Revista Portuguesa de Cirurgia II Série • n.

° 11 • Dezembro 2009

Corpo Editorial Editor Chefe – José Manuel Schiappa, Editores – José Crespo Mendes de Almeida (Editor Científico), José Augusto
Gonçalves (Editor Técnico), Jorge Penedo (Editor de Supervisão), Amadeu Pimenta, Eduardo Xavier da Cunha (Editores Associados)
• Conselho Científico A. Silva Leal, Amadeu Pimenta (Presidente), António Marques da Costa, A. Araújo Teixeira, C. Alves Pereira,
Eduardo Barroso, F. Castro e Sousa, Fernando José Oliveira, Francisco Oliveira Martins, Jaime Celestino da Costa, João Gíria, João
Patrício, Jorge Girão, Jorge Santos Bessa, José Guimarães dos Santos, José Luís Ramos Dias, José M. Mendes de Almeida, Pedro Moniz
Pereira (Secretário Geral), Rodrigo Costa e Silva, Vítor Passos de Almeida • Edição e Propriedade Sociedade Portuguesa de Cirur-
gia – Rua Xavier Cordeiro, 30 – 1000-296 Lisboa, Tels.: 218 479 225/6, Fax: 218 479 227, spc@spcir.com, revistaspcir@gmail.com
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Índice

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):1-2

1
Revista Portuguesa de Cirurgia
2
 Página dos editores
José Augusto Gonçalves

EDITORIAL

PARA ONDE VAMOS?

O exercício da Medicina em geral e da Cirurgia em particular não convive bem com alterações estruturan-
tes múltiplas e inesperadas.
A realidade em que fomos educados e em que vivemos durante as últimas décadas, sem estar isenta de pon-
tos criticáveis susceptíveis de aperfeiçoamento, mantinha, apesar de tudo, um ambiente estruturado, hierarqui-
zado, responsável e fiável, tornando possível de um modo sereno, a actividade assistencial com uma integração
natural do ensino post-graduado.
As mudanças havidas nos últimos anos, alteraram por completo todo o edificio hospitalar , criando uma nova
realidade , que justifica a grande preocupação e a grande dúvida de saber para onde vamos.
Sem querer pôr em dúvida uma possível bondade nas intenções dos responsáveis, foram feitas nos Hospi-
tais alterações estruturais no âmbito da definição institucional, do financiamento, da gestão e das relações inter-
nas, que, por criarem novas preocupações, põem em causa, de um modo grave e preocupante, a acção médica
nas vertentes assistencial e de ensino post-graduado.
Foi descaracterizada toda uma organização, destruindo-se sistemas e práticas para os quais não foram defi-
nidos sistemas de substituição, criando instabilidade, e um evidente mau estar nos vários grupos profissionais.
Vemos com muita preocupação, temos de confessar, a alteração de todo o edifício que sustentava o sistema
durante décadas. A passagem a Hospitais S.A. e posteriormente a E.P.E. com todas as alterações de gestão que
acarretaram, o conceito de Hospitais-Empresa, a gestão empresarial dos Hospitais, a criação de sistemas de ava-
liação completamente desajustados e a implementação do controle de assiduidade por análise de impressões digi-
tais, a obsessão pela produção numérica sem uma forte preocupação pela qualidade, são tudo factores que teme-
mos irão contribuir a curto prazo para a degradação do sistema instalado e para uma inevitável perda de quali-
dade.

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):3-4

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 Se bem que compreensível e desejável uma cada vez maior consciencialização por parte dos médicos para o
problema da racionalização de despesas, e para a colaboração activa numa política de controle de custos, sem pre-
juízo do exercício de boas práticas, não se pode aceitar o desvirtuamento da figura do Director Clínico, agora inti-
mamente ligado à Administração co-responsabilizado por todas as suas decisões. Por melhores que sejam as
intenções, das quais não se duvida, foram destruidas na prática, as condições para uma desejável Gestão Clínica
independente e não comprometida, por vezes substituída por uma Gestão Administrativa, com todos os pro-
blemas inerentes.
É por vezes incompreensível e lamentável o colaboracionismo existente por parte de alguns, em nomeações
duvidosas na sua essência e usurpação de competência.
Contudo, a alteração mais grave e preocupante é o da anulação, na prática das Carreiras Médicas. Com
algumas facetas possivelmente criticáveis, elas foram contudo o suporte sedimentado do ensino, da defesa serena
das hierarquias, da evolução cirúrgica, da criação das verdadeiras elites técnicas, constituindo a base do progresso
e equilíbrio da função médica. Tenhamos esperança que a nova legislação recentemente aprovada possa dentro
do possível melhorar a situação e repor um sistema mais responsável, mais tecnicamente hierarquizado, mais
seguro e aliciante para quem trabalha no Serviço Nacional de Saúde e para quem dele usufrui.
Todos estes problemas, que são transversais a toda a actividade clínica, têm uma muito maior relevância nas
especialidades cirúrgicas em geral, e na Cirurgia Geral em especial. Todos nós os sentimos na vivência diária, não
sendo possível esconder o mal estar e as dificuldades encontradas na actividade hospitalar.
Será realmente difícil saber para onde vamos, mas é necessário alterar o actual rumo, que nos pode levar a
uma situação insustentável. Cabe a todos nós individualmente, mas também às Sociedades Científicas e à Ordem
dos Médicos através dos seus Colégios, um trabalho de reflexão com discussões alargadas que leve a propostas de
soluções . É absolutamente necessário nesta época difícil participarmos todos com o nosso trabalho e com as nos-
sas críticas para criar um futuro mais consentâneo com as nossas convicções.

Página dos Editores

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 Cartas ao Editor
Ex.mos Editores da Revista Portuguesa de Cirurgia,
Apreciei o artigo publicado no último número da
Revista Portuguesa de Cirurgia, referente a uma técnica
de tratamento do “sinus pilonidal” (Tratamento da
doença pilonidal: experiência com a plastia de
Karidakis, Revista Portuguesa de Cirurgia (2009)
(10):27-33), da autoria de Bruno Ferreira e outros. Foi
importante verificar que existem pontos de interesse,
mesmo em temas que podem ser considerados “a
priori” de menor impacto.
No entanto, verifiquei que o artigo e as referências
feitas sugerem que esta abordagem é recente.
Em 1974, em Londres, no St. Marks Hospital,
observei o Dr. C.V.Mann, então cirurgião do Hospital,
efectuar esta técnica, que estabelecera como sua rotina
para o tratamento de casos de “sinus pilonidal”. Junto
a esta carta uma imagem com as notas que então tomei;
verifica-se que muitas das abordagens cirúrgicas são
recorrentes.
Um texto de que junto um pequeno extracto, da
autoria de Paul Kitchen, de Melbourne, publicado em
1986 (que pode ser encontrado em www.pilonidal.org/
pdfs/Kitchen_Karydakis_Technique.pdf) perspectiva a
situação. Também incluo algumas referências
bibliográficas de importância para quem se interesse
pelo assunto, nomeadamente a do artigo original de
Karydakis.
Com os melhores cumprimentos
José M. Schiappa
5
PILONIDAL SINUS – THE MODIFIED
KARYDAKIS OPERATION
Dr. Paul Kitchen, St Vincent’s Hospital, Melbourne
In 1973, the late Dr. George Karydakis, in Greece,
published his experience with a simple and successful
operation to cure Pilonidal Sinus and later presented
the largest personal series in the world. He excised the
sinus with a simple biconvex ‘elliptical’ excision only
just crossing the midline to excise the sinus. …
…I have followed the Karydakis method since seeing
it performed by him in London in 1973. I coined the
term the ‘Karydakis operation’ and published my initial
experience in 1981. Since 1973, I have done the
operation since on 318 patients of whom 7 (2%) had
a recurrence requiring another procedure (curettage or
a repeat Karydakis) and 5 (1%) had slight insignificant
wound problems easily dealt with by simple measures
without more surgery….
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Karydakis GE. New approach to the problem of
pilonidal sinus. Lancet. 1973 Dec 22;2 (7843):1414-
-1415
Mann CV, Springall R. ‘D’ excision for sacro-
coccygeal pilonidal sinus disease. J R Soc Med. 1987
May;80(5):292–295
Kitchen P.R.B. ‘Pilonidal Sinus:Excision and Pri-
mary Closure with a Lateralised Wound – the
Karydakis Operation’ A.N.Z.J.Surg. 1981; 52:302-305.
Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):5-6
Cartas ao Editor
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 ARTIGO DE OPINIÃO
Evolucionismo celular: Uma Viagem
Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica
Paulo Fidalgo
Serviço de Gastrenterologia do IPOFG
O CONCEITO
A carcinogénese ajusta-se ao conceito de evolucio-
nismo celular em que certas mutações conferem van-
tagem a uma dada célula e à sua linhagem (Cahill DP,
1999). Este processo de divergência dá-se por uma via
multi-etapas de ajustamentos seleccionados pelo
micro-ambiente com acumulação de alelos vantajosos
e/ou anulação de alelos desvantajosos até à emergência
de um cancro invasivo e à metástase. Em qualquer dos
casos conduz a resultante do processo, a prazo, ao
povoamento de um dado espaço e de uma dada dis-
ponibilidade de recursos pelas células competitiva-
mente vantajosas sobre aquelas, outras, sensíveis aos
estritos controlos da homeostasia tecidular.
Tanto mais e para recorrer desde já à analogia dar-
winista podemos, nesta competição, compreender o
que Darwin afirmou para as espécies: “as formas que
estão em mais próxima competição com aquelas que se
modificam e aperfeiçoam serão as que mais
sofrem...são as formas mais estreitamente aliadas,
variantes da mesma espécie, e espécies do mesmo
género ou géneros relacionados, que por terem a
mesma estrutura, constituição e hábitos, entram geral-
mente em mais áspera competição de umas com as
outras, consequentemente cada nova variedade ou
espécie, durante o progresso da sua formação, pressio-
narão geralmente da forma mais vigorosa sobre a espé-
cie que lhe é mais próxima, e tende a exterminá-la”
(Darwin C, 1859).
7
O expansionismo de uma dada linhagem suscita de
imediato o seu contrário: a ameaça de extinção que
paira sobre o seu empreendimento. Neste sentido, a
oncologia é uma ciência orientada para pressionar arti-
ficialmente a extinção da divergência genética que
define um tumor (Merlo LMF, 2006).
Estes vectores evocam, ao nível das populações celu-
lares, uma analogia com o que se passa nas espécies
onde o papel dos predadores permite controlar as
populações de presas pressionando a selecção de meca-
nismos anti-predador, ao mesmo tempo que a força
predadora se equilibra com a disponibilidade de pas-
tos para as presas (Crespi B, 2005).
No quadro dos eucariotas pluricelures, a analogia
darwinista quanto ao aparecimento, por selecção, da
variação genética que está na base da carcinogénese é
o resultado de anos de investigação genética. Embora,
seja bom dizê-lo, intuída estivesse há já muitos anos
atrás (BoveriT, 1914; Boveri T, 2008; Ravenholt RT,
1966; Nowell PC, 1976, Cairns J, 1975).
Olhada sempre com cepticismo ou prudência, a ver-
dade é que a analogia com a teoria da “evolução das
espécies por selecção natural” não deixa de fecundar
em muitas disciplinas do conhecimento. Para além,
por exemplo, da história dos modos de produção na
economia (Korsh K, 1937), da história das instituições
(Veblen TB, 1899, Hodgson GM, 2006) ou da acei-
tação das ideias, ganhou indiscutivelmente terreno na
biologia celular a analogia darwinista conduzindo à
mudança de paradigma da carcinogénese.
Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):7-16
O PARADOXO DA INSTABILIDADE
VERSUS VANTAGEM
Os dados da carcinogénese no modelo melhor estu-
dado, o do cancro do cólon e recto, demonstram a pre-
sença muito precoce (Jiang F, 2000; Tarafa G, 2003)
de uma força de instabilização genómica virtualmente
universal nas neoplasias, adenomas e carcinomas.
Envolve este fenómeno quer a geração de diversidade
das sequências discretas do ADN – conhecida por ins-
tabilidade de microssatélites que acontece em cerca de
15% dos tumores – quer perdas ou ganhos grosseiros
de material genético – chamada de instabilidade cro-
mossómica que acontece nos restantes.
Não é fácil contudo harmonizá-la com o conceito
evolucionista.
Embora confira uma aceleração da evolução somá-
tica das células, a instabilidade genómica não resulta
por si só em vantagem proliferativa ou de sobrevivên-
cia, o que a torna paradoxal como objecto de selecção.
Até pelo contrário, é ela muitas vezes deletéria na
medida em que a maioria das mutações, em particular
as maiores, inviabilizam a própria célula sofrendo por-
tanto pressão negativa de selecção (Crespi B, 2005).
É aliás de Sir Walter Bodmer, um darwinista bioló-
gico inglês responsável pela localização do gene APC
no cromossoma 5, em 5q21-q22 (Bodmer WF, 1987),
donde vêm as maiores objecções a uma suposta pri-
mazia da instabilidade acrescida na origem do cancro.
Isto porque se assume a presença de uma instabilidade
de base mínima, suficiente, sempre presente em qual-
quer ser vivo. As projecções matemáticas parecem de
facto mostrar que bastará essa taxa basal de mutagé-
nese para obter os 5 a 7 eventos cumulativos que carac-
terizam por exemplo o cancro do cólon (Johnston
MD, 2007; Beerenwinkel N, 2007).
No argumento de Walter Bodmer, mesmo taxas
reduzidas de mutagénese espontânea, podem induzir
evolucionismo substancial desde que se compreenda
bem o outro lado do darwinismo, o lado da força de
selecção (Fisher RA, 1930; Bodmer WF, 2008). Na
verdade, mesmo no contexto da herança de defeitos
na reparação dos erros de emparelhamento do ADN,
Paulo Fidalgo
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a síndroma de Lynch, não é a instabilidade de micros-
satélites que origina a transformação celular mas esta
só acontece quando mutações em domínios críticos do
gene APC ou no da β – catenina têm lugar o que favo-
rece, pelo contrário, a noção de que são estes e não
aquela quem acciona efectivamente o processo.
E, NO ENTANTO, A EVOLUÇÃO ASSOCIA-SE A
SUBSTANCIAL INSTABILIDADE
A teoria só sobreviverá se admitirmos uma explica-
ção adicional como seja, por exemplo, a presença de
linkage entre instabilidade e uma outra propriedade,
ela sim positivamente seleccionável por ser vantajosa.
A noção de co-variação de sequências de ADN no evo-
lucionismo celular está aliás bem documentada (Merlo
LMF, 2007), o que torna esta hipótese bastante plau-
sível.
De facto, a mutação do gene APC, o fulcral acon-
tecimento da iniciação da carcinogénese do cólon e
recto (Barker N, 2009), não só mostrou gerar as con-
dições de desregulação do crescimento celular que
caracterizam a cancerização (Hanahan D, 2000) mas
foi igualmente responsabilizado, ele próprio também,
pela instabilidade cromossómica que ocorre em 85%
dos tumores do cólon e recto (Fodde R, 2001),
dando afinal razão à ideia de linkage entre acciona-
mento da transformação e geração acrescida de ins-
tabilidade.
Verificou-se então que a perda pelo gene APC dos
domínios distais à regulação da β-catenina onde estão
codificadas regiões de ligação aos micro-túbulos celu-
lares gerava uma segregação deficitária dos cromosso-
mas, o que está de acordo aliás com o papel regulador
fulcral destas estruturas nas operações da mitose. Ini-
ciam-se assim as perdas e ganhos de material genético,
ilustradas como perda alélica ou aneuploidia.
O que é fascinante em Darwin (Darwin C, 1859) –
e Wallace (Wallace AR, 1855) – com a descoberta da
variabilidade “ao acaso”, eventualmente seleccionável,
foi dar sentido prático ao conceito hegeliano de Auf-
hebung entretanto conquistado no domínio filosófico
(conservação+supressão = superação)1. A aniquilação
que ameaça constantemente qualquer forma de orga-
nização face à pressão dissolvente do meio, só poderá
ser evitada, e portanto conservada, se acontecer evolu-
ção e adaptação, é o que se pode dizer em termos sim-
ples acerca do conceito de Hegel (Hegel GWF, 1816).
Para compreender melhor o papel da instabilidade
e tutelados pela concepção de Aufheben sabemos que,
no mundo das bactérias como na Escherichia coli, a
aptidão global de uma população depende do equilí-
brio entre os efeitos positivos da variação mutacional
que promovem a selecção, em condições de constante
mudança das pressões do ambiente, e os efeitos dele-
térios das mutações que podem levá-la à extinção
(Arjan JA, 1999). Daí a ideia confirmada em abun-
dância de que mutações drásticas nas vias de instabili-
dade nunca se podem tornar o tipo celular dominante
numa população porque os seus níveis excedem o
limiar de viabilidade ao gerarem demasiadas mutações
deletérias.
Se a instabilidade acrescida não é necessária nem
objecto directo de selecção como explicar então o seu
elevado grau nos tumores?
Para Walter Bodmer a resposta está seguramente no
linkage entre reparação, instabilidade genómica e
apoptose na medida em que a força motriz da selecção
dirige-se ao escape à apoptose e a instabilidade é, neste
caso e com toda a probabilidade, um ingrediente
recrutado para promover esse escape. Tanto mais que
é, e isto não deixa de ter uma enorme importância, na
operação dos sistemas de reparação que estão inscritas
as poderosas vias de sinalização da apoptose sempre
que aquela falha.
Explica-se assim, logicamente, o ponto de embate
da força de selecção (Bodmer WF, 2008). Neste sen-
____________________
1 «Aufheben tem, na linguagem, o duplo sentido de que sig-
nifica tanto, como conservar, manter e, ao mesmo tempo, como
fazer cessar, pôr fim. O próprio conservar contém já em si o nega-
tivo, porque algo é tirado da sua imediatez e, portanto, de uma
existência aberta às acções exteriores, para ser mantido. Deste
modo, o suprimido (das Aufgehobene) é algo de ao mesmo
tempo conservado, que apenas perdeu a sua imediatez, mas que
por esse facto não foi aniquilado.»
Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica
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tido se pode afinal dizer que o derrube da apoptose
como o grande e derradeiro regulador contra a diver-
gência genética só acontecerá, de forma digamos obri-
gatória, através da emergência da instabilidade genó-
mica.
O PROBLEMA DA “EVOLUÇÃO AO ACASO”
Para a grande maioria dos tumores do cólon e recto,
o piparote inicial da transformação celular que está na
origem dos adenomas, mesmo dos mais iniciais na
cripta displásica, consiste exactamente na perda de
função do APC, conduzindo de tal forma ao tráfico
abundante de β- catenina para o núcleo originando
capacidade proliferativa aumentada mas também as
outras características neoplásicas de transformação e
escape à apoptose que levam à imortalização celular
(Hanahan D, 2000)2.
Num estudo sobre selecção de alelos vantajosos rea-
lizado no IPO por Cristina Albuquerque (Albuquer-
que C, 2002) apurámos como pode actuar a força de
selecção nas linhagens celulares.
Para compreender o seu significado é talvez impor-
tante analisar-se o pressuposto da hipótese de Knudson
de onde o estudo partiu. Na interpretação clássica da
teoria dos dois eventos – dos dois alelos nativos de um
dado gene supressor tumoral – necessários para que
ocorra a transformação celular, conhecida como hipó-
tese de Knudson (Knudson AG, 1971) se bem que já
antes formulada por Carl Nordling (Nordling C,
1953), estabelecia-se que o segundo evento seria total-
mente independente do primeiro, uma tese derivada
da noção de acaso no darwinismo. E à primeira vista
o axioma parecia ajustar-se aos dados de observação.
O que se fez no estudo do IPO foi analisar as muta-
ções pontuais somáticas e a perda de heterozigotia em
____________________
2 Para Hanahan D (Hanahan D, 2000) serão seis as caracte-
rísticas definidoras de um tumor: autosuficiência dos factores esti-
muladores do crescimento, escape à apoptose, insensibilidade aos
factores que contrariam o crescimento, angiogénese sustentada,
invasão tecidular e metástases e potencial replicativo ilimitado.
133 adenomas do cólon de seis portadores de Polipose
Familiar do Cólon. Quando as mutações germinais
resultavam em produtos truncados das regiões de liga-
ção à β-catenina responsáveis pela sua degradação cito-
plasmática na região central do gene, foi mostrado que
o segundo evento seleccionado retém um ou, menos
frequentemente, dois domínios de ligação dos sete do
gene nativo. Em contraste, se o doente em que a muta-
ção germinal retinha duas destas sequências de ligação
a maioria dos seus segundos eventos, somáticos, eram
do tipo mutações pontuais, sem perda portanto total
do segundo alelo – sem perda de heterozigotia – situa-
das porém a montante destes domínios, com remoção
total da região.
Os dados desta observação só podem portanto ser
interpretados como significando que as forças de selec-
ção actuam para que subsista uma dado grau de con-
tra-sinalização da β-catenina necessariamente no
ponto óptimo para a formação de uma neoplasia, uma
vez que a sua excessiva presença no núcleo que acon-
teceria se houvesse perda total da região de ligação no
APC acabaria por desencadear apoptose, sem vanta-
gem descortinável para o evolucionismo celular.
Por outro lado, confirmou-se que o gene APC não
segue inteiramente a hipótese de Knudson, na medida
em que a viragem biológica da transformação celular,
a que chamamos displasia, se bem que dependente da
anulação dos dois alelos de um gene supressor tumo-
ral crítico como o APC, tem necessariamente de ser
precedida pelo efeito do primeiro evento, embora num
plano molecular, menos visível, ainda sem displasia. A
verdade é que os dados mostram que tanto a posição
e o tipo de segundo evento na Polipose Adenomatosa
Familiar do Cólon (PAFC), uma doença hereditária
autossómica dominante muito rara causada pela trans-
missão hereditária de uma mutação germinal no gene
APC com alto risco para o desenvolvimento de cancro
do cólon, se correlaciona fortemente com o tipo e
posição do primeiro evento. A favor de um efeito rele-
vante do primeiro evento descrevem-se, aliás, em por-
tadores do estigma da PAFC onde está operativo ape-
nas o 1º evento (Wasan HS, 1998), importantes modi-
ficações na cinética e morfologia do epitélio, embora
Paulo Fidalgo
10
afectando as células ainda fenotipicamente normais,
com arborização, fissão e fusão aumentadas das criptas.
Esta perspectiva reconcilia um velho paradoxo da
genética e que descreve a PAFC e outras síndromas
como monogénicas, autossómicas, dominantes e a velha
hipótese de Knudson que considerava a perda de função
do gene como celularmente recessiva – necessariamente
dependente da anulação dos dois alelos para o efeito se
manifestar. Fica assim mais nítido que ao condicionar o
tipo de segundo evento exerce o primeiro, portanto e
desde logo, um determinismo substancial que faz dele
afinal um acontecimento celularmente dominante tam-
bém, ao mesmo tempo que o tipo de segundo evento
não acontece de forma alguma ao acaso.
Estes factos ajudam pois a remodelar alguns con-
ceitos bastante cristalizados na biologia. Comprovam
que a ideia de “acaso” é mais subtil do que muitas vezes
surge no discurso de seguidores e adversários do dar-
winismo. Isto é, vem de certa maneira dar força ao
argumento de que o “acaso” só na aparência poderá ser
entendido como absoluto, na medida em que o evo-
lucionismo não é apenas força geradora de variabili-
dade, a ideia afinal subjacente à tese do acaso, antes é,
indissociavelmente, pressão de selecção também for-
temente condicionada pelo ambiente, neste caso o
micro-ambiente da célula e do seu contexto, inclusive
histórico, molecular, genético, em que se desenvolve.
Ora, o que se constata é que o “acaso” acaba por ter,
como “causa” ou condição de viabilidade, a história da
constituição genética de onde parte. De facto, só
poderá vingar o leque de ajustamentos que encaixam
nos blocos constituintes que previamente determina-
vam o organismo e não outros. Neste sentido, a histó-
ria da variação genética apresenta de alguma forma
uma direcção ou direcções possíveis enventualmente
reveladas pela ciência (Cespo E, 2002).
A VELHA TENSÃO ENTRE LAMARKISMO
E DARWINISMO
Na aparência, uma dada modificação no ser pode
parecer o resultado da impressão de agentes do meio
de acordo com uma ideia precursora do grande natu-
ralista, figura do iluminismo e da Revolução Francesa,
Jean-Batiste Lamarck (Lamarck JB, 1809), segundo a
qual transformar-se-iam em hereditários os caracteres
adquiridos por pressão do meio, pelo uso ou habitua-
ção.
No caso por exemplo do cancro do cólon, o pendor
lamarckista influenciou fortemente a ciência ao longo
de décadas. É que o cancro do cólon e recto apresenta
tais correlações com variantes ecológicas que as ideias
de susceptibilidade hereditária ou constitucional como
precursoras foram largamente ignoradas durante déca-
das e só começam a fazer caminho nos anos 80 do
século XX. A excepção resumia-se naturalmente à
raríssima entidade da PAFC – menos de 1% de todos
os cancros do cólon.
Ao contrário de uma doença imanente, genética, o
cancro do cólon foi variadas vezes olhado como uma
intoxicação progressiva de noxas alimentares, ou de
uma ecologia endoluminal perturbada que “irritaria”
continuadamente o epitélio, de forma difusa, origi-
nando processos reparativos e regenerativos eventual-
mente geradores de variação num “defeito de campo”
fértil e amplamente estimulado.
Os dados moleculares contrariam no entanto esta
visão simples.
De facto, a crise da teoria da intoxicação como evo-
cativa das ideias lamarckistas, resulta dos novos dados
da carcinogénese, em concreto: ausência de noxas
conhecidas que tenham por alvo o gene APC ; as célu-
las superficiais do epitélio cólico são terminalmente
diferenciadas e destituídas de capacidade proliferativa,
antes estão orientadas para a apoptose e a descamação,
impedidas de transmitir portanto eventuais mutações
adquiridas à sua descendência; o epitélio cólico mos-
tra ser constituído por uma estrita organização social,
hierárquica, onde só um número de duas a quatro
células progenitoras detém potencial de divisão assi-
métrica para dar origem a outra célula progenitora e
uma célula cometida à diferenciação. Ora, neste
último critério, residem as células progenitoras num
compartimento tão bem resguardado das influências
perigosas da ecologia endo-luminal, no fundo da cripta
Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica
11
cólica, que se torna difícil concebê-las como um alvo
de noxas mutagénicas de origem exterior.
Adicionalmente, conhecem-se agora melhor as com-
plexas funções do gene APC (revistas em Fodde R,
2007) e o efeito que a sua perda acarreta. Cabe-lhe
desde logo a regulação do número de células progeni-
toras na cripta e, logo que esse limiar é superado, per-
tence-lhe o papel de interruptor na fissão da cripta
para originar uma nova cripta. Se acontecer perda de
função ocorre sobrepovoamento de células progenito-
ras e aumenta a fissão com natural tendência para for-
mar agregados elevados na mucosa. Pertence-lhe igual-
mente comandar a divisão assimétrica o que gera ano-
malias na atribuição de descendentes cometidas à dife-
renciação, em desfavor destas, sempre que é anulada a
sua função. A perda de função do APC interfere ainda
com o sentido ascencional da migração e com a adesi-
vidade celular que permitem à célula deslizar para cima
na cripta.
Como não se identificaram as noxas ambientais que
fazem anular a função do gene APC fica de certo
modo em cheque a tese de um efeito plástico do
ambiente, lesivo, endoluminal, e colocam-no pelo
contrário fora da iniciação tumoral embora detenha
um papel certamente substancial na promoção e ace-
leração do processo.
Os dados da genética parecem portanto ajustar-se
muito melhor a uma analogia darwinista, com muta-
génese intrínseca sujeita a selecção, do que à ideia
lamarckista.
Um dado de relevo na dedução teórica que pode
conceder no entanto um novo fôlego ao lamarckismo
resulta do papel fulcral do gene APC na definição do
eixo de desenvolvimento embrionário e da própria
cripta (Shih IM, 2001; Ishikawa TO, 2003). Ora, o
que se verifica é que a anulação mutacional do gene
APC inverte o eixo da morfogénese, um dado ainda
assim controverso (Preston SL, 2003), passando por-
ventura as células progenitoras para o lado luminal da
cripta e promovendo a migração descendente das célu-
las. A inversão do eixo é não só um mecanismo que
expõe as células progenitoras à perigosa poluição endo-
luminal, mas que nos faz igualmente supor que se ori-
ginará assim a invasão das camadas profundas da
parede cólica, um fenómeno bem conhecido no can-
cro do cólon.
Embora certamente com consequências de tipo
lamarckista, não deixa o fenómeno da inversão do eixo
de ser um acontecimento pós-iniciação – após anula-
ção da função do gene APC - e não desmente, de facto,
a visão intrínseca, imanente, da sua mutagénese na
célula progenitora, situada que está no bunker bem
abrigado do fundo da cripta.
Na mesma linha podem ser aduzidas outras hipóte-
ses de alvejamento directo da célula por um ambiente
genotóxico ao jeito lamarckista. Desde logo, episódios
de desnudamento da mucosa poderiam expor transi-
toriamente as células progenitoras a esse ambiente. Por
outro lado, uma célula terminalmente diferenciada, ao
ser alvejada no gene APC ou outro ainda não conhe-
cido, poderia readquirir potencial progenitor na super-
fície da mucosa, abrindo assim a hipótese de se colo-
car como iniciadora de uma linhagem divergente. Esta
é uma hipótese por enquanto especulativa quanto ao
epitélio do cólon, se bem que já hoje se consiga obter
in-vitro a recapitulação da função progenitora a partir
de uma célula terminalmente diferenciada, no sistema
hematopoiético concretamente (Krivtsov, A. V, 2006).
Não obstante, impressionam as fortes associações eco-
lógicas com a incidência de cancro do cólon, as mudan-
ças de frequência da cancro do cólon nas populações
migrantes quando mudam de regiões de baixa para alta
incidência, e o brutal acréscimo da doença nas últimas
décadas. São factos que não deixam de perturbar ruido-
samente a harmonia da emergente teoria intrínseca da
iniciação tumoral se porventura os seus seguidores des-
cartassem insensatamente o papel seguramente crucial
do meio, quanto mais não seja como constituinte do
espaço que o darwinismo concede às forças de selecção.
Esta dramática viragem epidemiológica não deixa
de convocar para a busca dos vectores ambientais que
a determinam, só que agora com foco no ambiente de
vizinhança dos genes-alvo constituído que é pelos
outros genes, e ainda pela matriz extra-celular, micro-
vascularização e regulação hormonal e imune que
constrangem a célula.
Paulo Fidalgo
12
Desde logo, o balanço da divisão assimétrica, o sen-
tido da diferenciação das células progenitoras nos
vários constituintes celulares da cripta, são com toda a
probabilidade sinalizados ao nível da matriz extrace-
lular (Loeffler M, 1993; Booth C, 2000) suscitando
digamos assim vários tipos de hereditariedade celular,
não exactamente ao nível estrutural na sequência dos
genes, mas sim nos programas de silenciamento e acti-
vação de vias celulares que comandam a diferenciação
e que são necessariamente transmitidos à linhagem. A
transmissibilidade do que é silenciado ou accionado
por impressão externa poderá, de facto, ser olhado
como um atributo lamarckista.
Sabemos realmente como é diversificado o conjunto
de mecanismos de regulação da expressão genética
diferencial que se consolida na organogénese: o spli-
cing alternativo em que um dado gene pode ser trans-
crito com apagamento de certos exões para assim codi-
ficar produtos divergentes; o controlo epigenético da
metilação do ADN que altera o enrolamento da res-
pectiva hélice e facilita ou silencia a expressão de genes,
sendo que o estado de metilação é transmissível tam-
bém às sucessivas gerações celulares (revisto por Manel
Estellar em Esteller M, 2008); e o estado de acetilação
das histonas, os tijolos que dão consistência è estru-
tura da dupla hélice do ADN num processo celular
que altera trans-geracionalmente também a expressão
de genes (Huang X, 2006) por mudança conforma-
cional. E poderíamos ainda admitir que as formas
recentemente descritas (Hitchins M, 2005, Filipe B
2009) de herança de variantes genéticas, de forma
porém não mendeliana, a partir da presença de mosai-
cismo nas células germinais do progenitor , possam
igualmente constituir-se em plasticidade adicional à
acção directa do meio de tipo lamarckista. Em todos
eles poderão admitir-se respostas adaptativas que direc-
tamente alteram o fenótipo celular e transmitem as
suas aquisições por via não genética e não mendeliana
às respectivas linhagens. Há portanto, ou parece haver,
um espaço para atributos lamarckistas no evolucio-
nismo somático sem que se desminta contudo o para-
digma darwinista para explicar o desenvolvimento da
diversidade especificamente genética.
A CRISE DO EVOLUCIONISMO
CELULAR SOMÁTICO
Pelo menos para a maior carga de tumores, tem sido
vista a carcinogénese como evolucionismo somático
que opera no organismo adulto, completamente
desenvolvido, num processo essencialmente desligado
das condições de formação das células germinativas ou
da embriogénese. De acordo com Ana Soto, a teoria
somática das mutações prevaleceu nos últimos 50
anos. Desta linha de pensamento emergiram aliás mais
de 100 oncogenes e 30 genes supressores tumorais
conhecidos (Soto A, 2004).
Contudo, a teoria somática não tem conseguido
descortinar como é possível conceber a mutação do
gene APC, isto no contexto do cancro do cólon e
recto, nem em que circunstâncias ou momento poderá
ela ocorrer.
É este impasse que suscitou, para alguns, a repesca-
gem do estimulante argumento de Imrie Lakatos, um
filósofo e matemático discípulo de Gueorg Lukács e
da escola de Budapeste (Lakatos I, 1973), quando ele
expôs a tese de que aparece uma necessidade de
mudança de paradigma ou de teoria sempre que o
anterior deixou de alimentar novas descobertas.
Em sentido lato, se um dado paradigma deixou de
alimentar novas descobertas é porque deslizou da ciên-
cia para a pseudo-ciência, mais propriamente para um
credo ou perconceito, um mal que estaria agora a man-
char a teoria da evolução puramente somática das célu-
las. Quando assim sucede, surge então a pressão para
se mudar de paradigma e se repor a ciência.
Ao situar a origem do cancro na célula progenitora
(Virchow R, 1855, Paget S, 1889, Carney DN, 1982)
e ao conhecer-se a fundamental função do gene APC
na diferenciação embrionária, surgiram entretanto
argumentos que contrariam, ou pelo menos suscitam,
hipóteses alternativas à evolução meramente somática.
Desde logo se verificou que as células progenitoras
estão geralmente em estado quiescente ou quando
muito com lenta replicação na fase adulta da homoes-
tasia tecidular (Lin EH, 2008), um contexto muito
pouco dado a mutações espontâneas.
Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica
13
Surgiram para além disso argumentos de ordem epi-
demiológica e matemática que colocam o maior risco
de cancro do cólon e recto na 6ª e 7ª décadas de vida,
com declínio posterior, o que faz pensar numa janela
temporal preferencial porventura destituída de corre-
lação linear com a idade (Frank SA, 2004).
Qual será o determinismo que supostamente con-
centrará o efeito da carcinogénese num dado período
da vida?
Se o evolucionismo é uma acumulação de ajusta-
mentos seleccionados, onde, como foi aduzido ante-
riormente, não só há precedência de uns para com
outros mas mesmo condicionamento do tipo de even-
tos subsequentes pelo carácter dos precedentes, pode-
remos então falar de relógio mutagénico para descre-
ver um dado processo. É o que nos podem dizer os
modelos matemáticos evolucionistas quando falam de
um intervalo de mais de vinte anos para um clone se
formar com a perda por exemplo de um gene supres-
sor como o APC (Nowak M, 2004). Mesmo que os
intervalos encurtem para os acontecimentos subse-
quentes, 5 a 7 no total, não poderá a carcinogénese
colo-rectal deixar de se estender por décadas da vida
do indivíduo, como um início deveras precoce.
Como o gene APC é fulcral no processo de desen-
volvimento e diferenciação embrionária do cólon, é
intuitivo pensar-se que o período de crescimento expo-
nencial da massa de células progenitoras que caracte-
riza este período, seja de algum modo o momento para
falhas críticas acontecerem na fidelidade de replicação
do ADN (Frank SA, 2003). O que remeteria afinal o
início da carcinogénese no epitélio cólico para a fase
embrionária de desenvolvimento, em contraste com a
visão prevalecente da carcinogénese como evolucio-
nismo substancialmente somático apenas.
A hipótese do primeiro evento suceder muito pre-
cocemente obrigar-nos-ia a admitir que os organismos
superiores tolerem de alguma maneira uma certa falta
de unidade genética estrutural que se pressupunha e
que apenas admitia variações no estado de activação
ou silenciamento dos genes por regulação epigenética
ou outra. Teríamos portanto de encarar que alguns de
nós nos constituamos, desde o início do nosso desen-
volvimento, numa forma discreta e limitada de mosai-
cismo cólico.
Uma forma indirecta de ajudar a construir esta nova
visão, poderia surgir da confirmação ou desmentido
sobre a história natural dos formadores de adenomas
esporádicos, dado que os dados etários de incidência
de cancro se reproduzem no seu precursor, o adenoma,
embora em idades necessariamente mais precoces. Se
é finita e limitada a população de clones variantes pre-
cocemente iniciados no desenvolvimento embrionário
então, de acordo aliás com a probabilidade conhecida
em epidemiologia genética, padrões de primeiros even-
tos induzirão tempos relativamente estritos para o apa-
recimento de adenomas. Este é um cenário deveras
divergente da ideia clássica – mas de modo algum
demonstrada - de que o risco de adenomas sobe linear-
mente com a idade porque seria precisamente uma
consequência de um processo de intoxicação ou de
degenerescência progressivas. Pelo contrário, para este
olhar mais focado na embriogénese do cólon, não só os
adenomas tenderiam a aparecer numa janela tempo-
ral bem delimitada como, se fossem adequadamente
tratados, cessariam de aparecer nas décadas seguintes
porque se esgotaria, tendencialmente, a população
finita de células progenitoras variantes.
Figura 1 – Variação da incidência mensal de adenomas (percentagem
pessoas/mês) ao longo do tempo desde a colonoscopia index.
Paulo Fidalgo
14
Foi o que tentámos mostrar com um estudo de três
hospitais, incluindo o IPO, sobre a dinâmica de for-
mação de adenomas em doentes observados sequen-
cialmente por várias colonoscopias ao longo do tempo.
Em 156 doentes vigiados e sujeitos a polipectomia por
serem portadores de adenomas esporádicos e depois
de descartados os adenomas da colonoscopia index e
excluídos os que tinham antecedentes familiares, mos-
trou-se um declínio progressivo da incidência de ade-
nomas nos anos seguintes de 1.4:100 pessoas – mês,
no início do estudo, para valores próximos do zero,
doze anos depois do exame inicial (Figura 1) (Rosa I,
2007). Estes resultados parecem mostrar que as poli-
pectomias podem levar os possíveis clones variantes à
extinção. Se a carcinogénese fosse um acontecimento
puramente somático ou condicionado pela exposição
a ambiente mutagénio, ou ainda o resultado da perda
de competências homeostáticas pelo envelhecimento,
no mínimo, a incidência de adenomas manter-se-ia
estável (Fidalgo P, 2007).
A tendência declinante encontrada ajusta-se, aliás, à
ideia empírica de que uma colonoscopia normal aos
60 anos tem um alto valor preditivo negativo quanto
ao risco de adenomas e cancro, ao ponto de poder dis-
pensar exames subsequentes. Na visão da origem da
carcinogénese enquanto fenómeno embrionário, o
efeito fortemente preditivo negativo de uma colonos-
copia normal explicar-se-ia simplesmente porque um
relógio mutagénico que não se exprimiu até àquela
idade poder significar que aquele cólon estaria com
alta probabilidade livre de fontes ou acidentes embrio-
nários geradores de variação.
CONCLUSÃO
Os dados suscitam portanto uma nova visão quanto
à origem do cancro, sobretudo do cancro do cólon e
recto, recrutando um ponto de vista evolucionista
para explicar a sua formação. Ao mesmo tempo mos-
tram como será sempre difícil de contrariar o seu
desenvolvimento ou obter a extinção dos clones com
maior compulsão para atingir um crescimento crítico
que ameaça a vida do organismo. Os dados apontam
para um processo intrínseco à célula progenitora, con-
dicionado fortemente contudo pelas forças de selec-
ção, onde a pressão ambiental opera de forma bas-
tante estrita, apenas possibilitando um leque limitado
de possibilidades de evolução. Se bem que ainda em
fase bastante especulativa, os dados apontam para um
início bem precoce da carcinogénese colorectal, pos-
sivelmente na fase exponencial do desenvolvimento
embrionário. Até pela analogia que os antigos sempre
sublinharam entre cancro e a embriogénese, esta nova
visão coloca o início do processo não na fase de
homeostasia do indivíduo adulto, mas vincula-o ao
formidável ciclo vital de compressão e descompressão
de informação genética que a vida sofre , desde a for-
mação das células germinativas até ao desenvolvi-
mento embrionário e à formação de um organismo
adulto.

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Paulo Fidalgo
16
 ARTIGO DE OPINIÃO

Reappraisal of preoperative bowel

preparation in colorectal surgery
L.M. Tung MBChB, H.Y.S. Cheung FRACS, C.C. Chung FRCS(Edin)
M.K.W. Li FRCS(Edin), FRCS(Eng)
Department of Surgery, Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital, Chai Wan
Hong Kong SAR, China

ABSTRACT

For over a century, mechanical bowel preparation prior to elective colorectal surgery is a time – honored dogma. However, this
dogma is based on experience and observation only. Challenges of this dogma began when surgeon started performing primary repair
of colonic injury in trauma case with good results. This review aims to evaluate the evidence for and against the use of mechanical bowel
preparation in elective colorectal surgery. A literature search was done on Pubmed and Medline in recent 10 years, and emphasis was
put on randomized controlled trial and meta-analysis. It is concluded that there is no statistical evidence that patients significantly bene-
fit from mechanical bowel preparation. Thus the routine use of mechanical bowel preparation in elective colorectal surgery should be
reconsidered.

Key words: mechanical bowel preparation, colorectal surgery

INTRODUCTION Apart from decreasing postoperative infective com-

In the first half of 20th century, colorectal surgery
was associated with a high mortality rate of >20%1,
which was mainly attributed to sepsis. The infective
complications encountered after surgery include
wound infection, intra-abdominal or pelvic abscess,
and anastomotic leakage. These infective complica-
tions are mainly caused by endogenous colonic bacte-
ria. It follows that reducing the fecal load and bacterial
count in the colonic lumen might help reduce the rate
of infection. As a result, for a long time, the combined
usage of preoperative prophylactic antibiotics and
mechanical bowel preparation (MBP) has remained
the cornerstones of safe colorectal surgery2.
plications, proponents of MBP claim that bowel
cleansing also eliminates the proximal colonic stool
column and help prevents the mechanical disruption
of the anastomosis by well-formed stool. Additionally,
MBP facilitates tumor localization by allowing pal-
pation of the colon and, if required, peroperative
colonoscopy; it also helps improve bowel handling by
surgeons.
On the other hand, MBP is not without drawbacks.
Nausea, vomiting and abdominal fullness are com-
monly reported by patients - 5 - 15% of patients can-
not tolerate the entire preparation3-4. Electrolyte dis-
turbance can happen especially in the elderly, and fatal
complications have been reported5-7. Bowel prepara-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):17-22

17
tion might also precipitate acute intestinal obstruction
in patients with endoscopically obstructed tumors.
For more than a century, mechanical bowel prepa-
ration prior to elective colon and rectal surgery is a
time - honored surgical dogma, and primary large
bowel anastomosis is considered unsafe in unprepared
colon. However, this dogma is based on clinical expe-
rience and observational studies only. Challenges to
the use of MBP started in 1960s, when surgeons star-
ted performing primary repair of colonic injury in
trauma cases with good results8-11. There were also
several studies suggesting that colo-colonic anastomo-
sis was safe even in unprepared, obstructed colon12-15.
This article aims to review the evidence in recent sur-
gical literature on the efficacy of MBP in elective colo-
rectal surgery.
MATERIAL AND METHOD
A literature search was undertaken to ascertain the
evidence available regarding the use of MBP in elective
colorectal surgery. This included a search of PubMed
and Medline using the keywords “mechanical bowel
preparation” and “colorectal surgery”. The search was
restricted to randomized controlled trials and meta-
analysis studies carried out in the recent 10 years in
order to give a balanced view of this topic.
RESULTS
Seven randomized controlled trials were identified
in the literature regarding the use of MBP prior to
elective colorectal surgery16-22. Anastomotic leakage
and wound infection rate in these studies are summa-
rized in Table 1. While overall anastomotic leakage
and wound infection rates appeared to be similar or
lower in patients without MBP when compared to
those with MBP, all these randomized trials were
underpowered in detecting significant difference in
complication rates. Assuming an infective complica-
tion rate of 10% in patients with MBP, 770 patients in
each group are required to detect a difference of 5% in
a one–tailed statistical test assuming an alpha level of
0.05 and statistical power of 90%. It is almost impos-
sible for a single institution to accrue such a large
number of patients. While multi-centric studies help
expedite patient accrual, the homogeneity of the ope-
rative and peri-operative techniques may be compro-
mised, resulting in flawed studies.
Meta-analysis may provide answer in this scenario.

Table 1 – Randomized controlled trials on mechanical bowel preparation

MBP = mechanical bowel preparation; NS = not significant; S = significant

No of patients Anastomotic leakage rate % Wound infection rate %

Study Year
(MBP/ no MBP) (MBP/no MBP) (MBP/no MBP)

Zmora16 2003 187/193 3.7/2.1 (NS) 6.4/5.7 (NS)

Fa-Si-Oen17 2005 125/125 5.6/4.8 (NS) 7.2/5.6 (NS)

Bucher18 2005 78/75 6/1 (NS) 13 /4 (NS)

Zmora19 2006 120/129 4.2/2.3 (NS) 6.6/10 (S)

Jung20 2007 686/657 1.9/2.6 (NS) 7.9/6.4 (NS)

Pena- Soria21 2007 48 /49 8.3/4.1 (NS) 12.5/12.2 (NS)

Contant22 2007 707/724 4.8/5.4 (NS) 13.4/14 (NS)

L.M. Tung, H.Y.S. Cheung, C.C. Chung, M.K.W. Li

18
 Table 2 – Meta-analysis studies on mechanical bowel preparation
MBP = mechanical bowel preparation; NS = not significant; S = significant

No of patients Anastomotic leakage rate % Wound infection rate %

Study Year
(MBP/no MBP) (MBP/no MBP) (MBP/no MBP)
Pascal23 2004 642/655 5.6/2.8 (S) 7.5/5.5 (NS)

K. Slim24 2004 720/734 5.6/3.2 (S) 7.4/5.7 (NS)

P. Wille25 2005 789/803 6 /3.2 (S) 7.4/5.4 (NS)

G. Gravante26 2008 2463/2456 4.1/3.4 (NS) 9.6/8.7 (NS)

Pineda27 2008 2304/2297 4.2/3.5 (NS) 9.9/8.8 (NS)

K. Slim28 2009 2452/2407 4.02/3.44 (NS) 9.5/8.3 (NS)

Guenaga29 2009 2390/2387 4.2/3.4 (NS) 9.6/8.3 (NS)

There are 7 meta-analysis studies identified in the lite-
rature assessing the role of MBP in preventing infec-
tive complications following colorectal surgery23-29
(Table 2). Of these 7 studies, three confirmed a signi-
ficantly higher anastomotic leakage rate after receiving
MBP23-25. The other 4 more recent and larger scale
studies also reached the conclusion that MBP results in
increased anatomotic leakage rate, but the difference is
not statistically significant26-29. Wound infection rate
is increased in patients receiving MBP but again the
difference did not reach statistical significance.
DISCUSSION
The existing evidence does not support the con-
ventional wisdom that MBP helps decrease the bacte-
rial load and reduce faecal spillage into operative field,
thereby reducing septic complications. Investigators
have tried to explain why MBP could not reduce sep-
tic complications. There are several postulations:
1. MBP was introduced in parallel with prophylac-
tic antibiotics in the history of surgery. The interven-
tion that affects changes in bacterial flora is the use of
antibiotics, not the bowel preparation30. It has been
shown that when MBP is performed alone, the bacte-
rial load does not decrease significantly in the lumen
or in the bowel wall31-33. Mucosal-associated bacteria
are still found within the bowel wall with an increasing
gradient from the distal rectum to the proximal colon
after MBP34.
2. The reduction in the risk of faecal spillage into
the operative field by MBP is questionable. Mahajna
et al. reported a spillage rate of 17% in patients under-
going colorectal surgery with MBP as compared to
12% in patients without MBP group (p=0.21)35. Not
only MBP does not completely empty the bowel con-
tent, but the remaining liquid stool is also more diffi-
cult to handle and might lead to an increased chance
of spillage during operation.
3. Bowel cleansing alters the microcirculation in the
bowel wall and leads to relative ischemia. The resul-
tant ischaemia might enhance the bacterial transloca-
tion through the bowel wall and increase infective
complications36.
Different types of anastomosis exist in colorectal
surgery, including ileo-colic, colo-colonic and colo-
rectal anastomosis, with different risks of anastomotic
leakage. Majority of the studies mentioned above focu-
sed on colo-colonic and colorectal anastomosis, and

Preoperative bowel preparation

19
reported overall anastomotic leakage and infection rate
without stratification. Only Guenaga et al did the sub-
group analysis for low anterior resection and colonic
surgery29. He reported increased leakage rate for both
low anterior resection (10% versus 6.6%) and colonic
surgery (2.9% versus 2.5%) in patients with MBP,
though the differences are not statistically significant.
Further studies in future should stratify the patients
into different subgroups, including types of anasto-
mosis as well as surgical indications (for example
benign versus malignant); in this way more meaning-
ful conclusions can be drawn on the indications of
MBP in different clinical settings.
Majority of the afore-mentioned studies on MBP
were carried out on patients undergoing elective open
colectomy. There are limited data in the literature
focusing on the use of preoperative mechanical bowel
preparation in laparoscopic surgery, one of the most
significant developments in surgery over the last 2
decades. Theoretically, as anastomotic techniques are
generally performed in the same fashion as in open
surgery, infective complication rates should be simi-
lar. Zomora et al had done a retrospective review on
200 patients undergoing laparoscopic colectomy in
200537, and found no difference in the postoperative
complication rates between patients with MBP and
patients without MBP. Specifically, anastomotic leak
occurred in 3 (4%) patients with MBP, compared to 4
(3%) without MBP. Although laparoscopic colectomy
may be safe to perform in the absence of mechanical
bowel preparation, adequate patient selection is impe-
rative. Pre-operative bowel cleansing is definitely
recommended in patients with small lesion, in whom
peroperative colonoscopy might prove necessary for
intra-operative tumor localization. This is especially
important for patients undergoing laparoscopic sur-
gery, where the surgeon‘s ability to palpate the colon
is limited.
CONCLUSION
Current data in the literature is limited by the hete-
rogeneity and methodological inadequacies of the stu-
dies. Having said that, overall there is no convincing
evidence that mechanical bowel preparation is asso-
ciated with reduced rates of anastomotic leakage after
elective colorectal surgery. On the contrary, the use of
MBP may be associated with increased rates of anas-
tomotic leakage and wound infection. Perhaps liquid
stool in a prepared colon is worse than solid lumps of
fecal matter in an unprepared colon. Thus, before furt-
her powerful evidence from literature, the dogma that
mechanical bowel preparation is necessary before elec-
tive colorectal surgery should be reconsidered. More
large-scale prospective trials are required to evaluate
the utility of mechanical bowel preparation in lapa-
roscopic colectomy.

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Preoperative bowel preparation

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Department of Surgery, Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital, Chai Wan

Hong Kong SAR, China
Tel: 852 2595 6416; Fax: 852 25153195
Corresponding author: L.M. Tung
karmanes t@yahoo.com.hk

L.M. Tung, H.Y.S. Cheung, C.C. Chung, M.K.W. Li

22
 ARTIGO ORIGINAL

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia

Henriques J*; Reimão C**; Pereira S*; Figueiredo B*; Vital VP*; Casella P*
* Serviço de Cirurgia Pediátrica Hospital de Dona Estefânia
** Serviço de Anatomia Patológica Hospital São José

RESUMO

Introdução: A apendicite aguda continua a ser um dos principais diagnósticos nos Serviços de Cirurgia Pediátrica. A taxa de apen-
dicectomia negativa (apendicectomia sem evidência histológica de patologia), frequentemente utilizada como índice de qualidade hos-
pitalar, permanece alta, apesar dos esforços para a reduzir, especialmente em crianças com menos de 6 anos.
Objectivos: Os objectivos primários foram: o cálculo da taxa de apendicectomia negativa, da concordância entre diagnóstico clínico
(pós-operatório) e diagnóstico histológico e a caracterização da discordância diagnóstica por tipo de apendicite (fleimonosa, gangre-
nada, perfurada). A caracterização dos grupos apendicectomia negativa (A) e apendicites perfuradas (B), bem como a relação entre
estes dois grupos ao longo dos anos, constituíram objectivos secundários.
Material e Método: Estudo retrospectivo dos dados clínicos de 1000 doentes consecutivamente operados com o diagnóstico clínico
de apendicite aguda, no Hospital de Dona Estefânia, no período de 1 de Janeiro 2003 – 30 de Setembro 2007, procedendo-se à con-
sulta da folha de requisição de exame histo-patológico enviada para o Serviço de Anatomia Patológica. Foram revistos os dados epide-
miológicos, a qualidade da informação da referida folha de requisição e calculada a taxa de apendicectomia negativa nesta amostra.
Resultados: O diagnóstico clínico pós-operatório foi concordante com o diagnóstico histológico em cerca de 60% casos, sendo sub-
valorizado ou sobrevalorizado nos restantes casos. A taxa de apendicectomia negativa observada foi de 5,5%, o que está abaixo dos valo-
res apresentados na literatura.
Conclusões: As apendicectomias negativas devem ser um “mal menor” em relação às apendicites perfuradas. A discordância clínico-
histológica pode ter implicações médico-legais e tem seguramente implicações clínicas e económicas pelo que urge reavaliar o modelo
de abordagem desta patologia tão frequente.

INTRODUÇÃO cia de erros diagnósticos que conduzem a apendicec-

A apendicite aguda é a doença cirúrgica abdominal
mais comum em idade pediátrica1 e continua a ser um
dos principais diagnósticos diferenciais no abdómen
agudo em qualquer idade. No entanto, apesar da sua
elevada prevalência, está entre as patologias cirúrgicas
responsáveis pelo maior número de erros no diagnós-
tico2. Ao contrário do que seria de esperar, a frequên-
tomias desnecessárias, não se alterou com a introdu-
ção de novos exames complementares de diagnóstico
como a ecografia, tomografia axial computorizada ou
a laparoscopia diagnóstica3.
Independentemente das falhas e dificuldades no
processo diagnóstico pré-operatório, o cirurgião é por
vezes confrontado com dificuldades na classificação
macroscópica da peça operatória. Embora não haja

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):23-32

23
dúvidas de que uma peritonite ou um abcesso resultem
de uma perfuração, a diferença entre um apêndice sem
lesão e a dita “apendicite catarral”, ou entre um apên-
dice gangrenado e um “micro”-perfurado, desafia até o
mais experiente dos cirurgiões.
Todos estes factores contribuem para que o estudo
histo-patológico seja o método de eleição no diagnós-
tico da apendicite. No entanto, até o anatomo-patolo-
gista pode sentir algumas dificuldades na classificação,
na ausência de dados clínicos e/ou laboratoriais forne-
cidos pelo cirurgião, especialmente na presença de um
apêndice praticamente normal. Para além das dificul-
dades previamente descritas, convém referir as que
resultam do facto de que nem todos os cirurgiões usam
a mesma classificação macroscópica, e das diferenças
entre o sistema de classificação clínico e histológico.
MATERIAL E MÉTODO
Estudo retrospectivo de 1000 registos consecutivos de
apendicectomias não incidentais em idade pediátrica, no
período entre 1 de Janeiro 2003 e 30 de Setembro de
2007, baseado na consulta da folha de Requisição de
Exame Anatomo-Patológico, e no resultado do res-
pectivo exame.
O único critério de exclusão foi a apendicectomia
incidental.
Obrigatoriamente, no final de cada cirurgia, os
cirurgiões deviam classificar macroscopicamente as
apendicites como sendo negativas, fleimonosa, gan-
grenadas ou perfuradas.
A classificação anatomo-patológica utilizada como
critério nestes casos foi a descrita por Rosai4.
OBJECTIVOS
Os objectivos primários por nós estipulados na pro-
posta deste trabalho consistiam em avaliar:
Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
24
Dados epidemiológicos da população em estudo
•
• Taxa de preenchimento da folha de requisição:
dados clínicos, exames complementares de diagnóstico
(E.C.D.) e qual o diagnóstico macroscópico pós-ope-
ratório estabelecido pelo cirurgião.
• Taxa de apendicectomia negativa
• Caracterização do grupo das apendicectomias
negativas (A)
• Caracterização do grupo das apendicites perfura-
das (B)
• Relação entre (A) e (B)
• Concordância entre diagnóstico clínico e diagnós-
tico histológico
• Caracterização da discordância diagnóstica por
tipo de apendicite (fleimonosa, gangrenada, perfurada)
RESULTADOS E DISCUSSÃO
A idade média do grupo de doentes estudados
(n=1000) foi de 9 anos. Houve um predomínio do
sexo masculino (61%) em relação ao feminino (39%)
(Quadro 1).
A taxa de preenchimento da folha de registo (n = 1000)
foi de 33,2% para os dados clínicos, de 21,1% para os
E.C.D. e de 85,1% para o diagnóstico macroscópico
pós-operatório. Este último dado limitou toda a análise
posterior, não permitindo uma comparação entre diag-
nóstico pós-operatório e histologia em 149 casos.
Assim, em 851 apendicectomias não incidentais rea-
lizadas, 11 foram classificadas como negativas (adenite
mesentérica e/ou outros diagnósticos), 39 como apen-
dicites agudas (não classificadas), 434 como fleimo-
nosas, 144 como gangrenadas e 223 como perfuradas
(Quadro 3).
Embora o número de doentes com um diagnóstico
pós-operatório tenha diminuído para 851, como a
metodologia de trabalho utilizada consistiu na revisão
retrospectiva dos dados referentes a 1000 apendicec-
tomias consecutivas, o número de histologias corres-
QUADRO 1

QUADRO 2

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia

25
 QUADRO 3
pondentes a este grupo de doentes continuou a ser
1000 (Quadro 2).
Assim, em 1000 registos de exames anatomo-pato-
lógicos de apendicectomias não incidentais consecuti-
vas, 55 apêndices estudados não apresentavam pato-
logia - taxa de apendicectomia negativa - 5,5%.
Em 516 dos apêndices estudados, estes foram clas-
sificados como catarrais ou fleimonosos - 51,6% e
257 apêndices como gangrenados - 25,7%. Os apên-
dices perfurados constituíram 17,2% do grupo estu-
dado.
Para podermos estabelecer a concordância clínico-
histológica, considerámos apenas e só os 851 casos
Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
26
(851/1000) com diagnósticos pós-operatórios clara-
mente expressos nos impressos (Quadro 3).
Destes, 11 casos foram inicialmente excluídos pelos
cirurgiões como sendo adenites mesentéricas, tendo a
histologia confirmado este diagnóstico, com ausência
de patologia apendicular, em apenas 6 casos. Contudo,
os restantes 5 casos, classificados pelo cirurgião como
não tendo patologia, apresentavam apendicites catar-
rais.
Assim, dos 840 casos restantes, com o diagnóstico
pós-operatório de apendicite aguda (840/1000),
fomos analisar quantos diagnósticos histológicos de
apendicite existiam. Tendo em conta que houve 55
 QUADRO 4
casos sem evidência histológica de patologia apendi-
cular (55/1000), e que 5 destes já tinham sido correc-
tamente identificados como adenites, houve mais 50
doentes sem histologia compatível com apendicite.
Logo, para podermos comparar os dois universos,
excluímos estes 50 casos aos 840 chegando assim ao
valor de 790 (790/1000) casos em que houve um diag-
nóstico pós-operatório de apendicite com uma histo-
logia compatível com apendicite.
No entanto, como houve 39 casos em que o diag-
nóstico pós-operatório indicado no impresso foi ape-
nas de “apendicite aguda”, sem uma classificação clí-
nica associada, para podermos estabelecer a concor-
27
dância entre a classificação clínica pós-operatória e a
classificação histológica, mais uma vez subtraímos estes
39 casos, chegando ao valor de 751 doentes em que
houve um diagnóstico pós-operatório de apendicite, e
uma classificação clínica (pós-operatória) associada,
com uma histologia compatível com apendicite.
Deste grupo de 751 apendicites agudas classificadas
no pós-operatório pelos cirurgiões, o diagnóstico his-
tológico só foi concordante em 472 casos, o que cor-
responde a uma percentagem de concordância clínico-
histológica de 62,8% (472/751).
No Quadro 4 é apresentada de forma gráfica a per-
centagem relativa de concordância clínico-histológica
Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia
 QUADRO 5

QUADRO 6

Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
28
QUADRO 7

QUADRO 8

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia

29
 QUADRO 9
por tipo de apendicite, sendo a apendicite fleimonosa
aquela em que o diagnóstico é mais vezes concordante
(70%), e, surpreendentemente, a perfurada, aquela em
que o diagnóstico é menos vezes concordante (51%).
Analisamos ainda a discordância clínico-histológica
por tipo de apendicite (Quadro 5). Em 17,2% casos
(129 / 751) a apendicite aguda foi sobrevalorizada em
termos de classificação pelo cirurgião, sendo subvalo-
rizada em 20% dos casos (150/751).
A sobrevalorização do diagnóstico clínico macros-
cópico, poderá implicar um aumento da demora
média de internamento e da antibioterapia, com todas
as suas consequências (iatrogenias) potencialmente
nefastas, bem como custos acrescidos e desnecessários.
Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
30
A subvalorização é ainda mais perigosa, promo-
vendo o aparecimento potencial de complicações pós-
operatórias típicas do “sub-tratamento” da apendicite,
como os reinternamentos e/ou reintervenções, com
um aumento consequente da demora média de inter-
namento e da morbilidade.
Procedemos à análise dos 55 casos de apêndices sem
evidência histológica de lesão (Grupo A) e avaliámos
quais os diagnósticos estabelecidos no pós-operatório
pelo cirurgião. Concluímos que a maior parte das vezes
(31/55) o cirurgião classifica o apêndice sem lesão his-
tológica como apendicite fleimonosa (ou catarral), e
apenas em cerca de 10% casos (5/55) o identifica cor-
rectamente como não apresentando lesão.
 Neste grupo predominou o sexo feminino (33/55)
em que a maior parte dos casos se encontra entre os 7
e os 13 anos de idade. O número de casos de apendi-
cectomias negativas, após um período de relativa esta-
bilidade entre 2004 e 2006, diminuiu consideravel-
mente no ano de 2007.
No grupo das apendicites perfuradas (Grupo B), como
seria de esperar, a apendicite gangrenada lidera o grupo da
subvalorização (28 / 172). Por outro lado, constatamos 19
apendicites classificadas como fleimonosas pelo cirurgião,
que na realidade se encontravam perfuradas.
Outro dado observado foi o predomínio do sexo
masculino (109/172) sobre o feminino, bem como a
distribuição dos casos por idades, revelando dois picos
distintos, um abaixo dos 7 anos, e outro no grupo dos
11-14 anos.
O número de casos de apendicites perfuradas por
ano, que revelava uma tendência para diminuir de
2004 a 2006, voltou a ter um pico em 2007.
Se compararmos a evolução destes dois últimos gru-
pos A e B (apendicectomias negativas e apendicites
perfuradas) ao longo dos últimos 5 anos, constatamos
que, aparentemente, têm mantido uma relação prati-
camente inversa (Quadro 8).
DISCUSSÃO
Na amostra estudada, a idade média foi de 9 anos e
observou-se um predomino ligeiro do sexo masculino,
o que está de acordo com o reportado na maioria dos
artigos sobre este tema5,6.
Neste período de 5 anos, a taxa de apendicectomia
sem evidência histológica de patologia foi de 5.5%, o
que está abaixo do descrito na literatura. Uma meta-
análise das publicações mais recentes sobre apendicec-
tomias negativas (Quadro 9), mostra que esta taxa
varia entre 8-16%. Smink apresenta uma taxa de 8,4%
numa população de 37 109 apendicectomias não inci-
dentais em idade pediátrica, baseado no Kids’ Inpatient
31
Database7. A maior revisão numa população adulta
pertence a Flum, que apresenta uma taxa de 15,3%
numa população de 261 134 apendicectomias não
incidentais no ano de 1997, nos E.U.A.8
No entanto, verificamos que a taxa de apendicites
perfuradas (17,2%) tem vindo a aumentar na medida
inversa da taxa de apendicectomias negativas, embora
mantendo-se abaixo dos valores médios de incidência
da perfuração descritos na literatura9.
No presente estudo, o diagnóstico clínico pós-ope-
ratório foi concordante com o diagnóstico histológico
em 62% dos casos, sendo subvalorizado em 20% ou
sobrevalorizado nos restantes 17%. dos casos. Curio-
samente, à excepção do artigo de Geryk et al10, que
descreve uma concordância de 72.2%, não existem
muitos artigos na literatura relativos à concordância
clínico-patológica na apendicite, pelo que é difícil afe-
rir da qualidade do nosso resultado.
Flores-Nava Gerardo et al11 realizaram recente-
mente um estudo semelhante, numa população de 311
crianças, e descrevem uma taxa de apendicectomias
negativas de 0.9% com uma “boa” concordância clí-
nico-histológica. No entanto, neste grupo de doentes,
a percentagem de apendicites perfuradas ultrapassava
os 45%, o que facilita o diagnóstico clínico e conse-
quentemente melhora a concordância.
CONCLUSÕES
Em forma de síntese podemos concluir que extraí-
mos e continuaremos a extrair apêndices normais. As
apendicectomias negativas são um “mal menor” em
relação às apendicites perfuradas.
Se a sobrevalorização de uma apendicite tem riscos
clínicos associados, a subvalorização está associada a
complicações graves, reinternamentos e reinterven-
ções, com todas as implicações médico-legais e sociais
envolvidas.
Com base nos resultados obtidos e nas conclusões
Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia
por nós extraídas deste estudo foram propostas inter-
namente as seguintes recomendações:
• Obrigatoriedade de preenchimento completo da
folha de requisição de Exame Anatomo-patológico,
o que implica o exame macroscópico da peça opera-
tória após terminar a cirurgia, no sentido de melhorar
a concordância clínico-histológica.
• Revisão do protocolo de avaliação de dor abdomi-
nal aguda no Serviço de Urgência, com o objectivo de
diminuir o número de casos de apendicites perfuradas.

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2. L. Martin – Appendicitis; Pediatric Surgery – Benson et al, 1962
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Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
32
 ARTIGO ORIGINAL

Factores preditivos de mortalidade operatória

após ressecção hepática por hepatocarcinoma
Estudo retrospectivo de 69 casos

Preditive factors of postoperative mortality

after hepatic resection for hepatocellular carcinoma
Retrospective study of 69 cases

Pinto Costa B.1, Castro Sousa F.2, Serôdio M.3, Carvalho C.3
1 Assistente
Hospitalar do Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.;
Assistente Convidada da Clínica Universitária de Cirurgia III da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.
2 Professor
Catedrático de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
e Director da Clínica Universitária de Cirurgia III; Director do Departamento de Cirurgia e do Serviço de Cirurgia III
dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.
3 Interno de Cirurgia Geral do Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.

RESUMO

Nos últimos anos, tem-se verificado uma considerável redução da mortalidade associada às ressecções hepáticas. Com o objectivo
de determinar os eventuais factores preditivos de mortalidade após ressecção hepática por hepatocarcinoma, realizou-se um estudo
retrospectivo de 69 casos operados entre 1990 e 2008. A idade média foi de 61,8 anos e 93% pertenciam ao sexo masculino; 73% asso-
ciavam doença hepática crónica. O Índice de Charlson e o M.E.L.D. médios foram de 4,5 e de 9,7, respectivamente. Cinquenta por
cento dos casos encontravam-se no estádio I da classificação T.N.M., 27% no II e 23% no III. Realizaram-se 33 ressecções major (48%)
e nove iterativas (13%). A mortalidade e a morbilidade operatórias foram de 7,2% e 47,8%, respectivamente. Na análise univariada,
a mortalidade relacionou-se com a idade (72,6±6,9 vs 60,9±10,9; p=0,022), o Índice de Béclére e as classificações T.N.M. e Okuda. As
restantes variáveis estudadas não se revelaram estatisticamente significativas, incluindo o Índice de Charlson, o M.E.L.D., a fibrose hepá-
tica e a esteatose, o tipo de intervenção (major ou minor, iterativa ou primária), as transfusões e a clampagem pedicular, entre outros.
A idade superior ou igual a 70 anos (27,5%) associou-se a maior mortalidade (21,1 vs 2%; p=0,006; odds ratio=10,5; acuidade=77%)
e revelou-se o único factor prognóstico independente na análise multivariada. A probabilidade de morte aumentou de acordo com a
idade entre 0,05% (≤ 50 anos), 2,9% (51-69 anos) e 20,2% (≥ 70 anos). Esta série sugere que a idade constitui um factor relevante na
avaliação pré-operatória dos candidatos a ressecção hepática por hepatocarcinoma.

Palavras chave: Mortalidade operatória, ressecção hepática, hepatocarcinoma

ABSTRACT

Recently, mortality associated with hepatic resection suffered a considerably reduction. To determine the prognostic factors of mor-
tality after hepatic resection for hepatocellular carcinoma, a retrospective study of 69 cases operated between 1990 and 2008 was under-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):33-44

33
taken. Patients´ mean age was 61,8 years-old and 93% were male. Chronic liver disease was present in 73% of cases. Mean Charlson’s
Index and M.E.L.D. were 4,5 and 9,7, respectively. Fifty percent of the tumors were in stage I of T.N.M. classification, 27% in II and
23% in III. Thirty three resections were major (48%) and nine iterative (13%). Mortality and morbidity rates were 7,2% and 47,8%,
respectively. In univariate analysis, mortality was significantly related with age (72,6±6,9 vs 60,9±10,9; p=0,022), Béclére Index,T.N.M.
and Okuda staging systems. The other analyzed variables weren’t statistically relevant, including Charlson’s Index, M.E.L.D., hepatic
fibrosis and steatosis, type of operation (major or minor, iterative or primary), transfusions, Pringle maneuver and others. Patients with
age equal or superior to 70 years-old had higher mortality rates (21,1 vs 2%; p=0,006; odds ratio=10,5; accuracy=77%) and age revealed
to be the only independent predictive factor in multivariate analysis. The probability of operative death increase with age between
0,05% (≤ 50 years old), 2,9% (51-69) and 20,2% (≥ 70). The present series suggests that age represent a relevant factor in preopera-
tive evaluation of patients candidate to hepatic resection for hepatocellular carcinoma.

Key Words: Postoperative mortality, hepatic resection, hepatocellular carcinoma

Abreviaturas: A.S.A.: “American Society of Anaesthesiology”; I.C.D.-9: “International Classification of Diseases - 9th Revision
Code”; T.N.M.: “Tumor Node Metastasis”; AST: Aspartato aminotransferase; ALT: Alanina aminotransferase; R.O.C.: “Receiver ope-
rating characteristic curve”; aaR.O.C.: área abaixo da “receiver operating characteristic curve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%;
Exp(B): Coeficiente β; SD: Desvio padrão; n.s.: estatisticamente não significativo.

INTRODUÇÃO OBJECTIVOS

O hepatocarcinoma constitui a terceira maior causa
de morte de etiologia neoplásica e o quinto tumor
maligno mais frequente no mundo1. Apesar dos recen-
tes progressos no tratamento multidisciplinar, a res-
secção cirúrgica constitui a melhor opção terapêutica
para numerosos doentes cujos tumores excedem os cri-
térios utilizados consensualmente, na actualidade, para
definir a quais deve ser proposta uma transplantação
hepática1,2. Nas últimas décadas, tem-se verificado
uma redução significativa da mortalidade associada à
ressecção hepática nos centros especializados3,4,5,6. No
entanto, apesar da criteriosa selecção dos doentes e dos
aperfeiçoamentos da técnica cirúrgica, a exérese hepá-
tica por hepatocarcinoma é, ainda, uma intervenção
tecnicamente exigente (especialmente no doente cir-
rótico), cujas principais complicações incluem a insu-
ficiência hepática, a hemorragia e a lesão biliar (fístula
e/ou obstrução). Neste contexto, uma adequada ava-
liação pré-operatória é fundamental na minimização
do risco cirúrgico, devendo incluir o estudo da pato-
logia associada e da “performance” do paciente, a deter-
minação da reserva funcional hepática e o estadia-
mento da neoplasia.
Com o objectivo de determinar os eventuais facto-
res preditivos de mortalidade operatória após ressec-
ção hepática por hepatocarcinoma, realizou-se um
estudo retrospectivo de 69 casos operados, no nosso
serviço, entre 1990 e 2008.
MATERIAL E MÉTODOS
Através do registo informático hospitalar, baseado
no I.C.D.-9 (“International Classification of Diseases,
9th Revision Code”), foram identificados os doentes
submetidos a ressecção hepática por hepatocarcinoma,
no Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universi-
dade de Coimbra, entre 1990 e 2008.
O diagnóstico pré-operatório baseou-se nos crité-
rios recomendados pela Associação Europeia para o
Estudo do Fígado7 e no estadiamento foram utiliza-
das as classificações T.N.M. (“Tumor Node Metasta-
sis”) modificada8 e B.C.L.C. (“Barcelona Clinic Liver
Cancer”)9; os exames imagiológicos mais frequente-
mente realizados foram a ecografia, a tomografia com-
putorizada e a ressonância magnética. O estudo pré-

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.

34
operatório incluiu a avaliação da patologia associada e
da “performance” do paciente e do volume, anatomia
e função do fígado. Na avaliação não específica da
reserva funcional hepática destacaram-se, para além da
classificação de Child-Turcotte-Pugh10, a determina-
ção do M.E.L.D. (“Model for End-stage Liver
Disease”)11,12 e do A.P.R.I. (“Aspartate transaminase
to Platelet Ratio Index”)13,14; na avaliação específica, a
volumetria e morfometria por tomografia computori-
zada, a biópsia hepática não tumoral, o teste do verde
de indocianina e a cintigrafia hepatobiliar com mebro-
fenina, com determinação da fracção de extracção
hepatocitária. Nos doentes com previsível insuficiente
volume residual hepático, foi realizada uma emboliza-
ção portal pré-operatória, quatro a seis semanas antes
da hepatectomia. Consideraram-se elegíveis para res-
secção os doentes com adequada “performance”, com
tumores anatomicamente ressecáveis, com adequada
reserva funcional hepática, sem metastização extra-
hepática ou invasão macrovascular aparentes e, após
1996, sem indicação para transplante hepático;
nomeadamente por excederem os critérios de Milão15.
Entre outros aspectos específicos da técnica cirúrgica,
destaquem-se a utilização preferencial da incisão sub-
costal bilateral, a realização sistemática de ecografia
per-operatória (para confirmação do diagnóstico e
definição das relações entre as estruturas bilio-vascula-
res e o tumor), a preferência pela ressecção anatómica
e por uma margem cirúrgica superior ou igual a um
centímetro; a transsecção parenquimatosa com con-
trolo da pressão venosa central, utilizando o dissector
ultrasónico ou a “kellyclasia”; o controlo rigoroso da
hemostase com electrocoagulação bipolar, rafias
hemostáticas convencionais, árgon, agrafagem mecâ-
nica e dispositivos selantes, entre outros; a utilização
criteriosa da clampagem vascular, preferencialmente
selectiva e intermitente; a pesquisa de eventuais fistu-
las biliares com azul-de-metileno, a fixação do fígado
remanescente em posição anatómica, a aplicação de
colas biológicas, celulose oxidada regenerada ou simi-
lares na superfície de secção (se necessário) e a drena-
gem abdominal aspirativa selectiva. No estadiamento
foram utilizadas as Classificações T.M.N. modificada
Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma
35
(Vauthey JN et al, 2002)8 e “Barcelona Clinic Liver
Cancer”9.
No estudo foram registados a idade, o sexo, as
comorbilidades, a eventual associação com doença
hepática crónica, a presença e gravidade da ascite e da
encefalopatia hepática (cuja definição foi baseada nos
critérios de West Haven16) e valores laboratoriais pré-
operatórios (bilirrubinémia, albuminémia, creatininé-
mia, natrémia; níveis séricos das transaminases, γ-glu-
tamiltransferase e fosfatase alcalina; tempo de pro-
trombina e “International Normalized Ratio”-I.N.R.).
Foram determinados a classificação A.S.A. (“Ame-
rican Society of Anaesthesiology”)17, o Índice de co-
morbilidade de Charlson18,19 e a classificação de
Child-Turcotte-Pugh10,11. O Índice de Charlson foi
proposto para descrever, em estudos clínicos, o risco
de morte, no contexto peri-operatório, atribuível às
co-morbilidades. Procedeu-se ao cálculo do
M.E.L.D.11,12 (equação M.E.L.D.=9,57 Loge Creati-
ninémia mg/dl + 3,78 Loge Bilirrubinémia mg/dl +
11,2 Loge “International Normalized Ratio” + 6,43; o
valor mínimo de bilirrubinémia e de creatininémia
considerado foi um e o valor máximo de creatininé-
mia admitido foi quatro) e do iM.E.L.D.20,21 (equação
iM.E.L.D.=M.E.L.D. + 0,3 Idade anos - 0,7 Natré-
mia mEq/L + 100). Determinaram-se, ainda, outros
índices prognósticos da cirrose, nomeadamente, o
Índice de Béclére22 [equação=0,451 Loge Bilirrubiné-
mia mmol/L - 0,036 Albuminémia g/L + 0,049 Idade
anos + 0,441 (0: sem encefalopatia; 1: “asterixis”, deso-
rientação ou coma)], o Índice de Pohl23 (um ponto se
relação Aspartato aminotransferase/Alanina amino-
transferase ³ 1 e contagem das Plaquetas < 150 G/L),
o A.P.R.I.13 (“Aspartate Transaminase to Platelet Ratio
Index”; equação=Aspartato aminotransferase U/L /
Limite superior da normalidade da Aspartato amino-
transferase U/L) / Plaquetas G/L x 100), o C.D.S.24
[“Cirrhosis Discriminant Score”; somatório de pontos
correspondentes à contagem de Plaquetas G/L
(>340=0; 280-339=1; 220-279=2; 160-219=3; 100-
159=4; 40-99=5; <40=6); relação Alanina amino-
transferase/Aspartato aminotransferase U/L (>1,7=0;
1,2-1,7=1; 0,6-1,19=2; <0,6=3) e I.N.R. (<1,1=0; 1,1-
1,4=1; >1,4=2)], o A.A.R.25 (“Aspartate transaminase
Alanine transaminase Ratio”; equação=Aspartato ami-
notransferase / Alanina aminotransferase), o A.P.I26
[“Age-Platelet Index”; somatório dos pontos relativos
à contagem de Plaquetas G/L (³225=0; 200-224=1;
175-199=2; 150-174=3; 125-149=4; <125=5) e Idade
anos (<30=0; 30-39=1; 40-49=2; 50-59=3; 60-69=4;
³ 70=5)] e o G.U.C.I.27 (“Göteborg University Cirr-
hosis Index”; equação=Aspartato aminotransferase
normalizada U/L x I.N.R. x 100 / Plaquetas G/L).
Foi registada a eventual realização de quimio-embo-
lização pré-operatória, o tipo de cirurgia (“major” ou
“minor”; primária ou iterativa e o tipo de ressecção), o
número de segmentos ressecados, o tipo de aborda-
gem, a associação de outros gestos cirúrgicos, as trans-
fusões de glóbulos per-operatórias, a realização de
clampagem pedicular e a respectiva duração global e a
data da intervenção (1990-99 versus 2000-8). A
nomenclatura do tipo de ressecção baseou-se na Ter-
minologia da Anatomia e Ressecções do Fígado Bris-
bane 2000 da Associação Hepato-bilio-pancreática
Internacional28,29. Considerou-se ressecção “major” a
exérese de três ou mais segmentos hepáticos de Coui-
naud.
Foram descritos o número, diâmetro e distribuição
lobar dos tumores; as classificações T.N.M. modifi-
cada8, B.C.L.C. (“Barcelona Clinic Liver Cancer”)9 e
Okuda301; a adequação aos critérios de Milão15 e da
Universidade de S. Francisco (U.S.F.C.)31. Relativa-
mente ao exame histológico da peça operatória, foram
registados, ainda, o grau de diferenciação (segundo
Edmondson e Steiner)32, a presença de invasão micro-
vascular e de invasão das margens de ressecção, a asso-
ciação de esteatose hepática ou de fibrose e os corres-
pondentes graus (D’Alessandro A et al33, 1991 e
M.E.T.A.V.I.R.34, 1996, respectivamente). A esteatose
foi definida como a acumulação de gordura em mais
de 10% dos hepatócitos e avaliada quantitativamente
(ligeira – 10 a 30%, moderada – 30 a 60% ou grave -
superior a 60%) e qualitativamente (“pura”, mista ou
predominantemente macrovesicular ou microvesicu-
lar)33. A fibrose hepática foi quantificada, de acordo
com o índice METAVIR: ausente (F0), fibrose portal
Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.
36
sem septos (F1), fibrose portal com raros septos (F2),
fibrose com numerosos septos (F3) e cirrose (F4)34.
Foram determinadas as taxas de mortalidade e de
morbilidade operatórias e a sobrevida actuarial
(Kaplan Meyer). Definiu-se como mortalidade opera-
tória a que ocorreu nos primeiros 30 dias após a inter-
venção ou no mesmo internamento. As complicações
incluíram todos os desvios da evolução pós-operatória
normal, excepto a morte, e foram classificadas de
acordo com a proposta de Clavien: grau I (sem neces-
sidade de tratamento específico excepto analgésicos,
diuréticos, etc.), II (requerendo terapêutica farmaco-
lógica), III (com necessidade de intervenção cirúrgica,
endoscópica ou radiológica; A – sem anestesia geral ou
B – sob anestesia geral); IV (com ameaça vital exigindo
internamento em Unidade de Cuidados Intermédios
ou Intensivos; A – com disfunção orgânica isolada ou
B – com disfunção multiorgânica)35. As complicações
grau I e II foram consideradas minor. A insuficiência
hepática pós-operatória foi definida segundo os crité-
rios 50:50 (bilirrubinémia superior a 50 mol/L e pro-
trombinémia inferior a 50% ao quinto dia; Balzan S et
al, 2005)36. No estudo da mortalidade foram conside-
radas variáveis relacionadas com o doente, a patologia
hepática subjacente, o tumor e a intervenção cirúrgica.
A análise estatística foi efectuada com os programas
SPSS 15 para Windows (SPSS, Inc., Chicago)
(incluindo os testes de Qui-quadrado, t-Student,
regressão logística, a determinação das curvas R.O.C.
– “Receiver Operating Characteristic Curve”, Kaplan
Meyer, entre outros), considerando-se estatisticamente
significativo um valor p inferior a 0,05. No estudo
foram cumpridas as recomendações da Declaração de
Helsínquia37.
RESULTADOS
Foram estudados 69 casos cujas características glo-
bais estão descritas no Quadro I; 93% dos doentes per-
tenciam ao sexo masculino e a idade média foi de 61,8
anos. O Índice de Charlson médio foi de 4,5. Setenta
e três por cento dos pacientes associavam hepatopatia
Quadro I – Características dos doentes com hepatocarcinoma Quadro II – Ressecção hepática em 69 casos de hepatocarci-
submetidos a ressecção hepática (n=69)1 noma1,2

n (%) n (%)

Sexo masculino 64 93 Intervenções

Idade (anos) 61,8±11 (34-79) Major 33 48
Doença hepática crónica 50 73 Iterativas 9 13
Classificação A.S.A. Por abordagem laparoscópica 2 3
I 6 9 Tipo de ressecção2
II 40 58 Hepatectomia direita ± Segmento IV 20 29
III 23 33 Segmentectomia 19 28
Índice de Charlson2 4,5±1,7 (2-9) Hepatectomia esquerda ± Segmento V/VIII 7 10
Classificação de Child-Pugh 5,3±0,8 (5-9) Bisegmentectomia 7 10
A 62 90 Bisegmectomia II/III 6 9
B 7 10 Trisegmentectomia 5 7
M.E.L.D.3 9,7±2,4 (6-18,3) Subsegmentectomia 5 7
iM.E.L.D.4 32,3±4,7 (18,8-40,5) Procedimentos associados 20 29
Colecistectomia3 15 22
1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão. Laparoplastia 2 3
2 Índice de Charlson: somatório da pontuação obtida pelas co-mor- Exérese de quisto mesotelial 1 1
bilidades: (1) enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva,
doença vascular periférica, doença cerebro-vascular, demência, doença
Hernioplastia inguinal 1 1
pulmonar crónica, “doença do tecido conjuntivo”, úlcera péptica, dia- Apendicectomia 1 1
betes mellitus não complicada; (2) doença renal moderada/grave, diabe-
1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão.
tes mellitus com insuficiência orgânica, hemiplegia, neoplasia, leucemia,
2 Baseado na nomenclatura do Sistema de Brisbane 2000 (Strasberg
linfoma; (3) doença hepática moderada/grave; (6) neoplasia sólida metas-
tática, S.I.D.A. (Charlson ME at al; J Chronic Dis 1987). SM et al; Hepatobiliary Pancreat Surg 2005).
3 Equação M.E.L.D.=9,57 Log Creatininémia mg/dl + 3,78 Log 3 Associada num caso a duas subsegmentectomias hepáticas (por
e e
Bilirrubinémia mg/dl + 11,2 Loge “International Normalized Ratio” + nódulo fibro-hialino e hemangioma).
6,43 (Freeman RB et al; Liver Transpl 2002).
4 Equação iM.E.L.D.= M.E.L.D.+ 0,3 Idade anos – 0,7 Natrémia

mEq/L + 100 (Luca A et al; Liver Transpl 2007).

crónica, 90% pertenciam à classe A da classificação de
Child-Turcotte-Pugh e o M.E.L.D. médio foi de 9,7
(superior ou igual a onze em 27% dos casos e não
superior a oito em 31%). Oitenta e três por cento dos
tumores eram solitários, 78% unilobares e 50% ultra-
passavam os cinco centímetros de diâmetro [valor
médio de 6,5±4,5 (1,6-22)]. Cinquenta por cento dos
casos encontravam-se no estádio I da classificação
T.N.M. modificada, 27% no II, 22% no IIIA e 1%
no IIIB; 52% excediam os critérios de Milão e 40%
os da Universidade de São Francisco. Onze doentes
(16%) foram submetidos a quimio-embolização tran-
sarterial pré-operatória. Realizaram-se trinta e três
(48%) ressecções major, nove (13%) iterativas e duas
por abordagem laparoscópica (Quadro II). Em 29%
dos casos efectuaram-se outros gestos cirúrgicos. No
estudo histológico das peças operatórias, verificou-se
invasão microvascular em 45% dos casos e invasão das
margens de ressecção em 10%. Relativamente ao grau
de diferenciação segundo a classificação de Edmond-
son e Steiner, 30% dos hepatocarcinomas enquadra-
vam-se no grau III, 42% no Grau II e apenas 28% no
Grau I. A presença de fibrose e esteatose objectivou-
se em 80% dos casos (16% F1, 6% F2, 7% F3 e 51%
F4) e 45% (ligeira em 41% e moderada em 4%; pre-
dominantemente macrovesicular na maioria), respec-
tivamente. A mortalidade operatória foi de 7,2% (três
casos por insuficiência hepática e os restantes por coa-

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma

37
gulação intravascular disseminada e insuficiência car- Figura 1 – Curva R.O.C. relativa à idade como factor prognós-
díaca, respectivamente) e a morbilidade foi de 47,8%, tico de mortalidade após ressecção hepática por hepatocarci-
noma (n=69)
destacando-se os derrames pleurais, as fístulas biliares
e as infecções da ferida operatória (Quadro III). Trinta
e cinco por cento das complicações foram considera-
das minor (Grau I e II) de acordo com a classificação
de Clavien (I-24%, II-11%, IIIA-39%, IIIB-5%, IVA-
8%, V-13%). A sobrevida actuarial (Kaplan Meyer)
aos cinco anos e aos 10 anos foi de 68% e 47%, res-
pectivamente.
Na análise univariada, a mortalidade relacionou-se
significativamente com a idade (72,6±6,9 vs
60,9±10,9; p=0,022), o Índice de Béclére (3,5±2,8 vs
2,9±0,6; p=0,028) e as classificações T.N.M. (Estádio
IIIB-100% vs IIIA-0% vs II-12,5% vs I-6,7%;
p=0,005) e Okuda (Estádio I e II-18,8% vs 0-3,9%;
p=0,049); as restantes variáveis estudadas não se reve-
laram estatisticamente significativas (Quadro IV). A
idade constituiu um factor preditivo de mortalidade
operatória (aaR.O.C.=83%; IC95% 65-102; p=0,014) 1 aaR.O.C.: Área abaixo da “Receiver Operating Characteristic Cur-
(Quadro V e Fig. 1). A idade superior ou igual a 70 ve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%.
anos, verificada em 27,5% dos casos, associou-se a
maior mortalidade (21,1 vs 2%, p=0,006; odds

Figura 2 – Relação entre a probabilidade de morte operatória

Quadro III – Resultados após 69 ressecções hepáticas por hepa- após ressecção hepática por hepatocarcinoma e a idade (n=69)
tocarcinoma1

n (%)

Mortalidade 5 7
Insuficiência hepática 3
Coagulação intra-vascular disseminada 1
Insuficiência cardíaca 1
Morbilidade 33 48
Derrame pleural 12
Fístula biliar 6
Infecção da ferida operatória 6
Infecção de órgão/espaço 3
Hemoperitoneu 2
Evisceração 1
Suboclusão 1
Pancreatite aguda 1
Atelectasia pulmonar 1

1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão 1 IC 95%: Intervalos de confiança 95%.

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.

38
Quadro IV – Análise univariada da mortalidade operatória em 69 ressecções hepáticas por hepatocarcinoma1

Mortalidade p

Sexo (masculino/feminino) 7,8 vs 0 % n.s.

Idade (anos) 72,6±6,9 vs 60,9±10,9 0,022
Classificação A.S.A. (III/II/I) 9,1 vs 7,9 vs 0 % n.s.
Índice de Charlson 5,2±1,9 vs 4,5±1,7 n.s.
Doença hepática crónica (Sim/Não) 6 vs 10,5 % n.s.
Classificação de Child (B/A) 14,3 vs 6,8 % n.s.
M.E.L.D. 9,9±3,4 vs 9,7±2,4 n.s.
iM.E.L.D. 34,9±2,1 vs 32±4,8 n.s.
Índice de Béclére 3,5±2,8 vs 2,9±0,6 0,028
Tumor múltiplo / solitário 16,7 vs 5,3 % n.s.
Tumor bilobar / unilobar 13,3 vs 5,6 % n.s.
Diâmetro do tumor (mm) 61±53 vs 65±45 n.s.
Classificação T.N.M. (IIIB/IIIA/II/I) 100 vs 0 vs 12,5 vs 6,7 % 0,005
Classificação B.C.L.C.2 (D/C/B/A) 0 vs 4,5 vs 7,1 vs 15 % n.s.
Classificação Okuda (II e I/ 0) 18,8 vs 3,9 % 0,049
Critérios de Milão (Não/Sim) 6,7 vs 10,7 % n.s.
Critérios da U.S.F.C.3 (Não/Sim) 8,7 vs 8,6 % n.s.
Classificação de Edmondson e Steiner (III/II/I) 0 vs 8 vs 17,6 % n.s.
Invasão microvascular (Sim/Não) 3,2 vs 12,9 % n.s.
Invasão da margem de ressecção (Sim/Não) 0 vs 9,4 % n.s.
Fibrose (Sim/Não) 7,3 vs 10 % n.s.
Grau de fibrose (4/3/2/1/0) 3,8 vs 0 vs 0 vs 25 vs 10 % n.s.
Esteatose (Sim/Não) 4,3 vs 10,7 % n.s.
Grau de esteatose (II/I/0) 0 vs 4,8 vs 10,7 % n.s.
Quimio-embolização pré-operatória (Sim/Não) 9,1 vs 6,9 % n.s.
Ressecção major vs minor 9,1 vs 5,6 % n.s.
Número segmentos ressecados (5-0) 0 vs 10,5 vs 10 vs 14,3 vs 0 vs 0 % n.s.
Ressecção iterativa (Sim/Não) 0 vs 8,3 % n.s.
Intervenções associadas (Sim/Não) 10 vs 6,1 % n.s.
Transfusões sanguíneas (Sim/Não) 10,5 vs 5,3 % n.s.
Clampagem pedicular (Sim/Não) 4,2 vs 5,9 % n.s.
Tempo total de clampagem (min) 34,9±24,8 vs 13±14,7 n.s.
Data da ressecção (1990-9/2000-8) 7,1 vs 7,3 % n.s.

1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão

2 “Barcelona Clinic Liver Cancer”
3 Universidade de S. Francisco - Califórnia

ratio=10,5; sensibilidade=80%; especificidade=77%, DISCUSSÃO

acuidade=77%) e revelou-se o único factor prognós-
tico independente na análise multivariada (Exp(B) =
16,6; IC95%1,4-194; p=0,025). A probabilidade de
morte operatória aumentou de acordo com a idade
entre 0,05% (≤ 50 anos), 2,9% (51-69 anos) e 20,2%
(≥ 70 anos) (Fig. 2).
A presente série caracterizou-se por uma elevada
proporção (27,5%) de doentes com idade superior ou
igual a 70 anos (8,7% acima dos 75 anos), com dete-
rioração da função hepática (69% com M.E.L.D.
superior ou igual a nove) e com tumores avançados

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma

39
Quadro V – Áreas abaixo das curvas R.O.C. correspondentes à ressante assinalar a discrepância que se verifica entre
mortalidade após 69 ressecções hepáticas por hepatocarcinoma as taxas de mortalidade após ressecção hepática publi-
cadas na literatura e as encontradas em estudos epide-
Mortalidade vs aaR.O.C.1(%) IC 95% p
miológicos populacionais, com demonstraram Asiyan-
Idade 83 65-102 0,014 bola B et al41 em 2008, numa revisão de 7073 pacien-
Índice de Charlson 60 40-85 n.s. tes, 47,7% dos quais com hepatocarcinoma (3,6 ver-
Classificação de Child 52 25-80 n.s. sus 5,6%, respectivamente; p<0,05).
M.E.L.D. 48 17-80 n.s.
iM.E.L.D. 69 54-84 n.s.
Contrariamente ao esperado4,42,43,44, a fibrose ou
Índice Béclére2 83 70-96 0,015 a esteatose não constituíram factores de risco signifi-
Índice Pohl3 39 17-60 n.s. cativos, assim como o M.E.L.D., embora a taxa de
A.P.R.I. 4 43 20-67 n.s. mortalidade tenha sido mais elevada nos doentes
C.D.S. 5 29 3-55 n.s. (27%), com valores superiores ou iguais a onze (12,5
A.A.R. (AST/ALT) 6 35 6-64 n.s. versus 6,8%, n.s.; dados não apresentados). Estudos
A.P.I. 7 60 36-84 n.s.
recentes têm sugerido que o M.E.L.D. superior ou
G.U.C.I. 8 47 24-69 n.s.
igual a nove pode constituir um factor preditivo de
1 aaR.O.C.: Área abaixo da “Receiver Operating Characteristic morbilidade45 e de mortalidade46, no contexto da
Curve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%. ressecção hepática por hepatocarcinoma em doentes
2 Modelo Béclére=0,451 Log Bilirrubinémia mol/L - 0,036 Albu-
e
minémia g/L + 0,049 Idade anos + 0,441 (0:s/encefalopatia; 1:”asterixis”, cirróticos; e que valores superiores ou iguais a 11 se
desorientação ou coma) (Poynard T et al, J Hepatology, 1999). associam a um aumento do risco de insuficiência
3 Índice Pohl=1 se AST/ALT ³1 e Plaquetas <150 G/L (Pohl A et al;
hepática47,48. Em 2009, Cescon M et al48, propose-
Gastroenterology 2001).
4 Índice A.P.R.I. (“AST to Platelet Ratio Index”)=(AST/Limite supe- ram um algoritmo para avaliação do risco de insufi-
rior normalidade AST) / Plaquetas G/L x 100 (Wai CT et al; Hepato- ciência hepática pós-operatória irreversível (superior
logy 2003).
5 “Cirrhosis Discriminant Score”=Somatório da pontuação relativa a a 15% nos casos com M.E.L.D. superior a dez)
Plaquetas G/L (>340=0; 280-339=1; 220-279=2; 160-219=3; 100- baseado no M.E.L.D., na natrémia e na magnitude
159=4; 40-99=5; <40=6); ALT/AST (>1,7=0; 1,2-1,7=1; 0,6-1,19=2; da ressecção.
<0,6=3) e I.N.R. (<1,1=0; 1,1-1,4=1; >1,4=2) (Bonacini M et al; Am J
Gastroenterol 1997). O Índice de Béclére22, factor prognóstico de cir-
6 Índice A.A.R. (“AST/ALT Ratio”) (Williams A et al; Gastroen-
rose descrito por Poynard T et al, em 1994, para ava-
terology 1988). liação da eficácia da transplantação hepática na cir-
7 Índice A.P.I. (“Age-Platelet Index”)=Somatório da pontuação rela-

tiva a Plaquetas G/L (³225=0; 200-224=1; 175-199=2; 150-174=3; 125-
149=4; <125=5) e Idade (<30 anos=0; 30-39=1; 40-49=2; 50-59=3; 60-
69=4; ³ 70=5) (Poynard T et al; J Viral Hepat 1997).
8 Índice G.U.C.I. (“Göteborg University Cirrhosis Index”)=AST nor-
malizada x I.N.R. x 100 / Plaquetas G/L (Islam S et al; Scand J Gas-
troenterol 2005).
(23% no Estádio III da classificação T.N.M. e 45%
com invasão microvascular). Quarenta e oito por cento
das ressecções foram major e 13% iterativas.
A taxa de mortalidade (7%) foi análoga à descrita
na literatura (4,7%, variando entre 0 e 21,1%)3,38,39,
tendo sido condicionada por insuficiência hepática40
na maioria dos casos (60%). A este propósito é inte-
rose alcoólica, baseado na idade, bilirrubinémia,
albuminémia e eventual presença e gravidade da
encefalopatia, relacionou-se significativamente com
a mortalidade na análise univariável (traduzindo pro-
vavelmente a influência da idade, uma vez que os
outros factores não foram significativos; dados não
apresentados), mas não constituiu uma variável com
valor prognóstico independente no estudo multifac-
torial. Os estadiamentos T.N.M. e Okuda mais avan-
çados associaram-se a uma mortalidade mais elevada,
possivelmente por implicarem procedimentos de
maior magnitude. A mortalidade foi mais elevada
após ressecções “major” (9,1 versus 5,6%; n.s.),
embora não significativamente.
Relativamente aos factores per-operatórios, o carác-

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.

40
ter iterativo da ressecção não condicionou maior mor-
talidade, aspecto importante na ponderação do trata-
mento das recidivas intra-hepáticas do hepatocarci-
noma. As transfusões sanguíneas associaram-se a maior
mortalidade (10,5 versus 5,3%; n.s.), embora sem rele-
vância estatística. Na realidade, numerosos estudos
têm sugerido a associação significativa e clinicamente
relevante entre as transfusões sanguíneas e a mortali-
dade e a morbilidade após ressecção hepática, inclusi-
vamente em análises multivariáveis49,50,51,52. Os riscos
da clampagem vascular, decorrentes das lesões de
isquémia-reperfusão, da congestão intestinal, das alte-
rações hemodinâmicas, entre outras, particularmente
quando contínua e prolongada, têm sido debatidos na
literatura52,53; neste estudo, o período médio global de
clampagem vascular nos doentes falecidos foi mais
prolongado (34,9 versus 13 minutos; n.s.).
Nesta série, a idade constituiu o único factor pre-
ditivo independente de mortalidade operatória; a
probabilidade de morte operatória, 0,05% nos casos
de idade inferior a 50 anos, aumentou para 20,2%
nos idosos com 70 ou mais anos. O limiar conside-
rado (70 anos) não foi arbitrário mas determinado
por análise estatística, através do Índice de Youden.
Capussotti L et al3, numa série publicada em 2008,
com 1271 doentes submetidos a ressecção hepática e
taxas de mortalidade e de morbilidade de 1,8% e
30%, respectivamente, verificaram que a idade, tal
como a cirrose e a sépsis pós-operatória, constituíram
factores de risco independentes de mortalidade. A
redução da reserva fisiológica nos idosos (incluindo a
função hepatocelular) e a existência de co-morbili-
dades não adequadamente valorizáveis poderão con-
tribuir para este facto. Num estudo publicado em
2002, Wakabayashi H et al54 demonstraram, com
uma avaliação cintigráfica, uma redução da massa
hepatocitária funcionante com a idade, embora sem
alterações morfológicas e com manutenção do fluxo
sanguíneo por unidade de volume hepático funcio-
nante; os autores sugeriam a existência de uma dis-
crepância entre o volume do fígado determinado por
tomografia computorizada e o volume hepatocitário
funcionante, com potencial impacto na avaliação
Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma
41
pré-operatória da reserva funcional. No entanto,
numa série de 488 ressecções hepáticas por hepato-
carcinoma, publicada por Kaibori M et al55 em 2009,
a mortalidade e a morbilidade operatórias em 155
doentes com idade igual ou superior a 70 anos (20
dos quais com mais de 80 anos) foram análogas às
dos restantes (3 versus 4%; n.s.; 18 versus 19%, n.s.,
respectivamente); assinala-se, porém, que os primei-
ros apresentavam maior incidência de comorbilidades
mas melhores resultados na avaliação funcional hepá-
tica pré-operatória. Outros autores56 verificaram,
também, resultados encorajadores em idosos subme-
tidos a ressecção hepática, como Kondo K et al57
(taxa de mortalidade de 3,7 versus 2,9%; n.s). Esta
problemática torna-se particularmente relevante
quando se considera o aumento da esperança de vida
na população em geral, o aumento da incidência do
hepatocarcinoma com a idade (relacionado, entre
outros factores, com as infecções por hepatite B e C
e a doença hepática esteatótica não alcoólica) e a
exclusão dos doentes com mais de 65 anos por mui-
tos centros de transplantação hepática.
Embora com as limitações inerentes ao carácter
retrospectivo, à reduzida dimensão da amostra e ao
número limitado de variáveis analisadas, este estudo
sugere que a idade avançada, embora não constitua
isoladamente uma contra-indicação para a ressecção
hepática, deverá condicionar uma avaliação pré-ope-
ratória mais minuciosa.
CONCLUSÃO
Nesta série, a idade constituiu o único factor prog-
nóstico significativo e independente de mortalidade
operatória após ressecção hepática por hepatocarci-
noma. Torna-se, assim, mandatória uma avaliação
exaustiva do risco cirúrgico nos pacientes com idade
superior ou igual a 70 anos, que poderá contra-indicar
a exérese cirúrgica e condicionar a opção por outras
estratégias terapêuticas, paliativas, como a quimio ou
radio-embolização trans-arterial, a destruição por
radiofrequência ou a alcoolização.
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hepatocellular carcinoma. World J Surg 2008; 32:2223-9

Esclarecimentos dos Autores, relativos a dúvidas e comentários dos Revisores

1 – Todos os doentes efectuaram ecografia abdominal (quase sistematicamente sem contraste), exame que na maioria dos casos per-
mitiu a detecção do nódulo (no contexto de vigilância periódica por doença hepática crónica, incidentalmente ou na sequência de sin-
tomatologia abdominal). Para diagnóstico e estadiamento, todos os doentes foram submetidos a TC e/ou RM abdominal. Privilegiou-
se a TC de alta resolução, multicorte e com contraste (com imagens em fase pré-contraste, arterial, portal e tardia) e a RM com gado-
líneo (associando-se esta a ligeira melhoria da acuidade na detecção de hepatocarcinomas entre 1 e 2 cm relativamente à TC). Para o
dinagnóstico foram adoptados os critérios propostos pela Associação Europeia para o Estudo do Fígado, considerando-se muito espe-
cíficos de hepatocarcinoma a hipervascularização/realce arterial e o “washout” em fase venosa nos exames imagiológicos dinâmicos.
Salienta-se, no entanto, que a presente série se refere a um período temporal longo (1990-2008) com reflexo nos recursos imagiológi-
cos disponíveis.
2 – Actualmente são considerados elegíveis para ressecção hepática os hepatocarcinomas anatomicamente ressecáveis, em doentes
com adequada reserva funcional, sem evidências clínicas ou imagiológicas de metástases extra-hepáticas ou invasão macrovascular e sem
indicação para transplante hepático, nomeadamente por excederem os critérios, consensuais, de Milão. No entanto, esta série decor-
reu num longo período de tempo (1990-2008), durante o qual as indicações para transplante evoluíram; em particular, os critérios de
Milão foram propostos apenas em 1996 por V. Mazzaferro. Na realidade, 33 (48%) dos doentes da presente série preenchiam os cri-
térios de Milão; destes alguns foram operados antes de 1996, outros apresentaram idade superior a 70 anos e outros, ainda, recusaram
a perspectiva de transplante hepático.
3 – Ressecções iterativas” referem-se, neste trabalho, a ressecções de recorrências intra-hepáticas de hepatocarcinoma e não a res-
secções programadas “em dois tempos”.

Dr.ª Beatriz Costa

Correspondência
BEATRIZ PINTO DA COSTA
Clínica Universitária de Cirurgia III
Hospitais da Universidade de Coimbra
Praceta Prof. Mota Pinto
3000-075 Coimbra
Telefone: 239400417
Fax: 239402111
beatrizpcosta@huc.min-saude.pt

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.

44
 CASO CLÍNICO

Quisto do Intestino Caudal:

Caso clínico e revisão da literatura
Tail gut cyst: A case report and literature revue

Nuno Carvalho1, Helena Vidal 2, Rui Lebre3, Victor Fernandes4, Maria José Brito5, João Gíria6
1Assistente Hospitalar de Cirurgia Geral, 2Assistente Graduada de Imagiologia, 3Consultor de Cirurgia Geral,
4Assistente Hospitalar de Gastroenterologia, 5Chefe de Serviço de Anatomia Patológica – Directora de Serviço
de Anatomia Patológica, 6Chefe de Serviço de Cirurgia Geral – Director de Serviço de Cirurgia Geral.

Hospital Garcia de Orta – Almada

RESUMO
Os autores descrevem o quadro clínico de mulher de 42 anos de idade com dor na região sagrada com anos de evolução. A obser-
vação clínica e exames de imagem, Ecografia Endoanal, Tomografia Computorizada e Ressonância Magnética Nuclear, revelaram lesão
quística de localização retrorectal. Procedeu-se a excisão da lesão por abordagem de Kraske. A histologia revelou quisto do intestino cau-
dal. Procede-se a revisão da literatura.
Palavras chave: quisto intestino caudal; hamartoma quístico retro-rectal; quisto pré-sagrado; quisto retro-rectal; espaço pré-sagrado

SUMMARY
The authors describe the case of a 42-year-old-woman with sacral pain for several years. Clinical evaluation, endoanal ultrasound,
Computer Tomography and Magnetic Resonance Imaging demonstrated a retro rectal cystic lesion. A Kraske approach was used for
excision. Pathology showed a tail gut cyst. A review of the literature is presented.
Keywords: tailgut cyst; retrorectal cystic hamartoma; presacral cyst; rectrorectal cyst; presacral space

INTRODUÇÃO decorrentes do efeito de massa. A infecção do quisto

O quisto do intestino caudal, também designado de
hamartoma quístico retro-rectal, é uma lesão rara,
multiquística, que tem origem no remanescente
do intestino embrionário pós-anal. Localiza-se qua-
se exclusivamente no espaço retro-rectal ou pré-sa-
grado (1).
Assintomático em quase metade dos doentes, sendo
um achado de exame clínico ou de imagem. Quando
sintomático, apresenta-se com dor, ou manifestações
pode levar à formação de abcesso ou fístula.
A excisão cirúrgica completa está indicada para esta-
belecer o diagnóstico e evitar complicações (4).
CASO CLÍNICO
Doente do sexo feminino com 42 anos de idade,
com quadro de dor localizada à região sagrada com
anos de evolução, intermitente e com agravamento nos

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):45-49

45
últimos meses. As queixas aliviavam com a posição
genu-peitoral e consumo de analgésicos e anti-infla-
matórios não esteróides.
Não apresentava alterações de trânsito intestinal,
urinário, ou locomoção.
Antecedentes pessoais e familiares irrelevantes.
No exame objectivo apresentava ao toque rectal
massa palpável aos 4 centímetros da margem do ânus,
de localização posterior, com cerca de 3 centímetros
de diâmetro, de superfície lisa e consistência cartilagi-
nosa, móvel sob a parede do recto e dolorosa. Res-
tante exame sem particularidades.
A avaliação laboratorial de rotina foi irrelevante.
A Ecografia Endoanal (EEA) revelou a presença, em
localização posterior, imediatamente acima do mús-
culo pubo-rectalis, de lesão hipoecóide, com reforço Fig. 1 – ECO endoanal. Imagem hipoecóide com reforço posterior
posterior, esférica, com 25 milímetros de diâmetro,
com limites bem definidos, compatível com lesão
liquida não pura. A distância da massa à parede rectal
era de 1 centímetro (Fig. 1)
A Ressonância Magnética Nuclear demonstrou a
presença de lesão expansiva, bem circunscrita, em loca-
lização pré-sagrada, com hiperintensidade de sinal, tra-
duzindo conteúdo liquido (Fig. 2)
A doente foi proposta para excisão da lesão, com o
diagnóstico de formação quística retro-rectal.
Procedeu-se a abordagem da lesão por via de Kraske,
com excisão de lesão quística multiloculada.
O exame histológico revelou lesão hamartomatosa
quística multiloculada, com revestimento constituído
por epitélio pavimentoso, de transição, ciliado e glan-
dular, com secreção de muco. A parede apresentava Fig. 2 – RMN. Ponderação T2, corte axial. Lesão expansiva, bem cir-
tecido muscular e conjuntivo, concluindo tratar-se de cunscrita, pré-sagrada, com hiperintensidade de sinal, traduzindo con-
teúdo líquido
quisto do intestino caudal.
Dois anos após a cirurgia, a doente apresenta-se cli-
nicamente bem, sem qualquer queixa.
rectal / pré-sagrado. Raramente em outras localizações,
como o espaço pré-renal (5).
DISCUSSÃO O espaço retro-rectal apresenta como limites ante-
rior o recto; posterior o sacro e cóccix; inferior os mús-
Os quistos do intestino distal são lesões congénitas culos pubo-rectalis e coccígeos e como limite superior,
raras, com menos de 100 casos descritos na literatura a reflexão peritoneal. Os vasos ilíacos e ureteres limi-
mundial. Habitualmente localizam-se no espaço retro- tam lateralmente o espaço retro-rectal ou pré-sagrado

Nuno Carvalho, Helena Vidal, Rui Lebre, Victor Fernandes, Maria José Brito, João Gíria
46

Fig. 3 – Diagrama do embrião aos 38 dias
(4). Nesta localização, no decurso da embriogénese,
desenvolvem-se múltiplos sistemas de órgãos, como o
tracto gastrointestinal, urinário, esquelético, vascular,
linfático e tubo neural (4).
Tumores, quistos e fístulas podem ter origem em
vestígios caudais (4).
O embrião entre o 28 e 35º dia apresenta uma ver-
dadeira cauda, que irá atrofiar pela 8ª semana. A per-
sistência da cauda poderá originar os quistos do intes-
tino distal (2).
O canal neurentérico, que estabelece a conexão
entre o âmnios e o saco vitelino é outra estrutura
embrionária que poderá estar na origem dos quistos
do intestino caudal. Em condiçõeos normais persiste
por apenas alguns dias, e vai obliterar-se quando o
notocórdio é formado. A persistência do canal neu-
rentérico pode originar quistos caudais (Fig.3) (13).
Em 50 % dos casos o quisto é assintomático e é um
achado incidental em exame físico de rotina ou exame
de imagem por outro motivo. Pode tornar-se sinto-
mático pelo efeito de massa nos órgãos adjacentes
(polaquiúria, disúria, dor à defecação, sensação de
preenchimento rectal, obstipação) ou por infecção,
com formação de abcesso ou fistula (3).
47
Quando infectado, é frequentemente mal diagnos-
ticado como sinus pilonidalis, fistula ano-rectal ou
abcesso recorrente retro-rectal (9).
A dimensão do quisto é variável desde os 2 aos 12
centímetros de diâmetro. São moles, bem delimitados,
com conteúdo variável, desde aquoso ao mucóide
espesso (2).
O exame de imagem por norma revela formação
quística multiloculada no espaço pré-sagrado (6,7).
Na nossa doente a EEA demonstrou formação uni-
loculada, ao contrário da RMN e TC, que demons-
traram a natureza multilocular da lesão confirmada
pela histologia.
O diagnóstico diferencial de lesões quísticas retro-
rectais está mais dependente do exame de imagem do
que da clínica ou da biópsia (8).
A clínica é inespecífica e não permite o diagnóstico.
A presença de deformação pós anal em forma de
funil, característica deste tipo de tumores não foi evi-
dente no caso actual.
Na presença de lesão quistica não deve ser efectuada
biópsia, pelo risco de 1) disseminação, se neoplásica: 2)
risco de infecção, com formação de abcesso ou fístula;
3) risco de meningite, se meningocelo; 4) com fre-
quência contém apenas tecido fibrótico sem epitélio,
ou apenas com um tipo de epitélio, o que dificulta o
diagnóstico (9, 10). A melhor biópsia é a excisão.
No espaço retro-rectal ocorre uma grande variedade
de lesões neoplásicas e não-neoplásicas. Os teratomas
são as lesões mais frequentes nas crianças, enquanto
no adulto as lesões mais frequentes são o cordoma e
os quistos de desenvolvimento (9).
O cordoma é um tumor de baixo grau de maligni-
dade, com origem no notocórdio fetal. Destrói os teci-
dos adjacentes, causando sintomas. A presença de
massa lobulada com septos e rarefacção, destruição,
trabeculação e calcificação ósseas, são características
deste tumor (11).
A doente apresentava dor mantida que se agravava
com a posição de sentada, o que é característico dos
cordomas, mas os exames de imagem permitiram
excluir este diagnóstico.
O diagnóstico diferencial com meningocelo é fun-
Quisto do intestino caudal: Caso clínico e revisão da literatura
damental, pois o erro diagnóstico apresenta mortali-
dade operatória elevada. No exame de imagem o sacro
apresenta um defeito característico (cimitarrra) e
ausência de cóccix (7, 11).
O leiomiossarcoma rectal apresenta componente
sólido e sinais de invasão local e destruição óssea (3).
A doente não apresentava anomalias sacro-coccígeas
ou aspectos de invasão local.
Os quistos de desenvolvimento são as lesões quísti-
cas retro-rectais mais frequentes, com predomínio na
mulher de meia-idade (7).
São classificados em epidermóides, dermóides e enté-
ricos (quistos do intestino caudal, quistos de duplicação
rectal), de acordo com a origem e histologia (7).
Os quistos dermóides e epidermóides são unilocu-
lares e limitados por epitélio pavimentoso estratificado.
Os quistos dermóides contêm apêndices cutâneos, ao
contrário dos epidermóides (2).
O quisto de duplicação rectal deve apresentar três
critérios anatómicos: estar em continuidade com o
tracto digestivo, apresentar membrana mucosa similar
ao tracto gastrointestinal e deve ter camada de mús-
culo liso bem definida (10).
O quisto do intestino caudal é multilocular, ocasio-
nalmente unilocular. Por vezes apresenta pequenos
quistos na periferia (6).
Os achados de imagem dos quistos de desenvolvi-
mento são muito similares, pelo que é necessário
exame histológico para diagnóstico definitivo (3).
O quisto do intestino caudal apresenta como reves-
timento mais de um tipo de epitélio: pavimentoso,
cilíndrico, estratificado ou pseudo-estratificado, de
transição ou ciliado. Feixes de fibras musculares lisas
dispersas são frequentes, mas sem plexo mientérico ou
serosa (3).
Pode ocorrer transformação maligna do quisto (12).
Estão documentados com histologia 14 casos de trans-
Nuno Carvalho, Helena Vidal, Rui Lebre, Victor Fernandes, Maria José Brito, João Gíria
48
formação maligna de quisto intestino caudal: 7 ade-
nocarcinomas, 6 carcinóides e 1 carcinoma neuroen-
dócrino (5).
Na grande maioria dos casos estamos perante lesões
congénitas/ alterações do desenvolvimento, pratica-
mente assintomáticas, então porquê ressecar?
Mesmo quando assintomáticos, o potencial de
infecção, ocorrência de fistulas perianais e a possibili-
dade de transformação maligna enfatizam a necessi-
dade de excisão cirúrgica completa destas lesões (9).
Na mulher jovem, é causa de distocia, com risco
para a mãe e para o feto.
No teratoma, o tempo de evolução é factor de risco
para malignização.
Estes quistos podem infectar e ser confundidos com
sinus pilonidalis, fistula ano-rectal ou abcesso retro-rec-
tal recorrente, sendo o doente submetido a várias
cirurgias sem sucesso.
O método usual de excisão é a abordagem perineal,
apesar de a abordagem por via abdominal e transrec-
tal estarem descritas com sucesso (10).
A abordagem utilizada na nossa doente foi a via de
Kraske. A histologia foi compatível com quisto do
intestino caudal: formação quística com vários tipos
de epitélio, feixes de músculo liso e tecido conjuntivo.
Não se observaram células neoplásicas.
CONCLUSÃO
Os quistos retro-rectais são entidades clínicas raras,
frequentemente assintomáticos.
O diagnóstico é baseado no exame de imagem,
havendo no entanto grande sobreposição de achados
imagiológicos, pelo que está indicado a excisão cirúr-
gica da lesão para caracterização histológica e prevenir
complicações.
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Correspondência:
nunomdc@sapo.pt

Quisto do intestino caudal: Caso clínico e revisão da literatura

49
 AGRADECIMENTO

Os editores da Revista Portuguesa de Cirurgia querem agradecer aos colegas que deram tanto do seu trabalho e tempo
para efectuarem as Revisões dos trabalhos para publicação.
Não o fazemos de forma individualizada uma vez que este trabalho – fundamental para a manutenção de um nível
científico elevado – é “anónimo” , no que se refere à ligação entre Revisor e artigo.
A todos aqueles que esforçadamente colaboraram connosco em 2009, o nosso Muito Obrigado.

Amadeu Pimenta José Maria das Neves

Américo Rodrigues Martins José Rebelo de Andrade
Anabela Maria Sousa da Rocha José Rocha
António Bettencourt José Rocha
António José da Silva Bernardes Júlio Soares Leite
Carlos Manuel Costa Almeida Luís Graça
Carlos Manuel Mendes Santos Manuel Limbert
Carlos Nogueira
Manuel Seca
Emanuel Furtado
Manuel Teixeira
Fernando José de Oliveira
Maria João Cardoso
Fernando Martelo
Maria Manuel Lemos
Francisco D'Assis Pereira Oliveira Martins
Marisa Santos
Hugo Pinto Marques
Nuno Abecassis
João Gíria
Nuno Pinheiro
João Manuel da Paiva Pimentel
Paula Alexandrino
João Manuel Martins Figueiredo Leitão
Paula Chaves
João Paulo Araújo Teixeira
Paulo Costa
João Rebelo de Andrade
Paulo Lemos
João Vargas Moniz
Joaquim Abreu Paulo Mira

Jorge Maciel Pedro Sá Couto

Jorge Rosa Santos Ricardo Maria Mello G. Ferreira Girão

Jorge Rosa Santos Rui Casaca

José Filipe Cunha Rui Maio

José Luís Costa Guedes da Silva Prof. Dr.Silvestre Profírio Ramos Carneiro
José Luís Fougo Vitor Farrincha

Agradecimento
50
 CASO CLÍNICO

Isquemia Mesentérica Aguda

por Tromboembolia – A propósito
de um caso raro
Thromboembolic Acute Mesenteric Ischemia – A unusual case

Paulo Simões1, Luísa Martinez2, Paula Campos3, Rui Teles4, Humberto Messias5
1AssistenteHospitalar Graduado de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Serviço de Cirurgia Geral – Centro Hospitalar
Lisboa Ocidental (CHLO); 2Interno do Internato Complementar de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Serviço de
Cirurgia Geral – CHLO; 3Assistente Hospitalar Graduada de Radiologia do Hospital de Santa Maria – Serviço de Radiologia
– Centro Hospitalar Lisboa Norte; 4Assistente de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz – Serviço de Cardiologia – CHLO;
5Chefe de Serviço de Cirurgia Geral – Serviço de Cirurgia Geral – Director do Departamento de Cirurgia do CHLO

Instituição ao qual o trabalho deve ser atribuído:

Serviço de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Centro Hospitalar Lisboa Ocidental

RESUMO

A Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) é uma situação clínica rara, de elevada mortalidade. Como regra geral, o diagnóstico precoce
e a imediata revasculização do território isquémico é crucial, pois permite evitar a gangrena intestinal e a elevada mortalidade associada.
Os autores descrevem um caso de isquemia mesentérica aguda tromboembólica, sem gangrena intestinal, de diagnóstico clínico tardio,
que foi tratado com sucesso por via percutânea endovascular. O doente ficou assintomático imediatamente após o procedimento, sem
necessidade de abordagem cirúrgica.

Palavras chave: Isquemia mesentérica aguda, tromboembolia, angina intestinal, cateterismo selectivo da artéria mesentérica, angio-
plastia percutânea endovascular

ABSTRACT

Acute mesenteric ischemia (IMA) is an infrequent clinical situation with high mortality. As general rule, early diagnosis and prompt
revascularization are crucial in order to prevent intestinal infarction and reduce mortality.
We report a case of thromboembolic acute mesenteric ischemia of delayed clinical diagnosis, without intestinal infarction, succes-
sively treated by endovascular percutaneous angioplasty. The abdominal symptoms subsided immediately after this procedure, thus avoi-
ding the need for surgical bowel resection.

Key words: Acute mesenteric ischemia, thromboembolic occlusion, intestinal angina, percutaneous transluminal angioplasty,
superior mesenteric artery

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):51-55

51
INTRODUÇÃO
A IMA por tromboembolia é uma emergência cirúr-
gica rara, correspondendo a 1 a 2% das urgências
abdominais agudas. A sua mortalidade é elevada
variando entre 60 e 85% 1. Para o tratamento eficaz é
fundamental um diagnóstico precoce, baseado num
grau de suspeição elevado, perante doentes com algu-
mas co-morbilidades associadas, e a pronta intervenção
para o restabelecimento imediato da circulação mesen-
térica, prevenindo deste modo a evolução para a isque-
mia transmural e subsequente gangrena intestinal. O
tratamento cirúrgico baseia-se na revascularização e
ressecção do intestino gangrenado. A abordagem per-
cutânea transluminal, com ou sem colocação de stent,
reportada por vários autores nos últimos anos 2-4, rea-
lizada antes da instalação da gangrena intestinal, é uma
alternativa à cirurgia .
Os autores descrevem um caso de isquemia intesti-
nal aguda por tromboembolismo, de diagnóstico clí-
nico tardio, que na admissão hospitalar apresentava a
forma de angina intestinal. Este caso foi tratado com
sucesso por angioplastia percutânea transluminal,
fazendo os autores uma revisão da literatura publicada
sobre o tema.
ção sintomática endovenosa com ligeira melhoria do
seu quadro, e teve alta. Por persistência das dores abdo-
minais, recorreu durante dois dias às urgências hospi-
talares, tendo realizado exames complementares e tera-
pêutica que desconhece. Ao 3º dia após o início dos
sintomas, a doente referia dor aguda e persistente com
a ingestão de alimentos, que cedia ao fim de 3-4 horas,
enfartamento precoce, sem náuseas, vómitos, hemate-
meses, diarreia ou alterações nas características das
fezes. Perante a manutenção destas queixas consultou
um gastroenterologista que requisitou TAC abdomi-
nal. Realizou este exame no 6º dia após o início do
quadro de dores abdominais, tendo-lhe sido diagnos-
ticado um possível trombo agudo envolvendo a arté-
ria mesentérica superior a cerca de 3 cm do seu ostium,
com ligeira distensão de ansas do delgado, sem outras
alterações valorizáveis (Fig. 1). Perante este diagnós-
tico, e após contacto com o seu médico, foi de ime-
diato orientada para a nossa unidade.

CASO CLÍNICO

Doente, sexo feminino, 70 anos de idade, raça cau-

casiana, com antecedentes de fibrilação auricular paro-
xística, refere seis dias antes do internamento, o apa-
recimento de palpitações. Por este motivo recorre à
consulta do seu cardiologista, que perante o quadro
clínico de fibrilação auricular (FA) com resposta
rápida, encontrando-se a doente a fazer um antiagre-
gante plaquetário, medicou-a com varfarina e requisi-
tou alguns exames complementares. Nessa noite, antes
de iniciar o anticoagulante, a doente refere o apareci-
mento súbito de dor abdominal aguda, excruciante e
persistente, acompanhada de náuseas e vómitos, sem
hematemeses ou melenas, sem febre, que a levou ao Fig. 1 – TAC Abdominal: Imagem de MIP (Maximum Intensity Projec-
tion) – Trombo agudo na artéria mesentérica superior(AMS) a cerca
serviço de urgência do seu hospital. Efectuou medica- de 3 cm do seu ostium.

Paulo Simões, Luísa Martinez, Paula Campos, Rui Teles, Humberto Messias
52
 À entrada a doente apresentava-se assintomática,
referenciando-se na sua história pregressa a FA paro-
xística com uma evolução de 3 a 4 anos, carcinoma da
mama tratado 22 anos antes com tumorectomia e
radioterapia, clinicamente controlado, HTA, dislipi-
démia e sindroma depressivo medicados, esofagite e
gastrite H.pylorii negativas, fazendo ocasionalmente
inibidor da bomba de protões. Negava queixas ante-
riores de dores abdominais pós-prandiais, enfarta-
mento, náuseas, vómitos, hematemeses, melenas, diar-
reia ou emagrecimento.
A observação clínica era negativa, nomeadamente a
nível abdominal.
Admitiu-se como hipótese diagnóstica uma prová-
vel embolia aguda da artéria mesentérica superior
(AMS) associada ao episódio de taquidisritmia condi-
cionando, por permeabilidade do tronco celíaco e da
Fig.2 – Cateterismo selectivo da artéria mesentérica superior - Oclusão
artéria mesentérica inferior, um quadro típico de trombo-embólica do terço proximal da AMS.
angina intestinal.
Após discussão do caso com a Cardiologia de Inter-
venção, foi colocada a indicação para cateterismo selec-
tivo da artéria mesentérica superior, que demonstrou
a oclusão trombo-embólica do terço proximal da AMS
com preenchimento retrógrado de ramos distais (íleo-
cólica) (Fig.2). Foi efectuada angioplastia mesentérica
com trombectomia por dispositivo de aspiração de
trombos (Pronto®) e cateter JR 4F por técnica teles-
cópica, e dilatação com balões de 2 e 3 mm (a 12
ATMs) do terço médio e distal. Com estas manobras
obteve-se franca melhoria da circulação colateral,
incluindo as arcadas para-cólicas, apesar da persistên-
cia da oclusão distal da AMS (Fig.3). A doente foi
medicada com heparina standard endovenosa, poste-
riormente convertida para varfarina, tendo feito ainda
durante o internamento ecocardiograma para exclusão
de vegetações ou trombos cardíacos, que foi negativo.
Fig. 3 – Angioplastia mesentérica com trombectomia e dilatação com
Teve alta ao 5º dia pós-cateterismo, com valores de balões – Melhoria da circulação colateral, incluindo as arcadas para-
INR > 2,5, apresentando-se assintomática desde a cólicas, com persistência da oclusão distal da AMS.
angioplastia de balão, tolerando a dieta e com trânsito
intestinal mantido. ateroma mole adjacente ao ostium de um ramo distal
Efectuou angio-TAC aos 3 meses do procedimento, da referida artéria (Fig.4).
para controle da situação, que demonstrou repermea- Aos 48 meses após a repermeabilização da AMS a
bilização total da AMS, apresentando apenas placa de situação clínica é sobreponível, sem queixas de novo.

