Sunteți pe pagina 1din 242

B№ 1

1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funcţiile somei, dendritelor


şi axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenţialul membranar de
repaus, originea ionică şi metodele de studiu.

NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a


sistemului nervos
• STRUCTURĂ
- corpul celular - nucleul cu un nucleol
- citoplasma - citosol (organite cel. comune şi
specif.)
- citoschelet
Forma corpului celular poate fi stelată, rotundă, piramidală, fuziformă,
ovalară, piriformă
- prelungirile:
• dendritele - prelungirile scurte
- rol în recepţionarea impulsurilor nervoase
- conducere celulipetă
• axonul - prelungirea unică a neuronului
- conul axonal → ia naştere PA
- conducerea impulsului este celulifugă
- transportul materialului citosolic - anterograd
- retrograd
Tipurile de neuroni :
După numărul prelungirilor pe care le prezintă şi după felul în care
pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasifică în
neuroni unipolari, pseudounipolari, bipolari şi multipolari. Neuronii
unipolari nu prezintă decât axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaţiile
fiind recepţionate prin toată suprafaţa pericarionului. Astfel de neuroni
sunt rari şi intră în structura retinei (celule amacrine).
Neuronii pseudounipolari sunt caracterizaţi prin aceea că din corpul lor
pleacă o singură prelungire, dar după un traiect scurt se bifurcă în două
ramuri ce reprezintă dendrita şi axonul; se găsesc în ganglionii spinali.
Neuronii bipolari prezintă un axon şi o singură dendrită care pleacă de
obicei din puncte opuse.
Neuronii multipolari prezintă un axon şi numeroase dendrite care pornesc
de pe toată suprafaţa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se
găsesc în toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere
funcţional neuronii pot fi motori, senzitivi şi de asociaţie. Neuronii
motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se
termină în organele efectoare (muşchi, glande). Aşa sunt celulele
piramidale din scoarţa cerebrală, motoneuronii din coarnele anterioare
medulare, celule Purkinje din scoarţa cerebeloasă. Neuronii senzitivi au
proprietatea de a se excita la acţiunea stimulilor din mediul extern sau
intern. Neuronii de asociaţie (intercalari), fac legătura între neuronul
senzitiv şi cel motor. Sunt de dimensiuni mici, multipolari şi se găsesc în
toate etajele sistemului nervos.
Toţi neuronii în sistemul nervos central sunt înconjuraţi de celule gliale:
astrocite, dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule îndeplinesc următoarele
funcţii:
1. Suport – aceste celule formează în carcas în jurul neuronilor şi îi
susţin.
2. Nutriţie – celulele gliale împreună cu endoteliul vaselor formează
bariera hematoencefalică, prin intermediul căreia substanţele nutritive din sânge
ajung la neuroni.
3. Apărare – celulele gliale înconjurând neuronii îndeplinesc funcţia de
apărare a acestora.
4. Sinteza unor substanţe biologic active şi a unor mediatori.

• POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial


între suprafaţa internă (electric negativă) şi suprafaţa externă
(electric pozitivă) a membranei neuronale în condiţii de repaus
funcţional
– valoarea - 60 mV → - 90 mV
– cauza → repartiţia neuniformă a ionilor de o parte şi de alta a
membranei.
Din cauza permeabilităţii selective a membranei celulare ionii se repartizează
în următorul mod:
- La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;
- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-,
COO-
În timpul potenţialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieşirea K+ şi pătrunderea Na+ în celulă. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din următoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare decât cei de K
- numărul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activează pompa Na/K ATP-aza care transportă 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. În timpul potenţialului de repaus transportul net prin membrana
este zero.
Valoarea potenţialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat după
formula lui Nernst
Unde Ек- potenţialul de echilibru; R – constanta gazelor; T – temperatura absolută; n –
valenţa; F – constanta Faraday; Ci – concentraţia intracelulară a ionilor; Ce – concentraţia
extracelulară a ionilor.
Măsurarea potenţialului de membrană se face cu un electrod minuscul, umplut
cu soluţie electrolitică puternică (KCl) implantat în celulă şi un electrod
indiferent plasat în lichidul interstiţial. Ambii electrozi se unesc cu un
amplificator de biocurenţi şi oscilograf, pe ecranul oscilografului se
înregistrează valoarea potenţialului de repaus.

2. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.


Mecanismele de bază ale absorbţiei. Absorbţia substanţelor nutritive, a
apei şi ale electroliţilor în diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea
absorbţiei.
ABSORBŢIA ÎN TUBUL DIGESTIV
Prin absorbţia digestivă se subînţelege pătrunderea în sistemul circulant sanguin şi
limfatic a monomerilor şi compuşilor alimentari. Unele substanţe pot fi absorbite fără
digestie: apa, glucoza, sărurile minerale, vitaminele, medicamentele. În timpul
digestiei glucidele sunt transformate în monomeri, proteinele în aminoacizi, grăsimile
în glicerol şi acizi graşi, adică în substanţe ce pot traversa peretele intestinal spre
capilarele venoase sau limfatice. De aici sângele se îndreaptă spre vena portă a
ficatului, iar mai apoi spre inimă. Limfa se întoarce în circulaţia generală prin ductul
toracic. Sângele transportă substanţe spre diferite organe unde aceste substanţe pot fi
depozitate, transformate în alte substanţe, sau oxidate pentru producerea energiei.

Absorbţia în tubul digestiv


• Absorbţia este penetrarea în sistemul sangvin şi limfatic a substanţelor nutritive simple
Mecanismele de absorbţie:
1. Difuzia şi filtrarea – transportul substanţelor are loc conform gradiantului de
concentraţie, electrolitic şi de presiune
2. Difuzia facilitată – transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ – cu consum de energie şi oxigen, contra gradientului de
concentraţie
Absorbţia proteinelor
• Are loc la nivelul intestinului subţire prin membrana celulelor epiteliale
• Se absorb sub formă de di-, tripeptide şi aminoacizi liberi
• Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplasează
conform gradientului electrochimic şi atrage aminoacizii)
• Absorbţia AA prin difuzie e limitată, se efectuiază cu ajutorul unor proteine
transportatoare
• Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi şi peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbţia lipidelor
→ monogliceride
• Trigliceride: + acid biliar, colesterol → micelii → acid gras
• Micelii → difuzie simplă → enterocitele intestinale
• Din enterocit, acizii graşi (≤12 atomi C) → sângele portal
• Resinteza în enterocit a trigliceridelor din monogliceride şi acizii graşi ( >de 12 atomi
C)
• Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol şi
betalipoproteină (toate sintetizate în reticulul endoplasmatic al enterocitului)
• Excreţia prin pinocitoză a chilomicronilor din enterocit în spaţiul extracelular, apoi
limfă
Absorbţia glucidelor
Glucidele se absorb sub formă de monozaharide:
• Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent
de Na+ , co-transport Na+-glucoză
• Galactoza – la fel ca glucoza
• Fructoza – proteine “carrier”, independent de Na+ , difuziune facilitată
• Pentozele (riboza, dezoxiriboza) – sunt absorbite prin difuziune simplă
Absorbţia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
• Se absorb prin pinocitoză, cotransport Na+ -dependent
• Preponderent în partea de sus a intestinului subţire
• Excepţie – Vit. B12 se absoarbe în stomac, prin mecanism activ în prezenţa factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
• Se absorb în prezenţa bilei şi lipidelor
• Prin mecanism – macrotransport activ
• Excepţia – Vit. A se absoarbe în lipsa bilei
Absorbţia apei şi electroliţilor
• Apa difuzează în ambele direcţii prin mucoasa intestinului subţire şi gros în funcţie de
gradientul osmotic. 80% din apă - în intestinul subţire.
• Electroliţii:
• Na+ -difuzie simplă, co-transport cu aminoacizi şi glucoză.
• K+ - difuzie simplă
• Cl- - difuzie simplă, în ileonul distal şi intestinul gros prin antiport cu bicarbonaţii
• Ca+2 – transport activ (la cerinţele organismului) şi difuzie simplă

3. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.


Clasificarea receptorilor cavităţii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavităţii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).

B№ 2
1. Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul local şi
nivelul critic de depolarizare, “overshoot”, potenţialele vestigiale.
Particularităţile răspunsului local şi a potenţialului de acţiune. Canalele
de Na+, K+ şi Ca2+.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata
de ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până
la 100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la
valoarea potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează
progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea
potenţialului membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na+ se
închid şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea
potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a
repolarizării ce devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior
şi 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior,
ce determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar
mai mică de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de
acţiune au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei
celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.


Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial
de acţiune, doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu
modificarea permeabilităţii pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi
suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului
subpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de
nivel critic al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de
acţiune. Nivelul critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de
-60 mV.

2. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a


alimentelor în stomac. Evacuarea conţinutului stomacal. Contracţiile de
foame.
MOTILITATEA GASTRICĂ
Motricitatea gastrică se încadrează în două perioade: interdigestivă şi digestivă
(postprandială).
1. Activitatea motorie în perioadele interdigestive
Dacă stomacul este golit de mai mult timp apar contracţii periodice denumite
contracţii de foame, care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame şi pot fi
însoţite de dureri epigastrice. Ele au un rol important în reglarea apetitului.
Contracţiile de foame sunt contracţii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar
în grupuri, urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracţii sunt
formate din contracţii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate
de contracţii slabe, liniştite timp de 10-15 min. Durata unei contracţii izolate este de
10-20 sec. La baza acestor contracţii este activitatea electrică spontană a fibrelor
musculare din peretele gastric. Contracţiile de foame sunt influenţate pozitiv de
parasimpatic (vag) şi hipoglicemie şi negativ de simpatic, adrenalină şi alimentaţie.
2. Activitatea motorie în perioadele digestive
Motricitatea gastrică cuprinde 3 aspecte:
a.Depozitarea alimentelor
Porţiunea proximală a stomacului este specializată pentru depozitarea şi retenţia
alimentelor ingerate. Alimentele pătrunse în stomac se depun în straturi concentrice la
nivelul corpului; primele pătrunse se află în apropierea pereţilor; ultimele pătrunse se
află în apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formează un strat superficial la suprafaţa conţinutului gastric. Relaxarea fundului şi
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlată prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi şi reflexe enterice scurte.
b.Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor începe la circa o oră după ingestie. Contracţiile gastrice
cu rol în amestecarea alimentelor asigură contactul acestora cu sucul gastric,
micşorarea particulelor alimentare până la dimensiuni de 0,1-0,3 mm şi propulsia
acestora în stomac, spre antru. Amestecarea conţinutului gastric se face prin
contracţii tonice şi peristaltice.
Contracţiile tonice, de adaptare la conţinut şi de amestec, au o intensitate mică
şi frecvenţă redusă de 3 contr./min. Apar din zona cardiei şi progresează spre pilor,
facilitând deplasarea straturilor celor mai externe, în contact cu mucoasa gastrică.
Contracţiile peristaltice cu rol în amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice şi
combinate cu retropulsia. Viteza contracţiilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la
nivelul corpului şi creşte progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului
la fiecare undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a câtorva mililitrii din
conţinutul antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului antral este
reîntoarsă proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul
proceselor de amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care
pătrunde în intestin.
3. Evacuarea gastrică
Evacuarea stomacului se datoreşte contracţiilor peristaltice antrale şi este
împiedicată de rezistenţa sfincterului piloric. Evacuarea este diferenţiată în raport de
consistenţa alimentelor: lichide, semilichide şi solide. Pilorul prezintă în permanenţă
o stare de contracţie tonică uşoară, fiind uşor întredeschis. Acest lucru permite
trecerea unor cantităţi mari de alimente lichide, însă împiedică trecerea particulelor
mari sau a chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-
duodenală se face prin corelarea numărului contracţiilor antrale cu relaxarea pilorică
şi undele peristaltice duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staţionare a alimentelor în stomac este în legătură directă cu volumul
de alimente, consistenţa chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului şi
compoziţia acestuia. Volumul alimentelor determină destinderea pereţilor gastrici,
stimularea unor receptori de întindere (acceleratori) şi iniţierea unor reflexe vagale
lungi şi mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Pătrunderea alimentelor în
duoden determină stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul cărora sunt iniţiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi şi reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
♦ mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
♦ chemoreceptori pH-sensibili, care răspund la scăderile acidităţii chimului gastric
sub 3-4;
♦ chemoreceptori proteosensibili, care răspund la produşi de degradare a
proteinelor din chim şi aminoacizi liberi (triptofan);
♦ chemoreceptori lipidosensibili, care răspund la degradarea lipidelor din chim
(acizi graşi liberi);
♦ chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia
de lichide hiper- sau hipotone;
♦ chemoreceptori pentru substanţe iritante.
Lichidele tranzitează rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele.
Proteinele şi parţial lipidele tranzitează mai lent stomacul, aici fiind supuse unor
procese de degradare.
5. Reglarea motilităţii gastrice
Motilitatea gastrică este reglată prin mecanisme nervoase şi umorale.
Mecanismele nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol
de stimulare a motricitatii şi de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos
enteric este subordonat sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastrică poate fi influenţată şi de la nivelul structuri nervoase
superioare: hipotalamus, sistem limbic, scoarţa cerebrală. Stimularea unor arii
corticale, mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastrică.
Procesele psihoemoţionale, în care este implicat sistemul limbic, însoţite de durere,
teamă, furie, agresivitate influienţează de asemenea motilitatea gastrică. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe când
stimularea hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.

3. Sensibilitarea tactilă oro-facială. Receptorii tactili statici şi fazici,


segmentele conductor şi central ale analizatorului tactil.
B№ 3

1. Modificările excitabilităţii în cursul potenţialului de acţiune. Perioada


refractară. Parametrii excitabilităţii ( pragul de intensitate şi de timp).
Legile excitării. Relaţia intensitate-durată (reobază, cronaxie).
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea ţesutului de a
răspunde la excitare în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi
termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte
manifestări fiziologice specifice
Excitant sau stimul – orice agent din mediu capabil să producă o reacţie de
răspuns din partea structurii vii.
În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana
parţial este depolarizată, un excitant subpragal poate declanşa potenţial de
acţiune.
În faza de depolarizare toate canalele de Na+ sunt deschise în totalitate,
membrana este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea
lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea
creşte treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.
În faza potenţialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de normă şi un excitant subpragal
poate provoca excitaţie, perioada
supranormală.
În timpul potenţialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este scăzută
şi pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormală sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaţie: aplicarea
unui stimul slab nu determină
apariţia potenţialului de acţiune, ci
doar un răspuns local, ce se
manifestă ca o depolarizare
limitată a membranei. Cu creşterea
intensităţii stimulului
depolarizarea se accentuiază. La
atingerea pragului de excitaţie se declanşează potenţialul de acţiune.
Reobaza (1)– intensitatea minimă de
curent capabilă să producă excitaţia
într-un timp nedefinit; micşorarea
intensităţii curentului în limite
inferioare faţă de valoarea critică nu
provoacă apariţia excitaţiei, indiferent
de durata acţiunii
Timpul util (a)– durata minimă de
timp în care un curent cu o anumită
intensitate produce excitaţia;
micşorarea timpului de acţiune a
stimulului sub valoarea critică nu va
provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia (b)– timpul minim necesar
de a produce excitaţia cu o intensitate dublă reobazei

Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct
cu intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă
de timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.
2. Secreţia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros în digestie.
Formarea materiilor fecale şi compoziţia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilităţii. Defecaţia. Reglarea defecaţiei.

Flora microbiană intestinală


• În colonul proximal predomină flora aerobă (fermentează difinitiv glucidele)
• În colonul distal se găseşte flora anaerobă (putrefacţia proteinelor nedigerate → indol,
scatol, amoniac)
Funcţiile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza şi absorbţia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; şi liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubină
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- şi litocolic
4. Reabsorbţia acidului colic în circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobină A şi M în celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigură integritatea şi morfologia normală a epiteliului colonului

Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina

DEFECAŢIA
Defecaţia este un act reflex medular, vegetativ parasimpatic, de evacuare a
materiilor fecale, coordonat de către centrii medulari şi controlat cortical. Stimulul
fiziologic al defecaţiei este reprezentat de trecerea materiilor fecale din regiunea
sigmoido-rectală a colonului distal cu umplerea şi distensia rectului, care în mod
normal este gol.
Receptorii din pereţii rectali sunt mecanoreceptori stimulaţi de creşterea
presiunii intrarectale; stimularea determină contracţia colonului sigmoid şi des-
cendent, relaxarea sfincterului anal intern şi evacuarea conţinutului (reflexul
rectosfincterian).
Căile aferente ale reflexului de defecaţie sunt reprezentate de fibre senzitive ale
nervilor parasimpatici pelvieni şi ale nervilor somatici ruşinoşi interni. Centrul nervos
parasimpatic este situat în regiunea sacrată a măduvei - S2-S4 -, controlul său fiind
cortical.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie
musculaturii netede din regiunea terminală a intestinului gros: colon sigmoid, rect,
canal anal şi sfincterul anal intern. Căile eferente somatice motorii sunt reprezentate
de nervii ruşinoşi interni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul
anal extern se contractă printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de
întindere din rect. Centru simpatici din regiunea lombară - L2-L5 - au efecte
indirecte inhibitorii asupra defecaţiei. Impulsurile de distensie anorectală sunt
transmise pe calea nervilor hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii
ale aceloraşi nervi determină scăderea peristaltismului colonului descendent. La om
controlul cortical al defecaţiei se exercită începând cu a 15-20-a lună de naştere, ca
urmare a condiţionării prin educaţie. Frecvenţa defecaţiei este variabilă: de la 1-3
scaune/zi la 3 scaune/ săptămână, în funcţie de diverşi factori (orarul meselor, timp)
şi condiţionare.
3. Definiţia şi esenţa durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul
durerii, perceperea durerii. Căile de conduce a durerii. Centrii
sensibilităţii dureroase. Sensibilitea dureroasă stomatognată.

