SUBIECTE ONCOLOGIE

1. Cancerul. Definiţie: Dezvoltarea unei populaţii celulare, a cărei creştere scapă de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatică. Populatia celulară poată să provină dintr-o singură celulă (suşă, clonă malignă) transformată (frecvent), sau din mai multe celule (clone celulare), care prin dezvoltare anarhică determina formarea unei tumori. (prima – dezvoltare monoclonală, a doua – dezvoltare policlonală). Tumora se dezvoltă spontan prin extensie locală sau se poate transmite la distanţă, metastazând, ducând ireversibil la deces. Tumora se dezvoltă mai lent sau mai rapid, funcţie de particularităţile ei biologice şi de răspunsul organismului purtator. (cancer ≠ tumoră în sensul tumefacţiei; relaţia cancer – oragnism e de natura biologică, nu imunologică) 2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroasă = tulburare genetică? 2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaţii cromozomiale caracterizate prin: - anomalii cariotipice de număr, structură (deletii, inversii, translocaţii, cromozom inelar) - modificări genetice legate de apoptoză (gena noramlă se transformă în oncogenă) 2.2) genele modificate se pot transmite la urmaşi: - gena BRCA1 ce apare modificată la femeile cu cancer de sân se transmite direct la descendenţi (6080%); dacă în AHC exista o bunică sau matuşă cu cancer, BRCA1, şansele cresc pentru vârsta tânară (32-35 ani) - dacă gena BRCA1 este modificată la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomandă mamectomia bilaterală profilactică preventivă 2.3) retinoblastomul şi nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominantă) 2.4) unele boli genetice se pot maligniza: - polipoza intestinală (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistică a sânului - initierea se produce în urma acţiunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se în oncogene 2.5) se presupune o transmitere virală ereditara (virogene ce se pot activa). 3. Epidemiologia cancerului. Definiţie: Studiul distributiei şi al dinamicii îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer (raportate la populaţia unei ţări, a unei regiuni geografice) + studiul factorilor de risc din mediul înconjurator ce concură la apariţia acestora, studiind şi posibilitatea de înlăturare sau de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primară). Acest studiu se raportează la populaţia unei ţări sau la grupe populaţionale din ţara respectivă sau din anumite regiuni în funcţie de sex, vârstă, rasă, profesie, mediu. 4. Principalele subdiviziuni în epidemiologia cancerului. Enumerare: E. descriptivă ; E. analitică; E. experimentală 5. Epidemiologia descriptivă. Definiţie: Studiază dinamica şi progresia îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer în populaţia umană, în funcţie de sex, vârstă, profesie, rasă, mediu, atât în timp cât şi în spaţiu. Foloseşte indici: a) extensivi, de greutate specifică sau de structură fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%) b) intensivi, indici de frecvenţă sau intensitate (Incidenţă, Mortalitate, Prevalenţă) 6. Epidemiologia analitică. Definiţie: Studiază pe loturi mici, restrânse populaţional, pentru fiecare tip de cancer în parte, ipotezele sugerate de epidemiologia descriptivă privind factorii de risc care duc la îmbolnăviri.

1

Pt. ∀ tip de celulă există 2 tipuri de anchete epidemiologice: a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparări) b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparări fişe de observaţie pentru a vdea expunerea) 7. Epidemiologia experimentală. Definiţie: Măsoară efectele diverşilor factori de risc asupra populaţiei şi stabileşte dacă există o relaţie de cauzalitate între boală şi factorii potenţial carcinogeni din mediul înconjurator, controlând deci o ipoteză elaborată descriptiv şi verificată analitic. 8. Incidenţa: = Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute într-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 9. Indice de mortalitate: = Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 10. Indice de prevalenta: = numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie: = o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat în totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de întreg. adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) × 100 Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi 5/100 × 100 = 5%. 12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive: -1- Fisa de consultatie, foaia de observatie -2- Carnetul de sanatate -3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie) -4- Registrul spitalicesc de cancer -5- Registrul National de Cancer 13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective: = sistem complex de colectare, înregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari (sistem informational). Obiective: (a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului; (b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei) (c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele 14. Fisa ONC: = document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitudine si localizarea cancerului (cu subdiviziuni anatomice). 15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:

2

gastric. alcool). de tub gastrointestinal. Tipuri de esantioane din epidemiologia analitica: -1. Camp electromagnetic. Tip de tesut iradiat si Efecte (transformarea maligna creste cu doza / unitatea de timp) Tipuri de iradiere (cf. bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc. Varsta. (retrospectiv). Sex. gamma − si corpusculara – electroni. medicamente. cu transformarea maligna a celulei .esantion tip III = 2 loturi. sarcoame osoase . produse naturale uzuale (tutun. protoni.iradieri terapeutice => leucemii. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. radiatii UV.expuneri profesionale . de risc. mamar. de risc exogeni: Cunoasterea acestora poate asigura o profilaxie cat mai corecta. Timp de expunere. UV în aparitia cancerului: . Imunologici. Stres. Factori virali. renal. Clasificare: I. Alimentatia. de vezica urinara. lez.esantion tip II = 2 loturi.esantion tip I = lot national reprezentativ dpdv statistic (sau nr. 16. Factori incriminati în aparitia cancerului. Curtis) prin: . C) Paraziti. de ADN) => cancere la varste mici 3 .rupere lanturi ADN cu formare de leg. (prospectiv). Micotoxine. traumatisme B) Factori chimici: produsi industriali anorganici / organici (hidrocarburi). neoplasmelor tegumentare . primul bolnavi de cancer. Importanta cunoasterii fact. de diagnostic => cancer hepatic. primul expus la fact. 1 lot expus la factorii de risc.se încearca repararea (autoradicalilor) care daca esueaza duce la transformarea protooncogenelor în oncogene. cu lezarea ADN-ului prin: . 17. Hormonali. esofagian. Factori exogeni (din mediul inconjurator): A) Factori fizici: radiatii ionizante. -2. acceptat international). îmbolnavirilor.explozii nucleare => leucemii. 19. beta) actioneaza mai ales la nivelul genomului celular.RUV det. renal 20. respectandu-se regulile esantioanelor.met.rupturi lant ADN mono/bicatenar . -3. studiindu-se antecedentele bolnavilor si stabilindu-se nr. prin înlaturarea sau atenuarea efectului lor reducandu-se nr. al 2-lea neexpus (martor).a) anchete prospective = 2 loturi populationale.surse radioactive din atmosfera . ovarian . covalente (mutatii ce duc la radicali liberi) . neutroni.toate o relatie intre Doza.inhibitia fosforilarii oxidative Mecanisme: .modificarea protein-enzimelor . particule alfa. unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli). cutanate si favorizeaza dezv. cancer pulmonar. Rolul radiatiei ionizante în aparitia cancerului: Radiatia ionizanta (electromagnetica – x. mezoni. cancer pulmonar. mamar. Argumente ce sustin rolul rad. Materiale plastice II. al doilea neexpus (martor).argumente : (a) cancerul apare mai frecv în partile descoperite ale corpului (b) mai frecv la cei cu pielea alba (cu deficit de pigment) (c) mai frecv la cei cu profesie cu expunere prelungita la RUV (d) sensibilitate cutanata la UV crescuta la bolnavii care sufera de Xeroderma Pigmentosum (boala genetica = deficit de reparare a molec. al doilea bolnavi fara cancer. la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa îmbolnavirilor prin cancer în cele 2 loturi si se compara b) anchete retrospective = 2 loturi. Stari precanceroase 18. Factori endogeni (ai organismului gazda): Genetici.

vezica urinara. testicular. . Anorganici: . uterin. => risc !.derivati de rezerpina => c.fenacetina => c. promotori: . coloranti). care sunt factori de risc si au potential sensibil în malignizarea zonei .singure nu sunt carcinogene decat în mod exceptional. Caracteristicile ag. alcool => c. Parazitii: .(e) la cei cu lez.hormoni: estradioli => c. peritoneale.tutun => c. testosteron => adenom de prostata . produse cosmetice III.au rol în evolutia cancerului destul de grav. .nu pot fi cancerigeni singuri.aditivi alimentari (conservanti. hidrazide . 23. sunt subst.dietilsilbestrol => c.Arsen => c. cancere mamare) => acestea sunt agravate 21. tub gastro-int. b) sunt cancerigeni prin ei însisi. ierbicide.Azbest => c.actiunea lor este reversibila. pulmonare. bronhopulm.Pb => c. cel putin la început. covalente la niv. Alte factori din mediu (mase plastice. ovariene.amine aromatice. Organici: .cloramfenicol => hemopatia maligna. preexistente (displazii mamare. II. o singura expunere este suficienta pt. si neaditiva. paraziti.au rol revelator al unui cancer 22. . Rolul traumatismelor în aparitia cancerului: .Cr + Ni => c. cu aparitie de legaturi covalente.nu produc electrofilie. cutanate.Cd => c. nevilor pigmentari. pulmonare. necesitand o expunere prelungita. metaplazie uroteliala. Rolul campurilor electrice în aparitia cancerului: S-a observat la femei ce lucreaza în camp electro-magnetic o crescut/mare a ratade 2-3× pt cancerul de san. renal. mutagene. hepatic . nazale. mezotelioame pleurale. urinare 4 . singuri (cel putin initial). fistulelor cronice. 26. menfalan => c. . sup.un posibil rol îl au traumatismele mici si repetate asupra cicatricilor. inducerea initierii. cu aparitia de cancere epidermoide ale v. Caracteristicile ag.hidrocarburi policiclice aromatice (A-benz-pirenul) . macromolecular. etc) Masele plastice (tuburi de dren) experimental au dus la fibrosarcoame.pesticide. ciclofosfamida => c. Factorii chimici industriali cu rol în aparitia cancerului I. canceroase. ireversibil si aditiv. bronhopulmonare (in cantitati minime in fumul de tigara) . bronhopulmonare . pilule anticoncep. dar devin dupa actiunea unui agent declansator. poliamine . uterin + vaginal + mamar. 25..produc cancer în timp îndelungat. . initiate. c) produc electrofilie la niv. sunt factori agravanti si metastazanti . nitrozamine. fenitoina => reticulosarcom . . hepatice . Uleiurile minerale injectate in cavitatea peritoneala la soareci => granulatii => cel.Schisostoma hematobium => cistita interstitiala. pulmonare. vezica urinara . . initiatori: a) act. 24. mamar. tub gastro-int. de tip pavimentos. Medicamentosi: . . macromoleculelor celulare.nu sunt mutageni.actioneaza numai pe cel. deci nu vor toate leg.

etiol. Sindrom de agregare familiala: 5 . 28.terapia genica consta în introducerea în org.) 4) Poxviridae: mixoame si fibroame la rozatoare la om => Moluscum Contagiosum (tumora benigna cutanata) 5) Hepadnaviridae : VHB => infectie cronica. laringian) 5. 31. col uterin. soareci . Rolul factorilor alimentari în aparitia cancerului: .c.dieta bogata în grasimi animale si dulciuri fine => c. endocrine. gastric. laringian. hepatic . + adenovirusurilor. . Sexul (femei . Varsta (tineri => sarcom Ewing. Stari precanceroase (leziuni / sau conditii precanceroase) 32. iepuri.c. animalelor si a omului.B1. Factorii endogeni cu rol în aparitia cancerului. G2 (“green” la UV).toate o gena capabila sa produca transformarea si proliferarea oncogenica = Oncogena. Hormonali (hipo / Hipertiroidism => c. 31 cancerigene la hamsterii aurii cancere nediferentiate rinofaringiene si bronhopulmonare 3) Herpesviridae (HSV 1 si 2.G1. purtator al oncogenei depresate a unei antioncogene care sa opreasca evolutia tumorii. polioame la caini. A) si minerale (Cu. barbat . colorectal . caini.regim bogat in proteine si dulciuri si sarac în fibre alimentare => c.Oncoviridae sau Retroviridae determina leucemii si sarcoame . Stress 7. mamar. virusul vacuolizant) papiloame la cornute. de structura) 2. esofagian. B2 (“blue” la UV). Imunologici (RI antitumorale. Enumerare: 1. 30. colonic . Factori carcinogeni virali (vADN): 4 familii: 1) Papovaviridae (Papiloma. Micotoxinele: = metaboliti ai unor specii de mucegaiuri ce au capacitatea de a induce modificari în structura biologica a plantelor. iar Papiloma tip 16-18 dau c.papiloame la nivel corzi vocale. EBV) limfosarcoame la maimuta HSV 1 si 2 => c. pulmonar 29. Se) => c. sunt agenti initiatori.virusul vacuolizant (SV40) dau tumori benigne la maimute.carente vitaminice (ex: vit. .HIV => leucemie si sarcom Kaposi . tulb. Fe. organe genitale externe (om). mamar. reactii favorizante grefarii tumorale) 3. EBV => limfom Burkitt (+ ag. col uterin . Factori carcinogeni virali (vARN): . ovarian.alcool + alimente fierbinti + fumat => c.M (“milk” – excretate prin lapte). cu ajutorul retrovir. B2): . batrani => adenom prostata) 6. iepuri.- Trichomonas vaginalis => cancer de col uterin Amibe (distomienii) => cancere de cai biliare si hepatice. din care B1 este cea mai cancerigena. uterin (endometrial) . mamar. . progresiva => ciroza => carcinom primitiv hepatic. iar tulpinile vBK si vJC dau tumori cerebrale si renale 2) Adenoviridae (34 de tipuri): tulpinile 12. al mononucl. 18. obezitate => DZ) 4. Polioma. Genetici (modificari cromozomiale numerice. Ex: alfa-toxine (obtinute din Aspergilus flavus: B1.regim bogat in proteine si nitrozamine (afumaturi) => c. 27. infect.

integrand genomul sau în cel al gazdei => notarea oncogenelor celulare cu “c” iar al celor virale cu “v” controlul activitatii oncogenelor prin inhibitori speciali (antioncogene) 35. melanom malign (mutatie punctiforma) 6 . col uterin 2. Clasa Po ce codifica serinkinazele citoplasmatice: mos. Clasa Po ce codifica factori de transcriptie nucleara: erb A. a.gip => c. hap. gip. Clasa Po ce codifica prot. Translocatia reciproca: = schimbul de material genetic între 2 cromoz. Altfel definite. H-ras=> c. ce leaga GPT: ras (H-. 36. deletia. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele fara rol receptor membranar:src. iar prin amplificatie determina neuroblastom . fps sau fes. fox. myb. Clasa Po ce codifica receptorii nucleari: erb Abeta. pim1 VII.protooncogenele = genele reglatoare functional. pulmonar.abl => leucemia mieloida cronica (translocatie) . int1 si int2. l-myc => c. raf sau mil.in retinoblastomul malign si tumora Willms se pierde material genetic . ret IV. vav. n-myc => c.oncogenele = gene care modifica atat structura cat si functia genelor normale ale organismului (“gene de transformare”). nu se pierde material genetic. de a dezvolta un cancer . colonic non-polipozic la tineri . Clasa Po ce codifica tirozinkinazele cu rol receptor: ros. ski. ovarian. ovariene. C1imt. col uterin. si altul. c-myc => c.anomalii de nr. mitocondriale: bcl2 IX. vezica urinara. ce codifica întreaga activitate celulara . Clasa Po ce codifica prot. kit. maf. fgr. ovarian si de corticosuprarenale (mutatie punctiforma) . Neclasate: dbl.oncogenele provin deci din gene fiziologic preexistente (protooncogene = gene normale cu potential malign ce controleaza cresterea si diferentierea celulara) sau din genomul unui virus ce infecteaza celula respectiva. fgl5 II.anomalii de structura (inversia. jun. Clasa Po ce codifica factorii de crestere: sis. Clasa Po ce codifica receptori fara functie tirozinkinazica: mas V. gastric. Modificari cromozomiale si rolul lor în aparitia cancerelor: . rarbeta XI.Lynch 1 = c. uterine 33. p53. mamare. mamar. Translocatia nereciproca: = schimbul de material genetic între 1 cz. abl sau bcr III. erb-B2 sau her. de colon (amplificatie) . . pulmonar 3. colonic (amplificatie) . Exemple de oncogene cu rol în aparitia unor cancere: . fos.myc => c. l-. Definitie: . de mediu. N-ras).absenta genelor = “anti-oncogene” duce la dezvoltarea tumorilor. cu pierdere de material genetic.= predispozitia genetica interdependenta de factorii exogeni.erb B1 => cancer epidermoid si glioblastoame (amplificatie) . erb-B1. familia myc (c-. sunt gene functionale ce-au suferit o modificare în structura lor si vor da nastere prin produsul lor unor celule canceroase (caractere fenotipice diferite de celula normala) .î. Cancerul – boala ereditara ? Vezi 2) 34.familia ras => 1. mamar.familia myc => 1. translocatia.Lynch 2 = Lynch 1 + c. Clasificarea protooncogenelor / oncogenelor (Po): I. (aneuploidii) .erb B2 (her) => c. n-myc) (dau cancere multiple) X. fms. yes. gsp VI. cromozomi inelari) 39. Clasa Po ce codifica reglatorii citoplasmatici: crK VIII. mamar. neomologi. K-. Protooncogenele si oncogenele. pulmonar. mb. 37. 38.myc => limfom Burkin (translocatie) . cot. pulmonar. met.

.src => c.inhibitia ramurii efectoare a RI . prin imaturarea SI fata de anumite Ag 3. 41. tiroidian. .alte tipuri de celule: NK.celulele efectoare: LTh (prolifereaza în +Ag si activeaza LTc prin citokine) si LTc (ce act.inhibitia RI de tip central prin blocaj la nivelul ggl. pe cel. Imunodeficienta: = deprimarea capacitatii de aparare a organismului la diferite nivele ale RI. K-ras => c. leucemii acute . activeaza celulele fagocitare NK prin intermediul interleukinelor. Componenta aferenta a RI: = recunoasterea antigenelor de catre LB si LT care au fost sensibilizate la Ag de APC (macrofage) Macrofagele recunosc fragm de Ag = epitopi pe care ii expun pe suprafata. B) Factori ce tin de tumora: 7 . d) limfocite cu infiltrat tumoral (TILi) pleaca de la tumora in prezenta IL2 . macrofage (Mo atrase de IFNgama si activate) e) IgA. pancreatic. placi Payer (intestin). poate fi: a) congenitala (sd. intestinal. N-ras => c.3: Reprezinta un proces imun care ar facilita crescut/mare tumorala prin: (RI de favorizare) A) Factori ce tin de gazda: 1.LT elibereaza limfokine si se produce intercooperarea LT si LB. IFNgama 43. Reglarea RI: 1) direct: realizata de LT reglatoare (LTh si LTs) si monocite (Mo) 2) indirect: realizata cu ajutorul LK (limfokine-limfocite) si MK (monokine-Mo). ggl.in organele limfoide se produce clonarea limfocitelor sensibilizate la Ag si pot sa apara limfoame . Facilitarea imunologica Vezi 45). SIDA. Centrul imun: = organele limfoide = splina. mentin celulele fagocitare prin Factorul de Inhibitie a Migrarii (MIF).î. Limfokinele au actiuni multiple. însa sunt anti-melanom malign si anti-cancer renal). IgE.A. Toleranta imunologica. timus. stimuleaza proliferarea celulelor fagocitare (efectoare) prin factori mitogeni (IFN – antiproliferativ.K-sam => c. limf. Imunodeficienta congenitala sau dobandita 2. bolnavi transplantati) 45. Facilitarea imunologica este un proces imun ce consta în favorizarea crescut/mare tumorii prin : . IL3. bronhopulmonar. K (asemanatoare NK. IgG.2. Componenta eferenta a RI: a) LTh si LTc actioneaza pe linii celulare al caror Ag este necunoscut (restrictie alogenica) . fiind factori chemotactici pentru macrofage si pt alte celule fagocitare. colonic (supraexpresie) 40. colonic. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus.alte limfocite (LB atrase de IL2 în focar => Ig si citokine).legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc. IgM declanseaza reactia Ag-Ac cu distructia celulelor tumorale f) unele citokine au actiune directa pe celulele tumorale (actiune antiproliferativa) g) TNF. rezultand aparitia unor Ac blocanti ce îmbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea factorilor citostatici . ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele neoplazice sau cele transformate) a. tumorale) b) limfocitele NK distrug celulele tumorale alogenice fara sa fi avut contact cu Ag c) limfocitele AK distrug celulele tumorale dupa ce au avut contact cu Ag : . Wiscott-Aldricht) b) dobandita (sarcoidoza. IL – stimul al citotoxicitatii) 44. mamar 3. splinei sau timusului (prin LTs care inhiba secventa de activare RI) . 42. gastric (amplificare) .

cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv) 2. 48. Imunorezistenta celulelor tumorale 3. Antigenitate tumorala redusa. însa care în mod exceptional. Teoria virogenului oncogen (Huebner): Înca de la nastere toate celule ce încorporeaza particule virale inactive (evidentiindu-se retrovirusuri în placenta mamara si embrion => informatii pt. tumora fiind rezultatul erorilor de transmitere ADN-> ARN->ADN. pol. o noua informatie ce poate fi adusa de un virus exogen (nu neaparat ereditar). Furisarea celulelor tumorale. 49.admite toate unor anomalii sau mutatii (modificari) de structura. Teoria protovirusului (Termin): Considera ca celula umana nu are informatii pt. cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si se dezvolta nestingherite (carcinom “in situ” ce are < 100. cancer => nou virus). Astfel s-ar explica aparitia cancerului la ∀ varsta . Teoria diferentierii aberante (epigenetica): Considera ca fenomenul nu ar fi genetic. ducand în final la deces (dupa unii. Cancerul apare datorita unor noi secvente în structura ADN-ului celular. un cancer pe care-l mostenim). onc (singura ce produce transformarea celulei normale în celula neoplazica). 52. Imunorezistenta: Dupa unii autori toate tumori umane imunorezistente de la început. Definitie: = un sir (cascada) de evenimente ce duc la dezvoltarea dintr-o celula normala a una sau mai multe celule canceroase (suse).î.). canceroasa). ci doar tulburari functionale existente în controlul activitatii genelor reglatoare ale cresterii si diferentierii celulare. nici virogene. prin interventia factorilor de mediu înconjurator ce duce la deprimarea SI. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de celule pt. 53.1. ce-s mentinute inactivate prin mecanisme imune. nefiind deci modificari în structura genelor reglatoare.genele modificate devin oncogene si concura la declansarea transformarii unei celule normale în celula maligna. chiar si la copiii mici. ci epigenetic. în practica însa toate celule tumorale rezistente la un anumit chimioterapic. 8 . mai putin rezistente la o combinatie de agenti chimioterapici. apoi la tumori decelabile clinic si la metastaze. 46. cancer. . 50. în una sau mai multe din genele de reglare a cresterii si diferentierii celulare (gene functionale). se activeaza (cu transformarea unui virogen oncogen inactiv într-unul activ) printr-o oncogena (evidentiindu-se printr-o oncogena). 47.000 cel. gag. ajungand la tumori mici. Carcinogeneza.aceste anomalii pot sa apara în ∀ moment al vietii. fiind stimulate de interleukine si IFN. Teoria mutatiei somatice (genetica): . a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita. Retrovirusurile au 4 gene: env. a. 51. ce se vor dezvolta stadial. acest proces include doar transformarea cel normale -> cel. cand pot sa apara greseli si mutatii care numai accidental pot sa dea nastere la gene oncogene (apar astfel informatii pt. fara a veni în prealabil în contact sensibilizant cu Ag tumoral. Furisarea imunologica Vezi 45) B) 3. Ce sunt celulele NK?: = sunt celule native / varietate de limfocite ce au capacitate naturala de distrugere a celulelor tumorale.

Enumerare: . avand un prag de actiune al agentului promotor. viral). celulele tumorale avand receptori pt. Promotia (etapa a doua): Apare ca urmare a actiunii unui agent promotor asupra unei celule initiate (agentul promotor nu este carcinogen decat pe o celula deja initiata).crescut/mare capacitatii invazive si de metastazare. Matricea extracelulara: = structura ce asigura proliferarea. fibroblastic FGF. hormoni . factorii de crestere (epidermal EGF. chimic. cu selectia clonala a acesteia).î.Pt. 57. tirozinkinaze . se datoreaza unor mutatii ce apar în celulele stem normale ca urmare a expunerii lor la un agent initiator incomplet (fizic. Progresia carcinomului “in situ” va cuprinde si invazia locala si metastazarea.de tip V în anumite membrane bazale . migrarea si supravietuirea normala a celulelor. Receptori cu rol în carcinogeneza. cu capilarele din jurul tumorii usor dilatate. retinoizi . se trece de la o etapa oculta la o tumora vizibila (între Tis si Tvizibila toate stadiul de microcarcinom. caroten.de tip VI ubicuitar 9 . In anumite localizari ar putea fi diagnosticat (cancer de col uterin). Colagenul este: . Apar modificari masurabile ale cariotipului.54. In final se obtine celula suse maligna. PDGF). Azi se blocheaza prin antiinitiatori: vitaminele E.de tip I si III în spatiile interstitiale (matricea extracelulara) . denumit stadiul de carcinom minimal invaziv). formand o tumora avasculara ce se hraneste prin imbibitie si difuziune (nu are vascularizatie proprie). avand frecvent o durata scurta. fiind etapa în care celula normala se transforma în celula canceroasa (modificarea celulei clonale. 55. fara semne clinice sau alterarea bolnavului sau medicului.crescut/mare autonomiei celulare .de tip IV în membrana bazala (lamina densa) . factorii de crestere transformati . fiind alcatuita din glicoproteine specifice (colagen) si proteoglicani (fibronectina. Promotia nu-i aditiva si poate fi reversibila. antioxidante.de tip II în membrana bazala vasculara .dezvoltarea masei de celule neoplazice . etc) si colagen (proteinazorezistent.Pt. spontan ireversibile dupa unii. progresia (carcinomul “in situ”): Celulele ce se selectioneaza în etapa de promovare sau promotie se înmultesc progresiv de la 103 la 105 celule. a.Pt. dupa altii mai toate între aceste etape (promovare si initiere) si stadiul de crestere (expansiune clonala selectiva a celulelor initiate). degradat de colagenaze). Dezvoltarea. ce nu-I vizibil la MO. diferentierea. reversibile dupa altii (prin capacitatea de reparare a moleculelor ADN = reinlocuirea perechilor de nucleotide alterate sau împerecheate gresit. laminina. Initierea (prima etapa): Prima etapa din carcinogeneza. condronectina. ducand la modificari în structura ADNului. Se.Pt. 56. În cazul tumorii epiteliale celulele maligne nu depasesc membrana bazala (“in situ”). evuoland în trepte în functie de doza de agent promotor (avand un rezultat final vizibil clinic/paraclinic). cu transformare din stare premaligna latenta -> stare maligna ireversibila. ce concura la: . substante chimice 58.Pt. Dupa unii promovarea ar selecta celulele initiate. Se produce rapid. rar însa perioade mai lungi. dupa excizia acestora). Durata carcinomului „in situ” este estimata la 5-10 ani si reprezinta etapa oculta a evolutiei unui cancer. fiind de lunga durata. C.

prezenta receptorilor pt. cu raport direct cu celulele parenchimului) b) lamina densa sau bazal lamina (900-1000Å) c) lamina lucida interna (în contact cu tesutul conj. Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori: a) compartimentul celulelor aflate în G0 (înafara ciclului celular) b) compartimentul celulelor aflate în G1.celulele maligne degradeaza matricea extracelulara prin activarea unor proteaze. ansamblul celulelor rezultate formand parenchimul tumoral. stromal) 60.motilitate crescut/mare fata de celulele normale. Factorii de crestere transformati.datorita unor deficiente jonctionale determinate de oncogena II.- de tip VII si VIII 59.secretia (autocrina) a acestor factori . III.proliferarea tumorala duce la distrugerea tes. Scaderea adezivitatii celulelor maligne: . endoteliale de la nivelul capilarelor catre tumora => neovase de vasc. cu degradarea mb III. glicoziltransferaze si plasminogen-urokinaza) V. proteoglicani.datorita lipsei de ioni de Ca. Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida).proliferarea depinde de factorii locali: . Membrana bazala Este alcatuita din 3 straturi. prezenta receptorilor cel.factorul tumoral angiogenetic Volkmann stimuleaza neoangiogeneza tumorala (neovase ce asigura nutritia necesara replicarii) = TAF (tumora avasc. G2. agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. ce determina moartea) 2. perforatia digestiva (tot prin proces eroziv) 10 .activarea unei plasminogen-urokinaze -> activarea plasminei ce activeaza colagenaza de tip IV. factorii de crestere transformati . Locomotia celulelor maligne: . maligna – tesut gazda: . cataclismice. Factori ce influenteaza cresterea tumorala: I. Dezvoltarea locala a cancerului: Vezi 60) V. colagenaze tip I. tesutul / elementele tesutului gazda formand stroma tumorii .multiplicarea celulei tumorale. Dezvoltarea locala a tumorii: . maligne pt. catepsine E si D. cu scazut/mic sau modificarea potentialului electric membranar al celulei . polipeptidaze si a unei colagenaze de tip I (enzimele de degradare matrice extracelulara sunt markeri de agresivitate tumorala. polipeptidaze. Fistulizarea. fibronectina. tumorala) II. acid hialuronic): a) lamina lucida externa (200-400Å. mari.atasarea este preferentiala la portiunea necolagenica a membranei (pe laminina) . oculte. putand fi dozati: proteaze. 62. Complicatii directe ale cancerului: 1. Obstructia organelor cavitare (extrinseca / intrinseca) 3. cu forta crescut/mare de propulsie si adaptarea formei la textura tesuturilor din jur (datorita citoscheletului celular modificat) => vor infiltra matricea extracelulara IV. gazda. S. Secventele fen. avand 2 componente – una colagenica si alta necolagenica (laminina. medii. Interactiunea cel. din jur 61. M (în proliferare) c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei în tumora) 63. acestia si TAF (mobilizarea cel. Hemoragia prin erodarea vaselor (mici. urmata de degradarea acesteia: . exteriorizate. devenind vasculara) . de invazie locala: I. Atasarea celulelor maligne de membrana bazala.

de 64. febra. Cutanate.µ metastaze macrometastaze) 7) dezvoltarea unei colonii neoplazice cu circulatie proprie datorita TAF. mediastin -> sd.µ colonii . 65. Renale. Producerea unor substante polipeptidice: enzime. Imunosupresia. 64. Enumerare: 1) Vasculara (frecv sarcoame. apoi macrometastaze sau cancer secundar. Boala minima reziduala reprezinta aparitia metastazelor (ce toate din momentul prezentarii bolnavului la medic) dupa tratament. uretere -> IR. la nivelul parenchimului 6) nidarea sau fixarea cel. fibroliza. cu formare de neovase. Hematologice (CID. limfatici sunt distruse. ovarian sau Bronsica la cc. Osteoarticulare (sd. cu infectii bacteriene si virale letale (din limfoame si leucemii) 2. prurit paraneoplazic (limfoame). Complicatii la distanta: paraneoplaziile 4. tromboze extensive. rar sarcoame => în ggl. casexie paraneoplazica. Etapele metastazarii. 66. pulmonar) (anterograd sau retrograd) 4) calea LCR => meningita carcinomatoasa 5) de-a lungul tecilor nervoase si radacinilor nervilor 6) Peritoneala => carcinomatoza peritoneala 68. Definitie: = migrarea celulelor maligne de la nivelul tumorii primitive în alte tesuturi si organe aflate la distanta de locul unde s-a fixat si dezvoltat tumora. formand initial micrometastaze. cu modificarea imunitatii 65. Diseminarea la distanta (metastazarea). Cai de diseminare la distanta. anemii. receptori ectopici. Endocrine. Musculare. PG (prostaglandine). tumorale din mica circulatie a organului respectiv. Digestive. ACE (Ag CarcinoEmbrionar). Calea vasculara de metastazare: 11 . etajata. se cantoneaza ± se replica celula neoplazica sau intra în torentul circulator) 3) cai naturale (Tubara la cc. Mecanismele de diseminare la distanta: Reprezinta modalitatea de patrundere a celulelor neoplazice în caile de diseminare metastatica: a) embolizarea prin microemboli b) permeatia cu noduli de permeatie (cancer mamar / în coloana în limfaticele dermului) c) implantarea (cancer ovar ≈ celule tumorale se desprind din structura tumorii si se implanteaza pe peritoneul fundului de sac posterior => carcinomatoza peritoneala ce determina exitus prin ocluzie intestinala progresiva. mediastin) Compresiunea de vecinatate (maduva spinarii. dar si carcinoame) 2) Limfatica (frecv carcinoame. reumatoide). Enumerare: 1) desprinderea celulelor maligne din tumora primitiva 2) patrunderea în vasele limfatice si sanguine (intravazarea) 3) vehicularea în torentul circulator (citemia neoplazica) 4) oprirea celulelor neoplazice în microcirculatia unor organe aflate la distanta de tumora primitiva 5) extravazarea cel. Enumerare: Neurologice. Suprainfectia tumorii 3. Complicatii indirecte ale cancerului: 1.4. multipla) d) extensia la distanta pe cale nervoasa (de-a lungul fibrelor nervoase) 67. trombocitopenii). maligne (formand clonul . Paraneoplaziile.

ganglionar de catre elementele SI de supraveghere d) se multiplica. 69. pe care o degradeaza ajungand în organ. cand celulele maligne sunt vehiculate în torentul circulator. limfatic.î. în special limfatica Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare în vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice în interiorul vasului limfatic).b. ce înconjoara celula maligna). sg. celulelor maligne din torentul circulator este mai mare. pe cand carcinoamele metastazeaza pe ambele cai. limfatici inghinali externi 5. Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda. anumite organe (“homming”). Aceste metastaze au frecvent acelasi fenotip cu tumora de origine. Cu cat nr. apoi scade în 5-10 ani 72. dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce în prezenta sau dupa indepartarea tumorii a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii: . a. celulele neoplazice sunt protejate de celulele periferice. apoi în cisterna Pequet / sau direct în aceasta -> canal toracic limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. Calea limfatica de metastazare: Sarcoamele metastazeaza predominant pe cale vasculara. sparg capsula si fixeaza ggl.retrograd) 3. unde: a) celulele trec în eferentele ggl. Dupa oprirea în organul tinta celulele maligne elibereaza enzime. extravazandu-se prin insinuarea printre celulele epiteliale. rar îsi schimba fenotipul. calea LCR (cu localizare în toate regiunile SNC) 71. (nu drept – aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept. microembolii agregandu-se homotipic sau heterotipic (la cel. Aici prolifereaza. ovarian – anterograd si c. renal.Celula neoplazica patrunde mai ales în capilarele venoase si venule (în faza de intravazare). fara nici o legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare f) pe cale limfatica ajung în marea vena limfatica (a abdomenului). exceptional pe cale limfatica. pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape. cu aderenta crescut/mare la organul respectiv 12 . datorita prolifererarii celulare maligne aberante la nivelul noii localizari.î. Distributia metastazelor (în anumite organe): I. ajungand astfel la I-a statie ganglionara de la tumora.. cu atat posibilitatea de metastazare este mai mare. Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor într-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne) II. calea bronsica 4. între ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta N2). spre statii îndepartate b) altele trec în jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra în torentul circulator c) celulele sunt distruse la niv.înaintea tumorii primare. endometru .dupa ce tumora a atins un anumit volum b) foarte precoce: . urmand faza de citemie neoplazica. calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian 2. Momentul aparitiei metastazelor: In cursul evolutiei tumorii primitive. celulele tumorale avand o preferinta pt. calea trompelor uterine (c. calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl. elibereaza TAF formand macrometastaze vascularizate sau cancer secundar. Cai naturale de metastazare: 1. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar.toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare. a. 70. invadeaza local gl. calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase 6. La nivelul microembolului. aratandu-i originea din aceasta. cel. bronhopulmonar) = metastaze cu punct de plecare nedeterminat c) dupa îndepartarea tumorii primitive: . astfel se produce metastazarea ggl limfatici e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. canceroasa ajunge pe m.

dar se pot intui prin scoruri prognostice. aparand în tumorile anaplazice). Cancerul a fost denumit si o “boala a membranei celulare” 74. înca pusa în discutie 73. un anumit organ în functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala. gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina) d) AlloAg. în celula canceroasa acestea fiind modificate 77. Se clasificate în: a) Ag asociate tumorii (prezente si în celula normala. 75. proteic. dar mai putin) b) Ag specifice tumorii – au caracter histoprognostic: . hipercromazia nucleului) si nr. exprimarea lor creste reactiv în cancer. În mod normal. secreta o subst. antigene oncofetale (Ag carcinoembrionic alfa feto-proteine). Modificari biochimice ale celulei canceroase: Se modifica toate metabolismele: lipidic. glucidic. ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar). Celula canceroasa fie nu raspunde la actiunea acestei substante. postiradiere. cu prognostic nefavorabil. Modificari morfologice ale nucleului celulei canceroase: Nucleul creste în dimensiuni (cariomegalie) dar aceasta se intampla si in alte stari (postcaustice. cu evolutie si factori de prognostic nefavorabili. cromocentrii anormali de condensare a cromatinei.PSA – c. Apar oncogenele. Boala minima reziduala: Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa îndepartarea (radicala) a tumorii primare. regenerarea hepatica). mai multe celule (CMH/HLA). distributia cromatinei (creste heterocromatina. dispusa aproape în tot nucleul sub forma de granule de aspect grosolan. facandu-se un tratament adjuvant de siguranta. Modificari ale citoplasmei celulei canceroase: 13 . 78. de ovar. îsi modifica forma (lobulari.CA15-3. TAG72 – c. zdrentuiri – mai greu perceptibile – sau protruzia acestuia). prostata c) Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere. Metastazarea în cascada: Reprezinta metastazarea unor celule cu originea într-o metastaza (într-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea metastazei (limfadenoctemie de principiu) 76. Aceste micrometastaze nu se pot determina. Celula canceroasa: Este substratul proliferarii maligne. La nivelul tumorii creste metabolismul glucidic anaerob (arde “zahar” mai repede). nefiind specifica vreunui anumit tip de cancer. apar disfunctionalitati hidroelectrolitice. multiplicandu-se foarte rapid. avand aceeasi origine într-o clona celulara modificata e) pastreaza o autonomie de restul organismului f) este anaplazica (cu proliferare anarhica. Prezinta urmatoarele caracteristici: d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale. celulele din structura tegumentului. mamar . Predilectia pt. (multinuclearea. fie organul nu mai are capacitatea de a sintetiza aceasta substanta. antigene la nivelul tumorii. endometru . ficatului. ramanand în faze tinere. chimica specifica cu rol în oprirea cresterii acestor organe (CHALONE) si care atinge un prag local adecvat în momentul dezvoltarii maxime a organului respectiv. Antigene tumorale: toate antigene asociate cu tumora. 81.CA125 – c. digestive . rinichiului.III.CA19-9 – c. celulele tumorale avand o mare nevoie de glucide. nediferentiate) g) se raspandeste la distanta. ce pot fi receptori pt. un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala.

Modificari ale mb. iar citoplasma scade cantitativ (celule mici intalnite in cancerele agresive cu prognostic prost). 83. Etapele evolutiei normale a celulelor stem (suse): diferentiere la forma matura (in stadiul G2 al ciclului celular al celulelor normale) multiplicare (->automultiplicare) moarte 85. Aceasta deoarece nucleul creste in dimensiuni (se face DgDif cu alte stari patologice: postcaustic. sialic) g) modificari antigenice (tumora capata Ag fenotipice. suse transformate.endocrine = semnale la distanta de celula secretoare (pe alt tesut.anumite celule dintr-o tumora pot suferi mutatii aditionale rezultand noi celule care prolifereaza si se formeaza subclone. Originea policlonala a cancerului: Vezi 1) Originea ar fi în mai multe cel. Prin replicare. 87. iar CMH/HLA. creste in favoarea nucleului cu cat gradul de anaplazie a celulei este mai mare (prognostic defavorabil). glicozidaze. cu diferite grade de anizocitoza. este necesar sa existe si receptori pt aceste semnale la nivelul celulei. mormoloc).a miscarii sau dispunerii celulare (normal. clona) 86. (proteaze.autocrine = semnale pt aceeasi celula . patologic – “gramada”) . mai agresive. fus. organ etc) Exista semnale de proliferare celulara (factori de crestere). datorita receptorilor membranari: . ce fav. desigur. cu polimorfism marcat si celule mici întalnite în cancerele agresive cu prognostic defavorabil) si forma (grade diferite de heterogenitate in tumorile solide (compacte). 82. celulelor canceroase: Apar neregularitati sau chiar lipsuri membranare.odata cu mutatiile aditionale se schimba si antigenitatea tumorii 88. dar. 89. paroase. Semnalele proliferarii celulare: . mai rezistente la tratament . îsi schimba dimensiunea (mai mica. Originea monoclonala a cancerului: Vezi 1) Sustine ca originea cancerului se afla într-o singura celula suse transformata (1 cel. semn ca s-au pierdut portiuni din citoplasma sau semn de fragilitate. celular. concomitent crescut/mare ac. Rezultatul mutatiilor aditionale în evolutia cancerului: . la celula canceroasa apar ca receptori modificati = allogene) 84. patol. capacitatea invaziva a cel. scazut/mic fibronectina. pseudofus.Citoplasma scade în cantitate. neoplazice e) alterare ciclu celular (crestere rapida cu sinteza necontrolata de ADN) f) alterare compozitie membrana celulara (scazut/mic glicoproteinele cu greutate moleculara mare.aspect de “pavaj”. postiradiere sau regenerarea hepatica mai sunt insotite de cariomegalie).paracrine = semnale pt celulele din jurul celulei secretorii . a) inhibitia de contact (adezivitatea). Modificari ale raportului N/C: Raportul dintre dimensiunile nucleului si cele ale citoplasmei care in mod normal este subunitar (chiar daca exista variatii in functie de fazele ciclului celular). aceste celule suse transformate genereaza o clona celulara maligna care prin dezvoltare anarhica duce la aparitia unor tumori care se dezvolta spontan.alterarea diviziunii celulare (normal – 1 singur str. celule : fungiforme. colagenaze). – mai multe) b) alterarea transportului si permeabilitatii membranare c) alterare jonctiuni intercelulare d) alterare enzime de supraf. normal prezente la alte celule. de unde si un grad de maturare si de aglomerare a celulelor (in procesele de proliferare maligna). -> 1. Reglarea proliferarii celulelor epiteliale normale si rolul acesteia în evolutia celulelor tumorale: 14 .

sialic este crescuta 97. canceroase prez. . scazuta la niv.fibronectina are o conc.î. bazala (vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice. 90.ele s-au deplasat spre polul pozitiv cu viteza mai mare decat cel. TGFbeta. Aceasta alterare presupune o activare sau o inactivare aberanta. celulelor canceroase . cat si a densitatii crescute de fosfolipide si modificarii structurii si calitatii glicoproteinelor (proteaze). în timp ce cantitatea de ac.Proliferarea cel. scaderii nr. normale . 96. moleculari. Împreuna cu colagenul. alterari ale jonctiunilor intercelulare. vecina. Alterarea inhibitiei de contact a miscarii (pe placa de cultura): . de certitudine: 15 . normale .glicoproteinelor care alc. în unele zone contine rec. . canceroase prez.fibroblastii normali se divid pana la contactul cu o cel.dg. favorizand invazia. membranari.cel. proteinele integrale membranare). colagenaze 94. celula tumorala avand o nevoie crescuta de glucide va duce la o crestere a importului si transportului de glucide. Fibronectina este componenta si a matricei extracel. care favorizeaza capacitatea invaziva a cel.cel. Alterarea inhibitiei de contact a diviziunii: . tumorale în camp electric siele s-au deplasat mai rapid spre polul pozitiv decat cel. ci continua sa migreze a. receptori cu scaderea adezivitatii celulare si degradarea membranei bazale. canceroase prez. care stimuleaza sinteza ARN 95. a caror capacitate de receptionare a informatiei este mult scazuta .si anume TGFalfa stimuleaza cresterea iar TGFbeta o inhiba prin intermediul unor receptori specifici. canceroase au un niv.exista alterari ale comunicarii intercelulare datorita unor modificari ale rec. Alterari ale enzimelor de suprafata: . Este ca un exoschelet.cel. Alterarea sarcinilor electrice ale suprafetei celulei canceroase: S-au plasat cel. tumorale se face sub influenta factorilor de crestere TGFalfa si beta . mb. deficitului ionilor de Ca. manoza si aa. Astfel se realizeaza un singur strat de celule .cel.exista alterari ale ale sarcinii electrice a suprafetei celulare: s-au plasat cel. cromozomilor si deficitului de formare a jonctiunilor comunicative între celule . normale ce cresc pe un singur strat se deplaseaza pana la contactul cu un „obstacol” (celula vecina sau marginea placii) prin inhibitia de contact a miscarii cat si a diviziunii celulare dand aspect de pavaj . glicozidaze. Alterari ale permeabilitatii si transportului membranar: Metabolismul glucidic anaerob creste. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. neoplazice. care sunt mult modificate dat.fibroblasti.cel. se suprapun si se comprima 93. crescut de GMPc. cel. glicozidaze. ce realizeaza suportul celular. Principiile diagnosticului în cancer: . . membrana. contin glucide: galactoza. tumorale în camp electric. celulara. elastina si proteoglicanii formeaza o retea fibrilara ce mentine celula în tesut (fibronectina este suport pt. cresterea tumorala nemaifiind inhibata. cu malignitatea) . dand aspect de gramada celulara 92. pt. ce duc la o alterare a citostructurii (citoschelet. normale dat. colagenaze. canceroase continua sa prolifereze. fucoza. formand proteoglicanii prezenti pe suprafata celulara si în matricea extracelulara (modificarile lor se asoc. Alterari în compozitia membranei celulare: . Astfel se va acumula local apa prin efect direct (glicoliza) cat si indirect (forte osmotice) => dezechilibre hidroelectrolitice. Deci creste permeabilitatea si rata transportului membranar. Se pare ca în cazul celulelor canceroase scade expresia membranara a rec. se pot suprapune unele peste altele. .celulele canceroase nu se opresc în momentul atingerii între ele.gp sunt de asemenea în cantitate scazuta.cel. de supraf. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. cu scadera diviziunilor pana la oprirea lor la o anumita densificare celulara.exista modificari fibronectinice pe supraf. Ce sunt receptorii integratori (integrine)?: = sunt anumiti rec.celulele canceroase au fost observate in vitro comparativ cu cel. urokinaze. 91.

a stadiilor de evolutie. rapid = leuc) 4. angiografia (relatia cu axul vascular + reteaua locala). CA15-3 si TAG72 = mamar). Def. act. PAcida = cc. 100. medical) 3. în cancer. La tumorile la care nu se poate face terapie incizionala sau excizionala diagnostica se face punctie cu ac fin si ex. dg este pus clinic si paraclinic (endoscopic. scintigrafia. laparoscopia (rol diagnostic si terapeutic).. si enumerare. paraclinice (acuratete de ex. purulente la niv. met. AHC. ano-rectale. urmarim evolutia la intervale scurte de timp (ex. CA19-9 = tub. c. cu ajutorul ac. Ag: ACE. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut. selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii de varsta. Semnele indirecte ale cancerului: Semne de alarma specifice: 1) scurgeri anormale (seroase. investigatia clinica: examen obiectiv atent executat. investigatii imagistice 101. localizarea tumorii (explorare imagistica a organelor retroperitoneale) 5. enzimatice (dozare PAlcalina = cc. PSA = prostata.Bence-Jones. medic (corectitudinea ex. RMN.endom. modificari de expresie si amplificare a oncogenelor.: microfocarele de adenocarcinom în adenomul de prostata) 98. CT. 17-ceto-steroizi urinari = ovar. fizic pe aparate si sisteme si loco-regional tintit.) 2) semne de compresiune pe organe cavitare (tub digestiv. VSH). imunologice (det. det. de : 1. limfografia (cu albastru Evans). care poate sa afirme malignitatea bazandu-se pe criterii citologice (celulare si arhitecturale. biochimice si histopatologice) 3. bolnavul cu cancer bronhopulmonar. Enumerare: 1. prostata. Depistarea (cancerului – Babes Papanicolau): Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili suspiciunea de boala.precocitatea dg de certitudine: Dg de certitudine precoce dep. APP 2. dozari proteine (modificari fractii proteice serice / urinare (p. Metode de dg. Principiile diagnosticului în cancer: .. Etapele dg. alfaFP. cai aeriene sup. Enumerare: 1. RX marita (detalii). bolnav (rapiditatea prezentarii bolnavului la medic) 2. radiologic). histopatologic sunt: 1. tomografia.dig. sangvinolente. APF. anamneza corect luata. met. endoscopia. ex. gamma-prot).monoclonali. 102. a formei histopatologice si a gradului de malignitate. dar benigne si invers. cavografia. mamelonar. CA125 = ovar. bolnavii care nu au indicatie chirurgicala La categoriile de mai sus. det. cai urinare. citologic exfoliativ sau prin punctie aspirativa. de san) Cand nu putem diferentia malignitatea de benignitate. Def: Reprezinta totalitatea mijloacelor ce concura la stabilirea existentei bolii. orificiilor naturale: genital.Singurul mijloc prin care se considera ca cert dg de cancer este ex. clinice: anamneza. depistarea cancerului (la persoane nesuspicionate de cancer) 99. imagistice: RX. pleurezie neoplazica 3. (investigatii biologice. sero-sangvinolente. termografia. met de lab: hematologia (HLG. caseta oncologica 2. bronhii). bolnavi la care riscul prelevarii fragmentelor tisulare este prea mare (stare generala foarte alterata) 2. de structura) Categoriile de exceptii unde nu se face ex.plasminogen-urokinaza = agresivitate cc. coroborat cu datele clinice si ex. citologic. dozari hormonale (cortizol. desi exista tumori cu aspect malign . ecografia. placentar). gonadotropine corionice = carc. estradiol = san. în cancer. toracotomia??? 3. histopatologic.osoase. mediastin sau nervi 3) semne date de obstructie si stenoze extrinseci Semne de alarma nespecifice : 16 . viteza de crestere a tumorii (lenta = col uterin. analize de lab. 98% pt. ex. dispneic.

obtinerea de secretii prin aspiratie / lavaj cand biopsia nu este posibila si apoi examen citologic 108. anatomo-clinice si biologice asociate cu evolutia unui sd. sistem osos). Obiectivele clasificarii TNM în cancer: . *Tomografia sp. col uterin .permit aprecierea unitara a rezultatelor si compararea rezultatelor diferitelor metode de tratament. *angiografia. ficat. *Met. genital si biopsie de la niv. cu atipii (fie inflamatie f.ajuta cel mai mult clinicianul la stabilirea unei indicatii terapeutice . 106. bacteriologic si se trateaza ABterapic tintit infectia (10 zile in cazul leucorei) Tipul II – frotiu cu cel. Valoarea examenului clinic în dg.evaluarea macroscopica a leziunii in intregime . pancreas. T2 = t. neoplazice izolate Tipul V – frotiu cu cel.1) prurit (limfom non-hodgkinian). meticulos sesizeaza tumora înca de la început: san.permite biopsia prin prelevarea tintita de material celular urmata de examen histopatologic .3. 3) disparemia (durere in timpul actului sexual = cc. paraneoplazii. insa nu detecteaza stadiile infraclinice (oculte = carcinom „in situ”) 107.Examenul clinic minutios. laparoscopia. Def. limbii. extinsa. cavografia. cu cresterea eficacitatii o data cu cresterea stadiului.metodele paraclinice au la baza o serie de principii ale fizicii .cooperarea intre specialisti si incurajarea cercetarii 110. *Termografia. curabila. repulsia la alimente.2.greu curabila T4 = t. de dim. discariotica si cea inflamatorie.poate da un dg corect la peste 50% din bolnavii în std I. si CT (extensia bolii. incurabila 111. T1 = t. greu curabila T3 = t. Enumerare Vezi 101). leziunii (daca exista) Tipul IV – frotiu cu cel. Valoarea metodelor endoscopice: . cu modificari de tip inflamator (viata sexuala activa). col uterin 104. in situ. san. *Ecografia si EcoDoppler. tiroida.ulceratii – la niv. f.dig). este perceputa de bolnav si medic . Se face ex. Se face apoi ex. neoplazice în placard 109. Care sunt treptele în N în sistemul TNM?: N da indicatii despre starea ganglionilor regionali Nx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) 17 . 2) repulsia la alimente (cc. si enumerare: . urmarirea postterapeutica). 105.: . Metode imagistice. buzelor.genital). planseului bucal. normale Tipul II – frotiu cu cel. Care sunt treptele în T în sistemul TNM?: Tx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) Tis = t.extinsa.neopazic (nu semne de metastaza): alterarea starii generale. 4) manif.puternica. Enumerare: *RX si Radioscopia si Rontgen-cinematografia (imagine în dinamica). fie cancer la debut). Enumerare Vezi 101). discariotice (frotiu suspect) – se reexamineaza frotiul si se vor trata lez. f.tumora – daca este superficiala. fara modificari maligne. *RMN.dg paraclinic este o metoda care realizeaza un examen celular indirect . limfografia. paraclinic. cu schimb de informatii intre diferiti specialisti sau unitati spitalicesti (limbaj comun) .este cel mai imp. cancerului. T0 = t. nedetectabila clinic/paraclinic. *Met. Tipuri de frotiuri în citologia exfoliativa dupa tehnica Babes-Papanicolau: Tipul I – frotiu cu cel. mica. Metode de dg. invazive: endoscopia. Semnele directe ale cancerului: . 103.corect efectuat orienteaza asupra tipului si ordinii investigatiilor paraclinice si de laborator . radioizotopica (scintigrafii pt tiroida. factor prognostic . lez.

R2 – t. Enumerare: . Factorii de prognostic de linia a 2-a: . Lx – imposibil de evaluat 117. y = cazurile operate radical dupa chimo/radioterapie sau de la inceput trat chir (p).per – peritoneala .N0 = ggl. neoplazice în vasele limfatice (L) sau sangvine (V). palpabili (mai mari de 2 cm) N2 = invazie ganglionara care a depasit capsula ganglionara. Care sunt treptele în M în sistemul TNM?: Mx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) M0 = nu exista metastaze M1 = exista metastaze (std IV de cancer) O notatie suplimentara este cea cu notarea locului metastatic prescurtat: . neoplazice. 121G r = recidive (cu notare rpTNM).lym – ganglionara 113. recidivele (r) 120. 116L. Stadiile clinice: Std 0 – carcinom „in situ”. glicoziltransferaze. nu exista adenopatie regionala detectabila.cercetarea receptorilor pt. polipeptidaze. m.clinic. invadarea vaselor limf (L). invaziv. hormono-dependente au pg mai bun datorita sansei de tratament antihormonal cu efect pozitiv) . C2 = dg prin procedee speciale.pul – pulmonara . plasminogen-urokinaza). L.prezenta cel. a = stadializarea la autopsie. y. Clasificarea simbolului C: C = Certitudine: C1 = dg prin ex. L0 – vasele limfatice nu sunt invadate L1 – invazia vaselor limfatice. gradul de diferentiere (G). V.hep – hepatica . localizarea. R0 – eliminarea totala a tumorii dupa tratament R1 – t. a depasit mb bazala Std III – avansat. Acestea sunt markeri de agresivitate tumorala. iar metodele imagistice nu evidentiaza adenopatie N1 = invazie intraganglionara. C3 = dg prin chir exploratorie. anumite localizari (ex. 115. rp .bra – cerebrala . Vx – invazie imposibil de evaluat 116. neoplazice. regionali (N). r. C4 = dg prin chir radicala cu examen macrosc / microsc(MO) complet al piesei operate.oas – osoasa . proteaza.sky – cutanata . care nu a depasit mb bazala Std I si II– în general curabil. Clasificarea simbolului R: R = Prezenta / Absenta tumorii dupa tratament. mamari interni pt cancer de san) 112.mar – medulara . a. reziduala macroscopic 118. 117R. 115V. greu curabil sau incurabil. Vo – nu exista invazie în vene. reziduala microscopic. colagenaza tip I. V1 – invazie microscopica. multiple tumori primare intr-o singura localizare (m) 114. Clasificarea simbolului L: L = Invazia vaselor limfatice de catre cel. . cu tendinta ganglionilor la aderenta în jur sau între ei (bloc adenopatic ggl) N3 = invazia altui grup ganglionar (nu locoregional). hormoni (t. Factorii histoprognostici. ggl. cu specificitate pt.: ggl. V2 – invazie macroscopica.dimensiunea tumorii (T). greu curabil sau incurabil Std IV – avansat. R. Vezi 114C. tipul histologic. neaderenti.ple – pleurala .cercetarea prin dozimetrie (=citometrie de flux) a ADN-ului si a fazelor ciclului celular . însa cu ggl. Clasificarea simbolului V: V = Invazia venelor de catre cel.modificarea expresiei si amplificarea unor oncogene 18 . Simboluri suplimentare în clasificarea pTNM: G. neinvaziv. mobili. titrul crescut concordand cu agresivitatea . cu metastaze la distanta 119. C.dozarea unor enzime (catepsine. C5 = dg prin date culese la autopsie. nu sunt invadati.

histopatologic se face biopsie incizionala sau excizionala 3. pt recidive si metastaze.este necesara adoptarea unei strategii specifice de tratament care poate sa includa mai multe metode: chirurgie.viata bolnavului depinde de dg precoce si de tratamentul adecvat 123. cu explorari complete.extirparea leziunii in monobloc. limita rezectiei trecand la distanta de tumora pt a inlatura si celulele diseminate peritumoral. pt. curativ – cu intentie de radicalitate / cu intentie doar de control local al bolii 2. col uterin. pe cand daca acestia apar invadati se face limfadenectomia de necesitate. a stabili gradul ei de agresivitate si.sigura de tratament (nici f. Gx. de granita). chiar daca se apeleaza si la met. Principiile trat. pt. reconstructie si reabilitare (Ex: ovariectomie bilaterala in cancer de san) 126. pt . G4 – t. sanatos din jur (sacrificiu de tesut. anatomo-patolog . chimioterapeut. Este o terapie locoregionala ce se adreseaza tumorilor cu evolutie locala. tiroidian) in care nu exista semne clinice / paraclinice de invadare a ggl limfatici. Scopurile tratamentului chirurgical al cancerului: 1. rol profilactic – se trateaza lez. paleativ – citoreductie / second-look (in cancer ovarian) 3.sa fie non-traumatica. înalt diferentiata. mediu diferentiata. tratamentul recidivelor si metastazelor 5. curativ. transplant. precursoare (precanceroase. Distanta de diseminare a celulelor tumorale depinde de dimensiunea tumorii.121. chimioterapie . G2 – t. ex. a urgentelor. stabilirea extensiei reale a bolii. radiolog. radioterapie. solide. incizia facandu-se în tes. de pg nefavorabil 122. cu diseminare redusa (scade recidiva. „secondlook”. ca tumora sa nu metastazeze. Tratamentul chirurgical cu intentie de radicalitate: Presupune extirparea in totalitate a tumorii macroscopice. de asemenea. 125. rol dg stadial si de certitudine – nu exista dg de certitudine fara recoltarea unui fragm sau a tumorii în întregime. nediferentiata. citoreductiv. G1 – t. Bilantul preterapeutic în cancer: înaintea tratamentului propriu-zis se face examenul complet. Pt. 19 . G3 – t. de granita) pt. Rolul chirurgiei în oncologie: 1. larga. a evita diseminarea iatrogena. slab diferentiata.tratamentul trebuie stabilit prin colaborarea mai multor specialisti: chirurg. adjuvante. Principiile tratamentului general în oncologie: . principalul mijloc. deoarece reprez. Limfadenectomia regionala este în principiu obligatorie in cancere limfoide (mamar. chirurgia de hormonosupresie 6. chirurgical se foloseste pt. creste supravietuirea) . evitarea evolutiei spre cancerizare 2. acesta dupa ce a fost ligaturat principalul pedicul vascular pt. dar pot ramane cel. agresivitatea acesteia. stabilirea tipului tumorii 124. hormonosupresie.eficace). a decela eventualele insuficiente care s-ar putea agrava în timpul tratamentului bilantul se face pt. G3 si G4 sunt el. Trebuie sa intervina prompt pt. t. macroscopic pare ca s-a scos tot. Trat. Prin acest tip de chirurgie. nu bucata cu bucata Este o chirurgie ampla. maligne. pt. caracteristicile histologice tumorale si tipul tesutului afectat. si chiar si de organ în limite de securitate). rol terapeutic – foarte imp. de transplant. chirurgical cu intentie de radicalitate: . reconstructie si reabilitare.modificarea tratamentului poate fi facuta numai cu acordul tuturor specialistilor .operatie in vas inchis (ligaturare vene) . adesea mutilanta si deseori sechelara. nefiind o metoda f. paleativ. tratamentul urgentelor 4. Treptele de G (gradul de diferentiere): G = Grad de diferentiere: Gx = gradul de diferentiere nu a putut fi stabilit G0 (border-line) = la limita între benign si malign (t.

se practica atunci cand exista ocluzie/subocluzie. sau bicatenare.prin mec. primeste o En de 100 ergi. a creste eficienta radio si chimioterapiei precoce postoperatorie (al carei efect este invers prop.in final se ajunge la moarte celulara: mitotica (prin pierderea capacitatii de reproducere a celulelor) nemitotica (distugeri imediate celulare. inhibitia fosforilarii oxidative. indirect se produce lezarea stromei intravasculare. Unitati de masura utilizate la nivel tisular: .5 × 10-4 C/kg) . cu exudat inflamator interstitial care scade microcirculatia locala.136.a.modificari morfologice: rupturi de mb celulara si rupturi de ribozomi. neutroni. În SI se foloseste Bequerelul (Bq) 1Cy = 1 Bq . fiind 20 .scopul tratamentului chirurgical paleativ este rezolvarea chirurgicala a unor simptome foarte grave . cand se produce peritonita sau la jenarea unor functii vitale. crescand confortul bolnavului . sanului 137.se face dupa principiul reducerii la maxim a masei tumorale a.pt eficacitatea biologica se fol. deletii definitive. activitatea unei surse radioactive: 1 Curie = nr de dezintegrari pe sec. translatii. protoni. tisular au loc modificari atat prin mec. fizico-chimice apar prin act.se face pt.apar fen de aparare a org. mezoni.. Efectele biologice ale radiatiilor ionizante la nivel celular: . beta) care în urma interactiunii cu materia declanseaza ionizari sau excitari (în scop terapeutic) 141. limfatici dupa cancer testicular nonseminomal. prin necroza) genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante) apoptoza celulara 139. tes tumoral restant sa fie cît mai mic .modificari de permeabilitate membranara.37× 1010 dezintegrari/s. excitare. ADN-ului. care se prelungeste în prezenta oxigenului.o citoreductie eficienta este aceea ce lasa cel mult 2 cm cubi de tumora ce nu se poate extirpa. cand apar infectii tegumentare dupa ulceratii la niv.inhibitia si întarzierea mitozelor . 1 Gray = 100 Rad. 138. doza de absorbtie: 1 Radiu = doza absorbita cand 1g de tes. metastaze în ggl. Efectele chimice si biochimice ale radiatiilor ionizante: . si radiosensibilitatea . directa: ionizare. usor refacute. Definitia radiatiilor ionizante: Sunt rad. . . gamma ) si corpusculare (electroni.se face în scopul prelungirii supravietuirii. cu masa tumorala restanta). Tratamentul chirurgical citoreductiv: . lizozomi cu eliberare de enzime .pt. Radicalii liberi au timp de viata scurt. direct. cele ramase progresand în bloc pana la o noua etapa de expunere . 1 CGy = 1 Rad . Efectele biologice la nivel tisular: La niv. lez. de ex. care se refac numai cand sistemele de coordonare a refacerii lanturilor sunt integre sau indirecte cu modificari la nivelul protein-enzimelor. însa numai în anumite tipuri de cancere: cancer ovarian avansat. doza de expunere: 1 Roentgen = doza de radiatii capabila sa produca într-un cm 3 de aer ioni cu sarcina de 1C (1 Röentgen = 2. ca: resincronizarea (prima doza distruge celulele aflate în fazele cele mai sensibile ale ciclului celular.apar grupari în pachete a cz si *la doze mari – apar rupturi care se pot asocia cu restitutio ad integrum. electromagnetice (X. biochimice au loc strict la niv.ef.pt. sau indirect: asupra solventului (radioliza apei din organism) cu formare de radicali liberi care intra în competitie cu moleculele învecinate responsabile de leziuni. Tratamentul chirurgical paleativ: .nu are intentie de radicalitate. particule alfa. Se masoara în Gray. 140. Rem si Sievert (Sv) 142.pt.ef.modificari cromozomiale: *la doze mici . apare astfel atrofia tesutului care explica fibrozarea tegumentelor iradiate si teleangiectazia cutanata . 1 Cy = 0. Creste nr. cat si indirect: . aberatii cz . fiind directe cu rupturi monocatenare.

de san cu rezectie limitata) si de contact (in cc. protoni. varsaturi. gonade. $cistita hemoragica eventual cu $fistula vezico-vaginala / rectala . $fistula. repopularea (prin recrutare de cel. facandu-se cu energie joasa (RXT de contact). vulvar. mezoni. Electronii sunt produsi în reactoare sau emisi de subst.tub dig. prin folosire de radiosensibilizatori. particule beta sunt folositi frecvent pe langa radiatiile electromagnetice. $eriteme. Modalitati tehnice de aplicarea a radioterapiei: 1. asigura iradiere omogena cu absorbtie egala în partile moi (cartilaje) si în oase (în Röntgenterapia conventionala cea mai mare parte din energie se abs. alaturi de RX.5 – 2 cm sub tegument (7000 CGy) fata de 2000-3000 CGy conventional 3. #perforatii. $scleroza. esofagian. radioactive (Strontiu) si au o utilizare mai larga. fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar. Radiatii ionizante electromagnetice: = sunt radiatiile X din instalatii speciale sau radiatiile gamma cu origine intranucleara. c. col uterin. 80% pt. $fibroza intestinala. $ocluzia. astenie) si tardive$: . metastaze osoase) 144. dar si de modul cum se aplica iradierea) 149. 145. randamentul în adancime pt.pe sist. în functie de aparat. care iau nastere în urma fisiunii bruste a unui fascicol de electroni. iar în terapie cu energie înalta este de 50% pt. Curieterapia: permite plasarea surselor reactive în contact cu tumora. Este endocavitara (în fundul de sac vaginal pt. asigura protectia tegumentelor prin situare nivelului de doza mare la 0. acceleratorul liniar 2. 2.. în os) 147. #enterita radica imediata.imediate#: rau de raze (greata.pe maduva spinarii: #mielita radica . cu energie normala sau ortovoltaj (RXT leziunilor superficiale. de endometru) sau interstitiala (cu fire sau ace radioactive care se dispun în tumora dupa o anumita geometrie: în c. $aplazie medulara 148. Complicatii ale radioterapiei: .vezica: #cistita radica imediata. $radiodermita exudativa . în cavitatea uterina în c. neutroni.: #gastrite. #ulcere.plaman: #pneumonia radica. c. $fibroza tardiva . bronhopulmonar. supreficiale tegumentare) 3. aceasta metoda este mare: la 10 cm pt rontgenterapie conventionala η = 30%. Radioterapia metabolica cu radioizotopi administrati sistemic (c. semiprofunde. cu protectia organelor vecine). refacerea. hematopoetic: #pancitopenii. $cataracte (tardiv) . cand între sursa si aparat exista o distanta variabila. Radiatii ionizante corpusculare: sunt electroni. Clasificarea tesuturilor în functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda): cel mai sensibil: maduva osoasa sensibilitate mare: sange periferic. de limba. protonii si neutronii (rezultati din scindari nucleare) se folosesc pt. Iradierea externa. cobaltoterapie (cobaltron). #fibroza. în faza G0 ce migreaza de la periferia zonei iradiate sau de la distanta).pe tegumente: #scleroza. Avantajele iradierii cu energii înalte: 1. tub dig. tiroidian. tes. de prostata. profunde si cu energie inalta sau megavoltaj (RXT tintita cu fascicol de electroni intraoperator. embrionare 21 . de planseu bucal. c. melanomul uveal si sarcoamele bazei craniului mezonii se folosesc experimental 146.la globul ocular: #conjunctivite (imediat). regenerarea si reoxigenarea tisulara 143. #necroza.radiosensbile). c. Radiosensibilitatea: = reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante. $necroza .

actino. glandular. citotoxice 22 . noduli de permeatie . Mecanismele rezistentei la citostatice: scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus în organism impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului alterarea specificitatii unor enz. Clasificarea tumorilor în functie de radiosensibilitatea lor: radiosensibilitate crescuta : t.5 cm si în profunzime sub 0. evitarea recidivelor 3. de buze. c. 153. este sub 2. cornee. de buze.cu dist. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile. lez. abordabile chirurgical 5. active de faza: Metotrexat – în faza S de sinteza a ADN-ului. t. mare. superficiale a caror extensie în supraf. nespecifice de faza: antracicline / famorubicine. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. vincristin 2. t.de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. U=60kV pt. sist. c. cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii 2. are indicatii în cazul t. sursa-teg. scurta (de contact) – dist. Clasificarea citostaticelor în raport cu fazele ciclului celular: 1. cartilaje. vulvar. oase 150. piele. ficat. de simt. muschi radiorezistenta: t. conj.sensibilitate medie: cristalin. mucoase. piele. si în G0) 156. epit. iradiere a unei tumori aflate in profunzime. betatroane aplicatoare de strontiu 152. epit. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV) 2. cartilaje. t. piele de röntgenterapie semiprofunda U=160-180kV de röntgenterapie profunda U=200-400kV . nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act. folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau dupa o citoreductie tumorala paleativa.. bleo micine 3. mito. endocrine (fara gonade). gl. rinichi. tratamentul citostatic de reconvertire cînd o tumora avansata este redusa dimensional pt. rectale etc 154. descoperita local dupa deschiderea pacientului. nervos.5 cm: noduli de permeatie pe o supraf. mucoase). intraabdominale. cu avantajul ca se pot îndeparta din calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar. endoteliu vasc.. org. pancreatice. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii: 1. acceleratoare liniare (4-25 MeV). urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie) 155. inima radiorezistente: muschi. inhibitoare cresterea proceselor de reparare a lez. a se putea interveni chirurgical 4. tes.33 MeV). Curieterapia: Vezi 134). malpighian (piele.de energii înalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1. melanica (melanomul) – cea mai rezistenta 151. hematopoetic – limfoame / mieloame radiosensibilitate medie-mica: t. tes.2. conj. tratamentul adjuvant se face în stadiile initiale I si II. < 5 cm. t. antibiotice antitumorale: adria. de oase. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie. plaman sensibilitate mica: SNC. gastrice. Instalatii utilizate în radioterapie: . Indicatiile chimioterapiei în tratamentul cancerului: 1. t. alcaloizi de vinca – în mitoza: vincaleucoblastin.

invazive cu sursa langa tumora. Enumerare: alfa. ca termoterapia sensibilizeaza cel tumorale la citostatice – sau în carcinomatoza peritoneala) sau poate fi generala – mai putin perfectionata. . prin translatia antioncogenelor în organism cu ajutorul adeno. de aceea este înlocuit de transplantul de cel.III >90% si grd. mai ales pt. oncostatin. beta interferon (IFNalfa. imunocompetente (Leucomax. t. cuantificandu-l in 4 grade: grd.I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente). greu de controlat. grd. pt. pe tumora. Termoterapia: studiile de termobiologie pe culturi de cel. împreuna cu CSF) si adm. Neopagen) transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare. pt a corecta eroarea genetica. necesarul de antalgice 159. produsi imunologici.II intre 50-90% (ineficacitate partiala a chimioterapiei). Factorii de crestere hematopoetici folositi în tratamentul cancerului: eritropoetina factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim. antiangiogenice 160. mici se face la distanta (teletermoterapie) neinvaziv sau prin met. în sensul distrugerii cel. Antiproliferative. de parti moi. cu citostatice pt. factori de crestere hematopoetica.157. Se asoc. sarcoame cu localizarea in special pe membre – mb respectiv este pus pe circulatie extracorporeala.factorul de crestere tumoral fractiunea beta (TGFbeta).IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei) subiectiv: afirmatiile bolnavului. tumoral si cresterea sansei de reusita chirurgicala 163. grd. Clasificarea agentilor folositi în bioterapia cancerului: . din afara celulei proteine (antioncogenele) cu rol in suprimarea activitatii proliferative a oncogenelor. t. care creeaza agitatie termica si creste temteratura fara ionizare. de 3ori) 161. Bazele chimioterapiei policitostatice în cancer: Se bazeaza în primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice: obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam.antiproliferative. scaderea vol. în tumora (brahitermoterapie) hipertermia poate fi regionala (cu solutii încalzite pt. tumorale au aratat ca toxicitatea caldurii este mai mare pe cel. maxime si perpendic. Modalitati de transfectie a genelor functionale: coprecipitare cu sulfat de calciu a ADN incapsulat 23 . Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza al tumorii.si retrovirusurile 164. unei doze marite de citostatice (adm. cel. suse (adm. cele aflate în mediu hipoxic si acid (invers decat la radio sau chimioterapie) se poate face cu t=42ºC si un camp electromagn. tumorale decat pe cele normale.inhibitorul celulei suse 162. maligne si nu a celorlalte celule normale din organism 158. cu risc crescut de moarte la trezirea din anestezie de regula de asociaza cu citostatice sau radioterapie rol in pregatirea actului operator. pt. . pe ele. antimetastatice. Terapia genica în cancer: se face prin introducerea în celulele tumorale de ADN sub forma de gene functionale inserate in genele unui bolnav. IFNbeta). Tehnici uzitate se mai pot adm. sau la t=80ºC prin metode mec.

Care sunt cele mai frecvente cancere la copil?: hemopatiile maligne: leucemii. solide: cerebrale. Enumerare: ovar: chistadenoame seroase. echimoze = sd. Enumerare: cancerele cu crestere foarte rapida (t de dublare 12 ore): c. tisulara care se poate transforma în cancer invaziv 167. nefroblastom. hipersecretia de calcitonina urgente hematologice: tulburari de coagulare – CID. occipitali. ambele retroperitoneale. neuroblastom sarcoame: de tes. fixe.criptorhidia 168. tumora Phillodes. tromboze extensive infectii: bacteriene. inapetenta sd. palpate profund tumori mediastinale: modif doar RX (asimptomatice) sau sd. limfoame t. sau in leucemii acute cu scaderea nr de leucocite) adenopatie dim ggl > 10mm pt maj ggl periferici. abdominale : nefro. osteoclastom) 169. sd. astenia. keratoza vulvara os: tumora cu celule gigante (t. Enumerare: paloarea. hemoragipar (petesii. mastoza chistica teg. Conditii de precancere. de compresiune (modif clinic si RX) pancitopenie 170. moi. Enumerare: polipoza intest. Stari precanceroase. retinoblastom. osoase 171. Semne si simptome majore de cancere la copil. .. papilomatoza intraductala hiperactiva. Principalele modalitati de debut ale cancerului la copil: 24 . / metastaze osoase. purpuriu nemalign. de neadecvare a secretiei de ADH. Urgentele în oncologie.neurofibromatoza Recklinghausen boala fibrochistica a sanului. cerebrale cu varsaturi bruste durere osoasa: t. cu exceptia ggl inghinali >15mm si retroauriculari. micotice.- microinjectii directe încapsularea ADN în vezicule lipidice sau hematii formand complexe ADN împulsuri rapide de curent electric de voltaj înalt vectori virali (virusuri atenuate) microproiectile de tungsten 165. t. san: hiperplazie adenomatoasa. Leziuni histologice de granita. hipocalcemia. meningita carcinomatoasa. dureros. cu mieloplaxe.: papilom hiperkeratozic. limfoamele compresiuni care intereseaza un organ vital. tumora Brener. plaman: metaplazie pavimentoasa. embrionar. epitrohleari – ce nu se simt cefalee: vicii de refractie. tumora de granuloza col uterin: displazie agravata. nev jonctional./ neuroblastom abdominal. Definitie: = reprezinta orice lez. metaplazie pavimentoasa corp uterin: metaplazie atipica. virale neuropsihice: sd. . leucemii acute t. eroziuni ale unor vase sangvine urgente metabolice: hipercalcemia. suicidul 166.

febril. obstr.aparitia unei format. inapetenta.sangerari gastro-intestinale. Care sunt cancerele specifice copilului?: retinoblastom nefroblastom (98% la copil) neuroblastom 173. sau urinar .semne generale de boala: astenie.semne de compresiune. ulceratii . cerebrale) . simptomatologie de reumatism 172. sd. scadere ponderala.boli de sistem (leucemii. limfoame) . tumorale vizibile si/sau palpabile (trebuie investigata pt ca poate fi cancer) semne si simptome legate direct de tumora: . diaree.hematurie (nefroblastom) semne si simptome legate indirect de tumora: . Indicatiile biopsiei ganglionare în adenomegaliile copilului: adenomegalie ce se mentine sau creste în 2-3 saptamani adenomegalie ce se asociaza cu febra de etiologie neprecizata. a tubului dig.semne neurologice (t. hepatosplenomegalie orice adenopatie care se asociaza cu anomalii radioscopice ale mediastinului 25 . paloare.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful