SUBIECTE ONCOLOGIE

1. Cancerul. Definiţie: Dezvoltarea unei populaţii celulare, a cărei creştere scapă de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatică. Populatia celulară poată să provină dintr-o singură celulă (suşă, clonă malignă) transformată (frecvent), sau din mai multe celule (clone celulare), care prin dezvoltare anarhică determina formarea unei tumori. (prima – dezvoltare monoclonală, a doua – dezvoltare policlonală). Tumora se dezvoltă spontan prin extensie locală sau se poate transmite la distanţă, metastazând, ducând ireversibil la deces. Tumora se dezvoltă mai lent sau mai rapid, funcţie de particularităţile ei biologice şi de răspunsul organismului purtator. (cancer ≠ tumoră în sensul tumefacţiei; relaţia cancer – oragnism e de natura biologică, nu imunologică) 2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroasă = tulburare genetică? 2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaţii cromozomiale caracterizate prin: - anomalii cariotipice de număr, structură (deletii, inversii, translocaţii, cromozom inelar) - modificări genetice legate de apoptoză (gena noramlă se transformă în oncogenă) 2.2) genele modificate se pot transmite la urmaşi: - gena BRCA1 ce apare modificată la femeile cu cancer de sân se transmite direct la descendenţi (6080%); dacă în AHC exista o bunică sau matuşă cu cancer, BRCA1, şansele cresc pentru vârsta tânară (32-35 ani) - dacă gena BRCA1 este modificată la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomandă mamectomia bilaterală profilactică preventivă 2.3) retinoblastomul şi nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominantă) 2.4) unele boli genetice se pot maligniza: - polipoza intestinală (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistică a sânului - initierea se produce în urma acţiunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se în oncogene 2.5) se presupune o transmitere virală ereditara (virogene ce se pot activa). 3. Epidemiologia cancerului. Definiţie: Studiul distributiei şi al dinamicii îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer (raportate la populaţia unei ţări, a unei regiuni geografice) + studiul factorilor de risc din mediul înconjurator ce concură la apariţia acestora, studiind şi posibilitatea de înlăturare sau de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primară). Acest studiu se raportează la populaţia unei ţări sau la grupe populaţionale din ţara respectivă sau din anumite regiuni în funcţie de sex, vârstă, rasă, profesie, mediu. 4. Principalele subdiviziuni în epidemiologia cancerului. Enumerare: E. descriptivă ; E. analitică; E. experimentală 5. Epidemiologia descriptivă. Definiţie: Studiază dinamica şi progresia îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer în populaţia umană, în funcţie de sex, vârstă, profesie, rasă, mediu, atât în timp cât şi în spaţiu. Foloseşte indici: a) extensivi, de greutate specifică sau de structură fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%) b) intensivi, indici de frecvenţă sau intensitate (Incidenţă, Mortalitate, Prevalenţă) 6. Epidemiologia analitică. Definiţie: Studiază pe loturi mici, restrânse populaţional, pentru fiecare tip de cancer în parte, ipotezele sugerate de epidemiologia descriptivă privind factorii de risc care duc la îmbolnăviri.

1

Pt. ∀ tip de celulă există 2 tipuri de anchete epidemiologice: a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparări) b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparări fişe de observaţie pentru a vdea expunerea) 7. Epidemiologia experimentală. Definiţie: Măsoară efectele diverşilor factori de risc asupra populaţiei şi stabileşte dacă există o relaţie de cauzalitate între boală şi factorii potenţial carcinogeni din mediul înconjurator, controlând deci o ipoteză elaborată descriptiv şi verificată analitic. 8. Incidenţa: = Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute într-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 9. Indice de mortalitate: = Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 10. Indice de prevalenta: = numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie: = o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat în totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de întreg. adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) × 100 Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi 5/100 × 100 = 5%. 12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive: -1- Fisa de consultatie, foaia de observatie -2- Carnetul de sanatate -3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie) -4- Registrul spitalicesc de cancer -5- Registrul National de Cancer 13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective: = sistem complex de colectare, înregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari (sistem informational). Obiective: (a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului; (b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei) (c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele 14. Fisa ONC: = document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitudine si localizarea cancerului (cu subdiviziuni anatomice). 15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:

2

RUV det. renal 20.explozii nucleare => leucemii. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. cu transformarea maligna a celulei . -3. Varsta.argumente : (a) cancerul apare mai frecv în partile descoperite ale corpului (b) mai frecv la cei cu pielea alba (cu deficit de pigment) (c) mai frecv la cei cu profesie cu expunere prelungita la RUV (d) sensibilitate cutanata la UV crescuta la bolnavii care sufera de Xeroderma Pigmentosum (boala genetica = deficit de reparare a molec. Tipuri de esantioane din epidemiologia analitica: -1. medicamente. lez. UV în aparitia cancerului: . unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli). bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc. -2. cancer pulmonar. cancer pulmonar.rupturi lant ADN mono/bicatenar . îmbolnavirilor. protoni.toate o relatie intre Doza.a) anchete prospective = 2 loturi populationale. mamar.esantion tip I = lot national reprezentativ dpdv statistic (sau nr. al 2-lea neexpus (martor). de risc. Factori incriminati în aparitia cancerului.iradieri terapeutice => leucemii. neoplasmelor tegumentare . radiatii UV. respectandu-se regulile esantioanelor. Stres.expuneri profesionale . Micotoxine. cu lezarea ADN-ului prin: . produse naturale uzuale (tutun. Alimentatia. de vezica urinara.met. 16. Sex.inhibitia fosforilarii oxidative Mecanisme: . de risc exogeni: Cunoasterea acestora poate asigura o profilaxie cat mai corecta. Rolul radiatiei ionizante în aparitia cancerului: Radiatia ionizanta (electromagnetica – x. covalente (mutatii ce duc la radicali liberi) . de diagnostic => cancer hepatic.modificarea protein-enzimelor . Camp electromagnetic. Factori exogeni (din mediul inconjurator): A) Factori fizici: radiatii ionizante. neutroni. al doilea bolnavi fara cancer. Imunologici. 17. sarcoame osoase . (prospectiv). de ADN) => cancere la varste mici 3 . primul bolnavi de cancer. mamar. particule alfa.rupere lanturi ADN cu formare de leg. gastric. acceptat international). Clasificare: I. cutanate si favorizeaza dezv. Argumente ce sustin rolul rad. Hormonali. prin înlaturarea sau atenuarea efectului lor reducandu-se nr. gamma − si corpusculara – electroni. (retrospectiv). la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa îmbolnavirilor prin cancer în cele 2 loturi si se compara b) anchete retrospective = 2 loturi.esantion tip III = 2 loturi.se încearca repararea (autoradicalilor) care daca esueaza duce la transformarea protooncogenelor în oncogene. renal. Importanta cunoasterii fact. Materiale plastice II. beta) actioneaza mai ales la nivelul genomului celular. al doilea neexpus (martor). Factori virali. Stari precanceroase 18. C) Paraziti. Factori endogeni (ai organismului gazda): Genetici. Tip de tesut iradiat si Efecte (transformarea maligna creste cu doza / unitatea de timp) Tipuri de iradiere (cf. traumatisme B) Factori chimici: produsi industriali anorganici / organici (hidrocarburi). 1 lot expus la factorii de risc. de tub gastrointestinal. primul expus la fact. studiindu-se antecedentele bolnavilor si stabilindu-se nr.surse radioactive din atmosfera . alcool).esantion tip II = 2 loturi. Curtis) prin: . ovarian . esofagian. mezoni. Timp de expunere. 19.

macromoleculelor celulare. mamar. . Factorii chimici industriali cu rol în aparitia cancerului I. fistulelor cronice. deci nu vor toate leg. inducerea initierii. hepatic . Parazitii: . pilule anticoncep. tub gastro-int.Schisostoma hematobium => cistita interstitiala. . sunt subst. 26. pulmonare. paraziti. hepatice . Uleiurile minerale injectate in cavitatea peritoneala la soareci => granulatii => cel.pesticide. bronhopulmonare . vezica urinara. 24.dietilsilbestrol => c.tutun => c. Caracteristicile ag.hidrocarburi policiclice aromatice (A-benz-pirenul) .. promotori: . . hidrazide . preexistente (displazii mamare.nu sunt mutageni. Anorganici: . necesitand o expunere prelungita.nu produc electrofilie. testosteron => adenom de prostata .amine aromatice. => risc !. macromolecular. Caracteristicile ag. cel putin la început. . peritoneale. testicular.fenacetina => c. 23. c) produc electrofilie la niv. mutagene. cancere mamare) => acestea sunt agravate 21. b) sunt cancerigeni prin ei însisi. canceroase. o singura expunere este suficienta pt. cu aparitie de legaturi covalente. uterin. care sunt factori de risc si au potential sensibil în malignizarea zonei . ovariene. mezotelioame pleurale. si neaditiva. menfalan => c. poliamine . renal. II.actioneaza numai pe cel. Rolul campurilor electrice în aparitia cancerului: S-a observat la femei ce lucreaza în camp electro-magnetic o crescut/mare a ratade 2-3× pt cancerul de san.au rol în evolutia cancerului destul de grav.cloramfenicol => hemopatia maligna. Alte factori din mediu (mase plastice. de tip pavimentos. bronhopulm. metaplazie uroteliala. urinare 4 . cutanate. nazale. covalente la niv.Cd => c. nevilor pigmentari. . sup.un posibil rol îl au traumatismele mici si repetate asupra cicatricilor.nu pot fi cancerigeni singuri.hormoni: estradioli => c.Cr + Ni => c.(e) la cei cu lez.Pb => c. initiate. Rolul traumatismelor în aparitia cancerului: . vezica urinara . pulmonare.derivati de rezerpina => c.au rol revelator al unui cancer 22. coloranti). etc) Masele plastice (tuburi de dren) experimental au dus la fibrosarcoame.produc cancer în timp îndelungat. sunt factori agravanti si metastazanti .Azbest => c. pulmonare. ierbicide. Organici: . 25. singuri (cel putin initial). .actiunea lor este reversibila. . alcool => c. . uterin + vaginal + mamar. ireversibil si aditiv. Medicamentosi: . produse cosmetice III. initiatori: a) act.singure nu sunt carcinogene decat în mod exceptional. cu aparitia de cancere epidermoide ale v.Arsen => c.aditivi alimentari (conservanti. nitrozamine. dar devin dupa actiunea unui agent declansator. bronhopulmonare (in cantitati minime in fumul de tigara) . tub gastro-int. ciclofosfamida => c. fenitoina => reticulosarcom .

