P. 1
Reumatologie

Reumatologie

|Views: 1,983|Likes:
Published by Alexia Stoica

More info:

Published by: Alexia Stoica on Nov 24, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/26/2013

pdf

text

original

Antigenele si structura aparatului imun Prof. Univ. Dr. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. I.

Cantacuzino” Antigenele si structura aparatului imun IMUNITATEA =ansamblu fenomenelor prin care organismul recunoste si neutralizeaza sau straine acestuia. RASPUNSUL IMUN = se declanseaza ca urmare a patrunderii in organism a unui Ag

structuri agresoar

ANTIGENUL = substanta non-self ( macromoleculara de peste 10 kDa, obisnuita proteina) fata de care organismul declanseaza un raspuns imun PROPRIETATILE GENERALE ALE ANTIGENELOR Imunogenicitate: capacitate innascuta de a induce un - selectie clonala de L – Ag specific - activarea clonei selectate - proliferarea L ( expansiunea clonei) Antigenicitate: capacitatea de a induce un R.I. si de a receptori celulari EPITOPII – determinantii antigenici Fragmentul de molecula/ locul din Ag care reactioneaza cu un Ac sau Recetor celular Ǿ Foarte mici Conformatie : a) secventiala – lineara a subunitatile de a-ac/monozaharide b) conformatiala: - alaturarea a 2 sau mai multe lanturi in cadrul structurii secundare/tertiare a moleculei proteice sau glicoproteice Localizare : - pe suprafata ag (epitopi topografici) - expusi numai dupa prelucrarea Ag - Functii: - imprima specificitate moleculei de Ag - sunt imunoreactivi – reactioneaza cu Ac - Paratopul – aria in care Ac se combina cu epitopul suprafatei epitopului) omolog (are conformatie complementara (epitopi criptici)

R.I. specific:

reactiona cu Ac solubili sau

Valenta AG – un Ag este multivalent, in functie de numarul determinantilor din molecula -Monotonia repetitiva imonugena: Ag carbohidrat – nr. チª de epitopi dar de acelasi tip ( nu diversi) CLASIFICAREA ANTIGENELOR I. Marimea molecularei II. Complexitatea moleculei (chimica) III. Relatia gazda Ag I. Marimea moleculei Ag complete/imunogene: Peste 40 kDa, macromolecule Nr. si varietatea epitopilor creste proportional cu Ǿ moleculei de Ag b) Ag. Incomplete/neimunogene: sub 5 kDa - Haptenele: - Ag. Incomplete, molecula mica, nu induc un R.I., dar pot reactiona cu produsele R.I. - devin imunogene prin cuplarea cu un transportor (carrier) – se formeaza Ac anti haptena si anti-carrier

1

- heptena este recunoscuta de LB specific iar carrier-ul de RTC II. Complexitatea chimica a) Intens imunogene: - proteinele - glicoproteinele b) Polizaharidele si lipidele – devin imunogene numai dupa legare cu un substrat proteic (LPZ) Adjuvantii: molecule nespecifice organice/minerale care amplifica R.I. al unui Ag, la administrarea concomitenta C) Ag nucleare – citoplastmatice ( Ag celulare) AND nucleare catenar ( AND ds): - antigenicitate slaba - antigenicitate チª prin alipire la histone 2) Histonele: - proteine mici bazice – 1, 2a, 2b , 3, 4 - nucleozomii: - octomer ( 2-4 ) pe care se infasoara 2 bucle de AND +H1 mentine bucla - チª antigenicitatea AND

3) Antigenele nucleolare: - polipeptide - RNP – U1….6 4) Proteinele nehistonice: - ARN polimeraza 1 ( SD ) - ADN topoizomeraza 1 ( Scl – 70) - aminoacil transferaza 5) Ag citoplasmatice: - ribonucleoproteine mici c) Superantigenele: - nu sunt fagocitate sau prelucrate de Mcf - fixare MHC- II si TCR β - activeaza pana la 10% din LT periferice - determina o hipersecretie de limfokine implicate in - Nu secretie Ig specifice/ limfocite sensibilizate

PR, LES, socul endotoxinic (toxine bacteriene)

III. Relatia gazda - Ag 1) Ag autologe – prezente numai la un individ ( autogrefa) 2) Ag. sinergice – la indivizi identici genetic din cadrul unei familii 3) Ag allogene ( homologe) – la indivizi diferiti genetic din cadrul aceleiasi specii ( ex. 4) Ag. xenogene ( heterologe) – la specii diferite ( intens imunogene; ex. maimuta om)

mama/copil = R.I.)

5) Ag. heterofile – epitopi comuni; aparatia reactia reactiei incrucisate cu Ac specifici ( ex. T. pallidum + ag. Cardiolipinic din miocard) 6) Ag. specifice de tesut /de organ: - tireoglobulina ( Ty. Autoimuna) - mielina ( encefalita alergica p. vaccinare) x Ag sechestrate – specifice` de organ; nu intra in contact cu sistemul imun in mod obisnuit Ag de histocompatibilitate: - HLA ( Ag limfocitare/leucocitare umane) - MHC ( Complex Major de Histocompaqtibilitate) - Ag structurale, specific individuale, pe S2 celulelor

2

- Confera specificitate antigenica tesuturilor - Rol major in acceptarea – respingerea grefelor de Structura : - lanturile grele α – specifice( A, B, C) - lanturi usoare β – beta 2 Genele – grupate in 2 regiuni distincte pe bratul - 6 locusuri: - A, B, C - cifra (alela – varianta - 4 cifre – HLA- B2705 Categoriile de ag HLA/MHC a) HLA/MHC – I: A, B, C = localizare pe S 2 cel. Nucleate ( L, McF ), Tr. = amplificate de IFN α, IFN β = legare CD8; Ag endogene, virale b) HLA/MHC – II: DR, DP, DQ = localizate pe LB, LT, Mcf, cel. endotaliale, cel. scurt al cr. 7

organ/ tesut microglobuline

structurala) “w”

nu hematii

epiteliale, (Tr. Digestiv, Tr. Respirator )

= amplificate de IFN , TNF, IL-13 = deprima expresia PGE2 = legare CD4; Ag exogene captate de APC Gene/proteine HLA – III Codifica C2, C4, B (complement) Citokine (TNF) Proteine de soc termic (HSP-70) Hidroleza P450 STRUCTURA APARATULUI IMUN Sistemul limfoid = orgene/tesuturi – loc de maturizare/diferentiere a celulelor limfocitare originare A. Organe limfatice primare Timusul – involutie dupa nastere - populare cu pro-T numai in viata intrauterina (fereastra de populare – timotaxina) Maduva osoasa - specializate numai in geneza de LT si LB - nu au capacitate de R.I. - sursele prenatale ale precursorilor celularii: - ficatul - splina - maduva osoasa B. Organele limfatice secundare Componente - ggl limfatici - splina - TLAM – digestiva/respiratorie Locul de inducere a R.I. Diferentiere anatomica in ggl/splina: R.I. cel. / R.I. um. 1. Ggl limfatic: a) zona B-dependenta ( corticala): LB grupate in foliculi limfoizi Plasmacite -----C. germinativi b) zona timodependenta (paracortex) Domina LT c) zona medulara : vase sanghine/limfatice LT, 2. Splina: LT = in jurul a. trabeculare LB = foliculi limfoizi, peste mansonul de LT APC = Mcf, cel. dentritice in periferia foliculilor 3. TLAM Amigdale (palatine/faringiene/linguale)

‫ﻻ‬

LB, P1, Mcf, cel. dendritice

(pulpa splenica) limfoizii

3

Reticulare – retea de sustinere LT si timocite LT = proliferare + maturizare/diferentiere expresie CD4+CD8 + si TCR Selectie : + = pastrare CD4+/CD8+ . LTc CD8+ = liza cel tinta prezentatoare de Ag 2. reactie inflamatorie IFN ‫ ¨ ﻻ‬deprima LTh2 LTh2 = secretie IgE. Mcf 4. nule Circulatie: . G1. fosforilizeaza unele proteine de a m. LTh CD4+ = colaborare LB. previne autoimunitatea 5. Suport pentru pro – T – LT (timocite) Cel.LT circula cel mai mult (viata lunga) . primar. periferice nelimfatice ---ggl.ecotaxei/homing: migrarea L catre anumite tesuturi D. LT CD4 + CD8 + = autoreactive II. Umoral ) pe S2 citoplasma sau LTc (R. Celulele implicate in R. Circulatia limfocitelor Sângele 70% . IgG2.c. proliferare Eoz (IL-5).O. viata 6. 10% = cel. citotoxicitate -TCR 2 (á. â) 95% un Ag VCS Comlexul CD4/CD8 – TCR – CD3= -TCR + epitop -MHC – II + CD4 / MHC – I +CD8 -Cd = 5 lanturi polipeptide semnalizeaza i. Limfocitele T Origine timica = 2/3 din L circulante Pro-T provin din M.Placi Payer. LT efectorii CD4 + = reactia de hipersensibilitate tardiva 7. Limfatici --. LT cu memorie CD4 + = in R.ciclu circulator : 24-48 h . A.c) LTh1 = citotoxicitate (LTc). I. Limfocitele B Origine in M. LTs CD8 + = Ag specifice.O.canal toracic – . â) 5% CD4 -.I.10% parasesc patul vascular in t.c. inititierea R. specifica pentru -TCR 1 (á. Implicate in secretia de Ig (P1) Durata scurta de viata ( 5-7 z) lunga (10-40 a) 4 .80 % = LT 10% = LB Cca. Durata de viata : luni/ani Maturizarea : aparitia pe S2 a TCR Echipament enzimatic Markeri de diferentiere celulari ( CD4/CD8 – glicoproteine) TCR: -Molecula transmembranara.I.I.90% raman intravascular .I.sunt ocolite timusul si maduva osoasa . apendicele cecal Ag patrunse prin mucoase C.I. mastocite IL-10 ¨ deprima LThl 3. Mcf (R. Markeri celulari de suprafrata: CD 4 チ¨ MHC – II CD 8 チ¨ MHC – I CD チ¨ molecule costimulatoare Maturizarea LT in timus Cel.= eliminare cele autoreactive Clasele si functiile LT 1. LT inductoare CD4 + = stimuleaza activarea LT.

ggl.I. colangenaze.exprima epitopi + MHC – II .captare/prelucrare Ag . C1q d) MHC-I si MC – II e) Receptori pentru hormoni f) molecule de adeziune (LFA-1): CD40.nonimuni: proteine degradate glicoproteine Endocitoza = fagocitoza/pinocitoza + lizozomi = fagolizozomi Digestia fragmente eliminate/inglobate b) Secretia : .) . TNF. NO.I. microgliale. Efectorie: ef. チ¨fixeaza CIC LB – MHC – II+ : capteaza/prelucreaza Ag + MHC – II チ¨ LTh チ¨ IL – 2 (limitat) Comunicare intercelulara Contact i. Autocrin) . . Clasificare functionala a LB 1. fixata tisular/circulanta (MO) Dimensiuni mari.mIg: M – primul RCB } R. Alte APC Cel. TNF á. sinoviocit. bogata in lizozomi SRE: histocit. etc.Markeri celulari de S2: a) RCB : .apar in LLC 3. Macrofagele Cel. C4. proteze) 2.C% mari de IgM = Ac naturali polireactivi cu afinitate I . factori de coagulare) c) Participant in procesul imun: .LT = C % optima チ¨R.nu cel.Agチ¨genereaza clone de LB secundare III. seroase Functiile Mcf a) Apararea antimicrobiana: Chemotaxia = C5a. Kuppfe.m Ig = receptor specific pentru Ag fixare RFc de S2 – LB . Cel. bactericid/tumoricid (RLO.enzime (elastaze.LB = R.rar RCB IgD . PGE 2 Aderarea = receptori de S 2 – imuni (Fc): IgG.I. rar IGD 2. . dentritice foliculare : ggl. osteoclast. dentritice Langerhans : piele. principala a APC Cel. Celulele prezentoare de Ag (APC) Capteaza si prelucreaza Ag Elibereaza substante activatoare ale LT si stimulante ale sintezei moleculelor de adeziune 1. alveolare. C3d .I. mobil pe S2 RCB + Ag ----Plasmocit b) RFc pentru Ig c) Receptori pentru C3.I. CD45. LB primare: majoritatea la individul (B2CD5-) neimunizat domina RCB IgM. IgE. IL-1. (IFN á.poate conserva epitopi = toleranta imuna/R.LTs = C % minima/max . Cu memorie secreta multa Il-10 (ef. primar D – apare ulterior` G – R.. secundar CD79a si CD79b: transmit semnalul de activare a LB RCB = distributie insulara. etc.mediatori cel.LB CD5+: . direct 5 .c. LB cu memorie: pastreaza specificitatea v. prelungit d) Cel. C3b.

I.β = activare Mo. de hipersensibilitate imediata I.IL (18) .autocrin/ paracrin/ endocrin Clasificare: . Mcf.apare dupa prima expunere la = cel. angajate R. migrare L 6. Proteoglicanii: metastazare. Superfamilia Ig: rol in recunoasterea i. Activarea LB cu Ag timodependente Activarea + inducerea proliferarii LB. L.c. aberant = R. imune reactive inocente チ« チ¨STOP 6 . Mucinele ( 6 fractiuni) B. de crestere . Selectinele : metastazare. C% dependenta de citokine Determina natura infiltratului inflamator (L. 22.secretate de LT. . pe S2 tuturor cel. mediat umoral Declansarea in conditiile dispersarii Ag in organism Desfasurarea la distanta de locul patrunderii Ag in organism Implica formarea de Ac circulanti specifici Activ in infectii viro-bacteriene R. Molecule de adeziune (liganzii): 6 familii. A. diferentierea. .I. etc. CSF) . R. Eoz RASPUNSUL IMUN In functie de : Calitate Ag Calea de patrundere a Ag Felul liniei de cel. I.I.regleaza cresterea. Actioneaza: . 3.F. efectori + cel. . tinta .stimuleaza adeziunea cel.secretie IL – 2. aderente la endoteliu 5.Mediat umoral R.F. contactul LTh2 activat si/sau Mcf cu LB = stimul puternic Mcf = .proteine cu G moleculara チ« . unirea ag cu RCB = stimul slab 2.α = activarea PMN . primary . IL – 4 . Caderinele : implica Ca ++ 2.se fixeaza de receptori ai cel.contact direct cu LB = stimul puternic ( 2 ) . Mcf. cu memorie P1 チ¨Ac Ag a cel. implica 2 stimuli : 1.LB = stimul slab ( 1 ) Ag + MHC – II.IFN (20) . Ba. Citokinele: . urmata de sinteza de AC.Citokine A.Mediat celular . Integrinele 4.TNF = efect citotoxic . de stimulare a coloniilor ( eritropoetina. 2) care se leaga de R specifici ai LB X = LB activat = Plasmocit = Ig Fazele R. functiile l.molecule costmulatoare ( CD154.LTH2CD4 チ¨ IL -1 . P1/PM) 1.Chemokine α (CXC) / β (CC ): .

secundar: Apare la expuneri ulterioare la acelasi Ag R. se combina specific cu Ag determinant = 20% din proteinele plasmei Monomerul de Ig: 2 lanturi grele H: . dar pastreaza specificitatea v.diferentiaza cls. Ag (1000x) II.I. : Au epitopi multiplii repetitivi LPZ bateriene.Grupate in 2 perechi diferite . rapid Se activeaza LB cu memorie care au RCB = IgGm LB cu memorie = APC (Ag+MHC-II si secretie Il-1 cu activare LTh) Ac: apar precoce Tip IgG.) Persistenta indelungata Eliberare in cantitati mici = R. cu memorie si LTh .IgA ( á ) .K ( cr.IgM (. 2 ) = 2/3 . ani) . flagelina.Igd ( delta ) .initial IgM -.I.fixeaza pe R celulari specifici . secundar . parenchim.ë – ( cr. Ig ( 9 ) .I.definesc clasa/subclasa . polimeri micsti polipeptide cu a-ac levogiri Captate prin endocitoza (cel. prelungit Activarea LB: a) Ag specifica (1) b) directa (nespecifica-2) (fractiune de molecula Ag) Caracteristici: .secretie excesiva IgM (luni.portiune variabila ( H+L) Fab: .transportul transplacentar Ig regiuni Fc: 7 .5 tipuri – IgG ( ‫)ﻻ‬ ../subcls.absenta cel.Ac apar la 10-14 zile de la contact .absenta R.IgE ( â ) 2 lanturi usoare L : . 3 complementardeterminante hipervariabile) B) extremitate carboxiterminala ( domeniu constant) .au compotment antigenic diferit .recunoste si se uneste cu Ag . 22 ) = majoritar la IgD se gasesc la toate Ig dar numai K sau ( ë ) MONOMERUL TIP 4 LANTURI POLIPEPTIDICE: .Dispunere spatiala buclata simetrica a lanturilor Punti S=S ( pastreaza coeziunea) Lantul polipeptidic: A) extremitate aminoterminala ( domeniul variabil – se combina cu Ag. R.Lungime diferita . pe durata mare de timp Afinitate チª v.u) . prompt. Ag C% mari. Activarea LB cu Ag timoidependente Ag.チ« rapida a C% B.fixeaza/ activeaza C3 .domeniul constant al H .fagocitarea CI= eliberarea Ag cu reluarea ciclului ANTICORPII Ig: glicoproteine.

IgG2 = C3 slab .2g/L Macroglobulina = pentamer : 5 unitati unite prin punti S-S + piesa de jonctiune J Structura : 2 K/ë + 2 H( .eficienta maxima apararea antimicrobiana ( IgG1) .I. lacrimala. Opsonine .Ac prin Fc se leaga de C3.n.caracteristici R. IgA : (5%-25% / 1 – 4g/ L) Structura: 2 K/ë + 2 á (1 si 2) = IgA1 + IgA2 forme : IgA serica (monomer 90%) IgAs = dimer. Sinteza Ig de catre LB Clasificare funtionala a Ig: A) mIg: rol de RCB. IgD : (0. K + 2 delta mIg cu rol de RCB 5. Proprietati : . numai dupa prealabila cuplare cu Ag Mcf au RFc de care se cupleaza CIC (Ag+Ac) チ¨ fagocitoza CI Eliminare Ag = Ag + Ac + activare C3 ---.liza Ag +Ac + legare de Mcf チ¨ fagocitoza Rolul antigenic al Ag structuri proteice cu valoare imunogena induc formarea de AC anti-Ig placenta. enzime) Proprietati: . IgE : (500ng/ml) Structura: 2 eta + 2K/ë Proprietati: NU traverseaza placenta/Nu activeaza C3 Fixare pe RFc de pe S2 Baz. secundar . primar チ¨valoare diagnostica Aglutinare bacteriana (legare simultana) (ac-cr) Diferentiaza grupele ABO (hemaglutinine) 2.I.I. in cadrul aceleasi clone celulare ( dubla recunoastere/interactiune cu AG) . Aglutinare + liza germenilor + activare C3 . Mas = R reaginic チ¨ rol in apararea antiparazitara Fixarea pe alte cel. pentru acelasi Ag.IgG3 = C3 intens . Enutralizarea exotoxinelor bacteriene . Tr) = チª captarea si clearanceul Agチ¨potenteaza R. (Mcf.u ). saliva. IgG = 70-90% (10-13g/L) Structura: 2 K/λ+ 2 H 4 subtipuri ‫: ﻻ‬ .Protectie antibacteriana pe mucoase: Inhiba aderenta germenilor la mucoasa Limiteaza patrunderea Ag exogene prin mucoase 4. in secretii (digestiva. PMN) Sunt mIg caracteristice R.Clasele imunoglobuline 1. bronsica) 2 unitati unite prin piesa de jonctiune J + componenta secretorie S (rezistenta v. fara zona balamalei Proprietati: Ǿ mare = nu traverseaza placenta. spatiul extravascular .IgG4 (4%) = C3 absent. 2.03 g/L) Structura : Domina lanturile ë (4X) v. C3moderata activitate reaginica 8 .Ac se leaga direct de Ag .Fab este identic la mIg si Ac.Ǿ mic = strabat endoteliul ¨ difuzeaza extravascular = traverseaza planceta ( imunitate la n.IgG1 (70%) = traverseaza .8-1. IgM ( 3%-10% / 0. E. greu endoteliu vascular Fixare intensa pe R de membrana (Mcf. L. colostru. secretii.IgM/IgD apoi IgG B) Ig circulante (AC): in plasma.

tinta a) Cel.citotoxicitate Mecanismul imunitatii de tip citotoxic Citotoxicitate de tip extracelular: 9 . c) Interventia Ac : . activeaza LTs.PAF LThl = IFN ‫ -ﻻ‬RLO . primar: multiplicare/diferentiere チ¨ Cel. K) si APC A) Recunoasterea cel. Stimularea LTs apare la C% foarte mic/mari de Ag.determinanti antigenici = portiune variabila H/L Epitopi care imprima specificitatea de specie (izotopuri): . celule care exprima Ag Mediat de cel. citotoxice specifice ( LTcCD8+) / nespecifice (NK.previn proliferarea clonelor cel.RLO LTH2 = IL – 10 Eliberati de APC R. Lizata --.fiecare familie de molecule de Ig exprima un idiotip diferit Reglarea R.la om izotipurile sunt determinate de lanturile .I. inactiveaza LB . Apararea antitumorala Respingerea allogrefelor Ag ramane cantonat la poarta de intrare/fixat pe cel. efectorii (efect citotoxic – citolitic/antibacterian) c) LTcCD8+ activat チ¨liza cel. tintaチ¨d) チ¨IL – 2 : .c.I.formarea de Ac anti-idiotipici la C% mari d) Factori supresori nespecifici: PGE2 LTs = IL – 2 .paracrin = APC.autocrin = proliferare LTc チª receptori pt. intarziat) Directionare preponderenta v. cu memorie Cel. gazda Derulare la locul de cantonare a Ag Constituire lenta ( R. aferectata = Ag + MHC – I b) alipirea precursorului LTcCD8+ la complexul Ag+MHC-I = semnal 1 = activarea LTcCD8+チ¨ R.I. mediat celular Functii – eliminarea cel. de Ig sunt antigenic identice la toti indivii/speciei .I. exista si LTs contrasupresoare.c.reactie posttransfuzionala de Tr (purpura) H 3) Epitopi specifici numai pentru Ig elaborate de o clona anumita celulara ( idiotipuri) .stimularea fagocitozei .una Ig difera antigenic de la un individ la altul . Dupa stimularea LB.prepararea de antiseruri ( Ac circulanti/fixati pe m.fagocitare de catre Mcfチ¨ asociere cu MHC – II + IL – 2 チ¨ stimulare LTcCD8+ + stimulare LTh 1: チ¨IL – 2 チ¨LTcCD8+ チ¨ IFN gama チ¨Mcf: . LT d) Resturile de cel. IL – 2 .diferentiaza speciile intre ele cls. umoral a) チ«C5 de ag datorita epurarii sale de catre Ac チ¨チ« stimulul de activare a LB チ¨チ« secretie de Ig specifice Administrarea simultana de Ag puternic / Ag slabe b) Rolul inhibitor al LTs ( Ag specifice): .efectul inhibator al IgG (blocheaza epitopii Ag.cel efectorie .) 2) Epitopi specifici pentru indivizii unei specii ( allotipuri) . infectate cu virusuri/bacterii cu dezvoltare i.

Mastocitele: .Mediatori citolitici solubili (perforine/granzine) Liganzi Fas ( molecule de S2) Legara de m.I.Granule cu mediatori chimici: . digestiva. 5.granule: serotinina. Kininele plasmatice 3.6) 2) PMN Rol fagocitant 4 faze : Chemotactism Aderenta Recunoasterea Indigestia – deversare extracel. Triptaza.ILK-4. fagocitant/citolitic (C% mari) . Puseu respirator = RLO: Anion superoxid Radical hidroxil Peroxidul 3.) 10 . IL-1. R de hipersensibilitate imediata – anafilactica Ag variat.perforine : penetreaza m.localizare tisulara preferentiala (piele. Cu deplasarea catre alta cel.RLO. Trombocitele : . tinta apoptoza 2) Detasarea LTc dupa liza cel. Derivatii ac. SRS-A.ef. チ¨ raspuns clinic rapid Teren atopic (HLA-A2/40% din populatie) チ¨LTh2 --.cel.ligamzii Fas: legare receptori Fas ai cel.RFc pt. coagularii – fibrinolizei 4.Citokine( TNF alfa. colagen.v.lizolecitina (cr-CH-Ly) . cale respiratorie. . catecolamine B. XII . IX. multiplicare in m. proteine cationice. arahidonic REACTIA IMUNA I. cel. f.nespecifice A) NK: 2-5% din L periferice MHC – independente in recunoasterea Ag Citotoxicitate mediata celular dependenta de Ac B) K: Efect citotoxic v. cel. tinta Celulele citotoxice MHC . tinta = hiperpermeabilizare la ioni/macromolecule . heparina Apararea antiparazitara チª 4. S. Factori serici : 1. Lt-B4 5. . cel.RFc pentru IgE -granule: histamina. Bazofilele: チ« .. SRS-A. Ag se fixeaza pe Ac (mIg) prezenti pe cel. IgE si IgG . permeabilizareチ¨ moartea cel.LTcCD8+ activat チ¨elimina in spatiul extracelular: .absorb fibrinogen. ADP . cutanata. orofarinx) histamina.granzine: = apoptoza cel. Factori celulari = cel auxiliare 1. . Lt – B4. inj. 13 + IgE pulmon. Complementul 2. cu Ig specifice pe S2 lor 2 R = inhibator – recunoaste MHC-I (E) cu dezinhibarea R.elibereaza perforine/granzine Factorii nespecifici participanti la finalizarea R.R pt. trombina. activator. etc. Eozinofilele: . (tubuli).

cel. (hiper-ty.vasculara .celulara 11 . Haptena atasata pe m. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. R imuna mediata celular a) R de hipersensibilitate tardiva : dermatita de contact. R prin complexe imune CI : Formate in situ Circulanze cu depunere ulterioara CI mari : fagocitare. AB b) forma sistematica ---.Non-atopic : LTh1---L – 2 チ¨ IgG Ac = IgE induse de ag : .soc anafilactic II. HAVB INFLAMATIA Prof.Proces fiziologic : a) reversibil – neutralizarea agentului +refacere tisulara ad integrum/cicatrice b) patologic – exagerat / cronicizare INFLAMATIA A. nonopurate trasverseaza endoteliul vascular activare locala a C 3 チ¨ inflamatie Clinic: a)Formare in situ (Arthus) activ/pasiva b)Boala serului – 14 -21z de la administrare ser repetate = lez. Dependenta de Ac Tipuri de Ac : Deprima fct.contact I チ¨fixare ca mIg pe baz . indepartare rapida (AG) CI mici : solubile. Inflamatia acuta Durata scurta : secundeチ¨2-3z Evolutia stadiala : faza . I. diluarea sau expulzarea factorului agresor. cel. granulom inflamator b) R citolitica : ex. Ac : . . activeaza C 3. cel. citotoxica Ag : Componenta structurala m.Clinic : a) forma localizata (atopica) = rinita alergica.contact II チ¨ fixare Ag pe mIgE チ¨ mastocite – Baz = primari (performati) secundari tertiari (cel. Univ. cel. glomerulare IV.Prezenta in majoritate bolilor reumatismale ca: acuta/cronica . Cantacuzino” Ansamblul fenomelelor reactionale ale tesuturilor vii vascularizate fata de o agresiune locala prin care se realizeaza o protectie a organismului cu distrugerea. Dr. K = citotoxicitate mediata cek. Atrase) . R.IgM/IgG Ag + Ac = Fixare C3 チ¨ liza Fagocitare Cel. (hormoni) Stimuleaza fct. miastenie) Blocanti unire Ag-Ac specific degranulare III.

histamina. . PR Proces inflamator cronic (rar ac) Granulomul: 12 . fasciita eozinofilica Fibroblastii : チªnr. Churg – Strauss. IFN ‫ ﻻ‬etc.チªvascozitate sanghina . elastina Endoteliul venos inalt – favorizeaza pasajul L C. Inflamatia granulomatoasa : Ex. SRS-A. PGE2) coagularii b) Faza celulara: Acumulare celulara interstitială Aflux de PMN primele 6-24 h marginalizare (C5a) aderenta endoteliu diapedeza prin endoteliu acumularea de Mcf si L perivascular: Mcf : . silicoza sarcoidoza.de reparatie a) Faza vasculara: Vasoconstrictie arteriala initiala = C% agresor in zona delimitata Vasodilatatie a-c = チªflux sanghin Edem – tumefactie Durere hiperemie staza capilara . secretie colagen. debut insidios.S.Mo + histiocite . TBC.チªpermeabilitatii vasculare = exudatie proteica チ¨ チª Po tisulare Intervin: .. redus Predomina : L チ¨ foliculi limfoizi perivascular ( sinovita reumatoida) Mcf Eoz : ex.acumulare + diferentiere locala . reticulina. TNF β. B) Inflamatia cronica Variante de aparitie : in continuarea inflamatiei acute prein repetarea inflamatiei acute proces primar..Tromboza/hipoxie locala . vasodilatatoare (NO.rol fagicitant L : aflux redus c) Faza de reparatie: Dupa eliminarea Ag/II cu eliminarea Ag si a rezultatelor procesului inflamator Fagocitatea detritusurilor celulare Eliminare RLO toxici Inhibarea enzimelor proteolitice/glicolitice/lipolitice. evolutie indelungata Celulele implicate : PMN = nr. Corpi straini nerezorbabili.Aderenta la endoteliu (L. Tr) .Factori coagulanti: XIIチ¨activarea kinine.

TGF beta. PMN domina in inflamatia acuta a) Adeziunea. serotonina chemokina alfa etc. periferica = fibroza R cel tip IV = LTcCD*+ efectorii. Baz) degranulare mecanisme imune/nonimune efecte : . proteoglicani C1-C4 Momokine : IL-1. multifunctionale : APC Memorie imunitara (toleranta imuna) Sinteza de mediatori chimici Cel. elastina. b) Activarea celulara + eliberarea mediatorilor inflamatiei Enzimele hidrolitice lizozomale チ¨ef. TxA2/TxB2 13 .v-d arteriolara . PG. Trombocitele : Rol hemostatic Contin serotonina. PAF.central = zona necrotica Z. NK. PGI2 Mediatori inflamtiei A. 24-48h) Chemotaxia : C5a. C3bi) Particula opsonizata チ¨ fagocitare de PMN = fagolizozomi II. colagen. TCR – 2CD4-CD8-. Histamina : preformata. cel. Mediatorii celulari 1. VCAM-1. catepsina. E-selectina) Traversarea : prin jonctiunile i-c ( 6-24H v. RLO. Inflamatia seroaselor :pleura/pericard/pritoneu Celulele Inflamatiei I. Prostaglandinele/leucotrienele : Fosfolipide de membrana + Fosfolipaza A2 = Ac arahidonic + COX = PG. IL-6.efect inhibant : clochicina. f.efect activator : Ac ascorbic. rol citotoxic D. colagenaza) Moartea PMN c) Opsonizarea si fagocitoza Opsonizarea = reactia compusilor straini cu componente plasmatice recunoscute de receptori de S2 specifici ai PMN Opsonine : Termostabile ( IgG1 si IgG2) Termolabile (C3B. medie = LTc. coagulare III. in granulitatii (Mas. histamina. . IL-8.eliberare NO – v-d cu relaxare musculara . Serotonina: eliberata de Tr/efect v-d 3. epitelioide/gigante Z. PG12. fibronectina. MIF . Distructiv v. fibronectina Formare de TxA2/ TxB2. particule fagocitate Fagolizozomul チ¨deschidere in afara PMN = Enzime cu rol inflamator ( elastaza.チª permeabilitatea vasculara . C3a. PGE 2. TNF α. Mcf = viata lunga. travesrarea si chemotactismul celular : molecule de adeziune (p-selectin) preformate /nou sintetizate (ICM-1.チªeliberarea de PG de catre L 2. Mcf. Efectorie – fagocit (continua + finalizeaza actiunea PMN) Secreta : Enzime. LThl.

. edem Glucocorticoizii = inhibare LT 4. K. NK.Lipoxigenaza ¨LT – B4 + LT – C4. NK . cel.チª catabolismul muscuilar/ cartilaj b) IL-2 = LTh2 activat .inhiba Lthl. . IL-6. LTc. rinichi) si Tx (hemostaza) enzime constitutiva COX2 PG cu efect inflamator (inductiva) Efect redus in stomac si hemostaza Efect stimulat angiogeneza/proliferare cel.LTc.sistemic – T0. Efectele PG : Proinflamator : PGF – 2 α = v-c Citoprotectie gastrica Inhibarea L b) TX si prostacilinele : Tx efect proinflamator. somnolenta (hipotalamusul) . LB.enzime lizozomale . IFN ‫)ﻻ‬ Aparare anti-infectioasa. De aderenta.Efecte : .chematractie (PMN).acumulare PMN in focar . E4 = SRS – A .reparator – proliferare fibroblasti チ¨matrix extracelular . Mo. Eoz = LT – C4 . Mas .inhiba Il-1.SRS-A = v-d. LT. チªpermeabilitatii. LPZ MHC-II. diferentiere cel.Efect proinflamator (LT –B%).Efecte : .chemotactic --. RLO. Mitogen. Endoteliale ¨ mol.1 = Mcf (sinteza constitutiva in cel. ª aderenta L la endoteliu PGI1 : v-d. Citokinele : Rol in : Procesele imune チªinflamatie ( IL -1 -6.induce sinteza proteinelor de faza acuta . TNF α. Stimulate) cuplare pe 2 R celulari .amplifica raspunsul LTh. Ig c) IL – 4 = LTh2.Efecte : . . fibroblasti . D4.tumorala IL. PG stabile = PGE2 si PGF -2 alfa Prostaciclina (PGI2) Tromboxanii (A2 si B2) COX 1 genereaza PG cu efect citoprotector (stomac. .autocrin/ paracrin . TNF.Lipoxigenaza : leucotriene si lipoxine Corticosteroizii inhiba Fosfolipaza A2 prin lipocortina A).Efecte: .PMN + Mcf = LT – B4 Mas.actiune pe LB チ¨ IgG. Mo – ef. LB. LTc. TNF 14 . agregare Tr v-c. NO .stimuleaza fibroblastii チ¨ matix (colagen) d) IL-6 = Mcf.activeaza LTh2. Prostaglandinele : Produse de multe cel. Nk. IgE. ª permeabilitatea = edem c) Lucotrienele : . .

. IL-2. Fc ‫ ﻻ‬R. Comun . ª proteine de faza .sursa – metabolismul O2 molecular/celular Mcf + PMN = eliberare anion superoxid + respirator ----liza bateriana B.degradare mastocite (hiatamina) . cel. matrix radical hidroxil = puseu g) RLO = . C 5a): . LTc.β – fibroblasti -‫ﻻ‬ cartilaj) proteinele de legare I si II (inflixima B) – LTh1.anafilatoxine (C 3a. C 4 – LES ) 2. neteda .チª permeabilitate チ¨edem . glucocorticoizii.opsonizare : . Mediatorii plasmatici 1.e) TNF = .α– PMN. citotoxicitate/ . CIC in boli autoimune ( alterare C 2.PGE2. Il-1. NK . IL – 4. circulatia locala C5 チª in exudatul inflamator 3. LTc. NO.declansarea fenomenelor inflamatorii : . RLO) 15 .inhiba LB. Kininele plasmatice : V-d. Mcf : chemotactism. MCH-II la endoteliu.チª pp. IFN gama ª adeziunea cel. fibroblasti Peste 10% din proteine serice ( C 3 = 1. algogene Control TA.Inhibatori TNF : . Mcf R. RLO . Mo ( aderenta. NK. LTh 2 .チª fagocitoza CI .chemotactism.beta = citotoxicitate Mediator central al inflamatiei : . T0 .C9 Properdinica C3 – B – D Complex atac membrana Functii : .receptori solubili ai TNF f) IFN gama : .efect fibroblastic osteoclastic (チª rezorbtia) チª catabolism condrocoite ( rezorbrtia . C 4a. Complementul seric: Sistem 34 prorteine ( cascada – enzime – precursori inactivi) Sinteza hepatica.Efecte : acuta. TNF . Reactantii de faza acuta : degranulare.liza celulara .stimulare PMN.alfa = Mo.activare Mcf.contractie m. Mcf.5mg%) Activare : IgG / IgM C1 – C4 – C2 – C3 (clasica) (alterna) C5 .ªMHC – II. . ICAM – 1.chemotactism (C 5a) . チª permeabilitate.

