Sunteți pe pagina 1din 11

La majoritatea pacientilor obezi nu pot fi determinate anomalii specifice ale mecanismelor de control

al greutatii corporale. De aceea, tratamentul obezitatii, in majoritatea cazurilor, trebuie sa cuprinda

masuri specifice.

Principala problema in tratamentul obezitatii o reprezinta fluctuatiile inregistrate in curba ponderala.

Scaderea ponderala initiala, obtinuta prin mijloace variate este dobandita relativ facil, dar numai

20% din pacientii obezi reusesc sa mentina aceasta greutate pentru o perioada de 5 pana la 15 ani.

De altfel toti obezii ar dori sa devina slabi, frumosi si sexi cit mai repede posibil, de preferat printro

reteta care sa nu incumbe participarea lor.

Tratamentul pacientilor obezi trebuie sa fie condus de catre o echipa care sa cuprinda, pe langa

medicul specialist (medicul de familie) si: chirurg, internist, dietetician, psiholog, psihiatru. Metodele

de tratament ale scaderii ponderale sunt:

1. terapia prin dieta


2. exercitiul fizic
3. terapia comportamentala: modificarea regimului de viata inclusiv a comportamentului
alimentar
4. terapia medicamentoasa
5. tratamentul chirurgical

Pornind de la premiza ca obezitatea nu este numai o problema cosmetica ci si o importanta

problema medicala trebuie sa se instituie masuri de reducere a greutatii corporale si pacientilor

preobezi (BMI: 25-30), cu BMI >27 sau cu valori mai scazute daca au patologie asociata de tipul:

• diabet zaharat tip II


• boli cardiovasculare si hipertensiune arteriala
• hiperlipidemie
• guta
• afectiuni pulmonare
• osteoartrita severa

Mecanisme prin care efortul fizic contribuie la scaderea


ponderala
1. Creste consumul energetic
2. Imbunatatirea raportului dintre principiile de baza din organism:
o pierderi de lipide
o conservarea masei slabe din organism
o reducerea depozitelor viscerale de grasimi
3. Creste capacitatea de mobilizare si oxidare a grasimilor
4. Controlul aportului alimentar:
o reducerea pe termen scurt a apetitului
o scaderea aportului de grasimi
5. Stimularea raspunsului termogenetic:
o metabolismul bazal
o termongeneza indusa de dieta
6. Modificari in capacitatea morfologica si biochimica musculara
7. Creste sensibilitatea la insulina
8. Imbunatateste profilul lipidic si lipoproteic plasmatic
9. Reduce tensiunea arteriala
10. Efect psihologic pozitiv.

Fiziopatologia obezitatii
CONSIDERATII TERMODINAMICE

Obezitatea este o boala a rezervelor energetice. Pentru a studia patogeneza obezitatii vom

considera organismul uman un sistem termodinamic caruia ii vom aplica legile termodinamicii

pentru a vedea daca ele sunt incalcate la pacientii obezi.

PRIMA LEGE A TERMODINAMICII SE ENUNTA ASTFEL:

In orice transferare, variatia U a energiei interne a unui sistem


termodinamic depinde numai de starile initiala si finala ale sistemului, fiind
independenta de starile intermediare prin care evolueaza acesta.

U=Q-L
U - variatia energiei interne
Q - cantitatea de caldura primita
L - lucrul mecanic efectuat

Extrapoland pentru obezitate, orice modificare a masei de tesut adipos (U) nu poate surveni fara o

modificare (crestere) a aportului alimentar (Q) sau a consumului caloric (W) (scadere).

CEA DE A DOUA LEGE A TERMODINAMICII ESTE PRINCIPIUL


CRESTERII ENTROPIEI ENUNTAT ASTFEL:

Procesele ireversibile ce se desfasoara in sistemele termodinamice izolate au


acel sens ce duce la cresterea entropiei. Procesul generator de entropie este
denumit proces cuplant, iar procesele ce se desfasoara pe seama lui si se
soldeaza cu scadere de entropie sunt denumite procese cuplate. Variatia de
entropie la nivel celular este pozitiva pentru ca producerea de entropie pe
seama proceselor cuplante este mai mare decat scaderea de entropie
asociata proceselor cuplate. Procesele cuplante sunt arderile metabolice
(catabolism) iar procesele cuplate sunt biosintezele macrocelulare
(anabolism) si constructii de structuri biologice cu mare grad de ordine. Vom
considera pentru inceput formula U = Q - W.

Conform principiilor termodinamicii, pentru perioade lungi de timp U = 0. Acest lucru inseamna ca

greutatea corporeala este stabila atat la pacientii normoponderali cat si la obezi, cu mentiunea ca la

obezi pasajul de calorii prin sistem este foarte crescut. Astfel, minime alterari in functioanarea

sistemului pot conduce la obezitate extrema sau casexie.


O problema de interes deosebit o reprezinta fenomenul prin care Q (aportul alimentar) si W

(consumul caloric) sunt absolut egale de cele mai multe ori. Unii autori au pornit de la premiza ca

exista indivizi care, in ciuda unui aport alimentar crescut, raman normoponderali, in timp ce altii

care in aparenta au un aport alimentar redus devin obezi. Aceasta observatie care violeaza

principiile termodinamicii a fost denumita obezitate endogena. Alti autorii au observat ca indivizii

obezi au o psihologie diferita dupa care se conduc si probabil dau date false cu privire la aportul

alimentar. Aceasta situatie ar putea fi considerata obezitate exogena.

Numeroase studii despre despre nutritie si obezitatea arata ca factorii importanti implicati in

patogeneza obezitatii sunt:

• sedentarismul
• supraalimentarea

si actioneaza de obicei cumulat.

Trebuie mentionat ca mici modificari ale U, constante inregistrate in sensul cresterii, vor duce in

perioade variabile de timp - luni sau cel mai adesea ani - la obezitate.

Mici cresteri ale aportului alimentar inregistrate zilnic sau minime reduceri ale activitatii fizice care

conduc la obezitate sunt de cele mai multe ori dificil de cuantificat.

Exista o teorie care considera ca toti indivizii au "luxus konsumption" care le permite sa arda

excesul de calorii rezultat in urma unui abuz alimentar. La indivizii obezi se pare ca exista o

tulburare a mecanismelor ce coordoneaza aceste arderi. La unele animale si la nou nascutii

prematuri, tesutul adipos brun are rol termogenetic prin arderea excesului caloric. Se pare ca

pacientii obezi au avut disfunctii ale metabolismului tesutului adipos brun sau deficit cantitativ al

acestui tesut.

Pentru a-si mentine greutatea la un nivel constant, pacientii obezi trebuie sa-si asigure un aport

caloric egal cu necesitatile energetice care sunt crescute. Astfel hiperfagia intalnita la obezi nu

trebuie gresit interpretata ca o cauza a bolii ci ca o consecinta a ei.

La toti indivizii, indiferent daca sunt obezi sau nu, exista mecanisme complexe care actioneaza

pentru a mentine constanta greutatea coroporeala. Aceste mecanisme functioneaza bine, dar la un

ninvel crescut de depozitare a grasimilor la pacientii obezi fata de indivizii normoponderali. Astfel,

nici una din legile termodinamicii nu este incalcata la pacientii obezi. Sistemele implicate in

mentinerea constanta a greutatii corporeale ce functioneaza la un nivel crescut de depozitare a


grasimilor la obezi sunt complexe. Modul in care aceste sisteme sunt ajustate in timpul cresterii si

dezvoltarii si cum statusul adult poate fi alterat de evenimente din viata intrauterina si copilarie sau

chiar adolescenta, raman elemente importante de studiat in viitor.

Reglarea metabolismului lipidic si a depozitarii grasimilor

In reglarea metabolismului lipidic hipotalamusul este considerat centru de procesare a semnalelor

primite prin diferite aferente. Functii cognitive si semnale de la tractul gastrointestinal sunt implicate

in reglarea pe termen scurt in timp ce stimuli endocrini, de la tesutul adipos si de la ficat sunt

implicati atat in reglarea pe termen scurt cat si pe termen lung.

Exercitarea controlului hipotalamic se realizeaza prin eferenti ce folosesc sistemul endocrin si

sistemul nervos vegetativ pentru controlul aportului, in egala masura cu al consumului energetic.

Daca luam in cosiderare aceste mecanisme de reglare, putem defini mai multe tipuri de obezitate:

1. Obezitate hipotalamica - produsa prin injurii la nivelul hipotalamusului care determina


cresterea apetitului si acumularea rapida de masa adipoasa asociate cu hiperinsulinemie
sau prin infectii virale.
2. Obezitate hormonala - prin disfunctii in secretia hormonului de crestere, hormonilor
tiroidieni si corticoizi. Obezitatea centrala din hiperadrenocorticism asociata cu
hipertensiune arteriala, acnee, hirsutism, vergeturi este usor de recunoscut.
3. Obezitatea indusa de droguri. Exista medicamente a caror utilizare prelungita poate induce
crestere ponderala: antidepresivele, agentii progestativi, ciproheptodina si valproate.
4. Obezitatea genetica. Exista modificari cromozomiale ce determina sindroame genetice care
asociaza obezitatea morbida. Leptina este un peptid secretat de tesutul adipos si are rolul
de a modifica mecanismele complexe de la nivelul sistemului nervos central implicate in
reglarea metabolismului lipidic. S-au descris anomalii cromozomiale ce au ca efect fie deficit
de sinteza al leptinei fie anomalii ale receptorilor centrali pentru leptina.

Cresterea si dezvoltarea tesutului adipos

In mod normal cresterea tesutului adipos uman se face pe seama cresterii numarului si

dimensiunilor adipocitelor. Primele celule adipoase (proadipocite) apar in saptamana 15 de viata

intrauterina. Numarul lor creste initial rapid pana in saptamana 23 de gestatie pentru ca ulterior

ritmul de crestere sa scada. In primii doi ani de viata cresterea tesutului adipos se face atat pe

seama numarului cat si a dimensiunilor adipocitelor, pentru ca ulterior creseterea sa se faca lent

pana la pubertate pe seama dimensiunilor celulare. In adolescenta se inregistreaza o noua crestere

marcata a tesutului adipos pe seama numarului de adipocite. La adult variatiile in greutate cu

modificari ale masei tesutului adipos au loc prin modificarea dimensiunilor celulare.

Cresteri mari ale masei tesutului adipos se pot realiza pe seama cresterii dimensiunilor celulare -

obezitate hipertrofica sau obezitate cu numar normal de celule - sau pe seama cresterii atat a

dimensiunilor cat si a numarului celulelor - obezitate hiperplasitca, hipertrofica. Obezitatea


hiperplastica debuteaza de obicei la varste tinere, sub 20 de ani. Obezitatea cu debut tardiv este de

tip hipertrofic cu rezerva ca in anumite circumstante exista posibilitatea asocierii si componentei

hiperplastice.

La obezii a caror greutate corporeala depaseste cu 170% greutatea ideala, este depasita

capacitatea maxima de inmagazinare a adipocitelor (1-1,2µg lipide pe celula) si apoi gradul

obezitatii este strans corelat cu numarul adipocitelor. Hipercelularitatea este o anomalie ireversibila

la pacientii cu obezitate hiperplastica; scaderea ponderala se va face pe seama dimensiunilor

celulare.

Consecinte endocrine si metabolice ale obezitatii

Modificarile endocrine si metabolice, in special ale metabolismului intermediar al lipidelor

care se asociaza obezitatii, par a fi consecinta si nu cauza obezitatii.

OBEZITATEA SI HORMONUL SOMATOTROP HIPOFIZAR (STH)

La pacientii obezi secretia de STH este redusa dar ea revine la normal odata cu scaderea in

greutate. Stimulii ce determina secretia de STH sunt hipoglicemia si arginina. Obezitatea si functia

glandei tiroide

Functia glandei tiroide este normala la cei mai multi pacienti obezi. Uneori exista modificari minime

la metabolismului hormonilor tiroidieni ce determina valori plasmatice crescute de triiodotironina

(T3) concomitent cu valori plasmatice scazute de revers de triiodotironina (rT3). Nu se inregistreaza

modificarea nivelelor plasmatice ale tironinei (T4) si nici ale TSH (hormon stimulator al secretiei

tiroidiene). Variatiile mentionate sunt reversibile cu scaderea in greutate.

Investigarea functiei tiroidiene la pacientii obezi este obligatorie pentru a exclude hipotiroidismul,

rara cauza de obezitate. Restabilirea unei functii eutiroidiene va contribui la inlaturarea excesului

ponderal.

OBEZITATEA SI FUNCTIA GLANDELOR SUPRARENALE

La pacientii obezi rata secretiei de coritsol este crescuta cu pastrarea concentratiei plasmatice a

cortisolului in limite normale si cu respectarea ritmului circadian de secretie hormonala. La acestea

se adauga un raspuns normal la testul de supresie cu dexametazona.

Teste care evalueaza functia corticosuprarenalei sunt obligatorii la pacientii obezi pentru a exclude

sindromul Cushing din etiopatologia obezitatii. Tulburarile induse de hiperadrenocorticism sunt


complet reversibile dupa tratamentul corect al afectiunii, eliminandu-se in totalitate excesul

ponderal.

OBEZITATEA SI HORMONII SEXUALI

La pacientii obezi exista in mod constant tulburari sexuale determinate de tulburari in metabolismul

hormonilor sexuali. Cauza acestor tulburari pare sa fie alterarea functiei axului hipotalamohipofizar

care are drept consecinta anomalii in sinteza sexostericoizilor suprarenalieni si ovarieni /sau

testiculari, la care se adauga anomalii de metabolizare in tesutul adipos cu cresterea transformarii

androstendionei de origine suprarenaliana in esterna si metabolizarea ulterioara a acesteia.

La femeile obeze se intalnesc urmatoarele modificari hormonale: cresterea nivelelor plasmatice ale

LH (hormon luteinizant) simultan cu scaderea nivelelor plasmatice ale FSH (hormon

foliculostimulant) si cresterea raportului FSH/LH, cresterea nivelelor plasmatice ale estrogenilor si

androgenilor. Efectele acestor modificari sunt: menarha si menopauza precoce, variate tulburari ale

ciclului menstrual de tipul: hipermenoree, oligomenoree, amenoree, cicluri menstruale neregulate

sau anovulatorii, infertilitate. Obezitatea se asociaza adesea cu boala ovarelor polichistice,

hiperandrogenism si hirsutism. La pacientele obeze prevalenta cancerului de san este crescuta.

Desi marea majoritate a acestor tulburari sunt reversibile odata cu scaderea in greutate, totusi

femeile care inregistreaza un declin bursc al curbei ponderale pot fi afectate de amenoree de origine

hipotalamica la care se asociaza scaderea nivelelor plasmatice ale triiodotiroininei (T3), leucopenie

si cresterea sensibilitatii la frig. Aceste modificari sunt de cele mai multe ori rezistente la

hormonoterapie si persistente in timp.

La barbatii obezi, desi exista o scadere a concentratiei plasmatice a testosteronului asociata cu

cresterea nivelelor serice de estrogeni, prin cresterea conversiei periferice a androgenilor in

estrogeni, libidoul si capacitatea sexuala raman nemodificate.

OBEZITATEA SI DIABETUL ZAHARAT

Exista o stransa relatie de determinare reciproca intre obezitate si diabetul zaharat tip II in sensul

ca obezitatea este un factor major de risc pentru diabetul zaharat tip II pe de o parte, si peste 70%

din pacientii cu diabet zaharat tip II sunt obezi.

Se pare ca este vorba de o susceptibilitate genetica. Exista o determinare multiorganica pe de o

parte a rezistentei la insulina in tesuturile periferice, pe de alta parte a alterarii functiei celulelor

pancreatice si insulare.
Rezistenta la insulina si cresterea nivelelor plasmatice ale hormonului sunt strans corelate cu

dimensiunile crescute ale adipocitelor, nu cu masa totala a tesutului adipos. De aceea, odata cu

scaderea in greutate si revenirea la normal a dimensiunilor adipocitelor, modificarile sunt

reversibile.

Efectul diabetogenic al obezitatii depinde si de distributia grasimii de rezerva. Obezitatea centrala,

androida, cu acumulare excesiva de tesut adipos abdominal se coreleaza mai strans cu diabetul

zaharat si alte tulburari metabolice decat obezitatea periferica, ginoida. Factorii care determina

cresetrea rezistentei periferice la insulina sunt:

• cresterea nivelelor plasmatice a acizilor grasi liberi ca urmare a eliberarii lor crescute din
adipocite cu cresterea oxidarii acizilor grasi liberi in tesuturile periferice urmata de scaderea
metabolizarii glucozei creste glucogeneza hepatica
• cresterea nivelului plasmatic al leptinei (peptid) prin eliberarea unor cantitati crescute de
leptina din tesutul adipos in exces; exista o relatie inversa intre nivelele plasmatice ale
leptinei si insulinei
• cresterea secretiei de TNF-a (factor de necroza tumorala a) care determina cresterea
rezistentei periferice la insulina

Cresterea rezistentei la insulina determina o crestere a secretiei de insulina cu hiperinsulinemie

consecutiva. Expunerea cronica la valori crescute ale insulinei serice reprezinta factorul major ce

determina sindromul metabolic intalnit in obezitate care asociaza:

• gluconeogeneza hepatica, intoleranta la glucoza, dislipdemie in special hipertrigliceridemie,


creseterea LDL asociata cu scaderea HDL, ateroscleroza, hipertensiune arteriala si diabet
zaharat.

Efectul diabetogenic al obezitatii se exercita si prin supraalimenatre (cu aport caloric excesiv ce

suprastimuleaza secretia pancreatica de insulina si in timp duce la decompensare) asociata scaderii

activitatii fizice. Acestea sunt motivele pentru care restrictia aportului caloric imbunatateste

semnificativ controlul glicemiei independent de scaderea ponderala.

Consecintele metabolice ale obezitatii asupra diferitelor aparate


si sisteme
APARATUL RESPIRATOR

Tulburarile respiratorii intalnite la pacientii obezi sunt:

• cresterea consumului de oxigen


• scaderea compliantei pulmonare
• modificarea volumelor pulmonare
• sindromul de apnee in somn
Cresterea tesutului metabolic activ de origine adipoasa si a travaliului muscular au ca efect

cresterea consumului de oxigen si a producerii de bioxid de carbon. Deoarece se raporteaza la

suprafata corporeala, rata metabolismului bazal este de obicei normala la pacientii obezi. Cresterea

presiunii intraabdominale cu scaderea compliantei pulmonare bazale si cresterea acitivitatii

metabolice sunt responsabile de surplusul travaliului respirator necesar pentru mentinerea unui

minut-volum crescut ceea ce face ca pacientii obezi in marea lor majoritate sa ramana normocapnici

in ciuda cresterii producerii de bioxid de carbon.

In cursul efortului, consumul energetic si de oxigen creste mai mult la obezi decat la

normoponderali, cu scaderea eficacitatii respiratiei determinata de insuficienta muschilor respiratorii

puntand antrena hipercapnie.

Complianta pulmonara poate scadea la pacientii obezi cu 35% fata de valorile predictive. Scaderea

compliantei parietale toracice si pulmonare parenchimatoase se datoreaza infiltrarii adipoase a cutiei

toracice, diafragmului si abdomenului, la care se supraadauga limitarea miscarilor toracice datorita

cifozei toracice si hiperlordozei lombare.

