SUBIECTE ONCOLOGIE

1. Cancerul. Definiţie: Dezvoltarea unei populaţii celulare, a cărei creştere scapă de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatică. Populatia celulară poată să provină dintr-o singură celulă (suşă, clonă malignă) transformată (frecvent), sau din mai multe celule (clone celulare), care prin dezvoltare anarhică determina formarea unei tumori. (prima – dezvoltare monoclonală, a doua – dezvoltare policlonală). Tumora se dezvoltă spontan prin extensie locală sau se poate transmite la distanţă, metastazând, ducând ireversibil la deces. Tumora se dezvoltă mai lent sau mai rapid, funcţie de particularităţile ei biologice şi de răspunsul organismului purtator. (cancer ≠ tumoră în sensul tumefacţiei; relaţia cancer – oragnism e de natura biologică, nu imunologică) 2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroasă = tulburare genetică? 2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaţii cromozomiale caracterizate prin: - anomalii cariotipice de număr, structură (deletii, inversii, translocaţii, cromozom inelar) - modificări genetice legate de apoptoză (gena noramlă se transformă în oncogenă) 2.2) genele modificate se pot transmite la urmaşi: - gena BRCA1 ce apare modificată la femeile cu cancer de sân se transmite direct la descendenţi (6080%); dacă în AHC exista o bunică sau matuşă cu cancer, BRCA1, şansele cresc pentru vârsta tânară (32-35 ani) - dacă gena BRCA1 este modificată la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomandă mamectomia bilaterală profilactică preventivă 2.3) retinoblastomul şi nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominantă) 2.4) unele boli genetice se pot maligniza: - polipoza intestinală (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistică a sânului - initierea se produce în urma acţiunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se în oncogene 2.5) se presupune o transmitere virală ereditara (virogene ce se pot activa). 3. Epidemiologia cancerului. Definiţie: Studiul distributiei şi al dinamicii îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer (raportate la populaţia unei ţări, a unei regiuni geografice) + studiul factorilor de risc din mediul înconjurator ce concură la apariţia acestora, studiind şi posibilitatea de înlăturare sau de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primară). Acest studiu se raportează la populaţia unei ţări sau la grupe populaţionale din ţara respectivă sau din anumite regiuni în funcţie de sex, vârstă, rasă, profesie, mediu. 4. Principalele subdiviziuni în epidemiologia cancerului. Enumerare: E. descriptivă ; E. analitică; E. experimentală 5. Epidemiologia descriptivă. Definiţie: Studiază dinamica şi progresia îmbolnăvirilor şi deceselor de cancer în populaţia umană, în funcţie de sex, vârstă, profesie, rasă, mediu, atât în timp cât şi în spaţiu. Foloseşte indici: a) extensivi, de greutate specifică sau de structură fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%) b) intensivi, indici de frecvenţă sau intensitate (Incidenţă, Mortalitate, Prevalenţă) 6. Epidemiologia analitică. Definiţie: Studiază pe loturi mici, restrânse populaţional, pentru fiecare tip de cancer în parte, ipotezele sugerate de epidemiologia descriptivă privind factorii de risc care duc la îmbolnăviri.

1

Pt. ∀ tip de celulă există 2 tipuri de anchete epidemiologice: a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparări) b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparări fişe de observaţie pentru a vdea expunerea) 7. Epidemiologia experimentală. Definiţie: Măsoară efectele diverşilor factori de risc asupra populaţiei şi stabileşte dacă există o relaţie de cauzalitate între boală şi factorii potenţial carcinogeni din mediul înconjurator, controlând deci o ipoteză elaborată descriptiv şi verificată analitic. 8. Incidenţa: = Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute într-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 9. Indice de mortalitate: = Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 10. Indice de prevalenta: = numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa). 11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie: = o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat în totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de întreg. adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) × 100 Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi 5/100 × 100 = 5%. 12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive: -1- Fisa de consultatie, foaia de observatie -2- Carnetul de sanatate -3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie) -4- Registrul spitalicesc de cancer -5- Registrul National de Cancer 13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective: = sistem complex de colectare, înregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari (sistem informational). Obiective: (a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului; (b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei) (c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele 14. Fisa ONC: = document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitudine si localizarea cancerului (cu subdiviziuni anatomice). 15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:

2

Tip de tesut iradiat si Efecte (transformarea maligna creste cu doza / unitatea de timp) Tipuri de iradiere (cf. -2. covalente (mutatii ce duc la radicali liberi) . Factori incriminati în aparitia cancerului. Alimentatia. ovarian .esantion tip II = 2 loturi. (retrospectiv). produse naturale uzuale (tutun. prin înlaturarea sau atenuarea efectului lor reducandu-se nr. Timp de expunere. de diagnostic => cancer hepatic. mamar. al doilea neexpus (martor). cancer pulmonar. Argumente ce sustin rolul rad. Factori exogeni (din mediul inconjurator): A) Factori fizici: radiatii ionizante. de tub gastrointestinal. Tipuri de esantioane din epidemiologia analitica: -1. renal.RUV det. de risc exogeni: Cunoasterea acestora poate asigura o profilaxie cat mai corecta. particule alfa.esantion tip III = 2 loturi. Stari precanceroase 18. cu transformarea maligna a celulei . îmbolnavirilor. Importanta cunoasterii fact. Clasificare: I. Imunologici.esantion tip I = lot national reprezentativ dpdv statistic (sau nr. de vezica urinara. Curtis) prin: .met. neutroni. Micotoxine.inhibitia fosforilarii oxidative Mecanisme: .a) anchete prospective = 2 loturi populationale. respectandu-se regulile esantioanelor. protoni. esofagian.se încearca repararea (autoradicalilor) care daca esueaza duce la transformarea protooncogenelor în oncogene.iradieri terapeutice => leucemii.toate o relatie intre Doza. al 2-lea neexpus (martor). C) Paraziti. Materiale plastice II. la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa îmbolnavirilor prin cancer în cele 2 loturi si se compara b) anchete retrospective = 2 loturi. 1 lot expus la factorii de risc. Factori endogeni (ai organismului gazda): Genetici. renal 20. bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc. (prospectiv). cutanate si favorizeaza dezv. cu lezarea ADN-ului prin: .modificarea protein-enzimelor . al doilea bolnavi fara cancer. unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli). beta) actioneaza mai ales la nivelul genomului celular. Camp electromagnetic. de ADN) => cancere la varste mici 3 . mezoni. medicamente. gamma − si corpusculara – electroni. primul expus la fact. gastric.argumente : (a) cancerul apare mai frecv în partile descoperite ale corpului (b) mai frecv la cei cu pielea alba (cu deficit de pigment) (c) mai frecv la cei cu profesie cu expunere prelungita la RUV (d) sensibilitate cutanata la UV crescuta la bolnavii care sufera de Xeroderma Pigmentosum (boala genetica = deficit de reparare a molec.expuneri profesionale .rupturi lant ADN mono/bicatenar . 17. mamar.surse radioactive din atmosfera . Stres. lez. Hormonali. Sex.rupere lanturi ADN cu formare de leg. UV în aparitia cancerului: . Rolul radiatiei ionizante în aparitia cancerului: Radiatia ionizanta (electromagnetica – x.explozii nucleare => leucemii. primul bolnavi de cancer. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. 16. traumatisme B) Factori chimici: produsi industriali anorganici / organici (hidrocarburi). de risc. Factori virali. radiatii UV. Varsta. sarcoame osoase . studiindu-se antecedentele bolnavilor si stabilindu-se nr. 19. alcool). acceptat international). -3. neoplasmelor tegumentare . cancer pulmonar.

tutun => c. mutagene. nazale.Azbest => c. nitrozamine. 23.actioneaza numai pe cel. sup. pilule anticoncep. c) produc electrofilie la niv. vezica urinara. Medicamentosi: . dar devin dupa actiunea unui agent declansator.derivati de rezerpina => c. inducerea initierii. .au rol în evolutia cancerului destul de grav. alcool => c. Organici: . Factorii chimici industriali cu rol în aparitia cancerului I. o singura expunere este suficienta pt. mamar.Cd => c. II. Caracteristicile ag. sunt subst. urinare 4 . tub gastro-int. .un posibil rol îl au traumatismele mici si repetate asupra cicatricilor. . peritoneale.hidrocarburi policiclice aromatice (A-benz-pirenul) . cu aparitia de cancere epidermoide ale v.. produse cosmetice III. pulmonare. mezotelioame pleurale.Cr + Ni => c.Arsen => c. ciclofosfamida => c. hidrazide . fenitoina => reticulosarcom .nu pot fi cancerigeni singuri. macromolecular. Alte factori din mediu (mase plastice. poliamine . nevilor pigmentari. care sunt factori de risc si au potential sensibil în malignizarea zonei . b) sunt cancerigeni prin ei însisi. Rolul traumatismelor în aparitia cancerului: . fistulelor cronice. Caracteristicile ag.aditivi alimentari (conservanti.nu sunt mutageni. hepatic . macromoleculelor celulare. coloranti). pulmonare. preexistente (displazii mamare. bronhopulmonare (in cantitati minime in fumul de tigara) . uterin. covalente la niv. 25. tub gastro-int. necesitand o expunere prelungita. etc) Masele plastice (tuburi de dren) experimental au dus la fibrosarcoame. hepatice .nu produc electrofilie. testicular.amine aromatice.singure nu sunt carcinogene decat în mod exceptional.Pb => c. de tip pavimentos.fenacetina => c. cu aparitie de legaturi covalente. si neaditiva. testosteron => adenom de prostata . ovariene. 24. initiatori: a) act. Rolul campurilor electrice în aparitia cancerului: S-a observat la femei ce lucreaza în camp electro-magnetic o crescut/mare a ratade 2-3× pt cancerul de san. sunt factori agravanti si metastazanti . ierbicide. initiate. . Parazitii: .cloramfenicol => hemopatia maligna. menfalan => c.au rol revelator al unui cancer 22. . metaplazie uroteliala. vezica urinara . bronhopulmonare .actiunea lor este reversibila. promotori: . paraziti. => risc !.(e) la cei cu lez. Anorganici: .Schisostoma hematobium => cistita interstitiala. cel putin la început. cancere mamare) => acestea sunt agravate 21. canceroase. . renal.pesticide. uterin + vaginal + mamar. Uleiurile minerale injectate in cavitatea peritoneala la soareci => granulatii => cel.hormoni: estradioli => c. singuri (cel putin initial).produc cancer în timp îndelungat. deci nu vor toate leg. bronhopulm. 26. pulmonare. . ireversibil si aditiv. .dietilsilbestrol => c. cutanate.

