1

NOŢIUNI DE SEM IOLOGIE CARDIO- VASCULARĂ

Prin frecvenţa şi gravitatea lor ,bolile cardio-vasculare reprezintă principala problemă
de sănătate în ţările industrializate, inclusiv în România. Ele constituie principala cauză
de mortalitate în toate ţările europene şi nord-americane,motiv pentru care locul şi rolul
asistentei medicale în diagnosticul clinic şi tratarea bolilor cardio-vasculare sunt foarte
importante.
PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIO-VASCULARE
A. Dispneea în afecţiunile cardiace .
Dispneea este un simptom definit ca perceperea conştientă a unei dificultăţi sau jenă
în respiraţie şi descrisă de bolnav ca "respiraţie grea", "năduf", "sete sau lipsă aer" sau
"sufocare", Termenul vine din grecescul "dis" = tulburare şi "pneios" = respiraţie.
Dispneea are două componente:
a. subiectivă: senzaţia de "lipsă de aer”.
b. obiectivă: modificarea ritmului respirator.
La cardiaci dispneea poate avea aspecte clinice diferite, cu anumite caracteristici
comune:
- Este o dispnee inspiratorie şi expiratorie (deci mixtă) cu polipnee;
- Mecanismul principal de producere, dar nu unicul, este staza pulmonară.
Dispneea este principalul simptom - şi semn - în insuficienţa ventriculară stângă, în
stenoza mitrală. Este acompaniată adesea de tuse seacă (considerată echivalent de
dispnee).
În bolile cardiace dispneea se prezintă sub două aspecte principale: dispnee de efort şi
dispneea de repaos.
- Dispneea de efort este senzaţia de lipsă de aer care apare şi la oameni sănătoşi dar
neantrenaţi în condiţiile unui efort fizic mare şi susţinut. Nivelul de solicitare la care
survine această senzaţie neplăcută depinde de vârstă, de sex, de constituţia somatică, de
gradul de antrenament fizic, ş.a. De aceea, dispneea de efort poate fi confirmată numai
în raport cu toleranţa anterioară la efort a bolnavului. Valoarea practică a simptomului
este foarte mare, de aceea nu trebuie să ne limităm la un examen în stare de repaus a
bolnavului, ci sub un pretext oarecare, examinatorul trebuie să facă un efort împreună cu
bolnavul (de exemplu să urce câteva trepte), pentru a aprecia astfel modificarea ritmului
respirator şi eventuala apariţie a altor semne, cum ar fi cianoza etc.
Dispneea de efort este proporţională cu efortul, durează tot timpul desfăşurării acestuia
şi dispare la repaus. Ea apare progresiv, la eforturi din ce în ce mai mici. Apreciere a
dispneei de efort se poate face întrebând bolnavul câte etaje (sau câte trepte) poate urca
fără ca dispneea să se facă simţită.
- Dispneea de repaus poate apărea ca acces de dispnee paroxistică (mai frecvent
nocturnă) sau ca ortopnee.
- Dispneea paroxistică se manifestă ca edem pulmonar acut (EPA) sau ca astm
cardiac. Între aceste două aspecte clinice, apropiate ca mecanism de producere şi
semnificaţie clinică, diferenţa este mai degrabă de gravitate.
a. Astmul cardiac: Bolnavul poate fi trezit în timpul somnului de accesele de dispnee
paroxistică, care durează de la câteva minute până la 1/2 - 1 oră. Dispneea este mixtă cu
polilpnee şi însoţită de tuse seacă. Accesul cedează adesea spontan, la ridicarea
pacientului în şezut. Spre deosebire de EPA, dispneea este mai puţin severă, iar bolnavul
nu expectorează.
b. Edemul pulmonar acut (cardiogen sau hemodinamic) se întâlneşte în insuficienţa
ventriculară stângă, indiferent de cauză şi în stenoză mitrală. Bolnavul prezintă un acces
de dispnee paroxistică de severitate extremă ce se instalează adesea noaptea (sau la efort)

1
 2

şi care nu mai cedează la ridicarea în şezut (sau la întreruperea efortului). Dispneea este
mixtă, cu polipnee, însoţită iniţial de tuse seacă, apoi de expectoraţie sero-spumoasă
(prin barbotarea sputei cu aer în plămân şi bronhii), având aspect de albuş de ou bătut,
uneori rozată prin extravazare de hematii. Bolnavul cu EPA este într-o stare de anxietate
extremă, scăldat în sudori reci, devine cianotic sau palid cianotic.
Ortopneea este o formă de dispnee cronică de repaus şi se caracterizează prin res-
piraţie dificilă care obligă bolnavul să stea în poziţie sezândă o perioadă îndelungată de
timp, zile sau săptămâni. Adeseori se accentuează nocturn şi bolnavul se vede obligat să
doarmă cu capul pe masă sau stând în fotoliu. Dispneea are caracter mixt şi polipneic.
Ortopneea semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau globală, cu predominantă
stângă. Dacă evoluţia este spre insuficienţă cardiacă predominant dreaptă, ortopneea se
atenuează (sângele stagnează atunci în sistemul venos cav şi plămânii sunt mai degajaţi).
Mecanismul de producere a dispneei de cauza cardiacă este reprezentat de staza
pulmonară. În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea funcţiei de contracţie a
ventricului stâng duce la creşterea volumului de sânge şi a presiunii telediastolice a
ventricului stâng, creşteri ce se transmit retrograd atriului stâng, venelor şi capilarelor
pulmonare.
În stenoza mitrală, lanţul fiziopatologic începe cu creşterea presiunii atriale stângi ca o
consecinţă imediată a obstacolului mecanic mitral.
Staza veno-capilară duce, prin transsudarea (trecerea străbătând pereţii vaselor)
fluidului în interstiţiu, la turgiditatea plămânilor, a căror complianţă (elasticitate) scade.
Scăderea complianţei duce la creşterea efortului mecanic făcut de muşchii respiratori,
ceea ce este resimţit de bolnav ca "greutate" la respirat.
Accentuarea dispneei cardiace la efort sau în decubit se leagă, în principal, de
accentuarea stazei pulmonare în aceste condiţii. Edemul pulmonar acut se caracterizează
prin transsudarea fluidului din capilare nu numai în interstiţiul pulmonar, ci şi în alveole.
Acolo, acest fluid înlocuieşte aerul, deci împiedică hematoza. Apare astfel insuficienţa
respiratorie prin tulburări de difuziune şi ventilaţie.
Şi alţi factori intervin în patogenia dispneei cardiace, de exemplu: poziţia culcat
(decubitusul) scade semnificativ capacitatea vitală şi împiedică mişcarea respiratorie a
diafragmei.
B. Respiraţia Cheyne-Stokes
Respiraţia Cheyne - Stokes se caracterizează prin alternarea de perioade de hiperpnee
cu perioade de apnee care pot dura 20 -30 de secunde sau mai mult, după care ciclul se
reia. Examinatorul observă o creştere progresivă a amplitudinii mişcărilor respiratorii
până la un maxim, urmate de scăderea progresivă a aceloraşi mişcări, continuate apoi cu
perioada de apnee.
Disritmia respiratorie nu se însoţeşte de sete de aer. Simptomul este mai evident în
timpul somnului.
Este remarcat adesea de persoana care doarme cu bolnavul şi căreia i se pare că, din
când în când, acesta din urmă "nu mai respiră". Alte ori bolnavul se trezeşte în timpul
apneei fapt cere generează insomnie rebelă.
Respiraţia Cheyne - Stokes apare frecvent la nou-născutul normal, la bătrânii cu
ateroscleroză cerebrală şi după administrarea de droguri ce deprimă respiraţia (de
exemplu Morfina). Ea mai este prezentă şi în sindromul de hipertensiune intracraniană
(come diverse, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale), dar apare, în deosebi, în
insuficienţa ventriculară stângă.
Mecanismul de producere constă într-o dereglare a informării creierului privind
efectele ventilaţiei asupra desfăşurării hematozei pulmonare (feed-back sânge capilar
pulmonar - creier). Aceasta se datorează creşterii timpului de circulaţie capilar pulmonar
- centrul respirator.
C. Palpitaţiile

2
 3

Palpitaţiile sunt un simptom constând în perceperea bătăilor inimii de către individ.

Prezenţa lor nu semnifică neapărat existenţa unei cardiopatii organice şi nici măcar a
unei aritmii sau a unei afecţiuni extra-cardiace. Palpitaţiile apar şi la indivizii sănătoşi la:
efort, emoţii, exces de excitante (cafea, tutun, alcool) etc. .
Dacă există o aritmie, aceasta va fi diagnosticată pe baza datelor c1inice obiective şi a
celor furnizate de electrocardiogramă.
Anamneza va stabili următoarele caracteristici ale aritmiei:
- caracterul regulat sau neregulat al "bătăilor inimii";
- începutul şi sfârşitul brusc sau treptat al accesului;
- frecvenţa cardiacă în timpul accesului;
- legătura accesului cu efortul sau cu alte condiţii declanşatoare;
- fenomenele care însoţesc accesul (dureri, ameţeli, transpiraţii, ş.a.);
- dacă accesul încetează la manevrele vagale (compresia oculară sau sino-
carotidiană, manevra Valsalva, ş.a.).
Pacientul descrie palpitaţiile ca o bătaie puternică sau ca o bătaie urmată de oprirea
inimii, ori ca o senzaţie de "fâlfâire" sau de "rotire" în piept, în spatele sternului. Pentru
amănunte vezi capitolul "Aritmiile cardiace".
D. Durerea de cauză cardiacă
Durerea este un simptom important în afecţiunile cardiace, având aspecte clinice şi
mecanisme de producere variate.
1. Durerea din angina pectorală a fost descrisă de Heberden în secolul al XIX-lea şi
este semnul cardinal al afecţiunii. Ea apare în anumite condiţii şi are următoarele
caracteristici:
- apare la efort sau la echivalenţe de efort (emoţii, frig);
- este situată retrosternal sau precordial;
- are intensitate variabilă - atroce în cazurile tipice, dar uneori este comparată cu
o jenă;
- cedează (în 1-2 minute) la întreruperea efortului sau la administrarea per lin-
guală de nitroglicerină;
- iradiază în umărul stâng, marginea cubitală a mâinii stângi până la ultimele
două degete, mandibulă, baza gâtului sau conductul auditiv extern; nu este rară
nici iradierea în ambele braţe sau posterior, între omoplaţi;
- este comparată cu o constricţie, apăsare sau arsură;
- se însoţeşte de anxietate marcată şi senzaţie de "moarte iminentă";
- durata accesului este de la câteva secunde până la câteva minute, fără a depăşi
însă 20 de minute.
Durerea nu este pulsatilă şi nu este influenţată de mişcările respiratorii, tuse, de
mişcările trunchiului sau ale braţului stâng.
2. Durerea din infarctul miocardic corespunde, în cazurile tipice, unei crize angi-
noase de intensitate şi durată neobişuită, poate surveni atât în repaus, cât şi în efort.
Durează peste 30 minute, uneori 24-36 ore sau mai mult şi nu cedează la nitroglicerină.
Durerea dispare de obicei numai la opiacee (morfină) şi se însoţeşte de vărsături, sughiţ,
meteorism, transpiraţii profunde. Uneori se localizează în epigastru.
3. Durerea din pericardita acută se aseamănă, ca localizare, cu durerea din car-
diopatia ischemică dar are caracter lancinant (de junghi). Este permanentă şi exacerbată
de mişcările respiratorii şi de tuse.
4. Durerea în anevrismul disecant de aortă este atroce şi localizată retrosternal
şi/sau interscapulovertebral. Iradiază în ambele braţe, uneori spre abdomen şi membrele
inferioare (adesea unilateral), în funcţie de progresia disecţiei pe aorta descendentă. Este
acompaniată de inegalitate de puls arterial între cele două brate sau la m em brele inferioare;
poate sim ula un infarct m iocardic acut.
5. Durerea în infarctul pulmonar are caracter de junghi, cu debut brutal, fără febră
sau frison (diagnostic diferit de cel pentru pneumonia francă lobară pneumococică), dar
acompaniată de hemoptizii de intensitate variabilă.

3
 4

6. Claudicaţia intermitentă este durerea cea mai caracterisică pentru sindromul de

ischemie periferică cronică a membrelor. Vine de la latinescul "cladicare" = a şchiopăta şi
are caracter de crampă localizată de obicei în molet, dar uneori în coapsă sau fesă. Ea
apare exclusiv la efortul făcut la mers şi cedează când bolnavul se opreşte, pentru a
apărea din nou după parcurgerea unei distanţe egale cu cea dinainte. (Vezi capitolul
"Bolile arterelor"). Durerea se datorează acumulării de metaboliţi, din metabolismul
anaerob, în musculatura ischemiată supusă efortului.
E. Pierderile de cunoştinţă
Schematic distingem lipotimia (de la gr. Leipein = a cădea şi thymos = spirit) ca-
racterizată prin pierderea conştienţei, dar menţinerea funcţiilor vitale (circulaţie, respi-
raţie) şi sincopa în care constatăm lipsa pulsului, a tensiunii arteriale, rărirea sau oprirea
cordului şi/sau a respiraţiei şi semne neurologice (convulsii, ş.a.); sincopa nu poate dura
mai mult de 3-4 minute, altfel survine moartea creierului.
PRINCIPALELE SEMNE CARDIO-VASCUlARE
A. Cianoza cardiacă.
Este colorarea în albastru violaceu a extremităţilor (nas, buze, degetele de la mâini şi
de la picioare) şi se datorează stazei sanguine în aceste teritorii, cu scăderea
hemoglobinei oxigenate şi creşterea hemoglobinei reduse peste 5g% în sângele stagnant.
Se mai numeşte şi cianoză de tip periferic, pentru a o diferenţia de cianoza de tip central
care se produce în bolile pulmonare cronice şi în care mucoasele (respectiv limba) sunt
cianotice. Deci, în cianoza cardiacă limba bolnavului este roză, iar unghiile sunt violet-
albăstrui.
B. Edemul cardiac
Este un edem periferic care interesează zonele declive. Apare iniţial perimaleolar, în
jurul gleznelor, având tendinţa de a progresa spre genunchi şi mai sus. Este dur, rece,
nedureros şi lasă godeu la apăsare. Toate aceste trăsături sunt stabilite prin comporaţie cu
alte edeme (de exemplu, edemele renale şi hepatice sunt moi, iar cele inflamatorii sunt
calde şi dureroase). Edemul cardiac este asociat cu cianoza cardiacă (de tip periferic).

BOLILE ENDOCARDULUI
Se numesc endocardite şi reprezintă inflamaţia acută sau cronică a endocardului.
Atât endocardul valvular, cât şi cel parietal pot fi afectate de procese inflamatorii care au
drept cauză:
- germeni, coci şi bacili pozitivi şi negativi;
- fungi, ciuperci (candida albicans, ş.a.);
- paraziţi;
- rickettsii;
- virusuri (de exemplu virusul HIV);
- agenţi chimiei (medicamente, substanţe toxice) sau fizici;
- mecanisme autoimune (endocardita din reumatismul articular acut, spondili-
ta ankilopoietică, artrita reumatoidă, ş.a.).
Endocarditele survin atât pe valve naturale (sănătoase sau afectate de un alt proces, de
exemplu, de RAA), cât şi pe proteze valvulare (mecanice sau biologice), precum şi pe
unele malformaţii cardiace.
În era modernă, a antibioticelor, a explorărilor invazive şi a chirurgiei cardio-vas-
culare, numărul endocarditelor bacteriene (EB) a crescut, ca agenţi etiologici fiind
incriminaţi germeni din ce în ce mai rezistenţi. În ţările industrializate, inclusiv în
România, a scăzut numărul cazurilorde RAA, deci şi numărul de cazuri de endocardită
reumatismală.

4
 5

ENDOCARDITELE BACTERIENE (EB)

Etiopatogenie
În funcţie de brutalitatea debutului bolii şi de evoluţia ei se descrie o formă acută,
rapid progresivă şi adesea mortală în câteva săptămâni sau luni şi o formă subacută, cu
evoluţie mai lentă. Endocardita bacteriană subacută (EBS) numită şi lentă sau boala
Rendu - Osler, are o etiologie bacteriană diversă. Streptococul viridans (saprofit în
cavitatea bucală şi localizat în cariile dentare) este şi astăzi cel mai frecvent incriminat
agent patogen. Alţi agenţi sunt: stafilococul auriu, enterococul (Streptococus faecalis),
virusuri (HIV), rickettsii ş.a. EBS apare prin grefa hematogenă septică drept consecinţă a
septicopioemiei declanşate de stările septice grave: de exemplu, pneumonie, febră tifoidă,
erizipel, avort septic, infecţii reno-urinare severe etc.
Simptomatologie
Initial, pacientul se prezintă cu astenie, anorexie (lipsa poftei de mâncare), scădere
în greutate. Din anamneză rezultă existenta unei malformatii cardiace sau a unui RAA
în antecedente sau a unor focare septice recente (sinusita cronică, abces dentar, etc).
Perioada de stare a bolii se caracterizează prin febră (moderată şi variată), astenie
fizică foarte marcată până la adinamie şi semne, din ce în ce mai vizibile, de
insuficientă cardiacă. La examenul obiectiv bolnavuleste palid, având o culoare a fetei
de "cafea cu lapte", are hemoragii punctiforme pe membre şi, uneori (foarte rar, dar
când există sunt patognomonice pentru boală), noduli mici, roşii şi dureroşi, localizati
pe pulpa degetelor şi numiti noduli Osler.
Complicaţiile
Sunt reprezentate, în principal, de embolii (în creier, splină, rinichi, artere
periferice) şi de insuficientă cardiacă gravă, adesea mortală, dacă nu se intervine
terapeutic.
Examenele de laborator arată: leucocitoză, anemie, VSH crescută, teste de dis-
proteinemie pozitive, hipergamaglobulinemie, hematurie, albuminurie şi hemoculturi
pozitive.
Diagnosticul pozitiv se pune bazat pe anamneză, examenul fizic şi pe prezenta
hemoculturilor pozitive. Există însă un procent de circa 10% din cazurile de EBS când
hemoculturile repetate rămân negative, ceea ce îngreunează diagnosticul.
Evoluţia bolii este gravă dacă maladia nu este recunoscută şi tratată în timp util.
Complicatiile sunt frecvente şi înrăutătesc prognosticul. În absenta tratamentului
moartea survine în câteva luni.
Tratamentul antibacterian este principala terapie în EBS. Pentru conducerea
ştiinţifică a tratamentului este necesară izolarea agentului patogen şi identificarea lui
prin hemocultură. Nu se vor administra antibiotice înaintea recoltării probelor pentru
hemocultură (în caz contrar acestea pot rămâne fals negative 1-3 săptămâni). Se
recoltează probe şi se fac 4-5 hemoculturi, fiecare pe mai multe medii, la interval de
câteva ore, în aceeaşi zi sau în zile succesive.
Alegerea antibioticului înainte de primirea rezultatului hemoculturilor se face după
criterii statistice de probabiiitate, şi anume, în functie de etiologia prezumtivă mai
frecvent întâlnită în porţile de intrare (focare le de infectie) cunoscute:
- extractii dentare - streptococ viridans;
- manopere urogenitale - enterococ etc.
Se folosesc doze mari de 2 - 3 antibiotice bactericide cu efect sinergic. Se preferă
antibioticele bactericide fără prag toxic din grupa beta - lactaminelor (peniciline,
cefalosporine). Tratamentul antibiotic se face timp de 6-8 săptămâni.
În paralel se practică şi un tratament igieno-dietetic (repaus la pat, vitamine, hrană
consistentă), precum şi un tratament simptomatic şi de susţinere a cordului (inclusiv cu
tonicardiace).
Profilaxia EBS este foarte importantă şi înseamnă tratarea cu cea mai mare atenţie a
oricărei infecţii, oriunde s-ar manifesta ea la un bolnav cu risc crescut: valvular cronic,
congenital cardiac, bătrân, tarat etc. La aceşti bolnavi orice intervenţie chirugicală

5
 6

(amigdalectomie, extracţie dentară ş.a.) sau orice manevră endocavitară (cateterism

cardiac, endoscopii) trebuie făcute sub protecţie antibiotică.

BOLILE PERICARDULUI

Inflamaţiile pericardului, acute sau cronice, uscate sau exsudative, se numesc

pericardite (P).
PERICARDITA ACUTĂ (PA)
Definiţie şi etiopatogenie
Este inflamaţia acută a pericardului care poate fi ne-exsudativ (PA uscată) sau
exsudativ (PA lichidiană). Cele mai frecvente cauze ale PA sunt virozele, TBC-ul,
infarctul miocardic acut, bolile de colagen (de exemplu Lupusul eritomatos sistemic).
Între cauzele mai rare notăm: RAA, cancerul, hemopatiile maligne, uremia, boala de
iradiere, diverşi agenţi chimici şi medicamente (ca Hidralazina, Procainamida ş.a.).
Prezenţa lichidului în sacul pericardic produce compresiune pe plămâni şi bronhii
(determinând dispnee şi tuse seacă), pe nervul recurent stâng (ca urmare apare disfonia),
pe esofag (disfagia). Când cantitatea de lichid este foarte mare se instalează tamponada
cardiacă, ceea ce înseamnă că umplerea diastolică a inimii este împiedicată şi deci,
bolnavul intră în insuficienţă cardiacă zisă "hipodiastolică".
Tabloul clinic
Simptomul dominant este durerea vie, accentuată de inspir care trebuie diferenţiată de
celelalte dureri cardiace (în principal de durerea din cardiopatia ischemică). Atunci când
se acumulează lichid, durerea scade în intensitate şi apare dispneea, uşurată de poziţia
sprijinit pe genunchi şi pe coate (poziţia genu - pectorală sau de "rugăciune
mahomedană"), pe care bolnavul o adoptă din instinct. Alte simptome nespecifice - pot
fi: febra, inapetenţa, scăderea ponderală, în funcţie de etiologia bolii.
La examenul obiectiv trebuie remarcată poziţia bolnavului în pat, respiraţia şi
prezenţa - la ausculataţia inimii - a frecăturii pericardice. Este foarte important să se
remarce mărirea-turgescenţa - jugularelor, pulsatilitatea lor, prezenţa edemelor sau a
ascitei, diminuarea pulsului arterial şi scăderea TA. Ultimele două semne sunt carac-
teristice tamponadei cardiace, ceea ce impune urgenţă cardiologică majoră.
Examenele paraclinice
Cea mai sigură metodă de diagnosticare este echocardiografia care arată prezenţa
lichidului pericardic. Alte examene utile: EKG (electro-cardiogramă), Rx. cord pulmon,
ş.a. Tabloul bilogic este modificat în funcţie de etiologia bolii. Sunt obligatoriu de
efectuat hemoleucograma, VSH, IDR la tuberculină.
Evoluţia şi prognosticul
Depind de etiologia pericarditei acute, de rapiditatea şi severitatea instalării sin-
dromului lichidian pericardic şi de corectitudinea tratamentului. În general PA evoluează
favorabil, vindecându-se fără sechele, dacă este PA virală şi PA reumatismală (rară). PA
tuberculoasă (frecventă astăzi) se vindecă, de asemenea, dar lasă drept urme îngroşarea şi
apoi calcificarea pericardului, ceea ce conduce la sindromul de pericardită cronică
constrictivă (vezi mai jos).
Tratamentul
Se stabileşte în funcţie de etiologie: antituberculos, antiinflamator, sau antibiotic etc.
Nu se instituie tratament până nu se limpezeşte etiologia bolii.
PERICARDITA CRONICĂ (PC)
Se prezintă sub două aspecte: PC constrictivă şi PC adezivă.
PC constrictivă apare ca o consecinţă a calcificării pericardului, urmare a unei PA

6
 7

tuberculoase (în cea mai mare parte a cazurilor). În aceste condiţii, inima nu se mai poate
destinde în diastolă în sacul pericardic (devenit foarte rigid), ca o "carapace" (pancer -
herz). Diagnosticul se pune pornind de la prezenţa "sindromului de constricţie": cord mic,
nepulsatil, cu semne importante de stază venoasă periferică (jugulare tugescente, ascită,
edeme). Pe radiografia cord - pulmon se pot vizualiza calcificările de pericard.
Tratamentul curativ principal este cel chirurgical (decorticarea inimii). Evoluţia - în lipsa
intervenţiei chirurgicale - este spre insuficienţă cardiacă hipodiastolică ireductibilă.
PC adezivă se caracterizează prin prezenţa de aderente între foiţele pericardului şi
între pericard şi organele vecine din mediastin. Evoluţia este mult mai puţin severă decât
în cazul formei constrictive.
ALTE AFECŢIUNI PERICARDICE
Tumorile pot fi primitiv pericardice (adesea mezotelioame), dar şi metastaze ale unor
neoplasme de vecinătate.
Hemopericardul înseamnă sânge în cavitatea pericardică şi apare în traumatisme,
disecţii de aortă, rupturi cardiace în IMA.
Pneumopericardul înseamnă aer în pericard, apare de obicei posttraumatic prin
producerea unei soluţii din continuitate cu un organ de vecinătate (plămân).
Hidropericardul este acumularea de transsudat (lichid sărac în proteine) în sacul
pricardic; se întâlneşte, în principal, în insuficienţa cardiacă globală.

BOLILE MIOCARDULUI

Definiţie. Sunt boli foarte heterogene care au cauze diverse, caracterizate prin
afectarea iniţială şi predominantă a miocardului. Aceste boli determină cca. 1/3 din
decesele datorate afecţiunilor cardiace. Cele mai multe au cauză necunoscută şi din acest
motiv se numesc "idiopatice" sau "primare".
Clasificarea se face în funcţie de etiologie astfel:
- boli primare, idiopatice, de cauză necunoscută;
- boli secundare de cauză cunoscută (carenţă de vitamine, diselectrolitemii, prin
boli endocrine, metabolism anormal ş.a.).
În funcţie de evoluţia clinică a bolnavului există:
- cardiomiopatiile dilatative;
- cadiomiopatiile hipertrofice;
- cardiomiopatiile restrictive.
MIOCARDITELE (M)
Definiţie: Sunt caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului cu necroza şi/sau
degenerescenţa miocitelor adiacente.
Etiologie: Pe locul întâi se plasează miocarditele infecţioase (virale, bacteriene,
rickettsiene, fungice, parazitare). Pe locul secund sunt miocarditele neinfecţioase (urmare
a unor boli autoimune, reacţii de sensibilizare, diverse procese toxice, radiaţii, ş.a.).
Tabloul clinic: Simptomatologia se face simţită în câteva zile prin tulburări cardiace
şi generale: dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, ameţeli, sincope, repetate, senzaţie de
oboseală. Pacientul poate prezenta şi semne de boală virală (febră, catar, curbatură);
uneori acestea preced semnele cardiace cu 1-2 săptămâni.
La examenul obiectiv bolnavul apare suferind, tahicardic sau tahiaritmic, obosind la
cel mai mic efort fizic; el are cardiomegalie şi dezvoltă rapid semne de insuficienţă
cardiacă.
Examenele paraclinice: Datele de laborator sunt nespecifice dar utile (VSH crescută,
modificări ale hemoleucogramei şi electroforezei). Electrocardiograma arată modificări
de fază terminale (ST-T) şi tulburări de ritm. Diagnosticul şi supravegherea pacientului

7
 8

se stabilesc cu ajutorul echocardiografiei. Diagnosticul de certitudine îl asigură biopsia

endomiocardică.
Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul depind de precocitatea diagnosticului, de
etiologia bolii, de vârsta bolnavului şi de existenţa altor boli cardiace sau generale.
Tratamentul presupune măsuri igienico-dietetice (repaus absolut la pat prin internare
în spital, regim alimentar hiposodat), precum şi tratarea infecţiei care a determinat
miocardita. Se recomandă, de asemenea, tratament pentru prevenirea complicaţiilor
(insuficienţa cardiacă, aritmii). În unele cazuri se face şi tratament imunosupresiv.
CARDIOMIOPIA DILATATIVĂ (CMD)
Definiţie: Reprezintă un grup de boli caracterizate prin insuficienţă cardiacă
congestivă şi dilataţie cardiacă. .
Etiologie şi fiziopatologie: Boala are o etiologie aproape necunoscută. Sunt sus-
pectate diverse infecţii miocardice, consumul exagerat de alcool, deficitul de vitamine
din grupul B ş.a. Dar oricare ar fi cauza, aceasta produce o insuficienţă contractilă
severă care determină, în scurt timp, scăderea debitului cardiac şi insuficienţă cardiacă
congestivă care progresează rapid.
Tabloul clinic: Debutul bolii este lent. Adesea bolnavul se prezintă la doctor cu
insuficienţă cardiacă stângă sau globală fără cauză cunoscută. La examenul fizic şi la
examenele paraclinice (Rx. Cord pulmon, EKG, Echocardiografie) apare o importantă
cardiomegalie prin dilatare (ventriculii sunt mai dilataţi decât atriile). De reţinut că
această boală afectează adultul tânăr.
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenţa semnelor clinice şi paraclinice de mai sus,
excluzând alte cauze de insuficienţă cardiacă.
Tratamentul este nespecific; vizează în primul rând ameliorarea insuficienţei car-
diace (vezi capitolul "Insuficienţa cardiacă").
O formă aparte de CMD o reprezintă cardiomiopatia dilatativă peripartum.
Boala apare legată de sarcină, manifestându-se adesea imediat după naştere prin insufi-
cienţă cardiacă globală care răspunde bine la tratament. În aceste condiţii este con-
traindicată o nouă sarcină care ar agrava boala şi ar putea provoca moartea pacientei.
O altă formă de CMD este cea alcoolică. Efectul toxic al alcoolului asupra
miocardului este clar demonstrat. Tratamentul constă în suprimarea totală a alcoolului,
administrarea de vitamine din grupul B (în special B1) şi aplicarea tratamentului
standard pentru insuficienţa cardiacă.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)
Definiţie: Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o boală cardiacă primitivă de
cauză neprecizată, caracterizată prin hipertrofie ventriculară stângă asimetrică (care
afectează un singur perete ventricular sau un segment dintr-un perete), ori simetrică
(concentrică). Această hipertrofie ventriculară conduce la dezorganizarea arhitectonicii
celulelor miocardice. Uneori determină şi o obstrucţie dinamică la golirea ventriculului
stâng în aortă, în timpul sistolei.
Fiziopatologie: Datorită hipertrofiei ventriculare stângi scade complianţa acestei
cavităţi şi creşte rigiditatea intrinsecă a fibrei miocardice. Aceste fenomene conduc la
creşteri ale presiunii de umplere a ventriculului stâng, ceea ce înseamnă că funcţia
diastolică (de umplere) este afectată. În aceste condiţii contracţia atriului stâng devine
foarte importantă, contribuind cu cca 30% la umplerea ventriculului. Deci, suprimarea
pompei atriale, într-un acces de fibrilaţie atrială, de exemplu, are consecinţe hemodi-
namice foarte serioase şi constituie adesea o urgenţă clinică, deoarece pacientul intră în
edem pulmonar acut. Dimpotrivă, funcţia sistolică, contractilă a vetriculului stâng, este
multă vreme exagerat de bună.
O a doua trăsătură fiziopatologică a CMH este reprezentată de prezenţa insuficienţei

8
 9

mitrale, mai mult sau mai puţin exprimate la aceşti bolnavi.

Tablou clinic. Bolnavul prezintă dispnee, sincope, angină pectorală şi palpitaţii.
Dispneea se produce prin reducerea complianţei ventriculului stâng.
Sincopele sunt expresia scăderii debitului cerebral în formele obstructive şi apar după
efort intens, în aritmii sau după administratrea unor droguri vasodilatatorii (ex.
Nitroglicerina).
Angina pectorală este manifestarea frecventă a bolii, pusă În relaţie cu hipertrofia
ventriculară stângă şi cu scăderea debitului coronarian.
Palpitaţiile sunt resimţite de bolnav ca nişte contracţii puternice ale inimii. Adesea ele
exprima o aritmie foarte severă, în cca 1/2 din cazuri letală (moarte subită electrică prin
fibrilaţie ventriculară).
La examenul fizic sesizăm semne de hipertrofie ventriculară stângă şi suflu sistolic de
insuficienţă mitrală (în focarul mitral) şi de ejecţie (în focarul aortic).
Examenele paraclinice care ne ajută să punem diagnosticul sunt: electrocardiograma,
echocardiografia, radioscopia cardio-pulmonară ş.a.
Prognosticul este imprevizibil. Se înregistrează o mortalitate anuală de 3-5% la
oamenii tineri cu forme familiale de boală şi care dezvoltă aritmii mortale.
Tratamentul: Încă nu există tratament etiologic şi curativ al acestei boli şi nici o
protecţie sigură împotriva morţii subite. Pacienţii cu CMH vor urma un tratament igieno-
dietetic cu evitarea eforturilor mari şi a emoţiilor violente. Se contraindică medica-
mentele vasodilatatoare care reduc debitul cardiac prin scăderea fluxului venos, precum
şi medicamentele tonicardiace (Digitala) care biciuiesc un ventricul stâng cu o funcţie
sistolică mult timp excesivă. Sunt recomandate betablocantele şi blocante ale canalelor de
calciu (Verapamilul) care ameliorează funcţia diastolică.
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
Definiţie: Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este, de fapt, un grup de boli miocardice
având drept caracteristică principală scăderea complianţei ventriculare şi, deci, scăderea
funcţiei diastolice a ventriculului a cărei consecinţă hemodinamică este o umplere
ventriculară mai dificilă, în timp mai lung. Această boală nu se însoţeşte nici de
hipertrofie ventricul ară, nici de dilataţia vreunei cavităţi (CMD).
Clinic şi fiziopatologic: CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă.
Etiologia: Boala este adesea idiopatică (independentă de alte boli), evoluând cu fibroză
miocardică apărută fără cauză cunoscută. Există şi CMR secundare în care se constată
infiltrat miocardic intracelular şi interstiţial, aşa cum se întâmplă în amiloidoză,
hemocromatoză, hemosideroză, unele neoplazii, sarcoidoză, tezaurismoze.
Tablou clinic: Bolnavii prezintă dispnee şi fatigabilitate la efort fizic şi semne patente de
insuficienţă cardiacă fără cardiomegalie (stânga sau/şi dreapta). Pe acest element se
suspectează, de altfel, şi diagnosticul, după ce se exclude o pericardită constrictivă.
Examenele paraclinice uzuale sunt: electrocardiograma, echocardiografia, radio-
scopia cardio-pulmonară. Acestea arată un cord de dimensiuni normale, dar cu semne de
insuficienţă cardiacă. Diagnosticul etiologic se stabileşte prin biopsie endomiocardică.
Tratamentul este puţin eficace şi vizează ameliorarea sindromului de insuficienţă
cardiacă conform schemelor standard (vezi "Insuficienţa cardiacă").

BO LILE VAL VULARE

Definiţie: bolile valvulare sunt cardiopatii valvulare cronice, caracterizate prin defecte
ale aparatelor valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar în
cazurile de sifilis, ateroscleroză, endocardită lentă, traumatisme sau malformaţii
congenitale. Importanţa lor constă în complicaţiile pe care le determină, în principal
insuficienţa cardiacă. Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul:

9
 10

anatomic (stenoză sau insuficienţă), etiologic (reumatismal, congenital etc) şi

funcţional ,evoluţia (stabilizată, inactivă, proces reumatic activ, grefa septică) .

Din punct de vedere funcţional valvulopatiile cunosc patru stadii: stadiul I - fără limi-
tarea activităţilor fizice, stadiul II - cu reducerea uşoară a activităţilor fizice, stadiul III -
limitarea importantă a activităţii şi evitarea chiar şi a eforturilor mici şi stadiul IV -
incapacitate pentru orice activitate. În acest stadiu sunt prezente simptomele insufi-
cienţei cardiace (dispnee de efort, ortopnee).
1. STENOZA MITRALĂ

Definiţie: Stenoza mitrală este o modificare patologică a orificiului mitral produsă de

sudarea valvulelor, ceea ce determină strâmtarea orificiului şi împiedicarea scurgerii
sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei.
Prima consecinţă a strâmtării orificiului mitral constă în scăderea debitului
ventriculului stâng. Prin intervenţia unor mecanisme compensatoare - dilataţie,şi creştere
a presiunii diastolice în atriul stâng - o perioadă de timp, debitul ventricular stâng se
menţine normal.
Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele
stagnează deasupra obstacolului, în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară, ceea ce
impune părţii din dreapta a inimii un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază,
iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul ventricular stâng rămâne normal,
stenoza mitrală este compensată şi nu apar complicaţii. Când apare staza şi
hipertensiunea pulmonară, se fac simţite şi semnele pulmonare, iar în ultima perioadă,
când partea dreaptă a inimii cedează, apar semnele insuficienţei cardiace drepte.
Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral( care în mod normal
măsoară 4-6 cm2) scade sub doi 2cm2.
Etiologie: boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
reumatismală. Originea congenitală este excepţională.
Simptomatologia depinde de stadiul clinic. Primul stadiu este asimptomatic. La
examnenul clinic se constată: la palpare- freamăt catar, la auscultarea cordului - o
uruitură diastolică (fenomen datorat trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral
micşorat), accentuarea primului zgomot la vârf şi a celui de-al doilea la orificiul
pulmonar. Pulsul este redus, iar tensiunea arterială scăzută, datorită debitului cardiac
redus.
Cel mai frecvent manifestările clinice debutează în cursul decadei a patra de viaţă.
Simptomele principale sunt:dispneea şi edemul pulmonar ,precipitate de efort
fizic,stress,febră,anemie,tahicardie paroxistică,sarcină,raport sexual,etc.
În stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne: dispnee de efort,
uneori ortopnee şi chiar edem pulmonar acut, puseuri bronşitice cu tuse seacă sau cu
exceptoraţie redusă, hemoptizii mici şi repetate, uşoară cianoză a feţei, palpitaţii
frecvente şi precoce, uneori dureri precordiale şi tulburări de ritm (în special
fibrilaţia atrială).
În stadiul de insuficienţă cardiacă dreaptă de obicei dispar tulburările din
stadiul precedent care trădează stază pulmonară, apărând: edeme periferice,
hepatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze intracardiliace (în special în atriul stâng
dilatat) şi embolii în arterele periferice, cerebrale, renale şi splenice etc.
Investigaţii paraclinice
 E.K.G.-aspect de fibrilaţie atrială sau,în prezenţa ritmului sinusal,dilataţia
atriului stâng.
-în prezenţa hipertensiunii pulmonare:hipertrofia ventriculului drept şi
devierea la dreapta a axului electric al cordului.
 Radiografia toracică-dilatarea atriului stâng şi hipertrofia ventriculului

10
 11

drept.
 Ecocardiograma-cel mai util examen neinvaziv;
-mobilitate inadecvată,calcificări şi îngroşări ale foiţelor
valvulare,dilataţia atriului stâng,
 Ecocardiograma Doppler –estimarea gradientului transvalvular şi a
suprafeţei valvei mitrale.
Complicaţiile sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
recrudescenţa infecţiei reumatice, endocardita lentă, insuficienţa cardiacă, tulburări
de ritm, infarcturi pulmonare, accidente tromboembolice, etc.
Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia com-
plicaţiilor, în primul rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea
miocardului, dar şi de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul
de viaţă al bolnavului.
Uneori, stenoza rămâne uşoară şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţă aproape
normală.
Tratamentul este în primul rând profilatic, urmărind prevenirea recidivelor
reumatismale, a endocarditei lente şi a insuficienţei cardiace prin evitarea
eforturilor, dietă hiposodată, tratarea infecţiilor streptococice, o profilaxie de lungă
durată cu penicilină.
In stadiul de stenoză compensată se administrează uneori calmante şi se
recomandă un regim de cruţare. În aceste cazuri, sarcinile sunt posibile, fără
incidente.
Tulburările de ritm se tratează cu: digitală sau chinidină, emboliile cu
anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă cu: repaus, dieta hiposodată,diuretice şi
digitală,verapamil sau beta-blocante(pt.reducerea frecvenţei cardiace).
Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul
pulmonar şi tulburările de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicală
(comisurotomie sau protezare valvulară).
Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţă cardiacă, endocardită lentă,
infecţia reumatismală activă.
2. INSUFICIENŢA (REGURGITATIA) MITRALĂ

Definiţie: Este un defect valvular constând în închiderea incompletă în timpul sistolei

a valvelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng.
Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng şi, cu timpul, dilatarea şi hipertrofierea
ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie s-o depună. :Când
ventriculul stâng cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă, staza retrogradă
provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.
Etiopatogenie: Se disting o insuficienţă mitrală organică, de obicei de natură
reumatismală, mult mai rar traumatică sau aterosclerotică şi o insuficienţă funcţională
(prin dilatarea ventricului stâng sau a orificiului mitral), datorită hipertensiunii arteriale,
valvulopatiilor aortice, miocarditei.
Insuficienţa mitrală pură este foarte rară, fiind, de obicei, asociată cu o stenoză mitraIă,
în care caz se vorbeşte de boala mitrală.
Manifestări clinice: fatigabilitate, astenie ,dispnee de efort.
Investigaţii paraclinice: E.K.G., Ecocardiograma, Examenul raoiologic .
Diagnosticul se stabileşte în prezenţa unui suflu sitolic la vârful inimii, asemănător
tâşniturii de vapori, propagat spre axila stângă, însoţit uneori de freamăt şi de micşorarea
zgomotului I. Ventriculul stâng este mărit (se constată clinic şi.radiologic), vârful inimii
fiind deplasat în jos şi spre stânga.
Evoluţie: formele uşoare sunt asimptomatice; cele severe evoluează către hiper-
tensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Tulburările de ritm sunt mai puţin frecvente

11
 12

iar complicaţiile tromboembolice mai rare decât în stenoza mitrală.

Tratament : ca cel pentru insuficienţa cardiacă(vezi curs insuficienţa
cardiacă),inclusive diuretice şi digoxină.Reducerea postsarcinii(inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei,hidralazină sau nitroprusiat i.v.) duce la scăderea gradului
regurgitaţiei,creşterea debitului cardiac şi ameliorarea simptomatologiei.În prezenţa
fibrilaţiei atriale este indicată profilaxia endocarditei şi tratamentul
anticoagulant.Tratamentul chirurgical(corecterea sau înlocuirea valvei) este indicat în
prezenţa simptomatologiei şi a diminuării funcţiei ventriculului stâng (FEVS
*<60%).Operaţia trebuie efectuată înaintea instalării insuficienţei cardiace severe.
FEVS*=fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
3. STENOZA AORTICĂ
Definiţie: Stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiu lui aortic care devine un
obstacol în calea trecerii sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei.
În majoritatea cazurilor stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai rar
aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă,
asociată adesea cu o insuficienţă aortică. Leziunea constă în îngroşarea valvelor aortice
care formează un inel rigid. Uneori apare şi o calcifiere a valvelor.
Orificiul stenozat impune ventricului stâng un efort important pentru asigurarea
debitului cardiac ,fapt care îldetermină să se hipertrofieze.
Simptome: timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Atunci când ste-
noza este foarte strânsă, debitul cardiac scade şi apar - la efort sau numai la schimbarea
poziţiei - episoade de ischemie cerebrală cu ameţeli, sincope, convulsii sau moarte subită.
Aceste tulburări, ca şi manifestările de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar
înainte de instalarea insuficienţei cardiace.
La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, iar la auscultaţie un suflu
sistolic intens şi aspru, la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab,
mic şi lent, iar tensiunea arterială coborâtă.
Investigaţii paraclinice:
 E.K.G.,
 Ecocardiograma
 Examenul raoiologic -arată mărirea ventriculului stâng şi, uneori, calcificări.

Evoluţia este timp îndelungat bună. Când apare insuficienţa cardiacă evoluţia este
ireversibilă şi de obicei fatală în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn
de insuficienţă ventriculară stângă.
Sincopele, angina pectorală, posibilitatea morţii subite, endocardita lentă şi tulburările de
ritm întunecă prognosticul.
Tratamentul este similar celui aplicat celorlalte cardiopatii valvulare (vezi ,,stenoza
mitrală"), îndeosebi profilactic.
În perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea efortului fizic mare,
profilaxia infecţiilor streptococice (după caz), prevenirea endocarditei bacteriene. Când
apar manifestiările c1inice se recomandă nitroglicerină în caz de angor, digitală, diuretice
şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă. În caz de tulburări de ritm se
administrează antiaritmice.
Tratamentul chirurgical este indicat înaintea instalării insuficienţei cardiace
severe,la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă, angor, sincope.
4. INSUFICIENŢA (REGURGITATIA) AORTICĂ
Definiţie: prin insuficienţa aortică se înţelege închiderea incompletă a valvelor aortice
în timpul diastolei, cu refularea sângelui în timpul diastolei din aortă în ventriculul stâng.
Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventriculului stâng, refluxul de sânge duce la
dilatarea şi hipertrofia acestuia.
Cu timpul boala evoluează, aparând la lnceput o insuficienţă ventriculară stângă cu

12
 13

stază pulmonară şi apoi o insuficienţă cardiacă dreaptă, prin cedarea ventricului drept.
Etiopatogenie: endocardita reumatismală este cauza cea mai frecventă, în special la
tineri. Mai rar, boala apare datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism
cardiac. Leziunea pură este mai rară, de obciei fiind însoţită de stenoza aortică sau
mitrală.
Simptome: boala este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asiptomatic sau, mai
rar, resimţind bătăile inimii şi ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremi-
tăţi. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală) apar dispneea de efort sau paro-
xistică, ameţeli ocazionale şi semne de insuficienţă cardiacă, la început stângă, ulterior
dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mişcări ale capului. Vârful inimii este
globulos, loveşte cu putere peretele toracic, este coborât şi deplasat în afară. Suflul
diastolic fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut imediat după zgomotul II, localizat
parasternal stâng în spaţiile III - IV sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele
periferice, datorită căderii bruşte a tensiunii diastolice şi creşterii tensiunii sistolice,
sunt foarte caracteristice: pulsaţii arteriale evidente la inspecţie ("dans arterial"),
alternanţa de roşeaţă şi paloare la nivelul tegumentelor şi mai ales al unghiilor uşor
comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu şi săltăreţ la palpare (puls
Corrigan), tensiune arterială cu maxima normală sau crescută şi minima coborâtă,
uneori până la zero (TA diferenţială mare).
Investigaţii paraclinice:
 E.K.G.,
 Ecocardiograma

 Examenul radioiogic arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng

globulos şi vârful animat de bătăi ample şi viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice
ale aortei.
Forme clinice:
Insuficienţa aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizează prin vârsta
tânără a bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoza
mitrală).
Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 50 ani, de obicei la bărbaţi şi este
însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice (suflu diastolic aspru, RA crescută, etc).
Insuficienţa aortică luetică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar. Este precedată
de sifilis, manifestări de sifilis nervos, reacţia BW pozitivă, anevrism aortic, frecvent
angor.
Complicaţii: insuficienţa cardiacă, endocardită lentă, recidive reumatismale (boala
Corrigan), angină pectorală şi anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică şi
leutică).
Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor
reumatice, de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele
arteriale (aterosclerotică şi luetică) au un prognostic mai rezervat. În general, cu tim-
pul, inima stângă cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă. În final cedează şi
cordul drept şi apare insuficienţa cardiacă dreaptă.
Tratamentul chirurgical constă într-o intervenţie pe cord deschis, având ca scop
protezarea valvulară.

5. ALTE VALVULOPATII
Stenoza tricuspidiană este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură
reumatismală şi asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea
întâlnite în stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză
intensă, turgescenţă jugulară, pulsaţii hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea xifoidi-
ană. Diagnosticul este dat de echocardiografia-Doppler.
Insuficienţa tricuspidiană constă în închiderea incompletă a valvelor tricuspide.

13
 14

D e obicei este funcţională şi apare în toate cardiopatiile însoţite de dilatarea inimii drepte.
Mai rar este organică, de natură reumatismală şi atunci aproape totdeauna este asociată
cu o stenoză mitrală. În forma funcţională, domină tabloul clinic caracteristic
insuficientei cardiace şi afecţiunii cauzale. În forma organică domină semnele stenozei
mitrale, dar lipsesc manifestările de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale.
Diagnosticul este precizat de: suflul sistolic xifoidian, semnele de mare stază venoasă
periferică (turgescenţa jugulară, hepatomegalia, ascita voluminoasă care se reface
repede) şi semnele radiologice de mărire a inimii drepte.
Insuficienţa pulmonară este aproape totdeauna funcţională, fiind datorată hiper-
tensiunii din mica circulaţie. Semnul principal este reprezentat de suflu diastolic de la
focarul pulmonar.
Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală şi se caracterizează prin freamăt
sistolic şi suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Definiţie: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale
inimii sau ale marilor vase apărute încă din timpul vieţii intrauterine. Survin între a
cincea şi a opta săptămână de viaţă embrionară, când atriile şi ventriculele sunt separate
în două jumătăţi printr-un sept. În etiologia lor intervin atât factori ereditari, cât şi
externi, de mediu, dintre care cei mai frecvenţi sunt virozele, îndeosebi rubeola, varicela,
gripa, medicamentele teratogene şi iradierea mamei în primele luni de sarcină. Există
numeroase clasificări. Cea mai simplă împarte cardiopatiile congenitale în cianogene, în
care domină cianoza, şi necianogene.
A. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE
Coarctaţia aortei constă în strâmtarea (stenoza) porţiunii terminale a cârjei aortice în
apropiere de locul unde ia naştere artera subclavie stângă. Boala se manifestă prin
hiperpulsatilitate şi hipertensiune arterială la membrele superioare, circulaţie colaterală
intercostală, erodarea marginilor inferioare ale coastelor vizibilă radiologic şi prin
absenţa pulsaţiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care
se percepe şi pe faţa posterioară a toracelui, între omoplaţi. Tratamentul este numai
chirurgical.
Stenoza aortică şi stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare
formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcţie de gradul stenozei. Tratamentul
este chirurgical.
Persistenţa canalului arterial este o anomalie congenitală constând în persistenţa
acestui canal care, la făt, leagă artera pulmonară cu aorta. Se manifestă printr-un suflu
continuu sistolic - diastolic, cu întărire sistolică, cu intensitate maximă în spaţiile al II-lea
şi al III-lea intercostale stângi, însoţit de freamăt şi semne periferice care sugerează
insuficienţă aortică: puls amplu, tensiune arterială diferenţială mare. Tratamentul este
chirurgical.
Defectul septal ventricular constă în persistenţa, după naştere, a unei comunicări
interventriculare, aproape totdeauna, în partea superioară a septului interventricular. Se
manifestă printr-un suflu sistolic parasternal stâng, în spaţiul al III-lea sau al IV-lea,
iradiind în toate direcţiile. Este însoţit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologic -
în caz de comunicare largă - se constată mărirea inimii şi intensificarea circulaţiei
pulmonare. Tratamentul este chirurgical.
Defectul septal atrial constă în persistenţa după naştere a comunicării interatriale.
Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se bazează pe existenţa unui suflu
sistolic slab în cel de-al III-lea spaţiu intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical. B.

14
 15

CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenitală caracterizată prin stenoză pulmonară,
comunicare interventriculară, aortă situată în dreapta şi hipertrofie ventriculară
dreapta. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală, mai evidentă la extremităţi,
accentuată la efort. Cianoza apare la naştere şi progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă
dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns, la frig, şi chiar în repaus. Copiii iau adeseori
spontan poziţia "pe vine" care le îmbunătăţeşte circulaţia cerebrală. Se mai constată
hipocratism digital şi suflu în spaţiul al III-lea intercostal stâng. Diagnosticul este
precizat de radiologie şi cateterism. Prognosticul poate fi sever dacă boala nu se
recunoaşte încă la naştere. Tratamentul este chirurgical.
Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o
comunicare interatrială şi o hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele sunt ase-
mănătoare cu cele ale tetralogiei, dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical

15