Sunteți pe pagina 1din 7

SÂNGELE I 4. pH-ul este 7.

34 la capătul venos al vaselor şi 7,4 la capătul


Funcţiile şi proprietăţile sângelui. Constantele fiziologice de bază a arterial al vaselor. pH-ul se menţine datorită sistemelor tampon:
sângelui. - sistemul bicarbonat / acid carbonic H2CO3 / NaHCO3
Sângele constituie circa 7% din greutatea corporală, constă din plasmă - sistemul monofosfat / difosfat
52-58% şi elemente figurate. Serul este plasma defibrinată. - sistemul tampon al proteinelor
FUNCŢIILE SÂNGELUI: - sistemul tampon al hemoglobinei
1. transport: Dereglarea pH-ului mai jos de 7,3 se numeşte acidoză, iar
• gaze, transportă CO2 şi O2(funcţia respiratorie); mai sus de 7,4 se numeşte alcaloză.
• substanţe nutritive (funcţia trofică); Plasma sângelui, componenţa ei. Proteinele plasmei sanguine,
• hormoni (funcţia reglatoare); caracteristica şi însemnătatea. Rolul presiunii oncotice a sângelui.
• energie termică (termoreglare); Plasma sângelui constă din:
• vitamine - apă 90-91%
- proteine 6,5-8%
• enzime
- substanţe azotate proteice (albumine, globuline,
• reziduuri fibrinogen)
2. menţinerea homeostazei celulelor organismului prin menţinerea neproteice (uree, acid uric,
constantă a substanţelor dizolvate, pH-ul, temperatura creatinina, amoniac)
3. Protecţie – celulele sanguine care au proprietatea de fagocitoză - substanţe neazotate 1g% (glucide, lipide)
şi celulele care pot produce anticorpi. - glucoza 80 – 120 mg% (3,3 – 5,5 mmol/l)
4. Hemostatică – capacitatea de a se coagula şi de a închide Proteinele:
lumenul vaselor lezate, în rezultat are loc oprirea hemoragiei. Albuminele
CONSTANTELE SÂNGELUI: Globulinele se despart prin metoda electroforezei
1. Hematocritul – raportul elementelor figurate la volumul total de Fibrinogenul
sânge, la femei este 44-46%, la bărbaţi este 41-43%. La noi
născuţi hematocritul este cu 10% mai mare iar la copii mici cu Funcţiile proteinelor:
7% mai mic. - trofică
2. Vâscozitatea la plasmă este 1,7-2,2, la sânge este 5,0 faţă de a - de transport
apei care este 1,0. Vâscozitatea mărită se datoreşte prezenţei - de tampon
proteinelor şi elementelor figurate. Vâscozitatea creşte în caz de - determină presiunea oncotică
diaree, transpiraţii abundente, etc. - hemostatică
3. Greutatea specifică a sângelui este 1,050-1,060, a plasmei este - protecţie (prin intermediul anticorpilor)
1,025-1,35, iar a eritrocitelor este de 1,090. - reglare

1
Albuminele 40-45 g/l, ele determină presiunea oncotică, au funcţie de Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în
transport (pot transporta Ca2+, Na+, acizi graşi, pigmenţi biliari), sunt ca circulaţie.
rezervă proteică. La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.
Globulinele 17-35 g/l Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se
α 1 globulinele au funcţie de transport (lipide, fosfolipide, poate întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se
fixează glucoza, hormonul tiroidian, vit B12) numeşte eritrocitoză, fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi
α 2 macroglobulina – inhibă plasmina şi proteinazele, fixează fizice. În caz de patologie micşorarea numărului de eritrocite se
hemoglobina numeşte anemie.
α 2 ceruloplasmina – transportă Mg+ Numărarea eritrocitelor se face:
β - transferina – transportă ferul - la microscop
β - lipoproteinele – transportă lipidele (75% din totalul - numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe
lipidelor) dispersia luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe
γ – globuline - anticorpi baza conductibilităţii electrice într-un tub îngust la
Fibrinogenul – 2-4 g/l are rol în hemostază trecerea prin el a eritrocitelor.
Presiunea oncotică se datoreşte proteinelor (albuminelor). La omul Hemoliza – distrugerea eritrocitelor
adult în decurs de o zi se formează circa 17 g albumine şi 5 g globuline. 1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie
Perioada de semidezintegrare a albuminelor la om este de 10 – 15 zile, hipertonă celulele se zbârcesc)
iar a globulinelor de circa 5 zile, aceasta înseamnă că în acest răstimp se 2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea
schimbă în sânge circa 50% din proteine. membranei eritrocitare (ex: alcoolul)
Fiziologia eritrocitelor. 3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine
Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, bacteriană
culoarea roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. 4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
Datorită hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe 5. termică la temperaturi mari sau mici
membrana lor se pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. 6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau
Deformarea membranei eritrocitului la trecerea prin capilar este rezus
reversibilă şi doar în caz de patologie sau la eritrocitele bătrâne poate Funcţiile eritrocitelor
duce la distrucţia lor. 1. funcţia de transport
Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici) 2. participă în hemostaza vasotrombocitară şi coagulării sângelui
Poichilocitoză – apar forme patologice. 3. funcţia reglatoare: hemoglobina intervine în menţinerea pH-
Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma ului, compoziţia ionică a plasmei şi conţinutul de proteine,
sanguină sunt aglutininele. participă în metabolismul hidrosalin
4. funcţia anticoagulantă – fixarea şi transportul heparinei

2
5. reglarea eritropoezei, distrugerea eritrocitelor influenţează Carbhemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu CO2
factorii eritropoetici care influenţează măduva osoasă stimulând Carboxihemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu CO formează în
eritropoeza. compus stabil
Methemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu metalele grele.
Eritropoeza – formarea eritrocitelor este reglată de următorii factori: Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află Sahli (vezi lucrarea practică)
în ficat şi splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară. Analiza spectrală – pentru determinarea calitativă pe baza benzilor de
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa absorbţie pe spectrul de lumină, oxihemoglobina – 2 benzi întunecate
duce la anemie. de absorbţie în porţiunea galben verde a spectrului, iar la hemoglobina
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină, redusă doar o singură bandă mai lată în partea verde galbenă a
insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi spectrului.
foliodeficitară. Fiziologia trombocitelor
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează Trombocitele se conţin în sânge în număr de 180 – 350000/mm3, se
eritropoeza. formează în măduva osoasă prin ruperea unei porţiuni citoplasmatice de
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, la megacariocite. Trombocitele sunt anucleare de o formă rotundă,
efort fizic, altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea neregulată. Lungimea 1.4 mcm, grosimea 0,5 – 0,75 mcm.
eritroblaştilor şi maturizarea normoblaştilor Trombocitele circulă prin sânge 5-11 zile apoi se distrug în ficat,
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite. plămâni şi splină. Trombocitele au trei zone structural funcţionale.
Zona periferică implicată în procesele de adeziune şi emiterea de
Fiziologia hemoglobinei. Determinarea cantitativă a hemoglobinei. pseudopode
Analiza spectrală a sângelui. Hialoplasma care este zona contractilă a eritrocitulului.
Hemoglobina constă din molecula globina şi 4 molecule de hem care Zona organitelor – granulomerul cu o funcţie predominant secretorie.
conţin Fe2+. Un ion de fer poate adiţiona o moleculă de oxigen, deci o Trombocitele conţin o mare cantitate de serotonină, histamină,
moleculă de hemoglobină poate fixa 4 molecule de oxigen sau 8 atomi fermenţi.
de oxigen. În trombocite se conţine ATP-aza şi mari rezerve de ATP.
Hb F este hemoglobina fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită Trombocitele participă în procesele de oprire a hemoregiei, în
faţă de oxigen, conţine 2 lanţuri alfa şi 2 beta coagularea sângelui, dar au proprietatea de a fagocita corpuri străine
Hb A este hemoglobina adultului şi conţine 2lanţuri alfa şi 2 lanţuri nebiologice, virusuri, complexi imuni în sistemul nespecific de apărare
gama. al organismului. Micşorarea numărului de trombocite se cunoaşte sub
Hb M mioglobina proteina care se află în muşchi şi are o masă denumirea de trobocitopenie şi generează tulburări de coagulare, de
moleculară mică. asemenea măreşte permeabilitatea vaselor ce duce la apariţia
Compuşii hemoglobinei sunt: multiplelor hemoragii capilare punctiforme în diferite organe şi ţesuturi.
Oxihemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu O2
3
Mărirea numărului de trombocite – trombocitoză – determină fenomene 2. Factorii eritrocitari. Viteza de sedimentare a hematiilor este
de hipercoagulare. influenţată de numărul, morfologia şi conţinutul de hemoglobină în
eritrocit.
VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul. Agregarea hematiilor
este inhibată în poichilocitoză.
Fiziologia sângelui II
Viteza de sedimentare a hematiilor. Importanţa clinică.
Densitatea eritrocitelor (1.09 – 1.1) este mai mare ca densitatea plasmei Noţiuni de hemostază. Mecanismele de coagulare ale sângelui.
(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de
adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează. Viteza de factori sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese
sedimentare a hematiilor constituie în mediu: fiziologice:
- la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10) 1) Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant
- la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14) în patul vascular în condiţiile migraţiei permanente transcapilare
- la femeile gravide până la 40 mm/oră a lichidului tisular.
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze: 2) Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării
1. Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce integrităţii structurale a pereţilor vaselor sanguine şi trombarea
hematiile se adună în agregate mari. lor „locală” în caz de lezare „endogenă” sau „exogenă”.
2. Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este 3) Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a
practic constantă. trombocitelor.
3. Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de 4) Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o
sedimentare treptat scade ajungând la zero. verigă importantă în procesele de inflamaţie, regenerare,
Sedimentarea eritrocitelor este determinată de următorii factori: imunitate celulară şi umorală.
1. Factorii plasmatici. Datorită proteinelor plasmatice ca Componenţii funcţional-structural şi biochimici ai procesului de
fibrinogenul şi globulinele favorizează agregarea eritrocitelor, ca hemostază sunt:
rezultat se măreşte viteza de sedimentare. Astfel se explică creşterea - peretele vasului sanguin
vitezei de sedimentare în infecţii, în maladiile hepatice, nefroze când - trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente
sunt crescute globulinele şi în sarcină când este crescut fibrinogenul. Pe figurate ale sângelui
de lată parte albuminele inhibă formarea agregatelor eritrocitare. S-a - sistemul coagulant
constatat că albuminele măresc sarcina electrică negativă mărind şi - sistemul anticoagulant
forţele de respingere între ele. Globulinele neutralizează încărcarea - sistemul de fibrinoliză
eritrocitelor favorizând sedimentarea. datorită faptului că hemoragiile şi procesele de tromboză în vasele
sanguine cu diferit calibru evoluiază diferit se disting 2 mecanisme
de bază ale hemostazei.
4
1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, Paralel cu acesta endoteliul participă în reacţiile de formare a
întrucât el iniţiază toate reacţiile de hemostază din capilare, trombilor trombocitari şi reacţiile de coagulare întrucât aici se formează
artere şi vene cu diametrul de până la 100-200mkm, la care diferite substanţe ce activează reacţiile de coagulare a sângelui:
participă nemijlocit endoteliul vaselor şi trombocitele. tromboplastina tisulară
2. Mecanismul microcirculator, hemocoagulant sau secundar, care factorul Wilebrant – factorul adeziunii şi agregării trombocitelor
ca regulă evoluiază pe fundalul mecanismului primar în baza fibrele de colagen de tip Aşi B (activatori de bază a reacţiilor de
funcţiei sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin adeziune-agregare a trombocitelor)
roşu. Acest mecanism asigură stoparea hemoragiilor din vasele fibronectina
sanguine cu diametrul mai mare de 200 mkm. Funcţia de hemostază a trombocitelor e determinată de un set de
Hemostaza microcirculatorie factori de coagulare, care se conţin pe suprafaţa sau în interiorul lor.
Mecanismul hemostatic al vasului sanguin este determinat în primul Astăzi sunt cunoscuţi 11 factori de bază numerotaţi după nomenclatura
rând de funcţiile endoteliului vasului, proprietăţile membranei bazale, mondială cu cifre arabe.
elementelor celulare şi necelulare ale tuturor straturilor peretelui 1 – globulina trombocitară acceleratoare (identică cu factorul V)
vascular şi în al doilea rând de legătura lor cu trombocitele. De aceia 2 – factorul fibrinoplastic (accelerator al trombinei)
acest mecanism a fost numit vasotrombocitar. 3 – tromboplastina trombocitară
1. Aportul şi rolul endoteliului în hemostază. 4 – factorul antiheparinic
Endoteliul vasului sanguin reprezintă stratul intermediar dintre sânge şi 5 – factorul de coagulare (identic cu fibrinogenul)
ţesutul care este tromborezistent şi totodată dispune capacitatea de a 6 – tromboplastina
efectua o tromboză locală. În asociere cu măduva oaselor şi ficatul 7 – cotromboplastina trombocitară
endoteliului este locul şi substratul principal de sinteză şi utilizare a 8 – antifibrinolizina
unor factori de coagulare şi anticoagulare a sângelui. Tromborezistenţa 9 – factorul fibrinstabilizator (identic cu factorul XIII)
este determinată de producerea unui set de substanţe antitrombotice, 10 – serotonina
care formează potenţialul anticoagulant şi fibrinolitic al sângelui. 11 – adenozindifosfatul (ADP)
Prostociclina un vasodilatator puternic cu proprietăţi antiagregante. Mecanismul hemostazei trombocitarovasculară
Atitrombina III – inhibitorul de bază al protrombinei Prima reacţie a hemostazei trombocitarovasculară este constricţia
Glucozaminoglicanii – substanţe cu efect inhibitor al trombinei şi patului microcirculator în locul defectului fapt ce considerabil limitează
factorului de coagulare X. pierderea ulterioară a volumului sângelui. În acest proces participă şi
Efectul anticoagulant al endoteliului este amplificat prin prezenţa unor vasoconstrictorii eliminaţi de trombocite, în primul rând serotonina,
receptori speciali pe suprafaţa membranei celulelor lui, care fixează noradrenalina şi adrenalina. De asemenea chiar în primele secunde după
heparina, complexul hepari-antitrombina III, inactivează factorii activi dereglarea integrităţii structurale a patului microcirculator trombocitele
ai proceselor de coagulare. adezionează de marginile endoteliului lezat şi fibrele se colagen ale
subendoteliului, în urma schimbării sarcinii electrice a ultimilor
structuri la lezare sub acţiunea adenozindifosfatului eliberat din vasul
5
lezat, evoluiază procesul de agregare a trombocitelor în locul afectării. XII – Factorul Hageman
Ca rezultat al adeziunii şi agregării trombocitelor elimină substanţe XIII – factorul fibrinostabilizator
biologic active sus numite şi adenozindifosfatul propriu. Coagularea sanguină propriu zisă decurge în trei faze:
Paralel cu adeziunea şi agregarea trombocitelor din endoteliul I fază – formarea protrombinazei
lezat şi din ţesutul traumatizat din vecinătate este eliberată II fază – formarea trombinei din protrombină
tromboplastina tisulară. Interacţiunea ei cu factorii V, VI, VII şi X a III fază – formarea fibrinei din fibrinogen
sistemului de coagulare, iar apoi şi cu protrombina, condiţionează
formarea trombinei în cantităţi mici, insuficiente pentru activarea
fibrinogenului, dar suficientă pentru a transforma agregarea Formarea protrombinei decurge pe două căi care interacţionează între
trombocitelor din reversibilă în ireversibilă. ele:
Agregarea ireversibilă a trombocitelor este asociată de eliminare 1. Calea extrinsecă declanşată de traumatizarea peretelui
de ATP, serotonină, noradrenalină, adrenalină şi eliminarea vascular şi a ţesuturilor învecinate. Ţesutul traumatizat
hidrolazelor fibrinogenului trombocitar, fibronectinei şi factorului eliberează tromboplastina tisulară care se combună cu
wilebrant. Sub acţiunea acestor substanţe se formează trombul primar, factorul VII şi în prezenţa ionilor de Ca2+ activează
care acoperă defectul vascular din patul microcirculator şi stopează factorul X, care fiind activat formează complex cu
microhemoragiile. fosfolipidele tisulare cu factorul V formează complexul
Hemostaza macrocirculatorie (secundară) numit protrombinaza.
Pentru asigurarea unei hemostaze perfecte în vasele de calibru mare 2. Calea intrinsecă determinată de traumatizarea însăţi a
este necesar formarea unui tromb din carcas de fibrină (tromb roşu) pe sângelui începe cu activarea factorului Hageman XII.
trombul primar alb (trombocitar) în cazul hemostazei secundare cu Paralel cu aceasta trombocitele eliberează factorul 3
activarea sistemului de coagulare. Principalii factori sanguini ai plachetar. Factorul XII activat acţionează enzimatic
coagulării sunt: asupra factorului XI pe care-l activează. Urmează
I – fibrinogenul activarea factorului IX. Factorul IX activat împreună cu
II – protrombina factorul VIII şi cu fosfolipidele pachetare şi cu factorul 3
III – tromboplastina tisulară trombocitar activează factorul X, factorul X se combină
IV – Ca2+ cu factorul V şi fosfolipidele tisulare formând
V – proaccelerina protrombinaza.
VI – accelerina (forma activă a factorului V)
VII – proconvertina Calea intrinsecă Calea extrinsecă
VIII – factorul antihemofilic A Afecţiune sanguină sau contact cu colagenul Trauma tisulară
IX – factorul antihemofilic B XII XII activ III
X – factorul Steward-Power
XI – factorul antihemofilic C XI XI activ
6
VIIa VIIn
IX Ca IX activ Inhibitorii plasminogenului
VIII Ca2+ 1. α 2 antiplasmina
X X activ 2. tripsina
Ca2+ 3. α 1 inhibitorul proteazic
Activatorul protrombinei 4. α 2 macroglobulina

Protrombina Trombina
Fibrinogenul Monomer de
fibrină
Reţeaua de fibrină

Fibrinoliza
Calea extrinsecă Calea intrinsecă
(activarea factorilor tisulari) (activarea factorilor
1. activatorul tisular al plasminogenului plasmatici şi
2. urochinaza elementelor figurate)

Hageman dependent
XIIa + calecreina+ chininogenul .

Hageman
independen
activatorii plasminogenului
ai elementelor figurate

Plasminogenul Plasmină

(cheagul roşu) fibrină polipeptide şi aminoacizi


7