Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
A. AMIBIASE........................................................................................................................................5
1. GENERALITES..............................................................................................................................5
3. PARTICULARUTES.......................................................................................................................6
4. DIAGNOSTIQUE..........................................................................................................................8
5. TRAITEMENT...............................................................................................................................9
B. BALANTIDIOSE..............................................................................................................................10
1. GENERALITES............................................................................................................................10
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................11
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................11
4. DIAGNOSTIQUE........................................................................................................................12
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................12
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................13
C. GIARDIASE....................................................................................................................................13
1. GENERALITES............................................................................................................................13
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................14
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................14
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................16
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................16
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................17
D. TRICHOMONASE...........................................................................................................................17
1. GENERALITES............................................................................................................................17
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................18
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................18
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................20
1
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................20
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................21
E. TRYPANOSOMIASE AFRICAINE.....................................................................................................22
1. GENERALITES............................................................................................................................22
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................23
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................23
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................26
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................27
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................27
F. TRYPANOSOMIASE AMERICAINE..................................................................................................27
1. GENERALITES............................................................................................................................27
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................28
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................29
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................29
G. TOXOPLASMOSE...........................................................................................................................30
1. GENERALITES............................................................................................................................30
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................30
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................31
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................33
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................35
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................36
H. LE PALUDISME..............................................................................................................................36
1. GENERALITES............................................................................................................................36
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................37
3. PARTICULARITEE.......................................................................................................................37
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................39
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................40
1
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................42
I. LEISHMANIOSES...........................................................................................................................43
1. GENERALITES............................................................................................................................43
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................44
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................44
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................45
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................46
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................46
J. PNEUMOCYSTOSE........................................................................................................................46
1. GENERALITES............................................................................................................................46
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................47
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................47
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................47
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................47
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................48
K. CRYPTOSPORIDIOSE......................................................................................................................48
1. GENERALITES............................................................................................................................48
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................48
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................49
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................50
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................51
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................52
L. CYCLOSPOROSE............................................................................................................................52
1. GENERALITES............................................................................................................................52
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................52
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................53
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................53
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................54
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................54
1
M. ISOSPOROSE.............................................................................................................................54
1. GENERALITES............................................................................................................................54
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................54
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................55
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................56
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................56
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................56
N. SARCOCYSTOSE.............................................................................................................................57
1. GENERALITES............................................................................................................................57
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................57
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................57
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................58
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................58
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................59
O. BABESIOSE....................................................................................................................................59
1. GENERALITES............................................................................................................................59
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................59
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................60
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................60
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................61
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................61
P. MICROSPORIDIOSE.......................................................................................................................62
1. GENERALITES............................................................................................................................62
2. CLASSIFICATION........................................................................................................................62
3. PARTICULARITES.......................................................................................................................63
4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................64
5. TRAITEMENT.............................................................................................................................64
6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................64
1
A. AMIBIASE
1. GENERALITES
L'amibiase est une protozoose cosmopolite due à Entamœba histolytica longtemps dénommée
Entamœba dysenteriae.
Sa prévalence mondiale est d'environ 10 % soit 600 millions de porteurs dont 90% sont des
porteurs sains.
Amibe (du grec = changement, signifie: protozoaire qui change de forme). Les amibes
peuvent être parasites, saprophytes, ou libres.
1
Entamœba coli
Entamœba hartmani
Entamœba polecki
Pseudolimax (Iodamœba) butschlii
Endolimax nana
Dientamœba fragilis
Dans la bouche Entamœba gingivalis
Entamœba histolytica est la seule amibe digestive possédant un réel pouvoir pathogène chez
l'homme. Les autres amibes sont saprophytes ou peu pathogènes.
A coté des amibes parasites ou saprophytes, l'homme peut être contaminé par des amibes
libres comme Naegleria fowleri et Acanthamœba castellani qui se multiplient dans la terre
humide et les eaux douces.
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Rhizopodea
Ordre Amœbida
Famille Entamœbidae
Genres Entamœba, Iodamœba, Endolimax
3. PARTICULARUTES
le kyste
1
Les kystes survivent au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C et 10 jours dans les selles. Ils
résistent aux désinfectants usuels mais sont détruits par le crésyl et par les températures de
50°C.
Le cycle de développement
Contamination
La contamination est indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par des kystes mûrs à
quatre noyaux, par les insectes tels que les mouches et les blattes qui peuvent transporter
passivement ces kystes des selles sur les aliments.
Elle est directe et inter humaine par les mains sales dans les collectivités où l'hygiène est
rudimentaire, ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.
Complication
Les amœbomes qui sont des pseudotumeurs parasitaires du côlon très rares. Ils sont
accompagnés de fièvre et de diarrhée sanglante. Ils apparaissant souvent très longtemps après
une amibiase aiguë et simulent un cancer colique.
1
Parfois des migration à distance du parasite par voie lymphatique et sanguine touchent le foie,
puis les poumons et plus rarement d'autres localisations : cérébrale, péricardique, rénale,
cutanée, osseuse ou génitale.
4. DIAGNOSTIQUE
Coloration au lugol
Ajouter une goutte de lugol (Iode : 1g, Iodure de potassium : 2g, eau distillée : 100ml) au
montage précédent et observer au microscope au grossissement 100 puis 400.
C'est une coloration extemporanée qui permet le diagnostic différentiel avec les espèces non
pathogènes.
Technique de Ritchie
C'est une technique d'enrichissement qui permet de concentrer les éléments parasitaires trop
rares pour être décelés à l'examen direct.
Diluer une noisette de selles dans l'eau formolée à 10%.Tamiser à l'aide d'une passoire avec
des pores fines.
Rejeter le surnageant. Examiner le culot entre lame et lamelle aux grossissements 100 et 400.
Important
Les selles doivent être émises au laboratoire ou apportées très rapidement dans un flacon, puis
soumises à un examen direct à l'état frais afin d'observer les amibes mobiles.
Si le premier examen est négatif, il faut effectuer trois examens successifs à deux jours
d'intervalle car l'émission de kystes est discontinue (phases coprologiquement muettes).
Pour la fixation des échantillons, il est conseillé d'utiliser la solution SAF (acétate de sodium,
acide acétique, formaldéhyde) dont les composants sont moins toxiques que la solution MIF
(Merthiolate, Iode, Formol).