B№ 4

1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul


plăcuţei motore. Caracteristicile funcţionale (unidireţionalitatea,
întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
1. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
1. nu se răspândeşte
2. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
3. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:


- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii
presinaptice dar acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor
specific de pe membrana postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-
1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari
rezervele de mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea
transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se
datorează faptului că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele
voltaj dependente şi sunt canale chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a
neuronului presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a
ionilor de Ca+ în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu
reuşeşte să evacueze excesul de ioni din butonul terminal.

2. Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determină,


condiţiile necesare pentru determinarea lui. Rata metabolismului
energetic general, dependenţa lui de activitatea profesională.
Metabolismul bazal şi general
Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru
menţinerea vitalităţii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei în organism. Unitatea ce exprimă cantitatea de energie eliberată din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de căldură necesară pentru a creşte
temperatura apei cu 1oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În normă metabolismul
bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 şi minim la orele 3-4 dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
măsurat în anumite condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiţii. Rata metabolismului creşte considerabil în timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfăşurată.
Respectiv toate persoanele în dependenţă de activitatea desfăşurată pot fi
repartizate în 4 grupe profesionale:
1. Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
2. Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
3. Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
4. Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic în dependenţă de
conţinutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la
100% peste normă. Absenţa acestor hormoni duce la scăderea ratei
metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal
în majoritatea ţesuturilor.

CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
1. Analiza gazoasă completă
2. Analiza gazoasă incompletă

3. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.

Sistemele conductor şi central ale analizatorului termic.

B№ 5

1. Clasificarea fibrelor nervoase după structură şi viteza de conducere.


Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase. Labilitatea funcţională a
nervului.
 După structură toate fibrele nervoase se împart în
- fibre mielinice
- fibre amielinice
 După viteza de propagare a potenţialului de acţiune
deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:
Grupa A se împarte în Aα Aβ Aγ AΔ
Aα – Viteza 70-120 m/s fibre motorii şi aferente ale fusului muscular
(propriocepţie)
Aβ – Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanaţi (atingere, presiune)
Aγ – Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
AΔ – Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici şi nociceptivi.
Grupa B – V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare
Grupa C – V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.
 Funcţional toate fibrele nervoase se împart în:
1. Motorii 2. Senzitive 3. Vegetative
 După direcţia propagării excitaţiei avem:
1. fibre aferente ( spre SNC)
2. fibre eferente (de la SNC)
Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase:
1. Legea integrităţii anatomice şi fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea
anatomică se întrerupe la secţionarea fibrei nervoase iar cea fiziologică la
aplicarea pe suprafaţa fibrei a diferiţi excitanţi (chimici, fizici, biologici)
asemănător stării de parabioză.
2. Legea transmiterii izolate a excitaţiei. Nervul este format din mai multe
fibre nervoase funcţional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaţiei numai
pentru această fibră.
3. Legea transmiterii bilaterale a excitaţiei prin fibra nervoasă. La acţiunea
unui stimul asupra membranei fibrei nervoase excitaţia apărută poate fi
înregistrată bilateral. Legea este valabilă doar pentru fibra nervoasă separată, dar
în organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaţia se transmite bilateral.
4. Legea conducerii nedecremenţiale adică amplituda potenţialului de
acţiune nu se modifică în timpul propagării de-a lungul fibrei.

2. Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).


Reglarea motilităţii intestinului subţire.
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
3. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
4. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
II. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina

3. Sistemul antinociceptiv în modularea durerii. Nivelele sistemului


antinociceptiv. Mecanismele endogene (urgent, de scurtă şi lungă durată,
tonic) ale modulării durerii.

BILET DE EXAMEN № 6

1. Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi mielinice.


Curentul local în fibra nervoasă.
Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul de
acţiune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
În figura A avem fibra nervoasă în repaos.
În figura B un excitant acţionează asupra
fibrei nervoase şi apare un potenţial de
acţiune. Mecanismul de conducere se face
prin curenţii locali Hermann. Pe faţa
internă a membranei apare un potenţial de
+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
Cationii de Na+ migrează spre zona
polarizată cu o creştere a potenţialului în
interiorul membranei până la voltajul prag
cu iniţierea potenţialului de acţiune. La
exterior sarcinile se deplasează dinspre
regiunea aflată în repaus (+) spre zona
depolarizată (-). Noile teritorii depolarizate
devin focare de excitaţie pentru regiunile
vecine. Acesta este modul de conducere din
aproape în aproape.

În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul


strangulaţiilor Ranvier. Potenţialul de acţiune apare doar la nivelul
strangulaţiilor. Excitaţia se propagă electrotonic la nodul următor. Acesta este
modul de conducere saltator.
În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are
loc inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei. Această
excitaţie se va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale membranei
încărcate diferit apare un curent
electric local, adică o mişcare a
ionilor cu sarcină pozitivă spre
polul negativ. Acest flux de ioni
micşorează valoarea potenţialului
de reapos în porţiunea B şi C, până
la nivelul critic al depolarizării
adică când 30% ionii „+” vor
ajunge la polul „-„ în aceste
porţiuni B şi C se vor deschide canalele pentru Na+ care va pătrunde în interior
şi va apărea potenţial de acţiune. Dar la exterior tot avem curent electric local.
În porţiunea A nu poate apărea un nou potenţial de acţiune deoarece membrana
este în perioada refractară absolută (excitabilitatea este zero).

Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:


 Viteza este mai mare în cele mielinice
 În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în cele
amielinice pe toată suprafaţa membranei
 Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice
(energia este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru
pompa Na+ - K+)

2. Noţiune de metabolism (anabolism, catabolism). Metabolismul


proteinelor, glucidelor, lipidelor. Echilibrul şi bilanţul azotat. Normele
nictemirale şi valoarea energetică a proteinelor, lipidelor şi glucidelor.
Reglarea neuroumorală a metabolismului proteic, lipidic şi glucidic.

METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide ale organismului şi îndeplinesc
următoarele funcţii în organism:
1. Funcţia plastică – proteinele intră în componenţa structurilor celulare şi
membranelor biologice.
2. Funcţia reglatoare – este asigurată de enzime şi proteine – hormoni.
3. Funcţia de transport – este asigurată de proteinele plasmatice care
transportă săruri, acizi graşi, acizi biliari, grăsimi.
4. Proteinele menţin presiunea oncotică a plasmei sanguine şi a lichidului
extracelular.
5. Formează sistemul tampon al proteinelor şi participă în menţinerea pH-
ului.
6. Asigură sedimentarea eritrocitelor.
7. Funcţia hemostatică – este asigurată de factorii de coagulare de origine
proteică care stopează hemoragia.
8. proteinele musculare determină contracţia musculară.
Proteinele sunt degradate în tractul digestiv până la aminoacizi, care apoi
sunt absorbiţi în sânge şi transportaţi spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor
noi necesare organismului, şi spre toate celulele organismului. Prin membrana
celulară proteinele se transportă prin difuzie facilitată sau transport activ. În
celulă are loc sinteza proteinelor necesare ţesuturilor, care decurge în 2 etape:
1. Activarea fiecărui aminoacid, care necesită energia ATP-ului.
2. Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice care este controlată de acizii
nucleici ADN – ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub acţiunea unor proteaze specifice
intracelulare în celulă sau în ficat prin dezaminarea aminoacizilor – îndepărtarea
grupurilor aminice din aminoacizi. În rezultatul dezaminării se formează
amoniac şi uree. Aminoacizii dezaminaţi sunt supuşi oxidării pentru eliberarea
energiei, sau se includ în procesul de gluconeogeneză.
În organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se împart în două
grupe:
1. Neesenţiali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizaţi în organism.
2. Esenţiali nu se sintetizează în organism şi trebuie ingeraţi cu hrana.
Proteinele ce conţin tot setul de aminoacizi esenţiali se numesc proteine cu
valoare biologică completă, iar proteinele ce nu conţin unul sau mai mulţi
aminoacizi esenţiali au valoare biologică incompletă.
În caz de inaniţie proteică (lipsa proteinelor în alimentele ingerate), când
cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate în întregime de lipide şi
glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se
numeşte pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate
la kg masă corporală poartă denumirea de coeficient de uzare a proteinelor
Rubner. Pentru o persoană tânără, sănătoasă acest coeficient este de 0, 028 –
0,075 g N la un kg masă corporală timp de 24 ore.
Deci pentru a evita această pierdere este necesar de administrat zilnic o
cantitate de proteine: 20-30 g proteine, această cantitate se numeşte minim
proteic.
Bilanţul azotat este cantitatea de azot introdusă în organism raportată la
cantitatea de azot eliminată din organism. Deoarece sursa principală de azot
pentru organism sunt proteinele, ştiind cantitatea de azot introdus şi eliminat din
organism putem calcula cantitatea de proteine asimilate în organism. Aşadar
cantitatea de azot introdusă în organism depinde de conţinutul azotului în
alimente, iar cantitatea de azot eliminată se determină în masele fecale, uree
(azotul din sudoare poate fi neglijat). Dacă proteinele conţin 16% azot, atunci 1
g de azot se conţine în 6,25 g proteine. Cunoscând azotul eliminat înmulţim cu
6,25 şi primim cantitatea de proteine asimilate.
Sunt următoarele tipuri de bilanţ azotat:
1. Echilibru azotat – cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de
azot eliminat din organism. Echilibrul azotat se întâlneşte la toate
organismele tinere, sănătoase,
2. Bilanţul azotat negativ – cantitatea de azot introdus este mai mică ca
cantitatea de azot eliminat din organism. Se întâlneşte la bătrâni în
perioada de restabilire a organismului după patologii.
3. Bilanţ azotat pozitiv – cantitatea de azot introdus în organism este mai
mare ca cantitatea de azot eliminată din organism. Se întâlneşte la copii,
sportivi în timpul antrenamentelor şi la femei în a doua perioadă a
gravidităţii.
Reglarea metabolismului proteic
 Somatotropul – măreşte sinteza proteinelor în toate celulele organismului;
creşte transportul aminoacizilor prin membrana celulară; creşte sinteza ARN-
ului.
 Somatomedina sintetizată în ficat sub acţiunea somatotropului, determină
aceleaşi efecte asupra metabolismului proteic ca şi somatotropul şi asigură
creşterea cartilajului osos.
 Tiroxina şi triiodtironina: la copii asigură creşterea şi diferenţierea
ţesuturilor mărind sinteza proteică; la adulţi măresc procesele de oxidare a
aminoacizilor prin utilizarea crescută a oxigenului.
 Glucocorticoizii (cortizolul) – măreşte sinteza proteinelor în ficat; scade
transportul de aminoacizi în celulă; activează gluconeogeneza (convertirea
aminoacizilor în glucoză).
 Insulina – inhibă catabolismul proteinelor; măreşte transportul
aminoacizilor în celulă.
 Testosteronul – creşte sinteza proteinelor, ca rezultat creşte masa
musculară la bărbaţi.

METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grăsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funcţiile lipidelor:
1. Funcţia plastică – fosfolipidele intră în componenţa membranelor
biologice.
2. Funcţia energetică – la arderea unui gram de lipide se elimină 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grăsimile se absorb în limfă şi o cantitate mai mică
în sânge sub formă de chilomicroni. Sângele transportă lipidele spre ficat şi
ţesutul adipos. În membrana adipocitelor se află o enzimă lipoproteinlipaza care
hidrolizează trigliceridele din chilomicroni în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi
pătrund în adipocite şi se recombină cu glicerolul formând din nou trigliceride
care se depozitează în adipocite. În caz de necesitate o altă enzimă Triglicerid-
lipaza hidrolizează trigliceridele depozitate în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi
părăsesc adipocitele şi nimerind în plasma sanguină se leagă cu proteinele
plasmatice formând acizi graşi liberi care sunt transportaţi spre toate celulele
organismului unde sunt folosiţi ca sursă energetică.
Degradarea acizilor graşi şi folosirea cu scop energetic decurge în mai multe
etape şi are loc în mitocondrii:
1. Degradarea acidului gras în acetil Co-A prin mecanismul de β-oxidare,
acest proces constă în eliberarea fragmentelor de câte 2 atomi de
carbon ce formează o moleculă de acetil Co-A.
2. Moleculele de acetil Co-A intră în ciclul Krebs şi sunt degradate în CO2
şi atomi de hidrogen. În rezultatul acestor două etape se degajă 7
molecule de ATP pentru fiecare moleculă de acid stearic oxidat.
3. Oxidarea atomilor de hidrogen formaţi în primele 2 etape cu formarea a
139 molecule de ATP.
În ficat ceia ce priveşte metabolismul lipidic au loc următoarele procese:
1) descompunerea acizilor graşi în scopuri energetice
2) sinteze trigliceridelor din glucide şi mai puţin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graşi
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate în toate celulele organismului şi folosite în scopuri plastice. Sunt
transportate în sânge sub formă de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt
sintetizate în ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat în ficat, în cantităţi mici în toate celulele
organismului şi se numeşte colesterol endogen. În plasma sangvină se conţine şi
colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv şi alcătuieşte 70% din
colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca şi fosfolipidele intră în componenţa
membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din
membranele biologice, datorită proprietăţilor de a nu fi solubile în apă asigură
integritatea fizică a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Următorii hormoni reglează metabolismul lipidic
• Glucocorticoizii – cortizolul măreşte metabolizarea acizilor graşi din
ţesutul adipos şi oxidarea acestora în celulele organismului.
• Somatotropul – mobilizează acizii graşi din adipocite şi utilizarea acestora
în scop energetic.
• Insulina – asigură stocarea lipidelor în adipocite prin inhibarea lipazei ce
produce hidroliza trigliceridelor.
• Adrenalina – oxidarea lipidelor.
• Hormonii sexuali – oxidarea lipidelor.
Ateroscleroza – este o boală a arterelor mari în care apar depozite de lipide sub
formă de plăci ateromatoase care conţin cantităţi mari de colesterol. Depunerile
de colesterol se depistează în intima arterelor şi acestea devin extrem de rigide.
Deseori aceste plăci străbat intima spre sângele circulant şi determină formarea
chiagurilor de sânge care se rup şi provoacă tromboza arterelor mari cu moartea
subită a individului.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate în tractul digestiv până la monozaharide sunt
absorbite în sânge şi transportate către celulele organismului şi ficat. Prin
membrana celulară monozaharidele sunt transportate în combinaţie cu o proteină
transportoare din membrana celulară. Acesta este un mecanism de difuzie
facilitată. După ce a fost transportată glucoza în celulă poate fi utilizată imediat
ca sursă energetică sau poate fi stocată sub formă de glicogen. Toate celulele pot
stoca cantităţi mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul şi muşchii.
Complexul de reacţii în urma cărora se formează glicogen se numeşte
glicogeneză. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului
cu formarea glucozei, care apoi este utilizată în scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape:
 Glicoliza care constă în desfacerea moleculei de glucoză pentru a forma
două molecule de acid piruvic. Acest proces decurge în zece trepte de
reacţii succesive în rezultatul cărora se formează 2 molecule de ATP .
acidul piruvic este convertit în acetil Co-A.
 Degradarea acetil Co-A în CO2 şi hidrogen se numeşte ciclul Krebs şi se
desfăşoară în matriţa mitocondrială. În rezultatul etapei date se formează
2 molecule de ATP şi 16 atomi de hidrogen.
 Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci în rezultatul oxidării totale a unei molecule de glucoză se dagajă 38
molecule de ATP.
O altă cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este
responsabilă de hidrolizarea a 30% din toată glucoză.
Când rezervele de glucoză din organism scad sub limitele normale începe
sinteza glucozei din aminoacizi şi glicerol. Acest proces se numeşte
gluconeogeneză.
În normă în sânge se conţin 3,3 – 5,5 mmol/l de glucoză. Micşorarea
cantităţii de glucoză se numeşte hipoglicemie, căderea nivelului de glucoză mai
jos de 1,8-2,2 mmol/l provoacă coma hipoglicemică. Mărirea conţinutului de
glucoză în sânge se numeşte hiperglicemie, creşterea nivelului de glucoză mai
mult de 11-12 mmol/l provoacă coma hiperglicemică.
Pentru a menţine conţinutul normal de glucoză în sânge este necesar zilnic de
450-500 g de glucide (norma nictemirală).
Reglarea metabolismului glucidic
 Insulina – micşorează nivelul de glucoză în sânge; măreşte
permeabilitatea celulelor pentru glucoză; stimulează stocarea glicogenului
în muşchi.
 Glucagonul – stimulează glicogenoliza şi creşterea cantităţii glucozei în
sânge.
 Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop energetic şi măreşte
depozitele de glicogen
 Glucocorticoizii – stimulează gluconeogeneza; micşorează utilizarea
glucozei de către celule, creşte cantitatea de glucoză în sânge.
 Adrenalina şi noradrenalina – măresc glicemia
 ECHILIBRUL ALIMENTAR
 Din produsele alimentare fac parte aşa compuşi ca: proteinele, lipidele,
glucidele, sărurile minerale, vitaminele şi apa. Aceşti compuşi trebuie
administraţi zilnic în aşa cantităţi care pot satisface cerinţele
organismului. Cantitatea de produse introdusă în organism va depinde de
compoziţia acestor, de gradul de asimilare a compuşilor şi de valoarea
energetică a fiecărui compus chimic. Cantitatea de energie degajată
depinde de substanţa nutritivă oxidată în organism:
 1 g proteine – 4,1 kcal
 1 g lipide – 9,3 kcal
 1g glucide – 4,1 kcal
 Dar ţinând cont de faptul că substanţele nutritive se pot substitui reciproc
în corespundere cu valoarea energetică, raportul dintre
proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia în consideraţie la
întocmirea raţiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercită o
muncă fizică de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60
g lipide; 450 g glucide. În timpul unei munci grele această cantitate va fi
majorată cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este
necesar de ţinut cont şi de gradul de asimilare a acestora: diferenţa dintre
conţinutul de proteine, lipide, glucide în hrană şi conţinutul lor în mesele
fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru
alimentele de origine animală constituie 95%; de origine vegetală 80%;
iar în cazul alimentaţiei mixte 82-90%. În afară de conţinutul necesar de
substanţe nutritive, produsele alimentare trebuie să conţină cantităţi
optimale de vitamine şi săruri minerale. Pentru întocmirea raţiei
alimentare se ţine cont de:
 1. Calorajul raţiei trebuie să recupereze cheltuielile energetice (respectiv
grupei profesionale)
 2. Gradul de asimilare a hranei 90%
 3. Raportul între conţinutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
 4. Conţinutul substanţelor nutritive pentru omul adult ce efectuiază efort
fizic redus sau mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide =
400-500g.
 5. cantitate de produse alimentare trebuie respectată în felul următor:
dejun = 30%, prânz = 50%, cină = 20%. În aşa fel se repartizează
cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.

3. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia.

BILET DE EXAMEN №7

1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:


veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul
ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1. Membrana presinaptică
2. membrana postsinaptică
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi
ca în sinapsa neuromusculară.
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
1. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea
postsinaptică şi invers)
2. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
3. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptică în sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul
şi apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu
receptorul de pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare


Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:
- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii
presinaptice dar acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor
specific de pe membrana postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-
1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari
rezervele de mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea
transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se
datorează faptului că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele
voltaj dependente şi sunt canale chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a
neuronului presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a
ionilor de Ca+ în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu
reuşeşte să evacueze excesul de ioni din butonul terminal.

2. Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de determinare a


presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza curbei presiunii
arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoasă,
pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaţiei venoase.

Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
 Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
 Volumul de sânge circulat.
 Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea
P/A este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.

Metodele de măsurare a P/A


Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei
invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă
este des folosită în secţiile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda
stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de măsurare a P/A.
O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară
de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este
controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se
comprimă artera humerală.
Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în
manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în
manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este
mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof.
Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se
aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în
manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai
mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se
determină.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de
creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule.
În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele
de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare
în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
1. Frecvenţa
2. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer)
3. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor
peretelui vascular.
4. Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru
dispariţia pulsului.
5. Ritmul (ritmic şi aritmic)
6. Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.

Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia


- anacrota corespunde ejecţiei
ventriculare.
- dicrota – corespunde perioadei de la
începutul diastolei ventriculare până la
închiderea valvei semilunare, când
sângele tinde să se întoarcă din aortă în
ventricul.
- catacrota – corespunde diastolei
ventriculare după închiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
1) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
2) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
3) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
4) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:

a – sistola atriilor, lipsa valvelor între


atrii si vene face ca în timpul sistolei
sa crească presiunea în vene
c – se datoreşte ridicării planşeului
atrio-ventricular în timpul sistolei
ventriculare
x – coborârea planşeului atrio-
ventricular în timpul contracţiei
izotonice a ventriculilor
v – relaxarea planşeului atrio-
ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor
y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide

3. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului

trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.

BILET DE EXAMEN № 8
1. Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării
neurotransmiţătorului la nivelul terminaţiilor presinaptice - rolul ionilor
de calciu. Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcţia
receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori şi inhibitori).
Structura sinapsei
Microscopia electronică a arătat că axonul presinaptic se termină la locul
de contact cu neuronul postsinaptic printr-o porţiune lărgită de 0,5-2 µm,
denumită din cauza formei sale buton sinaptic sau buton terminal.
Partea mai îngroşată a butonului terminal alcătuieşte zona sau membrana
presinaptică. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoasă axonală îşi
pierde teaca de mielină. In interiorul butonului există numeroase organite
celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase decât într-un
volum similar de citoplasmă celulară).
Sunt în medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai
numeroase în apropierea spaţiului sinaptic. Veziculele se aglomerează în
anumite puncte ale membranei presinaptice, iar în dreptul veziculelor
membrana devine mai opacă. Veziculele conţin stocate mici pachete
moleculare (numite cuante) cu transmiţători chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptică.
Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică şi
eliberarea neurotransmiţătorului reclamă două categorii de proteine
asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intră:
• sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
• sinaptobrevina şi sinaptofizina, care formează un canal ionic în momentul
intrării în membrana veziculei;
• sinaptoamina, care reprezintă senzorul ionilor de Ca++ necesar aşa cum
vom vedea în producerea acestui proces.
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina şi proteina
membranei presinaptice.
Între membrana presinaptică şi cea postsinaptică cu care vine în
contact există un spaţiu liber numit fisură sau fantă sinaptică a cărui
grosime variază între 10-30 nm. Acest spaţiu sinaptic este plin cu lichid
extracelular şi o reţea filamentoasă de proteoglican care are rolul de a
asigura adezivitatea celor două membrane, pre- şi postsinaptică.
Membrana postsinaptică conţine structurile receptoare,
caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptică.
• Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
• Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate în
structura bimoleculară lipidică a membranei.
• Deosebim receptori ionotropici şi metabotropici.
• Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara
membranei în fisura sinaptică
o componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
• La receptorii ionotropici această componentă se prezintă sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influenţa mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
La receptorii metabotropici - ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G, care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice.
Aceste enzime activează sau inhibă mesagerul secund din neuronul
postsinaptic sau din altă celulă ţintă, Ca urmare se activează sau
inactivează canalele membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmată de
cercetările lui Otto Loewi (1921-1926). Pentru ca o substanţă să fie
considerată un mediator chimic este nevoie ca ea să îndeplinească o serie
de condiţii formulate de Paton (1958):
• să existe ca atare sau sub forma de precursori în teritoriul presinaptic;
• enzimele de sinteză să existe în acelaşi teritoriu;
• sistemul enzimatic de inactivare să fie prezent în teritoriul sinaptic.
• stimularea terminaţiilor nervoase presinaptice să determine eliberarea în
cantităţi suficiente a acestei substanţe;
• aplicarea substanţei la nivelul membranei postsinaptice să determine
acelaşi efect cu stimularea presinaptică.
Mediatorii chimici se clasifică astfel:
• Acetilcolina
• Aminele biogene:
• catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
• serotonina (5 – hidroxitriptamina)
• histamina
• Aminoacizii:
• excitatori: glutamatul şi aspartatul
• inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina
• Neuropeptidele:
• opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina
• substanţa P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK),
somatostatina, angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
Eliberarea mediatorului
• Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul
sinaptic.
• Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia
potenţialului de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Această depolarizare a butonului terminal
va determina în afara pătrunderii Na+ şi un influx masiv de Ca++.
• Ionii de Ca++ din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca++ pătrunde prin
canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
• Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de cuplare a
potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic.
• Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de
exocitoză.
• Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu
influxul de Ca++ în zona presinaptică.
• După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora va
fi incorporată în structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formează noi vezicule care se încarcă cu mediator chimic.

2. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziţia şi


acţiunea enzimatică. Mecanismele neuro- umorale ale secreţiei intestinale.
Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.

În intestinul subţire se secretă:


• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-
8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul
intestinal are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3. Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală

Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
5. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
6. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
III. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina

3. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul


Ca2+ şi P3+. Hipo- şi hipercalcemia.