Scaderea compliantei pulmonare are ca efect superficializarea respiratiei si cresterea frecventi

respiratorii.

La pacientii obezi se inregistreaza urmatoarele modificari ale volumelor pulmonare in sensul scaderii

lor:

• capacitatii reziduale functionale (CRF)


• volumului expirator de rezerva
• capacitatii pulmonare totale

CRF poate scadea la pacientii cu obezitate morbida si deveni inferioara volumului de inchidere, ceea

ce duce la modificarea raportului ventilatiei perfuziei cu deschiderea sunturilor arteriovenoase si

hipoxie consecutiva. Scaderea CRF reduce capacitatea pacientilor de a tolera apneea.

Modificari anatomice ce pot determina obstructii variabile de cai aeriene la pacientii obezi:

• flexia coloanei vertebrale cervicale


• tulburari de mobilitate ale coloanei vertebrale determinate de numerosi osteofiti si de
creseterea masei tesutului adipos toracic si abdominal
• deschiderea gurii poate fi limitata de tesutul adipos submentonier
• volumul mare al limbii, obrajilor, palatului moale, al tesutului faringian si supralaringian
• opertura laringiana poate ocupa o pozitie infantila (inalta si interioara)
Desi majoritatea obezilor sunt normocapnici, cu cresterea gradului de obezitate, supraadaugarea

unor afectiuni pulmonare intercurente sau a fenomenelor de hipertensiune pulmonara pot dezvolta

sindroame patologice de tipul:

• sindrom de hipoventilatie asociata obezitatii ce cuprinde: scaderea sensibilitatii centrului


respirator la bioxid de carbon, apnee in somn, hipersomnolenta, obstructii de cai aeriene
• sindrom pickwick: hipercarbie, hipoxemie, policitemie, hipersomnolenta, hipertensiune
pulmonara si insuficienta biventriculara

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Modificari si afectiuni cardiovasculare la pacientii obezi:

• cresterea volemiei
• cresterea debitului cardiac
• hipertensiunea arteriala
• ischemia miocardica
• tulburarile de ritm
• insuficienta cardiaca

Cresterea masei coporeale pe seama cresterii masei tesutului adipos si muscular la pacientii obezi

determina o scadere a volumului sanguin raportata la greutate, fata de pacientii normoponderali.

Totusi, in valoare absoluta, volumul sanguin la pacientii obezi este crescut prin activarea sistemului

renina-angiotensina-aldosteroizi. Cea mai mare parte din volumul sanguin este distribuita masei

adipocitare. Debitul sanguin cerebral si renal sunt similare cu ale pacientilor normoponderali iar

debitul splahnic este crescut cu 20%.

Activitatea metabolica si debitul cardiac sunt crescute la pacientii obezi, proportional cu surplusul de

greutate. Astfel diferentele arteriovenoase istemice ale oxigenului raman in limite normale.

Cresterea debitului cardiac (debitul cordului drept creste cu 0,1 l/min pentru a perfuza 1kg de tesut

adipos suplimentar) se realizeaza pe seama cresterii volumelor cardiace astfel incat frecventa

pulsului este in limite normale la pacientii obezi.

Hipertensiunea arteriala este mai frecventa la pacientii obezi decat in populatia generala. Se

inregistreaza o crestere a tensiunii arteriale, in medie cu 3 mmHg la fiecare 10 kg excedentare.

Hipertensiunea arteriala este secundara, in parte, cresterii volemiei si a debitului cardiac dar

intervin si alti factori de risc: genetici, hormonali, renali, hemodinamici. Dintre factorii hormonali as

aminti hiperinsulinemia care poate contribui prin activarea sistemului nervos simpatic la retentie

sodata cu HTA. In plus, rezistenta la insulina potenteaza efectul vasopresor al noradrenalinei si

angiotensinei III.
Hipertensiunea arteriala determina hipertrofie ventriculara stanga cu cresterea presiunii

telediastolice la nivelul ventriculului stang si hipertensiune capilara pulmonara. In final se ajunge la

insuficienta cardiaca stanga. Aceste modificari sunt partial reversibile cu scaderea in greutate.

Elementele reversibile sunt HTA si hipertrofia ventriculului stang.

Obezitatea este considerata ca factor de risc major si independent de risc coronarian si moarte

subita. Aceste complicatii consecutive ischemiei miocardice pot apare independent de HTA,

dislipidemii, diabet zaharat, sedentarism, care atunci cand se asociaza au efecte complementare.

Tulburarile de ritm cardiac sunt frecvent intalnite la pacientii obezi. Factorii etiologici ai tulburarilor

de ritm cardiac la obezi sunt:

• hipoxia
• hipercapnia
• hipopotasemia rezultata in urma unui tratament diuretic
• coronaropatia
• hipercatecolaminemia
• sindromul de apnee in somn
• ischemia miocardica
• infiltrarea adipoasa a cailor de conducere intracardiaca

Aritmiile si tulburarile de conducere pot fi cauza mortii subite la pacientii obezi.

S-a demonstrat ca tesutul gras se opactizeaza la nivelul pericardului si al cordului drept unde poate

genera tulburari de ritm si de conducere. Infiltrarea grasa a micardului nu determina insuficienta

cardiaca.

Greutatea cordului creste proportional cu greutatea corporeala pana la 105kg pentru ca ulterior sa

se realizeze mai lent, pe seama hipertrofiei concentrice a ventriculului stang.

Studii realizate prin cateterism cardiac la pacientii obezi cu BMI 50 fara HTA arata ca desi se

inregistreaza cresteri ale presiunilor de umplere si a dimensiunilor cavitatilor cordului, performanta

ventriculului stang este in limite normale. La pacientii superobezi sau la cei ce asociaza HTA, exista

afectarea atat a functiei sistolice cat si diastolice ventriculare stangi, atingand grade diferite de

insuficienta cardiaca reversibila cu scaderea in greutate. Cardiomiopatia obezilor se datoreaza initial

cresterii volumului circulant si a debitului cardiac pentru ca ulterior sa fie agravata de HTA,

insuficienta coronariana si tulburarile respiratorii. Hipertrofia ventriculului stang reduce complianta

cordului cu cresterea presiunilor de umplere ale ventriculului stang si risc de edem pulmonar acut.
Desi in conditii de repaus performantele ventriculului stang sunt in limite normale, adaptabilitatea la

efort este slaba, cresterea debitului cardiac nu se poate face decat pe seama cresterii frecventei

cardiace intrucat volumele de ejectie nu se pot adapta.

Pacientii care au apnee in somn au risc crescut de disfunctie ventriculara. De asemenea,

hipertensiunea pulmonara poate fi accentuata sau precipitata de vasoconstrictia pulmonara hipoxica

ce apare ca o consecinta a modificarii volumelor pulmonare statice descrise anterior.

SISTEMUL GASTROINTESTINAL

Pacientii obezi au risc crescut de pneumonie de aspiratie datorita unui cumul de factori prezenti:

• presiune intraabdominala crescuta (crestere similara cu cresterea in greutate)


• volum rezidual crescut
• pH gastric scazut
• evacuare gastrica intarziata
• incidenta crescuta a herniei hiatale cu reflux gasresofagian

Incarcarea grasa a ficatului se intalneste in mod constant la pacientii obezi desi, este probabil ca ea

sa nu se reflecte in testele uzuale de explorare a functiei hepatice. Aceasta pare sa fie corelata

indeaproape cu durata perioadei de prezenta a excesului ponderal si nu cu gradul obezitatii.

Litiaza veziculara este relativ frecvent intalnita la pacientii obezi. Prevalenta disfunctiilor hepatice

este in mod particular crescuta la pacientii obezi care au suferit interventii de tip bypass intestinal

fara a putea fi precizate mecanismele de producere.