BOALA DE REFLUX

GASTROESOFAGIAN
Definitie – totalitatea simptomelor produse de refluxul
continutului gastric in esofag

Clasificare - fiziologic
- patologic

Complicatie – esofagita de reflux

Alti termeni
a. “boala de reflux endoscopic negativa” - “BRGE
noneroziva”
- prezenta simptomelor caracteristice
- fara modificari ale mucoasei esofagiene la examenul
endoscopic
b. “ BRGE cu manifestari extraesofagiene”
EPIDEMIOLOGIE

- mai frecventa in tarile dezvoltate - >20% in Anglia

- rara in tarile in curs de dezvoltare - <1% in Senegal
- cea mai frecventa tulburare a tractului digestiv superior
in tarile dezvoltate
- prevalenta esofagitei de reflux – 12% - 20%
- 50% - din pacientii cu BRGE
- 2% - 5% - din populatia generala asimptomatica
ETIOLOGIE

- cea mai frecventa cauza - hernia hiatala prin alunecare

- poate aparea - la orice crestere a presiunii abdominale
- tuse
- corset / centura prea stranse
- tumori abdominale gigante
- ascita voluminoasa
- vagotomie
- gastrectomie
- sclerodermie
- neuropatie autonoma diabetica
PATOGENEZA
PATOGENEZA

I. Incompetenta mecanismelor de bariera

antireflux

1. Sfincterul esofagian inferior

a. Relaxarea tranzitorie a SEI
- relaxare completa care nu este legata de deglutitie
b. Raspuns adaptativ anormal al SEI la cresterea presiunii
intraabdominale
c. SEI hipotensiv
- presiune bazala a SEI < 10mmHg
2. Absenta sau scurtarea segmentului intra
-abdominal al esofagului

3. Unghiul His
- largit – nu mai poate preveni refluxul

4. Pliurile mucoasei gastrice

- rol in prevenirea RGE
II. Clearance – ul esofagian

Mecanisme - activitate motorie - unde peristaltice

- forta gravitationala
- deglutitia salivei (neutralizeaza acidul)
BRGE – peristaltica inadecvata – clearence prelungit –
pirozis si eructatie acida
- deglutitia salivei – inceteaza noptea

III. Intarzierea evacuarii gastrice

- datorata unei tulburari a motilitatii gastroduodenale
distensie gastrica reflex vagal relaxarea tranzitorie a SEI
IV. Continutul refluxului
- acid
- alcalin
- mixt
- agresivitate - depinde de prezenta si concentratia de HCl

V. Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei

esofagiene

- reducerea secretiei de mucus si bicarbonat

- insuficienta eliberarii de prostaglandine
Helicobacter pylori si BRGE
- rol protector impotriva dezvoltarii esofagitei si a
metaplaziei intestinale

BRGE – “spectru “ de boala

BRGE Complic
Endosco atii
pic Esofagita Stenoza
negativa Esofag
Barett
Grad Grad Grad Grad
A B C D
Grupe de pacienti cu BRGE

BRGE Complicatii
I.BRGE endoscopic negativa Manifestari extraesofagiene
II.Esofagita eroziva Stenoza
Ulcer
Hemoragie
III. Esofag Barrett Adenocarcinom esofagian
TABLOU CLINIC

I. Simptome tipice

1. pirozis - 75% dintre bolnavi

- nu se coreleaza cu severitatea BRGE

2. regurgitatia
- gust acru / amar in faringe

3. eructatia, sialoreea , odinofagia

II. Simptome atipice (extraesofagiene)

1. ORL : arsuri bucale, gingivita, eroziuni dentare ,

disfonie
senzatie de corp strain , faringita , laringita ,
laringospasm , ulcer si polip laringian, otita medie
stenoza subglotica , sinuzita

2. Pulmonare : astm ,tuse cronica ,fibroza ,abces pulmonar

3. Durere toracica non- cardiaca

4. Diverse : torticolis , durere cervicala

III. Simptome datorate complicatiilor

- disfagie
- durere retrosternala
- hemoragie digestiva
- tuse/hemoptizie - pneumonie de aspiratie

IV. Simptome de alarma

- scadere ponderala
- disfagia
- hemoragie digestiva
- anemia
EXPLORARI DIAGNOSTICE

1. Examenul radiologic baritat

- valoare diagnostica redusa

- evidentiaza - prezenta herniei hiatale
- tulburari de motilitate esofagiene
- prezenta unei complicatii (stenoza)
2. Monitorizarea pH-ului esofagian

Recomandari (AGA)

- Evidentierea unui RGE acid anormal la un pacient cu

aspect endoscopic normal
- Bolnavii care au indicatie chirurgicala ; postooperator ,
cand simptomatologia persista
- Bolnavii cu RGE , examen endoscopic normal si lipsa de
raspuns la tratamentul cu IPP
- Bolnavi cu durere toracica non – cardiaca
- Bolnavi cu manifestari clinice in sfera ORL
- Bolnavi cu astm nonalergic
3. Manometria esofagiana

- nu are valoare diagnostica

- nu exista corelatie intre presiunea bazala SEI si
simptomatologie sau gradul de esofagita

4. Examen scintigrafic

- metoda neinvaziva – folosita la copii

- sensibilitate scazuta
5. Esofagoscopia

- indicata la toti bolnavii - cu simptome de “alarma”

- la cei care nu raspund la
tratamentul medicamentos
- esofagita - 30% - 50% din bolnavii examinati endoscopic
 Clasificarea Savary-Miller

 Grad 0: esofag macroscopic

normal;

 Grad 1: una sau mai multe

eroziuni neconfluente,
eritematoase sau eritemato-
exudative
 Grad 2: eroziuni multiple,
confluente, necircumferentiale

 Grad 3: eroziuni confluente,

circumferentiale

 Grad 4: complicatie (ulcer,

stenoza, esofag Barrett)
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Angina pectorala
 Gastrite, gastropareza
 Esofagitele de alte etiologii (postcaustica, herpetica)
 Ulcer duodenal, ulcer gastric, colecistopatii litiazice
 Tulburari motorii esofagiene
 Cancerul esofagian
 COMPLICATII

 Stenoza esofagiana peptica

 Esofagul Barrett

 Hemoragia digestiva superioara

 STENOZE ESOFAGIENE BENIGNE
 11% din pacienţii cu BRGE
 Factori favorizanţi: reflux prelungit, intubaţie naso-gastrică, ulcer duodenal,
gastrectomie, sclerodermie
 Localizare de obicei în 1/3 inf a esofagului
 Simptome: disfagie – lumen < 12 mm
 Prevenirea aparitiei stenozei peptice prin instituirea precoce a tratamentului medical

 Dilatatii esofagiene pe cale endoscopica (sonde Savary); in caz de reusita (65-85%), se

recomanda tratament cronic cu IPP pentru prevenirea recidivelor

 Foarte rar chirurgia reprezinta o alternativa eficienta in tratamentul stenozelor

esofagiene benigne
 ESOFAGUL BARRETT

 Inlocuirea mucoasei malpighiene normale cu epiteliu de tip

columnar, in portiunea inferioara a esofagului
 Este considerat leziune premaligna
 Complicaţii: ulceraţie, strictură, adenocarcinom
 Prevalenta: 5%-7% in BRGE necomplicat
30%-40% in sclerodermie si stenoze peptice
 Pana in prezent, nici un tratament medicamentos nu a
determina regresia metaplaziei columnare
 Rezultate incurajatoare s-au obtinut prin ablatia epiteliului
Barrett cu laser, argon plasma sau mucosectomie, asociate cu
tratament medical cu IPP
 Pacientii cu esofag Barrett necesita supraveghere endoscopica
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ

 Nu este un simptom frecvent

 Apare in prezenta esofagitei sau a stenozei peptice

 2-6% din cazuri

TRATAMENT MEDICAL

Scopuri :

- ameliorarea (disparitia) simptomatologiei de reflux

- vindecarea / ameliorarea leziunilor morfologice
- prevenirea complicatiilor
- prevenirea recurentelor bolii
- prevenire interventiilor chirurgicale
MASURI GENERALE

1. Regim alimentar

- pranzuri mici si repetate

- excluderea alcoolului , grasimilor , cafelei, ciocolatei ,
citricelor ,coca- cola ,suc de rosii , condimente
- scad presiunea SIE
- cresc secretia gastrica de acid
- cresc volumul si presiunea gastrica
- intarzie evacuarea gastrica
- irita mucoasa esofagiana
- agraveaza simptomatologia
2. Interzicerea fumatului

3. Recomandari posturale
- in timpul somnului – cap ridicat cu 10-15cm

4. Evitarea medcamentelor care scad presiunea SIE

- nitrati
- anticolinergice
- eufilina
- progesteron
- antagonisti alfa – adrenergici
- agonisti beta – adrenergici
- blocantii canalelor de calciu
- diazepam
- meperidina
- antidepresive triciclice
TRATAMENT MEDICAMENTOS

1. Medicatie antiacida

- neutralizeaza HCl
- efect chelator pe sarurile biliare
- se foloseste in formele usoare de boala
- efect de scurta durata - aprox. 30 min.
- se administreaza de 4 – 6 ori pe zi
- eficacitate simptomatica limitata
- nu are actiune curativa si nici preventiva
II. Medicatia prokinetica

- se utilizeaza pentru - cresterea presiunii SEI

- stimularea peristaltismului
esofagian
- accelerarea evacuarii gastrice
- Metoclopramid - 10mg x 3/zi cu 30 min inaintea meselor
- Cisaprid - 5 – 10 mgx3 /zi inainte de masa
- efecte toxice cardiace
III. Medicatia antisecretorie

1. Blocantii receptorilor histaminici H 2

- cimetidina , ranitidina , famotidina , roxatidina
- blocarea competitiva a receptorilor H2 – scaderea
concentratiei de AMP ciclic intracelular – reducerea
secretiei gastrice acide
- rata vindecarii - se coreleaza cu severitatea esofagitei
- 70% - 80% - esofagita grd. I – II
- 50% - esofagita grd. III – IV
- numeroase efecte adverse – folosirea pe termen lung
controversata
2. Inhibitorii pompei de protoni

- cei mai puternici inhibitori ai secretiei gastrice acide

- eficacitate superioara blocantilor receptorilor histaminici
H2
- rata vindecarii esofagitei – 90%
- eficienti si in tratamentul - manifestarilor extraesofagiene
- stenozei esofagiene peptice
- toleranta clinica – excelenta
Probleme aparute in timpul tratamentului :

1. acceptabilitatea pe termen lung – indoielnica pentru

multi pacienti
2. tratamentul de intretinere este eficace doar intr-o
maniera continua si cu doza standard
3. biodisponibilitatea variabila dupa individ si in cursul
noptii
4. incertitudinea riscului de neoplazie gastrica indusa de
aclorhidria de lunga durata
5. costul ridicat al tratamentului
 Doze
IPP Forme usoare Forme severe
Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Lansoprazol 15mg/zi 15mg x 2/zi
Pantoprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Rabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Esomeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
BRGE rezistenta la tratamentul cu IPP
- 5% - 10%
Mecanisme
- controlul insuficient al secretiei gastrice acide
- refluxul biliar sau bilio - pancreatic
- alterarea mecanismelor de aparare sau de reparare a
mucoasei esofagiene
Probleme
1. Este diagnosticul corect ? Daca da, este BRGE
responsabila in totalitate de simptomatologie ?
2. Este tratamentul cu IPP suficienr pentru controlul
secretiei gastrice acide?
3. Daca rezistenta la tratament cu IPP adaptat datelor pH-
metrice persista
-se adauga un inhibitor al relaxarii SEI- baclofen
40mg/zi
Strategia tratamentului medical
1 Severitatea simptomelor si gradul esofagitei
a. La bolnavi cu simptome rare (1-2 ori/saptamana)
- modificarea stilului de viata
- administrare de antiacide si/sau prokinetice
b. Bolnavii cu simptomatologie de reflux medie/
cu endoscopie digestiva superioara negativa/
cu esofagita grad A sau B
- modificarea stilului de viata
- administrare de antiacide si/sau prokinetice
- blocanti histaminici H2/IPP doza standard
c. Bolnavii cu simptomatologie de reflux severa/
esofagita grad C sau D
- initial IPP doza standard
- raspuns nefavorabil - x 2 pentru 8 saptamani
Tratamentul in trepte

-”step - down” - IPP doza standard 6 - 8 saptamani

- reducerea ulterioara a dozelor/
trecerea la alte medicamente:
- blocanti histaminici H2
- prokinetice
- “step - up”- se incepe cu - blocanti histaminici H2
- prokinetice/ antiacide
- trecerea la IPP
Noi agenti terapeutici

- reduc numarul relaxarilor tranzitorii ale SEI

- atropina
- antagonisti de CCK efecte secundare
- inhibitori de NO importante
- baclofen - antagonisti ai receptorilor GABA
- folosit in 2 trialuri
- reduce numarul relaxarilor tranzitorii ale
SEI(RTSEI)
- reduce numarul episoadelor RGE post-
prandial
Cauzele esecului tratamentului medical

1 pacient necooperant , stil de viata neadecvat

2. existenta unei boli asociate/ complicatie
3. tratament medicamentos insuficient
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

- aplicat pacientilor cu forma moderata de BRGE fara

hernie hiatala sau esofag Barrett

Indicatii :
- raspuns partial la tratamentul cu IPP/refuz de a
continua
medicatia pe termen lung
- lipsa de raspuns/raspuns partial la tratament medical/
refuzul la interventia chirurgicala
- lipsa de raspuns la fundoplicatura chirurgicala
Tehnici endoscopice
1. Tratament cu radiofrecventa (Stretta)
Mecanisme de actiune
- mecanic - cresterea grosimii stratului muscular la nivelul
jonctiunii esogastrice( prin contractie tisulara
indusa de caldura – depunere de fibroblast si
colagen) cresterea presiunii SEI
- neurologic – intreruperea cailor vagale intramurale

reducerea frecventei RTSEI

Contraindicatii:

- sarcina
- prezenta unui pacemaker
- esofagita severa
- esofag Barrett
- hernie hiatala voluminoasa
- tulburari motorii esofagiene
- hipertensiune arteriala necontrolata
- diabet zaharat
- insuficienta cardiaca
- coagulopatii
Complicatii :

- hemoragie
- ulceratia mucoasei
- pleurezie
- perforatie
- disfagie tranzitorie
- aspiratie
- deces
2. Injectarea unei substante cu efect de volum

a. Implant cu microsfere de polimetilmetacrilat (PMMA)

- injectarea in submucoasa la 1 cm deasupra jonctiunii eso - gastrice
- volumul mediu - 30ml o data/de doua ori pe saptamana
- durata < 30 min.

b. Injectarea de Enteryx
- la nivelul jonctiunii eso – gastrice
- inel spongios
- la 3 luni – capsula fibroasa la periferia inelului
- durata – 1 h

c. Miniproteza expandabila
- submucos in regiunea jonctiunii eso – gastrice
- expansioneaza in cateva ore
3. Gastroplicatura endoluminala

a. Sistemul de sutura EndoCinch

- cea mai mare experienta clinica
- necesare 2 endoscoape si un overtube
- primul endoscop – in capatul distal o capsula (“masina
de cusut”)
- al II-lea endoscop – inel cu dop ceramic prin care
suturile sunt innodate
- 2-6 plicaturi - orizontal la nivelul liniei Z
- vertical – la 2 cm sub linia Z
- la nivelul liniei Z
b. Sistemul de sutura Wilson – Cook

c Sistemul NDO
- singura tehnica nonchirurgicala care realizeaza
plicaturare transmurala
- restructurarea jonctiunii eso – gastrice

d. Sutura Boston Scientific

- aplicarea 4-8 clipsuri biodegradabile

e. Sutura Olympus
- accentuarea unghiului His
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Obiectiv - reconstituirea barierei antireflux

Indicatii - pacienti care nu raspund la tratament medical
corect urmat
- pacienti ce nu pot urma tratamentul din motive
economice
- tineri cu simptomatologie severa
- complicatii - stenoza
- ulcer
- esofag Barrett
Argumente pro
- singura metoda care - determina cresterea presiunii SEI
- reduce frecvente RTSEI
- corecteaza - hernia hiatala
- staza gastrica
- tulburarile motorii
esofagiene

Argumente contra
- exista un tratament sigur , eficient , bine tolerat
- complicatiile asociate interventiei chirurgicale
Tehnici
- fundoplicatura Nissen - cu valva de 360°
- fundoplicatura Toupet - cu valva de 180°
- “tehnica de aur” – laparoscopica
Rezultate
- controlul simptomelor de reflux
- reducerea expunerii acide a mucoasei esofagiene
- normalizarea calitatii vietii
- corectarea factorilor implicati in BRGE
Complicatii
- disfagie postoperatorie
- sindromul “mansetei stranse”/”gas bloat”
- plenitudine alimentara
- imposibilitatea de a avea eructatii sau varsaturi
- sindrom de denervare - diaree
TULBURARI MOTORII
ESOFAGIENE
 Pierderea coordonarii peristalticii esofagiene cu deglutitia
determina aparitia tulburarilor motorii esofagiene.

CLASIFICAREA TULBURARILOR MOTORII ESOFAGIENE

I. PRIMARE
 Acalazia cardiei

 Spasmul difuz esofagian

II. SECUNDARE
 Afectiuni metabolice(diabet zaharat)

 Intoxicatii(alcoolism)

 Afectiuni endocrine(hipo si hipertiroidie)

 Afectiuni neurologice( AVC, pseudobulbarism, Parkinson)

 Afectiuni musculare( miastenia gravis)

 Colagenoze( LED, sclerodermie)

 ACALAZIA CARDIEI
 Definiţie: tulburare motorie esofagiană caracterizată
prin absenţa relaxării sau relaxare incompleta SEI cu
deglutiţia şi inlocuirea undei peristaltice primare cu
contractii tertiare aperistaltice

 Epidemiologie
- 1-5/ 100.000 locuitori
- 20-60 de ani
- FB
 Etiopatogenie
Teorii nedovedite: infectioasa, virala, toxica,
imunologica, genetica

Modificări la nivelul sistemului nervos:

- degenerescenta celulelor ganglionare ale
plexului Auerbach esofagian
- modificări degenerative la nivelul nucleului
dorsal al vagului şi a ramurilor vagale
 Tablou clinic
1. Disfagia
- localizare la nivelul esofagului inf,
retroxifoidian
- debut insidios, sau brusc după stress
- poziţii care  presiunea
intratoracică(Valsalva, ridacarea braţelor,
îndreptarea spatelui)
- 50% disfagia paradoxală
 Tablou clinic
2. Durerea toracică anterioară
- de obicei la început, înainte de dilatarea
esofagului
- iradiază la nivel cervical şi omoplaţi
- acalazia “viguroasă”

3. Regurgitaţia
- alimente nedigerate, amestecate cu salivă
(NU cu acid sau bilă)
 Tablou clinic
4. Pirozisul
- produs de ac. lactic ce rezultă din fermentaţia
limentelor, nu de RGE

5. Simptome pulmonare (stază pulmonară, regurgitare,

aspiraţie în arborele traheo-bronşic):
- tuse nocturnă
- wheezing
 Examen obiectiv
normale
 Probe biologice
 Diagnostic paraclinic
 Examen radiologic
 EDS
 Manometrie
 Scintigrama esofagiană
 Ex radiologic
 Rx.torace
- nivel hidro-aeric mediastinal
- ± dispariţia camerei cu aer a stomacului
- complicaţiile pulmonare

 Rx baritat
- dilatarea corpului esofagian (aspect tortuos,
sigmoidian)
- stază esofagiană
- îngustare simetrică,axiala, conica, regulată în regiunea terminală
(cioc de pasăre, mină de pix)
- bolusul baritat nu trece cardia sau este eliminat fracţionat
 EDS

 Dilatarea esofagului
 Resturi alimentare, lichid în lumenul esofagian
 Lez. de esofagită
 Cardia sub formă de rozetă, se relaxează după
insuflare şi permite trecerea cu usurinta a
endoscopului (dg. dif. cu pseudoacalazia)
 Manometrie

 Absenţa relaxării SEI ca răspuns la deglutiţie

 Absenţa undelor peristaltice primare
 Presiunea SEI este de obicei  (N 15-20 mm
Hg)
 Teste farmacologice (mecholyl, bethanecol,
colecistokinină):  p SEI fără peristaltică
 Diagnostic diferenţial
 Cancerul cardiei (pseudoacalazia): vârstă
înaintată, istoric scurt al disfagiei , EDS cu
biopsie, ecoendoscopie

 Alte tulb. motorii esofagiene (SDE, esofagul

“spărgător de nuci”): Rx, manometrie

 Boala Chagas (Tripanosoma cruzi): America de

Sud; se însoţeşte de megacolon, megaureter
(distrugerea plexurilor mienterice)
 Complicaţii
 Esofagiene
- esofagită
- HDS
- cancer esofagian (risc de 7x  decât populaţia generală)

 Pulmonare
- bronşite, bronşiectazii
- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
-TBC pulmonar( consecinta a alimentatiei defectuoase
indelungate)
 Tratament

MEDICAL

ENDOSCOPIC CHIRURGICAL
 Tratament medical
Agenţi farmacologici miorelaxanţi (cu 45 min
înainte de masă)
- nitraţi (ISDN) 5-10 mg
- blocanţi de canal calcic (Nifedipin 10-40 mg)
Eficacitate , forme incipiente de boală
Tratament endoscopic
 Dilatarea endoscopică cu balon
- contraindicaţii: infarct miocardic recent, pacient necooperant,
esofag pseudosigmoidian, diverticul epifrenic,hernie hiatală
- complicaţii: perforaţie, HDS, RGE
- rezultate: ameliorarea disfagiei în 65-90% din cazuri

 Injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică

- blocarea eliberării acetilcolinei la nivel presinaptic
- 80 UI în 4 cadrane
- se repetă la 6-18 luni
 Tratament chirurgical
 Miotomie longitudinală extramucoasă Heller)
- laparoscopic
- se asociază cu o tehnică antireflux
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Tulburare motorie esofagiana , mai frecventa
la persoanele in varsta , caracterizată printr-o
proporţie crescută de contracţii aperistaltice
 Clinic: disfagie, durere retrosternala
 Ex. Radiologic baritat: aspect de

tirbuşon
 EDS:
 Inele etajate
 Exclude alte cauze de disfagie
 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Manometria esofagiană
Manometria esofagiană
- contracţii simultane nerepetitive nonperistaltice ca răspuns la mai mult de 30%
din deglutiţii
-  amplitudinii şi duratei undelor peristaltice
- presiunea SEI si relaxare la deglutitie normale
 Diagnostic diferential:
- achalazia cardiei( manometrie, EDS)
- Cancer esofagian
- Stenoza esofagiana peptica
 Tratament
- relaxante musculare (ISDN, nifedipin)
- IPP (legătură RGE – SDE?)
- anxiolitice, antidepresive
CANCERUL
ESOFAGIAN
 5-7% din cancerele digestive

 Mai frecv după 50 de ani, sex M

 Carcinom scuamos/ adenocarcinom: tendinţă

de  a incidenţei adenocarcinomului ( 50%)
 Factori de risc
 Carcinom scuamos
- tutunul, alcoolul (efect sinergic), status socio-economic
- afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, stenozele esofagiene,
sdr. Plummer Vinson, diverticuli crico-faringieni, hernie hiatală
- cancere ale căilor aero-digestive superioare
- dietă săracă în vitamine şi proteine, contaminare cu aflatoxine,
nitrosamine
- tyloza (keratodermie plantară şi palmară, papiloame esofagiene
şi cancer esofagian) – se transmite AD
- factori posibili implicaţi: concentraţia de molibden din sol,
dericaţi de petrol, solvenţi, virusul papilomatos uman, boala
celiacă

 Adenocarcinom
- RGE, esofagul Barrett
 Tablou clinic
 Disfagie (progresivă; când apare tumora ocupă peste ½
din circumferinţa esofagului)
 Durere toracică
 Regurgitaţii, halenă fetidă, eructaţii, hipersialoree
 Scădere în greutate, caşexie
 HDS
 Simptome secundare invaziei locale: fistule eso-
bronşice, pleurezie, mediastinită, voce bitonală, sdr.
Horner, sdr. de VCS etc
Ex. Obiectiv: semne de invazie, compresie, denutriţie
 EDS
 C. esofagian precoce (nu depăşeşte
submucoasa): zonă uşor subdenivelată, placă
granulară,ulceraţie superficială , mic polip

 C. Esofagian avansat:
- vegetant, exofitic, conopidiform
- ulcero-vegetant
- infiltrant: stenoză asimetrică
 EDS
 Ameliorarea diagnosticului: cromoendoscopie
(Lugol, albastru de toluidină), endoscopie cu
magnificaţie, NBI
 Biopsia: precizează diagnosticul
 Examenul radiologic baritat
 Imagine lacunară neregulată unică sau
multiplă
 Nişă încastrată în lacună
 Stenoză excentrică, neregulată
 Stadializare
 Ecoendoscopie
 CT
 Rx toracică
 Ecografie abdominală
 Evoluţie, prognostic
 Evoluţie rapidă, invazie locală, metastaze
locale sau regionale

 Supravieţuire la 1 an sub 75%

 Tratament
 Chirurgical
 Endoscopic
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Tratament chirurgical
 Curativ: esofagectomie extinsă cu limfadenectomie şi
restabilirea continuităţii (esofagoplastie) cu stomac
sau colon
 Paliativ: gastrostomă, rezecţie paliativă
 Contraindicaţii
 Metastaze ganglionare sau la distanţă
 Invazia aortei, pericardului, pleurei, diafragmului
 Fistulă esotraheală, esobronşică
 Insuficienţă respiratorie
 Ciroză hepatică
 Infarct miocardic recent
 Denutriţie severă (peste 20% din greutatea corporală)
 Vârstă peste 75 ani
 Tratament endoscopic
 Curativ: mucosectomia endoscopică (cancer limitat la mucoasă)

 Paliativ
 Proteze esofagiene
 Dilatare cu sonde Savary sau bujii
 Tratament cu laser Nd: YAG (tumori exofitice, circumferenţiale, scurte;
fibra de cuarţ penetrează în ţesut având şi proprietăţi hemostatice)
 Tratament fotodinamic (fotosensibilizator care se concentrează în ţesutul
tumoral, distrugerea şesutului tumoral cu undă laser; tumori cervicale,
stenoze strânse)
 Electrocoagulare cu sonda BICAP (generează energie termică la trecerea
curentului electric prin tumoră; tumori cervicale, întinse)
 Gastrostoma endoscopică percutană
Protezarea endoscopică

 Indicaţii:
- cancer avansat, inoperabil;
- fistule eso-bronşice
 Contraindicaţii
- leziune înaltă (sub 2 cm de SES)
- obstrucţie luminală completă
- bolnav “in extremis”
 Protezarea endoscopică
 Proteze material plastic
 Proteze metalice autoexpandabile

- nu necesită dilatare prelabilă

- scad complicaţiile legate de inserţie
- lumen mai mare
- complicaţii <, preţ de cost >
Complicaţii:
- perforaţia esofagului
- obstrucţia protezei
- migrarea protezei
- dezvoltarea tumorii
 Radioterapia, chimioterapia
 Metode paliative
 Rezultate puţin eficiente, în special pentru
adenocarcinom
 Brachiterapia – ameliorează disfagia în 70%
din cazuri, fără a modifica durata supravieţuirii
ULCERUL GASTRIC SI
DUODENAL
Definitie – defect al mucoasei gastrice sau duodenale care
depaseste in profunzime musculara mucoasei si este
inconjurat de un infiltrat inflamator acut

Mecanism – agresiune clorhidro – peptica

Epidemiologie
- prevalenta globala - 10%
- incidenta maxima - decada a 4-a - UD
- decada a 5-a si a 6-a - UG
- UD - de 2-3 ori mai frecvent decat UG
- UD - de 2-3 ori mai frecvent la barbati
- UG - barbati : femei = 1,5:1
- mortalitatea – 1%
Fiziopatologie
Factori de agresiune Factori de aparare
Acidul clorhidric Preepitelial
- masa celulelor parietale - mucus
- tonusul vagal - bicarbonat
- hipersecretia si sensibilitatea Epitelial
la gastrina Refacerea tesuturilor
- eliberare crescuta de - celule epiteliale
histamina - prostaglandine
Pepsina - factor epidermal de
- pepsinogenul I crestere
Refluxul duodeno – gastric Subepitelial
- saruri biliare - flux sanguin(microcirculatie)
- secretia pancreatica
- secretia intestinala
Factori ulcerogeni

Acidul clorhidric
- “no acid , no ulcer”
- datorita - cresterii masei celulelor parietale
- tonusului vagal

- crestere a - secretiei bazale

- secretiei stimulate
- UG tip I – hipoclorhidrie
- UG tip II si tip III - secretoare
- la fel ca UD
- celulele parietale – sensibilitate crescuta la stimularea
gastrinica
- secretie nocturna continua
Gastrina

- concentratie serica crescuta – 50% din bolnavi cu UD

- eliberarea crescuta la pranzurile proteice
- este secretata o gastrina mai potenta – G-17 , G-34
- hiperplazia antrala a celulelor G
- valorile gastrinemiei se corecteaza dupa eradicarea
H.pylori
- hipergastrinemia apare datorita evacuarii gastrice
tardive
Histamina
- stimuleaza secretia de HCl
- in UD - eliberare crescuta mediata vagal
- exista receptori specifici
- crestere a sensibilitatii celulei perietale la histamina

Pepsina
- enzima proteolitica secretata de mucoasa - gastrica
- duodenala
- 7 proteaze (pepsinogeni) – I – V - pepsinogen I
- VI-VII - pepsinogen II
- UG tip II si III - PG I
- UG tip I - PG II
- PG I/PG II - scazut
Refluxul duodeno – gastric

- tulburari de motilitate ale tubului digestiv superior

- incompetenta sfincterului piloric
- substantele de reflux - biliare
- pancreatice
- intestinale
- actiune ulcerogena - acizii biliari
- lizolecitina
- fosfolipaza pancreatica
- enzime proteolitice pancreatice
- Consecintele refluxului - gastrita de reflux
- retrodifuziunea H in interstitiu
- tripsina - deterioreaza rezistenta mucoasei gastrice
- hipersecretie de gastrina - UD
Factorii de aparare

Mucusul
- protectia structurilor subiacente
- mentine gradientul de pH intre lumen gastric si epiteliu
- tamponeaza H
- previne retrodifuziunea H si a pepsinei
- elemente de baza - glicoproteine - 70%-80%
- fosfolipide
Bicarbonatul

- secretat de - celulele epiteliale gastrice

- glandele Brunner din duoden
- situat - sub stratul de mucus
- rol - protectia celulelor epiteliale (tamponarea HCl)
- secretie - indusa - de prostaglandine
- de acidifierea lumenului duodenal
- scazuta de - H. pylori
- antiinflamatoare
- alcool
- saruri biliare
- fumat
Celulele epiteliului gastric
- caracterizat prin - rezistenta electrica
- selectivitate ionica
- bariera impotriva retrodifuziunii H
- secreta mucus
- secreta biecarbonat
- ajuta la cicatrizarea leziunii ulceroase

Factorul epidermal de crestere

- accelereaza maturarea epiteliului gastric
- stimuleaza proliferarea celulara
- inhiba secretia de HCl
- UD - factorul epidermal de crestere - scazut in saliva
Prostaglandinele

- la persoanele cu ulcer - PG E2 si PC F2 scazute

- inhibarea secretiei - antiinflamatoare
- alcool
- fumat
- rol in mentinerea integritatii celulare
Circulatia sanguina

- integritatea componentelor barierei gastrice prin

- aport nutritiv
- oxigenare
- de fluxul sanguin depind :
- cantitatea de mucus - secretia de gastrina
- secretia de bicarbonat - secretia de HCl
- integritatea stratului epitelial - secretia de pepsina
- capacitatea de refacere a epiteliului
Patogeneza
Factorul genetic

- grupul sanguin O(I) , nesecretor - risc x1,5

- conditii favorizante ale infectarii cu H. pylori –
susceptibilitate - fata de infectii
- fata de un anumit tip de germen
- explica aparitia gastritei sau a cancerului
Infectia cu H. pylori
- rol principal in ulcerogeneza
- bacterie spiralata si ciliata
- poseda un bogat echipament enzimatic
- contactarea infectiei - prima copilarie
- transmitere - fecal-orala
- oral-orala
- posibil hidrica
- prevalenta - 50% din populatia globului
- 60% in Romania
- 10% - ulcer
- bacteriile cagA - implicate in ulcerogeneza
- locul infectiei - antrala - ulcer
- corporeala - gastrita atrofica
- cancer gastric
- Ureaza - apara bacteria de mediul acid
- modifica proprietatile mucusului gastric
- Mucinaze si peptidaze - pierderea proprietatilor reologice
ale mucusului
- Fosfolipaza - actioneaza impotriva - lecitinei
- fosfolipidelor
- altereaza bariera mucoasei gastrice –
retrodifuziunea H in interstitiu
- infectia cu H.p – hipoclorhidrie tranzitorie
- UD - infectia cu H.p 80 - 90%
- UG - infectia cu H.p 60 -70%
Antiinflamatoarele

- actiune iritativ locala

- reducerea sintezei de prostaglandine
- influenteaza negativ secretia de mucus si bicarbonat
- >50% consumatori de AINS - ulceratii superficiale
- apar mai frecvent la varstnnici
- favorizeaza complicatiile

Alimentatia
- nu influenteaza ulcerogeneza
Stress - ul
- relatie dintre peptide cerebrale si tubul digestiv prin
- influentarea secretiei gastrice
- influentarea motilitatii gastrice
- stress - ul acut - ulcere de stress
- gastrita hemoragica acuta
- stress - ul cronic – factor ulcerogen

Boli asociate
- insuficienta renala
- ciroza hepatica
- boli pulmonare cronice
- hiperparatiroidism
Etiologie

- 80% - 90% UD si 60% - 70% - H.pylori

- antiinflamatoriile nesteroidiene
- in contextul altor boli - Zollinger - Ellison
- hiperparatiroidism
- determinare genetica - hipersecretie de acid si
pepsina
Morfopatologie

- majoritatea - unice
- 5% - 10% - ulcere duble/multiple
- localizarea - peretele anterior sau posterior duodenal
- UG - mica curbura verticala(cel mai
frecvent)
- tip I – fornix/corp gastric
- tip II – UG corporeal +UD bulbar
- tip III – UG antral / prepiloric
- forma - rotunda / ovalara
- pot fi - triunghiulare
- in haltera
- in racheta de tenis
- dimensiuni – minime – gigante (3-4 cm)
- pliuri - convergente
Microscopic
- infiltrat inflamator periulceros
- acut - fazele de activitate
- cronic - faza de cicatrizare
- tesut fibros - cicatrizare
- prezent si la UG cu evolutie indelungata
- crater ulceros - acoperit cu fibrina
Gastrita de tip B
- prezenta la majoritatea bolnavilor
- se amelioreaza cu vindecarea ulcerului
Microscopic - inflamatie acuta / cronica
Duodenita
- inflamatie acuta/cronica
- infiltratie cu plasmocite , limfocite , neutrofile
- glande Brunner – dilatate si hiperplaziate
Tablou clinic
- sindrom dispeptic ulceros
- ritmicitatea - UD - tardiv post alimentar
- trezeste pacientul noaptea
- UG – la 30 min. – 1h. postprandial
- periodicitate – primavara , toamna
- greturi , varsaturi acide
- scaderea in greutate si anorexia – UG
- nu exista corelatie clinico – lezionala
- pot debuta printr-o complicatie

Examen obiectiv
- facies “ulceros” – supt, cu pometi proeminenti
- complicatii – denutritie , anemie
- palpare – sensibilitate epigastrica
Diagnostic

Istoric - durere
- simptome insotitoare - greata
- varsaturi
- scadere ponderala
- consum de medicamente
- fumat
- boli asociate
- antecedente heredo - colaterale de ulcer
Radiologie
- nisa - plus de substanta de contrast
- iese din conturul gastric
- pliuri convergente
- contur (linie Hampton), colet , gura (edem
periulceros)
- malign - nisa nu iese din contur
- pliuri ingrosate , se opresc la distanta de nisa
- margini neregulate - “nisa in lacuna”

Semne indirecte
UD - bulb deformat “in trifoi” UG - incizura
- recese modificate - pliu
contalateral
- stenoza
Endoscopic
- se evidentiaza craterul ulcerului
- acoperit cu o membrana alb - sidefie de fibrina
- aspectul mucoasei din jur
- la toate UG - biopsie din marginea ulcerului
- 6 biopsii din - zonele circumferintei
- crater
- UD - nu se biopsiaza
 Chimism
- aclorhidrie - malignitate
- valori bazale foarte crescute - sdr. Zollinger –
Ellison

Evidentierea H.pylori
- testul ureazei - prelevarea 1-2 biopsii din
zona pilorica
- evidentiere microscopica directa a bacteriei
Diagnostic diferential

Sindromul Zollinger – Ellison

- 75% - ulcere solitare , localizate in bulb

- greu de diferentiat
- ulcere multiple
- ulcere gigante refractare la terapie
- localizari postbulbare
- simptome pregnante de esofagita sau diaree
- hipergastrinemie > 1000 pg/ml
- hiperclorhidrie bazala > 15 mEq/h
- raspuns slab la stimularea cu histamina
- secretie bazala/secretia stimulata < 0,6
Dispepsie de tip ulceros
- simptome identice
- diagnostic - endoscopic - absenta leziunilor ulceroase

Esofagita de reflux
- formele cu pirozis
- accentuarea simptomelor in clinostatism
- cedarea rapida la antiacide
- endoscopie - prezenta esofagitei
- absenta ulcerului
Duodenita
- poate avea simptomatologie ulceroasa
- endoscopic - modificari de duodenita - edem
- congestie
- eroziuni
- tratament antiulceros - eficient

Colon iritabil
- cand predomina durerile epigastrice
- tulburari de tranzit
- lipsa modificarilor endoscopice
Cancerul gastric
- clinic - scadere ponderala
- anemie
- inapetenta
- radiologic - aspectul nisei
- endoscopic - aspectul ulcerului
- evolutiv - lipsa de cicatrizare la tratament corect condus
- biopsie - singurul criteriu cert
- multiple(6) si repetate
Evolutie

- indelungata
- vindecabila - eradicrea H. pylori
- agresiune - redeschiderea ulcerului
- complicatii - hemoragie
- stenoza
- perforatie
Complicatii

1. Hemoragia
- cea mai frecventa complicatie
- 15% - 20% din ulcerosi
- 50% - 60% din totalul HDS
- mortalitate - 6% - 7%
- factori favorizanti - consum de AINS
- hormoni steroidieni
- Clinic - hematemeza / melena
- rar - hematochezie - hemoragie masiva >1000ml
- semne ale anemiei acute
Diagnostic

- date clinice
- sonda de aspiratie naso – gastrica
- endoscopie - leziunea
- stigmatele hemoragiei recente
- cheag
- vase vizibile - risc crescut de resangerare
- vase trombozate
- membrane hematice
Evolutie – nefavorabila
- hematemeza / hematochezie
- varsta >65 ani
- insabilitate hemodinamica
- aspirat sanguinolent pe sonda de aspiratie naso – gastrica
- boli asociate

Tratament
- medicamentos – antisecretorii
- endoscopic
- chirurgical
2. Perforatia si penetratia

- perforatia - libera - cavitatea peritoneala

- acoperita (penetratie)
- apare mai frecvent asociata cu consumul de AINS
- mai frecvent la persoanele varstnice
- alt factor – fumatul
- forma mai agresiva de boala - persistenta durerilor sub
tratament
- localizare – UD anterioare - cav. peritoneala
- 60% din UG mica curbura - cav. peritoneala
Tablou clinic
- durere – intensitate mare (“lovitura de pumnal”)
- insotita de stare de soc
- poate aparea- in plina sanatate
- in cursul unei perioade de
activitate
- difuza
- iradiaza – in abdomenul inferior
- acompaniata de greata , varsaturi
- boli asociate - insuficienta renala
- ciroza hepatica
- boli pulmonare cronice
- hiperparatiroidism
Examen obiectiv

- pacient - anxios
- ghemuit de durere
- polipneic
- tahicardic
- eventual subfebril
- sensibilitate epigastrica mult mai intinsa decat pentru o
durere ulceroasa
- aparare musculara ; abdomen “de lemn”
- disparitia matitatii hepatice
- disparitia zgomotelor hidroaerice
Examen de laborator
- cresterea VSH
- leucocitoza
- penetratie - pancreas - amilaze serice si urinare
crescute
- cai biliare - cresterea bilirubinei –
icter
- hepatica - cresterea transaminazelor
Examen radiologic
- aer in cavitatea peritoneala (subdiafragmatic)
- examen baritat ,gastroscopie - nu sunt indicate

Tratament
- chirurgical
3. Stenoza

- complicatie a UD/UG(2% - 4%)

- apare si in - tumori
- pancreatite cronice
- pancreas anular
- hipertrofie pilorica
- stricturi postcaustice /postchirurgicale
- ulcer - cauza a stenozei in >90%
Mecanisme - stramtare cicatriceala
- edem periulceros
- spasm piloric
- tulburari de motilitate antrala
Clinic

Sindromul insuficientei evacuatorii

- principal simptom - varsaturile
- zilnice/de mai multe ori pe zi /la cateva zile
- cazuri severe - frecvente
- explozive
- in jet
- postalimentar
- atenueaza partial simptomatologia
- durerea - tipic ulceroasa , cu caracter nocturn
- se asociaza cu distensie postprandiala
- scaderea in greutate - constanta
- importanta
- satietate precoce , constipatie/diaree
Examen obiectiv
- diminuarea tesutului adipos (uneori emaciere)
- deshidratare – tegumente uscate
- elasticitate redusa
- sensibilitate epigastrica aparare musculara usoara
- evidentierea peristalticii gastrice
- clapotaj matinal

Examen de laborator
- anemie
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- tulburari ale echilibrului acido – bazic – alcaloza
- hipopotasemie , hiponatremie
- retentie azotata
Endoscopie
- metoda de electie
- preferat sa se execute dupa golirea stomacului
- se fac aprecieri asupra - gradului stenozei
- posibilitatilor terapeutice
- se pot evidentia ulcerele gastrice/pilorice cauzatoare

Examen radiologic
- Rx simpla - nivel hidroaeric gastric
- Rx cu bariu – dilatarea stomacului
- reziduu important
- lipsa de pasaj duodenal
- stagnarea substantei de contrast in stomac
Tubaj gastric - prezenta resturilor alimentare
Tratament - chirurgical
Ulcere refractare

- 5% - 10% nu se vindeca dupa 8 saptamani de tratament

Cauze - insuficienta inhibare a secretiei de HCl la doze
uzuale
- capacitate ulcerogena neobisnuita a secretiei
gastrice
- particularitati ale ulcerului
- factori de agresiune externi - fumat
- AINS
- imposibilitatea eradicarii H. pylori
- coexistenta unor complicatii
Tratament - chirurgical
 Principii de tratament în
ulcerul peptic necomplicat
Scopul tratamentului în ulcerul peptic :
 restabilirea echilibrului între mecanismele de
agresiune şi apărare de la nivelul mucoasei

Are în vedere :
 ameliorarea simptomatologiei

 vindecarea ulcerului peptic: eradicare Hp,

neutralizarea şi inhibarea secreţiei clorhidropeptice
 prevenirea complicaţiilor

 scăderea frecvenţei recăderilor.

 Regimul igienodietetic
• regimurile alimentare în ulcer sunt unice funcţie de toleranţa
individuală
• Modern se recomandă :

1. alimentaţie normală :
• limitarea consumului de alcool şi cafea datorită atât efectului iritativ asupra mucoasei
cât şi prin faptul că stimulează secreţia acidă;

• folosirea moderată a laptelui întrucât acesta în afară de acţiunea de tamponare a

acidităţii, conţine calciu şi peptide care au efect stimulator puternic asupra secreţiei
acide;
• prânzurile „mici şi repetate” sunt înlocuite cu clasicele „3 mese pe zi”, întrucât
alimentele ingerate tamponează dar şi stimulează secreţia acidă;

• întreruperea administrării de AINS care induc ulcere adesea silenţioase şi care adesea
devin manifeste prin complicaţii – HDS (melenă), perforaţii.
2. evitarea fumatului :
 fumatul creşte incidenţa, frecvenţa recăderilor şi apariţia
complicaţiilor în ulcerul peptic

 7 efecte principale ale sale asupra tractului gastrointestinal:

 stimulează secreţia acidă
 interferează cu antagoniştii H2
 creşte evacuarea gastrică a lichidelor
 creşte refluxul duodenogastric
 diminuă secreţia pancreatică de bicarbonat
 diminuă fluxul sanguin mucos
 inhibă producerea prostaglandinelor la nivelul mucoasei.
Terapia medicamentoasă

 Eradicarea Hp
 Neutralizarea şi inhibiţia secreţiei
acide
 Antiacide

 Antisecretorii

 Protectorii mucoasei gastrice

 Antiacidele
 neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi
duoden
 au în compoziţia lor în cantitate variabilă:
 carbonat de calciu
 hidroxid de aluminiu

 hidroxid de magneziu

 bicarbonat de sodiu
 Antiacidele
 se administrează la 1-3 ore după mese, de 6 ori pe zi şi seara la
culcare, de preferat sub formă lichidă. Administrarea frecventă este
datorată faptului că au efect de scurtă durată, HCl se secretă
permanent, iar antiacidele sunt evacuate rapid din stomac
 efectele secundare sunt numeroase: carbonatul de calciu produce
constipaţie, hidroxidul de magneziu - diaree iar antiacidele cu sodiu -
cresc retenţia de sodiu
 sunt puţin folosite în prezent datorită modului de administrare,
efectelor secundare şi nu în ultimul rând datorită existenţei unei
game largi şi accesibile de antisecretorii extrem de eficiente
 Antiacide – România 2008

 DICARBOCALM cpr. - carbonat de calciu + carbonat de

magneziu + trisilicat de magneziu.
 MALUCOL cpr. - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu
 MAALOX - cpr. - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu
 MAALOX suspensie - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu + parahidroxibenzoat de metil +
parahidroxibenzoat de propil
 Antiacide – România 2008
 RENNIE cpr. - carbonat de calciu + carbonat de magneziu
 ULCEROTRAT cpr. - nitrat de bismut + carbonat bazic de
magneziu + bicarbonat de sodiu + scoarţă de cruşin + rizom
de Acarus calamus
 ALMAGEL suspensie - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu
 ALMAGEL A suspensie - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu + anestezină
 EPICOGEL suspensie - hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu + dimeticonă
 Antisecretoriile
1.Antagoniştii receptorilor histaminici
H2
• acţionează competitiv cu histamina endogenă blocând
secreţia de HCl
Cimetidina
 400 mg x 2 pe zi sau 800 mg seara la culcare pentru
suprimarea acidităţii nocturne
Ranitidina
 de 5 ori mai activă decât cimetidina
 150 mg x 2 pe zi sau 300 mg la culcare
Famotidina
 potenţial antisecretor de 5 ori mai mare decât al
ranitidinei
 se administrează 20 mg x 2 pe zi sau 40 mg la
culcare
Nizatidina
 nu interferează metabolismul citocromului P450
 se administrează 150 mg x 2 sau 300 mg seara la
culcare
Important !
 comparativ, frecvenţa vindecării este similară la
doze echivalente pentru aceste medicamente
Efecte secundare ale antagoniştilor H2:
 reduse
 inhibă receptorii H2 şi din alte organe (de exemplu inimă
→ tulburări de ritm (bradicardie) şi de conducere)
 efect antiandrogenic → ginecomastie, impotenţă
 central, în special la vârstnici: ameţeli, somnolenţă
 sindrom moderat de citoliză
 legat de citocromul P450 determină interferarea cu unele
medicamente: teofilina, fenitoina, lidocaina
 leucopenie
 rash
 constipaţie sau diaree
 cimetidina şi ranitidina interferă cu alcool dehidrogenaza
şi dacă se administrează înainte de ingestia de alcool,
scade toleranţa la alcool
 2. Inhibitorii pompei de protoni
 acţiune principală - blocarea la nivelul celulei parietale a
pompei responsabile de secreţia de HCl (H+/K+-ATPaza)
 Primul descoperit : omeprazolul, urmat de lansoprazol,
rabeprazol, pantoprazol şi esomeprazol
 Inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă aceasta este
activă, motiv pentru care se administrează înainte de masă
 Inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore
 Potenţează efectul bactericid pe Hp al antibioticelor
probabil prin menţinerea unui pH alcalin intragastric
 Inhibitorii pompei de protoni
 Metabolizarea IPP are loc în ficat, la nivelul
citocromului P450 motiv pentru care interferează cu
metabolismul unor medicamente (morfina,
fenitoina, etc)
Efecte secundare :
 frecvente: cefalee şi diaree

 prin folosire îndelungată:

 hipergastrinemie → polipi hiperplastici
 gastrită atrofică

 creşte populaţia bacteriană gastrică şi intestinală

 Inhibitorii pompei de protoni
 vindecă ulcerele mai repede comparativ cu
inhibitorii de H2
 potenţiază tratamentul cu antibiotice din infecţia cu
Hp
 sunt preferate în tripla asociere în infecţia cu Hp

Cei mai mai folosiţi IPP în momentul de faţă:

Omeprazolul → 40 mg /zi
Lansoprazolul → 30 mg seara sau dimineaţa
Pantoprazolul → 40 mg/zi
Esomeprazolul → 40 mg/zi
 Protectorii mucoasei gastrice

 Preparate de bistmut coloidal

 Sucralfatul
 Prostaglandinele
 Preparate cu bistmut coloidal
 DeNol - are pe tabletă 120 mg subcitrat de bistmut
coloidal
 Protejează structurile barierei mucoase de factori
agresivi exogeni sau endogeni prin :
 mulare pe craterul ulceros (se administreză în 2 prize cu
puţin lichid înainte de mese)
 stimulează secreţia de mucus şi prostaglandine endogene

 efect bactericid pe Hp (folosit în tratament alături de

antibiotice în unele scheme)
Important! folosit singur nu vindecă ulcerul peptic
 Sucralfatul
 acţionează prin stimularea citoprotecţiei
endogene, mulându-se pe craterul ulceros
 Efectul antiulceros se explică prin :
 formarea unei barieri protective la suprafaţa ulcerului
 legarea şi inactivarea pepsinei
 legarea şi inactivarea acizilor biliari
 stimularea sintezei endogene de prostaglandine
 acţiune antibactericidă (nu pe Hp)
 Sucralfatul
 tamponează aciditatea (1 g sucralfat tamponează 2,5 mmol)
 Se administrează de 4 ori pe zi înainte de mese în 1 g
(plic) x 4 /24 ore
Important!
 este la fel de eficient ca şi inhibitorii H2 în tratamentul
ulcerului peptic
 efecte foarte bune în :
 gastrita indusă prin consum de AINS
 esofagita erozivă
 Prostaglandinele
 acţionează direct la nivelul celulei parietale inhibând
selectiv producerea de AMP ciclic stimulată histaminic
 exercită şi un efect protectiv la nivelul mucoasei
gastrice adcă este administrat într-o cantitate mai mică
Misoprostol (Cytotec R)
- în special în ulcerele şi eroziunile gastrice legate de
tratamentul cu AINS
- se administrează în 2 sau 4 prize (tb 200 mg), 800
mg/24 ore
 Forme clinice de ulcere şi atitudinea
terapeutică

I. Ulcere duodenale Hp +
 Se tratează infecţia Hp 7 – 14 zile prin triplă
asociere
± 3 săptămâni IPP
 dacă se administrează 14 zile tripla asociere,
rata de eradicare comparativ cu 7 zile este de
81% faţă de 72%
 II. Ulcere gastrice
 Endoscopie obligatoriu cu biopsie din buzele ulcerului +
control Hp
 1 biopsie → 70 % pune diagnosticul de CG
 4 biopsii → 90 % pune diagnosticul de CG
 7 biopsii → 100 % pune diagnosticul de CG
 Tratament antimicrobian ca în cele Hp+, iar antisecretoriile
se mai continuă 4-6-8 săptămâni
 Posibilitatea de cancer în ulcerul gastric „benign” este între 0
– 1,8%, în cazurile în care iniţial biopsia a fost negativă →
biopsii la 8 săptămâni → de aici se menţine indicaţia de
supraveghere endoscopică + biopsie până la vindecare
 Ulcerele gastrice Hp negative se tratează cu IPP 8 săptămâni
 III. Ulcere non Hp non AINS
 Se reevaluează modul de testare Hp şi se revăd lamele –
prezenţa infiltratului inflamator mucos în special cu PN
sugerează Hp chiar în absenţa microorganismului
 Se reia anamneza pentru consum de aspirină şi AINS şi se
fac teste de sânge care pot confirma consumul de aspirină,
etc (sunt dificil de făcut şi nu pot intra în rutină)
 Se recomandă la pacienţii cu ulcer recurent simptomatic
terapie de lungă durată cu IPP, doză completă şi nu de
întreţinere, după ce pacientul a fost evaluat pentru sindrom
Zolliger-Ellison
 În caz de eşec se recomandă tratament chirurgical ca şi în
celelalte complicaţii
 IV. Ulcere duodenale Hp - şi cele
produse de AINS
 Ulcerele Hp - se tratează cu IPP 4 săptămâni
 În cele produse de AINS se recomandă:
 schimbarea AINS-ului clasic cu medicamente inhibitorii
ale ciclooxigenazei 2 (COX2), sau întreruperea
consumului de AINS
 în situaţiile în care este necesară continuarea
tratamentului cu AINS clasice se asociază protectori ai
mucoasei (sucralfat, prostaglandine) şi IPP
 Ulcerele refractare
 se tratează cu doze crescute de IPP şi se încearcă
eliminarea factorilor care împiedică vindecarea ulcerului
peptic:
 simptomatologie severă (recăderi frecvente, forme hiperalgice,
datorită complianţei scăzute, continuării fumatului)
 existenţa unei complicaţii ignorate (perforaţie, insuficienţă
evacuatorie sau chiar HDS)
 antecedente familiale de ulcer
 existenţa unui sindrom Zollinger Ellison - endoscopic ulcere
mari, adânci, penetrante, stenoza bulbului duodenal, fenomene
severe de duodenită
 vârsta tânără de debut, cu evolutie îndelungată a ulcerului
 Indicaţii de menţinere a tratamentului
 peste 60 de ani
 folosirea neîntreruptă a tratamentului cu
antiinflamatorii
 coexistenţa altor afecţiuni
 anamneză de ulcer refractar
 reapariţia ulcerului după intervenţie chirurgicală

Practic, de cele mai multe ori, în aceste situaţii se

pot administra şi pe durată scurtă, chiar doze la
jumătate de IPP şi anti H2 cu rezultate favorabile.
CANCERUL GASTRIC
 Cancerul gastric
 problemă majoră de sănătate în întreaga lume
 peste 750.000 de cazuri noi diagnosticate anual
 650.000 de decese pe an în lume
 adenocarcinomul gastric reprezintă 95% din toate cancerele
gastrice
 5% sunt limfoame non Hodgkin, sarcoame
(leiomiosarcoame, liposarcoame, fibrosarcoame), carcinoide
sau tumori metastatice gastrice (melanom, cancer de sân)
Epidemiologie
 extrem de frecvent în Japonia (40 de decese/100.000
locuitori/an), Europa de Est
 Frecvenţă scăzută în America de Nord şi Europa de Vest
 în Europa - 137.900 decese anual în 2004 care nu reprezintă
altceva decât 8,1% din totalul deceselor prin cancer – locul 3
după cancerul pulmonar şi colorectal
 În România 1667 decese la 100.000 locuitori/an pentru bărbaţi
şi 608 decese la 100.000 locuitori/an pentru femei
 în SUA distribuţia cancerului gastric : 39% stomacul proximal,
17% treimea medie, 32% partea distală a stomacului şi 12%
întreg stomacul
 bărbaţii indiferent de rasă au o frecvenţă de 2 ori mai mare a
cancerului gastric comparativ cu sexul feminin
 Vârsta apariţiei cancerului gastric este între 65-74 de ani cu o
medie de 70 de ani la bărbaţi şi 74 de ani la femei.
Etiopatogenia cancerului gastric
 Inflamaţia şi cancerul gastric
 prezenţa leucocitelor în ţesuturile neoplazice evidenţiată de
Rudolf Virchof 1863
 1986 H.F. Dvorak descrie cancerul ca „wounds that do not
heal”
 Factori variaţi (chimici, fizici, infecţii, răspunsuri autoimune,
etc) → inflamaţie care acţionează ca o zonă trigger în
dezvoltarea cancerului
 inflamaţia cronică ---» stress oxidativ, distrugere şi
regenerare tisulară ---» mutaţii şi erori mitotice ---» cancer
 factor absolut necesar pentru dezvoltarea şi diseminarea
tumorală
 Gastrita şi cancerul gastric
 cascada precanceroasă Pelayo Correa 1975
 în special pentru cancerul gastric cu metaplazie de tip intestinal
 factori ditetici (exces de sare, nitrosamine, deficitul de fructe, etc), infecţia
cronică cu H. pylori --------» inflamaţie locală – gastrită superficială --------»
atrofie gastrică (pierderea glandelor) --------» metaplazie de tip intestinal
--------» displazie --------» cancer

 H. pylori şi cancerul gastric

 clasificat în 1994 carcinogen de ordinul I pentru cancerul gastric
 induce în mucoasa gastrică de primă intenţie apoptoză şi apoi proliferare
celulară epitelială (modulată şi de alţi factori – dietetici, etc.) exagerată cu
apariţia gastritei cronice atrofice şi creşterea vulnerabilităţii celulelor
epiteliale la diferiţi agenţi mutageni
 studii neomogene în privinţa rolului tratamentului infecţiei cu Hp în
dispariţia sau diminuarea leziunilor precanceroase gastrice
 Celulele stem şi cancerul gastric
 tumora - o aglomerare heterogenă de celule, cu grade diferite
de diferenţiere
 foarte puţine din acestea (aproximativ 1 la 100.000) sunt –
„celule stem” – responsabile de:
 creşterea tumorală susţinută
 diseminarea meatastatică
 celulele stem medulare ar putea fi candidate pentru celulele
stem implicate în apariţia cancerului gastric
 aceste modele sunt în prezent în stare de cercetare şi necesită în
continuare studii aprofundate pentru a putea fi susţinute
 Factori de risc şi afecţiuni cu risc crescut în CG
 Infecţia cu H. pylori
 Dieta
 bogată în alimente sărate, uscate, murate, afumate
 săracă în fructe şi legume proaspete
 Leziuni precanceroase
 anemie Biermer
 gastrita atrofică cu metaplazie intestinală
 polipii gastrici adenomatoşi
 ulcerul gastric
 stomacul operat pentru ulcer
 gastrita Menetrier
 Factori ereditari
 rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancer gastric
 cancerul ereditar nonpolipozic
 grupul sanguin A
Infecţia cu Helicobacter pylori (Hp)
 carcinogen de ordinul I pentru cancerul gastric
 infecţia cu Hp mai veche de 15 ani creşte riscul
de cancer gastric de 9 ori
 Inflamaţia este mecanismul care stă la baza
acţiunii H. pylori în cancerul gastric
 serologia pentru Hp este pozitivă în 80% din
cancerele gastrice cu precădere în cele
superficiale comparativ cu cele profunde
 totuşi în Africa incidenţa crescută a infecţiei Hp,
dar o frecvenţă scăzută a cancerului gastric.
Dieta
 factori de risc
 bogată în alimente sărate (sarea poate conţine diferiţi
carcinogeni), conservate, afumate ( hidrocarburi policiclice
 nitraţii din dieta sub acţiunea nitrat-reductazelor sunt
transformaţi în nitriţi – transformare blocată prin congelarea
produselor alimentare → scăderea incidenţei CG în ultimii 50
de ani
 fumatul excesiv

 efect protector
 dieta bogată în legume, fructe, lapte, fibre, vitamine din
grupul B şi în special vitamina C ( inhibă nitrosarea )
 posibil βcaroten , alfatocoferol şi seleniu
Leziuni precanceroase
 Anemia Biermer
 atrofiei gastrice - factor favorizant pentru cancerul
gastric
 extrem de puţini bolnavi cu Anemie Biermer fac cancer
gastric
 Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
 Ulcerul gastric
 1,8 %, UG, într-un interval de 9 ani se poate transforma
în cancer gastric, procesul începând în marginile
ulcerului
 rol important revine infecţiei Hp
 Stomacul operat
 se poate complica după un interval liber de 15-20 ani
 la nivelul gurii de anastomoză sau pe ansa intestinală
 în special după intervenţie tip Billroth II comparativ cu
Billroth I (4/1)
 rol important în patogenia cancerului gastric îl are refluxul
biliar
 Polipii gastrici
 în special cei adenomatoşi cu diametrul > 2 cm → displazie
→ ulterior într-un interval de aproximativ 4 ani - carcinom
in situ şi cancer
 tratamentul infecţiei Hp asociate ar inhiba transformarea

 Boala Menetrier
 evoluează cu cancer gastric în 15% din cazuri
Factori ereditari
 componentă genetică
 Rudele de gradul I ale pacienţilor cu CG dezvoltă mai
frecvent gastrită atrofică (34%) şi cancer gastric
 Pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială
( FAP)
 adenoame gastrice în proporţie de 35-100%
 CG de 10 ori mai frecvent comparativ cu populaţia
generală
 Pacienţii cu cancer colorectal nonpolipozic
( HNPCC)
 pot avea în 10% din cazuri şi cancer gastric de tip intestinal
 polipoza juvenilă se insoţeşte de CG într-o proporţie de12-
20%.
 grupa sanguină A
Clasificarea şi stadializarea CG
1) Cancerul gastric precoce (early gastric cancer)
I. protruziv, polipoid – formaţiune proeminentă sau
protruzivă cu aspect nodular şi suprafaţă neregulată
II. superficial
a. supradenivelat cu supradenivelarea mucoasei până la 5
mm înălţime comparativ cu mucoasa din jur
b. superficial plat – nu depăşeşte nivelul mucoasei
înconjurătoare, se identifică prin aspect mai palid al
mucoasei
c. subdenivelat sau eroziv – depresiune neregulată, fundul
alb gri, cu pliuri cu aspect lărgit şi care se opresc sau nu la
marginea ulceraţi
III. escavat – ulcer cu margini imprecis tăiate, cu
mucoasa din jur de aspect mamelonat
Stadializărea din 1962 folosită şi în prezent a Societăţii Japoneze
de Endoscopie Gastroenterologică
2) Cancerul gastric avansat
1. vegetant (20% din cazuri)
 formaţiune protruzivă, exofitică, bine circumscrisă,
mucoasa din jur are aspect atrofic
2. ulcerat (40%)
 tumoră vegetantă în care ulceraţia este mai profundă
decât ulceraţia din CG precoce, fundul cu aspect
necrotic iar în perete pot fi eroziuni supreficiale
3. ulcerat-infiltrativ (10%)
 formă ulcerată, imprecis delimitată, cu aspect
infiltrativ, rigid al mucoasei din vecinătate
4. infiltrativ difuz (30%)(linita plastică)
 poate prezenta la nivelul mucoasei ulceraţii
superficialesau profunde, cu margini imprecise
Clasificarea Borrmann a cancerului gastric
Clasificarea histopatologică Lauren
1) Cancerul gastric de tip intestinal
 provine din celulele gastrice care au suferit un proces
de metaplazie intestinală
 evoluţie îndelungată în faza precanceroasă
 frecvent în ţările cu incidenţă crescută pentru CG
 predominent la sexul masculin, la persoanele în vârstă
2) Cancerul gastric difuz
 nediferenţiat
 provine din celule gastrice naive
 aceeaşi frecvenţă la ambele sexe şi răspândire egală
pe glob
 prognosticul este mai sever şi evoluţia mai rapidă
Sistemul TMN de stadializare foloseşte 3 elemente:
1. profunzimea invaziei tumorii primare (T)
2. metastazele în ganglionii locoregionale (N)
3. metastazele la distanţă (M)
Redăm mai jos, schematic, după Sleisenger cele 3 posibilităţi de stadializare:

EUS
Mucoasă
(superficial) Hiperechogen
Cancer Mucoasă
gastric
(profund) Hipoechogen
precoce

Submucoasă Hiperechogen

Musculara Hipoechogen
proprie
Cancer Seroasă Hiperechogen
gastric
avansat

Organ
adiacent
Tabloul clinic în cancerul gastric
 Cancerul gastric precoce
 în 80% din cazuri asimptomatic
 Simptome nespecifice, de tip dispeptic
 epigastralgii nesistematizate, senzaţie de discomfort în etajul abdominal
superior, greţuri
 manifestările de tip dispeptic - întotdeauna investigate la
pacienţii peste 45 de ani
 poate fi precedat şi/sau însoţit de sindroame paraneoplazice
 tromboflebita recurentă (sindromul Trousseau)
 dermatomiozita, polimiozita
 osteoartropatia, sindromul nefrotic
 neuropatii senzitive şi motorii
 keratoza verucoasă şi pruriginoasă
 achantosis nigricans
 manifestări psihice polimorfe (stări confuzive, tulburări de memorie etc)
 Cancerul gastric avansat
 simptomele clinice sunt prezente în peste 90% din cazuri
1) Simptomele generale nespecifice
 scăderea ponderală
 inapetenţa adesea selectivă pentru carne, anorexia
 paloarea consecinţă a sindromului anemic complex
2) Simptome orientative pentru diagnosticul de organ
 Durerea epigastrică
 sub formă de plenitudine, discomfort, arsură sau pseudoulceroasă în cancerul
gastric ulcerat
 acută sau cronică, în general este postprandială neinfluenţată de antiacide sau
antisecretorii
 însoţită de disfagie → extinderea proximală a tumorii cu interesarea joncţiunii
esogastrice
 iradiere în spate → penetrarea în pancreas a cancerului gastric
 Vărsăturile alimentare
 alimente nedigerate sugerează topografia antropilorică
 saţietatea precoce → lipsa de distensie a stomacului din linita plastică
 Vărsăturile fecaloide
 fistulă gastrocolică, complicaţie evolutivă a cancerului gastric
3) Simptome datorate complicaţiilor cancerului gastric
 HDS → melenă, mai rar hematemeză (10%)
 perforaţia tumorală → abdomen acut
 vărsăturile fecaloide ← fistulă gastrocolică
 durerea epigastrică iradiată interscapulovertebral →
penetrarea tumorală a pancreasului
 metastazele
• hepatice (40%) → icter şi hepatomegalie
• peritoneale – ascita carcinomatoasă
• invazia axului splenoportal → splenomegalia
• pleuropulmonare → tuse rebelă, hemoptizii sau pleurezie
• ovariene → tumora Krukenberg
• meningeale cu sindrom meningian
• ganglionare – adenopatie supraclaviculară stângă
(Virchow Troisier), axilară medie (Irish) sau infiltraţie
ombilicală
Examenul clinic în cancerul gastric avansat:
 inspecţia

 tegumente palide sau icterice la un pacient emaciat cu

facies suferind
 formaţiune care bombează în epigastru
 palparea
 hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice)
 ascită (carcinomatoză peritoneală)
 splenomegalie (HTP segmentară)
 prezenţa adenopatiilor supraclaviculare stângi sau
axilar anterior
 Examen obiectiv
 semne de iritaţie meningeală → metastazele
meningeene din cancerul gastric
Diagnosticul paraclinic în CG
I) Explorarea umoral biochimică obişnuită
 VSH accelerat
 anemie hipocromă, microcitară
 fier seric scăzut prin pierderi cronice de sânge sau prin
HDS
 creşterea fibrinogenului seric
 prezenţa sindromului bilioexcretor şi sindrom minim de
citoliză în cadrul metastazelor hepatice
 scăderea pepsinogenului seric, creşterea gastrinei serice
II) Markeri serici pentru cancerul gastric
 Ag carcinoembrionar (AgCE) > 5 mg/ml în maxim 5%
din CG precoce şi în 35% din CG avansat
 Antigenul MG7 în 82% din CG şi numai în 8% în
ulcerul peptic
 Ag CA72-4 - detectarea recidivelor
III. Examenul radiologic
 pune în evidenţă tumori chiar cu dimensiune de 5-10 mm, în peste
75% din cazuri
 În cancerul gastric avansat
1. Tipul vegetant :
 imagini lacunare sau defecte de umplere, care determină, indiferent de
incidenţă, întreruperea continuităţii peretelui gastric
 creşterea tumorii → pe de o parte îngustarea neregulată a lumenului gastric
iar pe de altă parte infiltrarea peretelui
 dacă cancerul vegetant se ulcerează apar nişe în lacune
2. Tipul infiltrativ
 rigiditate localizată a unei porţiuni a stomacului
 „semnul treptei lui Haudek” ,
 „semnul scândurii pe valuri Gutmann”
 microgastria cu rigiditatea pereţilor, lipsa peristaltismului
3. Tipul excavat
 „meniscul ulceros”
 nişă neregulată, cu diametrul de 3-5 mm, neomogenă, cu bază
largă de implantare, cu rigiditate în zona supra şi subjacentă
 pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanţă de nişă, nu converg
spre aceasta
IV. Examenul endoscopic
 prelevare de biopsie
 biopsii multiple (4-8)
 niciodată din zona necrotică (rezultate fals negative)
 examinarea histopatologică a acestora are o acurateţe diagnostică
de 95-99%
 cromoendoscopia → leziuni sub 0,5 cm
 Citologia endoscopică prin periajul leziunii – în special în
formele ulcerative
V. Echoendoscopia (EUS)
 pentru identificarea profunzimii invaziei CG
 decelează ganglionii limfatici perigastrici cu o acurateţe
comparabilă cu a CT
 în CG precoce invazia este limitată la mucoasă şi submucoasă
 în CG avansat procesul tumoral penetrează toate straturile
peretelui gastric
VI. Echografia abdomibală standard şi tomografia
computerizată helicală
 extensia locoregională, prezenţa adenopatiilor şi
metastazelor hepatice
 îngroşarea pereţilor gastrici peste 8 mm
 Neoplasmul antral în secţiune sagitală → „cocardă” de
dimensiuni mari cu zonă hipoechogenă periferică groasă
care înconjoară o alta centrală hiperreflectogenă (aer gastric)
 straturile peretelui gastric invadate de procesul tumoral
 adenopatiile de vecinătate sau la distanţă
 prezenţa sau absenţa metastazelor hepatice
 Diagnosticul pozitiv de CG
 simptomatologia clinică trenantă de tip dispeptic, rebelă la tratament
(inclusiv Hp) asociată cu semne de alarmă (scădere ponderală,
inapetenţă, etc) la pacienţi în general peste 45 de ani;
 antecedente de ulcer gastric, polipoză gastrică, gastrită Menetrier etc;
 examen radiologic care poate evidenţia cancerul gastric sau poate
ridica suspiciunea de CG moment în care se efectuează imediat EDS cu
prelevare de biopsie + citologie exfoliativă care stabilesc tipul
histologic şi gradul de invazie.
 Bilanţul extensiei
 radiografie toracică, echografie abdominală standard, echoendoscopie
şi/sau CT
 Diagnosticul diferenţial
 ulcerul gastric benign
Criterii radiologice de diagnostic diferenţial între UG benign şi UG malign
(după Grigorescu 2001)

Semne de malignitate Semne de benignitate

Contur neregulat al ulcerului Contur regulat al ulcerului

Proiecţia retrasă în raport cu linia Proiecţia în afară în raport cu

normală a curburii linia normală a curburii
Noodularitatea marginilor
Linia clară a lui Hampton
ulcerului
Tranziţie brutală între lacuna
Tranziţie progresivă între
periulceroasă şi ţesutul
lacuna periulceroasă şi
normal gastric cu caractere
ţesutul normal gastric
simetrice
Pliuri gastrice convergente către
ulcer: Pliuri gastrice convergente
- neregulate către ulcer:
- nodulare - regulate
- amputate - fine
- fuzionând - uniforme
- se pot opri departe de ulcer - se opresc la ulcer
 Criterii endoscopice de diagnostic diferenţial în UG (după Grigorescu 2001)

Cancer incipient Cancer avansat

Elemente de
Ulcer gastric benign
diagnostic
III III+IIc II III

Forma Rotundă Rotundă Rotundă neregulată Ovală, neregulată Neregulată

Bine conturate sau

Imprecis conturate în Imprecis delimitate,
Bine conturate, imprecis Ridicate,
Margini pantă, cu distruse prin
Ştanţate conturate pe mamelonate
eroziuni infiltraţie
unele porţiuni

Neted, acoperit cu Depozit maroniu- Depozit maroniu-

Mamelonări, depozit
Fundul nişei depozit alb- cenuşiu sau cenuşiu sau
murdar
gălbui mamelonat mamelonat

Pliuri întrerupte şi cu
Pliuri convergente Pliuri întrerupte la Pliri largi şi
eroziuni ce Mucoasa friabilă,
Mucoasa de uniforme se nivelul tumorii nodulare,
pornesc din exulcerată,
vecinătate destind şi dispar nu se destind la neparalele,
crater, pliuri infiltrată
la insuflaţie insuflaţie fuzionate
mai înguste
 în rest diagnostic diferenţial cu:
 Limfomul malign primitiv sau secundar
 Tumorile gastrice benigne (leiomioame,
leiomioblastoame)
 Polipoza gastrică
 Tuberculoza gastrică
 Boala Crohn cu localizare gastrică
 Gastrita Menetrier
 Cancerul pancreatic cu compresiunea stomacului
 Cancerul de colon transvers cu invazia
stomacului
Evoluţie
 Diseminarea prin :
 contiguitate
 limfatic
 hematogen

 CG cu metastaze hepatice, fără tratament →

supravieţuire de 4-6 luni
 carcinomatozei peritoneale → supravieţuire de 4-6
săptămâni
 rezecţie gastrică - supravieţuire la 5 ani
 90% în stadiul I
 50% în stadiul II
 10% în stadiul III
 stadiul IV supravieţuirea la 5 ani este extrem de rară
Complicaţiile cancerului gastric
 HDS (hematemeză şi/sau melenă inaugurale sau
în cursul evoluţiei CG;
 Perforaţia, în special fistulele gastrocolice (colon
transvers);
 Insuficienţa evacuatorie gastrică prin stenoză
mediogastrică sau antropilorică care determină
sindrom obstructiv proximal sau distal;
 Ascita carcinomatoasă;
 Metastazele. Frecvente sunt: hepatice,
pulmonare, ovariene, cerebrale, osoase, etc.
Prognosticul
 Supravieţuirea în ansamblu este de 4-13%
 în Japonia la 5 ani supravieţuirea este de
 89% în cancerul precoce
 46% în cancerele gastrice avansate

 prognostic sever
 vârsta tânără
 localizarea înaltă
 tipul histologic infiltrativ difuz

Screeeningul şi supravegherea în CG
 în zonele geografice cu incidenţă crescută
 prin endoscopie şi prelevare endoscopică
 supraveghere individuală endoscopică a subiecţilor
cu risc crescut pentru cancer gastric
Tratamentul CG
 în CG precoce
 mucosectomie endoscopică cu viză curativă
 adenocarcinomul gastric bine diferenţiat cu aspect polipoid sub 10
mm, tipul II b, II c, fără ulcer sau cicatrice sau sub 2 cm diametru (tip
II a).
 Tratamentul chirurgical cuprinde:
 rezecţie gastrică;
 limfadenectomie;
 operaţii asociate.
 curativ sau paleativ
 în CG avansat
 cura chirurgicală
 în CG antral
 gastrectomia distală cu anastomoză gastrojejunală;
 în CG localizat la corp şi marea tuberozitate
 gastrectomie totală cu anastomoză esojejunală
 invazia structurile de vecinătate → exereză în monobloc fără disecţie
a piesei
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical
 carcinomatoza peritoneală
 metastaze multiple în ambii lobi hepatici
 2 sau 3-5 metastaze hepatice pot fi rezolvate chirurgical,
sau prin radiofrecvenţă
Radioterapia
 limitată în CG dat fiind
 radiorezistenţa adenocarcinomului gastric
 dozelor ridicate cu efect negativ asupra organelor de vecinătate.
 Se poate recomanda:
 radioterapie externă convenţională pre şi postoperator
 radioterapie intraoperatorie
 radioterapia paliativă în formele hiperalgice, cu sângerare
persistentă sau fenomene de insuficienţă evacuatorie
Chimioterapia
 în special pentru micrometastazele hepatice
 preoperator, intra şi postoperator
 cu speranţa creşterii duratei de supravieţuire şi a
calităţii vieţii pacientului
 Cele mai folosite chimioterapice sunt :
 5 fluorouracil
 Adryamicină
 Mitomicina C
 Metotrexat
 Leucovorin
 Cisplatin
 Etoposide