P. 1
EPILEPSIA NPF

EPILEPSIA NPF

|Views: 1,662|Likes:
Published by savinc

More info:

Published by: savinc on Oct 31, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/06/2013

pdf

text

original

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE SI STIINTELE EDUCATIEI - SECTIA PSIHOPEDAGOGIE SPECIALA

EPILEPSIA
ABORDARE NEUROPSIHOFIZIOLOGICA

Student :
BARBU MARIANA STEFANIA

AN I

CUPRINS: PROBLEME GENERALE:  Definire  Istoric  Terminologie  Epidemiologie  Etiologie MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI  neuronul ca element central in epileptogeneza pag.13  rolul spatiului extracelular pag.17 CLASIFICAREA EPILEPSIILOR

pag.4 pag.5 pag.6 pag.9 pag.10 pag.12

pag.18 pag.22 pag.41

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA

 FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE  VARIATII DE SUSCEPTIBILITATE EPILEPTOGENA ALE STRUCTURILOR CEREBRALE pag.43

 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DIVERSELOR TIPURI DE CRIZE ELECTROCLINICE  EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE pag.48 personalitatea epileptica epilepsie si psihoza lateralizarea focarului  CARACTERISTICILE NEURONILOR DIN FOCARELE EPILEPTOGENE
Pagina-2

pag.44

pag.50

 EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE   etiologia tulburarilor cognitive la epileptici tulburari ale limbajului

pag.50

TULBURARI PSIHIATRICE IN EPILEPSIE pag.54    tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele tulburari direct legate de crize tulburari interictale pag.57 pag.59 pag.66

HALUCINATIILE EPILEPTICE  RELATIA DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN  PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE structuri ale SNC pag.67

 studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor

 date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatilor epileptice pag.67 TRATAMENTUL EPILEPSIILOR pag.71  principiile tratamentului antiepileptic  principalele grupe de medicamente SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE  DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI pag.77   DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI pag.82 PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE pag.87
Pagina-3

pag.74

Aceasta reprezinta o manifestare clinica paroxistica. acompaniate de pierderea constientei. Ea trebuie considerata ca un simptom al disfunctiei creierului care implica o depolarizare haotica si paroxistica a neuronilor si propagarea descarcarilor neuronale respective in tesutul nervos cu implicatii bruste si severe pe plan motor. senzitiva.96  MORTALITATEA IN EPILEPSIE pag. prezentandu-se clinic de la o scurta intrerupere a responsabilitatii fara pierderea constiintei. 1989). sinonimul obligatoriu. al convulsiilor. ea poate deseori genera o criza epileptica. Desi descarcarea anormala poate sa nu aiba un corespondent clinic. Liviu Popoviciu defineste epilepsia in felul urmator: ''sindrom de diverse etiologii. Crizele epileptice nu sunt. care are la baza descarcarea excesiva. ritmica si hipersincrona a neuronilor corticali si subcorticali. (Popescu V si colaboratorii. sau ea se poate propaga in arii largi ale creierului. Pierderea starii de constienta nu este Pagina-4 . manifestat prin crize bruste. cu tulburarea intermitenta a unor functii cerebrale si cel mai adesea insotite de alterarea constiintei''. psihica sau vegetativa. PROFILAXIA EPILEPSIEI  ASPECTE PSIHICE SI MEDICO-SOCIALE IN EPILEPSIE pag. comportamental.94 Epilepsia nu este o tulburare definita foarte clar. O criza epileptica poate imbraca deseori forme foarte diferite de severitate. emotional si bioelectric. Descarcarea neuronala anormala poate fi limitata la un teritoriu particular sau localizat din creier. in consecinta. Manifestarile clinice care apar in cursul crizelor pot avea simptomatologie motorie (convulsii) . senzitivo-senzorial. pana la convulsii musculare tonico-clonice intense.104 pag. senzoriala.

Aparitia inundatiei. criza epileptica ar putea fi comparata cu aparitia unei revarsari cu caracter de viitura pe cursul unui rau. Hippocrate scria cu privire la ''maladia sacra'' ca nu i se pare sa aiba o cauza de ordin divin. odata produsa. in cazul de fata.obligatorie intr-o criza de epilepsie. poate antrena tulburari care sa favorizeze repetarea ulterioara a crizelor. Aceasta comparatie permite sa se inteleaga posibilitatea aparitiei accidentale a unei crize prin sumarea intamplatoare a unor factori patologici. Bouchet si Cazauvielh (1825). Trebuie subliniat si faptul ca epilepsia nu este sinonima cu crizele epileptice. depinde de raportul dintre volumul si rapiditatea acumularii apei si deci a formarii undei de viitura raportate la caracteristicile principale ale cursului raului. descriind perfect diferitele semne ale bolii si incercand sa o explice. care insemna a ataca prin surprindere. Unda de viitura ar constitui descarcarea neuronala epileptica. Simplificand mult lucrurile. spunand ca ''pentru aparitia epilepsiei este nevoie de doua elemente: o dispozitie a creierului de a intra intr-o stare de contractie mai rapid decat la un om sanatos si o cauza iritativa care sa puna in actiune aceasta predispozitie''. Esquirol (1815) face diferentierea intre atacurile severe (Grand Mal) si atacurile usoare (Petit Mal).Hr. In prima jumatate a secolului al XIX-lea. apoi Sommer (1880) descriu scleroza masiala in hipocamp. iar inundatia criza epileptica. si. Tissot (1770) face prima incercare de apropiere stiintifica fata de boala in ''Tratatul de epilepsie''. a crizei. esential este faptul ca ele nu reprezinta decat un simptom al unei afectiuni locale neurologice. In jurul anului 400 i. ca si faptul ca orice criza epileptica apare pe un anumit tip de structura nervoasa si ca o criza. metabolice. Crizele epileptice pot fi cauzate de factori foarte variati dar. Falret (1860) si Sampt (1876) descriu crizele epileptice care se manifesta clinic doar prin perturbarea izolata a functiilor superioare (crizele Pagina-5 .. Calmeil (1824). ISTORIC: Termenul de epilepsie deriva din verbul grecesc ''epilambanein''. sau al unei afectiuni generale.

Incepand cu secolul al XX-lea s-au obtinut progrese in ceea ce priveste diagnosticul prin introducerea electroencefalogramei si in ceea ce priveste tratamentul (folosirea fenobarbitalului incepand cu anul 1912 si a fenitoinei din anul 1938.(Weber 1982). s-a simplificat evaluarea paraclinica si bilantul prechirurgical. In anii '90. impruna cu scoala de la Marsilia. mai mult decat in alte sfere de activitate. Henry Gastaut. determinand trecera bolii din domeniul psihiatriei in cel al neurologiei. John Hughlings Jackson domina literatura in domeniul epileptologiei. Herpin (1852) individualizeaza semnele cardinale ale epilepsiei mioclonice juvenile. unanim inteles si acceptat. caracerizata prin crize recurente datorate unor descarcari excesive. In a doua jumatate a secolului al XIX-lea. au elaborat clasificarea internationala a epilepsiei (1971 si 1981) prin observarea riguroasa a crizelor si a aspectelor electroencefalografice. Gowers (1885) si Turner (1907) efectueaza o analiza clinic minutioasa a epilepsiei. a constituit-o precisa delimitare a notiunilor. In medicina. crize caracterizate printr-o lunga gama de manifestari clinice si de laborator. si utilizarea unui limbaj pe cat posibil clar. iar cercetarile fundamentale referitoare la mecanismele neurochimice si genetica moleculara ofera o noua interpretare mecanismelor epilepsiei. patologice. In absenta tendintei cronice la repetare a crizelor nu este corect a se Pagina-6 . In prezent. gratie imagisticii cerebrale morfologice sau functionale. iar Reynolds (1861). TERMINOLOGIE: In toate domeniile de activitate umana una din premizele de baza ale valorificarii experientelor individuale. ale schimbului de pareri si ale progresului in genere. prin epilepsie se intelege o boala cerebrala cronica. Bogatia de termeni utilizati in epilepsie a creat numeroase dificultati pentru a caror rezolvare s-au depus in diferite foruri stiintifice sustinute eforturi. simplu.partiale complexe in clasificarea din 1970). precum si dezvoltarea chirurgiei in anii 1950. s-a exagerat in descrieri si in crearea de termeni noi. ale neuronilor cerebrali. de dcatre Penfield si Jaspers). pentru aceeasi entitate existand numeroase sinonime.

Este extrem de necesara renuntarea la notiunile si termenii dovediti necorespunzatori. Deasemenea.vorbi de epilepsie. este mai corect sa fie denumita “ criza cerebrala de natura nedeterminata”. acest termen este creator de noi tulburari prin afirmarea epilepsiei. intens sugestibil. interrelatiile pot fi multiple. pentru ca in acele timpuri epilepticii erau considerati personaje deosebite. trebuie inlocuit cu denumirea exacta a manifestarii epileptice existente. crizele izolate aparute accidental fiind un epifenomen tranzitoriu al unei serii largi de boli. Nerecomandabila este si denumirea de “ epilepsie verminoasa”. cand manifestarea paroxistica nu pare a fi epileptica. In caz de existenta reala a crizelor epileptice. este considerata nerecomandata utilizarea acestui termen pentru a denumi cazurile de simulare a epilepsiei. afectiune cu mare capacitate de impresionare. inspirati de zei sau posedati de demoni. cand corect s-ar putea spune “ status epileptic Grand Mal “. O alta cale prin care apar adesea termeni incorecti este aceea a traducerilor gresite. Pentru bolnavul nevrotic. Hippocrate numeste aceasta boala “ morbus sacer”. ar trebui abandonata: termenul de “ isteroepilepsie este daunator din doua puncte de vedere. eticheta de isterie nu face decat sa accentueze manifestarile reactive ale bolnavului. adica cea mai teribila boala care atinge umanitatea. de la simpla coincidenta la relatia cauzala. Termenul de echivalente epileptice este perimat. pana cand noi date vor putea lamuri exact situatia. sau preferabil “ status epileptic convulsiv tonico-clonic generalizat”. ca de exemplu denumirea de “ starea de rau “Grand Mal “. Intre o afectiune atat de larg raspandita precum verminozele intestinale la copii si prezenta unor manifestari epileptice. Termenul de epilepsie ( a apuca brusc) provine din faptul ca bolnavul care sufera isi pierde dintr-o data cunostinta si cade la pamant in prada miscarilor celor mai dezordonate. Exemple de termeni a caror utilizare atat in foile de observatie cat si in publicatiile medicale. Arete spune ca epilepsia iubeste tineretea si fiind Pagina-7 . Celsius o numeste “ morbus major”.

prin gandire. in conexiune cu structurile subcorticale. Starea de constienta este determinata de impulsurile nespecifice proiectate difuz asupra contextului cerebral din regiunea diencefalo-mezencefalica prin sistemul reticulat activator ascendent. raporturile sale cu realitatea inconjuratoare. Coelius Aurelianus o numeste “ passio puerilis” (suferinta extrema a copiilor) si arata raporturile dintre epilepsie si isterie. cu alte cuvinte inseamna ca individul nu mai stie de sine. a pierde constienta inseamna a pierde contactul cu realitatea inconjuratoare. a organismului la factorii in continua schimbare ai mediului biologic si social. si sub toate aspectale. Ea se refera la obiectele lumii externe pe care le percepe si le clarifica. Un domeniu care a deschis in mod considerabil accesul la studiul constiintei este reprezentat de observatiile clinice si cercetarile experimentale in domeniul epilepsiei. Pentru ca epilepsia este un sindrom manifestat prin crize bruste ce sunt cel mai adesea insotite de alterarea constiintei. Starea de constiinta este rezultatul activitatii nervoase superioare desfasurate preponderent la nivelul scoartei cerebrale. Tulburarea constiintei trebuie inteleasa numai in sensul pastrarii sau pierderii ei. prin constienta (cunostinta). prin actiunile ce le intreprinde. H Jackson utilizeaza observatiile asupra bolnavilor epileptici ca Pagina-8 . sa defineasca particularitatile acestor raporturi si. cu alte cuvinte nu exista variatii cantitative ale acestei tulburari: constienta este prezenta sau nu.invidioasa pe frumusetea copiilor ii face urati si neinteligenti. se intelege starea functionala a sistemului nervos central care permite contactul individului cu mediul inconjurator. si anume constienta si constiinta. Constiinta este facultatea sistemului nervos central care permite individului (aflat in stare de constienta) sa determine. trebuie sa definim cele doua aspecte diferite ale sistemului nervos central. Constiinta face aprecieri calitative asupra succesiunii diferitelor etape temporale. constiinta este un fenomen personal. sa determine o mai buna adaptare. Astfel. se autopercepe pe sine insasi si se diferentiaza de lume. el dandusi seama de realitatea acestui contact. Dupa W James.

comparabila cu aceea din tarile dezvoltate. Arseni si colaboratorii. Indicii epidemiologici cel mai des folositi sunt prevalenta si incidenta. Tulburarile starii de constiinta implica o leziune a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral. Asgian si Corfariu). (numarul cazurilor noi cu epilepsie intr-o anumita populatie in timpul unei perioade de timp) variaza intre valori de 50-130 de cazuri /100000/an. constau in abolirea. ETIOLOGIE Epilepsia recunoaste variate etiologii. manifestare reprezentata prin coma.46-0. s-a ajuns la cifra estimativa de bolnavi cu epilepsie in anul 1979 de 100000-120000. EPIDEMIOLOGIE Epilepsia reprezinta una din cele mai frecvente afectiuni neurologice. etiologiei si criteriilor de definitie care variaza in functie de studiu ( unele includ crizele recurente. ce actioneaza in Pagina-9 . din multitudinea acestor factori expusi in lucrari de larga circulatie in tara noastra in ultimii ani.investigare a procesului de constiinta. insa studiile epidemiologice sunt destul de dificil de realizat din cauza heterogenitatii simptomatologiei. referindu-se in mod special la aura epileptica. a constiintei.5-0. O prima categorie este reprezentata de factorii prenatali. in diferite grade. Prevalenta. altele includ si crizele unice si nu orice criza de natura cerebrala este epileptica).8%. Incidenta. 1. Tulburarile care apar in aceasta situatie. (Popescu V si colaboratorii. In Romania. Datele sunt bazate pe depistarea pasiva pe termen lung. Transformand procentajul in raport cu populatia generala a tarii. pe depistarea activa in teritorii limitate si analiza critica a unor date mai vechi. prevalenta generala de epilepsie conform datelor Institutului de Neurologie si Psihiatrie al ASM (1998) este de 0. (Popoviciu si colaboratorii. 1989). Vom prezenta in mod sintetic cei mai importanti factori etiologici. (numarul de cazuri de epilepsie intr-o anumita populatie la un moment dat) este de 0.54%.

sindromul Patau. prin incompatibilitate de factor Rh cu icter nuclear sau alte incompatibilitati. scleroza familiala difuza) si polidistrofiile ( idiotia familiala amaurotica Tay-Sachs. anomalii occipito-cervicale. iradieri cu radiatii roentgen). g) intoxicatii materne (oxid de carbon. dar exista si factori genetici.lenticulare. boala Gaucher). acidemia hiperfobica. homocistinuria. Se mai cunosc o serie de sindroame genetice cu alterari ale formulei cromozomiale. Edwards precum si idiotia mongoloida sau boala Langdon-Down (trisomia 21). Dintre acestia fac parte: a) influentele genetice. Exemple: degenerescentele hepato. boala Nieman Pick. Pagina-10 .perioada dezvoltarii embrionare si fetale. c) afectiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze. e) afectiuni parazitare ale mamei ( toxoplasmoza). d) infectiile materne: luesul. leuco-distrofiile ( idiotia fenil-piruvica. alte boli infectioase. ca: sindromul Klinefelter. f) unii agenti fizici (traumatisme abdominale ale mamei gestante. etilism cronic). b) anomalii congenitale (inclusiv anomalii cromozomiale). tireotoxicoza) i) encefalopatii prin afectiuni embrionare si fetale. cerebrale. piridoxinodependentanou nascutului si a copilului. care se insotesc de manifestari epileptice: fenilcetonuria. sindromul Hartnup. h) tulburari metabolice ale mamei. care perturba dezvoltarea normala a creierului embrionar sau fetal. care produc disembrioplaziile fetale: diverse malformatii craniene. malaria. care produc afectiuni eredo-degenerative. Se cunosc unele afectiuni metabolice ereditare care implica deficientele enzimatice sau alte erori metabolice congenitale. care pot produce encefalopatii infantile (diabet. bolile eruptive. Unele disembrioplazii recunosc cauze toxice sau infectioase. malformatii vasculare.

3. Factorii postnatali pot actiona imediat dupa nastere. h) sclerozele cerebrale (boala Pick. hemoragii cerebrale sau subarahnoidiene.j) alti factori antenatali (infectii. panencefalite sclerozante subacute). i) boli eredo familiale. mercur. hematoame epidurale. variate medicamente. abcese. Pagina-11 . hepato-lenticulare. sulfura de carbon. postvaccinale. strangulare fetala prin cordon ombilical). degenerescente spino-cerebeloase. Alzheimer). fosfor. meningo-encefalite). aplicatiilor de forceps sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit. encefalopatie hipertensiva. intoxicatii endogene) g) factori alergici (encefalite alergice. subdurale sau parenchimatoase). c) traumatisme cranio-cerebrale (contuzii cerebrale. in tot decursul vietii individului. d) afectiuni vasculare cerebrale: ateroscleroza. b)abcese cerebrale. diverse medicamente. b) hemoragii cerebrale sau hipoxii neonatale prin variate cauze si mecanisme. arsen. postseroterapice. j) tulburari metabolice si nutritionale (dereglari hidroelectrolitice. parazitoze cerebrale. k) prematuritate. anevrisme si angioame cerebrale. putand juca rol important de factori epileptogeni: a) boli infectioase (encefalite. e) procese expansive intracraniene (tumori cerebrale. 2. degenerative si prin virusuri lente: scleroza tuberoasa. anoxie). Factorii natali (perinatali) a) traumatisme sau alte suferinte cranio-cerebrale consecutive unor anomalii de bazin. meningite. gome sifilitice) f) factori toxici (oxid de carbon. insuficiente circulatorii cerebrale. boala Jakob Krentzfeld. plumb.

fie cu o stare preconvulsiva generalizata. de multe ori dificil de diagnosticat corect. Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru dintre excitatie si inhibitie intr-un agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron. fie cu o criza convulsiva. k) facomatoze ( boala Recklinghausen. dupa cum par sa sugereze unele cercetari. n) unele parazitoze intestinale care de fapt produc aproape totdeauna manifestari paroxistice neepileptice. scleroza tuberoasa). m) leuconevraxitele. proteic. deci a nevrogliei. Cercetarile efectuate au relevat ca nu se poate vorbi de un singur mecanism. dereglari endocrine. Excitabilitatea cerebrala este o rezultanta a insumarii proceselor de excitatie si de inhibitie exercitate la nivelul membranei neuronale. ci de o complexitate in care multe secvente raman pe un teren inca ipotetic si deci de elucidat prin noi studii.tulburari ale metabolismului hidrocarbonat. Activitatea unui neuron este dependenta insa de interactiunea cu neuronii vecini. si al lipidelor. diverse encefalopatii dismetabolice). Criza de epilepsie poate fi considerata ca fiind un defect tranzitoriu si paroxistic al descarcarilor neuronale. in functie de intensitate si de zona cerebrala afectata. Diminuarea inhibitiei sau cresterea excitabilitatii conduce la stari de hiperexcitabilitate care. cu mediul sau extracelular si cu acivitatea celulelor de sustinere. MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI Pentru intelegerea mecanismelor epileptogenezei s-au impus studii pe model animal si pe subiecti umani. Doua caracteristici functionale ale tesutului nervos sunt implicate in Pagina-12 . deficiente vitaminice. se poate solda fie cu o descarcare epileptica focala. l) colagenozele.

fiind vorba de o structura vie. in fiecare secunda membrana ar fi traversata de peste 100 milioane de ioni. Cl. Pentru intelegerea mecanismelor de baza ale epileptogenezei vom analiza secventele fiziopatologice care au loc la nivelul neuronului. Membrana. Membrana celulara este formata din doua straturi suprapuse de fosfolipide care ii ofera proprietatea de a fi impermeabila pentru apa. pentru a se asigura acest schimb a fost prevazuta cu un sistem de canale si pompe ionice formate din proteine care strabat membrana (transmembranale). La nivelul lor se face deci o comunicare intre spatiul intracelular si cel extracelular. Se apreciaza ca. Este evident ca. necesitatile sale functionale impun un permanent schimb de substanta si de ioni intre spatiul celular si extracelular. Sunt descrise astfel de canale si pompe pentru Na. S-au descris peste 100 de tipuri de canale din care la nivelul neuronului ar exista in jur de 10.si extracelulare. Va avea ca urmare o compozitie diferita de spatiul celular si. ceea ce intereseaza pentru subiectul in discutie. va pastra un gradient electrochimic diferit potential electric permanent la nivelul membranei. saruri si molecule hidrosolubile. celula isi poate mentine un statut structural si functional propriu.componente prezente in cele doua compartimente intra.epileptogeneza: excitabilitatea si hipersincronismul. Neuronul ca element central in epileptogeneza Excitabilitatea neuronului este determinata de caracteristicile structurale si functionale ale membranei sale numita si neurilema. fiind impermeabila dupa cum am mentionat. Transportul de o parte si de alta a membranei celulare se face in doua Pagina-13 determinat indeosebi de concentratia ionica. Deci proprietati specifice neuronului par sa se implice si in mecanismul epilepsiei. ca unitate de baza a organismelor vii. asa cum rezulta din literatura stiintifica actuala. in timpul unei excitatii. Ca. K. Se va mentine in acest mod o diferenta de . Gratie acestei proprietati.

Pagina-14 . Canalele ionice. Prin aceste pompe. Pompele de Na. formand un por prin care comunica mediul intracelular cu cel extracelular. la nivel neuronal participand mai mult in mecanismul transmisiei sinaptice. Au un rol major in controlul contractiei musculare. Sunt formate din proteine complexe care strabat membrana tuturor celulelor. In reglarea fluxului de Ca intervine calmodulina si are la baza un mecanism de autocontrol tip feed-back. in virtutea gradientului de concentratie si activ. Sunt similare celor de Na si K.modalitati: pasiv prin canalele ionice. Intervin la nivelul versantului postsinaptic in medierea proceselor de inhibitie. K. consumand energie. impotriva gradientului de concentratie. Sunt prezente inclusiv la nivelul membranelor din interiorul celulei care separa diverse structuri componente. Formeaza sistemul caruia i se atribuie o importanta majora in efectuare transportului de ioni si chiar de aminoacizi si glucide la nivelul tuturor celulelor. Ca este scos din spatiul extracelular contrar gradientului de concentratie. Pentru a se restabili echilibrul de membrana intervin apoi pompele de Na si K care vor determina un flux contrariu gradientului de concentratie. Deoarece schimbul celor doi ioni se face concomitent. iar cele cu poarta sunt controlate de valoarea potentialului electric al membranei. Pompele de Cl. Sunt formate dintr-o proteina care traverseaza membrana celulara dispunand de situsuri de care se leaga Na si K. deci cu consum de energie. Canalele ionice se impart in canale fara poarta si canale cu poarta. Impulsul nervos determina o modificare a potentialului electric si concomitent se produce o trecere pasiva a Na in celula si a K in afara. pompele lor sunt cuplate. fiind numite pentru acest motiv canale voltaj-dependente. Cele fara poarta sunt deschise permanent iar ionii circula in functie de gradientul de concentratie. Pompele de Ca.

Deplasarea portii s-ar insoti cu un curent de poarta denumit astfel de cei doi autori. fara sa se atinga o egalizare intre cele doua compartimente. Canalele voltaj-dependente. Canalul este prevazut si cu o componenta de inactivare. Cand membrana se depolarizeaza pana la valoarea potentialului de prag. si K in timpul potentialului de repaus. apare un curent de poarta care determina o deplasare a portii. 1966) descrie un nou model pentru canal. Trei decenii mai tarziu. La nivelul lor. Ca. Au o structura polipeptidica complexa in care segmentul terminal este considerat a fi un senzor electric numit si componenta voltajsenzitiva. Viteza de conducere a influxului nervos este direct proportionala cu densitatea canalelor. poarta ar fi o molecula cu sarcina electrica pozitiva care se deschide in timpul depolarizarii membranei. Sensul de trecere al ionilor este de la sectorul cu concentratie mare spre cel cu concentratie ionica mica. Fiecare tip de canal se deschide cand potentialul de actiune atinge o valoare proprie de unde si denumirea de potential de prag. Se deduce de aici ca pentru a bloca conducerea influxului nervos este nevoie de substante care sa blocheze canalele prin care se fac schimburile Pagina-15 . Dupa acesti autori. Armstrong (citat de Zagreanu. Cl. In timpul potentialului de repaus. Mecanismul a fost studiat de Hodgkin si Huxlei (1952). axonii cu mielina avand o densitate de canale mai mare decat cei fara mielina. ancorata aproape de orificiul intern al canalului printr-o legatura flexibila care ii permite apropierea si departarea adica inchiderea si deschiderea. se petrece un schimb pasiv de ioni de Na.Canalele fara poarta. Sunt canale cu poarta controlate de valoarea potentialului de membrana. Canalele de Na. miscarea ionilor este blocata. Aceasta componenta indeplineste functia de deschidere sau de activare a canalului de Na voltaj-dependent determinata de variatia de potential a membranei. Servesc pentru transmiterea potentialelor de actiune la nivelul sinapselor. structura proteica globulara.

si extracelulara este. corp celular si in eliberarea neurotransmitatorului la nivel presinaptic. Ca urmare. Astfel de substante blocante sunt atat sintetice cat si naturale. Canalele de Ca. aceste canale servesc mai mult in generarea potentialului de Na. Aceasta modificare intr-un singur neuron poate determina. Sunt substante cu efect paralizant.ionice. la randul sau. fie de origine animala sau sintetizate in scop terapeutic. controlate de valoarea potentialului de mambrana. In concluzie. la cele relatate mai inainte se poate spune ca neuronul se activeaza repetitiv datorita conductibilitatii intrinsece si functiei canalelor ionice modulate de neurotransmitatori. o modificare a pattern-ului functional intr-un intreg agregat neuronal si sa conduca la descarcari de tip epileptiform. O anomalie in eliberarea de neurotransmitatori determina o modificare a conductibilitatii intrinsece la nivelul neuronului si faciliteaza noi paternn-uri de descarcare. In raport cu canalele de Na sunt mult mai reduse ca densitate la nivelul neuronilor. Din acest motiv variatia influxului generat de Ca este mult mai lenta. Au structura similara cu cea a canalelor . implicat in derularea fenomnelor bioelectrice de la nivelul neuronului. Cresterea concentratiei extracelulare a K conduce la cresterea excitabilitatii membranei. de asemenea. durata potentialului de actiune si a influxului de Ca se implica in controlul fenomenului de hiperpolarizare. Canalele de K. Sunt de asemenea. deci la facilitarea depolarizarii. fie extrase din plante. Na patrunde in celule cand se deschid canalele de sodiu Pagina-16 de actiune in dendrite. Are deci o importanta majora in stoparea descarcarilor neuronale implicate in epileptogeneza. Determinand scaderea excitabilitatii membranei. Rolul spatiului extracelular Gradientul de concentratie ionica intra. Ionii de K controleaza potentialul de repaus. implicandu-se in majoritatea fenomenelor electrice de la nivelul celulei nervoase.

prin spatiul extracelular cu o utilizare mai redusa. Ambele cai intervin in procesul de epileptogeneza. CLASIFICAREA EPILEPSIILOR (Liviu Popoviciu) Potrivit lucrarilor lui Liviu Popoviciu din 1976. a Federatiei Mondiale de Neurologie. Popoviciu si Arseni 1988. prognostica si terapeutica. fiind o cale predominanta. 1989. La un creier normal se poate mosteni capacitatea de descarcare anormala. utile pentru orientarea diagnostica. Arseni si Popoviciu 1984. Cu toate criticile formulate la adresa clasificarii lui Gastaut. Doar clasificarile care imbina in mod sistematic si rational manifestarile clinice si cele neurofiziologice au sanse de a oferi date valabile. 1980.si o data cu acesta si apa. adesea cu caracter polimorf (implicand si sfera psihica si vegetativa). O serioasa dificultate in clasificarea epilepsiei consta si in multitudinea de manifestari. Comunicarea extrasinaptica implica o scadere de Ca la un nivel propice. generand similar primei cai un potential de excitabilitate exploziva si de hipersincronizare. a Federatiei Internationale a Societatilor de EEG si Neurofiziologie clinica. sau intricat. nici clasificarile bazate pe criterii clinice. Comunicarea dintre neuroni implica doua cai: transsinaptica. 1985. care cu greu pot fi incadrate intr-o forma sau alta. De aici rezulta si numarul mare de clasificari existente in literatura. Gastaut a propus clasificari elaborate in cursul a numeroase dezbateri si congrese si avand recomandarea Ligii Internationale contra Epilepsiei. rezistenta electrica scade si modifica excitabilitatea membranei. Arseni si colaboratorii continua sa impartaseasca in Pagina-17 . si termenul de "epilepsii inclasabile" din unele clasificari. 1984. 1988. colectivul Popoviciu. fara un impuls presinaptic. si efaptica. in mod spontan. Spatiul extracelular devine hiperton. nici cele bazate pe criterii exclusiv electrografice nu sunt corespunzatoare. Studii pe model animal au relevat ca poate avea loc o eliberare postsinaptica de neurotransmitatori.

1969. 1985). sincron si simetric pe ambele hemi-scalpuri. sau ''hemigeneralizate''. cel putin la debut. prin fenomene motorii generalizate si prin descarcari vegetative deosebit de importante. localizate sau focale. in linii mari. a unui Pagina-18 . care constituie un punct de convergenta de la nivelul caruia se activeaza simultan si simetric largi mase neuronale ale ambelor emisfere cerebrale. dar exclusiva sau predominanta intr-o jumatate a creierului. iar din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o abolire a constientei. (1984. care purtau pana nu de mult denumirea de crize centrencefalice. dar intereseaza in mod exclusiv ansamblul unui hemiscalp si jumatatea opusa a corpului. bilateral. Au ca expresie electroencefalografica si clinica punerea in joc. de altfel. acceptate. In acest grup se incadreaza de obicei epilepsia majora (crizele epileptice convulsive ''grand mal'') si epilepsia minora (crizele epileptice neconvulsive ''petit mal''). Aceste crize depind de o descarcare neuronala tot generalizata. 1989) prezentam o clasificare electroclinica in cinci grupe mari: I Crizele epileptice primar generalizate si simetrice. sau ''crizele fara debut local'' (Gastaut). 1963. si in indicatiile metodologice ale Ministerului Sanatatii din tara noastra (1973) si chiar intr-o recenta clasificare a comisiei Ligii Internationale de lupta impotriva epilepsiei. Se admite ca descarcarea neuronala hipersincrona care le provoaca se afla in structurile cenusii centrale si bazale ale creierului. Pe baza datelor mai noi din literatura si experientei colectivelor din Tg Mures si Bucuresti. 1988. Aceste crize au ca expresie electroencefalografica precise anomalii care survin in mod brusc si dintr-o data.linii mari punctele de vedere ale acestuia. 1973. (Gastaut. II Crizele epileptice ''hemigeneralizate'' au o expresie electroencefalografica si clinica asemanatoare cu precedentele. de aceea se mai numesc si crize generalizate cu predominanta unilaterala sau crize generalizate ''injumatatite''. III Crizele epileptice partiale cu debut local .

d) cu simptomatologie psihica. Absente: a) absente b) absente atipice 2. Crize tonico-clonice 6. Crizo clonice 4. b) crize partiale complexe cu generalizare Pagina-19 . Crize atone II Crize partiale (focale) 1. Crize tonice 5. b) cu tulburarea constientei de la debutul crizei. c) cu simptomatologie senzitiva. 2. Descarcarea neuronala intereseaza de obicei anumite zone corticale sau unele sectoare corticosubcorticale. Crize mioclonice 3. Crize partiale cu generalizare secundara: a) crize partiale simple cu generalizare secundara. 3. b) cu simptomatologie somatosenzitiva sau senzoriala. fie la debut. Crize partiale simple : a) cu simptomatologie motorie.sistem anatomo-functional unilateral si localizat (focalizat) cu o descarcare neuronala localizata fie in tot cursul crizei. urmata sau nu de automatisme. Crize partiale complexe: a) debut partial simplu urmat de tulburari ale constientei si automatisme. IV Crizele epileptice inclasabile V Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice) CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CRIZELOR EPILEPTICE I Crize generalizate 1.

cu abolirea constientei si a memoriei. cu debut si sfarsit brutal. sindromul H-H-E ( hemipareza-hemiconvulsie-epilepsie). somatosenzitiva. epilepsia automata diencefalica. de spaima muzicogena. III Crize neclasificabile. de lectura. epilepsia viscerala.secundarz. vestibulara. Absentele petit mal simple sau absentele pure (doar cu suspendarea Din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o suspendare brusca a functiilor psihice. intra: -epilepsia auditiva. crizele epileptice eratice ale nounascutului. scurta de constienta) . SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA ** Crizele generalizate (primar generalizate) *Formele neconvulsive Epilepsia ''Petit Mal'' (minora) apare de predilectie la copiii intre 3 si 15 ani si cuprinde mai multe forme: A. olfactiva. epilepsiile functionale. vizuala. epilepsia declansata de miscare. gustativa. fotogena. Pagina-20 temporara. c) crize partiale simple care evolueaza spre crize partiale complexe cu generalizare secundara. In categoria crizelor epileptice inclasabile.

salivatie. care iau pozitie de proiectie inainte si de semiflexie). uneori. vizibile la extremitatea cefalica ( cu inclinari repetative ale capului). In cadrul acestora intra urmatoarele variante sau tipuri electroclinice: Pagina-21 . tulburari de ritm cardiac si respirator. B. realizand caderea capului pe piept si uneori a corpului pe sol (absente ''amiotonice''). erectie. dar de mare valoare diagnostica: a) deviatie conjugata a globilor oculari in sus. b) secuse ritmice cu ritm de 3/secunda. Totusi. la sfarsitul crizei. 5-15 secunde. inclusiv vorbirea. Rareori secusele ritmice pot interesa si membrele inferioare. dar prezinta o amnezie totala asupra episodului critic. nu vede si nu simte nimic. emisii de urina). el intrerupandu-si orice act inceput. realizand flexia acestora. Gastant si Colab ('73) au atras atentia ca cel mai adesea absentele se insotesc de 3 categorii de fenomene motorii discrete. In cursul acestor crize. Aproape totdeauna absentele se insotesc de manifestari vegetative ( midriaza hippus pupilar. Apoi. care se pot repeta de mai multe ori pe zi. c) amiotonii ritmice repetate cu un ritm de 3/secunda. bolnavul nu aude. si ramanand nemiscat. uneori limitate la ridicatorii ploapelor si rareori mai ample si mai extinse (la membrele superioare. dar uneori se poate prelungi la cateva zeci de minute si exceptional la cateva ore. imobil cu privirea fixata in gol. fiind vorba de o scurta si simpla obnubilare psihica (sub 5 secunde). roseata sau paloarea fetei. individul isi reia activitatea anterioara. Aceasta obnubilare discreta poate fi uneori evidentiata doar cu ajutorul testelor psihometrice. sudoratie. Absentele petit mal complexe sunt crize de absente cu alte fenomene asociate la alterarea constiintei. care permite chiar individului sa continue unele activitati automatice destul de bine adaptate situatiei date ( isi poate continua mersul). insotita uneori de caderi. suprimarea functiilor psihice este foarte discreta si criza poate trece neobservata de catre anturaj.Durata obisnuita este scurta.

3) Absentele hipertonice -se caracterizeaza prin crize de crestere a tonusului postural. de derobare si cadere.1) Absentele mioclonice Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin secuse musculare de tip mioclonic. fie dupa unele stimulari senzoriale insolita. in care asistam la abolirea sau diminuarea tonusului muscular postural. fie generalizata (cu cadere). se caracterizeaza prin crize de inhibitie brusca a tonusului postural. care este foarte scurta. de obicei simetrice. Sunt extrem de scurte ca durata (uneori de cateva sutimi de secunda) si pot sa survina fie spontan. de obicei de o fractiune de secunda. (la un membru superior. 4) Absente insotite de automatisme (''absente automatice''). b) Mioclonii parcelate localizate la mici segmente corporale. cu caderea capului pe piept (epilepsia ''nutans''). Sunt crize de Pagina-22 . fie localizata doar la muschii extremitatii cefalice. absentele amiotonice sau crizele petit mal amiotonice Din punct de vedere clonic. 2) Absentele atonice. fie rizomelica (tot cu prabusire). la orbicularii pleoapelor) sau chiar numai la anumite fascicule musculare. se realizeaza forma clinica de ''effondrement epileptique'' (prabusirea epileptica). masive si de foarte scurta durata. Cand aceste absente amiotonicesunt brutale. mult mairar fiind interesate si membrele inferioare (cu cadere). sau eventual numai de cadere a extremitatii cefalice si relaxare partiala a tonusului postural. cu durata variabila. care pot imbraca diverse aspecte. alteori asimetrice si in bascula. insotita in functie de masivitatea si extinderea amiotoniei. Acestea intereseaza cu precadere musculatura axorizomelica si sistemele flexorii. producand o brusca flexie a capului si o flexie si proiectie inainte a membrelor superioare. cu sau fara pierderea constientei. dupa intensitatea si extinderea acestora: a) Mioclonii masive generalizate. de la o secunda pana la cateva minute (cu sau fara pierderea concomitentaa constientei). Sunt de obicei absente retropulsive. bilaterale. sincrone.

7) Absenta tusiva: -absenta complexa. caracterizata prin crize de stranut. care dureaza 10-20 secunde si intereseaza musculatura scheletica. cu devierea in sus a globilor oculari. faciali. insotite de obnubilarea constiintei. dar insotite de variabile automatisne ale membrelor sau ale extremitatii cefalice. rara. rar observata. de cateva secunde. cu deschiderea larga a ochilor. care debuteaza printr-o contractie tonica a muschilor axiali. in majoritatea cazurilor. cu contractia muschilor fetei si a pielosilor gatului. Din punct de vedere clinic . insotite de obicei de un strigat sacadat. 5) Absente cu manifestari vegetative Aici se incadreaza absentele enuretive si absentele vasomotorii care asociaza tulburarea brusca.debutul crizei esteprecedat.faza in flexie. Se produce si contractia maseterilor. predominand pe flexori si deplasand trunchiul inainte.pierderea constientei de tipul absentelor. Apoi spasmul tonic Pagina-23 . si cu deplasarea in jos a comisurilor labiale. In acelasi timp se produce o contractie a muschilor frontali. orbiculari ai pleoapelor si a muschilor globilor oculari. 6) Absenta sternutatorie esta o absenta complexa. scurta a constientei si variate manifestari vasomotorii. de o salua de mioclonii grupate. ** FORMELE CONVULSIVE 1. dupa care se produce pierderea brusca a constientei si prabusirea brutala a bolnavului imediat dupa aceea se produce spasmul tonic. caracterizata prin accese de tuse. Acestea pot fi confundate cu automatismele de epilepsie temporala psihomotorie. Epilepsia majora (epilepsia generalizata ''grand mal'' tonico-clonica) se caracterizeaza prin crize convulsive tonico-clonice generalizate. avand de obicei 2 faze: .

Faza comatoasa . care incepe dupa expirul prelungit care marcheaza debutul fazei in extensie a convulsiilor tonice si care dureaza pana la ultimele clonii. propulsand aerul prin glota contractata spastic. urmeaza faza convulsiilor clonice. cu ridicarea . . . dar cu mana flectata. Membrele inferioare se plaseaza in extensie fortata. piloerectie. Concomitent se produce si contractia muschilor toracici si abdominali.este perioada imediat post-critica (la ~ 5 secunde dupa ultimele clonii). cu pumnii stransi sau cu degetele extinse. .cresterea presiunii intra-vezicale. . totodata. faciali si masticatori si pe muschii extensori ai membrelor. atingand maximum de intensitate la sfarsitul fazei tonice.faza in extensie debuteaza tot pe muschii axiali. dar imediat se inchide puternic prin actiunea ridicatorilor mandibulei. fiind Pagina-24 . dar care predomina pe muschii axorizomelici. Acestea constau in: .intereseaza muschii rizomelici.hipersudoratie. cu miscarea limbii. care produc o expiratie puternica si prelungita.opuee foarte lunga.midriaza si deviatie sursumvergenta a globilor oculari. hipersecretie glandulara (indeosebi salivara si traheobronsica) . care incurbeaza trunchiul si gatul inapoi. Se caracterizeaza printr-o noua faza tonica. incrucisate pe piept. cu ridicarea umerilor. abductia si rotatia externa a membrelor superioare. Dupa debutul si spasmul tonic al crizei.cresterea ritmului cardiac si a tensiunii arteriale. care se accentueaza progresiv. cu piciorul extins si halucele la fel in extensie. producand miscarea limbii. fenomen responsabil de producerea unui strigat de 2-12 secunde. cu coapsele in abductie si rotatie interna. Gura se deschide larg. cu o durata medie de 30-60 secunde manifestandu-se prin convulsii violente generalizate. in abductie. In tot acest timp membrele superioare raman semiflectate. mai putin intensa ca precedenta. dureaza 20 secunde pana la 5 minute. manifestari vegetative. Apar. pentru a regresa progresiv odata cu faza clonica.

prin persistenta unei hiporeflexii osteo-tendinoase. care antreneaza caderea. Brusca relaxare sfiucteriana vezicala postcritica este responsabila de emisiunea de urina. dupa care bolnavul se trezeste obosit. prin amendarea tulburarilor vegetative. si cu polipnee. Epilepsia ''grand mal'' cu crize generalizate tonice -se caracterizeaza prin Pagina-25 . Exceptional se poate produce si o emisie de fecale si ejaculare. in care pot aparea mari tulburari respiratorii. generalizate. cu durata de 2-15 minute. In aceasta perioada se amendeaza celelalalte tulburari vegetative. Bolnavul este comatos. Aceasta forma de epilepsie. a frecventei. Rehnarea respiratiei este stertoroasa. Din punct de vedere clinic.insotita de o noua midriaza. se caracterizeaza printr-o rezolutie musculara completa. Revenirea constientei este rapida in crizele scurte. ca de pilda la fata si la membrele superioare. apare si o eliminare de saliva spumoasa si uneori sangvinolenta (prin muscarea limbii). reflexele in general sunt abolite (inclusiv cele fotomotorii). cu cefalee si cu o amnezie asupra intregii perioade critice. a amplitudinii si a topografiei clonilor. este caracteristica primei copilarii. dar in crizele de lunga durata bolnavul poate ramane cateva ore in stare comotoasa sau confuzionala. aceste crize debuteaza printr-o pierdere de constienta cu amiotonice. de deviatie oculara si tahicardie. sau uneori cu un scurt spasm tonic. cu olgii musculare. cu o mare variabilitate de la un moment la altul. Imediat. bolnavul intra pentru unul sau mai multe minute secuse clonice bilaterale. Perioada post-critica. 2. ca si crizele de petit mal. Epilepsia ''grand mal'' in crize generalizate clonice -este in general identica cu precedenta forma dar lipseste faza tonica a convulsiei majore. cu exceptia crizelor mai lungi. dar adesea asimetrice si predominand uneori la unele segmente corporale. 3. Fenomenele vegetative sunt mult mai reduse in comparatie cu cele din crizele majore tonico-clonice. Urmeaza faza de somn post-critic care poate dura cateva minute pana la cateva ore.

ceea ce permite identificarea a 3 varietati clinice de crize tonice: a) Criza tonica axiala debuteaza printr-o contractie a muschilor cervicali. axo-rizomelica. cu ridicarea pleoapelor superioare. Revenirea constientei este de obicei rapida. Din punct de vedere clinic este o forma de criza epileptica generalizata de scurta durata (5-20 secunde) caracterizata printr-o obnubilare a constiintei. inclusiv a extremitatilor acestora. Sfarsitul crizei este marcat de inspiratie brutala. b) Criza tonica axo-rizomelica debuteaza identic cu precedente. manifestari vegetative analoage cu cele din faza tonica a epilepsiei ''grand mal''. care predomina pe muschii posturali. sau il plaseaza inainte/inapoi. Concomitent. care devine superficiala si polipneica. Contractia musculara poate sa intereseze musculatura axiala. cu deviere in jos a comisurilor labiale si cu contractarea maxilarelor. dar se continua printr-o contractie a musculaturii proximale a membrelor superioare (si mai rar a celor inferioare). dar poate sa apara si la alte varste. sau a extremitatilor membrelor. c) Criza tonica globala este identica cu precedenta. fie ca si absente Pagina-26 . dar se asista la o contractie in ansamblu a tuturor membrelor. cu deviatia sursumvergenta a globilor oculari.absenta fazei clonice a convulsieimajore clasice ''grand mal''. Aceasta forma este foarte caracteristica perioadei copilariei. care fixeaza capul cu certitidine. insotita de un strigat. care relizeaza o ridicare a umerilor si o atitudine de abductie a membrelor superioare semiflectate. Aceste crize tonice sunt adesea considerate din punct de vedere clinic si EEG fie ca si crize epileptice tonico-clonice limitate la faza intiala. se produce atenuarea progresiva a respiratiei. o descarcare vegetativa in masa si un spasm tonic bilateral si simetric. Exceptional persista o scurta stare comotoasa. Apoi survine o contractie a muschilor faciali si masticatori. rareori criza fiind urmata de un episod confuzional de 10-30 secunde cu automatisme. In cazul crizei tonice (cel mai adesea cu cadere) se asociaza o pierdere a constientei.

Uneori poate lipsi pierderea constientei. cu exceptia localizarii. 4.atipice de tip hipertonic. dar diferentierea este furnizata de durata mai lunga a crizelor amiotonic-akinetice. tratate si lucrari de specialitate sub termenii incorecti.si endogene. “atacuri akinetice”. in encefalopatiile mioclonice cu evolutie cronica. insotita de abolirea tonusului muscular si prabusirea pe sol. 5) Crizele generalizate amiotono-clonice reprezinta o forma intermediara. invechiti. Se pot deci usor confunda cu crizele “petit mal” atonice. Crizele generalizate amiotonice figureaza in unele manuale. sau mai degraba o combinatie de crize amiotonic-ativetice si clonice. bilaterala. la care sunt cateva confundate cu crizele de cataplexie si de isterie. in timpul crizei amiotonic-akinetice se produce o descarcare generalizata. Aceste crize mioclonice generalizate se diferentiaza de crizele mioclonice de “petit mal” si prin faptul ca se observa in diverse encefalite. sau “inhibitorii”. Revenirea tonusului si a constientei este rapida. individul ramanand intr-o rezolutie musculara completa timp de 1 pana la mai multe minute. sincronasi simetrica. in encefaloze exo. “atacuri cataplectice”. dar pe fondul rezolutiei musculare apar din cand in cand descarcari clonice. Din punct de vedere EEG. fie (la copii) ca si crize intricate in cadrul sindromului Lennox-Gastaut. asemanatoare cu descarcarea din crizele clonice. 7) Crizele mioclonice cu repetitie periodica apar in cursul asa-ziselor Pagina-27 . Derularea crizei este asemanatoare cu criza amitonic-akinetica. cu globii oculari deviati in sus. Din punct de vedere clinic sunt identice cu miocloniile din epilepsia ''petit mal''. cu ochii intredeschisi. 6) Crizele mioclonice bilaterale (generalizate) masive. in sensul ca aceste mioclonii sunt generalizate. de “ atacuri apoplectice”. Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea brusca a constientei. Sunt foarte frcvente in copilaria mica si exceptionale la adulti. dar cu ritmuri mai lente.

1976. urmate de una sau mai multe unde foarte lente. Descarcarile EEG preced pe cele EMG cu cateva sutimi de milisecunde. adesea secusele mioclonice fiind urmate de o contractie tonica reziduala si adesea de o serie de hiperkinezii variabile. Blitz-Nick-SalaamKrampfe (spasme infantile rapide de ''afirmare''. Dupa Gastaut. unde lente sau unde lente in panta abrupta. Rademecker. izolata inca in 1841 de catre West. Spasmul infantil sau spasmul in flexie reprezinta o forma particulara de epilepsie a sugarului (in forma tipica intalnindu-se aproape exclusiv doar in primul an de viata). de grafoelemente particulare. Din punct de vedere EEG.''encefalopatii mioclonicesubocente sau clinice'' care se produc indeosebi in leucoencefalitelor sclerozante subacute si in panencefalitele sclerozante progresive (Gastaut si colaboratorii. Popoviciu si colaboratorii. b) durata mai lunga. Din punct de vedere clinic se realizeaza tablouri foarte asemanatoare cu miocloniile din epilepsia ''petit mal'': masive si cu predominanta pe muschii flexori axo-rizomelici. si trasee interferentiale putin ample in cursul contractiei tonice. 1974. si care se cunoaste in literatura sub foarte multe denumiri: sindromul West. 1973. aceste crize mioclonice se diferentiaza totusi de miocloniile din crizele de petit mal mioclonic prin o serie de caractere: a) marea reactivitate la stimuli senzitivo-senzoriali. sincrone si simetrice (mai exprimate in regiunile frontale si occipitale). spasmul infantil. cu intervale destul de regulate (intre 115 secunde). prin aplecarea capului de tip salaam). care au o remarcabila periodicitate si constituie complexele lui Radermecker. 1984). miocloniile se insotesc de decarcari generalizate bilaterale. Se mai utilizeaza si unii termeni socotiti Pagina-28 . sub forma unor varfuri. 8) Spasmele infantile. Pe electromiograma se remarca descarcari de potentiale musculare hipersincrone corespunzatoare miocloniilor. Blitzkrampf (spasm fulgerator). c) repetitia periodica.

Popoviciu si colaboratorii. proportia era de 2/10 din totalul bolnavilor si 1/2 din totalul copiilor cu epilepsie sub varsta de 3 ani. In cazurile in care spasmele musculare intereseaza intreaga musculatura striata. a trunchiului si a membrelor). bolile dismetabolice. intrerupand o dezvoltare somato-psihica pana atunci normala. sau cateva secunde). suferintele neonatale si meningoencefalitele. intranatali si postnatali. De pilda la Centrul ''Saint Paul'' al Prof. cu predominanta axorizomelica si pe musculatura flexorie (interesand musculatura gatului. Lucrari ale lui Priscu si Popescu (1973. Sunt cazuri la care zilnic se pot observa 4-5 si chiar mai multe astfel de salve de spasme in flexiune. 1976. Caracteristic pentru diagnostic este caracterul repetitiv al spasmelor mioclonici. incidenta acestei afectiuni este diferit apreciata de diversi autori. La unii copii boala apare in plina sanatate. ceea ce realizeaza in Pagina-29 . retardare psihomotorie si aspectul EEG de hipsaritmie. flexia membrelor superioare (cu bratele in abductie) si cu flexia membrelor inferioare. ea se instaleaza pe fondul unei encefalopatii preexistente. sau in salve de 5-150 de elemente. rolul cel mai important avandu-l malformatiile cerebrale. Cel mai corect termen in etapa actuala se considera a fi cel de ''encefalopatie mioclonica infantila cu hipsaritmie''. Spasmele in flexie sunt reprezentate de contractii tonice. bilaterale si globale. Clinic si EEG se caracterizeaza prin triada: spasme in flexie. 1974). care survin in mod izolat. se realizeaza aspectul de mioclonii masive. cu durata totala de cateva minute. Gastaud din Marseille (1964). cu durata foarte scurta(de ordinul unei secunde.actualmente necorespunzatori: crize propulsive sau petit mal propulsiv. aplicarea unui tratament adcvat putand aduce rezultate deosebit de favorabile. La alti copii. Predomina la sexul masculin iar debutul se situeaza in jurul varstei de 6 luni. au aratat extrema frecventa a acestei forme de encefalopatie cu epilepsie hipsaritmica si importanta deosebita a stabilirii timpurii a diagnosticului. Din punct de vedere clinic. se citeaza factorii prenatali. adesea masive. Ca factori etiologici. cu flexia capului pe piept.

comparata de unii cu ''inchiderea unui briceag''. sunt interpretate de unii medici cu prea multa usurinta drept “ticuri” sau chiar drept “colici” banale. sub forma crizelor de petit mal tipic intre 6-12 ani. Formele de spasm limitate. ca ea se manifesta si evolueaza ca si hipsaritmie in primii 2 ani. care survine la copii (in general intre2-6 ani) si in mod exceptional si la adolescenti. ca si petit mal variant in perioada 3-5 ani. fie concomitenta aparitiei spasmelor. Adesea spasmele pot interesa doar musculatura gatului (spasmul axial) realizand flexia de scurta durata (in medie de 1 secunda) a capului pe piept. Retardarea psihomotorie este fie premergatoare. De asemenea. fiind insotita de tulburari de comportament si eventual de diverse deficite neurologice (hemipareze). Aceasta forma grava de epilepsie a copilului era pana nu de mult incadrata incorect in grupul epilepsiei petit mal. Unii autori sustin. cu ridicarea acestora in flexie si doar uneori relizeaza spasmul in extensie (in deosebi a membrelor superioare). Astfel de erori de diagnostic pot sa aiba consecinte regretabile. In aproximativ 30% din cazuri aceasta afectiune survine la copii normali pana in momentul declansarii bolii. sau cu o simptomatologie prea putin spectaculara au facut pe unii autori americani sa incadreze maladia spasmelor in flexie in grupul crizelor convulsive minore. Rareori spasmul intereseaza doar musculatura membrelor. se realizeaza spasmul axo-rizomelic. motiv pentru care era numita varianta de petit mal sau petit mal variant termeni sinonimi socotiti astazi categoric necorespunzatori. Daca spasmele intereseaza doar musculatura trunchiului si a radacinii membrelor. 9) Encefalopatia epileptica infantila cu varfuri-unde lente difuze (petit mal variant sau sindromul Lennox-Gastaut).ansamblu atitudinea ''fatului in uter''. in ce priveste evolutia acestei afectiuni. nu arareori intalnim in practica medicala cazuri care. din pricina simptomatologiei putin exprimate. fie se remarca mai tarziu.In realitate este vorba de o encefalopatie de natura nedeterminata. care se deosebeste cu greu de crizele mioclonice masive. iar in 70% din cazuri Pagina-30 . alaturi de crizele akinetice si de cele mioclono-akinetice.

Ceea ce este caracteristic (in peste 50% din cazuri) este ca acelasi bolnav poate prezenta mai multe tipuri de crize. de fenomene vegetative (salivatie. de deglutitie . Motorii: a) Epilepsia motorie strict localizata se caracterizeaza clinic prin convulsii limitate la un muschi sau la un segment izolat corporal.in antecedentele copiilor cu sindromul Lennox-Gastaut se gasesc factori antenatali. se caracterizeaza prin pierderea constiintei. care. 10) Crize epileptice partiale (cu debut locfal. Pe langa aceste crize convulsive generalizate. ale membrelor. Retardarile psihice sunt remarcabile (cu un coeficient mediu sub 50) insotite de tulburari de comportament si de caracter. realizandu-se veritabile “stari de rau” (statusuri) tonice si de absente. spre deosebire de absentele tipice. tabloul este caracterizat prin crize convulsive generalizate si prin marcanta retardare mintala. In unele cazuri se constata o mare frecventa a crizelor tonice si a absentelor. perinatali sau postnatali. Crizele convulsive sunt de obicei tonice (70% din cazuri). Pagina-31 . de masticatie). cel mai adesea de mai lunga durata decat absentele tipice si insotite de obicei de automatisme (de mers. 1.crizele partiale cu simptomatologie elementara In general sunt fara tulburari de constienta. Din punct de vedere clinic in majoritatea cazurilor (80%). responsabili de aparitia acestei encefalopatii (unii dintre acestia prezentand in primul an de varsta o encefalopatie mioclonica infantila hipsarimica). cea mai frecventa asociere fiind cea a crizelor tonice si a absentelor atipice. bufee vasomotorii) sau de crize atonice (pierderea tonusului postural). Se pot asocia si alte manifestari epileptice polimorfe: crize unilaterale si partiale de tipul unor crize psihomotorii. cu debut si sfarsit progresiv. se mai remarca prezenta de absente atipice sau absente de petit mal variant. dar pot fi si clonice si tonicoclonice. localizate sau focale) cuprind 3 subgrupe mari: .

criza adversiva se insoteste de pierderea constientei. respectiv in frontala ascendenta (meningioame. cu exceptia unor cazuri de generalizare tonico-clonica la toate membrele (crizele grand mal secundar generalizate). Alteori. cicatrice. neprecedata de convulsii. gome. rapide.b) Epilepsia jacksoniana sau somatomotorie Bravais-Jackson se caracterizeaza clinic prin crize cu debut localizat. constau in instalarea paroxistica a unei impotente functionale a unui segment corporal. d) Crizele posturale se caracterizeaza prin paroxisme tonice posturale de divesre tipuri si localizari. rar observate. muschii sau grupele de muschi interesate in criza prezentand convulsii tonice. Acesta crize sunt produse de leziuni localizate in scoarta motorie prerolandica. ceea Pagina-32 . intr-o succesiune topografica determinata. foarte frecvent criza progresand pe intreg hemicorpul corespunzator. glioame. progresand apoi proximal la membrul inferior si in continuare le membrul superior si la fata. exista si crize adversive de origine temporala sau de arie motorie suplimentara. cu o extensie progresiva. In general crizele jacksoniene motorii nu se insotesc de pierderea constientei. debutul este la nivelul halucelui. O varietate de criza epileptica versiva este cea in care subiectul face una sau mai multe ocoluri (intorsaturi) in jurul lui insusi. De obicei criza incepe la membrul superior. In cazul generalizarilor precoce. Din punct de vedere EEG se constata un focar frontal. urmate de convulsii clonice. In unele cazuri criza debuteaza la fata. cuprinzand in continuare fata si apoi membrul inferior. Desi de obicei crizele adversive au origine focala frontala. e) Crizele inhibitorii somatice. Postcritic poate persista un deficit motor tranzitor in hemicorpul respectiv. uneori urmata de o criza generalizata. c) Crizele adversive (versive sau controversive) se caracterizeaza printr-o deviere conjugata a capului si a ochilor spre partea opusa focarului epileptic. extinzandu-se rapid la membrul superior si apoi la cel inferior. leziuni posttraumatice sau postencefalitice).

dar mai evidente pe zonele rolandice si temporale ipsilaterale). (fenomen de “baraj verbal”). In mod brusc. eventual si de miscari ritmice ale extremitatilor. dimpotriva. Cand focarul este situat in piciorul celei de a treia circumvolutii frontale. Cel mai des. prin fenomene masticatorii si adesea prin obnubilarea constiintei. fie sub forma “vocalizarilor”. miscari de flexiune. aceste crize sunt expresia unor focare situate in aria motorie suplimentara. Din punct de vedere EEG se caracterizeaza prin descarcari de varf-unde atipice (de obicei bilaterale. insotite de controversie oculara si cefalica. abductie si ridicare a bratului controlateral. Aceste crize focale. f) Crizele epileptice afazice. g) Crizele epileptice fonatorii se prezinta fie sub forma crizelor de “oprire” a vorbirii. h) Crizele epileptice operculare (sinonome: criza epileptica masticatorie sau orofaringiana) se traduc prin manifestari paroxistice de hipersalivatie. manifestate prin afazii tranzitorii. bolnavul nu mai intelege limbajul vorbit sau scris si poate prezenta parafazie sau jargonafazie. fie in piciorul celei de-a treia circumvolutii frontale stangi. prin baraj verbal. adica a unor repetari ritmice (sau pseudoritmice) a unor silabe sau a unor cuvinte. Pagina-33 . care intereseaza zonele corticale ale intelegerii sau ale formularii limbajului. manifestarea paroxistica ia caracterul unei afazii expresive (motorii). Aceste crize sunt expresia unor descarcari neuronale ale unor focare fie din operculul rolandic. Se pot confunda cu afaziile din atacurile ischemice tranzitorii si intermitente.ce preteaza la dificultati de diagnostic diferential cu crizele pitiatice sau cu alte impotente functionale sau organice. fie din aria sunzitiva secundara. pot fi singura expresie a unei epilepsii declansate de focare situate in zona lui Wrnicke. i) Crizele epileptice de arie motorie suplimentara se caracterizeaza prin vocalizari iterative sau. dar exista si manifestari paroxistice de “oprire” a vorbirii de origine focala temporala (fenomen denumit “ arrest of speech”). fie din regiunea insulo-peri-insulara. bolnavul fiind constient si putand executa ordinele verbale sau scrise.

Uneori se produc crize epileptice iluzionale vizuale. animale. iluzii plagiopsice (perceperea deplasata. respectiv inclinata a obiectelor). Senzitivo. Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica focala occipitala controlaterala.j) Crizele epileptice oculo. iluzii dismorfopsice (perceperea deformata a obiectelor. sunete) sau complexe (verbale.senzoriale a) Epilepsia somato. care se manifesta prin clonii ritmice. Acestea sunt declansate de focare temporale si sunt integrate de fapt in cadrul manifestarilor psiho-senzoriale ale epilepsiei temporale. Pagina-34 . chiar amauroze paroxistice) sau complexe (viziuni halucinatorii paroxisticede persoane. fie temporale (indeosebi cele complexe. ale ambilor globi oculari si care adesea se sfarsesc printr-o deviatie tonica latero-vergenta a ochilor.senzitiva jacksoniana (Bravais-Jackson) se caracterizeaza prin paroxisme senzitive. diverse culori sau scotoame paroxistice. Se datoreste unor focare epileptogene situate la nivelul circumvolutiei parietale ascendente. 1973). care fac parte din crizele psihosenzoriale ale epilepsiei temporale). peisaje). in sens lateral. (cu perceperea schimbata a marimii obiectelor: macropsie sau micropsie). 2. Adesea crizele senzitive se asociaza si cu crize motorii (realizand epilepsii jacksoniene mixte: senzitivomotorii) si uneori se produc si generalizari secundare. in sensul aplatizarii obiectelor sau al schimbarii rapide. paroxistice a formelor. avand un debut si o extensie comparabile cu cele din epilepsia somato-motorie jacksoniana. fenomen cunoscut sub termenul de metamorfopsie). b) Crizele epileptice vizuale pot fi elementare (fosfene. caracterizate prin asa-zisele iluzii epileptice perceptive care constau in perceperea deformata a obiectelor din spatiu: iluzii dismetroptice. Aceste crize vizuale sunt produse fie de focare occipitale. c) Crizele epileptice auditive constau din iluzii si din halucinatii paroxistice auditive elementare (zgomote. muzicale).clonice (sinonim incorect: nistagmus epileptic) reprezinta o varianta de crize versive (Gastaut si colaboratorii.

caracterizate prin gesturi stereotipe repetate (frecarea mainilor. aranjarea hainelor sau a Pagina-35 . ca rezultat al unor descarcari neuronale temporale. poarta denumirea de ''false absente temporale''.Vegetative (crizele viscero. Automatismele pot fi (Gastaut si colaboratorii): -automatisme gestuale simple. Intrucat apar indeosebi in epilepsia temporala. cu piloerectie. de imbratisare). desi Gastaut si colaboratorii recomanda sa se utilizeze in mod mai adecvat termenul de ''crize partiale temporale cu obnubilarea constiintei''. e) Crizele epileptice gustative se traduc in mod exclusiv sau in principal prin manifestari sau perceptii gustative complexe fara obiect (crize epileptice halucinatorii gustative) sau prin perceptii gustative alterate (crize epileptice iluzionale gustative). Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica a cortexului gustativ specific sau a zonelor de vecinatate. de scarpinare. f) Crizele epileptice vertiginoase se caracterizeaza prin senzatii paroxistice de vertij. aceste crize constau in paroxisme bizare senzitive bucale. dar de mai lunga durata ca in ''absente''.senzitive si viscero-motorii). toracice si abdominale. dezbracare. in general sunt insotite si de tulburari ale constiintei a) Crizele cu alterarea exclusiva a constiintei. de incheiere sau descheiere a hainelor. Alteori se manifesta prin crize tahicardice. 3. crize tahipneice. de deglutitie. de lingere a buzelor sau alte automatisme in sfera orala. insotite de tulburari de diverse grade ale constiintei ( obnubilare. faringo-laringiene. cu sialoree. insotite de multe ori de greturi si varsaturi. cand bolnavul intreprinde diferite actiuni (imbracare. ele pot fi si complexe. 11) Crizele partiale cu simptomatologie complexa. miscari de masticatie. confuzie mintala). cu sudatie. b) Crizele psihomotorii ( sau crizele cu automatisme) se caracterizeaza prin diverse automatisme. crize vasomotorii. cautare de obiecte. cu midriaza.d) Crizele epileptice olfactive constau in perceperea unor mirosuri (in special dezagreabile).

realizand. -cu manifestari paroxistice afective. olfactive.automatisme mimice: exteriorizari ale unor stari afective. fara sa stie cum a ajuns. olfactive. insotite de o obnubilare a constiintei. . Se manifesta prin aparitia brusca. adesea bizare. . obsedant. dar care de obicei insotesc Pagina-36 . sau chiar zile.o varietate mai rara de criza epileptica automata este ''criza epileptica circumcusiva'' in care automatismele ambulatorii realizeaza o intoarcere circulara a subiectului. din punct de vedere clinic. -cu tulburari ideationale. parazite. sau a unei ''gandiri fortate'' care brusc i se impune imperios. auditive. de care bolnavul nu poate scapa. bolnavul trezindu-se adesea mirat in anumite locuri. . -crize halucinatorii psiho-senzoriale complexe. asa zisele ''stari de vis''.cu tulburari de tip ''dismnezic'' sau paramnezic. gustative. de euforie. In aceste crize.patului ). -automatisme verbale: blnavul repeta in mod stereotip aceleasi cuvinte. -automatisme galastice se caracterizeaza prin scurte accese de ras nemotivat. Aici se incadreaza crizele de ''gandire fortata''care constau in aparitia brusca a unei idei obsesive. adica perceptii eronate ale unor senzatii: iluzii vizuale. de panica sau.crizele de agnozie si de tulburari de schema corporala. fenomenele paroxistice constau intr-o alterare cu totul particulara a constiintei lumii exterioare. . d) crize cu simptomatologie ''cognitiva'' . gustative. a unor senzatii de anxietate paroxistica. c) crizele psihosenzoriale sunt determinate de descarcari neuronale de la nivelul lobului temporal sau al regiunilor innvecinate si constau in: -crize iluzionale psiho-senzoriale. cu durata de minute. dimpotriva. care pot aparea solitar.automatisme ambulatorii diurne sau nocturne. elaborate: vizuale. auditive. de depresiune. ore. de scurta durata.

laringiana. Aceste crize survin in leziunile uncusului hipocampic. vizuala. cardiaca. . de obicei generalizate. clonice.tulburarile constiintei lumii exterioare. -epilepsia morfeica -crizele epileptice eratice ale nou-nascutului -epilepsiile functionale. e) crizele partiale cu simptomatologie complexa. olfactiva. sincrone sau asincrone. care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme. care sunt de fapt crize convulsive metabolice. 13) Crizele epileptice inclasabile. creand situatii morbide de o deosebita gravitate. dentara. vom cita pe cele mai importante: -crizele epileptice reflexe . oftalmica. Dintre acestea. subnutritie. -epilepsia autonoma diencefalica (cu crize vegetative) sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie al lui Gastaut. Sunt favorizate de oboseli. combinate sau variabil asociate. care constituie urgente neurologice. Pot dura de Pagina-37 Toate tipurile de crize partiale se pot transforma in crize generalizate simetrice sau asimetrice. vegetativa. eforturi fizice si intelectuale excesive. 12) Crize partiale secundar generalizate. . suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. somatosenzitiva. se clasifica dupa stimulii cu rol in declansarea lor: auditiva. 14) Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice) Starea de rau epileptic sau ''status epilepticus'' se caracterizeaza prin crize subintrante. Pentru acastea este propus termenul de crize epileptice particulare. vestibulara. -epilepsia mioclonica progresiva familiala -disinergia cerebeloasa mioclonica progresiva Ramsay-Hunt. tonice. consum de alcool. pleurala. tonico-clonice. infectii acute. muzicogena. gustativa. intrucat multe dintre acestea prezinta o semiologie clinica si electrografica incadrabila in linii mari in tipurile anterior descrise.epilepsia partiala continua Kojevnikov.

fara a mai fi nevoie de “postularea implicarii” fenomenelor efaptice. si o stare functionala hiperactiva. respectiv de volumul impresionant al incidentei modificarilor paroxistice de depolarizare. Modificarile potentialului de membrana sunt neobisnuit de mari si de lunga durata. Din cauza ca nivelul de aprindere creste rapid. Popoviciu si colaboratorii. hiperhidratare.la cateva ore la 2-3 zile. 1978): 1. O excitabilitate excesiv de crescuta. cicatrice posttraumatice. acidoza respiratorie. O alta manifestare biofizica-electrografica ce caracterizeaza agregatele neuronale epileptice este reprezentata de masiva descarcare sincrona si a altor elemente neuronale din aceeasi grupqa columnara si chiar din grupele vecine. (Ajmone Marsan si Gumnit. modificarile paroxistice de depolarizare sunt insotite de o salva de potentiale de actiune de o mare frecventa. de generare a potentialelor excitatorii postsinaptice si de scadere a interventiei potentialelor postsinaptice inhibitorii. FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE Cercetari experimentale au aratat ca manifestari care pot fi considerate ca expresii tipice ale unui proces epileptogen sunt modificarile paroxistice de depolarizare. care ii deosebesc de cei normali ( dupa Ajmone Marsan si Gumnit. 1976. spontan. 1974. 1984. S-a putut stabili ca neuronii “epileptogeni” au o serie de caracteristici. exploziva si sincrona activare a multor neuroni din populatia implicata. Complexa organizare sinaptica si interventia fenomenelor ionice de membrana furnizeaza un “substrat ideal” pentru producerea activitatii epileptogene si explica astfel masiva. perioada in care frecventa crizelor creste. Arseni si colaboratorii. descarcarile paroxistice ale acestor neuroni au un Pagina-38 . care se manifesta clinic prin descarcari paroxistice. sincronizate. urmate inconstant de un potential de hiperpolarizare. 1974). 2. sau in prezenta unor factori precipitanti ( febra. diverse substante epileptogene etc). hipoxie.

deci de multiplele informatii aferentiale si conexiuni ale neuronilor corticali (Arseni si colaboratorii. dar si printr-o tendinta marcanta la sincronizarea descarcarilor bioelecrice. 1954. Excitabilitatea anormala a neuronilor epileptogeni este sub dependenta fenomenelor depolarizante membranale. Desi autonoma. 4. 6. de mecanismele subcorticale care controleaza starile de veghe si de somn. sunt consecinta multor cauze (indeosebi metabolice). activitatea neuronilor epileptogeni ramane. 3. Popoviciu. Modificarile bioelectrice ale neuronilor epileptogeni. o predispozitie epileptogena. 5. Neuronii epileptogeni se caracterizeaza nu numai printr-o excitabilitate extrem de crescuta. asigurand astfel propagarea extensiva a descarcarii paroxistice. 1967. demonstrand existenta concomitenta sau alternanta. b) transmiteri efaptice (extrasinaptice). puternic influentata de sistemele aferente senzitivo0senzoriale (ca de pilda in epilepsia “reflexa”). la randul lor. care au la baza actiunea excitatoare pe care o dezvolta campul electric generat de descarcarea epileptogena asupra zonelor invecinate: a) transmiteri sinaptice (conexiuni longitudinale. 1980). care ar corespunde potentialelor inhibatorii hiperpolarizante. fenomen tradus pe EEG printr0un “pattern” caracteristic (aparitia de “varfuri”). calosale si cortico-subcorticale ofera un ideal substrat morfo-functional pentru o rapida extindere si generalizare a activitatii epileptice. in cadrul focarului a unor efecte excitatorii si inhibitorii ale neuronilor epileptogeni. convulsivanta (Gastaut. care. prin terminatiile neuropile ale neuronilor). Kreindler. in afara varfurilor. 7. totusi. Voiculescu si Pagina-39 . Bogatia conexiunilor cortico-corticale. reverberante sau din aproape in aproape. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone cerebrale. Iradierea undei paroxistice pe acste cai este facilitata de fenomenele de sumatie temporala si spatiala. Aceste caracteristici amintite mai sus contureaza o reactivitate anormala. fapt demonstrat de persistenta lor dupa izolarea unui focar epileptogen de regiunile invecinate sau sucorticale. imbraca si aspectul de unde lente. care devin generatoare de recrutare a unor noi centri pe urmatoarele cai.caracter autonom.

1978. Se pot aminti (Peterman. deosebit de susceptibile fiind unele structuri ale neocortexului. Mecanismele fiziopatologice ale diverselor tipuri de crize hecteroclinice Crizele partiale cu simptomatologie elementara Pagina-40 . Fanconi. macroscopica si/sau microscopica. diversele dezechilibre hidro-electrolitice. stari alergice. unii cunoscuti. 1974). 1986. Popoviciu si colaboratorii. traumatisme. hipoxia cerebrala. care este sensibila la efectele agentilor epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice. 1978. c) factori favorizanti.Crighel. hipomagneziemia. b) factori determinanti. ingestii de alcool. 1969. tine de unele organizari citoarhitectonice. in sensul unei aptitudini crescute de a raspunde la diferite noxe cerebrale sau extracerebrale prin manifestari accesuale. Variatii de susceptibilitate epileptogena ale structurilor cerebrale S-a demonstrat ca un proces epileptic poate aparea in aproape orice structura a SNC. frig. 1952. injectii sau substante congestive. hipertermiile. altii insa neprecizati. 1957). 1976. citati de Arseni si colaboratorii. hipocalcemia. sau de absenta cailor inhibitorii recurente (Eccles si colaboratorii. oboseala. care contribuie in mod efectiv la declansarea din cand in cand a crizei epileptice: boli febrile. Din datele din literatura si din experienta colectivelor noastre se poate aprecia ca exista trei grupe de factori: a) factori predispozanti (constitutionali) amintiti anterior. substanta cenusie a structurilor rinencefalice (hipocampul in special). depistabila sau nedepistabila. 1990): imaturitatile cerebrale. 1957. Loiseanu si colaboratorii. inegala. Aceasta susceptibilitate diferita. 1956. constituiti de leziunea cerebrala propriu zisa. diverse stari afective. este determinata de numerosi factori. Aceasta predispozitie epileptogena. Ajmone Marsan si Gumnit.

precum si bogatia si varietatea proiectiilor acestora. Focarele epileptogene responsabile de crize partiale cu simptomatologie elementara se manifesta in cazurile tipice prin alteratii electrografice caracteristice. probabil. Simptomele si formele clinice sunt bine cunoscute. reflecta complexitatea morfo-functionala a sistemelor originar interesate in procesul epileptogen. fie cuprinzand arii relativ vaste. De aceea “pattern-ul” clinic caracteristic al fiecareia dintre aceste grupe de crize reflecta localizarea. cu o topografie adecvata. 1976. Structurile pararinencefalice se caracterizeaza printr-un prag scazut de excitabilitate si/sau printr-o mare susceptibilitate. Focarul este rareori constant. Totusi. Crizele generalizate cu manifestari convulsive Expresia clasica a acestui grup Pagina-41 . sau chiar controlateral. deplasandu-se in timp pe diversele regiuni. Popoviciu si colaboratorii. Activarea accesuala cuprinde adesea intregul lob si chiar intreaga emisfera. in special ca distributie topografica: fie focale. 1961. Manifgestarile sale electrografice sunt de asemenea variabile. regiunile diencefalice. incluzand si portiuni din cortexul frontal si temporal si. 1947). manifestarile elctrice pot fi in mod ocazional absente. putand fi evidentiate multiple focare. 1980) sau pot sa apara generalizari secundare (Asgian. nu pot fi demonstrate prin culegeri de pe scalp.Acest grup de crize include toate formele de manifestari paroxistice produse printr-un proces care afecteaza o populatie neuronala relativ limitata. Crizele partiale cu simptomatologie complexa. Arseni si Popoviciu. Cel mai tipic exemplu il constituie epilepsia psihomotorie. Paroxismul pornit din cortexul cerebral poate invada in mod ocazional si unele structuri subcorticale. existand deci o lipsa aparenta de corelatie electrografico-clinica (Ajmone Marsan. constand in principal in interesarea primara a structurilor pararinencefalice. lateralizarea si functiile specifice ale populatiei neuronale implicate (Panfield si Jasper. care pot de asemenea sa devina secundar generalizate. Cercetarile experimentale au confirmat substratul anatomic al acestor forme de crize. 1980). Polimorfismul clinic al acestor crize. Asgian si colaboratorii.

sistem care este implicat si in procesul epileptogen cu descarcari bilaterale. Ulterior. realizandu-se astfel crizele “grand mal” secundar generalizate. In final. Bancaud. Dar acelasi tip de crize poate sa apara ca un episod de terminare a oricarei crize partiale. in cadrul unei teorii cortico-reticulare a reinterpretat manifestarile electrografice si clinice ale epilepsiei generalizate cu descarcari de varf-unde. sunt implicate in declansarea fusurilor corticale. Crizele generalizate cu modificarea constientei ca principala manifestare Pentru a explica atat aspectul lor clinic. furnizate de epilepsia generalizata indusa de penicilina la pisica. o serie de cercetatori (Ajmone Marsan. Gloor a ajuns la concluzia ca datele electrofiziologice.este criza de “grand mal” primar generalizata. Mazars. sistem care este in stransa relatie cu reglarea tonusului postural si cu functiile integrative de “inlt nivel” care sustin “experienta de veghe”. Un asemenea raspuns este scos la iveala de catre o hiperexcitabilitate Pagina-42 . Gloor 1979. 1969) au contrazis originea centrencefalica a epilepsiei primar generalizate. 3. au aratat ca descarcarile bilaterale si sincrone de varf-unda reprezinta un model de raspuns neuronal cortical anormal la bufeurile aferente talamo-corticale care. Aceasta ipoteza a provocat multe discutii si a avut si are si in prezent foarte multi suporteri. el a aratat ca trei nivele ale SNC contribuie la geneza descarcarilor de varf-unde generalizate: 1. cortexul cerebral. formatia reticulata a trunchilui cerebral. 1969. talamusul. pe baza existentei unor variabilitati morfologice si de distributie temporala si topografica. s-a propus bine-cunoscuta ipoteza “centrencefalica”. Astfel. Gloor. prin ridicarea unor obiectii referitoare la originea profunda “centrencefalica” a pattern-ului complexului de varf-unda de 3c/s. sincrone si simetrice. capabil sa controleze activitatea intregii scoarte cerebrale. Ea este bazata pe existenta unui sistem in trunchiul cerebral si in diencefal. de constienta. in mod normal. Totusi in lucrari mai noi. respectiv a unor asimetrii emisferice. 1969. 1969. 2. cat si manifestarile electrografice. dar si “detractori sceptici”. atunci cand desfasoara un ialt nivel de excitabilitate.

care este responsabila pentru generarea. la nivel cortical. care corespund undei lente a complexului. induse de catre leziunile hipocampo-amigdaliene. clasice (simple).corticala difuza. substratul morfo-functional se afla in regiunile hipocampo-amigdaliana. In schimb. (mioclonice si amiotonic-akinetice) induse de catre leziunile mezo-diencefalice. de fapt. O astfel de conceptie electrica a lui Gloor. (1979) poate oferi o mai buna intelegere a frecventei si aparent uimitoarei coexistente a elementelor Pagina-43 . In absentele “petit mal” mioclonice substratul morfologic sau functional este situat in zonele mezencefalo-diencefalice. Acest model de oscilatie sincrona intre o excitatie si o inhibitie intrerupe modelul de activitate cortcala normala necesara sa asigure functiile nervoase superioare. mai degraba decat intreruperea unui mecanism esential care deserveste constienta in relatie cu ciclul somn-veghe legat de partea cea mai inalta a trunchiului cerebral. Rezulta ca responsabila pentru alterarea functiei nervoase superioare in cadrul unei absente “petit mal” este intreruperea. a acestor componente ale activitatii mentale. a unui numar crescut de potentiale de actiune pentru fiecare bufeu (izbucnire) aferent. de catre neuronii corticali. Popoviciu si colaboratorii (1988) au aratat ca. responsabile pentru absenta sunt atat alterarile starii de constiinta. de activitate de cunoastere si de activitate motorie voluntara. cingulara. reprezentata de perceptii. Comentand aceasta afirmatie. in absentele pure. si a unor perioade mai lungi de intensa inhibitie corticala. care corespund varfului complexului varf-unda. In opinia lui Popoviciu. cat si ale starii de constienta. ca de pilda o activitate mentala. in “falsele” absente temporale. cingulare si/sau orbito-frontale. cu alte cuvinte. Rezultatul acestei interactiuni este o alternare a unor scurte perioade de excitatie corticala exagerata. dar el implica si alte zone subcorticale. si in cele complexe. Acest fapt conduce in mod secundar la o puternica activare a cailor inhibitorii recurente intracorticale. “se pare ca absenta petit mal este mai degraba alterarea constiintei decat a constientei”. in vreme ce “falsele” absente temporale. sunt rezultatul unei tulburari de costiinta. si/sau orbito-frontala.

(1979. 1984. EPILEPSIE. Frecventa “personalitatii epileptice” la epilepticii temporali este slab cunoscuta. Trasaturile personalitatii epileptice pot fii grupate in cateva categorii generale: a) suprainclusivitatea (circumstantialitate in conversatii. in acord cu clasicele descrieri ale lui Penfield si Jasper (1954). cat si absente tipice. la care au aparut in mod consecutiv. mistice)la care se adauga iritabilitatea. hipergrafie de scris si vascozitate interpersonala. adica o dificultate de a purta pana la sfarsit o conversatie sau de a se angaja in legaturi cu apropiatii). Aceste trasaturi ale personalitatii epileptice sunt foarte rar reunite la un singur individ. COMPORTAMENT SI PSIHOZE Personalitatea epileptica Gama de alterari comportamentale in cazul perioadelor interictale la epileptici se intinde de la depresie. ca si a importantei si rapidei fluctuatii a aspectelor descrise pe EEG coputerizata. anxietate. sau chiar in cursul acelorasi inregistrari. Se pare ca unele cerize psihomotorii sau chiar alte crize focale pot sa fie produse printr-o “deplasare laterala” sau printr-o intindere a focarului care. iritabilitate si impulsivitate.generalizate si focale pe traseele EEG la acelasi pacient epileptic. 1988) au descris unele cazuri verificate EEG. Henderstrom si Dreyer (1967) si Popoviciu si colaboratorii. pana la psihoza si sinucidere. atat crize psihomotorii. s-a stabilit faptul ca personalitatea epileptica se distinge prin schimbari de comportament observate in lezarile frontale si parietale. b) o modificare a sexualitatii (in general hiposexualitate). alaturi de Pagina-44 . o intensificare a activitatii mentale (preocupari filosofice. religioase. lipsa de incredere si de umor. era situat in asa zisele structuri cerebrale “centrencefalice”. initial.

alte sindroame psihiatrice. comparativ cu psihoticii non-epileptici. Exista cu toate acestea. alte stari disociative. Epilepsie si psihoza In afara de personalitatea epileptica. Nu s-au observat tulburari grave ale gandirii. afectivitatea si contactul interpersonal sunt aproximativ prezervate. aspecte atipice. schizoida. Aceste trasaturi de personalitate sunt independente fata de numarul de crize si nu se corecteaza prin anticonvulsivante. Simptomele comportamentale ale parsonalitatii apileptice pot antrena mai multe handicapuri sociale decat crizele propriu-zise. La fel ca si in personalitatea epileptica. si tulburarile de dispozitie. precum personalitatea sociopatica. hiposexualitate si tulburari endocrine. la epilepticii temporali mentionam tulburari de dispozitie. agresiune. episoadele psihotice sunt mai periodice si cauzeaza mai putine perturbari sociale. Personalitatea premorbida este mai frecvent normala. Pagina-45 . psihoza la epileptici se poate dovadi rebela la anticonvulsivante si antipsihotice. Psihoza schizofreniforma epileptica este caracterizata prin halucinatii vizuale si auditive si un delir paranoid.

Lateralizarea focarului In ceea ce priveste personalitatea epileptica, un focar situat la dreapta se asociaza mai frecvent cu trasaturi emotive, precum euforia si tristetea, obsesia si vascozitatea, iar un focar la stanga se asociaza cu trasaturi ideationale, precum mania, paranoia, dependenta si preocuparile mistice. Un focar la dreapta poate fi asociat deasemenea, cu trasaturile disociative, pentru ca o perturbare a emisferei drepte ar fi mai putin accesibila la constienta verbala a emisferei stangi. Aceste observatii concorda cu ipoteza emisfera dominanta joaca un rol in emotiile pozitive, dar tonusul afectiv al emisferei non-dominante este mai degraba negativ. Focarul epileptogen reprezinta o regiune a scoartei cerebrale unde tesutul nervos este alterat, fara a fi distrus, si a carei neuroni prezinta permanent o activitate electrica anormala. Activitatea neuronilor in focarul epileptic are doua faze distincte: -faza intercritica, caracterizata prin absenta manifestarii clinice, fiind prezente insa manifestarile electrice, traducand activitatea neuronala anormala; -faza critica, (ictala), caracterizata prin prezenta modificarilor clinice diversesi a manifestarilor electrice ce apar intr-o salva sustinuta de descarcari ritmice.

Carcteristicile neuronilor din focarele epileptogene Excitabilitatea anormala  Caracterul autonom al descarcarilor (demonstrat de persistenta lor dupa izolarea focarului epileptogen de regiunile vecine si structurile subcorticale).  Excitabilitatea lor anormala este sub dependenta unei depolarizari partiale permanente a membranei lor celulare.  Sensibilitatea crescuta la tulburari generale, cum sunt: hipertermie, hiperhidratare, hipoxie, hipoglicemie.
Pagina-46

 Activitatea neuronilor epileptici este influentata de sistemele aferente.  La nivelul focarului epileptogen, neuronii epileptici se caracterizeaza nu numai prin hiperexcitabilitate, ci si printr-o tendinta marcata la sincronizarea descarcarilor.  Traseul EEG al focarului epileptogen evidentiaza in afara varfurilor si unde lente.  Focarul epileptogen induce focare epileptice secundare la distanta. “Neurologie” (E Campeanu) EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE Copiii epileptici prezinta un risc crescut pentru tulburarile de invatare si de comportament, fata de cei cu alte afectiuni cronice, precum diabetul si astmul. Aproximativ 15% din copiii epileptici necesita o forma speciala de educatie. Exista numeroase raporturi ale disfunctiei mnezice la epileptici, in mod particular ale memoriei verbale, dace focarul epileptic este la stanga, si ale mamoriei non-verbale dace focarul este la dreapta. Pe de alta parte, studii neuropsihice asupra a 622 pacienti epileptici adulti au demonstrat ca acesti pacienti au avut performante infrioare normalilor in cadrul testelor de evaluare a vitezei de miscare, al testelor cognitive si de atentie si, de asemanea, al modificarilor de dispozitie. Etiologia tulburarilor cognitive la epileptici Diferiti factori pot provoca tulburari cognitive la anumiti epileptici. Influenta dscarcarilor epileptice asupra dezvoltarii creierului la copil este putin cunoscuta. Frecventa crizelor, varsta debutului, durata bolii, coexistenta mai multor tipuri de crize, patologia cerebrala subicenta, marginalizarea epilepticilor in societate, reactia celor apropiati fata de crize, factorii genetici si chiar o perturbarew a somnului de catre crize, pot conduce la tulburari cognitive si psihice la anumiti epileptici.
Pagina-47

Mai multi autori au studiat importanta atentiei cognitive tranzitorii la persoanele suferind de epilepsie generalizata. Atentia cognitiva tranzitorie consta in descarcari ale undelor epileptice bilaterale, care dureaza mai mult de 3 secunde, dar nu se insotesc de simptome clinice. Totusi, o scadere a performantei la testele de memorie de lucru a fost observata la anumiti subiecti epileptici in timpul descarcarilor generalizate subclinice. Rolul atentiei cognitive tranzitorii in dificultatile de invatare si activitatile cotidiene (de exemplu conducerea automobilului) ramane controversat. EPILEPSIA SCOLARULUI- RELATIA CU INCADRAREA ULTERIOARA IN MUNCA Tratamentul epilepticului nu trebuie sa se rezume doar la administrarea drogurilor anticomitiale. Desi dezideratul de baza al terapiei este controlul crizelor, acest fapt nu este suficient. Este de datoria medicului sa asigure bolnavului, in special copiilor, toate conditiile necesare formarii si dezvoltarii normale a personalitatii. In aceasta actiune de extrema raspundere, medicul nu poate si nu trebuie sa actioneze singur. Numai constituirea unor colective largi incadrate cu educatori, profesori, psihologi, juristi, permite abordarea corespunzatoare a unor astfel de sarcini dificile, cum sunt acelea ale dezvoltarii personalitatii, orientarii si pregatirii profesionale a copiilor epileptici. In epilepsia copilului exista 4 factori care se influenteaza reciproc: - copilul afectat, parintii, atitudinea publicului in general, si mediul social. Copilul afectat Copiilor cu o inteligenta normala trebuie sa li se explice amanuntit problemele ridicate de boala lor, pentru a-si putea construi viitorul in perfecta cunostinta a posibilitatilor, ca si limitelor impuse de boala de care sufera. Majoritatea copiilor epileptici pot si trebuie sa urmeze cursurile scolare impreuna cu restul copiilor. Numai o mica parte a copiilor epileptici necesita scoli speciale,
Pagina-48

In acest fel se exercita o veritabila presiune psihica al carei rezultat a fost deseori neadmiterea sau scoaterea copilului epileptic din scoala. In acest sens li se poate explica faptul ca majoritatea copiilor care au avut crize in copilarie nu le mai au la varsta adulta. Parintii sunt dornici sa cunoasca implicatiile prezentei crizelor. profesorii. Totodata parintii vor fi instruiti sa nu impuna prea mari restrictii de la joc sau activitati zilnice. precum si pentru elaborarea adecvata a unei psihoterapii active. Asa cum subliniaza Lutz (1969). cat si atitudinea pe care o au fata de crizele copilului lor. cat si pe toti aceia al caror comportament influenteaza de o maniera directa sau indirecta activitatea si performantele epilepticilor. cat si de atitudinea elevilor. in caz contrar copilul simtindu-se indepartat de ceilalti. Inca de la prima examinare. In actiunea de rezolvare a multiplelor probleme paramedicale ale bolnavilor epileptici si de imbunatatire a atitudinii publice fata de acestia.orientate pe profilul deficientelor neuro-psihice coexistente si nu profilate special pentru epileptici. La suferintele proprii prezentei crizelor epileptice se aduga adeseori suferintele cauzate de atitudinea publica gresita fata de cel bolnav. adeseori nejustificata. ar fi de discutat Pagina-49 . si mai ales a parintilor acestora. ele nu influenteaza intotdeauna negativ viata bolnavului. Parintii Acestia se afla in centrul dezvoltarii pe diverse planuri a copilului epileptic. pentru a putea cunoaste exact atat nivelul lor intelectual. sa-si expuna temerile proprii. Mentinerea epilepticilor in scoala a fost pana acum ingreunata de o anumita rezerva. terapia spsihica in epilepsie trebuie realizata in cadrul unui grup mai larg care sa cuprinda familia. acestia trebuie lasati sa povesteasca. si chiar daca acestea persista. de altfel. atitudine derivata din prejudecati si ignoranta. De modul in care sunt descoperite si puse in valoare inclinatiile copilului epileptic depinde ameliorarea orientarii profesionale a acestuia. Acest lucru este foarte important pentru modul in care vor fi concepute relatiile ulterioare. care au generat dorinta de a evita prezenta in scoli a copiilor epileptici. din partea cadrelor didactice.

lipsa cuvantului si dificultati articulatorii domina atunci simptomatologia. TULBURARI ALE LIMBAJULUI In cursul unei crize de epilepsie partiala. Natura epileptica este suspectata prin aparitia directa a anomaliilor de limbaj si. Crize temporale drepte sunt susceptibile de a declansa producerea de limbaj automat (exemplu: recitarea in mare viteza a zilelor saptamanii). timp de cateva ore. orientand catre lobul temporal sau lobul frontal din stanga. Atingerea vigilentei deosebeste crizele cu expresie afazica in partiale simple si partiale complexe. din cauza semnelor asociate. unui tipat. mioclonii ale fetei sau membrelor. TULBURARILE PSIHIATRICE IN EPILEPSIE Pagina-50 . de cel mult cateva minute. unui cuvant sau unei fraze. in special confuzia mintala. existente in majoritatea tarilor dezvoltate. reducerea. adesea.oportunitatea infiintarii unui organism national de tipul liglor de lupta contra epilepsiei. prin prezenta de semne asociate sau precursoare: impresii bizare. Aceste semne pstcriza au o anumita valoare localizatoare. uneori cu o criza versiva si ridicarea membrului superior controlateral. Crizele prefrontale antreneaza o suspendare a limbajului. trbuie sa existe o corelatie intre manifestarile afazice si crize inregistrate pe electroencefalograma. Formula clinica este adesea greu de precizat. Pentru a eticheta diagnosticul de afazie epileptica. fara a i se cunoaste cauza. tulburarile tranzitorii ale limbajului. Crize temporale stangi pot fi la originea unui jargon acut. In postcriza se intampla ca limbajul sa fie inca perturbat. O stare de rau epileptic partial poate determina o afazie prelungita timp de cateva ore. tulburari vegetative. se pot observa. Crizele ariei motorii suplimentare provoaca o suspendare a limbajului si o vocalizare a unui sunet.

demente presenile. gandire fortata. schimbarea dispozitiei. Uneori criza poate lua aspectul unei alterari exclusive a constientei. Tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. Acestea pot dura minute. De obicei ele dispar dupa consumarea crizei. -tulburari direct legate de crize. emotionale. Clinic acestea iau aspectul tulburarilor cognitive. care nu sunt legate in timp de crize. -tulburari interictale. ca de exemplu tumori cerebrale. status crize temporale sau status absente). pot ramane in aceasta forma sau se pot generaliza secundar in convulsii tonico clonice. alterare de tip “crepuscular” (de exemplu.(Sanda Magureanu) Tulburarile psihiatrice in epilepsie pot fi divizate in trei categorii: -tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. autism infantil. Tulburarile psihice pot preceda uneori aparitia crizelor epileptice. dismnezice. viziuni panoramice foarte rapide a unor evenimenta din trecut. comportamentale sau de personalitate. conditii in care crizele epileptice constituie un simptom alaturim de cele ale bolii de baza cunoscute sau pe cale de a fi cunoscuta. fara a avea o specificitate anume. Acestea apar in leziunile localizate sau difuze ale creierului. Tulburarile direct legate de crize. encefalite. Tulburari preictale sau prodromale sunt mai frecvent manifestate prin instabilitate. zile. Ele apar sub forma manifestarilor afazice. cefalee cu durata de ore sau zile inainte de producerea crizei. fenomene psihosenzoriale iluzionale sau halucinatorii. Pe fondul ingustarii campului constientei pot aparea actiuni Pagina-51 . Cauza lor nu este exact cunoscuta. ictale si postictale. Acestea se impart in: -preictale. manifestari instinctivo-afective mai rar cu senzatia de sete sau de foame. ore. In timpul derularii lor se pot inregistra modificari EEG. multiinfarct. Tulburari ictale. cele legate de activitatea critica sunt de fapt crizele partiale simple si mai frecvent complexe cu semiologie psihica descrisa la clasificarea crizelor epileptice.

incendieri) fata de care exista amnezie postcritica. considera ca nu exista modificari definitorii pentru personalitatea epileptica. Tulburarile de caracter si personalitate apar la aproximativ 1/3 dintre bolnavii epileptici. Se refera la tulburarile psihice intercritice care apar cu caracter constant. Cea de-a doua grupa de tulburari psihice interparoxistice o constituie deficitul intelectual care poate fi de tip oligofren sau/si demential. Cele mai importante sunt prezentate in continuare. in general de tipul fugii epileptice. Autorii considera ca 20-40% dintre epileptici au un nivel intelectual inferior normei. Astazi termenul si-a pierdut utilizarea. cauza epilepsiei. Pagina-52 . Acestea pot dura ore sau chiar zile. Deficitul intelectual de tip oligofren consta in nedezvoltarea sau subdezvoltarea psihica cu caracter defectual permanent si neprogresiv.automate lipsite de critica. confuzie (stari confuziv-anxioase. Problema unor trasaturi de personalitate specifice epilepticului a fost mult timp dezbatuta. Astfel. el fiind asimilat cu cel de crize partiale simple sau complexe care de altfel indica localizarea descarcarii epileptice. tulburari de perceptie. Unii autori sustin ca se poate vorbi de o personalitate specific epileptica. la un epileptic. cu originea in etapele timpurii ale dezvoltarii. altii. In aprecierea posibilitatilor intelectuale ale epilepticului trebuie sa tinem seama de o serie de factori implicati in determinismul lor. cat si prin aplicarea unor teste de masurare a inteligentei care determina coeficientul intelectual (IQ). Tulburarile postictale urmeaza imediat crizei si pot fi de tipul tulburarilor cantitative de constienta. confuziv-stuporoase). Tulburarile interictale. severa si profunda –grade care sunt stabilita atat pe baza criteriilor clinice ale varstei mentale. confuzivonirice. din contra. idei delirante care pot determina un comportament agresiv cu acte antisociale neasteptate (omucideri. sinucideri. obnubilare. Intelectul este global afectat in diferite grade: intarziere mintala usoara. uneori permanent. medie. la care se pot adauga diverse automatisme.

capabila de a “mima” Pagina-53 . insotite de simptome emotionale sau de manifestari senzorial-motorii. nu dureaza decat cateva secunde si au debut si un sfarsit brusc. Epilepsia cu tulburari psihice interparoxistice are un prognostic mai putin favorabil. Cand sunt simple si izolate sau cand constituie aura unei crize mai complexe. schizo-afectiva. coexistenta epilepsiei cu schizofrenia era considerata de Kraepelin ca intamplatoare. tipul de criza (de exemplu tulburarile psihice sunt mai frecvente in epilepsia temporala cu scleroza temporala hipocampica decat in epilepsia tip absenta) si nu in ultimul rand de efectele secundare nedorite ale medicatiei anticonvulsivante. HALUCINATIILE EPILEPTICE Sunt stereotipe. Faptul ca simptomele apar la un interval destul de lung de la debutul manifestarilor paroxistice si au un aspect clinic atipc permite stabilirea unui diagnostic corect. ele depind de o disfunctie epileptogena a lobului temporal. Simptomele psihotice pot avea o evolutie recurenta sau cronica. iar Meduna si-a fundamentat teoria terapiei convulsivante in schizofrenie pe ideea antagonismului biologic dintre epilepsie si schizofrenie. trebuie tinut cont de realitatea clinica care arata o predilectie a unor manifestari psihotice cronice. paranoida. cazurile rezistente la tratament fiind frecvente. in special in formele de epilepsie temporala. in special.varsta precoce de debut. Astfel. Ele sunt urmate de o modificare de constienta partiala si tranzitorie. originea lor se situeaza in general in aria corticala primara corespunzatoare. durata crizelor. Tulburarile psihice in epilepsie pot beneficia terapeutic de anticonvulsivantele devenite clasice care au eficienta terapeutica si asupra sindroamelor psihiatrice. Aspectul psihotic este similar cu cel al psihozelor functionale cu pastrarea claritatii constientei si cu simptome din seria afectiva. Cand sunt complexe. frecventa si. Totusi. Psihoza si epilepsia si relatia dintre ele a constituit subiectul multor discutii.

Cand se produc izolat. aceste imagini nu sunt niciodata legate de vreo amintire. in timp ce un gust de “ciocolata arsa” care se simte dupa o senzatie epigastrica ce urca spre gat si dupa o anxietate intensa. Mirosurile sunt aproape totdeauna neplacute. -inchiderea sau fluturarea pleoapelor. in general. in ordinea frecventei: -modificarile tonice si clonice ale capului si ochilor.toate celelalte arii cerebrale. Halucinatii senzoriale paroxistice pot insoti un deficit senzorial permanent de acelesi tip. este caracteristic unei leziuni a opercului parietal. fara nici un alt simptom. si nu sunt. Un gust simplu. RELATIILE DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN Pagina-54 . Asa se intampla in cazul unei leziuni expansive care comprima aria senzoriala corespunzatoare. provine din regiunile temporale interne. In schimb. semiologia include. -in afara de fenomenele descrise mai sus. isi au originea in structurile temporale. lateralizate. Halucinatiile vizuale pot fi:  elementare: culori. un miros insotit de o stare onirica se observa in leziunile temporo-sfenoidale. dupa Penfield. Manifestarile de epilepsie occipitala nu sunt limitate le iluzii si halucinatii vizuale. Imaginile sunt concepute cel mai adesea in hemicampul controlateral fata de focarul epileptogen.  complexe onirice: si sub forma de amintiri descrise de Penfield. tulburari vegetative timice si de automatism. care dureaza cateva secunde. descris ca un gust amar.  figurate-simple: influentate adesea de experientele perceptuale anterioare si de afectivitatea subiectului. ele sunt asociate de o descarcare a ariilor vizuale asociative dreapta sau stanga. forme geometrice adesea animate. fulgere. este vorba de un focar de pe fata orbito-frontala. Dupa Bancaud. lumini. iluziile vizuale nu sunt obtinute decat dupa stimulare temporala. in special din partea dreapta.

3. Janz a aratat ca in functie de ciclurile veghe-somn. o serie de autori au izolat trei forme de epilepsii Grand Mal: -epilepsia GM de veghe care apare cu predominanta dupa trezire si/sau in perioada de odihna de dupa-amiza si spre seara. in perioada de odihna. Pagina-55 . Aceste descarcari corespund din punct de vedere clinic epilepsiilor Petit Mal. s-a putut afirma rolul stucturilor sincronizate ale trunchiului cerebral in mecanismele epilepsiei Petit Mal. epilepsia Grand Mal inregistreaza patru momente de aparitie a crizelor: -crize care apar dupa trezirea pacientului.Se ridica trei probleme: 1. In functie de aceste perioade de aparitie. perioade in care descarcarile bilaterale diminua sau dispar. fie talamice. epilepsiei mioclonice. Cercetarile poligrafice de somn au adus importante contributii asupra fiziopatologiei diverselor forme de epilepsie. Astfel. -crize cu aparitie inainte de trezire. Aceste constatari pot fi legate de o depresie a sistemilui de sincronizare. Grand Mal. -crize cu aparitie in a doua jumatate a somnului. in timpul stadiilor REM. Astfel. complet. -crize care apar dupa-amiaza. fie reticulate. descarcarile epileptice generalizate care corespund pe traseele de veghe apar majoritatea la atipire si dispar. Se poate stabili o relatie intre diferitele tipuri de epilepsie si diversele stadii de somn? Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului? Somnul poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic? 1. de obicei. Pentru majoritatea autorilor. intrucat s-a demonstrat ca activitatea structurilor sincronizate ale trunchiului cerebral este suprimata in cursul starilor de veghe si a stadiilor REM. relatia intre diferitele tipuri de epilepsie si stadiile de somn este precisa. 2.

iar epilepsiile GM intamplatoare (majoritatea simptomatice) se insotesc de multe ori de crize jacksoniene si corticale adversive. in sensul ca pattern-ul hipsaritmic se constata de o maniera continua in timpul starii de veghe. De fapt. Janz si Matthes. rareori in perioada de odihna de dupa-amiaza. Jovanovic. In schimb. epilepsiile de somn adesea se insotesc si de crize jacksoniene. abuzul de alcool. dar cu cresteres acestora in timpul somnului. epilepsiile GM de veghe sunt adesea combinate cu crize de PM. exista putine date in literatura mondiala. sau cu putine anomalii. chiar cand acestia sunt in aparenta Pagina-56 . este foarte dificil de a aprecia relatia dintre crize si ritmul somn-veghe la copii. in schimb prezinta in cursul somnului o considerabila crestere a descarcarilor epileptice. Frecventa deosebita a anomaliilor EEG temporale a fost gasita si de Janz. Dupa Janz. Se constata o remarcabila stabilitate a timpului de aparitie a crizelor la acesti bolnavi in timpul bolii. Epilepsiile GM de veghe recunosc o serie de factori provocatori. dar ca acesta poate aparea in mod discontinuu la copiii foarte mici. Totusi. precum si de Jeavons si Bower. ca: trezirea prematura. si mai ales de Christian in peste o treime din epilepsiile de tip Grand Mal de somn. bolnavii cu epilepsii GM de veghe prezinta anomalii si pe traseele de zi. In ce privesc cercetarile referitoare la modificarile electrografice din timpul somnului in encefalopatiile hipsaritmice. la care periodicitatea nictemerala este polifazica. -epilepsii cu crize majore “intamplatoare”. Cercetarile lui Liviu Popoviciu concorda cu datele furnizate de alti autori in sensul ca bolnavii de epilepsii de somn au de obicei trasee EEG standard de zi normale. precipitanti. 1955 au remarcat in sindromul lui West ca de fapt crizele in timpul somnului sunt destul de frecvente. dar cu predominanta in starea de veghe. inaintea trezirii.-crizele majore care apar cu precadere in timpul somnului si care au doua momente de aparitie a crizelor: dupa atipire si dimineata. dar mai ales deprivarea de somn. Datele prezentate de Popoviciu concorda cu cele publicate de Janz.

in stare de veghe. de exemplu. in unele forme de epilepsie temporala. Din toate observatiile. chiar 5 secunde). ceea ce ar putea explica aceasta activare a a descarcarilor focale temporale in timpul R. Delange si colaboratorii au aratat ca in afara crizelor epileptice. In concluzie. hipsaritmia poate fi intrerupta de unde lente generalizate de mic voltaj.M.E.E.E.5-3. exista trei posibilitati: -organizarea normala a somnului nocturn. deci in perioadele intercritice. si au pus problema rolului acestor structuri in modularea acestui tip de somn. in care eruptiile periodice de tip hipsaritmic sau de varf-unde lente de mare voltaj alterneaza cu scurte faze de activitati de mic voltaj sau chiar de relativ silentiu electric (Janz). putem spune ca este posibil ca descarcarile epileptice generalizate sa fie in mod exceptional vizibile si in cursul unor faze R. unele observatii par sa indice o reactivitate deosebita a structurilor care pun in joc si intretin somnul rapid.E. -perturbari ale somnului. sau poate fi cupata prin perioade de aplatizare. asupra crizelor focale corticale (mai ales temporale si fronto-centrale). In cadrul epilepsiilor Petit Mal. Cadilhac si Passouant au sustinut reactivitatea particulara a structurilor limbice in cursul perioadelor R. Dealtfel. Foarte adesea in timpul somnului. 2. cu pate si cu modificari ciclice. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului? Cercetarile intreprinse au aratat ca somnul epilepticului este foarte adesea modificat.M. Acest fapt pare sa traduca o instabilitate a somnului rapid al epilepticului. cu durate variabile (0. Traseele imprumuta o configuratie periodica pseudoritmica. Astfel.M. Pagina-57 . se poate retine influenta de facilitare a stadiilor R.M. care sunt instabile. cu repercusiuni in special asupra fazelor paradoxale. tranzitiile de la veghe la somn si de la somnul lent spre veghe reprezinta perioadele de electie pentru exteriorizarea paroxismelor de Petit Mal.

M. sau cresteri ale unor faze in detrimentul altora.E. fazele de R. fie mai ales in dezorganizarea fazica a somnului. iar apoi adorm adanc pana dimineata. si adesea par sa se substituie unei perioade de R. Se poate retine. cu mari procente de veghe. cu intricarea diverselor stadii. cu amputari. in care nici un stadiu nu mai este net individualizat (epilepsiile Petit Mal si epilepsiile morfeice centrencefalice). de asmenea. lungimea si profunzimea somnului. dispersia temporala sau alteori cu cresterea stadiilor R. Exista unele tulburari ale organizarii somnului adesea “diferentiat” in functie de forma electro-clinica de epilepsie. diminuarea. Cat despre crizele nocturne. s-au semnalat dificultati de adormire.M. In crizele subintrante se subliniaza rolul facilitant al reactiilor de trezire in dezorganizarea ciclica a somnului. cu absenta. caracterele de evocare a viselor. daca este vorba de crize focale (frontale. putem retine in special caracterul somnului epilepticilor temporali.E. In schimb. bolnavii cu crize de somn. Astfel. numarul de faze paradoxale. Christian denumeste acest pattern de somn “polifazic”. Pagina-58 . anarhii ale organizarii fazice a somnului. temporale. in care exista o remarcabila alternanta a stadiilor de somn si o importanta crestere a procentajului somnului rapid. Astfel bolnavii cu crize de veghe se trezesc greu dupa criza.).-adesea se poate asista la o dezorganizare globala a somnului. acestea nu influenteaza in mod substantial organizarea somnului. continua sa dormiteze. iar seara adorm greu. Astfel. decat daca componentele lor somatice sunt suficiente pentru a produce o reactie de veghe. fiind semnificativ mai scurte si cu continut de vis confuz si sarac. cu treziri foarte frecvente. O serie de autori au remarcat diferente intre bolnavii cu epilepsie GM de veghe si cei cu epilepsie GM de somn in ce priveste alura generala a somnului. cu procentaje crescute ale unor stadii. etc.E. dupa atacurile respective adorm spontan. dorm destul de bine. dar se trezesc obositi dimineata si relateaza putine visuri. contopiri. Crizele generalizate de tip GM se pot produce in oricare moment al noptii.M. Se admite ca la majoritatea epilepticilor exista tulburari ale organizarii somnului. care constau fie in dezorganizarea ciclica a somnului. deplasari.

sincrone.M. iar somnul unor epileptici este foarte frecvent alterat in calitatea sa. Se stie ca sub impulsul cercetarilor lui Penfield si Jasper s-a pus accentul pe rolul determinant al unor structuri cerebrale atat in declansarea somnului. Argumente fiziopatologice. Desigur ca frecventa acceselor clinice nocturne sau diurne joaca un rol important in profunzimea somnului. cu consecinte deosebite in organizarea fazica si ciclica a somnului. insomnie nocturna) in perioada premergatoare unei recrudescente a crizelor. este favorizata validarea unor astfel de descarcari. Dezorganizarea somnului epilepticilor se datoreste de buna seama si impregnarii medicamentoase si tulburarilor psihice inter-. Foarte adesea.foarte defectuoasa organizare a somnului in epilepsiile centrencefalice. indeosebi in PM si in epilepsiile morfeice centrencefalice.si postparoxistice. Astfel. in aceste cazuri de epilepsii centrencefalice se poate remarca o dezorganizare globala a somnului. S-au putut reproduce paroxisme de varf-unde prin stimularea talamusului. paroxisme care sunt facilitate prin scaderea nivelului de vigilenta. Sistemul centrencefalic are o functie primordiala in mentinerea starii de veghe si reprezinta punctul de plecare al descarcarilor epileptice bilaterale. in Pagina-59 . O seama de autori au relatat tulburari ale nictemerului la epileptici (somnolenta diurna. corespunzatoare epilepsiilor generalizate. un rol preponderent a fost atribuit centrencefalului si lobului temporal. 3. cat si a epilepsiei. intra. Prin diminuarea starii de veghe. Hipersomnia epilepticului este bine cunoscuta. respectiv a capatului mezencefalo-diencefalic. prezentand tulburari de organizare ale somnului.Somnul natural poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic? La aceasta intrebare putem raspunde afirmativ. Inregistrarile poligrafice de somn au permis stabilirea veritabilelor caractere electrice ale epilepsiilor.E. in care nici un stadiu nu poate fi in mod net individualizat. Printre aceste structuri. la care somnul ramane foarte superficial si la care se remarca de obicei o importanta instabilitate si reducere a stadiilor R.

ca sa fie suficient de obositi seara cand trebuie sa se culce. Din cercetarile efectuate de o serie de autori (Janz. in 1944-1945. Latour si Cadilhac) rezulta ca perturbarile ciclurilor somn-veghe joaca un rol deosebit de important in incidenta crizelor epileptice. consideram ca nu este indiferent cand si cum. Bolnavii suferinzi de epilepsie centrencefalica sa nu se scoale dimineata prea tarziu. ca sa nu intre prea rapid in somnul adanc si ca atare. Inca Delmas-Marsalet. Astfel. dirijate atat spre jugularea crizelor. intrucat unele dintre ele erau de origine centrencefalica. dar intrun mare numar de cazuri s-au evidentiat focare temporale. ca trebuie la ora actuala sa se tina seama de o serie de elemente de cronobiologie. o serie de reguli pentru reglarea somnului. in functie de tipurile de crize si de relatiile acestora cu ciclurile veghe-somn. iar somnul avea caracterele epilepsiilor temporale. Pentru epilepsiile “de veghe” sunt mai eficace barbituricele decat hidantoinele. sa consume ceai sau cafea dimineata. cat si spre regularizarea pattern-urilor de somn. In ce priveste medicatia. Se impun deci o serie de metode terapeutice bine individualizate. In schimb. Gastaut. se recomanda o siesta de odihna si de somn in cursul dupa-amiezii. Passouant. din care se pot degaja o serie de implicatii terapeutice. de pilda Janz a propus o serie de conduite. de asemenea sa nu-si permita sieste de somn.epilepsiile temporale. Astfel de aprecieri comparative s-au facut si in privinta crizelor minore. bolnavii cu crize psihomotorii si cei care sufera de crize Grand Mal in timpul somnului. trebuie sa-si previna oboseala prea timpurie de seara. la acestia. S-a demonstrat ca epilepsiile morfeice nu pot constitui o entitate clinica bine stabilita si independenta. dar sa evite ceaiul si cafeaua dupa-amiaza si seara. precum si ce medicatie trebuie administrata la epileptici. a apreciat ca fenobarbitalul este impropriu pentru prevenirea crizelor epileptice morfeice si ca pentru aceste tipuri de crize sunt deosebit de eficiente hidantoinele si pirimidonele. in care s-a constatat ca barbituricele tind sa amelioreze crizele generalizate Pagina-60 . somnul a precizat si a delimitat focarele temporale.

respectiv psihomotorii. Fenitoinul. citati de Janz). 1968. potrivit caruia la baza epilepsiei sta o “brusca.M. superficializeaza somnul. Jovanovic a remarcat ca intr-adevar hidantoina normalizeaza si pattern-ul de somn.de Petit Mal. in acelasi timp observandu-se ca modificarile EEG sunt mult mai mici sau dispar dupa terapia cu hidantoine. ele sunt improprii pentru epilepsiile morfeice si pentru cele temporale. Numeroase studii efectuate asupra activitatii electrice a agregatelor neuronale si investigarea celulelor individuale au facut posibila confirmarea conceptului lui Jackson. cu reducerea globala a somnului. Astfel Janz. in timp ce hidantoinele cel mai adesea le agraveaza. Intrucat barbituricele maresc cantitatea de somn. combinatiile de barbiturice cu Fenitoin (care este atat un antiepileptic cat si un analeptic). Aceste antagonisme sugereaza ca respectivele droguri au nu numai efecte anticonvulsivante. ci si efecte indirecte de normalizare a somnului (Cohen si colaboratorii.. de comun acord cu Delmas-Marsalet.M. O importanta implicatie practica terapeutica este reprezentata de faptul ca subiectii cu epilepsii centrencefalice sau primar generalizate “solicita” adancirea somnului. iar cei cu epilepsii temporal-rinencefalice si focale necesita un somn mai superficial in primele ore ale noptii. crizele psihomotorii reactioneaza mai bine la hidantoine decat la barbiturice. in special in cursul primelor ore. PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE Cele mai obisnuite si mai dramatice manifestari epileptice sunt cele caracterizate prin paroxismele generate de modificari ale functiilor motorii. In schimb. cu lungi perioade de veghe.E. la bolnavii cu epilepsie temporal-rinencefalica. barbituricele sunt cele mai eficace pentru crizele P. Intrucat bolnavii cu crize de Petit Mal prezinta mari tulburari de organizare a somnului. a propus pentru acestea. dar cu adormire mai rapida si cu prelungirea duratelor fazelor R. excesiva si rapida Pagina-61 .

Susceptibilitatea nucleilor talamici si a ganglionilor bazali la actiunea agentilor epileptogeni este mai putin stabilita. precizandu-se drept principal substrat fiziopatologic “descarcarile electrice anormale. 4 La nivelul corpului celular in ansamblu.descarcare a substantei cenusii”. 3 La nivel postsinaptic. 6 La nivelul extraneuronal si neuroglial. 2 La nivel presinaptic. nucleii oculo-motori. excesive. 5 La nivelul relatiilor interneuronale sinaptice si extrasinaptice. desi experimental aceste structuri pot manifesta “activari epileptogene”. nucleii vagului si intregul cortex cerebelos nu sunt capabile de “activitati intrinseci epileptiforme”. propagarea. Studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor structuri ale SNC Un proces epileptic poate apare in aproape orice structura a sistemului nervos central care este susceptibila la efectele agentilor epileptogeni. Bulbul olfactiv. intinderea si generalizarea activitatii epileptice Studiul care cauta sa explice inducerea accesului epileptic. Trunchiul cerebral inferior si maduva spinala sunt foarte sensibile la toxina tetanica si la administrarea sistematica a stricninei. precum si substanta cenusie a tuturor structurilor rinencefalice (hipocampul in special) raspund usor la actiunea unui mare numar de agenti epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice. Intregul neocortex. declansarea. paleocortexul. Date privind limitarea. Pagina-62 . desfasurarea si oprirea sa. se grupeaza in jurul a 7 nivele mai importante: 1La nivelul sinapsei in totalitate. neuronale”. Aceasta definitie a fost ulterior mai precis formulata.

7 La nivelul diferitelor structuri si zone functionale cerebrale. Pagina-63 Exista de asemenea unele particularitati de reactivitate cerebrala patologica: . pe urmatoarele cai: a) b) transmiteri sinaptice. Adrian. transmiterea efaptica (extrasinaptica) care are la baza actiunea excitatorie pe care o dezvolta. proces de transmisie. asupra zonelor invecinate. ceea ce traduce un prag scazut de excitabilitate. ce genereaza o noua actiune prin intermediul sinapsei in neuronul postsinaptic. Jasper si colaboratorii au demonstrat ca focarele epileptogene provoaca o stare de hiperexcitabilitate a unor zone neuronale. campul electric generat de descarcarea epileptogena. structurile noi antrenate devin generatoare de recrutare a noi centri. In legatura cu crizele comitiale. mesajul putand fi fundamental modificat la nivelul fiecarei legaturi sinaptice. tradusa prin descarcari frecvente si sincrone. b. Totalitatea actiunilor se poate reduce la schimburi neuronale regulate si succesive intre cantitati infime de K si Na. ca urmare a excitatiei brutale puternice. b. inhibitia de protectie. care semnifica o permeabilitate sinaptica si extrasinaptica crescuta. Paroxismul poate fi declansat de stimuli moderati. Bremen. dupa Patton. interinfluentate ierarhizat. unii aminoacizi inhibitori (acidul beta-amino-butiric si altii). Este de mentionat. Usurinta de propagare. impulsul de nastere a unui proces distinct. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone cerebrale. c. ca presinaptic. Aici are loc un proces de primire (receptie). a. In oprirea paroxismului concura urmatoarele mecanisme: a. ca o expresie a fenomenelor de intensa depolarizare a membranei celulare. Ne rezumam la cateva principii cu referire la modificarile fiziologice si patologice de la nivelul membranelor sinaptice. functia circuitelor hiperpolarizante. insa.

substanta neagra si subtalamusul. Ajmone Marsan and Gumnit. “Neuropsyhologicalaspects of Epilepsy”) au aratat ca difuziunea activitatii epileptice poate avea loc de asemenea. se face. Proiectii controlaterale prin corpul calos (difuziunea activitatii epileptice de la un emisfer la altul.c. 4. Insuficienta mecanismelor sinaptice de oprire. Redam. in majoritatea cazurilor. dar se stie ca susceptibilitatea la “activarea epileptogena” este maxima in centru si ca ea diminua progresiv spre periferie. 2. sa delimitam exact limitele unei astfel de populatii. este practic imposibil. Atat experimental. cat si in patologia umana. cand activitatea sinaptica este blocata. Alte cercetari (Bremer 1941. sistematizarea proiectiilor descarcarilor epileptice: 1. sau chiar cand continuitatea sistemului nervos este complet intrerupta. care duce la caracterul repetitiv. raman rareori limitate la populatia locala de celule primar implicata in procesul epileptic. Manifestarile electrografice si indeosebi activitatea critica a unui factor epileptogen odata stabilit. O explicatie plauzibila a acestor modificari din experimentele clasice ar rezida in supozitia ca propagarea se datoreste campurilor electrice generate prin activitatea unei oarecare populatii neuronale. Unele cercetari au aratat ca potentialele epileptice se pot intinde “pas cu pas” intre polii vecini ai neuronilor. Proiectii de la polul occipital. Proiectii de la lobul temporal (proiectiile descarcarilor paroxistice. prin caile comisurale). 3. dupa Ajmone Marsan si Gumnit. proiectiile de la aria peristriata par sa fie mai frecvente. cuprinzand pulvinarul. nucleii intralaminari ai talamusului. Proiectii specifice (difuziunea activitatii epileptice de la nivelul focarului se face in mod preferential de-a lungul cailor cortico-fugale). se Pagina-64 .

subnutritii. mezencefalul. TRATAMENTUL EPILEPSIILOR In conceptia actuala. Aceste descarcari pot declansa alte focare. perioada in care frecventa crizelor creste. Aceasta notiune se refera la un focar epileptogen dezvoltat in alta parte (ca o consecinta a unei leziuni epileptogene) si care este caracterizat printr-o activitate autonoma. amigdala. Starea de rau epileptic sau “status epilepticus” se caracterizeaza prin crize subintrante. Cele mai importante proiectii se fac la cortexul omolog de partea opusa. hipocampul. Focarele “in oglinda”. de la polul frontal primesc importante proiectii regiunea omoloaga a emisferului opus. creand situatii morbide de o deosebita gravitate. Proiectii de la regiunea centrala (motorie). 7. nucleii talamici. Descarcarile epileptice din aceasta regiune manifesta o difuziune preferentiala spre cortexul prefrontal aglanular. infectii acute. Sunt favorizate de oboseli. adica independenta de cea a focarului primar. 6. dar cu conditia unui corp calos intact. suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. in stransa relatie temporala si cu o relativa sincronie. Descarcari epileptice bilateral-sincrone. subtalamusul si hipotalamusul. care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme. Pot dura de la cateva ore la 2-3 zile.datoresc implicarii frecvente a structurilor temporale si rinencefalice in epilepsia umana. care constituie urgente neurologice. Proiectii de la polul frontal. 8. tratamentul epilepsiilor Pagina-65 .) Difuziunea controlaterala de la un lob temporal se face prin comisura anterioara. consum de alcool. Rolul mecanismelor colosale trebuie sa fie luat in considerare atunci cand exista doua sau mai multe focare epileptogene in cele doua emisfere. 5. eforturi fizice si intelectuale excesive.

mai ales in cazul administrarii mai multor medicamente. in scopul obtinerii colaborarii constiente in indeplinirea intregului program terapeutic. cu prudenta in crizele de lob temporal.Selectia medicamentului ce urmeaza a fi administrat se face dupa forma de crize.Medicul va explica sistematic bolnavului si familiei sale metodele si scopul tratamentului. cu toate tipurile lor (derivati ai acidului barbituric).Este indicat ca tratamentul sa se inceapa cu un singur medicament. Se administreaza in toate tipurile de epilepsie. Substante antiepileptice propriu-zise 1. samd. cu controale periodice. psiho. fizioterapia. clinice si de laborator.Tratamentul fiind de durata. iar prescrierea altor medicamente sa se faca numai dupa ce doza maxima tolerata s-a dovedit a fi ineficienta Principalele grupe de medicamente in tratamentul epilepsiilor si al crizelor convulsive I. igiena mediului ambiant. regimul de viata si de munca. . se va acorda asistenta medicala continua. regimul alimentar rational. .Dozele se calculeaza in functie de greutatea bolnavului dar adeseori. Barbituricele. cat si in functie de toxicitatea si accesibilitatea acestuia.trebuie sa cuprinda intr-un tot intreaga gama de mijloace terapeutice: medicatia. . . unde se prefera Carbamazepinele. tratamentul va fi instituit fara intarziere. poate fi necesara determinarea concentratiei sanguine a drogului administrat.si climato-terapia. avandu-se in vedere faptul ca orice criza majora si mai ales episoadele de status epileptic produc leziuni cerebrale importante si ireversibile. PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC . -Odata diagnosticul stabilit in mod precis. Pagina-66 .

Grupa sccinimidelor a) Ethosuximide b) Methsuxsimide c) Phenusuximide Pagina-67 . Solantyl. Unii autori le contraindica la sugari si la copii mici. Grupa oxazolidinelor a) Trimetadion b) Parametadion 3. Fenitoinul se administreaza in terapia monomedicamentoasa. in unele crize de petit mal mioclonic. in asociere cu Fenobarbital in epilepsia grnd mal. Hidantoin. chiar spectaculara in encefalopatiile hipsaritmice si in unele forme de epilepsie petit mal II. Derivatii de dexamethazon au eficacitate buna. b) Metilfenobarbitalul 2. Grupa primidonelor . respectiv in asociere cu Carbamazepinele in epilepsiile de lob temporal). precum si in toate formele de epilepsii focale inclusiv temporale).ureelor: fenacetilureea. Sevenal.Primidonele se pot asocia in toate formele de epilepsie (grand mal primar generalizate sau secundar generalizate. in alte epilepsii focale si in tulburarile de comportament ale bolnavilor epileptici 6. sau feniletilacetiluree 5. Grupa acil (acetil) . Sultiamul 7.a) Fenobarbitalul Sinonime: Gardenal. 4. Dihyadan.015 g si fiole de 1 ml. Medicatia anti-petit mal 1. Melantoin. (sau bimedicamentoasa.10 g si de 0. Este comercializat sub forma de coprimate de 0. Grupa hidantoinelor. Acidul valproic 2. Denumiri comerciale: Fenitoin. Sedantoinal. Au efecte foarte bune in epilepsia temporara cu crize psihomotorii. 3. Derivatii de iminostilben au o structura apropiata de imipramina.

in special cu Luminal. fenobarbitalul si primidona au efectele cele mai nefaste asupra coordonarii vizuo-motorii. Substante psihotone de reglare metabolica: a) Centrofenoxinele b) Piritoxine c) Acidul glutamic d) Preparatele de piracetan Contributia anticonvulsivantelor la tulburarile cognitive ramane controversata. 3. pot chiar juca un rol in etiologia psihozelor. in special daca sunt utilizate in polimedicatie. cu repercursiuni asupra memoriei si invatarii. pot influenta atentia si dexteritatea fina. Substante simpaticomimetice a) Metamfetamina este indicata in petit mal. Derivatii benzodiazepinici a) Clordiazepoxid b) Diazepam c) Nitrazepam d) Clonazepam 2. memoriei. Acidul gamma-amino-beta-hidroxibutiric IV. cu deosebire in petit mal. Nu se da bolnavilor usor excitabili. sustinand efectul antiepilepticelor.III. Se asociaza in doze mici. si in doze importante. Dintre toate. Probabil toate anticonvulsivantele. a atentiei. indeosebi in unele crize de petit mal. Cofeina s-a dovedit buna in combaterea actiunii sedativ hipnotice a barbituricelor si a altor antiepileptice. b) Amfetamina si Doxamfetamina sunt folosite de unii autori (Gastaut de pilda) in unele combinatii terapeutice cu alte antiepileptice. capacitatii de a Pagina-68 . Alte substante antiepileptice 1. Medicamente adjuvante 1. 2. si deasemenea.

Riscul major consta in cresterea frecventei crizelor sau chiar aparitia unei stari de rau epileptic. asa cum arata date recente. deasemenea. implicit. poate conduce atat la reducerea efectelor secundare ale medicatiei. cat si la scaderea frecventei crizelor. provoaca. iritabilitatea. Carbamazepina este probabil superioara fenitoinei la testele de atentie si de capacitate a rezolvarii a problemelor. care ramane principalul sprijin in tratamentul epilepsiilor primare si secundare. In plus carbamazepina are un efect psihotrop pozitiv. neutralizeaza depresia tendintele agresive si amelioreaza cooperarea la dimensiunile comportamentale. Fenobarbitalul poate antrena ca efecte secundare depresia. respectiv la cei stabilizati. proportionala cu doza. rigiditatea si lentoarea psihomotorie. Un efect psihotrop pozitiv a fost.rezolva problemele si a dexteritatii motorii. Suprimarea tratamentului poate fi completa (oprirea sa totala) sau incompleta (reducerea unei politerapii). perspectiva unei vieti fara avatarurile unui tratament continuu. caci scade anxietate. Studii longitudinale au aratat ca la trei ani de la oprirea Pagina-69 . care are la randul sau foarte putine efecte adverse asupra performantei cognitive. la care o reducere a terapiei. Suprimarea completa a tratamentului monoterapic Ea trebuie practic propusa la un insemnat numar de epileptici. o usoara intarziere a timpului de reactie. in timp ce avantajul major poate consta in diminuarea toxicitatii tratamentului si. Fenitoinul. mai ales. observat pentru acidul valproic. Problema suprimarii tratamentului se pune la pacientii stabilizati (suprimarea completa) sau la pacientii nestabilizati tratati politerapic. SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE (R Rogozea) Decizia suprimarii tratamentului in epilepsie implica atat un risc cat si un avantaj.

durata stabilizarii crizelor. La bolnavii cu monoterapie scaderea se va face cu 25% din doza la fiecare 6 luni sau chiar la un an. concentratiile plasmatice. Ca mecanism. anomalii EEG). Se recomanda ca. Daca reducerea este urmata de o criza unica: a) se va astepta pentru a se vedea daca mai survine o noua criza in vederea ajustarii tratamentului. varsta la suprimarea tratamentului. Aparitia paroxismelor EEG subclinice in cursul reducerii tratamentului impun amanarea etapei urmatore si reevaluarea cazului. c) se va reveni eventual la o doza sau la un nivel plasmatic al drogului mai ridicat decat cel notat Pagina-70 . doza acestora. in sfarsit.tratamentului circa 50% din adulti si 25% din copii fac o recidiva. evolutia lor. metoda de suprimare a tratamentului. stare de rau epileptic. recidiva poate aparea fie din cauza factorilor declansatori ai crizei. iritabilitate. carenta de somn). modificarile EEG dupa suprimarea tratamentului). b) factori terapeutici (tipul medicamentului. numarul de medicamente. Reducerea tratamentului nu se poate face decat la bolnavii care vor sa colaboreze in acest scop cu medicul. reintroducerea dozei eficiente anterioare reechilibreaza 80% din epileptici. stimulari senzoriale. EEG initiala. suprimarea trebuie inceputa numai dupa 3-5 ani de control total al crizelor). frecventa crizelor. dupa care crizele pot sa reapara. numarul tipurilor de crize asociate. varsta la debut. fie din cauza tendintei spontane de remisiune a crizelor notata la 14% din bolnavi si care dureaza circa 2 ani. ritmul reducerii tratamentului). medicamentul trebuie scazut lent (iar la bolnavii cu risc crescut de recidiva. independent de suprimarea tratamentului (consum de alcool. din cauza efectelor de sevraj (cresterea pasagera a frecventei crizelor. episoade psihotice. fie. Factorii predictivi pentru recidiva unei crize sunt: a) factori electro-clinici (tipul de criza. durata epilepsiei. in perioada reducerii. b) se va amana etapa urmatoare de reducere. epilepsia familiala. pacientii sa evite factorii care le pot declansa criza. Practic. In cazul unei recidive.

Astfel de studii au aratat ca bimedicatia amelioreaza doar 13% dintre bolnavii tratati anterior monoterapic. reducerea unei politerapii la cazurile cu crize persistente se face in etape. astfel: diminuarea dozelor cu 25% pe medicament la fiecare 2-3 luni. Suprimarea completa a tratamentului politerapic si inlocuirea lui cu monoterapia Politerapia este desori descrisa in epilepsia rezistenta la tratament. In cursul ei I se explica bolnavului ca este o etapa pasagera. Nu exista insa nici o dovada stiintifica care sa sustina superioritatea politerapiei in epilepsia nestabilizata. se va creste doza drogului nesedativ pentru a preveni instalarea eventuala a starilor de rau epileptic. pe langa cresterea drogului nesedativ. cand se poate produce o crestere tranzitorie a frecventei crizelor. Rezulta ca multi epileptici iau inutil mai multe medicamente si ca reducerea politerapiei este posibila fara a compromite controlul crizelor la 80% dintre pacienti. cele administrate in doze mici si cele cu niveluri plasmatice scazute. concomitent se creste doza antiepilepticului major nesedativ care ramane ca monoterapie pentru a obtine eficacitatea sa maxima. iar daca frecventa crescuta a crizelor dureaza mai mult de 6 saptamani se va relua. In cursul acestui program de scadere a tratamentului exista o faza critica.la aparitia crizei. si un medicament sedativ. Practic. Studii recente au aratat ca suprimarea unui drog la bolnavii necontrolati prin politerapie determina diminuarea efectelor secundare de la 45% la 26% si reducerea frecventei crizelor cu peste 50% la 55% din pacienti. DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI Pagina-71 . cele de ordinul II. reducerea va privi in ordine medicamentele sedative. Toate datele pledeaza pentru inlocuirea politerapiei cu monoterapia.

Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost impusa pe plan mondial. in asa fel incat ele sa aiba un caracter de stabilitate si unul de dinamism in acelasi timp. este firesc ca metodei dispensarizarii sa I se acorde astazi si in viitor o deosebita importanta. in lunga perioada a regimului dictatorial ceausist de trista amintire in tara noastra nu s-a putut respecta aproape nimic din principiile stabilite de aceasta liga. incepand mai ales cu medicul de medicina generala si specialistul din policlinica. in toate tarile lumii. care impun un cadru organizatoric special. de catre Liga Internationala de Lupta Impotriva Epilepsiei (ILAE) dar. prin supravegherea sistematica continua. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost doar formala si practicata doar in cateva centre antiepileptice. discriminare si privare de baza materiala si de medicamente din partea dictaturii ceausiste. care are un pregnant caracter profilactic. mizerie. masurile chemate la asigurarea lor sunt si trebuie fundamentate pe cele mai corespunzatoare cuceriri stiintifice. fizica si materiala a poporului secatuit de un razboi nimicitor si de o politica de jaf. trebuie sa tinem seama de aspectele particulare si complexe ale acestor afectiuni. manifestandu-se si o scandaloasa lipsa de medicamente antiepileptice. Avand la baza principiile noi la nivel mondial de ocrotire a sanatatii populatiei. Epilepsia face parte dintre bolile cronice. prin suferinta morala. o buna cunoastere a acestui grup de boli. Privi8nd dispensarizarea bolnavilor epileptici. din pacate.Dispensarizarea bolnavilor epileptici este o metoda individualizata de asistenta medicala. Am insistat asupra acestui aspect Pagina-72 . Tinand seama de faptul ca ocrotirea sanatatii populatiei la noi in tara a ramas mult in urma. secatuire. care in anii trecuti reflectau starea de mizerie sociala in care se gasea poporul nostru in conditiile regimului de dictatura de trista amintire. O veriga deosebit de importanta in realizarea celor de mai sus este dispensarizarea bolnavilor cu epilepsie.

pentru acordarea asistentei si terapiei de urgenta. psiholog (se impun si studii psihometrice) si medicii din Comisiile de Pagina-73 . colectivitatea. precizarea diagnosticului. pentru ameliorarea sanatatii. pentru urmarirea eficientei terapeuticepe timp indelungat. intre neurolog.fiindca. continua. dispensarizarea trebuie sa asigure si o stransa colaborare intre organele Ministerului Sanatatii si ale Ministerului Muncii. pana la relatia si raportul bolnavului cu familia. iar 1 din 50 de copii sufera de aceasta boala. care cer o profilaxie si o terapeutica folosind toate mijloacele de care dispunem azi in medicina. psihiatru. profesia si soarta bolnavului. Asistenta medicala diferentiata pune probleme din cele mai complexe si diverse. Desfasurarea actiunii de dispensarizare cuprinde depistarea activa. trebuie sa rfie reorganizate foruri metodologice antiepileptice bine dotate in toate centrele unversitare. Scoala neurologica din tara a dat si da o mare importanta cunoasterii sub toate aspectele a bolilor epileptice. precum si aspectele medico-legale ce pot surveni datorita acestei boli. supravegherea activa a dispensarizatilor. pentru reducerea incapacitatii de munca sau mentinerea capacitatii de munca. atat medicale. Mai intai trebuie sa se contureze mai bine cadrul de lucru al organizarii luptei antiepileptice. 5-6% din populatia globului sufera de epilepsie. Dat fiind faptul ca recuperarea in munca a bolnavilor epileptici este o necesitate sociala continua. intrucat o mare parte din bolnavi isi pastreaza capacitatea de munca. stabilirea masurilor medicale si sociale care urmeaza a fi luate. incepand cu viata. societatea. dupa cum este cunoscut. sub dirijarea Ministerului Sanatatii si a Academiei de Stiinte Medicale. organizarea sistemului de evidenta si urmarire a dispensarizatilor. institutiile si cadrele ce asigura dispensarizarea si elaborarea planului de actiune. a bolnavilor epileptici. luarea in evidenta. Pentru supravegherea sistematica. cat si sociale. Boala cuprinde toate varstele si imbraca un numar foarte mare de forme.

Dupa aprecierile lui Janz (1968). pacientii putand lucra numai la domiciliu. cu intocmirea unei evidente amanuntite a problemelor fiecarui caz in parte. In cazurile cu crize frecvente se contraindica angajarea. sunt necesare mai multe conditii si anume: 1. Atitudinea negativa fata de incadrarea epilepticilor in campul muncii este in permanenta scadere. langa apa.expertiza a capacitatii de munca. 1978. incadrarea in munca a epilepticului este mult influentata nu numai de numarul si natura paroxismelor sau de eventualele tulburari intelectuale sau comportamentale. Pagina-74 . inteligenta in general nu este afectata. Multi autori afirma ca orice epileptic capabil de munca trebuie sa aiba posibilitatea de a lucra. cu reactii comportamentale. 1976. Dispensarizarea bine practicata tine insa seama de contraindicatiile unor angajari. Ergoterapia influenteaza considerabil scaderea frecventei acceselor. necesitand o foarte buna dispensarizare. unii bolnavi conserva o capacitate de munca practic normala. acoperind o buna parte din viata bolnavilor. langa masini in miscare. ( Kreindler. Asa cum aminteam. mai ales. Progresele terapeutice din ultimele doua decenii reconsidera insa incadrarea in munca a epilepticului. muncile in transporturi. cat si consecintelor multiple pe care le antreneaza. asa cum s-a apreciat si in tara noastra. 1957. 1984). epilepsia reprezinta una din bolile in care dispensarizarea are o importanta majora. Popoviciu si colaboratorii. conducerea de autovehicule. In formele grave munca este posibila doar in cadrul unei institutii bine organizate de boli cronice sau in camine-spital. ci si de numeroasele idei preconcepute care mai exista in opinia publica generala. Datorita duratei sale mari. langa foc. putand desfasura o activitate productiva.Inventarierea exacta a tuturor cazurilor existente in teritoriul deservit. chiar si in epilepsia cu crize rzre: munca la inaltime. Consideram ca pentru realizarea unei bune dispensarizari. 1972. Unii insa prezinta alterari ale personalitatii. Acesta presupune folosirea tuturor formelor de evidenta a activitatii medicalesi.

prin vizite la locul de munca si acasa este de natura sa ofere sugestii importante privind corectarea unor aspecte potential sau manifestat negative. diagnosticului si tratamentului epilepsiei.depistarea activa a cazurilor noi aparute sau neinregistrate.Intarirea unitatilor medicale care realizeaza dispensarizarea. rezulta ca ea este realizata in prezent in doua categorii de unitati: unitatile ambulatorii Pagina-75 . Tematica trebuie sa cuprinda problemele de baza ale etiopatogeniei. Printre epilepticii aflati in campul muncii. prin dotarea tehnica si prin realizarea legaturilor functionale cu alte institutii medicale sau de alta categorie interesata de problemele specifice ale acestor bolnavi. Analizand actuala maniera de desfasurare a dispensarizarii. Este necesar ca medicii de medicina generala cat si medicii scolari sa posede cunostintele medicale pentru recunoasterea tuturor formelor de epilepsie in scopul indrumarii cazurilor nou aparute spre medicul neurolog. 2. Utilizarea unui carnet de sanatate in care alaturi de consemnarile importante facute cu ocazia spitalizarilor pentru crize epileptice sa fie obligatoriu notate aspectele capitale ale dispensarizarii. cunoasterea conditiilor concrete de activitate si de odihna. O atentie aparte trebuie acordata scolarizarii copiilor epileptici ca si orientarii profesionale a acestora. este un deziderat care a fost deja realizat in unele orase si a carui generalizare ar facilita rezolvarea unora din aspectele legate de asistenta medicala a bolnavilor epileptici. Pregatirea profesionala si continua perfectionare a cadrelor care fac dispensarizarea epilepticilor pot si trebuie sa fie sistematic organizate si asigurate la nivelul catedrelor universitare si institutelor de cercetare. certificate de medicul curant. Utilizarea mai buna a spitalizarilor pentru reevaluarile periodice. prin rezolvarea problemelor legate de incadrarea cu personal. astfel incat aceste unitati sa poata aborda cu succes multiplele aspecte ale dispensarizarii. a unor explorari speciale precum determinarea concentratiei serice a drogurilor anticonvulsivante cat si a unor date cu caracter social asigura o eficienta sporita a dispensarizarii.

Daca prima categorie de unitati are dificultati de activitate care necesita mai ales un sprijin tehnic si metodologic calificat mai sustinut. organizatii obstesti si institutii diverse prin crearea unor forme adecvate de colaborare (angrenarea bolnavilor in activitati sportive si culturale. Astfel. DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI Este un diagnostic clinic si el se bazeaza pe descrierea detailata a evenimentelor traite de pacient inainte. pe relatarile unui martor ocular. catre medicii specializati in ingrijirea acestei boli. In cazul in care exista cel mai mic dubiu. in cursul si dupa o criza si. cea de a doua categorie de unitati nu poseda inventarul complet al bolnavilor si problemele din teritoriul deservit. inca de la aparitia primelor crize. iar pe de alta parte. mai ales. creste dirijarea noilor cazuri de epilepsie. In acest fel. pe de o parte. Printr-o larga activitate de educatie sanitara si raspandirea de cunostinte stiintifice despre epilepsie si tratamentul ei se contribuie. este ca acesta sa nu se puna niciodata fara o dovada clinica indiscutabila.Sprijinirea activitatii de dispensarizare de catre intreprinderi. la combaterea unor prejudecati si conceptii gresite. el trebuind sa astepte cu rabdare ca scurgerea timpului si relatarile ulterioare privind simptomatologia evenimentelor Pagina-76 . prima regula. abordand in special cazurile mai dificile sub anumite aspecte. acordarea de sprijin in rezolvarea unor probleme sociale).teritoriale si centre sau nuclee de boli convulsivante organizate pe langa unele catedre universitare sau unitati de cercetare. Din cauza implicatiilor sociale si economice. Colaborarea sistematica si durabila intre aceste doua categorii de unitati cu perfectionarea structurii si functionalitatii lor sunt esentiale. clinicianul trebuie sa reziste tentatiei de a aplica o astfel de eticheta. 3. regula de baza in diagnosticul epilepsiei. erorile de diagnostic trebuie sa fie evitate. dispensarizarea se dovedeste a fi mult mai mult decat simpla eliberare periodica a unor droguri anticonvulsivante.

acestea sunt lateralizate la o parte a corpului. important sa se stabileasca daca in cursul crizei. Pentru acesta.clinice sa-I permita sa ajunga la o concluzie certa. Este. Astfel. sunt crizele legate de o encefalopatie acuta sau ele se datoresc unei epilepsii reale? Daca criza este considerata ca un element al unui sindrom epileptic. necesar sa se stabileasca daca exista o etiologie identificabila a crizelor in vederea aplicarii unui tratament etiologic adecvat. deoarece aceasta categorisire poate avea implicatii importante prognostice. care include convulsii involutare tonico-clonice. terapeutice si etiologice. atunci trebuie incercata o clasificare a crizelor si a sindromului. Simptomele percepute de pacient dupa revenirea constientei sunt de asemenea importante. daca exista halucinatii olfactive sau gustative si modificari perceptuale complexe caracteristice crizelor de lob temporal. Multi martori oculari pot descrie multumitor o “criza generalizata tonicoclonica”. Diagnosticul prezumptiv al unei crize poate fi cert atunci cand un subiect se trezeste intr-un pat ud. cu limba uscata si acuza cefalalgii si/sau dureri musculare. in special pentru a evidentia caracteristicile particulare care insotesc crizele partiale complexe (o prima faza de imobilitate urmata de automatisme care pot include miscari repetitive ale mainilor sau miscari de mestecare sau de inghitire). Este. este foarte important sa se determine evenimentele de la inceputul crizelor. Trebuie puse si alte intrebari. de asemenea. In aceste cazuri chestionarea insistenta este deseori importanta. In mod sigur este mult mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decat intarzierea in diagnosticarea unui epileptic autentic. Furnizarea de catre un martor ocular a unor observatii asupra confuziei postictale Pagina-77 . Este mult mai greu insa sa obtinem o descriere satisfacatoare a crizelor absenta. de asemenea. Se va urmari daca crizele apar fara semne premonitorii sau ele sunt precedate de simptomele unei aure epileptice sau de o pierdere de constienta. Trebuie precizat insa ca nu este suficient sa se decida ca paroxismele bolnavului sunt de natura epileptica.

fie pentru a confirma diagnosticul de epilepsie. Traseele EEG interictale de veghe ale pacientilor cu epilepsie arata ca aproximativ 35% prezinta constant descarcari epileptiforme specifice. el este in masura sa raspunda la trei intrebari fundamentale pentru diagnosticul epilepsiei: “Este epilepsie? Ce fel de epilepsie este? Care este etiologia epilepsiei?” Investigatiile paraclinice Electroencefalograma (EEG) ofera informatii pretioase care pot sustine diagnosticul clinic. Utilizand strict definirea anomaliilor EEG focale sau generalizate de tipul varfurilor sau a polivarfurilor-unda. Pe langa datele oferite de chestionarea atenta a bolnavului si a unui martor ocular la evenimentul paroxistic. ceea ce nu poate fi realizat intotdeauna. 15% dintre epileptici pot sa nu prezinte niciodata grafoelemente interictale patologice. de mare importanta. iar procentul lor creste cu 50% in cazul repetarii inregistrarii.pot fi. aceste anomalii se evidentiaza doar la 1% din populatia neepileptica. EEG-mele sunt frecvent solicitate fie pentru a exclude. Cand medicul a achizitionat cat mai multe informatii clinice posibile. Valoarea diagnostica a unei EEG interictale este deseori gresit inteleasa. de asemenea. Populatia poate avea intre 10 si 15% o EEG “anormala”. EEG ca mijloc de sustinere a diagnosticului clinic Inregistrarile EEG interictale de rutina sunt unul dintre investigatiile cele mai excesiv utilizate in medicina clinica si sunt indiscutabil responsabile pentru o importanta suferinta umana. multe dintre anomaliile care se noteaza in aceste EEG-me sunt discrete si sunt lipsite de importanta diagnostica. In schimb. Pagina-78 . ajuta la clasificarea epilepsiei si pot arata modificari care sa contribuie la detectarea leziunilor structurale din creier. pentru diagnosticul clinic al epilepsiei este de mare insemnatate si examenul fizic al bolnavului (examenul neurologic putand evidentia o leziune cerebrala localizata sau alte leziuni organice).

diferenta intre epilepsiile generalizate primare caracterizate prin complexe varf-unda generalizate si crizele cu un debut focal in care pot fi anomalii focale. inregistrarea initiala in repaus sa aiba o durata de minimum 5 minute. de asemenea. sa se practice cel putin activarile clasice (hiperventilatia. insa. In aceste cazuri prezenta complexelor varf-unda generalizate sau a activitatii de varfuri focale vor transa diagnosticul. O asemenea activitate creste sansele de detectare a unei tumori cerebrale la epileptici. fara o aura. se impune ca explorarea sa se faca cu mai multe montaje. sa se efectueze inregistrari repetate iar examinatorul sa fie un specialist cu mare experienta in interpretarea traseelor. EEG ca mijloc de detectare a leziunilor cerebrale EEG poate ca prin evidentierea unui focar de grafoelemente patologice lente sa sugereze prezenta unei leziuni structurale drept cauza a epilepsiei bolnavului. Pentru ca valoarea diagnostica a EEG sa fie maxima. EEG poate face. si care se caracterizeaza printr-o perioada scurta de absenta cu sau fara automatisme si la care clinic este greu a se deosebi daca sunt crize absenta tipice sau partiale complexe. Datorita tehnicilor computerizate pe care le utilizeaza este in mai mare masura capabila sa sustina diagosticul clinic. La pacientii cu crize tonico-clonice fara o aura. o deosebita experienta a Pagina-79 . EEG computerizata este o o investigatie specializata care poate oferi date suplimentare fata de EEG traditionala. Ea pemite evidentierea la un procent semnificativ de epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasica nu le detecteaza. mai ales cand acestea apar in cursul somnului.EEG ca mijloc de clasificare a epilepsiei EEG este importanta in special in doua situatii clinice: la pacientii cu crize care se instaleaza brusc. deschiderea-inchiderea ochilor). Utilizarea acestei investigatii presupune. clasificarea epilepsiei si mai ales sa contribuie la detectarea topografica a leziunilor structurale din SNC. Diferentierea aceasta are implicatii importante pentru tratament si prognostic.

A. Imagistica neurologica in diagnosticul epilepsiei Explorarea tomografica computerizata este o investigatie specializata de diafgnostic la care se recurge cand diagnosticful epilepsiei este dificil. este recomandata la pacientii cu epilepsie rezistenta la tratament. pentru a nu comite erori grave de interpretare a EEG computerizate prin analiza involuntara a unor artefacte nesesizate. Frecventa anomaliilor la aceasta forma de explorare variaza mult. Tumorile pot fi identificate la circa 10% dintre pacienti. frecventa anomaliilor este scazuta. ele fiind prezente numai la 20% dintre cazuri si din nou intre ele predomina atrofiile. deseori generatoare de crize epileptice. in care acest examen se practica la toti pacientii suspectati de epilepsie. Investigatia este folositoare mai ales pentru vizualizarea unor zone care sunt mai greu abordabile pentru explorarea tomografica computerizata. tehnicile moderne ale MRI permit masurarea cantitativa a atrofiei si deviatia semnalului este importanta pentru corelarea cu Pagina-80 . Exista tari ca S. Rezonanta magnetica nucleara (MRI) este o alta investigatie specializata neinvaziva care poate fi foarte utila pentru evidentierea leziunilor epileptogene din SNC. Utilizarea acestui examen este recomandabila mai ales la cazurile la care diagnosticul ridica probleme si anume la bolnavii cu epilepsie cu debut tardiv care au crize focale (si in special crize partiale simple). MRI este in masura sa evidentieze sclerozele hipocampice. cum sunt fosa posterioara (incluzand trunchiul cerebral) si regiunea selara.examinatorului in interpretarea EEG traditionala. La bolnavii care au prezentat o singura criza sau prezinta o epilepsie recenta. In acest sens. De asemenea.U. Studii efectuate in centre specializate pe epileptici confirmati au aratat ca 60-80% dintre pacienti pot avea o explorare tomografica computerizata anormala. Spre deosebire de aceasta din urma. dar multe din aceste anomalii sunt de natura atrofica. Aceasta forma de investigatie ofera informatii mai bune in regiunule in care interferenta osoasa impiedica analiza tomografica computerizata.

Aplicarea unor criterii stricte de definire a controlului. aceasta investigheaza metabolitii cerebrali. Incercarile de a gasi criterii certe pe baza carora sa se poata diferentia bolnavii cu evolutii favorabile de cei care vor continua sa prezinte crize au permis obtinerea unor elemente cu valoare relativa care sa permita diferentieri globale. Astfel. consideram ca aprecierea rolului varstei trebuie facuta pe etapele majore ale vietii si in stransa corelatie cu alti factori de prognostic. care prezinta o scadere la nivelul focusului epileptic. varsta constituie un element prognostic major. Ea poate fi efectuata concomitent cu MRI.. a compusilor colinici. Varsta in momentul aparitiei crizelor Pagina-81 . Aceasta diferentiere este departe de a fi atat de simpla. Desi se afirma ca crizele care incep in copilarie sau adolescenta au mult mai putin frecvent remisiuni durabile decat cele care apar dupa varsta de 20 de ani. In general se considera ca cu cat afectiunea apare mai precoce cu atat ea se dovedeste a fi mai refractara la tratament. etc. Leziunile reziduale cronice cerebrale generatoare de crize sunt bine evaluate de MRI. capabila sa evidentieze anomaliile de migrare si girare. de asemenea. pentru epilepsia cu debut tardiv criteriul etiologic devine determinant. PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE Se apreciaza adeseori optimist ca o proportie importanta mergand pana la 80-85% din cazuri au crizele controlate prin drogurile anticonvulsivante actuale. Spre deosebire de sex. Spectroscopia prin rezonanta magnetica (MRS) Metoda neinvaziva. MRI este. cu admiterea unui interval minim de un an fara crize.deficitul neuropsihologic. Metoda evidentiaza in focarele temporale asimetrii privind concentratia de N-acetil aspartat. fac ca proportia bolnavilor cu crizele controlate sa apara mult mai mica.

Pentru epilepsia tardiva. Prezenta unor semne neurologice. Totusi se poate retine ca cu cat afectiunea este mai blanda si deci cu crize mai rare. crizele au frecvent o evolutie favorabila. in timp ce existenta in istoric a unuia sau mai multor episoade de status epileptic ofera un semn prognostic defavorabil.din epilepsia cu debut tardiv se apreciaza diferit de numerosi autori. valorile medii de 45 de ani si de 50 de ani fiind recomandabile. (Hedenstoem Schorsch. a manifestarilor psihice si a deficitului intelectual. S-a incercat atribuirea unei importante prognostice momentului aparitiei crizelor in comparatie cu ciclul somn veghe. fiind adeseori morfeice si relativ usor controlabile prin terapia medicamentoasa. Asocierea mai multor tipuri de crize impune de asemenea rezerve prognostice. intuneca in mod marcant prognosticul. dovada si rezultatele divergente din literatura. In ciuda a numeroase exceptii se poate retine ca prezenta unor electroencefalograme initiale normale sau care se normalizeaza prompt sub tratament este semnificativ mai frecvent intalnita la bolnavii ale caror crize dispar. dar rezultatele sunt departe de a fi unitare. In stransa legatura cu acest ultim criteriu este numarul crizelor dinainte de tratament. Cu cat au fost mai putine crize inainte de tratament cu atat sansele ulterioare par a fi mai bune. Pagina-82 . Severitatea bolii apreciata prin frecventa crizelor inainte de instituirea tratamentului nu ofera o relatie certa. in comparatie cu prognosticul mai rezervat al celor cu crize psihomotorii. Forma electroclinica de boala si unicitatea sau polimorfismul crizelor ofera unele indicatii. Aproape toate studiile afirma ca cu cat durata bolii inaintea inceperii tratamentului a fost mai scurta cu atat evolutia este mai favorabila. Se considera ca bolnavii care fac crize exclusiv de tip convulsiv generalizat ar avea un prognostic mai bun. excluzand cazurile de etiologie tumorala. cu atat exista sanse mai mari de a fi influentata favorabil. 1963) Absentele tipice au un prognostic mult mai bun decat absentele atipice.

pe masura cresterii posibilitatilor de investigatie de mare sensibilitate. provenind dintr-un numar total de 575 bolnavi cu variate tipuri de crize epileptice (partiale. nu se pot face afirmatii prognostice exclusiv dupa aspectul datelor electroencefalografice. Atat o anamneza amanuntita. In continuare. Astfel sindroamele epileptice criptogenice au reprezentat in lotul nostru doar 30. Daca normalizarea EEG. fata de cei ale caror crize persista. neclasificabile). O parte din factorii etiologici si leziunile epileptogene nu au fost identificate de la prima internare. ci doar ulterior. persistenta anomaliilor epileptice sub tratament nu inseamna obligatoriu afirmarea persistentei crizelor. De aceea. Repartitia pe sexe a epilepsiei focale este cvasiegala pentru toate grupele de varsta. datele obtinute sunt comparabile cu rezultatele communicate in literatura medicala de specialitate. ofera un criteriu prognostic favorabil. pentru toate tipurile de crize epileptice. analiza EEG computerizata topografica. generalizate. se dovedesc in final a avea la origine un focar epileptogen microlezional sau o tulburare fina biochimica greu detectabile prin metodele uzuale. Un numar tot mai mare de cazuri etchetate drept criptogenice. Se remarca totusi o usoara preponderenta a sexului feminin in cadrul Pagina-83 . cat si utilizarea metodelor moderne paraclinice de diagnostic permit specificarea factorilor etiologici In majoritatea cazurilor. polisomnografie (poate sa surprinda anomalii EEG si la bolnavii la care acestea nu apar pe traseul de veghe). prin utilizarea unor mijloace moderne de investigatie.46%.chiar si temporar. formele electroclinice si etiologice. mai performante: SPECT (poate sa arate zone de hipoperfuzie cerebrala intercritica fara corespondenta morfologica vizibila pe examenele morfologice). vor fi prezentate o serid de rezultate reiesite din studiul unui numar de 174 bolnavi ce au prezentat crize epileptice partiale. In aprecierea valorii prognostice a EEG trebuie avut in vedere si rolul factorilor familiali si al varstei bolnavilor. (poate evidentia un focar EEG acolo unde uneori examenul EEG standard nu este demonstrativ).

la adult predomina factorii traumatici. cu sau fara constituirea unui infarct cerebral. Factorul de risc principal pentru geneza leziunilor vasculare il constituie hipertensiunea arteriala cronica. Crizele Pagina-84 . in timp ce la varstele mai inaintate factorul etiologic principal este cel vascular. care au toate drept consecinta aparitia ischemiei cerebrale cronice. cu cat se inainteaza in varsta. o mare parte din pacienti beneficiind si de un tratament etiologic. (rar la copii si la batrani). Daca la tineri epilepsia vasculara este determinata mai ales de malformatii vasculare cerebrale. incidenta epilepsiei criptogenice este semnificativ mai redusa. adolescenti si adulti pana la 50 de ani. microangiopatii. adultii peste 30 de ani si la varstnici. se remarca existenta unei etiologii specifice fiecarei perioade de viata: la varstele mici (sub 20 de ani) predomina net factorii infectios-inflamatori (in special in decada a doua de viata) si a sechelelor post-encefalopatie infantila (cu frecventa maxima in prima decada de viata). Epilepsia criptogenica are o frecventa mare de aparitie la varstele tinere. ca si in cazul formelor cu etiologie infectios-inflamatorie si posttraumatica si al crizelor cu simptomatologie de lob temporal.epilepsiei creiptogenice. cel putin prin roloul sau de factor de risc pentru aterogeneza si prin determinarea leziunilor de arterioscleroza la nivelul arterelor mici si mijlocii. Frecventa de aparitie a epilepsiei pe fond vascular creste odata cu varsta. Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta un factor etiologic intalnit cu frecventa maxima la copii. La copii. factorilor vasculari si crizelor cu simptomatologie de lob frontal. vasculari si procesele expansive intracraniene. malformatii arterio-venoase. anevrisme. In ceea ce priveste distributia factorilor etiologici in functie de varsta la debut. fiind maxima la grupa de varsta 61-70 ani si avand o usoara preponderenta la sexul masculin. cu atat creste ponderea accidentelor vasculare cerebrale (in primul rand ischemice). O afectare predominanta a bolnavilor de sex masculin este intalnita in cazul etiologiei prin proces expansiv intracranian.

in multe din cazurile de epilepsie rezistenta la tratament evidentiindu-se in cele din urma prezenta unei tumori cerebrale. Crizele epileptice care au recunoscut aceasta etiologie s-au manifestat in marea lor majoritate sub forma unor crize simple si secundar generalizate. localizarea cea mai frecventa fiind cea frontala. mai importanta din acest punct de vedere fiind forma etipatogenica si natura histologica. Factorii infectios inflamatori au reprezentat un focar etiologic cu frecventa maxima la copii. (care au fost localizate predominant bitemporal). Corelatia clinicoelectrica in epilepsia de lob temporal a evidentiat preponderenta crizelor complexe si secundar generalizate. cele mai multa cu simptomatologie motorie (corelat si cu localizarea frontala predominanata). anomaliile paroxistice bilaterale sincrone temporale ocupand locul 2 ca frecventa. cauzele fiind diverse infectii sau inflamatii acute. determinand in special crize epileptice complexe si secundar generalizate. Procesle expansive intracraniene constituie un focar etiologic foarte frecvent la grupele de varsta 30-60 de ani. O frecventa mai mica au avut0o in lotul studiat focarele iritative bilaterale. Crizele epileptice sunt printre cele mai frecvente simptome ale tumorilor cerebrale. fiind de multe ori simptomul-semnal si singurul prezent pentru o lunga perioada de timp.epileptice post-traumatice s-au manifestat in special sub forma crizelor simple si secundar generalizate. cu o frecventa mare a anomaliilor paroxistice de tip iritativ localizate temporal si temporo-parietal. Studiul electroencefalografic standard si computerizat a evidentiat prezenta unor grafoelemente paroxistice localizate in majoritatea cazurilor (procentul cel mai mare gasindu-se in crizele epileptice cu simptomatologie de lob temporal). encefalite). cele mai multe cu localizare temporala. subacute sau cronice ale creierului si invelisurilor sale (meningite. apoi temporo-parietala si fronto-temporala. Nu se constata o corelatie directa intre volumul de tesut cerebral afectat si manifestarile clinice. In epilepsia de lob frontal au predominat crizele partial secundar Pagina-85 .

cat si nocturne) au o expresie atat de asemanatoare cu cele epileptice incat simpla observatie clinica este insuficienta pentru elucidarea diagnosticului. ce va permite elaborarea unui diagnostic precoce. ca si stabilirea raporturilor intre leziunea epileptogena si focarul epileptogen. a existentei focarelor secundare sau in oglinda. poate da nastere usor unor confuzii diagnostice.generalizate si cele simple. dar. mai ales in evidentierea focarelor de unde lente si in epilepsiile cu debut tardiv. functional si imagistic. folosind algoritmul cel mai eficient si mai putin costisitor in fata fiecarui tip de criza. senzitive sau senzoriale simple. a naturii leziunii epileptogene. aspectul EEG aratand o frecventa mare a focarelor de tip iritativ localizate fronto-temporal si fronto-parietal. Precizarea datelor clinice si paraclinice permite intr-un numar mare de cazuri stabilirea focarului epileptogen. corelat electro-clinic. unde Pagina-86 . dar trebuie mentionat ca putine manifestari sunt sigure pentru localizarea precisa a focarului epileptogen. fiind o forma de epilepsie cu un mare polimorfism simptomatic. Se remarca o buna corelatie intre rezultatele obtinute prin EEG standard si analiza EEG computerizata topografica (CCETA). valoarea investigatiilor CETA fiind totusi superioara in epilepsiile focale. si chiar in acele tipuri de manifestari care se asociaza semnificativ statistic cu o anumita localizare corticala pot exista si alte localizari. unele accese neepileptice (atat diurne. fiind necesara de multe ori utilizarea unor metode paraclinice sensibile. necesitand de aceea un studiu aprofundat clinic. descarcarile generalizate. Datele clinice si electroencefalografice uzuale isi mentin inca un loc preponderent in diagnosticul epilepsiei focale. pentru a putea aplica precoce un tratament cat mai specific. In special pentru evaluarea prechirurgicala a bolnavilor epileptici. dar si temporo-parietal. Epilepsia focala. totusi. electrofiziologic. in afara unor crize motorii unilaterale. bilateral sincrone si difuze avand o frecventa mult mai mica. Simptomatologia critica are o valoare localizatorie in epilepsia focala.

Organizarea sistematica a asistentei si ingrijirii femeii gravide permite Pagina-87 . care permit atat delimitarea cu precizie a focarului epileptogen. varsta debutului. PROFILAXIA EPILEPSIEI Combaterea sistematica a principalilor factori etiologici si crizelor epileptice. ca si de utilitatea unei interventii chirurgicale. Prevenirea nasterii unor copii deficitari ar scuti natiunea de eforturi materiale impovaratoare. in functie de forma electro-clinica. cat si aprecierea deficitului functional si a resurselor compensatorii. Profilaxia epilepsiei infantile poate si trebuie sa se realizeze. ca si datorita existentei unor leziuni de dimensiuni foarte mici sau localizari (ori structuri) care nu permit vizualizarea prin metodele de investigatie disponibile la noi in momentul actual.este necesara localizarea cu mare precizie a focarului epileptogen (ca si in epilepsiile rezistente la tratament si cele partiale cu debut tardiv si focare iritative sau lezionale EEG) sunt necesare noile modele moderne de investigatie morfologice. neurofiziologice si functionale. sub multiple aspecte. Actiunea de sfat genetic constituie o arie plina de promisiuni. Ar fi de dorit ca metode de screening sa fie utilizate pentru depistarea purtatorilor de anomalii genetice sau cromosomiale inca din momentul realizarii consultului prenuptial. inca inainte de conceperea copilului. reprezinta o sarcina de prima importanta. posibilitatile tehnice. cu ajutorul careia se poate evita nasterea unui copil cu defecte mai mult sau mai putin grave si invalidante. ca si pentru multe alte afectiuni neuropsihice de altfel. Fiecare metoda are avantaje si limite specifice. realizata pe scara larga si ca o actiune permanenta. strategia diagnostica fiind stabilita individualizat. Nu exista o concordanta perfecta intre rezultatele investigatiilor structurale (imagistice) si functionale (neurofiziologice) datorita aspectelor diferite relevate de fiecare.

neuropsihiatri nu raspund direct de astfel de probleme. medicii neurologi. Din pacate. adeseori persoanele si institutiile medicale se lasa coplesite de sarcinile curative de moment. dupa cum este dovedit (Milea si Tudor. ci numai gasirea de noi metode si forme organizatorice capabile sa combata factorii etiopatogenici ai crizelor epileptice. Desigur. realizandu-se un cerc vicios din care este greu de iesit. Pentru aceasta nu este necesara dezvoltarea actualei retele medicale. Actiunea de depistare la nastere a afectiunilor innascute ale metabolismului ca fenilcetonuria si realizarea tratamentului indicat la cei depistati. Grija continua pentru un inalt standard de asistenta obstetricala se reflecta direct si in dinamica incidentei factorilor traumatizanti obstetricali epileptogeni. neglijand aspectele de perspectiva.aplicarea masurilor menite sa depisteze si sa previna actiunea factorilor capabili sa produca leziuni epileptogene inca din perioada intrauterina de dezvoltare. Nasterile obstetricale instrumentale sunt grevate. inclusiv despre Pagina-88 . 1969) de o incidenta crescuta a leziunilor meningo-encefalice. evita instalarea leziunilor cerebrale secundare. Aspecte psihice si medico-sociale in epilepsie (C. dar de modul in care ei le ridica si le mentin in permanenta actualitate.si intranatal. Aceasta sarcina de profilaxie a epilepsiei este extrem de dificila si presupune o abordare complexa a problemei. Arseni '' Crizele epileptice'') Odata cu progresul general al stiintelor medicale si cu cresterea difuzibilitatii in mase largi a cunostintelor esentiale despre diferite boli. depinde marimea contigentului de copii tarati pre. psihiatri. ceea ce impiedica conceperea si aplicarea consecventa a unor masuri profilactice eficiente. pe care ii vor avea de ingrijit mai tarziu.

PRINCIPII DE VIATA PENTRU BOLNAVUL CU EPILEPSIE Pagina-89 . . parerea dupa care prezenta acestor boli ar fi o rusine mai dainuie inca. dificultati in realizarea unor casatorii.epilepsie.Reactiile si atitudinile generate de prezenta crizelor epileptice Intrucat majoritatea epilepticilor au o inteligenta suficienta pentru a capata o educatie scolara medie. In ceea ce priveste atitudinea comitialului fata de boala sa si de unele aspecte ale vietii si activitatii sale. a disparut asocierea care se facea intre notiunea de nebunie si cea de epilepsie. Consecintele unor astfel de atitudini sunt extrem de importante si adeseori mult mai greu de rezolvat decat chiar tratamentul medicamentos al crizelor epileptice. Problema este completata prin existenta la bolnavul epileptic a tulburarilor psihice generate direct de prezenta bolii. In consecinta. Atitudinea populatiei fata de comitial se situeaza la polii atitudinilor extreme: supraprotejare sau completa abandonare. Pentru ca epilepticul incearca intotdeauna sa ascunda boala fata de ceilalti. Aceste tulburari pot prezenta adesea adevarata cauza a insuccesului adaptarii sociale a epilepticului. de a izola bolnavul epileptic. foarte jenante pentru el pot fi unele din consecintele sociale ale prezentei crizelor. de cele mai multe ori nu dotarea intelectuala este aceea care creeaza dificultati in incadrarea epilepticului in societate. nu trbuie neglijata posibilitatea producerii prin cauze psihogene a unor sindroame reactive capabile sa contribuie la efectuarea adaptarii la viata sociala si sa accentueze tendinta de izolare a acestuia. excluderea de la indeplinirea stagiului militar. exista frecvent din partea bolnavilor incercarea de tainuire a bolii. iar atitudinea publica fata de bolnavul epileptic are inca la baza prejudecati si ignoranta. Cu toate acestea. precum: interzicerea practicarii unor meserii. iar din partea unor membrii ai societatii tendinta de a se feri. suspendarea permisului de conducere.

de a organiza participarea unei echipe multidisciplinare (psiholog. Desigur ca toate masurile care urmaresc integrarea optima a epilepticului in societate trebuie sa tina seama de gravitatea epilepsiei si a handicapului asociat (intelectual si/sau neurologic).(Sanda Magureanu) Progresele inregistrate in ultimii ani in domeniul epilepsiei include si preocuparea pentru sprijinirea psihologica. Aceste doua ultime grupe ridica insa problemele psihologice cele mai importante. -subiectii normal adaptati (procentul cel mai mare-2/3 din cazuri). medicul trebuie sa furnizeze familiei si bolnavului insusi cunostinte despre boala. cu tulburari asociate de conduita si intelect pentru care este necesara incadrarea in institutii specializate. Acest fapt va permite medicului si familiei de a organiza. Pagina-90 . pedagocica si sociala a bolnavului epileptic. despre tratamentul si prognosticul ei. motiv care impune uneori un abord psihoterapic pentru bolnav si pentru familia sa. dispensarizarea. cu conditia ca anturajul sa fie intelegator. Din aceasta perspectiva se disting trei grupe de epileptici: -subiectii total dependenti cu epilepsie severa. care aparent nu au probleme de integrare sociala. luarea in evidenta. despre modul ei de producere. impreuna cu organele specializate. pedagog. In masura posibilului. medicului ii revine sarcina complexa. -subiectii partial dependenti care se pot integra social. asistent social) la realizarea integrarii sociale a bolnavului epileptic. intr-o maniera cat mai apropiata de realitate. in afara de a stabili un diagnostic corect si de a institui un plan terapeutic medicamentos adecvat. stabilirea normelor de viata cotidiana. In acest context. de perspectiva profesionala si sociala a epilepticului si eliminarea unor restrictii abuzive nejustificate azi in urma cercetarilor stiintifice. in pofida tratamentului bine condus.

iar dupa unii autori este chiar interzis (D. Amnezia ce insoteste criza face ca epilepticul sa nu-si traiasca direct si constient boala sa. continuitatea lui in timp si spatiu este intrerupta. Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat. cafeaua si ceaiul fiind autorizate. Din aceasta cauza. In vederea integrarii optime a bolnavului epileptic. se prefera o viata ordonata. Constantin). ci mai degraba ca niste recomandari. ulterior ea va incerca sa-l nege. motiv in plus de anxietate si insecuritate. perceperea propriului corp se modifica.Principalele probleme psihologice sunt legate de luarea la cunostinta a diagnosticului de epilepsie. Astfel. gasind tot felul de alte explicatii. "nu exi“ta o alta afectiune in care prejudiciul social sa fie mai grav decat boala insasi". Anuntul diagnostic trebuie facut dupa cateva consultatii. imprevizibilitatea aparitiei crizelor. se porneste de la ideea ca el trebuie sa duca o viata cat mai apropiata de cea normala. fara schimbari bruste. imposibilitatea garantarii nerepetarii lor. In general. iar respectarea unei serii de interdictii nu trbuie concepute ca absolute. Din aceasta perspectiva. De obicei. consumul bauturilor alcoolice nu este indicat. diagnostic incarcat de-a lungul veacurilor de o adevarata conotatie malefica. ajungand in final in a-l accepta. obligativitatea tratamentului de lunga durata creeaza epilepticului o stare de anxietate si de dezechilibru psihic. si el va suferi psihologic. epilepsia este o boala socialmente handicapanta. fara excese. dar abuzul interzis. caci asa cum afirma Lennox. lipsa de somn fiind o cauza importanta de declansare a crizei epileptice. ca de altfel si pentru neepileptici. Somnul este una din conditiile importante ale igienei de viata. tutunul este daunator pentru epileptici. incercand a se dedramatiza semnificatia negativa a epilepsiei. familia va suferi un adevarat blocaj la aflarea diagnosticului. Bolnavul cu toate problemele sale se gaseste in fata unei societati putin indulgenta pe care in plus trebuie sa o infrunte. Cat priveste bolnavul. Sunt necesare 8 ore de Pagina-91 .

Contraceptia hormonala este ineficace in prezenta medicamentatiei antiepileptice inductoare enzimatic. acesta poate fi atribuit supradozarii medicamentoase si problemelor psihologice care pot interveni. In principiu sarcina este posibila la femeia epileptica. la ore relativ fixe. Aceasta ii va face pe membrii ei sa traiasca tensiunea minciunii si a fricii de a fi descoperiti. s-a observat o reducere a secretiei de androsteroni si o crestere de estrogeni la barbatii epileptici. familia are tendinta de ascunde diagnosticul de epilepsie. Sarcina poate avea implicatii asupra mamei si asupra produsului de conceptie. fara insa a fi obsesionali in aceasta privinta.somn. tinand seama si de rata respectiva a casatoriilor in aceste conditii. Studiile efectuate arata ca aproximativ ½ dintre pacientele Pagina-92 . In practica. De asemenea. in special la barbati. In caz de scadere a libidoului. in special la adolescenti. Sarcina ridica insa probleme complexe. Daca ora de adormire este tardiva. sarcina este exceptional cauza epilepsiei. in mod obisnuit. In cazul integrarii in scoala de mase. Majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala. -din cauza numarului diminuat de spermatozoizi sau al unei rate crescute de spermatozoizi anormali. Asupra mamei. bineinteles cand aceasta este pregatita de a intelege epilepsia ca pe o boala la fel ca oricare alta. se considera ca. -la pacientii cu epilepsii focale simptomatice. respectarea acestei masuri este dificila. relatia cu epilepsia fiind inca incerta. Sexualitatea. scoala speciala sau institutii adecvate pentru copiii cu handicap). De aceea este de preferat atitudinea de a aviza scoala de existenta crizelor. -in conditii socio-economice nefavorabile care impiedica constituiurea familiei. Fertilitatea este redusa cand: -epilepsia debuteaza precoce. este bine a mentine durata constanta de somn prin desteptarea mai tarziu. Scolarizarea epilepticului va fi orientata tinand cont de nivelul intelectual si de existenta tulburarilor de conduita (scoala de mase.

Factorii principali incriminati in cresterea frecventei crizelor sunt considerati: -alterarea absorbtiei si a metabolismului drogurilor. Rata avortului indus este crescuta la mamele suferind de epilepsie.epileptice gravide nu au nici o schimbare la frecventa crizelor. 1987) Statusul epileptic este un factor de risc pentru mama si poate fi letal pentru fat. dar incidenta lui eate scazuta in timpul sarcinii. 1984. -suplimentarea vitaminica in special de acid folic cu doua luni inaintea datei prezumptive a conceptiei si de vitamina K pentru a preveni sindromul hemoragic. Pentru a mentine controlul crizelor este necesara monitorizarea nivelului plasmatic al drogului. de preferat in monoterapie. -supravegherea atenta a sarcinii in special in primul trimestru pentru depistarea precoce a malformatiilor. in timp ce restul au mai degraba o inrautatire decat o imbunatatire (Porter. a sarcinilor anterioare si a severitatii epilepsiei. care duc la scaderea nivelului plasmatic in timpul sarcinii. cu efecte secundare putine. -scaderea compliantei de teama posibilului efect teratogenic al medicamentatiei antiepileptice (Schmidt. dar crescand riscul nasterii premature. rar mortala. -supravegherea nivelului plasmatic si adaptarea tratamentului in functie de eventualele crize. Recomandarile pentru femeile epileptice care isi programeaza sarcina pentru a diminua riscurile sunt: -informarea viitoarei mame. in special la inceputul si la sfarsitul sarcinii. 1984). justificata Pagina-93 . -stabilirea unui tratament medicamentos care sa asigure un control optim al crizelor. mai ales pe timpul sarcinii si imediat dupa nastere. Brady. -evaluarea riscurilor in functie de datele genetice. Crizele convulsive izolate antreneaza si ele o hipoxie fetala tranzitorie.

mai mult de teama si incertitudine. Mortalitatea perinatala este crescuta la fetusi sau nou-nascuti din mame epileptice, cauza fiind insuficient de clara. Nasterea, cu toate ca in sine nu este mai complicata la bolnavele cu epilepsie decat la grupul de control, se practica mai des prin operatia cezariana, desi ea ar fi indicata numai daca se produc crize in timpul expulziei care nu pot fi controlate medicamentos. Date privind foetusul mamelor epileptice sunt si ele controversate. Se considera, totusi, ca frecventa malformatiilor congenitale la nou-nascutii din mame epileptice este aproximativ tripla fata de populatia generala, cauzele lor fiind multiple. Sfatul genetic. Locul ereditatii in geneza crizelor epileptice este indiscutabil, in special in epilepsiile idiopatice corelat cu o predispozitie genetica a carui determinism este probabil multifactorial. Expresia fenotipica electiva a acestei afectiuni este producerea crizelor epileptice spontane si recurente. Factorii genetici sunt prezenti in mult mai mica masura si in epilepsiile criptogenice si simptomatice, dar importanta lor este mai dificil de evaluat din cauza heterogenitatii acestui grup. Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul unei predispozitii convulsivante fara a constitui o regula absoluta. In plus, rolul factorilor ambientali nu poate fi exclus. Practic, se diferentiaza trei situatii: -riscul major in sindroamele cu transmitere AD sau AR in care epilepsia este numai un simptom. Peste 140 boli genetice heterogene, reprezentand un procent important din ansamblul epilepsiilor au fost raportate ca, de exemplu, scleroza tuberoasa, neurofibromatoza, aminoacdopatii, lipidoze, sialidoze, encefalopatii mioclonice progresive din boala Lafora, mioclonusul baltic sau mediteranean; -epilepsiile structurale (posttraumatice, tumorale, vasculare) in care riscul este
Pagina-94

practic identic cu cel din populatia generala; -riscul din epilepsii generalizate primare si epilepsii partiale benigne care trebuie evaluat dupa gradul de rudenie si dupa incidenta crizelor in familie. Riscul depinde atat de penetranta genei cat si de factorii de mediu. Unirea a doua persoane cu epilepsie generalizata idiopatica da un risc de 25% pentru descendenti. Riscul epilepsiei la descendentii epileptici exista pentru toate formele de epilepsie. Epilepsia si vaccinarea. In general, vaccinarile curente nu sunt contraindicate la copiii cu crize convulsive, cu conditia ca starea lor in momentul vaccinarii sa fie buna si controlarea crizelor sa depaseasca 6 luni. Vaccinarile antivariolice si antipertusis sunt formal contraindicate la copiii cu leziuni cerebrale. In aceste cazuri, dupa unii autori, imunizarea va fi initiata dupa varsta de un an sau va fi abandonata, efectuandu-se numai pentru difterie si tetanos. Dupa altii, insa, boala convulsiva acuta nu constituie un indicator pentru amanarea sau omiterea imunizarii pentru pertusis (Livingston, 1972). Aceasta ultima parere este sustinuta si de posibilitatea contractarii tusei convulsive de catre cei nevaccinati, care prin ea insasi poate antrena o encefalopatie pertusis, urmata de epilepsie si deteriorarea intelectuala. Asocierea intre aparitia unor forme de epilepsie (in special spasmele nfantile caci ele apar la varsta cand de obicei se face vaccinarea) si vaccinare este considerata drept o coincidenta. Se recunoaste insa ca febra care rezulta dupa vaccinare, in spesial dupa antipertusis si antirujeolic, poate provoca convulsii febrile, dar istoricul acestor bolnavi va arata fie existenta lor in antecedente, fie existenta lor la frati sau la parinti. MORTALITATEA IN EPILEPSIE Datele privitoare la cauza mortii epilepticilor, ca si asupra mortalitatii acestora sunt foarte variate, tinand de diferente metodologice si mai ales de structura lotului analizat. Certificatele de deces pot arata cauza mortii numai la acei bolnavi la care
Pagina-95

epilepsia a fost cauza primara a acesteia. In SUA, intre anii 1963-1967, din 70 de persoane la care in certificatele de deces la cauza mortii era trecuta epilepsia, Schwade si Otto au gasit ca decesul s-a produs la 70% in status epileptic, in 17% prin accidente legate de crize, in restul de cazuri moartea survenind prin alte boli sau fara cauza imediata. Moartea in timpul unei crize s-a produs la 65% dintre epilepticii spitalizati, dar pe populatia epileptica in general, acest procent este cu mult mai redus. Durata medie a vietii este de asemenea apreciata diferit. Un alt aspect important de subliniat este acela al mortii subite, a carei incidenta ar fi mare printre epileptici. Analizand moartea subita la epileptici, Ziegler si Kamecke (1967) din 520 de cazuri nu gasesc la 26 nici o leziune anatomica posibil de a fi incriminata drept cauza mortii. Studiul efectuat de Zielinski (1974) asupra mortalitatii si cauzelor mortii la epileptici, este ilustrativ pentru dificultatile abordarii unei astfel de teme. Urmarind pe o perioada de 5 ani populatia orasului Varsovia, a gasit 6710 epileptici si 239 decese. La aceasta a mai adaugat datele obtinute de la 97 epileptici decedati intrun spital de boli psihice. Rata mortalitatii la bolnavii de epilepsie a fost de 1,8 mai mare in comparatie cu populatia generala. Aceasta diferenta era cu atat mai mare, cu cat bolnavii au fost mai tineri; astfel sub varsta de 50 de ani mortalitatea la epileptici a fost de 3,5 ori mai mare. Epilepsia a fost cauza mortii la 14% din populatia epileptica a Varsoviei si la 20% dintre epilepticii spitalizati. Majoritatea celor spitalizati au murit in status, in timp ce cauza mortii la populatia epileptica este impartita relativ egal intre moartea in status epileptic, moartea in timpul unei crize, moartea prin accident datorat unei crize cat si moartea subita. In afara de epilepsie, bolnavii spitalizati au murit si prin boli cardiace sau pulmonare. Pentru bolnavii ambulatorii, cauza mortii a fost in ordine: tumorile cerebrale, boli cardiace, neoplasme diverse, pneumonie, suicid si accidente nelegate de epilepsie in cursul unor alcoolemii crescute. Indiferent de cauza mortii, durata vietii
Pagina-96

Durata vietii a fost cea mai lunga cand debutul epilepsiei s-a situat la prima decada a vietii si a devenit progresiv mai mica pe masura ce varsta la debut a crescut. care scade capacitatea individului de a se adapta la diverse exigente ale viatii cotidiene. Suferinta cerebrala organica poate exista pe scara macroscopica. microscopica. toxice sau traumatice. epilepsia a fost cauza cea mai frecventa a mortii. Suicidul este mai frecvent la bolnavii epileptici la care crizele au debutat timpuriu. In cadrul grupului ramas dupa excluderea epilepticilor cu tumori cerebrale si afectiuni cerebrovasculare. decat secundare epilepsiei. care contribuie astfel la cresterea ratei mortalitatii epilepticilor. de a prezenta mai multe anomalii cognitive le probele formale. mai ales la epilepticii tineri. epilepticii sunt mai susceptibili a suferi de o serie de boli infectioase. O reorganizare a retelelor sinaptice sau o alterare a neurotransmitatorilor in aval fata de un focar epileptic ar putea fi elementul cheie in aparitia anomaliilor de personalitate sau chiar a psihozei pure in perioada Pagina-97 . sau neurochimica. Se poate considera ca riscul accidentarii in timpul sau din cauza crizelor antreneaza o crestere a mortalitatii. cand epilepsia debuteaza mai tarziu de 40 de ani. In plus ca urmare a unor cauze medicale si sociale. putem spune ca toate epilepsiile comporta un risc pentru tulburarile neuropsihice si psihiatrice. unele din ele mai probabil cauzatoare ale crizelor. In general. Exista o tendinta a pacientilor cu mai mult de un singur tip de criza sau cu focare epileptice bilaterale ori cu crize frecvente.epilepticilor este considerabil mai redusa decat cea estimata prin calcul. O concluzie este clara: analiza certificatelor de deces reprezinta o sursa nesigura pentru stabilirea mortalitatii in epilepsie. Un aspect particular de mentionat este acela al riscului de accidentare prin diferite cauze la bolnavii epileptici. Ca o concluzie. moartea apare cel mai frecvent pana in varsta de 60 de ani. Dificultatile in raport cu ceilalti si tulburarile de adaptare psihosociala ale unor epileptici pot fi consecinta unei suferinte cerebrale organice minore. si este cauzata de alte boli.

reactiile pacientilor si ale celor apropiati fata de imprevizibilitatea crizelor. luate in considerare. Pagina-98 .interictala. depresia. trebuie. frica. Este necesar ca studiile asupra neuropsihologiei epilepsiei sa tina cont de varsta pacientilor. de lateralizarea focarului si de natura leziunii epileptogene subiacente. de varsta la debutul crizelor. adaptarea psihosociala si recurgerea la anticonvulsivante. Prejudecatile fata de epileptici. de asemenea.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->