laringian.Oncoviridae sau Retroviridae determina leucemii si sarcoame .regim bogat in proteine si nitrozamine (afumaturi) => c. organe genitale externe (om). col uterin . infect. Stari precanceroase (leziuni / sau conditii precanceroase) 32. colorectal . A) si minerale (Cu. + adenovirusurilor.regim bogat in proteine si dulciuri si sarac în fibre alimentare => c. 18. purtator al oncogenei depresate a unei antioncogene care sa opreasca evolutia tumorii. Factorii endogeni cu rol în aparitia cancerului. Varsta (tineri => sarcom Ewing. mamar. etiol. Enumerare: 1. B2 (“blue” la UV). Micotoxinele: = metaboliti ai unor specii de mucegaiuri ce au capacitatea de a induce modificari în structura biologica a plantelor. animalelor si a omului.) 4) Poxviridae: mixoame si fibroame la rozatoare la om => Moluscum Contagiosum (tumora benigna cutanata) 5) Hepadnaviridae : VHB => infectie cronica.toate o gena capabila sa produca transformarea si proliferarea oncogenica = Oncogena. EBV) limfosarcoame la maimuta HSV 1 si 2 => c. 27. Fe. de structura) 2. B2): . caini. Sexul (femei .M (“milk” – excretate prin lapte). colonic . progresiva => ciroza => carcinom primitiv hepatic. Polioma. Rolul factorilor alimentari în aparitia cancerului: .B1. mamar. hepatic .alcool + alimente fierbinti + fumat => c. G2 (“green” la UV). mamar. Stress 7. reactii favorizante grefarii tumorale) 3. uterin (endometrial) .virusul vacuolizant (SV40) dau tumori benigne la maimute.carente vitaminice (ex: vit. tulb. Factori carcinogeni virali (vARN): . Ex: alfa-toxine (obtinute din Aspergilus flavus: B1. iar tulpinile vBK si vJC dau tumori cerebrale si renale 2) Adenoviridae (34 de tipuri): tulpinile 12. cu ajutorul retrovir.papiloame la nivel corzi vocale.c. 31 cancerigene la hamsterii aurii cancere nediferentiate rinofaringiene si bronhopulmonare 3) Herpesviridae (HSV 1 si 2. Hormonali (hipo / Hipertiroidism => c. Imunologici (RI antitumorale. col uterin. . 31. ovarian. . . laringian) 5. 28. sunt agenti initiatori. batrani => adenom prostata) 6.- Trichomonas vaginalis => cancer de col uterin Amibe (distomienii) => cancere de cai biliare si hepatice. gastric. barbat . iepuri.terapia genica consta în introducerea în org. Se) => c.dieta bogata în grasimi animale si dulciuri fine => c.G1.c. 30. endocrine. Genetici (modificari cromozomiale numerice. pulmonar 29. EBV => limfom Burkitt (+ ag. virusul vacuolizant) papiloame la cornute. al mononucl.HIV => leucemie si sarcom Kaposi . din care B1 este cea mai cancerigena. Factori carcinogeni virali (vADN): 4 familii: 1) Papovaviridae (Papiloma. obezitate => DZ) 4. iepuri. esofagian. polioame la caini. Sindrom de agregare familiala: 5 . iar Papiloma tip 16-18 dau c. soareci .

N-ras).myc => limfom Burkin (translocatie) . Definitie: . Clasa Po ce codifica serinkinazele citoplasmatice: mos. uterine 33. nu se pierde material genetic. Translocatia reciproca: = schimbul de material genetic între 2 cromoz.Lynch 2 = Lynch 1 + c. hap. Cancerul – boala ereditara ? Vezi 2) 34. abl sau bcr III. Neclasate: dbl. pim1 VII.protooncogenele = genele reglatoare functional. col uterin. erb-B2 sau her.Lynch 1 = c.anomalii de structura (inversia. ret IV. Clasa Po ce codifica factorii de crestere: sis.myc => c.= predispozitia genetica interdependenta de factorii exogeni.gip => c.familia myc => 1. a. iar prin amplificatie determina neuroblastom . Translocatia nereciproca: = schimbul de material genetic între 1 cz. Protooncogenele si oncogenele. Clasa Po ce codifica receptori fara functie tirozinkinazica: mas V. Clasa Po ce codifica factori de transcriptie nucleara: erb A. C1imt. Clasa Po ce codifica prot.oncogenele = gene care modifica atat structura cat si functia genelor normale ale organismului (“gene de transformare”). n-myc => c. myb. mamar. erb-B1. si altul. p53. translocatia. deletia. pulmonar 3. de colon (amplificatie) .oncogenele provin deci din gene fiziologic preexistente (protooncogene = gene normale cu potential malign ce controleaza cresterea si diferentierea celulara) sau din genomul unui virus ce infecteaza celula respectiva. fos. jun. fgr. rarbeta XI. 36. de a dezvolta un cancer . ovarian si de corticosuprarenale (mutatie punctiforma) . ce codifica întreaga activitate celulara . (aneuploidii) . col uterin 2. Modificari cromozomiale si rolul lor în aparitia cancerelor: .familia ras => 1.anomalii de nr. Exemple de oncogene cu rol în aparitia unor cancere: . c-myc => c. maf. int1 si int2. raf sau mil. colonic (amplificatie) . Clasa Po ce codifica prot. n-myc) (dau cancere multiple) X. cromozomi inelari) 39. cu pierdere de material genetic. familia myc (c-.erb B1 => cancer epidermoid si glioblastoame (amplificatie) . Altfel definite. colonic non-polipozic la tineri . H-ras=> c. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele cu rol receptor: ros. gsp VI. Clasa Po ce codifica reglatorii citoplasmatici: crK VIII. cot. integrand genomul sau în cel al gazdei => notarea oncogenelor celulare cu “c” iar al celor virale cu “v” controlul activitatii oncogenelor prin inhibitori speciali (antioncogene) 35. met. fgl5 II. ovariene.abl => leucemia mieloida cronica (translocatie) . de mediu. 38. K-. fox. l-. ovarian. mamar.erb B2 (her) => c. vav. ce leaga GPT: ras (H-. Clasa Po ce codifica tirozinkinazele fara rol receptor membranar:src.in retinoblastomul malign si tumora Willms se pierde material genetic . gip. Clasificarea protooncogenelor / oncogenelor (Po): I. sunt gene functionale ce-au suferit o modificare în structura lor si vor da nastere prin produsul lor unor celule canceroase (caractere fenotipice diferite de celula normala) . mitocondriale: bcl2 IX. neomologi. melanom malign (mutatie punctiforma) 6 . Clasa Po ce codifica receptorii nucleari: erb Abeta. . fms. l-myc => c.î. pulmonar.absenta genelor = “anti-oncogene” duce la dezvoltarea tumorilor. mb. pulmonar. vezica urinara. pulmonar. mamare. kit. gastric. ski. fps sau fes. mamar. 37. yes.

K (asemanatoare NK. macrofage (Mo atrase de IFNgama si activate) e) IgA. limf. IL3. K-ras => c. pancreatic. IL – stimul al citotoxicitatii) 44.src => c.inhibitia RI de tip central prin blocaj la nivelul ggl. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus. leucemii acute .inhibitia ramurii efectoare a RI . Facilitarea imunologica este un proces imun ce consta în favorizarea crescut/mare tumorii prin : .alte tipuri de celule: NK. intestinal.in organele limfoide se produce clonarea limfocitelor sensibilizate la Ag si pot sa apara limfoame . activeaza celulele fagocitare NK prin intermediul interleukinelor. pe cel. Centrul imun: = organele limfoide = splina.LT elibereaza limfokine si se produce intercooperarea LT si LB. d) limfocite cu infiltrat tumoral (TILi) pleaca de la tumora in prezenta IL2 . Facilitarea imunologica Vezi 45). IgG. prin imaturarea SI fata de anumite Ag 3. poate fi: a) congenitala (sd. gastric (amplificare) . 41. bolnavi transplantati) 45. Componenta aferenta a RI: = recunoasterea antigenelor de catre LB si LT care au fost sensibilizate la Ag de APC (macrofage) Macrofagele recunosc fragm de Ag = epitopi pe care ii expun pe suprafata.celulele efectoare: LTh (prolifereaza în +Ag si activeaza LTc prin citokine) si LTc (ce act. colonic.A. Componenta eferenta a RI: a) LTh si LTc actioneaza pe linii celulare al caror Ag este necunoscut (restrictie alogenica) . Imunodeficienta: = deprimarea capacitatii de aparare a organismului la diferite nivele ale RI. ggl. Imunodeficienta congenitala sau dobandita 2. ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele neoplazice sau cele transformate) a.alte limfocite (LB atrase de IL2 în focar => Ig si citokine). mentin celulele fagocitare prin Factorul de Inhibitie a Migrarii (MIF).î.3: Reprezinta un proces imun care ar facilita crescut/mare tumorala prin: (RI de favorizare) A) Factori ce tin de gazda: 1. IgE. B) Factori ce tin de tumora: 7 . fiind factori chemotactici pentru macrofage si pt alte celule fagocitare. N-ras => c. 42.2.legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc. tumorale) b) limfocitele NK distrug celulele tumorale alogenice fara sa fi avut contact cu Ag c) limfocitele AK distrug celulele tumorale dupa ce au avut contact cu Ag : . placi Payer (intestin). colonic (supraexpresie) 40. Wiscott-Aldricht) b) dobandita (sarcoidoza. IgM declanseaza reactia Ag-Ac cu distructia celulelor tumorale f) unele citokine au actiune directa pe celulele tumorale (actiune antiproliferativa) g) TNF. bronhopulmonar. IFNgama 43. stimuleaza proliferarea celulelor fagocitare (efectoare) prin factori mitogeni (IFN – antiproliferativ. însa sunt anti-melanom malign si anti-cancer renal). mamar 3. tiroidian. timus.. rezultand aparitia unor Ac blocanti ce îmbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea factorilor citostatici . Limfokinele au actiuni multiple. SIDA.K-sam => c. Toleranta imunologica. . splinei sau timusului (prin LTs care inhiba secventa de activare RI) . Reglarea RI: 1) direct: realizata de LT reglatoare (LTh si LTs) si monocite (Mo) 2) indirect: realizata cu ajutorul LK (limfokine-limfocite) si MK (monokine-Mo).

tumora fiind rezultatul erorilor de transmitere ADN-> ARN->ADN. ce-s mentinute inactivate prin mecanisme imune. ducand în final la deces (dupa unii. Definitie: = un sir (cascada) de evenimente ce duc la dezvoltarea dintr-o celula normala a una sau mai multe celule canceroase (suse). 47. onc (singura ce produce transformarea celulei normale în celula neoplazica). cand pot sa apara greseli si mutatii care numai accidental pot sa dea nastere la gene oncogene (apar astfel informatii pt. 8 . fiind stimulate de interleukine si IFN. ci doar tulburari functionale existente în controlul activitatii genelor reglatoare ale cresterii si diferentierii celulare. Teoria diferentierii aberante (epigenetica): Considera ca fenomenul nu ar fi genetic. Astfel s-ar explica aparitia cancerului la ∀ varsta . chiar si la copiii mici. Cancerul apare datorita unor noi secvente în structura ADN-ului celular. 53. cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si se dezvolta nestingherite (carcinom “in situ” ce are < 100. mai putin rezistente la o combinatie de agenti chimioterapici.aceste anomalii pot sa apara în ∀ moment al vietii. acest proces include doar transformarea cel normale -> cel. cancer. Teoria protovirusului (Termin): Considera ca celula umana nu are informatii pt. o noua informatie ce poate fi adusa de un virus exogen (nu neaparat ereditar). cancer => nou virus). nefiind deci modificari în structura genelor reglatoare. Imunorezistenta: Dupa unii autori toate tumori umane imunorezistente de la început. fara a veni în prealabil în contact sensibilizant cu Ag tumoral. Teoria mutatiei somatice (genetica): . în una sau mai multe din genele de reglare a cresterii si diferentierii celulare (gene functionale). Teoria virogenului oncogen (Huebner): Înca de la nastere toate celule ce încorporeaza particule virale inactive (evidentiindu-se retrovirusuri în placenta mamara si embrion => informatii pt. ajungand la tumori mici.genele modificate devin oncogene si concura la declansarea transformarii unei celule normale în celula maligna. ci epigenetic.1. Ce sunt celulele NK?: = sunt celule native / varietate de limfocite ce au capacitate naturala de distrugere a celulelor tumorale. canceroasa). pol. în practica însa toate celule tumorale rezistente la un anumit chimioterapic. Antigenitate tumorala redusa. gag. Carcinogeneza. Retrovirusurile au 4 gene: env.admite toate unor anomalii sau mutatii (modificari) de structura. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita.000 cel. 52.î. nici virogene. însa care în mod exceptional. prin interventia factorilor de mediu înconjurator ce duce la deprimarea SI. Furisarea imunologica Vezi 45) B) 3. Furisarea celulelor tumorale. 49. a. 50. . atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de celule pt. Imunorezistenta celulelor tumorale 3. un cancer pe care-l mostenim). 48. apoi la tumori decelabile clinic si la metastaze.). se activeaza (cu transformarea unui virogen oncogen inactiv într-unul activ) printr-o oncogena (evidentiindu-se printr-o oncogena). ce se vor dezvolta stadial. cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv) 2. 51. 46.

57.Pt. formand o tumora avasculara ce se hraneste prin imbibitie si difuziune (nu are vascularizatie proprie). ce concura la: . factorii de crestere transformati . In anumite localizari ar putea fi diagnosticat (cancer de col uterin). evuoland în trepte în functie de doza de agent promotor (avand un rezultat final vizibil clinic/paraclinic). PDGF). Azi se blocheaza prin antiinitiatori: vitaminele E. Se. chimic. diferentierea.crescut/mare capacitatii invazive si de metastazare. Durata carcinomului „in situ” este estimata la 5-10 ani si reprezinta etapa oculta a evolutiei unui cancer. laminina. se trece de la o etapa oculta la o tumora vizibila (între Tis si Tvizibila toate stadiul de microcarcinom. Enumerare: . a. retinoizi . În cazul tumorii epiteliale celulele maligne nu depasesc membrana bazala (“in situ”). Initierea (prima etapa): Prima etapa din carcinogeneza. 55.de tip V în anumite membrane bazale . Colagenul este: . In final se obtine celula suse maligna. fara semne clinice sau alterarea bolnavului sau medicului. avand un prag de actiune al agentului promotor. Matricea extracelulara: = structura ce asigura proliferarea. Progresia carcinomului “in situ” va cuprinde si invazia locala si metastazarea. rar însa perioade mai lungi. Receptori cu rol în carcinogeneza. Dupa unii promovarea ar selecta celulele initiate. Promotia nu-i aditiva si poate fi reversibila. fiind de lunga durata.î.dezvoltarea masei de celule neoplazice . migrarea si supravietuirea normala a celulelor. ducand la modificari în structura ADNului. progresia (carcinomul “in situ”): Celulele ce se selectioneaza în etapa de promovare sau promotie se înmultesc progresiv de la 103 la 105 celule. substante chimice 58. etc) si colagen (proteinazorezistent. 56.crescut/mare autonomiei celulare . cu transformare din stare premaligna latenta -> stare maligna ireversibila.de tip VI ubicuitar 9 .54. condronectina. Apar modificari masurabile ale cariotipului. factorii de crestere (epidermal EGF. hormoni . dupa excizia acestora). dupa altii mai toate între aceste etape (promovare si initiere) si stadiul de crestere (expansiune clonala selectiva a celulelor initiate). spontan ireversibile dupa unii. reversibile dupa altii (prin capacitatea de reparare a moleculelor ADN = reinlocuirea perechilor de nucleotide alterate sau împerecheate gresit. cu selectia clonala a acesteia). avand frecvent o durata scurta.Pt.Pt. denumit stadiul de carcinom minimal invaziv).de tip I si III în spatiile interstitiale (matricea extracelulara) . antioxidante. degradat de colagenaze). Se produce rapid. ce nu-I vizibil la MO. se datoreaza unor mutatii ce apar în celulele stem normale ca urmare a expunerii lor la un agent initiator incomplet (fizic. caroten. Dezvoltarea. C.de tip II în membrana bazala vasculara . cu capilarele din jurul tumorii usor dilatate.Pt. fiind alcatuita din glicoproteine specifice (colagen) si proteoglicani (fibronectina. tirozinkinaze . fiind etapa în care celula normala se transforma în celula canceroasa (modificarea celulei clonale.de tip IV în membrana bazala (lamina densa) . celulele tumorale avand receptori pt.Pt. Promotia (etapa a doua): Apare ca urmare a actiunii unui agent promotor asupra unei celule initiate (agentul promotor nu este carcinogen decat pe o celula deja initiata). fibroblastic FGF. viral).

proteoglicani. Scaderea adezivitatii celulelor maligne: . 62. M (în proliferare) c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei în tumora) 63. Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori: a) compartimentul celulelor aflate în G0 (înafara ciclului celular) b) compartimentul celulelor aflate în G1. S. maligne pt. Complicatii directe ale cancerului: 1.datorita lipsei de ioni de Ca. cu raport direct cu celulele parenchimului) b) lamina densa sau bazal lamina (900-1000Å) c) lamina lucida interna (în contact cu tesutul conj.multiplicarea celulei tumorale. Locomotia celulelor maligne: . acestia si TAF (mobilizarea cel. endoteliale de la nivelul capilarelor catre tumora => neovase de vasc. prezenta receptorilor cel. cu degradarea mb III. oculte.activarea unei plasminogen-urokinaze -> activarea plasminei ce activeaza colagenaza de tip IV. de invazie locala: I. cu scazut/mic sau modificarea potentialului electric membranar al celulei . medii. acid hialuronic): a) lamina lucida externa (200-400Å.celulele maligne degradeaza matricea extracelulara prin activarea unor proteaze.factorul tumoral angiogenetic Volkmann stimuleaza neoangiogeneza tumorala (neovase ce asigura nutritia necesara replicarii) = TAF (tumora avasc. Hemoragia prin erodarea vaselor (mici.prezenta receptorilor pt. polipeptidaze si a unei colagenaze de tip I (enzimele de degradare matrice extracelulara sunt markeri de agresivitate tumorala. Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida). din jur 61. III. putand fi dozati: proteaze. tesutul / elementele tesutului gazda formand stroma tumorii . catepsine E si D.- de tip VII si VIII 59.datorita unor deficiente jonctionale determinate de oncogena II. cataclismice. avand 2 componente – una colagenica si alta necolagenica (laminina. stromal) 60. Factorii de crestere transformati. Factori ce influenteaza cresterea tumorala: I.proliferarea tumorala duce la distrugerea tes. Interactiunea cel. devenind vasculara) . G2. Obstructia organelor cavitare (extrinseca / intrinseca) 3. mari. maligna – tesut gazda: . gazda.atasarea este preferentiala la portiunea necolagenica a membranei (pe laminina) . factorii de crestere transformati . agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. urmata de degradarea acesteia: . tumorala) II.proliferarea depinde de factorii locali: . Fistulizarea. Atasarea celulelor maligne de membrana bazala. fibronectina. Dezvoltarea locala a cancerului: Vezi 60) V.motilitate crescut/mare fata de celulele normale. cu forta crescut/mare de propulsie si adaptarea formei la textura tesuturilor din jur (datorita citoscheletului celular modificat) => vor infiltra matricea extracelulara IV. Membrana bazala Este alcatuita din 3 straturi.secretia (autocrina) a acestor factori . glicoziltransferaze si plasminogen-urokinaza) V. ce determina moartea) 2. Secventele fen. exteriorizate. polipeptidaze. ansamblul celulelor rezultate formand parenchimul tumoral. perforatia digestiva (tot prin proces eroziv) 10 . colagenaze tip I. Dezvoltarea locala a tumorii: .

Enumerare: 1) Vasculara (frecv sarcoame. febra. Calea vasculara de metastazare: 11 .µ colonii . Cai de diseminare la distanta. mediastin -> sd. Suprainfectia tumorii 3. dar si carcinoame) 2) Limfatica (frecv carcinoame. Endocrine. cu formare de neovase. 65. de 64. Complicatii la distanta: paraneoplaziile 4. Hematologice (CID. Renale. multipla) d) extensia la distanta pe cale nervoasa (de-a lungul fibrelor nervoase) 67. ovarian sau Bronsica la cc. Digestive.4. tromboze extensive. ACE (Ag CarcinoEmbrionar). Etapele metastazarii. Producerea unor substante polipeptidice: enzime. receptori ectopici. 64. PG (prostaglandine). Definitie: = migrarea celulelor maligne de la nivelul tumorii primitive în alte tesuturi si organe aflate la distanta de locul unde s-a fixat si dezvoltat tumora. trombocitopenii). Paraneoplaziile. reumatoide). Cutanate. Complicatii indirecte ale cancerului: 1. la nivelul parenchimului 6) nidarea sau fixarea cel. Osteoarticulare (sd. maligne (formand clonul . 66.µ metastaze macrometastaze) 7) dezvoltarea unei colonii neoplazice cu circulatie proprie datorita TAF. Musculare. Boala minima reziduala reprezinta aparitia metastazelor (ce toate din momentul prezentarii bolnavului la medic) dupa tratament. apoi macrometastaze sau cancer secundar. limfatici sunt distruse. cu infectii bacteriene si virale letale (din limfoame si leucemii) 2. Enumerare: Neurologice. Mecanismele de diseminare la distanta: Reprezinta modalitatea de patrundere a celulelor neoplazice în caile de diseminare metastatica: a) embolizarea prin microemboli b) permeatia cu noduli de permeatie (cancer mamar / în coloana în limfaticele dermului) c) implantarea (cancer ovar ≈ celule tumorale se desprind din structura tumorii si se implanteaza pe peritoneul fundului de sac posterior => carcinomatoza peritoneala ce determina exitus prin ocluzie intestinala progresiva. Enumerare: 1) desprinderea celulelor maligne din tumora primitiva 2) patrunderea în vasele limfatice si sanguine (intravazarea) 3) vehicularea în torentul circulator (citemia neoplazica) 4) oprirea celulelor neoplazice în microcirculatia unor organe aflate la distanta de tumora primitiva 5) extravazarea cel. Diseminarea la distanta (metastazarea). rar sarcoame => în ggl. anemii. casexie paraneoplazica. prurit paraneoplazic (limfoame). mediastin) Compresiunea de vecinatate (maduva spinarii. Imunosupresia. fibroliza. cu modificarea imunitatii 65. pulmonar) (anterograd sau retrograd) 4) calea LCR => meningita carcinomatoasa 5) de-a lungul tecilor nervoase si radacinilor nervilor 6) Peritoneala => carcinomatoza peritoneala 68. uretere -> IR. tumorale din mica circulatie a organului respectiv. etajata. se cantoneaza ± se replica celula neoplazica sau intra în torentul circulator) 3) cai naturale (Tubara la cc. formand initial micrometastaze.

pe cand carcinoamele metastazeaza pe ambele cai. sparg capsula si fixeaza ggl. fara nici o legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare f) pe cale limfatica ajung în marea vena limfatica (a abdomenului). cand celulele maligne sunt vehiculate în torentul circulator. a. Dupa oprirea în organul tinta celulele maligne elibereaza enzime. Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor într-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne) II.. extravazandu-se prin insinuarea printre celulele epiteliale. aratandu-i originea din aceasta. astfel se produce metastazarea ggl limfatici e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. limfatici inghinali externi 5. limfatic. celulelor maligne din torentul circulator este mai mare. sg.dupa ce tumora a atins un anumit volum b) foarte precoce: . ajungand astfel la I-a statie ganglionara de la tumora. (nu drept – aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept. apoi scade în 5-10 ani 72. calea LCR (cu localizare în toate regiunile SNC) 71. Distributia metastazelor (în anumite organe): I. La nivelul microembolului. calea trompelor uterine (c. calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase 6. endometru . a. spre statii îndepartate b) altele trec în jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra în torentul circulator c) celulele sunt distruse la niv.b. 69. canceroasa ajunge pe m. invadeaza local gl. ganglionar de catre elementele SI de supraveghere d) se multiplica. apoi în cisterna Pequet / sau direct în aceasta -> canal toracic limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar. ovarian – anterograd si c.retrograd) 3. Momentul aparitiei metastazelor: In cursul evolutiei tumorii primitive. Calea limfatica de metastazare: Sarcoamele metastazeaza predominant pe cale vasculara. cel.î. 70. datorita prolifererarii celulare maligne aberante la nivelul noii localizari. pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape. celulele tumorale avand o preferinta pt. bronhopulmonar) = metastaze cu punct de plecare nedeterminat c) dupa îndepartarea tumorii primitive: . cu atat posibilitatea de metastazare este mai mare.Celula neoplazica patrunde mai ales în capilarele venoase si venule (în faza de intravazare). rar îsi schimba fenotipul. elibereaza TAF formand macrometastaze vascularizate sau cancer secundar. anumite organe (“homming”).înaintea tumorii primare. celulele neoplazice sunt protejate de celulele periferice. ce înconjoara celula maligna). Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda. între ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta N2). Cai naturale de metastazare: 1. renal.î. Aceste metastaze au frecvent acelasi fenotip cu tumora de origine. calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl. unde: a) celulele trec în eferentele ggl. exceptional pe cale limfatica. calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian 2. Cu cat nr. urmand faza de citemie neoplazica. cu aderenta crescut/mare la organul respectiv 12 . microembolii agregandu-se homotipic sau heterotipic (la cel. pe care o degradeaza ajungand în organ. în special limfatica Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare în vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice în interiorul vasului limfatic). dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce în prezenta sau dupa indepartarea tumorii a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii: . Aici prolifereaza. calea bronsica 4.toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare.

un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala. postiradiere. avand aceeasi origine într-o clona celulara modificata e) pastreaza o autonomie de restul organismului f) este anaplazica (cu proliferare anarhica. chimica specifica cu rol în oprirea cresterii acestor organe (CHALONE) si care atinge un prag local adecvat în momentul dezvoltarii maxime a organului respectiv. (multinuclearea.CA19-9 – c. În mod normal. Prezinta urmatoarele caracteristici: d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale. facandu-se un tratament adjuvant de siguranta. nefiind specifica vreunui anumit tip de cancer. Modificari morfologice ale nucleului celulei canceroase: Nucleul creste în dimensiuni (cariomegalie) dar aceasta se intampla si in alte stari (postcaustice. aparand în tumorile anaplazice). Predilectia pt. Se clasificate în: a) Ag asociate tumorii (prezente si în celula normala. Apar oncogenele. antigene la nivelul tumorii.CA125 – c. TAG72 – c. dar mai putin) b) Ag specifice tumorii – au caracter histoprognostic: . 75. îsi modifica forma (lobulari. regenerarea hepatica). Modificari ale citoplasmei celulei canceroase: 13 . proteic. dar se pot intui prin scoruri prognostice. secreta o subst. un anumit organ în functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala. endometru . Celula canceroasa fie nu raspunde la actiunea acestei substante.PSA – c. antigene oncofetale (Ag carcinoembrionic alfa feto-proteine). distributia cromatinei (creste heterocromatina. gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina) d) AlloAg. 78. dispusa aproape în tot nucleul sub forma de granule de aspect grosolan. ramanand în faze tinere. zdrentuiri – mai greu perceptibile – sau protruzia acestuia). Metastazarea în cascada: Reprezinta metastazarea unor celule cu originea într-o metastaza (într-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea metastazei (limfadenoctemie de principiu) 76. Celula canceroasa: Este substratul proliferarii maligne. mamar . celulele din structura tegumentului.III. Aceste micrometastaze nu se pot determina. celulele tumorale avand o mare nevoie de glucide. apar disfunctionalitati hidroelectrolitice. Modificari biochimice ale celulei canceroase: Se modifica toate metabolismele: lipidic. Boala minima reziduala: Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa îndepartarea (radicala) a tumorii primare. prostata c) Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere. glucidic. în celula canceroasa acestea fiind modificate 77. cu prognostic nefavorabil. de ovar. ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar). mai multe celule (CMH/HLA). ficatului. cu evolutie si factori de prognostic nefavorabili. multiplicandu-se foarte rapid. Antigene tumorale: toate antigene asociate cu tumora. cromocentrii anormali de condensare a cromatinei.CA15-3. 81. digestive . La nivelul tumorii creste metabolismul glucidic anaerob (arde “zahar” mai repede). nediferentiate) g) se raspandeste la distanta. ce pot fi receptori pt. înca pusa în discutie 73. Cancerul a fost denumit si o “boala a membranei celulare” 74. exprimarea lor creste reactiv în cancer. fie organul nu mai are capacitatea de a sintetiza aceasta substanta. rinichiului. hipercromazia nucleului) si nr.

Prin replicare. Etapele evolutiei normale a celulelor stem (suse): diferentiere la forma matura (in stadiul G2 al ciclului celular al celulelor normale) multiplicare (->automultiplicare) moarte 85. îsi schimba dimensiunea (mai mica. clona) 86. suse transformate. cu polimorfism marcat si celule mici întalnite în cancerele agresive cu prognostic defavorabil) si forma (grade diferite de heterogenitate in tumorile solide (compacte). iar CMH/HLA.aspect de “pavaj”. de unde si un grad de maturare si de aglomerare a celulelor (in procesele de proliferare maligna). dar. datorita receptorilor membranari: . colagenaze).endocrine = semnale la distanta de celula secretoare (pe alt tesut.Citoplasma scade în cantitate.odata cu mutatiile aditionale se schimba si antigenitatea tumorii 88. Aceasta deoarece nucleul creste in dimensiuni (se face DgDif cu alte stari patologice: postcaustic. la celula canceroasa apar ca receptori modificati = allogene) 84. 89.a miscarii sau dispunerii celulare (normal. semn ca s-au pierdut portiuni din citoplasma sau semn de fragilitate. glicozidaze. creste in favoarea nucleului cu cat gradul de anaplazie a celulei este mai mare (prognostic defavorabil). patol. 83. ce fav. Originea policlonala a cancerului: Vezi 1) Originea ar fi în mai multe cel. sialic) g) modificari antigenice (tumora capata Ag fenotipice. organ etc) Exista semnale de proliferare celulara (factori de crestere). celulelor canceroase: Apar neregularitati sau chiar lipsuri membranare. scazut/mic fibronectina. capacitatea invaziva a cel. celular. (proteaze. neoplazice e) alterare ciclu celular (crestere rapida cu sinteza necontrolata de ADN) f) alterare compozitie membrana celulara (scazut/mic glicoproteinele cu greutate moleculara mare. celule : fungiforme. -> 1. mai agresive. desigur. pseudofus. paroase. 87. 82. Modificari ale mb. a) inhibitia de contact (adezivitatea). fus. Reglarea proliferarii celulelor epiteliale normale si rolul acesteia în evolutia celulelor tumorale: 14 . postiradiere sau regenerarea hepatica mai sunt insotite de cariomegalie). Originea monoclonala a cancerului: Vezi 1) Sustine ca originea cancerului se afla într-o singura celula suse transformata (1 cel. aceste celule suse transformate genereaza o clona celulara maligna care prin dezvoltare anarhica duce la aparitia unor tumori care se dezvolta spontan.anumite celule dintr-o tumora pot suferi mutatii aditionale rezultand noi celule care prolifereaza si se formeaza subclone. patologic – “gramada”) . normal prezente la alte celule.alterarea diviziunii celulare (normal – 1 singur str.autocrine = semnale pt aceeasi celula . concomitent crescut/mare ac. este necesar sa existe si receptori pt aceste semnale la nivelul celulei. iar citoplasma scade cantitativ (celule mici intalnite in cancerele agresive cu prognostic prost). Modificari ale raportului N/C: Raportul dintre dimensiunile nucleului si cele ale citoplasmei care in mod normal este subunitar (chiar daca exista variatii in functie de fazele ciclului celular). mai rezistente la tratament . Rezultatul mutatiilor aditionale în evolutia cancerului: . – mai multe) b) alterarea transportului si permeabilitatii membranare c) alterare jonctiuni intercelulare d) alterare enzime de supraf.paracrine = semnale pt celulele din jurul celulei secretorii . cu diferite grade de anizocitoza. Semnalele proliferarii celulare: . mormoloc).

TGFbeta. formand proteoglicanii prezenti pe suprafata celulara si în matricea extracelulara (modificarile lor se asoc.exista alterari ale comunicarii intercelulare datorita unor modificari ale rec. 91. . alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. sialic este crescuta 97. celula tumorala avand o nevoie crescuta de glucide va duce la o crestere a importului si transportului de glucide.cel. alterari ale jonctiunilor intercelulare. Alterari în compozitia membranei celulare: . cat si a densitatii crescute de fosfolipide si modificarii structurii si calitatii glicoproteinelor (proteaze). contin glucide: galactoza. tumorale se face sub influenta factorilor de crestere TGFalfa si beta . de supraf. normale . 96. Astfel se realizeaza un singur strat de celule .exista alterari ale ale sarcinii electrice a suprafetei celulare: s-au plasat cel.Proliferarea cel. celulara.cel. de certitudine: 15 . cu scadera diviziunilor pana la oprirea lor la o anumita densificare celulara. cresterea tumorala nemaifiind inhibata.celulele canceroase nu se opresc în momentul atingerii între ele. cel. crescut de GMPc. canceroase au un niv. Alterari ale enzimelor de suprafata: . Alterari ale permeabilitatii si transportului membranar: Metabolismul glucidic anaerob creste.cel. care stimuleaza sinteza ARN 95. . canceroase prez. care favorizeaza capacitatea invaziva a cel. ce realizeaza suportul celular. Se pare ca în cazul celulelor canceroase scade expresia membranara a rec. Principiile diagnosticului în cancer: . în unele zone contine rec. în timp ce cantitatea de ac. se pot suprapune unele peste altele. ce duc la o alterare a citostructurii (citoschelet.î. normale ce cresc pe un singur strat se deplaseaza pana la contactul cu un „obstacol” (celula vecina sau marginea placii) prin inhibitia de contact a miscarii cat si a diviziunii celulare dand aspect de pavaj .fibronectina are o conc.dg. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze. bazala (vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice. ci continua sa migreze a. Fibronectina este componenta si a matricei extracel. 90. se suprapun si se comprima 93. normale dat. manoza si aa. . tumorale în camp electric siele s-au deplasat mai rapid spre polul pozitiv decat cel. fucoza. Deci creste permeabilitatea si rata transportului membranar. Este ca un exoschelet. urokinaze.gp sunt de asemenea în cantitate scazuta.fibroblastii normali se divid pana la contactul cu o cel. receptori cu scaderea adezivitatii celulare si degradarea membranei bazale. mb. moleculari. dand aspect de gramada celulara 92. scazuta la niv. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. care sunt mult modificate dat. celulelor canceroase . Ce sunt receptorii integratori (integrine)?: = sunt anumiti rec. vecina. Aceasta alterare presupune o activare sau o inactivare aberanta. canceroase continua sa prolifereze. elastina si proteoglicanii formeaza o retea fibrilara ce mentine celula în tesut (fibronectina este suport pt. neoplazice. normale . favorizand invazia.cel. pt.cel. canceroase prez. glicozidaze.si anume TGFalfa stimuleaza cresterea iar TGFbeta o inhiba prin intermediul unor receptori specifici. deficitului ionilor de Ca. Alterarea sarcinilor electrice ale suprafetei celulei canceroase: S-au plasat cel.ele s-au deplasat spre polul pozitiv cu viteza mai mare decat cel. scaderii nr. tumorale în camp electric. glicozidaze. proteinele integrale membranare). Împreuna cu colagenul. cu malignitatea) . a caror capacitate de receptionare a informatiei este mult scazuta . . colagenaze 94.cel.fibroblasti. membrana. Alterarea inhibitiei de contact a diviziunii: .celulele canceroase au fost observate in vitro comparativ cu cel. cromozomilor si deficitului de formare a jonctiunilor comunicative între celule .exista modificari fibronectinice pe supraf. colagenaze. Astfel se va acumula local apa prin efect direct (glicoliza) cat si indirect (forte osmotice) => dezechilibre hidroelectrolitice.glicoproteinelor care alc. Alterarea inhibitiei de contact a miscarii (pe placa de cultura): . membranari. canceroase prez.

ano-rectale. Ag: ACE. angiografia (relatia cu axul vascular + reteaua locala). det. dispneic. VSH). viteza de crestere a tumorii (lenta = col uterin. CT. Def: Reprezinta totalitatea mijloacelor ce concura la stabilirea existentei bolii. CA125 = ovar. sero-sangvinolente. limfografia (cu albastru Evans). bolnav (rapiditatea prezentarii bolnavului la medic) 2. estradiol = san. PSA = prostata. toracotomia??? 3. imagistice: RX.monoclonali. Depistarea (cancerului – Babes Papanicolau): Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili suspiciunea de boala.dig. Semnele indirecte ale cancerului: Semne de alarma specifice: 1) scurgeri anormale (seroase. a formei histopatologice si a gradului de malignitate. termografia. endoscopia. CA15-3 si TAG72 = mamar).osoase. care poate sa afirme malignitatea bazandu-se pe criterii citologice (celulare si arhitecturale. cavografia. citologic exfoliativ sau prin punctie aspirativa. selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii de varsta. RMN. cu ajutorul ac.. de : 1. medic (corectitudinea ex. La tumorile la care nu se poate face terapie incizionala sau excizionala diagnostica se face punctie cu ac fin si ex. clinice: anamneza. histopatologic sunt: 1. dozari proteine (modificari fractii proteice serice / urinare (p. APF. orificiilor naturale: genital. investigatia clinica: examen obiectiv atent executat. cai urinare. placentar). mamelonar.precocitatea dg de certitudine: Dg de certitudine precoce dep.Bence-Jones. prostata. bronhii). purulente la niv. Enumerare: 1. histopatologic. de structura) Categoriile de exceptii unde nu se face ex. Etapele dg.: microfocarele de adenocarcinom în adenomul de prostata) 98. 100. enzimatice (dozare PAlcalina = cc. imunologice (det. Enumerare: 1. si enumerare. bolnavi la care riscul prelevarii fragmentelor tisulare este prea mare (stare generala foarte alterata) 2. biochimice si histopatologice) 3. cai aeriene sup. dozari hormonale (cortizol. de san) Cand nu putem diferentia malignitatea de benignitate. ex. paraclinice (acuratete de ex. modificari de expresie si amplificare a oncogenelor. (investigatii biologice. anamneza corect luata.Singurul mijloc prin care se considera ca cert dg de cancer este ex. ecografia. mediastin sau nervi 3) semne date de obstructie si stenoze extrinseci Semne de alarma nespecifice : 16 . fizic pe aparate si sisteme si loco-regional tintit. în cancer. Metode de dg. medical) 3.) 2) semne de compresiune pe organe cavitare (tub digestiv. desi exista tumori cu aspect malign .. met de lab: hematologia (HLG.endom. ex. coroborat cu datele clinice si ex. 102.plasminogen-urokinaza = agresivitate cc. Principiile diagnosticului în cancer: . RX marita (detalii). gamma-prot). caseta oncologica 2. c. PAcida = cc. Def. CA19-9 = tub. 98% pt. a stadiilor de evolutie. depistarea cancerului (la persoane nesuspicionate de cancer) 99. bolnavul cu cancer bronhopulmonar. sangvinolente. act. 17-ceto-steroizi urinari = ovar. bolnavii care nu au indicatie chirurgicala La categoriile de mai sus. alfaFP. APP 2. pleurezie neoplazica 3. investigatii imagistice 101. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut. AHC. laparoscopia (rol diagnostic si terapeutic). det. met. dg este pus clinic si paraclinic (endoscopic. rapid = leuc) 4. gonadotropine corionice = carc. dar benigne si invers. analize de lab. localizarea tumorii (explorare imagistica a organelor retroperitoneale) 5. urmarim evolutia la intervale scurte de timp (ex. tomografia. citologic. în cancer. radiologic). met. scintigrafia.

Obiectivele clasificarii TNM în cancer: . limbii. 103. urmarirea postterapeutica). de dim. Se face ex.poate da un dg corect la peste 50% din bolnavii în std I. repulsia la alimente. cu atipii (fie inflamatie f.cooperarea intre specialisti si incurajarea cercetarii 110. 4) manif.tumora – daca este superficiala. cu cresterea eficacitatii o data cu cresterea stadiului.permite biopsia prin prelevarea tintita de material celular urmata de examen histopatologic .Examenul clinic minutios.ajuta cel mai mult clinicianul la stabilirea unei indicatii terapeutice .ulceratii – la niv. *Tomografia sp. fara modificari maligne. f. sistem osos). bacteriologic si se trateaza ABterapic tintit infectia (10 zile in cazul leucorei) Tipul II – frotiu cu cel. cu schimb de informatii intre diferiti specialisti sau unitati spitalicesti (limbaj comun) . greu curabila T3 = t.extinsa. Enumerare: *RX si Radioscopia si Rontgen-cinematografia (imagine în dinamica). factor prognostic . cancerului. Semnele directe ale cancerului: . T0 = t.greu curabila T4 = t.neopazic (nu semne de metastaza): alterarea starii generale. col uterin . limfografia. T2 = t. planseului bucal. normale Tipul II – frotiu cu cel. genital si biopsie de la niv.obtinerea de secretii prin aspiratie / lavaj cand biopsia nu este posibila si apoi examen citologic 108. Def. extinsa. in situ. *RMN. meticulos sesizeaza tumora înca de la început: san. *Ecografia si EcoDoppler. *Termografia. neoplazice izolate Tipul V – frotiu cu cel. insa nu detecteaza stadiile infraclinice (oculte = carcinom „in situ”) 107. incurabila 111. mica. anatomo-clinice si biologice asociate cu evolutia unui sd.corect efectuat orienteaza asupra tipului si ordinii investigatiilor paraclinice si de laborator . 105. fie cancer la debut). Enumerare Vezi 101). discariotica si cea inflamatorie. discariotice (frotiu suspect) – se reexamineaza frotiul si se vor trata lez. si enumerare: . col uterin 104. nedetectabila clinic/paraclinic. lez. *Met.3. curabila. neoplazice în placard 109. Valoarea metodelor endoscopice: . 3) disparemia (durere in timpul actului sexual = cc.dig). laparoscopia. 106. Enumerare Vezi 101). buzelor. Care sunt treptele în N în sistemul TNM?: N da indicatii despre starea ganglionilor regionali Nx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) 17 . Tipuri de frotiuri în citologia exfoliativa dupa tehnica Babes-Papanicolau: Tipul I – frotiu cu cel.1) prurit (limfom non-hodgkinian). Valoarea examenului clinic în dg.dg paraclinic este o metoda care realizeaza un examen celular indirect .este cel mai imp. pancreas. cavografia.: . Se face apoi ex. radioizotopica (scintigrafii pt tiroida. tiroida. ficat. invazive: endoscopia. T1 = t. *Met.2.puternica. cu modificari de tip inflamator (viata sexuala activa). 2) repulsia la alimente (cc. *angiografia. leziunii (daca exista) Tipul IV – frotiu cu cel.genital). este perceputa de bolnav si medic .evaluarea macroscopica a leziunii in intregime . san. paraclinic. paraneoplazii. si CT (extensia bolii. f. Metode de dg. Care sunt treptele în T în sistemul TNM?: Tx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) Tis = t. Metode imagistice.metodele paraclinice au la baza o serie de principii ale fizicii .permit aprecierea unitara a rezultatelor si compararea rezultatelor diferitelor metode de tratament.

neinvaziv.cercetarea receptorilor pt. Clasificarea simbolului V: V = Invazia venelor de catre cel. nu exista adenopatie regionala detectabila. cu metastaze la distanta 119.ple – pleurala . a = stadializarea la autopsie. colagenaza tip I. R. 121G r = recidive (cu notare rpTNM). care nu a depasit mb bazala Std I si II– în general curabil. Vo – nu exista invazie în vene. greu curabil sau incurabil Std IV – avansat. R2 – t.cercetarea prin dozimetrie (=citometrie de flux) a ADN-ului si a fazelor ciclului celular . C5 = dg prin date culese la autopsie. tipul histologic.oas – osoasa . Vezi 114C.per – peritoneala . R0 – eliminarea totala a tumorii dupa tratament R1 – t. polipeptidaze. . regionali (N). plasminogen-urokinaza). V1 – invazie microscopica. 115. palpabili (mai mari de 2 cm) N2 = invazie ganglionara care a depasit capsula ganglionara. neoplazice. a.bra – cerebrala . Factorii histoprognostici. V.: ggl. neoplazice. proteaza. Factorii de prognostic de linia a 2-a: . cu specificitate pt. ggl. hormoni (t. rp . însa cu ggl. y = cazurile operate radical dupa chimo/radioterapie sau de la inceput trat chir (p).pul – pulmonara . neoplazice în vasele limfatice (L) sau sangvine (V). Care sunt treptele în M în sistemul TNM?: Mx = std necunoscut (nu s-au efectuat înca toate investigatiile necesare) M0 = nu exista metastaze M1 = exista metastaze (std IV de cancer) O notatie suplimentara este cea cu notarea locului metastatic prescurtat: . neaderenti. Clasificarea simbolului L: L = Invazia vaselor limfatice de catre cel. 117R.dozarea unor enzime (catepsine. Lx – imposibil de evaluat 117. Acestea sunt markeri de agresivitate tumorala. invaziv. anumite localizari (ex. greu curabil sau incurabil.clinic. recidivele (r) 120.lym – ganglionara 113. invadarea vaselor limf (L). C4 = dg prin chir radicala cu examen macrosc / microsc(MO) complet al piesei operate. mobili. gradul de diferentiere (G). glicoziltransferaze. y. Stadiile clinice: Std 0 – carcinom „in situ”. L. nu sunt invadati. mamari interni pt cancer de san) 112. a depasit mb bazala Std III – avansat. localizarea. cu tendinta ganglionilor la aderenta în jur sau între ei (bloc adenopatic ggl) N3 = invazia altui grup ganglionar (nu locoregional).mar – medulara .sky – cutanata . L0 – vasele limfatice nu sunt invadate L1 – invazia vaselor limfatice. V2 – invazie macroscopica. Clasificarea simbolului R: R = Prezenta / Absenta tumorii dupa tratament. C3 = dg prin chir exploratorie. hormono-dependente au pg mai bun datorita sansei de tratament antihormonal cu efect pozitiv) .prezenta cel. iar metodele imagistice nu evidentiaza adenopatie N1 = invazie intraganglionara. titrul crescut concordand cu agresivitatea . 116L. 115V. Vx – invazie imposibil de evaluat 116.hep – hepatica . reziduala microscopic.modificarea expresiei si amplificarea unor oncogene 18 . reziduala macroscopic 118. Enumerare: .dimensiunea tumorii (T). C. multiple tumori primare intr-o singura localizare (m) 114. C2 = dg prin procedee speciale. r.N0 = ggl. Simboluri suplimentare în clasificarea pTNM: G. m. Clasificarea simbolului C: C = Certitudine: C1 = dg prin ex.

de pg nefavorabil 122. hormonosupresie. de granita) pt. pt . deoarece reprez. Rolul chirurgiei în oncologie: 1. Prin acest tip de chirurgie. incizia facandu-se în tes. G4 – t. Treptele de G (gradul de diferentiere): G = Grad de diferentiere: Gx = gradul de diferentiere nu a putut fi stabilit G0 (border-line) = la limita între benign si malign (t. radiolog. radioterapie. paleativ. chirurgical se foloseste pt. col uterin. reconstructie si reabilitare (Ex: ovariectomie bilaterala in cancer de san) 126. evitarea evolutiei spre cancerizare 2. curativ.este necesara adoptarea unei strategii specifice de tratament care poate sa includa mai multe metode: chirurgie. agresivitatea acesteia. G2 – t. histopatologic se face biopsie incizionala sau excizionala 3. tratamentul urgentelor 4.eficace). „secondlook”. pt recidive si metastaze. si chiar si de organ în limite de securitate). tratamentul recidivelor si metastazelor 5. Este o terapie locoregionala ce se adreseaza tumorilor cu evolutie locala. stabilirea tipului tumorii 124. macroscopic pare ca s-a scos tot. de transplant. slab diferentiata. nediferentiata. anatomo-patolog . citoreductiv. chimioterapie . mediu diferentiata. tiroidian) in care nu exista semne clinice / paraclinice de invadare a ggl limfatici. principalul mijloc. paleativ – citoreductie / second-look (in cancer ovarian) 3. de asemenea. înalt diferentiata. G3 si G4 sunt el. acesta dupa ce a fost ligaturat principalul pedicul vascular pt. G1 – t. Distanta de diseminare a celulelor tumorale depinde de dimensiunea tumorii. Tratamentul chirurgical cu intentie de radicalitate: Presupune extirparea in totalitate a tumorii macroscopice. sanatos din jur (sacrificiu de tesut. adesea mutilanta si deseori sechelara.modificarea tratamentului poate fi facuta numai cu acordul tuturor specialistilor . 19 .operatie in vas inchis (ligaturare vene) . Trat. a evita diseminarea iatrogena. chirurgia de hormonosupresie 6. curativ – cu intentie de radicalitate / cu intentie doar de control local al bolii 2.viata bolnavului depinde de dg precoce si de tratamentul adecvat 123. rol terapeutic – foarte imp. dar pot ramane cel. ex. rol profilactic – se trateaza lez. Pt. maligne. limita rezectiei trecand la distanta de tumora pt a inlatura si celulele diseminate peritumoral. a urgentelor. stabilirea extensiei reale a bolii.tratamentul trebuie stabilit prin colaborarea mai multor specialisti: chirurg. pt. 125. caracteristicile histologice tumorale si tipul tesutului afectat. pe cand daca acestia apar invadati se face limfadenectomia de necesitate. creste supravietuirea) . nu bucata cu bucata Este o chirurgie ampla.extirparea leziunii in monobloc. Scopurile tratamentului chirurgical al cancerului: 1. Gx. Principiile tratamentului general în oncologie: .sa fie non-traumatica. pt. pt. ca tumora sa nu metastazeze. Principiile trat. transplant. solide. adjuvante. nefiind o metoda f. Bilantul preterapeutic în cancer: înaintea tratamentului propriu-zis se face examenul complet. Trebuie sa intervina prompt pt.sigura de tratament (nici f. cu explorari complete. G3 – t. precursoare (precanceroase. reconstructie si reabilitare. Limfadenectomia regionala este în principiu obligatorie in cancere limfoide (mamar. t. cu diseminare redusa (scade recidiva. rol dg stadial si de certitudine – nu exista dg de certitudine fara recoltarea unui fragm sau a tumorii în întregime.121. chirurgical cu intentie de radicalitate: . de granita). chiar daca se apeleaza si la met. a stabili gradul ei de agresivitate si. larga. a decela eventualele insuficiente care s-ar putea agrava în timpul tratamentului bilantul se face pt. chimioterapeut.

Creste nr.nu are intentie de radicalitate.apar grupari în pachete a cz si *la doze mari – apar rupturi care se pot asocia cu restitutio ad integrum. fizico-chimice apar prin act. cu masa tumorala restanta). Tratamentul chirurgical paleativ: .prin mec. Tratamentul chirurgical citoreductiv: . particule alfa.pt.modificari de permeabilitate membranara.se face în scopul prelungirii supravietuirii. sau bicatenare. crescand confortul bolnavului . doza de absorbtie: 1 Radiu = doza absorbita cand 1g de tes. apare astfel atrofia tesutului care explica fibrozarea tegumentelor iradiate si teleangiectazia cutanata . însa numai în anumite tipuri de cancere: cancer ovarian avansat. lizozomi cu eliberare de enzime . beta) care în urma interactiunii cu materia declanseaza ionizari sau excitari (în scop terapeutic) 141. .pt eficacitatea biologica se fol. 138. indirect se produce lezarea stromei intravasculare. direct. Efectele biologice ale radiatiilor ionizante la nivel celular: . sanului 137. cat si indirect: . doza de expunere: 1 Roentgen = doza de radiatii capabila sa produca într-un cm 3 de aer ioni cu sarcina de 1C (1 Röentgen = 2. activitatea unei surse radioactive: 1 Curie = nr de dezintegrari pe sec.se face pt.pt. tisular au loc modificari atat prin mec. care se prelungeste în prezenta oxigenului. fiind 20 . cele ramase progresand în bloc pana la o noua etapa de expunere . protoni. lez. Efectele chimice si biochimice ale radiatiilor ionizante: . 1 Gray = 100 Rad. neutroni. Radicalii liberi au timp de viata scurt.apar fen de aparare a org.scopul tratamentului chirurgical paleativ este rezolvarea chirurgicala a unor simptome foarte grave . ca: resincronizarea (prima doza distruge celulele aflate în fazele cele mai sensibile ale ciclului celular. gamma ) si corpusculare (electroni. aberatii cz . cand apar infectii tegumentare dupa ulceratii la niv. Efectele biologice la nivel tisular: La niv. Se masoara în Gray. limfatici dupa cancer testicular nonseminomal.pt. metastaze în ggl.in final se ajunge la moarte celulara: mitotica (prin pierderea capacitatii de reproducere a celulelor) nemitotica (distugeri imediate celulare. Unitati de masura utilizate la nivel tisular: .ef. electromagnetice (X. care se refac numai cand sistemele de coordonare a refacerii lanturilor sunt integre sau indirecte cu modificari la nivelul protein-enzimelor. 140. mezoni.ef. cu exudat inflamator interstitial care scade microcirculatia locala. inhibitia fosforilarii oxidative. translatii. tes tumoral restant sa fie cît mai mic . prin necroza) genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante) apoptoza celulara 139. cand se produce peritonita sau la jenarea unor functii vitale.a.. sau indirect: asupra solventului (radioliza apei din organism) cu formare de radicali liberi care intra în competitie cu moleculele învecinate responsabile de leziuni. .modificari cromozomiale: *la doze mici . se practica atunci cand exista ocluzie/subocluzie. directa: ionizare. a creste eficienta radio si chimioterapiei precoce postoperatorie (al carei efect este invers prop.o citoreductie eficienta este aceea ce lasa cel mult 2 cm cubi de tumora ce nu se poate extirpa. 1 Cy = 0.inhibitia si întarzierea mitozelor . si radiosensibilitatea . Definitia radiatiilor ionizante: Sunt rad. Rem si Sievert (Sv) 142.37× 1010 dezintegrari/s. 1 CGy = 1 Rad . de ex.modificari morfologice: rupturi de mb celulara si rupturi de ribozomi. ADN-ului.136. usor refacute.se face dupa principiul reducerii la maxim a masei tumorale a. primeste o En de 100 ergi. deletii definitive. fiind directe cu rupturi monocatenare. În SI se foloseste Bequerelul (Bq) 1Cy = 1 Bq . excitare.5 × 10-4 C/kg) . biochimice au loc strict la niv.

iar în terapie cu energie înalta este de 50% pt. randamentul în adancime pt. Avantajele iradierii cu energii înalte: 1. refacerea. cobaltoterapie (cobaltron). c. supreficiale tegumentare) 3. repopularea (prin recrutare de cel. fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar.: #gastrite. de limba. profunde si cu energie inalta sau megavoltaj (RXT tintita cu fascicol de electroni intraoperator. esofagian. neutroni. gonade. $scleroza. protoni. c. asigura protectia tegumentelor prin situare nivelului de doza mare la 0. $fibroza intestinala.vezica: #cistita radica imediata. radioactive (Strontiu) si au o utilizare mai larga. Este endocavitara (în fundul de sac vaginal pt. melanomul uveal si sarcoamele bazei craniului mezonii se folosesc experimental 146. mezoni. vulvar.radiosensbile). 80% pt. Radiatii ionizante corpusculare: sunt electroni. în cavitatea uterina în c. hematopoetic: #pancitopenii. #necroza. $fistula. acceleratorul liniar 2. c. $necroza . de planseu bucal. Radioterapia metabolica cu radioizotopi administrati sistemic (c.plaman: #pneumonia radica. Iradierea externa. de endometru) sau interstitiala (cu fire sau ace radioactive care se dispun în tumora dupa o anumita geometrie: în c. #perforatii. Modalitati tehnice de aplicarea a radioterapiei: 1. alaturi de RX. asigura iradiere omogena cu absorbtie egala în partile moi (cartilaje) si în oase (în Röntgenterapia conventionala cea mai mare parte din energie se abs. tes. prin folosire de radiosensibilizatori. semiprofunde.pe sist. Curieterapia: permite plasarea surselor reactive în contact cu tumora. Electronii sunt produsi în reactoare sau emisi de subst.. de san cu rezectie limitata) si de contact (in cc. tub dig.la globul ocular: #conjunctivite (imediat). în faza G0 ce migreaza de la periferia zonei iradiate sau de la distanta). Complicatii ale radioterapiei: . de prostata. tiroidian. $ocluzia.pe tegumente: #scleroza. $cistita hemoragica eventual cu $fistula vezico-vaginala / rectala . bronhopulmonar.tub dig. $eriteme. metastaze osoase) 144. dar si de modul cum se aplica iradierea) 149. embrionare 21 . varsaturi. care iau nastere în urma fisiunii bruste a unui fascicol de electroni. facandu-se cu energie joasa (RXT de contact). protonii si neutronii (rezultati din scindari nucleare) se folosesc pt. $aplazie medulara 148. astenie) si tardive$: . Radiatii ionizante electromagnetice: = sunt radiatiile X din instalatii speciale sau radiatiile gamma cu origine intranucleara. #enterita radica imediata. cand între sursa si aparat exista o distanta variabila. #ulcere.pe maduva spinarii: #mielita radica . regenerarea si reoxigenarea tisulara 143. cu protectia organelor vecine). particule beta sunt folositi frecvent pe langa radiatiile electromagnetice.imediate#: rau de raze (greata. $cataracte (tardiv) . #fibroza. $radiodermita exudativa . aceasta metoda este mare: la 10 cm pt rontgenterapie conventionala η = 30%. Radiosensibilitatea: = reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante. $fibroza tardiva . c. cu energie normala sau ortovoltaj (RXT leziunilor superficiale. 2.5 – 2 cm sub tegument (7000 CGy) fata de 2000-3000 CGy conventional 3. în os) 147. 145. în functie de aparat. col uterin. Clasificarea tesuturilor în functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda): cel mai sensibil: maduva osoasa sensibilitate mare: sange periferic.

cu avantajul ca se pot îndeparta din calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar. tes. nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act. glandular. t. intraabdominale. org. de simt. plaman sensibilitate mica: SNC. endoteliu vasc. tes. a se putea interveni chirurgical 4. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. si în G0) 156. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii: 1. sist. de buze. rectale etc 154. piele de röntgenterapie semiprofunda U=160-180kV de röntgenterapie profunda U=200-400kV . < 5 cm. Indicatiile chimioterapiei în tratamentul cancerului: 1. folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau dupa o citoreductie tumorala paleativa. lez.33 MeV). descoperita local dupa deschiderea pacientului. superficiale a caror extensie în supraf. hematopoetic – limfoame / mieloame radiosensibilitate medie-mica: t. alcaloizi de vinca – în mitoza: vincaleucoblastin. gl. t. este sub 2. cornee. inhibitoare cresterea proceselor de reparare a lez.5 cm: noduli de permeatie pe o supraf. conj. scurta (de contact) – dist. rinichi. bleo micine 3. de oase. epit.de energii înalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1. citotoxice 22 .de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie) 155. evitarea recidivelor 3. cartilaje. conj. mucoase. endocrine (fara gonade). Mecanismele rezistentei la citostatice: scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus în organism impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului alterarea specificitatii unor enz. c. ficat. epit. gastrice. actino.cu dist. betatroane aplicatoare de strontiu 152.. mito. inima radiorezistente: muschi. abordabile chirurgical 5. t. pancreatice. Clasificarea tumorilor în functie de radiosensibilitatea lor: radiosensibilitate crescuta : t. iradiere a unei tumori aflate in profunzime. 153. cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii 2. active de faza: Metotrexat – în faza S de sinteza a ADN-ului. Clasificarea citostaticelor în raport cu fazele ciclului celular: 1. de buze.5 cm si în profunzime sub 0. tratamentul citostatic de reconvertire cînd o tumora avansata este redusa dimensional pt. U=60kV pt. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie. vincristin 2.2. t. tratamentul adjuvant se face în stadiile initiale I si II. sursa-teg. c. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV) 2. antibiotice antitumorale: adria. t.. Curieterapia: Vezi 134). mare. oase 150. Instalatii utilizate în radioterapie: . piele. vulvar. nervos. malpighian (piele. piele. noduli de permeatie . cartilaje. are indicatii în cazul t.sensibilitate medie: cristalin. melanica (melanomul) – cea mai rezistenta 151. acceleratoare liniare (4-25 MeV). mucoase). nespecifice de faza: antracicline / famorubicine. muschi radiorezistenta: t.

tumoral si cresterea sansei de reusita chirurgicala 163. pe ele. greu de controlat. Factorii de crestere hematopoetici folositi în tratamentul cancerului: eritropoetina factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim. grd.antiproliferative. Se asoc. Bazele chimioterapiei policitostatice în cancer: Se bazeaza în primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii. împreuna cu CSF) si adm. pe tumora. Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza al tumorii. prin translatia antioncogenelor în organism cu ajutorul adeno. t. unei doze marite de citostatice (adm. suse (adm. mici se face la distanta (teletermoterapie) neinvaziv sau prin met.IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei) subiectiv: afirmatiile bolnavului. cu risc crescut de moarte la trezirea din anestezie de regula de asociaza cu citostatice sau radioterapie rol in pregatirea actului operator. în sensul distrugerii cel.157. . IFNbeta). cele aflate în mediu hipoxic si acid (invers decat la radio sau chimioterapie) se poate face cu t=42ºC si un camp electromagn. invazive cu sursa langa tumora. cu citostatice pt. care creeaza agitatie termica si creste temteratura fara ionizare. tumorale decat pe cele normale. Neopagen) transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare. sau la t=80ºC prin metode mec. de aceea este înlocuit de transplantul de cel. Antiproliferative. în tumora (brahitermoterapie) hipertermia poate fi regionala (cu solutii încalzite pt. imunocompetente (Leucomax.III >90% si grd. din afara celulei proteine (antioncogenele) cu rol in suprimarea activitatii proliferative a oncogenelor. beta interferon (IFNalfa. de 3ori) 161.I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente). t. antimetastatice.factorul de crestere tumoral fractiunea beta (TGFbeta). maligne si nu a celorlalte celule normale din organism 158. Enumerare: alfa. cel. de parti moi. Clasificarea agentilor folositi în bioterapia cancerului: . . cuantificandu-l in 4 grade: grd.si retrovirusurile 164. mai ales pt. tumorale au aratat ca toxicitatea caldurii este mai mare pe cel.II intre 50-90% (ineficacitate partiala a chimioterapiei). maxime si perpendic. pt.inhibitorul celulei suse 162. pt. Modalitati de transfectie a genelor functionale: coprecipitare cu sulfat de calciu a ADN incapsulat 23 . Terapia genica în cancer: se face prin introducerea în celulele tumorale de ADN sub forma de gene functionale inserate in genele unui bolnav. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice: obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam. produsi imunologici. ca termoterapia sensibilizeaza cel tumorale la citostatice – sau în carcinomatoza peritoneala) sau poate fi generala – mai putin perfectionata. sarcoame cu localizarea in special pe membre – mb respectiv este pus pe circulatie extracorporeala. necesarul de antalgice 159. scaderea vol. Tehnici uzitate se mai pot adm. oncostatin. grd. factori de crestere hematopoetica. antiangiogenice 160. Termoterapia: studiile de termobiologie pe culturi de cel. pt a corecta eroarea genetica.

Urgentele în oncologie. nefroblastom. tisulara care se poate transforma în cancer invaziv 167. .. Conditii de precancere. Definitie: = reprezinta orice lez. tumora Phillodes. keratoza vulvara os: tumora cu celule gigante (t. osoase 171. Stari precanceroase. micotice. suicidul 166. Enumerare: polipoza intest. nev jonctional. sd. limfoame t. hipersecretia de calcitonina urgente hematologice: tulburari de coagulare – CID. hipocalcemia. metaplazie pavimentoasa corp uterin: metaplazie atipica. moi. purpuriu nemalign. Enumerare: ovar: chistadenoame seroase. san: hiperplazie adenomatoasa. mastoza chistica teg. palpate profund tumori mediastinale: modif doar RX (asimptomatice) sau sd. inapetenta sd. eroziuni ale unor vase sangvine urgente metabolice: hipercalcemia. sau in leucemii acute cu scaderea nr de leucocite) adenopatie dim ggl > 10mm pt maj ggl periferici. cu mieloplaxe. de neadecvare a secretiei de ADH. neuroblastom sarcoame: de tes.neurofibromatoza Recklinghausen boala fibrochistica a sanului. abdominale : nefro. virale neuropsihice: sd. Enumerare: paloarea. de compresiune (modif clinic si RX) pancitopenie 170. plaman: metaplazie pavimentoasa. astenia. leucemii acute t. occipitali.: papilom hiperkeratozic. ambele retroperitoneale. echimoze = sd. t. Care sunt cele mai frecvente cancere la copil?: hemopatiile maligne: leucemii. tromboze extensive infectii: bacteriene. papilomatoza intraductala hiperactiva. Leziuni histologice de granita. tumora Brener. dureros. tumora de granuloza col uterin: displazie agravata. limfoamele compresiuni care intereseaza un organ vital. cu exceptia ggl inghinali >15mm si retroauriculari. Semne si simptome majore de cancere la copil. meningita carcinomatoasa. epitrohleari – ce nu se simt cefalee: vicii de refractie. embrionar./ neuroblastom abdominal. .criptorhidia 168. retinoblastom. Principalele modalitati de debut ale cancerului la copil: 24 . / metastaze osoase.- microinjectii directe încapsularea ADN în vezicule lipidice sau hematii formand complexe ADN împulsuri rapide de curent electric de voltaj înalt vectori virali (virusuri atenuate) microproiectile de tungsten 165. Enumerare: cancerele cu crestere foarte rapida (t de dublare 12 ore): c. solide: cerebrale. osteoclastom) 169. hemoragipar (petesii. cerebrale cu varsaturi bruste durere osoasa: t. fixe.

paloare. ulceratii .sangerari gastro-intestinale. scadere ponderala. febril. limfoame) .semne neurologice (t. Indicatiile biopsiei ganglionare în adenomegaliile copilului: adenomegalie ce se mentine sau creste în 2-3 saptamani adenomegalie ce se asociaza cu febra de etiologie neprecizata.semne generale de boala: astenie.semne de compresiune. Care sunt cancerele specifice copilului?: retinoblastom nefroblastom (98% la copil) neuroblastom 173. obstr. hepatosplenomegalie orice adenopatie care se asociaza cu anomalii radioscopice ale mediastinului 25 . tumorale vizibile si/sau palpabile (trebuie investigata pt ca poate fi cancer) semne si simptome legate direct de tumora: . sau urinar . diaree. sd. inapetenta. simptomatologie de reumatism 172.hematurie (nefroblastom) semne si simptome legate indirect de tumora: .aparitia unei format. cerebrale) .boli de sistem (leucemii. a tubului dig.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful