Sunteți pe pagina 1din 8

BOALA

ISTORIC
Ca problems teoretica fundamentalb a Patologiei, conceptul de boalà a provocat
un viu interes in etapele evolutive ale stiintelor medicale.
Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a
cu n osti i n te l or stii n tif i ce al e ti mpu l ui cu con ce p tii l e fi l oz ofi ce care d omi n au e p oca
respectivä.
Dorind sä aline suferintele semenului bolnav i sa lupte impotriva
imbolnavirilor, omul comunei primitive interprets boala prin prisma ideologiei
animiste l a acelei vremi.
In aceasta interpretare boala era apreciatä ca fenomen supranatural,
determinatä de intervantia unor spirite malefice, duhuri rele, care invadeaza organismul
si pun stapinire asupra sa. Prezenta acestor spirite duhuri era semnalata prin
suferintele provocate gazdei. Pentru revenirea la starea de sanatate, aceste forte
trebuiau alungate din trupul bolnav si in acest scop se apela la procedee specifice —
incantatii, exorcizári.
Acumularea treptata de observatii asupra fenomenelor morbide si a celor ce
se petrec in nature, proces care incepe in paleolitic capata not dimensiuni in
neolitic, a contribuit, pe masura dezvoltarii experiantei umane, la punerea bazei
medicinii primitive.
Exists numeroase dovezi arheologice pe intreg cuprinsul Europei Asiei, in
vechile z o n e d e c i v i l i z a t i e , c a r e a t e s t a c a o a m e n i i a c e s t o r p e r i o a d e e f e c t u a u
i n t e r v e n ti i chirurgicale ortopedice, trepanatii, utilizau acupunctura alte mijloace
terapeutice.
In conditiile trecerii la oranduirea sclavagista, in paralel cu exercitarea acestei
medicini magico-hieratice ("stadiu istoriceste necesar si inevitabil" - V. Bologa) se
dezvolta medicina empiricá, semnalata initial la sumerieni si akkadeeni
(Mesopotania antics). S-au descoperit documente medicale (codul de legi al lui
Hammurabi) papirusuri (Egiptul Antic) care contin observatii de ordin terapeutic i
igienic.
Dezvoltarea medicinii fiind insa in strinsa legatura cu dezvoltarea economics si
mai ales filozofica, atinge apogeul acelei vremi in Grecia Antics.
Pornind de la ideea alcatuirii naturii din patru elemente primordiale (ape, aer, foc,
pamânt), Hipocrate explicä starea de sanatate [Eucrasia: Krasis = amestec; eu = bine]
printr-un amestec in proportii optime ale celor patru umori care intra in alcatuirea
organismului (sange, mucus, bile galbenä, Lea neagra).
In opozitie cu aceasta (starea de sanatate), boala reprezintä in conceptia lui
Hipocrate rezultatul unui dezechilibru cantitativ calitativ al umorilor [ipoteza
discrasiei (dys = rau)]. Desi astazi, aceasta ipoteza ne apare ca avand un caracter naiv, in
perioada respective, ea a avut un rol progresist prin negarea interpretärii mistice a
bolii incercarea de a explica procesul morbid in functie de modificarile umorale
petrecute in organism.
Datorità progreselor importante obtinute in secolele XVI, XVII si XVIII in domeniul
anatomiei de cbtre Vesalius si Malpighi, anatomopatologul Giovanni Morgagni
postuleaza ipoteza conform careia, boala este consecinta producerii unor leziuni
anatomice. Aceasta teorie localicisra este dezvoltata de cbtre Rudolf Virchow care a
constatat primul ca in
sterile de boala se modicifica nu numai organele lezate ci celulele. Consideränd
celula
un element de baza al organismului apreciind organismul ca o federatie
celulara,
Virchow ignore rolul Sistemului Nervos in reunirea intr-un tot unitar al elementelor
componente ale organismului. Patologia celularà virchowistä izoleaza organismul de
mediul inconjurator, fragmentändu-1 in parti separate.
Este meritul lui Cl. Bernard de a intrerupe aceasta idee, ce a fost in yoga pentru
o lungä peioada de timp. El a postulat ipoteza dupe care plasma sdngelui este "mediul"
in
1
Animism = forma primitivd a religici, dud oamenii credeau in spirite §i in existenta unor
duhuri.

care tràiesc tesuturile organismului, la adàpost de "ambianta exterioare. CI. Bernard este
totodatã cel ce scoate in evidentà necesitatea "stabilitátii" acestui mediu.
"Normalul" reprezintá un interval intre anumite valori si nu una fix6. Este vorba deci
de un echilibru dinamic, capabil de a reveni la starea initials atunci cind este tulburat. S-a spus
ca organismul mentine "constanta"printr-o contradictie aparentá: "este stabil pentru ca
modific5ndu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial".
Aceastã stabilitate oscilantä a fost denumitã de Cannon "homeostazie".
In acest sens, boala poate fi definità ca fiind: "dep4irea mecanismelor
homeostazice, sau deficienta unula din ansamblurile care mentin organismul in stare
stabil5". Boala reprezintà o tulburare a echilibrului individ-mediu.
Fiecare bolnav modeleazb in mod propriu boala in conformitate cu particularitätile sale
biologice si reactive si in strictà dependents de conditiile concrete de imbolnävire; de aceea se
spune c6 "nu exists boli, ci bolnavi".
Precizänd conceptul de boat& fiziopatologia retine elementele comune care fixeaz5
cadrul abstract general at acesteia.
Prima trAsátura comunà tuturor bolilor o reprezintá cauzalitatea. Deci la originea
tuturor imbolnãvirilor stau anumite cauze, care in functie de interrelatiile cu organismul, sau
independent de acesta, pot avea un rol determinant sau favorizant.
A doua caracteristicá importantá a bolii constb in manifestarea de cbtre organism a
unui complex de reactii de ráspuns fatà de actiunea agentului patogen. In functie de
natura agentului patogen. de efctul local sau general si de durata de actiune aceste reactii pot
fi generale Wsau locale, specifice i/sau nespecifice, cu caracter adaptativ si sau
lezional, alcbtuind in totalitatea lor un complex de perturbäri care conferä bolii
particularitätile ei clinice.
0 a treia caracteristic5 a bolii o constituie modificarea sau tulburarea
mecanismelor de reglare neuro-endocriná. Dependent de intensitatea durata de actiune a
factorilor cauzali, activarea mecanismelor neuro-endocrine determiná fie un mecanism de
adaptare-apàrare (intensificarea metabolismului, activarea sistemelor functionale), fie dereglari
metabolice, functionale sau chiar leziuni.
Ultima trAsatur6 caracteristic5 a bolii este limitarea capacitàfii organismului
bolnav de adaptare la solicitärile din mediu si de räspuns la not agresiuni.

CLASIFICAREA BOLILOR
Existá numeroase criterii de clasificare a bolilor. Cel mai vechi este criteriul
anatomic:
•Boli de ficat,
•Boli de rinichi,
•Boli de inimá,
•Boli de prämäni, etc.
In raport cu sistemul predominant afectat exists:
•Boli digestive,
•Boli excretorii,
•Boli cardiovasculare,
•Boli respiratorii, etc.
In practicà se foloseste foarte des clasificarea bolilor dupà criteriul clinic:
•Boli acute — au o evolutie scurtä, pâna la 2 — 3 sãptámäni,
•Boli subacute — au o evolutie de pânä la 3 — 6 säptbm'ani,
•Boli cronice - au o evolutie de luni chiar ani de zile.
Un alt mod de clasificare al bolilor este cel in functie de criteriul anatomo-clinic
care imbinä caracterul manifestbrilor clinice predominante, cu acela al leziunilor
anatomopatologice. Bolile rinichiului de exemplu pot fi clasificate in:
•Nefrite,
. N e f r o z e ,
•G l o m e r u l o n e f r i t e ,
•N e f r o p a t i i m e c a n i c e , e t c .
0 alta clasificare a bolilor se poate face in functie de criteriul
momentului aparitiei in ontogeneza. Boala poate apare in oricare din
etapele existentei individului. Din acest punct de vedere bolile se pot
clasifica in:
• Boli ereditare — provin prin perturbarea gametilor §i se transmit
descendentilor;
• Boli congenitale — debuteaza in perioada dezvoltarii intrauterine
(embrionara fetalb),
• Boli dobandite — aparute in cursul vietii, dupà na§tere, fiind induse ca
urmare a interactiunii dintre organism §i factorii agresivi din mediul de
viatà, inclusiv cei sociali.
i in sfar§it, dar nu in ultimul rand, bolile pot fi clasificate in functie de
criteriul etiologic:
•B o l i i n f e c t i o a s e ,
•B o l i t r a u m a t i c e ,
•B o l i d e i r a d i e r e .

ETIOLOGIA BOLILOR
In functie de mediul din care provin cauzele de boala au fost impartite in:
endogene §i exogene.
FACTORII ENDOGENI — se refera la bolile genetice, ereditare, dar la o analiza mai
atenta a cauzelor din aceasta categorie se ajunge la concluzia ca in ultima
instanta acestea sunt de fapt determinate de factori exogeni care au actionat fie
asupra aparatului genetic al inainta§ilor, determinand mutatii ce s-au transmis
descendentilor, fie in cursul existentei individului limitand functii §i mecanisme implicate
in reglarea diferitelor aspecte homeostatice. A§a de exemplu, hipertensiunile
simptomatice sunt determinate de tulburari functionale sau procese patologice de la
nivelul rinichiului, corticosuprarenalei, hipofizei etc., ce duc la perturbarea factorilor
care regleaza homeostazia tensionala (rezistenta periferica, volemie, debit cardiac ).

Exista un inventar impunator de Mari morbide determinate de factori genetici


ereditari. In functie de gradul participarii factorilor genetici §i ecologici se poate stabili
o succesiune de entitati morbide:
Boli cu determinism genetic pur in care genotipul singur este raspunzator de
manifestarile clinice (ex. Boli cromozomiale, mutatii genetice cu efecte majore —
hemofilia, acondroplazia).
Boli cu determinism genetic predominant cele care devin evidente numai in
anumite conditii de mediu. (deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza eritrocitara,
deficitul de colinesteraza)
Boli cu etiologie mixta genetica si ecologicä sunt determinate multifactorial
(psihoze maniaco-depresive, coronaropatiile cu debut precoce, diabetul, bolile
reumatismale degenerative etc.).
FACTORII EXOGENI pot fi, in functie de natura lor: fizici, chimici, biologici §i in
cazul omului §i cei de mediu social.
Factorii fizici
a. Agentii mecanici — actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel
tisular, celular §i subcelular, dezorganizand structurile functionale. Prin actiunea lor
directa asupra algoreceptorilor, pe de o parte §i prin consecintele determinate de
trecerea in circulatia generala a produ§ilor rezultati din distructiile celulare pe de alta
parte, genereaza modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine de integrare,
hemoragii reactii inflamatorii aseptice care se pot suprainfecta. In aceste conditii
manifestarile locale se pot asocia cu tulburbri generale, ducand la instalarea §ocului
traumatic.
Un loc aparte in cadrul agentilor mecanici §i de multe on ignorat, II ocupa zgomotul.
Zgomotul este sunetul ce are un potential deosebit de daunator asupra organismului.
Cea
mai frecventà manifestare fiziopatologicá a zgomotului este perturbarea auzului.
Traumatismul prin zgomot poate fi cauzat de un sunet acut i foarte puternic, sau printr-un
efect cumulativ al unor sunete de intensitate, frecventb duratá variabilà. Douà tipuri
importante de modificki pot apare in urma actiunii zgomotelor:
−traumatismul acut sau afectarea instantanee — cauzatO de un singur sunet Malt
si puternic (ex. sunet de tun);
−pierderea auzului ca urmare a unei expuneri indelungate la sunete intense.
Traumatismul sonor poate duce la ruptura timpanului, deplasarea sistemului de
oscioare, sau chiar la modificOri ale organului Corti din urechea interne.
Pierderea auzului poate fi temporará, dacO zgomotul nu a fost prea tare si dacä
expunerea la zgomot nu a fost destul de indelungatà, sau definitivä. ModificOrile
structurale asociate cu pierderea temporarb includ modificOri intracelulare ale celulelor
ciliate si edematierea terminatiilor nervului acustic, in timp ce in pierderea definitivO a
auzului modificOrile structurale sunt mult mai accentuate (fluxul sanguin cohlear perturbat,
celule ciliare distruse, afectare ireversibilO a terminatiilor nervoase a nervului acustic).
b. Agentii termici — variatiile excesive ale temperaturii ambientale (frigul sau
cáldura) determin5 modificOri locale si/sau generale.
Temperature scäzute actioneazá diferit, in functie de durata de actiune si de
valoarea, in °C, atinsä. Rácirea sau congelarea celulelor produce o afectare directä a prin
cresterea concentratiei intracelulare de sodiu ca rezultat al formárii dizolvOrii cristalelor
de ghiatä. Alterärile indirecte apar datoritä modificOrilor in microcirculatie. ROcirea lentà
poate provoca vasoconstrictie urmatá de afectarea controlului vasomotor si vasodilatatie
consecutive cu tulburOri ale permeabilitátii membranare. Aceasta va provoca edemul
celular tisular. Scbderea abruptO a temperaturii produce o vasoconstrictie prelungità cu
cresterea consecutive a viscozitOtii sanguine si aparitia tulburärilor de tip ischemic,
i n f a rc ti z a re sa u n e c ro z á . D a cá va c on ti n u a e x p u n e re a l a te mp e ra tu rá s cb z u ta
vasodilatatia produce crestera edemului fapt ce va duce la modificári degenerative ale
tecii de mielinO a nervilor periferici rezultând modificOri senzoriale motorii.
Actiunea generalb a temperaturii scOzute este, intr-o primá etapà, de stimulare a
proceselor metabolice deci a termogenezei, urmata de faza de depresiune cu scOderea
arderilor, a temperaturii corporate generale si in special la nivelul S.N.C., cu tulburarea
gravy a activitätii acestuia ce duce ; in cazurile grave, la instalarea somnolentei, comei si in
ultimb instants moartea.
Temperatura crescutä, in functie de valorile atinse, determinO efecte variate.
Expunerea unei regiuni a corpului la o temperaturO foarte mare produce afectarea tuturor
staraturilor pielii (epiderm, dermstraturile subcutanate) cu pierdere masivä de fluide
proteine plasmatice. In astfel de situatii regenerarea celularO este imposibilà, singura
solutie fiind grefa de la un donator sau autogrefa.
Atunci cOnd expunerea are loc la temperaturi mai putin crescute, apare o zone de
roseate datorità vasodilatatiei locale cu modificäri ale permeabilitätii membranelor
celulare
pierdere consecutive de lichide proteine plasmatice, rezultatul fiind aparitia flictenei.
CAnd zona expusä cbldurii crescute este intinsO, peste 15% din suprafata
corporalb, tulburOrile generale pot fi atOt de grave incOt sä contureze tabloul clinic al bolii
arsilor si se poate ajunge, in unele cazuri, pOnb la stare de soc.
Efectele generale ale cresterilor termice se traduc prin intensificarea proceselor
metabolice, care de cete mai multe on depOsesc posibilitätile de adaptare ale debitului
sanguin, realizOnd un deficit de oxigen. Intensitatea metabolismutui, in conditiile perfuziei
deficitare, duce la acumularea de cataboliti acizi i acidozb tisularà.
Temperatura crescutà, peste limitele superioare ale homeostaziei termice produce
denaturarea componentilor moleculari (proteine, enzime, acizi nucleici) fenomenul de
coagulare.

c.Energia electricá — determinb tulburari functionale, leziuni sau chiar moarte, in


functie de voltaj, amperaj, de rezistenta tesuturilor la scurgerea curentului §i de locul de
patrundere §i ie§ire a acestuia. Datorita rezistentei la scurgere prin tesuturi se produce
local, caldurb care determinä arsuri sau carbonizare.
Mutt mai importante §i mai grave sunt consecintele asupra metabolismului functional
al centrilor nervo§i superiori vegetativi §i corticali, care pot duce la moarte prin inhibarea centrilor
cardiaci, vasomotori §i ai respiratiei.
0.Energia radiant5 ionizantŕ — este reprezentata de orice forma de radiatie
capabila de modificari electronice orbitale. Radiatia ionizantá este emisa de:
−razele X, razele gama, razele alfa beta (care sunt emise de atomii nucleilor in
procesele de dezintegrare radioactive),
−neutron!, deuteron!, proton!, prioni, (ace§tia din urrna fiind emi§i de cobalt sau de catre acceleratorii
liniari de particule).
La fondul natural radioactiv din mediul inconjurator (aer, sol, apa) civilizatia moderns
adauga, zi de zi, un fond radioactiv prin centralele atomo-electrice, utilizarea radioizotopilor in
industrie, cerecetare, medicine, dar mai ales prin explorarile radiologice.
Efectele biologice ale acestor radiatii se manifestO sub forma:
−acute (sindromul acut de iradiere);
−cronica (boala de iradiere cronica);
efectelor tardive.
Sindromul acut de iradiere se recunoa§te prin manifestarile cerebrale, intestinale sau
hematologice grave, avand o supravietuire de 24 ore pang la 2 luni.
Boala de iradiere cronica intereseaza atat individul expus cat §i descendentii sai.
Manifestarile generale sunt nespecifice, iar diagnosticul se bazeaza pe examene biologice
(histologice §i enzimatice).
Efectele tardive pot surveni la distantä in raport cu contactul cu radiatiile ionizante (in
medie dupe 3 ani) §i se manifests prin modificari hematologice, afectarea gonadelor, tumori
maligne, tulburbri psihice.
De§i nu se cunosca Inca" modalitatile intime de actiune asupra diverselor nivele de
organizare a materiei vii, a fost stabilit efectul direct de ionizare asupra componentilor chimici
din structurile celulare, precum §i al apei din celule. Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele
pe doub cai:
1. direct, prin ionizarea macromoleculelor;
2 i ndi re ct, cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi toxici pentru
macromolecule.
Mecanismul prin care radiatia ionizantà afecteaza celulele este partial cunoscut. ADN- ul
nuclear este cel mai susceptibil, in special legaturile dintre moleculele de ADN. Nu toate celulele
§i tesuturile au aceea§i sensibilitate la radiatii, de§i toate pot fi afectate. Radiosensibilitatea este in
functie de rata mitozelor §i de maturitatea celulei. Deoarece celulele fetale sunt imature §i au o
rata crescuta de multiplicare, fetusul este cel mai expus radiatiilor. Din acelea§i motive ovulele,
spermatozoizii, celulele maduvei hematogene, cele ale mucoasei intestinale, ale epiteliului
seminiform testicular §i foliculii ovarieni, sunt susceptibili de a fi afectati primordial de radiatiile
ionizante.
a Variatiile presiunii atmosferice Prin cele doua componente importante: valoarea
presiunii barice §i a presiunii partiale a oxigenului, hipo- §i hiperbarismul determina tulburari
ale aportului de oxigen, a solubilitatii gazelor in umori §i celule, tulburari de perfuzie tisulara etc.
Adaptarea la presiuni scâzute
Parnantul, ca §i celelalte planete ale sistemului solar, este Inconjurat de o carapace de gaz
denumit atmosfera. Atmosfera terestra este alcatuita dintr-un strat de gaz care se intinde de la
suprafata Pamantului pang la limita spatiului interplanetar, aici limita fiind imprecisà. Pe masurb
ce cre§te altitudinea atmosfera devine din ce in ce mai subtire pang
cand este imposibil de §tiut unde aerul de pe pám5nt se terming §i unde incepe cel
din ( s p a t i u l i n t e r p l a n e t a r .
Atmosfera este constituitä din vapori de apegaze. In apropierea suprafetei
Pámäntului 78% din atmosferä este ocupatä de azot. Oxigenul, gaz vital pentru vietuitoare
reprezintà 21% din atmosferà, iar restul de 1% este reprezentat de un numär diferit de
gaze, precum: argonul, bioxidul de carbon, heliul neonul. Bioxidul de carbon este la fel
de vital plantelor cum este oxigenul animalelor, dar el reprezintä numai 0,03 % din
atmosferä.
Presiunea pe care o exercità atmosfera asupra Pambntului este suficient6 pentru a
dezvolta o forty de 1,03 Kg/cm 2 , m6suratá la nivelul märii. Unitatea de mäsurà folositá in
fizicá este atmosfera; ea este definitä ca reprezentänd presiunea exercitatä de o coloanà
de mercur cu inbltimea de 760 mm [30 in] la o temperaturà de 0 °C [32° F] la nivelul märii §i
este egalà cu aproximativ 1,034 grame/cm 2 [14.7 lbs/in 2 ]. Aceastà presiune scade pe
màsurb ce altitudinea cre§te, ajungànd ca la 11.000 m — altitudinea uzualä la care zboarà
avioanele comerciale — s6 fie de aproape 1/5 din presiunea de la nivelul
Hipobarismul — scbderea presiunii atmosferice — este cunoscut §i sub numele de
boala inältimilor. Pe mäsurà ce cre§te altitudinea, scade presiunea partialb a oxigenului
din aer. Apar tulburári care vor fi cu atAt mai accentuate cu cat ascensiunea este mai
rapidà §i altitudinea mai mare conturänd tabloul clinic al boll' acute a inältimilor.
Expunerea la hipobarism determinà aparitia unor fenomene compensatorii,
imediate, de adaptare la hipoxia consecutive scácIerli concentratie de oxigen, fenomene
care actioneazà" in directia cre§terii aportului de oxigen spre tesuturi. Apar cre§terea
ventilatiei pulmonare, care reduce gradientul oxigenului intre aerul inspirat §i cel alveolar;
cre§terea extractiei 0 2 la nivel tisular; cre§terea frecventei §i a debitului cardiac; sunt
mobilizate hematiile din depozite (spliná printr-un fenomen de splenoconstrictie); poliurie
§i o serie de tulburbri ale diferitelor aparate §i sisteme: tulburbri gastro-intestinale (pierderea
apetitului, greatb, vorn6), edeme periferice, obosealà, släbiciune, dispneea de efort (nu
de repaus), ameteli, iritabilitate, confuzie mintalà, tulburári ale somnului (insomnii)
asociate cu respiratie periodica" in timpul somnului etc.
Aclimatizarea
Aclimatizarea la altitudine crescutà este consecinta unei varietäti de mecanisme
compensatorii. Alcaloza respiratorie, consecinta hiperventilatiei, deviazb curba de
disociere a oxihemoglobinei spre stänga dar concomitent existä o cre§terea a 2,3-DGP
eritrocitarb care are tendinta de a scbtlea afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Rezultatul
final este o cre§tere a P 50 1 . Scàderea afinitátii pentru 0 2 face ca mai mutt oxigen sä fie
disponibil tesuturilor. Trebuie totu§i remarcat faptul ca" valorile crescute ale P50 incep sb
scadá la inaltimi foarte marl deoarece atunci cänd Po e arterial este drastic redus scbderea
afinitbtii pentru poxigen interferà cu preluarea acestuia de cátre hemoglobinà la nivel
tisular.

Räspunsul ventilator initial la cre§terea altitudinii, este relativ redus, deoarece


alcaloza tinde sa" contracareze efectul stimulator al hipoxiei. Totu§i existä o cre§tere
constants a ventilatiei in urmätoarele patru zile datorità prezentiei transportului activ al
ionilor de H + in LCR, sau probabil datoritä dazvoltärii acidozei lactice la nivel cerebral, fapt
ce scade pH-ul LCR-ului iar consecinta este cre§terea räspunsului la hipoxie.
Dupb patru zile ràspunsul ventilator incepe sä scadà treptat, dar ii trebuiesc ani
unui subiect care s-a stabilit la o altitudine crescutä, pentru a-I scade la valorile initiate.
Asociatà acestei scäderi apare o desensibilizare treptatà la efectul stimulator al hipoxiei.
Secretia eritropoietinei cre§te prompt in momentul ascensiunii la altitudine pentru ca
apoi sa" scadä oarecum in urmätoarele patru zile pe mbsurb ce rbspunsul ventilator
cre§te §i cre§te totodatá §i P0 2 arterial. Cre§terea numärului de eritrocite circulante,
declan§atà\
Zsu de entropoietina Incepe practic in 2 — 3 zile de la expunere si este sustinuta atat timp cat obiectul ramane la
altitudinea crescuta.
Exista deasemenea modificari compensatorii si la nivel tisular. Mitocondriile, sediul reactiilor
oxidative, cresc in numar si concomitent apare si o crestere a cantitatii de mioglobina,
pigment ce faciliteaza transportul oxigenului in tesuturi. Exista totodata si o crestere a
continutului tisular de citocrom oxidaza.
2. Factorii chimici
Sunt reprezentati de numeroase substante simple sau in combinatii moleculare (acizi,
baze, saruri, medicamente, macromolecule antigenice etc.) care produc tulburari functionale,
leziuni sau chiar moartea.
Foarte multi agenti chimici pot produce, in mod indirect, diferite tulburbri functionale precum
si in mod direct afectari celulare. Cantitati, relativ minime, ale unor substante (arsenic, acid
cianhidric) pot distruge rapid un numar impresionant de celule ale organismului pentru a
produce moartea. Expunerea pe o perioadä relativ indelungatä a organismului la diferiti agenti
poluanti produce, deasemenea perturbari functionale, tisulare si chiar celulare. Efectele
distructive ale unor agenti precum plumbul, monoxidul de carbon, alcoolul etilic pot
exemplifica, in mare, modificarile ireversibile ce le induc la nivel celular.
Lista agentilor chimici, care pot produce afectäri celulare, tisulare sau chiar
functionale, este impresionantà iar actiunea lor poate fi directs, imediata sau prin efect
cumulativ.
In general orice substanta chimica poate determina imbolnaviri in functie de:
•concentratia ei in mediul intern (astfel glucoza sau clorura de
sodiu nu sunt considerate toxice, dar administrarea lor in cantitati
marl perturba valorile presiunii osmotice din spatiile extracelulare,
care determinb in consecinta perturbäri severe ale functiilor celulare
si chiar moartea);
•particularitatile reactive ale substantei cu diverse componente
functionale celulare (enzime, hemoglobins, acizi nucleici etc.);
•capacitatea organismului de a degrada, detoxifia si elimina
agentul chimic;
•de patrunderea unica sau repetata a dozelor mici, referindu-ne cu
deosebire la efectele cumulative ale substantelor toxice din diversele
ramuri ale industriei si chiar ale medicamentelor.
3. Factorii biologici
Organismul uman este supus in mod permanent tendintelor agresive din partea altor
forme de organizare a materiei vii. Incepand cu structurile macromoleculare organice, care
patrund nedigerate in mediul intern si joaca rol de antigeni, continuand cu formele
submicroscopice de virusuri si terminand cu parazitii din clasa nematodelor, toate pot determina
boli.
In general potentialul patogen al unui microorganism depinde de:
−patogenitatea sau virulenta microorganismului;
puterea de invadare Side distrugere celularà a organismului
gazda;
−producerea de toxine;
−inducerea unor reactii de hipersensibilitate.
4. Factorii sociali
Persoana umana, in intreaga ei complexitate psihica, nu poate fi decat rezultatul
interactiunii dintre ereditate si mediul sau de viata, inclusiv cel social.
Tot mai mutt in zilele noastre factorii si conditiile care decurg din modul de
organizare socials, nivelul de dezvoltare tehnico-materials si spirituals, se rásfräng asupra stärii
de sbnatate.
Subalimentatia sau supraalimentatia, suprasolicitarea fizica si intelectuala precum si
eforturile de adaptare psihica si intelectualà determinä dereglari metabolice si
functionale fie prin efecte directe (subalimentatie, supraalimentatie, efort fizic si/sa
intelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare
neuroendocrina §i comportamentale (boll psihice, boala ulceroasä, unele forme de
hipertensiune arterials etc.) specifice omului.
EVOLUTIA BOLILOR
Depen den t de natu ra age ntului etiologi c (tox ic, infecti os, mecan ic e tc.) , de
intensitatea §i de durata actiunii sale. de caracterul local sau general al agresiunii, de
interventia concomitenta a altor factori §i in stransa relatie cu capacitatea de adaptare
a sistemelor functionale, bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite.
De§i fenomenul studiat (boala) se prezinta atat de complex, se pot totu§i
deosebi unele etape caracteristice in evolutia lui.
a)Perioada de latentä — mai este denumita §i perioada de incubatie — in
functie de natu ra age ntului patoge n p oate du ra de la cate va se cu nde
(otravuri, trau mati sme puternice) pang la cateva zile (virusuri ; unele bacterii)
sau saptarnani (hepatitä, sifilis) sau chiar ani (rdiatiile ionizante).
Incepe odata cu momentul actiunii agentului patogen §i dureaza !Dana cand apar
primele simptome manifeste de boala. De cele mai multe on este asimptomatica.
b)Perioada prodromalä — dureaza in general putin. Incepe odata cu primele
semne manifeste de boala, cuprinzand atat manifestarile specifice agentului
patogen cat §i manif estari le cli nice ne sp ecifice (indi sp oz iti e gene rals,
ce falee , aste nie , an orexie, subfebra, etc.). Sfar§e§te odata cu aparitia tuturor
manifestarilor caracteristice bolii.
c)Perioada de stare — este variabila ca durata avand o Intindere limitata (8-
10 zile in rujeola, 4-6 saptamani in hepatite. etc). Dureaza de la aparitia tuturor
manifestärilor caracteristice bolii pana la Inceputul declinului lor.
0)Perioada de convalescentä — incepe cand simptomele clinice specifice
bolii incep sä scadà din intensitate i dureaza panb la vindecarea completä.
In general aceasta stadializare, foarte caracteristica bolilor infectioase, este
intalnità in majoritatea bolilor dar, de multe ori, este greu de definit fiecare faze in parte,
fie datorita faptului ca unele faze sunt foarte scurte iar trecerea de la o fazá la alta
se face foarte rapid, fie datorita faptului ca trecerea de la o faze la alta se face insidios.
Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENEZA (Vindecarea)
Boala se poate termina prin vindecare completä, adica cu restabilirea deplinä a
functiilor tulburate§i disparitia totals a leziunilor organice. Este vorba de a§a numita
vindecare cu "restitutio ad integrum".
In alte situatii vindecarea poate fi partialà, cu persistenta unor leziuni organice
datorate inlocuirii unei parti a parenchimului functional cu un tesut de scleroza, ceea ce
va duce la aparitia unui anumit grad de insuficienta functionalb a organului lezat.
Uneori, datorita mecanismelor compensatorii, aceasta insuficienta functionala
nu apare in repaus sau in timpul solicitarilor cotidiene, dar in alte cazuri ea poate fi
manifests chiar §i in aceste conditii.
MOARTEA
Poate apare in orice stadiu al bolii, in functie de natura agentului patogen, datorita
alterarii treptate §i progresive a functiilor organismului iar in ultima instants,
datorita incetarii activitatii centrilor cardio-respiratori.
In evolutia mortii se disting doua stadii:
a)moartea clinic5 — este caracterizata prin Incetarea principalelor functii
care asigura viata (circulatia §i respiratia). Dureaza doar 5-6 minute datorita
leziunilor ireversibile care apar la nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie.
0)moartea biologic5 — se instaleazä odata cu aparitia tulburarilor
ireversibile ale biochimismului celular, care duc la dezorganizarea structurilor
functionale din celule §i sistarea proceselor metabolice.