SÂNGELE I 4. pH-ul este 7.

34 la capătul venos al vaselor şi 7,4 la capătul

Funcţiile şi proprietăţile sângelui. Constantele fiziologice de bază a arterial al vaselor. pH-ul se menţine datorită sistemelor tampon:
sângelui. - sistemul bicarbonat / acid carbonic H2CO3 / NaHCO3
Sângele constituie circa 7% din greutatea corporală, constă din plasmă - sistemul monofosfat / difosfat
52-58% şi elemente figurate. Serul este plasma defibrinată. - sistemul tampon al proteinelor
FUNCŢIILE SÂNGELUI: - sistemul tampon al hemoglobinei
1. transport: Dereglarea pH-ului mai jos de 7,3 se numeşte acidoză, iar
• gaze, transportă CO2 şi O2(funcţia respiratorie); mai sus de 7,4 se numeşte alcaloză.
• substanţe nutritive (funcţia trofică); Plasma sângelui, componenţa ei. Proteinele plasmei sanguine,
• hormoni (funcţia reglatoare); caracteristica şi însemnătatea. Rolul presiunii oncotice a sângelui.
• energie termică (termoreglare); Plasma sângelui constă din:
• vitamine - apă 90-91%
- proteine 6,5-8%
• enzime
- substanţe azotate proteice (albumine, globuline,
• reziduuri fibrinogen)
2. menţinerea homeostazei celulelor organismului prin menţinerea neproteice (uree, acid uric,
constantă a substanţelor dizolvate, pH-ul, temperatura creatinina, amoniac)
3. Protecţie – celulele sanguine care au proprietatea de fagocitoză - substanţe neazotate 1g% (glucide, lipide)
şi celulele care pot produce anticorpi. - glucoza 80 – 120 mg% (3,3 – 5,5 mmol/l)
4. Hemostatică – capacitatea de a se coagula şi de a închide Proteinele:
lumenul vaselor lezate, în rezultat are loc oprirea hemoragiei. Albuminele
CONSTANTELE SÂNGELUI: Globulinele se despart prin metoda electroforezei
1. Hematocritul – raportul elementelor figurate la volumul total de Fibrinogenul
sânge, la femei este 44-46%, la bărbaţi este 41-43%. La noi
născuţi hematocritul este cu 10% mai mare iar la copii mici cu Funcţiile proteinelor:
7% mai mic. - trofică
2. Vâscozitatea la plasmă este 1,7-2,2, la sânge este 5,0 faţă de a - de transport
apei care este 1,0. Vâscozitatea mărită se datoreşte prezenţei - de tampon
proteinelor şi elementelor figurate. Vâscozitatea creşte în caz de - determină presiunea oncotică
diaree, transpiraţii abundente, etc. - hemostatică
3. Greutatea specifică a sângelui este 1,050-1,060, a plasmei este - protecţie (prin intermediul anticorpilor)
1,025-1,35, iar a eritrocitelor este de 1,090. - reglare

1
Albuminele 40-45 g/l, ele determină presiunea oncotică, au funcţie de
transport (pot transporta Ca2+, Na+, acizi graşi, pigmenţi biliari), sunt ca
rezervă proteică.
Globulinele 17-35 g/l
α 1 globulinele au funcţie de transport (lipide, fosfolipide,
fixează glucoza, hormonul tiroidian, vit B12)
α 2 macroglobulina – inhibă plasmina şi proteinazele, fixează
hemoglobina
α 2 ceruloplasmina – transportă Mg+
β - transferina – transportă ferul
β - lipoproteinele – transportă lipidele (75% din totalul
lipidelor)
γ – globuline - anticorpi
Fibrinogenul – 2-4 g/l are rol în hemostază
Presiunea oncotică se datoreşte proteinelor (albuminelor). La omul
adult în decurs de o zi se formează circa 17 g albumine şi 5 g globuline.
Perioada de semidezintegrare a albuminelor la om este de 10 – 15 zile,
iar a globulinelor de circa 5 zile, aceasta înseamnă că în acest răstimp se
schimbă în sânge circa 50% din proteine.
Fiziologia eritrocitelor.
Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav,
culoarea roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat.
Datorită hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe
membrana lor se pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc.
Deformarea membranei eritrocitului la trecerea prin capilar este
reversibilă şi doar în caz de patologie sau la eritrocitele bătrâne poate
duce la distrucţia lor.
Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici)
Poichilocitoză – apar forme patologice.
Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma
sanguină sunt aglutininele.
2
Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în
circulaţie.
La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.
Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se
poate întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se
numeşte eritrocitoză, fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi
fizice. În caz de patologie micşorarea numărului de eritrocite se
numeşte anemie.
Numărarea eritrocitelor se face:
- la microscop
- numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe
dispersia luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe
baza conductibilităţii electrice într-un tub îngust la
trecerea prin el a eritrocitelor.
Hemoliza – distrugerea eritrocitelor
1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie
hipertonă celulele se zbârcesc)
2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea
membranei eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine
bacteriană
4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
5. termică la temperaturi mari sau mici
6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau
rezus
Funcţiile eritrocitelor
1. funcţia de transport
2. participă în hemostaza vasotrombocitară şi coagulării sângelui
3. funcţia reglatoare: hemoglobina intervine în menţinerea pH-
ului, compoziţia ionică a plasmei şi conţinutul de proteine,
participă în metabolismul hidrosalin
4. funcţia anticoagulantă – fixarea şi transportul heparinei
 5. reglarea eritropoezei, distrugerea eritrocitelor influenţează
factorii eritropoetici care influenţează măduva osoasă stimulând
eritropoeza.
Eritropoeza – formarea eritrocitelor este reglată de următorii factori:
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află
în ficat şi splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară.
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa
duce la anemie.
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină,
insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi
foliodeficitară.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează
eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie,
efort fizic, altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea
eritroblaştilor şi maturizarea normoblaştilor
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite.
Fiziologia hemoglobinei. Determinarea cantitativă a hemoglobinei.
Analiza spectrală a sângelui.
Hemoglobina constă din molecula globina şi 4 molecule de hem care
conţin Fe2+. Un ion de fer poate adiţiona o moleculă de oxigen, deci o
moleculă de hemoglobină poate fixa 4 molecule de oxigen sau 8 atomi
de oxigen.
Hb F este hemoglobina fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită
faţă de oxigen, conţine 2 lanţuri alfa şi 2 beta
Hb A este hemoglobina adultului şi conţine 2lanţuri alfa şi 2 lanţuri
gama.
Hb M mioglobina proteina care se află în muşchi şi are o masă
moleculară mică.
Compuşii hemoglobinei sunt:
Oxihemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu O2
3
Carbhemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu CO2
Carboxihemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu CO formează în
compus stabil
Methemoglobina – hemoglobina în combinaţie cu metalele grele.
Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda
Sahli (vezi lucrarea practică)
Analiza spectrală – pentru determinarea calitativă pe baza benzilor de
absorbţie pe spectrul de lumină, oxihemoglobina – 2 benzi întunecate
de absorbţie în porţiunea galben verde a spectrului, iar la hemoglobina
redusă doar o singură bandă mai lată în partea verde galbenă a
spectrului.
Fiziologia trombocitelor
Trombocitele se conţin în sânge în număr de 180 – 350000/mm3, se
formează în măduva osoasă prin ruperea unei porţiuni citoplasmatice de
la megacariocite. Trombocitele sunt anucleare de o formă rotundă,
neregulată. Lungimea 1.4 mcm, grosimea 0,5 – 0,75 mcm.
Trombocitele circulă prin sânge 5-11 zile apoi se distrug în ficat,
plămâni şi splină. Trombocitele au trei zone structural funcţionale.
Zona periferică implicată în procesele de adeziune şi emiterea de
pseudopode
Hialoplasma care este zona contractilă a eritrocitulului.
Zona organitelor – granulomerul cu o funcţie predominant secretorie.
Trombocitele conţin o mare cantitate de serotonină, histamină,
fermenţi.
În trombocite se conţine ATP-aza şi mari rezerve de ATP.
Trombocitele participă în procesele de oprire a hemoregiei, în
coagularea sângelui, dar au proprietatea de a fagocita corpuri străine
nebiologice, virusuri, complexi imuni în sistemul nespecific de apărare
al organismului. Micşorarea numărului de trombocite se cunoaşte sub
denumirea de trobocitopenie şi generează tulburări de coagulare, de
asemenea măreşte permeabilitatea vaselor ce duce la apariţia
multiplelor hemoragii capilare punctiforme în diferite organe şi ţesuturi.
Mărirea numărului de trombocite – trombocitoză – determină fenomene
de hipercoagulare.
Fiziologia sângelui II
Viteza de sedimentare a hematiilor. Importanţa clinică.
Densitatea eritrocitelor (1.09 – 1.1) este mai mare ca densitatea plasmei
(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se
adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează. Viteza de
sedimentare a hematiilor constituie în mediu:
- la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)
- la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)
- la femeile gravide până la 40 mm/oră
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:
1. Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce
hematiile se adună în agregate mari.
2. Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este
practic constantă.
3. Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de
sedimentare treptat scade ajungând la zero.
Sedimentarea eritrocitelor este determinată de următorii factori:
1. Factorii plasmatici. Datorită proteinelor plasmatice ca
fibrinogenul şi globulinele favorizează agregarea eritrocitelor, ca
rezultat se măreşte viteza de sedimentare. Astfel se explică creşterea
vitezei de sedimentare în infecţii, în maladiile hepatice, nefroze când
sunt crescute globulinele şi în sarcină când este crescut fibrinogenul. Pe
de lată parte albuminele inhibă formarea agregatelor eritrocitare. S-a
constatat că albuminele măresc sarcina electrică negativă mărind şi
forţele de respingere între ele. Globulinele neutralizează încărcarea
eritrocitelor favorizând sedimentarea.
4
2. Factorii eritrocitari. Viteza de sedimentare a hematiilor este
influenţată de numărul, morfologia şi conţinutul de hemoglobină în
eritrocit.
VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul. Agregarea hematiilor
este inhibată în poichilocitoză.
Noţiuni de hemostază. Mecanismele de coagulare ale sângelui.
Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de
factori sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese
fiziologice:
1) Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant
în patul vascular în condiţiile migraţiei permanente transcapilare
a lichidului tisular.
2) Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării
integrităţii structurale a pereţilor vaselor sanguine şi trombarea
lor „locală” în caz de lezare „endogenă” sau „exogenă”.
3) Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a
trombocitelor.
4) Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o
verigă importantă în procesele de inflamaţie, regenerare,
imunitate celulară şi umorală.
Componenţii funcţional-structural şi biochimici ai procesului de
hemostază sunt:
- peretele vasului sanguin
- trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente
figurate ale sângelui
- sistemul coagulant
- sistemul anticoagulant
- sistemul de fibrinoliză
datorită faptului că hemoragiile şi procesele de tromboză în vasele
sanguine cu diferit calibru evoluiază diferit se disting 2 mecanisme
de bază ale hemostazei.
 1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar,
întrucât el iniţiază toate reacţiile de hemostază din capilare,
artere şi vene cu diametrul de până la 100-200mkm, la care
participă nemijlocit endoteliul vaselor şi trombocitele.
2. Mecanismul microcirculator, hemocoagulant sau secundar, care
ca regulă evoluiază pe fundalul mecanismului primar în baza
funcţiei sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin
roşu. Acest mecanism asigură stoparea hemoragiilor din vasele
sanguine cu diametrul mai mare de 200 mkm.
Hemostaza microcirculatorie
Mecanismul hemostatic al vasului sanguin este determinat în primul
rând de funcţiile endoteliului vasului, proprietăţile membranei bazale,
elementelor celulare şi necelulare ale tuturor straturilor peretelui
vascular şi în al doilea rând de legătura lor cu trombocitele. De aceia
acest mecanism a fost numit vasotrombocitar.
1. Aportul şi rolul endoteliului în hemostază.
Endoteliul vasului sanguin reprezintă stratul intermediar dintre sânge şi
ţesutul care este tromborezistent şi totodată dispune capacitatea de a
efectua o tromboză locală. În asociere cu măduva oaselor şi ficatul
endoteliului este locul şi substratul principal de sinteză şi utilizare a
unor factori de coagulare şi anticoagulare a sângelui. Tromborezistenţa
este determinată de producerea unui set de substanţe antitrombotice,
care formează potenţialul anticoagulant şi fibrinolitic al sângelui.
Prostociclina un vasodilatator puternic cu proprietăţi antiagregante.
Atitrombina III – inhibitorul de bază al protrombinei
Glucozaminoglicanii – substanţe cu efect inhibitor al trombinei şi
factorului de coagulare X.
Efectul anticoagulant al endoteliului este amplificat prin prezenţa unor
receptori speciali pe suprafaţa membranei celulelor lui, care fixează
heparina, complexul hepari-antitrombina III, inactivează factorii activi
ai proceselor de coagulare.
5
Paralel cu acesta endoteliul participă în reacţiile de formare a
trombilor trombocitari şi reacţiile de coagulare întrucât aici se formează
diferite substanţe ce activează reacţiile de coagulare a sângelui:
tromboplastina tisulară
factorul Wilebrant – factorul adeziunii şi agregării trombocitelor
fibrele de colagen de tip Aşi B (activatori de bază a reacţiilor de
adeziune-agregare a trombocitelor)
fibronectina
Funcţia de hemostază a trombocitelor e determinată de un set de
factori de coagulare, care se conţin pe suprafaţa sau în interiorul lor.
Astăzi sunt cunoscuţi 11 factori de bază numerotaţi după nomenclatura
mondială cu cifre arabe.
1 – globulina trombocitară acceleratoare (identică cu factorul V)
2 – factorul fibrinoplastic (accelerator al trombinei)
3 – tromboplastina trombocitară
4 – factorul antiheparinic
5 – factorul de coagulare (identic cu fibrinogenul)
6 – tromboplastina
7 – cotromboplastina trombocitară
8 – antifibrinolizina
9 – factorul fibrinstabilizator (identic cu factorul XIII)
10 – serotonina
11 – adenozindifosfatul (ADP)
Mecanismul hemostazei trombocitarovasculară
Prima reacţie a hemostazei trombocitarovasculară este constricţia
patului microcirculator în locul defectului fapt ce considerabil limitează
pierderea ulterioară a volumului sângelui. În acest proces participă şi
vasoconstrictorii eliminaţi de trombocite, în primul rând serotonina,
noradrenalina şi adrenalina. De asemenea chiar în primele secunde după
dereglarea integrităţii structurale a patului microcirculator trombocitele
adezionează de marginile endoteliului lezat şi fibrele se colagen ale
subendoteliului, în urma schimbării sarcinii electrice a ultimilor
structuri la lezare sub acţiunea adenozindifosfatului eliberat din vasul
lezat, evoluiază procesul de agregare a trombocitelor în locul afectării.
Ca rezultat al adeziunii şi agregării trombocitelor elimină substanţe
biologic active sus numite şi adenozindifosfatul propriu.
Paralel cu adeziunea şi agregarea trombocitelor din endoteliul
lezat şi din ţesutul traumatizat din vecinătate este eliberată
tromboplastina tisulară. Interacţiunea ei cu factorii V, VI, VII şi X a
sistemului de coagulare, iar apoi şi cu protrombina, condiţionează
formarea trombinei în cantităţi mici, insuficiente pentru activarea
fibrinogenului, dar suficientă pentru a transforma agregarea
trombocitelor din reversibilă în ireversibilă.
Agregarea ireversibilă a trombocitelor este asociată de eliminare
de ATP, serotonină, noradrenalină, adrenalină şi eliminarea
hidrolazelor fibrinogenului trombocitar, fibronectinei şi factorului
wilebrant. Sub acţiunea acestor substanţe se formează trombul primar,
care acoperă defectul vascular din patul microcirculator şi stopează
microhemoragiile.
Hemostaza macrocirculatorie (secundară)
Pentru asigurarea unei hemostaze perfecte în vasele de calibru mare
este necesar formarea unui tromb din carcas de fibrină (tromb roşu) pe
trombul primar alb (trombocitar) în cazul hemostazei secundare cu
activarea sistemului de coagulare. Principalii factori sanguini ai
coagulării sunt:
I – fibrinogenul
II – protrombina
III – tromboplastina tisulară
IV – Ca2+
V – proaccelerina
VI – accelerina (forma activă a factorului V)
VII – proconvertina
VIII – factorul antihemofilic A
IX – factorul antihemofilic B
X – factorul Steward-Power
XI – factorul antihemofilic C
6
XII – Factorul Hageman
XIII – factorul fibrinostabilizator
Coagularea sanguină propriu zisă decurge în trei faze:
I fază – formarea protrombinazei
II fază – formarea trombinei din protrombină
III fază – formarea fibrinei din fibrinogen
Formarea protrombinei decurge pe două căi care interacţionează între
ele:
1. Calea extrinsecă declanşată de traumatizarea peretelui
vascular şi a ţesuturilor învecinate. Ţesutul traumatizat
eliberează tromboplastina tisulară care se combună cu
factorul VII şi în prezenţa ionilor de Ca2+ activează
factorul X, care fiind activat formează complex cu
fosfolipidele tisulare cu factorul V formează complexul
numit protrombinaza.
2. Calea intrinsecă determinată de traumatizarea însăţi a
sângelui începe cu activarea factorului Hageman XII.
Paralel cu aceasta trombocitele eliberează factorul 3
plachetar. Factorul XII activat acţionează enzimatic
asupra factorului XI pe care-l activează. Urmează
activarea factorului IX. Factorul IX activat împreună cu
factorul VIII şi cu fosfolipidele pachetare şi cu factorul 3
trombocitar activează factorul X, factorul X se combină
cu factorul V şi fosfolipidele tisulare formând
protrombinaza.
Calea intrinsecă Calea extrinsecă
Afecţiune sanguină sau contact cu colagenul Trauma tisulară
XII XII activ III
XI XI activ
 VIIa VIIn
IX Ca IX activ Inhibitorii plasminogenului
VIII Ca2+ 1. α 2 antiplasmina
X X activ 2. tripsina
Ca2+ 3. α 1 inhibitorul proteazic
Activatorul protrombinei 4. α 2 macroglobulina

Protrombina Trombina
Fibrinogenul Monomer de
fibrină
Reţeaua de fibrină

Fibrinoliza
Calea extrinsecă Calea intrinsecă
(activarea factorilor tisulari) (activarea factorilor
1. activatorul tisular al plasminogenului plasmatici şi
2. urochinaza elementelor figurate)

Hageman dependent
XIIa + calecreina+ chininogenul .

Hageman
independen
activatorii plasminogenului
ai elementelor figurate

Plasminogenul Plasmină

(cheagul roşu) fibrină polipeptide şi aminoacizi

7