P. 1
Subiecte examen rezolvate

Subiecte examen rezolvate

|Views: 197|Likes:
Published by inoc

More info:

Published by: inoc on Nov 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/06/2015

pdf

text

original

SUBIECTE ONCOLOGIE

1. Cancerul. Definiţie: Dezvoltarea unei populaţii celulare, a cărei creştere scapă de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatică. Populatia celulară poată să provină dintr-o singură celulă (suşă, clonă malignă) transformată (frecvent), sau din mai multe celule (clone celulare), care prin dezvoltare anarhică determina formarea unei tumori. (prima – dezvoltare monoclonală, a doua – dezvoltare policlonală). Tumora se dezvoltă spontan prin extensie locală sau se poate transmite la distanţă, metastazând, ducând ireversibil la deces. Tumora se dezvoltă mai lent sau mai rapid, funcţie de particularităţile ei biologice şi de răspunsul organismului purtator. (cancer ≠ tumoră în sensul tumefacţiei; relaţia cancer – oragnism e de natura biologică, nu imunologică) 2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroasă = tulburare genetică? 2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaţii cromozomiale caracterizate prin: - anomalii cariotipice de număr, structură (deletii, inversii, translocaţii, cromozom inelar) - modificări genetice legate de apoptoză (gena noramlă se transformă în oncogenă) 2.2) genele modificate se pot transmite la urmaşi: - gena BRCA1 ce apare modificată la femeile cu cancer de sân se transmite direct la descendenţi (6080%); dacă în AHC exista o bunică sau matuşă cu cancer, BRCA1, şansele cresc pentru vârsta tânară (32-35 ani) - dacă gena BRCA1 este modificată la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomandă mamectomia bilaterală profilactică preventivă 2.3) retinoblastomul şi nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominantă) 2.4) unele boli genetice se pot maligniza: - polipoza intestinală (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistică a sânului - initierea se produce în urma acţiunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se în oncogene 2.5) se presupune o transmitere virală ereditara (virogene ce se pot activa). 3. Epidemiologia cancerului. Definiţie: Studiul distributiei şi al dinamicii îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer (raportate la populaţia unei ţări, a unei regiuni geografice) + studiul factorilor de risc din mediul înconjurator ce concură la apariţia acestora, studiind şi posibilitatea de înlăturare sau de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primară). Acest studiu se raportează la populaţia unei ţări sau la grupe populaţionale din ţara respectivă sau din anumite regiuni în funcţie de sex, vârstă, rasă, profesie, mediu. 4. Principalele subdiviziuni în epidemiologia cancerului. Enumerare: E. descriptivă ; E. analitică; E. experimentală 5. Epidemiologia descriptivă. Definiţie: Studiază dinamica şi progresia îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer în populaţia umană, în funcţie de sex, vârstă, profesie, rasă, mediu, atât în timp cât şi în spaţiu. Foloseşte indici: a) extensivi, de greutate specifică sau de structură fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%) b) intensivi, indici de frecvenţă sau intensitate (Incidenţă, Mortalitate, Prevalenţă) 6. Epidemiologia analitică. Definiţie: Studiază pe loturi mici, restrânse populaţional, pentru fiecare tip de cancer în parte, ipotezele sugerate de epidemiologia descriptivă privind factorii de risc care duc la îmbolnăviri.

1

Pt. ∀ tip de celulă există 2 tipuri de anchete epidemiologice: a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparări) b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparări fişe de observaţie pentru a vdea expunerea) 7. Epidemiologia experimentală. Definiţie: Măsoară efectele diverşilor factori de risc asupra populaţiei şi stabileşte dacă există o relaţie de cauzalitate între boală şi factorii potenţial carcinogeni din mediul înconjurator, controlând deci o ipoteză elaborată descriptiv şi verificată analitic. 8. Incidenţa: = Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute într-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 9. Indice de mortalitate: = Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 10. Indice de prevalenta: = numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie: = o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat în totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de întreg. adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) × 100 Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi 5/100 × 100 = 5%. 12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive: -1- Fisa de consultatie, foaia de observatie -2- Carnetul de sanatate -3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie) -4- Registrul spitalicesc de cancer -5- Registrul National de Cancer 13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective: = sistem complex de colectare, înregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari (sistem informational). Obiective: (a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului; (b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei) (c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele 14. Fisa ONC: = document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitudine si localizarea cancerului (cu subdiviziuni anatomice). 15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:

2

esantion tip I = lot national reprezentativ dpdv statistic (sau nr. acceptat international). Micotoxine. mamar. Imunologici. Varsta. protoni. de risc exogeni: Cunoasterea acestora poate asigura o profilaxie cat mai corecta. beta) actioneaza mai ales la nivelul genomului celular. cutanate si favorizeaza dezv. traumatisme B) Factori chimici: produsi industriali anorganici / organici (hidrocarburi). C) Paraziti.se încearca repararea (autoradicalilor) care daca esueaza duce la transformarea protooncogenelor în oncogene. Factori endogeni (ai organismului gazda): Genetici. al doilea bolnavi fara cancer. Clasificare: I. Materiale plastice II. 17.met.surse radioactive din atmosfera . primul expus la fact. Rolul radiatiei ionizante în aparitia cancerului: Radiatia ionizanta (electromagnetica – x. -2. Sex. radiatii UV. prin înlaturarea sau atenuarea efectului lor reducandu-se nr. 19. cancer pulmonar. neutroni. Curtis) prin: .a) anchete prospective = 2 loturi populationale.rupturi lant ADN mono/bicatenar . lez. neoplasmelor tegumentare . particule alfa.esantion tip III = 2 loturi. UV în aparitia cancerului: . Importanta cunoasterii fact. unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli). Stres. renal 20. Timp de expunere. ovarian . Argumente ce sustin rolul rad. al 2-lea neexpus (martor). studiindu-se antecedentele bolnavilor si stabilindu-se nr. bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc. Tipuri de esantioane din epidemiologia analitica: -1. renal.inhibitia fosforilarii oxidative Mecanisme: . covalente (mutatii ce duc la radicali liberi) .rupere lanturi ADN cu formare de leg.toate o relatie intre Doza.iradieri terapeutice => leucemii. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. Camp electromagnetic. mezoni. cu transformarea maligna a celulei . (retrospectiv). (prospectiv). alcool). medicamente. de ADN) => cancere la varste mici 3 . de tub gastrointestinal. gamma − si corpusculara – electroni. mamar. de diagnostic => cancer hepatic. de vezica urinara. Stari precanceroase 18. 16. sarcoame osoase .RUV det. Hormonali.argumente : (a) cancerul apare mai frecv în partile descoperite ale corpului (b) mai frecv la cei cu pielea alba (cu deficit de pigment) (c) mai frecv la cei cu profesie cu expunere prelungita la RUV (d) sensibilitate cutanata la UV crescuta la bolnavii care sufera de Xeroderma Pigmentosum (boala genetica = deficit de reparare a molec. Alimentatia. Factori incriminati în aparitia cancerului. al doilea neexpus (martor). la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa îmbolnavirilor prin cancer în cele 2 loturi si se compara b) anchete retrospective = 2 loturi.modificarea protein-enzimelor . de risc. gastric. primul bolnavi de cancer. cu lezarea ADN-ului prin: . produse naturale uzuale (tutun. Tip de tesut iradiat si Efecte (transformarea maligna creste cu doza / unitatea de timp) Tipuri de iradiere (cf.esantion tip II = 2 loturi. esofagian. cancer pulmonar. îmbolnavirilor. respectandu-se regulile esantioanelor. Factori virali. -3.explozii nucleare => leucemii. Factori exogeni (din mediul inconjurator): A) Factori fizici: radiatii ionizante.expuneri profesionale . 1 lot expus la factorii de risc.

hormoni: estradioli => c. ierbicide.pesticide. tub gastro-int.dietilsilbestrol => c. . nevilor pigmentari. initiate.Arsen => c. Organici: . ireversibil si aditiv.produc cancer în timp îndelungat.singure nu sunt carcinogene decat în mod exceptional.hidrocarburi policiclice aromatice (A-benz-pirenul) . nitrozamine.aditivi alimentari (conservanti. II. Uleiurile minerale injectate in cavitatea peritoneala la soareci => granulatii => cel. covalente la niv. pilule anticoncep.actioneaza numai pe cel. metaplazie uroteliala.tutun => c.(e) la cei cu lez. Rolul traumatismelor în aparitia cancerului: . o singura expunere este suficienta pt.nu produc electrofilie. fistulelor cronice. 23. sup. de tip pavimentos. care sunt factori de risc si au potential sensibil în malignizarea zonei . uterin. 25. produse cosmetice III. paraziti. cancere mamare) => acestea sunt agravate 21. menfalan => c. bronhopulmonare . ovariene. poliamine .Azbest => c. cutanate. inducerea initierii. Medicamentosi: . uterin + vaginal + mamar.cloramfenicol => hemopatia maligna.Cd => c. vezica urinara .Pb => c. vezica urinara. 26. Caracteristicile ag.actiunea lor este reversibila. . canceroase. hepatic . fenitoina => reticulosarcom . etc) Masele plastice (tuburi de dren) experimental au dus la fibrosarcoame.au rol în evolutia cancerului destul de grav. initiatori: a) act. Rolul campurilor electrice în aparitia cancerului: S-a observat la femei ce lucreaza în camp electro-magnetic o crescut/mare a ratade 2-3× pt cancerul de san. Caracteristicile ag. b) sunt cancerigeni prin ei însisi. . nazale. macromoleculelor celulare. si neaditiva. cel putin la început. pulmonare. hepatice . singuri (cel putin initial). => risc !. testicular.au rol revelator al unui cancer 22. sunt factori agravanti si metastazanti .fenacetina => c. pulmonare. 24. dar devin dupa actiunea unui agent declansator. mamar. coloranti). . mutagene. .. tub gastro-int. Factorii chimici industriali cu rol în aparitia cancerului I. testosteron => adenom de prostata . alcool => c. cu aparitia de cancere epidermoide ale v. bronhopulmonare (in cantitati minime in fumul de tigara) .nu pot fi cancerigeni singuri. renal. Alte factori din mediu (mase plastice. necesitand o expunere prelungita. Parazitii: .Cr + Ni => c. deci nu vor toate leg.nu sunt mutageni. c) produc electrofilie la niv.derivati de rezerpina => c.un posibil rol îl au traumatismele mici si repetate asupra cicatricilor. mezotelioame pleurale. cu aparitie de legaturi covalente. pulmonare. .amine aromatice.Schisostoma hematobium => cistita interstitiala. peritoneale. . Anorganici: . macromolecular. urinare 4 . . bronhopulm. hidrazide . promotori: . ciclofosfamida => c. sunt subst. preexistente (displazii mamare.

papiloame la nivel corzi vocale. Polioma. Rolul factorilor alimentari în aparitia cancerului: . infect. colonic . laringian. Stari precanceroase (leziuni / sau conditii precanceroase) 32.regim bogat in proteine si dulciuri si sarac în fibre alimentare => c. 27. iepuri. .alcool + alimente fierbinti + fumat => c. Stress 7. mamar. Hormonali (hipo / Hipertiroidism => c. obezitate => DZ) 4. organe genitale externe (om). Factorii endogeni cu rol în aparitia cancerului. B2 (“blue” la UV). Imunologici (RI antitumorale.terapia genica consta în introducerea în org.Oncoviridae sau Retroviridae determina leucemii si sarcoame . iar tulpinile vBK si vJC dau tumori cerebrale si renale 2) Adenoviridae (34 de tipuri): tulpinile 12. Micotoxinele: = metaboliti ai unor specii de mucegaiuri ce au capacitatea de a induce modificari în structura biologica a plantelor. 31.virusul vacuolizant (SV40) dau tumori benigne la maimute. B2): . mamar. 31 cancerigene la hamsterii aurii cancere nediferentiate rinofaringiene si bronhopulmonare 3) Herpesviridae (HSV 1 si 2. animalelor si a omului. polioame la caini. col uterin . caini.HIV => leucemie si sarcom Kaposi . etiol. EBV => limfom Burkitt (+ ag.) 4) Poxviridae: mixoame si fibroame la rozatoare la om => Moluscum Contagiosum (tumora benigna cutanata) 5) Hepadnaviridae : VHB => infectie cronica. soareci . 18. .G1. col uterin. barbat . cu ajutorul retrovir. G2 (“green” la UV). virusul vacuolizant) papiloame la cornute. + adenovirusurilor. progresiva => ciroza => carcinom primitiv hepatic. Fe. uterin (endometrial) .M (“milk” – excretate prin lapte). Factori carcinogeni virali (vADN): 4 familii: 1) Papovaviridae (Papiloma. 28. Se) => c. purtator al oncogenei depresate a unei antioncogene care sa opreasca evolutia tumorii.c. Factori carcinogeni virali (vARN): . Varsta (tineri => sarcom Ewing. gastric. Sexul (femei . Sindrom de agregare familiala: 5 . iar Papiloma tip 16-18 dau c. . din care B1 este cea mai cancerigena. ovarian.dieta bogata în grasimi animale si dulciuri fine => c. al mononucl. Ex: alfa-toxine (obtinute din Aspergilus flavus: B1. pulmonar 29.c. batrani => adenom prostata) 6. endocrine. iepuri. de structura) 2.B1.carente vitaminice (ex: vit. laringian) 5.toate o gena capabila sa produca transformarea si proliferarea oncogenica = Oncogena. esofagian. sunt agenti initiatori.regim bogat in proteine si nitrozamine (afumaturi) => c.- Trichomonas vaginalis => cancer de col uterin Amibe (distomienii) => cancere de cai biliare si hepatice. A) si minerale (Cu. reactii favorizante grefarii tumorale) 3. colorectal . hepatic . tulb. Genetici (modificari cromozomiale numerice. Enumerare: 1. mamar. 30. EBV) limfosarcoame la maimuta HSV 1 si 2 => c.

protooncogenele = genele reglatoare functional. familia myc (c-. n-myc => c.erb B1 => cancer epidermoid si glioblastoame (amplificatie) . Clasificarea protooncogenelor / oncogenelor (Po): I. mamar. erb-B1. fps sau fes. Clasa Po ce codifica factori de transcriptie nucleara: erb A.oncogenele provin deci din gene fiziologic preexistente (protooncogene = gene normale cu potential malign ce controleaza cresterea si diferentierea celulara) sau din genomul unui virus ce infecteaza celula respectiva. 38.anomalii de structura (inversia. fgl5 II. nu se pierde material genetic.î. col uterin. C1imt. gastric. uterine 33. Translocatia nereciproca: = schimbul de material genetic între 1 cz. maf. int1 si int2. (aneuploidii) . Clasa Po ce codifica tirozinkinazele cu rol receptor: ros. Altfel definite. pulmonar. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele fara rol receptor membranar:src. H-ras=> c. fos. a. pim1 VII. de a dezvolta un cancer . cromozomi inelari) 39. myb. Definitie: . mamare.= predispozitia genetica interdependenta de factorii exogeni. c-myc => c.familia ras => 1. hap. p53. l-myc => c. Clasa Po ce codifica factorii de crestere: sis. met. Neclasate: dbl. 36.in retinoblastomul malign si tumora Willms se pierde material genetic . mitocondriale: bcl2 IX. Translocatia reciproca: = schimbul de material genetic între 2 cromoz. de mediu. gsp VI. pulmonar. l-. vezica urinara.erb B2 (her) => c. n-myc) (dau cancere multiple) X. fms.oncogenele = gene care modifica atat structura cat si functia genelor normale ale organismului (“gene de transformare”). fgr.Lynch 2 = Lynch 1 + c.myc => limfom Burkin (translocatie) .familia myc => 1. gip. ski. col uterin 2. . ovarian. melanom malign (mutatie punctiforma) 6 . sunt gene functionale ce-au suferit o modificare în structura lor si vor da nastere prin produsul lor unor celule canceroase (caractere fenotipice diferite de celula normala) . Clasa Po ce codifica receptorii nucleari: erb Abeta. Clasa Po ce codifica prot. de colon (amplificatie) . cu pierdere de material genetic. cot. K-. fox. integrand genomul sau în cel al gazdei => notarea oncogenelor celulare cu “c” iar al celor virale cu “v” controlul activitatii oncogenelor prin inhibitori speciali (antioncogene) 35. kit. raf sau mil.myc => c. Clasa Po ce codifica reglatorii citoplasmatici: crK VIII. rarbeta XI. mb. Clasa Po ce codifica receptori fara functie tirozinkinazica: mas V. Protooncogenele si oncogenele. ovarian si de corticosuprarenale (mutatie punctiforma) . Cancerul – boala ereditara ? Vezi 2) 34. ovariene. iar prin amplificatie determina neuroblastom . pulmonar. ce leaga GPT: ras (H-. Clasa Po ce codifica serinkinazele citoplasmatice: mos. vav. translocatia.Lynch 1 = c. N-ras). neomologi. 37. erb-B2 sau her. mamar. abl sau bcr III. yes. colonic non-polipozic la tineri . ce codifica întreaga activitate celulara . si altul. pulmonar 3.absenta genelor = “anti-oncogene” duce la dezvoltarea tumorilor. ret IV. Modificari cromozomiale si rolul lor în aparitia cancerelor: . mamar. Clasa Po ce codifica prot. jun.abl => leucemia mieloida cronica (translocatie) . Exemple de oncogene cu rol în aparitia unor cancere: . colonic (amplificatie) .anomalii de nr. deletia.gip => c.

LT elibereaza limfokine si se produce intercooperarea LT si LB. gastric (amplificare) . poate fi: a) congenitala (sd.src => c. 41.. splinei sau timusului (prin LTs care inhiba secventa de activare RI) . IgM declanseaza reactia Ag-Ac cu distructia celulelor tumorale f) unele citokine au actiune directa pe celulele tumorale (actiune antiproliferativa) g) TNF. tiroidian. IgE. Reglarea RI: 1) direct: realizata de LT reglatoare (LTh si LTs) si monocite (Mo) 2) indirect: realizata cu ajutorul LK (limfokine-limfocite) si MK (monokine-Mo). timus. ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele neoplazice sau cele transformate) a. rezultand aparitia unor Ac blocanti ce îmbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea factorilor citostatici . SIDA. Wiscott-Aldricht) b) dobandita (sarcoidoza.inhibitia ramurii efectoare a RI . B) Factori ce tin de tumora: 7 .2.alte tipuri de celule: NK. ggl. prin imaturarea SI fata de anumite Ag 3. placi Payer (intestin). IgG.legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc. K (asemanatoare NK. colonic (supraexpresie) 40. Centrul imun: = organele limfoide = splina. activeaza celulele fagocitare NK prin intermediul interleukinelor.inhibitia RI de tip central prin blocaj la nivelul ggl. mamar 3. pancreatic. stimuleaza proliferarea celulelor fagocitare (efectoare) prin factori mitogeni (IFN – antiproliferativ. IFNgama 43. Imunodeficienta: = deprimarea capacitatii de aparare a organismului la diferite nivele ale RI. colonic. IL – stimul al citotoxicitatii) 44. 42. bolnavi transplantati) 45. tumorale) b) limfocitele NK distrug celulele tumorale alogenice fara sa fi avut contact cu Ag c) limfocitele AK distrug celulele tumorale dupa ce au avut contact cu Ag : .alte limfocite (LB atrase de IL2 în focar => Ig si citokine). bronhopulmonar. IL3.A. Limfokinele au actiuni multiple. Toleranta imunologica. Imunodeficienta congenitala sau dobandita 2.K-sam => c. fiind factori chemotactici pentru macrofage si pt alte celule fagocitare.celulele efectoare: LTh (prolifereaza în +Ag si activeaza LTc prin citokine) si LTc (ce act. N-ras => c.î. intestinal. macrofage (Mo atrase de IFNgama si activate) e) IgA.3: Reprezinta un proces imun care ar facilita crescut/mare tumorala prin: (RI de favorizare) A) Factori ce tin de gazda: 1. însa sunt anti-melanom malign si anti-cancer renal). d) limfocite cu infiltrat tumoral (TILi) pleaca de la tumora in prezenta IL2 . Facilitarea imunologica Vezi 45). Facilitarea imunologica este un proces imun ce consta în favorizarea crescut/mare tumorii prin : . leucemii acute . Componenta eferenta a RI: a) LTh si LTc actioneaza pe linii celulare al caror Ag este necunoscut (restrictie alogenica) .in organele limfoide se produce clonarea limfocitelor sensibilizate la Ag si pot sa apara limfoame . celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus. limf. K-ras => c. . mentin celulele fagocitare prin Factorul de Inhibitie a Migrarii (MIF). Componenta aferenta a RI: = recunoasterea antigenelor de catre LB si LT care au fost sensibilizate la Ag de APC (macrofage) Macrofagele recunosc fragm de Ag = epitopi pe care ii expun pe suprafata. pe cel.

prin interventia factorilor de mediu înconjurator ce duce la deprimarea SI. fara a veni în prealabil în contact sensibilizant cu Ag tumoral. 49. Ce sunt celulele NK?: = sunt celule native / varietate de limfocite ce au capacitate naturala de distrugere a celulelor tumorale. chiar si la copiii mici.1. Teoria virogenului oncogen (Huebner): Înca de la nastere toate celule ce încorporeaza particule virale inactive (evidentiindu-se retrovirusuri în placenta mamara si embrion => informatii pt. a. 48. nici virogene.aceste anomalii pot sa apara în ∀ moment al vietii. Imunorezistenta celulelor tumorale 3. pol. ci epigenetic. Carcinogeneza. cand pot sa apara greseli si mutatii care numai accidental pot sa dea nastere la gene oncogene (apar astfel informatii pt. Teoria protovirusului (Termin): Considera ca celula umana nu are informatii pt. însa care în mod exceptional. Astfel s-ar explica aparitia cancerului la ∀ varsta . ducand în final la deces (dupa unii. fiind stimulate de interleukine si IFN. un cancer pe care-l mostenim). ce-s mentinute inactivate prin mecanisme imune. Definitie: = un sir (cascada) de evenimente ce duc la dezvoltarea dintr-o celula normala a una sau mai multe celule canceroase (suse). Cancerul apare datorita unor noi secvente în structura ADN-ului celular. tumora fiind rezultatul erorilor de transmitere ADN-> ARN->ADN.admite toate unor anomalii sau mutatii (modificari) de structura. onc (singura ce produce transformarea celulei normale în celula neoplazica). în una sau mai multe din genele de reglare a cresterii si diferentierii celulare (gene functionale). canceroasa). apoi la tumori decelabile clinic si la metastaze.î.000 cel. ajungand la tumori mici. gag. Teoria mutatiei somatice (genetica): . cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv) 2. Imunorezistenta: Dupa unii autori toate tumori umane imunorezistente de la început.genele modificate devin oncogene si concura la declansarea transformarii unei celule normale în celula maligna. 46. în practica însa toate celule tumorale rezistente la un anumit chimioterapic. . Teoria diferentierii aberante (epigenetica): Considera ca fenomenul nu ar fi genetic. cancer. se activeaza (cu transformarea unui virogen oncogen inactiv într-unul activ) printr-o oncogena (evidentiindu-se printr-o oncogena). o noua informatie ce poate fi adusa de un virus exogen (nu neaparat ereditar). nefiind deci modificari în structura genelor reglatoare. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de celule pt. 47. cancer => nou virus). 50. 51. cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si se dezvolta nestingherite (carcinom “in situ” ce are < 100. 8 . 53. Retrovirusurile au 4 gene: env. Antigenitate tumorala redusa. Furisarea celulelor tumorale. Furisarea imunologica Vezi 45) B) 3. mai putin rezistente la o combinatie de agenti chimioterapici. ce se vor dezvolta stadial. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita. 52.). ci doar tulburari functionale existente în controlul activitatii genelor reglatoare ale cresterii si diferentierii celulare. acest proces include doar transformarea cel normale -> cel.

fibroblastic FGF. substante chimice 58. fiind alcatuita din glicoproteine specifice (colagen) si proteoglicani (fibronectina. avand frecvent o durata scurta. cu transformare din stare premaligna latenta -> stare maligna ireversibila. ce concura la: . In final se obtine celula suse maligna. progresia (carcinomul “in situ”): Celulele ce se selectioneaza în etapa de promovare sau promotie se înmultesc progresiv de la 103 la 105 celule. se datoreaza unor mutatii ce apar în celulele stem normale ca urmare a expunerii lor la un agent initiator incomplet (fizic.Pt. migrarea si supravietuirea normala a celulelor. Apar modificari masurabile ale cariotipului.Pt. 57. degradat de colagenaze). dupa altii mai toate între aceste etape (promovare si initiere) si stadiul de crestere (expansiune clonala selectiva a celulelor initiate).de tip IV în membrana bazala (lamina densa) . avand un prag de actiune al agentului promotor. În cazul tumorii epiteliale celulele maligne nu depasesc membrana bazala (“in situ”). dupa excizia acestora). a. Matricea extracelulara: = structura ce asigura proliferarea. ce nu-I vizibil la MO. chimic. denumit stadiul de carcinom minimal invaziv). celulele tumorale avand receptori pt. diferentierea. 56. viral). Azi se blocheaza prin antiinitiatori: vitaminele E. rar însa perioade mai lungi.î. factorii de crestere transformati . condronectina. fara semne clinice sau alterarea bolnavului sau medicului. Durata carcinomului „in situ” este estimata la 5-10 ani si reprezinta etapa oculta a evolutiei unui cancer.de tip VI ubicuitar 9 .crescut/mare capacitatii invazive si de metastazare. etc) si colagen (proteinazorezistent. cu selectia clonala a acesteia). tirozinkinaze .Pt.Pt. Se produce rapid. hormoni . caroten. fiind de lunga durata. Receptori cu rol în carcinogeneza. Se. reversibile dupa altii (prin capacitatea de reparare a moleculelor ADN = reinlocuirea perechilor de nucleotide alterate sau împerecheate gresit. antioxidante. C. Progresia carcinomului “in situ” va cuprinde si invazia locala si metastazarea. In anumite localizari ar putea fi diagnosticat (cancer de col uterin). retinoizi . Promotia nu-i aditiva si poate fi reversibila. Dupa unii promovarea ar selecta celulele initiate. spontan ireversibile dupa unii.crescut/mare autonomiei celulare . Initierea (prima etapa): Prima etapa din carcinogeneza. evuoland în trepte în functie de doza de agent promotor (avand un rezultat final vizibil clinic/paraclinic). cu capilarele din jurul tumorii usor dilatate. 55. se trece de la o etapa oculta la o tumora vizibila (între Tis si Tvizibila toate stadiul de microcarcinom. Dezvoltarea.de tip V în anumite membrane bazale .54. laminina.de tip I si III în spatiile interstitiale (matricea extracelulara) . Colagenul este: .Pt.dezvoltarea masei de celule neoplazice . Promotia (etapa a doua): Apare ca urmare a actiunii unui agent promotor asupra unei celule initiate (agentul promotor nu este carcinogen decat pe o celula deja initiata). fiind etapa în care celula normala se transforma în celula canceroasa (modificarea celulei clonale. formand o tumora avasculara ce se hraneste prin imbibitie si difuziune (nu are vascularizatie proprie). factorii de crestere (epidermal EGF. PDGF). Enumerare: .de tip II în membrana bazala vasculara . ducand la modificari în structura ADNului.

Dezvoltarea locala a tumorii: . fibronectina. Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida). cu forta crescut/mare de propulsie si adaptarea formei la textura tesuturilor din jur (datorita citoscheletului celular modificat) => vor infiltra matricea extracelulara IV. ansamblul celulelor rezultate formand parenchimul tumoral. M (în proliferare) c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei în tumora) 63. Secventele fen. tesutul / elementele tesutului gazda formand stroma tumorii .proliferarea tumorala duce la distrugerea tes.datorita unor deficiente jonctionale determinate de oncogena II. Complicatii directe ale cancerului: 1. Hemoragia prin erodarea vaselor (mici. proteoglicani. catepsine E si D.motilitate crescut/mare fata de celulele normale. glicoziltransferaze si plasminogen-urokinaza) V. polipeptidaze si a unei colagenaze de tip I (enzimele de degradare matrice extracelulara sunt markeri de agresivitate tumorala. III. 62. maligna – tesut gazda: . Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori: a) compartimentul celulelor aflate în G0 (înafara ciclului celular) b) compartimentul celulelor aflate în G1.factorul tumoral angiogenetic Volkmann stimuleaza neoangiogeneza tumorala (neovase ce asigura nutritia necesara replicarii) = TAF (tumora avasc. putand fi dozati: proteaze.proliferarea depinde de factorii locali: . Scaderea adezivitatii celulelor maligne: . agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. Factori ce influenteaza cresterea tumorala: I. tumorala) II. S.secretia (autocrina) a acestor factori . G2. colagenaze tip I. endoteliale de la nivelul capilarelor catre tumora => neovase de vasc. cataclismice. cu raport direct cu celulele parenchimului) b) lamina densa sau bazal lamina (900-1000Å) c) lamina lucida interna (în contact cu tesutul conj. Interactiunea cel. cu degradarea mb III.celulele maligne degradeaza matricea extracelulara prin activarea unor proteaze. Atasarea celulelor maligne de membrana bazala. ce determina moartea) 2. Obstructia organelor cavitare (extrinseca / intrinseca) 3. acestia si TAF (mobilizarea cel.- de tip VII si VIII 59.atasarea este preferentiala la portiunea necolagenica a membranei (pe laminina) . stromal) 60.datorita lipsei de ioni de Ca. polipeptidaze. Membrana bazala Este alcatuita din 3 straturi. gazda. avand 2 componente – una colagenica si alta necolagenica (laminina. acid hialuronic): a) lamina lucida externa (200-400Å.activarea unei plasminogen-urokinaze -> activarea plasminei ce activeaza colagenaza de tip IV.multiplicarea celulei tumorale. de invazie locala: I. din jur 61. Factorii de crestere transformati. devenind vasculara) . medii. mari. Locomotia celulelor maligne: . perforatia digestiva (tot prin proces eroziv) 10 . factorii de crestere transformati .prezenta receptorilor pt. maligne pt. urmata de degradarea acesteia: . exteriorizate. Dezvoltarea locala a cancerului: Vezi 60) V. oculte. Fistulizarea. cu scazut/mic sau modificarea potentialului electric membranar al celulei . prezenta receptorilor cel.

trombocitopenii). Musculare. 66. Renale. rar sarcoame => în ggl. prurit paraneoplazic (limfoame). uretere -> IR. cu formare de neovase. formand initial micrometastaze. casexie paraneoplazica. PG (prostaglandine). apoi macrometastaze sau cancer secundar. reumatoide).µ metastaze macrometastaze) 7) dezvoltarea unei colonii neoplazice cu circulatie proprie datorita TAF. Boala minima reziduala reprezinta aparitia metastazelor (ce toate din momentul prezentarii bolnavului la medic) dupa tratament.4. anemii. Osteoarticulare (sd. tromboze extensive. mediastin -> sd. de 64. cu modificarea imunitatii 65. Mecanismele de diseminare la distanta: Reprezinta modalitatea de patrundere a celulelor neoplazice în caile de diseminare metastatica: a) embolizarea prin microemboli b) permeatia cu noduli de permeatie (cancer mamar / în coloana în limfaticele dermului) c) implantarea (cancer ovar ≈ celule tumorale se desprind din structura tumorii si se implanteaza pe peritoneul fundului de sac posterior => carcinomatoza peritoneala ce determina exitus prin ocluzie intestinala progresiva. mediastin) Compresiunea de vecinatate (maduva spinarii. Definitie: = migrarea celulelor maligne de la nivelul tumorii primitive în alte tesuturi si organe aflate la distanta de locul unde s-a fixat si dezvoltat tumora. ACE (Ag CarcinoEmbrionar). Endocrine. 65. Complicatii la distanta: paraneoplaziile 4. Cutanate. 64. febra. Producerea unor substante polipeptidice: enzime. receptori ectopici.µ colonii . Enumerare: Neurologice. la nivelul parenchimului 6) nidarea sau fixarea cel. Suprainfectia tumorii 3. Imunosupresia. Paraneoplaziile. dar si carcinoame) 2) Limfatica (frecv carcinoame. pulmonar) (anterograd sau retrograd) 4) calea LCR => meningita carcinomatoasa 5) de-a lungul tecilor nervoase si radacinilor nervilor 6) Peritoneala => carcinomatoza peritoneala 68. tumorale din mica circulatie a organului respectiv. Calea vasculara de metastazare: 11 . multipla) d) extensia la distanta pe cale nervoasa (de-a lungul fibrelor nervoase) 67. Complicatii indirecte ale cancerului: 1. Hematologice (CID. Digestive. se cantoneaza ± se replica celula neoplazica sau intra în torentul circulator) 3) cai naturale (Tubara la cc. ovarian sau Bronsica la cc. Cai de diseminare la distanta. etajata. limfatici sunt distruse. Enumerare: 1) desprinderea celulelor maligne din tumora primitiva 2) patrunderea în vasele limfatice si sanguine (intravazarea) 3) vehicularea în torentul circulator (citemia neoplazica) 4) oprirea celulelor neoplazice în microcirculatia unor organe aflate la distanta de tumora primitiva 5) extravazarea cel. cu infectii bacteriene si virale letale (din limfoame si leucemii) 2. maligne (formand clonul . Etapele metastazarii. Enumerare: 1) Vasculara (frecv sarcoame. Diseminarea la distanta (metastazarea). fibroliza.

invadeaza local gl. cel. La nivelul microembolului.retrograd) 3. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar. pe care o degradeaza ajungand în organ.î.toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare. Aceste metastaze au frecvent acelasi fenotip cu tumora de origine. spre statii îndepartate b) altele trec în jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra în torentul circulator c) celulele sunt distruse la niv. elibereaza TAF formand macrometastaze vascularizate sau cancer secundar.. cand celulele maligne sunt vehiculate în torentul circulator. celulelor maligne din torentul circulator este mai mare. Dupa oprirea în organul tinta celulele maligne elibereaza enzime. ovarian – anterograd si c. Aici prolifereaza. limfatic. renal. pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape. sparg capsula si fixeaza ggl. în special limfatica Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare în vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice în interiorul vasului limfatic). calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl. Distributia metastazelor (în anumite organe): I. datorita prolifererarii celulare maligne aberante la nivelul noii localizari. astfel se produce metastazarea ggl limfatici e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. celulele tumorale avand o preferinta pt. Calea limfatica de metastazare: Sarcoamele metastazeaza predominant pe cale vasculara. limfatici inghinali externi 5. urmand faza de citemie neoplazica. calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian 2. Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda. fara nici o legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare f) pe cale limfatica ajung în marea vena limfatica (a abdomenului). ajungand astfel la I-a statie ganglionara de la tumora. bronhopulmonar) = metastaze cu punct de plecare nedeterminat c) dupa îndepartarea tumorii primitive: . microembolii agregandu-se homotipic sau heterotipic (la cel. sg. între ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta N2). canceroasa ajunge pe m.dupa ce tumora a atins un anumit volum b) foarte precoce: . 69. (nu drept – aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept. apoi scade în 5-10 ani 72. Momentul aparitiei metastazelor: In cursul evolutiei tumorii primitive. cu atat posibilitatea de metastazare este mai mare. anumite organe (“homming”). endometru . extravazandu-se prin insinuarea printre celulele epiteliale. Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor într-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne) II. aratandu-i originea din aceasta. pe cand carcinoamele metastazeaza pe ambele cai. calea LCR (cu localizare în toate regiunile SNC) 71. calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase 6. calea trompelor uterine (c. a.î.Celula neoplazica patrunde mai ales în capilarele venoase si venule (în faza de intravazare). ce înconjoara celula maligna). celulele neoplazice sunt protejate de celulele periferice. a. cu aderenta crescut/mare la organul respectiv 12 .b. Cai naturale de metastazare: 1. calea bronsica 4. 70. rar îsi schimba fenotipul.înaintea tumorii primare. ganglionar de catre elementele SI de supraveghere d) se multiplica. dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce în prezenta sau dupa indepartarea tumorii a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii: . apoi în cisterna Pequet / sau direct în aceasta -> canal toracic limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. unde: a) celulele trec în eferentele ggl. exceptional pe cale limfatica. Cu cat nr.

digestive . îsi modifica forma (lobulari. dispusa aproape în tot nucleul sub forma de granule de aspect grosolan. Aceste micrometastaze nu se pot determina.III. nefiind specifica vreunui anumit tip de cancer. celulele tumorale avand o mare nevoie de glucide. gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina) d) AlloAg.PSA – c. cromocentrii anormali de condensare a cromatinei. glucidic. avand aceeasi origine într-o clona celulara modificata e) pastreaza o autonomie de restul organismului f) este anaplazica (cu proliferare anarhica. 78. rinichiului. 81. 75. un anumit organ în functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala. ficatului. celulele din structura tegumentului.CA19-9 – c. chimica specifica cu rol în oprirea cresterii acestor organe (CHALONE) si care atinge un prag local adecvat în momentul dezvoltarii maxime a organului respectiv. zdrentuiri – mai greu perceptibile – sau protruzia acestuia). un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala. cu prognostic nefavorabil. endometru . distributia cromatinei (creste heterocromatina. Celula canceroasa: Este substratul proliferarii maligne. exprimarea lor creste reactiv în cancer. înca pusa în discutie 73. antigene oncofetale (Ag carcinoembrionic alfa feto-proteine). nediferentiate) g) se raspandeste la distanta. multiplicandu-se foarte rapid. dar mai putin) b) Ag specifice tumorii – au caracter histoprognostic: . fie organul nu mai are capacitatea de a sintetiza aceasta substanta. (multinuclearea. Celula canceroasa fie nu raspunde la actiunea acestei substante. ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar). Predilectia pt. în celula canceroasa acestea fiind modificate 77. mamar . cu evolutie si factori de prognostic nefavorabili. mai multe celule (CMH/HLA).CA15-3. prostata c) Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere. aparand în tumorile anaplazice). dar se pot intui prin scoruri prognostice. proteic. Modificari morfologice ale nucleului celulei canceroase: Nucleul creste în dimensiuni (cariomegalie) dar aceasta se intampla si in alte stari (postcaustice.CA125 – c. antigene la nivelul tumorii. Apar oncogenele. Se clasificate în: a) Ag asociate tumorii (prezente si în celula normala. Antigene tumorale: toate antigene asociate cu tumora. Metastazarea în cascada: Reprezinta metastazarea unor celule cu originea într-o metastaza (într-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea metastazei (limfadenoctemie de principiu) 76. ce pot fi receptori pt. Cancerul a fost denumit si o “boala a membranei celulare” 74. de ovar. La nivelul tumorii creste metabolismul glucidic anaerob (arde “zahar” mai repede). TAG72 – c. Modificari biochimice ale celulei canceroase: Se modifica toate metabolismele: lipidic. facandu-se un tratament adjuvant de siguranta. regenerarea hepatica). Modificari ale citoplasmei celulei canceroase: 13 . secreta o subst. În mod normal. apar disfunctionalitati hidroelectrolitice. ramanand în faze tinere. Prezinta urmatoarele caracteristici: d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale. postiradiere. hipercromazia nucleului) si nr. Boala minima reziduala: Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa îndepartarea (radicala) a tumorii primare.

desigur. Modificari ale raportului N/C: Raportul dintre dimensiunile nucleului si cele ale citoplasmei care in mod normal este subunitar (chiar daca exista variatii in functie de fazele ciclului celular).endocrine = semnale la distanta de celula secretoare (pe alt tesut. Reglarea proliferarii celulelor epiteliale normale si rolul acesteia în evolutia celulelor tumorale: 14 . -> 1. cu diferite grade de anizocitoza. Rezultatul mutatiilor aditionale în evolutia cancerului: . fus. Originea monoclonala a cancerului: Vezi 1) Sustine ca originea cancerului se afla într-o singura celula suse transformata (1 cel.a miscarii sau dispunerii celulare (normal. colagenaze). neoplazice e) alterare ciclu celular (crestere rapida cu sinteza necontrolata de ADN) f) alterare compozitie membrana celulara (scazut/mic glicoproteinele cu greutate moleculara mare. la celula canceroasa apar ca receptori modificati = allogene) 84. Prin replicare. a) inhibitia de contact (adezivitatea). aceste celule suse transformate genereaza o clona celulara maligna care prin dezvoltare anarhica duce la aparitia unor tumori care se dezvolta spontan. creste in favoarea nucleului cu cat gradul de anaplazie a celulei este mai mare (prognostic defavorabil). cu polimorfism marcat si celule mici întalnite în cancerele agresive cu prognostic defavorabil) si forma (grade diferite de heterogenitate in tumorile solide (compacte).paracrine = semnale pt celulele din jurul celulei secretorii .anumite celule dintr-o tumora pot suferi mutatii aditionale rezultand noi celule care prolifereaza si se formeaza subclone. celular. celule : fungiforme. Modificari ale mb. mai agresive. pseudofus. (proteaze. îsi schimba dimensiunea (mai mica. suse transformate.odata cu mutatiile aditionale se schimba si antigenitatea tumorii 88. celulelor canceroase: Apar neregularitati sau chiar lipsuri membranare. patol. iar CMH/HLA. semn ca s-au pierdut portiuni din citoplasma sau semn de fragilitate. datorita receptorilor membranari: . concomitent crescut/mare ac. ce fav. 82.Citoplasma scade în cantitate. Aceasta deoarece nucleul creste in dimensiuni (se face DgDif cu alte stari patologice: postcaustic. iar citoplasma scade cantitativ (celule mici intalnite in cancerele agresive cu prognostic prost). 87. organ etc) Exista semnale de proliferare celulara (factori de crestere). glicozidaze. paroase. de unde si un grad de maturare si de aglomerare a celulelor (in procesele de proliferare maligna). dar. postiradiere sau regenerarea hepatica mai sunt insotite de cariomegalie).aspect de “pavaj”. 83. Originea policlonala a cancerului: Vezi 1) Originea ar fi în mai multe cel. Etapele evolutiei normale a celulelor stem (suse): diferentiere la forma matura (in stadiul G2 al ciclului celular al celulelor normale) multiplicare (->automultiplicare) moarte 85. – mai multe) b) alterarea transportului si permeabilitatii membranare c) alterare jonctiuni intercelulare d) alterare enzime de supraf. este necesar sa existe si receptori pt aceste semnale la nivelul celulei.autocrine = semnale pt aceeasi celula . mormoloc).alterarea diviziunii celulare (normal – 1 singur str. patologic – “gramada”) . Semnalele proliferarii celulare: . capacitatea invaziva a cel. normal prezente la alte celule. scazut/mic fibronectina. sialic) g) modificari antigenice (tumora capata Ag fenotipice. mai rezistente la tratament . 89. clona) 86.

cat si a densitatii crescute de fosfolipide si modificarii structurii si calitatii glicoproteinelor (proteaze). de certitudine: 15 .î. normale dat. în timp ce cantitatea de ac. formand proteoglicanii prezenti pe suprafata celulara si în matricea extracelulara (modificarile lor se asoc. normale . contin glucide: galactoza. pt. Deci creste permeabilitatea si rata transportului membranar. cu malignitatea) . Alterarea inhibitiei de contact a diviziunii: . cresterea tumorala nemaifiind inhibata. vecina. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. se suprapun si se comprima 93. fucoza.celulele canceroase au fost observate in vitro comparativ cu cel. ce duc la o alterare a citostructurii (citoschelet. 91. se pot suprapune unele peste altele. sialic este crescuta 97. Este ca un exoschelet. canceroase prez. moleculari. cel. Fibronectina este componenta si a matricei extracel. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. neoplazice.fibronectina are o conc. colagenaze.Proliferarea cel. mb. celulelor canceroase . .exista modificari fibronectinice pe supraf.cel. cu scadera diviziunilor pana la oprirea lor la o anumita densificare celulara. Principiile diagnosticului în cancer: .cel. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. bazala (vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice. Alterari ale permeabilitatii si transportului membranar: Metabolismul glucidic anaerob creste. celulara. tumorale în camp electric. canceroase prez.gp sunt de asemenea în cantitate scazuta. . scaderii nr. Astfel se realizeaza un singur strat de celule .si anume TGFalfa stimuleaza cresterea iar TGFbeta o inhiba prin intermediul unor receptori specifici. tumorale în camp electric siele s-au deplasat mai rapid spre polul pozitiv decat cel. canceroase au un niv. .cel. scazuta la niv. glicozidaze. Aceasta alterare presupune o activare sau o inactivare aberanta.cel.dg. . 90. Alterari ale enzimelor de suprafata: . Astfel se va acumula local apa prin efect direct (glicoliza) cat si indirect (forte osmotice) => dezechilibre hidroelectrolitice. normale ce cresc pe un singur strat se deplaseaza pana la contactul cu un „obstacol” (celula vecina sau marginea placii) prin inhibitia de contact a miscarii cat si a diviziunii celulare dand aspect de pavaj . cromozomilor si deficitului de formare a jonctiunilor comunicative între celule .exista alterari ale comunicarii intercelulare datorita unor modificari ale rec. care favorizeaza capacitatea invaziva a cel. favorizand invazia. crescut de GMPc. Se pare ca în cazul celulelor canceroase scade expresia membranara a rec.cel.cel. care sunt mult modificate dat. glicozidaze. colagenaze 94. canceroase continua sa prolifereze. care stimuleaza sinteza ARN 95. deficitului ionilor de Ca. Alterari în compozitia membranei celulare: . proteinele integrale membranare).ele s-au deplasat spre polul pozitiv cu viteza mai mare decat cel. membrana. tumorale se face sub influenta factorilor de crestere TGFalfa si beta . canceroase prez. manoza si aa. alterari ale jonctiunilor intercelulare. elastina si proteoglicanii formeaza o retea fibrilara ce mentine celula în tesut (fibronectina este suport pt. ce realizeaza suportul celular.celulele canceroase nu se opresc în momentul atingerii între ele.glicoproteinelor care alc. urokinaze. TGFbeta.exista alterari ale ale sarcinii electrice a suprafetei celulare: s-au plasat cel.fibroblastii normali se divid pana la contactul cu o cel. Alterarea sarcinilor electrice ale suprafetei celulei canceroase: S-au plasat cel. ci continua sa migreze a. normale . membranari. Ce sunt receptorii integratori (integrine)?: = sunt anumiti rec. dand aspect de gramada celulara 92. 96. receptori cu scaderea adezivitatii celulare si degradarea membranei bazale. Alterarea inhibitiei de contact a miscarii (pe placa de cultura): . Împreuna cu colagenul. a caror capacitate de receptionare a informatiei este mult scazuta . celula tumorala avand o nevoie crescuta de glucide va duce la o crestere a importului si transportului de glucide. în unele zone contine rec.fibroblasti. de supraf.

Semnele indirecte ale cancerului: Semne de alarma specifice: 1) scurgeri anormale (seroase. sero-sangvinolente. met. rapid = leuc) 4. ecografia. scintigrafia. analize de lab. imunologice (det. PAcida = cc. mamelonar. purulente la niv. medical) 3. dispneic. ex. Depistarea (cancerului – Babes Papanicolau): Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili suspiciunea de boala.osoase. gonadotropine corionice = carc. de : 1. de structura) Categoriile de exceptii unde nu se face ex. Enumerare: 1. histopatologic sunt: 1. alfaFP. AHC. paraclinice (acuratete de ex. bronhii). PSA = prostata. a formei histopatologice si a gradului de malignitate. Def. ex. bolnav (rapiditatea prezentarii bolnavului la medic) 2. anamneza corect luata. det. cai aeriene sup. (investigatii biologice. VSH). dozari hormonale (cortizol. laparoscopia (rol diagnostic si terapeutic). care poate sa afirme malignitatea bazandu-se pe criterii citologice (celulare si arhitecturale. RX marita (detalii). enzimatice (dozare PAlcalina = cc. localizarea tumorii (explorare imagistica a organelor retroperitoneale) 5. Ag: ACE. det. histopatologic. biochimice si histopatologice) 3.monoclonali. Metode de dg. met de lab: hematologia (HLG. viteza de crestere a tumorii (lenta = col uterin.. sangvinolente. dar benigne si invers. si enumerare. CA125 = ovar. coroborat cu datele clinice si ex. bolnavul cu cancer bronhopulmonar. orificiilor naturale: genital. angiografia (relatia cu axul vascular + reteaua locala). pleurezie neoplazica 3. act. toracotomia??? 3. imagistice: RX. 100. bolnavii care nu au indicatie chirurgicala La categoriile de mai sus. depistarea cancerului (la persoane nesuspicionate de cancer) 99. Enumerare: 1. estradiol = san. modificari de expresie si amplificare a oncogenelor. cu ajutorul ac. clinice: anamneza. tomografia. c. gamma-prot). CA19-9 = tub. 102. CA15-3 si TAG72 = mamar).Bence-Jones. caseta oncologica 2. limfografia (cu albastru Evans). APF. citologic. medic (corectitudinea ex. mediastin sau nervi 3) semne date de obstructie si stenoze extrinseci Semne de alarma nespecifice : 16 . Principiile diagnosticului în cancer: . CT.plasminogen-urokinaza = agresivitate cc. Def: Reprezinta totalitatea mijloacelor ce concura la stabilirea existentei bolii. citologic exfoliativ sau prin punctie aspirativa. dozari proteine (modificari fractii proteice serice / urinare (p. ano-rectale.precocitatea dg de certitudine: Dg de certitudine precoce dep.dig. 98% pt. radiologic). placentar). dg este pus clinic si paraclinic (endoscopic. La tumorile la care nu se poate face terapie incizionala sau excizionala diagnostica se face punctie cu ac fin si ex. investigatii imagistice 101. selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii de varsta..endom. termografia. desi exista tumori cu aspect malign . în cancer. RMN. 17-ceto-steroizi urinari = ovar.Singurul mijloc prin care se considera ca cert dg de cancer este ex. urmarim evolutia la intervale scurte de timp (ex. investigatia clinica: examen obiectiv atent executat. bolnavi la care riscul prelevarii fragmentelor tisulare este prea mare (stare generala foarte alterata) 2. Etapele dg. a stadiilor de evolutie.) 2) semne de compresiune pe organe cavitare (tub digestiv. cai urinare. endoscopia. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut. fizic pe aparate si sisteme si loco-regional tintit.: microfocarele de adenocarcinom în adenomul de prostata) 98. APP 2. prostata. cavografia. met. în cancer. de san) Cand nu putem diferentia malignitatea de benignitate.

sistem osos). neoplazice izolate Tipul V – frotiu cu cel.corect efectuat orienteaza asupra tipului si ordinii investigatiilor paraclinice si de laborator .1) prurit (limfom non-hodgkinian).genital). laparoscopia. limfografia. *Tomografia sp. extinsa. discariotica si cea inflamatorie.evaluarea macroscopica a leziunii in intregime . Def. *angiografia. f. buzelor. fie cancer la debut).permit aprecierea unitara a rezultatelor si compararea rezultatelor diferitelor metode de tratament. si enumerare: . Metode de dg. tiroida.3. cu schimb de informatii intre diferiti specialisti sau unitati spitalicesti (limbaj comun) . normale Tipul II – frotiu cu cel. factor prognostic .ulceratii – la niv. 106. T0 = t. 4) manif.extinsa. neoplazice în placard 109. Enumerare Vezi 101). 105. Enumerare: *RX si Radioscopia si Rontgen-cinematografia (imagine în dinamica).neopazic (nu semne de metastaza): alterarea starii generale. Metode imagistice. san. discariotice (frotiu suspect) – se reexamineaza frotiul si se vor trata lez. col uterin . lez.dig). invazive: endoscopia. limbii. cancerului. Care sunt treptele în T în sistemul TNM?: Tx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) Tis = t. f.Examenul clinic minutios. *Met. insa nu detecteaza stadiile infraclinice (oculte = carcinom „in situ”) 107. Valoarea examenului clinic în dg. nedetectabila clinic/paraclinic. Enumerare Vezi 101). planseului bucal. genital si biopsie de la niv.poate da un dg corect la peste 50% din bolnavii în std I. Se face ex.puternica. paraneoplazii. fara modificari maligne. cu modificari de tip inflamator (viata sexuala activa). cu atipii (fie inflamatie f. bacteriologic si se trateaza ABterapic tintit infectia (10 zile in cazul leucorei) Tipul II – frotiu cu cel.obtinerea de secretii prin aspiratie / lavaj cand biopsia nu este posibila si apoi examen citologic 108. *Met. T2 = t.este cel mai imp. 2) repulsia la alimente (cc. Tipuri de frotiuri în citologia exfoliativa dupa tehnica Babes-Papanicolau: Tipul I – frotiu cu cel. paraclinic.ajuta cel mai mult clinicianul la stabilirea unei indicatii terapeutice . pancreas.cooperarea intre specialisti si incurajarea cercetarii 110. cu cresterea eficacitatii o data cu cresterea stadiului. curabila. meticulos sesizeaza tumora înca de la început: san. radioizotopica (scintigrafii pt tiroida. anatomo-clinice si biologice asociate cu evolutia unui sd. col uterin 104. Semnele directe ale cancerului: . incurabila 111.2.tumora – daca este superficiala. Valoarea metodelor endoscopice: . repulsia la alimente.: . cavografia. Care sunt treptele în N în sistemul TNM?: N da indicatii despre starea ganglionilor regionali Nx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) 17 . *Ecografia si EcoDoppler. ficat. si CT (extensia bolii. in situ. urmarirea postterapeutica). de dim. leziunii (daca exista) Tipul IV – frotiu cu cel.dg paraclinic este o metoda care realizeaza un examen celular indirect . 3) disparemia (durere in timpul actului sexual = cc. este perceputa de bolnav si medic . *RMN. T1 = t. Obiectivele clasificarii TNM în cancer: . 103. greu curabila T3 = t.permite biopsia prin prelevarea tintita de material celular urmata de examen histopatologic . mica.greu curabila T4 = t.metodele paraclinice au la baza o serie de principii ale fizicii . *Termografia. Se face apoi ex.

ple – pleurala . cu metastaze la distanta 119. polipeptidaze. neoplazice. hormono-dependente au pg mai bun datorita sansei de tratament antihormonal cu efect pozitiv) .dozarea unor enzime (catepsine. Lx – imposibil de evaluat 117. m. ggl. a depasit mb bazala Std III – avansat. multiple tumori primare intr-o singura localizare (m) 114. V.per – peritoneala . r. neinvaziv. Vo – nu exista invazie în vene. L. invaziv.N0 = ggl. neoplazice. Vx – invazie imposibil de evaluat 116. 115V. C. Simboluri suplimentare în clasificarea pTNM: G. rp . nu exista adenopatie regionala detectabila. L0 – vasele limfatice nu sunt invadate L1 – invazia vaselor limfatice. mamari interni pt cancer de san) 112. Vezi 114C.oas – osoasa .hep – hepatica . hormoni (t. Care sunt treptele în M în sistemul TNM?: Mx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) M0 = nu exista metastaze M1 = exista metastaze (std IV de cancer) O notatie suplimentara este cea cu notarea locului metastatic prescurtat: . invadarea vaselor limf (L).cercetarea receptorilor pt. plasminogen-urokinaza). V2 – invazie macroscopica. 121G r = recidive (cu notare rpTNM). R. localizarea.bra – cerebrala . cu tendinta ganglionilor la aderenta în jur sau între ei (bloc adenopatic ggl) N3 = invazia altui grup ganglionar (nu locoregional). greu curabil sau incurabil Std IV – avansat. Clasificarea simbolului V: V = Invazia venelor de catre cel. a.pul – pulmonara . C3 = dg prin chir exploratorie. neaderenti. însa cu ggl. gradul de diferentiere (G). 115.clinic. . R0 – eliminarea totala a tumorii dupa tratament R1 – t.: ggl. C2 = dg prin procedee speciale.prezenta cel.lym – ganglionara 113.cercetarea prin dozimetrie (=citometrie de flux) a ADN-ului si a fazelor ciclului celular . Clasificarea simbolului R: R = Prezenta / Absenta tumorii dupa tratament. y. Clasificarea simbolului L: L = Invazia vaselor limfatice de catre cel. colagenaza tip I.mar – medulara . Clasificarea simbolului C: C = Certitudine: C1 = dg prin ex. C4 = dg prin chir radicala cu examen macrosc / microsc(MO) complet al piesei operate. 116L. y = cazurile operate radical dupa chimo/radioterapie sau de la inceput trat chir (p). regionali (N). tipul histologic. R2 – t.dimensiunea tumorii (T). Factorii de prognostic de linia a 2-a: . care nu a depasit mb bazala Std I si II– în general curabil. reziduala microscopic. proteaza.modificarea expresiei si amplificarea unor oncogene 18 . reziduala macroscopic 118. titrul crescut concordand cu agresivitatea . a = stadializarea la autopsie.sky – cutanata . Enumerare: . cu specificitate pt. nu sunt invadati. anumite localizari (ex. greu curabil sau incurabil. V1 – invazie microscopica. palpabili (mai mari de 2 cm) N2 = invazie ganglionara care a depasit capsula ganglionara. glicoziltransferaze. C5 = dg prin date culese la autopsie. Factorii histoprognostici. iar metodele imagistice nu evidentiaza adenopatie N1 = invazie intraganglionara. Stadiile clinice: Std 0 – carcinom „in situ”. mobili. recidivele (r) 120. Acestea sunt markeri de agresivitate tumorala. 117R. neoplazice în vasele limfatice (L) sau sangvine (V).

cu explorari complete. tratamentul recidivelor si metastazelor 5. pt. Limfadenectomia regionala este în principiu obligatorie in cancere limfoide (mamar. Tratamentul chirurgical cu intentie de radicalitate: Presupune extirparea in totalitate a tumorii macroscopice. t. rol terapeutic – foarte imp. de granita). Principiile trat. si chiar si de organ în limite de securitate). principalul mijloc. rol profilactic – se trateaza lez. chirurgia de hormonosupresie 6. a evita diseminarea iatrogena.eficace). cu diseminare redusa (scade recidiva.modificarea tratamentului poate fi facuta numai cu acordul tuturor specialistilor . nefiind o metoda f. stabilirea tipului tumorii 124. pt recidive si metastaze. slab diferentiata. a decela eventualele insuficiente care s-ar putea agrava în timpul tratamentului bilantul se face pt. a urgentelor. hormonosupresie. evitarea evolutiei spre cancerizare 2. precursoare (precanceroase. pt . de transplant. col uterin.operatie in vas inchis (ligaturare vene) . paleativ – citoreductie / second-look (in cancer ovarian) 3. transplant. Distanta de diseminare a celulelor tumorale depinde de dimensiunea tumorii. Trat. anatomo-patolog . pt. agresivitatea acesteia. tiroidian) in care nu exista semne clinice / paraclinice de invadare a ggl limfatici. G3 si G4 sunt el. G4 – t. mediu diferentiata. histopatologic se face biopsie incizionala sau excizionala 3. radioterapie.tratamentul trebuie stabilit prin colaborarea mai multor specialisti: chirurg. ex. Gx.121. curativ. creste supravietuirea) . pe cand daca acestia apar invadati se face limfadenectomia de necesitate. 19 . pt.este necesara adoptarea unei strategii specifice de tratament care poate sa includa mai multe metode: chirurgie. Pt. sanatos din jur (sacrificiu de tesut. de pg nefavorabil 122. chimioterapie . stabilirea extensiei reale a bolii. incizia facandu-se în tes. Prin acest tip de chirurgie. reconstructie si reabilitare. larga. Treptele de G (gradul de diferentiere): G = Grad de diferentiere: Gx = gradul de diferentiere nu a putut fi stabilit G0 (border-line) = la limita între benign si malign (t. de granita) pt. acesta dupa ce a fost ligaturat principalul pedicul vascular pt. Rolul chirurgiei în oncologie: 1. G3 – t. nediferentiata. adesea mutilanta si deseori sechelara.sigura de tratament (nici f. adjuvante. 125. chirurgical se foloseste pt. limita rezectiei trecand la distanta de tumora pt a inlatura si celulele diseminate peritumoral. tratamentul urgentelor 4. înalt diferentiata. solide.sa fie non-traumatica. chiar daca se apeleaza si la met. Principiile tratamentului general în oncologie: . G2 – t. Bilantul preterapeutic în cancer: înaintea tratamentului propriu-zis se face examenul complet. dar pot ramane cel. chimioterapeut. Scopurile tratamentului chirurgical al cancerului: 1. citoreductiv. Este o terapie locoregionala ce se adreseaza tumorilor cu evolutie locala. macroscopic pare ca s-a scos tot. caracteristicile histologice tumorale si tipul tesutului afectat. paleativ. reconstructie si reabilitare (Ex: ovariectomie bilaterala in cancer de san) 126.viata bolnavului depinde de dg precoce si de tratamentul adecvat 123. ca tumora sa nu metastazeze. de asemenea. deoarece reprez. radiolog. a stabili gradul ei de agresivitate si. Trebuie sa intervina prompt pt. „secondlook”. chirurgical cu intentie de radicalitate: . G1 – t. maligne. curativ – cu intentie de radicalitate / cu intentie doar de control local al bolii 2. nu bucata cu bucata Este o chirurgie ampla. rol dg stadial si de certitudine – nu exista dg de certitudine fara recoltarea unui fragm sau a tumorii în întregime.extirparea leziunii in monobloc.

ADN-ului. prin necroza) genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante) apoptoza celulara 139.se face pt.se face dupa principiul reducerii la maxim a masei tumorale a. cat si indirect: . limfatici dupa cancer testicular nonseminomal. 1 CGy = 1 Rad .pt. sau indirect: asupra solventului (radioliza apei din organism) cu formare de radicali liberi care intra în competitie cu moleculele învecinate responsabile de leziuni. deletii definitive. ca: resincronizarea (prima doza distruge celulele aflate în fazele cele mai sensibile ale ciclului celular. aberatii cz .scopul tratamentului chirurgical paleativ este rezolvarea chirurgicala a unor simptome foarte grave . Efectele biologice ale radiatiilor ionizante la nivel celular: .inhibitia si întarzierea mitozelor .pt.modificari morfologice: rupturi de mb celulara si rupturi de ribozomi. primeste o En de 100 ergi. sanului 137. metastaze în ggl. doza de expunere: 1 Roentgen = doza de radiatii capabila sa produca într-un cm 3 de aer ioni cu sarcina de 1C (1 Röentgen = 2.136. de ex. . tisular au loc modificari atat prin mec. protoni. cand apar infectii tegumentare dupa ulceratii la niv. În SI se foloseste Bequerelul (Bq) 1Cy = 1 Bq . activitatea unei surse radioactive: 1 Curie = nr de dezintegrari pe sec. doza de absorbtie: 1 Radiu = doza absorbita cand 1g de tes. . translatii.se face în scopul prelungirii supravietuirii. care se prelungeste în prezenta oxigenului.. sau bicatenare. cand se produce peritonita sau la jenarea unor functii vitale. si radiosensibilitatea . directa: ionizare.modificari cromozomiale: *la doze mici . beta) care în urma interactiunii cu materia declanseaza ionizari sau excitari (în scop terapeutic) 141. lez. tes tumoral restant sa fie cît mai mic . fiind 20 . gamma ) si corpusculare (electroni. Tratamentul chirurgical paleativ: .pt. Definitia radiatiilor ionizante: Sunt rad. direct. mezoni. electromagnetice (X.in final se ajunge la moarte celulara: mitotica (prin pierderea capacitatii de reproducere a celulelor) nemitotica (distugeri imediate celulare.modificari de permeabilitate membranara. Efectele biologice la nivel tisular: La niv.37× 1010 dezintegrari/s. cele ramase progresand în bloc pana la o noua etapa de expunere . inhibitia fosforilarii oxidative.apar grupari în pachete a cz si *la doze mari – apar rupturi care se pot asocia cu restitutio ad integrum. Tratamentul chirurgical citoreductiv: . Efectele chimice si biochimice ale radiatiilor ionizante: . Se masoara în Gray. Unitati de masura utilizate la nivel tisular: . Creste nr. crescand confortul bolnavului .o citoreductie eficienta este aceea ce lasa cel mult 2 cm cubi de tumora ce nu se poate extirpa.apar fen de aparare a org. cu masa tumorala restanta). însa numai în anumite tipuri de cancere: cancer ovarian avansat. 1 Gray = 100 Rad. indirect se produce lezarea stromei intravasculare.prin mec. lizozomi cu eliberare de enzime .nu are intentie de radicalitate. usor refacute. 140. fiind directe cu rupturi monocatenare. a creste eficienta radio si chimioterapiei precoce postoperatorie (al carei efect este invers prop. se practica atunci cand exista ocluzie/subocluzie. particule alfa. fizico-chimice apar prin act.ef. Radicalii liberi au timp de viata scurt. biochimice au loc strict la niv. neutroni. 138. Rem si Sievert (Sv) 142.a.5 × 10-4 C/kg) . care se refac numai cand sistemele de coordonare a refacerii lanturilor sunt integre sau indirecte cu modificari la nivelul protein-enzimelor.pt eficacitatea biologica se fol.ef. apare astfel atrofia tesutului care explica fibrozarea tegumentelor iradiate si teleangiectazia cutanata . 1 Cy = 0. excitare. cu exudat inflamator interstitial care scade microcirculatia locala.

semiprofunde. în os) 147. varsaturi.plaman: #pneumonia radica. gonade. de prostata. facandu-se cu energie joasa (RXT de contact). asigura protectia tegumentelor prin situare nivelului de doza mare la 0.: #gastrite. tub dig. hematopoetic: #pancitopenii. astenie) si tardive$: . Radiosensibilitatea: = reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante. Avantajele iradierii cu energii înalte: 1. în functie de aparat. 80% pt. Radiatii ionizante corpusculare: sunt electroni. cu energie normala sau ortovoltaj (RXT leziunilor superficiale. tes.. acceleratorul liniar 2. esofagian. #enterita radica imediata. 2. $cataracte (tardiv) . alaturi de RX.vezica: #cistita radica imediata.5 – 2 cm sub tegument (7000 CGy) fata de 2000-3000 CGy conventional 3. $radiodermita exudativa . refacerea. de san cu rezectie limitata) si de contact (in cc. Complicatii ale radioterapiei: . supreficiale tegumentare) 3.imediate#: rau de raze (greata. 145. melanomul uveal si sarcoamele bazei craniului mezonii se folosesc experimental 146. protonii si neutronii (rezultati din scindari nucleare) se folosesc pt. $aplazie medulara 148. iar în terapie cu energie înalta este de 50% pt. cand între sursa si aparat exista o distanta variabila.pe sist. Radioterapia metabolica cu radioizotopi administrati sistemic (c.tub dig. aceasta metoda este mare: la 10 cm pt rontgenterapie conventionala η = 30%. Clasificarea tesuturilor în functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda): cel mai sensibil: maduva osoasa sensibilitate mare: sange periferic. în faza G0 ce migreaza de la periferia zonei iradiate sau de la distanta). neutroni.pe tegumente: #scleroza. Iradierea externa. de limba. profunde si cu energie inalta sau megavoltaj (RXT tintita cu fascicol de electroni intraoperator. $fibroza tardiva . în cavitatea uterina în c. de endometru) sau interstitiala (cu fire sau ace radioactive care se dispun în tumora dupa o anumita geometrie: în c. c. $necroza . radioactive (Strontiu) si au o utilizare mai larga.pe maduva spinarii: #mielita radica . c. tiroidian. bronhopulmonar. $ocluzia. Modalitati tehnice de aplicarea a radioterapiei: 1. c. #ulcere. asigura iradiere omogena cu absorbtie egala în partile moi (cartilaje) si în oase (în Röntgenterapia conventionala cea mai mare parte din energie se abs. cu protectia organelor vecine). randamentul în adancime pt. embrionare 21 . fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar. dar si de modul cum se aplica iradierea) 149. $cistita hemoragica eventual cu $fistula vezico-vaginala / rectala . repopularea (prin recrutare de cel. protoni. particule beta sunt folositi frecvent pe langa radiatiile electromagnetice.radiosensbile). cobaltoterapie (cobaltron).la globul ocular: #conjunctivite (imediat). c. $fibroza intestinala. regenerarea si reoxigenarea tisulara 143. metastaze osoase) 144. vulvar. $scleroza. prin folosire de radiosensibilizatori. #fibroza. de planseu bucal. #necroza. Electronii sunt produsi în reactoare sau emisi de subst. $fistula. care iau nastere în urma fisiunii bruste a unui fascicol de electroni. Radiatii ionizante electromagnetice: = sunt radiatiile X din instalatii speciale sau radiatiile gamma cu origine intranucleara. #perforatii. Este endocavitara (în fundul de sac vaginal pt. mezoni. Curieterapia: permite plasarea surselor reactive în contact cu tumora. col uterin. $eriteme.

cu avantajul ca se pot îndeparta din calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar. endocrine (fara gonade). vincristin 2. vulvar. conj.. tes. noduli de permeatie .de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. epit. cornee. active de faza: Metotrexat – în faza S de sinteza a ADN-ului. alcaloizi de vinca – în mitoza: vincaleucoblastin. superficiale a caror extensie în supraf. tratamentul adjuvant se face în stadiile initiale I si II. piele.cu dist.33 MeV). epit. este sub 2. lez. de oase. si în G0) 156. cartilaje. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. iradiere a unei tumori aflate in profunzime. acceleratoare liniare (4-25 MeV). urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie) 155. t. org. Clasificarea citostaticelor în raport cu fazele ciclului celular: 1. de buze. are indicatii în cazul t. cartilaje.. melanica (melanomul) – cea mai rezistenta 151. mucoase). 153. ficat.5 cm si în profunzime sub 0. Indicatiile chimioterapiei în tratamentul cancerului: 1. de simt. U=60kV pt. Clasificarea tumorilor în functie de radiosensibilitatea lor: radiosensibilitate crescuta : t. muschi radiorezistenta: t. folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau dupa o citoreductie tumorala paleativa. glandular. nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act. mito. t. gl. mare. piele de röntgenterapie semiprofunda U=160-180kV de röntgenterapie profunda U=200-400kV . a se putea interveni chirurgical 4. Curieterapia: Vezi 134). sursa-teg. betatroane aplicatoare de strontiu 152. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii: 1. de buze. intraabdominale. tes. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV) 2. inhibitoare cresterea proceselor de reparare a lez. evitarea recidivelor 3. Mecanismele rezistentei la citostatice: scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus în organism impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului alterarea specificitatii unor enz. gastrice. pancreatice. rectale etc 154. t. Instalatii utilizate în radioterapie: . conj.2.5 cm: noduli de permeatie pe o supraf. abordabile chirurgical 5. tratamentul citostatic de reconvertire cînd o tumora avansata este redusa dimensional pt. < 5 cm. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie.de energii înalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1. rinichi. citotoxice 22 . cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii 2. endoteliu vasc. sist. hematopoetic – limfoame / mieloame radiosensibilitate medie-mica: t. piele. t. plaman sensibilitate mica: SNC. c.sensibilitate medie: cristalin. t. nespecifice de faza: antracicline / famorubicine. inima radiorezistente: muschi. malpighian (piele. descoperita local dupa deschiderea pacientului. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile. c. oase 150. antibiotice antitumorale: adria. nervos. actino. bleo micine 3. scurta (de contact) – dist. mucoase.

beta interferon (IFNalfa. sau la t=80ºC prin metode mec. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice: obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam. produsi imunologici.antiproliferative.III >90% si grd. greu de controlat. oncostatin. Enumerare: alfa. în sensul distrugerii cel.157. t.si retrovirusurile 164. pe ele. t. unei doze marite de citostatice (adm. pe tumora. Se asoc. cu citostatice pt. de 3ori) 161. maxime si perpendic. suse (adm. Termoterapia: studiile de termobiologie pe culturi de cel. de parti moi. ca termoterapia sensibilizeaza cel tumorale la citostatice – sau în carcinomatoza peritoneala) sau poate fi generala – mai putin perfectionata. sarcoame cu localizarea in special pe membre – mb respectiv este pus pe circulatie extracorporeala. pt. tumoral si cresterea sansei de reusita chirurgicala 163. maligne si nu a celorlalte celule normale din organism 158. pt a corecta eroarea genetica. care creeaza agitatie termica si creste temteratura fara ionizare.II intre 50-90% (ineficacitate partiala a chimioterapiei). de aceea este înlocuit de transplantul de cel. în tumora (brahitermoterapie) hipertermia poate fi regionala (cu solutii încalzite pt. cel. factori de crestere hematopoetica. mai ales pt. antimetastatice. invazive cu sursa langa tumora. Modalitati de transfectie a genelor functionale: coprecipitare cu sulfat de calciu a ADN incapsulat 23 . mici se face la distanta (teletermoterapie) neinvaziv sau prin met. Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza al tumorii. Terapia genica în cancer: se face prin introducerea în celulele tumorale de ADN sub forma de gene functionale inserate in genele unui bolnav. necesarul de antalgice 159. Neopagen) transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare. Bazele chimioterapiei policitostatice în cancer: Se bazeaza în primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii. grd. antiangiogenice 160. imunocompetente (Leucomax. cele aflate în mediu hipoxic si acid (invers decat la radio sau chimioterapie) se poate face cu t=42ºC si un camp electromagn.inhibitorul celulei suse 162.factorul de crestere tumoral fractiunea beta (TGFbeta). grd. Factorii de crestere hematopoetici folositi în tratamentul cancerului: eritropoetina factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim. prin translatia antioncogenelor în organism cu ajutorul adeno. .I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente). Antiproliferative. scaderea vol. Tehnici uzitate se mai pot adm. tumorale au aratat ca toxicitatea caldurii este mai mare pe cel.IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei) subiectiv: afirmatiile bolnavului. . pt. Clasificarea agentilor folositi în bioterapia cancerului: . împreuna cu CSF) si adm. cuantificandu-l in 4 grade: grd. IFNbeta). cu risc crescut de moarte la trezirea din anestezie de regula de asociaza cu citostatice sau radioterapie rol in pregatirea actului operator. din afara celulei proteine (antioncogenele) cu rol in suprimarea activitatii proliferative a oncogenelor. tumorale decat pe cele normale.

leucemii acute t. micotice. tumora Brener. echimoze = sd.- microinjectii directe încapsularea ADN în vezicule lipidice sau hematii formand complexe ADN împulsuri rapide de curent electric de voltaj înalt vectori virali (virusuri atenuate) microproiectile de tungsten 165. dureros. tisulara care se poate transforma în cancer invaziv 167. . mastoza chistica teg. hemoragipar (petesii. purpuriu nemalign. epitrohleari – ce nu se simt cefalee: vicii de refractie. osteoclastom) 169. occipitali. sd. san: hiperplazie adenomatoasa. retinoblastom. / metastaze osoase. embrionar./ neuroblastom abdominal. suicidul 166. neuroblastom sarcoame: de tes. Definitie: = reprezinta orice lez. Stari precanceroase. abdominale : nefro. Enumerare: ovar: chistadenoame seroase. keratoza vulvara os: tumora cu celule gigante (t. virale neuropsihice: sd. cu exceptia ggl inghinali >15mm si retroauriculari. cu mieloplaxe. Leziuni histologice de granita. limfoame t. inapetenta sd.neurofibromatoza Recklinghausen boala fibrochistica a sanului. meningita carcinomatoasa. Enumerare: polipoza intest. astenia. tumora de granuloza col uterin: displazie agravata. solide: cerebrale.: papilom hiperkeratozic. tumora Phillodes. sau in leucemii acute cu scaderea nr de leucocite) adenopatie dim ggl > 10mm pt maj ggl periferici.. nev jonctional. de neadecvare a secretiei de ADH. palpate profund tumori mediastinale: modif doar RX (asimptomatice) sau sd. Semne si simptome majore de cancere la copil. hipersecretia de calcitonina urgente hematologice: tulburari de coagulare – CID. Care sunt cele mai frecvente cancere la copil?: hemopatiile maligne: leucemii. Enumerare: paloarea. eroziuni ale unor vase sangvine urgente metabolice: hipercalcemia. ambele retroperitoneale. nefroblastom. Urgentele în oncologie. metaplazie pavimentoasa corp uterin: metaplazie atipica. plaman: metaplazie pavimentoasa. . hipocalcemia. Principalele modalitati de debut ale cancerului la copil: 24 . cerebrale cu varsaturi bruste durere osoasa: t. tromboze extensive infectii: bacteriene. limfoamele compresiuni care intereseaza un organ vital. fixe. osoase 171. de compresiune (modif clinic si RX) pancitopenie 170. papilomatoza intraductala hiperactiva.criptorhidia 168. Enumerare: cancerele cu crestere foarte rapida (t de dublare 12 ore): c. moi. Conditii de precancere. t.

hepatosplenomegalie orice adenopatie care se asociaza cu anomalii radioscopice ale mediastinului 25 . inapetenta. paloare. diaree. ulceratii .sangerari gastro-intestinale.hematurie (nefroblastom) semne si simptome legate indirect de tumora: .boli de sistem (leucemii. cerebrale) .semne generale de boala: astenie. Indicatiile biopsiei ganglionare în adenomegaliile copilului: adenomegalie ce se mentine sau creste în 2-3 saptamani adenomegalie ce se asociaza cu febra de etiologie neprecizata. febril. sau urinar . Care sunt cancerele specifice copilului?: retinoblastom nefroblastom (98% la copil) neuroblastom 173. tumorale vizibile si/sau palpabile (trebuie investigata pt ca poate fi cancer) semne si simptome legate direct de tumora: . sd. scadere ponderala.aparitia unei format.semne de compresiune.semne neurologice (t. limfoame) . a tubului dig. simptomatologie de reumatism 172. obstr.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->