Compusi diversi : 1. Sulindac. orosomucoid Antiinflamatoarele nesteroidiene Caracteristici generale: Mecanism de actiune preponderent – inhibarea sintezei PG si a substantelor proinflamatorii inrudite prin blocarea COX Izoformele COX : COX1 = constructiva. IC. Oxicami : Piroxicam. チ« RLO. entorse. etc. afectare renala/hepatica varstini – doze mici. nefrita Clasificarea AINS ( mod de actiune) AINS nespecifice : As + AINS nonaspirinice AINS specifice : Inhibatorii selectivi COX2 ( rofecoxib. Derivati enolici : 1. valdecoxib/LOX-COX) Indicatiile AINS majoritatea bolilor reumatice Reumatisme inflamatorii Artroze Artropatii microcristaline Reumatism aparticular. lombosciatica. Ketorolac etc. inhiba apoptoza ) . lumbago TOPIC : afectiuni dureroasa ale t. CIC. inrudite 2. salicilic : As. ML3000) AINS eliberatoare de NO AINS + fosfolipide/peptide trefoliate Clasificarea dupa structura chimica I. Flufenamic. inflamatie . enzime lizozomale Efect antiagreagant plachetar チ« ateroprotectia (PGI2) Renal : v – c. Diclofenac. lumiracoxib.efect tumorigen ( angiogeneza.ceruloplasmina. maduva spinariii ( durerea ) Efectele AINS : Antiinflamator Toxicitate GI Analgezic hepatica Antipiretic pancreatica Cardioprotector (As) renala Chemopreventie tumorala plachetara C -V Mecanisme ale toxicitatii : Inhiba migrarea/fagocitoza PMN. ligamente. Nifluric II. Derivati ai ac. Tenoxicam III. Naoroxen.inductiva. 16 . rofecoxib.. Mefenamic. Pirazolidine : Fenilbutazona si subst. Derivati ai ac. rinichi. antitripsina . Salsalat 2. IV. IRAc. prezenta in celule/tesuturi ( stomac. celerecoxib. 3. Benorilat. etoricoxib) Inhibatori duali : LOX – COX (licofelona. CPR . c.fibrinogen. Mcf チ« IL -1. articulara C – indicatii : APP + pentru alergie (AB). propionic : Ibuprofen. muschi. Derivati fenamati : Ac. indusa de substante mitogene.prezenta constitutiv in SNC. acectic : Indometacin. HTA. Coxibii si inhibatorii duali : ( Celecoxib.amiloid a. tendoane. NU fenilbutazona asocierea intre ele fascie. valdecoxib. Derivati ai acizilor carboxilici : 1. adipos. Nabumetaona. hemostaza) COX2 = . Derivati ai ac. UG/D complicat prudenta la cei cu HTA. Ketoprofen 4.

toleranta 4. rinita. alergie 5.reversibil – neutralizarea agresor +refacerea tisulară ad integrum/cicatrice . ischemie . vascularizate. hepatotoxica Aplastica. agranulocitoza Inflamaţia Definiţie: reacţie a ţesuturilor vii. frig. = intoleranta gastrica ( UGD. HDS. acetilosalicilic Indic. alergeni. hipoacuzie C. corpi străini.A. somnolenta ( varstnici). IH.patologic – exagerat/cronicizare Cauzele inflamaţiei: . apoi R. faţă de o agresiune locală Se realizează o protecţie a organismului având loc distrugerea. antigene .agenţi chimici şi toxici . verij. 50 – 100 mg doza : 150 – 200 mg/zi ( 3 cp. LES. diateza hemoragipara.) guta 25 mg – 75mg ( R ) sau supoz. acufene. chirurgicali . UGD. + 1 sup. in funcţie de durată: acută/cronică A). indic. SA.celularã 17 . – antipiretic/antialgic/antiinflamator ( peste 3.A. – PR. dizolovata + IPP la cei cu risc de UGD 2. guta.agenţi fizici: cald. PR 200 – 400 mg/zi ÷2 x 7 -10 zile. antigene exogene (microbi.) R. acufene. Diclofenac : AINS + condroprotector indic. substanţe imunostimulante (lipopolizaharide). indicatie de electie (SA. A. grefe) . retentie NA si apa 3. UG/D. artroze 25/50mg – 50/100 mg supoz. gura. 100mg ( R ) fiole = 75mg Doza : 150 – 175 mg/zi R. = hepatotoxicitate. urticare.5 g / zi ) RAA.agenţi infecţioşi: toxine şi enzime. SA sero. traumatisme.vascularã . – UGD.Interactiunei medicamentoase : チª efectul dicumarinicelor si antidiabeticelor orale チ« efectul diureticelor ( ci in ascita ) Exemple 1.Prezentă în majoritatea bolilor reumatismale.i. Aspirina : ac. Inflamaţia acută Inflamaţ acută Durată scurtă : secunde ¨ 2-3 zile Se caracterizeazã prin vasodilataþie cu exudat interstiþial bogat în polimorfonucleare Evoluþia stadialã : faza . = dispepsie. urticare. retentie hidrosalina. diluarea sau expulzarea factorului agresor Proces fiziologic: . antigene tumorale. serozitele din colagenoze R.agenţi imunologici: resturi celulare. perforatie Alergice : AB. HDS cefalee. migrena. Fenilbutazona : deelectie SA. cutanata. Indometacinul : de referinta. APP +UGD + IPP in ulcer activ ( HTA ) digestiva buna 100 – 200 mg/zi HDS) hematologice : an.agenţi vasculari: hipoxie. IRen administare postprandiala. Piroxicamul : 10/20 mg – doza unica/zi 6. PR. Celecoxib : 250mg x 2/zi. adverse : Digestive – gastropatie.

celula endotelială. debut insidios. TNF â. ce se desfăşoară la capătul terminal vascular Participă celule mediatori chimici: plasmatici celulari Celulele implicate: Miocitul precapilar. kinine. vasodilatatoare (NO. Inflamaţia cronică Durată mai lungă: săptămâni-luni Este determinată de expunerea prelungită la agenţi toxici exogeni sau endogeni (boli autoimune) prin mecanisme de acţiune autoîntreţinute Infiltratul inflamator cronic este bogat în mononucleare B). Inflamaţia cronică Variante de apariţie : în continuarea inflamaţiei acute prin repetarea inflamaţiei acute proces primar.S. limfocitul şi celula NK (natural killer) Participă la inflamaţia acută/cronică prin mediatori chimici: 18 . macrofagul. evoluţie îndelungată Inflamaţia din bolile inflamatorii articulare . trombocitul. fibroblastul. mastocitul. SRS-A. eozinofilul. PGE2) Factori coagulanþi: XII ¨ activarea coagulãrii b) Faza celulară: celulară Acumulare celulară interstiţială Aflux de PMN primele 6-24 h marginalizare (C5a) aderenţă endoteliu diapedeză prin endoteliu Acumularea de Mcf si L perivascular: Mcf : . patologic. Tr)  ªpermeabilitãþii vasculare = exudaþie proteic㠁¨ª Po tisulare ªpermeabilitãþii Intervin: .de reparaþie a) Faza vasculară: vasculară Vasoconstricţie arterială iniţială = C% agresor în zona delimitată Vasodilataţie a-c = ªflux sangvin Edem – tumefacþie Durere Hiperemie a) Faza vasculară: vasculară stazã capilar㠁 ªvâscozitatea sangvin㠁ªvâscozitatea Trombozã/hipoxie localã Aderenþa la endoteliu (L. polimorfonuclearul.. IFN ‫ﻻ‬ B).Mo + histiocite acumulare + diferenţiere locală rol fagocitant L : aflux redus c) Faza de reparaţie: reparaţ După eliminarea Ag şi a rezultatelor procesului inflamator Fagocitarea detritusurilor celulare Eliminare RLO toxici Inhibarea enzimelor proteolitice/glicolitice/lipolitice. histamina.proces cronic.

kinine. în granulaţii (Mas. IFN gama) ºi histaminã Favorizeazã infiltrarea celularã cu celule circulante (adeziunea ºi transvazarea leucocitarã) prin molecule de adeziune cuplate specific Moleculele de adeziune ale cel endoteliale sunt: preformate: p-selectina nou sintetizate ºi exprimate pe suprafaþã sub influenþa citokinelor (IL1. PDGF (platelet derivated growth factor) Celula endotelială Regleazã permeabilitatea vascularã prin prostaglandine. fibroblaşti. citokine proinflamatorii (IL1. activator al neutrofile liberată 19 . mieloperoxidază Monocitul – aderă pe cel endotelială după 24-48 ore de la injurie. angiotensina II. PAF.din citoplasmă: histamină. TNF alfa. PAF. Mediatorii celulari 1. factor 4 plachetar) rol în proliferarea cel musc netede. coagulare Mon Mediatorii inflamaţiei Mediatorii chimici au două origini: plasmatică: sistemul complementului. IL-6. în perpetuarea reacţiei inflamatorii (histamină.mecanisme imune/ nonimune efecte : . oxidul nitric . IFN gama): E-selectina. oxid nitric. serotonină. angiotensina II Celula endotelialã Densitate mare la nivel venulei postcapilare Roluri regleazã tonusul vascular prin factori a) vasodilatori: prostaciclinã. sunt primele pentru care celula endotelială exprimă molecule de adeziune domină inflamaţ acută. TGF beta) – în angiogeneză şi reparare tisulară PMN domină în inflamaţia acută. NO. proteoglicani C1-C4 Monokine: IL-1.vasodilatatoare: prostaciclina. de mediatori chimici distructivi – RLO) Macrofagul APC (celulă prezentatoare de Ag) Memorie imunitară (toleranţă imună) imunitară (toleranţă imună Sinteza de mediatori chimici Cel. realizează fagocitoza prin intermediul proteazelor: elastază. fibronectina. migrează în ţesuturi unde devin macrofage şi sunt activate (le creşte nivelul de enzime lizozomale. PAF b) vasoconstrictori: endotelinã. IL6) în procesul de vindecare prin sinteza de colagen şi de matrixmetaloproteinaze Trombocitul intervine în coagulare. sistemul coagulării/fibrinolizei celulară: histamină. RLO. Baz) reformată granulaţ degranulare . Serotonina: eliberată de Tr /efect v . serotonină. de monokine. VCAM-1. colagen. f. enzime lizozomale .d. endotelina.vasoconstrictoare: tromboxan A2. sinteza de colagen (PDGF. efectorie – fagocit (continuă + finalizează acţiunea PMN) (continuă finalizează acţ Secretă : Secretă Enzime. elastina.v-d arteriolară arteriolar㠁 ª permeabilitatea vascular㠁ª eliberare NO – v-d cu relaxare muscularã muscular㠁 ªeliberarea de PG de cãtre L ªeliberarea 2. catepsina G. citokine A. La acest nivel acþioneazã substanþe: . Histamina : preformată. tromboxan A2.. TNF á.nou sintetizaţi: citokine Miocitul Miocitul precapilar – celula capãtului arteriolar al vasului ce regleazã tonusul vascular precapilar. ICAM-1 Mastocitul Fibroblastul Intervine: în fazele precoce ale inflamaţiei prin sinteza de citokine proinflamatorii (IL1. derivaţii acidului arahidonic. serotonină.

PMN LT C4 şi D4 .18.3. agregare Tr. LTc. TNFRs) Apă anti-infecţ ioasă anti-tumorală 4. diferenţiere amplifică răspunsul LTh.6. Ş aderenţă L la endoteliu Tr. de adeziune). v-d. c. LTc. PGI2: v-d. NK inhibă LT stimulează fibroblaştii ¨ matrix (colagen) stimulează fibroblaş 4. bronşice LT E4 – creşte permeabilitatea vasculară Efecte: proinflamator (LT –B4). Produse de multe cel. 10.1 IL.efect proinflamator. somnolenţă . b. 4. diferenţiere cel. 6.18. IL . IL . edem Glucocorticoizii = inhibare LT 4. IgE.d. creşte NO activează adeziune).a. Citokinele : Sunt produşi celulari proteici ce acţionează prin intermediul unor celule. anti-tumorală (IL 4.b.12. IFN ‫)ﻻ‬ Şinflama 1. Ig amplifică ră 4. 13. Prostaglandinele/leucotrienele: Fosfolipide de membrană + Fosfolipaza A2 = Ac arahidonic + COX = PG. LB. a. Mo. Ş permeabilitatea = edem PGI2 3. stimulate) cuplare pe 2 receptori celulari Efecte : activează LTh2. chemoatracţie (PMN). LB.2. TGF beta. TNF acţ inhibă LThl. enzime lizozomale complex LTC4+LTD4+LTE4= SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis) SRS-A implicat în menţinerea mult timp a crizei astm. chemotactic – acumulare PMN în focar reparator – proliferare fibroblaşti  ¨ matrix extracelular fibroblaş ¨ sistemic – T0. TxA2/TxB2 membrană Lipooxigenaza: leucotriene si lipoxine Lipoo Corticosteroizii inhibă Fosfolipaza A2 prin lipocortină inhibă lipocortină 3.17. Şpermeabilităţii. Prostaglandinele: a. mitogen. 11. TX şi prostaciclinele: prostacic Tx . RLO.15.1 = Mcf (sinteza constitutiva în cel.induc spasm al m. Şcatabolismul muscular/ cartilaj somnolenţă (hipotalamusul). K. IL . endoteliale (sinteza de mol. Apărare anti-infecţioasă. Leucotrienele : Lipooxigenaza ¨ leucotriene (LT) LT B4 – agent chemotactic pt. IL-4 IL – 4 = LTh2. IL1Ra. Mo – ef. cel. IL-6.17. rinichi) şi Tx (hemostază) generează (hemostază enzimă constitutivă enzimă constitutivă COX2 PG cu efect inflamator (inductivă) (inductivă Efect redus în stomac şi hemostază hemostază stimulează angiogeneza /proliferarea celulară stimulează /proliferarea celulară Efectele PG : Proinflamator : PGF-2 á = v-c PGFCitoprotecţie gastrică Citoprotecţ gastrică Inhibarea L 3.12.15.2.(hipotalamusul). PG12.6 20 .2 IL-2 = LTh2 activat Efecte : autocrin/ paracrin LTc. Nk. v-c. NK.c. Mas Efecte: acţiune pe LB ¨ IgG.TNFalfa. modulându-le activitatea Rol în : Procesele imune  Şinflamaţie ( IL 1.TNFalfa. PG stabile = PGE2 şi PGF -2 alfa Prostaciclina (PGI2) Tromboxanii (A2 şi B2) COX 1 generează PG cu efect citoprotector (stomac. MHC-II.

Ş (res orbţ Inhibitori TNF: Inhibi PGE2. NO. CIC în boli autoimune (alterare C 2. matrix acută 5. proteinele de legare I şi II receptori solubili ai TNF (infliximab ) (infliximab 4. fagocitare) stimulare PMN. vasodilat. â – fibroblaşti fibroblaş ‫ – ﻻ‬LTh1.netedă vasculară) bactericid. Reactanţii de fază acută 1. IL-2. acţiune citotoxică şi bactericidă. sintetizat din arginină sub acţiunea unei NO-sintetaze la nivelul cel endoteliale. liză celulară liză celulară opsonizare (C3b): (C3b):  Ş fagocitoza CI Ş  Ş pp. C 4a. TNF á. Sistemul complementului Complementul seric: Sistem 34 proteine Sinteza hepatica. citotoxicitate gama. IFN gama. LTc. MCH-II la endoteliu. Oxidul nitric produs gazos solubil. converteşte plasminogenul în plasmină. NK Efecte:  ŞMHC – II. cu rol în apoptoza celulară 6. Mcf. Kininele plasmatice : Sistemul kininelor este conectat cu sistem complement şi sistem coagulării/fibrinolizei prin kalicreină producându-se bradikinină. T0 . amplifică factorul XII Hageman 3.e.5mg%) Activarea pe cale clasică sau alternă permite sinteza de fragm opsonizante (C3bi) sau de anafilatoxine (C3a.f. glucocorticoizii. Sistemul complementului Funcţii  declanşarea fenomenelor inflamatorii Funcţ declanş anafilatoxine (C 3a. Ş catabolism condrocite (resorbţia cartilaj) ia). Mcf : chemotactism. Sistemul coagulării Intervine în proces inflamator prin factorul XII activat ce stă la baza declanşării cascadei coagulării şi realiz conexiuni cu sistem kinine şi al complement 21 . NK. Fc ‫ ﻻ‬R. macrofage vasodilatator (relaxare musc. Il-1. fibroblaşti fibroblaş Peste 10% din proteine serice ( C 3 = 1.IL-6 = Mcf. Sistemul coagulării / fibrinolizei 4. RLO inhibă LB. şi contracţie m neted cu bronhospasm Kalicreina – este chemotactică ptr PMN şi monocite. Comun Mcf.C5a)ce determ eliberarea de histamine 1. Ea produce creşterea permeabilităţii vasculare. netedă contracţ netedă degradare mastocite (histamina) (his chemotactism (C 5a. LTc. Mediatorii plasmatici 1. celulele fagocitare) 5a. cel.  Ş adeziunea cel. degranulare. Ş beta = citotoxicitate Mediator central al inflamaţiei : inflamaţ efect fibroblastic osteoclastic (Ş rezorbţia). Sistemul complementului 2. IL – 4. C 3a sunt factori chemotactici ptr. IFN gama IFN gama : á– PMN. ICAM – 1. LTh 2 inhibă chemotactism. r. Mo ( aderenţă. LPZ inhibă 4. C 5a): Ş permeabilitate ¨edem contracţie m. C 4 – LES) Ş 2. RLO) aderenţă. stimulează aderarea şi agregarea plachetară B. TNF ŞMHC activare Mcf. LT. r. Mcf. TNF TNF alfa = Mo. Ş proteine de fază acută. fibroblaşti fibroblaş Efecte: induce sinteza proteinelor de fază acută fază acută inhibă Il-1. RLO Radicalii liberi de oxigen – eliberaţi de macrofagul activat şi PMN. Sistemul kininelor 3.

Oxicami: Piroxicam. hemostază) constructivă prezentă celule/ţesuturi hemostază COX2 = inductivă. măduva spinării (durerea) prezentă mă spină Efectele AINS : Mecanisme ale toxicităţii : toxicităţii Inhibă migrarea/fagocitoza PMN. Aspirina: ac. acetilsalicilic Indic. Naproxen. indusă de substanţe mitogene. Derivaţ 3. inhibă apoptoza ) inhibă prezentă constitutiv în SNC. fasciei. etoricoxib. UG/D complicat prudenţă la cei cu HTA. Pirazolidine: Fenilbutazona şi subst. nefrită vasoconstricţie. Mefenamic. etoricoxib) Inhibi Inhibitori duali: LOX – COX Inhibi (licofelona. ML3000) AINS eliberatoare de NO AINS + fosfolipide/peptide trefoliate Clasificarea după structura chimică după chimică I. Reactanţii de fază acută : Reactanţ fază acută fibrinogen. etc. « RLO. salicilic: As. Salsalat Derivaţ 2. tendoane . Flufenamic. Nifluric Derivaţ fenamaţ Clasificarea după structura chimică după chimică II. lumiracoxib. celecoxib.5 g/zi ) 22 . CPR ceruloplasmina. lumbago ab TOPIC : afecţiuni dureroase ale t. Derivaţi ai ac. – antipiretic/antialgic/antiinflamator ( peste 3. prezentă în celule/ţesuturi (stomac. rinichi. Diclofenac. Coxibii şi inhibitorii duali : inhibi (Celecoxib. Derivaţi ai ac. IV. Compuşi diverşi : Compuş diverş Nabumetona. articulară afecţ dureroase fasciei muş articulară AINS Contraindicaţii : ontraindicaţ APP + pentru alergie (AB). antitripsina amiloid A.4. HTA. valdecoxib / LOX-COX) Indicaţiile AINS Indicaţ majoritatea bolilor reumatice Reumatisme inflamatorii Artroze Artropatii microcristaline Reumatism abarticular. Mcf Inhib㠁« IL -1. valdecoxib.entorse. c. lombosciatica. Derivaţi enolici : Derivaţ 1. muşchi. inflamaţie inductivă indusă substanţ inflamaţ efect tumorigen (angiogeneza. Ketorolac etc. nefrită Clasificarea AINS ( mod de acţiune) acţ AINS nespecifice: As + AINS nonaspirinice AINS specifice: Inhibitorii selectivi COX2 ( rofecoxib. Tenoxicam III. IRA. NU fenilbutazonă vârstnici fenilbutazonă asocierea între ele Interacţiuni medicamentoase : Interacţ  Ş efectul dicumarinicelor şi antidiabeticelor orale Ş  « efectul diureticelor ( CI în ascită ) « ascită Exemple 1. ligamente. orosomucoid Antiinflamatoarele nesteroidiene Caracteristici generale: Mecanism de acţiune preponderent – inhibarea sintezei PG şi a substanţelor proinflamatorii înrudite prin blocarea COX acţ substanţ Izoformele COX: COX1 = constructivă. adipos. IC. CIC. Ketoprofen Derivaţ Nap 4. Derivaţi fenamaţi: Ac. înrudite 2. Derivaţi ai ac. enzime lizozomale Efect antiagregant plachetar  « ateroprotecţia (PGI2) « Renal : vasoconstricţie. rofecoxib. afectare renală/hepatică rudenţă renală /hepatică vârstnici – doze mici. acetic: Indometacin. Benorilat. Sulindac. Derivaţi ai acizilor carboxilici: Derivaţ 1. propionic: Ibuprofen.

(R) fiole = 75mg 100mg. diateză hemoragipară.A. gută.I. PR. artroze gută.) gută indicaţ elecţ gută 25 mg – 75mg ( R ) sau supoz. alergie intoleranţă gastrică HDS). dizolovată + IPP la cei cu risc de UGD postprandială dizolovată Exemple 2. UG/D. Diclofenac: AINS + condroprotector indic. r. acufene. vertij. OSTEOMIELITA) IATROGENA(INFILTRATIE) FIZIOPATOLOGIE MULTIPLICARE. indic. hepatotoxică cutanată hepatotoxică 5. rinită. VECINATATE(FLEGMOANE. hematologice: (anemie aplastică). = intoleranţă gastrică ( UGD. gută. anemie plastică). = hepatotoxicitate. – UGD. hipoacuzie rinită migrenă urticari C. A. IRen C. vert somnolenţă (vâ urticari retenţ Na şi apă Exemple 3. Fenilbutazona: . HDS. FURUNCULE. IH. 50 – 100 mg doză : 150 – 200 mg/zi ( 3 cp. cefalee. agranulocitoză. PR de elecţ gută 200 – 400 mg/zi ÷2 x 7 -10 zile. serozitele din colagenoze R. UGD. SA sero .A. r. 100mg. retenţie Na şi apă ( HTA ) HDS. somnolenţă (vârstnici). agranulocitoză. Doză : 150 – 175 mg/zi Doză R. apoi 100 – 200 mg/zi R. Piroxicamul : 10/20 mg – doză unică/zi doză unică 6.de elecţie SA. 25/50mg – 50/100 mg supoz.RAA.) doză R. acufene.I diateză hemoragipară administare postprandială. HDS). retenţ hidrosalină cutanată. + 1 sup. HDS. urticarie. LES. migrenă. = dispepsie. perforaţie perforaţ Alergice: AB. adverse : Digestive – gastropatie. – PR. urticarie.000/MM3 DIAGNOSTIC POZITIV CLINICA EXAMEN LICHID SINOVIAL 23 .CAND ESTE DEPASITA CAPACITATEA DE FAGOCITOZA A CELULEI SINOVIALE. Indometacin: indicaţie de elecţie (SA. Celecoxib : 200mg x 2/zi. toleranţă digestivă bună toleranţă digestivă bună Exemple 4.CRESTEREA PMN IN LICHIDUL SINOVIAL ELIBERARE ENZIME PROTEOLITICE DIN PMN CU DISTRUGEREA PROTEINGLICANILOR. APP +UGD + IPP în ulcer activ 20 ARTRITELE INFECTIOASE TIPURI DE ARTRITE INFECTIOASE BACTERIENE TBC FUNGICE VIRALE CALEA DE ACCES HEMATOGENA. CONDROCITELE NEAFECTATE-PROCES REVERSIBIL FIZIOPATOLOGIE DISTRUGEREA CONDROCITELOR FACE IMPOSIBILA REFACEREA CARTILAJULUI-FIBROZARE(PANUS)ANKILOZA. retenţie hidrosalină. SA. PRAGUL DE PMN/MM3 PESTE CARE APARE DISTRUCTIA CONDROCITELOR ESTE DE 50.

AEROBI( E. COATE. STREPTOCOC GONOCOC PSEUDOMONAS Haemophilus influenzae BACILI GRAM . TUMEFACTIA SI RUBOR LOCAL. coli) IMAGISTICA CT RMN SCINTIGRAFIA GA/TH NU SUNT DE UZ CURENT RADIOLOGIE INITIAL-PSEUDOLARGIRE SPATIU ARTICULAR OSTEOPOROZA JUXTAAPOFIZARA PENSAREA SPAIULUI ARTICULAR SECHESTRU SUBCONDRAL SUBLUXATIE SPONDILODISCITA ABCESUL VERTEBRAL DISEMINARE BACTERIANA/TBC HEMATOGENA SECHELA-MORBUL POTT(CIFOZA ANGULARA) DIAGNOSTIC DIFERENTIAL GUTA RAA CONDROCALCINOZA ARTROZA REACTIVATA ARTRITA GONOCOCICA (COC DIPLO G-) FRECVENTA LA FEMEI CLINICA SPECIFICA LOCALIZARI: GENUNCHI. IMPOTENTA FUNCTIONALA. VASCOS GLUCOZA SCAZUTA PMN=10.IMAGISTICA CLINICA DURERE. CULTURI(NU TOTDEAUNA +) TIPURI DE GERMENI STAFILOCOC. CONTEXT EVENTUAL DE INFECTIE DE VECINATATE SAU SEPSIS EXAMEN LICHID SINOVIAL OPAC. PUMN CULTURA MULLER HINTON TRATAMENT IMOBILIZAREA ARTICULATIEI 24 .000 PROTEINA>3G/DL FROTIU: GERMENI G-/G+ EXTRA SI INTRACELULARI.000-50. COT. GLEZNA.

OSTEOMILEITE. FRUSTRA CLINIC SPATIUL ARTICULAR TARDIV AFECTAT SECHELA TIP ANKILOZA SI CONDROMATOZA LICHID TURBID. IL1. eritromicina 2g/zi. CIPROFLOXACINA 1. >2 ANI-ARTRITA IgM FAZA ACUTA IgG FAZA CRONICA(Ac antiBorelia) Doxiciclina-200mg/zi.MALABSORBTIE 25 .GG/ZI-10 ZILE LAVAJ. AMILOIDOZA SECUNDARA-AA(TBC.000/MM3 TERAPIE:TUBERCULOSTATICE SI ORTOPEDICA ARTRITELE FUNGICE BLASTOMICOZA SPOROTRICOZA COCCIDIOMICOZA FRECVENT LA IMUNODEPRIMATI TRATAMENT: AMFOTERICINA B ARTRITELE VIRALE APAR INTRAINFECTIOS RUBEOLA RUJEOLA GRIPA HERPES HVB ARTRITELE CU SPIROCHETE BORELIA(BOALA LYME) TRANSMITERE.CAPUSA INTEPATURA-ERITEM MARGINAT CU MACULE SI PAPULE MIGRATOR INCUBARE=0-2 SAPTAMANI PSEUDOGRIPAL AFECTARE SNC. CROHN.PENICILINA G 10 MIL.lant Ig lambda. DRENAJ ORTOPEDIC TBC ARTICULAR TBC SECUNDARA. artropatia de hemodializa) AprPSc-prion AANF-FNA-amiloid senil cardiac AIAPP-polipeptid insulinic amiloidotic-DZtip II ETIOPATOGENIE AMILOIDOZA IDIOPATICA SI DIN MM-AL FRECVENT(LANTURI L/K TIP IgG) CARE NU MAI POT FI EPURATE DE SRE. mielom) AH. MIOCARD.IL6)-STIMULEAZA SINTEZA DE apoSAA.TUNEL CARPIAN SDR.lant Ig gamma(boala Walderstrom) A beta2M-beta2 microglobulina(Alzheimer. CLINICA HEPATOSPLENOMEGALIE SNC SINDROM NEFROTIC CUTANAT SDR. DIAGNOSTIC DIFICIL DATORITA UNEI CLINICI POLIMORFE TIPURI DE AMILOD AA-apoSAA(amiloidoza secundara) AL. LEUCOCITE=10. SUPURATII PULMONARE CRONICE) FIZIOPATOLOGIE CITOKINE PROINFLAMATORII(TNF. LIMFOCITE 80%.UI/ZI. kapa(amiloidoza idiopatica. PR. amoxicilina-2g/zi TIMP DE 30 ZILE ALTE SPIROCHETE: SIFILISUL ARTICULAR(GOMA ARTICULARA) AMILOIDOZA BOALA INFILTRATIVA PRODUSA DE DEPUNEREA IN SPATIUL EXTRACELULAR DIN ORGANE SI TESUTURI A UNEI PROTEINE AMORFE NUMITA AMILOID.

F. generalizata D) Deficiente genetice ale C2 si C4 : . COLESTAZA. evolutie cu exacerbari si remisiune Incidenta : Apare la oice varsta. Dr.DR2 = R. DR. HIPERSPLENISM CUTANAT-LICHEN AMILOIDOTIC DIGESTIV-HDS/ULCERATII SUPERFICIALE. B8.I.deficienta in exprimare TNF Ag non-self hepatica a medicamentelor : alfa 26 . DQ . SINUZITE MUSCULAR-PSEUDOMIOPATIE DIAGNOSTIC BIOPTIC-ROSU DE CONGO CUTANATA RECTALA GINGIE CONJUNCTIVA PBH TRATAMENT SIMPTOMATIC IN FUNCTIE DE LOCALIZARI DECES IN 7-12 ANI DE LA DIAGNOSTIC LES Prof.acetilatori lenti in LES . 15-45 ani チ« sub 10 a si peste 50a F/B = 5-9/1 perioada genitala activa 3/1 tineri/varstnici Prevalenta: 15-50/100000/an Etiologia – necunoscuta = Factori declansatori/favorizanti 1. Univ. max. I. MALABSORBTIE. genetici: A) Agregarea familiala : rudele de gradul I = 6-8x mai frecvent LES frecventa crescuta a bolilor autolimune in aceste familii B) gemenii monozigoti : 50% concordanta LES C) チªincidentei unor markeri genetici : HLA – A1.I. Asociaza productia unei gama variate de auto-Ac implicati in distrugeri celulare de tip R.DR3 = induce hiperactivitate imuna. – citolitica sau formare de CI Polimorfism clinic si biologic. MACROGLOSIE RESPIRATOR-PLACARDE AMILOID BRONSIC. sisteme. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr.チ«neutralizarea/clearanceul .CMD AMILOIDOZA RENALA IRC PROGRESIVA PROTEINURIE VARIABILA PANA LA SN FARA HTA FARA TROMBOZA DE VENA RENALA SI ACIDOZA TUBULARA AMILOIDOZA CORDULUI ICC CMD TULBURARI DE RITM HIPOVOLTAJ EKG ECHO: ASPECT GRANULAR CU FE SCAZUTA ALTE LOCALIZARI FICAT/SPLINA-HEPATOSPLENOMEGALIE. organe.gene vecine cu HLA – Dr 3B8 E) Deficienta genetica in acetilarea . exagerat la Ag nucleare . Cantacuzino” LES Boala de etiologie necunoscuta caracterizata printr-un proces inflamator difuz – afecteaza mai multe tesuturi.

Tr ) Din structura m. cel.: Ag specifice : Pe S2 celulelor ( L. Deprimare LTs : Prepoderent per. Ag. Accesorii チª activitatea LT Structuri virale in L/epiteliu glomerular c) Superantigene microbiene : enterotoxine + stimularea LT. F.チ« capacitatea de clearance al CI al . rubeola. H. HIN Agraveaza : saruri Au. de mediu : a) Razele UV : modificarea AND keratinotice epiderm チª productia de IL-1 din keratinocitecu stimulare LT si LB = Ac anti-AND Declanseaza puseul de LES b ) Infectiile virale : C% I Ac anti-rujeola.limfocite Conduce la チª LThCD4+ = チª productie de Ac チ« NK Auto Ag : Activarea policlonala LB Raport LTh/LTs alterat Mimetism molecular (R X) Modificarea selfului ( AND expus la UV reactioneaza cu Ac anti-AND ) Deficiente ale sistemuylui idiotip-antiidiotip = secretie necontrolata de AC Auto Ac anti . Hiperreactivitatea LB : Pe toata durata bolii ( activa/remisiune) Prin stimulare policlonala ( cantitate チª de Ag ) si specifica ( チ« LTs si チª LTh ) 2.2. Nespecifice : Nucleare ( 95% ) Citoplasmatice Circulante Mcf 27 . EB. hormonali : Preponderenta femenina/ per. Activa LES Deficit castigat = Ac anti. Activa genital チª C% metabolitilor estrogeni チª C% de prolactina Agrevarea LES – contraceptive orale/sarcina Rolul imunomodulartor al hormonilor : チª estrogeni / チ« androgeni Hormonii estrogeni : .チª productia de Ac anti-ADN 3. F. Anomalii imune 1. procainamida.X ale Ac din LES cu structuri virale (retrovirusuri) – mi? imetism molecular Modificarea structurilor celulare = Ac チª expresie MHC-II pe cel. LB policlonala d) Medicamente : Induc : hidralazina.チ« LTsCD8+ . anticonceptionale e) Deficiente in mecanismul apoptozei チª I eliminarea LT Patogeneza Autoimunitate pe teren modificat genetic/dobandit A. parainfluenta R.

cel. nervoasa 3. glomeruli Anatomie patologica Leziuni caracteristice = fibrinoidul : material amorf eozinofil. glicoproteine nucleare solubile Ac anti – AND = ADN slab AG apar ca urmare a RX cu policlonala a LB Forme : Anti – ADNds = 60% . LES neonatal severitatea LES. Ac anti-citoplasmatici : Anti ARN monocatenar Anti-ARN transfer Anti. citolitica (II) – Ac specifici anti hematie/L/Tr/m. prin CI (III) Circulante チ¨depunere In situ : ADN (IgG.marker Anti-Ro = 30% -40% LES + Sjögren.15% ) ( VIII. atragere + activare PMN = enzime lizozomale = inflamatie c. depus pe vase/seroase/f. antitrombina III) 4. avort spontan B.glom. X. colagen 1.nerv. frecvent in Sjögren Anti-RNP-Ul = BMTC 2. B) R. Ac antifosfolipide : Din m. corpi hematoxilinici ( resturi nc). la ½ din cei cu C3チ« C3チ Anti-La = rar in LES. activi la cald) Trombocite Limfocite ( mai ales anti – LTa). + fibrinoid 28 . corelatie cu activitatea ADNss = aparitie si in alte boli ADNds + ss = C% mare in Les. anti – cel.80%. fixeaza C3.65%. Tromboze. Ac circulanti : Anticardiolipina = falsa R. IX. « nr.b. R Fc ‫ = ﻻ‬coordonata genetic ( HLA-DR2/DR3) Depunerea CI = vase ¨vasculita/tesuturi = af. Psihica) Ac anti : Hematii ( 10% . Leziuni imune A) R. Renala B) Ac antihistone : cel mai frecvent in LES C) Ac anti-glicoproteine nucleare solubile : Anti-SM = specificitate I LES.Ac anti-nucleari : ADNds ( nativ ) ADNss ADNds + ADNss ARN Nucleoproteine. C3. Vasculita : v. contine fibrina/Ig. R Fc ‫ ﻻ‬pentru IgG : hematii si Mcf ¨ « fagocitarea CIC = depunere tisulara = activare C3. 30% . mici/mari PMN + edem periartriolar チ¨infiltrat cu mononc. IgM)/heparan-sulfat/laminina チ« epurarea CIC : チ« nr.RNP ribozomala Anti-proteina P ribozomala ( frecvent in LES + af. histone. lues Anticoagulanti circulanti ( 10% . チ« in alte boli alte Ag si prin activare specificitate mare LES bolii/lez./ cel.

centrale si 4 penicilare 4. Scleroza glomerulara avansata Clasificarea histologica Lez. IV) Tip VI . EMg. scleroase Tip V : GN membranoasa ( pura/asociata cu tip II. atrofie derm. Scleroza glomerulara Necroza fibrinoida Semiluni fibroase Semiluni subepiteliale Atrofie tubulara Infiltrate leucocitare Fibroza interstitiala Trombi hialini Simptomatologie Debut : Brusc. Nespecifice : vasculita leucocitoclazica 3. etc. Splina : fibroze concetrince “in bulb de ceapa in jurul a. si capsulo-ligamentare II.. Musculare Miozita lupica (dgs. Cronice Proliferari cel./cr) Redoare matinala mai mica (50%) Absenta eroziunilor/distructiilor osteo-cartilaginoase Tumefactii articulare = inflamatie parti moi periartic. M. afectare monosistematica cu extindere ulterioara Factori declansatorii : Soare (UV). stres. rar チª CPK) 29 . segmentale Cu lez. jonctiunea d-e perifolicular B) Lez. Semne generale : la debut/perioada activa Fatigabilitate. artic. Tegument : A) Lez. mici (subac. III. infiltrat inflamator + edem in derm. active si scleroase Cu lez. necrozante active Cu lez. Bazale vcuolizate. Rinichi : Nefrita lupica (OMS 2004) Tip I : GN mezangiala minima Tip II : GN mezangiala proliferativa Tip III : GN focala ( segmentala/proliferativa) Tip IV : GN difuza Fara lez. zgomotos. AINS Nu = infectie チ« G Inapetenta/anorexie Manifestari specifice : I. Active Lez. astenie Febra (dd cu PR) – raspuns prompt P. dopuri cornoase. cel. infiltrat inflam.b. sarcina. SNC : Microinfarctizari/hemoragii prin vasculita necrotizanta CIC depuse in plexul coroid 5. Ig + C3 la jonctiunea derm/epiderm . Specifice : Acute : .eritematoase : epiderm subtiat. manifestari pluriviscerale Insidios. Cordul : Pericardita/miocardita interstitiala Endocardita Limbman/Sacks = vegetatii nebasteriene Vm ( risc suprainf) Coronarita lupica – ATS coroniana precoce/grava accentuata de corticoterapie 6.buloase : decolare subepidermica Subacute : papule-eritem-scuamoase (psoriaziforme) Cronice : discoide = hiperkeratoza = eritem.2. M. Articulare : 90% Poliartrita simetrica. degenerescenta m. biopsie.

spate Afectarea cutanata asemanatoare LES Eritem circumscris – papuloscuamos – hiperkeratoza – atrofie (hipopigment) Lez. frecvent asimptomatica Dispneee/tuse seaca (sputa hemoptoica) crepitante baze Functionala: DRR. astenie musculara III. rar tamponada/pericardita constrictiva Evolutie buna sub corticoterapie B) Miocardita : T0. RMN. チ«C3. pavilion ureche.C-V A) Pericardita : 1/3 din bolnavi (poliserozita) F. osoase: Osteonecroza aseptica : cap femural/humeral. hipotrofie musculara. brate. Precoce A) Eruptia eritematoasa faciala “in aripi de fluture”. care evolueaza C) P. necroze parcelare pulpa degetelor Livedo reticularis. cardiaca (HTA renovasculara) Asociere frecventa cu miozita si serozita C) Endocardita Libman-Sacks: Im/Ao.Mialgii. discoid) – secundara terapiei reversibila V. dgs. M. par rupt la distanta de emergenti Difuza/permanenta (L. petesii echimoze Ulceratii mucoasa nazala/bucala (sept/palat moale-dur) nedureroase F) Alopecie.F. Cutanata fara modificari serologice autoimune/evolutie LES c) Eruptii urticariene d) Fotosensibilitate : eritem zonele expuse la soare (frunte. Parcelara (majoritatea. M. fata. TC) IV. tahicardie.I. barbie)/vasculita Ac anti-Ro+ E) Vasculita : Ulcere gambiere perimaleolare Eritem+edem periunghial. uni/bilaterala Simptomatologie discreta (pleurita) Serofibrinoasa – exudat (anti-AND. MC Vasculita/coticoterapia Asimptomatica = imagistica (Rgf. prolaps Vm (leziuni de cordaj) 30 . cel. CI. cutaneo?-mucoase : 80%.: Difuza. limfocite) Raspuns + la corticoterapie/prognostic bun (cantitate mare = inferctioasa) B) Pneumonia ac. tulburari de difuziune (bloc A-C) = HTP Rx : fibroza bazala difuza reticulo-nodulara Evolutie buna sub corticoterapie VI. S. Pleuro-pulmonare: Pleuro-pulmonare A) Pleurezie : Cca. T ritm/conducere I. Raynaud = Ac antu-fosfolipidici Prupura palpabila. carp.M. 30%. plat/supradenivelat) Aparitia/exacerbare dupa expunerea la soare/independent (LES) cutanat acut=40%) b) Lupusul discoid cronic : Localizat (scalp. LE+. M.vespertilio: Pometi+dorsul nasului fara afectarea santului nazo-labial (eritem fix. la debut).

