FIZIOTERAPIA IN PATOLOGIA ENDOCRINA

SCHEMELE SI OBIECTIVELE CURSULUI

SCHEMA OBIECTIVE
Functia endocrina a Explicarea functiei
pancreasului insulinei si glucagonului si
cum sunt ei reglati
PRIVIRE DE ANSAMBLU

 Pancreasul este un organ al tubului digestiv si un

organ endocrin care au 2 functii majore:
exocrine(produce suc pancreatic continand
enzime digestive) si endocrine (produce cativa
hormoni importanti,incluzand insulina)
 Pancreasul a fost descoperit de Herophilus (335-
280i.C), un chirurg si anatomist grec.Abia in
urma cu cateva sute de ani, Ruphos, alt
anatomist grec i-a dat pancreasului un nume.
Anatomie

 In organism,pancreasul este un organ abdominal

de 15-25 cm localizat retroperitoneal.Elocalizat
posterior de stomac si in apropiere de duoden
 Este descris ca avand 3 regiuni:cap,corp si coada.
 In organism pancreasul este la nivelul vertebrei
L2.
 Capul pancreasului este in legatura cu portiunea
a II a duodenului;
 Corpul pancreasului este in continuarea splinei;
 Ductul pancreatic comun de lungul pancreasului
se varsa in a doua portiune a duodenului prin
ampula lui Vater.
Componentele endocrine

 Sunt multe tipuri de celule in insulele

Langerhans, dificil de distins folosind tehnici
de marcare obisnuite,dar pot fi clasificate
dupa secretie.
 Aproximativ ¾ din aceste celule sunt celule B
cre produc insulina.
 Restul de ¼ sunt celule – A care produc
glucagon.
Numele Product % of islet Function
celulelor cells

Celule beta Insulina si 50-80% Glucoza

amilina scazuta
Celule alfa Glucagon 15-20% Glucoza
crescuta
Celule delta Somatostatin 3-10% Inhiba
pancreasul
endocrin
Celule PP Polipeptide 1% Inhiba
pancreatice pancreasul
endocrin
Rolul insulinei si
glucagonului
 Insulina si glucagonul constituie unul din cele mai
importante mecanisme in reglarea concentratiei
glucozei in sange.
 Cand glucoza in sange creste,insulina se descarca
in sange si blocheaza receptorii celulari,facilitand
astfel intrarea glucozei in celule.
 Cand nivelul glucozei scade, secretia de insulina
se opreste,iar glucagonul faciliteaza cresterea
nivelului glucozei in sange.
 Amandoi hormonii sunt reglati printr-un
mecanism de feed back negativ in concordanta
cu nivelul glucozei
 Tumori benigne
 Cancer pancreatic,incluzand
 Carcinom de pancreas
 Insulinoma
 Carcinom de pancreas
 Fibroza chistica
 Diabet
 Insuficienta pancreatica exocrina

 Pancreatite
 Pancreatite acute
 Pancreatite cronice
 Pancreatite ereditare
 Pseudochist pancreatic
Si altele
 TRANSPLANT DE PANCREAS
 Edmonton protocol for transplantation of pancreatic islet cells
 Pancreas artificial-in dezvoltare pentru pacientii cu diabet de tip I
HIPOGLICEMIA

 Scaderea sub normal a glucozei

 Probabil cauzata de o dereglare a
mecanismelor de reglare a glucozei
 Simptomele incluzand
:oboseala,tremor,frisoane,cefalee si in cazuri
severe halucinatii si coma.
Diabetul zaharat
 Diabetul zaharat este o afectiune metabolica de etiologie
multipla,caracterizata prin hiperglicemie cronica,alterarea
metabolismului glucidic,lipidic si proteic;afectiunea e generata
de alterarea secretiei de insulina;
 Diabetul zaharat reprezinta o problema de sanatate majora a
secolului 21.datele epidemiologice oferite de Fedreatia
Internationala de Diabet estimeaza ca 194 milioane
,respectiv5,1%din populatia adulta sufera de aceasta boala,iar
numarul va creste la 333 milioane in 2025,respectiv 4,3%.
 Clasificarea clinica si etiopatogeica actuala a diabetului
zaharat a fost propusa in anul 1997 de catre Asociatia
Americana de Diabet si acceptata in 1999 de catre Organizatia
Mondiala a Sanatatii.
Stadiile clinice reflecta faptul ca afectiunea parcurge
mai multe etape:
 Normoglicemie.Toleranta normala la glucoza ese
definita de o valoare a glicemiei a jeun <110mg/dl si
la 2 ore dupa administrarea a 75 g glucoza <140
mg/dl.
 Alterarea reglarii glicemiei –alterarea tolerantei la
glucoza si alterarea glicemiei a jeun-un stadiu
intermediar intre toleranta normala la glucoza si
diabetul zaharat.glicemia a jeun>110mg/dl,dar <126
mg/dl si la doua ore dupa administrarea a 75 g
glucoza intre 140mg/dl si 200 mg/dl.
 Diabetul zaharat.Cei care au nevoie de
insulinoterapie in vederea supravituirii.
Clasificarea diabetului
zaharat
 Diabet zaharat de tip 1 caracterizat prin
distrugerea celulelor beta pancreatice si deficit
absolut de insulina.
 Diabet zaharat de tip 2 caractrizat prin alterarea
secretiei de insulina sau a actiunii acesteia.
 Diabet zaharat generat de :defecte genetice ale
functionarii celulelor beta pancreatice,defecte
genetice ale actiunii insulinei,etc.
 Diabet gestational.
Tipul 1 de diabet
 Etiologia diabetului zaharat de tip 1
 Diabetul zaharat de tip 1 este o afectiune heterogena in aparitia caruia sunt
implicati factori genetici,autoimuni si de mediu.
 Factorii autoimuni-atc.anticelule insulare;atc.antidecarboxilaza acidului glutamic
si atc.anti insulinici
 Factorii genetici-prezenta antigenelor HLA DR3 SAU DR4ESTE ASOCIATA CU
UN RISC CRESCUT DE A DEZVOLTA AFECTIUNEA.
 Factorii de mediu
 Infectii virale;
 Factorii nutritionali-aditivi alimentari;
 Substante chimice au fost implicate in aparitia diabetului zaharat
 1.cu actiune reversibila;
 2.cu actiune ireversibila;
Tratamentul diabetului de
tipul 1
 Oamenii cu diabet de tip 1 sunt dependenti
de insulina ca sa supravietuiasca.
 Preparate de insulina
 Insulina cu actiune scurta
 Insulina cu actiune intermediara si lunga
 I nsulina bifazica
Regim
 Dieta
 Managementul nutritional la pacientii diagnosticati cu
diabet zaharat de tip 1 are ca scop optimizarea
controlului glicemic.Ghidurile nutritionale elaborate de
Asociatia Britanica de Diabet Si Asociatia Americana de
Diabet recomanda:
 · carbohydrati >50%,
 · proteine 10-15%,
 · grasimi 30-35% (mai putin de 10%grasimi
saturate,mai putin de 10%grasimi polinesaturate,si mai
mult de 10% grasimi monosaturate).
 Serecomanda consumul a 5 portii de fructe sau vegetale
zilnic.

Exercitii
 Pacientii diagnosticati cu diabet de tip1 trebuie
incurajati sa practice exercitii fizice.Se impune
monitorizarea valorilor glicemiei inainte si dupa
efectuarea exercitiului fizic pentru:
 Indentificarea raspunsului glicemic;
 Modificarea necesarului de insulina sau a
ingestiei de carbohidrati;
 Constientizarea faptului ca exercitiul fizic poate
induce hipoglicemie;
 Exercitiul fizic prelungit poate genera
hipoglicemie;
Diabet zaharat Tip 2

 Diabet zaharat Tip 2 constitue aproape 85%

din 95% din toate tipurile de diabet in tariel
dezvolate si numara un numar si mai mare in
tarile in curs de dezvoltare. Cresterea
dramatica a numarului de cazuri de diabet tip
2 se poate explica prin schimbarile culturale
rapide si sociale, imbatranirea populatiei,
cresterea urbanizarii, modificari ale dietei,
scaderea activitatii fizice practicate (1).
Etiopatogenia diabetului
zaharat tip 2
 Fctori genetici
 Exista numeroase argumente privind rolul
factorilor genetici in aparitia diabetului
zaharat .Este cunoscut faptul ca diabetul zaharat
tip 2 prezinta o puternica baza familiala si se
estimeaza ca aproximativ 40%dintre rudele
pacientilor se pot astepta sa dezvolte boala.
 Factori de mediu
 Alti factori
 Obezitatea;
 Reducerrea activitatii fizice
 Prevalenta tolerantei alterate la glucoza si
diabetul zaharat tip 2 creste cu varsta
.Intoleranta la glucoza corelata cu varsta este
demonstrata initial prin crestera valorilor
glicemice postprandiale.Glicemia a jeun nu este
in grneral crescuta in mod semnificativ.
 Fumatul;
 Stresul psihosocial;
Managementul diabetului
zaharat tip2
 Screening-ul si diagnosticul diabetului
zaharat tip 2-factori de risc:
 Varsta>45;
 Sedentarism;
 Rasa/etnicitate caracterizata printr-o frecventa
crescuta a acestei afectiuni;
 Obezitate;
 HTA;
 Istoric de suferinta vasculara;
Modificarea stilului de
viata
 Modificarea obiceiurilor alimentare;
 Reducerea consumului de alimente bogate in
glucide,lipide si a alcoolului;
 Introducerea in activitati fizice in functie de
dorinta , abilitatea pacientului si de scopul
propus;
 Cresterea duratei si a frecventei exercitiilor
fizice la 30-45 minute/zi;
 Controlul efortului fizic pri monitorizarea
valorilor glicemice.
Complicatiile diabetului
zaharat
 Complicatii acute
 Cetoacidoza diabetica
 Hipoglicemia
 Complicatiile cronice
 Complicatii oculare-retinopatia diabetica
 Nefropatia diabetica
 Neuropatia diabetica
 Complicatii cardiovasculare
 References
 ^ Physiology at MCG 6/6ch2/s6ch2_30
 ^ Norman/Georgetown pancreas
 ^ Histology at BU 10404loa
 1. Diabetes Atlas-Executive Summary. International Diabetes Federation, 2003.
 2. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 20: 1183-1197, 1997.
 3. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Geneva,
1999.
 4. Raine JE, Donaldson MD, Gregory JW, Savage OM Hintz RL, Diabetes mellitus in Practical Endocrinology and Diabetes in
Children 2th edition cap 1 p. 1-32, 2006.
 5. Eisenbarth GS, Polonsky SK, Buse JB, Type 1 Diabetes Mellitus, in Wilson & Foster, Williams Textbook of Endocrinology,
10th edition, cap.30 p.1485-1504, 2003.
 6. Cheta DM, Overview of the Etiopathogenesis of Type 1 Diabetes in Preventing Diabetes, cap. 2 p. 23-37, 1999.
 7. NHS Executive. Type 1 diabetes, diagnosis and management of type 1 diabetes in children and young people, 2004.
 8. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 329:977-86,
1993.
 9. Dietary recommendations for people with diabetes. Nutrition Subcommittee of the British Diabetic Association s
Professional Advisory Committee. Diabet Med 9:189-202, 1992.
 10. Conell JE, Thomas-Dobersen D. Nutritional management of children and adolescent with insulin-dependent diabetes
mellitus: a review by the Diabetes Care and Education dietetic practice group. Journal of the American Dietetic Association,
91:1556-65, 1991.
 11. Clinical management of type 2 diabetes mellitus. Diabetes International Research & Education Cooperative Team.
 12. Global Guideline for Type 2 Diabetes, International Diabetes Federation, 2005.
 13. Brownlee M, Aiello LP, Friedman E, Vinik AI, Nesto RW, Boulton AJM, Complications of Diabetes Mellitus in Wilson &
Foster, Williams Textbook of Endocrinology, 10th edition, cap.31 p.1509-1565, 2003.
 14. Diabetes Atlas. International Diabetes Federation, 2003.