BILET DE EXAMEN № 9

1. Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile potenţialului


postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenţialului de acţiune în
segmentul proximal al axonului.
Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin joncţiuni
funcţionale interneuronale denumite sinapse. Deci sinapsa este regiunea
de comunicare neuro-neuronală. La nivelul acestei porţiuni există
diferenţieri morfofuncţionale ce determină excitaţia sau inhibiţia
elementului postsinaptic, atunci când neuronul presinaptic intră în
activitate. Transmiterea impulsului nervos de la zona presinaptică la cea
postsinaptică nu este o simplă săritură de potenţial de acţiune, ci un proces
mult mai complex, datorat faptului că membrana postsinaptică este
inescitabilă electric.
. În dependenţă de mediator toate sinapsele chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de
cuplare a potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic. Se
produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinaptică
şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de exocitoză.
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu influxul
de Ca++ în zona presinaptică.
4 Traversarea spaţiului sinaptic de către cuantele de mediator chimic ce se
realizează prin mişcare browniană tinzând să ajungă la membrana
postsinaptică.
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului
Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator îşi exercită
acţiunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceşti receptori, incluşi în
structura membranei postsinaptice, reprezintă molecule proteice a căror
conformaţie chimică le permite să intre în interacţiune specifică cu
molecula de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptică se
depolarizează. Când potenţialul de repaus din membrana postsinaptică,
care are valoare de –70 mV începe să se depolarizeze, atingând valori mai
puţin negative, se realizează un potenţial postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizează prin
deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na+. PPSE durează circa
20 ms şi se aseamănă cu potenţialul local. Linia ascendentă a PPSE atinge
valoarea maximă în circa 2 ms, iar cea descendentă necesită în jur de 15
ms până ce revine la valoarea potenţialului de repaus. Revenirea se
explică prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptică și inactivarea canalelor
chimic dependente pentru natriu,
-scurgerea K+ în afara neuronului postsinaptic
- expulzarea activă a Na+ pătruns în celulă.
Pentru ca PPSE să se propage electrotonic în neuronul postsinaptic
el trebuie să atingă o anumită valoare. Pentru a genera un impuls nervos
în zona proximală a axonului care să se propage, sinapsele trebuie să
atingă un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adică să ajungă la valoarea de
–40 –45 mV).
• Suprafaţa membranei postsinaptice depolarizată imediat sub
butonul sinaptic, este extrem de mică încât nu este capabilă să
depolarizeze întreaga membrană.
• Pentru a apărea potenţialul de acţiune în zona proximală a axonului este
necesar să se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dacă nu se realizează acest lucru PPSE se produce fără să
genereze impuls nervos.
• Potenţialul de acţiune poate fi generat prin depolarizarea concomitentă a
circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaţială), sau
prin descărcarea repetitivă a unei singure sinapse (fenomenul de sumare
temporală).
În concluzie:
• dacă prin sumaţia PPSE se obţin valori mai mari decât pragul pentru
excitarea neuronului, se generează un potenţial de acţiune care se
propagă;
• dacă valoarea PPSE rămâne sub pragul de excitaţie, atunci neuronul
postsinaptic rămâne facilitat, însă nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie şi durează 15-20 ms, timp în care este posibilă
sumaţia temporară sau spaţială.
• Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenţialul
de acţiune nu se supune legii “tot sau numic” şi de aceea amplitudinea sa
creşte prin mărirea intensităţii impulsului aferent.

2. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum


inspirator de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum
de colaps). Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea
funcţional reziduală, capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu
mort anatomic şi fiziologic. Debitul şi randamentul respirator.

Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul


spirometrului.
Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în
plămâni în timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în
plămâni la un inspir forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie
forţată după o expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după
o expiraţie forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
 Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi
volumul inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o
persoană o poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia
maximă a plămânilor.
 Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul
expirator de rezervă şi volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce
rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale.
 Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de
rezervă, volumul curent şi volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă
volumul maxim pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspiraţie
maximă (4600 ml).

 Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la


care pot fi expansionaţi plămânii
(5800 ml).
Volumul
inspirator
Capacitatea
de rezervă
inspiratorie
Volumul
Capacitatea
curent
pulmonară
totală
Volumul
expirator Capacitatea
de rezervă reziduală
funcţională
Volumul
rezidual

Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai


mici la femei decât la bărbaţi.
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află în căile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu participă în metabolismul găzos (150 ml).
Minut-volumul respirator şi minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni
timp de un minut şi este egal cu volumul curent de înmulţit la frecvenţa
respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni participă la schimbul de gaze, deoarece
o cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele
neperfuazte cu sânge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort
fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la
schimbul de gaze în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-
volumul ventilaţiei pulmonare este necesar de a scădea din volumul curent
volumul spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi
volumul curent scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca
hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund şi rar.

3. Durerea de dinţi (dentalgia). Receptorii, calea conductoare şi veriga

principală a dentalgiei. Durerea reflectată în practica stomatologică.

BILET DE EXAMEN № 10

1. Fenomenele electrice în cursul inhibiţiei neuronale. Potenţialul


postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiţia pre- şi postsinaptică, recurentă,
reciprocă, laterală, postexcitatorie, pesimală.
Descoperirea fenomenului inhibiţiei centrale.
Secenov a provocat la broasca talamică reflexul de flexiune a lăbuţei posterioare
la acţiunea cu H2SO4. Apoi aplicând NaCl la nivelul talamusului a observat că
reflexul de flexiune se inhibă. S-a făcut concluzia: la nivelul talamusului există
centri de inhibiţie, care inhibă reflexul de flexiune. Alt savant His a aplicat
asupra celeilalte lăbuţe alt stimul mai puternic (a strâns cu pensa) şi a observat
de asemenea inhibiţia reflexului de flexiune. Atunci s-a făcut o altă concluzie:
inhibiţia este un proces general, caracteristic pentru toate nivelele SNC, care
include participarea neuronilor inhibitori.
Felurile de inhibiţie în SNC
S-au descris următoarele tipuri de inhibiţie neuronală:
Inhibiție cu participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie directă sau postsinaptică
• Inhibiţie indirectă sau presinaptică
• Inhibiţie recurentă
• Inhibiţie reciprocă
• Inhibiţie laterală
Inhibiție fără participarea neuronilor inhibitori:

• Inhibiţie pesimală
• Inhibiţie după excitaţie

Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca


şi sinapsele excitatorii din SNC dar conţin mediator de inhibiţie (GABA,
glicina). La propagarea excitaţiei spre teminaţiunea nervoasă a neuronului
presinaptic are loc depolarizarea membranei presinaptice cu mărirea
permeabilităţii pentru Ca2+ ca rezultat are loc eliberarea mediatorului în spaţiul
sinaptic, mediatorul se uneşte cu receptorii de pe membrana postsinaptică şi
măreşte permeabilitatea pentru K+ (care iese din celulă) şi Cl- (care pătrunde în
interiorul celulei). Ca rezutat are loc hiperpolarizarea membranei postsinaptice şi
apare un potenţial postsinaptic de inhibiţie PPSI Apariţia PPSI determină
blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a scăderii excitabilității neuronului
postsinaptic.
Proprietăţile PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana


presinaptică a sinapsei de excitaţie serveşte ca membrană postsinaptică a
membranei de inhibiţie. Ca mediator se foloseşte GABA sau glicina care
exercită efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creşterea
conductanţei pentru Cl- (receptorii GABAa) şi K+ (receptorii GABAb) şi prin
scăderea conductanţei pentru Ca2+ (receptorii GABAb) aceste efect duc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua
sinapsă) cu limitarea trecerii potenţialului de acţiune.

Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor


inhibitorii, atunci când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este foarte
mare, se depăşeşte labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabilă a
membranei postsinaptice (ea este refractară) şi impulsurile care vin se inhibă la
nivelul membranei postsinaptice.
Inhibiţia după excitaţie – are loc fără participarea neuronilor inhibitori, atunci
când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este mai mare ca labilitatea dar
mai mică ca frecvenţa pesimală şi impulsurile (nu toate) nimeresc în perioada
postpotențialului vestigial pozitiv al potenţialului de acţiune precedent. În
această perioadă exitabilitatea neuronului postsinaptic este scăzută. Ca rezultat o
parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiţia recurentă, reciprocă şi laterală – toate aceste feluri de inhibiţie sunt
cu participarea neuronilor inhibitori, iar după mecanism sunt inhibiții
postsinaptice.
Inhibiţia recurentă. Inhibiţia recurentă este mediată de celulele Renshaw, care
sunt intercalate într-o ramificaţie axonală recurentă şi motoneuron. Stimulul se
întoarce astfel la motoneuron, pe care îl inhibă, producând o hiperpolarizare.

Inhibiţia reciprocă
• Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
• Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.
Fenomenul se mai numeşte inducţie negativă simultană. Acesta este un
proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiţie.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce este stimulat şi un neuron
inhibitor intercalar care inhibă motoneuronii flexorilor
Inhibiţia laterală – Această inhibiţia stă la baza activității centrului dominant.

2. Grupele sangvine şi transfuzia de sânge. Aglutinogenele, aglutininele şi


rolul lor. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus. Caracteristica
raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în hemotransfuzie.
Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.

Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B


Anticorpii din plasmă – aglutinine:
Anti-A denumită α
Anti – B denumită β
Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
IgG – se formează imediat după naştere.
I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A
IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
Transfuzia sângelui
Persoana ce donează sânge –
donator (gr I donator universal)
Persoana ce primeşte sânge –
recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
Sistemul Rh
Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.

3. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice


ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia.

BILET DE EXAMEN № 11

1. Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC (conducerea


unidirecţională, retenţia sinaptică, transformarea ritmului, potenţierea
posttetanică, facilitarea, sumaţia temporară şi spaţială).
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1.Membrana presinaptică
2.Membrana postsinaptică
3.Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul
de pe membrana post sinaptică. Formarea complexului mediator-receptor
duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau clor.
Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator- PPSE)
sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) .