sica ( S. prognostic negativ Clinic : proteinarie persistenta (70%). FO = corpi citoizi (infarct) Glaucom cu unghi inchis/S.T0. digestive : Greata. DR3 Laborator Anemie : normocroma/. HTA. チ« C3 (SN impur/PBR) XII. IRc. inf. I BI) Leucopenie cu limfocitopenie (2500-400) Trombocitopenie (poate precede cu ani LES) : refractara la tratament/beningna 31 . Ac anzi-hematii+. Ac anti-ADNds. HLA-B8. Splenomegalie : relativ frecventa (20%. hematurie. varsaturi. sulfu sistolic. craniene XIII. Sjögren) XIV. Oculare : Spasm retinian (vasculita).citara Hipocrom/miocrocitare Hemolitica (T. M. hemoragie cerebro-meningee) C) Leucopenie cu limfocitopenie XII. retentie azotata PBR = tipul de nefropatie GN difuza : proteinurie peste 3. HTA renovasculara. M. tulb.5g/24h hematurie. Neuro-psihice : Semn de gravitate Sindrom organic cerebral : anxietate. cilindrii edeme. depresie. M. III la fat persistenta canal arterial. M. hipocroma-microcitara-hiposiderremica Hemolitica 50% B) Trombocitopenie : sub 100 000/mm3/inaugurala (purpura. reticulocitoza. uneori infarctizari) IX. Poliadenopatie : frecvent generalizata/laterocervicala (dd) X. Renale : 60%. inapetenta Dureri abdominale: Vasculita mezenterica – perforatie Peritonita/serozita +/. anemie D) Coronarita lupica : IMac frecvent (vasculita + CST) E) Tromboflebite superficiale/profunde = Ac anticoagulanti in ser preponderent in m. チ¨TEP F) Tromboze arteriale : cerebrale si membre VII. A-V gr. Hematologice : A) Anemie: Frecvent moderata Normocroma/citara.exudat UGD = CST Pancreatita = Azatioprina hepatomegalie : rar/vasculita – tromboze venoase VIII. rash +Ac anti-LA (5%). LES si sarcina : Efect : agravare LES/declansare puse/ evolutie severa/frecvent ecampsie Risc fetal : avort spontan nastere prematura/fat mort Sindromul de lupus neonatal : 50% din mame sunt asimptomatice Ac anti-Ro la mama = BL. M. echimoze. insomnie. memorie/orientare/perceptie/intelect/ labilitate psihica/halucinatii/confuzie/excitatie Psihoza lupica : dezorientare temporo-spatiala (Ac anti-proteina P ribozom) (dd cu CST) Crize comitiale localizate/generalizate Deficit motor central : hemiplegie/hemipareza Mielita acuta transversa (rar) : parapareza Cefalee severa Neuropatie periferica/n. Coombs+. cilindrurie.

impinse periferic de corpusuculul lupic fagocita Rozeta lupica Corpusculul lupic : nc. S Diagnosticul + al LES (criteriile ACR) Dgs+ = 4/11 LES incomplet (latent ) : 1-3 +/.チª VSH in puseu ( N=crioglobuline+) CPR = N sau f. urina : proteinurie/cilindrurie (celulari)/ hematurie Retentie azotata in IRen/ PBR – tip histologic GN Rx pulmonar + punctie pleurala (dd TBC) Alte examene TC. anti-fodfolipide. sulfamidele. afectare renala チ«C4. alfa-metildopa Agraveaza : penicilina.lezat de ac anti-nc/citoplasmatici/masa amorfa expulzata si fagocitate de PMN AutoAc : imunoflorescenta indirecta/raioimunologie ac anti-nucleari ( peste 95%) cu imunofluorescenta tip : Inelar = ADNds Patat = Sm. CH50 FR fals + ( 15%-30%) Ex. EEG. saruri Au. Procoagulanta a fosfolipidelor in testele de coagulare in vitro riscチª de tromboze venoase/arteriale riscチ Avort de prim trimestru repetitiv (tromboza de vene placetare) Absenta unei sangerari excesive Necesita tratament profilactic anticoagulent la cei cu tromboze Ac non-neutralizanti fata de protrombina (grup redus ) = Hipoprotrombinemie cu sangerari anormale Prelungirea PTT (TP = N sau foarte putin prelungit) Tratament cu CST Anticoagulantul lupic se leaga de protrombina Ac antifosfolipidici reactioneaza cu epitopi ai proteinei care face complex cu fosfolipidele Ac anticadiolipina – se leaga de beta-2 glicoproteina I ( VDRL fals+) Ambii Ac se leaga de proteinele C. D-penicilamina. Lupus iatrogen : peste 50 medicamente/produse alimentare/cosmetice Induc : hidralazina (150mg/zi timp indelungat). C3. putin チª ( infectii supraadaugate) チ« haptoglobina. Sindromul anifosfolipidic: Primar/secundar (LES) Anticoagulantul lupic – ac antifosfolipide : interfereaza cu fct. チª amiloidul A チª alfa 2 in puseu. RMN Forme clinice : variate/fct. nefropatie チ«チ« C3 in puseu .alte manifestari neincluse in criterii Evolutie 32 . contraceptivele orale Particularitati: Repartitie egala pe sexe Lipsa afectarii renale/neurologice Absenta Ac anti-ADNds. LE (70%-80%): PMN cu nc. Ro. La Nuclear = RNP nucleare Omogen = antihistone Ac anti-citoplasmatici. C3=N Prezenta Ac anti-histona 90%) Disparitia manifestarilor clinice/paraclinice in 4-6s de la sistarea factorului incriminat B. HIN. circulanti CIC titru チª Crioglobuline + in S Raynaud. procainamida. hipergamaglobulinemie policlonala (75%) Cel. de organul afectat A. DFH.

peste 5a / 90% peste 10a rezervat la cei cu nefropatie sau afectare neuro. Profilaxia recidivelor – evitarea factorilor de risc: Expunerea directa/reflectata la soare Sarcina “( peste 3a de la ultimul puseu ?) Administrarea nemotivata de medicamente ( contraceptiva) Eforturi fizice mari. Afectarea renala : GN difuzaチ¨ ICR = cea mai frecventa cauza de deces difuzaチ 2. permanent R. Tratament medicamentos 1. neuropatie. Antimalarice de sinteza : In lupus discoid cronic/formele usoare de LES Utile in asociere cu AINS Hidroxiclorochina = 400-600mg/zi (2-3cps) doza de atac X 4-6 saptamani Doza de intretinere : Lcps/zi seara.i. alopecie.. T0 mare. medicamente. Masuri nefarmacologice 1. 3. serozita. Cortcosterroizii : terapie de baza/de catre ori este nevoie A) Forme usoare : (cutant. Rebaunt = reluare cu 510mg/zi mai mult v. pigmentare cutanata. trombocitopenie) P = lmg/Kcorp/zi X 4-6s. apoi チ« cu 5mg/2 sapt. Alte bolii : 1. afectare miocard. popstrandial X 20 zile/luna(1/ani) Amelioararea simptomatologiei = continuare cu 1-2 cps/sapt.5-3g/zi ÷3 AINS mai ales la cei cu manifestari articulare Indometacin (3+1sup/zi sau Diclofenac C. Neoplazii = imunosupresoare (ciclofosfamida = neo/supresie medulara) 2.psihica Tratament A. cutanata As : 1. Afectarea neurologica : vasculita cerebrala sau hemoragie cerebro/meningee cu hemiplagie 3. Aspirina si AINS nonaspirinice : In forme benigne cu T0. Infectii : CTS + imunosupresoare Germeni pigeni/G-?BK/pneumosistis carinii Candida/virusuri Prognostic Ameliorat de terapie : 50% . articular) – P=10-15mg/zi x cateva sapt.A.Cu pusee de acutizare si perioade de remisiune Factori declansatori : UV (20%). infectii Complicatii A. Afectare coronariana : IMac ( ATS favorizata/agravata de CTS/ inflamatia) B.O. Ingieno-dietetic : repaus prelungit in puseu si in afara Dieta adaptata la afectiuni (nefro)/CTS B. pirozis) Altele : aruptii cutanate. varsaturi. leucopenie crize hemolitice (G6PD). = tulburari de vedere/acomodare – F. initial/3-6 luni Risc de retinopatie (aparitia tulburarilor = sistare tratament) Tulburari digestive (grata. T0) 2. Fenilbutazona (agraveaza lez. Ale tratamentului : 1. doza care stapanea boala. afectare articulara. apoi 5mg/z eventual doza alterna ( 10mg/zi la 2 zile) Daca starea generala este buna se reduce P cu Lmg la 2-3 luni P se administreaza de la inceputul bolii – evolutie buna si prevenirea degradarii acesteia C) Forme medii : piloserozita. sarcina. Renale) Ibuprofen = meningita aseptica ( cefalee. anemie hemolitica. meningism. stres 2. scadere progresiva 10mg/s pana la 20-30mg/zi. Afectarea cardiaca : Miocardita = IC Pericardita = tamponada Endocardita verucoasa = infectioasa/IC 4. apoi scadere mai lenta) 33 .

Glom.5 – mg/Kcorp/zi ÷ 3X 4s Scadere apoi treptata + 6-12 luni de la disparitia semnelor de evolutie Plus terapie : Formale severe Metilprednisolon lg/zi vpX 3 zile/luna R. ac anti-AND Schema alterna : mai ales in anemia hemolitica/NU in af. PM + titru チª de AC anti-RNP-U1 Etiologia = necunoscuta (F/B = 9/1) Patogeneza : imuna = fenomene autoimune prin mimetism molecular al unui retrovirus v.5mg/Kcorp/zi (50mg/cp) Plus terapie : 0. Plasmafereza : de exceptie (boala grava. Sharp) Semne clinice de LES. Imunosupresoarele : In formele severe de LES (renale.Forme severe : 9 nefropatie. moderat active pot beneficia de AINS. apoi plus terapie cu ciclofosfamida 6. Danazol/imunoglobuline iv (300-400mg/K/zi x 5 zile daca nu チª dupa Danazol) 9. refractara la tratament) cu titru チª DE CI. : t. Dapsona : in lez.A. SNC. SD. Nl.515mg/sapt Mycofenolat mofetil 5. Ac anti-ADNds 3-4L/sapt.5-2 mg/K/zi atac (nefrita) de novo/dupa ciclu MTX : 7.dar nu justifica P Imunosupresivele se restang la cei cu afectare renala/neurologica Boala mixta a tesutului conjuctiv (S. Tratamentul complicatiilor Strategia tratamentului Anomaliile bilogice in absenta simptomatologiei clinice NU se trateaza Nu este un beneficiu tratamentul profilactic cu doze mici de P Cei cu manifestari articulare.o Azatiprina : 1. LE. hemoliza ) – P = 1. neurologie) Cand CST sunt ineficienti la doze mari (corticorezistenta) Corticodependenta/ c.i. Hemodializa. pentru CST Ciclofosfamaida : 2. チ« C3 depozite de IgG/M si C3 in peretele vascular/m.7 –lg/luna ivp X pana la 7g/an) (10-15mg/K/ZI) apoi p. 34 . hidroelectrolitice/ metabolice Criterii de raspuns la CTS : a) Clinice : Disparitia durerilor. tumefactiilor Rezorbtia exudatelor dinseroase Palirea/disparitia eruptiei cutanate チ«T0 b) Paraclinice : チª Hb. articulara 4. transplant renal la cei cu evolutie spre IRen 8. Cutanate 10.b. hidroxiclorochina. C3 チ« VSH X persista / チª titrul cel. Ac monoclonali anti-TNF 7. RNP-U1 Argumente : Ac anti-RNP-U1 in titruチª titruチ Hipergamaglobulinemie policlonala Hiperactivitate a LB Defect de LTS Titru チª de CIC. neuropsihice tranzitorii/HTA +/IMac t.

チ« inconstanta C3 Hipergamaglobulinemie. Tr チª VSH. Raynaud) P in doza mica b)Forma severa : P = lmg/Kcorp/zi ( miozita. s. total 3-6g) Primul raport privind asocierea intre HLA B27 si SA 35 . miocardita PVM. Salivare. tegumente ingrosate. redoare matinala MCF. CIC. astenei. +/. apoi 0.Infiltrat L.5-lg/luna. ICPK. cel. T0 Afectare cardiaca : pericardita. IFP Sclerodactilie : degete “in carnaciori”. EMG+ 2. mici/mijlocii cu proliferare intimala B) infiltrat inflamator – gl. CPK Dgs. HTp. Manifestari frecvente : S. anemie. tub digestiv C) anomalii capilaroscopice – dilatate/aspect punctat Simptomatologie : -4-80 ani (x=40a) 1. Raynaud : poate precede cu 1/ani simptomatologia Poliartrita : nedeformata. LE Absenta Ac anti-ADNds/SM Biopsie musculara : degenerscenta fibre musculare. dureri pleurale. IC. alti Ac anti-Nespecifici Tratament : asemanator LES a) Forma usoara : AINS Hidroxiclorochina V-dilatatoare (S. FR. IAo Afectare renala : GN membranoasa Afectare neurologica : nevralgie trigemen Laborator : Ac anti-RNP-U1 = peste 1/10 000 ( in absenta altor Ac anti – Nc specifici = marca serologica ) チ« NL. edematiate Disfunctie esofagiana. alopecie. P1 in tesuturi Morfologice : A) vasculita – a. hipo/hiperpigmentare cutanata Adenopatie.plus terapie viscerala c) Forma grava : P+ciclofosfamida (0.o. de malasorbtie Afectare pulmonara : dispnee. Manifestari cu frecventa redusa: Eruptii cutanate malare. R-x-micro opacitati baze Miopatie inflamatorie : m. superioare. infiltrat inflamator si depozite liniare de IgM la jonctiunea D/E EMG.3/s p. + : A) clinic : Edem al mainilor S. ficat. af. Raynaud Poliartrita (sinovita) Miozita Sclerodactilie B) bilogic : anti-RNP-U1 peste 1/10000 ( abs.

CRP Functia si incapacitatea HAQ PsQoL Afectarea radiologica : Scorul Sharp modificat Scorul Steinbroker modificat Psoriatic Arthritis Ratingen score Activitatea enteselor –index Mander Activitatea dactilitei Activitate axiala Activitatea la nivel unghial : NAPSI Spondilita anchilozanta Dr Gabriela Udrea Spondilartritele seronegative entitati clinice Spondilita anchilozanta (juvenila) Artrita reactiva Artrita psoriazica Artropatiile enteropatice Spondilartritele nediferentiate Uveita HLA B27 Sindromul Bechet Spondilartritele seronegative Trasaturi clinice comune : Absenta factorului reumatoid Absenta nodulilor reumatoizi Oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare Atingerea Rx a articulatiilor sacroiliace si a coloanei vertebrale Afectare frecventa a tegumentelor. intestinului si ochiului Frecventa mare a entesopatiilor Agregare familiala Afectiune inflamatorie cronica invalidanta care conduce la anchiloza completa a coloanei 36 .28) Nr artic tumefiate (78/76.Activitatea artritei Nr. 68/66. artic dureroase (78/76. mucoaselor. 68/66.28) Evaluarea durerii articulare de catre pacient (VAS) Redoarea matinala Evaluarea globala a artritei de catre medic (VAS) Evaluarea globala a artritei de catre pacient (VAS) Dermatologic : Activitate cutanata : PASI QoL : DLQoL Reactantii de faza acuta : Vsh .

articulatiile membrelor inferioare.· · 3 ori mai frecventa la barbati ·Boala a adolescentului si adultului tinar ·Frecvent nerecunoscuta clinic pina in momentul cind a aparut anchiloza completa a coloanei si articulatiilor sacroiliace ·Afecteaza coloana. alte organe Boala Prevalenta B27 Spondilita anchilozanta 90% Artrita reactiva 40-80% Spondilartrita juvenila 70% Afect axiala in IBD 35-60% Spondilita anchilozanta SA nu este o boala rara ! Prevalenta in Europa de Vest 0. spitalizati) Virsta medie a pacientilor cu SA & RA in populatia germana Genetica Factori de risc care predispun la SA HLA-B27+ Istoric familial de SA Risc de 16 ori mai mare printre rudele HLA-B27+ Sexul masculin HLA B27 Spondilartritele si HLA-B27 Rolul fiziologic al Ag HLA B27 Prezentarea peptidelor la LT Inducerea unor raspunsuri imune protectoare Lanturile grele ale Ag cls I MHC . transportul si plicaturarea HLA B27poate predispune unii indivizi la SA HLA B27sursa unor peptide antigenice care sa induca un raspuns autoimun HLA B27 + infectie se modifica repertoarul de peptide artritogenice prezentate de HLA B27 Infectia ca Trigger ? Ac anti Klebsiella Patogeneza SA Genetic: HLA B27 Imunitatea celulara  Artic sacroiliace Entezele RA AS/SpA Patologie Afect axiala in PsA 40-50% Spondilartrita nediferentiata 70% Uveita acuta anterioara 50% Insuficienta aortica cu bloc AV 80% 37 .4% Depinde de: Prevalenta HLA B27.1% – 1. ochii.peptide microbiene specifice leaga la HLA B27 si apoi sunt prezentate la LT CD8+ Teoria mimetismului molecular: .prezinta peptidele endogene la LT CD 8+ HLA B27–Rolul in boala ? Teoria peptidului artritogen : . rasa/etnie Populatia (luata in studiu din ambulator.mimetismul molecular intre epitopul oraganismului infectant si o portiune a moleculei HLA B27induce autoreactivitate la antigenele proprii Mutatii genetice la nivelul genelor care controleaza prelucrarea celulara.formeaza heterodimeri cu ß2 microglobulina . tendoanele.

simfiza pubiana Locul de insertie al tendoanelor pe os = entesita sau entesopatie Extrascheletal : ochi (uveita). Persista de cel putin 3 luni 4.sinovita ca in RA . Incepe in primele ore ale diminetii 5. cartilaginoase: sternoclaviculare. interapofizare Inflamatia + osificarea ligg.tendinta accentuata la osificare . discurilor vertebrale limitarea expansiunii toracice in inspir Cervicalgie cu caracter inflamator torticolis Entesopatii frecvente in SA Artic sacroiliace Insertia ligg pe apofizele spinoase vertebrale Simfiza pubiana Crestele iliace Trohanterele Rotula Calcaneele Claviculele Capsulele si ligg artic mari Manifestari scheletale: -artrite in aria scheletului axial (sacroileita) -oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare -entesita -osteoporoza cu risc inalt de fractura Manifestari extrascheletale : -iridociclita (frecvent unilaterala) -insuficienta aortica. BAV -leziuni inflamatorii gastrointestinale -glomerulonefrita Ig A.artic. Redoarea matinala se amelioreaza cu miscarea Dg + daca exista cel putin 4 din 5 criterii Dorsalgie cu caracter inflamator Entesele din ariile costosternale Articulatiile manubriosternale Articulatiile sternoclaviculare Inflamatiile ligg interspinoase. Interspinoase Osteoporoza corpilor vertebrali (tardiv) Alte localizari ale proceselor patogenice in SA Articulatiile periferice : . Debut inainte de 40-45 de ani 2. amiloidoza 38 . Debutul insidios al durerii 3.Sinovita Locuri afectate Entesita Artic sinoviale Osteita Coloana Sinovita Artic sinoviale mari Tesut tinta Efect Sinovie Eroziuni artic Enteza Pierderea cartilajului Os Formare os nou Sinovie Eroziuni/cartilaj pierdut Procesele patogenice la nivelul coloanei vertebrale in SA Inflamatia straturi superf ale inelului fibros + eroziuni ale colturilor corpilor vertebrali (vertebra patrata )  osificare reactiva = sindesmofite Inflamatia + anchiloza artic. cord (aortita) Durerea lombara de tip inflamator Criteriile de diagnostic 1.artic mari MI asimetric .

costuri mari 39 .6% din persoanele cu HLA B27 prezent au SA ( specificitate dg scazuta) NU se va determina HLA B27 de rutina!! In fazele precoce testarea utila pentru sustinerea dg !!! Aspecte RX in SA Sacroileita Squarringul vertebral Osteopenia Osificarea ligg si capsulelor articulare Sindesmofite Coloana vertebrala Fracturi vertebrale Alte tehnici imagistice in SA RMN: .extrem de folositoare ptr dg SA la femei .testul occiput perete .testul Scober Dorsal: expansiunea cutiei toracice Cervical: .Toracele Reducerea volumelor pulmonare .testul tragus perete Teste paraclinice in SA VSH – nu coreleaza cu activitatea bolii CRP – marker de activitate a bolii Crestere usoara ale Ig A coreleaza cu reactantii de faza`acuta Anemie usoara normocroma normocitara HLA B 27 in diagnosticul SA HLA B27 + la 96 % din pacientii spondilitici ( sensibilitate dg crescuta) 6.compresia pelvica . Fibroza interstitiala lobi superiori si mijlocii Aorta: Aortita Boala valvulara aortica Fibroza subaortica Tulburari de conducere Disfunctie ventriculara stinga • Examenul fizic al coloanei in SA Lombosacrat: .testul Patrick .-compresii medulare (fracturi de corpi vertebrali) • uveita anterioara (iridociclita) afecteaza irisul si segmentul anterior al globului ocular In lipsa tratamentului: • Sinechii • Cataracta • Glaucom • Pierderea vederii 1.Toracele spondilitic 1.testul menton stern .cea mai sensibila in evidentierea sacroileitei .7-13.

TC: .osteoporoza indusa de imobilitate .cea mai sensibila in evidentierea sacroileitei .anchiloze articulare 2. sacroileita . Rar. afectarea organelor interne. Evolutie cronica in episoade cu ankiloza coloanei in 20-30 de ani +/.entesita Durere lombara de tip inflamator si / sau oligoartrita asimetrica predominent a membrelor inferioare + Cel putin unul din urmatoarele criterii: •Istoric familial pozitiv pentru SpA •Psoriazis •Boala inflamatorie intestinala •Diaree sau cervicita cu cel putin 1 luna inainte •Durere fesiera alternanta Entesita Sensibilitate 77%. dar nu de repaus •Mobilitate lombara limitata in plan frontal sau sagital •Expansiune toracica limitata (> sau = 2. . ameliorata de miscare. Evolutie aproape continua cu episoade dureroase f. unilaterala grd 3) Sensibiliate 86% Specificitate 87% Criteriul Rx: Sacroileita unilaterala gradul 3-4 sau bilaterala gradul 2-4 + Cel putin unul din urmatoarele criterii clinice: •Durere lombara joasa > sau = 3 luni.anchiloza spinala completa . extremitati.evident eroziunile osoase (artic sternocost).5 cm) Alte tehnici imagistice in SA RMN: .costuri mari TC: .iradiere mare SCINTIGRAFIE OSOASA: . Specificitate 89% Sacroileita (bilaterala > /= grd 2.protezare articulara  anchiloze articulare Evolutia clinica a bolii 1. Factori de prognostic prost in SA -debutul < de 16 ani -durere severa -modificari radiologice la nivelul coloanei de gradul 4 -mobilitate spinala limitata -afectare functionala severa -necesitatea unei interventii terapeutice regulate -lipsa eficacitatii AINS -necesitatea tratamentului cu sulfasalazina si cortico 40 .evident eroziunile osoase (artic sternocost).iradiere mare SCINTIGRAFIE OSOASA: .extrem de folositoare ptr dg SA la femei . evolutie rapida cu anchiloza in citiva ani. sacroileita . severe dar fara anchiloza 3.entesita Evolutie catre….

ergoterapie Terapie pasiva . Coordonarea si mentinerea echilibrului 6. Conservarea si ameliorarea mobilitatii 2.aplicatii Obiectivele terapiei fizicale in SA 1. locala Medicatie -AINS -Glucocorticoizi -Antireumatice cu act. cortico -termen lung: DMARDs --Sinoviorteza -Narcotice cu act.Tratamentul medicamentos terapia fizicala . cortico. nu este un tratament patogenic ??? efectul terapeutic  timp ½ Ultrasunetele Crymoterapia (cald/rece) Masajul Conceptele terapeutice de baza in SA . SASSs Terapia standard in SA Notiuni introductive Informarea si educarea pacientului Terapia fizicala Terapia medicamentoasa Forme de terapie Exemple Masuri generale -Informare -Suport psihologic -Consiliere psihosociala -Educarea pacientului -Programe de managementul durerii Terapie fizicala --Postura --Masaj --Terapie caldura/rece -Electroterapie -Kinetoterapie -Terapie ocupationala Terapie locala --Glucocorticoizi Terapia fizicala Terapie activa (terapia prin miscare): .-afectare oculara -afectare sold. redoare nu influenteaza evolutia bolii. analgezic. HAQ-S.Planificarea terapiei  constelatia simpt.lunga -Imunosupresoare -Antibiotice Ortopedic conservator -Splituri ptr pozitie si functionale -Reducerea incarcarii pe articulatie -Pantofi ortopedici -Altele Ortopedic chirurgical -Sinovectomie -Corectii articulare -Proteze -Inlaturarea presiunii pe nerv -Interv de alungire 41 . analgezice. durerea (VAS) Functia: .BASFI. -acut: AINS. Invatarea miscarilor compensatorii Terapia fizicala pasiva in SA Hidroterapia Electroterapia AINS in SA cea mai importanta medicatie in SA eficiente pe durerea lombara.BASDAI.AINS.kinetoterapia . Intinderea grupelor musculare scurtate 3.BASRI.BASMI Starea globala: -BAS-G Evolutia radiologica: . Intarirea musculaturii 4. DMARDs. genunchi -necesitatea interv chirurg de corectie Monitorizarea activitatii bolii in SA Activitatea bolii: . . Cresterea capacitatii respiratorii 5.Tratament orientat pe simptome . IFD.terapie prin sport .

reactiile adverse gastrointestinale Glucocorticoizii in SA Local :intrarticular Sistemic: formele periferice severe pe perioade scurte DMARDs in SA Nu exista studii care sa demonstreze eficienta DMARDs in SA Sulfasalazina eficienta in SA periferica si in irita recurenta Methotrexatul in SA periferica (?) AXIALA PERIFERICA AINS DA DA CORTICOSTEROIZI DA DA ANTAGONISTI TNF alfa DA DA PAMIDRONAT DA DA TALIDOMIDA DA DA SULFASALAZINA ? DA METHOTREXAT ? Probabil DA Tratamentul bolii spinale AINS Raspunsul la AINS – criteriu de dg Selectia AINS depinde de : - doza - modul de administrare - timpul 1/2 Diclofenac, Indometacin frecvent folosite Rr. adverse gastrointestinale (ulcere 15-30%) Tratamentul bolii spinale AINS Noile AINS = “coxibi”- reduc frecv. rr. gastrointest  inhiba numai COX2 Pacientii care nu raspund la cel putin 3 AINS in doze maximale = “ refractari la tratament” 20-50% din spondiliticii tratati cu AINS sint “refractari la tratament” Terapia simptomelor spinale refractare la AINS Glucocorticoizii Glucocortic sistemic nu sint eficienti la doze acceptabile Unele rapoarte: puls terapie iv 3 zile ? Glucocortic in artic sacroiliace sub ghidaj TC Terapia simptomelor spinale refractare la AINS DMARDs SULFASALAZINA: - efectul pe scheletul axial f.incert - nu are efect dupa 14 ani de evolutie a bolii spinale!!!

42

- efect in boala spinala precoce ?? METHOTREXATUL: - NU are nici un efect pe boala spinala !! Tratamentul formelor periferice de spondilita ankilozanta Simptomele localizate in articulatiile periferice sint mult mai accesibile tratamentului AINS si glucocortic. (intraartic., oral, sistemic) eficienti in trat. artritei periferice acute Lipsa de raspuns pentru lung timp sulfasalazina (mesalazina alternativa) Tratamentul formelor periferice de spondilita ankilozanta Methotrexatul frecv folosit in afectarea articulara severa ( studii incerte) Penicilamina si sarurile de aur –ineficiente in studii controlate placebo Clorochina si azatioprina ( nu exista studii) Tratamentul entesitelor - iontoforeza, ultrasunete - AINS - masuri ortopedice - infiltratie locala cu produs cortizonic - roentgenterapie antiinflamatorie - sulfasalazina ? Tratamentul manifestarilor extrascheletate Irita Riscul pierderii vederii !!! Glucocorticoizi local Glucocorticoizi oral Midriatice local (scopolamina, atropina) Sulfasalazina (in formele recurente!!!) Tratamentul manifestarilor extrascheletate Amiloidoza secundara  ciclofosfamida Expansiunea toracica scazuta kinetoterap Pacemaker cardiac aritmii, BAV Stimularea celulelor endoteliale sa exprime molecule de adeziune Recrutarea leucocitelor in sinovia si pielea inflamata Inductia productiei de citokine inflamatorii (e.g., IL-1, IL-6) Stimularea celulelor sinoviale sa elibereze colagenaze Inductia resorbtiei de os si cartilaj Stimularea proliferarii fibroblastice SA definita conform criteriilor de la New York modificate Boala activa ³ 4 sapt BASDAI > 4 cm de cel putin 2 ori la interval de 1 luna Evaluarea globala a medicului ³ 2 pe scalaLikert Lipsa de raspuns la tratament SA (axiala sau periferica) – fara raspuns/intoleranta > 2 AIONS pentru ³ 3 luni SA periferica – fara raspuns/intoleranta la > 1 DMARD, preferabil sulfasalazina Monitorizare ASAS : functia fizica, durerea, mobilitatea spinala, evaluarea globala a pacientului, redoarea, artic periferice si entesele, reactantii de faza acuta, fatigabilitatea Evaluare la 6-8 sapt si se intrerupe tratamentul daca nu se indeplinesc criteriile de raspuns BASDAI: Reducere ³ 2 unit si Evaluare globala a medicului > 1 Etanercept Doze: 50 mg SC per sapt in 2 injectii de 25 mg administrate in aceeasi zi sau la 3 - 4 zile distanta Infliximab Doze: 5 mg/kg IV in sapt 0, 2, si 6 si apoi la fiecare 6-8 sapt Efect pe procesul inflamator Modifica progresia bolii Ameliorare a simptomatologiei Recomandati dupa adm cronica, zilnica de AINS, terapie fizicala si exercitiu regulat Profil bun de siguranta si tolerabilitate

43

Implementarea ghidurilor de tratament ptr a asigura trat potrivit la pacientul potrivit Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici Recuperarea postoperatorie este cheia succesului !!! - fiziokinetoterapia Anestezia dificila –col. cervicala in flexie !! Masurile ortopedice conservatoare Obiective: - diminuarea stressurilor mecanice pe articulatii - orteze pentru pozitionare - orteze functionale - perne speciale - pantofi ortopedici Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici Sinovectomia = membrana sinoviala este indepartata chirurgical Radiosinoviorteza = regenerarea membranei sinoviale prin inserarea intraartic. a unei surse de radiatie ( std precoce ale inflam.) Sinoviorteza chimica (moruat de sodiu) –la pacientii tineri Corectii articulare si protezari (genunchi, solduri) Interventii de decompresie

Artrita reactiva Gabriela Udrea Artrita reactiva Artropatie inflamatorie sterila care apare dupa o infectie oriunde in organism Recent fragmente antigenice noninfectioase bacteriene in sinoviala si lichidul sinovial !! 65-85% din ReA se asociaza cu HLA B27 Artrita reactiva Antigenul HLA B 27 Confera susceptibilitatea la boala Se asociaza cu forme mai severe de boala Confera tendinta la cronicizare Afectare axiala si manifestari sistemice mai accentuate Etiologia artritei reactive Artrite reactive post- venerice : - Chlamydia trachomatis Artrite reactive post-enterice: - Salmonella enteritidis - Salmonella typhimurium - Shigella flexneri - Shigella dysenteriae - Campylobacter jejuni - Yersinia enterocolitica - Clostridia difficile Imunopatogeneza A. Interactiunea microb-gazda: In biopsiile sinoviale: - chlamydia AND, ARN,antigen - yersinia antigen - salmonella AND, antigen B. Rolul sistemului imun: persistenta ag bacteriene C. Imunogenetica :

44

Lamina propria este edematoasa si contine granulocite . limfocite si plasmocite Ileita cronica : arhitectura vililor si a criptelor este perturbata .. amiloidoza renala Neuropatii 45 .ipoteza mimetismului molecular Interactiunea microb-gazda Manfestarile clinice Sindromul articular periferic Sindromul entesopatic Sindromul pelviaxial Sindromul extrascheletal Sindromul articular periferic Monoartrita sau oligoartrita asimetrica a MI (< 5 artic) Sindromul entesopatic La nivelul calcaneului  talalgiiincap functionala severa La nivelul crestelor si spinelor iliace  durere lombara cu caracter inflamator Multiple localizari Sindromul entesopatic si pelviaxial Scorul MASES Indexul Mander Manifestarile extraarticulare: gastrointestinale Ileita acuta : conservarea arhitecturii mucoasei dar cu o celularitate crescuta . Vilii sint neregulati si largiti criptele sint grupate si inconjurate de o lamina propria edematoasa ce contine in principal celule mononucleare Manifestarile extraarticulare: genitourinare Uretrita sterila/infectioasa Prostatita (80%) Cistita hemoragica Cervicita sterila/infectioasa Salpingita Vulvovaginita Manifestarile extraarticulare : oculare Conjunctivita sterila (60%) Uveita acuta anterioara unilaterala HLA B27 (20%) Manifestarile cutaneo-mucoase Balanita circinata (30% cazuri) Keratoderma blenoragicum (15 % cazuri) – asem leziunilor psoriazice Eritem nodos in ReA post Yersinia enterocolitica Ulceratii orale nedureoase (25%) Unghii hiperkeratozice (10% cazuri) Manifestarile cardiace Bloc AV gradul I (precoce) Aortita Regurgitatie aortica (ReA cronice) Pericardita Alte manifestari extraarticulare Nefropatie cu IgA. Celulele epiteliale ale criptelor si vilii sunt infiltrati cu granulocite.ipoteza peptidului artritogen .

nonmarginale.AINS potente: ex: indometacin .7% necesita chirurgie ortopedica Rasa: frecv. 7. la pacientii cu colectii lichidiene masive ) Terapia formelor persistente: . 100 . shigella. afecteaza ligamentele. CRP – crescute Anemia si leucocitoza – precoce FR-absent Piuria aseptica – uretrita Lichidul sinovial – inflamator – PMN ( exclude artropatii microcristaline. C4. metatarsienelor.5 . artrita septica ) Antigenul HLA B27 Anticorpi anti – chlamydia. deformante . asimetriceparasindesmofite ( diferit de SA) Proliferare osoasa: la nivelul enteselor si periostita liniara in lungul metacarpienelor. livedo reticularis Eritem nodos ( Yersinia ) Examenele paraclinice VSH > 60 mm/h C3. campilobacter Aspecte radiologice Sindesmofite mari.Doxycycline (Vibramycin). Yersinia. 3 luni.Azathioprine (Imuran). Severa .25 mg per sapt ( dupa excluderea HIV ) . 100 mg X 2/zi. daca originea chlamidiala este confirmata sau puternic suspectata .lez cutanata psoriazica HLA B39  cu artrita periferica HLA DR4  cu poliartrita simetrica HLA B 27  cu sacroileita si spondilita Artrita psoriazica Afecteaza 1% din populatie Morbiditate si mortalitate: . la albi Sex: F=B F > poliartrita simetrica B > afectare IFD Varsta : 35-55 46 .injectiile intraarticulare cu corticosteroid (ex.Methotrexate. falangelor Ingustarea simetrica a spatiului articular – artic periferice Eroziuni – frecv la niv MTF.150 mg oral o data/zi Artrita psoriazica Gabriela Udrea Artrita psoriazica boala autoimuna.episoade de activ si remisie catre distructie articulara si incapacit.Sulfasalazine 1 g x 2 -3/zi Terapia bolii cronice erozive. tendoanele. salmonella. fasciile si articulatiile +/. sacroiliac Tumefactia de parti moi Aspecte radiologice Osteoscleroza si aspect sters al ambelor articulatii SI – in formele cronice de ReA Aspecte radiologice Proliferare osoasa la nivelul marginii anterioare a coloanei lombare Parasindesmofite Factori de prognostic in artrita reactiva Artrita de sold VSH>30 mm/h Eficacitatea redusa a AINS Limitarea mobilitatii axisului Degetul in carnat Oligoartrita Debutul inainte de 16 ani Reinfectia Tratamentul artritei reactive Terapia initiala : .Tromboflebite.

(PASI) Afectarea unghiala (80% din cazuri) – (NAPSI) Oculare: conjunctivita si uveita acuta ant Inflamatia radacinii valvelor aortice : IA The Psoriasis Area and Severity Index PASI http//: irc. tuberozitate ischiatica. Spondilita cu sau fara sacroiliita Examenul fizic Entesele (calcaneu.com/pasicalc. onicoliza. trohanter femural. Artrita mutilanta 5. discolorarea in picatura de ulei. leukonichia.html NAPSI – Nail Psoriasis Severity Index: pitting. maleole. casarea unghiilor plate. olecran. rotula) Ex lombosacrat SA Numarul artic dureroase si tumefiate Dactilita (35% din pacienti) Manifestari extraarticulare Afectarea cutanata – psoriazisul . hemoragii in aschie. Artrita interfalangiana distala 4.Exista o relatie intre debutul psoriazisului si al artritei ? 67% din cazuri psoriazisul precede artrita 33% din cazuri artrita precede psoriazisul Daca psoriazisul nu este evident unde trebuie cautat ? Exista vreo relatie intre intinderea leziunilor cutanate si artrita ? NU Modele de afectare articulara 1. hiperkeratoza patului unghial. Poliartrita simetrica 3.projectjj. spoturi rosii in lunula. Oligoartrita asimetrica 2. Modificari radiologice la debut Normal Tumefactie de parti moi: deget in carnat sau tumefactie fusiforma a intregului deget Eroziuni predominent pe aspectul marginal al articulatiilor Periostita la nivelul metafizelor si diafizelor Osificare paravertebrala asimetrica la niv jonct dorsolombare ( de la un corp vertebral la altul diferit de SA) Aspecte radiologice Distributia modificarilor radiologice Unilaterala si asimetrica la niv maini si picioare ( diferit de RA) Membre superioare si inferioare ( ReA mai frecvent la nivelul MI) Artic IFD si IFP de la maini frecv afectate Anormala prolif la niv falangian si calcanean – caracteristic Afectare axiala: cel mai frecv artic sacroiliace si spinale Aspecte radiologice generale Tumefactie de parti moi Absenta osteopeniei ( diferit de RA) Spatiul articular – ingustat sau largit 47 .

trohanter femural. olecran.ACR 20/50/70 .ASAS 20 Raspunsul dermatologic: . asimetrice. rotula Resorbtie falangiana distala la maini si picioare Caracteristicile eroziunilor in artrita psoriazica Incep la marginea articulatiei si tind sa fie severe Evolueaza catre aspectul central al artic Determina aspectul neregulat al suprafetei articulare Afectarea pumnului nu este asa frecventa in psoriazis Afectarea radiologica a calcaneului si articulatiilor sacroiliace Afectarea radiologica a articulatiilor sacroiliace si a coloanei Artic sacroiliace: .5 – 25 mg/sapt SSZ : 1 g x 3/zi Cyclosporina A Azathioprine Leflunomide Saruri de aur Retinoizi Corticosteroizi TERAPIA BIOLOGICA IN ARTRITA PSORIAZICA TNF-α . epiderm Monitorizarea raspunsului la tratament in PsA ! Raspunsul articular: .tinta terapeutica Etanercept Infliximab Adalimumab Limfocitul T – tinta terapeutica Alefacept – proteina de fuziune LFA-3/IgG1 Blocheaza legarea de CD2 ↓ activarea LT ↑ apoptoza LT Efalizumab – MAB umanizat anti-CD11a (subunitate a LFA-1) Blocheaza legarea de ICAM-1 Blocheaza activarea si migrarea LB in derm.NAPSI 48 .sindesmofitele sunt mai mari.squaring-ul vertebral absent Bursita retrocalccaneana -RMN Evaluarea artritei psoriazice OPTIUNI TERAPEUTICE IN ARTRITA PSORIAZICA DMARD clasice: MTX : 7.eroziuni si scleroza articulara . la distanta de coloana . tuberozitate ischiatica.osificarea paravertebrala asimetrica a jonctiunii dorsolombare .PASI 50.afectarile bilaterale sunt mai frecvente decat cele unilaterale Coloana: .BASDAI .Eroziuni marginale severe Aspectul in toc de calimara ( artic mici maini si picioare) Proliferare osoasa (spiculi.trasa cu pensula) Periostita la nivelul metafizelor si diafizelor Fuziune osoasa intraarticulara asimetrica Entesopatie : calcaneu.Ps ARC Raspunsul axial: .30-50% din pacientii cu artrita psoriazica . maleole. 75 Raspunsul unghial: .

forma clinica: artrita mutilanta. consecutiv. Sexul feminin 5.Factori prognostici in artrita psoriazica 1. sexul si DMO între <1% si >20% 2. ETIOLOGIE = clasificarea etiologica a formelor de osteoporoza (OP) Clasificarea etiopatogenica a OP OP idiopatica comuna: tip I = postmenopauza (50-65 ani. determinând cresterea fragilitatii osului si. Debutul precoce 3. INTRODUCERE definitie notiuni importante: riscul de fractura Osteoporoza . cresterea riscului de fractura Consensus Development Conference. J Bone Miner Res 1994) Importanta epidemiologica Pana la 65 ani 30% dintre femei sufera o fractura vertebrala datorita OP >80 ani peste 30% dintre femei si peste 15% dintre barbati sufera o fractura de sold letalitatea fracturii de sold: 12-20% in SUA DMO Rezistenta osului calitatea osului Câteva notiuni de baza Masa osoasa Densitate minerala osoasa Riscul de fractura exprimat ca probabilitatea de fractura de sold sau de fractura în general. poliartrita simetrica 2.hipertiroidie 49 . la ambele sexe =75% din totalul cazurilor= a adultului tânar a copilului OP secundara Osteoporoza secundara (1) 1. Carina Mihai 1. Endocrina . în urmatorii 10 ani Riscul de fractura Lifetime risk: 30-40% la femei si 10-15% la barbati risc fracturar total per 10 ani risc de fractura de sold per 10 ani: variaza cu varsta. sex F) si tip II = de involutie. VSH crescut Osteoporoza Dr. >65 ani..5 SD (DXA) fata de valoarea ideala a adultului tânar (Kanis et al. Istoric familial de artrita 6. cu alterari microarhitecturale ale tesutului osos. Severitatea afectarii cutanate 4.what is that? Boala cronica a scheletului definita printr-o reducere a masei osoase.what is that? 1994 Comitetul de experti al OMS: definitie operativa a osteoporozei (OP) = densitate minerala osoasa < -2. 1993 Osteoporoza .

medicamente factori endocrini: + osteogeneza: HH sexuali.osteogeneza Masa osoasa de vârf (~30 ani) Rata de scadere a masei osoase (0.ciroza biliara primitiva . alcool. Artrite cronice: PR. de epifiza distala a radiusului (Pouteaux-Colles) 50 .Hipercorticism endogen/iatrogen 2.3-6%/an): creste mai întâi pentru osul trabecular si abia tardiv pt osul cortical Factori ce influenteaza masa osoasa Genetici (inaltime. prin hemiplegie) Osteoporoza secundara (3) 5.Boli inflamatorii intestinale .diabet zaharat tip 1 . alcool. regim de miscare) Toxici: fumat. Boli digestive .rezectii gastrice . Medicamente anticonvulsivante heparina glucocorticoizi metotrexat 8. PTH Important: varsta instalarii menopauzei Vârstnici: deficit de 1-hidroxilare vit. D 4. spondilartrite seronegative 3. regim de miscare) Toxici: fumat.hiperparatiroidie . dupa aparitia fracturilor Dg precoce: densitometrie osoasa. greutate) Lifestyle (dieta. Boli digestive (continuare) .hipogonadism . la persoanele cu factori de risc Aspecte clinice Pacientul tipic: femeie >70 ani.malnutritie 3. Imobilizare prelungita (ex. cu inaltime si greutate scazute. Marfan tezaurismoze anemia drepanocitara Osteoporoza secundara (4) 7. OP genetice: osteogenesis imperfecta sdr. Diagnosticul osteoporozei Clinic: tardiv. PATOGENEZA Masa osoasa de varf scazuta Rata crescuta de pierdere de masa osoasa Fiziologia osului Remodelare osoasa: turnover osos = osteoresorbtie . hemocromatoza 4. relateaza scadere in inaltime rahialgii acute in punct fix: tasari vertebrale fracturi non-vertebrale: de sold. Boli metabolice: DZ. cifoza toracala rotunda. Osteoporoza cosmonautilor 6.sdr de malabsorbtie Osteoporoza secundara (2) 2. Ehlers-Danlos sdr.. calcitonina + osteoresorbtia: HH tiroidieni. medicamente Factori ce influenteaza rata de pierdere osoasa (bone loss) Genetici: istoric familial de OP Lifestyle (dieta.ictere obstructive cronice .

APP de fractura la traumatism minor.Diagnosticul osteoporozei este in primul rand paraclinic! Densitometria osoasa: DXA (absorbtiometrie duala cu raze X) standard de aur = masoara DMO Ultrasonometria osoasa: screening Diagnosticul paraclinic al osteoporozei (2) Rx standard dg. CV lombare profil soldului radiusului intregului schelet DEXA (2) Avantaje: reproductibilitate buna iradiere mica (3-5 mrem) durata scanarii cca 15 min Dezavantaje 51 . turnover osos crescut) Diagnosticul osteoporozei (3) Scopul dg: instituirea tratamentului - Scopul tratamentului: scaderea riscului de fractura Pe cine trimitem la DXA? Pacienti cu factori de risc (varsta>50. G/IMC mici.ex. 03. sex feminin. tardiv evidentiere fracturi prevalente (=deja existente) .2005) DEXA (1) Evalueaza densitatea minerala osoasa (DMO) (g/cm2) la nivelul CV lombare incid. menopauza timpurie. AHC de fractura de sold) Pacienti cu afectiuni/tratamente ce genereaza OP Pacienti care pot si vor sa urmeze un tratament Factori de risc fracturar (1) DMO sex feminin varsta inaintata varsta instalarii menopauzei greutate corporala scazuta/ index al masei corporale scazut antecedente personale de fractura la traumatism minor (fracturi prevalente) Factori de risc fracturar (2) Fumatul Alcoolismul Bolile inflamatorii cronice Glucocorticoizii Antecedente heredo-colaterale de fractura de sold (Medscape Rheumatology Resource Center. tasari Laborator dg diferential comorbiditate factori de risc (ex. Ateropost.

exprimata in deviatii standard: Z = (x-medie)/DS Scor Z si scor T Scor T: diferenta intre valoarea masurata si valoarea medie in populatia tanara* (30 ani) a unui parametru. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL DD OP/alte boli ce fragilizeaza osul: osteomalacia. izoenzima osoasa). mielomul multiplu DD OP primara/secundara 6.speed of ultrasound BUA . albumina si electroforeza prot. vit D. beta crosslinks) . hiperpartiroidismul primar si secundar (osteodistrofia renala). creatinina. 03. boli cronice osteopenizante (Ca.si C-telopeptidele crosslinkate ale colagenului I (NTX. natriurie/24 h (Medscape Rheumatology Resource Center. osteocalcina.. screening osteoporoza secundara Analizele uzuale: HG. etilism) . exprimata in deviatii standard: scor T= (x-medie*)/DS* scor T<-2. fosfatemie fosfataza alcalina TSH.5 = osteopenie scor T >-1 = NORMAL Rolul laboratorului: 1.in ser sau urina. piridinolina si dezoxipiridinolina urinara Markerii turnoverului osos (b) Rol in decizia terapeutica: turnover-ul osos crescut este factor de risc fracturar independent Rol in urmarirea tratamentului: scaderea lor arata un raspuns bun 5. propeptidul carboxiterminal al colagenului I Osteoresorbtie: N. VSH. antiresorbtive) CURATIV Decizia terapeutica 52 . Markerii turnoverului osos (a) Osteoformare: fosfataza alcalina (totala. combatere fumat. miscare..bone ultrasound attenuation => indicele Stiffness Avantaje: cost scazut/ accesibilitate buna neiradianta durata scanarii cca 10 min Ultrasonometria osoasa (2) indicele Stiffness se coreleaza cu DMO si cu riscul de fractura de sold Dezavantaje agreement cu DEXA: 60-70% reproductibilitate mai slab NU POATE SUBSTITUI DEXA ! ! Scor Z si scor T Scor Z: diferenta intre valoarea masurata si valoarea medie in populatie a unui parametru. vit D si PTH calciurie. tumori/metastaze osoase. transaminaze.costuri relativ mari ->adresabilitate < Ultrasonometria osoasa (1) SOS .2005) Rolul laboratorului: 2. calcemie. serice Ionograma..in populatia generala (alim.5 = OP -1 >scor T >-2.la indivizi cu factori de risc ex. boala Paget a osului. glicemie. TRATAMENT PROFILACTIC . creatininurie. CTX.

dimineata la trezire.DMO < -2. fluorurile Necesar dar nu suficient Aport de calciu 1000-1500 mg/zi Supliment de vitamina D 800-1000 UI/zi Consensus Development Conference 2002 .fracturi vertebrale .52 (CI 95% 0.vertebral 53 .alendronat .dezavantaje Absorbtie digestiva 5% R. cu evitarea clinostatismului si amanarea micului dejun pt.nonvert.risedronat .avantaje Alendronat (Fosamax) RR 0.54-0.65 (CI 95% 0.eficacitatea tratamentului cu vit D si analogi: Gillespie et al..69) .sdr.vertebral RR 0. .eficacitatea monoterapiei cu calciu: Shea et al.53 (CI 95% 0.fractura de sold Cresterea DMO Scaderea turnoverului osos Mijloace terapeutice (1) Suplimentarea cu calciu si vitamina D Bifosfonatii .38-0.a. Forsteo) Ranelatul de strontiu (Osseor) Anticorpi monoclonali anti RANKL in desuetudine: calcitonina.65) .42-0.5 DMO -1.5 .74) .5 mg/zi => 100mg 1 cp/luna Bifosfonatii . 30-60 min dupa administrare Bifosfonatii .5 evaluarea riscului parerea pacientului Scopul tratamentului: Scaderea riscului de fractura . Endocrin Rev 2002) Risedronat (Actonel) 35 mg RR 0. systematic review 2002 .global .ibandronat Terapia de substitutie hormonala Raloxifenul Mijloace terapeutice (2) Anabolizantii si parathormonul (teriparatide.a.fracturi nonvertebrale . Cochrane review 1999 Bifosfonatii Alendronat (Fosamax) 70 mg 1 cp/saptamana Risedronat (Actonel) 35 mg 1cp/saptamana Ibandronat (Bonviva) 2. .esofagita R. (Metanaliza Cranney et al. pseudogripal administrare à jeun cu apa plata.-2.

oprit din ratiuni de siguranta (R.c. deformabil Descrisa in 1876 Epidemiologie 3% din indivizii peste 40 ani Incidenta : -creste cu varsta -mai mare in Europa.anual urmarirea pentru r.virus canin ? Patogenie 1 54 . (Metanaliza Cranney et al.nonvert. esofagita la bifosfonati) durata: nu exista limita.53-0.nu exista o corelatie cu HLA Factor viral .RR 0. teriparatide): s..87) . America de Nord. neo de san) Raloxifen (Evista) 60 mg 1 cp/zi PTH (Forsteo. fragil.73 (CI 95% 0.virus rujeolic ? ..a.incluziuni intranucleare in osteoclastele din osul bolnav . Australia -rara in Asia . (litiaza renala.virus sincitial respirator ? . efectul se estompeaza dupa oprirea medicatiei Combaterea altor factori de risc fracturar Hipotensiunea ortostatica Vertijul Hipotonia musculara Tulburarile de vedere etc Boala Paget a osului Cresterea resorbtiei osoase cresterea formarii osoase os imatur . cardiovasculare.a.barbati / femei = 3 / 2 Etiologie Necunoscuta Factor genetic – agregare familiala (transmitere autosomal dominanta) . cost mare Calcitonina (Miacalcic) 200 IU/zi nasal Ranelatul de strontiu (Osseor) 1 plic/zi Conducerea tratamentului DXA . Endocrin Rev 2002) Alte optiuni terapeutice HRT: studiul WHI .

resorbtie osoasa crescuta . femur.osteoclaste mai numeroase. scapule. coaste.cu incluziuni nucleare Tablou clinic 1 Multi pacienti – asimptomatici Boala este localizata.hipervascularizarea situsurilor pagetice Tablou clinic 3 55 .Faza osteoporotica – resorbtia osoasa mult crescuta (osteolitica) .microfracturi corticale . oase mici Tablou clinic 2 Durerea osoasa – leziunile litice .mineralizare osoasa normala .formare osoasa crescuta in echilibru Turnover osos . coloana vertebrala. cu mai multi nuclei(100) Balanta de calciu este negativa Patogenie 2 Faza mixta . tibie Mai rar – clavicule.maduva osoasa cu tesut conjunctivo-vascular in exces Patogenie 3 Faza sclerotica – predomina formarea osoasa .distorsiunea fatetelor articulare . asimetrica Afectare frecventa – pelvis.balanta calciului este pozitiva Toate fazele – acelasi timp / localizari diferite Patogenie 4 Celulele medulare – sinteza crescuta de IL 6 proliferare crescuta si hiperactivitate a osteoclastelor Osteoclaste – mai mari .os imatur cu aspect anarhic de mozaic foarte crescut .cu mai multi nuclei . craniu.turnoverul osos scade .

de coada de cal Diagnostic de laborator 1 Cresterea markerilor resorbtiei osoase in urina : .se vindeca spontan.deoxipiridinolina . asimptomatice . sangerari mari .dorsale paraplegie . transversale.dupa traume minime .Deformare gradata femur / tibie afectarea mersului.lombare sdr.N telopeptida .incomplete ( fisuri ).hidroxiprolina . cerebel – afectarea endobazei Marirea / fractura vertebrelor .C telopeptida Diagnostic de laborator 2 Calcemia si fosfatemia – normale Acidul uric seric – crescut Uneori hipercalciurie ( faza osteoporotica a bolii ) Hiperparatiroidism secundar la 15 – 20 % cazuri calcemia normala FALc mult crescuta ( faza sclerotica a bolii ) Modificari radiologice 1 Cresterea grosimii corticalei 56 .piridinolina . fara sechele Tablou clinic 5 Surditate – afectare pagetica a urechii medii sau interne Compresie trunchi cerebral. artroza sold / genunchi.complete.hidroxilizina . glezna artroza controlaterala Marirea craniului Tablou clinic 4 Fracturi : -10 – 30 % din bolnavi .

microfracturi la nivelul fetei convexe . omogena. de densitate crescuta.corticala ingrosata si cu densitate crescuta difuz . femur. “de fildes” Modificari radiologice 2 Scintigrafia osoasa cu Ga 67 sau Th 99m bifosfonat : .centrul – transparent / striat vertical .extinderea bolii / oportunitate tratament RMN afectarea craniului. corp vertebral 57 . largita.confirmarea diagnosticului . TC raportul intre leziunea osoasa / structurile nervoase Complicatii Fracturi pe os patologic Guta Litiaza renala Artroza secundara sold / genunchi Periartrita calcifianta Osteosarcom – 1% cazuri Granuloame reparative Insuficienta cardiaca cu debit crescut .fracturile si microfracturile corticale .zona de demineralizare in V intre osul pagetic si cel sanatos ( avanseaza cu 8 mm/an ) Modificari radiologice 2 Craniu – ingrosarea calotei . la afectare craniu.periferia – sclerotica In faza sclerotica – intreaga vertebra este densa. diseminate Vertebre – “cu chenar” .aspect “vatuit” cu arii neregulate.starea articulatiilor adiacente .deformarea osoasa Modificari radiologice 2 Oase lungi – curbare laterala a femurului / anterioara a tibiei .rar Tratament INDICATII: Durere persistenta Deformare rapida a unui os lung – afectare mers Fracturi Artroza secundara / localizare juxtaarticulara Complicatii neurologice Insuficienta cardiaca cu debit crescut Varsta tanara Hipercalcemie Preventiv.Structura osoasa fibrilara cu trabecule mai groase si mai rare Stergerea diferentei corticomedulare Date privind : .predominanta zonelor litice / sclerotice .

hipocalcemie Clodronatul . apoi 6 luni pauza osteomalacie Pamidronatul .imobilizare Etiologie 50 % .un atom C intre 2 grupari fosfat .400 mg/zi 6 luni Alendronatul .5 mg Monitorizarea eficientei tratamentului – fosfataza alcalina osoasa Tratament Calcitonina – antagonist al PTH . inainte – tratament cu bifosfonati pt.40 mg/zi 6 luni Risedronatul .30 mg/zi 2 luni Zoledronatul .artroplastie totala sold / genunchi .spray nazal – doza dubla .Medicatie antiresorbtiva BIFOSFONATII . apoi 50 ui/zi .multe generatii .rash.remisiunea bolii e mai scurta comparativ cu bifosfonatii Tratament Ameliorarea durerii – AINS Interventii ortopedice : .osteotomie de corectie (tibie) Minim 6 sapt. aparat gipsat 58 .iv pev 60 mg in 4 ore/saptamana 1-4 saptamani febra. extrasistole .inhiba eficient activitatea osteoclastelor .traumatisme.reactii adverse mici Bifosfonatii Etidronatul -5 mg/kg/zi 6 luni.inhiba activitatea osteoclastelor Miacalcic – 100 ui sc/im pe zi-6 luni. fracturi. a reduce activitatea bolii / vascularizatia situsurilor pagetice Distrofia simpatica reflexa Sindrom dureros al unei extremitati Tulburari vasomotorii si trofice Limitarea mobilitatii .

mana Tablou clinic Stadiul 2 .atrofie tesut subcutanat. hipersudoratie .indurarea pielii .tegumente calde.retractie tegumentara .Tumori.retractie capsuloligamentara : “mana in gheara” “umar inghetat” Investigatii paraclinice Rx – osteoporoza omogena localizata stadiul 3 – osteoporoza neomogena “patata” Scintigrafia osoasa – hiperfixare intensa precoce 59 .deformarea in flexie a degetelor Tablou clinic Stadiul 3 .edeme mana. umar. muscular .durere articulara de tip variabil .Ingrosarea capsulei articulare . genunchi. picior. hemoragii cerebrale Zona Zoster Infarctul miocardic Cancerul bronhopulmonar / pleural Pleurezii Tumori abdominale / pelvine Sarcina Barbiturice Tuberculostatice Patogenie Stimulare excesiva a S vd capilara vasoconstictie arteriolara staza si durere creste permeabilitatea capilara acidoza tisulara stimulare a S Tablou clinic Stadiul 1 . pumn. sindrom umar .osteopenie .

ulcere trofice Modificari radiologice . nedureros . luxatii. boala de cheson.uneori periostoza si calcificari in partile moi Cauzele osteonecrozei aseptice Corticoterapia prelungita Alcoolism. infiltratii articulare cu diprofos Calcitonina sc 100 ui la 2 zile. cald.absent Tratament Infiltratia cu procaina a ganglionului stelat Alfa si beta blocante Prednison 20 – 40 mg/zi analgetice. Clinic ~ guta. Picaturi lipidice – fracturi. IRC stadiu uremic. Cristale de steroizi – mici.prabusirea boltii plantare . AINS. pancreatita Vasculite Anemie drepanocitara Tezaurismoze ( boala Gaucher ) Fracturi.osteoliza a capetelor metatarsienelor / falangelor . oxaloza primara. dupa infiltratii. inflamatii cronice.deformari monstruoase. postiradiere ARTRITE MICROCRISTALINE LICHID ARTICULAR Oxalat de Ca – aspect bipiramidal. umed.fracturi nedureroase . plat.diminuarea ROT si a sensibilitatilor afectare a tesuturilor piciorului Ulterior – atrofie a tesuturilor . pancreatite.Sindrom biologic inflamator . o luna Bifosfonati Balneo si fizioterapie Osteoartropatia diabetica 1 % din cei cu diabet zaharat Varstnicii Neuropatia diabetica somatica / vegetativa si microangiopatia diabetica Tablou clinic Initial – picior edematiat.osteoporoza localizata . 60 . Colesterol – aspect patrat. forma dreptunghiulara sau neregulata.

tumefactia umar. ARTRITA DISTRUCTIVA II Aspect cronic / intermitent acut. CRISTALE BCP 50 – 500 nm. etc. cartilaj articular. Calcificari periarticulare. Piele. Rar raspuns inflamator acut. DEPUNERE BCP Calcificare unica / calcificari multiple. difractie raze X. capsula articulara. Artere. MECANISM Necunoscut. Lichid articular uneori sanghinolent. deformare cap humeral. Invizibile prin MO. rare PMN. Fosfat octacalcic. 61 . subluxatie humerus. dureri intense inclusiv nocturne. cioburi. PATOLOGIE ARTICULARA Grupul fosfat bazic de calciu (BCP) – hidroxiapatita. Dificil de detectat prin metode uzuale. Exacerbarea unei suferinte articulare preexistente. BCP – ASPECTE CLINICE Artrita distructiva. Artroza. Structuri articulare: tendoane. ROL PATOGENIC BCP INCERT: Cauza directa a suferintei articulare. Fosfat tricalcic. Spini. Metode speciale: coloratie rosu Alizarin. fragmente metalice. Articulatii mari: UMAR! Aspect de artroza scapulohumerala / tendinita rotatorilor – calcificari. IRC. Genunchi. Insotirea a unei alte suferinte articulare. BCP Hidroxiapatita calcica – reprezentant principal. Solduri. Forma severa: femei varstnice. CRISTALE BCP INTRAARTICULAR Modificari cronice articulare – fagocitare BCP de sinoviocite – proliferare sinoviocite si productie de metaloproteinaze (MMP). eventual evidentiere cristale BCP. Pirofosfat de calciu dihidrat (PPC). Uneori formeaza agregate vizibile (in MO) cu aspect de “monede stralucitoare”. “Milwaukee shoulder”. RX: calcificari periarticulare. Niveluri inalte de Ca si fosfati. artroza severa scapulohumerala. discuri intervertebrale.Particule de talc – de pe manusi. Artrita acuta. in timpul prepararii lamei. Monourat de sodiu (MSU). ARTRITA DISTRUCTIVA Afecteaza in special varstnicii. Leziuni tisulare + cresterea locala a promotorilor calcificarii SAU scaderea locala a inhibitorilor calcificarii.rupturi / bursita subacromiala. sinoviala.

Tratament de recuperare . Excluderea altor etiologii. PPC Artropatia PPC. Particule – nuclee de calcificare. hipofosfatazie etc. Durata zile – saptamani. eritem. PATOGENIE Anomalii locale – productie excesiva anioni. Pseudoguta – artrite acute. Tratament cortizonic local. Acumulare PMN – fagocitare cristale PPC. Precipitate de traumatisme. traumatism. Condrocalcinoza – modificari Rx. Tratament ortopedic. Aspecte radiologice. caldura. Limitarea utilizarii articulare dupa un atac. PATOGENIE Eliberare cristale PPC intraarticular. diabet zaharat. TRATAMENT Aspiratie lichid articular. interventii chirurgicale.Rar articulatii IF – “Philadelphia finger”. DIAGNOSTIC Aspecte clinice sugestive: varsta. umar. guta. Idiopatica. hiperparatiroidism.aspect de artroza eroziva. Scaderea inhibitorilor fiziologici ai calcificarii. hipotiroidie. Dificil. Diagnostic diferential artrita septica. Rol patogenic incert. etc. Umar. ARTRITA ACUTA Rara. rar FR slab +. Productie crescuta de pirofosfat anorganic. IFD . Tendinita rotatorilor – calcificari si leziuni tendinoase: rupturi partiale / totale. uneori semne biologice de inflamatie. IMA. etc. MTF I – “pseudopodagra”. stress. Secundara: hemocromatoza. AINS. Pseudoguta – atacuri de tip guta. CALCIFICARI PERIARTICULARE Frecvente la umar. hipomagneziemie. Eliberare enzime si factori chemotactici. boala Wilson. AVC. Proliferare sinoviocite. lichid articular. Frecventa (in special la varstnici): manifestari clinice 4% populatie. IFP. 1–n articulatii: GENUNCHI. PPC – ASPECTE CLINICE II 62 .ultrasunete local pentru resorbtie calcificari. artrita acuta – durere. PPC – ASPECTE CLINICE Depozite Rx asimptomatice. Detectare cristale BCP. productie crescuta MMP. ARTROZA Cristale BCP detectate in lichid articular artrozic in 30 – 60% cazuri. Enzime locale etc. ARTROPATIE PPC Ereditara – cromozom 5. Dispersie cristale BCP din tendoane in vecinatate: bursita subacromiala. afectare inclusiv femei tinere. ocronoza. colagen articular. Lichid articular eventual material “cretos”. Degradare proteoglicani. Pseudoreumatoid – poliartrita simetrica. modificari Rx 30 – 50% persoane > 80 ani.

albicios. 63 . Artrita septica – lichid articular. polifosfati etc. Diagnostic diferential artroza primitiva: articulatii neafectate de artroza primitiva (umar. simfiza pubiana. Modificari biologice de inflamatie (VSH. punctate cartilaj articular. TSH. Fara depozite Rx in aceste zone = sansa mica depozite Rx in alte zone. Principalele zone cu modificari Rx: genunchi. culoare albastra. feritina. capat bont sau drept. umar. PPC hemocromatoza Rx – MCF: aspect “patrat” al capetelor osoase.RX Calcificari lineare sau punctate. Poliartrita reumatoida – aspect Rx. cartilaj. fosfataza alcalina. Boala probabila: II a sau II b. opac. MCF). MCF. Mg oral. Examen lichid articular. maini. subfebrilitate. radiocarpian. Screeening pentru alte boli: Ca. Coloana vertebrala – calcificari inel discal. meniscuri.atacuri pseudoguta. PPC DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Artroza – articulatii neafectate artroza primitiva. articulatii mari. PPC . sold. calcificari tendinoase. CRP. glezna. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC III a – artrita acuta genunchi. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC I – demonstrare prezenta cristale PPC in tesuturi sau fluide prin teste de certitudine (difractie raze X.PTH. Simetrie. III b – artropatie cronica (mai ales + atacuri intermitente) genunchi. Sindrom canal carpian din alte boli. solduri. fosfocitrat. stare generala proasta. cot. fibrinogen). osteofite “in carlig” MC. Rx. PseudoCharcot – modificari intense articulare. genunchi valg. artroza femuropatelara izolata. coate. Colchicina – atacuri pseudoguta. Evaluare: hidroxiclorochina. II b – prezenta de calcificari Rx tipice. cot. CATEGORII DE DIAGNOSTIC Boala definita: I sau II a + II b.cristale lichid articular. PPC – LICHID ARTICULAR Galben. PPC Manifestari generale: febra. MCF. cristale lichid articular. Mana – calcificare fibrocartilaj triunghiular. ligamente. metotrexat. II a – identificare cristale dreptunghiulare / romboide / bastonas cu birefringenta slab + la microscop cu lumina polarizata. PPC . fosfati. fragmentare si corpi intraarticulari. Sold: calcificari cartilaj sau labru acetabular. NL. Guta – articulatii mari. Fe. pensare izolata spatiu articular femuropatelar. Genunchi: calcificari lineare. calcificari etc – fara pierdere de sensibilitate. Cristale PPC – dreptunghiulare / romboide / bastonas. Tratament cortizonic local. glezne. capsula. Cristale PPC examen lumina polarizata – cristale birefringenta slab pozitiva. probenecid.Pseudoartrozic – genunchi. Afectare > artroza primitiva. glezna. PPC – TESTE DE LABORATOR Modificari inflamatorii nespecifice. solduri. PPC . coloana vertebrala. ligamente galbene cervicale. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC Chiste subcondrale. La nevoie tratament cortizonic general. umeri.RX Simfiza pubiana – calcificare cartilaj. Aspiratie lichid. lichid articular. tendoane. Lavaj articular artroscopic. Boala posibila: III a sau III b. +/. chiste subcondrale. PMN crescute . Mg. Modificari Rx.TRATAMENT AINS. analiza chimica) – cercetare. colaps osos subcondral. Manifestari neurologice: depozite PPC axiale – periodontoide.

Artrita gutoasa acuta.reabsorbtie tubulara postsecretorie 40%. > 14 mg/dl degradare bacteriana colonica a acidului uric.3 % populatie. spasticitate. Caracteristici: Hiperuricemie (limita solubilitate MSU -7 mg / dl).4 -. Eliminare renala: filtrare glomerulara – reabsorbtie tubulara 95% . retard. Afectare renala glomerulara. Atacuri recurente de artrita (sau suferinte periarticulare) cu cristale MSU in lichid articular. Deficit HGPR transferaza: partial = sindrom Kelley – Seegmiller (guta precoce. etambutol. F-1-fosfat aldolaza.purine endogene si exogene. defecte secretie / reabsorbtie tubulara. automutilare). GUTA Tofi gutosi – agregate MSU articulare. Prevalenta B 5-28/1000 loc.MSU .. EPIDEMIOLOGIE Acid uric 4-6 mg/dl B. Acid inozinic – acid guanilic – guanozina – guanina – xantina . diabet. Una dintre cele mai frecvente artrite ale barbatului > 40 . 3 Xantinoxidaza. HTA.50 ani (varf incidenta). Hiperuricemie 2. 400-800 F. 64 .3 . Guanina / hipoxantina + PRPP . GUTA – PATOGENIE III Acid uric . ciclosporina A. Litiaza renala urica. 2 HGPR transferaza. Total acid uric 800-1600 mg B.4% populatie. exercitii fizice intense. 4 Uricaza (oxidaza acidului uric). vasculara. EXCRETIE SCAZUTA Idiopatica – defecte moleculare nedefinite probabil poligenice = 90% guta primitiva.PATOGENIE Riboza fosfat . intoxicatie Pb. PRODUCTIE CRESCUTA Idiopatica. hipoxie. tubulara. F 1-6.4 -. cetoacidoza. alcool.3 – 41.4/1000 loc. GUTA .fosforibozil pirofosfat (PRPP) – acid inozinic. tesuturi. Asociere de productie crescuta si excretie scazuta.2 . pirazinamida. Secundara – IRC.secretie tubulara 50% . citostatice.acid uric . hiperparatiroidism. Guta 1 – 15. interstitiala. organe.3 .1 . Productie zilnica 750 mg B. periarticulare.GUTA Guta = grup heterogen de boli rezultate prin supersaturarea lichidelor extracelulare cu acid uric si depunerea cristalelor MSU in tesuturi. Primara Activitate excesiva PRPP sintetaza. 3-5 mg/dl F. total = sindrom Lesch – Nyhan (coreoatetoza. HIPERURICEMIE Productie crescuta. boli mieloproliferative. STADII GUTA Hiperuricemie asimptomatica. GUTA – PATOGENIE II 1 PRPP sintetaza. Degradare accelerata ATP: glicogenoze.acid uric . alcool. Guta B / F = 2 -7 / 1. Turnover crescut: psoriazis.acid guanilic / acid inozinic. litiaza urica). acidoza lactica. PRODUCTIE CRESCUTA Secundara Dieta exces purine. deficiente enzimatice: G-6-fosfataza. Excretie scazuta. Productie / excretie: alcool. Acid inozinic – acid adenilic – adenozina – inozina – hipoxantina – xantina .

calcaneu. GUTA INTERCRITICA Articulatii afectate anterior – aspect. Atacuri acute + persistenta durerilor si tumefactii articulare intre atacuri. aspirina doze mici. imprejur celule gigante si mononucleare. cristale MSU interstitiu +/. Afectare articulatii periferice – frecventa afectarii scade centripet. celularitate crescuta. simetrici. Durata atac ore – zile. 85% cazuri debut monoarticular. Alcool. proliferare sinoviocite. bursite (olecraniana). IL-6. TGF etc. Asimptomatica – descoperire intamplatoare.MORFOPATOLOGIE Articulatii: dupa oprire atac inflamatie redusa. Interventii chirurgicale (tipic la 3-5 zile) Diuretice tiazidice. > 50% MTF I. Productie crescuta ACTH si corticoizi. coate. AUTOLIMITAREA ATACULUI Scaderea concentratiei MSU. etc – manifestari sistemice. Tof gutos: granulom de corp strain. ARTRITA GUTOASA ACUTA Apare dupa ani–decenii de hiperuricemie. 37 grade C. IL-6. Cresterea T locale – creste solubilitate MSU. Riscul de aparitie a gutei creste cu nivelul acidului uric: 3% la 7-8 mg/dl – 22% la > 9mg/dl. Febra. TNF. F > 60 ani. Local: cristale MSU. GUTA . Aflux PMN. bradikinina. Membru inferior – dificultati mers. GUTA . TNF. Evolutia spre guta NU este obligatorie. Guta cronica tofacee. 80-85% zona antepicior. IL-8. Cristale MSU acoperite Ig G – contact receptori Fc celulari. hipouricemiante. GUTA . dimineata devreme. calculi acid uric. Suferinta poliarticulara periferica. stare generala alterata. caldura.pacient complet asimptomatic. Productie crescuta factori antiinflamatori: Il-1Ra.Guta intercritica. Acoperire cristale de proteine. distructii cartilaginoase.PATOGENIE Eliberare sistemica IL-1. scaderea corticalei. afectare axiala posibila dar rara. functie normale.granuloame. genunchi. centru cristale aciculare MSU. Rinichi: mici. LTB4.7 mg/dl. microtraumatisme repetate. FACTORI DECLANSATORI Traumatisme. Intre atacuri .PATOGENIE Cristalizare MSU . Local: T scazuta. Mese abundente exces purine. GUTA CRONICA TOFACEE > 10 ani de la primul atac. ciclosporina A etc. proteaze etc. maini. ARTRITA ACUTA GUTOASA II Local: tumefactie. Boli acute. Noaptea. B – 40 – 60 ani. 65 . Debut acut: dureri violente cu intensitate crescanda (maxim la 8 -12 ore). eritem. apoi mai frecvent. GUTA – ASPECTE CLINICE Hiperuricemie asimptomatica. Cristale MSU: activare cai de transmitere semnal (MAP kinaze etc). alte chemokine. Eliberare PAF. Dimensiuni 150 mcm – 1-5 cm. Productie crescuta IL-1. Tendinite (ahileana). Hemoragii. Fara tratament urmatorul atac apare in medie la 6 – 24 luni. eroziuni osoase.6. glezna. frison. activare PMN – contact MSU. Il-8.

Durere / tumefactie MTF I. Atac unilateral afectand tarsul. Chiste osoase asimetrice distantate de articulatie. EXAMENE DE LABORATOR Hiperuricemie. 66 .Prezenta de tofi gutosi clinic / imagistic: pavilionul urechii. Atac unilateral MTF I. SAU 6 din 12: Cel putin 1 atac de artrita acuta. Scurtare etape hiperuricemie 6 luni – 4 ani etc. cortizonice. 80% istoric familial. NL etc). HTA. culturi. Artrita reactiva: anamneza. Artrita psoriazica: cutanat.90% post menopauza. hiperuricozurie >800 mg/24 ore (daca apar). Boli asociate. DIAGNOSTIC POZITIV Prezenta cristale MSU in lichid articular sau tof cu MSU (demonstrat chimic sau prin microscopie cu lumina polarizata). defecte enzimatice. Modificari inflamatorii nespecifice (crestere VSH. tendon ahilean. FORME CLINICE PARTICULARE Debut precoce (B < 25 ani) – 3-6% cazuri. Premenopauza – ereditara. AINS. CRP. lichid. osteocondensare etc. guta secundara. Prevenirea atacurilor si complicatiilor. olecran. Mai frecventa la alcoolici. Transplant – ciclosporina A. Poliartrita reumatoida: FR. Atac de guta: colchicina. Calcificari parti moi – tofi. cristale. Elemente hipertrofice: “margine atarnanda”. IFP. Atacuri de monoartrita. Afectare F . Fara osteopenie periarticulara. Suspiciune de tof. scaderea durerilor. predomina PMN N. valve cardiace. Hiperuricemie. Spatiu articular pastrat. TRATAMENT I Oprirea atacului. hiperparatiroidism. Tumefactie articulara asimetrica RX. diuretice. birefringenta negativa microscop cu lumina polarizata. articulatii. Normouricemica – acid uric normal in timpul atacului. BOLI ASOCIATE HTA. Culturi negative din lichidul articular (in atac). cristale aciculare MSU intra si extracelulare. cristale. Colchicina 1 mg/ 2-3 ore pana la 4-6 mg in prima zi sau aparitia unor reactii adverse. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Alte artrite microcristaline: articulatie. cristale. sclere. diabet zaharat – sindrom metabolic. IRC. cristale. Chiste subcorticale fara eroziuni. activarea si recrutarea PMN. cristale. lichid. Consum cronic alcool. Inflamatia maxima apare pe parcursul primei zile. Scade productia factori inflamatori si chemotactici. rinichi. ASPECTE IMAGISTICE RX Initial . fibrinogen. lichid. Artrita septica: lichid. laringe etc. Hipotiroidie. IRC. RX. dislipidemii. Lichid articular: 15-20000 leucocite/mmc. DIAGNOSTIC POZITIV Eritem articular. Obezitate.tumefactii parti moi.

Fara alcool. Vasculita vaselor mari Vasculita 67 . eozinofilie. Probenecid 0. Benzbromarona etc. CID.boli asociate. S.acid uric. PR. Poate precipita un atac. S. Cantacuzino” Vasculitele sistemice Afectiuni inflamatorii ale peretelui vascular Pot afecta vase de orice tip. Sulfinpirazona 100 -800 mg/zi. varstnici. Alcalinizare urina pentru litiaza urica. Poliarterita nodoasã 2. Tinta acid uric < 6 mg/dl. Grupul vasculitelor granulomatoase : 1. Univ. etc. TRATAMENT Nu se da in atacul de guta. I. Evitare diuretice tiazidice. Prudenta: IRC. BCP – umar! PPC – genunchi.5 -2 g/zi. Cortizonice: local infiltratie. PR. Clificarea vasculitelor ( mărimea vasului afecta ) I. rar aplazie medulara. CI: IRC avansata. Examen lichid articular – evidentiere cristale! Examen radiologic (alte tehnici imagistice). Vasculite din boli autoimune (LES. Sjögren) Sjö B. crustacee. Hiperuricemie asimptomatica – tratament si dieta . TRATAMENT PROFILACTIC Dieta (1 mg/dl): fara carne animal tanar. greata. Guta – MTF I.5 – 1mg/zi. general 20 – 50 mg/zi cu scadere in 7 – 14 zile la 0. Vasculite ale vaselor mici (de hipersensibilizare/alergice) Purpura Shönlein-Henoch Shö Vasculitã asociatã paraproteinemiei: Crioglobulinemia mixtã esenþialã Criofibrinogenemii Vasculite din boli autoimune (LES. reactii alergice. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. Dr. Boala Kawasaki 3. convulsii. Vasculitele sistemice Prof.TRATAMENT II RA: diaree. hepatici. DE RETINUT Artropatiile microcristaline sunt frecvente. varsaturi. cefalee. organe. Vasculite ale vaselor mici ºi mijlocii ( necrotizante sistemice) A. calibru. IRA. sparanghel. spanac.Strauss II. IC. obstructie cai biliare. sardine. febra. RA: dispepsie. diaree. Doze 100 – 800 mg/zi (300 mg). conopida.Sj) Vasculite paraneoplazice Poliangeita microscopicã negranulomatoasã Vasculitã postmedicamentoasã (10%. Nromalizare ponderala la obezi. Granulomatoza Wegener 2. Nu se asociaza cu ampicilina! Uricozurice: la pacienti cu uricozurie < 700 mg/24 ore. Sindromul Churg . Continuare tratament cu 1-3 mg/zi apoi intretinere 0. miopatie. Medicatie hipouricemianta: Allopurinol – inhibitor xantinoxidaza. Grupul poliarteritei nodoase 1. topografie Asocieaza : semne/simptome generale de inflamatie cu manifestari clinice generate de îngustarea/obstrucţia lumenului ngustarea/obstrucţ vascular / ischemie in teritoriul tributar. AINS – orice preparat eficient si bine tolerat (+ etoricoxib 120 mg/zi). leucocitoclazicã cutanatã) III.

Inflamaþie necrotizantã a. anorexie. Af. neexplicatã prin dietã) Stare generalã alteratã. Af. Neurologică : caracteristică Periferică : mono-/polinevrită multiplex nevrite senzitivo-motorii (membre) SNC : AVC. necrotizantă sistematică de etiologie necunoscută caracterizată prin : Afectarea a. pãroase  « Eliberarea de v-d – NO. Afectare segmentarã (zone sãnãtoase) Predominã la bifurcarea arterelor Simptomatologie : A. debut. HIV. Rapid progresiv㠁¨ deces 2/3 Rapid Hematurie. pancreatită Hepatomegalie : discretă (50%-60%) = icter(20%). TFH Absenţa splenomegaliei 2.Arterita temporală Polimialgia reumatică Arterita Takayasu Aortita din PR. greţuri. mialgii B. PGI2 « v-c ¨ tromboz㠁¨infractizare Anatomie patologică : A. ale vaselor mici şi mijlocii 1. SA IV. tardiv) tulburări vizuale (surditate)-hemoragie cefalee (HTA. interlobulare. Mici = arteriole glomerulare aferente ¨ GN proliferativã segmentarã-difuzã A. arterelor = apendicită. Manifestări viscerale : 1. intestinală (ulceraţii/infractizări/perforaţie) af. Semne generale : T0 チ«G peste 4 Kg ( v. leucemiei cu cel. CMV. Poliarterita nodoasă V. cefalee.85% A. colecistită. mici-mijlocii Determinarea viscerală multiplă Afectare renală caracteristică Absenţa/raritatea afectării pulmonare-splenice Incidenţa : B/F = 3/1 debut la peste 40-45 ani Patogeneza : imunã imunã CIC/depozitate in peretele vascular (tip III) + C3 Ag HBs (35%). crize comotiale (rar. Alte sindroame vasculitice Sindromul Behçet Behç Trombangeita obliterantă V. vasculită) 68 . arcuate ¨ infarct renal unic-multiplu Clinic : GNcr = IR cr. Renalã : 70%. mici-mijlocii Infiltrat PMN = ruperea laminei interne elastice チ¨ Necrozã fibrinoidã チ¨ trmboze チ¨ infarctizare チ¨ cicatrizare : stenoze/rupturi/anevrisme B. V. Afectarea digestivă : 50 % Dureri abdominale. mijlocii = a. vărsături Melenă. proteinurie ( rar SN) HTA renovascularã severã SN) Infarct renal 3. rectoragii = af.

IRcr (Cr peste 1.anevrisme (60%) mici (evoluþie severã . silenţios Af. Livedo reticularis trunchi +/. Ac anti-HBs (10%) ANCap sub 10% b) Biopsie/histologie : Þintitã ( +60%) muºchi dureroºi.. pericardică = pericardită ac. Inferioare 8. CIC (50%) Ag HBs+ (35%).30%. Inflamator biologic : チªVSH peste 10mm/h (peste 90%) チª fibrinogen.4.patognomonici Kü Glezne. inferioare-neerozivă-rezolutivă Sinovită prin CI depuse 5. Af. Neuropatie periferică (mono/poli) 7. miocardică = IC secundară HTA renale 7. Af. fără lichid Af. Pedioasã. cubitalã. Cutanatã : Polimorfã. ac. Af. anemie. Laborator : a) S. Articulară : Artralgii-artrite asimetrice M. Dureri testiculare 4.stenoze segmentare/obliterare Criterii de diagnostic pozitiv (1990 – ACR) 1. Af. HTA (dy peste 95mmHg) 5. faþa externã gambe/antebraþe torace. Af. radialã. Biopsie musculară (II cu PMN. Musculară : Neurogenă (af. IG peste 4 kg 2.5mg%. etc. Ag HBs+.membre 3.M. noduli subcutanaþi. regiunea temporalã Afectarea axului vascular (a. Arteriografie sugestivă 10. CPR チª NL cu PMN (peste 10000/mmc) チª NTr. necroză fibrinoidă) D+ = minim 3/10 69 . coronare = I. Genitală : dureri testiculare fără relaţie cu alte cauze 8. arteriolarã: arteriolarã: . rinichi Oarbã (+30%) – muºchi nedureroºi c) Arteriografie : PB nerelevantã チ¨ af.) Dimensiuni mici (derm)/asemãnãtor eritemului nodos (dermo-hipodermici) C. Ac anti-HBs + 9. Mialgii difuze/astenie musculară m. predominã m. vasa nevrorum) Mialgii difuze-astenie-atrofie musculară precoce 6. チª Eoz チ«C3 (70%). inferioare Exantem polimorf Livedo reticularie – aspect marmorat+cianozã persistentã (plasã de peºte) membre ºi trunchi Purpurã – elemente palpabile Hemoragii subcutanate severe Ulceraþii Noduli Küssmaul – 15%. U peste 40mg%) 6. Cardiacă : 75% Af.

complicaþii (infarct intestinal/perforaþie HTA renal㠁¨ IC. mialgiile. medii Anatomia patologică af. necrotizantă granulomatoasă/af. vasculră progresivă Corticoterapie ineficientă doze mari Corticodependenţă Plasmafereză – eşec terapie ci P + Ciclo Ac monoclonali anti – LTCD4+ IFN α 2a la cei Ag HBs+ Prognostic Rezervat la cei cu IRcr severă Mortalitate peste 30% . s. cu descuamare vãrful degetelor Lez. livedo reticularis C) Af. pericardită. deces prin IRcr.Evoluţie Fãrã tratament = gravã. nesupurativã Eritem palmo-plantar/generalizat poliform : Trunchi/extremitãþi. Imunosupresive : af. Boala Kawasaki ( S. vase mici : infarcte periunghiale Arterita din LES A) Af. IMac (rar) Evoluţia : fără tratament = 90% vindecare + 2% deces IMac Tratament : antiagregante plachetare. Granulomatoza Wegener V. Vasculite granulomatoase 1. vase mici şi mijlocii : vasculită necrotizantă în PR cu evoluţie îndelungată/forme severe sero+. miocardită. limbă. ‫-ﻻ‬globulină iv (400mg/Kc/zi x 4 zile) 3. titru ª al FR corticodependenţă B) Af. interlobulare renale Simptomatologie: Debuta acut ª T0 peste 5 zile Adenopatie cervicalã acutã. Mucoase ( bucală. continuã. cu evoluţie severă şi leziuni cutanate/mucoase/adenopatii.40% 40 Tratamentul complicaţiilor 2. necrotizantă care afectează copii (cca. pericardită af. noduli subcutanaţi B) Af. a. Rynaud. inflamator biol. vase mici : eritem palmar/periunghial Infarct periunghial Purpură. vase mari : gangrenă B. Ciclo criterii de evolutivitate : T0 . 5 ani). buze) eritematoase conjunctivale acute Af. mici/mijlocii (PMN). fără micronevrisme 70 . AVC) Cu tratament = bunã (85% la 2a/50% la 5a) Tratament P lmg/Kc/zi + Ciclo 2mg/Kc/zi X peste 12 luni Eventual plus terapie = remisiune 90% Azatioprină v. stare generală. artere şi vene medii şi mici triadă : manifestări ORL + pulmonare (90%) + renale Anatomie patologică : V. necrotizantă a. vase mijlocii : S. cardiacă : T ritm. a. Mucocutaneoganglionar/PAN a copilului) V. Coronare – 10% (vasculită) anevrisme/tromboze = IMac. Patogeneza : Superantigen infecţios + Ac = CI ¨V. Vasculite din boli autoimune Arterita din PR Complicaţie rară/gravă A) Af. miocardită.

respiratorii inferioare : lez. Biopsie : Căi respiratorii superioare/ORL sau Pulmonară sau (stridor. fără depozite de Ig 4. Manifestări renale : (80%) GNC (20% în momentul prezentării) GNC focală/proliferativă Evoluţie la IRcr (cauză deces) Necroze focale. Manifestări articulare/musculare : 5. Preponderent la nivel respirator b) Boală a CI = peste 50% au CIC Simptomatologie : 1.RX : inflitrate pulmonare nodulare . gigant cu zone centrale necrozate Patogeneza : a) R. uveită 6. meningee) mononevrite multiplex (a. Pseudotumorale retrobulbar Conjuctivită. cel. Manifestãri c-v : coronaritã.artralgii/mialgii (60%) 71 . Inflamaţie nazală/bucală : Scurgere nazală sanghinolentă/purulentă Ulceraţii bucale 2. (necrozate) mononicleare. Manifestări oculare : lez.obstrucţii lumen bronşii/trahee -capilarită alveolară : . CIC. facial) secreþii nazale purulente/sanghinolente (epistaxis) dureri sinuri faþã perforaþie de sept nazal = deformãri piramidã nazalã ulceraþii ale mucoaselor nazalã/bucalã (palat) 2.evoluţie : PIF + bronşiolită 3. bilateral obliterativă .Granuloame intraparietale + extravasculare : cel. stenoză sunglotică) tuse/dispnee/hemoptizii multiple. pericarditã 8. epidurale) Manifestãri generale : To. anorexie Laborator : Anemie. sistematică a vaselor mici GN Criterii de diagnostic (ACR) 1. I NL.arbore bronşic : . チ«G. urină : hematurie microscopică. NTr. Manifestări c.I. Manifestãri cutanate : (40%) purpurã palpabilã Noduli subcutanaþi (inflamaþie granulomatoasã) Papule/vezicule 7. Manifestãri neurologice : (50%) vasculitã cerebralã difuzã (a. De tip I : Hipersensibilitate la Ag exogen inhalat = localizare lez. I VSH. Manifestãri ORL :lez. Ex. vasculitice/granulomatoase Manifestãri otitã medie チ¨ paralizie facialã perifericã (compresie N. episclerită. Infiltrate nodulare pulmonare (Rx) 3. histiotice. cilindrurie 4. nodulare/infiltrative . CPR ANCAc (antiproteinază 3) = 90% 10% ANCAcDgs+ : Inflamaţie granulomatoasă de tract respirator V.

Renală Dgs+ = 2/4 Evoluţie : Fără tratament – deces în câteva luni de la declanşarea afectării renale Cu tratament – peste 90% remisiune lungă. Neuropatie multiplex – în mãnuºe/ºosetã 5. AB corticodependent (crizã prezentã/ în antecedente) 3.peste 1000/mmc 6. B/f = 3-4/1 Af. Sindromul Churg-Strauss ( V. Elemente de diferenţiere : Churg. Afectarea sinusurilor maxilare (Rx) 2. cu 50% recădere la 5 ani Tratament : obiective = inducerea şi menţinerea remisiunii tratamentelor recidivelor P = lmg/Kc/zi + Ciclo = 2mg/Kc/zi sau 0. polipoză nazală – 10 ani b) boală eozinofilică infiltrativă pulmonară/digestivă c) vasculită sistematică granulomatoasă ( peste 3 ani evoluţie) Formă clinică desprinsă din PAN.Strauss Gran. Alergică şi granulomatoasă) Vasculită sistematică necrotizantă granulomatoasă afectează a. şi v. cel.5mg/m2/lună – lg/m2 /lună durata – până la 1 an după inducerea remisiunii complete Pulsterapie în forma agresivă ( 3-5 luni) Dializă/transplant renal în remisiune cu IRcr 2. Biopsie : Eoz extravascular Dgs + = 4/6 Elemente de asemănare cu granulomatoză Wegner : angeită granulomatoasă afectare ORL infiltrate pulmonare localizare a. cutanată : noduli/purpură (75%) urticarie cu durată peste 24h Criterii de diagnostic : 1. gigante cel. – Löffler) Lö 4. Infiltrat pulmonar tranzitoriu (pneumonie Eoz. epitelioide Simptomatologie : 3 faze de dezvoltare : a) rinită alergică. incidenţă redusă Debut x = 44 ani. Eozinofilie (peste 10%) = 80% . AB. şi v. mici şi mijlocii caracteristic afectare ORL + pulmonară + bronşică (AB) + eozinofilie Anatomie patologică : Granuloame necrozate intra-/extravasculare Infiltrate cu Eoz intravasculare/perivasculare Granulomul = central Eoz/periferie Mcf. Wegner Afectare ORL Rară Frecventă Afectare renală Rară Frecventă Eozinofilie Frecvenţă (80%) Absentă Afectare neuro/cardiacă Frecvenţă (50% deces) Absentă Eoz extravascular (Biop) Frecvenţă/caracteristică Mai rară ANCA 70% ANCAp 95% ANCAc AB Frecvent Rar Evoluţia : fără tratament 25 % supravieţuire / 5 ani cu tratament 60 % / 5 ani 72 .

rectoragii . reanalã 73 . Digestivă : . MTF) Af. =5% af.colici. cilindurie Evoluþie : fãrã tratament = vindecare spontanã 2-3s recidive/cronicizare Prognostic : bun-faza acutã Prost – faza cr. de hipersensibilitate prin expunere la : Ag infecţioase/medicamente/corpi străini/ substanţe endogene (Ig. CIC.extravazare hematii = purpură Patogeneza : R. lapte) Înţepături de insecte Vaccinuri Patogeneza : imună prin CI cu IgA depuse vascular cutanat şi renal Simptomatologia: Debut brusc cu T0 (IACRS) Purpură (100%) palpabilă membre inf.H. coagularea Ex.HDS. BK) – IACRS Medicamente Alimente (ou. + fese ( sindrom hemoragipar/leziuni necrotice) erupţie maculo-papuloasă pruriginoasă (urticarie) Poliartralgii (75%) – genunchi/glezne/pumn (MCF. = 10%-30%. Urinã : hematuri. Vasculita vaselor mici Aspecte generale Afectare capilare/arteriole/venule Apariţia la orice vărstă Leziuni leucocitoclazice (resturi de Nc de PMN intra/perivascular) Infiltrate cu PMN – ruperea endoteliului --. « C3 ( în puseu) – I IgA N = NTr. în valuri urticarie persistentă/dureroasă/generalizată Evoluţie blândă Purpura Schönlein-Henoch Schö ( purpura anafilactoidã) Cea mai frecventă vasculită Entitate clinico-patologică specifică produsă de CI prin IgA dominant Caracteristici : purpură artralgii af.perforaţii (rar) Af.GNAD (10%-20% cu IRcr Laborator : ª VSH. (scade Presiunea hidrostatica) (scade Presiunea hidrostatica) purpură palpabilă ap. greaţă. digestivă şi renală preponderent la copii/adolescenţă (5 ani). inf. B Etiologia : Ag infecţios (S. ADN. NL. IgM) + C3 IgM) Caracteristici : Dezvoltare sistematică Afectare cutanată dominant : m.Tratament : P = 40-60mg/zi + Ciclo (forme severe) – capilarită alveolară II. Renală : 90% . Ag tumoral) CIC depuse în peretele vascular (IgG. vărsături .

Cu af. necrotice-maloeola externă/faţă laterală piciorului (expunere frig) Artralgii (70%) Adenopatii Heptaosplenomegalie Af. Wal. vasculite) Tratament : Etiologie dacă este posibil (vir/bact) Formă uşoară = AINS Formă severă = P + Ciclo (GN) IFNalfa 2a ( VHC+) plasmafereză 3. LimfomB tip II – mixtã (M-G) tip III – policlonalã (G) Laborator : Crioglobuline mixte ----? (Ac monoclonali + policlonali) FR+. Digestivă 30% af. SS.IRcr Polinevrită Crioglobulinemiile : Crioglobulinemiile tip I – IgM monoclonale MM. N = uºor チ« C3 Ac anti-VHC frecvent. Vasculita paraneoplazică Leucemia cu cel. urticarie livedo reticularis S. Păroase Limfoame Tumori solide 4. Crioglobulinemia mixtă esenţială Vasculită a vaselor mici mici ( arteriole/capilare/venule) prezenţa de Ig circulante precipitabile la rece/dizolvare la cald localizate în peretele arterial Etiologia : infecţii inaparente (bacterii/virusuri/fungi) Simtomatologia : T0 Cutanat : (90%) purpură m. renală : (55%) GNcr membrano-proliferativă (depunere crio capilare glom) SN . Raynaud lez. Renopulmonar) 40% af. Neurologică 74 . Poliangeita microscopică negranulomatoasă Rară. Musculo-articulară 50% af.d. v. : crioglobulinemii secundare (LES. inf. Pulmonară (cea mai frecventă cauză de S. チ«C4. Renală = agresivă P+Aza – insucces P+Ciclo/plasmafereză 2. necrotizantă a vaselor mici absenţa elementelor clinico-morfologice de inflamaţie granulomatoasă necrotizantă 80% ANCAp + şi Ag HBs Simptomatologie : asemănătoare Wegener 90% GN rapid progresivă 50% af. Ag HBs D.Tratament : A) faza acută = Uşoară – AINS Severă – P = lmg/Kc/zi x 2s B) formă cr. CIC.

remisiune completã ºi stabilã Tratament : P = 40-60mg/zi x 2 ani ( cu チ« la 10mg/zi) plusterapie la cei cu pierderea recentã a vederii. ciliare post. temporală superficială Etiologie : necunoscutã – frecvent fenotip HLA – DR 4 R. alfa – 2 globuline. segmentarã. IL-6. la persoane vârstinice/acut T0 . チª sensibilitãþii sinusului carotidian Cecitate precedatã de amaurozã/diplopie tranzitorie/halucinaþii vizuale Mialgii în centuri Artritã Îndurarea a. 2. 6 .I tip IV sau III – eliberare de citokine (Mcf-IL-1. Temporalã/facialã/oftalmicã + FO (hemoragii. a. tip IV 75 . amiloid A seric anemie. astenie (50%) Cefalee recent instalatã (temporalã/occipitalã) – frecvent la cei cu VHS I Dureri în pielea capului (tâmple. temporală superficială. rar infract scalp/limbã Claudicaþii maxilarã/lingualã Polinevritã/mononeuropatie. edem papilã. Rară carotide. LT-IL-2. Biologic inflamator Vîrsta la debut peste 50a Relaþia cu boala Horton: a) clinic – 40%-60% din cei cu BH au PMR din b) histologic – 16%-21% din cei cu PMR fără semne clinice de HB au elemente histologice de arterită cu celule gigante c) temporală – cei cu PMR se complică în timp cu arterită temporală Etiologie : HLA-DR-B104/01 R. TFH anormale – 50% Dgs. anorexie. Bunã. Endoteliu ¨ ef. Gigante) a. Temporalã modificatã Anemie Biopsie a. în particular carotida ext. Optic) Evoluþie sub tratament : f. I G. Temporalã superficialã . Gigante. Polimialgia reumatică ( pseudopoliartrita rizometrică) Caracteristici : Dureri musculare în centura S/P sau ceafã Redoare matinal㠁 « forþei musculare « S. Chemotactic Mo = granulom cu tromboze + fibrozã Vârsta peste 50a. Ao şi ramurilor sale. mai ales a. centrală a retinei Simptomatologie : Debut insidios.Tratament : plus terapie P + Ciclo / plasmafereză (capilarită alv) III. mari/medii Granulom-rupeea laminei elastică internă-proliferare/hiperlazie intimală-fibroză/tromboză Topografie : frecvent: a. Temporalã (arteritã cu cel. Vasculita vaselor mari 1. + : T0 vârstnic peste 50a チ¨ 75/85a Cefalee recentã Cecitate recentã Mialgii în centuri A. polifocalã ECO Doppler a.チ« pulatilitatea Laborator : チª VSH. oftalmică. IFN gama) Factor toxic seric ¨ af. fibrinogen. exudate. Arterita temporală (Horton) Inflamaţie a tunicii medii a vaselor mari af. artrofie N. mai frecvent la femeile albe (?2/3) Anatomie patologică : Infiltrat dens cu Mononucleare gigante (LTc) la joncţiunea medie-intimă (arterită cu cel. CPR.I. faþã).

rash cutanat b) faza ocluzivă – dgs. CPR 5. de crosă Ao) Arterită cu cel. + la peste 3 luni de la debut 50+% au afectare asimetrică Tratament : P =10-20mg/zi atac – efect în 24 h – durată peste 2 ani doză de întreţinere mai mică până la finele tratamentului 3. ª alfa – 2 globulinelor. cicatriceale artriale . S.absenţa semnelor generale 1. Mononucleare şi gigante afectate : subclavia. IAo neregulat – stenoze/dilatări anevrisme Diagnostic + : Femeie tânără Absenţa pulsului periferic (brahială) Diferenţă TA la braţe peste 10mmHg Sulfuri arteriale prin stenoză (subclavie/carotidă/femurală) dd cu sulfurile aterosclerotice vârstnic Claudicaţie la extremităţi PET (TC cu emisiede pozitroni) Angiografie + : tip I = arc Ao şi ramurile tip II = coarctaţie de ao ( descendentă abdominal tip III = variantă I/II Evoluţie ondulantă = remisiune spontană/progresivă cu deces în ani Tratament : a) medical = P = 40-60mg/zi sau Ciclo 2mg/Kc/zi sau Azatioprină (forme rezistente la P ) în perioada preocluzivă/de acutizare Aspirină doză cardiovasculară 76 . I G. incopă 2. ICC + HTA + IAo/CMD amauroză retinei disecţie.Diagnosticul PMR : Diagnosticul a) semne generale : subfebrilitate. vertij. femurală Preponderenţă feminină. Absenþa unor boli reumatismale/neoplazice 8. I forţie musculare 3. ascendenta. artralgii.prezenţa lez. vîrsta 20-30a Simptomatologie : a) semne genmerale = faza preoclizivă – astenie. frecvent nocturne. scintigrafie) 6. carotidele. I G depresie. 6. anorexie. ruptură. To. arcul Ao. Rãspunsul rapid la tratament cu P = 10-20mg/zi Frecvent dgs. dureri musculare difuze. IMac = ischemie coroniană 3. VSH peste 40mm/h. Durata prelungitã a simptomelor (peste 1 lunã) 7. HTA = ischemie renală (stenoză) 5. Claudicaţie m. Arterita Takayasu (B. fără plus. AIT. gigant localizată pe arterele mari afectează Ao (crosa) şi ramurile crosei Ao Patogeneză : panarterită stenoyantă – proces infiltrativ cu cel. astenie. de regulă tardiv . accentuate de mişcări. Eco. Sincopă = ischemie cerebrală. Tulburări de vedere = ischemie a. centrale a 4. mialgii. anemie b) 1. Absenţa pulsului radial 7. Angiografia : Aortografia = perete îngroşat.vârsta peste 50a 2. Sinovitã proximalã imagistic (RMN. redoare matinală peste 1/2h în cel puţin 2 din următoarele 3 zone: Centura scapulară Centura pelvin = caracter simetric creafă 4. Superioare = Ao-anevrism. 8.

sechele 4. Behçet iniþial: Behç aftozã bucalã/genitalã/iritã Aftozã bucalã fãrã cicatrice poate precede cu 10 ani x 10 zile B. cutanate eritem nodos/pseudofoliculită/test patergic+ tromboflebită superficială Criterii minore : artrită 77 . Manif. esofag 5.v. Boala Behçet : Behç Vasculită sistemică caracterizată prin : Stomatită aftoasă recurentă Ulceraţii aftoide genitale Uveită cu cecitate Leziuni cutanate Leziuni auto-limitate. Manif. Retiniană frecvent bilaterală (flebită/tromboză atrofie papilară – nevrită optică 4. zonă ileo-cecală. digestive : dureri. glaucom. ulcerative genitale lez. diaree. endoteli ale şi a Tr Hiperfuncţie a PMN ( în absenţa infecţiei) Expansiune clonală a LT autoreactive CD4+CD8+ Proces inflamator autoimun Simptomatologie : A. meningoencefalită ac. vasculare : vasculită de vase mici (93%) tromboflebite superficiale/profunde rar anevrisme – săngerare. 30% demenţă în final dgs. infractizare Diagnostic : Criterii majore : ulceraţii aftoide recurente lez. Manif. SNC : 10-20%. spate/faţă 2.b) chirurgical = chirurgie reparatorie arterială (by pass) pt.i. gambe noduli dureroşi-depigmentare/ulceraţii c) Noduli acneiformi : B. Aseptică AVC. Manifestări articulare : 50% / mono/poliartrită seromono/poliartrită 3. IgD în LCR 6. transvers. oculare (hipopion/irită/iridociclită/corioretinită lez. Manifestãri cutaneo-mucoase – specificitate = aftozã pluriorificialã frecvent bipolarã (bucalã + genitalã) rar perioralã/faringianã/laringianã) A) Pseudofoliculita necrotică : NU este centrată de firul de păr caracteristică. hipopion) irită af. colon ascendent. = test patergic pozitiv la 24h-48h pustulotică b) Eritem nodos : F. Manif. pustulotică la locul de inj. + RMN. oculare : 10% ca primă manifestare uveită anterioară – HLA-B51+ (cecitate. B cea Hipersensibilitate cutanată nespecifică – apare lez. faţă ant. melenă (BII) af. excepţie uveită Afectarea predilectă a vaselor mici. B Meningită. Ulterior tablou clinic complet: clinic 1. cea mai frecventă. preponderent venulele Patogeneza : vasculită cu hipercoagulabilitate prin activarea cel.

multifavorială F.afectare G-I epididimită af. pulsterapie G-I : P. picior. vasculară (anevrisme/tromboflebită profundă) af. simetricã. colchicină SZN Polimiozita . pelvinã/c. ? subcutanat. calcificări musculare NU : musculatură netedă. SZN Articulară : AINS. II cu L. generale : tip infecþios/debut febril. Extremităţilor (mâini.auto. inapetenþã. I F musculare lent (s. Raynaud (lent) infecþios/debut Af. genetic : peste 50% HLA-DR3. toxoplasma. : . max.inflamaþie care exprimã HLA-cls. microinfracte) tardiv : fibroză. rar miocardice degenerescenţă vasculară. imună : R autoimună = Auto-Ac specifici miozitei + asocierea de alte boli autoimune (LES. CPR (depinde de gr. Anatomie patologică : af.afectare microvascularãfibrelor musculare .copii 5-15a (miozită as. af.40-60a (F/B = 2/1) .peste 60a = paraneoplazie Etiologia : necunoscută. S. ischemie : la copil Patogeneza : imunã – mediatã celular (PM)/umoral (DM) a) PM : celular – LTcCD8+ între miocitele . LTh = . Pl7) vurusuri (mimetism între cel. チ«G. fibrei musculare striate. vasculare NU ocularã) ª HLA – B51+.Dermatomiozita Boală inflamatorie nesupurativă a muşchiului striat implică modificări inflamatorii şi degenerative (muşchi + piele) rezultă în final atrofii şi contracturi musculare Polimiozita = afectare numai musculară Dermatoizita = af. medicamente F. Mcf: peri-fibră musculară (PM) sau vascular (DM) angeită severă (DM) : piele.チªLB perivascular + C3. SD) + crioglobuline F. m. proximalã = c. ª IgN. G-I (tromboze. thalidomidă Colchicină – CTS sistemic la cei cu rezistenţă b) forme severe : Oculare : CTS topic+sistemic Oculare P+Ciclo/Ciclosporină IFN alfa – 2a SNC : P în doză mare. I (Jo1. musculară + cutanată caracteristică Incidenţă : orice vârstă. test patergic + Evoluþie : ondulatã/deces prin complicaþii neurologice Tratament : a) forme uşoare : corticoterapie topic. P1. 1) af. muscularã : disfuncþie/astemnie muscularã.absenþa afectãrii vasculare . Boli colagen) . mediu : virusuri. faţă) Simptomatologie : Manif. scapularã 78 ./fibre musculare necrozã. necroză miofibrilară. neurologică Dgs +: 4 M sau M/2M + 2m = probabil Laborator :  ª VSH. 4 --. ARNt sintetatzã molecular) b) DM : umoral .B8 (copil) sau B14 (adult) F. atrofie perifasciculară.Ac v. distrucþia capilarelor.

Raynaud (10%) Cardiac : rar./tardiv/neo) 79 . ovar.conjunctiv (overlap sindrom): LES. ceafă periorbitar – edem vviolaceu al pleoapelor (ochelari) în “V” pe gât pleoapelor erupţii eritemato-masculo-papuloase MCF. muscularã membre prox/dist frecvent asimetricã neuropatie perifericã チª CPK. colom. regurgitaţie pe nas alimente M. genital (sân. 1 Digestiv : difagie. scapulară : dificultate în ridicarea braţelor/pieptănat – îmbrăcat M.asemãnãor PM . Miozita cu corpi de incluziune : peste 50 ani. faringiană/esofag superior : disfagie. de aspiraţie PIF = ac anti – Jo. cutanate Ac anti-SRP = boală severă + cord Forme acute : rabdomioliză/pseudotrikinozică. Miozita asociată cu alte boli ale ţ. disartrie M.. precede/concomitent/succede neo : pulmon. Pn. clasic NU manif. cefei : ridicarea dificilă a capului de pe pernă nu poate menţine vertical capul M. pn.C. Sjögren. costali. G-I. Histologic: . uter). CPR – frecvent N (チª în NEO/b. PM sau DM copilului : prezenţa vasculizei necroze cutanate. BMTC. SD. CIC+. Obiectiv : Iniţial = tumefacţia maselor musculare Tardiv = atrofie/contractură musculară. debut insidios af. calcificări Cutanat : rash = faţă. EMG . diafragm): dispnee. pelvinã : dificultate în flexia urcat/coborât scara coapsei/abdomen C. vasculite Sjö 6.înconjurate de granulaþii de amiloid Laborator : Biologie : チª VSH. calcificări) 3.vascuole în fibrele musc. S. scalp. de aspiraţie Ex. b. FR+ Enzime musculare : CPK-MM peste 10x (N = inhibitor circ. PM sau DM asociată neoplaziei: peste 55 ani. PM idiopatică primară a adultului : debut insidios. DM idiopatică primară a adultului : af. laringiană : disfonie. imune) (チª VSH nu se coreleazã cu severitatea bolii (チ (チ în DM). cutanată (edem periorbitar.c. S. respiratori : i. IFP = semnul Gottron dermatită exfoliativă pe palme/degete hiperemeia patului ungheal/telangiectazii periungheale calcificări s. calcificări s. B. subacută/nodulară 2. Respiratori) Br. alfa -2 globuline. mieloproliferative 5.c. 4. miozită + miocardită (T ritm/conducere) IC ( miocardită/HTP) Ac anti-SRP ( particulă semnal de recunoaştere) Pulmonar : Hipoventilaţie (astenie m. ulceraţii Articulaţii : rar (25%-50%) Forme clinice : 1. tranzit lent.Dgs.

PL-12 Ac anti-SRP (citoplasmă) Mi-2 – DM (nucleu) EMG : miopatie inflamatorie Biopsie musculară : degenerare/necroză miofibrile II cu L. ereditar = agregarea familială a bolii asocierea altor b. etiologie necunoscută asociază îndurarea+îngroşarea tegumentelor cu modificări fibrotice/inflamatorii/vasculare ale unor organe interne însoţite de anomalii imunologice celulare şi umorale Incidenţa : frecvent decadele 3-5. F/B = 3/1 Etiologia : necunoscută a) F. Jo. carboxiglutamic (DM) Imuno : Auto anti-ARNt sintetază. de colagen la rudele celor cu SS altor SS asociată cu HLA-Bw 35 sau DR1 b) F. respiratori) Dureri şi sensibilitate în m. チ« rapidã. s./cutanată (DM) Diagnostic +: Astenie musculară somatică (centuri/flexori anteriori gât simetrică/progresivă disfagie/af. Dermatologice (DM): edem periorbitar. proteoglicani. de mediu = mineri (Au. neo Astenie muscularã = recidivã-accentuare la I P miopatie CST-predominã m.5 25/50mg/s x 6-12 luni AZA 2mg/Kc/zi Ciclofosfamidă 2-4 mg/Kc/zi/ plusterapie NU la copil c) Plasmafereză – mai ales la copii cu vasculită d) Kinetoterapie –recuperare e) NEO.P) MTX 7. Raynaud) P1-7. Mcf localizat atrofie fibre musc. fibronectinã c) F. cărbune) clorură de vinil/răşini/hidrocarburi aromatice ulei comestibil falsificat implant silicon (?) Patogeneza :  ª aberanþã a sintezei de colagen ºi alte component ale þ.LDH. P1. III. チ« P b) Imunosupresoare : (+/. m. Gottron Tratament : a) Corticoterapie : P= 1-2mg/kc/zi – 2-41 (DM)/61 (PM) pânã la ameliorarea clinicã/biologicã/EMG apoi dozã de întreþinere 2-3 ani plusterapie în forme severe Ineficienþã : dozã insuficientã. aldolaza チª mioglobinã. ac.1 – PIF ( PM. CPK =N ameliorare la. eroare diagnosticã. Afectaţi ª CPK-MM EMG = miopatie inflamatorie Biopsie + = necrozã f. /II/atrofie perifascicalarã Auto Ac-specifici Manif.iInf. Imuni : 80 . musc. S.cura tumorii Sclerodermia sistemică Boală cronică multisistemică. IX. conjunctiv ª Activarea fibroblaºtilor チ¨ I colagen I.

af.Ac antinucleari + (95%) Hipergamaglobulinemie チ«activitãþii LTcCD8+. vascular : lez. Intestin : pseudodiverticuli colonici B. Raynaud (90% . Mo) în derm/hipoderm Proliferare endoteliu vascular stadiul avansat : Fixarea tegumentului (prolif. vasculitice =HTP C. Netede Proliferare colagenică i. af. Inflamatorii : II perivascular (LPmP1. colagen/ « þ. diverticuli 3. digestivă localizare : 2/3 inferioare (m. murală 1. netede/proliferare colagen 2. III: ulceraţii. NK チªactivitãþii LThCD4+ チ¨ IL-1 cu stimulare fibroblaºti Mo ºi Mastocite de derm チ¨ IL-1 cu stimulare fibroblaºti チª agregarea celularã チ¨ eliberarea de mediatori ºi inflamaþie d) F. Stomacul : DD II. elastic) Foliculi piloºi/gl.95%) – 1/ ani ant. pulmonară : fibroză interstiţială difuză/prebronşică chisturi pulmonare lez. Avansat = senzaþie de constricþie scleroză generalizatã (carapace) 81 . Emndoteliu arteriolar (?)チ¨ îngroºare intimalã: (?)チ Obliterare dop fibrinã チ¨ an. renală : vasculită. G D. Sebacee dispãrute Atrofie dermicã Papile dermice ºterse Lez. Vasculare preced fibroza (debutatã perivascular) e) 90% au anomalii cromozomiale Anatomie patologică : Predominã fibre colagen  « fibre elastice « Lez. Esopfagul : 90% din af. cutanate : caracteristice Stadiul precoce : lez. cardiacă : degenerescenţă fibre miocardice fibroză interstiţială miocardică fibroză ţesut de conducere leziuni coronriene pericardită fibroasă Simptomatologie : Debut : insidios = S. af. digestivă : Cea mai frecventă: Mucoasă subţiată Atrofia m. viscerale : Af. Macroangiopaticã Fibrozã adventicealã + pãerivascularã Lez. astenie « G « subfebrilitate poliartralgii St. netedă) localizare Ulceraţii = esofagită de reflux Atrofia m.infarctizări corticale.

articular N acroosteoliză ultimă miozită – atrofie musculară C. cianoză restricţie : af. aderent falangă) S.. hemoptizii. Ap.A. locomotor : poliartralgii/artrite (rar) IFprox. RCC. Ap. TT semiflexia degetelor (teg. Muşchi respiratori I difuziunea gazelor : bloc alveolo – capilar fibroză interstiţială – Neo vasculită pulmonară HTP Rar afectare pleurală E.cea mai frecventă afectare Iniţial = edemaţiate (durată de luni) – piele Tardiv = scleroase + induraţie. De ansă oarbă (malasorbţie)/diaree hemoragie digestivă d) Colon : pseudodiverticuli D. inferioare (rar) Hiperpigmentare difuză (30%). cardiacă : rar T ritm/conducere HTA renovasculară IC (HTA + HTP) CIC pericardită falangă 82 . tuse seacă.c. vitiligo depigmentare perifoliculară (sare şi piper) Calcificări s. canal carpian Rx = sp. DD : plenitudine/greutate prin : atrofie musc. digestiv : a) Esofag : loc II după tegument simtomatologie de BRGE esofagită de reflux – stenoză E/rar achalazie b) Stomac. Ap. sudopripare/sebacee tegumente uscate Cele mai afectate zone : a) Mâna : tegumentele degetelor aderente de dorsul falangelor necroze/ulceraţii/cicatrici în pulpa degetelor b) Faţa : icoană bizantină/imobilă pliuri şterse nas/buze subţiri microstomie. rigiditate (fildeş) Atrofic : absenţa/ştergerea pliurior cutanate aderenţa la planuriloe profunde absenţa părului/gl. Ileon : ileus dinamic S. Tegumente : . respirator : loc III dispanee. pliuri radiale întinsă. Af./dilatare/I peristaltică (75%) hipersecreţie gastrică (80%) c) Jejun.(vârful degetelor/antebraţe) Telangiectazii : buze/limbă – mâini/faţă B. fără godeu Alte localizări : braţe/trunchi/abdomen/m.

af.c. uºor ª. SD sistemică progresivă : 1. ulmonarã anti . manif. biopsie pulmonară Ex. cutanate) cutanate) af. macrocitarã – florã exces/microangiopaticã/IRcr.F./ an.25% Biopsie cutanatã : depunere excesivã de colagen proliferare endoteliu intimal Rx: . urină Forme clinice I. pulmonarã/nevralgie trigemen/calcificãri s. Raynaud vechi (peste 10-15 ani) Af. Raynaud ( sub 12 1 v.CIC IRcr = cauză majoră deces Laborator : VSH = N. cutanatã limitatã la mâini/faþã/antebraþ/picior tardiv HTP +/./sângerare dig. telangiectazii Anse capilare dilatate Ac anti-nucleari cu incidenþ㠁ª CREST : formă particulară SD circumscrisă : episodică/tinereţe – involuţie spontană morfee (plăci/picături/nodulară/buloasă/circulară) 83 .Ro – SD + S. Sd.) Ac specifici specifici anti . Sjögren Sjö FR+ . SS forma cutanată difuză : debut recent S.centromer 2. SS forma cutanatã limitatã : S. pluriviscerală dilatare/distrucţie anse capilare Ac anti-Scl 70+ şi anti . ª IgG anemie (inflamaþie cr.centromer – 70% (mai ales în CREST) anti . cutanată membre/faţă/trunchi af.SC1 70 – 20-30% (antitopoizomerazã I) formã difuzã cu af.Esofag : tub de sticlă hipoton dispariţia peristalticii EDS : esofagită de reflux + manometrie esofagiană: Pulmon : Fibroză interstiţială (fagure) Disfuncţie restrictivă – tulburări de difuziune Lavaj alveololar ? TC. renală : rară = graviditate HTA malignă = criză renală sclerodermică : Cefalee Tulb. limitată : în plăci (morfeea) – plăci indurative cutanate în picătură – în bandă/lineară – “en coup de sabre”/bandă a trunchiului II. Oculare Oligurie – IRac Convulsii IVS+/. Af. hipergama.

DM Evoluţie : durată lungă extindere în S2 şi profunzimea tegumentului Complicaţii : Complicaţii malasorbţia Iresp.Sindroame de suprapunere – BMTC. P1. 2% PG i. tegument aderent/limitare mişcări NU af. E (iniţial) Fibroză prin exces colagenic Simptomatologie : iniţial : dureri/tumefacţi/redoare – mâini.Raznaud rticulară /viscerală 84 . anti/Scl 70+ vârstn HLA/DR3.c. concomitent zonele distale (mâini/picior) eozinofilie + infiltrat cutaneo-mucos cu E hipergamaglobulinemie Rară./renală/cardiacă AK esofag/pulmon Prognostic : favorabil în localizări cutanate defavorabil în visceralizare/difuze B. Certitudine: II cu L. vârstnic. antebraţe.i. miozită (40mg/z) C. concomitentă fascii + muşchi NU af. H. Ampi) Fasciita eozinofilică Formă clinică de boală a SD sistemice caracterizată : indurare tegumentară af. preponderent tinerii Anatomie patologică : Biopsie dgs. antiplachetare : aspirină/ticlid antifibrozante : tratament de fond: D-penicilină AZA – SD rapid progresivă IFNgama Colchicina 1mg/zi x 5 z x 6 -12 l CST : rol controversat Indicaţii : Forma edemetoasă (P=10mg/z) Fibroza pulmonară + Ciclo Pericardită. HLA/DR3. Reanală (pp criză renală sclerodermică) Tratamentul comlicaţiilor : Esofagita Malasorbţie (Tetra. gambe tardiv : induraţie fibroasă tegument + ţesut s. Tratament : Rezultate medii Ob-ameliorare Prevenirea sclerozie ireversibile Igienic : NU frig/fumat – băi calde V-dilatatoare : antagonişti Ca++ (Nifedipin 20mg x 3/zi) IEC – criza renală sclerodermică Nitroglicerină ungv. af.v.p. = af. articulară/viscerală/S.

inflamaþie care exprimã HLA-cls.auto. necroză miofibrilară. G-I (tromboze. ARNt sintetatzã molecular) b) DM : umoral .c. multifavorială F. mediu : virusuri. P1. rar miocardice degenerescenţă vasculară. fibrei musculare striate.40-60a (F/B = 2/1) . genetic : peste 50% HLA-DR3. S. max.B8 (copil) sau B14 (adult) F. Boli colagen) . Pl7) vurusuri (mimetism între cel. hipergama. m. I (Jo1.5mg/Kc/zi x 4-6s.チªLB perivascular + C3. apoi I la 10-15mg/zi x câteva luni Cimetidinã 400mg x 2/zi Polimiozita .peste 60a = paraneoplazie Etiologia : necunoscută. ? subcutanat. microinfracte) tardiv : fibroză. hipergamaglobulinemie. La extremitãþi NU sclerodactilie eozinofilie. P1 Dgs. toxoplasma. mieloproliferative Tratament : P= 0. picior./fibre musculare necrozã. faţă) Simptomatologie : 85 . anemie aplasticã. Extremităţilor (mâini. imună : R autoimună = Auto-Ac specifici miozitei + asocierea de alte boli autoimune (LES. LTh = . Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. 4 --. Cantacuzino” Polimiozita . musculară + cutanată caracteristică Incidenţă : orice vârstă. Univ.Dermatomiozita Boală inflamatorie nesupurativă a muşchiului striat implică modificări inflamatorii şi degenerative (muşchi + piele) rezultă în final atrofii şi contracturi musculare Polimiozita = afectare numai musculară Dermatoizita = af. biopsie Complicaþii : チ«NTr. Mcf: peri-fibră musculară (PM) sau vascular (DM) angeită severă (DM) : piele. Anatomie patologică : af.tardiv af. II cu L. I. s. I IgG CIC チª (50 %) biopsie : inflamaþie + fibroza fasciei profunde E+II cu L. calcificări musculare NU : musculatură netedă. : . + : tegument indurat + þ.absenþa afectãrii vasculare .afectare microvascularãfibrelor musculare . medicamente F. atrofie perifasciculară. ischemie : la copil Patogeneza : imunã – mediatã celular (PM)/umoral (DM) a) PM : celular – LTcCD8+ între miocitele .Dermatomiozita Prof. Dr.Ac v. SD) + crioglobuline F. braţe/coapăse/trunchi raţe/coapăse/trunchi Laborator : eozinofilie (30%) mai ales iniþial チª VSH. distrucþia capilarelor.copii 5-15a (miozită as.

b. S. respiratori : i. miozită + miocardită (T ritm/conducere) IC ( miocardită/HTP) Ac anti-SRP ( particulă semnal de recunoaştere) Pulmonar : Hipoventilaţie (astenie m. costali. subacută/nodulară 2. inapetenþã. ulceraţii Articulaţii : rar (25%-50%) Forme clinice : 1.vascuole în fibrele musc. genital (sân. SD. Sjögren. pelvinã : dificultate în flexia coapsei/abdomen urcat/coborât scara C. ovar. calcificări Cutanat : rash = faţă. calcificări) 3. EMG . 1) af. PM sau DM copilului : prezenţa vasculizei necroze cutanate. faringiană/esofag superior : disfagie. IFP = semnul Gottron dermatită exfoliativă pe palme/degete hiperemeia patului ungheal/telangiectazii periungheale calcificări s. S. simetricã. scalp. cutanată (edem periorbitar. de aspiraţie PIF = ac anti – Jo.Dgs. Histologic: .conjunctiv (overlap sindrom): LES. CPR – frecvent N (チª în NEO/b. cefei : ridicarea dificilă a capului de pe pernă nu poate menţine vertical capul M. Raynaud (lent) Af. debut insidios af. Miozita asociată cu alte boli ale ţ. precede/concomitent/succede neo : pulmon. 4. laringiană : disfonie. scapularã C. I F musculare lent (s. Obiectiv : Iniţial = tumefacţia maselor musculare Tardiv = atrofie/contractură musculară.c. BMTC. proximalã = c. «G. clasic debut NU manif.Manif. Pn. Raynaud (10%) Cardiac : rar. CIC+. G-I. vasculite Sjö 6. tranzit lent. generale : tip infecþios/debut febril. calcificări s. de aspiraţie Ex. B. muscularã : disfuncþie/astemnie muscularã.asemãnãor PM . scapulară : dificultate în ridicarea braţelor/pieptănat – îmbrăcat M. Miozita cu corpi de incluziune : peste 50 ani. FR+ 86 . 1 Digestiv : difagie. regurgitaţie pe nas alimente M. Respiratori) Br. mieloproliferative 5. PM sau DM asociată neoplaziei: peste 55 ani.c. DM idiopatică primară a adultului : af. uter). PM idiopatică primară a adultului : debut insidios. pelvinã/c. cutanate Ac anti-SRP = boală severă + cord Forme acute : rabdomioliză/pseudotrikinozică. colom. diafragm): dispnee. alfa -2 globuline. pn. S. disartrie M. imune) (チª VSH nu se coreleazã cu severitatea bolii (チ (チ în DM). ceafă periorbitar – edem vviolaceu al pleoapelor (ochelari) în “V” pe gât erupţii eritemato-masculo-papuloase MCF.înconjurate de granulaþii de amiloid Laborator : Biologie : チª VSH. muscularã membre prox/dist frecvent asimetricã neuropatie perifericã チª CPK.

5 Vasculare: modif de culoare. umar. Dermatologice (DM): edem periorbitar. carboxiglutamic (DM) Imuno : Auto anti-ARNt sintetază. temperatura. Jo. brat.iInf. S.cura tumorii Reumatismul abarticular Gabriela Udrea Sindromul de apertura toracica superioara Compresia pachetului neurovascular brahial si aa si vv subclavie Neurologice: durere si parestezii din coloana cervicala. neo Astenie muscularã = recidivã-accentuare la I P miopatie CST-predominã m. aldolaza ª mioglobinã. ac.P) MTX 7. Raynaud) P1-7. proces transvers C7 marit EMGconducerea nervoasa Arteriografie Tratament : . PL-12 Ac anti-SRP (citoplasmă) Mi-2 – DM (nucleu) EMG : miopatie inflamatorie Biopsie musculară : degenerare/necroză miofibrile II cu L. P1.intarirea centurii SH . 87 . Gottron Tratament : a) Corticoterapie : P= 1-2mg/kc/zi – 2-41 (DM)/61 (PM) pânã la ameliorarea clinicã/biologicã/EMG apoi dozã de întreþinere 2-3 ani pânã plusterapie în forme severe Ineficienþã : dozã insuficientã.Enzime musculare : CPK-MM peste 10x (N = inhibitor circ. eroare diagnosticã./cutanată (DM) Diagnostic +: Astenie musculară somatică (centuri/flexori anteriori gât simetrică/progresivă disfagie/af. mana.5 25/50mg/s x 6-12 luni AZA 2mg/Kc/zi Ciclofosfamidă 2-4 mg/Kc/zi/ plusterapie NU la copil c) Plasmafereză – mai ales la copii cu vasculită d) Kinetoterapie –recuperare e) NEO.rezectie coasta 1 si m scalen Manevra Adson: Obiectiv: evalueaza prezenta sindrom de scalen anterior reprezentat de compresia arterei subclavie de catre scalen. Mcf localizat atrofie fibre musc.1 – PIF ( PM. durere. Afectaţi ª CPK-MM EMG = miopatie inflamatorie Biopsie + = necrozã f.postura corecta . CPK =N ameliorare la. チ« rapidã. respiratori) Dureri şi sensibilitate în m./tardiv/neo) CPK-MM LDH.inj locala anestezica in scalen . m. degete 4. /II/atrofie perifascicalarã Auto Ac-specifici Manif.. チ« P b) Imunosupresoare : (+/. s. musc. fenomene Raynaud Rgf torace : coasta cervicala.

durere la rotarea in timpul somnului pe umarul afectat . .procese inflamatorii RA .Debutul : acut sau gradat.Durerea usoara sau severa. scad vasc) Cea mai frecventa cauza de durere humerala Durere pe aspectul lateral al umarului.durere la impreunarea mainilor deasupra capului . Costocondrita este mai frecventa si este asociata cu durere dar fara tumefactie. la abductia intre 60-120 grade Asociata frecvent cu depozite calcare la insertia m supraspinos Rgf cu umar in RE opacitati rotunde ovalare de cativa cm Manevra de punere in evidenta a afectarii mansonului rotatorilor Testul Neers Obiectiv: pune in evidenta prezenta conflicului coracoacromial. cu tumefactie la nivelul cartilagiilor costale 2 si 3.varsta ( degenerare.Durerea este pusa in evidenta la palpare.conflict coracoacromial (suprasolicitare) . stranut.senzatie de blocare a miscarii de ridicare a bratului Ruptura mansonului rotatorilor Examenul fizic: .imbracarea puloverului. Umarul Tendinita mansonului rotatorilor Ruptura mansonului rotatorilor Tendinita bicipitala Capsulita adeziva Tendinita mansonului rotatorilor Etiologie: . pieptanat) . corticosteroid. Metoda: se plaseaza o mana pe scapula pacientului pentru a o stabiliza iar cu cealalata se apuca antebratul pacientului. Testul Allen : Obiectiv: evalueaza prezenta sindromul de hiperabductie Metoda : umarul este abdus si rotat lateral.durere la ridicarea bratului pe cap ( condus. iradiaza in umar. inspir sau variate miscari ale peretelui toracic + tumefactie locala. Se cere apoi pacientului sa respire profund cu ceafa extinsa si capul rotat catre umarul testat. varsta inaintata rupturi partiale si totale Acuze : . . Tratamentul caldura locala.durere subacromiala sau pe fata laterala a deltoidului . pacientul va avea bratul rotat intern astfel ca policele sa priveasca in jos si va flecat bratul in incercarea de a duce mana deasupra capului. Afectarea peretelui toracic anterior AFECTAREA PERETELUI TORACIC ANTERIOR: sindromul Tietze si costocondrita Sindromul Tietze este mai putin frecvent decat costocondrita si este de etiologie necunoscuta. agravata de tuse. Interpretare: Testul este considerat pozitiv atunci cand manevra determina disparitia pulsului radial. Durerea la aceasta manevra este un semn de conflict subacromial.Metoda: Se palpeaza pulsul radial cand bratul este rotat extern. posttraumatic( fracturi. Tendinita cuffei rotatorilor Tratament: Repaus Aplicatii reci Ultrasunete AINS Cortico local (bursa subacromiala comunica cu mansonul rotatorilor) Exercitii fizice Ruptura mansonului rotatorilor Etiologie :injurie a mansonului rotatorilor. Se cere pacientului sa roteasca capul in partea opusa umarului testat. cotul este flectat la 90 de grade. luxatii) sau dupa activitati repetitive.durere pe tuberozitatea mare a humerusului si in varful umarului . . cu cotul extins.durere la atingerea spatelui cu mana afectata 88 .osteofit artic acromioclaviculara . injectii locale cu xilina.

Rgf : osteofit . Examinatorul opune rezistenta la flexia anterioara a bratului in timp ce palpeaza tendonul bicepsului pe aspectul anterior al umarului. idiopatica Semne si simptome Durere la toate miscarile active si pasive + limitare marcata a tuturor miscarilor Atrofie musculara rapid Artrografia accepta 0.Examinatorul stabilizeaza bratul pacientului cu o mana apuca cotul pacientului cu cealalta apuca pumnul pacientului.AINS .manevra arcului dureros ( durere la ABD intre 60-120 grade) . crepitus determinat de inflamatie Durere la testele Yergason si Speed . Metoda: Cotul pacientului este fixat la 90 de grade.RMN Tratament: . tratamentul inadecvat al umarului dureros.corticosteroid intraarticular . la ridicare .Eco articular .exercitii de crestere a amplitudinii miscarilor exercitii active si apoi intarirea centurii scapulohumerale .interventie chirurgicala Capsulita adeziva – frozen shoulder Etiologie Ingrosare si contractie a capsulei articulare cu lichid in cant minima Inflamatie cronica / suferinta a mansonului rotatorilor Factori: artritele. Evaluarea tendonului bicepsului Testul Yergason ( fig ) Obiectiv: evalueaza tendonul bicepsului brahial pentru tenosinovita si stabilitatea tendonului biceps in santul bicipital.testul bratului cazut Testele diagnostice: .Testele diagnostice  ecografia Evaluarea tendonului bicepsului Testul Speeds Obiectiv : evaluarea extremitatii proximale a tendonului capului lung al bicepsului. diabetul . Metoda: Bratul pacientului flectat la 60 de grade.durere in santul bicipital. cotul este flectat la 20-30 de grade cu antebratul in supinatie ( palma priveste in sus ). imobilizarea.5-3 ml subst contrast ( VN=28-35 ml) Management AINS Corticosteroizi local Mobilizare articulara agresiva si intarirea centurii scapulohumerale Stimulare electrica pentru durere si ultrasunete pentru incalzirea profunda Recuperarea  6-18 luni Tenosinovita bicipitala Etiologie: Traumatisme repetitive – activitati care implica miscari repetitive de intindere a tendonului bicepsiritarea tendonului si a Prezentare: . tumefactie.gheata 15-20 min X 2/zi . depresia. Interpretare: Durerea in santul bicipital cu efectuarea acestei manevre indica tendinita de biceps Tenosinovita bicipitala Tratament Gheata pe biceps 15-20 min/zi AINS Exercitii fizice usoare  exercitii active pentru umar si cot exercitii de intarire a umarului Kinetoterapeut daca dupa 4 sapt nu exista ameliorare Daca simptomele persista dupa 6 sapt ortoped Cotul: Epicondilita laterala si mediala 89 .proeminenta deasupra fosei antecubitale cu aspect de “Popeye” in cazul rupturii de tendon biceps Semne si simptome Sensibilitate la palparea santului bicipital.. Apoi examinatorul aplica un stress pe tendonul biceps aplicand o tractiune in jos a bratului cu mana de la nivelul cotului si roteste extern bratul pacientului contra rezistenta cu cealalta mana.

pacientul baga mainile sub apa pentru a-si ameliora durerea Diagnostic: .durere si parestezii in pumn.flexia pasiva a pumnului cu cotul intins  durere in cot Teste diagnostice: anamneza Cotul: Epicondilita laterala si mediala Tratament: .durere in portiunea distala a apofizei stiloide radiale . acromegalie Simptome: .orteze pe termen scurt .durere la miscarea policelui atunci cand se deschide si se inchide mana Teste diagnostice: Tenosinovita De Quervain Tratament: Gheata AINS 90 .consider : boala tiroidiana.durere la extensia contrarezistenta a policelui . AR. pseudoguta. mana.extensia pumnului si degetelor contrarezistenta  durere in tendonul extensor .Prezentare: .activitatile care implica extensia pumnului contrarezistenta ( ridicarea unui borcan din frigider) Examenul fizic.durere pe aspectul radial al pumnului la ridicat Examenul fizic: .corticosteroid local Cotul: Epicondilita laterala si mediala Rgf cot cu calcificare la nivelul epicondilului lateral RMN cu calcificare la nivelul epicondilului lateral Mana Sindromul de canal carpian Tenosinovita De Quervain Contractura Dupuytren Sindromul de canal carpian Sindromul de canal carpian Cauze : tbc. artrita .durere la niv epicondil lateral (medial) .durerea se extinde in antebrat . .ghiata 15-20 minute de mai multe ori/zi .guta.repaus .durere in antebrat . Tinnel . palma.durerea trezeste pacientul din somn.EMG Sindromul de canal carpian Sindromul de canal carpian Testul Tinel Testul Phalen (1 min) Sindromul de canal carpian Tratament: Evitarea activitatilor care reproduc simptomele ( tastatura ergonomica PC) AINS Orteze Corticosteroizi in canalul carpian Decompresie chirurgicala Tenosinovita De Quervain Tenosinovita De Quervain Prezentare: . histoplasmoza. police si primele 3 degete .testul Phalen. diabet. amiloidoza.AINS . mixedem.

RA. dar dermul este implicat si fixeaza fascia. daca este rezultatul unei artroze sau al unui deranjament intraarticular interventia chirurgicala este necesara pentru prevenirea recurentei chistului. In cazurile stabilizate dg se pune pe identificarea cordoanelor fibrose superficiale simtite in palma ce determina contractura. Bursita poate determina o obstructie venoasa femurala sau o compresie a nervului femoral. In ordinea descrescatoare a frecventei sunt afectate degetul 5. diferentele de lungime ale membrelor inferioare. Diagnosticul consta in palparea ariei trohanteriene si identificarea punctelor sensibile. Uneori durerea poate mima o radiculopatie. depozite calcare pe trohanter.chist popliteu 91 . Initial poate fi identificat un mic nodul fibros dureros in fascia volara a palmei. AINS. pacientul tine piciorul in flexie si rotatie externa pentru a elimina durerea. ultrasunete. se vizualizeaza bine cu pacientul in picioare si privit din spate. BURSITA ISCHIATICA Este determinate de traume sau sezutul prelungit pe suprafete dure. Folosirea pernelor si injectia locala cu corticosteroid sunt folositoare Genunchiul CHISTELE POPLITEE BURSITA PREPATELARA SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) CHISTELE POPLITEE Cunoscut si sub denumirea de chist Baker este o tumefactie chistica ce determina discomfort la flexie si extensie. injectarea intralezionala de corticosteroid Cand apare contractura necesita interventia chirurgicala: fasciotomia palamara. Ecografia este utila in diagnostic si in urmarirea evolutiei. intarirea si intinderea fesierului mijlociu si a bandei iliotibiale. Tendonul si teaca tendonului nu sunt implicate. Chist Baker Chist Baker. durere si uneori eritem si edem al gleznei aspect pseudotromboflebitic. Exista in mod natural o comunicare intre articulatia genunchiului si bursa semimembranosului si gastrocnemianului care este localizata linga capul medial al gastrocnemianului. afect col lombar. epilepsie. Conditiile care pot contribui la aparitia ei sunt coxartroza. Traumele recurente sau conditiile inflamatorii pot fi cauza. Se manifesta prin durere inghinala si la nivelul coapsei anterior care se inrautateste la hiperextensia pasiva a soldului si uneori la flexie. Mersul si statul pe partea afectata poate intensifica durerea. alcoolism. scaderea in greutate. Frecvent sunt secundare RA. scolioza. femei. Diagnosticul este confirmat prin Rx si ecografie Tratamentul consta in infiltratie cu corticosteroid in cazurile recurente este necesara excizia bursei. inegalitatea membrelor inferioare ) Principalul simptom este durerea in aria trohanteriana si coapsa laterala. frecvent la nivelul inelarului. urcat scari). ciclism. Bursita trohanteriana BURSITA ILIOPECTINEALA Bursa iliopsoasului este asezata in spatele iliopsoasului. Apare frecvent la persoanele de varsta medie. diabet Tratamentul: In fazele precoce: caldura.3 si 2. Tratamentul consta in: infiltratie cu corticosteroid de deposit. artrozelor sau deranjamentelor interne de la nivelul genunchiului. Exista o sensibilitate dureroasa peste tuberozitatea ischiatica. Nodulii initiali rezulta probabil din contractia miofibroblastelor proliferative. prin disectia chistului in gamba ca urmare a rupturii lui  tumefactia gambei. Sold BURSITA TROHANTERIANA BURSITA ILIOPECTINEALA BURSITA ISCHIATICA BURSITA TROHANTERIANA Este frecvent nediagnosticata. Debutul poate fi acut sau gradat. chirurgie sold. Cauze: genetica. Durerea apare la sezut. anterior de sold si lateral de vasele femurale. Diagnosticul este mult mai usor daca exista o masa chistica. Cauze : stressuri repetitive ( alergat. intindere. spondilodiscartrozele lombare. durerea se inrautateste cu rotatia externa si abductia contrarezistenta. Daca chistul se datoreaza unei artrite inflamatorii evacuarea si lichidului si introducerea unui corticosteroid rezolva problema.Orteza Corticosteroid local CONTRACTURA DUPUYTREN Consta in ingrosarea si scurtarea fasciei palmare.

Clinic: durere in spatele calcaiului. SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Cartilajul articular se inmoaie  rupeneregularitati pe suprafata rotulei Clinic : durere in partea anterioara a genunchiului care iradiaza post. durere la dorsiflexie. tumefactia si sensibilitatea la nivelul tendonului lui Achilles la nivelul insertiei lui. ingenunchiere ( in acest moment cartilajul nu este rupt )  sindrom de stress femuropatelar. indiferent daca se aplica presiune pe bursa. ferma. Tratamentul consta in aspirarea lichidului. durerea este autolimitata si ameliorarea apare in cateva luni.Durerea apare si dispare la coborarea scarilor. dupa o trauma. dupa o trauma. tipic aparand ca o umbra elongata. Clinic: Durerea. Crepitatii la miscare si durere la dorsiflexie pot fi prezente. sensibilitate a ariei anterioare de tendon. sau prin distensia bursei semimemranosului. corectie a pantofilor. amorfa pe RX. tipic aparand ca o umbra elongata. amorfa pe RX. cu ridicarea calcaiului. activitati atletice. depozite cu cristale de pirofosfat. cronic simptomatice – chirurgical cu corectarea problemelor intraartic BURSITA PREPATELARA Este rezultatul traumei repetitive. guta. dispare sau creste in intensitate trat Unghi Q> 15 grade Dureri la miscarea rotulei pe femur Deformare in genu valg SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Glezna si picior Tendinita ahiliana Bursita retrocalcaniana Fasceita plantara Sindromul de tunel tarsian Tendinita tibiala posterioara Halux valgus Neuromul Morton Tendinita ahiliana Cauze: trauma. SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA Apare in general la barbati. Multe raman localizate la nivelul genunchiului. spondilitei. Bursita retrocalcaniana Bursa este localizata intre suprafata posterioara a tendonului Achille si calcaneu. un splint cu usoara flexie planatara. dureroasa in spatiul popliteu Deoarece produce durere si tumefactie sub genunchi si superior in gamaba confundate cu TVP pe care o pot de altfel si produce Teste diagnostice : ultrasonografie . sindromului Reiter. AINS. SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Apare in general la barbati. Tratamentul: repaus. durerea este usoara. artroze.Chistul Baker tumefactie de genunchi care determina hernierea lichidului si a sinoviei prin capsula articulara posterior . suprasolicitarea genunchiului Clinic: asimptomatic sau durere numai la miscare iar cand este inflamat sau se rupe  discomfort continuu Examenul fizic : masa palpabila. urmata de o perioada asimptomatica. RA. precum ingenunchierea frecventa. un stadiu symptomatic cu durere in partea mediala a genunchiului si restrictie progresiva a miscarii genunchiului ce coincide cu inceperea calcificarii ligamentului collateral medial.injectia cu corticosteroid este contraindicata deoarece poate induce ruptura de tendon. ReA. urmata de o perioada asimptomatica. durerea este autolimitata si ameliorarea apare in cateva luni. unele coboara in gamba Cauze: RA. Cauze : secundara RA. gutei sau traumei. un stadiu symptomatic cu durere in partea mediala a genunchiului si restrictie progresiva a miscarii genunchiului ce coincide cu inceperea calcificarii ligamentului collateral medial. SA. 92 . RMN Tratament : Chistele din RA se remit sub punctie artici + cortico local Chistele mari.

inrautatite de mersul pe suprafete dure sau pe tocuri inalte. mers prelungit.dimineata la trezire. parestezii. Tratamentul : repausul. hipermobilitate. Poate fi prezenta o bursita adventiciala pe artic metatarsofalangiana 1. Palparea . foarte severa la primii pasi si dupa o ameliorare initiala se inrautateste dupa amiaza. Tratament : Corectie la pantofi. RA sau spondilartropatie Clinic: Durere si tumefactie posterior si inferior de maleola mediala Prabusirea boltei plantare  picior plat Dificultate si incapacitatea de a sta in varful degetelor Durere medioplantara in timpul unor activitati Extensia si flexia sunt normale Durerea prezenta la inversia contrarezistenta sau la eversia pasiva. nervul tibial posterior este comprimat in sau in apropierea retinaculului flexor (localizat posterior si inferior de maleola mediala). in special dupa statul prelungit in picioare sau mers.sensibilitate anteromedial pe tuberculul calcanean medial la originea fasciei plantare. pantofi necorespunzatori. Hallux valgus Tratament : Incaltaminte cu botul lat Bunionectomie Neuromul Morton Neuropatie de compresie a nervului interdigital cel mai frecvent intre degetul 3 si 4 ( comprimat intre ligg metatarsal transvers si metatarsiene la femei de varsta medie care poarta tocuri inalte. purtarea de pantofi ascutiti. det marimea neuromului Tratamentul : Suport in arc pentru bolta plantara. durere sub forma de arsura in degete si planta se extind proximal catre aria care acopera maleola mediala. injectii cu corticosteroizi in tunelul tarsian. injectie locala cu corticosteroid direct in bursa. ameliorare prin miscarea gleznei. Durerea este lancinanta. piciorului semn Tinel : prin percutia posterior de maleola mediala si prin pierderea discriminarii a doua puncte. Discomfortul este inrautatit dupa activitati atletice si tumefactia si sensibilitatea localizata poate fi prezenta. mult mai frecvent la femei. folosirea pernite Sindromul de tunel tarsian In acest sindrom. secundar artrozei generalizate sau RA.tumefactia locala poate coexista cu o tendinita Achilliana. pronatie excesiva. pantofi ascutiti Clinic : parestezii si senzatie de arsura in degetul 3. Rx exclude AR RMN : exclude tumori de picior. Tratamentul consta in repaus. spondilartrite Apare la personae intre 40-60 de ani Clinic: Durere in aria plantara a calcaneului Durerea . EMG: prelungirea latentei motorii si sensitive si incetinirea vitezei de conducere nervoase. Halux valgus Deviatie a halucelui lateral catre linia mediana si deviatie mediala a metatarsianului 1. AINS. tendinta genetica. AINS. Clinic: Amorteli. Fasceita plantara Cauze: idiopatica. Durere nocturna. trauma. Tendinita tibiala posterioara Tendinita tibiala posterioara Cauze: trauma. deformare in valg a piciorului. Durerea pusa in evidenta prin palpare intre capetele metatarsienelor 3 si 4. Tratamentul: repaus. AINS. Cauze: fracturi ale piciorului. injectie locala cu corticosteroid imobilizare in atela.4. adesea decompresie chirurgicala. pantofi cu botul larg 93 .

Dorsiflexie picior > 110 (90 + 20). Flexie lombara – palme pe podea. Entesopatie calcaneeana calcifianta. Sacroileita. Afectare periarticulara – un grup de miscari. Articulatii mari. Retractie aponevroza plantara. OAH (+ maini) 94 . Degete “in ciocan”. Entesite. Noduli reumatoizi. artrita septica. RX SASN M FR -. Evolutie insidioasa monoartrita – poliartrita PR. HIPERMOBILITATE ARTICULARA Extensie genunchi > 190 (180 +10). INFLAMATORIE Accentuata de repaus. Poliartrita acuta RAA. antiCCP -. var / valg. Extensie police pana la antebrat. Neuromul Morton DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL TOPOGRAFIC DURERE MECANICA Accentuata de efort. Articulatii mici. Nocturna. PR F FR+ Ac antiCCP + Artrite simetrice. Redoare < 30 min. haluce valg / rigid. sarcoidoza Mecanice – picior plat / scobit. guta. ¼ populatie generala 3/6. Diurna. Artrite asimetrice. digestiva. RX DIVERSE Afectare articulara – toate miscarile. Extensie coate > 190 (180 + 10). PICIOR / GLEZNA Artrite – SASN. Redoare > 1 ora. Scade la miscare. Artrite septice – agravare + stare septica Artrite intermitente – microcristaline. Afectare cutanata. Extensie degete II cu antebratul. Afectare oculara. oculara. Tumefactii articulare. RAA. genitala. PR. Calmata de repaus. equin / calcaneu.Orteza infiltratie cu steroid local sau in final excizia chirurgicala a neuromului si o portiune din nerv. SASN.

CAZ I Tinar. SASN. sarcoidoza. Tumefactie glezne. osteofite. sindrom canal lombar ingust. COLOANA DORSALA Boala Scheuermann. limitare mobilitate. Pyoderma gangrenosum (PR. CRP crescute Artralgii maini. Dactilita.DZ. femur. chiste Coxita . GENUNCHI III Artrita – tinar: SASN > PR. Impotenta functionala. Purpura – vasculite. Dorsalgie esentiala. Osteoporoza primara / secundara. Metastaze. lichid sanghinolent. GENUNCHI II Boala Paget – curbare tibie. supraponderal. condensare. nevralgie crurala. colagenoze.ingustare spatiu articular– PR. Calcificare lig. cortizon. VSH. colateral M – sindr. FR +. Durere intensa. F alcalina. SASN Spondilodiscite. Artroze glezne – dansatori. CU). infectie streptococica. Consum cronic etanol. Nevralgie crurala / sciatica. Antecedente diaree / uretrita / conjunctivita. CAZ III 55 ani sex F. Tendinita patelara – “jumper knee”. Modificare initiala cap femural RM > RX. SOLD Coxartroza – dureri. artroza femuropatelara. RX. condrocalcinoza. Spondiloza hiperostozanta. COLOANA LOMBARA Lombalgie cronica. artrita septica. dg artroscopic. Tumefactie antepicior (MTF I in trecut). lichid. GENUNCHI Gonartroza. lichid. Sinovita vilonodulara – M. obezitate. lumbago. lombosciatica. RX. Pellegrini – Stieda. artrita septica. COXITA / NECROZA SOLD II Periartrite coxofemurale: Bursita trohanteriana Bursita ischiogambiera Bursita ilipectinee Tendinita adductori. Adult – PR. Metastaze. Chist sinovial popliteu. sex M. Necroza aseptica – alcool.Bursita ahileana. talalgii. dislipidemii. GAMBA Eritem nodos: TBC. RAA. colita ulceroasa. guta. 95 . CAZ II 50 ani. Artropatie Charcot . Ingustare. SA – nu e prima manifestare Coxita piogeni stare septica. picior. Leziuni menisc. Redoare matinala > 1 ora. ligamente. Coxita TBC – impregnare bacilara. lues etc. artrita glezna. Bursita anserina / prepatelara / infrapatelara.

Nas. ACJ. Dureri viscerale – neoplasme. capsulita retractila Artrite – PR. NAS. acromegalie. Churg-Strauss. PR. rupturi. Scurtare MC IV. hemocromatoza. Arterita temporala: Cecitate – ischemie nerv optic. claudicatie linguala. Acuitate vizuala scazuta – afectare artera oftalmica. microcristaline. Eruptii vasculitice – LES. DSR Unghii – psoriazis. PM /DM. GLANDE LACRIMALE / SALIVARE Sindrom Sjogren primitiv / secundar PR. disectie aorta. SA. Acromegalie. episclerita – PR. uveite – SASN. PMR Dureri iradiate: IMA. Sclerita. Spondiloza hiperostozanta. Artrite – PR. amiloidoza. amigadalite etc. SASN. Perforatii nazale – LES. PM /DM. DZ Retractie aponevroza palmara. OAH.Spondilodiscita. colagenoze mixte. artrita psoriazica. ACJ – micrognatie. artrita psoriazica. sarcina. meningita. uncartroze. guta. sclerodermie. CU. EXEMPLE COLOANA CERVICALA Spondiloza. obstructie traheala. Artroza secundara COT Epicondilita – “tennis elbow” Epitrohleita – “golfer elbow” Bursita olecraniana – traumatisme. condrocalcinoza Sindrom canal carpian: PR. LES. guta PR. hipotiroidie. artrita psoriazica. sinusuri. UMAR PSH – tendinite. Metastaze. Osteoporoza primara / secundara. spondilolistezis. discartroze.LES. OCHI Conjunctivite. Policondrita recidivanta – “nas in sa”. SA. CEFALEE 96 . PR. VB. SINUSURI. Artroza cot – ciocan pneumatic. guta. urechi de boxer. CICD. artrita psoriazica. Acromegalie. artrite PR. GURA. CRS Ulceratii orale . LES. Diplopie – claudicatie muschi oculomotori. Arterita temporala – claudicatie maseteri. MANA Artrite RUC – PR. LES. ARTICULATIA TEMPOROMANDIBULARA PR. Infiltrare glande salivare / lacrimale – LLC. Articulatie cricoaritenoidiana – PR. deget “in resort” IFD – artroza. guta.V: pseudohipoparatiroidism EXEMPLE MANA II IFP – artroza. Behcet. Artroza posttraumatica. pancreas. stomac. LES. cai aeriene S – Wegener. Cheiroartropatie (DZ) MCF – artroze boxeri. PMR.

Articulatie acromioclaviculara. Artrite microcristaline: guta.PR LES Vasculite Sindrom antifosfolipidic. Primare (idiopatice) si secundare. Picioare: haluce valg. sold. afecteaza toate structurile articulare. modificări posttraumatice. hemoglobinopatii etc. EPIDEMIOLOGIE Cea mai frecventa suferinta articulara umana. < 45 ani B > F. FACTORI FAVORIZANTI Dezalinierea articulară. Boala artrozica: > 3 articulatii (3 periferice + 1 axiala). SASN. Afectare generala: > 65 ani Rx 70%. var / valg. 10% < 40 etc. diabet. Artrite septice. Spondiloza cervicala ARTROZA DEFINITIE / GENERALITATI Grup de boli cu consecinte anatomice. SECUNDARE ETIOLOGIE II Boli endocrine: acromegalie. condrocalc. haluce rigid. APARITIE ARTROZE Suprafete normale supuse unor eforturi anormale / suprafete anormale supuse unor eforturi normale. genunchi).55 ani F = B. PRIMARE . IFP. dif. Localizarea geografica. obezitate. EPIDEMIOLOGIE II F > B.asimetrica. boala Wilson etc. Boli inflamatorii: PR. Sold. Hipermobilitate articulara. displazii.ETIOLOGIE Congenitale / dezvoltare: luxatie cong. Genunchi: femurotibial M. CMC I (rizartroza). Boli metabolice: ocronoza. > 55 ani F > B (maini. Diverse. Diverse: Paget. osului subcondral etc) care conduc la insuficienta de organ a articulatiei. > 65 ani necropsii 100%. Africani – gonartroza. Profesii – artroze. 45 . membre inf. SECUNDARE . Endemice: Kashin – Beck. Traumatisme: majore. Charcot. hemocromatoza. Coloana vertebrala: corpi. Malnad. discuri.LOCALIZARE Maini: IFD. difera de imbatranire si uzura. genunchi var endemic etc. femuropatelar. stări displazice la limită. minore repetitive. hiperparatiroidism. TRAUMATISME / DEZALINIERE ARTICULARA Displazii articulare. L. Caucazieni – coxartroza. NU este strict degenerativa: etiologie complexa. 97 . Mseleni. traumatismele Sexul feminin Obezitatea Vârsta Predispoziţia genetică Localizarea articulară. clinice si biologice similare (degradarea cartilajului articular. articulatii interapofizare etc. Prevalenta creste cu varsta: 1% < 30 ani. boala de cheson.

încetinire evoluţie. Prevalenţa creşte după 55 de ani şi menopauză.. fragilizare. producţie inadecvată (cantitativ şi calitativ) de colagen şi proteoglicani. constant nu creşte riscul de artroze. Lucratori cu ciocan pneumatic – coate. EXERCITIU FIZIC / REPAUS Exerciţiul fizic moderat. Repaus articular total – atrofie cartilaj. Tulburări neurologice. Artroze experimentale – leziuni menisc sau ligamente. Telomere sub lungime critica – încetarea replicării. Umeri – jucători de handbal. scadere continut de apa etc. 98 . Variaţii de număr şi de funcţie. PROFESII Mineri – genunchi. suprafeţe anormale. SEX FEMININ F / M = 2. VARSTA Subţiere. eforturi normale. Tratament substituţie – efect favorabil? Artroze IFD – transmitere AD maternă? Longevitate sex feminin. Îmbătrânire = artroză ? VARSTA II Condrocite artrozice – mitocondrii “bătrâne”. Modificări ciclu respirator şi potenţial membranar ~ efecte IL-1 la nivelul cartilajului articular. VARSTA III Suprafeţe normale. MCF – boxeri. genunchi. fotbal. Senescenţa condrocitelor. Atrofie musculară. Genunchi – jucători baschet. VARSTA IV Telomere. Hamali – coloana vertebrala. scăderea răspunsului la stimuli anabolizanţi. Reducerea traumatismelor – reducerea artrozelor. Agricultori – solduri. Jucătoarele de fotbal – traumatisme genunchi – risc crescut de gonartroză. practicanţi de arte marţiale. Artroze IF ? Activitate fizică intensă + vârstă + obezitate = risc crescut gonartroză. baseball. umeri. telomerază. SPORT DE PERFORMANTA Glezne – dansatori. coate. Eforturi acute majore pe fond de repaus – degradare cartilaj articular. Beta galactozidază condrocitară crescută Limita Hayflick – aproximativ 35 diviziuni pentru condrocitele umane. Scădere în greutate – diminuare simptome. eforturi anormale. Apoptoza condrocitelor.Traume majore / repetitive. Atrofie / denervare musculară – risc crescut de dezvoltare a artrozelor. OBEZITATE Gonartroză + / coxartroză .

LOCALIZARE GEOGRAFICA Artroze endemice: neereditare. exces Fe. mâini – genunchi. PREDISPOZITIA GENETICA III Alele gene IGF1. Deficit vitamina D. Deficit vitamina E. 99 . Genă proteinei de legare a IGF. Concordanţă dezvoltare zone articulare:IF. soră. PREDISPOZITIA GENETICA V Grup gene IL-1: haplotip cu risc mare. VI. exces Mo. Numãr receptori IL-1 condrocite genunchi > glezne. Amprentarea genomicã. Mutaţii ale genei COL1A2. infectii micotice etc. Artroze IFD femei – mamă. Deficit vitamina C. IL-8. Combinaţii: coloană – mâini. Producþie ARN mesager MMP condrocite genunchi > glezne. asociaza tulburari de crestere. Genă agrecanaze. XI. Gena matrilinei 3. Complianta unitatii cartilaj articular – os subcondral. PREDISPOZITIA GENETICA II Densitate osoasa crescuta. şolduri > glezne. DIVERSE Fumatul – risc crescut de artroze. Transferul fortelor in zonele periarticulare. IX. Deficit oligominerale. mutaţii genă COMP. şold. vertebre. Modificări vârstă genunchi. Mutaţie colagen XI – expresie crescută DDR2 – sinteză crescută MMP13. Deficit calciu. Genă receptor alfa pentru estrogeni. haplotip cu risc mic. Etiologie: deficit Se. Depăşirea limitei Hayflick a condrocitelor prin eforturi anormale sau din cauza suprafeţelor anormale. V. pesticide. debut la tineri. comunitati rurale. Sinteză crescută IL-1 beta / sinteză scăzută IL-10. Rudele de grad I ale pacienţilor cu boală artrozică. OSUL SUBCONDRAL Structura de tip “fagure”. afectare multipla. LOCALIZARE ARTICULARA Articulaţii diferite – risc de artroză diferit. dizigoţi. ABSORBTIE ARTICULARA A SOCURILOR Sinergie musculara. Mutaţii ale genelor colagenului IV. Gene IL-4. coloană – genunchi.Condrocite artrozice – telomere diminuate. consum de orez . Hipermobilitate articulara. PREDISPOZITIA GENETICA Monozigoţi. agrecani.

TNF – creştere IL. VIP efect protector. IL-18.Zn PROTEAZE MMP13 degradare colagen II. proteaze. ARTROZA SI INFLAMATIA II Artroze experimentale – sinteze precoce de IL-1. stromelizine (MMP3. nevascularizat. Detritusurile de cartilaj cresc sinteza locală de TNF alfa. IL-10. Absorbtie socuri. PROTEOGLICANI METABOLISM CARTILAJ Rol catabolic: IL-1 beta. chemokine. superficial. neagregati: biglican. Absorbtia partiala a socurilor. proteoglicani. mediu. TACE şi TNF. Inflamaţia sinovială apare precoce în evoluţia artrozelor: infiltrat inflamator şi producţie crescută de mediatori ai inflamaţiei. IL-1Ra. IGF. gelatinaze (MMP2. TNF. Agrecani. filament central proteic = agrecani. NO sintetaza. Inactivate de Inhibitori Tisulari ai MMP – TIMP. filament central acid hialuronic = agregate macromoleculare. Rol anabolic: TGF beta. CARTILAJ ARTICULAR Neinervat. creste TIMP. MMP secretate ca proenzime activate de proteaze serice. PROTEAZE Metaloproteinaze matriceale (MMP): colagenaze (MMP 1. Nivel local IL-1. IL-1. IL-17. PGE2 sintetaza. IL-10. Metaloproteinaze cu motive structurale disintegrinice şi trombospondinice (ADAMTS) – agrecanaze. IL-13 etc. profund. TNF alfa. 10). decorina etc. Metaloproteinaze . ARTROZA SI INFLAMATIA Severitatea clinică şi radiologică a artrozelor este corelată cu: Nivel seric TNF-sR. Cartilaj artrozic – creştere ICE şi IL-1. TNF scade sinteza de PG efort fizic. TNF alfa. 9). Grupari polare – retin apa. RETEA DE FIBRE Colagen tip II. XI. 13). IL-4. IL. 100 .6 – creste TNF-R. EFECT CATABOLIC Citokine principale: IL-1 beta. Ancorare condrocite. PROTEOGLICANI PG masa mica. KS. IL-6 etc.8. IL-4.6. NO. Zona de frecare joasa: lichid sinovial.Deformarea / marirea suprafetei. IL-6. ADAMTS 4 şi 5 elemente majore artroze. NO etc. IFN beta. molecule superficiale (lubricina etc). punti colagen IX. PG masa mare. Catrilaj calcificat. Compresie cartilaj 3 atmosfere. Nutritie – difuziune + absorbtie. agregati: CS . Gradul de inflamaţie sinovială.

Ecografie osteoarticulara si parti moi. Fisuri de diferite profunzimi. IMAGISTICA Rx – explorare de baza.resturi cartilaj. Markeri de degradare a cartilajului articular: COMP. “Gelling”. PATOGENIE IV Capsula ingrosata. Limitarea mobilitatii articulare. Hipotrofie musculara. ARTROSCOPIE Diagnostic pozitiv. scadere spatiu articular. Impotenta functionala. Teste modificate – diagnostic diferential cu alta suferinta articulara. patrundere lichid sinovial sub presiune. CS seric – cercetare. Dezgolire os subcondral. Cracmente la mobilizare. Marire de volum. ASPECTE RADIOLOGICE ASPECTE RADIOLOGICE II DIAGNOSTIC POZITIV / DIFERENTIAL 101 . alte modificari. ligamente. factori psihosociali. Scaderea calitatii vietii (HAQ. RM. CLINIC II Obiectiv: Deformare articulara. muschi. Sinoviala hipertrofiata. PATOGENIE III Os subcondral: Presiune crescuta – osteocondensare. capsula. chiste osoase. PATOGENIE II Cartilaj articular: Aspect fibrilar. Redoare < 30 minute. Diagnostic diferential.RMN). Tumefactie articulara. osteofite. usor opalescent. sinoviala. PG. PMN N < 25%. WOMAC). Tratament. hipervascularizata. condensare subcondrala. Initial faza hipertrofica (in vivo . TC. Dureri la palparea interliniului articular. stari predispozante. Leziuni ligamentare. +/. fibrozata. CLINIC Subiectiv: Durere: os subcondral. NL < 2000 / mmc. ulterior atrofie. DATE PARACLINICE Examene de rutina – normale.PATOGENIE Degradare retea colagen / stimulare inadecvata condrocite – productie crescuta citokine catabolice – productie MMP – degradare intensa si raspuns reparator insuficient. Lichid articular: clar. Productie inadecvata (cantitativ si calitativ) – colagen II. Aparitie osteofite (TGF) – creste suprafata articulara. Scintigrafie. Atrofii musculare. Staza venoasa – scade suplimentar complianta. Chiste osoase – microfracturi subcondrale. vascozitate normala.

IFP. sacroileita Rx. FORME CLINICE Artroza primara: IFD. NEFARMACOLOGIC 102 . COMPLICATII / EVOLUTIE Chist sinovial.Clinic si radiologic +/. Accidente. Artroze endemice etc. Evolutie lent progresiva cu acutizari si stabilizari. simetrie. medicina sportiva. VSH. lichid articular. cot. Reumatisme abarticulare – clinic. Femei varstnice.lichid articular. Complicatii ale tratamentului. glezna. acromioclaviculara. Normalizarea greutatii la supraponderali. Diagnostic diferential: PR – artrite. CMC I. Depresie. cristale. Protezare articulara. Sinovita vilonodulara. COMPLICATII Invaliditate. MTF I. Adaptare limitativa (varstnici). Pusee inflamatorii ~ PR. PRINCIPII DE TRATAMENT Calmarea durerilor. Artrite microcristaline – artrite. Rx. Corpi intraarticulari. sold. PREVENIREA ARTROZELOR Depistare factori de risc. osteoporoza. medicina muncii. ecografie. Probleme: Neincredere in tratament. FR. CRP. Rx – eroziune – “aripa de pescarus”. genunchi. Mentinerea calitatii vietii. coloana. SASN – artrite.coxartroza. RUC. Prevenirea deficitului functional. entesite. Probleme profesionale. Artroze genetice. FORME CLINICE II Artroza eroziva a mainilor. Ortopedico-chirurgical. RM. Probleme familiale. Scaderea calitatii vietii. Biologic normal. Evitarea traumatismelor (respectarea regulilor de circulatie!). Rx. IFP. Faramacologic. gonartroza. Femei > 50 ani. Orientare profesionala. Artroza atipica probabil secundara: MCF. Artroza rapid progresiva. Potential invalidant . TRATAMENT Nefarmacologic. Protectia muncii. Posibil componenta microcristalina. MTF I. CMC I. Suferinte periarticulare. Exercitiu fizic constant. umar. metastaze etc. Distructii rapide in special sold. Intarzierea evolutiei. IFD. Boli asociate. Boala artrozica: 3 articulatii periferice + 1 axiala. RX.

Educarea pacientului si familiei. Programe de automanagement. Asistenta sociala personalizata. Slabire (pacienti supraponderali). Exercitii fizice aerobice crestere mobilitate (ROM) si forta. Cvadriceps - genunchi. NEFARMACOLOGIC II Instrumente (baston, carja, cadru, branturi in “pana”), orteze etc. Terapie ocupationala. Dispozitive pentru usurarea activitatilor casnice si profesionale - scaun rotile, scara rulanta, rafturi, manere, inchizatori, instrumente de scris. Tratament de recuperare. FARMACOLOGIC Analgetice: paracetamol 2 - 4 g /zi, algocalmin 2 - 4 cp/zi, tramadol 100 - 300 mg/zi, codeina 20 -80 mg/zi. AINS clasice si COX - 2 specifice - eficienta, toleranta, durata minima. Risc AINS: > 65 ani, ICC, IRC, ciroza, fumat, istoric HDS sau ulcer, cortizonice, anticoagulante. TRAT. INTRAARTICULAR Cortizonic: 3-4 infiltratii/an, 1-7 zile repaus, Diprophos, Depo-Medrol etc. R.A. - atrofie cutanata si parti moi, infectii, “artropatie analgetica”. Derivati acid hialuronic: Hylan, Synvisc, Hyalgan, Sinovial etc. 3 - 5 injectii, 1/sapt.Gonartroza, coxartroza - intarzie protezarea. TRAT. TOPIC Capsaicina - depletie locala substanta P - analgezie locala. 3 - 5 ori /zi. AINS unguent, gel etc. Anestezice locale. CONDROPROTECTOARE Glicosaminoglican sulfat. Condroitin sulfat. Diacereina. Doxiciclina - chelator Zn MMP. Suplimente vitamine D, C, E. Aport adecvat de calciu. TRATAMENT ORTOPEDIC Artroscopie: lavaj, inlaturare corpi intraarticulari, corectare defecte, abraziune cartilaj. Forare os subcondral. Protezare articulara. Grefa de cartilaj. Factori de crestere. COXARTROZA Primara / frecvent secundara. B > F. Cauze: stari displazice, artrite, boli metabolice, traumatisme, necroza aseptica, boala Paget etc. Dureri: fata A coapsa, genunchi; trohanter, fata L coapsa; fesa, fata P coapsa. Mers, urcat scari, intrat in cada, picior peste picior etc. COXARTROZA II Mers schiopatat, evitare sprijin sold af. Atrofie musculara coapsa, fesa. Limitare miscare, durere rotatie interna, extensie apoi alte miscari. Rx: displazii - unghi C-D > 140; acop. cap femural < 20; insuf.cotil > 10. Necroza cap femural. Artrite. Traumat. Ingust., condensare, osteofite, chiste. DIAGNOSTIC Criterii ACR Dureri de sold + 2 din 3

103

VSH < 20 mm/h Rx - osteofite femur / acetabul. Rx - ingustare spatiu articular. Diagnostic diferential Artrite C-F: PR, SA, septice. Periartrite C-F. Necroza aseptica cap femural. Lombosciatica. Metastaze etc. COXARTROZA TRATAMENT Analgetice, AINS.Kinetoterapie: mobilitate, forta musculara. Normalizarea greutatii. Acid hialuronic intraarticular. Condroprotectoare. Proteza C-F: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in picioare dificil peste 20 - 30 minute. GONARTROZA Obezitate, tulb. circ. venoasa, genunchi var / valg, traumat., leziuni ligamente, menisc, artrite, boala Paget etc. Dureri A, M, L, profund, mobiliz. patela. Deformare, tumefactie, cracmente, limitarea mobilitatii, dureri palpare / mobiliz. Rx: ingust., condensare, osteofite, chiste. GONARTROZA II Criterii ACR (clinic) Dureri genunchi +3/6: Varsta > 50 ani. Redoare < 30 min. Cracmente. Dureri osoase local. Deformari osoase. T locala normala. Criterii ACR (clinic + laborator) Dureri genunchi + 5/9 1-6 VSH < 30 mm/h. FR negativ. Lichid articular de tip artrozic. GONARTROZA III Diagnostic diferential PR, SASN. Artrite microcristaline. Sinovita vilonodulara. Artrita septica. Leziuni periarticulare. GONARTROZA TRATAMENT Analgetice, AINS. Cortizon, acid hialuronic intraarticular. Condroprotectoare. Artroscopie: lavaj, abraziune, foraj etc. Protezare: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in picioare dificil peste 20 - 30 minute. ARTROZE MAINI IFD - Heberden, IFP - Bouchard. Ereditate materna. Microtraumatisme. Noduli duri, +/- eritem, fata P-L, L, M falanga, deviere falanga. Degete 2,3(1 rar). Rx - ingustare, osteofite, hipertrofie parti moi. Artroza eroziva - “aripa”. Artroza CMC I (rizartroza). Mana “patrata”. ARTROZA MAINI

104

Criterii ACR Dureri/redoare maini + 3/4: Marire > 2/10. Marire > 2/10 IFD. Tumefactie < 3 MCF. Deformare > 1/10. (IFD 2,3 + IFP 2,3 + CMC I X 2 = 10) Diagnostic dif.: PR, artrita psoriazica, OAHP, artrite microcristaline etc. Tratament: analgetice, AINS, kinetoterapie, fizioterapie, infiltratii locale, chirurgie plastica etc. ARTROZE PICIOR Haluce valg. Haluce rigid. Degete “in ciocan”. Diagnostic - examen fizic. Tratament: kinetoterapie, fizioterapie, orteze, incaltaminte adaptata, analgetice, AINS, tratament ortopedic. COLOANA CERVICALA Dureri cervicale, occipitale, cefalee. Nevralgie cervicobrahiala. Dureri toracice / precordiale. Dispnee, disfagie. Vertij, tulb. auditive, vizuale, vegetative. Contract. musculara. Torticolis. Tulburari de sensibilitate. ROT modificate. Scadere forta / atrofie musculara. Tulburari sfincteriene. COMPRESIE MEDULARA Parestezii “ciorap” + “manusa”. Deficit motor - parapareza, tetrapareza. ROT diminuate. Reflexe patologice - Babinski +. Tulburari sfincteriene. RM, consult neurochirurgical! COLOANA DORSALA Spondiloza, discartroze, hernii mai rare. Spondiloza hiperostozanta. Diagnostic diferential: boala Scheuermann, SA, spondilodiscita, dorsalgie esentiala, osteoporoza, metastaze, dureri viscerale iradiate la nivel dorsal.

COLOANA LOMBARA Dureri, limitarea mobilitatii, contractura musculara paravertebrala, sindrom trofostatic. Tulburari de sensibilitate, scadere forta, modificare ROT, tulburari sfincteriene, semne de elongatie pozitive. Lombalgie cronica (durere lombosacrata cronica), lumbago, lombosciatica / nevralgie crurala etc. COLOANA LOMBARA RX Spondiloza, discartroza. Artroza interapofizara. Scolioza. Hiperlordoza / rectitudine. Spondilolistezis / spondiloliza. Sindrom Baastrup.

105

Univ. vertebral : formă biconcavă (fibrocartilaj) inel fibros : lamele concetrice fibrocartilaginoase subþiat posterior nucleul pulpos : zonã gelatinoasã centralã zonã lame fibroase în matrice mucoasã gelatinoasã conþinut チª apã/proteoglicani amortizarea presiunilor pe corpii vertebrali 106 . Cortizonice sistemic perioade scurte. AINS. în canalul spinal Cauze de lombosciatică secundară : artroza interapofizară posterioară (hiperlordoza) spondiloză cu spondilolistezis L5 SA seroanomalii de tranziţie (lombalizare S1/sacralizare L5) artrită/artroză sacro-iliacă af. metastaze tasare vertebrală osteoporotică aderenţe fibroase/hematom epidural cauze vasculare (anevrism. long. Analgetice. tumorale : tumori solide benigne/maligne. 25-40 ani 4 % din toate cazurile de durere lombară joasă Etiologie : N sciatic = L5. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. I. ant.Spondiloza hiperostozanta. limitare severă a mişcării afectarea sensibilităţii în dermatomul corespunzător rădăcinii afectate +/. rezistenţă I) discul i. Cortizonice local – paravertebral. Cantacuzino” Lombosciatica discopatică discopatică (sciatica vertebrală comună) Durere lombară – debut brusc. peridural. long.deficit motor +/Incidenţă : 70%-80% din adulţi. S2 N crural = L2. L4 Cauzele HDL : HDL : L4/L5 şi L5/S1 = compresie L5 (42%) / S1 (53 %) HDL : L2/L3 şi L3/L4 = compresie L3 şi L4 (2%-5%) rar compresie medulară prin fragmente de nc. L3. posterior =lig. Tratament neurochirurgical. B. Dr. post. Lombosciatica discopatică discopatică Prof. COLOANA LOMBARA Kinetoterapie / tratament recuperare. (subţire. ischemie) sindroame tronculare Anatomie patologică : spaţiul i. vertebral: anterolateral =lig. S1.

după efort fizic mare repetitiv ap. HD migratorie subligamentară : deplasare pe faţa post. brusc/la interval de zile v. HD exteriorizată : lig. brusc. lentă.long. : fisurarea inelului fibros + fibrozare nc.v. チª friablitatea – solidificare ap. pulpos dispunere neuniformã a forþelor pe d. spinoase dureroase percuţie semnul soneriei (2-3cm p.post. long. post (bogat inervat) Prolapsul discal (HD) = prolabare în exteriorul inelului fibros ruperea completă a inelului şi iritarea n. vertebrală fără perforare a lig. Sindromul vertebral Rectitudinea col. vertebral) Sciatalgie : ap. sciatic trai agravată-efort fizic/mişcări habituale tuse/strănut/defecaţie ameliorată de repaus Forme de manifestare ale durerii : Lombalgia : (60%-75%) cea mai frecventă ap. sãnãtos spirijin semiflexia m. coapsă – gambă – tendon achilian – călcâi – marginea externă a piciorului – deget V + faţa plantară picior L5 = fesă – faţa postero-externă coapsă – anteroexternă gambă – dorsul piciorului + haluce L4 = faţa externă şold – antero-externă coapsă – anterioară genunchi 3 – faţa anterioară a gambei până la gleznă L3 = reg. inf. este rupt HD liberă : fragmentul herniat detaşat de restul nc. inf. interstiþii în inel = protruzii nc. Degenerescenþa discului i. afectare disco-radiculară Topografia durerii : S1 = fesă-faţă post.) Contractură musculară unilaterală = redoare a col. long. Etapele HDL : Protuzia nc. ulterior lombalgiei (mic nodul discal) iradiere pe tract sciatic. afectat 107 .) Alterarea posturii ºi mersului : anteflexie cu spirijin pe m. sciatic Prol Conflictul disco-radicular : simplă iritaţie pe rădăcinile nervoase (în anumite poziţii) compresie puternică/prelungită = reacţie inflamatorie locală (epidurită localizată – fibroză perineurală Forme anatomice ale HD : HD directă : fragment herniat reţinut de lig. efort (20%) ap. post. pulpos Factori declanşatori ai HDL : efort fizic de ridicare a unor greutăţi cu coloana flectată torsiunea brusc㠁 ª P în canalul rahidian ª frigul Simptomatologie : Durerea : simptom dominant debut brusc în efort/ore după efort iradiere descendentă pe traiect n. cu acutizare la mişcare reapariţia durerilor după o perioadă de ameliorare (85%) (permanente/răspund greu terapeutic / s. anteroexternă a şoldului – anterioară a coapsie şi genunchiului L2 = porţiunea superioară a coapsie feţele anterioară/medială/laterală 2. vert.v. Lombosciatalgia : rară (8%).i. vertebrale limitarea flexiei/extensie/lateral apof.i. pulpos până la nivelul fibrelor ndin periferia inelului fibros – contact cu lig.long. vertebrale (« protruzia D.v. post.Evoluþie în timp チ« apa.

L4 = rotulian Hipotonie musculară : prin palparea musculaturii : M.dificilã Tulburãri de reflexe osteo-tendinoase : L5 = ROT – N ROT S1 = Achilean Achilean L3. Lombară (4-6s tratament) triada Barr = faţă + profil – scolioză/rectitudine + pensare TC : evidenţiere/sediu HDL/stenoză canal splinal/alte cauze (NEO) RMN : prolaps discal/preoperator Discopgrafie lombară – dimensiunea HDL EMG : diferenţire af.mers ºchiopãtat Atitudine analgice : scoliozã încruciºatã/omolgã チ« mobilitãþii segmentului lombar : チ« flexia ant. tulb. sacru. L5) triceps (L5. L3) ant. L1) Deficit motor prin « F musculare : L5 = NU mers/durere cãlcâi flexia dorsalã picior + degete (haluce) S1 = NU mers pe vârfuri flexie plantarã picior . flexiei laterale Teste de elongaþie ale sciaticului pozitive : M. Circulatorie arterială şi sindrom de coadă de cal Lombosciatică simptomatică : secundară 108 . Lasègue : + durere sub 600 – 700 Lasè HDL voluminoasã : L. lat. (indice-sol/ Lasègue orto) Lasè extensia dureroasã af. gambei : semnul echerului (picior-gambă) tendon achilian hipoton/depresibil – dificile Explorarea paraclinică: Rx : faţă + profil col.L3) sau medialkã (L4) coapsã 3. elongaþie femuralã (L2-L3) : decubit ventral/durere faþa ant. Contralateral HDL medianã : L. Sindromul radicular Tulburări de sensibilitate asociate durerii : Tulburări parestezii/hipoestezie/anestezie topografia metamer canal lombar strâmb : perineu. Bragard : flexie picior/gambã picior Test Flopping : poziþie ºezândã T. + bilateral M. (L2. poliradiculară pseudoclaudicaţie (copasă/gambă/picior) apare în mers/ameliorată în flexie/repaus NU coexistă insuf. sfincterine Accentuarea durerilor (Valleix) : perforarea aponevroze Tulburări de troficitate musculară : cvadriceps (L2. fesieri : pliu fesier de partea afectată coborât coborât devierea şanţului intrerfesier de partea bolnavă M. gambă (L4. fese. Rădăcina N/plex nervos Bologie : N Forme clinico-etiologice ale lombosciaticii Lombosciatica prin HDL Stenoza de canal spinal = sciatalgie bilaterală.

dureri intense Rx = pensare i. biliară Alte af. miolastan. antiinflamator + analgezic antiinflamator po. tramal CST : inj. inf. lioresal Sedative : diazepam. paravertebral/epidural/peridural betametazonă p. Rectitudine Faza III = neurologică : St. II : s. De compresiune (deficit motor) St. = combaterea durerii + contracturiii musculare/sedare Non farmacologic : repaus la pat/plan tare (5-10z) Nu チ« T de vindecare NU torsiune/greutãþi チ« G la obezi lombostat în spondilolistezã Medicamentos : AINS : ef. : P în formre severe/hiperalgice/paretice nonresponsive la AINS la limita intervenţiei neuroghirurgicale formre nonresponsive Miorelaxante centrale : midocalm. Rx = discartroză Tratament : Ob. discul regresează – rezoluţie completă în 6 luni indicaţii absolute : forme hiperalgice. I : s. în extesnsie Né colici/fenomene de însoţire Evoluţie HDL: Faza I = dureri localizate/spontane la mişcarea/presiunea col. radioculonevritice persistenţă peste 3 luni a durerilor sub tratament corect 109 .A. Rx = N Faza II = blocaj vertebral. III : s . după 6s la 2/3 de HDL.de întrerupere (paralizie) Rx = triada Barr Faza IV = artroză dicovertebrală/ dureri locale – iradiate stenoză canal spinal .o. contractură paravertebrală. care generează durere lombară joasă + sciatalgie : Durere mecanică : agravată – efort fizic/activitate ameliorată – repaus pat + genunchi flectaţi durerea inflamatorie : agravatã – repaus prelungit apariþia nocturnã amelioratã – efort fizic durere neoplazicã : progresivã agravatã – repaus/decubit amelioratã – efort investigaþii specifice Sciatalgia simulatã : Semnul Néri – flexie cu m. paracetamol. algic (iritaţie radiculară) St. Vert. Analgezice : singure / asociere cu AINS algocalmin. supoz/ atenţie R.v.diferenţial: Durere referată : pancreas/rinichi/af. plegomazin – forme hiperalgice Tratament fizical – la 3s de evoluţie Manipulare spinală Kinetoterapie/tratament balnear – forme cronice Tratament neurochirurgical : 10% necesită chir.Dgs. inj.

sintetizaţi pornind de la formula hormonului principal circulant. limfocitelor Produşii naturali: Cortizol (Hidrocortizon) Cortizon Produşii sintetici: 110 . de canal lombar strâmt : canal iniţial tratamentu HDL persistă durerea = laminectomie 30% reapar durerile după câţiva ani CORTICOTERAPIA – MEDICAMENTELE ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE Definiţie: hormoni steroidieni cu 21 atomi de carbon.forme paretice/paralizante (sub 3 zile) etiologie tumorală sindrom de coadă de cal Laminectomie decompresivă Nucleotomie percutană Microdiscectomie Microdiscectomie Discectomie artroscopică Profilaxia : primară : evitare factori risc secundară : tratament corect poziţii corecte/kinetoprofilaxie S. de origine suprarenaliană – cortizol (hidrocortizon) Mecanisme de acţiune: acţiune antiinflamatoare inhibarea sintezei de PG şi LT inhibarea producerii de citokine scăderea capacităţii PMN de a răspunde la stimuli inflamatori stabilizarea membranelor lizozomale inhibarea producerii de radicali de oxigen acţiune imunosupresivă scăderea numărului şi funcţiilor monocitelor.

Metilprednisolon Derivaţi fluoruraţi – Triamcinolon (Volon. produce retenţie hidrosalină. toleranţă digestivă bună Dezavantaje: necesită administrare parenterală.. 3 zile succesiv Avantaje: efect rapid.m i. altern. Kenacort) Alţii: Dexametazonă (Superprednol) Betametazonă (Celestone) Diprophos Indicaţiile corticoterapiei în bolile reumatismale Vasculite.v Tratament local intraarticular periarticular topic local Administarea orală Doze mici (5-15 mg Prednison) Doze medii (15-40 mg Prednison) Doze mari (peste 40 mg Prednison) Doză de atac = 1 mg/kg corp/zi. în formele medii şi uşoare ce nu răspund la AINS.Prednisolon Derivaţi metilaţi . 111 . în special în PR. în 3 prize. 3 zile consecutiv/o dată pe lună.. colagenoze. HTA severă Afectări oculare: glaucom. 6-12 luni Minipulsterapie – 100-200 mg/zi i. melanodermie Corticoterapie de durată limitată. cataractă Antecedente psihiatrice Mod de administrare Tratament sistemic per os i. cu scădere foarte lentă Doză de întreţinere = 5-10 mg/zi Mod de administrare: zilnic.v. sau când se iniţiază un tratament de fond al cărui efect se instalează mai lent Spondilita anchilozantă cu afectare periferică – tratament local Artrozele beneficiază de tratament local Reumatismul abarticular – tratament local Lombosciatica discopatică – tratament local RAA mai ales în afectarea cardiacă Contraindicaţii Ulcer gastroduodenal în perioadă acută Infecţii (tuberculoza) Diabetul zaharat Osteoporoza severă Insuficienţa cardiacă.v. LES – tratament de bază Poliartrita reumatoidă severă (cu vasculită). permite scăderea ulterioară a dozelor Dezavantaje: reacţii adverse mai mari Administrarea intramusculară Administrarea intramusculară (corticoterapia de stimulare): lipsa de răspuns la doze scăzute şi relativ sigure de glucocoticoizi dorinţa de a evita unele reacţii adverse Avantaje: absenţa efectului de supresie al axului HHC.Derivaţi delta delta cortizon – Prednison delta hidrocortizon . permite administrarea unei cantităţi mari de drog. intermitent Administrarea intravenoasă Metilprednisolon: Pulsterapie – 1g/zi i.

m. hipoglucidic Protecţie gastrică Tratament antiosteoporotic Aport suplimentar de potasiu Anxiolitice Antibiotice în caz de infecţii TERAPIA IMUNOSUPRESOARE Definiţie Medicamentele imunosupresoare (citotoxice sau citostatice) reduc activitatea sau îndepărtează din organism elementele efectoare ale reacţiilor imune. steatoză hepatică. apoi aceleaşi doze la câte 2 zile. hiperproteic. Exemple: hidrocortizon acetat. timp de 2 săptămâni. Leflunomid. celule sau mediatori solubili. Citoxan) Acţionează asupra reacţiilor imune umorale şi celulare 112 . reducerea frecvenţei reacţiilor adverse Se folosesc glucocorticoizi sub formă de suspensie sau suspensie microcristalină. dermatopolimiozită Clasificare: Imunosupresoarele folosite în reumatologie (per os şi/sau i. în artroze. dar nu nelimitat Tratament local Tratament local (sinoviorteză chimică) acţiune directă asupra sinovitei reumatoide Avantaje: concentrarea substanţei active la nivelul focarului inflamator. ocular. SNC. cutanat) Prevenirea şi combaterea reacţiilor adverse Regim hiposodat. afectează transformarea blastică şi proliferarea limfocitelor B şi T prin interferarea sintezei acizilor nucleici sau a unor proteine enzimatice sau structurale Efecte terapeutice Rezultatele terapeutice se datorează: efectului antiinflamator (prin inhibarea proliferării precursorilor celulari ai monocite. hiperglicemie. injectaţi local (intraarticular sau periarticular) Se administrează în PR formă oligoarticulară. Scăderea capacităţii de apărare a organismului (risc crescut de infecţii) 2. efect maxim cu doză minimă. modificări somatice. Clorambucil Antimetaboliţi: analogi de sinteză ai purinelor: Azatioprina antagonişti ai acidului folic: Metotrexat Altele: Ciclosporina A.5-1 mg/zi i.15 mg prednisolon articulaţii mici ale membrelor 25 . digestiv. betametazonă fosfat sodic asociat cu betametazonă dipropionat (Diprophos) Tratament local Rata de administrare 3-4 ori/an articulaţii mari 2-3 ori/an articulaţii mici Cantitatea de glucocorticoid injectată intraarticular 2.Tetracosactidul retard (Cortrosyn. Endocrine şi metabolice (sindrom Cushing iatrogen. hiperlipemie. stimulare medulară) 3. Alte localizări (aparat locomotor. în primele 3-5 zile.v.) Agenţi alchilanţi: Ciclofosfamida. triamcinolon acetonid. C-V. Synacten) – 0. în periartrita scapulo-humerală. în lombosciatica discopatică.5 . Tacrolimus CICLOFOSFAMIDA (Endoxan. ulterior la 3-7 zile timp îndelungat. limfocite şi a celulelor din focarul inflamator) acţiunii de supresie a metabolismului ţesutului conjunctiv Indicaţii în reumatologie: Vasculite sistemice LES forme severe.50 mg prednisolon articulaţii mari Complicaţii ale administrării locale: infecţie sinovită microcristalină ruptură de tendon hipopigmentaţie atrofie de ţesut subcutanat Reacţii adverse 1. Mycophenolate mofetil. metilprednisolon acetat. cu nefropatie PR severă cu vasculită Sclerodermie.

gastrite. diaree) Alopecie Sterilitate. 1 dată pe lună. blochează activarea limfocitelor T Mod administrare: 3-10 mg/kg corp/zi Reacţii adverse specifice: HTA. greaţă. 3 tb/săptămână.1-0. FK506) Inhibă limfocitele Th CD 4+ Mod administrare: 0.. uveită Reacţii adverse: dureri abdominale. dimineaţa. infecţii mai ales respir. iar ca doză de întreţinere 1 mg/kg corp/zi i. 6-7 luni Reacţii adverse specifice: cistită hemoragică. diaree. tetrahidrofolic – forma activă a ac. halucinaţii. Mod administrare: 1.+Arava 10 mg/zi sau SZ 2 gr/zi + Arava 20 mg/zi Se adm. se întrerupe sinteza şi replicarea ADN şi funcţia limfocite T şi B. trombocitopenie (aplazie medulară) Rezistenţă scăzută la infecţii Tulburări digestive (stomatite. azospermie.5 mg/săpt.6. carcinom scuamos vezical (se va adm. rar IR. stare pseudo-gripală. în vasculite. crize convulsive. Denumirea agenţilor biologici sugerează structura moleculară a fiecăruia: terminaţia „mab” – desemnează Ac monoclonali a) „ximab” – Ac monoclonali chimerici (şoarece+om) – induc sinteza de Ac neutralizanţi ce le reduc eficienţa b) „zumab” – Ac monoclonali umanizaţi terminaţia „cept” – indică fuziunea dintre un receptor şi porţiunea Fc a Ig G1 umane.15 TNF alfa 113 . Neoral) Previne formarea şi eliberarea IL2.18. folic. în vasculite. ulcer. în colagenoze. Ţinte terapeutice biologice Citokinice: IL1. blocând formarea ac. anxietate. inhibă sinteza ARN şi ADN.Mod de administrare: per os.5 – 15 mg/săptămână 1 tb=2. în doză de atac de 2-3 mg/kg corp/zi (2-3 tb/zi). agenţi uroprotectori) AZATIOPRINA (Imuran) Analog purinic ce inhibă sinteza ADN. per os Se poate asocia: MTX 7.3 tb/zi) Reacţie adversă specifică: este moderat hepatotoxică METOTREXAT (Antifolan) Analog structural al acidului folic. sterilă. în colagenoze Reacţii adverse: hematurie. hiperuricemie. ginecomastie. rush cutanat. fie răspunsul inflamator – procese ce au un rol cheie în declanşarea afecţiunilor reumatice. stări pseudo-gripale Reacţii adverse comune Supresie medulară cu anemie. leucopenie. micţiuni frecvente. în afecţiuni oculare: iridociclită. pancitopenie şi boli limfoproliferative MYCOPHENOLAT MOFETIL (CellCept) Inhibă proliferare limfocite T. inhibă sinteza purine. inhibă proliferarea celulară şi activarea limfocitelor T Mod administrare: 100 mg/zi. LEFLUNOMID (Arava) Inhibă sinteza pirimidinelor. cefalee.MEDICAMENTELE IMUNO MODULATOARE Definiţie: Medicamentele imunomodulatoare blochează selectiv şi inhibă fie activitatea anormală a limfocitelor T.3 mg/kg corp/zi Se adm. febră. la 12 ore interval De elecţie în PR Reacţii adverse specifice: fibroză pulmonară.5 mg. hepatică CICLOSPORINA A (Sandimun. fibroza vezicii urinare. determinând scăderea producerii de Ac. nefrotoxicitate. anovulaţie Efect teratogen Efect oncologic (neoplasme. în pulsterapie 200 mg/zi 5 zile consecutiv. convulsii. în primele 3 zile.5-2 mg/kg corp/zi (2 . hemoragii digestive. hemopatii / limfoame maligne) TERAPIA BIOLOGICĂ . urmată de ingestia unor mari cantităţi de lichde. dureri toraco-abdominale TACROLIMUS (Prograf. Mod administrare: 7. creşte nivel IL10 Mod administrare: 1 gr de 2 ori/zi Se adm. HTA. în PR Reacţii adverse specifice: creştere transaminaze. hirsutism. apoi 20 mg/zi.v.

alte medicamente biologice Reacţii adverse: rash. neoplazii. tulburări gastro-intestinale imunosupresie inflamaţie la locul injectării Anticorpi anti-TNF alfa Etanercept (Enbrel) proteină de fuziune între receptorul p75 pentru TNF alfa şi Ig G1 (blocant al receptorului solubil p75 al TNF alfa) Mod de administrare: 25 mg subcutanat. hiperlipemie. sarcină. boli autoimune (LES. intoleranţă la produs Reacţii adverse: infecţii. de 2 ori/săptămână. alte medicamente biologice Reacţii adverse: imunosupresie (leucopenie cu neutropenie) cefalee tulburări gastro-intestinale inflamaţie la locul injectării EFECTE FARMACOLOGICE reduc semnele şi simptomele de boală scad progresia leziunilor osteocartilaginoase (dovedită prin examene Rx) îmbunătăţesc calitatea vieţii 114 . maladia Crohn Contraindicaţii: infecţii severe. afecţiuni demielinizante. la adult 0. HTA.MTX) Indicaţii: PR severă la pacienţii cu vârstă mai mare de 18 ani Contraindicaţii: infecţii acute şi cronice. ADN dc) Antagonist receptor IL1 Anakinra (Kineret) Mod de administrare: 100 mg subcutanat. intoleranţă la produs Reacţii adverse: infecţii. SA.Noncitokinice: molecule costimulatoare: CTLA4. boli autoimune (LES.4 mg/kg subcutanat. urticarie. sarcină. bronhospasm formare de Ac antinucleari şi ADN dublu catenar Se administrează cu MTX pentru a scădea capacitatea de a induce autoAc antiRemicade Anticorpi anti-TNF alfa Adalimumab (Humira) Ac monoclonal umanizat anti TNF alfa Mod de administrare: 40 mg subcutanat. cefalee. Adalimumab Anticorpi anti-TNF alfa Infliximab (Remicade) Ac monoclonal chimeric anti-TNF alfa Mod de administrare: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) în pev timp de 2-3 ore în săptămânile 0. zilnic (+/. greaţă. CD28 mitogeni Tipuri de agenţi biologici Antagonişti de receptori: IL1 – Anakinra Receptori solubili: RANK-Fc – Etanercept Anticorpi monoclonali antireceptori: anti IL6 R Anticorpi monoclonali anticitokine: Infliximab. artrita cronică juvenilă. febră. SA Contraindicaţii: infecţii severe. antecedente de TBC netratat. de 2 ori/săptămână. inducere de autoanticorpi (Ac antinucleari.6 apoi din 8 în 8 săptămâni Indicaţii: PR. antecedente de TBC netratat. alăptare. la copil mai mare de 4 ani Indicaţii: PR. vasculite). alăptare. neoplazii. AP. o dată la 2 săptămâni (pentru eficacitate maximă + MTX) Indicaţii: PR Contraindicaţii: infecţii acute şi cronice. afecţiuni demielinizante SNC.2. hipersensibilitate. cefalee. erupţie şi durere la locul injectării. AP. citopenie severă. vasculite).

infecţii severe Sarcoidoza Gabriela Udrea Sarcoidoza boala sistemica.monocitele activate in granuloame convertesc precursorii de vitamina D LA 1. care cresc absorbtia intestinala a calciului si determina hipercalcemie. macrofage. Plaman .modificari radiologice pulmonare: adenopatie hilara. ggl limfatici (86%).rol central in patogeneza. Granulomul sarcoid = folicul central inconjurat de celule epitelioide si celule gigante multinucleate. . rinichiul (19%). artrita. limfopenii.elibereaza factori de crestere care determina fibroza.citokinele eliberate produc simptome constitutionale. rash sau deficite neurologice. de aceea se consideră improbabil să determine afecţiuni organice (ficat.Caracterul si intensitatea alveolitei este reflectata in lichidul de lavaj bronhoalveolar. Imunitatea umorala crescuta gamapatie policlonala si productie de anticorpi. Granuloame necazeoase diseminate. un raport scazut LT helper/supresor si anergie cutanata. Granuloamele : . 25 dihidroxivitamina D. mimeaza orice suferinta reumatica care se asociaza cu febra.initial alveolita cu LT helper CD4 ale caror citokine recruteaza alte celule pentru formarea granuloamelor. infiltrate pulmonare sau ambele Stadiul 0 1 2 3 Modific Rx pulmonare Normal Adenopatie hilara bilater. Care este modalitatea cea mai frecventa de prezentare in sarcoidoza ? 90 % .Agenţii biologici acţionează selectiv asupra componentei celulare a răspunsului imun. Granuloamele: plaman (86% ). miozita. inconjurate de limfocite. . cronica. Adenopat hilara bilater + Infiltrate pulm Rata de remisiune 60-80% 30-50% Stadiul I ( 50% ) Adenopatie toracica Parenchim pulmonar normal Infiltrate pulm + insuf aspectelor Rx pulmonare Stadializarea <20% pulmonara Stadializarea apectelor Rx pulmonare Stadiul III ( 15% ) 115 . Raspunsul imun . splina (63%). dar poate afecta aproape orice organ. cordul (20%).comprima tesuturile . maduva osoasa (17%) si pancreas (6%). care arata o crestere a limfocitelor si un raport inalt al LT CD4/CD8. ficat (86%). Sangele periferic  imunitate celulara scazuta si o imunitate humorala crescuta. Depresia imunitatii celulare  limfopenie. uveita. rinichi) Au efect imunosupresor deci pot apare neoplazii. Sarcoidoza Patogenie Cauza necunoscuta. granulomatoasa de etiologie necunoscuta adultii tineri 20-30 de ani afecteaza plamanii cu predominenta. monocite si fibroblaste.

lupus pernio ( cronica) Afectarea oculara (20% cz): . pumni. MC. genunchi. IFP Frecventa Usor inflamator Hiperplazie sinoviala fara infiltr inflamator Absente Sindromul Lofgren Artrita cronica Absent Asociata cu boala pulmonara Se asociaza cu boala pulmonara Inflamator Granulom sarcoidotic Prezent Cronica Evolutia clinica Benigna/self limitata Modificarile osoase din sarcoidoza (14%) Leziunile osoase asociate cu boala cutanata cronica si afectarea multi-organ Falangele mainilor frecv afectate Artic. IVS.fragmentare falangiana 116 . MCF.conjunctiva .eritem nodos . placi.tractul uveal Leziunile cutanate din sarcoidoza Manifestarile clinice extratoracice ale sarcoidozei Hepatomegalia(30% ) Splenomegalia (10%) Marirea de volum a glandelor parotide (10%)xerostomie Neurologic : paralizia unilaterala de n. pumni nu sunt afectati Rx : .facial (5%) Afectarea cardiaca : (5%) aritmii.eritem nodos ( acuta) .scleroza/reactie periostala .artrita acuta ( genu + glezne) .tumefactie parti moi .eroziuni excentrice .osteopenie periarticulara .noduli subcutanati. pericardita Afectare renala: nefrocalcinoza Artrita acuta / cronica sarcoidotica (50%) Aspecte Manifestarea clinica initiala Afectarea articulara Adenopatia pulmonara Lichidul sinovial Biopsia sinoviala Leziuni osoase distructive Triada : .glanda lacrimala .fracturi patologice .Parenchim pulmonar anormal.adenopatie hilara bilaterala Excelent raspuns la corticosteroizi 90% rata de remisie Artrita acuta Frecvent Simetrica:glezne.chiste osoase .ingustare spatiu articulara . papule. Fara adenopatie Stadiul IV ( 20% ) Fibroza pulmonara permanenta Manifestarile clinice extratoracice ale sarcoidozei Cele mai frecvente: cutanata si oculara Afectarea cutanata (30% cz): .

cord. cutanata. in boala avansata modificari ca urmare a bolii interstitiale difuze ( restrictie si obstructie ) Tratamentul sarcoidozei *Corticoterapia ( 1mg/kg/zi) – cea mai eficienta . insensibil ) Lavajul bronhoalveolar –alveolita cu LT CD4+ ( cu raport CD4/CD8). Studiile de functie pulmonara : initial normale. MTX Manifestari reumatice in alte boli Artropatii asociate bolilor endocrine Artropatii asociate bolilor hematologice Artropatii asociate malignitatilor Artropatii asociate bolilor endocrine Semnele si simptomele care necesita evaluare pentru o endocrinopatie oculta: . creier). tbc. ochi.5 mg/kg/zi + Colchicina .Modele Rx de afectare osoasa in sarcoidoza Afectarea musculara in sarcoidoza Frecv la pacientii cu afectare multiorgan Frecv asimptomatica 3 modalitati de prezentare: . Diagnostic Radiografie pulmonara Teste functionale respiratorii Biopsie tisulara ( bronsica. etc) Lavaj bronhoalveolar Examinare oculara Evaluarea angiotensinconvertazei serice TC scan Testul Kweim Laborator Angiotensin convertaza serica – crescuta in sarcoidoza ( test nespecific. enzime musculare. unele tipuri de limfom) Diagnosticul de sarcoidoza: clinic. pulm.Indicatie corticoterapie : afectare semnificativa ( plaman.nodulara ( rara. HCQ. hipercalcemia *Afectare musc.artrita acuta : AINS + cortico 0. radiologic si histologic .fenomenul Raynaud Afectiunile endocrine asociate cu manifestari reumatice Diabetul zaharat Hipotiroidismul Hipertiroidismul 117 . . Hipercalcuria este mai frecventa decat hipercalcemia. rinichi. VSH crescut si hiperglobulinemia sunt frecv dar nespecifice.condrocalcinoza .sindromul de canal carpian . >10% din pacienti au hipercalcemia. jonct musculotend) . MTX *Afectarea cutanata cronica: Cortico oral/topic. eozinofilia. Limfocitopenia. Biopsia transbronsica _ granuloame necazeoase la 54-88% din pacienti. biopsie musculara Diagnostic Sarcoidosis – dificil de diferentiat de alte boli ( fungice.miopatica cronica (cel mai frecv slabiciune musculara proximala simetrica EMG.miozitica acuta ( rara) . + artic : . neuro : CF.mialgia difuza +/. cortico. Testele de laborator rareori importante in diagnostic. monocite-macrofage si rare LB. MTX. AZA *Afectare cardiaca.artrita cronica : Hidroxiclorochina.slabiciune musc.

varsta > 40 ani Clinic: .Hipoparatiroidismul Hiperparatiroidismul Acromegalia Sindromul Cushing Diabetul zaharat Sindroame reumatologice Complicatii intrinseci: . prevenirea si trat ulceratiilor .amiotrofia diabetica Conditii asociate cu frecventa crescuta in DZ: .hiperostoza scheletala difuza .contractura Dupuytren .pielea de pe proeminentele osoase ulceratie infectie Rgf : 5 D Tratament : pantofi adecvati.distrofie simpatica-reflexa . prost controlat.artropatia neuropatica ( artic Charcot) .controlul glicemiei . reumatologice Hipotiroidism: Sindr de canal carpian Fenomen Raynaud Dureri musculare Slabiciune musculara proximala cu CK crescuta Hipertiroidism: Acropatie tiroidiana 118 .osteomielita/artrita septica Cheiroartropatia diabetica Debut insidios Contracturi in flexie artic mici IFDIFPproximal ( depunere de colagen in derm periarticular.cheiroartropatia diabetica .capsulita adeziva . in cazurile severe amputatia Artropatie diabetica Charcot 5D: Distructie Densitate crescuta Detritusuri Dezorganizare Dislocare Amiotrofia Durere severa si disestezie la nivelul musculaturii proximale coapsa. cu neuropatie diabetica.afect microcirc renale/retiniene Ex fizic: incapacitatea extensie completa a degetelor  semnul rugaciunii Tratament: ex fizic + control diabet Artropatia Charcot 1% din pacientii cu DZ de peste 10 ani.tumefactie si deformare a piciorului fara durere zona tarso-metatarsiana .durata bolii . dif de scleroderma) Coreleaza cu : .sindrom de canal carpian .tenosinovita flexoare a mainilor .vasculopatie inflamatorie ? Tratament : controlul durerii+ terapie fizicala Boala tiroidiana: sindr. bilat Frecvent neuropatie senzitiva simetrica distala EMG: Neuropatie Biopsie musculara: atrofie f musc fara inflamatie Etio: monnevrita femurala acuta +/..

reumatologice Artropatia (74%) Boala artrozica – cea mai frecventa Mainile pun in evidenta aspectele caracteristice Sindr. Slabiciune musc proximala nedureroasa cu enzime normale si EMG neuro/miopatica Condrocalcinoza cu atacuri de pseudoguta (15% din pacientii cu condrocalcinoza au hiparPTH primar si 50% din cei cu hiparPTH primar vor avea modif rx de condrocalcinoza) Osteoporoza Calcificari ectopice in tesuturile moi Acromegalia: sindr.Slabiciune musculara nedureroasa Osteoproza ( f. Sdr renuntarii la cortizon: .biopsie: atrofie f.m.mialgii crescut Hiperparatiroidism primar N Usor 119 . reumatologice: Sdr canal carpian (50%) Slabiciune musc cu EMG si enzime N Fenomen Raynaud (33%) Condrocalcinoza ( rara) Modificari Rx ale mainii in acromegalie Ingrosarea partilor moi Largirea falangelor terminale in cazma Cresterea spatiului articular Deformarea epifizelor cu patratirea falangelor Apozitie periostala a oaselor tubulare Sindromul Cushing: sindr. reumatologice Sindroame reumatologice: Slabiciunea musc proximala Osteonecroza Osteoporoza (>10mg/zi prednison) Sdr renuntarii la corticosteroid Miopatia : .EMG: N .enzime N . frecv) Capsulita adeziva Hipertiroidism Acropatia tiroidiana Complica in 1% boala Graves  eutiroidian Tumefactie de parti moi maini Degete patrate Periostita falangiana si metacarpiana Asociata cu oftalmopatia + mixedem pretibial Fara tratament!!! Miopatia : inflamatorie/hipo/hipertiroidie TSH T4 CK Slab Musc prox Usorsever Usor Biopsie Miopatie inflamat Hipotiroidism Hipertiroidism N crescut scazut N scazut crescut crescut Inflam N N Sindroame reumatologice.

cr. caldura locala Hgiecapsula se destinde durere cu limit miscarii <5%din activitatea N a factorului.letargie . cronica Artropatia in stadiu final Hgie in t.hemartroze recurente spontane sau dupa traume minime >5%din activitatea N a factorului. anticoagularea excesiva) . trombocitopenia. boala von Willebrand.subfebrilitate Artropatii asociate afectiunilor hematologice Hemartroza = extravazarea de sange in articulatie. etc) Manifestari reumatice in hemofilie Hemartroza acuta Artropatia subacuta.trauma . hbpatii.hemartroze mai putin frecvente. musc sau parti moi Artrita septica Cum se prezinta hemartroza acuta la un pacient cu hemofilie ? Cum o tratam? Cum se prezinta hemartroza acuta la un pacient cu hemofilie ? Prodrom : redoare. a artic.tulb de coagulare ( hemofilia. cartilajuluitumef.mixte ( siclemie.tumori sinoviale .artralgii . apar dupa traume majore Cum tratam hemartroza acuta din hemofilie? Se pune artic in repaus Aplic locala gheata Analgezice Inlocuirea factorului de coagulare deficitar ptr a atinge un nivel > 30% Artrocenteza Consecintele pe termen lung al hemartrozelor recurente? Consecinte pe termen lung: In perioada adulta hemartrozele se raresc Hemartrozele repetatesinovita proliferativadistr.artropatie hemofilica cronica Modificari Rx caracteristice: Acut: tumef parti moi + colectie Cronic: trasat inflam + degenerative Hemartroze recurenteconsecinte Articulatie tumefiata cronic nedureroasa Limitarea miscariilor Atrofie musculara periarticulara Contractura articulara Deformare articulara Crepitatii Tratamentul artropatiei hemofilice cronice Pev profilactica cu factor VIII ptr preventia hemartrozei Repaus ptr a permite regresia sinovitei Terapie fizicala ptr ameliorarea stabilit artic Glucocortic intraartic pt reducerea simpt Analgezice ptr durere Sinovectomie artroscopica ptr sinovita cronica neresponsiva la trat conservator Artropatie totala in faza terminala Siclemia :sdr reumatologice Sdr mana-picior Infarct osos Necroza aseptica Colectii sinoviale in proximitatea zonelor cu crize osoase 120 .. nedureroasa cu limit a miscariiatrofie muscularacontractura musc. sinovie Cauze de hemartroza: .

platoul tibial .absenta FR si a nodulilor reumatoizi Sindroame neoplazice asociate cu neoplazia Sdr paraneoplazice Dermato/polimiozita Osteoartropatia hipertrofica Amiloidoza Guta secundara Poliartrita carcinomatoasa Boala de Sclerodermia tesut conjunctiv Neoplazie Adenocarcinom Variate tipuri Mielomul multiplu Bolile limfoproliferative Tumorile solide sau hematologice carcinoide Asociere clinica Cancerul poate precede. F>M 121 Sclerodermie Dermatomiozita Polimiozita .recurenta artritei cu recurenta tumorii .relatie temporala stransa (10 luni) intre debutul unei artrite seronegative si dg de neoplazie .capul humeral .radiusul .ulna Malignitatea asociata blilor reumatice Poliartrita – manifestare a neoplaziei oculte: .afectarea articulara asimetrica MI .debutul tardiv al artritei . splenomegalie Primar sau secundar Sdr Sjogren Fibroza pulmonara metaplazia Barett Varsta >.Inflamatie cronica articulara Hiperuricemia si guta Hemartroza Artrita septica /osteomielita Siclemie: Sindromul mana-picior = dactilita din siclemie Durere si tumefactie difuza a degetelor ca prima manifestare a bolii la copil Se asociaza cu febra si leucocitoza ischemia maduvei osoase locale Rgf periostita a MC sau MT la 2 sapt dupa episodul acut  dispare spontan Necroza aseptica (febra+ durere osoasa) Frecv : . coincide sau urma dg de miopatie Cancerul pulmonar este cel mai frecvent !! 26% din amiloidoza primara este asociata cu mielomul multiplu Sdr de liza tumorala 80% din femei au cancer de san F>M Boli de tesut conjunctiv asociate cu neoplazii Adenocarcinom.ameliorarea artritei cu tratamentul oncologic .debutul exploziv .capul femural (10%) .fibula . tumori Neoplazie Asociere clinica LES Sdr Sjogren Boli limfoproliferative Boli limfoproliferative Carcinom bronhoalveolar Adenocarcinom esofagian Cancer de san ? Adenocarcinom Boli limfoproliferative Adenopatie.

Agenti imunosupresivi/ Potentialul de malignitate Tratament Neoplazie Carcinom de VU. inflamatorie. leucemie. cancer de piele Limfom asociat cu imunosupresia Ciclofosfamida Azatioprina Methotrexatul POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR) Asist. manifestată predominant prin artropatii periferice cu caracter inflamator şi mai rar cu manifestări viscerale 122 . cu etiologie necunoscută. Univ. Dr. cronică. limfom nonhodgkinian. Mihaela Milicescu DEFINIŢIE Boală sistemică. cancer de piele limfom nonhodgkinian. cu patogenie autoimună.

FR) produce şi întreţine procesul inflamator sinovial ? 4.Factorii de mediu Incriminate: bacterii virusuri mycoplasme proteine de şoc termic (HSP 70 şi 60 kD) superantigene (enterotoxina stafilococică şi a streptococului de grup A) Mycoplasma Inducere experimentală poliartrită asemănătoare cu PR (mycoplasma).4:1 Vârsta: Vârful incidenţei: 35-50 ani Artrita reumatoidă juvenilă: <16 ani PR a vârstnicului: >65 ani ETIOLOGIE Necunoscută.Factorii endogeni Prezenţa în serul bolnavilor de Ac-anticolagen tip II (distrucţia cartilajului) IgG insuficient glicozilată => Ac împotriva ei (IgM-FR) Patogenia – autoimună La nivel articular: iniţial – sinovită inflamator-exudativă sinovită proliferativă şi infiltrativă leziuni cu caracter progresiv La nivel extra-articular: depozite tisulare de IgG. crescut de limfocite B infectate viral limfocitele B au receptori membranari pentru virus rol de activator policlonal al limfocitelor B (Ig.Factorii genetici Studii familiale Corelaţii cu Ag. de histocompatibilitate Studiile familiale Agregare familială a bolii Incidenţă > 2-3 ori în familia bolnavului Gemeni monozigoţi > dizigoţi Rude consanguine – anomalii imune (FR) Antigeni de histocompatibilitate Tipuri HLA DR4 şi DR1 Forme severe de PR: HLA DR4 90% 2. C3 în ser CIC. FR şi C3 123 . dar procesul inflamator articular s-a autolimitat Virusuri Epstein-Barr 80% din bolnavi au în ser Ac specifici nr.Factorii endocrini PR mai frecventă la femei în perioada activă hormonală Boala se ameliorează în sarcină 3.EPIDEMIOLOGIE Incidenţă – influenţată de zona geografică Raportul femei:bărbaţi = 3. IgM. multifactorială: Factori genetici Factori endocrini Factori de mediu Factori endogeni 1.

Patogenia – nivel articular (1) La apariţia şi întreţinerea bolii participă: celulele (în special din sinovială) sistemele biologice umorale Patogenia – nivel articular (2) Celulele participante la procesul inflamator: celule sinoviale de tip A şi B celule prezentatoare de Ag limfocite T, B şi plasmocite leucocite PMN celule endoteliale vasculare Patogenia – nivel articular (3) Sistemele biologice umorale participante la procesul inflamator: sistemul complementului leucotriene şi prostaglandine monokine, limfokine, proteinaze, factori de creştere, Ig TNF-á ºi IL1 – rol central în patogenia bolii Patogenia – nivel articular (4) Afectarea articulară are 3 momente evolutive: Sinovita inflamatorie: leziunea celulelor endoteliale edem infiltrare cu celule mononucleare Distrucţia cartilajului, a osului subcondral, capsulă, ligamente, burse prin panusul articular (ţesut sinovial hipertrofiat, excesiv vascularizat) Fibroza şi anchiloza (calcificare panus) Manifestări clinice - debut insidios declanşat de infecţii, traumatisme, stress, frig simptome generale: inapetenţă, scădere ponderală, subfebră, mialgii poate fi afectată orice articulaţie diartroidală manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale Manifestări articulare la debut (1) dureri, tumefacţii, limitarea mişcărilor la nivelul articulaţiilor dureri cu caracter inflamator: se accentuează noaptea, se ameliorează cu exerciţiul redoare articulară matinală Manifestări articulare la debut (2) MÂINI: Interfalangiene proximale (IFP) degete III, II,IV – degete fusiforme Metacarpofalangiene (MCF) II, III Radiocubitocarpiene (RCC) PICIOARE: Metatarsofalangiene (MTF) I, V Tibiotarsiene (TT) Debutul atipic Debutul acut: febră şi artrită poliarticulară simetrică, fixă, aditivă Debutul cu artralgii: articulaţii mici, redoare matinală, accentuare nocturnă Debutul monoarticular - dg. diferenţial dificil

124

Debutul de tip reumatism palindromic Manifestări clinice - perioada de stare Manifestări generale Manifestări articulare Manifestări periarticulare Manifestări extraarticulare 2. Manifestări articulare Pot fi afectate toate articulaţiile ce au sinovială Semne obiective: tumefacţie, căldură, durere, fără modificări de culoare Evoluţie centripetă Afectare simetrică Modificări la nivelul mâinii în perioada de stare Degete fusiforme Subluxaþii MCF ¨ deviaþie cubitalã Dorsul mâinii cu aspect de ”spate de cãmilã” Degete în M, Z, în gât de lebãdã, în butonierã IFD neafectate Funcþional este afectatã prehensiunea digitopalmarã Afectarea coatelor Frecvent afectate în PR Artroza la nivelul coatelor e rară Este afectată extensia - coatele se fixează în flexie Afectarea umerilor în perioada de stare De regulă sunt afectaţi tardiv Pot fi afectaţi de la debut Mişcările în articulaţie sunt dificile Afectarea piciorului în perioada de stare MTF: generează aspect de “degete în ciocan” Subluxaţia MTF: prăbuşirea bolţii plantare anterioare cu sprijin pe capetele MTF II, III, IV Afectarea MTF I - halus valgus Afectarea genunchilor în perioada de stare Este frecventă de la debut Se fixează în flexie - la început este poziţie antalgică Generează dificultăţi la mers Afectarea articulaţiilor coxofemurale în perioada de stare se numeşte coxită reumatoidă sunt afectate mai rar şi mai târziu

Afectarea articulaţiilor coloanei cervicale E rară Inflamaţia bursei dintre axis şi ligamentul transvers al atlasului => subluxaţie atlanto-axoidiană

125

Artrita articulaţiilor interapofizare C3,C4, C5 => spondilolistezis, dureri cervicale Alte articulaţii afectate în perioada de stare Artrita temporomandibular㠁¨ ¨alimentare dificilă Artrita cricoaritenoidiană Artrita sterno-claviculară Artrita acromioclaviculară 3.Manifestări periarticulare Tenosinovite dorsale şi palmare Tenosinovite retromaleolare interne şi externe - instabilitate la mers Sindromul de canal carpian - compresie de nerv median (tulburări senzitive şi motorii) Chist Baker popliteu Bursita retrocalcaneană 4. Manifestări extraarticulare Noduli reumatoizi subcutanaţi Manifestări pleuropulmonare Manifestări cardiovasculare Manifestări oculare Manifestări oculare Manifestări renale Poliadenopatia Splenomegalia Manifestări musculare Nodulii reumatoizi subcutanaţi Criteriu de diagnostic şi pronostic Localizare: sacru, cot, periolecranian, tendoane flexori şi extensori degete, tendon achilian Caracteristici: rotunzi-ovalari, fermi, nedureroşi, se pot infecta şi pot fistuliza Manifestări pleuro-pulmonare: pleurezia uni- sau bilaterală mai frecventă la bărbaţi PR veche lichidul pleural: exudat serocitrin FR şi LDH crescute complement şi glucoză scăzute evoluţie favorabilă cu prednison Manifestări pleuro-pulmonare: nodulii reumatoizi pulmonari opacităţi macro-nodulare unice sau multiple asimptomatici se pot suprainfecta se pot rupe în pleură – pneumotorax sindrom Caplan: noduli reumatoizi la bolnavi cu PR expuşi la siliciu Manifestări pleuro-pulmonare: fibroza pulmonară interstiţială generează disfuncţie respiratorie restrictivă prin bloc alveolo-capilar clinic: tuse, dispnee progresivă radiologic: aspect reticulo-nodular / fagure de miere în bazele pulmonare Manifestări cardiovasculare Afectarea inimii (rar decelabilă clinic): pericardită tulburări de conducere valvulopatii

126

Afectarea vasculară: sindrom Reynaud vasculită reumatoidă (microinfarcte degete. ciclosporină. antimalarice de sinteză) Forme clinice de PR Sindromul Felty Sindromul Sjögren Boala Stilla adultului Sindromul FELTY (1) Manifestări clinice principale: PR Splenomegalie Leucopenie cu trombocitopenie – rezistenţa scăzută la infecţii Sindromul FELTY (2) Manifestări clinice secundare: Poliadenopatie Hepatomegalie Ulcere gambiere Pigmentarea brună a tegumentelor descoperite Anemie / trombocitopenie Sindromul SJÖGREN Definiţie: inflamaţie cronică a glandelor salivare şi lacrimale cu scăderea secreţiei lor ce duce la cheratoconjunctivită şi xerostomie Patogenia autoimună 2 forme: primară (afectări extraglandulare frecvente) secundară (asociat cu boli autoimune) Manifestări clinice la nivel ocular 127 . ulcere gambiere. D-penicilamină. infarcte viscerale) afectarea vasa nervorum (polinevrită senzitivo-motorie paralizantă la membrele inferioare) Manifestări oculare Apar mai frecvent la femei Tipuri: irită iridociclită sclerită scleromalacia perforans cherato-conjunctivita Manifestări renale Glomerulonefrită mezangială / membranoasă – fără expresie clinică Amiloidoza renală (în PR cu evoluţie îndelungată) Afectare în cadrul tratamentului de fond (săruri de Au. AINS) Poliadenopatia În vecinătatea articulaţiilor afectate Ganglionii sunt hipertrofiaţi reactiv Regresează în perioadele de remisiune Manifestări musculare Miozită de cauză inflamatorie Atrofii în vecinătatea articulaţiilor afectate Atrofia musculară poate fi indusă de: repausul articular prelungit unele medicamente (cortizon.

Simptome: Senzaţie de corp străin fotofobie lipsă de lacrimi Obiectiv: congestie conjunctivală cheratită filamentoasă eroziuni corneene hipertrofie de glande lacrimale Manifestări clinice la nivel bucal Simptome: uscăciunea gurii dificultăţi la deglutiţie Obiectiv: fisuri orale atrofie papilară hipertrofia neregulată şi uneori dureroasă a parotidelor Alte glande afectate în sindromul Sjögren mucoasa nazală: dureri. epistaxis modificări ale vocii tuse cronică atrofia mucoasei gastrice şi esofagiene Tratamentul sindromului Sjögren Xeroftalmia: instilaţii cu preparate oftalmice cu carboximetilceluloză Xerostomia alimentaţie păstoasă / lichide badijonări cu antibiotice şi nistatin bromhexin AINS / cortizon / imunosupresive Explorări paraclinice în PR (1) Hemoleucograma: anemie normocromă normocitară (inflamaţie cronică / inhibiţie medulară) anemie hipocromă microcitară feriprivă anemie hemolitică (forme severe de PR) Leucocitele crescute (cortizon) scăzute (sdr. tulburări de miros. diluţia >1/80 e test pozitiv testul latex: particulele latex inerte biologic. FR din ser reacţionează cu Ig de pe latex şi apare aglutinarea. Felty) eozinofilie (în pusee) Trombocite normale / crescute Explorări paraclinice în PR (2) Teste de inflamaţie: VSH creşte în pusee CRP – cel mai fidel test de inflamaţie în PR fibrinogen alfa-2 şi gama-globuline Teste imunologice de depistare a FR Teste specifice de depistare a FR (Ig M): testul Waler-Rose (WR): serul bolnavului aglutinează hematiile de oaie sensibilizate anterior cu ser antihematie de oaie preparat la iepure. Teste specifice de depistare a FR (IgG. tratate cu gama globulină umană denaturată sunt puse în contact cu serul bolnavului. IgA): teste radioimunologice Alte anomalii imune în PR 128 .

IFP Artrită simetrică. coree. Artrită cu tumefactie a cel puţin 3 articulaţii Artrită a mâinii. pumnului.7 criterii: Redoare matinală minim 60 min. celule lupice titru mare Ac.specifici Diagnostic diferenţial al PR Cu reumatismul articular acut Diferenţe: antecedente de angină streptococică artrită migratorie afectare de articulaţii mari semne de cardită. pozitiv Diagnostic diferenţial al PR Cu LES: sindrom reumatoid identic Diferenţe: febră mare erupţie “în fluture” poliserozită atingere renală leucopenie FAN.FAN: 20% celule lupice CIC . eroziuni stadiul 4: carpită (fuziunea oaselor carpului). telescopări. anti ADN dublu catenar . subluxaţii. modificări EKG titrul ASLO ridicat 129 . eritem marginat. anchiloză osoasă Diagnostic pozitiv în PR ARA 1987 . MCF.simultană a articulaţiilor Noduli reumatoizi FR prezent Semne radiologice tipice criteriile 2-4 să dureze minim 6 săptămâni 4 criterii => dg. gama-globuline. FR.în forme severe C3 în ser de regulă crescut Examenul lichidului sinovial celularitate bogată > 200 elemente / ml ragocite (PMN cu granulaţii ce înglobează CI. fracţiuni complement C3 scăzut latex. WR pozitive Biopsia sinovială utilă în diagnosticul diferenţial al monoartritei Artroscopia permite sinoviectomie terapeutică apreciază extensia leziunilor înaintea intervenţiei chirurgicale Examenul radiologic Radiografia mâinilor permite stadializarea radiologică a bolii: stadiul 0: aspect normal stadiul 1: demineralizare epifizară stadiul 2: îngustarea spaţiului articular stadiul 3: geode.

criteriu obligatoriu Diagnostic diferenţial al PR Cu artritele reactive Diferenţe: antecedente de uretrită şi diaree artrită de articulaţii mari preferinţă pentru membrele inferioare se asociază cu conjunctivita şi uretrita Diagnostic diferenţial al PR Cu polimialgia reumatică Diferenţe: boală a vârstnicilor febră impotenţă funcţională în centuri VSH > 100 mm/oră răspunde la doze mici de cortizon Diagnostic diferenţial al PR Cu osteoartropatia hipertrofică pneumică Caracteristici: poliartrită asemănătoare cu PR hipocratism digital periostită osifiantă a oaselor lungi din vecinătatea articulaţiilor afectate Apare în neoplasmul bronhopulmonar şi supuraţii pulmonare Diagnostic diferenţial al PR Cu: Artrita TBC Artrite virale / artrite septice Neoplazii: limfoame.Diagnostic diferenţial al PR Cu polirtrita psoriazică Diferenţe: leziuni psoriatice cutanate şi unghiale afectare preferenţială de IFD liză osoasă importantă: radiologic aspect de”toc în călimară” Diagnostic diferenţial al PR Cu guta cronică poliarticulară Diferenţe: atacuri de gută în antecedente tofi gutoşi hiperuricemie test terapeutic la colchicină pozitiv Diagnostic diferenţial al PR Cu spondilita anchilozantă .forma periferică Diferenţe: afectare articulară asimetrică preferinţă pentru articulaţiile mari. leucemii Consum de contraceptive orale Hipo / Hipertiroidia Fibromialgia Periartrita calcifiantă Pseudoguta Artropatia hemofilică Oprirea bruscă a corticoterapiei Evoluţia PR Cronică. cu pusee şi remisiuni Clasificarea funcţională a PR: Stadiul I: nici o restricţie în activităţile zilnice Stadiul II: restrictie moderată Stadiul III: restricţie mare Stadiul IV: imobilizare la pat sau în căruţ 130 . membre inferioare HLA B27 pozitiv sacroileită bilaterală .

acizi graşi polinesaturaţi omega-3. cu vasculită. Tratamentul igienico-dietetic kinetoterapie evitarea poziţiilor vicioase regim bogat în vitamine. oligoelemente. afectare viscerală. analgezice. pylori) utilizare concomitentă de cortizon şi anticoagulante trombocitopenie / anomalii plachetare sarcina insuficienţa cardiacă / ciroza / insuficienţa renală astm / polipoză nazală alergii Corticoterapia în PR .Complicaţiile PR Ale bolii: infecţii prin depresie imună moarte subită (luxaţia atlanto-axoidiană) amiloidoza renală complicaţii vasculitice Ale tratamentului Tratamentul PR Scopuri: reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare oprirea leziunilor distructive articulare menţinerea funcţiei articulare Principii de tratament: diagnostic precoce tratament de fond precoce terapie de fond agresivă / combinată terapie biologică anticitokine De ce tratament precoce şi agresiv ? Rată mare a mortalităţii (35% la 20 ani) Declin rapid al statusului funcţional (6 ani) Modificări radiologice precoce (2 ani) Costuri economice mari pe termen lung Terapia de fond poate schimba cursul natural al bolii 1.indicaţii forme severe. omega-6 restricţie de sare (cortizon. corticosteroizi Medicamente cu acţiune lentă. ce pot induce remisiunea – tratament de fond Tratamentul cu AINS în PR AINS: neselective cox-2 selective (celecoxib. etoricoxib) Reacţii adverse: digestive renale cardiovasculare Factori de risc pentru toxicxitatea AINS vârsta înaintată istoric de ulcer (± H. febră mare doză mică zilnică în forme moderat active terapie unică în sarcină toxicitatea tratamentului de fond Corticoterapia locală preparat utilizat: diprophos 131 . de scurtă durată – AINS. Tratamentul medicamentos Medicamente cu acţiune rapidă. AINS) 2.

hematologice şi renale impun oprirea definitivă a tratamentului şi administrarea de cortizon monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni 3. Antimalarice de sinteză 2.a.A.sdr.) efectul terapeutic apare în 2-3 luni R.): depozite corneene şi tulburări de acomodare reversibile retinopatie ireversibilă erupţii cutanate miopatie monitorizare: control oftalmologic la 3-6 luni 2. Salazopirina comprimate enterosolubile de 500 mg administrare progresivă până la 2-3 g/zi efectul se instalează în 1.A: stomatită / ulcere bucale / erupţii cutanate (se opreşte tratamentul şi se reia cu doze mici) hematologice: anemie / leucopenie / trombocitopenie renale: proteinurie . răspuns insuficient la tratamentul de fond perfuzii 3-5 zile la rând 100-250 mg/zi (mini-pulse terapie) se repetă lunar – până la evoluţie favorabilă între pulsuri . rare.A. nefrotic / hematurie / cilindrurie r. 20. Imunosupresivele 6.: mai frecvente decât la săruri de aur digestive:stomatită / epigastralgii / vărsături ageuzie cutanate: erupţii / pemfigus bulos hematologice: anemie / leucopenie / trombocitopenie renale: proteinurie / hematurie / cilindrurie induce boli autoimune: LES / miastenie / polimiozită monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni 4. Terapia biologică 1.A. D-penicilamina PR asociată cu hepatopatii administrare progresivă: 250.5 luni R.750 mg/zi (p. Antimalaricele de sinteză-Hidroxiclorochina utilizare: forme uşoare / la debut / LES? 400 mg/zi – atac. 200 mg/2 zile-întreţinere Reacţii adverse (R. Salazopirina 5. Sărurile de aur injectabile: Tauredon (10. D-penicilamina 4.forme mono / oligo-articulare maxim 3 administrări / an se evacuează excesul de lichid articular maximă asepsie .risc de artrită septică Pulse-terapia cortizonică cu metilprednisolon forme severe. e bine tolerată: 132 .o. 50 mg) orale: Auranofin / Ridaura (3 mg) se administrează progresiv efectul terapeutic apare în 2-3 luni R.doze mici de prednison oral nu înlocuieşte tratamentul de fond Tratamentul de fond al PR 1. Săruri de aur 3.

: cistită hemoragică / neoplasm de vezică urinară inhibiţie medulară / risc de hemopatii maligne alopecie amenoree / sterilitate Ciclosporina doza: 3-5 mg/kg corp indicaţii: forme active.cutanate digestive hepatice hematologice neuropsihice 5.100 mg/zi (cu multe lichide!!!) pulse-terapie lunară alături de pulse-terapie cu metilprednisolon R.vărsături.A.A.neutropenie reacţii cutaneo-mucoase pancreatită favorizează infecţiile Ciclofosfamida în forme severe. apoi 20 mg/zi 133 .A.: inhibiţie medulară .. rezistente la tratament de fond toxicitate renală mare (riscantă asocierea cu AINS) – scade filtrarea glomerulară Leflunomidul (Arava) inhibitor al secreţiei de pirimidină reduce progresia leziunilor radiologice doza: 100 mg-3 zile. dar scade eficienţa Metotrexatul (2) Reacţii adverse (RA): digestive: greţuri. cu vasculită administrare: oral: 50. diaree hepatice: hepatocitoliză. fibroză hepatică pulmonare: fibroză interstiţială cutaneo-mucoase: ulceraţii bucale. Imunosupresivele Metrotrexat Leflunomid Azatioprină Ciclofosfamidă Ciclosporină Tacrolimus Metotrexatul (1) acţiune antifolică: scade sinteza de FR scade secreţia de IL1 efect antiinflamator propriu pulse-terapie săptămânală: 7.5 mg/kg corp R.5-20 mg efectul se instalează în 4-5 săptămâni administrarea concomitentă de acid folic previne R. rash efect osteopenizant efect teratogen favorizează infecţiile cefalee căderea părului Monitorizare: hemograma. transaminaze la 2 săptămâni Azatioprina doza de atac e de 2.

Tratamentul chirurgical în PR precoce: sinoviectomie tardiv: corectare deformări proteze 134 .A. nevrită optică.: digestive: greaţă.4 apoi din 8 în 8 sãptãmâni doza: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) ameliorarea apare dupã 2 sãptãmâni – stopeazã progresia radiologicã a bolii Adalimumab (Humira) anticorp monoclonal uman recombinat anti-TNF-á reduce progresia radiologică a bolii la bolnavi neresponsivi la metotrexat doza: 40 mg subcutanat de 2 ori pe lună Etanercept (Enbrel) este un dimer al unei proteine himerice produsă prin inginerie genetică primul inhibitor TNF-á aprobat de FDA în tratamentul PR doza: 25 mg subcutanat / de 2 ori pe sãptãmânã administrat cu metotrexat Anakinra proteină antagonistă de receptor IL1 injecţii subcutanate -100 mg/zi se administrează alături de tratamentul de fond. la pacienţi fără răspuns la anti-TNF-á 3. Tratamentul biologic Anticorpi (Ac) anti-TNF-á Infliximab (Remicade) Adalimumab (Humira) Etanercept (Enbrel) Anticorpi (Ac) anti-IL1 Anakinra Reacţii adverse la tratamentul anti-TNF-á infecţii bacteriene severe infecţii oportuniste reactivarea TBC (risc mai mare la infliximab) creşte riscul de limfoame şi neoplazii demielinizare.efectul se instalează în 2 săptămâni R. scleroză multiplă (regresează la oprirea tratamentului) reacţii alergice imediate şi la distanţă sindrom lupoid efect teratogen Infliximab (Remicade) Ac monoclonal de origine umană şi murină ce ţinteşte specific TNF-á se dã în PR neresponsivã la tratament de fond (preferabil în asociere cu metotrexat) se administreazã în perfuzie la 0-2. diaree hepatice: hepatocitoliză alopecie rash 6.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->