- Trichomonas vaginalis => cancer de col uterin Amibe (distomienii) => cancere de cai biliare si hepatice. 31. B2): . reactii favorizante grefarii tumorale) 3. infect. + adenovirusurilor. tulb. iepuri. 30. colorectal . sunt agenti initiatori. caini. G2 (“green” la UV).virusul vacuolizant (SV40) dau tumori benigne la maimute. Stari precanceroase (leziuni / sau conditii precanceroase) 32.papiloame la nivel corzi vocale. din care B1 este cea mai cancerigena. Stress 7. iar tulpinile vBK si vJC dau tumori cerebrale si renale 2) Adenoviridae (34 de tipuri): tulpinile 12. Imunologici (RI antitumorale.alcool + alimente fierbinti + fumat => c. Genetici (modificari cromozomiale numerice. esofagian. uterin (endometrial) .carente vitaminice (ex: vit. EBV) limfosarcoame la maimuta HSV 1 si 2 => c. obezitate => DZ) 4. .HIV => leucemie si sarcom Kaposi . mamar. Enumerare: 1.c. B2 (“blue” la UV). 31 cancerigene la hamsterii aurii cancere nediferentiate rinofaringiene si bronhopulmonare 3) Herpesviridae (HSV 1 si 2. barbat . Factorii endogeni cu rol în aparitia cancerului. Hormonali (hipo / Hipertiroidism => c.Oncoviridae sau Retroviridae determina leucemii si sarcoame .G1. etiol. Polioma. Fe. Sindrom de agregare familiala: 5 . batrani => adenom prostata) 6. pulmonar 29. Ex: alfa-toxine (obtinute din Aspergilus flavus: B1. laringian. iepuri. soareci .regim bogat in proteine si nitrozamine (afumaturi) => c. animalelor si a omului.c. Micotoxinele: = metaboliti ai unor specii de mucegaiuri ce au capacitatea de a induce modificari în structura biologica a plantelor. iar Papiloma tip 16-18 dau c. 27. EBV => limfom Burkitt (+ ag. 28. colonic .B1. virusul vacuolizant) papiloame la cornute. . endocrine. mamar. mamar.toate o gena capabila sa produca transformarea si proliferarea oncogenica = Oncogena.M (“milk” – excretate prin lapte). . de structura) 2.) 4) Poxviridae: mixoame si fibroame la rozatoare la om => Moluscum Contagiosum (tumora benigna cutanata) 5) Hepadnaviridae : VHB => infectie cronica. al mononucl. Factori carcinogeni virali (vADN): 4 familii: 1) Papovaviridae (Papiloma. gastric. progresiva => ciroza => carcinom primitiv hepatic. Factori carcinogeni virali (vARN): . hepatic . cu ajutorul retrovir. Se) => c.dieta bogata în grasimi animale si dulciuri fine => c.terapia genica consta în introducerea în org. organe genitale externe (om). Sexul (femei .regim bogat in proteine si dulciuri si sarac în fibre alimentare => c. A) si minerale (Cu. polioame la caini. col uterin . col uterin. 18. Varsta (tineri => sarcom Ewing. laringian) 5. ovarian. purtator al oncogenei depresate a unei antioncogene care sa opreasca evolutia tumorii. Rolul factorilor alimentari în aparitia cancerului: .

myb. Cancerul – boala ereditara ? Vezi 2) 34. jun. fms.abl => leucemia mieloida cronica (translocatie) . de mediu. raf sau mil. ski.oncogenele provin deci din gene fiziologic preexistente (protooncogene = gene normale cu potential malign ce controleaza cresterea si diferentierea celulara) sau din genomul unui virus ce infecteaza celula respectiva. Clasa Po ce codifica serinkinazele citoplasmatice: mos. fps sau fes. Translocatia reciproca: = schimbul de material genetic între 2 cromoz. si altul. Clasa Po ce codifica factori de transcriptie nucleara: erb A. int1 si int2. abl sau bcr III. mamare. erb-B1. mitocondriale: bcl2 IX. fos. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele cu rol receptor: ros. . met. l-. sunt gene functionale ce-au suferit o modificare în structura lor si vor da nastere prin produsul lor unor celule canceroase (caractere fenotipice diferite de celula normala) . Protooncogenele si oncogenele.myc => limfom Burkin (translocatie) . col uterin. ovariene.absenta genelor = “anti-oncogene” duce la dezvoltarea tumorilor. Neclasate: dbl. cot. mamar. integrand genomul sau în cel al gazdei => notarea oncogenelor celulare cu “c” iar al celor virale cu “v” controlul activitatii oncogenelor prin inhibitori speciali (antioncogene) 35. C1imt. ret IV. Clasa Po ce codifica reglatorii citoplasmatici: crK VIII. c-myc => c. ovarian si de corticosuprarenale (mutatie punctiforma) . colonic (amplificatie) . N-ras). neomologi. (aneuploidii) . fgr.myc => c. mamar. kit. de a dezvolta un cancer . maf. de colon (amplificatie) . Clasificarea protooncogenelor / oncogenelor (Po): I. pulmonar 3.erb B1 => cancer epidermoid si glioblastoame (amplificatie) . colonic non-polipozic la tineri . pulmonar. familia myc (c-.Lynch 1 = c. Translocatia nereciproca: = schimbul de material genetic între 1 cz. Clasa Po ce codifica prot.gip => c. vezica urinara.anomalii de nr.anomalii de structura (inversia.familia ras => 1. translocatia. 37. ovarian.familia myc => 1. iar prin amplificatie determina neuroblastom . pim1 VII. Clasa Po ce codifica prot. pulmonar. H-ras=> c. fgl5 II. pulmonar. Clasa Po ce codifica factorii de crestere: sis. n-myc) (dau cancere multiple) X. gastric.erb B2 (her) => c. Exemple de oncogene cu rol în aparitia unor cancere: . Altfel definite. Clasa Po ce codifica receptorii nucleari: erb Abeta. cromozomi inelari) 39. deletia. Clasa Po ce codifica receptori fara functie tirozinkinazica: mas V. rarbeta XI. n-myc => c. 36. yes. erb-B2 sau her. vav. Definitie: . 38. K-. p53. l-myc => c. ce leaga GPT: ras (H-.î. ce codifica întreaga activitate celulara . uterine 33. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele fara rol receptor membranar:src.= predispozitia genetica interdependenta de factorii exogeni. gsp VI. cu pierdere de material genetic. a.Lynch 2 = Lynch 1 + c. hap. fox.oncogenele = gene care modifica atat structura cat si functia genelor normale ale organismului (“gene de transformare”). mb. melanom malign (mutatie punctiforma) 6 . gip. nu se pierde material genetic. mamar.protooncogenele = genele reglatoare functional. col uterin 2. Modificari cromozomiale si rolul lor în aparitia cancerelor: .in retinoblastomul malign si tumora Willms se pierde material genetic .

N-ras => c.alte limfocite (LB atrase de IL2 în focar => Ig si citokine). timus. splinei sau timusului (prin LTs care inhiba secventa de activare RI) . mamar 3. prin imaturarea SI fata de anumite Ag 3. Toleranta imunologica. rezultand aparitia unor Ac blocanti ce îmbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea factorilor citostatici . intestinal. K (asemanatoare NK. IgG. 41.inhibitia ramurii efectoare a RI . stimuleaza proliferarea celulelor fagocitare (efectoare) prin factori mitogeni (IFN – antiproliferativ. Componenta aferenta a RI: = recunoasterea antigenelor de catre LB si LT care au fost sensibilizate la Ag de APC (macrofage) Macrofagele recunosc fragm de Ag = epitopi pe care ii expun pe suprafata.LT elibereaza limfokine si se produce intercooperarea LT si LB. activeaza celulele fagocitare NK prin intermediul interleukinelor. leucemii acute .src => c.inhibitia RI de tip central prin blocaj la nivelul ggl.alte tipuri de celule: NK..3: Reprezinta un proces imun care ar facilita crescut/mare tumorala prin: (RI de favorizare) A) Factori ce tin de gazda: 1. 42. poate fi: a) congenitala (sd. K-ras => c. macrofage (Mo atrase de IFNgama si activate) e) IgA.legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc. IgE. tiroidian. B) Factori ce tin de tumora: 7 .in organele limfoide se produce clonarea limfocitelor sensibilizate la Ag si pot sa apara limfoame . pe cel. limf. ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele neoplazice sau cele transformate) a.î. gastric (amplificare) . colonic. placi Payer (intestin). SIDA.2.A. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus.celulele efectoare: LTh (prolifereaza în +Ag si activeaza LTc prin citokine) si LTc (ce act. pancreatic. IFNgama 43. Facilitarea imunologica este un proces imun ce consta în favorizarea crescut/mare tumorii prin : . IL – stimul al citotoxicitatii) 44. Limfokinele au actiuni multiple. Wiscott-Aldricht) b) dobandita (sarcoidoza. bronhopulmonar. mentin celulele fagocitare prin Factorul de Inhibitie a Migrarii (MIF). însa sunt anti-melanom malign si anti-cancer renal). colonic (supraexpresie) 40. Centrul imun: = organele limfoide = splina. . bolnavi transplantati) 45. Reglarea RI: 1) direct: realizata de LT reglatoare (LTh si LTs) si monocite (Mo) 2) indirect: realizata cu ajutorul LK (limfokine-limfocite) si MK (monokine-Mo). d) limfocite cu infiltrat tumoral (TILi) pleaca de la tumora in prezenta IL2 . Imunodeficienta congenitala sau dobandita 2. Imunodeficienta: = deprimarea capacitatii de aparare a organismului la diferite nivele ale RI. IL3. ggl. Componenta eferenta a RI: a) LTh si LTc actioneaza pe linii celulare al caror Ag este necunoscut (restrictie alogenica) .K-sam => c. IgM declanseaza reactia Ag-Ac cu distructia celulelor tumorale f) unele citokine au actiune directa pe celulele tumorale (actiune antiproliferativa) g) TNF. Facilitarea imunologica Vezi 45). tumorale) b) limfocitele NK distrug celulele tumorale alogenice fara sa fi avut contact cu Ag c) limfocitele AK distrug celulele tumorale dupa ce au avut contact cu Ag : . fiind factori chemotactici pentru macrofage si pt alte celule fagocitare.