Particularităţile transmiterii sinaptice


1. Conducerea unidrecţionată.
• Propagarea impulsului nervos prin sinapsă se face într-o singură direcţie,
din zona presinaptică spre zona postsinaptică.
• Dirijarea în sens unic a mesajului nervos se explică prin amplasarea
veziculelor cu mediator chimic doar în zona presinaptică şi prin prezenţa
receptorilor membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberaţi numai
pe membrana postsinaptică.
2.Întârzierea sinaptică.
• Eliberarea mediatorilor chimici în fisura sinaptică, prin intermediul cărora
se conduce influxul nervos de la un neuron la altul, explică întârzierea
sinaptică de aproximativ 0,5 ms.
3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptice.
• Stimularea repetitivă a unei sinapse excitatorii provoacă la început
descărcări frecvente în neuronul postsinaptic, pentru ca în următoarele
milisecunde sau secunde, descărcările să se rărească progresiv.
Fenomenul poartă numele de oboseală sinaptică.
• Datorită oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos îşi
reduc după un timp excitabilitatea excesivă.
• Apariţia oboselii sinaptice este pusă în primul rând pe seama epuizării
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici.
• Pe de altă parte oboseala sinaptică ar putea fi datorată inactivării treptate a
mai multor receptori membranali postsinaptici.
Facilitarea posttetanică sau potenţarea posttetanică.
• Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinapsă excitatoare, urmată de
o perioadă de repaus, face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai
receptiv la stimulii următori.
• Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanică.
• Facilitarea se datoreşte în mare măsură concentrării excesive de Ca++ în
butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca++ care evacuează prea încet
excesul ionilor penetraţi în butonul terminal.
• Ionii de Ca++ acumulaţi se adaugă efectului potenţialului de acţiune şi
astfel determină eliberarea, exocitarea mai multor vezicule în spaţiul
sinaptic.
• Din cauză că facilitatea posttetanică durează un timp destul de îndelungat,
uneori ore în şir, în funcţie de neuroni, ea stă la baza memoriei de scurtă
durată.
5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie şi medicamente.
• Transmiterea sinaptică este împiedicată prin hipoxie. Fără aport de oxigen
nu mai are loc sinteza de ATP şi alte substanţe chimice necesare pentru
producerea şi eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea
mediatorilor devine insuficientă pentru activarea membranei
postsinaptice. Întreruperea circulaţiei cerebrale pentru mai multe secunde
determină pierderea cunoştinţei, datorită mecanismelor menţionate mai
sus.
• Dintre substanţele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate în funcţionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor îşi exercită
acţiunea asupra sinapselor, fie reducând cantitatea de mediator eliberat,
fie determinând eliberarea mediatorilor inhibitori.
Fenomenele de sumare temporală şi spaţială.
• Fenomenul de sumare în general se explică prin faptul că stimulul aferent,
chiar când este insuficient pentru producerea unui potenţial postsinaptic
propagat, determină la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare,
care persistă un timp foarte scurt şi care se poate suma cu stările analoage
create, concomitent (sumare spaţială) sau succesiv (sumare temporală)
de alţi stimuli, putând atinge la un moment dat pragul de descărcare şi
astfel să devină eficient.
• De menţionat că şi impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii,
prezintă o sumare spaţială şi temporală.

2. Metodele de determinare a metabolismului energetic. Calorimetria directă


(principiul şi estimarea). Principiul calorimetriei indirecte. Metoda
analizei gazoase completă (Douglas-Holdane, Şaternicov) şi incompletă
(Crog). Coeficientul respirator şi echivalentul caloric al oxigenului.

Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru


menţinerea vitalităţii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei în organism. Unitatea ce exprimă cantitatea de energie eliberată din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de căldură necesară pentru a creşte
temperatura apei cu 1oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În normă metabolismul
bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 şi minim la orele 3-4 dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
măsurat în anumite condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiţii. Rata metabolismului creşte considerabil în timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfăşurată.
Respectiv toate persoanele în dependenţă de activitatea desfăşurată pot fi
repartizate în 4 grupe profesionale:
5. Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
6. Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
7. Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
8. Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic în dependenţă de
conţinutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la
100% peste normă. Absenţa acestor hormoni duce la scăderea ratei
metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal
în majoritatea ţesuturilor.

CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
3. Analiza gazoasă completă
4. Analiza gazoasă incompletă
Analiza gazoasă completă (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinată
inspiră aer atmosferic timp de 10-15 minute şi expiră aerul în sacul Duglas fixat
pe spatele acestuia. Se măsoară volumul gazului din sac şi cu ajutorul
gazoanalizatorului Holdane se determină procentul de O2 şi CO2 care apoi se
transformă în unităţi de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O2 ţi CO2 în aerul inspirat şi expirat. Pentru a
determina volumul O2 consumat de organism şi a CO2 eliminat din organism.
VO2consumat = VO2inspirat – VO2 expirat
VCO2eliminat = VCO2 expirat –VCO2inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR – este raportul dintre
cantitatea de CO2 eliminat şi O2 consumat
CR=VCO2eliminat /VO2 consumat
CR depinde de produsul supus oxidării şi anume: pentru glucide CR=1, pentru
proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixtă CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este
cantitatea de energie eliminată la oxidarea oricărui produs în 1 litru de O2. Se
calculează după tabele speciale, unde se şine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixtă EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substanţă care a fost oxidată, deoarece procesul
de oxidare va fi determinat de VO2, adică oxidarea va decurge până se va
termina tot O2, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine în 1 litru de O2
se elimină aceiaşi cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dacă cunoaştem
volumul de oxigen consumat de persoana examinată timp de 1 minut şi EK
putem determina câte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantităţii
respective de oxigen.
Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoasă completă se compară
cu datele obţinute după tabelele standard. Devierea de la standard se permite în
limite de 10%.
Analiza gazoasă incompletă. Persoana examinată inspiră O2 din rezervuar şi
expiră în rezervuar O2 neconsumat, CO2 şi vapori de apă. Concomitent se
înregistrează spirograma Crog. (Spirograma – înregistrarea volumelor
respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculează VO2 consumat timp de
1 minut. Următoarele etape coincid cu analiza gazoasă completă.

3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor


(creşterea intensă a maxilarelor şi erupţia dinţilor).

