Sunteți pe pagina 1din 51

SM este disciplina care se ocupă cu descrierea şi interpretarea simptomelor şi semnelor

de boală .
Simptomul → este o manifestare a bolii relatată de pacient în cursul anamnezei ;
→ are o coloratură subiectivă şi este dependent de alţi factori ( percepţie,
cultură, nivel
intelectual ) ;
→ este de ordin : general ( ex. durere, cefaleee, ameţeli) şi local ( care sunt
relativ
specifice unor sisteme anatomice, ex. hepatoalgie → ficat ; disurie →ap.
urinar ;
dispnee → ap. respirator ) ;
Semnul → este o manifestare obiectivă a bolii pe care examinatorul o evidenţiază în
cadrul examenului clinic ( ex. icter, paloare, mărire de volum a abdomenului, bombarea
unui hemitorace ) ;
Sindromul → reprezintă asocierea simptomelor şi semnelor ; este caracteristic mai
multor entităţi nosologice ( noso = boală) (ex. sdr. febril – care nu constituie boală ca
atare ci este sdr. întâlnit în mai multe boli ) .
Explorări complementare (de laborator ): uzuale ( în mod obişnuit practicate la
pacient indiferent de boală ) şi funcţionale ( explorări imagistice, probe funcţionale ) .

ANAMNEZA
• este metoda prin care examinatorul obţine date de la pacient ( anturajul sau
aparţinatorii lui ) cu privire la starea de sănătate şi de boală , precum şi mediul
ambiental în care evoluează aceasta ;
• surse de obţinere a datelor anamnezei : pacientul, aparţinătorul sau anturajul lui ,
dosarul medical sau alte documente medicale ;
• metode de efectuare a anamnezei :
 monologul ( ascultarea) : permite pacientului să-şi exprime suferinţele sale
prezentând ca şi avantaje : examinatorul poate observa mimica , gestica în timpul
în care pacientul îşi exprimă suferinţele sale ; diminuă starea de tensiune între
pacient şi examinator cănd pacientul este lăsat să vorbească liber ; dacă acesta
însă divaghează de la subiectul urmărit , trebuie să fie întrerupt politicos cu
întrebări scurte ( ex. « de când a apărut ?») ;
 interogatoriul ( interviul ) : examinatorul pune întrebări cu privire la suferinţele
acestuia ; întrebările sunt : închise ( cu răspuns scurt ; da sau nu ) şi deschise
( permit pacientului să răspundă prin fraze şi să dezvolte subiectul respectiv ) ;
 observaţie : ceea ce percepi ( cu simţul, auzul, văzul.. )
• datele biografice ale pacientului :
 vârsta : starea de reactivitate a organismului este dependentă de particularităţile
morfofuncţionale şi biologice ale fiecărei etape de dezvoltare : în copilărie
( frecvente sunt bolile infecţioase eruptive ; congenitale cardiace ; infecţii acute
ale căilor respiratorii ) ; în adolescenţă ( angina streptococică, reumatism articular
acut , hepatită acută virală ) ; la adulţi (întreaga patologie viscerală), iar la vârsta
a III-a ( > 65 ani)(se confruntă cel mai frecvent cu boli cronice degenerative şi cu
complicaţiile acestora ) ;
 genul biologic ( sexul feminin/ masculin) : practic sunt boli care afectează mai
frecvent bărbaţii ( infarct miocardic acut , cancer pulmonar, gută) sau femeile
( poliartrită reumatoidă, colecistopatii, infecţii ale căilor urinare ) ;
 locul de naştere şi domiciliul : particularităţi ale mediului pot influenţa starea de
sănătate a populaţiei : ex. nefropatia endemică din bazinul Dunării ; guşa
endemică în zonele subcarpatice ; malaria în zone cu bălţi ; bolile tropicale la
tropice dar şi în alte zone ,
 condiţii de viaţă şi de muncă : modul de viaţă ( alimentaţia, consum de tutun
/alcool/droguri, sedentarismul ) ; condiţiile ambientale de la locul de muncă
( profesiunea)
• motivele internării : simptomele majore ( « plângerile de boală ») ; semnele relatate
de pacient
Dosarul medical : include de regulă 2-3 simptome ( de ordin general sau local ) şi
utilizează limbajul medical ( ex. durerea este descrisă în legătură cu localizarea
topografică anatomică nu cu localizare de organ ; de ex. corect durere epigastrică nu
durere de stomac ; durere retosternală nu durere cardiacă )
Simptome de ordin general :
• febra = creşterera temperaturii centrale > 38,5ºC ( măsurată prin plasarea
termometrului în rect /
cavitate orală ) sau creşterea temperaturii periferice > 38ºC ( măsurată axilar )
• hiperpirexie = ascensiuni febrile mari , depăşind 39º-40ºC ; se întâlneşte într-o serie
de boli infecţioase
• frisonul = senzaţii de frig însoţite de tremurături intense
• hiperhidroză = transpiraţie anormal de abundentă ,localizată (axile, mâini, picioare)
sau generalizată
• anhidroză = absenţa transpiraţiilor
• durere = experienţă complexă multifuncţională şi multidimensională
• antalgic = care împiedică sau calmează durerea ( poziţie antalgică = poziţie în care se
atenuează durerea ; medicament antalgic = medicament care calmează durerea)
• analgezic = care suprimă sau atenuează durerea
• angor = durere , suferinţă
• allodinia = răspuns dureros la un stimul, în mod normal nedureros
• cefalee = durere de cap ( sinonim cefalgie)
• ameţeală = senzaţie neplăcută de falsă deplasare a persoanei în raport cu mediul
ambiant
• vertij = senzaţie rotatorie a obiectelor din jur în raport cu persoana sau a persoanei în
raport cu mediul
• astenie = diminuarea forţelor fizice şi psihice, slăbiciune, oboseală ; ( spre deosebire
de oboseală , astenia nu dispare la repaus)
• adinamie = scăderea accentuată a forţei musculare care apare în anumite boli
( oboseală extremă)
• inapetenţă = diminuarea poftei de mâncare
• inaniţie = stare în care se află organismul după o perioadă prelungită de lipsă de
hrană
• anorexie = diminuarea importantă sau pierderea poftei de mâncare
• hiperexie = creşterea poftei de mâncare
• polidipsie = sete excesivă antrenând ingestia unor cantităţi exagerate de lichide ( în
diabetul insipid, în nefropatii , potomanie)
• potomanie = nevoia de a bea cantităţi excesive de lichide, de preferinţă apă , cauzată
de o dereglare a centrului nervos de sete ; deci sete de natură psihogenă, patologică
• prurit = senzaţie neplăcută de mâncărime cutanată care poate fi produsă de o boală
de piele ,ce incintă la grataj (ex. scabie) sau de o afecţiune generală (ex. prurit
diabetic)
• insomnie = absenţa somnului
• anosmie = absenţa totală a simţului mirosului
• acufene = sunete percepute de pacient care nu sunt determinate de excitaţii sonore
( zumzet, şuierat, ţiuit)
• disfagie = dificultate de a înghiţi
• pirozis = senzaţie de arsură retrosternală care porneşte din epigastru spre esofag şi
faringe asociată cu un gust acru ; se produce din cauza unui reflux de lichid gastric în
esofag ( cauze frecvente : aerofagia, hernia hiatală )
• scotom ( scindilaţie vizuală) = lacună limitată în câmpul vizual ( pată neagră de
orbire pe câmpul vizual ) din cauza apariţiei unei opacităţi în mediile transparente ale
ochiului sau unei leziuni limitate ale retinei sau a nervului optic ; poate fi
central/paracentral/periferic ;
• disurie = dificultate de a urina cu / fără durere ( micţiuni dificile sau dureroase din
cauza unor afecţiuni extrem de variate : cistite, uretrite, hipertrofie de prostată )
• insidios = se spune despre o boală care apare pe nesimţite fără manifestări vizibile
( ex. cancer)
• insipid = care nu are gust

Punctele care se urmăresc în istoricul bolii :


• Analiza simptomelor prezente :
 data de debut ;
 modul de debut : brusc ( acut - în boli acute ; ex. pneumonia acută ; paroxistic –
în plină sănătate aparentă , cel mai adesea pe fondul unei suferinţe mai vechi ; ex.
infarctul miocardic datorat anginei pectorale ) şi insidos ( progresiv , boli cu
evoluţie îndelungată, cronice ) ;
 circumstanţele apariţiei ( în repaus / efort) ;
 ritmul ( zi / noapte, primăvara / toamna);
 cronologia manifestărilor : apariţia şi succesiunea simptomelor / semnelor ) ;
 atitudinea adoptată de pacient faţă de boală ; analizarea impactului bolii asupra
pacientului
 tratamentele efectuate anterior ; consultaţiile ant. ;
 identificarea tuturor simptomelor asociate ;
 particularităţile evolutive în raport cu tratamentele ;

APF ( antecedente personale fiziologice ) :


 capitol al anamnezei care urmăreşte momentele genitale din viaţa femeii :
menarha ( apariţia primei menstruaţii ; în mod normal menarha apare la aprox. 12
ani ; când este > 14 ani este pubertate întârziată cu cauze frecvente : endocrine,
metabolice ) ; succesiunea şi regularitatea ciclului menstrual ( în mod normal
ciclul menstrual este la 28 de zile) ; durata fluxului menstrual (este de 3-5 zile ),
cantitate normală de sânge eliminat 150 – 175 ml per ciclu menstrual) ; nr. de
naşteri ( sarcini şi împrejurări legate de acestea , nr. de copii născuţi vii / decedaţi ;
naşteri normale / cezariene) ; nr. avorturi şi luna de sarcină în momentul
avortului ; cauze potenţiale ;
 tulburări de ciclu menstrual : amenoree ( absenţa c. menstr. ) ; oligomenoree
( rare sau cantităţi scăzute ) ; hipermenoree ( abundent ) ; menoragie ( durata
fluxului menstrual > 10 zile) ; metroragie ( sângerări uterine în afara ciclului
menstrual ) ; menopauza ( încetarea c. menstr. : fiziologică la 45-50 ani sau
precoce < 45 ani ( cazuri endocrine –ex. boli tiroidiene ; chirurgicale ex.
histerectomie ; după radioterapie )

APP ( antecedente personale patologice :


 bolile şi intervenţiile chirurgicale pe care le-a prezentat pacientul în trecut ;
 se menţionează data apariţiei acestora ;
 boli infecţioase : TBC pulmonar, rujeola, rubeola, varicela, hepatită acută virală,
angina streptococică, malarie ;
 boli cu transmitere sexuală : gonoree, luess, HIV ;
 boli organice : respiratorii / cardiace / hepatice
 tipul şi data în caz de intervenţii chirurgicale, transfuzii, imunizăzi specifice

AHD ( antecedente heredo-colaterale ) :


 frecvent întâlnite la membrii aceleaşi familii = agregare familială : boli de care au
suferit consangvinii pe linie maternă / paternă , decesul rudelor la vârste tinere ; boli
transmise prin contagiune intrafamilară indiferent de gradul de rudenie ;
 boli cu transmitere ereditară : HTA, astm bronşic, diabetul zaharat , obezitate ;
 boli determinate de coabitare : în general bolile infecţioase ( TBC, hepatite,
angine ) ;
 ahd semnificative : rinichiul polichistic, talasemia, hemofilia , siclemia,
sferocidoza ereditară

Condiţii de viaţă şi de muncă :


 locuinţa : nr. de camere raportat la nr. de membri, condiţii – aer/frig/mucegai /etc ;
 locul de muncă şi profesia : nivelul de instruire,tipul de efort , factor de
microclimat, tipul de alimentaţie , consum de tutun / alcool ; profesiuni cu potenţial
risc de îmbolnăvire ex. minerii ;
 suport social şi familia
DUREREA
• este cel mai frecvent simptom întâlnit în patologie ;
• este simptomul complex ce include componentele elementare afectivo-emoţionale şi
motivaţionale rezultate din experienţa individuală ;
• se menţionează : localizarea ; iradierea ; condiţiile de apariţie ( factor declanşator) ;
factorul de calmare ( ameliorare ) ; intensitatea ( severitatea descrisă de pacient ) ;
durata ( minute / ore) ; ritmul ( zi / noapte sau primăvară / toamnă ) ; simptome
asociate ( greaţă, vărsături ) ; calitatea durerii ( ex. « ca o arsură « sau « ca o
lovitură de pumnal » ) ; impactul durerii asupra calităţii vieţii ;
• întrebările frecvente utilizate în anamneză : unde ? când ? de când ? cum ? cât ?
• durerea poate fi :
 acută ( “ semnal de alarmă” ) : recent instalată cu debut brusc ; necesită o
evaluare rapidă şi atentă ; uneori poate fi însoţită de şoc (ex. IMC , perforaţia sau
ruperea unui organ cavitar) ;
 cronică ( sindrom caracteristic bolilor cronice) : întrebările de mai sus se
urmăresc în evoluţia cronologică ( ex. când a fost prima dată , ce a făcut, ce
tratament a urmat, a cedat sau nu, apare progresiv sau nu, se acutizează) ; asociate
frecvent cu medicamente antalgice sau alte medicamente specifice ; trebuie aflat
substratul etiologic în aceste situaţii
CEFALEEA
• sau durerea de cap , este durerea resimţită la nivelul regiunii cefalice ca urmare a
stimulării anormale a elementelor prevăzute cu sensibilitate dureroasă de la nivelul
extremităţii cefalice ;
• este un simptom de ordin general care poate fi prezent în multe boli organice sau în
HTA, anemii ; boli neurologice ( migrena, AVC ) ; boli inflamatorii a sinusurilor
( sinuzite, otite) ; boli infecţioase ( asociată cu febră) ; în spondiloză, în limfoame
maligne
• caracteristici :
 cefaleea poate fi acută sau cronică ;
 HTA : sediul fronto-occipital, senzaţie de constricţie, ameţeli, scotoame ;
 HTA intracraniană : debutează în a doua jumătate a nopţii sau matinal ; este
accentuată de poziţia culcat ; sediul unilateral, iniţial în accese , ulterior
permanent , însoţit de vărsături explozive, fără greaţă , bradicardie şi tulburări
vizuale ;
 meningită : debut rapid în câteva ore ; cefalee intensă + febră + fotofobie
( intoleranţă la lumină) ; stare generală alterată ;
 criza severă de glaucom : sediul retroorbital, ochiul este roşu, pupila dilatată ,
frecvent asociată cu greaţă, vărsături ;
 migrena : pe stg. sau pe dr. ; accentuată de consumul de brânză , vin roşu,
ciocolată, intoleranţă la lumină , accentuată de zgomote, însoţită de greaţă /
vărsături / scotoame ;
 artroza cervicală : zona occipitală ; este matinală , ameţeli ; ameliorată de
primele mişcări de rotaţie
 IRA cronică
 !!! cefaleea intensă brutală cu sediul occipital → semn de hemoragie

FOAIA DE OBSERVAŢIE

A. Anamneza
1. Motivele internării (consultului) : maxim 3
2. Istoricul bolii :
 istoricul actual (bolnavul spune ce s-a întâmplat
înainte de a veni)
 istoricul bolii pentru care s-a prezentat (când
bolnavul e de mai mult timp internat)

* interesează istoricul motivelor internării


** se consemnează diagnosticul altor medici şi de ce s-au pus acestea
3. Antecedente = evenimente importante din punct de vedere medical
petrecute mai demult şi care pot avea legătură cu boala.
 bolile copilăriei ( ex.tusea convulsivă poate da bronşite repetate :
bronşectazii , hepatitele epidemice pot duce la hepatite cronice,
ciroză, etc.)
 bolile pe care le-a avut ca adult
 operaţiile
 bolile psihice – mai greu de aflat
 accidente, traumatisme, spitalizări
 alergii (cele medicamentoase sunt foarte severe)
 condiţii de viaţă şi muncă: dacă ţine dietă, dacă ia medicamente,
diverse „păcate”: dacă fumează (cât şi de când), consumul de
alcool (ce şi în ce cantitate), consumul de droguri
 istoricul psihosocial: despre situaţia familială, stare civilă, dacă are
copii
 condiţii de muncă: mediu toxic (ce lucrează şi cum)
 antecedente heredocolaterale:
 ereditare (se pot moşteni) – aproape orice boală are un
factor ereditar, chiar şi traumatismele
 boli multigenice: ex. Diabetul zaharat, HTA
 condiţii de viaţă comune: ex. TBC; la bolile
contagioase dar şi la bolile cronice necontagioase, ex.
obezitatea.
După aceasta se pun anumite întrebări ţintite: dacă a scăzut sau nu în
greutate, dacă a făcut febră, şi apoi o luăm fiecare organ în parte (ex. la
ochi dacă are glaucom)
 Antecedente personale fiziologice: se aplică la femei: când a avut
ciclu, regularitatea lui, durata, cantitatea, când a apărut menopauza
(sângerări după ce s-a instalat menopauza – cancer uterin)

B. Anamneza în condiţii speciale


1. Copii până la 5 ani:
 anamneza se face de la părinţi
 se face cu copilul de faţă şi întrebândul şi pe el
 ordinea naşterii, prematur sau nu, greutate la naştere,
 alimentaţia , perioada prenatală, momentul naşterii,
 alimentaţia şi dezvoltarea postnatală
2. Copii 5-15 ani : cu părinţii de faţă
3. Adolescenţi: fără părinţi
4. Bătrânii
5. Bolnavul tăcut : nu trebuie să punem întrebări
închise.Trebuie să fie repetate, deschise.
6. Bolnavul hipervorbitor : îl lăsăm să vorbească, apoi
începem să-l întrebăm
7. Bolnavul polisimptomatic : trebuie identificată boala
actuală
8. Percepţia reflexivă : bolnavul se gândeşte la ce crede
doctorul despre el. Trebuie să fim politicoşi şi distanţi

C. Examenul obiectiv
1. este structurat pe organe
2. se face pe segmente:
 examen general
 tegumente şi mucoase
 ţesut adipos, musculocutanat
 ggl. Limfatici
 sistem osteoarticular
 aparat respirator
 ap. Cardiovascular
 sistem nervos
 sistem endocrin
 aparat renal

Metodele examenului obiectiv:


1. Inspecţia cuprinde :
a. inspecţia generală (dezvoltarea lui, forţa, modificări pe
tegumente)
b. pentru fiecare segment şi aparat în parte
*trebuie să inspectăm şi org. genitale

2. Percuţia :
a. obţinerea de sunete şi evaluarea lor prin comparaţie
b. mâna stângă se pune pe pielea pacientului, apăsat şi cu degetele
lipite; iar mâna dreaptă cu medius (degetul mediu) se loveşte în
falanga distală a mâinii stângi
c. se aud 3 tipuri de sunete :
 sonoritate – la plămâni
 matitate- la organele pline
 timpanic – la organele cu aer sub presiune
*există şi un sunet numit submatitate
d. scopul percuţiei este de a delimita organele pline faţă de cele cu
aer, şi aflăm dacă între perete şi organul cu aer (plămânul) s-a
interpus ceva
e. aflăm şi consistenţa a ceea ce se află sub degete
f. putem auzi aer (sonoritate) aflat până la 5 cm sub piele
Palparea :
g. utilizăm simţurile tactile
h. se face cu buricul degetelor
3. Auscultaţia :
a. se poate face şi cu urechea direct pe bolnavi
b. obişnuit se face cu stetoscopul :
 parte auriculară
 tubulatura intermediară
 parte de la bolnav – cu 2 capete unul cu membrană şi
celălalt fără
 membrana nu lasă să trecă decât zgomotele cu
frecvenţă înaltă
4. Examenul neurologic :
a. reflexe osteotendinoase – se fac cu ciocănelul care este prevăzut
cu un ac pentru semnul Bobinski şi o periuţă
5. Tuşeu rectal
6. Tuşeu vaginal
7. Examen de fund de ochi
8. Examen ORL

9. INSPECTIA.
Pozitia. (Atitudinea)
Pozitiile patologice sunt fortate de:
1. o suferinta fiziologica
2. o suferinta ce se cere ameliorata (respiratie dificila, etc.)
3. anomalii
Pozitiile normale pot fi active sau indiferente (ca opus al fortatului). Pozitia normala este
nefortata.
Pozitia fortata ca aspect al patologicului :
a. Clinostatism (culcat)
b. Ortostatism (in picioare – discutie despre postura)
c. Mers
A.Clinostatism.
I. In cazul clinostatismului, ortopneea reprezinta o pozitie fortata (respiratie in pozitie ridicata,
dreapta, pozitie in care e fortat sa stea bolnavul pe mai multe perne eventual, in fund, cu sau fara
punct de sprijin).
Ortopneea amelioreaza dispneea (este pozitie antidispneica).
In practica intalnim 2 cazuri ce ilustreaza cel mai frecvent acest lucru :
1. insuficienta cardiaca stanga (ICS) – ventriculul stang nu poate ejecta tot sangele, nu are
forta necesara fapt ce rezulta intr-o crestere a volumului muscular
2. obstacole in umplerea ventricului stang, de regula datorita stenozarii (ingustarii)
orificiului mitral – stenoza mitrala (opune rezistenta la trecera sangelui prin orifiiul mitral).
Sangele va avea presiune crescuta in atriul stang, venele pulmonare, teritoriul pulmonar, si
rezulta staza pulmonara care modifica calitatile elastice ale plamanilor, circulatia aerului prin
caile respiratorii => respiratie anormala, difcila = dispnee cardiaca.
Ortopneea reduce intoarcerea venoasa, incarcarea inimii, si astfel reduce cresterea stazei
pulmonare.
Forme particulare:
a) crize severe de bronhospasm ; de exemplu in astmul bronsic avem o dispnee severa ce va
obliga bolnavul la o pozitie ortopneica cu sprijin in extremitatile superioare care creaza conditii
pentru utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
b) prezenta de lichid in pericard = pericardita lichidiana ; din cauza acumularii cantitative si
presionale a lichidului inima este deranjata. Intoarcerea venoasa la inima dreapta este jenata =>
pozitie ortopneica stand in pat cu trunchiul aplecat inainte, cu coatele pe genunchi pe care se afla
si o perna = semnul pernei (lichidul este impins in partea anterioara si inferioara a inimii fapt
ce amelioareaza dispneea). Atunci cand cazul este mai sever, bolnavul va adopta o pozitie ce va
incerca sa accentueze incarcarea anterioara a inimii (ventriculul stang) luand contact cu planul
patului cu genunchii si mainile indoite din coate (pozitie genupectorala = pozitie animala cu
4 puncte de sprijin) = semnul rugaciunii mahomedane.
II. Pozitii contracturante.
1. Opistotonus in tetanos care se manifesta printr-o contractura muscularaca un
arc de cerc in care bolnavul atinge planul patului cu regiunea occipitala si calcaie. In anumite
cazuri aceasta incordare se poate face pe partea laterala si se numeste emprostotonus. Alteori
avem pleurostotonus.
2. Cocos de pusca in meningita :
- contractura muschilor cefei duce capul pe spate
- decubit lateral
- restul coloanei curbate
- flectarea gambelor pe coape si a coapselor pe abdomen
Se insoteste de semene neurologice ca :
- cefaleea meningitica
- fotofobie
- varsaturi centrale

III. Cu scopul de a ameliora durerea = pozitii antalgice


Pozitiile antalgice apar in afectiuni ale aparatului respirator, cardiovascular, digestiv, urinar
precum si in afectiuni articulare.
Putem avea si absenta oricarei pozitii antalgice fortate cand bolnavul nu-si gaseste o pozitie
antalgica desi o cauta tot timpul, isi schimba pozitia neincetat.
Ex : pozitia nemiscata in decubit dorsal ofera un grad maxim de reducere a miscarilor inclusiv
respiratorii in afectiuni peritoneale.
Tendinta de contractie a musculaturii a musculaturii abdominale se numeste abdomen de lemn
ce apare in tulburari :
- de secretie, sudoratie
- tegumentare
- sensibilitate
Daca durerea este de intensitate medie diminuarea ei re realizeaza prin comprimarea zonei
dureroase abdominale (cu mainile, perne, etc.)
Ex : colici abdominale, ulcer (durerea se diminueaza prin presiune)
Fara pozitii antalgice avem :
- colica renala/ureterala (intensitate si duarata mare)
- unele pancreatite acute
- IMA
- leziuni abdominale
Inflamatia a muschilor psoasi si a articulatiei coxofemurale duce la flectarea coapsei pe abdomen
unilateral cu diverse grade de rotatie si abductie.
Ex : psoita (= lichid in articulatia coxofemurala)
B. Ortosatism
I. Deformari globale/locale vizibile si in clinostatism dar ce pot fi apreciate mai bine in
ortostatism.
Acestea sunt legate de coloana vertebrala:
1) Cifoza (cocoasa) este de 2 tipuri:
- unghiulara (ascutita) : este o consecinta a distrugerii vertebrelor
- rotunda : este patologica legata de oasele, articulatiile si ligamentele de la
nivelul unde se afla
Se asociaza cu bombarea anterioara a sternului. Determina cocoasa ce poate sau nu avea
consecinte asupra functiei aparatului respirator, cardiovsacular.
Ex : cifoza ca rezultat al TBC = Pott
2) Scolioza = modificarea in « S » a coloanei
- se asociaza sau nu cu cifoza => cifoscolioza
- foarte multe etiologii :
- leziuni ale coloanei
- leziuni musculare
- leziuni ale toracelui (ingrosari de pleura)
- congenitale
- poate determina alterari ale apartului respirator, cardiovascular ce ar
putea duce la deces in a 3-a sau a 4-a decada a vietii
- produce si modificari ale celor 2 hemitorace : largirea spatiilor
intercostale de partea convexitatii si ingustarea de partea concavitatii => aparitia
denivelarii umerilor
3) Lordoza – de obicei la nivelul regiunii lombare unde accentueaza lordoza fiziologica
- compenseaza cifoza
- apare la obezi
- determina suferinte musculare (slabirea muschilor lombari)
4) Coloana/spate drept (ca o scandura)
- mai mult la nivel toracic
- rezulta din inflamatii (ex : spondilita anchilozanta)
5) Torticolis = gat stramb, rasucit
- cauza :
- musculara (contractura unilaterala a sternocleidomastoidianului => rotire
si flexie)
- vertebrala
6) Gat scurt
- numar mic de vertebre cervicale
- mai importante sunt elementele asociate acestei afectiuni
- boli congenitale => leziuni la distanta
II. Pozitii rigide – observate in ortostatism, completate prin informatii legate de mers
1) Cel mai frecvent: boala Parkinson in care este o pozitie cu trunchi
aplecat inainte, genunchi semiflectati, membre superioare flectate de la cot, picioare
departate pentru largirea bazei de sustinere.
Se completeaza cu informatii privind mersul, faciesul; se mai observa tremuraturile. Este
un sindrom extrapiramidal.(nucleii bazali)
2) Sindrom pseudobulbar.
Pozitia rigida este legata de paralizia spastica a membrelor inferioare (parapareza),
hipertonia generalizata a musculaturii (= om rigid)
III. Pozitii antalgice
– legate de dureri lombare, afectiuni ale nervului sciatic = lombosciatica in care
bolnavul este frant de la mijloc, pe o parte, cu sau fara maini plasate pe locul care il doare.
– Legate de dureri ale membrelor superioare si ale coloanei cervicale legate de
spondiloza
– Pozitia de nemiscare in care bolnavul incearca sa ascunda suferinta; ex: dureri
coronariene intense => oprirea si disimularea prin privirea in vitrine = boala privitorilor in vitrine
Dificultatea de a ramane in pozitia ortostatica sau chiar imposibilitatea se numeste ataxie. Ataxia
este de 3 tipuri principale:
1. Ataxie cerebeloasa:
- suferinte acute, cronice, tumorale, etc.
- necesitatea unei baze largi de sustinere cu oscilatii continue
dreapte/stanga, inainte/inapoi, nesiguranta de postura ameliorata doar partial prin controlul
vederii
Inchiderea ochilor = proba Romberg:
- negativa daca isi mentine echilibrul
- pozitiva daca isi pierde echilibrul (in cazuri foarte grave survine caderea in
absenta unui punct de sprijin
2. Ataxia clasica:
- se intalneste in sifilisul tertiar si se numeste sindrom TABES (suferinta
severa a nervilor periferici)
- asemanatoare din punct de vedere al prezentarii clinice
- se agraveaza prin pierderea controlului vizual => Romberg +
3. Ataxia vestibulara:
- este afectat sistemul labirintic periferic sau central
- determina ameteli cu caracter de rotatie, de invartire = vertij cu senzatie
de greata, varsaturi
Cauze:
- afectarea structurilor de sustinere (bazin, etc.)
- slabiciunea severa a sistemului muscular
- scaderea tensiunii arteriale in pozitie ortostatica => hipotensiune arteriala ortostatica
care, in afara de cauze ce tin de inervarea vaselor dobandita, poate fi provocata si de
leziuni degenerative in sistemul autonom in disautonomii (ex: sindromul SHY-Drager).
Tratmentul hipertensiunii arteriale poate determina hipotensiune arteriala ortostatica
(medicamente ce actioneaza pe sistemul nervos vegetativ)
C. Mersul.
Poate fi alterat odata cu alterarea pozitiei, mai ales in ortostatism.
I. Mersul rigid completeaza informatiile din ortostatism ale pozitiilor rigide.
1) Mersul din boala Parkinson – este un mers cu pornire dificila datorita absentei miscarii ce
caracterizeaza boala ce se numeste akinezie, se accelearaza progresiv si in conditiile pozitiei
aplecate a trunchiului si genunchilor indoiti da impresia ca se alearga dupa centrul de greutate =>
pozitia simiana (maimute) cu pasi mici care la incercarea de oprire brusca sau schimbare de
directie poate sa cada deoaree membrele superioare nu urmaresc miscarile membrelor inferioare.
2) Sindromul pseudobulbar – de regula pasii sunt foarte mici, se fac fara a desprinde complet
picioarele de pe podea => tarat, aspect rigid al membrelor inferioare (nu are flexie din genunchi).
3) Pareza bilaterala a membrelor inferioare = parapareza cu hipertonie spastica (piramidala):
membrele inferioare se prezinta ca doua structuri rigide ce se deplaseaza mai degraba prin lateral
fara a se pierde contactul cu podeaua, este incrucisat, lovindu-si genunchii = mers in foarfeca.
II. Mersul dezordonat = disinergic
1) Prototip legat de suferinta cerebeloasa (sindromul cerbelos) – mai ales la oameni in
varsta. Este un mers cu pasi inegali = disimetric, nu apreciaza distantele, mers nesigur, asiland
dreapta/stanga, in zigzag, de unde si comparatia cu mersul ebrios, cu baza larga de sustinere, dar
care contine un mare risc de destabilizare si cadere spre deosebire de mersul ebrios adevarat
2) Mersul talonat – membrele inferioare se arunca mai degraba decat se avanseaza, luand
contact cu podeaua mai intai cu calcaiul. Ex: in ataxia tabetica (din TABES)
3) Exista mers tipic dezordonat disimulat de bolnav intr-un mers topait ce seamana cu dansul
– mersul din COREE. Poate fi datorat:
a. formei acute in reumatism poliarticular acut
b. formei degenerative cronice congenitale = COREEA HUNTINGTON
1) E un mers cu pasi inegali pe fond de hipotonie, picioare aruncate la diferite
distante insotite de miscari largi hipotone ale membrelor superioare si capului pe cae bolnavul
incearca sa le integreze in mersul topait.
4) Mersul din ATEHTOZA – corelat cu leziuni la nivelul nucleilor bazali, se realizeaza pe
un fond de hipertonie cu miscari neregulate, inegale, cu dezvoltare lenta, mai degraba serpuitoare
ce pot interesa membrele superioare si trunchiul => pozitii grotesti.
III. Mersul asimetric.
1) Mersul cosind din hemiplegia spastica – de partea paralizata membrul inferior se afla
in hipertonie; pentru a fi adus inainte miscarea se face prin lateral, in contact cu pamantul, de
obicei avand de partea respectiva membrul superior paralizat flectat de la cot si jumatatea fetei de
aceeasi parte paralizata.
Cauza: accident vascular cerebral (AVC)
2) Mers stepat, de tip „cal de circ”
Este cauzat de paralizia muschilor anteriori ai gambei (nervul popliteu extern din sciatic e
paralizat) ceea ce face ca membrul inferior se ridica foarte mult in sus, indoit din
genunchi, iar cand se aseaza pe pamant se face cu varful piciorului.
Mersul asimetric este obisnuit sub forma uzuala si cu o forma de auscultatie. Cand inegalitatea
este descoperita cu ajutorul urechii avem de-a face cu somnul geambasului.
Tine de durere – protejarea membrului dureros.
Sindrom de claudicatie intermitenta (CV)
IV. Mersul leganat – se realizeaza in 2 situatii importante legat de o suferinta musculara:
1) Boli:
a. musculare primitive = miodistrofii, care slabesc foarte mult musculatura printre
care si muschii lombari (=> lordoza) => mers leganat cu aplecare cand pe o parte cand pe alta
b. osoase – altereaza mineralizarea oaselor = osteomalacie la care se aduaga suferinte
musculare => mers leganat sau „mers de rata”
2) Luxatia congenitala coxofemurala bilaterala – pozitie anormala a capului femural =>
leganat exagerat
Mersul leganat apare frecvent si fazele avansate ale sarcinii = laxizarea articulatiei simfizare.
Mersul anormal poate fi atunci cand seamana cu o paralizie si poate fi intentionat falsificat.
Mersul ce se leaga de hemiplegia isterica are aspectul de tarat accentuat.
Modificarile de mers au un tablou neuropsihic si modificari de postura (boli neurologice).
FACIES.
Este regiunea anatomica a fetei cu o anumita arhitectura. Componentele structurale pot suferi
modificari patologice.
Fizionomia se refera la modificarile imprimate fetei de starea psihica, ideile, trairile, afectul
nostru => determina modificari de tonus.
Fiziognomia se ocupa cu studiul fizionomiei.
Notiunea de facies = fata.
In practica medicala facies reprezinta modificarile imprimate morfologiei si expresiei fetei de
boala aflata la distanta de structurile fetei. (deci niste modificari cu valoare semiologica de
semne)
a. Modificari ale fetei in intregime – aspect de ansamblu = masti
b. Modificari ale unei anumite structuri cu precadere
Importanta: in diagnosticul la prima vedere.
Exista descrise si utilizabile faciesuri pentru numeroase boli.
Faciesuri din boli endocrine.
1) Acromegalie = marirea partilor distale/mici
Este cauzata de crestrea structurilor dupa perioada de inchidere a cartilajelor de crestere datorita
hipersecretiei de STH.
Nemaifiind crestere in lungime (=> gigantism) => marirea in latime, grosime a strustuirlor
tesuturilor de toate tipurile.
Se realizeaza un facies cu tegumente ingrosate, pliuri evidente, adanci, mandibula proeminenta
sau „in galos”, arcade sprancenoase proeminente, arcada zigomatica proeminenta, nas si urechi
marite, spatiile dintre dinti largi.
Se asociaza cu cresterea in dimensiune a extremitatilor => maini „in lopata”, poarta un numar
mare la incaltaminte.
Se mai adauga marirea organelor interne.
Cand se asociaza cu gigantism => gigantoacromegalia.
2) Sindromul Cushing = hiperproductia de glucocorticoizi (SR)
Faciesul are:
a. aspect rotund de „luna plina”
b. obrajii rosii cu dilatatii vasculare pe fond de eritem
c. la o femeie hiperproductia de par deasupra buzei superioare numita hirutism
d. productie exagerata a glandelor sebacee = acnee
Se mai intalneste obezitatea trunchiului si a cefei, nu si a membrelor => „om de cartof”, „lamaie
in bete de chibrit”.
De asemenea apare distrugerea tesutului elastic care duce la formarea vergeturilor roze sau albe
(dupa cum sunt: recente sau vechi)
FACIES ÎN HIPERTIROIDIE :
- apar modificări la nivelul ochilor, care sunt ieşiţi în afară → exoftalmie
- exoftalmia este bilaterală, uşor asimetrică, cu fanta palpebrală uşor deschisă
datorită retracţiei pleoapei superioare (boala Basedow – Graves)
- aspect lucios, strălucitor al ochilor, cu privire fixă (privire de "spaimă
îngheţată"), datorită afectării funcţiei ochiului
- frecvent se asociază cu mărirea tiroidei (guşă), şi semne de hiperfuncţie
tiroidiană : tahicardie, tremurături particulare (dese şi mici), pierderea în greutate etc.
FACIES ÎN HIPOTIROIDIE :
- are formă în general rotundă, în care aspectul tegumentelor atât la inspectie cât
şi la palpare este de tegumente îngroşate, reci
- privirea pare adormită deoarece prezintă alopecia 1/3 externe a sprâncenelor
(semnul Hertzog)
- are buzele şi limba mărite, nasul este trilobat
- în restul tegumentelor se înregistrează mixedem (transformarea ţesutului
subcutanat mixedemos : edem ce nu lasă godeu)
- dacă hipotiroidia este severă (congenitală), există o importantă înapoiere mintală
→ cretinism (hormonii tiroidieni au rol în dezvoltarea SNC). Se face proba la naştere
pentru că dacă este cazul, se începe un tratament hormonal cu hormoni tiroidieni.
- semne generale : bradicardie, bradilalie, creştere ponderală, guşă.
FACIES IN HIPOGONADISM :
- este absentă pilozitatea facială la bărbaţi, la care se asociază facies rotund cu mai
multă grăsime, tegumente palide, îmbătrânire precoce.

FACIES ÎN BOLI NEUROLOGICE


Boala Parkinson :
- faciesul în această boală este ca o "mască", datorită mobilităţii foarte reduse a
musculaturii, lipsa unei expresii, este strălucitoare datorită hipersecreţiei glandelor
sebacee (stare seboreică), uneori cu vizibile tremurături la nivelul buzelor (bot de iepure),
posibil cu semne de scurgere a salivei pe la comisuri.
Diagnosticul de boală Parkinson, se pune la examenul obiectiv după :
a) Facies
b) Postură / ortostatism
c) Mers
d) Tremurături (mişcarea de numărare a banilor)
e) Hipertonie
Paralizia de facial
Paralizia periferică de facial (de la ganglionul geniculat în jos) dă o faţă
asimetrică ce interesează toate structurile până la regiunea frontală.
Paralizia centrală de facial se datorează frecvent unui accident vascular cerebral în
zona capsulei interne. Această paralizie interesează etajul frontal şi se asociază cu o
hemiplegie.
Caracteristici ale faciesului în această boală :
→ pliuri ale frunţii şterse
→ comisura bucală pe partea paralizată este căzută şi se numeşte 'epifora'
→ ochi larg deschis (lagoftalmie sau ochi de iepure) cu curgerea lacrimilor pe
obraz
→ nu poate fluiera şi nu poate arăta dinţii
→ la încercarea de a deschide gura se observă o gură oblică (se ridică comisura de
pe partea sănătoasă, cea paralizată rămâne căzută)

FACIES ÎN BOLI AUTOIMUNE (COLAGENOZE)

Lupus eritematos diseminat (LED)


În principal se observă un eritem al tegumentelor obrajilor ce se continuă pe
dorsul nasului şi seamănă cu un fluture. Acest eritem este însoţit de modificări
descuamative ale tegumentelor, ce se asociază cu căderea părului la nivelul frunţii
(alopecie frontală) precum şi de modificări generale (de exemplu febră) şi modificări la
nivelul organelor (rinichi, inimă) şi seroaselor.
Această boală poate fi mult mai extinsă uneori (până la bărbie, torace, extremităţi)
şi se numeşte sistemică.
Dermatomiozită
În acest caz faciesul este tipic şi este legat de o modificare de culoare :
1) Prezintă eritem care este mai degrabă violet
2) Acest eritem apare pe un fond de îngroşare prin edem inflamator (tumefacţie)
Acestea apar în jurul ochilor şi pe torace şi se asociază cu suferinţe musculare
Sclerodermia sistemică
Apare datorită proliferării colagenului la nivelul tegumentelor dar şi diferitelor
structuri viscerale (de aceea se numeşte şi sistemică)
Modificările de la nivelul feţei :
→ faţă fixă fără expresie
→ tegument lucios, pergamentos, îngroşat
→ dilataţii vasculare (telangiectazii)
→ modificări pigmentare
→ reducerea dimensiunilor gurii şi subţierea buzelor
→ ascuţirea nasului
Toate aceste caracteristici la care se adaugă şi încreţirea tegumentului deasupra
buzei superioare dau un aspect de icoană ortodoxă care se mai numeşte şi facies
bizantin.
Această boală afectează şi alte zone :
- sclerodactilia → este sclerozarea cu îngustarea degetelor
- trisindromul Reynaud → se găseşte tot la nivelul degetelor şi se caracterizează
prin spasm al arterelor digitale.
Bolile de colagen sau colagenozele sunt un grup de entităţi nosologice de cauze
incomplet precizate având în comun degenerescenţa fibrinoidă a colagenului.

FACIES ÎN BOLI CARDIOVASCULARE

Stenoza mitrală
În trecut faciesul din această boală era cunoscut ca 'facies de păpuşă' (cu obrajii
roşii). În prezent faciesul mitral se leagă de o etapă avansată a bolii :
→ pacientul este vineţiu-cianotic, cu buze cianotice, urechi cianotice, paloare
periorificială şi expresie adeseori de suferinţă la nivelul ochilor.
Boli congenitale de inimă
Aceste boli fac parte din grupul cianogen, în care se realizează amestecarea de
sânge venos cu sânge arterial, rezultând o creştere a hemoglobinei reduse la peste
5g/100ml sânge
Prototip al acestor boli este Tetralogia Fallot, în care există 4 deficienţe congenitale
:
1) Defect de sept interventricular (DSV), ce permite comunicarea între cei 2
ventriculi
2) Stenoza de arteră pulmonară care duce la creşterea presiunii în ventriculul
drept, lucru ce favorizează posibilitatea de trecere anormală a sângelui de la dreapta la
stânga.
3) Artera aortă are origine dublă, atât în ventriculul stâng cât şi în cel drept
4) Hipertrofie de ventricul stâng
Variante ale acestui tip de boală congenitală sunt trilogia şi bilogia (cu mai puţine
deficienţe) şi pentalogia (cu mai multe deficienţe)
Faciesul : - cianoză intensă agravată în timp şi în cursul oricăror eforturi când se
amplifică şuntul dreapta-stânga, însoţită de hipocratism digital.

APRECIEREA GREUTATII NORMALE.


La o inaltime de 170 cm, 70 kg nu reprezinta greutatea corecta. Exista tabele ce stabilesc relatii
intre inaltime si greutate tinand cont de varsta si sex.
Obezitatea este un factor de risc.
Indicele de masa corporala = inaltime (cm) / greutate ²
(IMC)
IMC intre 18 si 25 este normal
la 18: subponderali dar care nu intra in categoria slabirii
la 25: grasi dar nu obezi
Pe langa IMC se mai folosesc:
1) pliul cutanat (abdomen, triceps) care normal este de aproximativ 1 cm (nu mai mult)
2) diametrul de la mijlocul bratului
Alte metode de evaluare sunt:
1) absorbtiometria fotonica a razelor X pentru aprecierea gradului de obezitate sau slabire
2) RMN, CT – grasime locala si totala
Obezitatea este depasirea IMC, tinand de cresterea cantitativa a tesutului gras.
Tesutul gras reprezinta sub 20% din masa corporala, normal (25-30% la femei, 15% la barbati
dupa unii autori).
Cresterea in greutate se observa relativ usor => rotunjimea formelor cu disparitia zonelor netede,
depresiunilor in anumite regiuni datorita acumularii de grasime atat in zonele periferice cat si
centrala ale corpului (aspecte de distributie).

> 100 la barbati


Atentie: Diametrul taliei / Diametrul soldurilor = obezitate cu risc important
>90 la femei

Hiperponderabilitatea inseamna depasirea cu 20% a limitelor normale. Dincolo de 20%, un adaos


de inca 10% inseamna obezitate de grad de la I la IV.
Exista patru mecanisme patogenice importante in legatura cu contributia generala si particulara la
fiecare tip de obezitate:
1) Genetic:
- are o pondere de 30% in geneza obezitatii
- boli congenitale, ereditare cu substrat genetic
- factorul genetic – gena si produsul ei = leptina ca factori importanti in mecanismul
producerii obezitatii
- mai sunt si alte gene implicate in codificarea R∝2 pentru adrenalina si TNF
2) Rolul adipocitului:
– leptina codifica lipoproteinlipaza adipocitara importanta pentru
metabolismul trigliceridelor, chilomicronilor => producerea lipertrofiei adipocitare
ca ultim substrat al obezitatii = obezitatea hipertrofica
– cresterea numarului adipocitelor incepand in copilarie = obezitatea
hiperplazica ce reprezinta o forma mai severa. Tinde la dimensiuni mari, are
tendinte de recidiva.
3) Factorul de mediu (dobandit) – se refera la un grup important de boli endocrine (sindrom
Cushing, ovare polichistice = sindrom genital frecvent)
Obezitatea hipotalamica este importanta, greu de controlat, legata de hiperfagie; in
conditii diverse de stres se produce in exces neuropeptida Y cu rol important in aspecte de
apetit in legatura cu hipotalamusul.
4) Impotanta reala a excesului de nutritie ce depaseste consumul; intervine si tipul de ardere.
Din punct de vedere al consecintelor metabolice (zeci de boli) – incepand cu nivelul de
greutate la limita superioara si cu toate gradele de obezitate, exista un risc ce se
cumuleaza in timp care incepe cu aparatul cardiovascular, locomotor, tub digestiv,
suferinte endocrine (prototip, pancreasul) etc.
Din punct de vedere clinic, pe langa impartirea in obezitate hipertrofica si hiperplazica, mai
exista o impartire:
a. obezitate androida:
- la barbati si femei cu insuficienta gonadala
- acumulare la nivelul abdomenului in extrema (abdomen in balon
Falstaff), trunchi, masa musculara bine reprezentata, astenie, hiperfagie, hiperactivitate
suprarenaliana (SR)
b. obezitate ginoida:
- la barbati si femei cu insuficienta gonadala
- acumulare in regiunea inferioara a trunchiului, sani, picioare, fese, etc.
- se asociaza cu masa musculara scazuta, stare astenica, pofta de mancare
nu neaparat crescuta
- risc metabolic redus comparativ cu obezitatea androida
Tipuri particulare:
1) boala Cushing
2) obezitatea Pickwick – hipoventilatia alveolara => adoarme
3) obezitatea hipotalamica
4) abdomen in balon Falstaff
5) abdomen in sort
Slabirea, deficitul ponderal.
Se considera slabire atunci cand exista o scadere in greutate cu mai mult de 10% din cea „ideala”.
Mai departe pot exista pierderi de pana la 30% sau 40%.
- slabire simpla – 10%
- emanciere > 30%
- casexie >40%

Slabirea usoara si medie: greutatea este mai mica decat cea normala, diverse grade, implicand
tesut subcutanat si muscular => pliu cutanat subtire, scaderea diametrului la mijlocul bratului,
semne umorale de deficit nutritional (albumina, transferina, scaderea numarului de hematii) fara a
exista disfunctii importante ale aparatelor si sistemelor.
In stadiul grav (>40%) tesutul gras e disparut complet, masa musculara e redusa cu 40%,
suferinta cutanata, organele sufera o reducere severa, insotite de modificari umorale, alterari
functionale (scaderea capacitatii functionale ale diferitelor aparate si sisteme) => afectiuni vitale
(aparat cardiovasculr, respirator).
Exista modificari umorale severe interesand mineralele; scad cantitatile de vitamina B si A.
Starea de malasimilatie/malnutritie se refera la metabolismul proteic si energetic (componenta
cantitativa) care sunt afectate => marasm („piele si os”) echivalent pentru casexie.
A doua situatie, in care domina deficitul proteic iar cel energetic este aproximativ normal, in care
aspectul poate fi de om normal datorita hipoproteinemiei cu retentie de apa rezultand edem, se
numeste KwashiorKior (inseamna copil retras de la san devreme, care nu mai este alaptat).
Cauze:
1) saracia tarilor subdezvoltate
2) in tarile dezvoltate din punct de vedere economic – boala si varsta inaintata duc la
imposibilitatea utilizarii alimentelor (nu si le poate procura sau nu le poate ingera, cancer, etc.),
factori ce impiedica digestia si absorbtia (boli intestinale, pancreatice, nanism visceral), pierderi
de principii nutritive (diabetici) sau consum exagerat (hipertiroidii, tumori maligne)
CONSTITUTIA.
Definitie: totalitatea particularitatilor anatomice, functionale si neuropsihice innascute si
dobandite ce se afla la baza reactivitatii organismului in conditii de sanatate si boala.
Sigaud :
- tip respirator, digestiv, cerebral muscular
- predispozitie pentru anumite boli, teorie neconfirmata
stenic (normal)
longilini
astenic

stenic
brevilini
astenic

INSPECTIA TEGUMENTELOR SI A MUCOASELOR

- generalizata
- localizata
- difuza

In general culoarea este legata de 4 pigmenti si un fenomen fizic.

Pigmentii:
1. oxihemoglobina
2. Hb redusa
3. melanina
4. caroten
Fenomenul fizic se refera la modul in care se face transmiterea si reflexia luminii prin straturile
superficiale ale pielii cu reflectarea lungimilor de unda mari (albastru), prezenta in tegument a
pigmentului melanic => tegumente de nuanta rosu-roz, galben, brun si nu principal rosu cum ar
trebui daca ar fi vorba doar de pigment.
Acest fenomen numit Tyndal explica de ce in zonele bogat pigmentate (fata la barbati) apar culori
mai degraba rosu-albastru sau rosu-vinetiu dupa ce se rad, culoarea tatuajelor cand se introduc in
piele diferiti pigmenti (cu lungime de unda mare).
Modificari de culoare produse de stari patologice:
a. Palorea – mai putin rosie, spre alb (absenta pigmentilor)
Cauze:
1) starea de anemie = valori ale hemoglobinei sub normal
Hb normala la barbat: 14-16 g
la femeie: 13-14 g
Valorile normale pot creste foarte mult (la barbat pana la 17-18g) datorita adaptarii la
noile metode de masurat cu aparate automate.
Folosirea hematocritului pentru aprecierea anemiei are in vedere valori normale:
la barbat: 40-45% ± 5
la femeie: 38-40% ± 5
Hematocritul este o determinare indirecta => hemoglobina este principalul indicator de
anemie.
Numarul de hematii: la barbat: 4,5-6 mil/mm³
la femeie : 4-5 mil/mm³
Este indicatorul cel mai putin fidel (in anemii cu deficit de Fe numarul hematiilor scade
mai tarziu ca hemoglobina si hematocritul =>nu este gasit anemic)
Toate cele 3 determinari sunt necesare pentru calculul indicilor eritrocitari :
1. volumul eritrocitar (VEM)
80-90 normal
<80 microcitoza
>90 macrocitoza
2. concentratia medie a hemoglobinei in eritrocit (CHEM) ≅ 30 – normocromie
(incarcare normala, cu posibilitatea unei incarcari reduse ce se numeste hipocromie ; hipercromia
nu mai este considerata o stare reflectata prin indici eritrocitari ; depinde de macrocitoza
normocroma)
Paloarea anemica poate rezulta din productia insuficienta de precursori ai liniei
erotrocitare datorita lipsei factorilor ce determina dezvoltarea liniei eritrocitare (Fe, acid
folic, vitamina B12). Incapacitatea maduvei de a produce se numeste aplazie medulara =>
anemie aplastica.
O alta cauza de anemii este pierderea de sange = hemoragie, sau distrugerea crescuta de
hematii = hemoliza.
• Anemia cu nuanta de alb – frecventa in lipsa de Fe
• Anemia cu nuanta de galben (icter) – obisnuita in anemia megaloblastica si mai
ales hemolitica
• Anemia cu nuanta de brun (murdar) – acumularea de urocromi si de r. melanica la
producerea lor in insuficienta renala cronica
• Anemia cu nuanta de verde – cloroza (anemie feripriva severa
Anemiile hemolitice dau o paloare galben dechis = flavinica
Exista paloarea galben-pai. (cancer de stomac si alte cancere), alb ca hartia (palid ca
hartia) in vasoconstrictia periferica severa in anemia posthemoragica acuta severa.
Manifestari asociate anemiei:
- vasoconstrictie in hemoragii
- hipotensiune ortostatica sau permanenta
- la nivelul unghiilor o excavare = cai lonichic in anemia feripriva
- par decolorat de consistenta scazuta
- tulburari neurologice ; in afectiuni ale coloanelor posterioare (tulburari
de sensibilitate profunda, ataxia) precum si ale coloanelor laterale (deficit de vitamina B12)
2) vasoconstrictia – difuza, insotita de soc (prototip: socul hemoragic) cu frig; provocate si
de medicamente vasoconstrictoare => alb ca hartia
3) reducerea numarului de vase cutanate si mucoase
Exemple:
1. hipodezvoltarea vscularizatiei periferice (hipogonadism => om span, palid)
2. distrugerea (atrofii, ocluzii) vaselor superficiale datorita imbatranirii => anemie
severa => manevra de examen clinic: controlam existenta palorii la nivelul mucoasei buzelor,
bucale, linguale, conjuctivale, la nivelul patului unghial
4) aparitia unor obstacole in transmiterea la suprafata a luminii reflectate de pigmenti
datorita:
1. acumularii de lichid in tesutul subcutanat indepartand vasele de tegument (multe
edeme sunt palide)
2. ingrosarii tegumentelor si hiperpigmentarii (acromegalie cu pliuri)
b. Cianoza – hemoglobina redusa
Culoarea va fi cu tenta de albatru-vinetiu datorita cresterii in vasele periferice mici a
hemoglobinei reduse peste 5g la 100 ml sange. Cantitatea de hemoglobina redusa din totalul de
hemoglobina este elementul principal in definirea cianozei: asa se explica faptul ca bolnavii cu
anemii severe nu fac cianoza pe cand bolnavi cu foarte multa hemoglobina (poliglobulie) fac
cianoza.
Eritrocianoza = rosu cu tenta albastruie (in poliglobulie)
Alte cianoze false:
1. methemoglobinemia (culoare brun-ciocolatie)
2. sulfhemoglobinemia (culoare verzuie)
Mecanisme de producere:
1) mecanisme centrale – determina cianoza generalizata
a. insuficienta oxigenare a sangelui la nivelul plamanilor din cauze ce tin de suferinta
pulmonara uneori cu participarea cordului (din plamani pleaca sange cu Hemoglobina redusa
crescuta, ajunge in tegumente si mucoase unde continutul in hemoglobina redusa crete etc)
b. amestec de sange venos si arterial in boli congenitale ale inimii cu sunt dreapta-
stanga (tetralogia Fallot); peste >5% sunt pulmonar fiziologic; mai exista si fistule arteriovenoase
pulmonare (rar)
Caractere generale:
a. generalizata
b. egal distribuita, nu depinde de lungimea circuitului vascular
c. neinsotindu-se de staza, nu poate fi modificata de activarea regiunii respective
d. t°C normala, uneori crescuta, calda, datorita vasodilatatiei pe care o produce
CO2
e. se insoteste frecvent de unghii si degete hipocratice, semne de suferinta cardiaca
sau pulmonara

2) mecanisme periferice – determina fie o cianoza generalizata, fie o cianoza regionala,


localizata
Cianoza periferică este de 2 tipuri :
a) Cianoza periferică generalizată :
- cauze : → insuficienţa cardiacă globală sau dreaptă (ex: pericardita cronică)
→ reducerea generală a irigaţiei periferice fie datorită scăderii debitului
cardiac stâng, fie datorită vasoconstricţiei prelungite.
- caractere: → este cianoza din insuficienţa cardiacă, pericardita lichidiană, etc.
→ cianoza este variabilă în funcţie de lungimea circuitului :
1) Pe circuite lungi este foarte pronunţată (la nivelul degetelor)
2) Pe circuite scurte este mai puţin importantă, chiar poate lipsi (la nivelul limbii)
→ de regulă temperatura scade; indiferent de circuit, se realizează o
circulaţie mai lentă, tardivă, cu pierdere de temperatură sau cu aport termic scăzut pe
debit arterial redus
→ există posibilitatea de a fi influenţată temporar prin activarea locală
prin frecare.
→ se asociază frecvent cu edemul (insuficienţa cardiacă, pericardita)
→ se asociază suferinţei cardiovasculare.
b) Cianoza periferică parţială :
- este reprezentată de 2 tipuri de suferinţe circulatorii majore şi câteva suferinţe
particulare.
Tipurile majore:
1) Interesează extremităţile :
- o extremitate inferioară (rar)
- ambele extremităţi inferioare
- o extremitate superioară
- ambele extremităţi superioare
Se datorează scăderii importante a debitului arterial, ce se numeşte sindrom de
ischemie periferică, acută şi cronică; debitul scăzut duce la desaturarea exagerată în
periferie, cu creşterea hemoglobinei în circulaţia de întoarcere.
2) Interesează tot extremităţile şi se referă la obstrucţia venoasă, ca de exemplu în
tromboza venoasă; cianoza este datorată stazei venoase cu desaturare crescută şi creşterea
hemoglobinei
Tipurile particulare:
1) Trisindromul Reynaud – datorită spasmului arterelor interdigitale de la nivelul
mâinilor şi picioarelor, se produce o evoluţie fazică cu paloare urmată de o cianoză în
stagnarea hipoxică a sângelui, şi în a treia fază colorarea normală a tegumentelor datorită
revenirii la normal a concentraţiei gazelor din sânge.
Cauze : → boli de colagen (sclerodermie, lupus eritematos diseminat)
→ asocierea frecventă cu leziuni arteriale obstructive (arterioscleroză,
trombangeita obliterantă = boala lui Buerger)
→ producţia unor globuline anormale cu tendinţa de precipitare la
temperaturi scăzute. Aceste afecţiuni se numesc crioglobulinemii.
→ consecutiv unor traumatisme repetate
→ contact cu substanţe macromoleculare produse din vinil
→ factori medicamentoşi – secară cornută (produce vasoconstricţie)
Astăzi nu se mai face diferenţa între boala Reynaud (de cauză necunoscută,
idiopatică, prezentă la vârste tinere, în urma căreia apar leziuni trofice cu atrofia şi
pierderea ultimei falange, cu ascuţirea degetelor) şi sindromul Reynaud.
2) Acrocianoza
- este localizată la nivelul extremităţilor (mâini, picioare)
- temperatura locală este scăzută
- frecvent este însoţită de transpiraţii => tegumente umede
- este caracterizată prin vasoconstricţie arteriolară şi un anumit grad de
vasodilataţie hipoxică capilară şi venulară
- de obicei este fără cauză aparentă (idiopatică) la persoanele tinere la care se
poate vindeca spontan
3) Livedoreticularis = coloraţia galbenă reticulară cu margini rotunjite mai vineţii
şi zonă centrală mai albă.
- are mecanisme asemănătoare acrocianozei cu diferenţa că interesează doar un
număr de vase (unele cu vasoconstrictie şi vasodilataţie subiacentă iar altele cu
motricitate normală)
- este de regulă fără semnificaţie
- apare la diverse vârste, în special la tineri, în zone cu circulaţie lentă (gambe,
picioare, uneori coapse, partea inferioară a toracelui, rar la membrele superioare)
- asocierea cu boli autoimune sau boli severe nu e importantă.

CULOAREA GALBENĂ A TEGUMENTELOR

Este datorată prezenţei pigmentilor carotenoizi (caroteni), ce pot avea sau nu


activitate de provitamină A.
Excesul de caroteni în sânge şi ţesuturile grase, în secreţia grasă a glandelor
sebacee, poate determina colorarea în galben exagerată, mai uşor de observat la mâini şi
picioare, la nivelul ţesutului cornos, unde se acumulează caroteni.
Se mai observă în zonele cu grăsime abundentă
La nivelul feţei – secreţie abundentă sebacee.
Hipercolorarea galbenă lipseşte la nivelul sclerelor, aşa făcându-se diferenţierea de
icter (când culoarea galbenă e foarte extinsă)
Cauze ale carotenodermiei :
- ingestia excesivă de caroteni
- acumularea sau hipometabolizarea carotenilor legată de:
1) Stări cu metabolism scăzut (ex: hipotiroidia)
2) Condiţii în care se produc modificări generale ale metabolismului (ex: diabet
zaharat, insuficienţă hepatică)
Carotenodermia nu are semnificaţie patologică în sine. Este pretext pentru
diferenţierea acestor situaţii relativ benigne de alte situaţii de culoare galbenă ce se
împart în icterice şi neicterice.
Situaţii neicterice de colorare în galben
1) Exces de lipide depuse la nivelul tegumentelor în vecinătatea ochilor, la nivelul
feţei se numesc xantelasme; când se găsesc în alte zone tegumentare (tendoane,
articulaţii) se numesc xantoame. Importanţa lor e legată de posibilitatea unei alterări a
metabolismului lipidelor, cu existenţa dislipidemiilor.
2) Administrarea unor medicamente :
- antimalaricele de sinteză (atebrina)
- antihelminticele (santonina) → nu se mai folosesc astăzi
- unele antibiotice din clasa tetraciclinelor
3) Ingerarea unor substanţe industriale sau de laborator ce determină coloraţia
galbenă ("canar industrial") → exemplu: acidul picric colorează tegumentele şi
mucoasele în galben.
Coloraţia galbenă icterică
Este legată de creşterea concentraţiei serice a bilirubinei peste 0,3-1mg / 100 ml
sânge
Observarea culorii galbene se face în condiţii de lumină bună, naturală, când există
valori de 2-2,5 mg / 100 ml sânge (la hipopigmentaţi şi anemici se vede şi la valori mai
mici, la hiperpigmentaţi se vede la valori mai mari)
Importantă este afinitatea crescută pentru bilirubină a sclerelor.
Creşterea bilirubinei se realizează în 2 situaţii :
1) Exces de producţie de bilirubină din metabolizarea hemoglobinei, exces care,
depăşind capacitatea de prelucrare şi excreţie a ficatului, se acumulează în sânge sub
formă de bilirubină indirectă, legată de albumine, legătură ce-i conferă solubilitatea
(liberă este insolubilă în sânge)
Cauza cea mai frecventă este distrugerea accelerată a hematiilor în hemoliză care se
mai numeşte şi icter hemolitic. Dacă se are în vedere locul unde se produce hemoliza,
atunci se numeşte icter prehepatic.
Ca şi tip de icter, clinic, icterul hemolitic (prehepatic) are intensitate scăzută;
se însoţeşte de diverse grade de anemie => se numeşte icter flavinic (flavinicter).
Se asociază de obicei cu splenomegalie (în care se produc anticorpi de tip Ig M),
uneori şi cu hepatomegalie (în care se produc anticorpi de tip Ig G), în sânge există
anemie de diverse grade, nu există semne de suferinţă hepatică (transaminaze normale),
iar la nivelul urinii şi al scaunului există modificări utile :
→ urina de culoare mai roşie – portocalie datorită excesului de urobilinogen (nu
datorită prezenţei bilirubinei care este insolubilă) ce provine din faptul că, cantitatea
crescută de bilirubină ce o formează ficatul oferă intestinului o cantitate crescută de
pigment, iar sub acţiunea florei microbiene bilirubina se transformă în urobilinogen care
pătrunde în circuitul enterohepatic, ajunge la ficat, iar de aici :
- o parte se întoarce în intestin şi este excretat prin scaun
- o parte ajunge la rinichi unde concentraţia ei creşte la 4 mg / 24 ore şi
colorează urina.
→ scaunul suferă o hipercolorare; excesul producţiei de bilirubină indirectă de către
ficat duce la exces de stercobilină în scaun. La acesta se mai adaugă o serie de elemente
clinice şi paraclinice ce se asociază cu patologia producţiei în exces de bilirubină
indirectă.
2) Alterarea fixării bilirubinei în ficat, a transformării ei prin glucoronoconjugare în
bilirubină directă şi excreţia bilirubinei în canaliculele biliare, iar atunci când există
obstacole în canalicule concentrarea şi regurgitarea ei la polul sinusoidal, duce la
creşterea concentraţiei serice a bilirubinei directe.
Mecanisme : → unul ţine de suferinţa hepatică propriu-zisă care produce icter
hepatic; pentru că prezintă leziuni ale hepatocitelor se numeşte şi icter hepatocelular
→ icterul obstructiv denumit şi colestatic sau mecanic
În cadrul icterului hepatic intră suferinţe cu leziuni hepatocelulare evidente
(hepatite, ciroze hepatice de etiologii infecţioase şi toxice ce realizează prototipul
icterelor hepatice). Aceste ictere realizează ca şi culoare, aspecte mai intense de icter ca
icterul prehepatic, uneori cu o nuanţă de roşu (icterul rubinic), de cele mai multe ori
datorită vasodilataţiei asociată în condiţii de febră. Intens apare şi în ictere prelungite şi
severe, datorită bilirubinei care se oxidează şi se transformă în biliverdină (icterul
verdinic)
Acest icter se asociază cu semne sanguine de suferinţă hepatică (creşterea
transaminazelor) , cu diverse modificări ale ficatului şi splinei, iar la nivelul urinii şi
scaunului cu modificări caracteristice :
→ urină hipercolorată prin bilirubina directă, şi în parte datorită prezenţei
bilirubinogenului crescut, dat de scăderea capacităţii ficatului bolnav de a prelucra
urobilinogenul prin circuitul enterohepatic
→ culoarea scaunului poate să fie afectată în sensul scăderii ei în formele severe
datorită scăderii producţiei şi excreţiei de bilirubină; în forme mai puţin severe rămâne
nemodificată.
În condiţii deosebite de afectare a ficatului (congenitală, medicamentoasă) în care
suferinţa hepatocitului e parţială, putem avea 2 ictere hepatice :
1) Icter cu bilirubină directă în sindromul Dubin-Johnson (în ficat există pigmenţi
de origine lipidică, iar la o probă în care se introduce un colorant se constată absenţa
excreţiei acestuia)
2) Sindromul Rottor
A doua grupă de ictere, fără leziuni importante hepatocitare e legată de
hiperbilirubinemia indirectă, respectiv momentul de preluare de către metabolismul
hepatic a bilirubinei:
1) Hiperbilirubinemia familială Gilbert (sindromul Gilbert)
2) Boala Crigler-Najjar de tip 1 şi 2
Alterarea excreţiei polizaharidelor la nivelul canalelor biliare intrahepatice şi la
nivelul canalelor biliare extrahepatice duce la icter obstructiv, colestatic, mecanic, sau
icter posthepatic.
a) Obstrucţia intrahepatică are loc în situaţii diverse ca o componentă exclusivă sau
asociată suferinţei hepatocelulare
- exemplu : ciroza hepatobiliară duce la fibrozarea canalelor biliare, ce poate avea
caracter primitiv (boli autoimune) sau poate fi secundară (datorată inflamaţiilor repetate
ale canalelor biliare, numite colangite sau angiocolite)
O a doua cauză a obstrucţiei pot fi medicamentele.
b) Colestaza extrahepatică cuprinde 2 mari tipuri de suferinţe :
1) Litiaza coledociană secundară migrării unor calculi biliari.
2) Suferinţa pancreasului, ce comprimă coledocul în partea intrapancreatică
(cancer de cap de pancreas)
Icterul poate avea 2 aspecte:
→ intensitate mică sau medie cu caracter de icter rubinic, fluctuant, tranzitoriu.
→ icter progresiv către icter verdinic sau către al patrulea icter de culoare (icterul
melas – negru), când alături de biliverdină are loc şi o stimulare a secreţiei melanocitelor
(ex: obstrucţii de lungă durată ca în cazul cancerului de cap de pancreas)
În sânge nu există la inceput (când nu există obstrucţia completă) semne de
afecţiune hepatică.
Icterul se însoţeşte de prurit la nivelul tegumentelor, ce necesită reacţia de grataj,
datorită în principal efectului acizilor şi sărurilor biliare asupra terminaţiilor nervoase din
tegument.
Icterul poate să prezinte sau nu o vezică biliară mare, destinsă datorită propagării
presiunii de la nivelul coledocului.
→ urina – suferă o hiperpigmentare datorită exclusiv bilirubinei directe, deoarece
urobilinogenul este puţin sau chiar absent datorită obstrucţiei.
– cantitatea mare de acizi şi săruri biliare ce scad tensiunea superficială a
urinii, şi care se exprimă prin tendinţa de a face multă spumă la excreţie, se evidenţiază
prin presărarea florei de suprafaţă
→ scaunul – este decolorat, uneori până la alb, şi se numeşte scaun acolic, în care
apar repede consecinţele neabsorbţiei şi nedigestiei lipidelor (scaunul steatoreic care este
gros şi lucios)
În cadrul icterului obstructiv se constituie un sindrom legat de litiază, mai degrabă
decât de cancerul de coledoc, în care o durere cu caracter de colică biliară, cu frison,
febră indicând angiocolita şi un caracter fluctuent al icterului (intensificări şi diminuări)
însoţite de variaţia spasmului adăugat obstrucţiei. Aceasta se numeşte litiază coledociană

ERITEMUL
- reprezintă culoarea roşie a tegumentelor
- de regulă este dat de plusul de sânge din vasele dilatate
- mai poate fi cauzat în particular de o serie de modificări la nivelul tegumentelor,
legat de infiltratul inflamator sau existenţa unor structuri proliferative neoplazice.
Macula eritematoasă este o zonă restrânsă în suprafaţă (de ordinul mm.), de culoare
roşie ce dispare la vitropresiune (golire de sânge prin presiune)
Eritemul este o maculă foarte mare pe întregul tegument
Eritemul este o modificare localizată sau difuză (generalizată) cu aspecte deosebite
sau cu asociere de alte leziuni.
Din punct de vedere fiziologic eritemul :
→ poate să reprezinte o reacţie fiziologică la variaţia tonusului vegetativ.
Exemplu : eritem pudic (faţa, partea superioară a toracelui)
→ poate să reprezinte un răspuns la factori fizici : soare, vânt, palpare, frecare
→ tot fiziologică este reacţia vasodilatativă la acţiunea substanţelor chimice
medicamentoase (care scad tensiunea arterială) => efect secundar de netolerare a
medicamentelor. Exemplu : nitroglicerina, nifedipina
Eriteme corelate cu stări patologice propriu-zise :
→ eritem febril
→ apare sub forma unor valuri, instalarea bruscă, de scurtă durată (se numeşte
flash), cu nuanţă de albastru legat de palparea ficatului şi abdomenului în carcinoid
intestinal – tumoră benignă sau malignă ce produce substanţe vasomotrice, printre care
histamina şi serotonina
→ la nivelul feţei, gâtului, toracelui – valuri de căldură de menopauză
În cadrul eritemelor avem :
→ localizate la faţă (sindromul Cushing, lupus eritematos diseminat,
dermatomiozita, boala JACU)
→ localizate la nivelul extremităţilor : mâini şi picioare în reacţia de
hipersensibilizare (contact cu diverse substanţe, ingerare de anumite substanţe sau
medicamente), stări metabolice cu deficit nutriţional (pelagra = deficit de vitamina PP,
porfiria hepatică)
În anumite situaţii de hipersensibilizare, faţa, mâinile, picioarele expuse la lumină
sunt foarte sugestive pentru mecanismul de producere al eritemului.
Erupţia eritematoasă - pe tegumente se numeşte exantem
- pe mucoase se numeşte enantem
→ studiul bolilor eruptive infecţioase, dar produse în multe alte situaţii : la copii –
reacţie la medicamente
Există 2 tipuri majore de erupţie eritematoasă :
a) Scarlatiformă → în scarlatină (predominant exantem)
- eritem cu tendinţă de generalizare, aspect centrifug, aspectul de roşu continuu
întrerupt de zone roşu intens perifoliculare ce dau senzaţia de aspru la mână, cu
particularitatea că la nivelul pliurilor, limbii, mucoasei bucale, are loc descuamarea
cutanată din zona eritematoasă (escoriaţii mici sau în benzi)
b) Morbiliformă → în rujeolă (predominant exantem)
- eritem ce apare de obicei la nivelul feţei, apoi trunchiului şi extremităţilor,
format din zone eritematoase uşor proeminente ce se numesc maculo-papule, separate de
tegumentul cu aspect normal în care palparea dă senzaţia mai degrabă de catifelat, eritem
ce în cadrul bolii infecţioase se asociază cu copil congestionat, cu obstrucţii traheo-
bronşice, cu enantem patognomonic (erupţie eritematoasă cu exudat albicios deasupra ei
la nivelul molarilor, ce se numeşte semnul Kopich.
Rubeola, febra tifoidă, tifosul exantematic, se manifestă prin eriteme.
O serie de erupţii eritematoase au forme geometrice particulare, uneori
asemănătoare cu figurile geometrice sau hărţile (eriteme geografice sau "în hartă"). Unele
dintre ele sunt foarte sugestive fie pentru boli, fie pentru condiţiile patologice:
1) Eritem marginal – element major al reumatismului poliarticular acut
2) Eritem multiform – semn în "tras la ţintă"; e o reacţie la un număr mare de stări
patologice.
3) Eritem nodos – modificări cutanate şi subcutanate diferite
4) Eritem infecţios cutanat – prototip : erizipelul (produs de streptococ)
5)Eritemul difuz – este o suferinţă inflamatorie cutanată importantă, poate fi
produsă sub formă strictă de eritem intens sau asociat cu descuamare, producţie de
vezicule uneori fără cauză de apariţie, alteori cauzate de substanţe chimice sau
medicamentoase (substanţe radiologice de contrast), făcând parte din tabloul
dermatologic, se numeşte eritrodermie şi poate prezenta tulburări severe asociate până la
risc vital.
Exemplu : eritrodermia arsenicală (în sifilis – nu se mai foloseşte), substanţe de
contrast radiologice, peniciline, sulfamide, alopurinol
În cadrul eritrodermiilor cu evoluţie cronică prelungită intră bolile de sânge
(leucemii particulare, limfoame ca sindromul Sezary, afectarea limfocitelor T, etc.), în
care pot apărea :
→ vasodilataţia vaselor mici
→ leziuni vasculare, ale ţesutului subcutanat datorită infiltratului neoplazic din
hemopatii maligne.
PIGMENTAREA MELANICĂ

- este dată de pigmentul numit melanină


- modificările de culoare sunt : → hiperpigmentare – exces de pigment
→ hipopigmentare – deficit de pigment
Există şi alţi pigmenţi diferiţi de melanină care dau modificări de culoare corelate
cu stări patologice.

a) Melanina
Din punct de vedere al cantitatii si culorii de fond pe care o creaza avem 6 grupe de
culoare; de asemenea aceste grupe sunt si in functie de caracteristicile familiale, etnice,
populationale, in functie de varsta (mai inaintata => mai inchis la culoare), de sex
(barbatii => mai inchis la culoare) si de regiunile mai expuse la lumina.
Situatiile patologice sunt uneori legate de boala de piele propriu zisa sau alteori de boli
generalizate sistemice.
- Hiperpigmentare - generalizata
- Hipopigmentare - localizata

Hiperpigmentarile generalizate difuze patologice


1) grupa bolilor endocrine:
- insuficienta corticosuprarenalei (CSR) = boala Addison
- etiologie: TBC, autoimuna, etc.
- inhibitie prin feedback redusa la nivel hipofizar si cu secretie crescuta de
ACTH si
hormon melanotrop => stimularea melanocitelor care produc melanina =>
modificari
generalizate cutanate si mucoase. La nivelul tegumentelor avem o
hiperpigmentare mai pronuntata in zonele mai expuse la soare, traume
fizice, pliuri.
Hiperpigmentarea se asociaza cu cateva semne generale :
- astenia
- fatigabilitatea
- hipotensiune arteriala (hTA)
- acromegalia
2) pigmentul de baza e Fe acumulat in tegumente (hemosiderina) ce stimuleaza
hiperpigmentarea melanica asociata.
Boala se numeste hemocromatoza = deficit de control al absorbtiei de Fe la
nivelul enterocitului => absorbtie in exces cu depunere secundara in tegumente,
ficat, glande endocrine, miocard, pancreas, gonade etc.
Hemocromatoza idiopatica
La nivel cutanat avem amestec de culoare inchisa cu modificari trofice (mai
subtiri, lucioase, atrofiate) cu aspect bronzat. Datorita determinarii pancreatice cu
diabet, boala se numeste diabet bronzat la care se adauga alterarea gonadica cu
insuficienta gonadala. Datorita afectarii ficatului cu ciroza, se numeste ciroza
pigmentara.
- ficat => hepatomegalie, ciroza
- pancreas => diabet zaharat
- miocard => cardiomegalie, insuficienta cardiaca
- gonade => insuficienta gonadala
3) boli metabolice – suferinta legata de nutritia deficitara de toate tipurile
(subnutritie, malasimilatie intestinala a principiilor alimentare)
Porfiriile : porfiria cutanata tarda – determina modificari de tip acut prin
mecanism de fotosensibilizare, excesul de porfirie datorat unui defect al enzimei
uroporfirinogen decarboxilaza => leziuni acute : vezicule, eritem ; in timp apar
modificari de pigmentare cu asociere de zone depigmentate (asemanatoare cu
pelagra)
4) boli de cauza medicamentoasa:
- metale grele folosite in terapie (arsenic, bismut, argint, aur)
- substante chimice ce se depun in tegument si stimuleaza secretia de melanina =>
hiperpigmentare
- Busulfat (folosit in chimioterapie pentru leucemie)
- Clorpromazina si Amiodarona
5) insuficienta renala cronica severa – acumularea de urocromogeni in urina
insuficient excretata asociata cu hiperproductia de melanina => paloarea murdara
6) hiperpigmentarea vagabonzilor, etc.

Hiperpigmentarea localizata -> 3 mecanisme


1) hiperproductia de melanina cu modificari tegumentare (ingrodarea stratului
cornos superficial)
- Achantozis nigricans = reprezinta modificarea de hipercoloratie pe tegumente si
uneori si pe mucoase ingrosate indeosebi in zona pliurilor cutanate, clasic
comparata cu culoarea ardezia
- caracter idiopatic
- caracter endocrin
- caracter paraneoplazic
- Dermatita seboreica
2) Productia crescuta de melanina fara crestera numarului de melanocite
- Efelidele (pistrui) = zone de hiperpigmentare prin exces de melanina, de obicei la
persoane cu tegument hiperpigmentat si de obicei in zonele expuse la lumina ; de
regula cu caracter sezonier
- Petele « cafea cu lapte » (fr. « cafe au lait ») in boala numita neurofibromatoza
(boala von Ricklinghausen) unde apar tumori benigne = neurofibroame (>6) ce se
pot dezvolta oriunde (tegumente, SNC si periferic, terminatii nervoase din diverse
organe)
- Cloasma (melasma) – apare lanivelul fetei in timpul sarcinii si dispare la cateva
saptamani sau luni dupa nastere. Apare sub actiunea hormonilor progestativi
(poate aparea si in tratamente cu anticonceptionale). E posibil sa ramana sub
forma de hiperpigmentare mai mult timp.
3) Proliferarea benigna sau maligna a melanocitelor
- Lentigo sau lentigina (popular alunita) – prezenta de la nastere sau dobandita ; nu
are de regula semnificatie patologica.
Daca sunt in numar crescut, cu o distributie si asezare particulara, exista
posibilitatea asocierii cu leziuni la distanta:
a) Lentiginoza – predominant in jurul orificiului bucal, nazal, la nivelul
obrajilor, mucoasei bucale, degetelor => sindromul Peutz-Jeghers =
existenta unor tumori benigne, polipi digestivi cu riscul malignizarii
b) Multitudine de manifestari (>6) ce permit sa se organizeze sub forma unui
leopard in care inceputul este lentiginoza, iar sfarstiul este deafness
(surzenie) (intre care exista multe modificari EKG, etc)
- Melanomul malign – ritm de crestere crescut, corelat cu expunerea la radiatii ; e
foarte frecvent

Hiperpigmentari legate de alte procese patologice


- ce figureaza cu cauze asemanatoare cu hipopigmentarea
exemplu : inflamatiile cutanate => hiperpigmentari
hipopigmentari in functie de
severitatea si profunzimea
inflamatiei, astfel :
a. nu afecteaza zona bazala a epidermei => stimuleaza melanocitele
=> hiperpigmentare
b. afecteaza zona bazala a epidermei => distrugerea melanocitelor
=> hipopigmentare

Hipopigmentari generalizate difuze


Putine.
Prototip: albinismul oculocutanat – cauze:
a) e in general produs de defectul genei ce codifica productia de Tirozinaza,
enzima necesara pentru lantul metabolic ce duce de la aminoacidul
Tyrozina la conglomeratul proteic ce se numeste melanina.
E albinismul de tip 1 (total sau partial)
b) deficitul genei T – mai putin sever, odata cu inaintarea in varsta se
compenseaza
Clasic albinismul oculocutanat e caracterizat prin tegumente dec culoare alb-roz spre
rosu, par alb-galbui, ochi de culoare gri, bleu deschis (« ochi de iepure »)
Riscuri :
1° La nivel cutanat – arsuri cutante prin lipsa protectiei melanice, cancere cutanate
2° Tin de ochi si SNC – arsuri de retina => orbire
Fenilketonuria – defectul enzimatic intervine intr-o etapa anterioara defectului de
tirozinaza si duce la acumularea de fenil-alanina ce e toxica => defect de maturatie a SN
(se face test obligatoriu la nastere)

D. Homocystinuria

E. Vitiligo

Hiperpigmentari localizate
Prototip : vitiligo
- daca se generalizeaza => albinism
- este o hipopigmentare datorata disparitiei melanocitelor de cele mai multe ori prin
mecanism autoimun pe zone cutanate simetrice (fata dorsala a mainii, fata, torace)
- se poate extinde
- la periferia zonelor hipopigmentate pot exista zone hiperpigmentate
- mecanismulk este de regula necunoscut si se insoteste de alte boli de patogenie
imuna (hipotiroidia imuna, boli tiroidiene in general)
- pot avea caracter neoplazic, dar in principiu nu au
1. Scleroza tuberculoasa (boala Bourneville)
- este o afectiune congenitala manifestata prin aparitia unor pete hipomelanice
semanand cu frunzele de arbore ce se vad bine in lumina ultravioleta (apar pe
trunchi si fese)
- preced cu ani de zile adenoamele sebacee = neurofibroame mai ales la nivelul
fetei
- se asociaza cu intarziere mentala, accese convulsive
2. Depigmentari profesionale cu substante chimice ce distrug fie melanina fie
melanocitele
Ex : germicidele
fenoli -> hidrochinona
3. Pibaldismul = hipomelanoza congenitala, circumscrisa, stabila (neextensibila ca
vitiligo), zonele depigmentate fiind dispuse pe extremitati si pe fata anterioara a
toracelui ; o mesa alba de par este tipica. In rest pacientii sunt sanatosi.
Cauza: defect de migrare a melanocitelor in perioada embrionara de la nivelul
crestei neurale
4. Inflamatia (hiperpigmentare localizata) cand e importanta poate duce la
depigmentare.

Purpura
Definitie: pata de culoare rosie care nu dispare la vitropresiune deoarece e produsa de
extravazarea eritrocitelor din vas si asezarea in jurul acestuia.
Purpura :
- peteshiala – dimensiuni < 3 mm
- echimotica – dimensiuni > 3 mm (fara a se stabili o limita superioara)
In ambele situatii se poate observa in timp evolutia petei corelabila cu transformarea
hemoglobinei in bilirubina si aceasta in biliverdina pana la disparitie prin absorbtie
(in functie de marimea sangerarii in 1-2 saptamani).
Hematomul se deosebeste de purpura prin faptul ca sangele extravazat se aseaza intr-
un spatiu nou creat in interstitiu la nivelul muschilor, viscerelor, etc.
Clasificarea propriu-zisa a purpurei :
a) purpura nepalpabila – de multe ori peteshiala
b) pupura palpabila – in afara de modificarea de culoare exista si o denivelare a
tegumentului, de regula consecinta unui proces inflamator local (purpura
inflamatorie)

a) Purpura nepalpabila
Caractere generale :
- peteshiala sau echimotica
- caracter de sangerare spontana sau corelata cu procese traumatice nesemnificative
- predilectie de aparitie in zone de clive => localizare predominant la nivelul ½
inferioare a corpului, membrelor inferioare
- de regula la probele de laborator simple nu prezinta modificari de coagulare (ex :
timp de tromboplastina normal)
Coagulopatiile cunoscute sa produca hematoame nu sunt luate in seama la
producerea de purpura mai ales peteshiala.
1° timp de sangerare (normal aprox 10 min) alterat
- contribuie : suferinta vasului, suferinta trombocitelor
2° anomalie numerica a trombocitelor
Cauze :
I. Vasculare :
- fragibilitatea capilara cel mai frecvent produsa prin atrofie tegumentara produsa
de varsta inaintata (subtierea tegumentelor cu pierderea elasticitatii)
- purpura actinica
o actiunea repetata si intensa a soarelui
o administrarea de corticosteroizi
o boala Cushing
- purpura clasica vasculara este legata de avitaminoza C (scorbut) ; se manifesta ca
o purpura perifoliculara cu tumefactia si sangerarea gingiilor
- amiloidoza – depunere de amiloid la nivelul vasului
- ateroscleroza
II. Trombocitare
1) trombocitopenie (cea mai importanta) cu :
- distrugere periferica crescuta prin mecanisme imune sau neimune cu actiunea
crescuta a splinei (hipersplenism)
- productie diminuata la nivelul maduvei hematogene (insuficienta medulara)
De regula pentru a produce purpura, scaderea trebuie sa fie semnificativa (normal
300000-400000) :
- mult sub 100000 si mai ales sub 50000
aspect :
– spontan
– provocat provocat de traumatisme mari sau mici
- <30000-20000 => risc de sangerare mare si la nivelul mucoaselor (purpura
hemoragica)
2) alterari calitative ale trombocitelor, unele innascute dar si dobandite inclusiv prin
anumite medicatii antiagregante (aspirina) => purpura trombocitara dar prin deficit
functional
Aceste trombocite nu-si recapata niciodata functia.
Ex : sindrom de insuficienta renala cronica.

III. Tromboze
- la nivelul vaselor mici (capilare, venule postcapilare)
- exista sindroame de coagulare intravasculara
- mecanisme : - autoimune
- infectioase
- paraneoplazice
A nu se confunda cu emboliile de la purpura palpabila !!
Crioglobulinemii – boli in care se produc in cantitati crescute proteine cu tendinta de
a precipita si realiza obstructii trombotice la frig (ex: la maini, degete, etc.)
Boli cu mecanism imun probabil cu etiologie infectioasa, cu afectarea endoteliului
vascular putand avea consecinte foarte grave :
- purpura nepalpabila
- suferinta renala cu insuficienta renala severa
- suferinta neurologica severa
- afectare sistemica (febra mare)
ex: Sindromul hemolitic-uremic
PTT (Pupura trombotica-trombocitopenica)

b) Purpura palpabila – 2 mecanisme:

I. Mecanismul de inflamatie a vaselor = vasculite


- afecteaza venulele postcapilare, arterele precapilare
Prototip: purpura anafilactica (purpura Henoch-Schönlein) = purpura caracterizata
prin denivelari datorita edemului inflamator (papule), ascociata in centru cu o
hemoragie si cu determinari la nivelul organelor (articulatii, rinichi, tub digestiv ->
hemoragii digestive)
- are loc o depunere de IgA => glomerulonefrita IgA
Poliarterita nodoasa:
- afecteaza arterele medii
- purpura palpabila sau nepalpabila
- periferie in stea => infarct hemoragic

II. Embolii – septice cutanate – purpura palpabila cu centru necrotic, vezicula


purulenta sau nepurulenta; apare in infectii cu Gram negativ : meningococ, gonococ
A nu se confunda cu trombozele din purpura nepalpabila!!
Dermatita ocra = hiperpigmentarea regionala clasica (la nivelul membrelor inferioare
sub genunchi) a unor persoane cu antecedente de purpura repetata in zona respectiva ; se
insoteste de edme cronice in zona respectiva cu diverse etiologii (cardiace sau venoase),
dar exista si purpura fara edeme si fara varice legate de imbatranire, prin extravazare de
sange din vasele dermice cu acumulare de hemosiderina, proliferare de fibroblasti,
ingrosarea (intarire) tegumentelor ; este o vasculita autoimuna de cauze medicamentoase
datorata capilarelor din acea zona suprasolicitate de factori hidrostatici. Se numeste boala
Scaunberg (seamana cu dermatita de staza).

Productii cornoase.
Unghia de la mana se reface in 6 luni. Cea de la picior se reface in 1-1,5 ani.

Onicomicoza (micoza unghiilor) – apare ininfectii cu dermatofite, candida, etc.; unghiile


au culoarea galbena, sunt groase si este infectata ½ distala a unghiei.
- In infectia cu licheni (apartine psoeriazisului = suferinta a ritmului de crestere si
maturare a epidermei) apare unghia cu aspect de “degetar“ (depresiuni pe o unghie
ingrosata)
- Mai apare in boli generalizate

a) Culoarea:
- cianotica – foarte frecventa; se asociaza sau nu cu modificari ale suprafetei ce le face
sa semene cu geamul de ceasornic = se numeste unghie hipocratica (accentuarea
convexitatii pe transversal si longitudinal). Degete hipocratice sau degete “in bat de
tobosar” -> cresterea dimensiunilor osului falangei distale in boala numita
osteoartropatie pneumica
- alba: (se numeste leuconichie)
- legata de insuficienta hepatica
- tipica pentru ciroza in insuficienta hepatica cand pot fi si hipocratice
- pot fi si congenitale fara semnificatie patologica
- palida – in anemii
- rosie – in diminuarea grosimii unghiilor si vasodilatatie periferica (boli endocrine:
hipertiroidism, hiperestrogenism, policitemie)
- neagra – in ocronoza (boala metabolica) -> acumularea acidului homogentizinic in
toate unghiile. Daca e afectata o singura unghie ar putea fi un melanom unghial
- cenusie, albastra, verde – administrare de substante medicamentoase (ex:
antimalaricele)
- diverse nuante de rosu pe diametrul longitudinal in hemoragii in aschie (endocardita
bacteriana)
- galbena cand se insoteste cu modificari la nivelul vaselor limfatice => edeme,
pleurezie, modificari renale in sindromul unghiei galbene. Poate sa apara si in ictere.
b) Suprafata unghiei: convexitatea, santurile: transversale, longitudinale
- bombarea: apare la unghia hipocratica (geam de ceasornic)
- plata: se numeste platonichie (varianta a unghiei scobite, in lingura numita
coilonichie); frecvent ca deficit de Fe corelata cu anemia feripriva
Clasic apare un sant transversal (= linii Beau) ce arata posibila legatura cu un eveniment
socogen in urma cu cateva saptamani, luni, ce a dus la alterarea patului ungial (ex: stare
febrila prelungita, IMA)
Celelalte santuri transverale si majoritatea celor longitudinale sunt fara semnificatie
patologica, legate de varsta, tulburari mecanice, trofice etc.
c) Consistenta si rezistenta
- pahionichie = ingrosarea uniforma numai printr-o hiperkeratoza a marginii libere a
acesteia; legata de ischemie, congenitala (uneori insotita si de evenimente similare la
nivelul tegumentului)
- onicogrifoza = unghia pahionica si cresterea in lungime; datorata ischemiei si lipsei
de igiena
- subtierea unghiilor – onicorexie :
- legata de hipercatabolism (hipertiroidie)
- legata de tulburari de nutritie atat alimentara cat si de vitamine
- scaderea rezistentei unghiilor cu tendinta de fracturare, fisurare, chiar cadere
- onicoschizis – rezistenta scazuta, fisurare, fracturare longitudinala
Putem avea unghii reduse, cvasiabsente sau cazute. Dezvoltarea redusa a unghiilor se
asociaza cu suferinte cutanate sau suferinte la distanta.
Ex: sindromul unghie-rotula (pe langa unghii reduse avem rotula total sau pe ½
absenta)
Alteori in afectiuni renale ce pot merge pana la insuficienta renala.
- Onicomadeza = caderea propri-zisa a unghiilor; cauze:
1. traumatisme – cu formare de hematom sau nu
2. suferinte severe ale irigatiei

II. Semiologia tesutului subcutanat

Lipomul = proliferare tipica incapsulata cu diverse grade de dezvoltare a tesutului fibros


(fibrolipom) ; reprezinta una din formele obisnuite de tumori subcutanate.
Frecvent este multiplu in boala Dercum (adipoza dureroasa, ce apare mai mult la nivelul
extremitatilor, la femei si se asociaza cu obezitatea si menopauza. Fara caracter familial.
Sunt dureroase cand apar.
Mecanismul de aparitie e necunoscut.

Lipomatoza = acumulare de tesut lipomatos, difuza, nedelimitata prin capsula ; adesea


simetric asezate, frecvent la partea superioara a toracelui sau la ceafa.
Se asociaza cu lipomatoza profunda (din canalul medular, mediastin, etc.) cu caracter
compresiv sever asupra organelor de la acest nivel.

Atrofia si lipodistrofia
Lipodistrofia se asociaza cu notiunea de atrofie (diminuare pana la disparitie) eventual cu
redistributie.
Atrofia are cauze multiple :
1. injectarea insulinei la diabetici
2. injectarea cu scop de a calma durerea, drogarea
3. paniculita
Uneori poate fi simetrica si incepe din copilarie
Lipodistrofia = dispunerea modificata a tesutului gras subcutanat legata de atrofia
grasimii subcutanate
Are proportii variate :
a) lipodistrofia globala, generalizata – tesutul gras subcutanat dispare
Prototip: lipodistrofia diabetica
Mai exista si altele cu caracter congenital, cu determinism genetic.
Poate fi insotita de cresterea excesiva in lungime in gigantismul lipoatrofic.
b) Lipodistrofia partiala – intereseaza anumite zone topografice, mai frecvent fata,
jumatatea superioara a corpului
Sindromul Simons-Barraguer – intereseaza fata la nivelul tesutului subcutanat si
cutanat gras si e accentuat de obezitate in jumatatea inferioara a corpului.
Dar exista si lipodistrofii limitate strict la o anumita regiune.
Celulita = inflamarea epidermei

Paniculita = inflamatia tesutului gras subcutanat


1. paniculita lobulara (PL) -> intereseaza lobulul
2. paniculita septala (PS) -> intereseaza septurile ce contribuie la constituirea
lobulilor
Paniculita se poate asocia sau nu cu vasculita =>
1. PL cu sau fara vasculita
2. PS cu sau fara vasculita

• Paniculita acuta se poate asocia cu semne generale ca de exemplu : paniculita


febrila sau boala Cristian-Weber (la copii) in afectiuni sangvine.
• Paniculita poate fi si expresie a traumatismelor, expunerii la frig prelungite.
• Paniculita cu noduli cu tendinta de lichefiere in boli pancreatice (paniculite acute
necrotizante)
• Paniculitele contin o serie de nodozitati subcutanate clasice :
1. eritem nodos <= paniculita septala fara vasculita importanta
2. eritem indurat <= paniculita lobulara cu vasculita
3. nodozitati cutanate in paniculita pe care o creaza poliartrita cutanata (in tratamente cu
cortizon, imunosupresie, etc.)

Tesutul adipos are :


1. rol izolator: termic, mecanic.
2. rol in metabolism

F. Importanta tesutului subcutanat in echilibrul


hidroelectrolitic
Tesutul extracelular: ¾ spatiu interstitial -> tesut subcutanat
¼ spatiu vascular

Alterare:
1. in plus: in hiperhidratare = edem
2. in minus: in deshidratare cu dominanta extracelulara sau celulara

Deshidratarea.
- Corelata cu schimburile importante din organism cu consecinte asupra tratamentului
- Deshidratarea extracelulara (semne la nivel cutanat sau subcutanat) se numeste
depletie volumica (reducerea volumului de apa extracelulara cu afectarea de diverse
grade a apei propriu-zise)
- Notiunile de deshidratare si hiperhidratare celulara nu mai functioneaza
Deficitul de H2O
se definesc prin modificarea [Na+] plasmatic =>
Excesul de H2O
=> hipernatremie in hipohidratarea celulara clasica
hiponatremie in hiperhidratarea celulara clasica

Depletia volumica -> manifestari la inspectia tegumentelor, mucoaselor, tesutului


subcutanat =>
• Defect/deficit de turgor cutanat
• Stare de umezeala provenita din transpiratie (la plici, etc.)
• Manifestari asociate ce implica interesarea componentelor volemica
intracelulare :
1. tahicardie la inceput in ortostatism
2. hipotensiune arteriala la inceput in ortostatism
3. uscaciune la nivelul mucoaselor, limba uscata, prajita
4. scaderea diurezei
5. cresterea concentratiei proteinelor sangvine (Hc etc)
6. insuficienta renala (uree crescuta = azotemie)

Edeme

Definitie : cresterea volumului lichidului interstitial de regula datorita retentiei


hidrosaline, localizata la nivel subcutan si intereseaza in principal dermul.

Forme speciale de localizare :


- hidrotorace (cavitate pleurala)
- ascita (cavitatea peritoneala)
Anasarca = edeme generalizate, importante cantitativ, de obicei asociate cu hidrotorace
si ascita si, uneori, cu lichid in cavitatea pericardica

Edemul se produce in momentul in care acumularea a mai mult de 3-4l lichid duce la
cresterea in greutate, deformarea regiunilor subcutane cu stergerea depresiunilor
obisnuite (asemanatoare cu descrierea din obezitate).
Din punct de vedere medical :
1° descoperirea/descrierea tumefactiei fetei (zonelor cu tesut subcutanat lax din jurul
ochilor) de regula dimineata; are tendinta de a diminua peste zi
2° semnul godeului = depresiunea persistenta dupa indepartarea prin presiune a excesului
de lichid dintr-o anumita zona.

Mecanisme:
1. care initiaza edemele/factorii primari -> legati de fortele Starling
2. mecanisme compensatorii/factorii secundari -> adesea de intretinere si agravare a
edemelor

Factorii primari:
- presiunea hidrostatica din vase (Ph vase) cuplata cu presiunea coloidoncotica tisulara
(Pco tisular) care determina iesirea lichidului la capul arterial al capilarelor in tesuturi
Ph vase – Pco tisular
- presiunea coloidoncotica intravasculara (Pco vase) si presiunea hidrostatica tisulara
(Ph tisular) care duce la readucerea lichidelor iesite la capul arterial inapoi in vase la
capul venos
Ph tisular – Pco vase

Toate aceste presiuni se bazeaza foarte mult pe sprijinul circulatiei limfatice ce trebuie sa
preia o mare parte din lichidele ce au parasit vasele la capul arterial si proteine.
Jocul acestor factori ce in general sunt echilibrati se realizeaza prin intermediul unor
membrane semipermeabile => permeabilitatea acestora (capilarelor, celulelor) devine un
factor important astfel incat cresterea permeabilitatii poate fi factor primar de acumulare
excesiva de lichid => edem.

Deci factorii primari sunt :


1. cresterea Ph vase
2. scaderea Pco vase cei mai importanti
3. scaderea sau disparitia resorbtiei limfatice
4. hiperpermeabilitatea capilara
- variatia Ph tisular, Pco tisular, ph, reactivitatea locala a celulelor sunt factori
secundari, caracteristici unor situatii particulare

• cresterea P hidrostatice datorita obstructiei venoase => edem venos de staza ce de


regula se acumuleaza -> tensiunea tisulara limiteaza dimensiunile edemului
• cresterea permeabilitatii (inflamatii) => edem prin hiperpermeabilitate limitat prin
capacitatea de distensie tisulara

Edemele generalizate si toate edemele cu localizare importanta au drept mecanism iesirea


lichidelor din vase, acumularea in zone cu factori Starling afectati, intrarea in actiune a
mecanismelor compensatorii ce incearca sa limiteze pierderea de lichid din vase si ce
devin factori de constituire si pemanentizare a edemului general (ca factori secundari).

Intrarea in actiune a factorilor secundari duce la modificari umorale si hemodinamice


astfel : lichidul trece in interstitii modificand presiunea arteriala eficace (PAE) ce asigura
irigarea corespunzatoare. Poate fi legata de afectarea debitului cardiac (DC) sau
declansarea reactiei inainte de afectarea DC.
Apare un raspuns la scaderea presiunii arteriale la nivel renal => mecanismul de refacere
al PAE prin cresterea volemiei, astfel :
1. scaderea PAE este sesizata de rinichi ce reactioneaza prin cresterea
vasoconstrictiei arteriolelor eferente, creste fractia de filtrare => creste
concentratia proteinelor in capilarele periglomerulare => creste absorbtia apei din
tubi
2. scaderea PAE la nivelul rinichiului => modificarea reapartitiei sangelui in rinichi
si reactii directe din partea aparatului juxtaglomerular => creste secretia de renina
=> direct sau prin SRAA intervine in mai multe momente (etape) de corectare a
PAE necorespunzatoare si refacerea volemiei :
a. ATII are efect de amplificare a constrictiei arteriolelor eferente, efect de
stimulare a reabsorbtiei Na+ la nivelul tubilor contorti proximali si efect
general de constrictie a arteriolelor aferente, vasoconstrictie sistemica si
cresterea Na+ absorbit. Concluzie : la nivelul maculei densa se
inregistreaza deficitul de Na+ => creste activitatea aparatului
juxtaglomerular
b. ATII stimuleaza productia aldosteronului din zona reticulata a
corticosuprarenalei ce creste absorbtia Na+ in tubii contorti distali si
colectori => modificari de osmolaritate si hipersecretie ADH ce
declanseaza o resorbtie crescuta de apa (asociata) => reface volemia si
PAE ce poate fi suficient pentru disparitia mecanismului de retentie salina
sau, daca nu, sa creasca volemia => permanentizare a retentiei saline cu
cresterea edemelor
c. Creste activitatea ADH (arginin-vasopresina)
d. Creste activitatea endotelinelor (vasoconstrictie => favorizeaza retentia
Na+)
e. Peptidele natriuretice – eliberate de distensia musculaturii atriale (FNA)
fac natriureza si vasodilatatie ; mai exista si FN ventriculari
f. Stimularea simpatica
Edemele initiate prin anomalia factorilor Starling => edeme generalizate

Principalele edeme clinice.

1. Edemul cardiac
Mecanism : scade debitul cardiac in raport cu nevoile resimtite de teritoriile vasculare (in
special rinichii) => declanseaza SRAA. Insuficienta cardiaca globala antreneaza cresterea
presiunii retrograde (in spatele ventriculului stang) si crestrea presiunii venoase sistemice
=> cresterea presiunii in capilarele venoase => modificarea ritmului si ratei pierderii de
O2 a HbO, impiedicarea reintoarcerii apei din interstitii, cresterea presiunii in circulatia
limfatica sistemica

Caractere generale :
Edeme generalizate, cu tendinta sa se accentueze in partile de cliva (membre inferioare la
persoane ambulatorie (care sta in picioare) si zona posterioara a trunchiului – sacrata,
coapse – pentru persoanele neambulatorii).
La inceput sunt de culoare alba, consistenta moale, temperatura scazuta. In timp au
tendinta de a se cianoza (periferica generalizata), devin tot mai consistente (lasa greu
godeu), iar dupa cateva saptamani, luni, se indureaza datorita reactiei fibroconjunctivale.
Sunt insotite de hidrotorax si ascita (anasarca).
Insuficienta cardiaca stanga (ICS) => staza pulmonara => edem pulmonar acut
2. Edeme renale
a. clasic : edemul nefrotic – factor principal: scaderea Pco => scade PAE =>
declansarea mecanismelor renale de retentie hidrosalina => refac tranzitoriu volemia
dar in timp ajung sa intretina si sa agraveze edemele
Stimularea produsa de aldosteron e importanta.
Caractere generale :
Sunt edeme generalizate cu tendinta de a fi mai pronuntate dimineata in regiunea fetei si
zone cu tesut conjunctiv lax, deosebit de moi.
De obicei sunt albe, de temperatura normala sau scazuta, se insotesc usor de colectii
pleurale si peritoneale (anasarca) si rar de edeme viscerale.
Este un edeme hipoproteinemic.
b. Edemul glomerulo-nefritic (nefritic) din sindromul de nefrita acuta
Mecanism: scadere importanta a diurezei cu resorbtia crescuta de lichide + congestia
primara a circulatiei => cresterea Presiunea hidrostatica si fortarea iesirii unei cantitati
mari de lichid la capatul arterial al capilarelor
Se asociaza cu diverse grade de stimulare a SRAA.
Se asociaza cu un grad de hiperpermeabilizare a membranei capilare (continut practic
crescut).
Caractere generale :
Se constituie rapid (peste noapte) -> fata umflata ; are tendinta de a se ameliora peste zi.
Scade diureza si apar semne de congestie circulatorii (creste tensiunea arteriala,
incarcarea de staza a plamanilor)
c. Edemele fazei avansate a insuficientei renale
Mecanism : scade capacitatea de excretie renala ; are loc activarea SRAA.

3. Edemul legat de suferinţa cirotică hepatică: din punct de vedere clinic este o retenţie
hidrosalină generalizată, care urmează (în timp) ascitei, sau este concomitentă cu ascita.
Uneori apare hidrotorax, prin trecerea lichidului în torace prin orificiile diafragmului, fără
a fi vorba de anasarcă. Există o multitudine de mecanisme:
• Creşterea presiunii hidrostatice în teritoriul capilar intestinal şi peritoneal datorită
hipertensiunii portale, produsă de fibroza intrahepatică, care distruge arhitectura
lobulului hepatic. Mai ales în teritoriul mezentericelor superioare şi inferioare.
• Obstacolul asociat cu producţie crescută de limfă hepatică, ce depăşeşte capacitatea
modificată a limfaticelor şi astfel se scurge în cavitatea peritoneală, “ficat care
plânge”.
• Hipoproteinemia produsă de insuficienţa hepatică, prin deficitul de sinteză de
albumine.
• Apare o legătură dintre hipertensiunea intrahepatică , hipovolemia, retenţia renală
de Na şi H2O şi modificări ale presiunii arteriale efective care determină apariţia de
edeme generalizate. Reabsorbţia tubulară creşte încă înaintea apariţiei hipovolemiei,
după sechestrarea sângelui în sistemul port.
Deficitul funcţional hepatic produce şi inactivarea scăzută a aldosteronului, hiperprodus
prin activitatea sistemului renină-angiotensină. Apar edeme cu hiperaldosteronism
secundar. Se tratează cu antialdosteronice (spirolactona) şi nu cu diuretice propriu-zise.

4. Edeme hipoproteinemice: hipoproteinemia poate fi produsă de diferite cauze:


• Sindrom nefrotic cu pierderi urinare de proteine.
• Pierderi de proteine la nivel mucoasei digestive, în enteropatii, gastropatii cu
pierderi de albumine prin exudare proteică.
• Stări de malasimilaţie proteică şi unele stări de malnutriţie (sindromul
Kwashiorkior).
• Ciroză
5. Edeme idiopatic – mai ales la femei, vara. Are la bază probabil câteva mecanisme:
- hiperpermeabilitate capilară în context de impregnare estrogenică caracteristică
- dependenţă de căldură: începutul sezonului cald, schimbări bruşte de temperatură.
!! tratamentul cu diuretice poate agrava edemul.

6. Edeme de sarcină, determinat de:


• efect endocrin
• pierderi de proteine
• schimbare de tensiune arterială.
7. Edeme gravitaţionale → în zborurile cosmice

8. Edeme corelate cu alte stări endocrine decât estrogenice. Ex: hipotroidie

G. EDEME LOCALIZATE
Este afectat exclusiv sau cu precădere un singur factor Sterling. Factorii de compensare
au în general un efect mic. Dimensiunile şi limitarea creşterii edemelor depinde de: -
alterarea factorilor Starling
- gradul de opoziţie pe care-l opune presiunea interstiţială
- timpul de creştere şi stabilizare a edemelor

1. Edemul venos

a) Acut: creştere acută a presiunii hidrostatice datorită trombozei pe o venă importantă,


profundă. Ex pe vena iliofemurală →
edem instalat rapid;
care se dezvoltă centripet, de la nivelul piciorului până la locul de

obstrucţie;

edem alb;
cu temperatura normală sau uşor crescută;
circulaţia colaterală este dezvoltată.
Dureros spontan sau la anumite manevre:
• flexia dorsală a piciorului: semnul Homan’s
• compresia cu mâna, aparatul de tensiune.
Poartă denumirea de FLEGMAŢIA ALBA DOLENS. Poate căpăta o culoare cianotică şi
o temperatură mai scăzută decât restul, dacă prin compresie sau obstrucţie (coafectare) a
arterei apare un grad de diminuare a circulaţiei arteriale

b) Cronic insuficienţa cronică venoasă se corelează cu un obstacol posttromboflebitic.


Se dezvoltă circulaţia colaterală pe vv colaterale şi superficiale, apărând varice
secundare, (boala varicoasă → boală primitivă). În timp apar modificări ale
tegumentelor:

Varice şi ulcere varicoase


Dermatită de stază
Dermatita ocră
Edem cronic venos.
Este agravat în ortostatism.

2. Edemul inflamator
a) Inflamaţia venelor in tromboflebita superficială care se prezintă ca un vas venos
superficial astupat, dur şi dureros. Se asociază cu edem localizat, roşu, dureros, dur

b) Se asociază inflamaţiilor cutanate (celulite) printre care infecţia streptococică a


tegumentelor: erizipel: o zonă de tegument cu margini bine delimitate de culoare
roză; roşie; caldă; fără semnul godeului.

c) Edem QUINKE printr-un mecanism de tip imun, reacţie de tip anafilactic

Cu substrat înnăscut, deficit de C1q


Dobândit în diferite condiţii.
Edem care apare foarte rapid, care atinge dimensiuni foarte mari, gigante; de culoare
roză, cu diferite nuanţe. Adeseori este localizat la faţă, unde produce deformări
importante (nas, buze, pleoape, ochi). Poate interesa diferite mucose, inclusiv cea
laringiană, putând determina axfixie, dacă nu se intervine rapid. Edem “angioneurotic”.

3. Edem limfatic. Insuficienţa înnăscută sau dobândită a vaselor limfatice, cu blocaje în


staţiile limfatice. Se constituie şi deseori persistă toată viaţa, ceea ce explică
dimensiunile foarte mari. Efectul restrictiv al presiunilor tisulare este depăşit în timp,
apare elefantiazisul. Mai frecvent la membrele inferioare. La noi, elefantiazisul este
mai frecvent legat de anomalii înnăscute ale vaselor limfatice. Poate fi dobândit în
obstrucţii inflamatorii: erizipel repetat; extirparea chirurgicală a staţiilor limfatice în
neoplasme; blocarea ganglionilor, infalmatorie. În ţările tropicale, filarioze, paraziţii
se dezvoltă în limfatice şi în ganglionii limfatici, pe care le blochează, determinând
elefantiazis.
Caracteristici generale: tegumentul are un aspect particular: în “coajă de portocală”, cu
foliculii piloşi depresaţi. Tegumentele îngroşate, indurate, prin reacţie fibrotică, prin
distensia cu lichid bogat în proteine. Se pot produce uşor leziuni secundare.

SEMIOLOGIE NEUROMUSCULARĂ

Principalele simptoame: Durere


Scăderea forţei musculare
Principalele semne: Modificări de tonus
Modificări de volum
Leziuni circumscrise
Mişcări involuntare.
A. Durerea musculară: mialgia
Cauze şi tipuri de mialgie:
1. Mialgia din efortul fizic, este foarte frecventă. “Febra musculară” este legată de
• Iritarea terminaţiilor nervoase, datorită metabolismului anaerob, cu edem

• Leziuni determinate de efort, cu necroza fibrelor musculare şi ruperea lor cu eliberare


de mioglobină, ce colorează urina. Jenă ce ţine mult mai
mult timp.

2. Mialgia din boli infecţioase, virale, (gripă, coxackie), este o manifestare foarte
neplăcută. Determină starea de curbatură, senzaţia de om bătut. Miozitele produse de
diverşi agenţi parazitari, microbieni, cu caracter generalizat sau localizat.
Ex: trichineloza, când apare edem cu euzinofilie marcată, manifestări neurologice şi
vasculare, febră. Se analizează în contextul clinic.

3. Mialgia din modificări ale muşchilor (stări patologice care afectează tonusul şi starea
de contractură musculară).
Crampă musculară este o stare de contracţie declanşată printr-un bombardament exclusiv
stimulant, datorită descărcărilor repetate ale neuronilor motori. Exemple de crampe
generalizate:
• în tetanos – opistotonus – cu diminuare a influenţelor inhibitori pe neuronii motori
periferici
• contracţii musculare în tetanie – hipersensibilitatea deosebită a nervilor periferici
în context de hipocalcemie. La mâini şi picioare apare un spasm dureros, deformant,
“mâna de mamoş”, spasm carpopedal. Poate apare şi la nivelul glotei sau la nivelul
musculaturii coloanei vertebrale(opistotonus)

4. Există durere asociată ischemiei, în sindromul de ischemie cronică sau acută,


(suferinţa venoasă constrictivă); sau în diferite stări patologice cu expresie musculară.

B. Scăderea forţei musculare → pareză, paralizie. Pot să aibă cauze


musculare primare sau cauze ale sistemului nervos. Sau dezechilibre ale
sistemelor enzimatice sau electrolitice. Bolile musculare produc mai ales
pareze.
♦ Boli primitive ale muşchilor – distrofii progresive, cu caracter înnăscut, ereditar.
Caractere generale: interesează mai ales mm centurilor; mm jgheaburilor vertebrale;
mm feţei.

Scăderea forţei musculare se asociază cu atrofia mm respectivi, fără


modificarea reflexelor. Diagnosticul se face prin studiul muşchilor: enzime,
activitatea electrolitică, biopsie.
♦ Inflamaţii acute ale muşchilor care determină şi mialgie – miozită; inclusiv în cadrul
unor boli generale: dermatomiozită şi poliomelită.

Asociază cu scăderea forţei musculare cu diferite grade de durere şi cu modificări clinice şi


de laborator ale mm. (tumefiere a mm, indurare a consistenţei, creşterea concentraţiei de
enzime din miocitele necrozate).
La adult, determinate de boli autoimune şi frecvent cu manifestări paraneoplazice.

♦ Suferinţe ale neuronilor motori, centrali sau periferici


• Neuroni motori centrali, în funcţie de nivelul structurilor piramidale, lezate în
accidente vasculare sau tumori. Insuficienţe piramidale.
Scăderea forţei musculare interesează jumătate din corp: hemipareză; hemiplagie; sau
doar membrele inferioare: parapareză; doar membrele superioare: diplegia; toate
membrele: cvadripareză; un singur membru: monoplegia.
De regulă sunt interesate mai ales unele grupe musculare.
Scăderea forţei musculare se asociază cu scăderea iniţială şi creşterea ulterioară a
tonusului muscular (mersul cosind; mersul în foarfecă). Reflexele osteotendinoase vii la
nivelul membrelor inferioare. Semnul BABINSKY → stimularea marginii laterale a
plantei determină flexie dorsală a halucelui şi extensia cu răsfirare a celorlalte degete.
De regulă nu există modificări de sensibilitate.
Atrofiile musculare sunt tardive şi lent instalate.

• Neuronii motori periferici → pot interesa toate structurile de la nivelul


motoneuronilor spinali până la neuronii periferici. Apar pareze limitate la un grup de
muşchi. Se însoţesc de scăderi de tonus muscular şi
de atrofie musculară rapid instalată şi pronunţată, în câteva
săptămâni,
scăderea reflexelor tendinoase,
cu scăderea sensibilităţii în cazul leziunii nn periferici micşti.

C. Modificări de tonus generalizate; sistematizate; localizate

Tonusul este starea de contracţie parţială, legată de stimulii nervoşi, corelată


cu recepţia proprioceptivă ce permite muşchilor să se contracte şi să se
relaxeze. Mm care trebuie să menţină ortostatismul sunt într-o permanentă
contracţie.

Hipertonii:

♦ În starea de miotonie → particularitate de răspuns a membranelor la stimulii nervoşi.


Clinic se manifestă prin lentoare de contracţie. Prototip: miotonia congenitală a lui
Thomsen. Hipertrofie musculară patologică adevărată → relaxarea pumnului are loc
în trepte, lent
Miotonii asociate miodistrofiilor progresive
Sindromul omului rigid.
♦ Hipertonii generalizate cu expresii diferite, în sindromul extrapiramidal, prototip:
boala Parkinson. Hipertonia este generalizată şi relativ egal distribuită pe mm agonişti
şi antagonişti. Nu se asociază cu scăderea forţei musculare.
Modificare de tonus cedează treptat prin mobilizare pasivă, “în roată dinţată”; după cu se
îndoaie o ţeavă de plumb. Hipertonia de tip extrapiramidal mai poate fi asociată cu alte
manifestări din acest sindrom: facies, tremurături, mers, postură caracteristică.

♦ Hipertonie cu distribuţia de tip hemiplegic din sindromul de neuron motor central


(pareze şi paralizii), distribuţia corespunde la pareze şi paralizii, se asociază cu
acestea în teritoriul respectiv. Cedează relativ brusc, “în lamă de briceag”, depinzând
de viteza cu care se încearcă depăşirea acelui sindrom. Se însoţeşte de alte manifestări
ale sindromului: nu Э atrofii, etc.

Hipotonii

♦ Congenitală. Când este severă, nu permite postura: miatonia congenitală


♦ Alte tipuri de hipotonii cu caracter general sau regional, în funcţie de etiopatogenie.
Cauze mai frecvente:
- leziuni ale neuronilor motori periferici (atrofia apare foarte uşor; hipotonie)
- suferinţe cerebeloase
- suferinţe ale cordonului posterior
- momentul iniţial al leziunii de neuron motor central
- leziuni ale diferiţilor nuclei: Ex: Corea.

D. Modificările de volum muscular.

Atrofiile generalizate, localizate

♦ Generalizate: frecvent legate de nutriţie vărstă imobilizare(→ poate produce atrofia


membrului nefolosit, articulaţia care nu se mişcă). Majoritatea distrofiilor progresive.
Pe primul plan se află modificări de volum la musculatura paravertebrală şi a
centurilor, (hiperlordoza, mers legănat); atrofii ale feţei.
♦ Localizate: legate de leziuni ale neuronilor motori periferici → atrofiile apar în 3-4
săptămâni, asociate cu pierdere de forţă musculată, hipotonie şi scăderea reflexelor.
Atrofia Aran-Duchenne: leziuni ale neuronilor motori periferici: poliomelita
anterioară cronică; scleroza laterală amiotiofică

Hipertrofiile
♦ Adevărate – de antrenament
♦ Patologice adevărate nu există cu excepţia bolii Thomsen
♦ Pseudohipertrofii → dezvoltarea structurilor interstiţiale, acumulare de grăsime în
interstiţiu muscular. Pot apare în distrofii musculare progresive: mase musculare
proeminente. Ex: amiotrofia pseudohipertrofică pelvifemurală Duchenne de Boulogne
♦ Hipertrofii localizate

- Tumori benigne sau maligne. Cele maligne sunt rare la adulţi, dat
frecvente la copii, unde sunt dintre cele mai rapide (creştere şi diseminare rapidă)
- Pseudoformaţiuni, pseudotumori: hernii; rupturi de ligamente, musculare.
Apar în efort
- Formaţiuni lichidiene: hematoame.
- Calcificări musculare, secundare unor leziuni care s-au calcificat; sau în
unele boli care afectează mecanismele fosfocalcice → calcificări difuze.
E. Mişcări involuntare
Fasciculaţii musculare: contracţia involuntară a unei unităţi motorii.
- Deplasare în masa unui muşchi
- Vizibile sau nu, în funcţie de mărimea unităţii motorii
- Majoritatea nu au importanţă, apar în repaus după efort fizic,
- Pot arăta prezenţa unui sindrom de neuron periferic, cu leziuni
degenerative la nivelul coarnelor anterioare şi foarte rar, alte manifestări.
- Diferite de fibrilaţiile musculare

Fibrilaţii musculare: descărcarea unei fibre musculare, înregistrate pe EMG (electro-


miogramă).

Mioclonie contracţia parţială a unui mm, rar în întregime, urmată sau nu de efecte
vizibile. Se interpretează în context. Fiziologică – în zona palatului; sau poate avea
semnificaţie asemănătoare convulsiilor din epilepsie

Convulsii mişcări involuntare, generalizate sau localizate, legate de hiperexcitaţia unor


zone motorii centrale. Prototip: criza de grand mal din epilepsie, de cele mai multe roi,
fără cauză aparentă (rar cu caracter de iritaţie secundară de vecinătate – cicatrici post
traumatice). Înaintea crizei apar sau nu semne premonitorii (aura). Se produce pierderea
bruscă de conştienţă a bolnavului cu căderea lui, de obicei precedată de un zgomot
respirator (dat de contracţia diafragmului). Stare de contractură generalizată, tonică,
urmată după 1-3 minute de contracţii alternative (clonice) ale extremităţilor, capului,
trunchiului. După încetarea lor se instalează o stare de comă (somn profund) de 20-30 de
minute. La ieşirea din această stare, numită de postcriză, bolnavul nu are memoria a ceea
ce s-a întâmplat. În timpul căderii şi a contracţiilor clonice, bolnavul se poate lovi, îşi
poate muşca limba sau îşi pierde controlul sfincterelor → diagnostic retroactiv al crizei

Sincopă pierderea cunoştiinţei, NU prezintă muşcarea limbii şi NU pierde controlul


asupra sfincterelor. Sincopa Adam-Stocks prezintă convulsii.
Convulsii febrile la copii.

Miscari atetozice = miscari lente, ondulatorii, pe fond de hipertonie. Sunt deosebit de


tipice miscarile de reptatie ale degetelor.
Distonia impreuna cu miscarile atetozice exprima uneori afectarea importanta a partilor
din zona extremitatilor distale si trunchiului si da pozitii bizare.

Miscari coreice = miscari ample, rapide, neregulate pe fond de hipotonie musculara.


Intereseaza extremitatile inferioare, chiar si fata => miscari asemanatoare cu dansul ->
miscarile sunt disimulate de pacient prin incorporarea lor in pseudomiscrile voluntare. Au
ca extrema miscarile din hemibalism.

Miscarile de hemibalism intereseaza frecvent o extremitate, mai ales din extremitatea


superioara, au o miscare brusca, foarte ampla de lateralitate (prin lezarea nucleului
subtalamic LUYS).
Tremuraturile rezulta prin deplasari in jurul unui ax, mai obisnuit intalnite la nivelul
degetelor prin contractia muschilor agonisti (exemplu: flexori externi).
a. Tremuraturi de repaus – apar si sunt foarte pronuntate in starea de repaus;
diminua pana la disparitie la miscari voluntare si repaus absolut
Prototip: boala Parkinson – tremuratura de repaus, foarte rara (3-4 oscilatii pe
secunda), relativ ampla, asemanatoarea cu miscarea de numarat bancnote.
b. Tremuraturi de postura (= de miscare, de activitate) – tremuratura e prezenta si
accentuata in timpul mentinerii posturii; dispare sau nu exista in repaus, diminua
cand se realizeaza intentia.
1. tremuratura fiziologica (practic o au toti oamenii)
2. tremuratura legata de emotii amplifica tremuratura posturala. Apartine
acestei tremuraturi si tremuratura familiala ce apare spre varste inaintate,
greu poate fi deosebita de tremuratura senila. Poate fi ameliorata de β
blocante, alcool.
3. tremuratura toxica – legata de abuzul de alcool, substante chimice
excitante. In formele severe de alcoolism apartine sindromului neuropsihic
sever
4. tremuratura din hipertiroidie
Tremuraturile de postura:
- au frecventa relativ mare (5-6/s); frecvente foarte mari: 10-12/s
- au amplitudine foarte mare (cele toxice)
- au amplitudini foarte fine (cele hipertiroidiene)
- sunt relativ regulate sau neregulate
- cele din hipertiroidii: frecventa crescuta, amplitudine scazuta,
regulate
c. Tremuratura intentionala (= finalizarea unei miscari)
• Suferinta cerebeloasa (test de ducere a degetului la nas)
d. Asterixis (Flapping-tremor) = tremuratura ampla, neregulata, asemanatoare cu
bataile aripilor unei pasari, predominand la maini, mai ales cand acestea sunt
tinute in extensie fortata pe antebrat.
Fara a fi patognomonica se intalneste frecvent la bolnavii cu ciroza hepatica si
encefalopatie portala sau hipoxica.
Ticuri = miscari involuntare stereotipe, uneori multiple, partial sau temporar controlate de
vointa.
- sunt miscari involuntare conditionate (fixate la un moment dat –
devin incomplet controlabile in timp)
- in anumite situatii ticurile cu expresie in multiple zone se asociaza
cu suferinte neurologice si psihice severe => boala Gilles de la Tourette:
a. tendinta exploziva la expresii murdare (coprolalie)
b. ticuri numeroase
c. afectarea functiei psihice

H. IV. Semilogia ganglionilor limfatici


Adenopatie = suferinta ganglionara (boala) sinonime
Adenomegalie = marirea ganglionilor

Principalele elemente de analiza semiologica:


1. examenul fizic
2. alte manifestari clinice: semne, simptome
3. elemente majore paraclinice

Exista 2 categorii de ganglioni:


1. superficiali – eventual accesibili examenului clinic
2. profunzi – manifestari clinice indirecte, nu se descopera la examenul clinic

Ganglionii superficiali.
1. Examenul fizic
In mod normal cei superficiali nu sunt palpabili.
Exceptie:
• Cei cu tesut subcutanat foarte redus
• Cei din anumite zone care s-au inflamat in mod repetat (adenite multiple)
=> adenomegalie, consistenta crescuta
• Nu sunt considerati patologici sub forma cronica (exemple: ganglionii
submandibulari – copii, tineri; adenopatii inghinale cronice – adulti)

Caracteristici:
1) Dimensiune <1 cm normal
>1,5-2 cm adenopatie
2) Forma – cei normal palpabili sunt relativ plati si eventual cu un hil ce poate fi
determinat ca o zona mai retrasa (ca un bob de fasole)
3) Consistenta – moale, elastica (normal)
4) Nedurerosi spontan
5) Neaderenti intre ei sau cu planurile profunde
6) Acoperiti de tegumente normale

In afectiuni:
1) Cresc in marime – pot atinge dimensiuni gigante (diametru de 10
cm) legat de boli neoplaziceale ganglionilor (limfoame)
Afectarea ganglionilor cervicali => gat proconsular (adenopatii)
2) Forma – tind se devina mai rotunzi, sferici datorita opunerii pe
care o realizeaza capsula
3) Consistenta marita, scazuta, functie de conditiile patologice
- diminuata: necroza ganglionara
- crescuta de grade variate:
• ferm elastica
• dura: - pietroasa -> unele metastaze ganglionare
- lemnoasa
4) Aparitia durerii poate tine de ganglionul propriu-zis sau de
interesarea structurilor invecinate
• Ganglionii propriu-zisi – distensia capsulei ce tine de
rapiditatea cresterii ganglionului (adenomegalie rapid instalata)
• Alte structuri: - proces inflamator (inflamatii septice,
periadenita)
- necroza
5) Mobilitatea – aderenta ganglionilor intre ei = periadenita; se
realizeaza in mare datorita inflamatiei ce intereseaza si capsula sau proliferarii
neoplazice ce depaseste capsula
– diparitia mobilitatii poate interesa si structuri periganglionare
profunde frecvent corelata cu caracterul neoplazic
6) Afectarea tegumentului:
• In inflamatiile ganglionare, tegumentul de invelis poate fi modificat ca si
culoare (rosu in inflamatii)
• In necroze cu golirea continutului ganglionar prin procesul de fistulizare

Exista 2 mari tipuri de adenopatii: acute si cronice.


1) Acute – toate tipurile de modificari; exemplu: adenite septice
(stafilococice, streptococice)
2) Cronice – produse de boli inflamatorii, neoplazice; de regula prezente in
asociere doar o parte din modificari:
 Cresterea volumului, modificarea formei si consistentei
 Periadenita prezenta/absenta
 Modificarea tegumentului de invelis prezenta/absenta
 Durere prezenta/absenta

Adenopatiile superficiale:
a) localizate – afecteaza anumite zone topografice cu
frecventa mai mare
 Adenopatii suboccipitale – legate de procesele
inflamatorii ale scalpului
 Adenopatii preauriculare – legate de inflamatii din
teritoriile ocular, otic
 Adenopatii retroauriculare – prima manifestare a
unei rubeole (poate da si adenopatii generalizate)
 Adenopatii cervicale (foarte importante)
- relativ frecvent in boli de la nivel cap + gat → mucoasa faringiana
- afectiuni cu punct de plecare in aparatul respirator
- boli sistemice pot debuta aici (exemplu: limfoamele)
- este tipica prinderea ganglionilor cervicali in TBC ganglionar ce
deseori duce la supuratii si apoi la vindecari cu cicatrici retractile (notiunea de
scrofuloza)
 Adenopatii supraclaviculare si ale insertiei
muschilor scaleni
- in general adenopatii metastatice
- in stanga (ganglionii Wirchow-Troisier) ⇔ cancer gastric (si alte
cancere digestive, de prostata, de ovar)
- in dreapta ⇔ neo toracice
 Adenopatii axilare:
- boli infectioase (ex: boala ghearelor de pisica)
- neoplasm de san (la femeie)
- neoplasme toracice in general
 Adenopatii epitrohleare
- clasic legate de sifilisul secundar (bilateral)
- posibil in numeroase etiopatogenii:
- boli inflamatorii
- boli infectioase
- lipsa unei semnificatii patologice
 Adenopatii inghinale
- inflamatii ale membrelor inferioare
- inflamatii ale:
- organelor genitale externe
- perineului
- micului bazin

b) generalizate, difuze => se considera ca sunt prezente in cel


putin trei zone anatomice distincte, fara legatura de continuitate (exemplu: cervicala +
axilara + inghinala in limfoame)
Apar in inflamatii infectioase:
- parazitare
- virale:
- mononucleoza infectioasa (virus Epstein-Barr = EBV)
- rubeola etc.
Apar in inflamatii neinfectioase – legate de boli imune si autoimune (exemplu: Boala
serului, LED).
Apar in boli maligne ale ganglionilor: leucemii, limfoame.
Apar in reactii la diverse substante chimice
→ medicamente ca fenitoina (boli cardiovasculare cu tulburari de ritm, epilepsie
etc.)

2. Semne si simptome
1) Prezenta/absenta febrei
2) Prezenta/absenta semnelor generale:
• Indeosebi scadere ponderala, transpiratii nocturne, subfebrilitate ≈ limfoame, boli
proliferative
• Splenomegalie au o boala de sistem drept
• Hepatomegalie cauza: reactie imunitara, hematopatie maligna
• Legat de adenopatii profunde =>
- tuse, dispnee, tulburari de deglutitie → adenopatie toracica
- tulburari digestive, modificari ale starii de asimilatie, absorbtiei,
functionale, tulburari renale → adenopatie retroperitoneala sau abdominala

3. Manifestari de laborator
- cerute tintit; sunt numeroase
- frecvent:
→ examen complet de sange
→ probe serologice
→ biopsia ganglionara (nu se inlocuieste prin punctie ganglionara)

Ganglionii profunzi.
Manifestarile adenomegaliilor profunde rezulta din efectul de compresie, implicarea
proliferativa a diverselor structuri din zona respectiva ⇒
- sindromul de compresie, ocluzia venei cave superioare (edem in
pelerina)
- tuse
- dispnee
- disfagie (legat de esofag)
Grupe principale:
- adenopatii hilare si mediastinale → zona toracica
- adenopatii abdominale si retroperitoneale → zona subdiafragmatica
Diagnosticul adenopatiilor profunde se face rar clinic.
Abdominal se face prin CT si ecografie.
Toracic se face radiologic si prin CT.
Limfografia cu substanta de contrast sau radioizotopi se face rar.
Etiologia:
• legata de procesul patologic ce modifica celularitatea proprie a ganglionilor.
Proliferare:
- benigna (inflamatorie)
- maligna (neoplazica )
= aducerea in ganglioni de celule straine benigne – leucocite, sau maligne (metastaze)
• legata de capacitatea celulei de inmagazinare a substantelor = tezaurizare (a
amiloidului, TG)
1) infectii: virusi, bacterii, paraziti, fungi
2) boli inflamatorii neinfectioase – LED, boala serului, sarcoidoza
3) transformari neoplazice in leucemii, limfoame
4) metastazarea cancerelor
5) adenopatii de tezaurizare

Splina.

Este inclusa in sistemul reticulo-endotelial.


Avem splenomegalie si modificari ale functiei si satrii anatomice ce in mare masura
recunosc aceleasi mecanisme patogenice si etiologii ca adenopatia.
La acestea se adauga etiogenii specifice legate de anumite particularitati ce tin de functie:
1. – ce tin de sange
– ce tin de maturarea elementelor figurate si distrugerea lor la nivelul splinei
2. – tin de pozitionarea in sistemul port => splenomegalie congestiva

Clinic, splenomegalia = caracterul de palpabil al organului ce corespunde cu dublarea


dimensiunilor (clasic).

Percutia poate evidentia o marire de splina chiar si in absenta splenomegaliei (dar are un
grad de siguranta scazut).
Splina se percuta normal intre coastele 9 si 11, paralel cu spatiul intercostal (oblic):
- oblic are diametrul maxim de 11 cm
- vertical are diametrul maxim de 7 cm

Palparea splinei se face in splenomegalie de diverse grade:


Gradul I: 1-3 cm sub rebordul costal in inspiratie.
Gradul II: intre 1-3 cm si maxim 7-8 cm (unii zic 5-6 cm) sub rebordul costal.
Gradul III: atingerea ombilcului (apropierea de el foarte mare) pe linia mediana si
craniocaudala.
Gradul IV: polul inferior splenic depaseste ombilicul atat pe linia mediana cat si pe cea
craniocaudala.

De regula , peste 8 cm sub rebordul costal se considera splenomegalie giganta. Acest


element este important deoarece reduce numarul etiologiilor:
• principal unele boli de sange ca:
- leucemia mieloida cronica
- metaplazia mieloida cu mieloscleroza abnogenica (de cauza
necunoscuta) (AMMM)
• unele leucemii sau limfoame in care sunt implicate limfocitele T
• unele infectii mai ales parazitare:
- malaria
- leishmanioza (Kala azar)
• unele tezaurismoze – boala Gaucher
• frecvent splenomegalie congestiva (hipertensiune portala)

Important pentru diagnosticul la palpare:


1) miscarea respiratorie a splinei marite:
- de sus in jos
- dinspre afara spre inauntru
- din spate in fata
E un element important inclusiv cand trebuie diferentiata hepatomegalia de
splenomegalie; astfel, la locul de contact al organelor se pot pune 2 degete in
modul urmator: unul pe ficat, altul pe splina inregistrandu-se miscarea de contact
din sensuri diferite.
2) Se poate pune in evidenta un element de organ important: prezenta incizurilor de
pe marginea anterioara.

Palparea:
⇒ Evidentiaza caracterul superficial al organului
⇒ Nu te poti insinua intre splina si rebordul costal; se face astfel diferentierea
cu:
- tumori de stomac
- tumori de colon (FCS, 1/3 stang traverseaza)
- tumori de pancreas
la care exista posibilitatea de insinuare intre ele si rebordul costal
⇒ Observam suprafata organului si determinam denivelarile eventual
specifice proceselor patologice de la nivelul splinei (exemplu: infarcte splenice)

Inspectia → evidentiaza deformari prin distensie abdominala

Auscultatie:
⇒ Sulfuri (afectiuni ale arterelor, venelor splenice)
⇒ Frecaturi – legate de :
- inflamatie
- supuratie
- abcese
- infarcte
- neoplasme

Examenul paraclinic:
- ecografie (de dimensiuni mai mari decat cele date de percutie:
diametru longitudinal = 12-13 cm)
- radioizotopi (diametru maxim ≈ 12 cm) – poate evidentia mai bine
splinele accesorii prezente la 20% din oameni
- RMN
- CT
Splenomegalia se poate insoti sau nu de activarea functionala a splinei numita
hipersplenism (din punct de vedere hematologic) => alterarea numarului de elemente
figurate:
1. scade numarul hematiilor
2. scade numarul trombocitelor
3. scade numarul leucocitelor
=> (mono-, bi-, tri-) citopenii. (tricitopenia se numeste panicitopenie)
Hipersplenism:
i. citopenie
ii. splenomegalie
iii. hiperactivitate regenerativa la nivel medular
iv. se corecteaza prin scoaterea splinei
In ceea ce priveste etiologia, splenomegaliile pot fi:
a) infectioase – de toate tipurile (bacterii, virusuri, paraziti, fungi)
b) inflamatorii neinfectioase
prototip: bolile imune – LED
c) tumorale – in practica legate de leucemii si limfoame
particular: sarcoame
rar: metastaze tumorale la nivel splenic
d) tezaurizare – exemplu: boala Gaucher, amiloidoza
e) functia sau pozitia splinei → anemii hemolitice (distructie crescuta de
elemente sangvine – hipersplenism)
Ex : a.h. corpusculare innascute (sferocitoza ereditara)
Thalasemii (Thalasemia Mayor → cauza de splenomegalie giganta)
Trombopenii imune
Splenomegalia congestiva:
→ hipertensiune portala (de cele mai multe ori consecinta
cirozei hepatice)
→ tromboza venelor suprahepatice in sindromul Budd-Chiari
→ tromboza venei splenice ca si componenta a circulatiei
portale
Sindromul Banti (fibroadenie) → se refera la o splenomegalie de la inceput giganta
insotita de hemoragii digestive severe repetate (cu deces, eventual) la pacienti cu/fara
ciroza hepatica, la examen anatomopatologic. Aceasta impreuna cu splenomegalia
(dilatarea vaselor) si evolutia severa a hemoragiei digestive va duce la producerea rupturii
varicelor esofagiene.
Tedinta actuala de interpretare se leaga de afectarea primara a venei splenice cu
modificarea ulterioara a splinei si cu evolutia corelata, in timp, la nivel hepatic.