admite toate unor anomalii sau mutatii (modificari) de structura. Teoria virogenului oncogen (Huebner): Înca de la nastere toate celule ce încorporeaza particule virale inactive (evidentiindu-se retrovirusuri în placenta mamara si embrion => informatii pt. un cancer pe care-l mostenim). Antigenitate tumorala redusa.1. . fara a veni în prealabil în contact sensibilizant cu Ag tumoral. Cancerul apare datorita unor noi secvente în structura ADN-ului celular. canceroasa). prin interventia factorilor de mediu înconjurator ce duce la deprimarea SI. ci doar tulburari functionale existente în controlul activitatii genelor reglatoare ale cresterii si diferentierii celulare. Imunorezistenta: Dupa unii autori toate tumori umane imunorezistente de la început. cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si se dezvolta nestingherite (carcinom “in situ” ce are < 100. Definitie: = un sir (cascada) de evenimente ce duc la dezvoltarea dintr-o celula normala a una sau mai multe celule canceroase (suse). o noua informatie ce poate fi adusa de un virus exogen (nu neaparat ereditar). 53. ajungand la tumori mici. cancer.). fiind stimulate de interleukine si IFN. în practica însa toate celule tumorale rezistente la un anumit chimioterapic. ducand în final la deces (dupa unii. Teoria mutatiei somatice (genetica): .genele modificate devin oncogene si concura la declansarea transformarii unei celule normale în celula maligna.000 cel. 8 . ci epigenetic.î. Retrovirusurile au 4 gene: env. nefiind deci modificari în structura genelor reglatoare. cancer => nou virus). Imunorezistenta celulelor tumorale 3. 52. Furisarea celulelor tumorale. cand pot sa apara greseli si mutatii care numai accidental pot sa dea nastere la gene oncogene (apar astfel informatii pt. Carcinogeneza. Teoria diferentierii aberante (epigenetica): Considera ca fenomenul nu ar fi genetic. Furisarea imunologica Vezi 45) B) 3. chiar si la copiii mici. 50. gag. Ce sunt celulele NK?: = sunt celule native / varietate de limfocite ce au capacitate naturala de distrugere a celulelor tumorale.aceste anomalii pot sa apara în ∀ moment al vietii. cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv) 2. însa care în mod exceptional. apoi la tumori decelabile clinic si la metastaze. ce se vor dezvolta stadial. onc (singura ce produce transformarea celulei normale în celula neoplazica). 48. nici virogene. se activeaza (cu transformarea unui virogen oncogen inactiv într-unul activ) printr-o oncogena (evidentiindu-se printr-o oncogena). mai putin rezistente la o combinatie de agenti chimioterapici. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de celule pt. 46. 49. Astfel s-ar explica aparitia cancerului la ∀ varsta . în una sau mai multe din genele de reglare a cresterii si diferentierii celulare (gene functionale). 47. acest proces include doar transformarea cel normale -> cel. a. ce-s mentinute inactivate prin mecanisme imune. Teoria protovirusului (Termin): Considera ca celula umana nu are informatii pt. pol. tumora fiind rezultatul erorilor de transmitere ADN-> ARN->ADN. 51.

Pt.dezvoltarea masei de celule neoplazice . celulele tumorale avand receptori pt. rar însa perioade mai lungi. Dupa unii promovarea ar selecta celulele initiate. ce nu-I vizibil la MO.de tip II în membrana bazala vasculara . caroten. tirozinkinaze . fiind de lunga durata. formand o tumora avasculara ce se hraneste prin imbibitie si difuziune (nu are vascularizatie proprie).Pt.de tip IV în membrana bazala (lamina densa) . În cazul tumorii epiteliale celulele maligne nu depasesc membrana bazala (“in situ”). Se. fiind etapa în care celula normala se transforma în celula canceroasa (modificarea celulei clonale. factorii de crestere (epidermal EGF. fibroblastic FGF. degradat de colagenaze).Pt. In final se obtine celula suse maligna.crescut/mare capacitatii invazive si de metastazare. Apar modificari masurabile ale cariotipului. antioxidante. Se produce rapid. condronectina. dupa excizia acestora). a. substante chimice 58. laminina. cu transformare din stare premaligna latenta -> stare maligna ireversibila. reversibile dupa altii (prin capacitatea de reparare a moleculelor ADN = reinlocuirea perechilor de nucleotide alterate sau împerecheate gresit. progresia (carcinomul “in situ”): Celulele ce se selectioneaza în etapa de promovare sau promotie se înmultesc progresiv de la 103 la 105 celule.crescut/mare autonomiei celulare .Pt. spontan ireversibile dupa unii. diferentierea. 56. Matricea extracelulara: = structura ce asigura proliferarea. Receptori cu rol în carcinogeneza. Initierea (prima etapa): Prima etapa din carcinogeneza.de tip V în anumite membrane bazale . viral). fiind alcatuita din glicoproteine specifice (colagen) si proteoglicani (fibronectina. denumit stadiul de carcinom minimal invaziv). avand frecvent o durata scurta. se trece de la o etapa oculta la o tumora vizibila (între Tis si Tvizibila toate stadiul de microcarcinom. Azi se blocheaza prin antiinitiatori: vitaminele E. 55. Durata carcinomului „in situ” este estimata la 5-10 ani si reprezinta etapa oculta a evolutiei unui cancer. In anumite localizari ar putea fi diagnosticat (cancer de col uterin). avand un prag de actiune al agentului promotor. hormoni .Pt. PDGF). chimic. cu capilarele din jurul tumorii usor dilatate. Promotia nu-i aditiva si poate fi reversibila.de tip VI ubicuitar 9 . ce concura la: . Enumerare: . evuoland în trepte în functie de doza de agent promotor (avand un rezultat final vizibil clinic/paraclinic).î.54. cu selectia clonala a acesteia). Colagenul este: . Promotia (etapa a doua): Apare ca urmare a actiunii unui agent promotor asupra unei celule initiate (agentul promotor nu este carcinogen decat pe o celula deja initiata). C.de tip I si III în spatiile interstitiale (matricea extracelulara) . etc) si colagen (proteinazorezistent. ducand la modificari în structura ADNului. retinoizi . dupa altii mai toate între aceste etape (promovare si initiere) si stadiul de crestere (expansiune clonala selectiva a celulelor initiate). Progresia carcinomului “in situ” va cuprinde si invazia locala si metastazarea. 57. Dezvoltarea. migrarea si supravietuirea normala a celulelor. factorii de crestere transformati . se datoreaza unor mutatii ce apar în celulele stem normale ca urmare a expunerii lor la un agent initiator incomplet (fizic. fara semne clinice sau alterarea bolnavului sau medicului.

Scaderea adezivitatii celulelor maligne: . urmata de degradarea acesteia: . Hemoragia prin erodarea vaselor (mici. factorii de crestere transformati . cu degradarea mb III. Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida).prezenta receptorilor pt. acestia si TAF (mobilizarea cel. agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. acid hialuronic): a) lamina lucida externa (200-400Å. polipeptidaze si a unei colagenaze de tip I (enzimele de degradare matrice extracelulara sunt markeri de agresivitate tumorala. maligne pt. mari. Factori ce influenteaza cresterea tumorala: I. stromal) 60. polipeptidaze. Complicatii directe ale cancerului: 1. III. Dezvoltarea locala a tumorii: .proliferarea depinde de factorii locali: . S. putand fi dozati: proteaze. Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori: a) compartimentul celulelor aflate în G0 (înafara ciclului celular) b) compartimentul celulelor aflate în G1. Locomotia celulelor maligne: . Secventele fen. Atasarea celulelor maligne de membrana bazala. endoteliale de la nivelul capilarelor catre tumora => neovase de vasc. prezenta receptorilor cel. din jur 61.secretia (autocrina) a acestor factori .celulele maligne degradeaza matricea extracelulara prin activarea unor proteaze. Factorii de crestere transformati. M (în proliferare) c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei în tumora) 63. Membrana bazala Este alcatuita din 3 straturi.multiplicarea celulei tumorale. avand 2 componente – una colagenica si alta necolagenica (laminina. colagenaze tip I.- de tip VII si VIII 59.activarea unei plasminogen-urokinaze -> activarea plasminei ce activeaza colagenaza de tip IV. exteriorizate. catepsine E si D. de invazie locala: I.factorul tumoral angiogenetic Volkmann stimuleaza neoangiogeneza tumorala (neovase ce asigura nutritia necesara replicarii) = TAF (tumora avasc. glicoziltransferaze si plasminogen-urokinaza) V.datorita unor deficiente jonctionale determinate de oncogena II. ce determina moartea) 2. cataclismice. perforatia digestiva (tot prin proces eroziv) 10 .motilitate crescut/mare fata de celulele normale. maligna – tesut gazda: .proliferarea tumorala duce la distrugerea tes. tesutul / elementele tesutului gazda formand stroma tumorii . ansamblul celulelor rezultate formand parenchimul tumoral. cu raport direct cu celulele parenchimului) b) lamina densa sau bazal lamina (900-1000Å) c) lamina lucida interna (în contact cu tesutul conj. Obstructia organelor cavitare (extrinseca / intrinseca) 3. G2.atasarea este preferentiala la portiunea necolagenica a membranei (pe laminina) . medii. Interactiunea cel. fibronectina. oculte. cu forta crescut/mare de propulsie si adaptarea formei la textura tesuturilor din jur (datorita citoscheletului celular modificat) => vor infiltra matricea extracelulara IV. Dezvoltarea locala a cancerului: Vezi 60) V. tumorala) II. Fistulizarea. devenind vasculara) . proteoglicani. cu scazut/mic sau modificarea potentialului electric membranar al celulei . 62.datorita lipsei de ioni de Ca. gazda.

4. Definitie: = migrarea celulelor maligne de la nivelul tumorii primitive în alte tesuturi si organe aflate la distanta de locul unde s-a fixat si dezvoltat tumora. Paraneoplaziile. mediastin) Compresiunea de vecinatate (maduva spinarii. multipla) d) extensia la distanta pe cale nervoasa (de-a lungul fibrelor nervoase) 67. dar si carcinoame) 2) Limfatica (frecv carcinoame. receptori ectopici. ACE (Ag CarcinoEmbrionar). PG (prostaglandine). Enumerare: 1) desprinderea celulelor maligne din tumora primitiva 2) patrunderea în vasele limfatice si sanguine (intravazarea) 3) vehicularea în torentul circulator (citemia neoplazica) 4) oprirea celulelor neoplazice în microcirculatia unor organe aflate la distanta de tumora primitiva 5) extravazarea cel. de 64. Boala minima reziduala reprezinta aparitia metastazelor (ce toate din momentul prezentarii bolnavului la medic) dupa tratament. Digestive. Producerea unor substante polipeptidice: enzime. fibroliza. cu infectii bacteriene si virale letale (din limfoame si leucemii) 2. limfatici sunt distruse. uretere -> IR. Imunosupresia. Mecanismele de diseminare la distanta: Reprezinta modalitatea de patrundere a celulelor neoplazice în caile de diseminare metastatica: a) embolizarea prin microemboli b) permeatia cu noduli de permeatie (cancer mamar / în coloana în limfaticele dermului) c) implantarea (cancer ovar ≈ celule tumorale se desprind din structura tumorii si se implanteaza pe peritoneul fundului de sac posterior => carcinomatoza peritoneala ce determina exitus prin ocluzie intestinala progresiva. formand initial micrometastaze. rar sarcoame => în ggl. 65. Enumerare: 1) Vasculara (frecv sarcoame. Musculare. prurit paraneoplazic (limfoame). se cantoneaza ± se replica celula neoplazica sau intra în torentul circulator) 3) cai naturale (Tubara la cc.µ metastaze macrometastaze) 7) dezvoltarea unei colonii neoplazice cu circulatie proprie datorita TAF. Endocrine. pulmonar) (anterograd sau retrograd) 4) calea LCR => meningita carcinomatoasa 5) de-a lungul tecilor nervoase si radacinilor nervilor 6) Peritoneala => carcinomatoza peritoneala 68. apoi macrometastaze sau cancer secundar. Cutanate. Hematologice (CID. la nivelul parenchimului 6) nidarea sau fixarea cel. tromboze extensive. reumatoide). trombocitopenii). anemii. Etapele metastazarii. Suprainfectia tumorii 3. 64. Complicatii la distanta: paraneoplaziile 4. mediastin -> sd. etajata. 66. Renale. febra. casexie paraneoplazica. maligne (formand clonul .µ colonii . Osteoarticulare (sd. Cai de diseminare la distanta. ovarian sau Bronsica la cc. Calea vasculara de metastazare: 11 . cu modificarea imunitatii 65. Complicatii indirecte ale cancerului: 1. tumorale din mica circulatie a organului respectiv. Enumerare: Neurologice. Diseminarea la distanta (metastazarea). cu formare de neovase.

Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda. La nivelul microembolului. cu atat posibilitatea de metastazare este mai mare. Distributia metastazelor (în anumite organe): I. extravazandu-se prin insinuarea printre celulele epiteliale. cand celulele maligne sunt vehiculate în torentul circulator.b. fara nici o legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare f) pe cale limfatica ajung în marea vena limfatica (a abdomenului). ganglionar de catre elementele SI de supraveghere d) se multiplica. celulelor maligne din torentul circulator este mai mare. invadeaza local gl. datorita prolifererarii celulare maligne aberante la nivelul noii localizari.. astfel se produce metastazarea ggl limfatici e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. a. calea trompelor uterine (c. canceroasa ajunge pe m. sparg capsula si fixeaza ggl. apoi în cisterna Pequet / sau direct în aceasta -> canal toracic limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. limfatici inghinali externi 5. spre statii îndepartate b) altele trec în jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra în torentul circulator c) celulele sunt distruse la niv. în special limfatica Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare în vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice în interiorul vasului limfatic).înaintea tumorii primare.î. cel. pe cand carcinoamele metastazeaza pe ambele cai. dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce în prezenta sau dupa indepartarea tumorii a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii: . Aici prolifereaza. exceptional pe cale limfatica. ovarian – anterograd si c. calea LCR (cu localizare în toate regiunile SNC) 71. aratandu-i originea din aceasta. calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase 6. Calea limfatica de metastazare: Sarcoamele metastazeaza predominant pe cale vasculara. calea bronsica 4. cu aderenta crescut/mare la organul respectiv 12 . apoi scade în 5-10 ani 72. anumite organe (“homming”). calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl.dupa ce tumora a atins un anumit volum b) foarte precoce: . unde: a) celulele trec în eferentele ggl. pe care o degradeaza ajungand în organ. elibereaza TAF formand macrometastaze vascularizate sau cancer secundar. endometru . microembolii agregandu-se homotipic sau heterotipic (la cel. renal. 70. limfatic. Cai naturale de metastazare: 1. (nu drept – aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept. între ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta N2). calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian 2. celulele neoplazice sunt protejate de celulele periferice. Dupa oprirea în organul tinta celulele maligne elibereaza enzime. Cu cat nr. celulele tumorale avand o preferinta pt. rar îsi schimba fenotipul. Momentul aparitiei metastazelor: In cursul evolutiei tumorii primitive. bronhopulmonar) = metastaze cu punct de plecare nedeterminat c) dupa îndepartarea tumorii primitive: .toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare. sg. Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor într-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne) II. a. 69. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar.retrograd) 3.Celula neoplazica patrunde mai ales în capilarele venoase si venule (în faza de intravazare). ajungand astfel la I-a statie ganglionara de la tumora. ce înconjoara celula maligna).î. pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape. Aceste metastaze au frecvent acelasi fenotip cu tumora de origine. urmand faza de citemie neoplazica.

(multinuclearea. Se clasificate în: a) Ag asociate tumorii (prezente si în celula normala. Apar oncogenele. glucidic. de ovar. nefiind specifica vreunui anumit tip de cancer. exprimarea lor creste reactiv în cancer. mai multe celule (CMH/HLA). Predilectia pt. distributia cromatinei (creste heterocromatina. nediferentiate) g) se raspandeste la distanta. în celula canceroasa acestea fiind modificate 77. ramanand în faze tinere. Metastazarea în cascada: Reprezinta metastazarea unor celule cu originea într-o metastaza (într-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea metastazei (limfadenoctemie de principiu) 76. cromocentrii anormali de condensare a cromatinei. TAG72 – c. Aceste micrometastaze nu se pot determina. Antigene tumorale: toate antigene asociate cu tumora. mamar . postiradiere.III.CA15-3. 75. celulele tumorale avand o mare nevoie de glucide. antigene la nivelul tumorii. gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina) d) AlloAg. facandu-se un tratament adjuvant de siguranta. zdrentuiri – mai greu perceptibile – sau protruzia acestuia). înca pusa în discutie 73. îsi modifica forma (lobulari. proteic. Boala minima reziduala: Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa îndepartarea (radicala) a tumorii primare. fie organul nu mai are capacitatea de a sintetiza aceasta substanta. hipercromazia nucleului) si nr. Cancerul a fost denumit si o “boala a membranei celulare” 74. dar se pot intui prin scoruri prognostice. ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar).CA19-9 – c. prostata c) Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere. 81. Modificari morfologice ale nucleului celulei canceroase: Nucleul creste în dimensiuni (cariomegalie) dar aceasta se intampla si in alte stari (postcaustice. Celula canceroasa: Este substratul proliferarii maligne. La nivelul tumorii creste metabolismul glucidic anaerob (arde “zahar” mai repede). dispusa aproape în tot nucleul sub forma de granule de aspect grosolan. dar mai putin) b) Ag specifice tumorii – au caracter histoprognostic: . avand aceeasi origine într-o clona celulara modificata e) pastreaza o autonomie de restul organismului f) este anaplazica (cu proliferare anarhica. Prezinta urmatoarele caracteristici: d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale. secreta o subst. un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala. chimica specifica cu rol în oprirea cresterii acestor organe (CHALONE) si care atinge un prag local adecvat în momentul dezvoltarii maxime a organului respectiv. antigene oncofetale (Ag carcinoembrionic alfa feto-proteine). ce pot fi receptori pt. regenerarea hepatica). În mod normal. Modificari biochimice ale celulei canceroase: Se modifica toate metabolismele: lipidic. rinichiului. un anumit organ în functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala. celulele din structura tegumentului. cu evolutie si factori de prognostic nefavorabili. Celula canceroasa fie nu raspunde la actiunea acestei substante. ficatului. multiplicandu-se foarte rapid.PSA – c. apar disfunctionalitati hidroelectrolitice. Modificari ale citoplasmei celulei canceroase: 13 . 78. cu prognostic nefavorabil. digestive . aparand în tumorile anaplazice). endometru .CA125 – c.

ce fav. Originea policlonala a cancerului: Vezi 1) Originea ar fi în mai multe cel. 82. postiradiere sau regenerarea hepatica mai sunt insotite de cariomegalie). dar. datorita receptorilor membranari: . patol. glicozidaze. pseudofus. paroase. desigur.anumite celule dintr-o tumora pot suferi mutatii aditionale rezultand noi celule care prolifereaza si se formeaza subclone. iar CMH/HLA. celulelor canceroase: Apar neregularitati sau chiar lipsuri membranare.paracrine = semnale pt celulele din jurul celulei secretorii . 89. Rezultatul mutatiilor aditionale în evolutia cancerului: . organ etc) Exista semnale de proliferare celulara (factori de crestere).aspect de “pavaj”. Modificari ale raportului N/C: Raportul dintre dimensiunile nucleului si cele ale citoplasmei care in mod normal este subunitar (chiar daca exista variatii in functie de fazele ciclului celular). neoplazice e) alterare ciclu celular (crestere rapida cu sinteza necontrolata de ADN) f) alterare compozitie membrana celulara (scazut/mic glicoproteinele cu greutate moleculara mare. scazut/mic fibronectina.Citoplasma scade în cantitate. cu polimorfism marcat si celule mici întalnite în cancerele agresive cu prognostic defavorabil) si forma (grade diferite de heterogenitate in tumorile solide (compacte). normal prezente la alte celule. concomitent crescut/mare ac. este necesar sa existe si receptori pt aceste semnale la nivelul celulei. Etapele evolutiei normale a celulelor stem (suse): diferentiere la forma matura (in stadiul G2 al ciclului celular al celulelor normale) multiplicare (->automultiplicare) moarte 85. a) inhibitia de contact (adezivitatea). îsi schimba dimensiunea (mai mica.endocrine = semnale la distanta de celula secretoare (pe alt tesut. la celula canceroasa apar ca receptori modificati = allogene) 84. mai agresive. creste in favoarea nucleului cu cat gradul de anaplazie a celulei este mai mare (prognostic defavorabil). mormoloc). Originea monoclonala a cancerului: Vezi 1) Sustine ca originea cancerului se afla într-o singura celula suse transformata (1 cel. capacitatea invaziva a cel. iar citoplasma scade cantitativ (celule mici intalnite in cancerele agresive cu prognostic prost). 87. Reglarea proliferarii celulelor epiteliale normale si rolul acesteia în evolutia celulelor tumorale: 14 . patologic – “gramada”) . semn ca s-au pierdut portiuni din citoplasma sau semn de fragilitate. Semnalele proliferarii celulare: .autocrine = semnale pt aceeasi celula . fus. mai rezistente la tratament .alterarea diviziunii celulare (normal – 1 singur str. aceste celule suse transformate genereaza o clona celulara maligna care prin dezvoltare anarhica duce la aparitia unor tumori care se dezvolta spontan. de unde si un grad de maturare si de aglomerare a celulelor (in procesele de proliferare maligna). Aceasta deoarece nucleul creste in dimensiuni (se face DgDif cu alte stari patologice: postcaustic. suse transformate. Prin replicare.a miscarii sau dispunerii celulare (normal. cu diferite grade de anizocitoza. colagenaze). celule : fungiforme.odata cu mutatiile aditionale se schimba si antigenitatea tumorii 88. -> 1. clona) 86. sialic) g) modificari antigenice (tumora capata Ag fenotipice. (proteaze. – mai multe) b) alterarea transportului si permeabilitatii membranare c) alterare jonctiuni intercelulare d) alterare enzime de supraf. celular. 83. Modificari ale mb.

96. Ce sunt receptorii integratori (integrine)?: = sunt anumiti rec. Alterari în compozitia membranei celulare: . Deci creste permeabilitatea si rata transportului membranar. favorizand invazia. canceroase continua sa prolifereze.fibronectina are o conc. ci continua sa migreze a. 90. neoplazice. tumorale în camp electric.gp sunt de asemenea în cantitate scazuta. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. canceroase prez. 91. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. Împreuna cu colagenul. cat si a densitatii crescute de fosfolipide si modificarii structurii si calitatii glicoproteinelor (proteaze). în unele zone contine rec. urokinaze. a caror capacitate de receptionare a informatiei este mult scazuta . deficitului ionilor de Ca.exista modificari fibronectinice pe supraf. Alterarea inhibitiei de contact a miscarii (pe placa de cultura): . canceroase prez. cu scadera diviziunilor pana la oprirea lor la o anumita densificare celulara. scazuta la niv. Alterarea sarcinilor electrice ale suprafetei celulei canceroase: S-au plasat cel. celulara. pt.glicoproteinelor care alc. mb. Astfel se realizeaza un singur strat de celule . normale dat. tumorale se face sub influenta factorilor de crestere TGFalfa si beta . Principiile diagnosticului în cancer: . Alterari ale permeabilitatii si transportului membranar: Metabolismul glucidic anaerob creste. se pot suprapune unele peste altele. manoza si aa.si anume TGFalfa stimuleaza cresterea iar TGFbeta o inhiba prin intermediul unor receptori specifici. scaderii nr. de certitudine: 15 .î. cromozomilor si deficitului de formare a jonctiunilor comunicative între celule . moleculari.exista alterari ale ale sarcinii electrice a suprafetei celulare: s-au plasat cel. normale ce cresc pe un singur strat se deplaseaza pana la contactul cu un „obstacol” (celula vecina sau marginea placii) prin inhibitia de contact a miscarii cat si a diviziunii celulare dand aspect de pavaj .cel. receptori cu scaderea adezivitatii celulare si degradarea membranei bazale.cel. se suprapun si se comprima 93. .celulele canceroase nu se opresc în momentul atingerii între ele. în timp ce cantitatea de ac. normale .exista alterari ale comunicarii intercelulare datorita unor modificari ale rec. canceroase au un niv. . vecina. cu malignitatea) . colagenaze. bazala (vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice. Astfel se va acumula local apa prin efect direct (glicoliza) cat si indirect (forte osmotice) => dezechilibre hidroelectrolitice. care sunt mult modificate dat. contin glucide: galactoza. Fibronectina este componenta si a matricei extracel. ce duc la o alterare a citostructurii (citoschelet. sialic este crescuta 97. cel. Este ca un exoschelet. proteinele integrale membranare).cel. tumorale în camp electric siele s-au deplasat mai rapid spre polul pozitiv decat cel. . alterari ale jonctiunilor intercelulare. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. Alterarea inhibitiei de contact a diviziunii: .cel. care stimuleaza sinteza ARN 95. Se pare ca în cazul celulelor canceroase scade expresia membranara a rec.celulele canceroase au fost observate in vitro comparativ cu cel. de supraf. .ele s-au deplasat spre polul pozitiv cu viteza mai mare decat cel. celulelor canceroase . crescut de GMPc. ce realizeaza suportul celular. cresterea tumorala nemaifiind inhibata. normale . formand proteoglicanii prezenti pe suprafata celulara si în matricea extracelulara (modificarile lor se asoc. membrana. Alterari ale enzimelor de suprafata: .Proliferarea cel. care favorizeaza capacitatea invaziva a cel.fibroblasti. glicozidaze. elastina si proteoglicanii formeaza o retea fibrilara ce mentine celula în tesut (fibronectina este suport pt. glicozidaze. TGFbeta. Aceasta alterare presupune o activare sau o inactivare aberanta.cel. membranari.cel. fucoza.fibroblastii normali se divid pana la contactul cu o cel. colagenaze 94. celula tumorala avand o nevoie crescuta de glucide va duce la o crestere a importului si transportului de glucide.dg. dand aspect de gramada celulara 92. canceroase prez.

imagistice: RX. biochimice si histopatologice) 3.) 2) semne de compresiune pe organe cavitare (tub digestiv. rapid = leuc) 4. limfografia (cu albastru Evans). 17-ceto-steroizi urinari = ovar. mamelonar. sangvinolente. cu ajutorul ac. investigatii imagistice 101. ex. anamneza corect luata. dozari hormonale (cortizol. care poate sa afirme malignitatea bazandu-se pe criterii citologice (celulare si arhitecturale. gamma-prot). în cancer. bronhii). VSH). APF. localizarea tumorii (explorare imagistica a organelor retroperitoneale) 5. AHC. PAcida = cc. (investigatii biologice. pleurezie neoplazica 3. angiografia (relatia cu axul vascular + reteaua locala). cai aeriene sup. bolnavi la care riscul prelevarii fragmentelor tisulare este prea mare (stare generala foarte alterata) 2. Principiile diagnosticului în cancer: . bolnav (rapiditatea prezentarii bolnavului la medic) 2. CA15-3 si TAG72 = mamar). cavografia. scintigrafia.plasminogen-urokinaza = agresivitate cc.Singurul mijloc prin care se considera ca cert dg de cancer este ex. analize de lab. alfaFP. 102. PSA = prostata. Depistarea (cancerului – Babes Papanicolau): Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili suspiciunea de boala.dig. si enumerare. selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii de varsta.. Enumerare: 1. a stadiilor de evolutie. det. urmarim evolutia la intervale scurte de timp (ex. prostata. modificari de expresie si amplificare a oncogenelor. Enumerare: 1. toracotomia??? 3. CA125 = ovar. coroborat cu datele clinice si ex. met de lab: hematologia (HLG. clinice: anamneza. enzimatice (dozare PAlcalina = cc. citologic. RX marita (detalii). imunologice (det. laparoscopia (rol diagnostic si terapeutic).monoclonali. ex. act. mediastin sau nervi 3) semne date de obstructie si stenoze extrinseci Semne de alarma nespecifice : 16 . gonadotropine corionice = carc.precocitatea dg de certitudine: Dg de certitudine precoce dep.Bence-Jones. depistarea cancerului (la persoane nesuspicionate de cancer) 99. Def: Reprezinta totalitatea mijloacelor ce concura la stabilirea existentei bolii. placentar). RMN. Semnele indirecte ale cancerului: Semne de alarma specifice: 1) scurgeri anormale (seroase. 98% pt. 100.endom. ano-rectale.: microfocarele de adenocarcinom în adenomul de prostata) 98. medical) 3. dar benigne si invers. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut. La tumorile la care nu se poate face terapie incizionala sau excizionala diagnostica se face punctie cu ac fin si ex. estradiol = san. endoscopia. ecografia. histopatologic. viteza de crestere a tumorii (lenta = col uterin. met. de structura) Categoriile de exceptii unde nu se face ex. CT. CA19-9 = tub. met. cai urinare. termografia. dispneic. bolnavii care nu au indicatie chirurgicala La categoriile de mai sus.osoase. investigatia clinica: examen obiectiv atent executat. sero-sangvinolente. c. paraclinice (acuratete de ex. caseta oncologica 2. Def. dozari proteine (modificari fractii proteice serice / urinare (p. dg este pus clinic si paraclinic (endoscopic. în cancer.. medic (corectitudinea ex. bolnavul cu cancer bronhopulmonar. Ag: ACE. det. histopatologic sunt: 1. radiologic). Etapele dg. fizic pe aparate si sisteme si loco-regional tintit. de san) Cand nu putem diferentia malignitatea de benignitate. tomografia. de : 1. APP 2. a formei histopatologice si a gradului de malignitate. Metode de dg. citologic exfoliativ sau prin punctie aspirativa. purulente la niv. desi exista tumori cu aspect malign . orificiilor naturale: genital.

Se face apoi ex. 105. factor prognostic . mica. 103. Enumerare Vezi 101). *Met. fie cancer la debut).dg paraclinic este o metoda care realizeaza un examen celular indirect . ficat. anatomo-clinice si biologice asociate cu evolutia unui sd.greu curabila T4 = t.este cel mai imp. in situ.permite biopsia prin prelevarea tintita de material celular urmata de examen histopatologic . san. de dim. *Ecografia si EcoDoppler.metodele paraclinice au la baza o serie de principii ale fizicii . T2 = t. paraneoplazii. cu atipii (fie inflamatie f. tiroida. este perceputa de bolnav si medic . curabila.puternica.poate da un dg corect la peste 50% din bolnavii în std I. limbii. paraclinic. 2) repulsia la alimente (cc. invazive: endoscopia. incurabila 111. cancerului. si enumerare: . Def. greu curabila T3 = t. limfografia. *Tomografia sp. f. T0 = t. normale Tipul II – frotiu cu cel. Enumerare: *RX si Radioscopia si Rontgen-cinematografia (imagine în dinamica). meticulos sesizeaza tumora înca de la început: san.evaluarea macroscopica a leziunii in intregime . Obiectivele clasificarii TNM în cancer: .tumora – daca este superficiala.dig).corect efectuat orienteaza asupra tipului si ordinii investigatiilor paraclinice si de laborator . genital si biopsie de la niv. neoplazice în placard 109. cu modificari de tip inflamator (viata sexuala activa).extinsa. Se face ex. *Termografia. radioizotopica (scintigrafii pt tiroida. planseului bucal. 4) manif. discariotica si cea inflamatorie. repulsia la alimente. cu schimb de informatii intre diferiti specialisti sau unitati spitalicesti (limbaj comun) . lez. urmarirea postterapeutica). buzelor. Metode imagistice.ulceratii – la niv. Semnele directe ale cancerului: . nedetectabila clinic/paraclinic. laparoscopia. si CT (extensia bolii. *RMN.: . 3) disparemia (durere in timpul actului sexual = cc. Tipuri de frotiuri în citologia exfoliativa dupa tehnica Babes-Papanicolau: Tipul I – frotiu cu cel. cu cresterea eficacitatii o data cu cresterea stadiului. 106. cavografia. f.cooperarea intre specialisti si incurajarea cercetarii 110. neoplazice izolate Tipul V – frotiu cu cel.Examenul clinic minutios.2. *angiografia.genital). Care sunt treptele în T în sistemul TNM?: Tx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) Tis = t. insa nu detecteaza stadiile infraclinice (oculte = carcinom „in situ”) 107.1) prurit (limfom non-hodgkinian). sistem osos). fara modificari maligne. Metode de dg. Care sunt treptele în N în sistemul TNM?: N da indicatii despre starea ganglionilor regionali Nx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) 17 .ajuta cel mai mult clinicianul la stabilirea unei indicatii terapeutice . extinsa. discariotice (frotiu suspect) – se reexamineaza frotiul si se vor trata lez. bacteriologic si se trateaza ABterapic tintit infectia (10 zile in cazul leucorei) Tipul II – frotiu cu cel.3.neopazic (nu semne de metastaza): alterarea starii generale. T1 = t.permit aprecierea unitara a rezultatelor si compararea rezultatelor diferitelor metode de tratament. col uterin . Valoarea examenului clinic în dg. *Met. leziunii (daca exista) Tipul IV – frotiu cu cel. Enumerare Vezi 101). pancreas. Valoarea metodelor endoscopice: .obtinerea de secretii prin aspiratie / lavaj cand biopsia nu este posibila si apoi examen citologic 108. col uterin 104.

115. proteaza.oas – osoasa .bra – cerebrala . neinvaziv. neaderenti. reziduala microscopic. V1 – invazie microscopica. C4 = dg prin chir radicala cu examen macrosc / microsc(MO) complet al piesei operate. iar metodele imagistice nu evidentiaza adenopatie N1 = invazie intraganglionara. m. Acestea sunt markeri de agresivitate tumorala. reziduala macroscopic 118. Vo – nu exista invazie în vene. 121G r = recidive (cu notare rpTNM). localizarea. mamari interni pt cancer de san) 112. hormono-dependente au pg mai bun datorita sansei de tratament antihormonal cu efect pozitiv) . Clasificarea simbolului L: L = Invazia vaselor limfatice de catre cel.modificarea expresiei si amplificarea unor oncogene 18 . C3 = dg prin chir exploratorie. neoplazice. y = cazurile operate radical dupa chimo/radioterapie sau de la inceput trat chir (p). Clasificarea simbolului V: V = Invazia venelor de catre cel. anumite localizari (ex. C5 = dg prin date culese la autopsie.per – peritoneala .pul – pulmonara . Vx – invazie imposibil de evaluat 116. R0 – eliminarea totala a tumorii dupa tratament R1 – t. L. cu metastaze la distanta 119.: ggl.ple – pleurala . Simboluri suplimentare în clasificarea pTNM: G.prezenta cel. polipeptidaze. mobili. palpabili (mai mari de 2 cm) N2 = invazie ganglionara care a depasit capsula ganglionara. greu curabil sau incurabil Std IV – avansat. Clasificarea simbolului C: C = Certitudine: C1 = dg prin ex. V2 – invazie macroscopica. cu specificitate pt. 115V.dimensiunea tumorii (T). nu sunt invadati. neoplazice în vasele limfatice (L) sau sangvine (V). a. hormoni (t. a = stadializarea la autopsie.lym – ganglionara 113. Stadiile clinice: Std 0 – carcinom „in situ”. R2 – t. titrul crescut concordand cu agresivitatea .N0 = ggl.cercetarea receptorilor pt. cu tendinta ganglionilor la aderenta în jur sau între ei (bloc adenopatic ggl) N3 = invazia altui grup ganglionar (nu locoregional). Factorii de prognostic de linia a 2-a: . C2 = dg prin procedee speciale. invaziv.dozarea unor enzime (catepsine. Enumerare: . tipul histologic. rp . L0 – vasele limfatice nu sunt invadate L1 – invazia vaselor limfatice. plasminogen-urokinaza).mar – medulara . C. care nu a depasit mb bazala Std I si II– în general curabil. 116L. glicoziltransferaze. y.sky – cutanata . multiple tumori primare intr-o singura localizare (m) 114. greu curabil sau incurabil.hep – hepatica .cercetarea prin dozimetrie (=citometrie de flux) a ADN-ului si a fazelor ciclului celular . Factorii histoprognostici. Care sunt treptele în M în sistemul TNM?: Mx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) M0 = nu exista metastaze M1 = exista metastaze (std IV de cancer) O notatie suplimentara este cea cu notarea locului metastatic prescurtat: . 117R. ggl. a depasit mb bazala Std III – avansat. Lx – imposibil de evaluat 117. neoplazice. însa cu ggl. R. regionali (N). invadarea vaselor limf (L). colagenaza tip I. nu exista adenopatie regionala detectabila. Vezi 114C. V. . r. recidivele (r) 120. Clasificarea simbolului R: R = Prezenta / Absenta tumorii dupa tratament. gradul de diferentiere (G).clinic.

tiroidian) in care nu exista semne clinice / paraclinice de invadare a ggl limfatici. pt.modificarea tratamentului poate fi facuta numai cu acordul tuturor specialistilor . de transplant. curativ – cu intentie de radicalitate / cu intentie doar de control local al bolii 2. chimioterapie . slab diferentiata. rol dg stadial si de certitudine – nu exista dg de certitudine fara recoltarea unui fragm sau a tumorii în întregime. adjuvante. chimioterapeut. citoreductiv. G3 si G4 sunt el. de granita). ca tumora sa nu metastazeze. 125. radiolog. t. evitarea evolutiei spre cancerizare 2. a stabili gradul ei de agresivitate si. Treptele de G (gradul de diferentiere): G = Grad de diferentiere: Gx = gradul de diferentiere nu a putut fi stabilit G0 (border-line) = la limita între benign si malign (t. tratamentul recidivelor si metastazelor 5. macroscopic pare ca s-a scos tot. solide. înalt diferentiata.eficace). nefiind o metoda f. Este o terapie locoregionala ce se adreseaza tumorilor cu evolutie locala. adesea mutilanta si deseori sechelara. pt . Distanta de diseminare a celulelor tumorale depinde de dimensiunea tumorii. hormonosupresie.121. de asemenea. stabilirea extensiei reale a bolii.operatie in vas inchis (ligaturare vene) . G3 – t. limita rezectiei trecand la distanta de tumora pt a inlatura si celulele diseminate peritumoral. Rolul chirurgiei în oncologie: 1. chirurgical se foloseste pt. transplant. Principiile trat. Bilantul preterapeutic în cancer: înaintea tratamentului propriu-zis se face examenul complet. Trebuie sa intervina prompt pt. precursoare (precanceroase.tratamentul trebuie stabilit prin colaborarea mai multor specialisti: chirurg.este necesara adoptarea unei strategii specifice de tratament care poate sa includa mai multe metode: chirurgie. Scopurile tratamentului chirurgical al cancerului: 1. de granita) pt. 19 . nu bucata cu bucata Este o chirurgie ampla. rol terapeutic – foarte imp. principalul mijloc. tratamentul urgentelor 4. anatomo-patolog . stabilirea tipului tumorii 124. „secondlook”. paleativ – citoreductie / second-look (in cancer ovarian) 3. si chiar si de organ în limite de securitate). pt. chiar daca se apeleaza si la met. rol profilactic – se trateaza lez. pt. a decela eventualele insuficiente care s-ar putea agrava în timpul tratamentului bilantul se face pt. creste supravietuirea) . histopatologic se face biopsie incizionala sau excizionala 3. G1 – t. radioterapie. cu explorari complete. Limfadenectomia regionala este în principiu obligatorie in cancere limfoide (mamar.sa fie non-traumatica. de pg nefavorabil 122. Prin acest tip de chirurgie. a evita diseminarea iatrogena. Trat. caracteristicile histologice tumorale si tipul tesutului afectat.viata bolnavului depinde de dg precoce si de tratamentul adecvat 123.sigura de tratament (nici f. Principiile tratamentului general în oncologie: . Gx. acesta dupa ce a fost ligaturat principalul pedicul vascular pt. reconstructie si reabilitare (Ex: ovariectomie bilaterala in cancer de san) 126. deoarece reprez. Tratamentul chirurgical cu intentie de radicalitate: Presupune extirparea in totalitate a tumorii macroscopice. Pt. cu diseminare redusa (scade recidiva. dar pot ramane cel. paleativ. pe cand daca acestia apar invadati se face limfadenectomia de necesitate. curativ. reconstructie si reabilitare. G2 – t. sanatos din jur (sacrificiu de tesut. larga. G4 – t. maligne. chirurgia de hormonosupresie 6. nediferentiata. incizia facandu-se în tes. a urgentelor. mediu diferentiata. agresivitatea acesteia. pt recidive si metastaze.extirparea leziunii in monobloc. col uterin. ex. chirurgical cu intentie de radicalitate: .

aberatii cz .modificari morfologice: rupturi de mb celulara si rupturi de ribozomi. beta) care în urma interactiunii cu materia declanseaza ionizari sau excitari (în scop terapeutic) 141. se practica atunci cand exista ocluzie/subocluzie. doza de absorbtie: 1 Radiu = doza absorbita cand 1g de tes. protoni. Se masoara în Gray. biochimice au loc strict la niv.136. fiind 20 .apar fen de aparare a org. care se prelungeste în prezenta oxigenului. de ex. si radiosensibilitatea . apare astfel atrofia tesutului care explica fibrozarea tegumentelor iradiate si teleangiectazia cutanata . cu masa tumorala restanta). tes tumoral restant sa fie cît mai mic .ef.modificari de permeabilitate membranara. tisular au loc modificari atat prin mec. metastaze în ggl.inhibitia si întarzierea mitozelor . direct. sau bicatenare. cu exudat inflamator interstitial care scade microcirculatia locala.ef. deletii definitive. însa numai în anumite tipuri de cancere: cancer ovarian avansat. a creste eficienta radio si chimioterapiei precoce postoperatorie (al carei efect este invers prop. Definitia radiatiilor ionizante: Sunt rad. sau indirect: asupra solventului (radioliza apei din organism) cu formare de radicali liberi care intra în competitie cu moleculele învecinate responsabile de leziuni. neutroni. cat si indirect: . Efectele biologice ale radiatiilor ionizante la nivel celular: . directa: ionizare. cele ramase progresand în bloc pana la o noua etapa de expunere .37× 1010 dezintegrari/s. ADN-ului.nu are intentie de radicalitate.modificari cromozomiale: *la doze mici . lizozomi cu eliberare de enzime . Tratamentul chirurgical paleativ: . Efectele chimice si biochimice ale radiatiilor ionizante: . inhibitia fosforilarii oxidative.pt.scopul tratamentului chirurgical paleativ este rezolvarea chirurgicala a unor simptome foarte grave . lez. limfatici dupa cancer testicular nonseminomal.se face în scopul prelungirii supravietuirii.se face dupa principiul reducerii la maxim a masei tumorale a. usor refacute.pt eficacitatea biologica se fol. mezoni. crescand confortul bolnavului .in final se ajunge la moarte celulara: mitotica (prin pierderea capacitatii de reproducere a celulelor) nemitotica (distugeri imediate celulare.. 1 Gray = 100 Rad. . doza de expunere: 1 Roentgen = doza de radiatii capabila sa produca într-un cm 3 de aer ioni cu sarcina de 1C (1 Röentgen = 2. activitatea unei surse radioactive: 1 Curie = nr de dezintegrari pe sec. primeste o En de 100 ergi. indirect se produce lezarea stromei intravasculare.5 × 10-4 C/kg) .apar grupari în pachete a cz si *la doze mari – apar rupturi care se pot asocia cu restitutio ad integrum. electromagnetice (X. care se refac numai cand sistemele de coordonare a refacerii lanturilor sunt integre sau indirecte cu modificari la nivelul protein-enzimelor. 138. 1 Cy = 0. Radicalii liberi au timp de viata scurt. Unitati de masura utilizate la nivel tisular: .o citoreductie eficienta este aceea ce lasa cel mult 2 cm cubi de tumora ce nu se poate extirpa. Efectele biologice la nivel tisular: La niv. prin necroza) genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante) apoptoza celulara 139. fizico-chimice apar prin act. fiind directe cu rupturi monocatenare.pt. Tratamentul chirurgical citoreductiv: .se face pt. cand se produce peritonita sau la jenarea unor functii vitale. 1 CGy = 1 Rad . În SI se foloseste Bequerelul (Bq) 1Cy = 1 Bq .pt.prin mec. cand apar infectii tegumentare dupa ulceratii la niv. Rem si Sievert (Sv) 142.a. 140. sanului 137. ca: resincronizarea (prima doza distruge celulele aflate în fazele cele mai sensibile ale ciclului celular. . gamma ) si corpusculare (electroni. translatii. excitare. Creste nr. particule alfa.

Radioterapia metabolica cu radioizotopi administrati sistemic (c. acceleratorul liniar 2. c.plaman: #pneumonia radica. $fibroza tardiva . c.la globul ocular: #conjunctivite (imediat). refacerea. esofagian. care iau nastere în urma fisiunii bruste a unui fascicol de electroni. randamentul în adancime pt. #fibroza. $cataracte (tardiv) . #enterita radica imediata. iar în terapie cu energie înalta este de 50% pt. cu protectia organelor vecine). protonii si neutronii (rezultati din scindari nucleare) se folosesc pt. cu energie normala sau ortovoltaj (RXT leziunilor superficiale. în faza G0 ce migreaza de la periferia zonei iradiate sau de la distanta). particule beta sunt folositi frecvent pe langa radiatiile electromagnetice. metastaze osoase) 144. varsaturi. regenerarea si reoxigenarea tisulara 143. $fistula. în functie de aparat.vezica: #cistita radica imediata.pe sist. $necroza . facandu-se cu energie joasa (RXT de contact). c. melanomul uveal si sarcoamele bazei craniului mezonii se folosesc experimental 146. radioactive (Strontiu) si au o utilizare mai larga. dar si de modul cum se aplica iradierea) 149. aceasta metoda este mare: la 10 cm pt rontgenterapie conventionala η = 30%. Radiosensibilitatea: = reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante. #necroza. asigura iradiere omogena cu absorbtie egala în partile moi (cartilaje) si în oase (în Röntgenterapia conventionala cea mai mare parte din energie se abs. cand între sursa si aparat exista o distanta variabila. #perforatii. 2. bronhopulmonar. fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar.tub dig. supreficiale tegumentare) 3. col uterin.pe tegumente: #scleroza. Radiatii ionizante electromagnetice: = sunt radiatiile X din instalatii speciale sau radiatiile gamma cu origine intranucleara. de limba. neutroni. în os) 147. Curieterapia: permite plasarea surselor reactive în contact cu tumora. tes. $ocluzia. asigura protectia tegumentelor prin situare nivelului de doza mare la 0. de san cu rezectie limitata) si de contact (in cc. de planseu bucal. gonade. semiprofunde. de prostata. Electronii sunt produsi în reactoare sau emisi de subst.imediate#: rau de raze (greata. prin folosire de radiosensibilizatori. Avantajele iradierii cu energii înalte: 1. #ulcere. $radiodermita exudativa .5 – 2 cm sub tegument (7000 CGy) fata de 2000-3000 CGy conventional 3. Clasificarea tesuturilor în functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda): cel mai sensibil: maduva osoasa sensibilitate mare: sange periferic.: #gastrite. 80% pt. Iradierea externa. vulvar. $aplazie medulara 148. Complicatii ale radioterapiei: . embrionare 21 . astenie) si tardive$: . de endometru) sau interstitiala (cu fire sau ace radioactive care se dispun în tumora dupa o anumita geometrie: în c. c. $fibroza intestinala. cobaltoterapie (cobaltron).radiosensbile). $cistita hemoragica eventual cu $fistula vezico-vaginala / rectala . profunde si cu energie inalta sau megavoltaj (RXT tintita cu fascicol de electroni intraoperator. 145. repopularea (prin recrutare de cel. mezoni. $eriteme.pe maduva spinarii: #mielita radica . Radiatii ionizante corpusculare: sunt electroni. Este endocavitara (în fundul de sac vaginal pt. tiroidian.. protoni. hematopoetic: #pancitopenii. în cavitatea uterina în c. alaturi de RX. tub dig. $scleroza. Modalitati tehnice de aplicarea a radioterapiei: 1.

active de faza: Metotrexat – în faza S de sinteza a ADN-ului. de oase. glandular. actino. hematopoetic – limfoame / mieloame radiosensibilitate medie-mica: t. tes. pancreatice. antibiotice antitumorale: adria. lez. melanica (melanomul) – cea mai rezistenta 151. noduli de permeatie .5 cm si în profunzime sub 0. t. endocrine (fara gonade). piele. endoteliu vasc. conj. t.de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. de buze. plaman sensibilitate mica: SNC. Clasificarea citostaticelor în raport cu fazele ciclului celular: 1. cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii 2.33 MeV). epit. rinichi. Indicatiile chimioterapiei în tratamentul cancerului: 1. Mecanismele rezistentei la citostatice: scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus în organism impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului alterarea specificitatii unor enz. piele. nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act.. ficat. Curieterapia: Vezi 134). rectale etc 154. scurta (de contact) – dist. evitarea recidivelor 3. mucoase. si în G0) 156. cu avantajul ca se pot îndeparta din calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar. c. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV) 2. citotoxice 22 . cornee. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie. cartilaje. t. iradiere a unei tumori aflate in profunzime. t. vulvar. conj. cartilaje. tratamentul adjuvant se face în stadiile initiale I si II. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile. mito. t. descoperita local dupa deschiderea pacientului. urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie) 155. a se putea interveni chirurgical 4.. Clasificarea tumorilor în functie de radiosensibilitatea lor: radiosensibilitate crescuta : t. nespecifice de faza: antracicline / famorubicine. mare.5 cm: noduli de permeatie pe o supraf. superficiale a caror extensie în supraf. muschi radiorezistenta: t. tes. este sub 2. Instalatii utilizate în radioterapie: . mucoase). oase 150.cu dist. gl. org. inhibitoare cresterea proceselor de reparare a lez. tratamentul citostatic de reconvertire cînd o tumora avansata este redusa dimensional pt. bleo micine 3. c. folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau dupa o citoreductie tumorala paleativa. de simt. de buze. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii: 1. 153. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. abordabile chirurgical 5. acceleratoare liniare (4-25 MeV). inima radiorezistente: muschi. sursa-teg. piele de röntgenterapie semiprofunda U=160-180kV de röntgenterapie profunda U=200-400kV . malpighian (piele. sist. intraabdominale. epit. U=60kV pt. are indicatii în cazul t. vincristin 2.sensibilitate medie: cristalin.2. alcaloizi de vinca – în mitoza: vincaleucoblastin. betatroane aplicatoare de strontiu 152. < 5 cm. nervos. gastrice.de energii înalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1.

pe ele.si retrovirusurile 164. Terapia genica în cancer: se face prin introducerea în celulele tumorale de ADN sub forma de gene functionale inserate in genele unui bolnav. Antiproliferative. de 3ori) 161. cuantificandu-l in 4 grade: grd. tumorale decat pe cele normale. care creeaza agitatie termica si creste temteratura fara ionizare. t.I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente). factori de crestere hematopoetica. Factorii de crestere hematopoetici folositi în tratamentul cancerului: eritropoetina factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim.III >90% si grd. Modalitati de transfectie a genelor functionale: coprecipitare cu sulfat de calciu a ADN incapsulat 23 . grd. Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza al tumorii. invazive cu sursa langa tumora. . cel. maligne si nu a celorlalte celule normale din organism 158.inhibitorul celulei suse 162. prin translatia antioncogenelor în organism cu ajutorul adeno. sau la t=80ºC prin metode mec. antimetastatice. pt. tumorale au aratat ca toxicitatea caldurii este mai mare pe cel. antiangiogenice 160. produsi imunologici. de aceea este înlocuit de transplantul de cel. pe tumora. împreuna cu CSF) si adm. pt. beta interferon (IFNalfa. Neopagen) transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice: obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam. oncostatin. ca termoterapia sensibilizeaza cel tumorale la citostatice – sau în carcinomatoza peritoneala) sau poate fi generala – mai putin perfectionata. în sensul distrugerii cel. imunocompetente (Leucomax. IFNbeta). tumoral si cresterea sansei de reusita chirurgicala 163. scaderea vol. mai ales pt. din afara celulei proteine (antioncogenele) cu rol in suprimarea activitatii proliferative a oncogenelor. sarcoame cu localizarea in special pe membre – mb respectiv este pus pe circulatie extracorporeala. pt a corecta eroarea genetica. Bazele chimioterapiei policitostatice în cancer: Se bazeaza în primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii. unei doze marite de citostatice (adm. mici se face la distanta (teletermoterapie) neinvaziv sau prin met. cu risc crescut de moarte la trezirea din anestezie de regula de asociaza cu citostatice sau radioterapie rol in pregatirea actului operator. Se asoc. .II intre 50-90% (ineficacitate partiala a chimioterapiei). maxime si perpendic. suse (adm. grd. necesarul de antalgice 159. Clasificarea agentilor folositi în bioterapia cancerului: . Tehnici uzitate se mai pot adm. cele aflate în mediu hipoxic si acid (invers decat la radio sau chimioterapie) se poate face cu t=42ºC si un camp electromagn. greu de controlat. Termoterapia: studiile de termobiologie pe culturi de cel. de parti moi.factorul de crestere tumoral fractiunea beta (TGFbeta). t.antiproliferative. în tumora (brahitermoterapie) hipertermia poate fi regionala (cu solutii încalzite pt. Enumerare: alfa. cu citostatice pt.IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei) subiectiv: afirmatiile bolnavului.157.

neurofibromatoza Recklinghausen boala fibrochistica a sanului. dureros. palpate profund tumori mediastinale: modif doar RX (asimptomatice) sau sd. inapetenta sd. de neadecvare a secretiei de ADH. ambele retroperitoneale. sd. Stari precanceroase. limfoamele compresiuni care intereseaza un organ vital. suicidul 166. eroziuni ale unor vase sangvine urgente metabolice: hipercalcemia. epitrohleari – ce nu se simt cefalee: vicii de refractie. abdominale : nefro. / metastaze osoase./ neuroblastom abdominal. hemoragipar (petesii. san: hiperplazie adenomatoasa. Leziuni histologice de granita. Enumerare: cancerele cu crestere foarte rapida (t de dublare 12 ore): c.criptorhidia 168. Principalele modalitati de debut ale cancerului la copil: 24 . moi.: papilom hiperkeratozic. meningita carcinomatoasa. Semne si simptome majore de cancere la copil. Enumerare: polipoza intest. . fixe. tisulara care se poate transforma în cancer invaziv 167. Definitie: = reprezinta orice lez. hipersecretia de calcitonina urgente hematologice: tulburari de coagulare – CID. Enumerare: paloarea. tumora de granuloza col uterin: displazie agravata. Enumerare: ovar: chistadenoame seroase. papilomatoza intraductala hiperactiva. plaman: metaplazie pavimentoasa. de compresiune (modif clinic si RX) pancitopenie 170. tromboze extensive infectii: bacteriene. Care sunt cele mai frecvente cancere la copil?: hemopatiile maligne: leucemii. keratoza vulvara os: tumora cu celule gigante (t. osoase 171. echimoze = sd. nev jonctional. embrionar. neuroblastom sarcoame: de tes. virale neuropsihice: sd.- microinjectii directe încapsularea ADN în vezicule lipidice sau hematii formand complexe ADN împulsuri rapide de curent electric de voltaj înalt vectori virali (virusuri atenuate) microproiectile de tungsten 165. sau in leucemii acute cu scaderea nr de leucocite) adenopatie dim ggl > 10mm pt maj ggl periferici.. purpuriu nemalign. osteoclastom) 169. Conditii de precancere. . cu mieloplaxe. t. tumora Brener. cu exceptia ggl inghinali >15mm si retroauriculari. hipocalcemia. solide: cerebrale. occipitali. Urgentele în oncologie. metaplazie pavimentoasa corp uterin: metaplazie atipica. nefroblastom. mastoza chistica teg. limfoame t. tumora Phillodes. astenia. micotice. cerebrale cu varsaturi bruste durere osoasa: t. leucemii acute t. retinoblastom.

febril.semne generale de boala: astenie. a tubului dig.semne de compresiune. Care sunt cancerele specifice copilului?: retinoblastom nefroblastom (98% la copil) neuroblastom 173. obstr. sd. paloare.aparitia unei format. Indicatiile biopsiei ganglionare în adenomegaliile copilului: adenomegalie ce se mentine sau creste în 2-3 saptamani adenomegalie ce se asociaza cu febra de etiologie neprecizata. tumorale vizibile si/sau palpabile (trebuie investigata pt ca poate fi cancer) semne si simptome legate direct de tumora: . simptomatologie de reumatism 172. ulceratii . diaree.hematurie (nefroblastom) semne si simptome legate indirect de tumora: . cerebrale) .sangerari gastro-intestinale.semne neurologice (t. sau urinar . limfoame) . scadere ponderala. inapetenta. hepatosplenomegalie orice adenopatie care se asociaza cu anomalii radioscopice ale mediastinului 25 .boli de sistem (leucemii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful