alie retiniani. AV este bun6. culorilor. Distrojii tn regeaa . ERG normal. primesc o gril[ Amsler gi sunt Pacienfii gi instruiti si o foloseascd s6 se adreseze medicului dacdaparmodilicdri. dar se pot pune probleme de diagnostic diferen!ial uneori dificile in forma de remanieresau maculare atrofie. dar pot Boala debuteazd aparecazuritardiv qi spre60 ani. evolulia putind fi progresivi spre stadiul atrofic.cu variafii intrafamilialeale aceleiagi a heredodegenerescenle polului posterior care sunt: choroiditd Hutchinson Tuy. inflamatorii corioretinita seroasf. cu debutin capilare. avAndtransmitere EOG poatefi normaldsaumoditicat6. degenerescenti drusen distrofieDoyne. remaniere gi pigmentard atrofie corio-retinian6. hialin[. decolarea subretiniand seroas[a EP. printr-o Jluture" pigmentare in fbrma unor aripi de fluture.-"ou amestecat"sub fotma de disc plin pierdeomogen itatea. darvariazd la de de la o liamilie la alta prin dif'erenfa expresivitate.patologicd 9AVo in .m a l a d i a grupatd din rubeold sau intoxica!ii medicamentoase.EOG subnormald (4patologicd. Angiografia fluoresceinicd.discromatopsie lejer[ {drb ax definit -Perimetrie statici . verucozitd{i drusendominant) . macularl Halthouse Batten. iar s/10). CV normal. AV in generalconservatf.bund -Vedereaculorilor . Prognosticul vizual estefavorabil in afara formelor complicate cu membrana subretinian6. iar EOG patologicd. Distrofiile in refea trebuie diferenliate de boala alte maladii heredodegenerative: Best. ?ntre 20-30 ani. dislrofie macroreticulard . aceast[ formd se insofegte de sub la neovascu riz. distrofia fiind identica membriiunei familii. expresivitate ?n Acesteafecfiunise pot subdivide 3 grupe: degenerescenla in "aripi de caracterizatl. Au ereditate autosomal dominanti. neovascularizalia maladia Sorsby. pigmentafia S t a r g a r d t . A fbst descrisd formade distrofievitelifonnA a adultului.evidentiazd pigmentate care r6min sumbre. neovasculard Nu dispunem de tratament medical.este caracterizfb prin tractusuri pigmentate centratepe foveold cu dispozilie radiardpe tot polul posterior. careleziunile "gilbenugde in in ou" apar de la vlrsta de 30-50 ani. respecttnd zona macu lar[ perifoveolard. -"ou de potdrniche" ptin concetrarea materialului vitelin centralgi paracentral.nu este tipic pentru Stadiul atrofic prin afecliunegi se caracterizeazh disparilia completda materialuluivitelin. DistroJii ale EP gi ale membranei Bruch Degenerescenlacoloidd a maculei (degenerescenfl hialine. localizatd regiunea in maculard. Renraniereanu este intotdeauna prezentL. dominant sau familial. func{ional: Examenul -AV . striuri angioide. din pseudohistoplasmozS. iar este fbtocoagularea contraindicat6.

retinopatiepigmentard. Evolu{ia clinicl a distrolieihialinea maculei poatel=r: -progresivif?rd complicafii. distroha conurilor.periferic este normal. estebine definit aspectul dar gi oftalmoscopic angiografic. -ERC se manifbstd prin reducerea de amplitudine a undei b cu potentiale 527 . preceddnd f u n c fi o n a l e semnele subiective. -Cdmpulvizual aratdun scotomcentraldens.estenormal[ -EOG .diminui lent. dar cu straturile interne ale retineinormale. progresiv. relativ. evcllu!ia ultimd va fi cdtre un scotom central dens unei cicatricidisciforme. -Cdnrpul vizual . proeminente crescnumericqi care in suprafafd timpul.devinepatologici in 50%. iar uneori cu vasculariza{iesubretinianS qi Neovascularizalia exudativb hemoragicS. scotom central relativ absolut prin progresiamodilicirilor maculare. Simptomelede debut sunt deseoriignorate de pacientqi sunt: impresia de vedere tulbure. distorsionarea imaginii.cu calcil. -AV . Drusenulsunt mici pete alb-galbuie rotunde. in iar maculard stadiulevoluatcu degenerescenla senilS. cu Concomitentse produc alteriri ale EP cu zone atrofice gi dispersiepigmentar[ intre drusencu vaseretinienegi papilanormal6. dar frecvenl centraldpoate li rnentinutd foveola este afectatdgi vedereacentralbnu l/20 pentru distant[. fundus flavimaculatus. fcrrtna primitivd leziunea cu maculard esteizolatS recesiv sau dominant.rcdri. subretiniani poateasociacu modificdri se edematoase tip cistoidin aria maculard de cu decoldrisau rupturi ale EP gi evolu{ia glialddisciformd. transmiterea dominantda lui este cert prezent4. -brutaldspredegenerescenfd maculard tip de exudativ -foartelentdspreatrofieareolard centrall Diagnosticuldiferenf al drusenuluise ial face cu alte depozite galbui in polul posteriorin: fundus lilavimaculatus. acest momentevolutiaesteasemindtoare unui drusen senil complicat cu neovascularizaEie subretinian6. disc viteliform. a c o r i o c a p i l a r e l og i a fotoreceptorilor qi sclerozamarilor vase coroidiene. rareoriinainte de 40 de ani. sprecicatrice perioadl Pacientul poate avea o asimptomatici ai mult sau mai pu{in m lungd. -Este un paralelism intre localizareagi intindereaalteratiilor macularecu gradul de alterare al AV cetrtrale: in caz de o a conservare unei insulefoveolare. cartoanele Amsler aratd distorsiunea liniilor -ERG. lecturafiind depdgegte imposibi16. -Vederea culorilor este ?ntotdeauna patologicd cu o discromatopsiepe axa sau albastru/galben fErdax definit. DacaAV esteprofund alteratd gi esteinsolitdde metamorfbpsii poate se in suspiciona aparilia neovascularizaliei. conflulri sau disparilii care lasl o zond cicatricial5 atroficd gi remaniere importantd a EP.este normal6 sau discromatopsie rogu/verde preooce. vedere ani.Drusenul este asimptomatic pe plan funcfional gi electrofiziologicin absenta complica{iilor. corespunz[tor -Vederea culorilor . semnele funclionale obiective. i evolufie sprsneovascu Distrojii ale EP Si a coroidei Atrotie coroidiand areolard cenlrald este o atingere prirnar6 a EP gi coriocapilarelor cu disparilia practic r c o m p l e t 6a E P . in Poatefi primitivd gi secundard. Deficitul de cimp vtzualcentralevidenliazi o largire a petei Mariotte. sau albastru/galben tardiv.normaldla debut. caracterautosomal leziunile maculare in formele secundare reprezintfl stadiul evoluat al unei centrale: tapeto-retiniene degenerescenle maladia Stargardt.fiind o formd familiald de distrofie macularl cu larizati subretiniene. Daci aspectuloftalmoscopicAi angiografic al drusenului nu e specific. dificultate la citit.

prezenla drusenmoale de . 528 .fumat . .sunt mici 9i numeroqi. din Acestefonne pseudoinflamatorii stadiul Drecoceevolueazdin stadiul tardiv spre cu ieziuni cicatriciale atrofie corioretinianl uneorimasiv6' gi migraliepigmentard diferen{ial se tbce cu Diagn<lsticul degenerescenla acut6. corioretinitd disciformd. Factorii de risc sunt: . de speranfei cregterii Este o afecfiune frecventd cu potenfial (60%o cu invalidant.elementce este in al congenital bolii)./IR/{ Dn LEGAT{ uAnsri @MS) r D ist ofta vit r eo'r etiniand Retinoschizis iuvenil macular6 legatd de vdrst[ Degenerescenfa (DMS) 9i complicatiile ei sunt cea mai frecventd cauzda cecitdlii dup6 vdrstade 50 bolii ani in fdrile industializate. sclerozi Evolufia bolii este lentd (ani) cu pierderea progresivd a AV 9i degenerescenle ale maculei. S-au descristrei tipuri de drusenconfirmate clinic: (constituit din -drusen miliar tare depozitehialine) . proces arleriosclerotic sau coroidianS.antecedente familiale .locali: . leziunile sunt persistente albe9i proeminente. pacientul prezentind leziuni macularecu tulburlri iunctionalevizuale (citeva cazuri de retinoschizis au fost gdsite la nou ndscut. rnicrochisticd variabil6.generali: . clinice diferitealeacestei inlre l0-20 ani in 60% Boalaestedescoperitd din cazui. Distrojia pseudo-inflamatotie So.hipermetropie .rsby este o distrofiemaculardla pacienlii de anrbe sexe. tendinfi de bilateralizare mai frecven{E dup6 o evolulie de 5 ani). DEGENERESCENTA MACUI.oscilatoriiabolite. spontan Este cea mai frecventi degenerescenlI vitreo-retiniattl ereditard' Se transmite Femeile sex' lecesiv tegat de conduc[toare excep!ional atinse vor fi maculard predispuse la degenerescenla Genaare expresivitate senilS. ceea ce confirmi aspectele afecliuni. este clinicS cea mai frecventi la manifestarea persoanele in v6rst6.expunere la prelungitd lumind .HTA. datorit[ pacienfilorcu DMS estein creqtere via{6.prevalen{a NumlruI cu crescdnd vdrsta (dupd 70 ani). cu marela femei.20% DRUSEN Drusenul. o -EOG estepatologicd traducdnd atingere a intinsa EP. edemal polului se Oftalmoscopic evidenliazd posterior gi in special in regiunea insofit de hemoragii9i exudate' macular6. sub formi de mici petealb gilbui ugor dupd 60 de ani. fiind prezentd in duP650 de ani. hipercolesterolemie este o malformalie a straturilor interne ale retinei gi se caracterizeaz| Prin inaculopatie microchistica asociati cu retinoschizis periferic care poate evolua spreregresie.vArsta cel mai imPortantfactor .NVC la ochiul congener . care devine microchistice qi macrochistici gauri macular6. caracterului favoarea printr-otriadi Clinic boalaestecaracterizati clasicd: -degenerescenf5 microchistici maculara -leziuniretiniene Periferice -leziunivitreene de Pot fl leziuni asociatecu prezenta fesut glial la nivelul capului nervului optic (pseudopapilitlgi atrofii optice secundare). forma de debut a DMS. in diseminafi polul posteriorcu margininete. la proeminente persoanele Cu vdrstadimensiunile num5rullor creqte 9i gi dupi o evolufie in timp. proporfiede30%o brusenul (corpi coloidali) sunt leziuni la polul posterior frecvent simetrice la cei doi ochi.genetici. obezitate.prezenla modifi cdrilor pi gmentare maculare . la virsta 25-55 ani cu transmitere autosomal dominant6' uneori recesiv6.

este Angiograficcolorafialor cu fluoresceind Ei prezintdo net6 tardiv6.evoluind spre forma uscati. dobindite. -drusen moale. laser este necesar.dezvoltarea unui procesatrofic insolit de alteralii pigmentare. dar mai intensl. seros sau coloidal (confin material semifluid cu mitocondrii gi fragmentede fotoreceptori) sunt clinic mai voluminogi. drusenul poate suferi calcificiri distrofice secundare. Tratamentulprofilactic laseral drusenuluinu degi tratamentulprofilactic esterecomandat. Rolul exact al drusenului in patogeniaDMS este neclar.drusen familial dominant (distrofia in fagure de miere Doyne) este o afecfiunein care drusenul apare in decada2-3 de viaf6. DEGENERESCENTA MACULARA LEGATADE VARSTA maculard legatd de vdrstf Degenerescenfa reprezinti un ansamblu de leziuni ale degenerative.. poateevoluain trei direcfii: Drusenul .precursori" DMS. functieimaculare anomalii maculardasociazd Degenerescenfa ale epiteliului pigmentar 9i ale retinei gi/sau drusengi NVC' senzoriale Clinic sedisting2 forme de DMS: . microanevrisme 9i hemoragii . -drusenul laminar bazal .Fotocoagularea al DMS gi extinderea poate reduce numdrul drusenului qi poate induce amelioriri ale modeste funcfieivizuale..care diminui progresiv. boala Stargardt. Drusenulmiliar poateevolua spre drusen seros gi acestedoud tipuri de fund de ochi. Angiografic prezintd . poate evolua spre zoneatrofice. Acegti druseni confluenfi sunt considerafi fiind . . Pot exista fluctuafii ale vederii pe diverse perioade de timp (ore. nonexudativi) . degimai mult de 30% din populafia de peste 50 ani prezintd drusen. atroficl a DMS .de risc major" pentru ca apariliaNVC. Drusenul gi alterdrile EP sunt considerafi ai . In unele cant/. in care leziunile retinienese dezvolti la o vdrstd mai tdndrl decAt in drusen. Este generatd de atrofia lent progresivd a fotoreceptorilor EPR 9i coriocapilarei. survenind la un o ochi anteriornormal gi antrendnd alterarea gi a vederiicentrale.paralel cu fluorescenfa coroidiani. iar frecvenfa acestora cre$te cu vdrsta.este forma cea mai frecventi de DMS ating6nd 90% din cazuri. Dar.localizafiin partea temporald a ariei maculare.uniformi subEPR. uneori inconjuratide un halou rogiatic. numerogiochi purtitori de drusennu dezvoltd niciodat6 leziuni de DMS. Drusenul este distribuit simetric la nivelul maculeigi regiuneiperipapilare.de culoarealb galbui.cu margini nete gi sunt predominenfi la examenul oftalmoscopic. Deqenerescenfa maculari atrofici (uscati. in unele caztti putind fi generatide colapsulunei decoldria EPR.efect de fereastrE" cu hiperfluorescen{d precoce. Pacienlii acuzd sclderea vederii moderati sau uqoard instalati gradat pe parcursul c6torva luni . de formi policiclic6.ani.evolu{iaspreNVC ial diferenf : D iagnostic .Apare la pacienti mai tineri gi poate fi asociatcu decolarea sau pseudoviteliformi retineisenzoriale rar a cu NVC. Ei descriu dificultate la nocturnd9i la modificdri de citit in vederea lumind cu modific4ri ale grilei Amsler. zile) 9i in forma 529 . drusenpot coexistape acelagi aceastdasociere intre cele doui tipuri de drusenprezertdndun risc mare de evolufie spre NVC. tendinfbde confluarecare se accentueazdin timp. dar cert.sunt diferite de drusenpentru cd sunt aranjatein inele sau grdmezi gi sunt asociate cu modific6ri vasculare. nu prezinti angiograficdgi sunt leziuni de impregnare tip cicatricial.sunt noduli mici rotunzi.fuzionarea elementelor drusen care seroasia EP favorizeazddecolarea .afec{iuni ereditare: fundus flavimaculatus. Semne asociate cu risc crescut de pierdere a vederii sunt: hiperpigmentarea maculard 9i drusen confluent..exudate dure in RD background . maculare reglunel neinflamatorii.

dar efectul ei asupravederii 5i0 cu estedezastruos.stadiul de drusenul preexistent dispare affofie geograficd. dar stadiul terminal al t6rziuin evolutiaclinic6.dezvoltarea unor arii bine limitate. astfel c6 detritusurile metabolice se vor drusenul. circulare de atrofie a EPR asociate cu pierderi variabile ale coriocapilarei.Acegti pacienfi dezvolti probleme vizuale mai devreme dec6t cei cu DMS. progresivI. EPR afecteazd afectat nu poate metaboliza gi transporta materialul de la nivelul fotoreceptorilor. gen feminin) sunt factori de risc pentru DMS. bolii sedezvoltd Nu existl tratament pentru acest tip de foarte DMS.senescenfa EPR care acumuleazi (resturiale degraddrii detritusurimetabolice incomplete ale fagocitozei membranelor cu celulelor cu con gi bastonag) ingrogarea progresivi a celulelor EPR care favorizeazd Drusenulgi membrana formareadrusenului.atroficd lent progresivd poate fi prezentd metamorfopsia. care .In acest stadiu AV este sever afectatd. Fovea centralis care confine cea mai mare concentrafie de pigmentmacularesteocolitd de atrofiepdni in fazele tardive.Tulburirile acumula. Este afectatunul sauambii ochi gi aparescdderea AV variabilS.defectegenetice.largireaariilor atroficein interiorulclrora gi: vasele coroidiene mari devinproeminente . cu DMS exudativi poate fi sau nu asociatd qi se insotegte de DMS neexudativd decolarea EPR 9i NVC.hiperpigmentare focald sau atrofia EPR in cu asociere drusenmacular.modificirile vasculareprimare cu depozite lipidice la nivelul membraneiBruch produc tulburiri de perfuzie coroidiani. Leziunile atrofice maculare nu sunt pentru DMS gi pot fi vlzute patognomonice la pacienficu miopie forte gi in stadiulfinal al distrofiilor ereditare (Stargardt. punAndu-se intrebarea dacl pigmentul macular nu ar avea un rol potenfialprotectivin DMS. Factori ce scad densitatea pigmentului macular (fumat. Bruch ingrogatdgi fisurati (la care intervin factori de cregtereangiogenici) pot favoriza NVC dezvoltarea . distrofia maculardSorsby).AFG arati hiperfluorescenfd care poate fi mai extinsd decdtesteaparenfa clinicS. pacienliiav6nd AV normald . neovasculari) . largi cronici cu CMV poatefi un factor Int'ectia .insulte oxidative care ar generaafectarea pigmenlilor maculari. care funcfia de transport a EPR.16% din pacienfii cu DMS au defect la nivelul genei ABCR care a codificdo proteindretiniand bastonaqelor. Daci este leziunilesuntsimetrice. Decolarea epiteliului pismentar retinian (DEPR) de DEPR esteseroaslcu acumularea exudat seros intre membrana Bruch gi EP. neovasculari este Patogenia DMS gi multifactoriala factorii de risc ca vdrstagi fumatul contribuiela progresiaformei uscate Antioxidanfii ar spre DMS neovascularS. Degenerescenta macularl exudativi lumedi. .ie nsc pentru progresiaformei uscatecdtre Iorrnaneovasculari. la care sc6dereavederii este gradat6. cei cu DMS igi exudativS pot pierde vedereacentraldin cdtevazile. . pacientiiavdnd?nfinal vederea scdzuti.in compara{ie pacienfii cu DMS atroficE. Best. infectio$i de tipul Chlamydia pneumoniae gi Helicobacter vaselor pr lori sunt asociaticu ateroscleroza gi cu alte forme de vasculopatie. progresiaformei uscatespre forma reduce umed6.DMS exudativ[ este mai rar6. . iris deschis la culoare. bilaterald. in patogenia bolii vasculare agen{ii Citomegalovirus. Examenul fundului de ochi evidentiazl in ordinecronologic6: . pentru cb centrul foveei este afectat tdrziu in evolufia bolii. prin: DMS exudativl sepoateproduce . Factori care cresc nivelurile densitdfii pigmentului macular (frunze vegetaleverzi inchis) conduc la risc sclzut de DMS. fisuririi membranei .formAndu-se faciliteazd perfuzie coroidiand de sau senescenfei NVC in prezenla dezvoltarea Bruch.

pot fi de Metamorfopsiile localizatepe grila Amsler 5i constituieunul precoce. pentru cd metamorfbpsiilesunt evocatoare 531 .AFG clapeteicu deasupra aratd hipofluorescen{d uorescenf6 iacentd ad hiperfl coroidiani (NVC) Neovascularizafia exudativd este cauzatdde NVC ce DMS consti in {esut fibrovascularce se dezvoltd de la nivelul coriocapilareiprin defectelede la nivelul membranei Bruch in spa{iul NVC poate precede subEPRgi subretinian.in care hemoragiile abundente pot difuza in spa{iul subretinian. degi aceste doul elemente nu sunt.formareaunei rupturi Ruptura EPR (REPR) la REPRpoatefi spontand ochi cu DMS sau dupd fotocoagularelaser a membranelor coroidienela ochi cu decolIri neovasculare aleEPR. . scotom pozitiv la punctul de fixalie. Gradul scdderiiAV este variabil. acuitdgiivizuale este legatl de Scdderea neovasculariza[ieiin raport cu sediul foveola. apoi se scurge in spatiul gi subretinian in jurul NVC in timp de l-2 minute.Subfoveolari . egal sau decol6riale EP care au diametrul superiorunui diametrupapilar . gi micropsii. percepute bolnav. fidele pi evocatoare din simptomele Ele maculara.decolarea prin alterdriale retinei senzoriale cu bariereihematooculare trecerea fluidului in NVC esteprezent6 in spafiulsubretinian.{FG joacl un rol importantin detectarea precisl a NVC in raport cu localizarea putinducentrul zonei foveolare avasculare seobserva NVC elasici gi NVC ocultd. direct.Juxtafoveolard. probabil. hiperfluorescenf5 NVC clasicdse clasificdin concordanficu relafiasacu centrulmaculei: . NVC clasici de o membrand bine Este caracterizatd. . Jesutul din cadrul NVC se impregneaz[ cu colorant gi duce la tardivd. sindromului macular cu sciderea acuitdlii gi metamorfopsii vizualede departe aproape. 70% din NVC se extind subfoveolarin timp de un an. O leziune paracentralI poate provoca o xantopsie. de formi qi suprafal[.dantelat"in timpul fazei precocede tranzit al colorantului. dar majoritateapacienlilor pierd posibilitatea a citi in mai pufin de un an de de la debutulsimptomelor. extensia decolIrii qi gradul de degenerescenfl secundar6 a retinei interne. definitd care se umple cu colorantdupd un model . are o fluorescentd strilucitoarein timpul vArfului de tranzit al colorantului. sau urrna dezvoltirii decol4rii EPR.. dar nu afecteazicentrul Simptomele clinice legate de proliferarea acestor neovasesubretinienemaculare sunt secundaredeplasdrii anterioare a retinei aparilia provoaci Ele senzoriale. relafionate gi . neuroepiteliu qi in exceplional vitros.rezolufia spontanila tineri . prognosticul vizual la acestochi fiind slab.atrofia geograficd a EPR care dd na$tere DMS atroficeuscate .EvolufiaDEPR poatefi: . trebuie pentrudegenerescenfa cercetate printr-un interogatoriu precis.?n care centrul este afectat fie de extensia dintr-o arie extrafoveolard av0ndorigine direct sub sau de o membrand centrul foveei.carela AFG prezintdhiperfluorescenfd precocegi omogendce cre$teprogresiv in persistdnd tardiv fErd modificbri intensitate. scotomrelaliv din ce in ce mai dens.Extrafoveolard in careNVC estela peste fati 2OOmicroni de centru .gi suferAleziuni degenerative hemoragii. DEPR simpl[ se prezinti sub Oftalmoscopic forma unei proeminenfegdlbui cu margini nete. DupE vdrsta de 50 de ani pacientul acuzA metamorfopsie unilaterald gi sciderea a moderatd vederii centrale.in care NVC este mai aproapede 200microni fa{a de centrul.NVC oculti in 30-60%din cazuri . bruscd a vederii Pacientul acuzf scdderea centrale cu eviden{ierea la examenul in a oftalmoscopic unei dehiscen{e formd de semilund la nivelul EPR localizatd la a anterioare margineaunei decollri seroase gi EPR cu clapetdretractatd increfitS.

dar se Jesutul neovascular pot vizualiza marile vase ale membranei in neovasculare leziunile foarJeevoluate. Hemoragiile asociatepot fi retiniene sau Cind sunt profunde sub EP subretiniene. punctatesau in flacdrd in periferia leziunii.carese poaterupegi sd genereze intravitreand. dAnd aspectul lacis vascular. punctiforma. dar care se accentueazd progresiv prin difuzie. cistoiddpoateatingeretina Degenerescenla atunci retina interni prezintb multiple si cu cavit[1ioptic transparente dispozilie in . . La debut proliferarea neovasculari pe subretinianise poateevidenlia secvenfa printr-o de zond angiograficd uneori hiperfluorescenf6 localizatd.In extensiamembranei capilarele se dezvolta spre neovasculare. un franj hemoragic subretinian. limitele qi situa{iasa ?nraportcu foveola. abundente Hemoragiile seroasi negrioioase asociatecu decolarea retinian69i exudatelipidice pot contribui la formei clasicepseudotumorale determinarea de DMS forma Junius-Kuhnt. pe a n g i o g r a f i ee s t e n e g a t i v c u u m b r e rezultdnd un fond de hiperfluorescentd. iar vasele de periferia leziunii. iau aspectnegricios sau brun. a retineiinteme.in acest timp se dezvoltd proliferarea de tesut fibros in spaliul subretinian. neolbrmalie centrale se pot oblitera. Aceste arcade periferice reunind vasele periferice sunt sediul de difuzie a seroasiretinian6. petale de floare in jurul foveolei (care poate fi sediulunor cavitdli mai mari) sau cu excentrice un buchetde neovase. Difuzia progresivb intensda fluoresceinei si in canilarele buchetelor de neovase este simntomul cel mai constant in aceastS major de diagnostic. hemoragiilesunt rogu in retina senzoriald viu. estedificil Releauacapilardneovasculard de identificat dar se poate suspecta existenla ei prin aspectulingroqatqi de gri culoare al retinei. este rar vizibil. cind se distingeo bombarea liniei de profil anterioarlin aria decolatdla care se poate asocia o decolare localizatd a EP cu bombare localizati a liniei de profil posterior. divergente raportcu punctulde pitrunderea neovaselor EP qi unde se formeazd care traverseazd arcade vasculare anastomoticeperiferice. difuzia progresiv6 a f l u o r e s c e i n ea p a r ei n E P g i s u b r e t i n i a n i ?nconjurAnd NVC. Rar hemoragiile sunt intinse pe 4-6 diametri papilari. abundente ele pot realizaatunci un hematomcu nivel o de Iichid. iazd in stacliul mai evoluat. Exudatele lipidice apar progresiv la periferialeziunii gi au o dispozilie circinatd sau inelari la limita decoldrii seroase retiniene. afectiune elementul si Ulterior NVC se intinde gi se produce ridicarea retiniani discifbrmd de tip macula serohemoragic centratd pe de inconjurat6 o coroand retinitb circinatd de qi hemoragii recidivante. se evidenf in ramuri care iau aspectradiar. qi lipidice exudate hemoragii. mai mici. ceea ce dA o tardivl gi intinsl (uneori hiperfluorescentd suntdisimulateprin lichidul aceste elemente sau subretinian prin singe). putindu-se identifica ?n centru marile trunchiuri de drenaj care nu permit difuzia la tardiv Timpul fluoresceinei. biomicroscopice Simptomele $r NVC care traduc prezen{a oftalmoscopice sunt: decolarea seroasd retiniand.pentruNVC. relativ[ centralS o hiperfluorescenfd la inconjuratdde un inel hiperfluorescent periferia leziunii (legatd de dif'uzia la nivelul arcadelorcapilareperiferice). in colorantului decolarea recirculare de fazei in timpul angiograficd. cistoidd degenerescen{a retiniand este vizibild la Decolarea seroasd cu biomicroscop fanta find inclinatdla l0o. 532 AFG in timpi precoce gi tardivi aduce elemente diagnostice care pot afirma existenfa unei membrane neovasculare. hemoragie profunde. daoSsunt localizatesub retina senzoriall sunt rogu inchis. subliniaz[ adesea periferia membranei neovasculare.

Simptomatologia unei neovascularizalii poate fi diagnosticInumai in subretiniene unei rupturi a EP tipice. NVC Poate fi NVC este disimulata printr-o ridicare a EP (daca lichidul este tulbure) sau mascati printr-o subretinian[sau exudatedense. de Alte semne NVC ocultdpot fi: .prezenlaunei arii de hiperfluorescenll tardivd situat[ in aria decollrii qi de neexplicatiprin def'ectul pigmentare NVC oculte se a acestei Evolutiaspontand face spreextensia ei in aria macular6 cu evidenlierea ramurilor neovaselor. sau prezintd hipofluorescenld gi precoceneregulatd minirnd cu sau fEr6 coloraliepunctat[ neregulatltardiv .ruptura a traumaticd coroidei .afec{iuni inf'lamatorii: toxoplasmozl.inegalitdlide relief ale dectlldrii . hiperfluorescenldprezentdnd o colorafie tardivi sau poate prezentaun aspectpunctat cu punctede hiperfluorescenf6. sarcoidozd. dar care conduce la Se tardivaa colorantului. hernoragie NVC se manilbsti angiograflc cu semne NVC ocult6' gi este pulinevidente atunci ocultd .anastomozele cu corio-retiniene vaseretinieneplonjdndin leziunii disciforme constituie un interiorul rezervat. Tentativa de fotocoagulare localizatl nu este beneficd decit ?n stadiul precoce de 533 . coroidite. Stargardt. distrofia DMS.de ln stadiulultirn de evolufiefenomenele produc spontan uneori cicatnzarc se neovasele involueazi aproape complet. AV rdrndne 80% in jur de ocultl 3/10. Behcet. localizat in subretinian. probabil datoriti eritrocitelorin exudat . seroasS corioretinitd .miopie.prezenta hemoragiilor subretinienela decolSrii marginea . NVC. c e a s t ac o n s t i t u i e leziunea disciJbrmd muculard. . cauzdmajorb de cecitate in dup[ 60 de ani esteprezentA multe boli oculare: . a incompletd exudatului . de element prognostic ia spontand a NVC genereazd Evoluf cel elementul mai periculospentru vedere in DMS. metamorfopsii scdderea Dupi Gass cel mai important semn pentru NVC ocult[ estesemnul"notch" care esteo indentalieunicd sau multipld localizath la a seroase DEP. central5. drusen dominant.qi ansarnblul cu atrofie gi fibrozd maculardqi o largd atroficda EP macular. coroand Jesutul fibro-vascular se dezvoltd. metastaze hemangiom). maladia pseudoinflamatorie.maladii degenerative . dar instalarea NVC AV degradeazd lent.major. La tardivd se angiografie produceo impregnare gi a lesutuluifibrovascular dispoziliaNVC este dificil de individualizat.prezenfa de pliuri radiare coroidiene in hiperfluorescente j urul decoldrii . melanom. punein scurgerea evidenfain prezenfaunei decoldriseroase proeminente cu asociatd hemoragii retiniene subiectiv gi exudate profunde iar qi AV. Existenfa formele poate surveni in cursul evoluliei unei a decol6riseloase EP li atuncidiagnosticul dificil de pus.colorafiainegal6.fbtocoagulareexcesivE cu rupturi ale Bruch rnembranei .Angiografic niveluldecoldrii se eviden{iazA<>patl hipofluorescen{[ de rotundi centrali inconjurata un inel Aria de indentafiearatd o hiperfluorescent.este o membran[ slab NVC definita cu trdsdturimai pulin precisepe cadrele precoce.semnul"nivelul de lichid negru" situatin partea inferioari a decolSrii9i este dat de sub eritrocitelor EP acumularea .coloraf lentd qi tardivd a decolarii ia prezen{ei seroase.exudate sau g6lbuisubretiniene intradecolirii EP in depuse periferia retiniene . care angiografic nu dau hipofluorescenfi precoce. progresiv.tumori coroidiene (nev.semne de organizare ale DEP care dar menlin culoareagalben/portocaliu. hemoragiile qi exudatele retiniene se leziuniiapareatroficd resorb. drusen al viteliformd papilei. rubeola. hamartom tumorale. antrenind constituireaunui bloc fibrospaliul glial macular. striuri in: angioide.in in primii 2 ani. asociat cu o exudalie seroasd sau sero-hemoragicd de A v i m p o r t a n ! 6 a r i a b i l S .

NVC poate fi ascunsi de sdngesau lesutturboid. Tehnica fotocoagulIrii este extrem de importantl pentru succesul terapeutic Ai membranei distrugerea necesiti neovasculate in totalitatea so. In alte fierbinte) cazui. Indicafii terapeuticein DMS . hemoragiile deci pentrua limita evolufia gi recidivele. estetratabild Pentrucl leziunea precoce. este LASER FOTOCOAGULAREA singura metodd eficace pentru diminuarea riscului de pierderea vederii prin DMS.Nu existi o modalitate terapeuticlpreventivi eficace DMS atrofice. Decolarea fibrovascularl a EPR este o combinatie intre NVC gi decolareaEPR.decolare senzorialdhemoragicdcare se dezvoltdin 1-2 sdptlmdni de la decolarea a hemoragicd EPR . Fotocoagularea in NVC este indicati cdnd NVC este perfect identificabild la angiografie.NVC slab definiti fie datoritd faptului ci de esteoculti sau ascunsd singe membrana seroaslde epiteliupigmentar sau/gidecolare (dacd este incercat tratamentul poate fi incomplet deoarecenu poate fi deteminati extensiaIIWC) .e\.NVC extra qi juxtafoveolari poatein unele cazuri si fie tratatd. marede un ale Indicatiipoten{iale fotocoaguldrii: . AFG cu verde indocianind in anumite poatefi superioard AFG gi este circumstanfe pentru: necesari .Numai DMS sub forma neovascular[ tipicd unui esteaccesibi16 tratament.decolareretiniandexudativdprin scurgere abundentl (rar) cu extensie dincolo de maculi cu pierderea vederii centrale gi periferice.AV slab[ de 6/36 sau mai mic6 este o contraindicafiedeoareceprobabil NVC este subfoveolari. daci are margini bine definite . Fotocoagularea laser are drept scop distrugereaneovaselorsubretinienepentru a impiedica proliferarea extensia gi lor. a suplimentare AV. Este foarte important si i se sPund pacientului cb scopul principal al tratamentuluinu este imbunlti{irea vederii.Nu existi o medicafiepreventivi eficientd pentru a influenta aparilia gi evolufia qi drusenului alterafiilorEP. (pata NVC are fluorescenfi mai strdlucitoare decdt decolarea EPR.olutie. a . .diferenfiaz6 zonele seroase de cele vasculare inff-o decolare fibrovasculard a EPR .hemoragievitreand rar. Eficacitatea fotocoagul[rii depinde de precocitateatratamentuluicu gi presoce localizarca diagnostic (tratamentul laser este neovascularizatiei este mai rezervat cdnd neovasculariza\ia sfertde DP). cdnd sdngelede hemoragicd senzorialItrecein subdecolarea vitreani cavitatea . pigment.detectarea NVC oculte .decolare hemoragici a EPR care se unei rupturi a vaselor de singe datoreazd din interiorul NVC . deteriordrii ci prevenirea Pacientul trebuie sd infeleagd importanfa continue dupd tratament.cicatrici subretiniene( disciforme ) care episodulhemoragic urmeazd . este cu cdt este detectati mai important ca aceasta sd fie promPt identificatl prin utilizareazilnicl a testului Amsler la pacien{iicu risc. pentru a oblitera neovasele gi pentru a limita 534 .chiar observaJiei dac6NVC a fost distrusE.NVC asociatd cu hemoragii.exudatiemasivd intra gi subretinianiprin cronicdla nivelul NVC pe un ochi scurgere cu cicatricidisciforme .NVC recurenti adiacent6 unei vechi cicatrici de fotocoagulare Prognosticul DMS exudative este slab datoriti complicatiilor: . $i cAnd foveola este neinteresat6. exudatesuprapuse .NVC subfoveolard poatefi ocazionaltratatd dacd estemicd gi clasicl Contraindicatii: .

72 de ore inaintese efectueaz6 AFG de bund calitate. produce : Fotodinamoterapia .v. FOTODINAMOTERAPIA . NVC esteiradiat cu niveluri luminoasemult mai joase dacdt cele cerute de distrucfia termicd a terapiei laser argon permifand tratamentulNVC subfoveolare. Ei r or fi instruitrisd revind imediat daci apar metamorfopsii rodificiri de vederecentrald: :. ocultegi disfuncfiihepatice Se afli in studiu ETHYLETIOPURIN (are 535 . Tratamentulperipapilar nu se extinde mai aproapede 100 microni de capul nervului optic. gi se acumuleazl la nivelul neovaselor coroidiene producdnd ocluzia ftrd vasculard. de activati secundar o luminSspecificdcare produceeliberarea radicalilor liberi a ciror acliune pe celulele endoteliale produce gi plachetelor trombozaneovaselor activarea coroidiene.) gi energie micd prin orificiul pupilar pe o perioadl de I minut pentru tratamentul ochilor afectafi de NVC predominant ocult6.FDT cu Verteporfin completeazd FDT insuficienfele termice.ontrol.intensificarea ablafiei MNVC prin fotocoagulare laser imbunltdfind marginea energieitermice de siguranf[ prin scdderea sd necesare producdocluzia.doar 13.2-3mm. Efrcacitatea tratamentului pe termen lung nu a fost precizatil.idecvat.Aceasta aveaefectpe ar vasele coroidiene profunde cu protejarea retinei neurosenzoriale.Odatd ce sunt demarcate ariei de tratament. FC FDT are la bazd o reacfie fotodinamicd indusi de o substanfi fotosensibilizantd. efectudndu-se a se asigura cd tratamentula fost :entru Pacienfiivor fi chemafiperiodic la . porfiunea centrald se trateazd spoturi largi pAnbla 500 microni cu cu durati lungd pdn6 la I secundi gi putere potriviti pentru a obline o leziune alb6. (derivat (VISUDYNE) Verteporlina compus monoacid de benzoporfin) un fotosensibil sau activat de lumin[ este injectat i. FDT reduce riscul de pierdere vizualE in NVC subfoveolarl predominantclasicd (> 50%) deli separecEnu are nici un beneficiu Pacientiivor face la ochi ftri leziuni clasice. :isc s[ dezvolte L imitele tratamentuluifotocoagulator: . de cdtevaori in primele3 luni de la gi :ratament apoi la intervalede 3-4 luni. Se acestaavAnd :rmdregtegi ochiul congener. Verteporfina este contraindicati in MNVC severe. hemoragiile gi NVC se iatrogend. eli gibili pentrufotocoagulare.2. AFG Jupa l-2 slptam6ni.ocluzia vasculari printr-un mecanism fotodinamicpur . uniform6. Este apoi activat cu focal prin iradierea o luminl de la o sursd laser cu diodd cu lungime de undd (689 micrometri) ce corespunde virfului de absorblieaI compusului. NVC. a induceleziunisemnificative la nivelul altor tesuturi.trebuie evitatd fotocoagularea centrului :oveei mai ales in cazul fotocoaguldrii \AryC subfoveolare. astfel cd NVC persistenti sau recurentl si fie detectatSprecoce gi tratatd Examinareainiliali se face corespunzitor.oi sau scotoame la gnla Amsler. . Cu 48. cel NVC au :u{in jumdtatedin acegtia prezentat :ersistenti saurecurent[ in decursde 2 ani .laserul altereazd EPR gi retina producdnd scotom absolut corelat cu cicatrici rostfotocoagulare. in 3 gedinle 2 ani. . Urmdrireapacientuluitrebuie fdcut6 foarte atent.0. gi Semdsoard la distanf[ gi la aproape se AV delimiteazd grila Amsler aria scotomului cu sau deformirile vizuale. Perimetrul leziunei este tratat cu arsuri prin impactede 200 de microni cu suprapuse gi duratb0.16% din pacienEiicu DMS :rudativd prezinti NVC clasici bine je Iimitati.distrucliafoveei. implici Termoterapia transpupilari -illizareaunui laser cu diodd (8l0nm) care permite aplicarea de impacte cu diametrul mare (1.5 secunde apoi intreagaarie este acoperitdcu arsuri de inaltd energie. Pentru a limita riscul extensiei rupturii membranei Bruch. eviti spoturilemici gi de scurti marginile durat6.

adenovirus" din care s-a extrasmaterialulpatogenicAi s-ainlocuit cu copia secvenfeigeneticece codificd VHL. Elementulcomun intre DMS 9i boala VHL este faptul ci ambele de de boli sunt caracterizate cregterea vase anormale. cre$terea avea un rol in inhibarea angiogenezei asociate DMS. o Tratamentul cu inhibitorul angiogenezei RANIBIZUMAB &UCENTI$ estebine tolerat gi oferi o activitate promildtoare biologicd gi clinicd in ceea ce privegte stabilizareasau imbundt[firea vederii la pacientii cu NVC datorati DMS.degradarea membranelor bazale (metaloproteinaze). pe acfion eazA trei nivele: Antiangiogenele . reducerea rezolufiadecoldrilorEP.0. AV. Utilizdnd virusul drept . O echipi de cercetarea utilizat un virus specific forma .2 ml prin injectare in Ochii polul posterior. AGENTI ANTIANGIOGENICI complex6 de implicd o cascadd Angiogeneza factori inhibitori qi stimulatoriai proliferdrii care acfioneaziprin vaselorde neoformafie intermediul citochinelor gi a factorilor de cregterecare antreneazdactivareacelulelor endoteliale in stadii succesive multiple: proliferare (factori de cregtere).structurAsimilard cu clorofila gi absoarbe maxim la 664nm) 9i MONOTEXAFIN maxim la732nmSi LUTEINA careabsoarbe poate fi folosit ca agent fotosenzitivgi in imagistic6. care au primit VHL au ardtat cd prezenfa s36 . retinopatia retinopatiade prematuritate.cal troian" care sd in aducdgenaterapeuticd interiorulochiului. mutatii ale genei VHL anormale pot da nagtere unor vase sanguine unor multiple tumori caresuslindezvoltarea benignesaumaligne. ocularegi sistemice adverse o INHIBITORUL VEGF 165 (factor de vascularendotelial). Ranibizumabeste un fragment de anticorp care se leagd gi inhibd VEGF.PEGAPTAMID SODIUM (MACUGEN pare si realizeze reducerea sus{inuti precoce gi sigur6 a pierderii de vedere la pacienfii cu DMS exudativi.La pacien{ii predispugila Boala von Hippel Lindau. o proteini ce are un rol importantin angiogenez6.inhibifia directE a factorilor de cregtere (FCF.caracterizat6 cregterea a vaselor.VEGF) . cu celulelorendoteliale formare diferenfierea de neotubicapilari. TERAPIA GENICA Terapia genici cu VHL ar putea reprezenta in timp un tratament elegant pentru bolile diabetici. Gena cunoscuti VHL (pentru boala von Hippel Lindau) este localizatl pe cromozomul 3 qi marcheazd o boal6 anormali de ereditar5. limitareacregterii gi dezvoltdrii NVC. Datele studiilor arati imbunit6firea consistenti a fluidului intra qi subretinian. lmg sau 3mg intravitrean.antaeonistul cre$tere selectiv VEGF 165 . Unele studii au ardtat cd existi efecte benefice semnificative ale tratamentului cu una din cele 3 doze 0.3mg. Multe studii au ardtat cd nu aduc beneficii gi au evidenfiat efecte serioase.inhibifiametaloproteinazelor integrinelor gi . Unele in studii au relevat eficienfaacestora cazul care nu a rdspunsla MNVC subfoveolare tratamentul laser.. care Macugenesteun compusneimunogenic se leagd cu mare afinitate gi inaltd specificitatede factorul de cregterevascular endotelial VEGF 165 (forma patologici) avdnd astfel activitate antiangiogenicd gi efect antipermeabil (VEGF este cel mai al important stimulator endogen permeabilitnfii).inhibifia degraddriimatricei extracelulare (corticoizi) r Printre medicamentele testatepe oameniinhibd ALFA INTERFERONUL proliferarea vasculard endotelial6. ca: neovasculare DMS.in spafiul preretinian. interactionezecu VEGF gi si previni VHL ar putea noilor vasede sdnge. Efectul tratamentului apare indiferent de subtipul angiografic ai de diferitelemdrimi ale leziunii. sanguine Cercetdrile recente utilizeazd calitAfile beneficeale VHL ca instrumentde inhibare VHL ar putea fi capabilds6 al neovaselor. cercetdtorii au injectat virusul intr-o micd picdtur[ de fluid ..

u matrixului extracel Iar afecteazldegradarea gi inhib[ celuleleinflamatorii care participd la rdspunsul neovascular.sunt prescriqi pentru a ajuta reducerea colesteroi joas6 (LDL) prin lipoproteinecu densitate inhibarea producerii de colesterol 9i a elimindriiplasmatice LDL. adresate drusenului seros Indicafiile sunt extinspeste3 microni 9i formeloratroficecu foveei. marefiltrate revin Reafereza are efecte relevante clinice AV. atorvastatin. reducerea Ei STEROIZII au proprietdli angiostatice. incidenla Tratamentul cu DORZOLAMIDA .STATINELE . Este neclar daci va perfuzieicoroidiene ducela imbundtifirea func{iei in DMS neexudativd imbundtdfirea progresiei bolii. Acegtia au incetinit 9i prevenit semnificativ dezvoltarea citre reducerea acuitdlii vizuale gi citre DMS neovasculari cu sau atrofici la persoaneie DMS precoce.sunt incerc[ri de tratamente dar simptomatice. conservarea RADIOTERAPIA . 3metilglutaril coenzima A (HMGcoA) reductaza. poatescideariscul DMS. mod normal elibereazd S-a constatat ameliorarea sau stabilizarea a semnificativd AV la unii pacienficu 'DMS exudativ6. lovastatin Agenli de scdderea lipidelor nonstatinici: acid nicotinic. Statine: pravastatin. oxid cupric-2ng) in DMS. Injectarea steroizilor intravitrean $i-a dovedit eficacitatea in cazul neovascularizatiei gi preretiniene. deseoriboalaesteextins6' Nu existdo evidenfdclarda teoriei c[ IOL spectrulluminii albastre reduce blocheazd 9i DMS la pseudofaci. factorilor de risc pentru DMS Suprapunerea a gi bolile cardiovascularecondusla ideeacd acestor boli existi cauze in fiziopatologia 3Hidroxide Inhibitorii similare. descregte esteextrasgi filtrat (printr-otehnicd Sdngele similard dializei renale) prin 2 filtre: unul care separ6plasma de sdngegi altul care retine proteinele. Betacaroten 15 mg. LDL colesterol.VHL previne semnificativ neovasculariza[ia VEGF.unele studii au ardtat stabilizarea sau regresia MNVC sub tratamentradioterapicla doze 25Gy. vit E-400UI. prin ameliorarea semnificative TELESCOAPE implantabile 9i IOL prismatice . cu retiniand. simvastatin.) administrat TRIAMCINOLONUL( intravitrean sau subtenonian are efect beneficasupraNVC din DMS prin inhibarea leucocitelor incluzind macrofagele.fibrinogen. deqi cu ale nivelurileplasmatice complexelor GM la normal in citeva zile. la intdrzierea sau incetinesc Degi unele modalitili terapeutice scddereafuncfiei vizuale in stadiile tardive eficient pentru ale DMS nu existdtratament amendareaprogresiei bolii in fazele sale precoce. mai bundoxigenare de este dependentd nivelul de oxigen gi probabil ci reafereza ajuti la cur6firea retinei senzoriale de detritusuri cu ameliorarea circula{iei coroidiene 9i formdrii drusenului. factor von Willebrandt.topic in DMS nonexudativi poate imbundtbfi perfuzia coroidian6. Acestea includ: iradierea externi 537 .nerv optic) la radiatii. cerevastatin.Prin deplefiasanguindde sanguind complexemari scadev6scozitatea o ce gi crepte fluxul sanguinceea favorizeazd Fagocitoza a fesuturilor.care in factori angiogenici. lipidele cu greutate complexeimune mareincluzdnd: moleculard ca IgM. cregterea in excesestecaleacomund Daci colesterolul bolilor cardiovasculare pentrudezvoltarea 9i atunci utilizarea STATINELOR a DMS. subretiniene 25 mg. Avind in vedere cd efectul este dependentde dozi se sugereaz[folosirearadiafiilor ionizantepe zona maculard prin alte modalitdli care si structurilor radiosensibile limiteze expunerea normaleale ochiului (cristalin.fibra1i. fluvastatin. Metode de prevenfie a progresiei DMS precoces-arputeaface prin dozeprofilactice crescutede ZINC 9i ANTIOX{DANTI (Vit C-500mg. Iimitarea Efectul persistl cel pufin un or. oxid de Zn-80ng. REAFEREZA (plasmafereza) prin care inldturarea moleculelor mari circulante gansele progresiei DMS.

aceast[form6.Rezultatele preliminare indicl faptul ci existi o ratd NVC. . subfoveolare extinse bune. TRATAMENT CHIRURGICAL La mareamajoritatea pacienfilorcu DMS pierdereade vedere este datoratdprezenfei In formei exudative. presupune Lewis Tehnica recenti maculard limitatd prin translocafie vitrectomie prin pars plana urmati de retinei temporaleprin una saumai decolarea multe retinotomii.Chip subretinian sau epiretinian estein fazade experiment. laseresteeficienti la 2 ani dupi coagularea tratament.roteaz[ cu 360 de grade intreaga retin6. Pentru membranele subfoveolare mici. multe forme putdnd avea o evolu{ie lenti inaparentd 538 . este inci neclardacl apare restabilirea funcfionali. chirurgicale unor interven{ii Deqi sunt impresionanterezultatelein cazul gi histoplasmozei coroiditei multifocale. iradierecu protoni.La pacienfii cu rnembrane. membranei Bruch gi coriocapilareiprecede pierderea fotoreceptorilormaculari.in cazul DMS rezultatelesunt nesatisftcltoare deoarece MNVC se intrepdtrunde cu disfunclia difuzi a EPR restant.Chirurgia submaculari implicd NVC extracfiachirurgicalda sdngeluisau/gi Indicafiileqi beneficiileexacte submaculari. iar procedeul a crescutd recurenfelor aduceun risc semnificatival complicafiilor cu pierderiale funcfiei vizualegi necesitatea ulterioare. . Excizia chirurgicalI a EPR conduce la atrofia prompti a coriocapilarei subiacente cu retinei exterioare dezorganizarea subsecvente. di fotodinamoterapia rezultate la Pentruneovascu rizalia subfoveolard ocultd nu existi tratament. MACALOPATII DIN MALADII VASCULARE RETINIENE Ma nifestdri maculare in angiomatoze Angiomatozelesunt: microangiopatia Leber. Malfuncfia EPR.De aceea s-a incercat transplantul de celule ale EPR dupd membranectomie subfoveolar6 in DMS care teoretic pot facilita reparareadefectelor EPR care apare dupi excizia MNVC. activatorul tisular al plasminogenului. acestei . clasice. . Succesul de abilitatea de a muta este dependent eficient foveeade pe complexulNVC gi de gradul funcfiei foveolare neurosenzoriale postoperator.Degajarea pneumatictr a hemoragiei submaculare implicd injectareade gaz in vitros cu scopul de a degajafoveeade singe. av6nd in vedere numErul mic de pacienfi supugi proceduri. iar tratamentele oferl pireri pro gi contra. regiunea Afecfiuneaeste fiecventd la tinir de sex masculin unilateral cu circumstan[e de descoperirefoarte variabile.stenotacticdcu fotoni a polului posterior. sindromul Coats gi angiomatoza Von Hipel Microangiopatia Leber Coats este o anomalie constitufional6 a peretelui vascular caracterizati clinic printr-o microanevrismelor. comparativ cu neaplicareanici unui tratament.Translocafia macularl implici mutarea fovei de pe NVC 9i aducereaei pe EPR funcfional saucit mai pufin lezat. tehnicii Procedeulimplici riscuri. ale acesteitehnici nu se cunosc. in timpul unei vitrectomii prin pars plana. Se face retinotomie ( decolare de retind ) rota{ia retinei pentru a rota regiunea foveolard departede coroida gi EPR afectate.sciderea vederii este accelerati de invazianeovaselor spre membranaBruch sub EPR in spafiul subretinian. chirurgicale . a asociere cu telangiectaziilor fenomeneexudative qi edematoaseretiniene produse secundar in fbcarele angiomatoasegi adesea in maculard. MNVC poate fi fotocoagulatE pentru a preveni progresia citre noua localizare a foveei. Retina estereatagatidup6 ce scleraa fost scurtatd. Tehnicaoriginall .Machemer. Acest procedeupoate fi f6cut prin utilizatea agentului fibrinolitic.

Alteraliile macularedin boala Eales suttt insi cel mai flecvent legate de leziunile iniliale de perivascularitd. esteindicatin cu asociate decolare perit'erice. marginea Atteragii maculare in ocluzia arteriald retiniand Regiuneamaculardeste frecvent atinsd de sindroame ocluzive arteriale retiniene. inaintea trebuiesd {ie precoce. dar s e i n s t i t u i e p r o g r e s i vu n e d e m m a c u l a r ca cu evolu{ie asemdnitoare in sindromul care Coats cu exudafiemasivd subretiniand de decolare retinS. Maculopatia din maladia Eales venclasf.Evolufia care modificd ouloarea poate gtav5cu glob hiperlongidureros sau fi mai rar cu stabilizaresau regresiespontand qi a exudatului pigmentare. indicata in caz de decolare retinianA 5i asociati . Angiomatoza Von Hippel Este o maladie ereditari cu transmitere autosomal dorninantl cu penetrafie qi variabil6. incompletd expresivitate Atingerea ocularl este prezentdin 30% 9i poate fi ?nsolitd in 25% de atingeri gi viscerale. Existd un deficit func{ionalimportant cu AV sub l/10. Exudaliamacular6se poate asociasau nu cu zone identice in alte teritorii retiniene.criocoagulare posibilI numai in periferie. MaladiaEalesesteo vascularitd 9i capilard de origine imunitari. cerebrale localizdri in stadiulde debutmaculaestenormali. fratamentul gi exudalieimaculare estebazat constituirii qi pe scleroza zonelor microanevrisrnale responsabilede tulburdri telangiectatice prin: gi circulatorii anoxie . insoliti de focare de non perfuzie zonelor de necrozdtisulari corespunzdnd asociatd.care genereaza obliteriri capilare arteriolare9i venularein periferia FO qi o dilatafie capilard cu microanevrisme qi neovascularizalii pe ariei retinieneavasculare. Stadiul de exuda{ie este prezent in in sindromul Coats observindu-se regiunea maculari diverse tipuri de exuda{iecare insolesc focarele angiomatoase de circinatd care invadeazhlateral retincrpatie foveola. leziuniimportante 9i perioada hemoragicl atingerea in maculei este exceplionalA9i greu de prin tulburlrile vitreene. dar este totdeauna prezentd in zonele gi Exudatiaeste anevrismale telangiectazice.DupS eviden{iat resorblia progresivl a hentoragiei vitreene se pot evidentia hemoragii preretiniene gi retiniene in vecindtatea gliala 9i maculeicarepot suferi o organizare al sittdtomde retractrie tracfiunimacularecu limitantei interne. antreneazi Tratamentulprin crioterapiepoatefi folosit ftrd risc hemoragic in tumorile mari retinianl. Fdra tratamentexudafiamasivi a polului posterior este urmat6 de o decolare retinianb prin exudalie subretinian[ (debutuldecoldriiestein parteainferioarda retinei)insolitdde hemoragii subretiniene exudaliei.diatermocoagulare abandonatdpentru ei caracterul distructiv . regiunea formafiuni maculard estenormal[. in stadiul de debut dacd nu sunt angiomatoase. care antreneazd hemoragii retino-vitreene. rupe gi poateantrenahemoragie Aplicarea laserului pe tumor[ trebuie efectuatdsub control AFG numai dup6 aportului vasculararterialprin suprimarea fotocoagularea pedicului cu citeva sdpt[m6niinainte. putdndinteresa macula. zonele de ischemie retiniandgi pe tumorddirect (carese poate vitreani).fbtocoagulare laserargon utila in caz de perimaculare microanevrisme aplicati trebuie totdeauna tfbtocoagularea pentru c[ previne decolarea retiniand secundard). sau poatefi sediul unui edemdiscret. tumorile laser argon se aplicd pe Fotocoagularea tumorii in pediculul vaselorin vecinltatea in retinS s6ndtoas5. dar importanfa leziunilor este dependenti de 539 .clinic. scotomcentralabsolutla 5l0o acromatopsie.

AFG mare in umplereaarterial5gi aratdintfurziere mascareafluorescenfei coroidiene de fond prin edemulretinian.izolatd . macula redevine normali gi se poate instala decolorarea papilei prin degenerescenfa fibrelor optice. InsuficienfacirculatoriearterialI acuti prin embolie sau tromboza arterei centrale a retinei sau a uneia din cele 4 ramuri se evidenfiazi oftalmoscopic prin edem papiloretinian .. aproximativ2o/o OACR este o urgen{6 ocular6. deoarece produce pierderea a ireversibild vederii.daci circulafia nu este restabilitd inainte de instalarea tulburdrilorischemice. injec{ii retrobulbare cu tolazolin 50mg. PL. cu edem localizat in zona maculari care este in mod normal perfuzatd de acest vas. La aproximativ 20o/odin pacien{i o porfiune a este suplinitdde fascicululuipapilomacular una sau mai multe artere cilioretiniene. (pentru a dilata gi rezistenfa) se vaseleperifericegi a scddea va asigurasciderea PIO cu acetazolamid6 500mg iv. Pentru dezintegrarea embolilor se va administra streptokinazi 750. insuficienfa Alterafiile retiniene in sunt consecinfa cronic[ circulatorie diminudrii presiunei in artera oftalmic[ sau unei stenoze ocluzii subiacente secundar (carotid6.000 unitifi combinatd cu metilprednisolon 500mg. pupil6 cu midriazi amauroticd.arc aortic). Obstrucfia de ram arterial este mai frecventprodusI de emboli gi ocazionalde subiectivi gi periarteritd are simptomatologie redus6.Artera cilioretinianl se umplenormalinfaza precoce.iv pentru a scddea riscul de alergie la gi streptokinazd de sdngerare. produc ocluzie acutd tranzitorie gi prelungit6 care antreneazi in functie de durata ischemiei modificdri sau reversibile ireversibile. In majoritatea cazurilor evolufia este nefavorabild: circulatia se poate relua lent (2-8 zile). pentru a scddearezistentaretrobulbardla scurgere. apar exudate.afecteazdpacien{ii cu vasculiti sistemiclasociati . dar nu foveolar. Uneori se dezvolt[ rubeoz6 iriand care necesiti fotocoagulare panretiniand li dervolti NVD. iar ischemia retiniand este mai localizatilin teritoriul arterial obstruat. dupl 20 de minute se face paracenteza camerei anterioare. cdteva arteriole se transformdin cordoanealbe. o Diminuarea debitului antreneazd reducere i rculatorie care favorizeazd ocluzii capilare c cu aparilia exudatelor moi localizate macular. iar in periferie cu a de semne aterosclerozl vaselorretiniene9i carotidiani. Ocluzia arterei cilioretiniene Artera cilioretiniani deviatd de la nivelul este prezentd circula{iei ciliare posterioare. Ocluzia arterei cilioretiniene aparein urmitoarele situalii: . caz in care este plstratd vedereacentraltr. Scopul acestei manevre secunde este acela de a face colaps mecanic al lumenului arterial pentru a ^ produce modificdri in fluxul vascular. Brusc pacientul prezinti scidere severi a vederii centrale.cireag6". polul posterior are o culoare cenugie. urmatdde 5 a oblinepulsafiaartereiretiniene de pauzd. Dac6 mdsurile anterioare nu restabilesc circulatia. ischemie Obstrucfia arterei centralea retiilei Microemboliile vaselor la care se poate asocia spasmul. La pacientiicu ocluzii sub 48 de ore se va face masaj ocular utilizind lentila de contact pentru cu 3 oglinzi.combinatd cu OVCR .are prognostic cu asemdndtor OVCR nonischemicd s40 . aproximativ l0 secunde. asociate cu hemoragii fine sau microanevrisme ale capilarelor foveolare.trunchi brahiocefalic. manitol Ig/kgc sau glicerol oral 50%-l{kgc.. In timpul masajului se administreazd sublingual isosorbid dinitrat lOmg.instalirii procesuluigi de durata brutalitatea ischemiei. Funcfional existd un deficit important cu sciderebrusc5gi totala a AV pdn6la PMM. in20o/odin cazuri. cu RFM alterat profund sau absent. artere de calibru diminuat generalizatsau localizat (in obstrucfiede ram) gi macularogie.

sepoateproduce Ocluzia venoasl produce o creqtere a presiunii venoasegi capilare cu stagnarea scurgerii sanguine cu hipoxie la nivelul retinei Si alterarea celulelor endoteliale capilare cu extravazare sanguind. (60-70 de ani). obstrucfiei hemoragii locul La FO apar microanevrisme.Factortt macroglobulinemia care scad riscul de OVR sunt activitatea fizic'a crescutd gi consumul moderat de alcool. (mielom anormale Waldenstrom). putAndrlmdne colaterale la nivelul discului. debutul bolii fiind brusc r. dacd AFG prezinti: Dupd6-12sdptimdni .i1 flacdril" pe tot FO. moderat' Aceste selnne se reducin 6-12 luni. Pacien{ii cu ocluzie perilbricd pot fi macular[ dar asimptomatici.nonperfuziemaculari cu AV sclzut6 * tratamentulprin FC laser nu imbunit6teqte AV se Edemulmacular trateazlprin FC laser.in grilaj" 100-200micrometri cu spaliul de o arsurl intre 2 spafii. sau venahemiretiniand un ralnvenos. cei cu afectare prezintf. pentruOVR Factoriisistemiciprdispozan{i vdrstainaintati. hemoragii retiniene mici. cu exudate papilar. I-ITA.enoase locul ocluziei cu hemoragii in tlacir[. PIO crescutdla pacienti cu GPUD sau riscul OVR iar oculardcre$te hipertensiune sau cu la pacien{ii sarcoidozd boal6Behcet periflebit6.se constatddilatalii qi tortuozitali la \. Obiectiv se evidentiazi tortuozitatea 9i dilatarea variabild a ramurilor VCR..neovascularizatie care se dezvolti la granila sectorului triunghiular de retini ischemiata drenat de vena obstruati. numlr crescut de celule (policitemie.necesitd tratamentprin IrC dup63 luni sub controlAFG . rezultatele suntbune. Tratamentul poate fi repetat dupd 2-3 luni dacd persistd edem nu dar macular.intecuirea scleroza" gi reziduale.exudate dure. ugor. unilaterald. sunt: hiperviscozitateprin DZ tip [I. 757o.i la nivelul venelorretiniene.i sc[derea vederii moderat[sausever6. iar macula poate prezenta rnodilic6ri ale epiretiniene. vechi. obezitatea.are prognosticrezervat. se evidenliazl in formeleobstructive de gi venelorperif'erice . papiloflebita). brusc incelofarea vederii.edemmacularcu o bun6perfuziemacularb . venoasd din obstruclia Maculopatia retiniand Ocluzia venoasi poate interesa VCR (nonischemic6. tardiv prezintd precoce gi 4FG prin hemoragie prin blocaj hipofluorescenli prin scurgerede tardiv hiperlluorescenfd . Ohiectit. OVR nonischemici Este tipul cel mai frecvent.. Se circulatieicu hipoxie stagnarea accentueazd un creindu-se cercvicios.indica un tratament prognostic favorabil qi nu necesite prin FC .afectdndpacienfii cu arteritd cu anterioard celule gigante.. dar Neovasculartzalia mai frecvent in primele 6-12 luni qi poate conduce la hemoragie vitreana recurentd hemoragie preretiniand gi ocazional DIf trac!ionald. 541 ..combinati cu neuropatie opticd ischemicb .ischemicd. trateazdprin FC laser se Neovascularizalta la .La nevoie se repetd FC dupi 4-6 siptlmdni. leucemiecronicd) sau proteineplasmatice rnultiplu. pi rnetamorfopsii defectde CV.Arsurile se extind spre fovee p6nd la zona foveolari avascularlqi trebuie sd nu fie mai departede arcadele vasculare majore. dar mai numeroasein moi 9i edemmacular9i periferie. moderate . membraneepiretiniene ale modificdri EPRla nivelulmaculei' Se pot converti in forma ischemicd15% in prinrele 4 luni gi 35o/oin primii 3 ani.edemulmacularctonic carepoatebeneficia laser de fotocoagulare . EPRgi membrane OVR poate amenin{a vederea Prin urmitoarele complicalii .. edem retinian Si exudate moi in rezorbite 6-12luni.difuzd"200-500micrometri I spotintre 2 spoturi cu reaclie medie pe tot teritoriul a{bctat.o bunl perfuzie macularS. aparein primii 3 ani.

. Prognosticuleste variabil qi este legat de ischemieiqi edemuluimacular. recuperarea principali de scdderea AV este Cauza edemul macular cronic care poate duce la ale modificiri secundare EPR.neuropatie opticd ischemic6anterioari . scurgeriiqi perfuzieicapilare pufine cazuri pot Prognosticul este bun. Rlspunsul primar al arteriolelorretinienela HTA sistemicd este ingustareacalibrului vascularfoarteevidenti la HTA la tineri. hemoragii .. cu exudate moi. idiopaticdsausecundariunei boli renalesau tulburiri metabolice. Pacientiicu HTA prezintdrisc crescutpentru cu: se c5 aceasta poateasocia . moi.i s-ar produce edem al discului optic care genereazdcongestie secundard.4FG aratd efect central de mascareprin hemoragii. la nu macular rdspunde tratamentul OVCR ischemic[ Este rard gi are debut brusc cu scidere importanti a AV unilateral(n. se int6lnegte persoane vdrsta de 50 ani. Semnele variabilesunt: colateralela nivelul discului. .ifl flacird" qi pete extinsepe toat6 retina. prezint6defbct altitudinal de CV 542 variabilda vederii brusc instalatcu scdderea centrale. .d sau mai pulin). se poate dezvolta de iriandin 2-4luni (glaucom 100 rubeozd de zile) cu glaucomneovascular.celelaltecaz. 3 Bolnavulse urmdreqte ani pentrua detecta conversiaspre forma ischemici. ObiectivFO amtdtortuozitdli ale ramurilor VCR..HTA necontrolatdpoate afecta negativ o diabetic6. exudate hemoragice papilar sever gi edem macular.hemoragii extinse.ocluzia arterialEretiniani .iil stea maculari" completd/incompletS. membrane epiretiniene maculare qi modificareaEPR macular (mai rar fibroz[ subretiniand). it6ti cre$terea Hipertensiunea severd poate duce la obstrucfia arteriolelor precapilare 9i iar exudate moi. dezvoltarea de anormali vasculari permeabilitatea favorizeazl dezvoltarea hemoragiilor in flacdri gi a edemului retinian. severitatea retiniand mareau risc Pacien{ii ischemie cu crescutde dezvoltarea rubeozeipi vor fi tratafica OVCR ischemicl Alteragii maculare in HTA HTA este o afecfiune foarte frecventi. edem semnece se reduc in 9-12 luni. Edemul retinian cronic este insofit de depozitarea exudatelor dure in jurul foveei in stratul fibrelor Henle cu dispozilie .cu edem al discului optic. Ocluziade venl hemiretinianl Este rar6. in formele grave apare decolare seroasi Edemul macularprelungitcu sau macularS. fErE edem microchistic cu evolufie spre gauri maculard poate antrena o atrofici degenerescenld maculari 9i pigmentard. exudate moi. dilatalii venoase cu hemoragii retiniene limitate la aria peripapilari qi la polul posterior l[rgire de patdoarb6. retinopatie . Prin ingustarea calibrului vascularse produc modificdri ale barierei hematoretiniene care conduc la permeabil i vasculare. venoasd Pacientulare AV bunSsau ugor scdzuti. prezenta edemmacular. La vasculardestemai mic6 din adulfi ingustarea cauzasclerozei de involutie care genereazd rigiditatea arteriolelor. cu AFG aratd hiperfluorescenfica urrnare a bune. urmdritlunartimp de 6 luni Bolnavultrebuie pentru a depista aparilia neovascularizafiei qi irisului a unghiului. Aspectul FO aratd dilatalii gi tortuozitd{i venoase.ocluziaramurilor venoase retiniene . arii extinse de nonperfuzie capilarS. nu cAnd Papiloflebita sub la sindtoase Rarl.ui avand un prognosticbun cu totalda AV in 50% din cazuri. Terapialaserpro{ilacticva fi indicat[ atunci pacientul poatefi urm[rit periodic. Prognosticul vizual este scdzut datoritd ischerniei maculare.macroanewismal arterelorretiniene . Edemul laser.

mat.existd injec{ie difuzL. rubeozd iriand cu gi evoluliein 50% spreglaucomneovascular cataractd. edem moi.Consecinfele nonperfuziei capilarelor retiniene sunt: ischemia retiniani care produce hipoxieretiniand.leakage") cu hiperpermeabilitate microvasculard. necesiti proliferantd Retinopatia fotocoagulare laser panretiniani. Aspirind tip: Aspirini+Dipiridamol200mgde doudori pe zi. Inflamafia polului anterior se trateazi cu steroizi locali gi midriatice.neovascularizalia esteprodusdde substanfe vasoformatoare(factor de creqterevascular endotelial) elaborate de fesutul retinian hipoxic in incercarea de a revasculariza ariile hipoxice ale retinei. Aceste substanfe la iniliazd neovasculariza\ia nivelul retinei 9i capului nervului optic ai ocazionalpe iris (rubeoz6 iriani) Difuzia microvascularddin RD se produce prin fisuri ale barierei hematoretinienecu extravazareaconstituenfilor plasmatici la nivelul retinei. atrofie irian6. afectdnd gi vasele mari. rard gi afecteazd al anteriorgi posterior ochiului cu segmentul o simptomatologie minimd cu scidere gradatd (slptdmini. Se va recurge la terapie antitromboticdcu plachetarde cu substanfe efect antiagregant 75-300mglzi. la venule . prezintI: dilatatii FO gi hemoragii punctiforme microanevrisme arteriolelor.Sindromul ocular ischemic Esterezultatulhipoperfuzieiocularecronice. degi suntmai putin favorabile.ingrogarea pierderea bazale. a scddere La nivelul polului anterior . DZ. rezultatele Tratamentul bolii carotidiene include in primul r6nd screeningul pentru factorii de risc asociafi:HTA. Clopidogrel (Plavix) 7Smglz| Se dacd cu cu continud tratament anticoagulante nu antiagreganti esteeficientd. Retinopatiaevolueazdcu modificdri de tip gi microvasculari ocluzie difuzie (. Ocluzia microvasculard este generatd patogenic de: . venoase.Modific[ri capilare care constau in membranei pericitelor. . luni) a AV (rareori bruscd AV).Deformareahematiilor ceeace conducela de transportului oxigen scdderea . ingustarea proliferativdcu NVD. aterosclerotice mai Afecteazd frecventbirbafii (2/l) in jurul vdrsteide 70 de ani. pupild medie.inhibitori de anhidrazd carbonicdla nevoie chirurgie filtranti sau procedee ciclodistructive.Ele pot devenipermeabile. hipercolesterolemie. retinopatie macular.se producedepunerea 543 . Efectele principale ale hipoxiei retiniene sunt: . terapia poate endarterectomie efectua Se stenoza carotidiani carotidiani.exudate saumai mari. arteriolele venulele. fu hipercoagulabilitate.edem gi striuri corneene. HTA. . glaucomul secundar se poate trata cu antagonigti betaadrenergici.. de in evolufiecronic6. Sindromulocular ischemicesteo afecfiune unilateralEin 80% cazuri.tltat al distensiei capilare permildnd locale.Modific6ri la nivelul trombocitelor cu gi sanguine vAscozit[1ii agregdrii cre$terea . Consecinfele difuzia sau se pot tromboza. permeabilitS{ii vasculare crescute sunt dezvoltarea hemoragiei intraretiniene 9i edemulretinian difuz sau localizat.gunturiarterio-venoase cu asociate ocluzie de la arteriole extinsi capilari semnificativS. boala cardiacd ischemicd qi boala cerebrovascular6. Microanevrismelesunt pungi sacularece se pot forma ca rez. dacd simptomaticl estepeste7IYo. retinopatia Complicaqii maculure in diabeticd RD este o microangiopatie ce afecteazd gi capilarele retinieneprecapilare. Asocieri sistemice importante sunt: DZ. severe stenoze unei secundard a carotidei ipsilaterale. episclerald UA cu cdtevacelulemobile (iritd tulburarea ischemici pseudoinflamatorie). alterarea celulelor endoteliale 9i proliferare.

nu este aqezat inele 9i in microvasculare.obstructia vechede ram venos(cu leziuni sechelare localizate in teritoriul venos obstruat) .este unilateralI. Terapeutic se va face a focalE laser fotocoagulare microanewismelor .in care exudatele au dispozi. . AFG prezintd hiperfluorescenfi difuzdt tardiv[ cu aspectde .exudatedure la jonctiunearetini normald/ edematoasd. periodic(la 9 luni) 9i evalua{i Diagnosticul diferenfial al leziunilor macularein RDB se face cu: . dispuse in ceroase grdmezi sau inele la nivelul polului AFG posterior. dar in ambele boli sunt exudate dure. RDB estereprezentatide: . . de aspect . AFG aratd hiperfluorescenf6.dar in ambele boli edemulretinianestebilateral.Hemoragii in pati intunecatdce reprezintd infarcteretinienehemoragice Pacienfii cu RDPP trebuie urmlrifi atent pentruriscul de RDP.iede steamacularI.Edem retinian inifial intre stratul plexiformexterngi nuclearintem..Modificdri arteriale . AFG aratl hiperfluorescenfi focald tardiv6. Afectareafoveei se face prin edem.s6rmide argint" gi chiarobliteriri ce seamindcu obstrucliade ram arterial .. MACULOPATIA DIABETICA este cea mai frecventd cauzdde scldere a vederii la cei la (in special diabetici i) noninsulinodependenf .inele" .. evolueazd in toatl grosimea retinei. AFG arati pot ascundevasele subiacente. cu nu se asociazS modificiri Ambele boli sunt bilaterale. centratepe microanevrisme.se manifesti prin ingrogarea retinianA difuzi asociatd cu modificlri cistoide.in flacird" Pacienfii cu RDB ugoari nu necesitd tratament laser.girag mlrgele" sau . edem retinian..manifestatesub forml de arii focale de neovase retiniene plate. albicioase. uneori foveea fiind complet acoperitd de edem. greu de deosebit de hemoragii punctiforme.petal6de floare" dacb existdEMC.anomalii microvasculare intraretiniene AMI .maculopatia focald.maculopatiadifuzd .. La AFG apar puncte u$or fluorescente. Leziunilesunt: .retinopatiahipertensivi .drusenmacular. foveeaia aspectcistoid.prin arii hipofluorescenf6 de capilarenonperfuzate . retinE fond de diabetici Retinopatia (background)..Hemoragii .exudate moi produse Prin ocluzia arteriolari precapilar[. microcapilare Retinopatiadiabetici preproliferantl RDPP RDPP este produsd de ischemia retiniand 544 eviden{iati la AFG prin arii extinse de capilareretinienenonperfuzate. . focaldprin blocaj.Modificdri venoase cu segmentarea de sub acestora forma de . .Microanewisme care se evidenfiazl clinic ca mici pete rotunde. Tratamentul prin fotocoagulare nu este indicat. dar ei trebuie examinati atentcu AFG.au calibru ingustat.. AFG aratd precoce a hiperfluorescenfd pdtatl microanewismelor gi hiperfluorescenfi tardivd difuzd cu macula . Se manifestd prin ce vitoase (pufoase) leziunimici.in carese eviden{iazd arii de difuzie bine circumscriseasociatecu inele perifoveolarecomplete.Exudate dure sunt leziuni galbene cu margini relativ nete.peterogii"sau intraretiniene aspect. Odatd 'cu de acumularea fluid.insofit de in duregi hemoragii flacdrl exudate . Tratamentulse face . decdt dacd nu se poate urmdri regulat bolnavul sau va fi indicat la cei cu pierdere de AV la ochiul congener care poatefi complicat cu RDP.incompletede exudate dure. temporal de fovee.ill petal[ de floare" daci este EMC. exudate dure sau ischemie.RDB . efectului de aratd hipofluorescen{ddatoritl '| : blocaj al colorantului.sub form6 de pete galbene la nivelul maculei ce pot fi cu confundate exudatedure .intraretiniene cu aspect de cu .

1 secunde 9i putere suficientd pentru a obline albirea ugoar6 a microanevrismelor.gi de intensitatemai mici 9i mai pentruboala mai u9oar6.05 secunde gi spot de 50i00micrometri. dacd se asociazd cu retiniand adiacentd ingroqare . proliferativn . Tratamentul focal se face prin aplicarea laser. distanfate Cdnd se utilizeazd lentila Goldman.prin fotocoagulare in gnlaj a ariilor de retiniand.maculopatia mixtd prin combinarea maculardifuz cu ischemia edemului Edemul macular clinic semnificativ prin prezenfa uneia EMCS .este caracterizat saumai multor modificdri: . ingrogare .10 secunde). AV. vitreenerecurente a prevenirea hemoragiei 9i DR.edemretiniandifuz .RDP Retinopatiadiabetici Afecteazd 5-10% din pacienfii diabetici. Aceastl trac{iune cregte progresiv qi caredetermini genereazd rupereaneovaselor sPafiul vitros gi in singerare in momentul (pdn6 in retrohialoidian hemoragieiRDP poate fi asimptomatic[)9i DR tracfionald.edem retinian in SO0micrometri de la centrulfoveei . Factori oculari de prognostic nefavorabil sunt: . dar Rolul tratamentuluiesteameliorarea AV s-a numaiin l5o/o obfinut ameliorarea 9i '. panfunduscopicl 545 . tratamentulreducAndpierdereaAV in 50% dupd delimitareaariei de nonperfuzie prin AFG.Tratamentul Ieziunilor intre 300-500micrometri de centrul foveei se poate incerca cu timp de expunere 0. caracterizeazd se RDP Prin rizalie. atunci cdnd edemul macular este asociatcu tracfiunea tangenfial6 dati de o membranl pi hialoiddposterioariingrogatd intins6.edem retinian de lDP (l500micrometri) saumai marede centrul foveei Tofi ochii cu EMCS trebuie tratafi prin fotocoagulare laser.EMC . indiferent de nivelul AV. in Tratamentul re{eaeste folosit pentru arii retiniani difuzd situati la peste de ingrogare 500micrometri de marginea temporalI a gi discului optic (100-200micrometri 0. plasdndu-se puncte apropiategi de intensitatemare pentru boala sever6.maculopatia prin ischemicd se manifestd AV asociatdcu aspectnormal al scdderea este foveei. iar la lentila Durata 25O-4O0micrometri.proteinuria .HTA . cu proIiferareaneovaselor neovascula pe capul nervului optic sau in interiorul unui DP de capul nervului optic (NVD) sau 9i pe traseulvaselormajore (NVE).exudate dure intr-o zondde 5O0micrometri de la centrul foveei.exudatedure ce afecteazd foveea .niveluri crescute Hb glicozilatd de Vitrectomia poatefi beneficdin unele cazuri. Arsurile trebuie s5 fie de ugoar[ gi situatela o distanfi de rntensitate un spotintre ele. spotul este de 50Omicrometri. la nivelul punctelorde fotocoagulare gi leziunilor microanevrismelor microvasculare din centrul inelelor de 500localizate la exudate dure (2DP) de centrul foveei.alterarea perfuziei maculare . bolnavii cu DZ tip I avdnd risc crescut pentru RDP aproximativ 60% dupi 30 de ani. Refeaua fibrovasculard prolifereazd intre membrana limitanti internS 9i vitros vitrosului generdnd tractiunecu contrac{ia o vaselor deasupra care produce ridicarea planuluiretinei. Tratamentul constd in fotocoagulare laser care are drept scop disffugerea retinei ischemicece duce la involulia neovaselor.Extinderea zonei de nonperfuzie delimitati prin AFG prin hipofluorescenfa ZAF foveei cu l[rgirea gi neregularitatea . 3O00micrometri 100\46rimea spotului este de cu 200micrometri o duratdde 0. Extensia tratamentului depinde de severitatea RDP.retinopatieseverd Factori sistemicide prognosticnefavorabil: .n l4o/ovederease deterioreazd (reducerea 4 :demuluidup6aproximativ luni).

10secunde o putere ugoar6.Membrane opace se pot dezvolta la suprafafaposterioarl a hialoidei detaqate.2000-3000 arsuri.tratament periferic complet DupI laser pacienlii sunt urmdriti 4-6 slptim6ni. Semnele de eficienfi terapeuticd sunt de reprezentate regtesia neovascularizatiei care lasd vase .fantom6" sau fesut fibros.Cauzatdde contractia membranei fibrovasculare extinsi de la nivelul retinei posterioareasociatl marilor pdndla bazavitrosului vasculare arcade . . rareori extinsd la ecuator.DR tractionaldse produceprin contractia progresivl a membranei fibrovascularepe vitreoretiniand.chiar regmatogend dacd macula nu este afectatA pentru cd fluidul subretinianse poate extinde rapid la maculS .05-0. . DPV arii intinse de aderent6 la ochii diabetici e gradatd gi datoritd putemice ale vitrosului cortical aderenfelor la ariile de proliferare fibrovasculari este incompletd. intinzdndu-se de la arcadele temporale inferioaregi pot acoperi maculacu afectarea AV. Este important de subliniat cI fotocoagularea influen{eazdnumai componentavascularl din procesul fibrovascular.Anteroposterioard.DR tracfionalS ce afecteazdmacula degidecoldrile trebuietratatdcdt mai repede. prin pars plana esteindicati in: Vitrectomia .barier[ protectoare jurul maculei in .la arsuriiestede 0.aproapede disc.Rubeoza irian6 poate evolua in forma sever[ la glaucom neovascular. umpldnd spafiile intre fotocoagulare cicatrici anterioaregi la nevoie crioterapie (cind nu se poate face fotocoagularedin mediilor opace).cu mobilitate redusS gi absenfa rupturilor pot diabetice retiniene. arsurd ce produce Tratamentul inifial implici plasarea de de de aprox.Tangenfiali: produsd de contractia membranei fibrovasculare epiretinienecare retinei la conduce plisarea . sau cei la care tratamentula fost frrd succes pot prezenta complicalii ale RD care vederea. DR tractiune superficiall.difuz aplicate la polul posterior spre periferie in una sau mai multe gedinfe (laserul intr-o singurd qedinlI poategeneracomplicafii)(500-1000 aplicafii?ntr-ogedinfb) plasirii punctelorlaser: Secvenla ..nazalde disc .Hemoragievitreand severi persistenti. extramaculare rdmdn sta{ionare mai mult timp .BDOA Pacienfii care nu au suferit tratamentlaser. ameninfd .in primele 3 luni de la hemoragiainifiald la pacientii cuDZ tip I qi la 6 luni la ceicu DZ tip II . dilatatii venoase. La ochii cu NVD sbver6 sunf citevaqedinfelasercu mai mult de necesare a 5000 de arsuri.DR tracfionald asociatl cu DR trebuie tratatdde urgenf6. absorbtia hemoragiilor retinienegi paloareadiscului. Ochii in care neovaseleau regresat.Neovascul rizalia persistentd se datoreazltratamentuluiinadecvat.Hemoragia subhialoidiand premacularl pentru cd se poate produce decolare sau macularltracfionalE pliu macular Vitrectomia are drept scop: 546 .Transversald ce rezultd din contracfia membranei fibrovasculareintins6 de la o parte la alta a retinei posterioare cu concavd DR tracfional[are o configurafie ceamai mare ridicare la nivelul punctelorde este viteoretiniana. Este prezentl la ochii cu ischemie retiniand dupl vitrectomie severl sau DR persistentd in parsplana frrE succes. Tratamentul recurenfei se face prin laser.DR tractionalI se produce prin trei tipuri de tracfiunivitreoretiniene: . intre arcadeletemporale inferioare . cauza Boala diabetici oculari avansati . Pacienfiisunt controlali la intervale de 6-12 luni.ldsAndnumai fesut fibros nu trebuie si fie retratali. Multe DR tracfionale fi localizatefdrd a afectamacula.Hemoragia in vitros sau in spafiul preretiniani retrohialoidian hemoragie cu .

in patogenezd de crescute cortizol gi epinefrind circulante care afecteazd autoreglarea circulaliei coroidiene.La pacienlii cu CRSC se citeaz6: incidente personalesau familiare. cdmpulvizual centralla grila Amslerrelevi liniilor drepte Ei un scotom distorsionarea central.tamponamentintern c\ gaz sau ulei de ' i siliconin cazurilecu DR Complicafii: ..regdsindu-se aceptipacienfi uneori un fond de anxietate permanentd.Glaucom secundar rubeozei.prevenireaneovascularizaliei prin endofope qi crioaplicafiiperiferice laser tocoagulare 360 grade .DR prin complicatii intraoperatoriica: tracfiuneabazei vitrosului sau producerea unor noi rupturi sau tardiv prin noi proliferiri fi brovasculare .indepdrtarea sdngeluidin vitros (dac6este prezent) .i poate (dup6 ebluisare ebluisare analiza cu mare precizie scotomul pozitiv mai net) AV pulin diminuatS. la care tulburdrilevizuale de debut coincid tiecvent cu un "stress" la psihologic. Deqi AV conservat6.functievizualdbun6postoperator .Rubeozi iriandprogresivd incidenfa mai cu mare la afaci gi la cei cu arii rezidualede retinl decolatl. 547 . stare generali bunl.jena funcfional6 este netd pentru cd sunt prezente metamorfopsii. a glaucom .vdrstdegali cu sausub40 de ani .Rapid se instaleazd macular cu: semnele sindromului pe (evidenliate grila Amsler) metamorfopsii micropsii. psihologicesteconsiderat ca Traumatismul obligator al afecfiunii. cu celule sau fantomd cu celulerogii (hematii) . factor declangator. neagrd printr-o Forma tipicd este caracterizatd purdtipica. scotomul paracentral relativ disconfortul vederiibinoculare. carereapare este pseudohipermetropie.birbat intre 24-45 ani. alteralie maculard l'ulburdri subiective. maladie o CRSCfiind consideratd adeviratd psihosomatici. alterarea sim{ului cromatic este Precoce 9i este o discromatopsie pe ax albastru/galben.schela" jurul cdreia prolifereaz6 fesut in fibrovascular .Cataractaprin progresia unor opacitdli sau cristaliniene traumdchirurgicald . sauseproducin timpul operafiei . hipersensibilitate la pacientuli.absenfapostoperatorie rubeozei iriene. rubeozei este100% incidenfa Rezultatelevizuale ale vitrectomiei depind de corectitudinea indicafiilor gi de complexitatea anomaliilor vitreoretiniene preexistente un Factori ce asociazd prognosticfavorabil sunt: .debutul in general brusc este marcatprin tulburdrivizualevagi cu impresiade "cea!d".fotocoagulare laser preexistentd pe cel pulin% din FO CHORIO-RETINOPATA 0ENTRAL/{(CRSC| SEROASA insolitl de decolare CRSC esteo afecfiune a seroasS retinei senzorialein regiunea macular6. sunt implicateniveluri l-lTA. decolare produsd printr-o acumulare de lichid seros (neinflamator) intre retina senzorialf. caracterulexcepfionalal afectiunii la rasa (rolul protectoral melanineidin EP).intacta qi EP discret nivelul alterat (printr-o fisurd la coricapilarei). excizia cdt mai completl a membranei preretiniene tracfionale qi indepdrtarea retinei de fesutuluifibrovascular pe suprafafa .tratamentul dacl existi rupturilorretiniene.Hemoragievitreandrecurenti printr-o noud proliferarefi brovasculari . Probele functionale: testul de ebluisare maculard aratl un timp de recuperare vizuald de 4-5 ori mai lung cd la subiectul normal.. scotom central sau paracentral pozitiv gi relativ (scotomulpoatefi perceput colorat sau gri).exciziavitrosului pentru a elimina . Boalase producela adult tdndr.tratareaDR prin debridareanteroposterioard. La ochii cu DR total6. teren migrenos.

in perioadade stare sunt: hiperfluorescen![ anonnald de origine profundd qi instalat6 precoce. rnari3-5 DP. Uneori pot exista forme bilaterale. genereazd deseori erori de diagnosticcu: decolare seroasl a EP idiopatici.de decolare sub500 microni DP.Reflexul foveolar este absent. maculard Proeminenfa sau oval5 vizibild cu 1-2 dioptrii. prezintd reaclie inflamatorie. subretinian. Aceasti zond mai ridicati are o culoareroz sumbrucu margini subliniatede un halou str[lucitor care este un simplu reflex mai mult sau mai pu{in marcat de qi gradulproeminenlei estemai bine vizibil la lumina aneritrS. exceplionale.ugor decentratdfa{6 de foveolS. proeminenla aparin citeva sdptlmdnide evolulie puncte mai punctiforme. metamorfopsiilor a scotomului dar retiniandse aplatizeaz6. simptomele decoldrii seroase a EP 9i alteraliile cicatricialeale EP. rotundl misoari l-3 DP. Angiografia cu verde indocianind a evidenfiat hiperpermeabilitatecoroidiand multifocala 9i arii de hipofluorescenlE. dar 25-50% din pacienfi pot prezenta sechele vizuale minime cu recuperarelentd a ebluisdrii minimd vizual.sediul leziunilor angiograficeiniliale (in interiorul unui cerc de 3 DP centrat pe foveolS in nazalsuperior. Sechelelesunt cu atit mai importante. Formele atipice 9i vechi asociind la simptomele CRSC. recidivele Formeleclinice sunt multiple: in functiede: (mici seroasb topografia "bulei". rare. strict punctiformdin aria "bulei" in timpul inilial. gigante5simuldndatunci l0 DP. Vitrosul nu partea superioarda leziunii. vederii colorate qi anomaliile perimetriei statice. bule multiple. aoeaste hiperfluorescenfd cre$teprogresivdar moderatin suprafall qi dar persistdin timpul tardiv intensitate. cu cit proeminenla retiniand este mai prelungit6. sugestive pentru aflectare vasculard la focaldcareconduce disfuncfia coroidiand a secundari EPR subiacent.oftalmoscoptce: Semnele . Recidivele sunt frecvente. discifbrmd degenerescenta maculari s48 . a AV regresia qi central. g[lbui deschis. Proeminenfa persistd cdteva luni precipitate galbui ultimelecaredisparfiind altera{iile deschis.pierdere disconfort maculare. FO in afara zonei interesateeste normal sau poate ardta c6teva zone de remaniere a EP localizatia. Semnele angiografice la debut sunt rar simptomeale CRSC Principalele observate. este bine delimitatS. refringente Pe mult saumai pulin numeroase. forme cu leziuni multiple (activegi cicatriceale). dar duP6 3-4 ani suntrare. putAnd interesaacelagiochi sau/qiochiul (l-3 clinicd variabila opus cu manifestare recidive in medie). a AV. Formeletipice de CRSC la subiectult6n[r sunt o entitateclinicS gi angiografici bine definit[ care nu pune probleme de diagnosticdiferenfial. Numeroasecazuride CRSC au o evolulie favorabil[ spontanprin revenireala normal in cdtevasdptimdni sau luni. gi se asociazb cu fenomenede difuzie progresivi "punct de fugA" in lichidul de ddnd aspectul "far de ceat5". profundl situatf. cadranul ordineafrecvenfei nazal inferior. zonaproeminent6. Adesea este vizibild o zon6 de afectare localizatd a EP sub forma unei mai leziuni rotunde.Exarnenul FO evidenfiazdo "buld" a retinei senzoriale in regiunea maculari. temporal superior . se in etaleazd suprafa{dinainte de a dispare complet. . coroidopatia hemoragiclla tineri in pseudohistoplasmozS. mdsurd'ce "imb6trdnesc" aceste leziuni p6lesc. asociat unei leziuni bule confluente policiclice care necesitd tliagrrosticdiferenfial cu boala Harada 9i sindromul de ocluzie coroidiand). in pulin de un sfeft de DP. Reaplicareadecoldrii seroasea retinei senzoriale la subiectul netratat dureazdintre 4-6 luni.Examenulbiomicroscopic lentila de cu Goldman ^ evidenliazd net contact In maculard.i rar temporal inferior. sediul o decolareretirriani cu izolat sau bulei retiniene (extramacular. rupturd).g6lbui sau cenugie. "cog de f'um". maculare.

dar este eficient pentru cl fotocoagulareadirect[ a punctului de "fugd" punctului de difuzie. .10 secunde. dezvoltarea membrane unei subsecventialI a pot induce scldereaAV prin neovasculare centrale. exacte evolutive 9i modalitalile prognosticulpe termen lung sunt imposibil de prevenit. Daca argumentul major in lbvoarea tbtocoaguldrii laser. 9i punctului "fug6"arrgiografic. disc sindroamede ocluzie coroidiand. la momentul i aplicdri tralamentului. consti in aplicarea l'ehnica fotocoaguldrii directdpe punctulde difuziedupdreperajul angiograficfoarte precis.probabilcb unii dintre ei si fi avut NVC ocultf.episoaderecurentede CRSC care . rSmdne scurtarea puseelor evolutive. Complicafiile fbtocoagularii laser argon legatecel mai frecvent de erori de tehnic[ sau mai rar de punctul de "fug6" invizibil exceplional pot sauinaccesibil fi prezente sau retiniene prin: hemoragii arsuri foveolareaccidentale. subretiniene. prin aceeagi CRSC bine definiti ?n forma sa tipicb pune cd numeroase probleme Pentru etiopatogenia este incd necunoscut6.de taliemicb 100-200 de scurt 0.Recidivele care sunt zona distanti de localizate la ei. detenninl un deficit funcfional vizual. a citorva impacte microni. . l-10 maxim. pot exista forme atipice 9i indicafiile precise ale lbtocoagullrii sttttt controversate. Tratamentul medical sirnptomatic cu gi tranchilizante corticoizi nu influen{eaz[ bolii.pacien{icu preocupiri care necesiti vedereclard la ambii ochi. epiteliopatia pldci. nevoilevizualeale bolnavului tiurc{ional. de sediul laseresteindicatin: Tratamentul .indicaliilefbtocoagullrii principiul "primum non sd respecte trebuie nocerett. evolulia Tratamentul fotocoagulatorlaser argon este pentru c6 ?n mareamajoritatea controversat fera spontand a cazurilorexist[ o vindecare deficit vizual. afecliuniiestein generalbun. scotoame MACULOPATIA DIN STRIARILE ANGIOIDE Striurile angioide sunt o degenerescenf[ ereditarl recesivl a fesutului elastic membranaBruch. dar cazurilepersistente pot asocia cu modificdri in EP retinian sau cistoid6. maladia citeva viteli form.la marginea tehnic6.c6nd vedereaunui ochi este scizutd prin recidive. . Prognosticul spontan din cazuri rezolvdndu-se 60-80% cu prin rezorblia lichidului subretinian revenirela normal sau aproapela nonnal a se AV l-6 luni. . . O micl partedin bolnaviicu CRSCdezvolta coroidiand1<5%) la locul neovascularizaqie de fisurd gi tratamentlaser. de retraclie. 549 laser in CRSC Tratamentulfotocoagulator debuful sd lind cont de 4 elemente: trebuie gradul handicapului 5i evolu!ia puseelor. intensitate ?ntimp mic6 sau medie. FIarada. interesdnd Sclderea acuitelii vizuale centrale este moderatdsau severi prin afectarefoveolard secundard dehiscen{ei membranei Bruch subiacentesau a formirii unei membrane sub neovasculare retin6. a a n t r e n i n do e influen{eazd volulia bolii gi a reaplicare neuroepiteliului vindecare in 5 slptirndni (medie) in funcfionalI timp ce evolulia reaplicdrii la pacientul nefotocoagulat dweazb in medie 20 s[ptdmdni.lichid subretinian tulbure. pacienlii sdndtoqi CRSC pot F'oarte prezenta DR acutd buloasdcare poate mima boalaVogt-Koyanagi-Harada' Tratamentul laser neadecvat. leziuni ale fasciculului inter-papilounei NVC gi sindrom dezvoltarea rnacular.in cazuribilaterale.in presenil6.durata a marede evolutie bolii. cu rar. maculopatie Prognosticuleste relativ rezewat pentru cei aproximativ70-40%din pacientiicu reoidive gi bilateralizare. pot fi tratate fotocoagulatI.

talasemie) . Este mai frecventl la pacientii cu pseudoxantom elastic gi este datoratd alterdrilor de la nivelul membranei Bruch demonstratede modelul difuz al hiperfluorescenlei la cu angiografia verdede indocianin[. diabet.atrofieopticdla pacienfiicu boal[ Paget Afectarea severl a funcfiei vizuale este datorati in 70%o din cazuri urmltoarelor conditrii: coroidiand cu neovascularizatie gi seroasd hemoragicia foveei(cea decolare complicatie) mai severd rupturd coroidiani secundardunui traumatismminor cu hemoragiesecundard ce implicd foveea afectarea foveei de un striu cu alterareaEPR gi coriocapilarei(poategenera permanentd vederii centrale) a pierderea de: Striurile angioidesunt cauzate idiopatic. Striurile angioideau un traseu torsionat. aproximativ 25Yo din pacienti cu striuri angioide prezinti 550 clinic sau ecograficdrusenuldiscului optic. boli spondilitdreumaticd. Striurile circularin jurul disculuioptic intercomunicd in 27% din cazuri gi sunt radiare cdtre exterior. mici. distrofie pigmentatireticulati a maculei . in formd conic[ in jurul ariei papilare la 73% din pacienfi. cancerde sAn.tulburare la nivelul fesutului conjunctiv.7 ani oftalmoscopice: Semne Inifial striurile angioidesunt geu de identificat.drusenul capului nervului optic . HTA. Nu exist6predilecfie V6rsta de debut este variabild cu etiologia bolii: elasticpacientii cu pseudoxantom a in decada treia cu virsta medie51. . cardiace) vdrstdmedie 65.a treia cu vdrstamedie41.virsta medie67 ani pacienlii cu striuri angioide ftr[ boal6 sistemicl sau cu etiologie rar6 (ulcer peptic.50% sistemicd: asociere tulburare Pseudoxauton elastic sistemicda tesutului elastic care evolueazd cu "piele de gdindjumulitS". carepot creaatrofia EPR ."piele de portocald" sau "piele pitat[ de care consti din leziuni ieopard" pdtategalbenela nivelul polului pigmentare posterior.atrofie corioretiniand peripapilard. sdngerlriale afectare cardiacI tractuluigastrointestinal.7 ani pacienfii cu Boal6 Paget .Modificdri asociate sunt: striurilorangioide . majoritatea evidente la nivelul maculei temporale (uneori acestea apar inaintea striurilor angioide). piele cu hiperelasticitate Afecfiuni sistemice asociate striurilor angioide: elastic Pseudoxantom Ehler-Danlos Paget Sicklecelsgi altehemoglobinopatii Idiopatic .afectarea {esutuluiconjunctiv care produce cre$terea masei osoase. artrite.poate aparilia striurilor angioidegi poate antedata prima manifestare clinicd a fi pseudoxantomului elastic. progresivda Boal6 Paget.pentrurasl sausex. daci nu se face o examinare a atentd polului posterior. Striurile angioide se prezintd ca dungi liniare cenugii sau rogu inchis. . . rotunde. cancermetastatic. cicatrici corioretiniene focale periferice. Corpii hialini au fost asociati cu in neovascularizalie aria peripapilardgi la unii pacien{i poate apare scldere acutd a pe acuitE{iivizuale prin efectul de presiune capul nennrlui optic.in care striurile angioide se neovasculare complicl rar cu membrane Sindrom Ehler-Danlos.7ani in pacienfii cu drepanocitozl a decada doua.tind sI se termineabruptgi nu se extind cdtreecuator. nivel crescut de fosfatazA alcalind Hemoglobinopatii (drepanocitozI.la nivelul periferiei sau inferior de nervul optic se pot vizualiza corpii cristalini leziuni subretinienemultiple. cu margini neregulate aflate sub vasele sanguine retiniene normale.

Pacien{ii trebuie monitorizafi cu gnla Amsler9iAFG. inhibitorii agregdrii plachetare toarele. FDT poate fi folosit[ gi in tratamentul striurilor angioide cu rezultateincurajatoare pe pe termenscurtgi pufin cunoscute termen lung. Tratamentul laser profilactic la pacienlii clinic asimptomaticifErd neovascularizafie laser este nu se recomandi. de risc crescut rupturd Pacienliipot prezenta gi hemoragii subretiniene coroidiand unei secundare contuzii. iar: carotenul. avasculare Terapia laser incetinegte progresia NVC citre fovee gi stabilizeazd AV. Cdmpul vizual este normal in afara maculacentratd situatieiin careesteafectatd EPR fisurileangioidegi decoldrile de Vederea coloratl este afectatl cdnd AV gi este similard vederii aparescdderea dobdndite colorate bolile maculare din pune poate pielii Biopsia de PXE cu striuri angioide diagnosticul . Pot fi: membrane coroidiene clasice. anticoagulantele. diuretice tiazidice. l0 minute. ca supdrdtoare scotoamele AV poatesd scadl la pacienfiinetratafi. Multi multiple datoriti pacientinecesitd tratamente gi apIrute in fisurilor persistente recuren{ei primele3 luni. "pielii de portocali" a maculei Prezentarea temporalese observdca o zon[ piltatd Tratament Inilial pacienfii sunt asimptomatici gi nu existi indicafie de tratament profilactic. decolarea neovasculare seroaslsauhemoragici EPR. scadeficacitatea Pacienfiirlmdn fotosensibilila tazelesolare qi lumind puternicd 48 de ore duPd de administrarea verteporfin. substante fotosensibile sulfonamide. efectulFDT. Teoretic utilizarea concomitenti de (tetraciclini. prezintd precoce AFG hiperfluorescenf[ datoratd transmistet defectelorde fereastrdale EPR atrofic' sau datoriti atrofiei sau mai rar hiperfluorescenfd coriocapilarei subiacente. fiind necesard angioide laserargonpentru leziunile localizatela cel putin lO0micrometrifafd de centrul zonei foveolare. vasoconstricpolimixina. metamorfopsii mai centraleasociate.decolare Angiografiacu verde de indocianin6 evidentiaz6 striurile ca linii rar hipofluorescentd9i hiperfluorescente. FDT. cregte etanolul. blocantele canalelor de calciu. fluorescenld ca un traiect fistulos.Tardiv separdrii apare scurgerea colorantului la .nivelul marginilor striurilor de la nivelul gi neafectate de la coriocapilareiadiacente colorarea tardivd a sclerei gi vaselor coroidiene profunde. Fotodinamoterapia FDD este o metodd noud de tratament a membranelor neovascularecoroidiene secundareDMS. urmatS de activarea medicamentului cu luminl de pentru 600mWcm2 gi 83 secunde intensitate a aplica doza de lumind necesard de 50JlcmZ. (tromboxan). hipoglicemiante. pacienfii cu Tratamentul chirurgical coroidiene nu au neovasculare membrane s5l . griseofulvind) poate manitolul. fenotiazine. Pacienlii simptomatici acuzd scdderea vederii centrale.Fotocoagularea pentru a stopa progresiastriurilor folositi terapia c6tremacul[.Testeale funcfieiretiniene: AV este normald dacd nu existi EPR foveolargi nu existdfisurarea afectarea dinspre coroidd prin membranaBruch gi EPR. cu imbun[tdfirea calitifii vederii. Pacienfiicu striuri angioideau risc crescut de recurenld a membranei neovasculare coroidiene Tratamentul membranelor neovasculare coroidiene clasice sau oculte asociate striurilor angioideestedificil de efectuat. La unii pacienti tratamentul poate sd nu vedereacentralddacd existi imbunitdfeasc6 dehiscenfe ale membranei Bruch care EPR foveolar. afecteazd Tratamentul laser al NVC administrat precoce gi adecvat poate avea rezultate vizuale favorabile pe termen lung. Doza de Verteporfin pentru adult este de 6mglm2 dizolvat in 30ml de solutie administrat iv.

Modificdrile asociate ale AFG pot etiologieiEMC: ajutala determinarea in prezente microanewisme diabeticd retinopatia colaterale vasculare qi hemoragii retinienein obstructii vasculare absenfadifuziei de la nivelul EMC pe AFG sugereazd diagnosticul boal6 juvenil X sau Goldman-Favre retinoschizisul linkat OCT.dificultl1i de (incefogarea percpere in adincime. Multiple ale remisiunigi exacerbdri edemuluimacular sau edemul macular persistentpot conduce la alterarea receptorilor foveolari gi scdderea degenerarea maculard cu permanentia vederii centrale. Acumularea fluidului poate fi intdrziatdin anumite condilii. poate fi evitat EMC daci pacientulmenfinecontrolul problemelorlui medicale. virsta variind cu etiologia. deformarea liniilor. alte AINS). in declangareaEMC este descris rolul factorilor mecanici: fo4e tracfionale exercitate pe macul6 care distrug interfafa normal6 vitreoretiniand. EtiologiaEMC : Maculopatia diabeticd prin afectarea capilarelor perimaculare duce la edem macular gi modificlri chistice in regiunea macular edemul Dacd foveolar6. fiind diferit de acumularea de fluid sub sau intre straturi din DR seroasd). EMC este Criteriul debazdpentruevaluarea AFG. bilateral. dar in cazurile coalescenfa persistente conduce la microchisturilorin spafii chistice largi cu formarea de g6uri lamelare in fovee cu afectarea acuitdlii vizuale.este prezent atdt la femei cdt gi la blrbafi. Cantitatea de EMC poate fi monitorizat6 in timp prin cuantificareaariei de spafii chistice pe o imaginesecfionatiprin macul6. care provoaci spafii chistice. Acumulareade lichid in spa{ii chistice la nivelul retinei poate fi intercelulardsau intracelulard produc6nd degenerarea izareintracelulard. precoce. semnificativ clinic este tratat inaintea installrii edemului difuz.rareoriedempapilar. (Edemul macular reprezinti fluid in exces in interiorul sffaturilor retinei. este benign5. su risc de 85% in PXE 9i llYo in Boala Paget.indicafie de tratament prin fotocoagulare laser. oftalmoscopic evidenfiazd Examenul foveolaregi ingroqarea pierderea depresiunei multiple arii cistoide in retina retinei cu senzoriali. de aceeaeste necesari pentru evaluarea corecti a EMC faza tardivd la 20 de minute sau chiar mai tdrziu. care aratd difuziunea Precoce a capilarelor nivelul la colorantului gi colorafiatardivi a maculei perifoveolare dup6modelul "petall de floare" sau "spiftr de roatd". EDEMUL MACULAR CISTOID (EMC) EMC este o acumularede lichid in sftatul plexiform extern(Henle) gi straturileinterne nucleareale retinei. celulel Muller cu vacuol or Afecfiunea este comuni la mai multe etiologii. in jurul foveolei.EMC asociatcu .asimetric. EMC poate produce o afectare a vederii centrale. Progesele tehnicilor chirurgicale vitreo-retiniene fac posibilS indepdrtarea membranelor neovascularefbrd alterarea gi retinei EPR semnificativd a neurosenzoriale. Cele mai frecventecomplicafii in striurile angioide sunt hemoragia subretinianI 9i decolarea seroas6 de retind datoritd membranelorneovascularecoroidiene. Se va folosi grila Amsler la cu indivizii asimptomatici risc crescut. Pacientii vor fi instruili sI se adreseze medicului imediat ce apare sciderea AV vederii centrale. ' obiectelor). EMC s-ardezvoltain inflamatiioculareprin tip mediatorilor de difuziunea prostaglandinicin interiorul globului ocular. Aceastd ipotezd este susfinuti gi de efectul de favorabil asupraEMC prin administrarea ai ciclooxigenazei inhibitori 552 (Indometacin. metoddrelativ nou6.neinvazivi poate determina prezenla EMC prin vizualizarea spatiilorretinienepline de lichid.Tracfiunile locale pot favoriza eliberarea de mediatori care conduc la fisurareabarierei hematoretiniene cu aparifiaclinicda EMC.

prezenla unei hialoide posterioare vitrosului a timp ce pacien{iicu o separare de posterior. ochii primele4-6 sbptdmdni afaci.Tracfiuneape maculi poate ridica EMC. permilAnd dezvoltarea retiniand Telangiectazia Coats evolueazd perifoveolard sau Boala tipic cu vase retiniene dilatate neregulat (arteriole. dezvoltarea melanomul Tumori coroidiene nev coroidian. EMC moStenit dominont a fost descrisca o distrofie macularl cu debut la lent5.EMC este mai putin frecvent. AV a fost raPortat EMC cu scdderea utilizareaterapieitopice cu iodurd de dup6 ecotiopat.pacien{ii in vdrstdavdndrisc mai mare. AV este nemodificatd. circulanf antiretinieni cu glaucomului Tratamentul fost asociat cu dezvoltarea latanoprost a EMC prin efect Prostaglandinic al edem care se rezolv6 dupl latanoprostului. intreruperea SINDROMAL IRVINE-GISS EMC din Sindromul Irvine-Gass este cea mai comund complicafie a extractiei cristalinului cataractat. Indepdrtarea contracliei a unei membraneepiretiniene chirurgicala semnificativein maculopatiade celofan cu edemmacular care reducevedereala 20/6020/80 trebuie efectuat[ inainte de EMC ireversibil.Deqi fotocoagulare edemul poate fi rezolvat. DacI decolarea seroasd a maculei este prezenti timp indelungat (3-6 luni) sau se dezvoltd membran[ neovascularl coroidianE. pacienlii cu OVCR se pare rezultatul ci nu beneficiazl de tratamentul prin pentru edemul macular. rumora este la distanl[ Sursa de EMC la nivelul refelei capilare anomaliile din rezulti retiniene microvasculare intraretiniene asem[nitoare proliferdriicelulelorendoteliale. incidenta este de 60Yo. mediegi Progresie vArstd EMC Poate aPare la afac tratat cu adrenalind. Membraneleepiretinienepot produce incretirea retinei subiacenteca urrnare a membranei. Chiar dacd dacdse prelungegte laser in grilaj imbundtdfeqte fotocoagularea vizual.edemul macular diabetic a fost corelat cu in atagate. EMC dupd chirurgia de reqta. retinade pe EPRproducnnd maculard senild Degenerescenla forma atroficd nu conducela EMC. Aceastd dezvoltarea a poateasociacu scldereapermanentd AV peste6 luni. venule. Retinita pigmentard se poate asocia cu EMC printr-un posibil proces autoimun sugerat de prezen{acrescutd a anticorpilor i. Aceasta a EMC in care fo(ele tractionale induc formarea de spafii chistice la nivelul maculei.EMC estemai frecvent. capilare). medicamentului intreruperea EMC Poate fi asociat cu retinita cu CMV gi la pacienfii cu SIDA. dar 9i la cei imunocompetenfi. EMC poate aparedupd keratoplastie perforantd cu risc mai mare de dezvoltarea edemuluidacd in timpul actului chirurgical s-apracticatgi vitrectomie anterioar6. dezvolti mai rar o componentd teoriamecanicd poatesustine EMC. nivelul vaselorafectate gi scurgefluid in spafiile intercelulare pot intraretiniene cu apare spafii chistice formdde EMC se EMC.hemangiom malign coroidian. mai frecvent-20o/o 553 . Ocluzia venoasdretiniand de trunchi central sau de ram poate produce edem ca rezultat al afectdrii endoteliului capilar 9i hidrostatice presrunel cregterii se La inffavasculare. modificiri chisticein zona capilarpot genera chiar daci tumorii gi in macul6. afecteazd vasele perimaculare cronicd spafiilorchistice. Forma exudativ6 de DMS cu neovascularizatie seroasla poateproducedecolare coroidiand gi retineisupraiacente EMC. Uveita cronicd . cu cnt de modific6rilesunt mai aproape macul6cu atat AV estemai precoceafectatd. maculopatia retrocedind la tratamentului. supraiacent6 de zona maculari.in sPecial Pars planita este asociatdcu EMC ca uffnare a Inflamafia scinddrii barierei hematooculare.are q retinei esteprezent in 30-45% din cazuri in la postoperator.

Corticosteroizii au proprietd!i antiinflamatorii gi au efecte metabolice profunde gi variate cu modificarea imun al organismuluila divergi rdspunsului qi stabilizarea bariereihematooculare stimuli pentru inducerea rezorbliei edemului macular. la 12 ore acetazolamida sau 250mg.6%) capsulotomie localcu epinefrind tratament melanom coroidianasociat Evolufia spontanda sindromului poate fi spre vindecare cu sechele generate de prelungitda edemuluimacular gi persistenta papilar care duce la scddereaAV gi degenerescenla micro/macrochisticd a maculei cu pierderea definitivd a vederii centrale. Tratamentulpentru DMS exudativdar putea EMC. edemului (4.Prednisolon acetat l% solufie oftalmicd .keratoplastie gi chirurgie filtrantd antiglaucomatoasd in acesteforme tratamentul este nesatisfdcdtor deqi in multe cazuri EMC este o formd ugoar[gi autolimitantS. doz} unici repetat la 4-12 slptimdni AINS (Diclofenac) pot fi folosite in prevenirea EMC gi se administreazdlocal timp de 3-4 luni. la iradiere. enucleafie). in unele forme de uveitd gi in EMC asociatretinitei pigmentare. degi multe cazuri se rezolvl dupd6 luni.la 6 ore sunt utili in EMC dupd proceduri de indentafie sclerali. Rar EMC se dezvolt[ duP6 perforantd indentafiesclerald. iodurl de ecotiopat.5-2.termoterapie.dupl extractia intracapsularl decdt dupd extracfia extracapsulard-l}o/o. Aparilia edemului macular clinic semnificativ este intre 1.Vdrful incidenleiEMC este la 6-10siptdmini saumai mult. EMC de cauzd cristaliniand este mai frecventdupi : chirurgia cristalinianl intracapsulard complicati cu ruptura capsulei anterioare.in extracf intracapsulari camerd aparilia postoperator a EMC este mai decdt frecventi cAnd incizia este corneeand interven{ia. reduceincidenfa EMC asociat edemului macular din OVCR sau obstrucfia de ram venos beneficiazdde fotocoagularemaculari cu ?mbunltdfirea vederii la pacienlii cu de obstructie ram.Triamcinolon ittj. DaceEMC esteasociatunui diabetic se recomandd fotocoagularea laser focal[ de cu maculariasociatd injecfii subtenoniene triamcinolon. . Trotamentulmedical al EMC estedependent de etiologie.Injecfiile de steroizide in depozitcu activitatelungd (triamcinolon) spafiul subtenoniansunt mai eficiente in 554 tratamentul uveitelor neinfectioase. .Prednison 10-80mg zi pe p. EMC asociat utilizati in tratamentul intoleranfi la unii pacien{i pot fi corticosteroizi datoriti efectelor adverse gi sistemice oculare. nevoie crioterapie. EMC asociat cu neovasculafizalia secundar coroidianiin DMS esteun rdspuns la prezenfa neovascularizalieisubretiniene. Steroizii administrafi topic au fost uveitei.6%) implantper secundam de schimbare IOL (18%) vdrstainaintatd Yag(0-5. . de pierderede vitros gi incarcerare vitros la locul de incizie sau inse(ia unui IOL de ia anterioari. acid administrdrii intreruperea nicotinic. postoperator ruptura secundard'a hialoidei asociatdcu o deformarepupilard prin bride vitreene poate favoriza aparilia macular. Subtenonian 20mg. EMC asociat tumorilor necesitd tratamentul tumorii (fotocoagulare laser. medicamentului rezolv6EMC. Ele au efect analgezic9i antiinflamator.o.3%. pot inhiba activitatea prostaglandinelor' azei ciclooxigen gi sinteza carbonicdInhibitorii de anhidrazS (Diamox) 500mg. VArstainaintati esteun factor de risc. spontan prin in cazurileindusemedicamentos latanoprost. c0nd corneosclerald gi chirurgical[ este insolitd de pierdere de vitros.

histerectomie. aceea este preferabilin prima slptdmAnl postoperator de s6nu se abuzeze midriazd inflamatiei postoperatoriicare este un factor favorizantal edemuluimacularqi va fi tratatdcu corticoizi local. complexeimune imunoglobuline gi celuleimunocompetente antigenspecifice dreptrezervor.vitrectomie prin pars plana este util in EMC rela{ionatcu uveita in sindromul Irvine-Gass in circumstanfe: urmdtoarele inldturdbridelevitreenede la nivelul anterior segmenfului mediatorii inflamafiei inldturl (citokine.AV in -201 2000.severi cu stafilomposterior poate dezvolta gaur6 maculard care poate de la conduce decolare retind. GM de persoane idiopaticd este mai frecventd la femei intre hormonale. imbundtitirea Tratamentul chirurgical .EMC din Boala Coats rdspundela lasercu rezolufiaedemuluigi fotocoagulare ameliorarea AV. gi implic6 identificarea coreclia Tratamentul cauzei subiacente dacd este posibil. Fotocoagularea laser Prin microfisuri subclinice ale membranei limitante interne sau ale retinei prin unda laserpoateprovocagaurdmacular[ cu Tratament PilocarPind viteliformda adultului Degenerare BoalaBest 555 . pentrucarevitrosul servegte inl6tur[ fragmentele restante de cristalin IOL dislocat sau se repozilioneazd malpozifionat permite penetrarea mai bunl a corticosteroizilor Singurul tratament eficient in sindromul Irvine-Gassr6mAnetratamentulprofilactic : carese adreseazd factorilor operatori. GAURA MACULARi Reprezintdo rupturd sau un defect situat la nivelul retinei foveolare afectAndgrosimea sa de la limitanta interni pdn6 la stratul articolelorexterneale fotoreceptorilor.factori de creqtere). 60-70 ani cu tulburiri HTA. interleukine. este10/100 Omiterea recunoagteriiunui EMC poate duce la minimalizareadiagnosticuluiunei boli asociate. Tratamentul chirurgical nu este indicat in toateformelede EMC. daci boalaestetratabilA. GM aparein aproximativ 3. fie ca urrnarea unei comolii retinienecare poate conducela edemmacular cistoid cu formare de consecutivd gaurdmacularE. Etiologie: Idiopaticd(80%) . De de exemplu: incarcerarea vitros la nivelul segmentului anterior se preteazd la vitrectomie anterioard sau disrupfia laser unui vitreenesauextractia Yag a adeziunilor implantde camerl anterioard.AV are valori mai mari sau de 20140.prolapsul al secundar vitrosului in cameraanterioard care favorizeazd ruptura secundari a aderenfe unor eventuale hialoideiqi formarea favoizat de viffeene la cicatrice: este de midriaza medicamentoas4. Miopie .aparela un ochi sdndtos la o persoan[ in vdrsti . Traumatic6 (10%). ceea ce limiteazd sever prognosticul vizual. Retinopatia solari . lndepdrtarea chirurgicali a membranei epiretinieneconduce la rezorbtia EMC Si AV. Prognosticulvizual la pacienfii cu EMC depindede etiologie. circumscrise care apar la aproximativ 2 siptdm6ni dupi la expunerea soare.3 cazui la 1000 dupl vdrsta de 55 de ani.cdnd se produce o pierdere de vitros trebuie efectuati o imediatdsau aspiralie vitrectomie anterioard a vitrosului pentru a preveni o complicafie grave ulterioari(degiexistdedememaculare anterioarS). estrogenoterapie.in care gaura ocular poateurma unui traumatism maculard fie ca rezultat al tracfiondrii vitreene. dup6vitrectomie factorilor postoperatori . gaura maculard va fi generatoare de scldere a moderatlsauseverd acuitdliivizuale. cazul EMC de lung6 duratd.poate determina lamelaresau chiste g6uri mici. persistente.Dacd EMC se rezolvd cu tratament.

OCT prin secfiuniretinienecu inaltd grosimei rezolufie opticd permite mdsurarea retinei.Extrem de rar se poate produce inchiderea spontanl a gdurii maculare. gi AFG sunt folositoare Biomicroscopia pentru diagnosticul diferenfial al gdurii macular[ careeste macularecu pseudogaura un defect al membranei epiretiniene care acoperd foveea gi cu gaura lamelar[ sau a chistulmacularcareapareca o complica{ie unui edemmacularcistoid. cu tamponamentului chimic6" esteo metodl folositi . influenfa inchiderea glurii controlul inflamaliei put6nd scddea tracfiunea vitreofoveolard gi permite gdurii s[ se inchiddsaurezolutiaedemuluimacular ce reduce protruzia fesutului retinian inchidereagiuri i. lung. idiopaticd: Gauramacular6 Evaluare Testul Watzke cu fascicolul luminos foarte ingust baleat la nivelul foveei. .Vitrectomia pentru tratamentul GM in stadiul avansat pnn folosirea unei enzime (plasmina) injectatd in vitros pentru a detaqa chimic vitrosul de retin6.30% din g6urile maculare in stadiul incipient pot fi insofite de decolarea vitrosului posterior. Riscul 556 dezvoltlrii unei giuri maculare la ochiul congenereste de 10-15%.Edemul macular cistoid poate conduce la dezvoltarea unei gluri intralamelare cauzatl de ruptura peretelui intern al unui chist mare (studii recentede cd imagini OCT demonstreazE chisturile foveolare pot fi leziuni primare in formarea idiopatice). rotunddsauovalard macul6. Gaura maculard adevdratd se evidenfiazi gi se prin oftalmoscopie directi leziune bine caracterizeazd printr-o cu in delimitat[./3-2l3DP cenugiu (decolorarea retinei halou marginale). In necesarca pacientulsd postoperatorie este menfini pozilia de decubitventral (cu fala in (in jos) pe o perioadd l-4 sdptdmdni cazul de gaz). giurii maculare Inflama{ia gi edemul macular ar putea fi cauzasau factorii favorizanfipentru formarea gdurii maculare la pacientii cu uveit5. care Pot conduce la inchiderea gdurii gi imbunitdfirea vederii (80% din pacienfi). fiind eficientd in diagnosticul gi stadializarea GM. AV este in jur pentru dar de 201200. Pacientul acuzdtulburareavederii centrale.urmatdde vitrectomie. Pentru gaura adevdrat6(in toat6 grosimeastraturilor retinei).In gauralamelarl nu este prezentefectul . in care pacientul observd o intrerupere a razei luminoase centrate pe gaura maculard este glurii maculare.in fereastri" pentru cd epiteliul pigmentareste normal. active pe termen. util pentrudiagnosticul AFG aratd o hiperfluorescenld precoce firl scurgere tardivd (rezultat in urrna pierderii xantofilelor care sunt localizatein straturileinteme ale retinei). metamorfopsii. Rezultatele chirurgicale se insofesc de imbunItifirea vederiiin 80% din ochi cu AV finali de peste 20140 in peste 65Yo din cazun. ScSderea vederii depinde de mdrimea gi localizareagdurii maculare. iar AV estemai bunl ca in gauramacularI.. f avorizeazd Gaura maculari in toatl grosimeastraturilor este o cauzdfrecventdde scdderea AV. iar vederii este prognosticulpentru recuperarea a slabin evolufianaturald bolii. putdnd misura chiar volumul unei GM in toat5 grosimea straturilor. Gaura macularl este o pierderetisulard in toatd grosimeastraturilorretinei cu vitrosul cortical posterior atagat.. Injecfia peribulbardcu corticoizi ar putea maculare. estemai pufin scdzut5 gaurapa(ial6. Se practici vitrectomie prin pars plana. Se poate face 9i excizia membraneilimitante inteme i1 jurul gdurii perioada maculare (maculorexis). frecvent intdmpldtor cdnd inchide celSlalt ochi. decolarea cu hialoidei posterioaregi tamponamentul gaze expandabile sau ulei de silicon. in toate cazurile selec{ionatede gaurd maculardsau iminenta de gaurd maculard virectomia poate fi beneficE. o elevafiede culoarerogiein centrulmaculei inconjurati de un de aproximativ 1.

circular6 pigmentati ce se poate unei hemoragii. neregulate ramificate in zig-zag la nivelul polului posterior o Maculopatia poate lua una din urmltoarele forme: Atrofie geograficd a EPR 9i a coriocapilareiimplicind macula NVC se poate asocia cu . diferentialse facecu : Diagnosticul Alte GM : miopia asociatl cu stafilomposterior se poateinsofi li de GM carepoateconduce la DR contuzii oculare . intindere poate dezvolta rupturi in de membranaBruch cu aparilia de linii fine gdlbui. scotom.. Deoarece existi un mic risc ca ochiul si contralateral dezvolteboala. Riscul decoldrii de retind este foarte mic.pacienfiisunt monitorizafiambulatorperiopiccu testul cu grila Amsler. corpi fotopsii. fibrovasculare Pata Foerster-Fuchseste o leziune ridicatd. Pseudogduri in cadrul fibrozei premaculare cu GM asociatd EMC sever foveea alb-punctatd care Poate dezvoltachiar GM adeviratd MACULOPATIA MIOPIC{ Miopia patologic[ . Se pot produce neovase coroidiene cauzatoarede hemoragii gi proliferiri secundare de pigment sau hemoragiile pot apare in neovaselor coroidiene. Prognosticul vederii centrale este mai bun decdt in DM exudativ6.fisuri lucioase"dezvoltate din la aproximativ 5o/o ochii cu miopie mare . dar de independent modificdrile anatomiceale peretelui scleral. dupl rezorbfia dezvolta " Hemoragiile retiniene .fisuri lucioase" (aspect de lac ?nghefat). Progresiv atrofia EPR gi a coriocapilarelor permite viztalizarea Persistenfa cauzelor vaselormari coroidiene. neregulate. datoritd sldbirii 9i elongdriisclerei heredo-degenerative prin defect abiotrofic determinat genetic. absenfa la Boalaestemai frecventd femei. : Obiectivocularse constat6 o Modificlri corioretiniene Atrofie corioretiniand peripapilard care poate ocazionalsi inconjoareun disc optic inclinat in Atrofie corioretinianisever6 polul posterior caracterizatd prin vizibilitatea a vaselormari gi eventual sclerei Atrofie corioretiniandperifericd * in piatrd de pavaj = .) sunt Leziunile degenerative prin ac{iunea biomecanice straturilor deformantd a fodelor transmise interne ale retinei. maculare. DR Dac[ pacientul acuzd simptomatologia (flashuri. cortind care cadein cimpul vizual) in particular in cazul miopiei forte.jn monedd la nivelul fisurilor in pot fi intermitente NVC absenfa 557 .boaldesteo degenerare progresivda polului posterior asociatdcu valori ale miopiei mai mari de 6D insofitdde (ax axial6excesivd anteroposterior elongafie > sau: cu 25mm. pacientulacuzd: incefarea Simptomatologic flotan{i. Constau din fisuri largi ale membranei prin bruch gi se caracterizeazd linii galbene. Ele au predilecfie pentru adultii tineri gi apar la aproximativ 4% din miopiile mari.vitrectomiei: Complicatiilesuntceleasociate gi accelerarea unei cataracte. fine. asociat.corpi flotanfi. metamorfopsii. dezvoltirii DR Unii pacienli dezvolti deficite permanente de cdmp vizual ce sunt localizate inferotemporal. Alungirea excesivEa globului ocular este insotiti de modificiri degenerative ale retinei gi coroidei cu aparilia de insule de atrofie corioretiniani. tratament de retini carenecesitd tratamentevolu{ia gdurii maculareeste F[rI relativ stabi16. ramificate. gauramaculards-a insotit de dezlipire chirurgical.pentru c6 miopiile mari nu se asociazi cu cicatrici subretiniene..pot produce GM prin tracfiuni retiniene sau corioretiniene care conduc la formarea giurii lamelare subsecvente. vederii.

Avdnd propriet6fi contractile. secundare: tehnicilor chirurgicale la nivelul retinei in chirurgia DR. tipul 9i gradulsimptomelor grosimea membranei. radiarece se extind in afardla marginile membraneicontractate . micropsii. anomalii la gnla Amsler.gliozd de maculardpreretiniani. fotocoagulare. EhlerDanlos. maculopatie celofan. superficiale. retinopatie incre{irea suprafelei. GPUD. depindde Clinic. de sindrom Jaffe. AV estemarcatscizuti la pacientii de cu ME asociaticu decolarea retind.membrane care produc increfirea neregulatd a suprafetei retinei interne . la nivelul suprafelei gradul I . cu . Este posibil ca acesterupturi sd se producd atunci cdnd de vitrosul sedetageazd la nivelul maculei. gi modificdrilorperipapilare macula absenta pdn6t6rziuin evolufiabolii neafectat6 atrofia giratd cu debut precoce. 558 ME sunt: . modificiri coroidiene MEMBRANE EPIMACALARE IDIOPATICE (MEI) MEI (2-6%) sunt caractenzate printr-o proliferare tisulard avasculard care se dezvolti la suprafafa limitantei interne a retinei.prezint6 difuze.denumite maculopatie deformare ca de celofan(strdlucesc o foaie de celofan internea retinei). idiopatice ..socieri miopiamare : o Ocular: cataractacare poate fi subcapsulari posterioari sau debut precoce de sclerozi nuclear6.membrane translucidefbrl retinianS. ftbrozd preretiniand. MEI sunt mai frecventedupd 60 de ani grup de vdrstd la care apare mai frecvent decolarea posterioard de vitros. pacientul prezentdnd incefogare a vederii. absen{a Simptomele cauzate de prezenla MEI varrazd de la asimptomatic la disfunctie vizuald sever6.Pierre-Robin Diagnosticul diferenlial se face cu alte atrofie caracterizate de afecliuni extinsi : corioretiniand coroideremia care are nictalopie.'l. sindrom de tractiune vitreo-retinian. de gradul de deformare retinian[ gi de prezenla sau decoldriide retindsaua edemului. suntresponsabile pentru ME sunt: membrand Sinonime epiretiniand. ME bilaterale sunt mai frecvente la persoanele diabeticecu HTA saumiopie forte. membrane .Pliuri fine. cre$terea prevalenlei glaucomului pigmentar gi receptivit{ii la steroizi retinopatia de prematuritatepoate fi asociatS cu dezvoltarea subsecventd a miopiei r Sistemic : sindrom Marfan. degeneririi lattice asociat6cu gdurile atrofice gi ocazional rupturilor retiniene gigantece apar in mod tipic la pacientiicu miopieforte. Modific[rile clinice suntin funcfiede gradul al de severitate membranei: gradul 0 .idiopaticl sau nu. metamorfopsii. asociatd cu formare de GM.Aspectul de celofan increfit estecauzatde adunareastraturilor retinei interne in pliuri ca urrnare a contracfiei membranei supraiacente .MEI pentruplisarearetinei. crioterapie pentru tratamentul rupturilor retiniene chirurgiacataractei retiniene ocluzii vasculare boli inflamatoriiale retinei intraoculard hemoragie oculare traumatisme Membranele se formeazd prin proliferarea celulelor gliale retiniene de la suprafala retinei ajunseaici prin fisurile de la nivelul membraneilimitante interne.. DR poate apare datoriti degenerdrii vitrosului. leziunileau tipic margini zimlategi macula esteafectatdtdrziu atrofia coroidiani difuzi . macropsii.Macular pucker" desemneazd gi se poate aplica secundare intr-o DR membranelor evoluate ce antreneazd o devialieimportantI a vaselor.

Rupturile fEri dupd extragerea acumularede fluid subretiniantrebuietratate prin retinopexie lasersaucriopexie. detagarea Avantajele principale ale vitrectomiei sunf legatede prevenfiacontraclieivitrosului 9i tracfiuneivitrosuluipe macul6. retinopexie. Urgenfa intervine atunci cdnd existd edem macular.intraoperatorii : .membranele. edemretinian.exudate drept decolarede retind localizatd(etichetate pliu macular).cea mai frecventdcomplicafieeste accelerareaprogresiei sclerozei nucleare a cristalinului care apare in aproximativ 75%o din cazuri . poateconducela imbunitdfireaAV 9i al aspecfului biomicroscopic al retinei (uneori cu persistentametamorfopsiilorin Pot fi excizia incompletda membranelor).datoritdreapariliei Complicalii .Increfireamaculei in toatd grosimea ei. hemoragiileretiniene.au un aspect . subfoveolare.peeling Prin gi marginiimembranei ridicarea identificarea ei prin tracfiunetangentialde pe suprafala retinei.Excizia atentl a membraneigi examinareaatenti a retinei perifericesuntmdsurilecele mai eficientede minimalizare a problemelor postoperatorii rupturi retiniene cu asociate aceste . inclusiv hialoideiposterioare.ceeace justifici supravegherea prelungitd cazurilor a cu MEI la persoanein vArstdcare nu au modificdri functionale (acuitate vizual[) semnificative.Acesta trebuie evaluat corect pentru a exclude alte condilii patologice: gduri maculare. moi.mici hemoragii.dar cazuri?n care (c6ndexisti edem AV rimdne nemodificatd macularvechi). confirmdnd evidentiazd MEI OCT diagnosticul. deformareaesterezolvatS. Trebuie subliniat ci vitrectomia 9i excizia MEI sau de altd cauzd nu garanteazd vizual5 complet6.sdngerareintraoculardgi dezvoltareaunei rupturi retiniene. neovasculare coroidiene care pot boli retinienevasculareocluzive. gi EPR exudatele alterarea gradul2 . tamponament intem cu gaz sau ulei de silicon Pacien{ii trebuie monitoriza{i pe termen leziunilor. in special cele dezvoltatedupd chirurgia decolirii de opac. (Unii autori recomandl gi excizia membraneilimitante interne). de crearea unor rupturi retiniene Excizia ME . Evolufia MEI estein generallent6. al Existi 3 etapede tratament membranelor epiretiniene : Vitrectomiaprin pars plana pentru a exciza vitrosul cdt mai complet. eliminarea Dezavantajelevitrectomiei sunt legate de posibilitdlii gi riscul cataractogen cregterea iatrogene. Tratamentul rupturilor retiniene membranei.hemoragii parfiale pe suprafafa retinei interne in momentul exciziei membraneicare se rezolvd in cdteva zile postoperator.decolareade retind postoperatorie cauzatdde o ruptur[ omisl sau de o noud ruptur[ ce s-a dezvoltat dupd o ulterioard contracfiea vitrosului anterior restant. chirurgicall a MEI manifeste indepdrtarea clinic.postoperator: .36% membraneiepiretinieneaparein Recurenfa dar din mai pufin de 5o/o cazurileidiopatice. evolufia gi prognosticul membranei.Prezenfa unei cantitdti semnificative de fluid subretinian necesitd drenaj. lung. aceastafiind recuperare 559 .gros retin6.Prin incretire se produce tortuozitatea vaselor paramaculare tracfiondndu-lespre fovee : Sunt absente EMC. Tratamentulchirurgical de ablalie a MEI se face prin vitrectomieprin pars plana qi are prioritate c0nd membrane epimaculare izolate sunt cauza principald de scdderea vederii pacientului. AFG nu contribuie semnificativ la diagnosticulbolii. mima aspectul unei membrane adevlrate. membrane EMC.. poate fi mai mare in cazurile postdecolare saupostinflamatorii. . dac6 aspectulclinic este specific.

Mai flecvent sunt situate temporal 9i rareori extinsedincolode ecuator. qi hipofluorescenfd. oblicesauneregulate. pucker'o (Tanenbaum)este o .dependentl de durata de evolufie 9i membranei. Aceasti fbrmarea favorizeazd prolifbrare membranelor retractile care se opun reaplicirii retinei. Pliurile maculare prin hipotonie-nu sunto complicatiespecifici extractieide cristalin.produc o distorsiuneretinian[ mai mare dec6t la cele idiopatice gi au o clin simptomatologie ic6. MEM idiopatice se int0lnescdupd 60 ani.. minime. l?VR. PROLIF ERAREA VITREORETINIANA (PVR) este principala cauzd de egec a chirurgiei DR gi este o prolifbrare ridicat intinsdpe neuroepiteliul fibrocelulari gi pe fafa posterioarl a vitrosului.postoperatorie (10%) duPa o pentruDR prin: intervenlie PVR inilial preoperator practicarea unei vitrectomii postoperator coroidian6 decolare numdrde crioaplicalii(factor major risc) de per hemoragie gi PostoPerator (3DP) rupturi gigantd cu tamponament aer mai decolare mult de doui cadrane initial de semne uveit6laexamenul de doud indentatie in mai mult cadrane PLIURI COROIDIENE clinic sunt linii. vitreo-retinianS suntintinsepe o retini decolatS. mai pigmentate.secundarepatologiei vitreo-retinienegi corespundunui proces proliferativ limitat intr-o DR operat[ reaplicat[.Aceste membrane sunt aderente de retina 'l'opografia subiacentd gi se retractb. MEM sunt: .tumorl coroidiani .idiopatica .4%) . in filtrarea .proliferare retrobulbard .primard ?ncare factorii de risc sunt. ruptur6 in retiniand periferiaretinei(cu DR tratatd). depresiunii lnifial disfunclia vizuald este cauzatl de receptorilorretinieni. decoldrii vechimea de afakiacu ieEire vitros vitreeand hemoragia coroidiani decolarea PVR .idiopatice (2-5. cl ilioneazd cond pe in MEM sunt localizate aria maculard o retind plat6 qi sunt diferite de proliferarea (PVR) unde membranele.esut neoformat dispus pe fata internd a maculei. retractile evolu{ie cu MEM secundarerupturilor sauDR operate sunt prezente la persoanetinere gi au o evolulie rapidi in primele luni dup[ operalie. LocalizareaPVR este inferioarda retinei preferenliald jumbtatea ?n 560 (67%) qi in polul posterior (17%) de independent sediulrupturii.. de sunt legate DPV gi au simptome fine transparente pulin fiind membranele 9i in relativstabilE timp. pliului apare prtleminenla La biomicroscop intunecatla galbendin contrastcu aparenfa pliului.la ambii ochi la pacienfi hipermetropicu AV normalI sau aproape normal6 . gradul retracliei membranelor gi manifestareainicd. severitatea MEMBRANE EPIRETINIENE MACUI-/IRE $I DECOL'/IREA DE RETIN. fiind prezente qi in alte interven{ii generatoare de hipotonie.hipotonieocular6. Ele sunt mai groase.{ Membranele epiretiniene maculare (MEM) corespund unui . qan{uri Din punctde vedere sau striuri ale polului posterior.illacular noliune descriptivi pentru MEM groase retractile simptomatice care necesit[ gi tratament se referdla MEM din chirurgia DR reaplicate sau asociatl cLl ruptura retini ani perif-erica. de hiperfluorescenld Etiologie: . dar in distorsionarea cazurile persistente se produc rnodificdri pennanente EP retinian gi retina neuroin de AFC arati o alternan{d dungi senzoriald. aranjate paralel gi orizontal dar pot fi 9i verticale.

atingere macularf. iar tratamentul curativ se va de anomaliilorcicatriceiresponsabile adresa hipotonie. Rupturilemultiple gi de dimensiuni superior 9i inf'erior localizate temporal 561 . modificareaAV (rareoriscidereimportantd). MACALOPATII TOXICE ei Clorochina .masivd sau fistuli exteml subconjunctivald invazie epiteliald a camerei cu sau ftrd anterioare.degi retinotoxicitatea este Prezintl rard.are retinotoxicitate mai micd gi neprogresivS. ruPturi opercul liber. In miopia forte. Hipotoniaestedatl de o anomalie de cicatizare cu formarea unei fistule inteme sauexterne. ce uescdndcu doza incidenlaretinotoxiciti{ii (3 zilnicd250mg)' totalE ani de administrare Pacientii in tratament ?ndelungat cu supravegheafi fi vor clorochind oftalmoscopic prin examinareaAV. existi ectazie scleralI qi cicatriceaoperatorietrebuiesd fre limitatd centralS' vederea pentrua conserva Moditicdri ale maculeitn DR .dd leziuni retinienela doze mai mari timp indelungat. FO.in doze mari poate determina qi retiniene afectarea constricliaarteriolelor ganglionareretiniene. ErA semnifi tranzitorie toxicd . t I-eziuneaipic[ "ochi de bou" const[ centrall aldturi de hiperpigmentare intr-o lbveold. Chinina . la miopi qi afaci extensia frecventd. Dar realizarea practicd a acestui principiu are serioasedificult[!i pentru cd: zona de tratat este greu de abordat chirurgical. retinoschizis macular 9i excep!ional secundare perfordrii unei nicrochistice primitive degenerescenfe a sau secundare maculei. Principiile de tratamentsunt aceleaale DR fiind esential crearea unei cicatrici corioretiniene adezive la nivelul rupturii. LES). sau frrd mai mare Ei mai neregulatd.poateaveaun efectdevastator. Tioridazina . Ruptura poate fi macularf. traumatism perforant cu corp str6in intraocular. scotom central.?ndozemai mari [i0 mg poate uniformade pigment acumularea determina la nivelul EP.sunt frecvente fiind determinate de vtrsta pacientului 9i de DR cu cavzaDR. sim| culoareqi fotografiaFO.este forma cea mai rard a decoldrii idiopatice de retin[ qi este cauzatd de: miopie forte cu stafilom Posterior. Cforpromazina . Primul control se va face la aproximativ9 gi tratamentului apoi la 6 luni de la ?nceputul luni. DR la debut este prezentf. Pacien!ii trebuie avertizali cd pot aconrodalie de prezenta dificultdli calieclinic[. structurile continmelattin6: coroid6. care esteincercuitl la rdndul ei p i g m e n t a r ec r e s c u t i . Maculopatiatoxicd se dezvoltd dacd terapia cu clorochinlcontinu[. Hidroxiclorochina .preoperator . paramaculard gauri maculard unicdsaumultipleniici. Drogul se excretdlent din organism gi se concentreazi in EP. risc in tratamente indelungate pentru afs6:{iuniale lesutului coiljunctiv (artritd reumatoid[. sub forma unei pierderi de rotunddcu margini regulate cu substanld. R e t i n o p a t i a de o prin constricfie avansati se caracterizeazd severd arteriolard cu sc6derea vederii gi centrale periferice. in cazurile avansate se dezvoltdzone largi de atrofie a EP gi a coriocapilarelor. cdmpvizual. in stadiile de inceput dispare reflexul foveolar. fiind mari. Foarte rar celulelor la poateapareidiosincrazie dozenormale. in teritorir'rl stafilomului cu tendinfdde evolufie lent6 9i este insofitd de rupturd. Tratamentul profilactic legat de calitatea inciziei gi a suturilor reduceriscul acestei complicalii.se evidentiazit Pseudomaculopatia prin prezenla urrui scotom intre 4-9o la fixarea unui spot rogu gi prin examinarea la grila Amsler. MACALOPATII $ DECOTAREA DE RETTNA Decolarea de retind secundord unei rupturi maculare .inconjurati de o zondcirculardde pigmentare.

discromatopsie. produceplisareaneuroepiteliului inhibilie edematoasi. Sindrornul de retracfie macularl este secundar unei retraofiivitreenea polului posteriorqi este favorizat de stnge intravitrean.edemul Berlin . senzoria[. numai un ci tratament profilactic care constd in calitatea coagul6rii oare trebuie s5 fie adecvatd gi limitat[ gi s[ nu producl hemoragie endo-ocu lard. fi unice.hemoragiile maculare vitreene pot antrenasindromulde sau preretiniene retrac{ie.o maculei. . prin evacuarea lichidului subretinian sau supradozajal criocoagul6rii care trebuie Puncfialichidului controlatioftalmoscopic. Foarterar unele rupturi coroidienese pot insoti in evolu{ie (6 luni . remaniere scotorn pigmentar6 gi atrofici a regiunei maculare. inversarea posterioard de marginilor rupturii retinei. gi Cdndhemoragiile edemuldisparprogresiv (dupd 4-10 devinevizibi16 ruptura cornidiand sidefie clardalbicios sdptim0ni) o striafie ca sau alb gilbuie cu margini mai mult uneoriruptura sau mai pufin pigmentate. deficit centralla perimetrie. L e z i u n i l e la maculare sunt prezente DR degenerative vechi.se accentueazdin se Secundar aparilialichidului subretinian.2 ani) de prin macular[ edematoasd degenerescenf6 . anomaliiintraretiniene revenirea evolulia este la normal a AV.se instaleazdimediat dupi traumatism gi examenul oftalmoscopicevidenliaz[ ?n polul posterioro tentd cenugie foveola cu roqie la care se pot asocia fine pliuri retiniene stelate perifoveolare. inferioari9i nazalipentrua proteja 562 MAC UL OPATIA TRAAMATI CA Mac ulopatiapostconluzivd Contuziile la nivelul globului ocular pot afecta polul posterior prin intermediul forfelot trac{ionale induse de compresia globuluigi expansiunea sauprin presiunea sa i ntraoculard crescutACommotio retinae . pentru sindromul de retraclie. rar multiple. trebuiefdcutddacdesteabsolut subretinian posibilqi in zonele necesari mai periferic cdt macula. Tratamentul cu antispastice. de lErgime ll3-I DP. cu perifoveolar. antreneaza DR cu interesarea Timpul de evolulie a DR este un factor favorizant pentru determinirile maculare. degenerescenta g E n e u r o e p i t e l i u l u ii a l t e r a t i a P . gaur[. decolare vitros. hemoragii asociindu-se frecvent cu Pot subretiniene. in dupd2luni maculafiind respectata 8%. Rupturile coroidiene pot fi localizate la polul posterior inconjurAnd concentric papila gi mai rar la periferia maculei. hemoragiile coroidiene sunt provocate prin perforafia scleral[. ln 25-40o/o nefav<lrabil6 cLl dezvoltarea gdurii lamelare perfect rotundd ll4 -lDP rogie inchis cu puncte albicioase in retina de vecindtate funclie vizualdin jur de lll0.migraf pigmentare maculare ii care sunt consecinlamigraliei pigmentare produs6 criocoagulare de intraoculare . iar in regiunea perifoveolard zon[ de edem. subretinian. coroidiand este insoliti in faza de cicatrizare de un {esut glial albicios. . superdozajul lichidului drenajul criocoagulSrii. fibrinolitice. Clivajul retinian in regiunea macularS timp prin minim la debut. uneori un pliu concentric al papilei.maculopatia postoperatorie cuprinde 3 tipuri de leziuni: .sindromulde retrac{ie esterar dar este o cornplicafieirnportant[in chirurgia decollrii pentru cd se compromitedefinitiv tirnclia vizuald centrald. Funclia maculard este profund afectatd cu scbdere mare a AV. anticoagulante nu influenleazd evoluliabolii. o poate fi favorabildcu rezorbtia Evolulia edemului macularin 4-8 zile p6nd la mai multe sdptdmini cu persistenfaunui aspect de stea maculard cu pierderea reflexului gi foveolar. vasodilatatorii. Este frecvent insoliti de fine hemoragii perifoveolare gi retiniene sauin lungulvaselor hemoragii de diverse tipuri. ignorate(3-6 luni) gi sunt: "fals5" pliuri maculare. de lungime variabild. interventrii chirurgicale Nu exist[ un tratamentcurativ rnultiple.gaur[ larnelar6.

\u este necesari interventie chirurgicald pentruGM lamelard. pentru menfinerea AV. timpul sarcinii sau la na$tere. necesard excluderea cauzelor Este netraumatice de retinopatie Purtscher: pancreatita acut6.este o modificare rard ce evolueazd cu aspect albicios al cu polului posteriorgi hemoragiiin asociere sau traumatismla nivelul capului. Retinopatia Purtscher .este datorati unei cregteri brugte la nivelul presiunii venoasd care cre$tepresiunea intratoracice. dupl cAteva spontan Progresiamangonuluide exudat spre DR poatefi un indicepentruretinopexia extinsE pneumaticd vitrectomiecu schimb gazsau tluid. 563 . Vitrectomia ar putea fi benefici pentru edurile cu man$on inconjurdtor de fluid subretinian important. Modificirile clinice includ: edem retinian generalizat. atunci cind rupturacoroidiani esteaproape de maculd. la nivelul ochiului. embolia cu lichid amnioticin sclerodermia. LES. AV poate reveni la normal sau pierdereade vedere poate fi permanent[. NVC poate conduce la DR seroas[ sau laser este utill Fotocoagularea hemoragicd. sauin toati grosimea Diferentaintre GM traumaticdlamelardgi se straturilor faceprin: ceain toatdgrosimea \u exist?i scotom central (semn fereastrd pe Progresia spre DR larg[ duPd GM se traumaticd facein l-ZYodin cazuri. La cdteva luni ruptura la nivelul stratului intern al chistului produce gauri lamelarI. Vitrectomia cu in subretinian primele l0 aspirafiasAngelui poatepreveni fibroza zile dupd traumatism subretiniand gi poate ameliora rezultatul nu vizual dacdrupturacoroidiand trecel6ngd centrulfoveei. Este posibi16 sc[derea de vedereprin decolarehemoragicl la nivelul limitantei inteme. Leziuni vasculareretiniene traumatice prin pot retiniene apare Tulburirile vasculare modificlri brugteale fluxului sanguinsau al coaguldriica urmare a leziunilor traumatice la distanti fald de globul ocular. care nu se inchid luni. hemoragiei fi necesari vitrectomie in cazul unei hemoragiivitreenenerezorbite. gi poateprogresa decurs un dense9i l-2 zile. metabolicemari gi este aderenti la nivelul vitrosului posterior. este rePrezentatde Sindrom Terson vitreene simultane hemoragii 9i intracraniene. iar ruptura ambelor straturi la conduce gaurdmaculariin toatdgrosimea. dermatomiozita. Gaura macularl traumatici (GM) pentru Foveaestesusceptibil[la traumatism are necesitlti c[ este foarte sublire. Pacienfiitrebuie urmdrili deoareceGM in toatd grosimea posttraumatismse poate variabilEa cu inchidespontan imbunbtdfirea AV. Necroza postcontuzie poateduce la edem maculargi formareade chist macular. dar mai frecventestebilateraldcu AV de la de in 20120lan. Retinopatia Valsalva . aspect albicios al retinei superficiale peripapilare (probabil secundar multiple exudatemoi. hemoragievitreanl sau subretinian6. hemoragii ischemiei). anevrisrn cardiacla nivelul ventriculului sting. Bilateral apar hemoragii intraretiniene superficiale. Nu existd evolufiaclinicS caresd amelioreze tratament a bolii. Pot fi prezentescotoame defectpupilar aferentrelativ.d. Tracfiunea vitreand contraforfi poate produce o gaurd maculard acutd lamelarl straturilor. AV poaterevenila normal in decursde zileluni in funcfie de gradul cie extensie al DupEcdtevaluni poate retiniene. insofind marile vase qi pre gi intraretiniene edempapilar. oaselor RetinopatiaPurtscherpoate fi unilaterald. toracelui lungr.dezvoltarea unei membraneneovasculare.

arsuri). Maculopatia indusl de lumina sever6 se manifest6 prin scotoame paracentrale perrnanente. este intre 20140 20170. modificdri intra subretinieneuqoare pdnd la severe. Poate aparepe ldngn leziunea anterioar6. siptimdni EPR are aspect marmorat cu defect de fereastri pe AFG. Maculopatia indusi de lumina u9oar6.ocular. pentru a se preveni arsurile retiniene se vor lua misuri: urmdtoarele . scurtcircuit de curent electric. injurii toracice. gdlbui-albicioas[ care se coloreazl intens pe AFG. prin acuze scotom de: se moderatd manifestd cromatopsie. evolutiede edemretinianqi degenerescen|d microchisticd macular6. contuzii. AV cefaleela scurttimp dupbexpunere. Compresiaprelungiti a globului poate sd exercitati de duca la OACR prin presiunea sau un edemde pleoapd orbit6. Nu existi tratament cu eficienfd dovediti sau pentruinjuriile u$oare moderate. RMN sau CT pot ajuta diagnosticul. microscop operator. MACULOPATIT iN T(TMORI DE GLOB OCALAR Tumori coroidicne benigne . o leziuneretinianl profundd. scuturarea oftalmologicecu: hemoragiipre. Aceasta se reduce in cdteva zile gi e inlocuitd de o gaurd lamelar[ fa{etatd sau o micd depresiune (25rogie. exPunere prelungitd la instrumente oftalmologice oPticd fibri incluzdnd lumina cu intraoculari. care pot amenin{a vederea prin ischemia nervului optic ai a retinei trebuie tratate orbitarI. hemoragie 564 supraiacentd prin rupturb la nivelul Bruch. ecografia. La nivelul aceluiaqiochi pot exista tipuri diferite de traumatisme. cu neregulati. membranei in timpul chirurgiei oculare. Atingerea maculard se manifestd prin AV metamorfopsii.in caz de injurii severe 5Omicrometri) poate apare aspectmarmorat al EPR.Sindrom de nou nlscut agresat La 30-40% din copiii abuzali frzic (ffaumatismcranian. AFG este normald sau cu defect de fereastrdin aria foveolar6. imediatprin decompresie Arsari retiniene O varietate de surse luminoase de mare intensitate pot induce injurii retiniene: soarele. cataracta.lnifialse observi in aria inconjurat6 foveolardo pati albicios-gdlbuie de o zon6 gri. in cdteva zile.alterarea hipermetropie. matamorfopsie 9i central. Tratamentul prin trebuiecorectindicat pentrua fotocoagulare complicafii.Cdndmediile sunt neclare.evitarea expunerii foveei prin inclinarea gi microscopului a globuluiocular in injuriile u$oareAV revine la 20120sau in 20140 3-6luni.este rard dupd un traumatism. moi.lumina de la aparatelede sudur6. in cazul leziunilor grave cu ruptura Bruch gi hemoragiisubretiniene membranei sau vitreene asociate poate fi beneficd vitrectomia. Se poate insofi in cu scotom central. corpului)se pot produce sufociri. DR).angiornul coroidianesteo tumori coroidiand rar6.reducerea intensititii luminoase . laseri oftalmologicicdndsuntimpropriuutilizafi. nu produce sunt Tumori c:oroidiene maligne . laseri la locul de muncd.reducerea timpului de expunere prin scurtareatimpului operator qi acoperirea comeeicind e posibil .aplicareaunui filtru galbenpe microscopul operator care poate reduce expunerea la lungimi de unddscurtd . pacientilor a Examinarea regulati cu urmdrirea periodicd este traumatizafi foarte importantd pentru diagnosticul complicatiilorce se pot dezvoltala distanfa OIVC. hemoragia vitreanb pot altera buna vizibilitatea retineigi coroidei. OACR . edempapilarcu saufbrdsemne exudate externe de traumatism (fracturi. Traumatismelecare interferi cu mediile oculare producdnd hifema. cu localizareexcepfionalmaculard. rupturamembraneiBruch. laseri militari. la Tratamentuleste similar celui pentru OACR Hemoragiile orbitare masive netraumaticd. la tineri.

aparat digestiv. pigmentosa.n 9. Curcio C.1995.com/ophthalmology l..B..242-246 9 . Cullom J. cenugiu-gilbui.din scleroza maladia Bourneville. Criswell Mark. Tratamentul chirurgical prin enucleafie rdmdne singurul tratament in localizarea a maculard tumorii. Falk J. ZogragosL. Mc Carty CA. West Sheila K.Freeman Ellen 8. Masson1991 7 . E. pg. Brazaticos Perikes D. Munoz Beatriz. Pantelia Eugenie Macular hole closure after peribulbar steroid injection.emedicine.com/ophthalmology 10.J. McGwin G.Antiangiogenic agent showspromise for treatment of CW due to AMD. vol. ll65tt67 565 .Chorioretinopathycentral 2001' serous. devenind depdgind aria proeminentd. Tumori coroidiene metastatice .425 4 . Geron 2001 13. . Androndi Sofia Removal of the internal limiting membrane under perfeuorcarbon liquid to treat retinal associated hole macular of Joumal detachement. Lippincott 2000 8 .Ophtalmology Pearls. 14.A' The association between statin use and ARM. Arch Ophtalmol 1 1999. crem.Rrsft factors for age-related maculopathy. funclionalmacularesteprecoce Sindromul si uneori bilateral. Ciulla Thomas.Clinical course of macular Holes.vol. Atch. www. De Beus Anthony. B I B L I O G R A F I ES E L E C T I V A : Alexandrakis George . Chern K C. N.87. 11.849-856 Ophtalmology 1 5 .vol. www. .regiunea estesediulde elecliea tumorilor maculard coroidiene metastaticede ' la sdn...l36. Owsley C. Unele tumori coroidiene juxtapapilare vaselor pot prin compresiunea cenffalesd antrenezeun edern de stazd sau/gi un edem cistoid al maculei.GregondasE.primitive Tumori are sau sunt retinoblastomul retinocitomul macularlunilateralf.Jr. Mc Grath Dermot .PhotodynamicsTherapy of ocular disease. .Is there an asociation between catarct surgery and AR MD. DumitracheMarieta.ClassiJicationof stages of developmentof a macular hole. sanguin. Chew E Y. aderent[la retin[ de dimensiuni112DP.roid6. ti.S.1455'1462 Ophthalmol. 128.Beefus2003 16.melanomulmalign care poate da alterdri maculare in f-unctie de localizarea posterioarda neofbrmaliei qi DR supra addugati. de estedependent conservator Tratamentul i olumultumorii. un in caz de tumorl bilateral6. Small Kent W -Retinitis 2A02. Miller JoanW.' localizare exceptional Tumora maculardla debut apareca o patd cenuqie cu margini prost delimitate. 2001. RothovaA .cu vascularizalie ualben6. Kean O. emedicine. 1999.42r .com/ ophthalmology 2 . Pratt Linda.ARMD 2007' exudative.p.894 Ophtalmlogy 5.. 2003.Degenerescensmaculaires acquises liees a l'age et et NVSR.Macular edema Irvine-Gass. 17. www. ZegansM E . frecvent Tumori retiniene benigne . Ed. Evolulia este qi in nefavorabil[ cu cregterea suprafafd in insolitd neoplazice a profunzime forma{iunii de o DR exudativi secundard. Danis Ronald. pl6mdn. Lippincott Williams and Wilkins 2004 1 9 .135. American Joumal of Ophtalmology. cu asocia maculopatii retiniene maligne . Sperduto R Det al .OphtalmologY review. urinar..8 1 8 .H. 752 759 t 7 . ochi trebuie nu dac[ invaziaendo-oculard este conservat loarteimportant[. DouglasR.neregulatl. Lippincott 1994 12. com/ophthalmology www. 135. Ameican Journal Ophtalmology.I 19. emedicine. Ed.. Coscas G.EurotimesJulY2004.emedicine. . Harris Alen . 119.Recurent Bosch Griessen ocular disease in post nataly acquired American J Ophtalmol. P I l2l-1125 20. P. of 2003.vol. Foarte rapid tum<lra creqte in suprafald maculari. 2001.9. American J. Mac Cumber Mathew W''Ocular injuries Raven 1998 and emergencies.. Gass I D M . a maculardsau juxtamaculard Localizarea tumorii permite un diagnosticprecoceprin sindromulfunclionalpe careil genereazl. Hanley. Halkiadakis Ioannis.2003. toxoplasmosis.p. AnilescuMagdalena Patologia maculei. foafierar. et al .Ganet Janice A.. British Journal of Ophtalmology.p. tuberoasS retinian se pot astrocitom Reckiinghausen. Mukesh B. importantd. ChangBenjamin' The wills eyemanual. American 2003.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->