Colorés au MIF, les kystes apparaissent en blanc sur le fond rose de la préparation.
1
Culture des amibes ou coproculture
Le milieu de culture des amibes est constitué par un support solide (sérum de cheval coagulé),
une phase liquide (sérum de cheval) et un aliment figuré (amidon de riz).
Inoculer le fond du tube avec une petite parcelle de matières fécales.
Les protozoaires intestinaux se développent au fond du tube, au contact de l'amidon.
Remarque
La rectosigmoïdoscopie n'a d'intérêt qu'en cas d'échec de l'examen coprologique. Elle met en
évidence des ulcérations en coups d'ongle recouvertes de glaires contenant des
amibes Entamœba histolytica sur le prélèvement à l'écouvillon.
5. TRAITEMENT
Le traitement médical efficace dans la plupart des cas fait appel à un nitro-imidazolé
(métronidazole, tinidazole, secnidazole) suivi d'une cure d'amœbicide de contact.
En cas d'échec des amœbicides, une ponction échoguidée ou un drainage chirurgical sont
prescrits.
FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®
SECNOL® Secnidazole
FASIGYNE® Tinidazole
1
6. PROPHYLAXIE INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes
par les fèces humaines.
Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.
Collecte et destruction des ordures.
Lutte contre les insectes pouvant véhiculer passivement le parasite.
Construction de puits protégés.
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux
toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Éviter les aliments exposés à l'air libre.
Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et
désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation)
ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.
Dépistage et traitement systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi
les personnes manipulant les aliments.
B. BALANTIDIOSE
1. GENERALITES
La balantidiose a été décrite pour la première fois par Malmsten en 1857 en Suède. C'est la
seule espèce de protozoaire appartenant à la classe des ciliés qui parasite l'homme.
Parasitose du gros intestin du porc rencontrée chez l'homme surtout chez les éleveurs de porcs
qui sont touchés avec prédilection.
1
Il s'agit d'une zoonose cosmopolite.
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Ciliophora
Classe Ciliata
Sous-classe Spirigera
Ordre Heterotrichida
Famille Balantididae
Genre Balantidium
3. PARTICULARITES
Le kyste
Ovoïde mesure environ 50-60 microns de diamètre, il est entouré d'une membrane épaisse à
double contour et un cytoplasme granuleux.
Cycle du parasite
Balantidium est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même
hôte ou partiellement dans le milieu externe.
Contamination
4. DIAGNOSTIQUE
1
L'examen parasitologie des selles avec découverte des kystes ou des formes végétatives est
le diagnostic de certitude
5. TRAITEMENT
FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
6. PROPHYLAXIE
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes
par les fèces humaines.
Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux
toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et
1
désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation)
ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.
Traitement et dépistage systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi
les personnes manipulant les aliments.
C. GIARDIASE
1. GENERALITES
Synonyme : Lambliase
Elle est cosmopolite et fréquente chez les enfants surtout dans les régions où les conditions
sanitaires sont déficientes. C'est une maladie liée au péril fécal.
Le parasite existe sous deux formes: végétative dans le duodénum, kystique dans les selles.
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Zoomastigophorea
Ordre Diplomonadida
Famille Hexamitidae
Genre Giardia
3. PARTICULARITES
1
La forme végétative ou trophozoïte
Le kyste
Ovoïde, il mesure 8 à 12 microns de long sur 7 à 10 microns de long avec une coque mince
très réfringente et deux corps parabasaux en virgule. Des résidus de flagelles sont groupés en
faisceau dans l'axe du kyste.
Les formes prékystiques ont 2 noyaux, les formes kystiques murs ont 4 noyaux.
Les kystes sont très résistants surtout dans l'eau et au froid (2 mois à + 8°C), la javellisation
de l'eau à la concentration habituellement utilisée pour stériliser l'eau de boisson est
insuffisante pour les tuer, mais l'ébullition et la congélation les détruisent.
Cycle évolutif
Giardia est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte
ou partiellement dans le milieu externe.
Une fois ingéré, la paroi du kyste à 4 noyaux est lysée dans l'estomac, libérant la forme
végétative. Cette forme se multiplie par division binaire dans la lumière du duodénum où elle
se fixe à l'épithélium intestinal.
La formation des kystes s'effectue dans l'intestin distal et dans le colon avant d'être rejetés
avec les selles et mûrir dans le milieu extérieur.
1
Contamination
Contamination liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par des
kystes ou par les mouches qui peuvent véhiculer passivement des kystes.
Contamination inter humaine directe par les mains sales dans les collectivités où l'hygiène est
rudimentaire ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.
Clinique
Des douleurs abdominales, une flatulence et plus rarement une asthénie, une anorexie, un
amaigrissement et des nausées sont rencontrés.
La malabsorption intestinale est possible chez l'enfant avec un retard staturo-pondéral.
4. DIAGNOSTIC
1
Recouvrir d'une lamelle.
Observer au microscope aux grossissements 100 et 400.
Répéter l'examen 3 à 4 fois avec quelques jours d'intervalle pour éviter les périodes
coprologiquement muettes.
5. TRAITEMENT
FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®
SECNOL® Secnidazole
FASIGYNE® Tinidazole
6. PROPHYLAXIE
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux
toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Éviter les aliments exposés à l'air libre.
Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et
1
désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation)
ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.
Dépistage et traitement systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi
les personnes manipulant les aliments.
D. TRICHOMONASE
1. GENERALITES
- Trichomonas vaginalis
- Trichomonas intestinalis
- Trichomonas tenax
a. Trichomonas vaginalis
La trichomonase urogénitale est classée parme les Maladies Sexuellement Transmissibles.
2. CLASSIFICATION DU VECTEUR
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Zoomastigophorea
Ordre Trichomonadida
Famille Trichomonadidae
Sous-famille Trichomonadinae
Genre Trichomonas
1
3. PARTICULARITES
Le trophozoïte
Dans le milieu extérieur, il perd en quelques minutes à quelques heures sa vitalité, sans jamais
produire de kystes.
Cycle évolutif
Le parasite est monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte ou
partiellement dans le milieu externe.
Transmission
La transmission est sexuelle dans la grande majorité des cas, par contact direct avec des
écoulements vaginaux ou urétraux infectieux, ou par contact direct avec des objets
contaminés.
Clinique
- Chez la femme
1
La vaginite est la forme la plus fréquente. Elle est accompagnée d'un écoulement
nauséabond, jaunâtre parfois verdâtres. Dyspareunie (relations sexuelles douloureuses), Prurit
vulvaire et une sensation de brûlures, Urétrites, cystites et associées sont assez fréquentes.
- Chez l'homme
Elle est souvent latente et le nombre de porteurs sains est important. Cette discrétion constitue
un facteur favorable à la diffusion de la maladie.
Cependant, l'infection peut déterminer une urétrite subaiguë, avec une brûlure urétrale à la
miction.
4. DIAGNOSTIC
Il repose sur la mise en évidence du parasite dans les sécrétions vaginales chez la femme ou
urétrales chez l'homme.
Les sécrétions vaginales sont prélevées à la pipette Pasteur au niveau du cul-de-sac vaginal
postérieur.
Les sécrétions urétrales de l'homme sont recueillies le matin avant la première miction.
Le parasite peur également être mis en évidence dans le culot de centrifugation des urines.
L'examen direct se fait en diluant une goutte de sécrétion dans une de goutte sérum
physiologique.
Couvrir d'une lamelle et observer immédiatement au microscope, le parasite est mobile avec
un déplacement sur place en tourniquet.
Quand l'examen direct est négatif, on effectue la coloration au May Grunwald Giemsa, au
Gram ou la coloration rapide RAL 555.
La mise en culture est parfois très utile, plusieurs milieux sont commercialisés dont le milieu
de Sorel.
5. TRAITEMENT
1
FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL® Ornidazole
ORNIDAZOLE®
SECNOL® Secnidazole
FASIGYNE® Tinidazole
Chez la femme associer au traitement oral des ovules de Métronidazole (Flagyl®) pendant10
jours.
6. PROPHYLAXIE
b. Trichomonas intestinalis
Cette espèce vit dans la lumière colique sous forme végétative seulement, elle ne donne pas
de kystes.
Considérée comme saprophyte du côlon, elle provoque parfois des colites et des entérocolites.
1
Trophozoïte de Trichomonas intestinalis
c. Trichomonas tenax
Espèce saprophyte du tartre dentaire et des cryptes amygdaliennes. Elle est rencontrée dans
10% des parodontites.
E. TRYPANOSOMIASE AFRICAINE
1. GENERALITES
Selon l'OMS, 60 millions d'individus sont exposés dans 36 pays d'Afrique subsaharienne.
Deux espèces sont pathogènes pour l'homme, leurs différences morphologiques sont peu
marquées, mais elles se distinguent par leur répartition géographique, leur mode de
transmission et leur symptomatologie:
1
- Tripanosoma gambiense
- Trypanosoma rhodesiense
Zoonose dont le réservoir est constitué par les ruminants. L’évolution est plus rapide
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Zoomastigophorea
Ordre Kinétoplastida
Famille Trypanosomatidae
Genre Trypanosoma
3. PARTICULARITES
Forme trypomastigote
Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur, une membrane ondulante longeant
le corps sur toute sa longueur et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est mobile dans le sang du vertébré grâce aux mouvements du flagelle et de leur
membrane ondulante.
Forme épimastigote
Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane ondulante
longeant le corps à partir du noyau et un flagelle à l'extrémité antérieure.
1
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est rencontrée chez l'hôte intermédiaire et dans les cultures.
Forme promastigote
Le vecteur
- Glossines ou tsé-tsé
Mouches piqueuses strictement africaines appartenant à l'ordre des diptères et dont l'activité
est diurne. Leur piqûre est peu douloureuse et peut passer inaperçue.
Elles mesurent 6 à 13 mm de long avec une trompe horizontale prolongeant le corps en avant
et des ailes croisées au repos sur le dos.
Males et femelles sont hématophages.
Ils ne parcourent jamais de grandes distances et s'écartent peu de leur lieu de naissance.
- Espèces de glossines
Glossina palpalis est hygrophile et nécessite la présence d'un cours d'eau pour vivre. Elle vit
dans les zones forestières humides en Afrique occidentale et centrale.
Glossina morsitans est xérophile et vit dans les zones sèches et dans les savanes en Afrique
orientale.
Autres espèces:
Glossine adulte
Cycle évolutif
1
Le cycle est indirect et le parasite est hétéroxène car ses transformations ont lieu chez deux
hôtes successifs.
- Hôte définitif
- Hôte intermédiaire
La glossine s'infecte par ingestion de sang contenant les formes trypomastigotes du
trypanosome.
Ces formes se développent dans le tube digestif et donnent les formes épimastigotes qui
gagnent les glandes salivaires puis se transforment en formes trypomastigotes métacycliques
infectieuses qui assurent la contamination de l'hôte définitif.
Le parasite subit une multiplication exocellulaire locale pendant 1 à 2 semaines puis migre
dans le système lymphaticosanguin vers tout l'organisme notamment le système nerveux
central.
La mouche demeure infectieuse pendant toute sa vie (6 mois) mais sans transmission
transovarienne.
Clinique
Incubation :
Pour Trypanosoma rhodesiense : 3 jours à 3 semaines.
Pour Trypanosoma gambiense : extrêmement variable (plusieurs mois ou années).
- Phase lymphatico-sanguine
1
Parfois, on observe des trypanides qui sont des placards érythémateux de 5 à 15 cm de
diamètre, plus clairs en leur centre et siègent sur le tronc et la racine des membres. Ils sont
invisibles sur peau noire.
Les œdèmes de la face donnant un faciès asiatique.
La fièvre persiste, tandis que s'effacent les adénopathies, l'hépatosplénomégalie et les signes
cutanés. Des signes neurologiques variés apparaissent.
Une hypersensibilité profonde : hyperesthésie (signe de la clé de Kérandel)
Troubles du sommeil : au début, la somnolence diurne contraste avec l'insomnie nocturne
(inversion du nicthemère) puis le sujet entre dans un état d'hébétude permanent.
Parfois des crises convulsives, des tremblements et des mouvements anormaux.
Troubles neuro-endocriniens : troubles de la régulation thermique et de la soif ; insuffisance
thyroïdienne d'origine hypophysaire.
4. DIAGNOSTIC
Diagnostic direct
Mise en évidence des trypanosomes dans le sang, dans la ponction ganglionnaire et dans le
liquide céphalo-rachidien.
Dans le sang
Par examen direct d'une goutte de sang frais entre lame et lamelle ou sur frottis ou sur goutte
épaisse colorés au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa. Si la parasitémie est élevée, on peut
voir les trypanosomes vivants s'agitant entre les globules.
Si cet examen est négatif, on effectue la triple centrifugation, la leuco-concentration, la
centrifugation en tube capillaire qui permettent le diagnostic des formes pauci-parasitaires.
Les mises en cultures et les inoculations à la souris peuvent compléter l'examen direct.
1
Diagnostic indirect
La sérologie est utilisée pour la recherche des anticorps spécifiques dans le sang et dans le
LCR, mais des réactions croisées avec l'hématozoaire du paludisme ont été apportées.
Il existe un test de dépistage utilisable sur le terrain : CATT (Card Agglutination Trypano
Test) ou agglutination sur carte. Il est à confirmer par une autre technique.
5. TRAITEMENT
Remarque
La guérison ne peut pas être affirmée avant 3 ans de surveillance post-thérapeutique.
6. PROPHYLAXIE
F. TRYPANOSOMIASE AMERICAINE
1. GENERALITES
1
Synonyme : Maladie de chagas
Il s'agit d'une anthropozoonose c'est à dire une maladie transmissible commune à l'homme et
aux animaux. 20 millions d'individus souffrent de cette maladie en Amérique tropicale, du
Mexique à l'Argentine, essentiellement en zone rurale. Des cas isolés ont été décrits aux USA
(Texas) et dans les Caraïbes.
Le parasite se présente sous quatre aspects différents au cours de son cycle évolutif.
4. DIAGNOSTIC
La goutte épaisse est la méthode de choix, à condition d'utiliser le liquide d'Errecart (solution
physiologique contenant 2% de formol et 0,2% d'acide acétique) pour fixer les trypanosomes
avant l'hémolyse.
L'examen du sang à l'état frais, les frottis fixés et colorés par le MGG sont rarement positive.
1
On peut également cultiver le sang sur milieu NNN ou l'inoculer à divers animaux de
laboratoire.
Cependant, les techniques sérologiques peuvent donner des faux positifs, notamment des
réactions croisées avec les leishmanies.
Le xénodiagnostic nécessite l'entretien de réduves au laboratoire. Il consiste à faire piquer le
malade suspect par des réduves saines élevées au laboratoire et à rechercher, 20 jours plus
tard, les trypanosomes dans leurs déjections.
5. TRAITEMENT
Nifurtimox (Lampit®)
Posologie de 8 à 20 mg/kg/jour, en 3 prises orales, pendant 3 à 4 mois est efficace en phase
aiguë mais pratiquement inactif sur les viscéropathies chroniques. Ces dernières relèvent d'un
traitement symptomatique.
Benznidazole (Radanil®)
Posologie de 5 à 8 mg/kg/jour en prises orales pendant 3 à 4 semaines.
Chirurgie des méga-organes qui doit être envisagée quand elle est possible, et le traitement de
l'insuffisance cardiaque.
6. PROPHYLAXIE
1
G. TOXOPLASMOSE
1. GENERALITES
Elle est souvent latente sauf chez le fœtus, le nouveau-né et le sujet immunodéprimé chez qui
elle s'avère redoutable.
Il s'agit d'une saprozoonose c'est à dire une zoonose dont le réservoir est tellurique et enrichi
par les animaux.
Les tachyzoites
Les bradyzoïtes
Les oocystes
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
1
Famille Sarcocystiidae
Genre Toxoplasma
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
- Hôte définitif
Le chat
- Hôtes intermédiaires
Après une multiplication sexuée dans l'intestin du chat, les oocystes sont disséminés dans
l'environnement par les selles.
Après 48 à 72 heures, ils sporulent en 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes et
deviennent ainsi infectieux.
Ingérés par l'hôte intermédiaire, les oocystes éclatent et libèrent les sporozoïtes dans les
intestins qui se propagent par voie sanguine dans tout l'organisme pour donner des tachyzoïtes
dans des macrophages.
Limité par la réponse immunitaire, le parasite reste latent sous forme de bradyzoïtes à
l'intérieur de kystes disséminés dans l'organisme (cerveau, œil, muscles).
Le chat s'infeste en mangeant des souris ou des oiseaux parasités par des kystes contenant les
bradyzoïtes.
Remarques
Le parasite est capable de se multiplier dans la plupart des cellules de l'organisme mais avec
un retentissement pathologique plus marqué au niveau des cellules du système nerveux
central, de la rétine, et du muscle pour lesquels le toxoplasme possède un tropisme particulier.
Les oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'hôte définitif (cycle direct) ou par des l'hôte
intermédiaire (cycle indirect).
Contamination
1
Par contact avec de la terre souillée par des excréments de chats infectés;
Par inhalation d'oocystes.
Rarement par transfusion sanguine ou par greffe d'organe
Par contact avec de la viande crue (abattoir, boucherie, charcuterie, cuisine...).
Remarque
Chez les hôtes intermédiaires, le parasite n'arrive pas à sa maturation et le cycle aboutit à une
impasse parasitaire
Clinique
Incubation: 5 à 20 jours
- Toxoplasmose de l’immunocompétent
- Toxoplasmose de l’immunodéprimé
Cette réactivation va causer des formes disséminées réalisant une fièvre élevée, des
arthralgies, des éruptions cutanées, des abcès cérébraux multiples, une atteinte myocardique,
pulmonaire, ou hépatique.
Une primo-infection peut également entraîner ces formes disséminées.
- Toxoplasmose congénitale
Le fœtus ne peut être infecté que si la mère est contaminée pendant la grossesse. Les
toxoplasmes peuvent traverser le placenta pendant la phase septicémique de la maladie puis
diffuser dans le sang fœtal.
Les lésions sont d'autant plus graves que la contamination est précoce :
Au cours du premier trimestre, l'infection fœtale est rare mais grave. Elle peut se solder par un
avortement spontané ou une mortinaissance ou entraîner des séquelles neurologiques
1
importantes (hydrocéphalie, convulsions, calcifications intracrâniennes) et une choriorétinite.
Au cours du troisième trimestre, elle est plus fréquente mais souvent bénigne (ictère) ou
latente susceptible de se révéler tardivement vers l'adolescence ou l'âge adulte sous forme
d'une choriorétinite.
Au cours du deuxième trimestre, les caractéristiques sont intermédiaires.
4. DIAGNOSTIC
Dans l'impossibilité de déceler directement le parasite, les examens sérologiques sont la base
essentielle du diagnostic et de la surveillance de l'évolution de la maladie. Ils montrent une
élévation des titres des IgG, des IgM et des IgA.
Une sérologie systématique avant la grossesse est recommandée car si elle est négative, elle
permettra d'affirmer une éventuelle séroconversion.
Si la sérologie n'a pas été faite au cours de la grossesse, il faudra répéter les examens et les
confronter afin d'évaluer le risque de l'infection fœtale.
Interprétation
Si le taux des IgG est supérieur à 300 UI/ml, il y a probablement une toxoplasmose évolutive
récente.
1
L'apparition des IgM et/ou des IgA chez une femme précédemment séronégative ou
l'augmentation du taux des IgG sont en faveur d'une séroconversion.
L'augmentation du taux des IgG seules est en faveur d'une réactivation de kystes.
Dans le cas d'une séroconversion et par crainte d'une évolution vers des lésions neurologiques
ou oculaires, un diagnostic anténatal précoce est possible par l'examen direct du culot de
centrifugation du liquide amniotique ou du liquide céphalorachidien.
La mise en évidence de l'infection fœtale peut se faire entre la 20ème et la 24ème semaine in
utero par ponction du sang fœtal à la veine ombilicale et à l'aiguille guidée par échographie.
Les techniques d'amplification génomique par PCR (Polymerase Chain Reaction) sur liquide
amniotique ont acquis leur place dans le diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale.
Remarque
La sérologie pratiquée à la naissance ne permet pas de juger car elle n'apprécie que les
anticorps transmis par la mère.
En raison du déficit immunitaire, la détection des IgM dans le sang reste en général négative.
Il faudrait rechercher les IgM ou les IgA par la technique ISAgA dans le liquide
céphalorachidien.
Le diagnostic peut se faire par PCR sur le sang ou le liquide céphalorachidien ou par
imagerie.
La réaction au latex est un test de détection globale des IgG-IgM. Il est utilisé qualitativement
pour un dépistage rapide.
1
ELIFA (Enzyme Linked Immuno Filtration Assay) se fait en 3 étapes:
Une électrosynérèse ou immunoélectrodiffusion sur acétate de cellulose d'un antigène
toxoplasmique et du sérum du patient.
Une immunofiltration d'antiglobulines humaines marquées par un enzyme.
Et une révélation par un substrat chromogène qui visualise les bandes de précipitation.
Techniques d'immunocapture:
La détection se fait en deux temps:
Immunocapture préalable des IgM totales du sérum ou des IgA suivie d'une révélation :
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
Éviter la consommation d'œufs crus, de lait cru et de la viande crue ou peu cuite.
Laver soigneusement les crudités et manipuler de la viande crue avec des gants.
Se laver soigneusement les mains.
Pratiquer le jardinage avec des gants ou se laver les mains après.
1
Éviter tout contact avec les chats et avec ses excréments et, à défaut de confier à d'autres
personnes le soin de vider la caisse à chat, changer sa litière avec des gants et à des intervalles
réguliers inférieurs à 24 heures et désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant
5 minutes.
Les bacs de sable pour enfants doivent être couverts après les jeux pour empêcher l'accès aux
chats.
Chez l'immunodéprimé, le risque principal est celui de la réactivation de kystes anciens. Une
chimioprophylaxie primaire à partir d'un taux de CD4+ <300/mm3 par Malocide®) ou
Bactrim® est recommandée.
Chez la femme enceinte, le sérodiagnostic prénatal avant la fin du 3ème mois est obligatoire.
Si le résultat est positif, il n'y a aucun risque.
Si le résultat est négatif, il faut refaire le test toutes les 4 à 6 semaines et respecter les mesures
prophylactiques.
Si la séroconversion est prouvée, un traitement immédiat et une surveillance du fœtus sont
obligatoires.
Envisager une interruption volontaire de grossesse (IVG) si des lésions importantes sont
détectées par l'échographie.
Remarque
H. LE PALUDISME
1. GENERALITES
C’est une protozoose due à des sporozoaires du genre Plasmodium qui vit la plus grande
partie de son cycle dans les hématies d'ou le nom d'hématozoaire et qui est transmis par un
moustique, l'anophèle femelle.
1
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Haemosporidea
Ordre Haemosporida
Famille Plasmodidae
Genre Plasmodium
3. PARTICULARITEE
Transmission
1
Il n'y a pas de transmission au delà de 1500-2000 mètres d'altitude car les anophèles y sont
absents.
Le vecteur est généralement absent dans les agglomérations urbaines d'Amérique du Sud et
d'Asie du Sud-Est. En Afrique par contre, il est présent partout.
Cycle évolutif
Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs:
Chez l'anophèle, hôte définitif, la reproduction est sexuée ou sporogonique. Elle a lieu dans
l'estomac, puis sur la paroi externe de l'estomac, et enfin dans les glandes salivaires qui
renferment la forme infectieuse: le sporozoïte.
Remarque
Les accès fébriles sont contemporains à l'éclatement synchrone des hématies parasités qui
libèrent les mérozoïtes et l'hémozoïne (ou pigment malarique). Ces accès se répètent tous les
2 jours et réalisent les fièvres tierces (cas de Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,
et Plasmodium falciparum), et tous les 3 jours pour la fièvre quarte (Plasmodium malariae).
Classification du vecteur
1
Embranchement Arthropodes
Classe Insectes
Ordre Diptères
Sous-ordre Nématocères
Famille Culicidae
Sous-famille Anophelinae
Genre Anopheles
4. DIAGNOSTIC
Diagnostic clinique
Il se pose devant toute fièvre après un séjour récent en zone d'endémie palustre.
Diagnostic direct
La recherche du parasite s'effectue sur frottis et sur goutte épaisse, colorés par la méthode de
Giemsa, ou de May-Grunwald-Giemsa qui teinte le cytoplasme en bleu et le noyau en rouge.
Les deux techniques sont complémentaires :
La goutte épaisse permet de concentrer les hématozoaires, d'examiner une plus grande
quantité de sang et donc de dépister une parasitémie faible. Mais l'identification de l'espèce
est difficile et nécessite plusieurs heures pour un diagnostic d'urgence. Elle est
systématiquement associée au frottis qui peut être coloré immédiatement et qui permet un
diagnostic d'espèce précis.
5. TRAITEMENT
Les antipaludiques sont pour la plupart des schizonticides qui agissent sur les formes asexuées
du parasite et empêchent le parasite de se multiplier chez l'homme.
D'autres sont des gamétocides (Primaquine) qui agissent sur les gamétocytes et empêchent le
sang d'être infestant pour l'anophèle. Ils ont une faible valeur curative.
1
Le traitement d'un accès simple à Plasmodium falciparum requiert une thérapeutique orale par
la malarone, la méfloquine ou l'halofantrine.
Le traitement de l'accès pernicieux fait appel à la quinine intraveineuse à raison de 8mg/kg
toutes les 8 heures en perfusion lente de 4 heures dans du sérum glucosé à 5%.
La posologie est limitée à 2 comprimés par jour pendant 3 jours pour un adulte, et à 1 comprimé par
jour pendant 3 jours, pour un nourrisson.
Le comprimé étant facilement soluble dans l’eau, sa prise devrait être facilitée pour les enfants.
FLAVOQUINE® Amodiaquine
NIVAQUINE® comprimés
Chloroquine*
NIVAQUINE® injectable
HALFAN® Halofantrine
LARIAM® Méfloquine*
PALUDRINE® Proguanil*
QUINIMAX® injectable
DOXYPALU®
Doxycycline*
VIBRAMYCINE®
1
PALUTHER® Artéméther
ARSUMAX® Artésunate
PRIMAQUINE® Primaquine
Remarque
Le traitement de réserve concerne le voyageur qui se trouve dans des circonstances qui
incitent à ne plus poursuivre de chimioprophylaxie (voyages fréquents, expatriation prolongée
…) ou en situation d'isolement à plus de 12 heures d'une structure de soins.
Cet auto-traitement est inefficace en cas de paludisme grave qui nécessite une hospitalisation
et une perfusion de quinine.
6. PROPHYLAXIE
- La lutte antivectorielle
L'aménagement de l'environnement pour supprimer les gîtes de ponte ou, du moins, les traités
chimiquement par l'utilisation d'insecticides solubles ou biologiquement par l'ensemencement
des eaux avec des prédateurs des anophèles tels que les poissons larvivores. Les gîtes de repos
constitués par les hautes herbes seront détruits par le débroussaillage.
1
Au coucher du soleil, il est recommandé de porter des vêtements à manches longues et
d'appliquer des répulsifs sur les parties découvertes du corps ou sur les vêtements.
- La chimioprophylaxie
Depuis l'apparition des résistances, la chimioprophylaxie par la chloroquine est devenue plus
complexe et doit donc être adaptée à la destination.
Elle doit débuter la veille du départ avec la chloroquine, le proguanil, l'association
atovaquone-proguanil et la doxycycline, 8 à 10 jours avant le départ avec la méfloquine et
3 jours avant le départ (pour tester la sensibilité du sujet).
Remarques
Aucun moyen préventif n'assure à lui seul une protection totale, la chimioprophylaxie doit
être associée à la lutte contre les piqûres d'anophèle.
I. LEISHMANIOSES
1. GENERALITES
La leishmaniose viscérale
Le parasite coupable est le Leishmania donovani, également connue sous le nom de Kala
Azar. La leishmaniose viscérale constitue la forme la plus grave de la maladie. Si elle n'est
1
pas traitée, le taux de létalité est de 100%. Elle se caractérise par des poussées de fièvre
irrégulières, une perte de poids, une hépatosplénomégalie et une anémie.
La leishmaniose cutanée
La leishmaniose cutanéo-muqueuse
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Zoomastigophorea
Ordre Kinetoplastida
Famille Trypanosomatidae
Genre Leishmania
3. PARTICULARITES
Transmission
Cycle évolutif
1
Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs.
Chez l'hôte définitif (homme, chien, rongeurs sauvages), les formes amastigotes se multiplient
dans les cellules du système réticulo-endothélial. La cellule-hôte finit par éclater, libérant les
parasites qui pénètrent aussitôt dans de nouvelles cellules.
Le phlébotome, qui est l'hôte intermédiaire, s'infeste en piquant un homme ou un animal
malade. Il absorbe ainsi des monocytes sanguins ou des histiocytes dermiques parasités.
Dans le tube digestif de l'insecte, les formes amastigotes se transforment en formes
promastigotes.
Après une semaine environ, le phlébotome régurgite et injecte les formes promastigotes, suite
aux efforts de succion, dans la plaie de piqûre. La transformation en formes amastigotes
endocellulaires est réalisée en quelques minutes.
Le vecteur
Clinique
4. DIAGNOSTIC
Diagnostic clinique
Il se pose devant toute lésion ulcéreuse après un séjour récent en zone d'endémie.
Diagnostic direct
La certitude diagnostique est apportée par la mise en évidence des formes amastigotes
endocellulaires dans le suc dermique obtenu par raclage au vaccinostyle ou à la curette à la
périphérie de la lésion.
La biopsie cutanée, à l'aide d'un punch, est également utilisée pour effectuer des coupes
histologiques et des appositions sur lame.
Diagnostic indirect
La sérologie par IFI ou ELISA est toujours négative.
Le prélèvement de la moelle osseuse se fait soit par ponction sternale, soit par ponction de la
crête iliaque. Il est douloureux et doit être réalisé en milieu hospitalier.
La ponction ganglionnaire ou hépatique est également utilisée.
La ponction splénique est déconseillée à cause du risque de rupture de la rate.
1
Diagnostic direct
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans les cellules histiomonocytaires.
La recherche d'antigènes circulants par immunotransfert, la PCR sont également utilisées.