Isquemia mesentéria aguda por tromboembolia. A propósito de um caso raro

53

Fig. 4 – Angio-TAC de controle (MIP) – Repermeabilização total da MAS
DISCUSSÃO
A causa mais frequente de isquémia intestinal aguda
é a embolia aguda, correspondendo a cerca de 45 a
50% dos casos descritos, sendo outras causas menos
frequentes a trombose da AMS (25%), a isquémia
intestinal não-oclusiva (20%) e a trombose venosa
mesentérica (5%)5. A apresentação clínica inicial é
inespecífica, tal como os exames laboratoriais, obri-
gando a um alto grau de suspeição clínico para um
diagnóstico precoce 6. Este é baseado na realização de
exames de imagem como a tomografia axial computa-
rizada (TAC) e a angiografia. O primeiro, realizado
com contraste, permite em muitos casos localizar a
oclusão arterial ou sinais sugestivos de isquémia intes-
tinal como a pneumatose intestinal, espessamento da
parede do intestino, ileus ou dilatação de ansas intes-
tinais 7. A angiografia selectiva da artéria mesentérica
superior identifica o nível da oclusão arterial e, se rea-
lizada precocemente, permite mesmo uma interven-
ção terapêutica sem necessidade de abordagem cirúr-
gica 8. Alguns autores defendem a associação da angio-
grafia selectiva com a laparoscopia diagnóstica 9, para
avaliação da viabilidade intestinal, sobretudo em doen-
tes com sintomatologia persistente ou com um qua-
dro clínico abdominal suspeito, ou seja, distensão
abdominal, hipoperistálise ou empastamento.
No entanto, perante o diagnóstico de abdómen
agudo em 30-60% dos casos 8,10, o único tratamento
Paulo Simões, Luísa Martinez, Paula Campos, Rui Teles, Humberto Messias
54
indicado é a laparotomia de urgência com revasculari-
zação ou ressecção segmentar do intestino gangrenado,
ou uma combinação destas abordagens 11. A revascu-
larização por embolectomia ou a interposição de
enxerto vascular são ainda considerados como gold
standard, embora de execução técnica difícil e de resul-
tados imprevisíveis 12-14. Como opção, e numa fase
precoce, a revascularização por abordagem percutânea
da artéria mesentérica superior, quer por fibrinólise,
quer por angioplastia transluminal, com ou sem colo-
cação de stent, tem evidenciado resultados encoraja-
dores 3,15,16. A infusão intra-arterial de uma agente
fibrinolítico (como a uroquinase ou o recombinante
activador do plasminogénio tecidular) permite dissol-
ver os trombos nos vasos mesentéricos distais, que não
são abordáveis cirurgicamente. A angioplastia translu-
minal, inicialmente descrita para tratamento da isqué-
mia mesentérica crónica, onde demonstrou bons resul-
tados 17, foi nos últimos anos adoptada para casos de
isquémia mesentérica aguda, podendo ser associada à
terapêutica fibrinolítica e anticoagulante quando ao
trombo se associa um êmbolo num vaso mesentérico.
No caso em análise, a apresentação clínica inicial de
dor abdominal súbita em doente com antecedentes de
arritmia cardíaca não foi valorizado, tendo a permea-
bilidade do tronco celíaco, da artéria mesentérica infe-
rior e dos vários níveis de anastomoses colaterais que
se desenvolvem entre estes troncos vasculares 6 permi-
tido a viabilidade intestinal, com evolução posterior
para um quadro típico de angina intestinal. Na admis-
são hospitalar, a avaliação clínica inicial conjunta da
Cirurgia e Cardiologia de Intervenção permitiu adop-
tar a melhor estratégia na resolução do quadro, com o
cateterismo selectivo da AMS e a aspiração de trombo
parcialmente organizado. A angioplastia associada
melhorou a circulação dos principais ramos colaterais,
não tendo sido colocada a indicação para stent por não
existirem estenoses significativas (> 70%) 18. A persis-
tência da oclusão distal da AMS foi considerada sem
significado clínico, e embora não existissem contra-
indicações para a infusão de fibrinolíticos, optou-se
pela terapêutica continuada com heparina standard 6
durante 3-4 dias. A tolerância alimentar no primeiro
dia após o cateterismo permitiu introduzir a varfarina
e a evolução favorável condicionou a orientação clí-
nica e o seguimento da doente.
CONCLUSÕES
A revascularização por abordagem percutânea tem
demonstrado ser uma alternativa eficaz e segura à
cirurgia na isquémia mesentérica aguda, embora o
número de casos relatados pelos diversos autores seja
pequeno. Deve ser considerada se o diagnóstico é feito
precocemente, quando não existem sinais de abdómen
agudo e existem condições técnicas e humanas para a
sua realização.

BIBLIOGRAFIA

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18. SILVA JA, WHITE CJ, COLLINS TJ, et al: Endovascular Therapy for Chronic Mesenteric Ischemia. J Am Coll Cardiol
2006;47:944 –50.

PAULO SIMÕES

Serviço de Cirurgia Geral – Hospital de Santa Cruz – Centro Hospitalar Lisboa Ocidental
TM – 966936739
paulocnsimoes@gmail.com

Isquemia mesentéria aguda por tromboembolia. A propósito de um caso raro

55
 ERRATA

“Os Editores lamentam dois erros verificados no número anterior (n.° 10) da Revista Portuguesa de
Cirurgia.

Assim, no Índice, é referido por erro, como autor do Editorial (“Página dos Editores”), o Dr. Jorge
Penedo; o autor do Editorial é o Prof. José Crespo Mendes de Almeida.

Na página 32, na Bibliografia, há uma impressão em continuidade da linha da última referência

bibliográfica que não está, assim, claramente visível.

Errata
56
 CASO CLÍNICO

Metalobezoar gástrico: um caso clínico

Autores: Luís Amaral 1, Teresa Eloi2, Pedro Martins1, Joana Mendes1,
Emanuel Silva1, Ana Catarina Rego3, António Silva Melo4
1Interno do Complementar de Cirurgia Geral; 2Assistente Hospitalar de Cirurgia Geral
3Interna do Complementar de Gastroenterologia
4Assistente Hospitalar Graduado de Cirurgia Geral, Director do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital do Divino Espírito Santo

Instituição: Hospital do Divino Espírito Santo, Ponta Delgada

RESUMO

Estão descritos diversos tipos de bezoares no tubo digestivo: o conceito de metalobezoar é inédito na literatura portuguesa e rara-
mente referido a nível mundial.
Os autores apresentam o caso original de um volumoso metalobezoar gástrico num homem de 40 anos com atraso mental e distúrbio
da personalidade, admitido por desconforto epigástrico após ingestão compulsiva recorrente de múltiplos objectos metálicos cuja remo-
ção endoscópica foi impossível. Por hemorragia digestiva resultante de múltiplas erosões da mucosa gástrica, foi submetido a gastroto-
mia e extracção, sem complicações.

Palavras-chave: Bezoar gástrico; hemorragia digestiva

INTRODUÇÃO Os autores descrevem o caso clínico de um volu-

Um bezoar é um aglomerado de partículas alimen-
tares ou corpos estranhos não totalmente digeridos,
presentes no tubo digestivo. A localização mais fre-
quente é o estômago, contudo outras localizações estão
descritas na literatura. É classificado de acordo com a
sua composição. Os mais comuns são fitobezoares
(partículas vegetais), tricobezoares (cabelos), lactobe-
zoar (fórmulas lácteas) e fármacobezoares (medicação).
Na literatura mundial, estão descritos pontualmente
casos de bezoares constituídos por objectos metálicos:
assim surgiu o conceito de metalobezoar [1].
As manifestações clínicas são variadas e complica-
ções graves como oclusão intestinal ou perfuração vis-
ceral estão descritas. A associação a patologias do foro
psiquiátrico é comum.
moso metalobezoar gástrico num doente de 40 anos,
com patologia psiquiátrica prévia, submetido a gas-
trotomia para remoção de múltiplos corpos estranhos
condicionando erosão e hemorragia da mucosa gás-
trica.
CASO CLÍNICO
Doente do sexo masculino, 40 anos, com antece-
dentes de atraso de desenvolvimento psico-motor,
admitido no Serviço de Urgência por desconforto epi-
gástrico com uma semana de evolução. História
recente de ingestão compulsiva, recorrente, de múlti-
plos objectos de metal e plástico.
Exame objectivo sem sinais de abdómen agudo, evi-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):57-59

57
 Fig. 1
denciando apenas desconforto à palpação dos qua-
drantes superiores. O rx simples de abdómen eviden-
ciou volumoso bezoar gástrico metálico, com alguns
objectos já em aparente progressão no tubo digestivo
(Fig 1). Sem sinais clínicos ou radiológicos de oclusão
intestinal ou perfuração de víscera oca. Hemoglobina
à admissão: 12,8g/dL. Realizou endoscopia digestiva
alta para tentativa de remoção de corpos estranhos,
infrutífera, tendo-se constatado existência de múlti-
plas erosões da mucosa gástrica, com sinais de hemor-
ragia recente e encravamento de alguns dos corpos
estranhos nas pregas do fundo gástrico, alguns inequi-
vocamente penetrando a mucosa. Face aos riscos de
hemorragia digestiva major e perfuração gástrica, e
sendo impossível a extracção endoscópica, foi subme-
tido a gastrotomia longitudinal para remoção de meta-
lobezoar gástrico, constituído por múltiplos e variados
objectos (Fig. 2), com encerramento manual primário
da parede gástrica. Intra-operatoriamente, constatou-
se grande quantidade de sangue digerido ao longo do
delgado. Pós-operatório complicado de melenas e ane-
mia aguda sintomática (hemoglobina ao 6º dia de pós-
operatório de 5,4g/dL), com necessidade de suporte
transfusional. Verificou-se progressão e exteriorização
dos restantes objectos ao longo do tubo digestivo, com
Luís Amaral, Teresa Eloi, Pedro Martins, Joana Mendes, Emanuel Silva, Ana Catarina Rego, António Silva Melo
58
Fig. 2
confirmação radiológica antes da alta, ao 9º dia de pós-
operatório, onde apenas eram visíveis três pequenos
corpos estranhos residuais, em ansas de cólon. Foi ava-
liado pela Psiquiatria durante o internamento, man-
tendo o seguimento posterior por esta especialidade,
com instituição de medidas de terapêutica comporta-
mental e vigilância para prevenção na recorrência de
comportamentos de ingestão compulsiva.
DISCUSSÃO:
O primeiro relato de um bezoar no ser humano
remonta ao século XVIII, descrito por Baudamant [2],
que descreveu o caso de um tricobezoar. Desde então,
inúmeros e variados casos têm sido sucessivamente
apresentados.
A classificação do bezoar é feita consoante o tipo de
partículas que o compõem, sendo os mais comuns o
fitobezoar (partículas vegetais) e o tricobezoar (cabelo),
o último com particular incidência nas crianças ou ado-
lescentes do sexo feminino. Até à data, são raras as des-
crições na literatura de casos isolados de bezoares cons-
tituídos por objectos metálicos, associados a ingestão
compulsiva em doentes do foro psiquiátrico [3][4][5].
 A localização mais comum é o estômago, mas estão
descritos a nível esofágico, no intestino delgado e no
recto. Alterações da fisiologia gástrica com atraso do
esvaziamento e diminuição de produção de ácido estão
implicadas na formação de um bezoar Existem vários
factores de risco conhecidos, nomeadamente estenose
péptica, neoplasia gastroduodenal ou pancreática,
doença de Crohn, hipotiroidismo, diabetes mellitus,
insuficiência renal terminal, ventilação prolongada ou
fármacos inibidores da motilidade gastrointestinal
(opioides ou anticolinérgicos). Cirurgia gástrica pré-
via está presente em 70-94% dos doentes, sendo a
vagotomia com piloroplastia ou antrectomia um fac-
tor predisponente largamente debatido. Nalguns
doentes, porém, o único factor causal é a ingestão
compulsiva associada a doença psiquiátrica, tal como
no caso apresentado.
As manifestações clínicas são ténues e um vago des-
conforto epigástrico é o sintoma mais frequente. Náu-
seas, vómitos, dispepsia, anorexia ou enfartamento são
outros sintomas comuns, decorrentes da impactação
gástrica de corpos estranhos. Em casos mais graves
podem ocorrer ulceração, hemorragia digestiva major,
perfuração de víscera oca ou oclusão intestinal. O diag-
nóstico é feito com base na história clínica apenas
quando conhecida a ingestão compulsiva ou crónica
de materiais susceptíveis ou, em muitos casos, ocasio-
nalmente por radiografia simples do abdómen ou
endoscopia digestiva.
Estão descritos vários métodos terapêuticos na abor-
dagem a bezoares gástricos, dependentes do tipo de
constituinte. A extracção endoscópica é goldstandard
em bezoares de pequenas dimensões ou fragmentáveis
com o auxílio de métodos adjuvantes (litotrísia elec-
trohidráulica, laser ou bezótomos cortantes). A diges-
tão química ou enzimática tem sido utilizada com
sucesso na dissolução de fito, lacto e tricobezoares.
A terapêutica cirúrgica está reservada para a falên-
cia da terapêutica endoscópica ou em casos complica-
dos de perfuração, hemorragia ou oclusão intestinal.
A laparoscopia foi já utilizada com bons resultados em
casos seleccionados. Igualmente importante na abor-
dagem terapêutica destes doentes é a prevenção da
recorrência, através de rigoroso seguimento psiquiá-
trico e de medidas de acompanhamento psico-social.
O caso apresentado é curioso pela quantidade e
variedade de objectos contidos no bezoar, apenas pos-
sível pela recorrência da ingestão compulsiva adoptada
pelo doente. A exuberância e volume do bezoar encon-
trado, com múltiplos objectos metálicos perfurantes,
alguns dos quais encravados na mucosa gástrica,
impossibilitaram a remoção endoscópica de forma
segura. A indicação cirúrgica foi colocada pela exis-
tência de ulceração com hemorragias punctiformes
múltiplas da mucosa e pelo risco de perfuração inci-
piente. A opção laparoscópica foi neste caso excluída
pela complexidade, volume e formato dos múltiplos
objectos constituintes deste bizarro bezoar.

BIBLIOGRAFIA

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Metalobezoar gástrico: um caso clínico

59
 Agenda
JANEIRO, 2010 4 a 7 de Março
Pan-pacific Surgical Association 29th Congress St. Louis, EUA
9 a 14 de Janeiro www.surgonc.org
Honolulu, EUA
www.panpacificsurgical.org XXX Congresso da SPC
7 a 10 de Março de 2010
XVIIIeme Congrés de la Societé Francaise de Chirurgie Estoril
Laparoscopique www.spcir.com
21 a 22 de Janeiro
Paris, França Hernia Update 2010
www.sfcl-asso.org 17 a 20 de Março
Orlando, EUA
AHPBA: Consensus Conference on Multidisciplinary www.americanherniasociety.org
Treatment of Hepatocellular Carcinoma
21 de Janeiro Lyon Coelio International
Orlando, EUA 19 a 20 de Março
www.mdanderson.org Lyon, França
www.coelio-surgery.com
Controversies & Updates in Vascular Surgery (CACVS)
22 a 23 de Janeiro
Paris, França ABRIL
www.cacvs.org
13ª Reunião Anual da Associação Portuguesa para o
1ªs Jornadas Internacionais de Cirurgia do CHLC, EPE Estudo do Fígado
29 de Janeiro 9 a 10 de Abril
Lisboa, Porto
www.jicchlc.org www.apef.com.pt

Association of Surgeons of Great Britain and Ireland

FEVEREIRO International Surgical Congress
14 a 16 de Abril
5th International Congress of Laparoscopic Colorectal Liverpol, Londres
Surgery http://www.asgbi.org.uk/liverpool
9 a 10 de Fevereiro
Florida, EUA Charing Cross 32nd International Symposium
www.islcrs.org 10 a 13 de Abril
Londres, Inglaterra
5th Congress of ECCO – IBD 2010 www.cxsymposium.com
25 a 27 de Fevereiro
Praga, Republica Checa 12TH World Congress of Endoscopic Surgery – SAGES
www.ecco-ibd.eu/ 14 a 17 de Abril
Washington, EUA
2010 Canadian Digestive Diseases Week www.12thworldcongress.org
27 de Fevereiro a 2 de Março
Toronto, Canadá 9th World Congress of IHPBA 2010
www.cag-acg.org/ 18 a 22 de Abril
Buenos Aires, Argentina
www.ihpba-ba2010.com/authorities/ahpba-committees
MARÇO
International Forum on Quality and Safety in Health
2010 Annual cancer symposium of the Society Care 2010
of Surgical Oncology (SSO) 20 a 23 de Abril

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):60-61

60
Nice, França CARS 2010 – Computer Assisted Radiology and
www.quality.bmjpg.com Surgery
23 a 26 de Junho
Geneve, Suiça
MAIO www.cars-int.org

50th Annual Meeting at Digestive Disease Week Association of Coloproctology of Great Britain and
1 a 5 de Maio Ireland 2010 Annual Meeting
Nova Orleães, EUA 28 a 30 de Junho
www.ssat.com/ Bournemouth, Inglaterra
www.acpgbi.org.uk
4th Congress of the European Society of Endocrine
Surgeons
13 a 15 de Maio 12th World Congress on Gastrointestinal Cancer
Viena, Aústria (ESMO)
www.eses.cc 30 de Junho a 3 de Julho
Barcelona, Espanha
11th European Congress of Trauma & Emergency www.worldgicancer.com/WCGI/
Surgery
15-18 Maio 2010
Bruxelas, Bélgica JULHO
www.estescongress2010.org

2010 Annual Meeting of American Society of Colon & AGOSTO

Rectal Surgeons (ASCRS) )
Minneapolis, EUA
15 a 19 de Maio SETEMBRO
http://www.fascrs.org

6th Annual Health Care Congress 19th Annual Meeting of the Society of
19 a 20 de Maio Laparoendoscopic Surgeons
Bruxelas, Bélgica 1 a 4 de Setembro
www.worldcongress.com/europe Nova Iorque, EUA
www.sls.org

JUNHO XV World Congress of International Federation for the

Surgery of Obesity
XXX Congresso Nacional de Gastrenterologia 3 a 7 de Setembro
e Endoscopia Digestiva Los Angeles, EUA
9 a 12 de Junho www.ifso2010.com
Vilamoura, Portugal
www.spg.pt
XXIV Annual Meeting , The European Society for
18thInternational Congress of the EAES Vascular Surgery
16 a 19 de Junho 16 a 19 de Setembro
Geneva, Suiça Amsterdão, Holanda
www.eaes-eur.org www.esvs.org

2010 World Conference on Disaster Management 5th Annual Meeting of the European Society of
(WCDM) Coloproctology
20 a 23 de Junho 20 a 25 de Setembro
Toronto, Canada Sorrento, Itália
www.wcdm.org www.escp.eu.com

Agenda
61
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Revista Portuguesa de Cirurgia