Sunteți pe pagina 1din 14

Particularitatile structurale functionale si topografice precum si expunerea la diferite noxe, favorizeaza afectarea

tesuturilor maxilo-faciale de o mare diversitate de forme anatomo-clinice de tumori maligne. Aceste elemente


explica dealtfel incidenta relativ mare a cancerelor maxilo-faciale, care variaza, ca proportie in diferite statistici,
intre 3-12% din totalul localizarilor pe intregul organism.
Etiologia tumorilor maligne nu este inca bine cunoscuta, dar se cunosc o serie de factori care pot contribui la
aparitia acestora, printre care putem cita : 
- radiatiile ionizante care favorizeaza aparitia neoplasmelor mai ales in regiunile expuse direct (buze, pielE), dar si
la nivelul oaselor, tesutului limfatic etc;
- substante chimice cum ar fi anilina, gudroane, unele componente ale fumului de tigara, alcoolul etc;
- unele inflamatii cu evolutie cronica pot suferi transformari maligne;
- infectiile virale. Se cunosc virusuri care pot produce in mod sigur tumori benigne sau maligne la animale. La om,
desi au fost puse in evidenta particule virale in tesutul neoplazic nu s-a putut stabili cu precizie rolul virusilor in
etiologia tumorilor maligne;
- factori genetici care determina aparitia unor mutatii la nivel celular; acesti factori genetici pot actiona prin :
a. existenta unei predispozitii catre producerea unor mutatii spontane sau induse de factori extrinseci;
b. producerea unor tulburari metabolice intra sau extracelulare cu aparitia unor substante mutagene endogene .
Sub actiunea factorilor cancerigeni apar, la nivelul celulelor afectate, modificari specifice bolii canceroase
caracterizate prin:
- polimorfismul celular;
- schimbarea raportului nucleo citoplasmatic prin marirea volumului nucleului ; 
- hipercromazie nucleara si cresterea numarului de nucleoni;
- prezenta mitozelor si atipiile nucleare;
- aparitia celulelor multinucleate;
- bazofilia citoplasmei.
Consecinta acestor caracteristici ale celulei canceroase se reflecta din punct de vedere clinic, prin anumite
particularitati care definesc trasaturile tumorilor maligne:
1. Cresterea tumorala de tip infiltrativ si de structuri, care determina invadarea si compromiterea structurii
tesuturilor sanatoase din jur.
2. Tendinta de formare a metastazelor; acestea sunt tumori cu structura histologica asemanatoare cu a tumorii
primare care apar la distanta de aceasta, in diferite organe. Ele se formeaza prin complexe celulare tumorale care
se detaseaza din tumora primara si sunt diseminate pe cale hematogena sau limfatica.
Metastazarea hematogena se produce prin desprinderea unui fragment tumoral din peretele vaselor afectate. Se
formeaza un embolus alcatuit din celule tumorale, care este vehiculat de sange la distanta in diferite alte organe.
In cazul metastazarii limfatice, complexele celulare tumorale trec in circulatia limfatica si sunt transportate catre
limfonodulii loco-regionali. Adesea, aceasta prima statie ganglionara limfatica este depasita, fiind astfel invadate
grupele succesive de limfonoduli. In final, dupa depasirea tuturor statiilor limfatice, complexele celulare tumorale
ajung in ductul toracic, fiind apoi diseminate pe cale hematogena.

Localizarea tumorilor maligne ale partilor moi orofaciale


In general, toate regiunile topografice endobucale si cervicofaciale pot fi afectate de tumorimaligne. Anumite zone
sunt insa mai expuse, fiind mult mai frecvent afectate de astfel de tumori. Astfel, regiunea labiala, limba, planseul
bucal etc., se situeaza pe primele locuri ca incidenta a tumorilor maligne. In acest cadru, trebuie subliniata in mod
deosebit existenta unor zone in care debutul unor leziuni neoplazice este frecvent, dar posibilitatile unui diagnostic
sunt mai limitate. Aceste regiuni, cunoscute sub denumirea de zone de risc major“ , sunt:
- planseul bucal si fata ventrala a limbii;
- zona instmului faringian si a pilierului amigdalian anterior (jonctiunea amigdaloglosica si glosoepigloticA);
- comisura intermaxilara;
- valul palatin.

1. LEZIUNI ALE MUCOASEI BUCALE CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE

La nivelul mucoasei bucale se pot intalni o serie de afectiuni caracterizate din punct de vedere histologic prin
perturbarea procesului normal de keratinizare a celulelor epiteliale si incluse, din acest motiv in categoria
diskeratozelor.
Aceste leziuni pot apare deseori sub forma unor ulceratii sau a unor placarde sau zone albicioase, hiperkeratozice,
cunoscute sub numele de diskeratoze. Ele pot preceda cu mult inainte sau pot coexista cu carcinomul. Din cauza
acestei legaturi, s-a presupus ca aceste leziuni ar fi etiologic legate de cancer. Aceasta presupunere este sustinuta
pe de o parte de faptul ca, foarte frecvent, carcinoamele mucoasei bucale prezinta in vecinatate zone
hiperkeratozice asemanatoare cu leucoplaziile, iar pe de alta parte faptul ca, la randul lor, leucoplaziile pot suferi
uneori transformari maligne. Nu este mai putin adevarat ca foarte multe carcinoame nu sunt precedate de
modificari leucoplazice ale mucoasei iar in unele leucoplazii, chiar cu grade inalte de displazie, nu se malignizeaza,
chiar dupa un numar mare de ani. Cu toate acestea, coexistenta leziunilor leucoplaziforme cu carcinoamele
mucoasei bucale. a facut ca numerosi specialisti sa le considere leziuni “premaligne”. Treptat insa, aceasta notiune
care a dominat lumea medicala a anilor 1940-1960, si-a restrans tot mai mult continutul. De fapt, este mai corect
sa fie denumite leziuni cu “potential de malignizare“ intrucat, desi nu evolueaza in mod obligatoriu catre cancer,
prezinta un risc degenerativ apreciat in mod diferit de la o leziune la alta, justificand o supraveghere riguroasa si
chiar o atentionare a bolnavilor pentru a-i constientiza asupra pericolului si a-i determina sa se prezinte la
controale regulate.

Eritroplazia (maladia BoweN)


Este considerata de catre OMS ca singura leziune premaligna a mucoasei bucale.
Etiologia afectiunii este necunoscuta si, foarte probabil, factorii cauzali sau favorizanti ai neoplasmelor sunt
raspunzatori de aparitia sa. Leziunea este intalnita mai frecvent la mariifumatori si bautori de alcooluri distilate, in
special la barbatii intre a patra si a sasea decada a vietii. Este considerata cea mai frecventa forma de debut
asimptomatica de cancer de mucoasa, in special in zonele de “ mare risc “.
Clinic se poate prezenta atat ca leziune izolata, cat si in asociere cu leucoplazia, generand prin aceasta forma
clinica de “ leucoplazie patata “ (speckled leucoplakia - PindborG). Leziunea eritroplazica propriu-zisa se prezinta
sub doua forme clinice : granulara si atrofica.
• Forma hipertrofica (granularA) are o culoare rosu-viu, catifelata, cu suprafete neregulate, granulara, reliefata
fata de restul mucoasei. Pe suprafata sa, sau la periferie, se pot observa arii, “insule“ hiperkeratozice
de intinderi diferite.
• Forma atrofica (negranularA) are o culoare rosu-viu, cu suprafata neteda. Tratata, fara zone de hiperkeratoza.
Leziunea apare ca o zona de inflamatie dar, spre deosebire de acestea, prezinta un aspect atrofic denivelat fata de
nivelul epiteliului din vecinatate (PindborG).
Leziunile eritroplazice nu prezinta totdeauna margini foarte netede, deseori au un contur neregulat. Uneori, zonele
eritroplazice pot alterna sau inconjura “insulele” de mucoasa indemna care, fiind de culoare normala, apar mai
albicioase, fara a fi hiperkeratozice.
Histopatologic, leziunea se prezinta ca un carcinom “in situ”.Epiteliul apare de cele mai multe ori atrofic, desi
uneori poate fi si papilomatos-verucos (in cazul leziunilor hiperplazicE). Arhitectonica epiteliala este compromisa
datorita gradului inalt de displazie care intereseaza toate straturile. Diagnosticul diferential histologic cu displaziile
severe este dificil si de valoarea practica dubitabila. Ceea ce diferentiaza leziunea de un carcinom epidermoid este
pastrarea intacta a membranei bazale. Culoarea rosie a leziunii se datoreste, se pare, infiltratului dens subepitelial,
totdeauna prezent sub carcinoamele spinocelulare, ca raspuns la neoplasmul in dezvoltare; la acest aspect mai
contribuie si atrofia epiteliului.
Diagnosticul diferential. Trebuie facut cu stomatitele congestive, stomatitele de sub proteze, candidozele cronice
ale mucoaselor, leziunile tuberculoase sau luetice, lichenul plan (forma atroficA), traumatismele de diverse naturi
(chimice sau fizicE). Un element de orientare diagnostica este faptul ca leziunile eritroplazice apar mai frecvent in
zonele de “mare risc“ ale cavitatii bucale, fiind posibila existenta a mai multor astfel de leziuni ca rezultat al
tenditei de aparitia multifocala a cancerului.
Atitudinea terapeutica Suprimarea factorilor presupusi cauzali (TraumatismE) si instituirea, pentru 7-10 zile a unui
tratament antiinflamator nespecific (colutorii, irigatii cu solutii alcalinE). Daca fenomenele nu se remit complet, se
impune efectuarea unei biopsii (eventualbiopsie exerezA), singura care poate preciza diagnosticul.

Leucoplazia
Este definita, de Pindborg, ca”o pata sau placa alba nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata
prin stergere si care nu poate fi clasificata in nici o boala diagnosticabila“.
Etiologie. Factorii locali incriminati sunt : traumatismele cronice produse de dinti, lucrari protetice incorecte, dinti
fracturati cu margini ascutite, resturi radiculare, bimetalismul prin diferentele de potential generate, fumul prin
caldura produsa ca si prin produsele de combustie; consumul de alcooluri distilate potenteaza actiunea produsa de
fumat. Factorii generali predispozanti incriminati sun: tulburarile hormonale cum sunt cele legatede menopauza,
deficientele de vitamina A, disfagia sideropenica (sindromul Plummer-Vinson si Petterson-KellY). Sifilisul, ca urmare
a glositei atrofice din faza tertiala, face mucoasa mai succeptibila la factorii iritativi locali.
Clinic. Se prezinta sub forma unor placi albe sidefii situate oriunde pe mucoasa bucala, ce pot sa difere ca marime
de la 0,50 cm pana la leziuni extinse la aproape toata suprafata mucoasei (leucoplazia panoralA). Suprafata
placilor leucoplazice poate fi neteda sau cutata, poate prezenta un aspect papilomatos sau poate fi aspra, brazdata
de santuri mai mult sau mai putin adanci, care ii dau un aspect crapat. Culoarea placilor leucoplazice variaza in
functie de grosime, de la alb transparent “ ca fumul “ la alb-galbui sau cenusiu.
Sugar si Bancozy (1957, 1959) descriu trei tipuri de leucoplazii :
I. leucoplazia simplex - mucoasa keratinizata;
II. leucoplazia verucoasa - proliferari verucoase;
III. leucoplazia eroziva - leziuni albe alternand cu arii eritematoase sau eroziuni (leucoplazia patatA).
In formele de inceput, leziunea este mai greu sesizabila de bolnav, uneori aparand numai o simpla asperitate
simtita cu limba. Deseori, leziunea este descoperita intamplator, la un examen stomatologic. Pe masura ce
avanseaza ca leziune, sau in cazul formelor verucoase, pacientii acuza jena in timpul masticatiei, senzatia de
usturime la contactul cu alimentele acre, condimente sau alcool.
Histopatologic sunt prezente:
- diferite grade de hiperorto- sau hiperparakeratoza care pot prezenta alternante cu zone de atrofie a epiteliului;
- acantoza data de cresterea randurilor de celule ale stratului spinos;
- displazii epiteliale de diferite grade.
Diagnosticul diferential. Se face cu:
- eritroplazia si carcinoamele de mucoasa cu debut in suprafata, care se diferentiaza greu mai ales in leucoplaziile
patate. Diagnosticul nu poate fi precizat decat prin examen histologic;
- maladii ereditare; nevul alb spongios, diskeratoza benigna intraepiteliala (Wittop-SalmaN) sunt afectiuni rare, in
cazul carora anamneza atenta este suficienta pentru a le diferentia;
- infectiile cronice; glositele sifilitice tertiare, leziunile din sifilisul secundar sunt insotite de leziuni de tip leucoplazic.
Micozele cronice (candidozele, histoplasmozA) prezinta forme hiperplazice sau granulomatoase insotite de
hiperplazii epiteliale cu aspect leucoplazic. Examenele microbiologice nu sunt concludente pentru precizarea
diagnosticului, uneori fiind necesar examenul biopsic;
- manifestarile bucale din cadrul unor boli dermatologice ca : lichenul plan, lupusul eritematos discoid,
sclerodermia - forma circumscrisa, pitiriazis rubra, enantemele medicamentoase;
- unele afectiuni virotice ale mucoasei bucale cum sunt papilomatozele.
Riscul degenerativ al leucoplaziei. Dintre toate leziunile keratozice ale cavitatii bucale, leucoplazia a fost socotita,
pana in anii 1960, ca avand cel mai mare potential de malignizare (intre 30 si 80%). Studii recente indica insa o
rata mult mai mica de malignizare si anume intre 3-6%. Procentul mai mare de malignizare in prezinta pacientii
care fumeaza, consuma alcooluri distilate si nu pastreaza o igiena bucala corespunzatoare. Dintre formele clinice,
leucoplazia patata sau eroziva se malignizeaza mult mai frecvent decat cea omogena (25,9% , BanoczY).
Exista un procent cert de leucoplazii care regreseaza spontan sau dupa tratamente antiinflamatorii bucale.

Lichenul plan
Este o dermatoza cutaneomucoasa de etiologie necunoscuta. Poate apare si ca o afectiune independenta a
mucoasei bucale, care este interesata la aproximativ 22-60% din pacientii cu lichen plan cutanat. Afectiunea este
mai frecventa la sexul feminin, fiind mai des intalnita la decadele 4, 5, 6 de viata.
Etiologia este inca incerta. Au fost incriminate tulburari ale matebolismului glucidic; o serie de medicamente sau
substante chimice pot provoca aparitia de leziuni specifice de lichen plan care se remit dupa incetarea
tratamentului respectiv (PAS, antibioticele de sinteza, bismutul, aurul, betablocantele de genul propranolul etC).
Cercetari recente sugereaza, insa, tot mai clar, o componenta imunitara.
Clinic. Leziunile bucale prezinta multiple forme clinice hiperkeratozice, atrofice, ulceroerozive si buloase, care, de
cele mai multe ori, apar intricate. Prezinta, in ansamblu, un aspect de retea ramificata sau de arborizatii, amintind
uneori de clasicul aspect de “frunza de feriga“. Alteori, aceste retele prezinta un aspect linear, ramificat sau inelar,
in combinatii diferite ale acestora. La periferia leziunilor reticulare se pot observa, uneori, mici papule albe, cat o
“gamalie de ac“, izolate sau confluand, formand sau nu, la randul lor, mici leziuni reticulare secundare. Papulele
pot conflua dand aspectul de placard cu aspect hiperkeratozic, dar care, la periferie, prezinta zone reticulare.
Lichenul plan poate aparea si sub forma unor leziuni atrofice inconjurate de leziuni hiperkeratozice reticulare, sau
papulare, amestecate cu acestea. Sunt descrise, de asemenea, leziuni erozive sau ulcerative ce apar frecvent pe
fondul unor leziuni veziculoase sau bulboase care se sparg rapid datorita traumelor mecanice, generand ulceratii
intinse. Acest polimorfism lezional este o caracteristica a lichenului plan bucal, facand, uneori, dificil un diagnostic
diferential. Localizarea leziunilor este de predilectie pe mucoasa jugala, in jumatatea posterioara si fundurile de sac
vestibular; poate fi localizat, dar mai rar, pe fata dorsala si marginile limbii, gingii, pe fata ventrala a limbii, palatul
moale si dur, rosul buzelor, mucoasa labiala si mai rar pe planseul bucal. In general, leziunile prezinta o dispozitie
simetrica, fiind prezente pe mai multe zone ale cavitatii bucale. Formele hiperkeratozice sunt, in general,
asimptomatice, cu exceptia unei senzatii de asprime a mucoasei. Alteori, pacientii acuza o senzatie de iritatie, de
arsura sau uscaciune a gurii, datorita atrofiei mucoasei. Formele erozive si ulceratiile se insotesc de usturime
marcata, dureri in timpul alimentatiei, mai ales in cazul alimentelor condimentate.
Diagnostic diferential. Se face cu leucoplazia, lupusul eritematos, leziunile luetice, manifestarile bucale ale unor
dermatoze buloase; leziunile atroficoulcerative trebuie diferentiate de eritroplazie.
Histopatologic leziunile se caracterizeaza prin parakeratoza sau hiperkeratoza, acantoza sau atrofie,
degenerescenta hidropica a stratului bazal, iar la nivelul corionului, infiltrat inflamator cu dispozitie “ in banda “
situat imediat subepitelial.
Riscul degenerativ al lichenului plan este inca incert, fiind apreciat intre 1 si 10%.

Candidoza bucala
Este o infectie produsa de fungii din genul Candida, al carui principal preprezentat este Candida albicans. Nu toti
bolnavii la care se gaseste Candida la nivelul cavitatii bucale, au, sau, sunt expusi sila o infectie cu acesti germeni.
Candidoza bucala adevarata este o afectiune rara, aparitia ei fiind intotdeauna legata de prezenta unor factori
generali sau locali preexistenti, care favorizeaza dezvoltarea microorganismului si anume : contraceptive pe cale
generala, sarcina, stari casectice, tratamente cu imunosupresoare, diabet, radioterapie intensiva, antibiotice cu
spectru larg, deficiente ale sistemului imun etc. Candidoza cutaneomucoasa cronica este o forma rara care
intereseaza atat pielea si fanerele, cat si mucoasa bucala. Este consecinta unor afectiuni grave ale sistemului imun
imediat celular (defecte congenitale ale functiilor limfocitelor, sau ale unor glande endocrine: hiperparatiroidismul,
boala AddisoN).
Histopatologie. Candida invadeaza epiteliul, care sufera un proces de parakeratoza, acantoza, iar uneori, chiar
hiperplazii pseudoepiteliomatoase. Carcinomul prezinta un infiltrat inflamator cronic foarte dens. Forma localizata
nu este o afectiune obisnuita a mucoasei, ea aparand ca urmare a unor factori favorizanti de ordin general pe care
i-am amintit clinic. Prezinta o forma acuta si una cronica.
• Forma pseudomembranoasa in care mucoasa apare mai mult sau mai putin congestionata, eritematoasa,
prezentand pe suprafata sa pete alb-galbui (pseudomembranE) de intindere variabila (0,3-1 cM), amintind de
“laptele prins“. Aceste pete pot fi inlaturate cu oarecare dificultate, lasand eroziuni sau ulceratii.
Pseudomembranele reprezinta un exsudat dens, , compus din colonii aproape pure de Candida. Ca sediu se
situeaza mai frecvent la nivelul mucoasei limbii, palatului si obrajilor. Uneori, afectiunea se poate extinde si spre
faringe. Pacientii se plang de senzatie de arsura, usturime sau uscaciune a gurii.
• Forma atrofica (stomatita dupa antibioticE) se caracterizeaza printr-o mucoasa rosie, congestionata, tumefiata,
ce poate prezenta ici-colo, mici pete (pseudomembranE) albicioase, decelabile la un examen atent. La nivelul
limbii, da nastere la zone depapilate.
Forma cronica prezinta la randul ei:
• Forma atrofica asimptomatica (asa-zisa “stomatita de proteza“), in care mucoasa prezinta un aspect lucios, rosu-
viu, fiind bine delimitata de mucoasa vecina normala. Unii specialisti considera ca modificarea mucoasei se
datoreste, mai curand unor reactii la iritatiile chimice si fizice generate de proteza, decat unei infectii cu candida.
In aceste situatii, rolul microorganismului ar fi de a exacerba reactia mucoasei la iritatia mecanica propriu-zisa.
Deseori pacientii cu candida prezinta si cheilita angulara asociata.
• Forma hiperplazica (leucoplaziformA) se intalneste mai frecvent in cadrul candidozei cutaneomucoase
generalizata cronica. Diagnosticul de candidoza nu poate fi pus decat daca exista atat semne clinice caracteristice,
cat si confirmarea lor printr-un examen microbiologic specific. Prezenta Candidozei in culturi nu este semnificativa
daca nu este insotita si de semne clinice.
Diagnosticul diferential in formele acute trebuie facut cu toate afectiunile mucoasei, capabile de a produce false
membrane asemanatoare. De regula, examenul microbiologic este suficient pentru a releva natura exudatului;
leziunile cronice pseudoleucoplazice trebuie diferentiate de leucoplaziile adevarate, precum si de leziunile
hiperkeratozice din lichenul plan. O serie de studii au semnalat prezenta, semnificativ constanta a Candidei pe
suprafata acelor leucoplazii care, ulterior, au suferit transformari maligne. Dupa cat se pare, Candida nu
actioneaza ca un agent cocarcinogenetic, ci invazia sa este semnul unei activitati scazute a sistemului imunitatii
celulare, sistem responsabil de aparare antitumorala a organismului.

Lupusul eritematos
Este o afectiune sistemica de natura imunitara, care se intalneste sub doua forme clinice; lupusul eritematos
discoid sau cutanat si lupusul eritematos sistemic.
Etiologia. Etiologia bolii este necunoscuta. Date recente vin sa sugereze tot mai mult un mecanism autoimun.
Majoritatea pacientilor prezinta anti corpi antinucleari circulanti; de asemenea, la unii bolnavi, au fost descrisi
anticorpi limfocitotoxici, capabili de a distruge limfocitele T. 
Clinic. Lupusul eritematos discoid afecteaza numai pielea si mucoasele, prezentand o evolutie cronica cu exacerbari
si remisiuni. Leziunile cutanate apar sub forma de placarde eritematose bine conturate, prezentand pe suprafata
scuame aderente. Apar mai frecvent la nivelul fetei, gatului si mainilor. Nasul si obrajii sunt sediul caracteristic,
leziunile prezentand, la acest nivel, o dispozitie caracteristica “in fluture“; leziunile sunt exacerbate de expunerea la
lumina. Leziunile bucale se intalnesc cam la un sfert din bolnavi; prezinta o zona centrala de mucoasa atrofiata sau
ulcerata, inconjurata de arborizatii hiperkeratozice fine pe margini. Leziunea este bine delimitata, avand un contur
neregulat. Deseori este inconjurata de o zona eritematoasa ce se extinde spre tesuturile vecine. In ansamblu,
leziunile apar alcatuite dintr-o intricare de zone atrofice si hiperkeratozice foarte asemanatoare cu cele din lichenul
plan. Alterori, ele apar ca placi hiperkeratozice proeminente, neregularte, asemanatoare cu leucoplaziile. Leziunile
au in general o dispozitie simetrica fiind situate, cel msai des, pe mucoasa jugala, la nivelul molarilor, urmata in
ordine frecventei, de gingii si rusul buzei. La acest nivel, leziunile pot fi exacerbate de ezpunerea la lumina. 

Lupusul eritematos sistemic. 


In general, prezenta leziunilor bucale reflecta evolutia bolii in ansamblu. Bolnavii prezinta variate simptome
pulmonare, cardiace, renale, articulare sau ale sistemului nervos. Cavitatea bucala este afectata in 10-25% din
cazuri. 
Histopatologic. Lupusul eritematois cronic discoid se caracterizeaza prin: parakeratoza sau hiperkeratoza,
degenerescenta hidropica a stratului bazal, infiltrat cronicdens predominant limfocitar, incorion, cu tendinta
marcata de dispozitie perivasculara si degenerescenta colagenului din corion.
Diagnostic diferential. este dificl datorita marii asemanari a leziunilor bucale cu cele de lichen plan sau leucoplazie.
Nici examenul histopatologic nu este totdeauna concludent, data fiind asemanarea leziunilor histopatologice cu
cele din lichenul plan.
Riscul degenerativ nu este sigur, mai curand leziunea poate constitui un teren favorabil actiunii unor factori
cocarcinogenetici.
Leziunile diskeratozice ale mucoasei bucale trebuie deosebite de cateva aspecte pe care le consideram variante ale
normalului. In aceasta categorie putem include:
a/ Pigmentarea melanica se datoreaza prezentei melanocitelor intr-o proportie mai crescuta in portiunile mai
crescute ale epiteliului, la nivelul oricarei zone a mucoasei orale. Cantitatea de melanina existenta la nivelul
mucoasei orale este legata de activitatea hormonului melanotrop hipofizar si evident, de gradul de pigmentare al
pielii.
b/ Leucoedemul este caracterizat prin faptul ca mucoasa jugala prezinta un aspect albicios, opalescent, usor
plicaturata, ca un val translucid. Mucoasa isi mentine supletea si elasticitatea normala . Histologic, leucoedemul se
caracterizeaza printr-un epiteliu mai gros decat cel normal, reteaua papilara mai proeminenta. Celulele din stratul
superficial al stratului spinos contin glicogen in cantitate mai mare.
c/ Glandele sebacee, mai mici sau mai mari, pot fi gasiote la nivelul buzelor, in vestibul sau la nivelul mucoasei
jugale. Apar sub forma unor noduli mici, galbui, mai reliefati, izolati sau grupati - petele Fordyce. 
d/ Hipetrofia simpla a gladenlor salivare mici labiale sau din vestibul pot ridica epiteliul sub forma unor mici noduli
de culoarea mucoasei, dandu-i un aspect boselat, sau, in anumite cazuri, chiar aspectul unei buze duble ( prolaps
labiaL).

Formele de debut ale tumorilor maligne de parti moi orofaciale

In functie de localizare, debutul cancerului poate imbraca forme variate. Chiar daca leziunea elementara este
aceeasi (ulceratie, noduli, verucA), sediul, ca si expunerea la unele traumatisme functionale, determina aspecte
particulare ce trebuie bine cunoscute.
La nivelul buzei, canderul debuteaza, in peste 60% din cazuri, sub forma unei mici ulceratii nedureroase, rezultand
uneori din spargerea unei vezicule, fara tendinte de vindecare. Fiind in general, asimptomatic, bolnavii nu ii dau
atentie, considerand-o un herpes sau o afta rebela. Deseori, subprafata sa este acoperita cu cruste serohematice.
Pe masura ce creste, leziunea se indureaza, marginile devine proeminente, aria de ulceratie se mareste, intreaga
leziune capatand un aspect ulcero-proliferativ, vegetant. Cancerul poate aparea si pe o zona de diskeratoza: la unii
bolnavi, intregul aspect al rosului de buza apare modificat, cu epiteliul atrofic, fisurat, uscat, sau cu tendinta de
descuamare, imbracand tabloul clinice de “cheilita actinica“ (descuamativA). Uneori, se observa aparitia leziunii
neoplazice pe locul unui herpes recidivant. Poate debuta si sub forma unui mic nodul sau veruca , cu suprafata
albicioasa si crestere foarte lenta (luni sau anI). Leziunea are o consistenta ferma, iar suprafata sa se poate ulcera
sau acoperi cu cruste. Pe masura ce se dezvolta, leziunea se ulcereaza si capata aspectul tipic ulcero-proliferativ. 
La nivelul limbii, leziunea ulceroeroziva apare la inceput superficial, fiind putin dureroasa. Pe masura ce se
dezvolta, ulceratia se extinde in suprafata si profunzime, capata o consistenta ferma, indurata, marginile au
tendinta de proliferare, indurare si rulare spre interior. Uneori, aceasta forma de debut poate fi provocata aparent
de unele traumatisme cronice locale (dinti cu margini ascutite, proteze dentare etc.)
Forma nodulara (proliferativA) apare ca o mica zona de ingrosare a mucoasei, de consistenta fernma, cu suprafata
aspra, care ulterior se poate ulcera. Lipsa simptomatologiei clinice si localizarea, uneori greu vizibila a formelor
foatre timpurii de neoplasm lingual (plica grosoepiglotica, sant amigdaloglos, sant paralinguaL) impun o atentie
deosebita in examen, mai ales ca acestea sunt in zone de mare risc oncologic.
La nivelul planseului bucal, debutul poate imbraca aspectul unei mici ulceratii sub forma de “fisura“, situata in zone
de mare risc (santul paralingual la jonctiunea sa cu limba, plicile sublinguale, jonctiunea frenului sublingual cu
papila canalului WarthoN). Pe masura ce leziunea avanseaza prezinta tendinta de infiltrare in profunzime si
indurare. Uneori, ulceratiile sunt foarte reduse in suprafata, evolutia procesului neoplazic facandu0-se catre
profunzime, fapt ce le face greu observabile la inceput. Simptomatologia de debut a acestor leziuni este minma la
inceput, fapt cel le face greu sesizabile de catre bolnav.
La nivelul mucoasei jugale, forma de debut ulceroeroziva este mai frecventa. Ulceratia poate fi redusa in
suprafata, procesul malign evoluand in grosimea obrazului, unde se precepe ca un nodul indurat cu limite
neprecise. 
Forma proliferativa - exofitica, mai rara, debuteaza ca un papilom sesil, sau pediculat, cu o evolutie mult timp
stationara, care isi pierde supletea, indurandu-se si fixandu-se in profunzime. Si mai rar, se pot observa forme de
debut verucoase, cu suprafata proliferativa, vegetanta, alcatuita din multiple prelungiri cu grad diferit de
keratinizare. Acest tip de leziune are tendinta de extindere in suprafata afectann uneori arii intinse ale mucoasei,
dand nastere asa numitei papilomatoze orale.
La nivelul gingiei si crestei alveolare, forma proliferativa poate debuta ca un mic nodul cu aspect de papilom sau
de veruca. Alteroi, poate aparea ca o leziune papilomatoasa mai extinsa, cu baza larga de implantare; pe masura
ce avanseaza leziunea se poate ulcera, luand forma ulceroproliferativa. Este de mentionat ca, la nivelul procesului
alveolar, cancerul poate debuta si sub forma de epulis, leziunea benigna si destul de frecventa sau sub forma unei
hiperplazii gingivale. Leziunile neoplazice pot aparea si pe fondule unei parodontopatii avansate hiperplazice,
mascand adevarata natura a leziunii. Infectia supraadaugata poate contribui la acest aspect inselator. Pe masura
ce avanseaza tumora invadeaza osul subiacent si parodontiul de sustinere, ducand la mobilitate si migrari dentare.
Hiperplaziile gingivo-mucoase ale vechilor purtatori de proteze incorecte pot constitui un teren favorabil
malignizarii. 
Forma ulcerativa este mai putin frecventaa. Ulceratia prezinta o evolutie atona, cu tendinta de invadare a osului
subiacent. 

Diagnosticul precoce al tumorilor maligne ale mucoasei bucale


Tinand seama de faptul ca debutul neoplasmelor cavitatii bucale poate fi adeseori asimptomatic sau evolueaza ca
o afectiune banala, se pune problema gasirii unor metode cat mai eficiente de diagnostic in fazele de debut. Pe
primul plan se situeaza examenul clinic atent. Pentru a mari imaginile, se pot folosi lupe bucale utilizate in
odontologie si protetica. Orice zona de eroziune, proliferativa sau nodul va trebui identificata. Pentru un examen
amanuntit oferind o buna iluminare si marire de 16-30 ori a zonei suspecte, s-a adaptat colposcopul Hinselmann
(denumit astfel stomatoscoP). Stomatoscopia nu a devenit insa o metoda de investigatie curenta.
O alta metoda paraclinica utilizata este coloratia intravitala cu albastru de toluidina 1%; Richard (1955), Niebel
(ChicagO) si Lamarche (MontpellieR). Metoda se bazeaza pe afinitarea acestei substante pentru nucleii celulelor
si,mai ales, pentru nucleii in mitoza. Intensitatea coloratiei este direct proportionala cu densitate, marimea si faza
de diviziune a nucleilor, deci cu gradul de malignitate. In cazul leziunilor maligne,coloratia se mentine si dupa 24
ore de la aplicare si nu se decoloreaza nici dupa aplicarea unei solutii de acid acetic. Metoda are avantajul ca este
foarte usor de realizat si ofera posibilitatea de a delimita anumite leziuni de epiteliul normal, indicand , in acelasi
timp, zonele ce trebuie suspicionate. 
Citologia exfoliativa (PapanicolaU) foloseste produsul recoltat prin raclarea superficiala a zonei suspicionate,
etalarea pe o lama care apoi se coloreaza dupa tehnica May-Grundwald-Giemsa. Interpretarea frotiurilor citologice
bucale se face in functie de cele 5 grade Papanicolau. Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind
modificarilor componentelor celulare (nuclei, nucleoli, citoplasmA). Pentru nuclei se apreciaza inegalitatea
dimensiunilor, cresterea in volum, polimorfismul, mitozele anormale, inversarea raportului nucleu citoplasma.
Nucleolii cresc ca numar, dimensiune si isi modifica tinctorialitatea. Citoplasma prezinta inegalitati de la o celula la
alta, cu fragilitatea anormala, ceea ce determina denudarea nucleilor. Clasificarea frotiurilor in functie de aceste
caracteristici este urmatoarea :
- gradul I absenta celulelor atipice;
- gradul II o citologie anoirmala, dar fara semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificari de tip
inflamatoR);
- gradul III este o citologie sugestiva, dar neconcludenta pentru malignitate;
- gradul IV este extrem de sugestiv de malignitate, pe frotiu aparand celule atipice izolate sau in placard, alaturi de
elemente inflamatorii;
- gradul V prezinta un caracter net de malignitate, cu celule atipice in numar mare, izolate sau in placard care, prin
dispozitia lor realizeaza aspectul unei adevarate biopsii. Citologia exfoliativa ofera doar o serie de criterii orientative
privind gradul de malignitate a unei tumori. Ea poate alerta medicul pentru a suspiciona anumite leziuni care au un
aspect neoplazic. Numai pe examenul citologic nu se poate deci o sanctiune terapeutica chirurgicala sau radianta.
Biopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar coloratia intravitala sau citologia
exfoliativa, pot orienta medicul catre un diagnistic cat mai precoce.
Pentru a usura schimbul de informatii si a permite o evaluare corecta a rezultatelor obtinute in terapia cancerului,
O.M.S. a propus, in functie de localizare clasificari clinice care se stabilesc inaintea instituirii oricarei terapii. Aceste
clasificari se refera la tumora (T), extensia in limfonoduli (N) si metastaze la distanta (M).
In functie de datele oferite de codificarea T.N.M., se face si stadializarea tumorilor maligne.

Indicatiile de comportament in cazul depistarii leziunilor de mucoasa cu potential de malignizare


Desi nu toate leziunile de mucoasa au acelasi potential de malignizare si nu intotdeauna putem preciza factorii
etiologici sau predispozanti, avem insa, confirmat prin cercetari si observatii clinice, un numar de factori care pot
agrava sau, dimpotriva, incetini si chiar vindeca un proces cu potential de malignizare.
1. Primul act este depistarea cat mai precoce a leziunii, care, prin mijloace terapeutice simple, poate duce la
rezultate bune. Aceasta pretinde un examen atent si un diagnostic cat mai precis. Cunoscand rolul factorilor
cauzali sau de potentare a iritatiilor fizice, chimice, infectioase, se vor urmari sistematic urmatoarele obiective :
- indepartarea elementelor agresive;
- evitarea unor manopere si tratamente iritante; 
- punerea regiunii intr-o stare de repaus si protectia ei prin medicamente topice;
- urmarirea in timp a evolutiei leziunii;
- precizarea diagnosticului si tratamentul intr-un serviciu de profil.
2. Indepartarea elementelor agresive se realizeaza in primul rand prin:
- igienizarea bucala si in special a regiunii incriminate, detartrajul minutios din zona afectata fiind obligatoriu;
- suprimarea reliefurilor dentare sau protetice ascutite, taioase, fie prin slefuirea si lustruirea lor, fie prin
indepartarea lucrarii in totalitate sau extractia unor resturi dentare.
- decuspidarea dintilor care provoaca muscarea partilor moi si transformarea lor in suprafete rotunjite, cu zone de
ocluzie deschise la nevoie.
3. Manevrele de la punctul 2 se vor face evitandu-se lezarea tesuturilor si eventuala protejare cu o compresa de
tifon.
Este contraindicata folosirea medicamentelor caustice sau cu actiuni imprevizibile cum ar fi : acidul tricloracetic,
clorura de zinc, nitratul de argint, solutiile alcoolice de orice tip (tinctura de iod, solutia Klumschi, Walkoff,
alcooluL).
4. Tinerea in repaus a leziunii suspecte se va face evitandu-se alimentele dure, condimentele si alcoolul. Sunt
contraindicate exciziile sau electrocauterizarile insuficient extinse in suprafata sau in profunzime, care nu cuprind si
o zona marginala de siguranta. Acest fel de interventii pot produce o stimulare a evolutiei tumorii. De asemenea,
recoltarea in scop biopsic poate da aceleasi rezultate periculoare, daca zona tumorala nu este total suprimata sau
nu este urmata, imediat dupa rezultatele biopsiei, de o interventie radicala.
Se va urmari o igiena atenta prin spalaturi cu solutii caldute alcaline sau cu ceai de musetel dupa fiecare masa,
concomitent cu periajul corect al dintilor. Se poate recurge, pentru maximum de 6-7 zile, la aplicarea de colutorii
cu antibiotice, substante cortizonice si alte preparate cu rol stimulant si cicatrizant, cu scopul de a diferentia o
leziune cu caracter inflamator, traumatic, caustic sau specific, de o forma de debut de cancer.
5. Se va urmari evolutia leziunii prin dispensarizare, iar in caz de rezultate negative, dupa cca 10-14 zile, se va
trimite pacientul de urgenta, cu o recomandare scrisa, la un serviciu de chirurgie bucomaxilofaciala sau oncologie,
pentru precizarea diagnosticului si instituirea tratamentului.
In cazul leziunilor mici (T1), se poate recurge la excizia-biopsia, urmand ca apoi sa se decida asupra necesitatii
limfadenectomiei, tratamentului radiant sau citostatic.

Particularitatile clinice in principalele localizari ale tumorilor maligne orofaciale

Cancerul buzelor
Reprezinta 25-30% din cancerele regiunii maxilofaciale, fiind cea mai frecventa localizare. Se intalneste mai
frecvent dupa 50 de ani, dar prezenta lui la varste mai tinere nu mai constituie o raritate.
Etiologie. Sunt incriminate : iritatiile mecanice, chimice, termice prelungite, fumatul cu pipa sau tigaretele pana ard
buza, alcoolul etc. In 5-6% din cazuri se semnaleaza sifilisul in antecedente. Se pare ca expunerea indelungata la
soare, ca si lipsa de igiena bucala ar favoriza aparitia cancerelor de buza.
Anatomie patologica. Este localizat initial pe vermillon sau la limita cutaneo-mucoasa, in majoritatea cazurilor la
jumatatea distantei dintre linia mediana si comisura bucala; ulterior se poate extinde invadand partile moi
labiogeniene, vestibulul inferior si mandibular. Afectarea limfonodulilor este destul de precoce, fiind interesate
grupele submentoniere si submandibulare uni- sau bilateral, datorita incrucisarii vaselor limfatice. Ca forma
histologica, in proportie de 85% este intalnit carcinomul spinocelular, 5% carcinoamele nediferentiate iar restul -
bazocelulare sau glandulare.
Simptome. Debutul poate fi superficial sau interstitial nodular. In formele cu debut superficial poate aparea, la
inceput, ca o zona albicioasa, ingrosata, care ia fie un aspect reliefat, verucos, fie aspectul unor ragade ulceroase
care se acopera de cruste hemoragice, fara sa aiba tendinta de vindecare. Alteori apare ca o ulceratie mica, dar cu
margini bine conturate; la batrani, ulceratia poate imbraca o forma intinsa in suprafata si profunzime (terebrantA).
De asemenea, superficial, poate avea aspect vegetant (forma exofiticA) si apare la inceput ca o veruca cu fisuri
alteori ca o excrescenta cu evolutie progresiva, capatand un aspect conopidiform. Mugurii vegetanti se ulcereaza,
sangerand foarte usor si sunt acoperiti de o secretie murdara, fetida. Forma de debut infiltrativa (endofiticA) apare
ca o tumora cu baza larga de implantare, cu suprafata rugoasa sau indurata. Infiltratul se intinde in partile moi ale
barbiei si obrazului. Intr-o faza mai avansata se ulcereaza si apar muguri carnosi vegetanti. Forma cu debut
nodular apare in grosimea buzei ca o zona indurata, nedureroasa, fara tendinta de retrocedare, dar se poate
ulcera tardiv; singurul element care ar putea orienta diagnosticul catre cancer este doar localizarea paramediana.
Extrem de rar se citeaza si localizarile multiple ale cancerului de buza, interesand fie buza superioara si inferioara,
fie obrajul sau planseul.
In toate formele, adenopatia apare destul de precoce, fiind decelabila clinic si verificata histologic la 10-18% din
cancerele de buza prezentate pentru prima oara la consultatie (Baker, KranT). Duker deceleaza, in 5% din cazuri,
limfonodulii carcinomatosi submandibulari pana la 2 ani de la extirparea tumorii primare. Starea generala nu este
afectata decat in stadiile tardive de invazie tumorala. Durerile la inceput lipsesc, ulterior pot aparea, fiind datorate
in special suprainfectarii.
Diagnostic. In formele de inceput, diagnosticul clinic este destul de dificil. Diagnosticul diferential se face cu :
- ulceratiile mecanice provocate in special de dintii cariati, cu margini taioase, care traumatizeaza mucoasa labiala;
- ulceratiile aparute dupa arsuri produse de tigari, intalnite in special la pacientii care tin tigara aprinsa permanent
in gura;
- ulceratiile herpetice care sunt precedate de eruptii veziculoase, au margini suple si se vindeca dupa cel mult doua
saptamani;
- ulceratiile tuberculoase care sunt mai suple, acoperite de depozite murdare, in jur se gasesc granulatii galbui
caracteristice (TrelaT), sunt dureroase spontan si la atingere;
- sancrul primar, care poate fi usor confundat cu cancerul de buza, mai ales cand apare sub forma unei ulceratii cu
fundul rosu-viu, iar baza este indurata, cartonata; adenopatia este precoce;
- cheilitele microbiene, chimice sau glandulare care pot fi confundate cu formele infiltrative ale cancerului de buza.
Diagnosticul de precizie se pune in urma examenului histopatologic.
Evolutie. Evolueaza de regula, lent prin extensie din aproape in aproape, invadeaza buza inferioara in totalitate,
mentonul, comisura bucala, tegumentele si mucoasa genio-jugala, periostul mandibular si apoi mandibula. Osul
este invadat fie din aproape in aproape, fie prin canalul alveolar, fie indirect de la limfonodulii fixati de os.
Adenopatia, la inceput doar palpabila (uni sau bilateralA), creste in volum, se fixeaza atat de partile moi, cat si de
mandibula. Limfonodulii metastatici se pot ulcera si ei. Carcinoamele de buza pot da metastaze pulmonare,
mediastinale si chiar cerebrale. 

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE BUZA

T0 = carcinom in situ ( preinvaziV)


T1 = tumora strict superficiala sau exofitica, cu diametrul pana la 2 cm
T2 = tumora cu infiltratie minima in profunzime, cu diametrul de peste 2 cm, dar nedepasind 4 cm
T3 = tumora cu diametrul mai mare de 4 cm, cu infiltrat masiv in profunzime si in tesuturile labiale din jur
T4 = tumora invadeaza osul
N0 = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli unilaterali cu diametru de maxim 3 cm, mobili
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali cu diametru de maximum 6 cm, mobili;
N2a = apreciati clinic neinvadati
N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli unilaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente
M0 = fara metastaza la distanta
M1 = cu metastaze la distanta

STADIALIZAREA

Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0
Stadiul III = T3 N0 M0
T1 N1 Mo
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0
Orice forma de T N2 N3 M0
Tratament. Rezultatele cele mai bune se obtin in stadiile 1 si 2, cand se urmareste inlaturarea tumorii si evidarea
limfonodulilor metastatici. Se obtin rezultate bune prin radioterapie, care sterilizeaza tumoarea, necesitand insa,
supravegherea atenta a limfonodulilor cel putin 5 ani, chiar daca tumoarea primara este complet vindecata.
Preferam tratamentul chirurgical (extirpareA) cu refacerea in sedinta continuitatii buzei pentru a nu ramane
defecte fizionomice. In tumorile labiale extinse (T3) este indicata rezectia larga a buzei, cuy refacerea ulterioara cu
lamburi din vecinatate sau de la distantaa. In ceea ce priveste evidarea ganglionara, este insa dificil de stiut daca
limfonodulii sunt mariti prin suprainfectare sau prin insamantare tumorala, acest lucru neputand fi stabilit decat
prin examen histopatologic. Asa zisa “ evidarea ganglionara profilactica “ s-a dovedit a fi terapeutica, examenul
histologic evidentiind metastaze in 10-18% din cazuri. Datorita acestui fapt, cat si a posibilitatii ca dupa extirparea
tumorii si evidarea ganglionara, sa mai ramana celule neoplazice pe vasele limfatice, care au astfel posibilitatea sa
migreze la distanta, se prefera chiar atunci cand limfonodulii sunt in stadiul N2, ca evidarea sa se faca la 2-3
saptamani dupa extirparea tumorii si plastia defectului ramas. In acest fel se realizeaza si o buna vascularizare a
lambourilor care refac defectul labial, nefiind intersectate vasele faciale care iriga zona respectiva, asigurand o
vindecare rapida, dar si o radicalitate chirurgicala oncologica asupra proceselor metastatice ganglionare,
permitandu-se o izolare buna in absenta proceselor inflamatorii supraadaugate. Bolnavul va fi avertizat si controlat
periodic timp de 5 ani urmarind aparitia eventualelor recidive locale, diseminarile intramandibulare si adenopatia
ipsi- si contralaterala. In stadiul IV se fac rezectii intinse labio-mandibulare, urmate de plastii de parti moi si os.

Cancerul de limba
Reprezinta 18% din carcinoamele cailor aerodigestive superioare, urmand ca frecventa carcinomului de buza.
In contrast cu carcinomul de buza, cel de limba are un prognostic mai rezervat, indeosebi in formale care sunt
depistate intr-un stadiu avansat.
Anatomia patologica. Se intalneste la barbati intr-o proportie de 88%, apare de obicei dupa varsta de 40 de ani,
dar poate fi intalnit si la persoane tinere, fiind comunicate cazuri chiar si la copii. Localizarea cea mai frecventa
(75%) este in cele doua treimi anterioare, respectiv in portiunea mobila a limbii, restul de o treime fiind localizate
inapoia V-ului lingual. Dintre carcinoamele care evolueaza in regiunea anterioara o jumatate sunt localizate pe
marginile laterale ale limbii, iar restul pe varf, portiunea dorsala sau intraparenchimatos; 15% din carcinoamele
limbii se dezvolta la nivelul jonctiunii cu pilierul amigdalian anterior, deci la limita dintre portiunea fixa si cea
mobila. Primitiv, tumora este intotdeauna unica si creste prin contiguitate. Se pare ca localizarile marginale raman
multa vreme unilaterale, in timp ce localizarile posterioare si intraparenchimatoase invadeaza precoce limba in
totalitate.
Histologic predomina carcinomul spinocelular (97%), mai rar intalnindu-se carcinoamele adenoid chistice si
sarcomul. Carcinoamele cu stroma mai dura se pare ca sunt radiosensibile, iar limfonodulii beneficiaza, de regula,
de tratament chirurgical, pe cata vreme carcinoamele cu stroma laxa au o evolutie mai rapida si un potential
recidivant crescut.
Simptome. Debutul este insidios, fara fenomene subiective alarmante. Debutul, sub forma de ulceratie, nu are la
inceput nimic deosebit; ulterior, ulceratia devine dureroasa, se indureaza la baza, sangereaza mai usor, se
adanceste si capata un caracter vegetant. In acest stadiu, citologia exfoliativa poate da o serie de date extrem de
pretioase pentru diagnostic. Debutul nodular este interstitial. Se percepe un nodul bine conturat, mobil, neaderent
la mucoasa, nedureroas spontan si la presiune. Ulterior, nodulul se fixeaza, limitele sale devin mai putin netede,
tesuturile din jur se infiltreaza, mucoasa isi pierde mobilitatea, se ulcereaza, apar durerile spontane si provocate de
miscarile limbii. Cancerul localizat la baza limbii debuteaza cu disfagie, senzatie de corpi straini, fara jena la
miscarile limbii. Examenul facut cu oglinda permite sa se evidentieze fie o nodozitate, fie o fisura localizata la baza
limbii.
In perioada de stare se poate prezenta sub mai multe forme:
• Forma ulcerodistructiva, cu margini neregulate, reliefate, evazate. Marginile ulceratiei prezinta un versant extrem
de neted, congestiv si un versant intern ulcerat, anfractuos. Fundul ulceratiei este murdar, acoperit cu sfacele,
prezentand si mici muguri carnosi, unii cu aspect hemoragic, altii mai palizi. Tumoarea este murdara, extrem de
fetida, sangereaza foarte usor. Toata aceasta ulceratie este plasata pe o baza tumorala dura, care se intinde
profund, fara limite precise, infiltrand si fixand limba;
• Forma vegetanta este o forma exofitica si se prezinta ca o proliferare conopidiforma a unor muguri care se
ulcereaza foarte usor in suprafata. Baza de implantare a tumorii este, de asemenea, dura, infiltrativa;
• Forma scleroasa este mai rara, avand aspectul unui infiltrat difuz, de o duritate lemnoasa, care fixeaza foarte
strans limba, imobilizand-o. Adenopatia apare precoce, fara sa fie intotdeauna in functie de marimea tumorii,
interesand intai grupul limfonodulilor sateliti; foarte adesea, invazia limfonodulilor este bilaterala datorita
incrucisarii limfaticelor limbii (N). Drenajul limfatic al limbii este asigurat astfel : varful in limfonodulii submentali,
portiunea laterala in limfonodulii submandibulari si juxtajugulari subdigastrici.
Evolutie, complicatii. Evolutia este rapida prin invazia tesuturilor din aproape in aproape, cu extinderea in
amigdale, valul moale, planseul bucal si mandibula. De asemenea, adenopatia precoce are tendinta de a se fixa si
ulcera rapid. Starea generala se altereaza datorita dificultatilor in alimentatie, casexiei neoplazice si prin aparitia
unor complicatii supurative loco-regionale sau pulmonare. Erodarea vaselor limbii poate produce hemoragii grave
cu sfarsit letal.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE LIMBA

T0 = carcinom in situ (preinvaziV)


T1 = tumora ulcerativa sau nodulara cu diametrul de maximum 2 cm
T2 = tumora cu diametrul intre 2-4 cm
T3 = tumora cu diametrul peste 4 cm; limba isi pastreaza inca mobilitatea
T4 = tumora invadeaza tesuturile inconjuratoare (planseul bucal, loja amigdaliana, mandibulA), limba este fixata
N0 =limfonoduli nepalpabili
N1 =limfonodulii unilaterali, cu diametrul mai mic de 3 cm, mobili;
N1a =aprecitai clinic neinvadati;
N1b =apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali, cu diametrul pana la 6 cm mobili;
N2a =apreciati clinic neinvadati;
N2b =apreciati clinic invadati;
N3 =limfonoduli unilaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente
M0 =fara metastaze la distanta
M1 =cu metastaze la distanta

STADIALIZARE

Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0
Stadiul III = T3 N0 M0
T1 T2 T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0
Orice forma de T N2 N3 M0
Diagnostic. Diagnosticul diferential clinic, in faza de debut, se face cu ulceratiile traumatice sau specifice, cu
diskeratozele banale, iar in formele nodulare cu chisturi, fibroame sau noduli bacilari. Diagnosticul diferential este
ingreunat de faptul ca, adeseori, imbraca, aspectul uneia din aceste afectiuni. Deoarece, frecvent, cancerul de
limba ramane o buna perioada de timp asimptomatic, necesita investigatii atente asupra oricaror leziuni suspecte.
Oricarei ulceratii de mucoasa pe care o suspicionam ca ar purtea fi leziune neoplazica, i se aplica, pentru 5-6 zile,
un tratament antiinflamator (irigari largi cu solutii alcaline, colutorii cu antibioticE) si indepartarea eventualilor
factori de iritatie locala (tartru, resturi radiculare, lucrari protetice defectuoasE). Daca dupa aceasta perioada
fenomenele nu s-au remis persistand ulceratia, se va practica biopsia. In perioada de stare, diagnosticul este
destul de simplu de stabilit, tinand seama de aspectul clinic, adenopatie si tulburari functionale.
Tratament Se recomanda un tratament profilactic al leziunilor discheratozice, precum si suprimarea tuturor
cauzelor care ar putea produce iritatii cronice ale limbii. In formele de debut limitate, cand diagnosticul este incert,
se recomanda “biopsia exereza” si, in functie de forma histologica, bolnavul va fi urmarit sau se vor face
tratasmente asociate cu radiatii ionizante sau cu citostatice. In formele limitate, ulcerative sau nodulare (T1 si T2,
situate in portiunea libera a limbii, se indica glosectomia partiala, putandu-se rezeca peste o jumatate de limbA).
In aceleasi forme, Cernea recomanda electrocoagularea tumorii pana la tesut sanatos, urmata de evidarea
limfonodulilor. In formele difuze situate in portiunea libera a limbii, sau in cancerele buzei limbii, se recomanda fie
glosectomie totala cu plastie de limba cu lambouri miocutanate fie iradierea cu raze roentgen sau cu ace de radiu,
urmata de evidarea ganglionara.
S-au obtinut rezultate bune in cancerele de limba prin iradiere intratumorala cu Aur 198. In formele invadante cu
interesarea planseului bucal al mandibulei si invazia limfonodulilor submandibulari si latero-cervicali (T3N1), se
recomanda hemiglosopelvimandibulectomie (operatie comandO), urmata de sutura si plastie secundara. Indiferent
de terapia aplicata tumorii primare (chirurgicala sau radiantA), cancerele de limba fiind extrem de limfofile in N1 si
N2 se practica evidare larga a limfonodulilor submandibulari si latero-cervicali (radical neck disectioN).
Chimioterapia si terapia radianta constituie adjuvante majore fara de care nu se mai concepe terapia nici unei
forme de cancer. Prin terapia complexa a cancerului de limba, s-au obtinut supravietuiri de peste 5 ani de la 71%
in T2N1 si N2 (Strong, Spiro, 198L).

Cancerul planseului bucal


Reprezinta 26% din localizarile bucale de cancer, 10% din cancerele cailor aerodigestive superioare si 1-2% din
totalul cancerelor umane (Cernea, 1975). Apare in special la barbati, dupa varsta de 50 de ani, avand ca punct de
plecare fie mucoasa care acopera planseul bucal, fie, mai rar, doar in proportie de 3% (DargenT), glandele
salivare mici ale planseului si chiar glandele sublinguale.
Anatomie patologica. Primitiv, tumoarea poate filocalizata median sau paramedian, in imediata vecinatate a
frenului limbii sau lateral in planseu, de-a lungul mucoasei care acopera canalul Warthon. Cel mai greu de
diagnosticat este localizarea posterioara la nivelul santului amiggdaloglos. Histologic, tumorile primare, care au ca
punct de plecare mucoasa, sunt carcinoame spinocelulare; cele care au ca punct de plecare glandele salivare sunt
carcinoame glandulare. Tumorile secundare imbraca forma histopatologica a cancerului primitiv lingual, gingival
sau labial.
Simptome. Debutul in cancerul primitiv este sub forma unei ulceratii mici, confundata adesea cu o afta sau cu o
leziune de decubit provocata de proteza. Este dureroasa in faza de debut numai daca este interesat frenul lingual.
Primul semn alarmant pentru clinician este indurarea bazei ulceratiei ale carei margini devin proeminente, sub
forma de carte deschisa; alteori, debutul este sub forma unui nodul interstitial mobil, nedureros, care devine
repede aderent, infiltrant si se exteriorizeaza la mucoasa sub forma de carte deschisa. Debutul poate fi si sub
forma unui nodul interstitial mobil, nedureros, care devine repede aderent, infiltrant si se exteriorizeaza la
mucoasa sub forma unei ulceratii. Aparitia cancerului de planseu pe zona de mucoasa cu aspect diskeratozic nu
este exceptionala. In acest caz, malignizarea este tradusa prin aparitia pe suprafata a unor fisuri, ulceratii sau
proliferari a caror baza se indureaza. Localizarile posterioare debuteaza sub forma unei fisuri care este pusa greu
in evidenta prin tractiunea limbii de partea opusa; in perioada de stare poate imbraca doua forme clinice si
anume :
- forma distructiva in care ulceratia se adanceste si se extinde in suprafata, avand tendinta de a invada gingia si
limba. Tesuturile necrozate sunt eliminate, ramanand zone intinse ulcerate, acoperite cu depozite murdare, extrem
de fetide ;
- forma vegetanta proliferativa in care ulceratia este acoperita cu muguri carnosi care sangereaza foarte usor la
atingere.
In toate formele clinice, toate tesuturile planseului bucal sunt infiltrate, interesarea putand fi bilaterala cand
debutul este median sau paramedian. Tumoarea invadeaza vasele, nervii, glandele, sublinguale, muschiul
milohioidian, extinzandu-se spre limba pe care, in final, o fixeaza si spre gingie pe care o erodeaza, invadand si
mandibula. In localizarile posterioare, tumoarea se extinde spre baza limbii, pilierii amigdalieni si peretele lateral al
faringelui. Adenopatia apare precoce, chiar daca la inceput este inflamatorie; sunt invadati limfonodulii
submandibulari si cei jugulocarotidieni. Adenopatia bilaterala (N2) este intalnita in peste 50% din cazurile de T1.
In stadiile avansate, limfonodulii se fixeaza si ulcereaza. Bolnavii au dureri violente, accentuate de miscarile limbii
si de contactul cu alimentele, sialoree, halena fetida.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE PLANSEU BUCAL


T0 = carcinom preinvaziv, carcinom in situ
T1 = tumora cu maximum 2 cm diametrul
T1a = tumora strict superficiala, avand grosimea de maximum 2 mm
T1b = tumora are o grosime mai mare de 2 mm
T2 = tumora cu un diametru mai mare de 2 cm dar mai mic de 4 cm
T3 = tumora cu diametrul mai mare de 4 cm cu invazie in profunzime, fara interesarea osului sau a limbii (chiar
daca este interesata gingia in suprafatA)
T4 = tumora invadeaza mandibula, limba, loja amigdaliana
N0 = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli homolaterali mobili cu diametrul pana la 3 cm 
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali mobili cu diametrul intre 3-6 cm
N2a = apreciati clinic neinvadati
N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli homolaterali, bilaterali sau controlaterali fixati de tesuturile adiacente
M0 = fara metastaze la distanta
M1 = cu metastaza la distanta

STADIALIZARE

Stadiul I = T1 N0 N1a sau M2a M0


Stadiul II = T2 N0 N1a sau N2a M0
Stadiul III = T3 N0 N1a sau N2a M0
T1 T2 T3 N1b M0
Stadiul IV = T3 T4 N1b N2b sau N3 M0
Diagnosticul. In stadiul de debut se pune problema diferentierii ulceratiilor neoplazice de ulceratiile traumatice,
inflamatorii specifice sau nespecifice. Cand ulceratiile sunt extinse in foaie de carte , baza indurata , diagnostiocul
se face cu luesul sau cu tuberculoza. Precizarea diagnosticului se face prin biopsie care, impreuna cu examenul
clinic, hotarasc atitudinea terapeutica. 
Tratament. In formele localizate in planseul anterior T1 si T2, extirparea chirurgicala cu limite de siguranta si
acoperirea defectului cu lambouri nazogeniene uni sau bilaterale poate da rezultate bune. Electrochirurgia
(CerneA) da rezultate bune in cazul in care tumora nu a invadat planuriule profunde ale planseului, dar are
dezavantajul ca lasa cicatrici retractile, dureroase. Evidarea limfonodulilor se practica fie odata cu extirparea
tumorii primare, fie, mai bine, la 3-4 saptamani de la interventia de extipare dupa cicatrizarea completa. Cura
limfonodullilor facuta intr-o a doua etapa are avantajul ca se remit fenomenele inflamatorii si eventualele celule
neoplazice, care ar mai exista pe vasele limfatice, au timp sa se stabileasca in limfonodulii aferenti tumorii. In
tumorile cu interesare osoasa si liungaula, se practica hemipelvimandibulectomia cu evidarea limfonodulilor in bloc
(operatie comandO). In formele extinse, sau in formele limitate, cand starea generala nu permite efectuarea unui
tratament chirurgical, se poate practica iradierea locala cu iridiu sau radiu , aplicat pe dispozitive protetice de
contentie, urmata, bineinteles, de evidarea limfonodulilor.
Rezultate bune s-au obtinut prin iradierea intratisulara cu Aur 198. Tratamentului chirurgical si radiant i se
asociaza terapia cu citostatice administrate cel mai bine intraarterial.

Cancerul obrazului 
Mucoasa obrazului poate fi sediul unor carcinoame, de obicei spinocelulare, care se caracterizeaza printr-o evolutie
rapida extrem de limfofila. Aproximativ 7-10% din carcinoamele cu evolutie orasla sunt localizate pe mucoasa
jugala. Dupa varsta de 60 de ani, frecventa este egala la femei si barbati, putand fi intalnit insa si la persoane mai
tinere, cand sunt mai frecvente la femei. 
Etiologie. In etiologia cancerului mucoasei jugale sunt incriminate :
- fumatul;
- consumul de alcooluri distilate;
- traumatismele mecanice produse de dinti, resturi radiculare etc;
- igiena bucala defectuoasa;
- leziunile bacilare lupice;
- leziunile diskeratozice cu potential de malignizare;
- pentru cancerele localizate pe tegumentele obrazului, este incriminata expunerea indelungata la raze ultraviolete.
Simptome. Debutul este cel mai adesea la mucoasa, sub forma unor ulceratii confundate cu leziuni banale sub
forma de vegetatii verucoase sau papilomatoase; debutul sub forma de noduli interstitiali, avand originea in
glandele salivare mici jugale, este mai rar. In perioada de stare, cancerul mucoasei poate imbraca doua forme:
• Forma ulcerata cu leziuni care se adancesc, se acopera de muguri carnosi, se indureaza, devin mai dureroase.
Daca neoplasmul a aparut pe o placa diskeratozica, se constata aparitia de fisuri dureroase, cu tendinta de a se
ulcera intregul placard devenind infiltrat. Destul de rapid, ulceratia se extinde in suprafata catre comisura bucala,
in fundurile de sac vestibulare si comisura intermaxilare; marginile devin neregulate, fundul ulceratiei murdare este
acoperit de sfacele. Extensia in profunzime constituie un element de sagravare a prognosticului; piele se
infiltreaza, devine aderenta de leziunea endobucala, capata aspectul de “ coaja de portocala”. In stadii avansate,
ulceratia poate perfora obrazul, invada peretele sinusului maxilar, extinde in fosa infratemporala. 

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE OBRAZ

T0 = carcinom in situ (preinvaziV)


T1 = tumora superficiala sau exofitica al carei diametru nu depaseste 2 cm, tesuturile nu sunt infiltrate in
profunzime
T3 = diametrul maxim al tumorii depaseste 4 cm;
infiltratul se extinde pana la muschiul buccinator; tegumentele nu sunt infiltrate; comisura intermaxilara
neinteresata;
T4 = tumora masiva, perforeaza tegumentele sau invadeaza sinusul maxilar, mandibula, fosa retromaxilara etc. 
N0 = nu se palpeaza limfonoduli
N1 = limfonodulul unic homolateral, fara sa depaseasca diametrul de 3 cm
N1a = apreciat clinic neinvadat
N1b = apreciat clinic invadat
N2 = limfonoduli unici sau multiplii, homolaterali cu diametrul intre 3 si 6 cm, mobili
N2a = apreciati clinic neinvadati
N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli homolaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente
M0 = fara metastaze la distanta
M1 = cu metastaze la distanta

STADIALIZARE

Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0
T1 T2 T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0
Orice forma de T N2 N3 M0
• Forma vegetanta se extinde in suprafata si profunzime, deformand obrazul sau, in stadiile avansate, perforandu-
l. Zonele vegetante se ulcereaza, se acopera cu sfacele murdare. Cand ulceratia si infiltratul se extind, bolnavii
incep sa aiba dureri vii care iradiaza sprecraniu si se accentueaza in timpul masticatiei; trismusul se instaleaza
cand tumora se extinde catre maseter si pterigoidieni; halena fetida. Adenopatia apare precoce in ambele forme
clinice, cancerele de mucoasa jugala fiind extrem de limfofile.
Carcinoamele tegumentelor obrazului pot apare fi intr-o zona indemna, fie la nivelul unei leziuni cutanate
preexistente (melanom, cicatrici postarsura, radiodermite, keratoze senilE), sub forma ulcerata endofitica sau
proliferativa exofitica. Evolueaza ca orice cancer de tegumente, conditionat de forma histologica, varsta, factori de
iritatie.
Diagnostic. Important pentru evolutia ulterioara este diagnoticul precoce. Orice ulceratie, fisura, diskeratoza sau
excrescenta, aparute pe mucoasa jugala, vor fi supravegheate indeaproape. In tumorile mici limitate se face
extiparea cu examenul biopsic obligatoriu. Cand semnele clinice sunt evidente, diagnosticul clinic este destul de
usor, fiind insa precizat de examenul histopatologic. Diagnosticul diferential se face cu afectiuni care imbraca
aspecte clinice asemanatoare cu cele din formele de inceput ale cancerului mucoasei jugale si anume: ulceratii
simple de origine traumatica dentara sau protetica, mai putin adanci chiar daca sunt acoperite de depozite de
fibrina, nu au fundul murdar si se gasesc in imediata vecinatate a cauzei care le-a provocat; ulceratiile aparute in
cursul unor stomatite veziculoase sau buloase au o evolutie limitata si raspund la terapia antiinflamatorie;
ulceratiile tuberculoase sunt adanci, cu fundul murdar, uneori cazeos, inconjurat de granulatii galbui (TrelaT), nu
au baza indurata, sunt extrem de dureroase. Foarte rar apar primitiv in cavitatea bucala, cel mai frecvent
intalnindu-se la bacilarii cronici. Formele nodulare interstitiale trebuie deosebite de tumorile benigne ale obrazului
si de adenopatiile geniene aparute in urma afectiunilor inflamatorii loco-regionale, litiaza canalului Stenon etc.
Evolutie, complicatii. Evolueaza rapid, invadand si distrugand tesuturile. Pot aparea complicatii septice prin
suprainfectarea tumorii, sau hemoragice prin erodarea vaselor faciale. Prognosticul cancerului de obraz se
considera ca rezervat, statisticile de vindecare fiind intre 30% si 75%.
Tratament. Este in functie de stadiul de evolutie al tumorii. In formele limitate, care nu au infiltrat straturile
profunde ale obrazului (T1, T2), se poate practica extirparea chirurgicala sau electrocoagularea depasind zona
infiltrata, deci muschiul buccinator; defectul ramas poate fi lasat sa se vindece prin granulatie secundara sau
acoperit in sedinta cu grefe de piele libera. In formele infiltrate in profunzime, dar suficient de limitate in
suprafata, se poate practica exereza tumorii, deci a tuturor straturilor obrazului, defectul ramas acoperindu-se fie
imediat cu lambouri din regiunile vecine, fie tardiv cu lambouri prelevate de la distanta. Evidarea limfonodulilor
este obligatorie.
Se poate folosi, pentru limitarea si convertirea spre operabilitate sau chiar pentru sterilizarea tumorii primare,
radiatii roentgen, cobalt, radiu sau Aur 198, iar limfonodulii vor fi extirpati chirurgical. De asemenea, in cazurile in
care s-a facut exereza chirurgicala, in functie de extinderea procesului, se recomanda iradierea pentru a steriliza
eventualele celule neoplazice care nu au mai putut ramane in zona afectata si, bineinteles, terapia cu citostatice.
Melanomul cavitatii bucale este foarte rar, reprezentand doar 1% din localizari (ClarK). Este frecvent localizat la
tegumentele fetei si gatului. Sunt descrise clinic.