Diagnostic indirect
Les techniques IFI, ELISA, HAI et le DAT (Direct Agglutination Test) sont également
utilisées mais des réactions croisées avec les trypanosomes ont été signalées et la réponse est
inconstante chez les immunodéprimés.
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
J. PNEUMOCYSTOSE
1. GENERALITES
1
- Le trophozoite : Il mesure 2 à 8 microns de diamètre, amoeboïde et ne possède qu'un
noyau.
- Le prékyste : Il mesure 3 à 6 microns de diamètre.
- Le kyste : Il mesure 4 à 8 microns, sa paroi est épaisse et contient 8 corps
intrakystiques disposés en " rosette "qui sont les futurs trophozoïtes.
2. CLASSIFICATION
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
Le cycle est direct avec une grande spécificité d'hôte. La localisation préférentielle est
pulmonaire à la surface des cellules. Les kystes sont rejetés par des expectorations.
Contamination
Clinique
4. DIAGNOSTIC
On recherche les trophozoïtes et les kystes dans les expectorations, dans les produits
d'aspiration ou de brossage bronchique et surtout dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire.
Les prélèvements sont étalés puis colorés par des colorations argentiques, au bleu de
toluidine, au Giemsa ou au MGG.
La révélation par les anticorps monoclonaux marqués est également utilisée.
1
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
K. CRYPTOSPORIDIOSE
1. GENERALITES
C'est une zoonose cosmopolite rencontrée avec une plus grande fréquence dans les pays à bas
niveau socio-économique.
1
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Cryptosporidiidae
Genre Cryptosporidium
Cryptosporidium felis qui infecte le chat et a été très récemment retrouvée chez l'homme.
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
Contamination
La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par
les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne ou un animal
infecté.
Certains comportements sexuels sont particulièrement à risque.
Plusieurs épidémies ont été associées à la fréquentation des piscines. En effet, la probabilité
de transmission de la cryptosporidiose est importante car le parasite résiste au traitement des
piscines par le chlore et qu'il peut échapper aux systèmes de filtration.
L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la
transmission.
Les oocystes peuvent résister jusqu'à six mois à une température de 20°C et conserver leur
potentiel infectant.
1
Clinique
Incubation : 2 à 14 jours
Dans les infections à Cryptosporidium muris, aucune symptomatologie n'est observée du fait
de la localisation gastrique de cette espèce.
Par contre, dans les infections à Cryptosporidium parvum, le tableau clinique est celui d'une
gastro-entérite associant une diarrhée profuse, aqueuse, jaunâtre, quelquefois sanguinolente
entraînant des perturbations électrolytiques et un amaigrissement important avec altération de
l'état général.
Aux manifestations cliniques présentées ci-dessus s'ajoutent des crampes abdominales, des
vomissements et une fièvre de 39°C.
4. DIAGNOSTIC
Vu la taille et la transparence des oocystes, il est indispensable de colorer les frottis car un
simple examen direct expose à de nombreuses erreurs (difficulté de différencier
le Cryptosporidium des levures).
1
Les techniques suivantes sont utilisées :
Technique de Ritchie
Technique de flottaison en solution saturée de saccharose
Technique de flottaison dans une solution saturée en NaCl
Technique de flottaison dans une solution de sulfate de zinc à 33%.
Cette dernière semble être la plus efficace car elle permet d'obtenir le maximum d'oocystes
dans le surnageant alors que la plupart des débris fécaux restent concentrés dans le culot de
centrifugation.
5. TRAITEMENT
Aucune thérapeutique curative n'a fait la preuve de sa constante efficacité tant sur le plan
clinique que parasitologique.
Chez l'homme, seule la spiramycine a donné des résultats partiels sans éliminer totalement le
parasite. Ce qui souligne l'importance d'un traitement symptomatique par la réhydratation et le
rétablissement de l'équilibre électrolytique.
6. PROPHYLAXIE
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
1
Éviter les comportements sexuels à risque.
Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des
oocystes par les selles humaines ou animales.
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un
animal et après passage aux toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Faire bouillir l'eau de consommation si sa qualité est douteuse.
L. CYCLOSPOROSE
1. GENERALITES
Elle est décrite chez les voyageurs venant d'Asie du Sud-est, d'Amérique latine et des Iles du
Pacifique.
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Eimeriidae
Genre Cyclospora
3. PARTICULARITES
1
Cycle évolutif
Le cycle est probablement direct et se déroule dans les entérocytes, avec élimination fécale
des oocystes. La sporogonie est extérieure.
Cyclospora se différencie de Cryptosporidium et d'Isospora par des oocystes qui ne sont pas
sporulés à leur émission dans les selles.
Contamination
La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par
les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne infectée.
L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la
transmission.
Clinique
Incubation : 8 jours.
L'infection par Cyclospora entraîne un syndrome diarrhéique sévère et prolongé allant jusqu'à
2 mois, avec une anorexie, des nausées, des vomissements, une asthénie, des douleurs
abdominales, une perte de poids et parfois une fièvre.
Le portage asymptomatique est possible.
La guérison est spontanée chez l'immunocompétent après deux ou trois semaines.
4. DIAGNOSTIC
Mise en évidence par examen direct des oocystes non sporulés de Cyclospora dans les selles.
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
1
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Hygiène alimentaire
M. ISOSPOROSE
1. GENERALITES
Coccidiose intestinale due à Isospora belli qui parasite les cellules intestinales de l'homme.
Elle est liée au péril fécal et fréquente dans les régions tropicales et subtropicales surtout chez
les personnes immunodéprimées.
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Eimeriidae
Genre Isospora
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
1
Au cours du cycle sporogonique, les mérozoïtes se transforment en microgamètes mâles et en
macrogamètes femelles.
Le résultat de la fécondation est un oocyste qui deviendra infestant dans le milieu extérieur.
Contamination
La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par
les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne infectée.
L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la
transmission.
Clinique
4. DIAGNOSTIC
Mise en évidence d'oocystes non segmentés dans les selles par examen direct.
La technique de Ziehl Nielsen modifiée est également utilisée et colore les oocystes en rouge.
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
1
Éviter les comportements sexuels à risque.
Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des
oocystes par les selles humaines ou animales.
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un
animal et après passage aux toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Si l'eau de consommation est de qualité douteuse, il faut la faire bouillir.
N. SARCOCYSTOSE
1. GENERALITES
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Sarcocystidae
Genre Sarcocystis
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
1
Le cycle est indirect avec un hôte définitif constitué par l'homme ou par les carnivores, et un
hôte intermédiaire qui est le bœuf pourSarcocystis hominis ou le porc pour Sarcocystis
suihominis.
Le cycle schizogonique s'effectue chez le bœuf pour Sarcocystis hominis ou chez le porc pour
Sarcocystis suihominis.
La reproduction asexuée donne des tachyzoïtes puis des bradyzoïtes. Les kystes musculaires
sont appelés sarcocystes.
Contamination
Par ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite et contenant des sarcocystes infectieux.
Clinique
4. DIAGNOSTIC
Le diagnostic est coprologique basé sur la mise en évidence des sporocystes par l'examen
direct.
5. TRAITEMENT
Chez l'immunodéprimé ou bien quand le parasite existe en grand nombre, on utilise les
médicaments suivants:
1
ou
EUSAPRIM®
Sulfaméthoxazole + Triméthoprime
COTRIMOXAZOLE®
MALOCIDE® Pyriméthamine
ADIAZINE® Sulfadiazine
6. PROPHYLAXIE
Éviter la consommation de la viande crue ou peu cuite.
O. BABESIOSE
1. GENERALITES
Synonyme : Piroplasmose en raison de l'aspect piriforme que prennent les parasites intra-
érythrocytaires.
Deux espèces sont rencontrées chez l'homme : Babesia microti qui sévit en Amérique du
Nord et Babesia divergens qui sévit en Europe.
C'est une maladie essentiellement animale pouvant être transmise à l'homme par la piqûre des
tiques.
Le réservoir est constitué par les canidés, les équidés, les bovidés et les rongeurs.
La population à risque est constituée par les individus ayant des activités extérieures en zone
rurale.
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Aconoidasida (Piroplasma)
1
Ordre Piroplasmida
Famille Babesiidae
Genre Babesia
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
La sporogonie se déroule chez la tique qui s'infecte lors d'un repas sanguin. Après la morsure,
les sporozoïtes traversent la peau de l'hôte. La mérogonie se déroule dans les érythrocytes.
Transmission
La transmission est essentiellement assurée par la piqûre des tiques Dermacentor reticulatus,
Ixodes scapularis (forme américaine) ou Ixodes ricinus (forme européenne).
De nombreux cas de babésiose transfusionnelle ont été rapportés mettant l'accent sur
l'importance d'une détection préalable des donneurs de sang asymptomatiques et sur le risque
transfusionnel.
Des cas associés à des transplantations d'organes ont également été décrits.
Clinique
Après une incubation silencieuse de une à trois semaines, survient une hémolyse
intravasculaire se traduisant cliniquement par l'émission d'urines rouges voire noires. Le
patient présente une fièvre supérieure à 40°C associée à des frissons, des sueurs profuses, des
céphalées, des myalgies, des douleurs abdominales et un ictère.
Le parasite est responsable d'anémies hémolytiques graves chez les malades splénectomisés
avec un taux de mortalité de 42 %.
La guérison survient habituellement après des semaines, voire des mois d'évolution.
4. DIAGNOSTIC
1
- des formes annulaires ressemblant à Plasmodium falciparum mais il s'en distingue par
l'absence de gamétocyte circulant et de pigment malarique dans les tissus.
- des formes piriformes reliées par leur extrémité la plus fine et qui sont groupés deux
par deux donnant des formes dites géminées, ou quatre par quatre en tétrade.
Remarque
La babésiose doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel d'un état fébrile au retour
d'un voyage.
Coloration au R.A.L.555
Fixer au méthanol
Plonger 3 fois 1 seconde dans l'éosine sol R.A.L. 555.
Rincer à l'eau du robinet.
Plonger 3 fois 1 seconde dans le bleu de méthylène sol R.A.L. 555.
Rincer à l'eau du robinet.
Laisser sécher.
Lire à l'immersion au microscope avec l'objectif 100.
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
Prophylaxie d'exposition
Éviter les promenades dans les hautes herbes, les broussailles ou les régions boisées sinon
porter des chaussures fermées et des pantalons longs.
Rechercher des tiques fixées et les détacher avec précaution, après l'avoir tuée par une goutte
d'éther.
1
Enlever la tique le plus rapidement possible à l’aide d’une pincette fine en saisissant la tique
le plus près possible de la peau et en appliquant une traction continue.
Désinfecter localement.
P. MICROSPORIDIOSE
1. GENERALITES
Plus de 144 genres et 1300 espèces sont actuellement connues dont cinq ont un pouvoir
pathogène pour l'homme:
2. CLASSIFICATION
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Microspora
Classe Microsporea
Ordre Microsporida
1
3. PARTICULARITES
Cycle évolutif
La mérogonie qui débute avec l'entrée du germe dans la cellule hôte et qui aboutit à la
formation soit à des mérontes soit d'un plasmode mérogonial.
L'infection de la cellule cible se fait par l'accrochage du tube polaire qui se détend comme un
ressort puis le sporoplasme passe dans le filament et devient trophozoïte qui se multiplie pour
former un méronte.
Contamination
La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les spores, parfois par
inhalation.
Clinique
Chez les sujet immunocompétents, les troubles sont spontanément résolutifs en 2 à 6 semaines
pour Enterocytozoon bieneusi, habituellement plus traînants pour Encephalitozoon
intestinalis.
Chez les sujet immunodéficitaires, le parasite peut s'étendre aux voies biliaires, aux sinus, aux
poumons et à l'appareil urinaire.
4. DIAGNOSTIC
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des spores dans les selles.
1
Selon la localisation de l'infection, les urines, la bile, les sécrétions nasales, le lavage
bronchoalvéolaire et le grattage cornéen sont utilisés pour la recherche des spores.
Remarque : la technique la plus sûre reste l'examen en microscopie électronique et la PCR qui
permet la différenciation d'espèce utile pour orienter la thérapeutique.
5. TRAITEMENT
6. PROPHYLAXIE
Éducation sanitaire
Assainissement du milieu
Hygiène alimentaire