BILET DE EXAMEN № 12

1. Noţiune de centru nervos (în sensul îngust şi larg al cuvîntului).


Particularităţile propagării excitaţiei în centrii nervoşi, determinate de
reţeua neuronală (convergenţa, divirgenţa, ocluzia, calea finală comună,
iradierea excitaţiei, postacţiunea (reverberaţia), principiul dominantei,
compensarea funcţiilor şi plasticitatea).
Noţiune de centru nervos
• Centru nervos reprezintă totalitatea neuronilor se asigură realizarea unui
act reflex sau a unei funcţii (ex. centrii nervoşi ai reflexelor spinale,
centrul respirator, vasomotor din bulbul rahidian, ş.a.)
• Impulsurile nervoase care apar la nivelul receptorilor sunt transmise
neuronilor din centrii nervoşi.
• La nivelul sinapselor centrale impulsurile vor trece la neuronii motori, fie
direct, fie indirect prin intermediul neuronilor intercalari.
• Centrii nervoşi, existenţi în diferite etaje nervoase, nu sunt izolaţi, ci între
ei există numeroase legături.
• Datorită diferitelor procese de transmitere sinaptică, centrii nervoşi
conferă impulsului un caracter diferenţiat şi nuanţat.
Proprietăţile centrilor nervoşi
Transmiterea excitaţiei prin centrii nervoşi se caracterizează printr-o serie
de particularităţi (determinate de interconexiunile sinaptice dintre
neuroni).
Conducerea unilaterală a impulsului. Este cunoscut faptul, că în fibra
nervoasă impulsul este transmis în ambele sensuri. În centrii nervoşi,
transmiterea este însă unilaterală, fapt explicat prin particularităţile
structurale ale sinapselor şi a mecanismul de eliberare a mediatorului la
nivelul butonului terminal.
Întârzierea. Perioada latentă a unui reflex (intervalul de timp din
momentul stimulării cîmpului receptiv pînă la apariţia răspunsului reflex)
este mai mare decât cea justificată de timpul necesar pentru stimularea
receptorului, conducerea prin căile aferente şi eferente. Perioada latentă
mai lungă este explicată prin întârzierea centrală sinaptică, adică prin
timpul necesar ca un stimul să fie transmis de la terminaţia axonală
presinaptică la corpul neuronului postsinaptic. La nivelul fiecărei sinapsei
impulsul întârzie 0,5-0,7 ms. Cu cât centrul nervos este alcătuit dintr-un
număr mai mare de neuroni, cu atât este mai mare întârzierea centrală
sinaptică. În consecinţă, după durata perioadei latente se poate aprecia cu
aproximaţie şi numărul neuronilor care formează centrul unui reflex.
Convergenţa şi divergenţa. La suprafaţa fiecărui neuron se termină un
mare număr de prelungiri axonale. Fenomenul poartă denumirea de
convergenţă. În acelaşi timp axonul unui singur neuron vine în contact
prin terminaţiile sale cu un mare număr de corpuri neuronale printr-un
fenomen denumit divergenţă
Modificarea ritmului şi a frecvenţei impulsurilor.
Prin această particularitate se înţelege faptul că, numărul impulsurilor din
căile eferente este mai mare decât al celor din căile aferente. În
consecinţă, prin trecerea prin centrii nervoşi, stimulii sunt multiplicaţi.
Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenţei, în sensul că un
stimul unic al nervului aferent este descărcat, prin numeroase ramificaţii
axonale, într-un număr mai mare de neuroni motori eferenţi. Multiplicarea
stimulului la nivelul centrului nervos este importantă, ca exemplu, pentru
realizarea contracţiei tetanice, care este contracţia fiziologică a muşchiului
striat.
Iradierea. Iradierea este fenomenul prin care creşterea intensităţii
stimulului activează progresiv o zonă mai mare de neuroni centrali,
datorită prezenţei interconexiunilor dintre diferiţi centri nervoşi. La o
excitare puternică şi îndelungată impulsurile sosite la SNC excită nu doar
neuronii centrului dat, dar şi a altor centri.
Fenomenul de facilitare şi de ocluzie.
• Facilitarea se poate realiza prin convergenţa mai multor sinapse de la mai
mulţi neuroni, pe un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele
anterioare ale măduvei spinării).
• Dacă stimulăm cu stimuli liminali doi neuroni din rădăcinile
posterioare ale măduvei răspunsul motor este mai amplu decât suma
răspunsurilor la stimulări separate a celor doi neuroni.
• Efectul se explică prin antrenarea în răspuns a unui număr superior de
neuroni.
• Ocluzia este fenomenul opus facilitării. Dacă repetăm experimentul de
mai sus folosind un stimul maximal se constată că suma răspunsurilor
individuale este mai mare decât răspunsul obţinut prin excitarea
concomitentă a celor doi neuroni.
• In acest caz, la stimularea individuală sunt antrenaţi în răspuns toţi
neuronii ce primesc aferenţe de la fiecare din cele două celule.
• La stimularea concomitentă, răspunsul nu este la fel de intens ca suma
fiecărui dintre cei doi neuroni aferenţi deoarece neuronii pe care converg
ambii neuroni nu mai participă de două ori la răspunsul motor.
Fenomenul de postdescărcare.
• La stimularea singulară a unei căi aferente se obţine un răspuns multiplu
şi prelungit a neuronului eferent, fenomen numit postdescărcare.
• Fenomenul este explicat prin existenţa circuitelor reverberante, în care
neuronii intercalari, aşezaţi în circuit închis sau “în lanţ” supun neuronul
terminal eferent unui “bombardament” prelungit de stimuli.
• Sumarea impulsurilor în timp – dacă spre corpul unui singur neuron
vine numai un impuls nervos el nu provoacă excitaţie, dar un şir de
impulsuri se sumează în timp și provoacă exitația.
• Sumarea spaţială – dacă spre corpul unui singur neuron vin impulsuri
prin mai multe fibre nervoase toate impulsurile se sumează şi apare
excitaţia.
• Calea finală comună – unul şi acelaşi neuron motor intră în componenţa
mai multor arcuri reflexe. El reprezintă calea finală comună a acestor
reflexe.
• Oboseala – se manifestă prin epuizarea cantităţii de mediator din
membrana presinaptică.
• Labilitatea joasă – 100-150Hz.
• Principiul dominantei – se caracterizează prin prezenţa centrilor nervoși
dominanți, care modulează activitatea altor centri nervoşi prin activarea
sau inhibiţia lor. Centrul nervos dominant are următoarele proprietăţi: 1.
excitabilitate mărită, 2. persistenţa excitaţiei 3. capacitatea de sumare a
excitaţiei 4.inerţie (capacitatea de a menţine excitaţia după încetarea
stimulului).
• Compensarea funcţiilor – La lezarea unor centri nervoşi funcţiilor lor
pot fi preluate parţial de alţi centri.
• Plasticitatea – adaptarea continuă la condiţiile de stimulare.

2. Temperatura corpului uman (izotermia). Termogeneza şi termoliza.


Reglarea temperaturii corpului (termostatul hipotalamic). Febra.
Temperatura corpului se menţine relativ la parametri constanţi în cazul
modificărilor esenţiale a temperaturii mediului extern. Această stare se numeşte
izotermie şi este determinată de echilibrul dintre două procese: producerea şi
pierderea de căldură. Producerea de căldură se numeşte termogeneză şi este
determinată de nivelul reacţiilor oxidative din ţesuturi. Pierderea de căldură
numită termoliză se realizează prin următoarele căi:
 Iradiere – cedarea căldurii sub formă de raze infraroşii, atunci când
temperatura mediului extern este mai joasă de cât temperatura corpului, prin
această cale se cedă 60% din temperatura corpului.
 Conducţie – transmiterea căldurii către obiectele reci ce vin în contact cu
corpul – se cedă aproximativ 3% din căldură.
 Convecţie – cedarea căldurii prin curenţii de aer din jurul corpului (15%
din căldură)
 Evaporare – cedarea căldurii în timpul transpiraţiei ca rezultat are loc
evaporarea apei de pe suprafaţa corpului. Pierderile de apă prin sudoraţie pot să
ajungă la 1,5 l/oră. Acest mecanism devine principalul atunci când temperatura
mediului extern devine mai mare de 37 oC şi mecanismul de iradiere nu este
suficient.
Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constantă
(36.4-36.7 oC măsurată în fosa axilară). Izotermia este relată în întregime prin
mecanisme nervoase de către centrul termoreglării din hipotalamus. În regiunea
preoptică din hipotalamus sunt neuroni sensibili la cald. De asemenea, receptorii
termici pentru cald şi rece se găsesc în piele, măduva spinării şi abdomen.
Semnalele de la aceşti neuroni periferici şi de la neuronii termosensibili din zona
preoptică ajung în hipotalamusul posterior unde se află termostatul hipotalamic.
Acest termostat declanşează mecanismele de termogeneză sau termoliză
necesare pentru a menţine temperatura constantă a corpului.
Stimularea receptorilor pentru cald declanşează mecanismele de termoliză
în două moduri:
1) Stimularea sudoraţiei şi cedarea căldurii prin evaporarea sudorii.
2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior şi ca urmare a
vasodilataţiei vaselor cutanate creşte pierderea de căldură.
La micşorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37 oC se declanşează
mecanismele de conservare a temperaturii prin următoarele efecte:
1. Vasoconstricţia cutanată duce la micşorarea debitului sanguin prin vasele
pielii şi pierderile de căldură se reduc.
2. Piloerecţia – ridicarea firelor de păr între care se reţine un strat de aer izolat ce
nu permite cedarea de căldură.
3. Oprirea sudoraţiei duce la scăderea cheltuielilor de temperatură.
4. Se includ mecanismele de termogeneză:
a. Frisonul muscular – reprezintă contracţii involuntare asincrone a
fibrelor musculare care duc la formarea căldurii.
b. Termogeneza chimică – creşte rata metabolismului la stimularea
simpaticului, ca rezultat al acţiunii adrenalinei secretată din suprarenale.
c. Creşte secreţia tiroxinei care intensifică metabolismul bazal şi ca
urmare se degajă mai multă căldură necesară pentru a menţine izotermia.
FEBRA – creşterea temperaturii corpului peste limita normală. Poate fi
determinată de diferita patologii ca rezultat al acumulării în sânge a diferitor
toxine secretate de bacterii, care afectează termostatul hipotalamic. Aceste
substanţe care provoacă febra se numesc pirogene. Pirogenii pot apărea ca
rezultat al degradării ţesuturilor organismului afectate de diferiţi agenţi patogeni.
Creşterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5 oC provoacă şocul
termic, până la pierderea cunoştinţei şi deces.
Hipertermia – trebuie diferenţiată de febră, apare din cauza modificării
termoreglării în condiţii extreme: timp îndelungat organismul se află la
temperaturi ridicate cu umiditate mare, când evaporarea devine neefectivă.
Hipotermia – este o stare când temperatura corpului scade sub 35 oC, atunci
când organismul se află timp îndelungat la temperaturi joase şi mecanismele de
termogeneză devin insuficiente de a menţine izotermia. Apare o stare
asemănătoare narcozei: inhibiţia reacţiilor reflexe, scăderea intensităţii
proceselor metabolice, a respiraţiei şi a contracţiilor cardiace. Aceasta duce la
hipoxia tuturor ţesuturilor şi la deces.
La oamenii vârstnici temperatura corpului este mai joasă din cauza modificării
centrului termoreglator care şi menţine temperatura la acest nivel.

3. Adaptarea, etapele adaptării sistemului dento-maxilar. Compensarea şi


adaptarea în stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism în
practica stomatologică.

BILET DE EXAMEN № 13
1. Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a reflexelor
Arcul reflex mono- şi polisinaptic, verigile lui. Timpul reflexului.
Principiul legăturii feed-back.
Reflexul reprezintă mecanismul fundamental de activitate a
sistemului nervos. El reprezintă reacţia de răspuns a centrilor nervoşi la
stimularea unei zone receptoare. Termenul a fost introdus în urmă cu 300
de ani de către matematicianul şi filosoful francez Rene Descartes.
Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. La realizarea unui reflex
participă cinci componente anatomice: receptorul, calea aferentă, centrul
reflex, calea eferentă şi efectorul. Ele alcătuiesc împreună arcul reflex.
Receptorul este de obicei o celulă sau un grup de celule diferenţiate şi
specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).
Alţi receptori sunt corpusculii senzitivi alcătuiţi din celule, fibre
conjunctive şi formaţiuni nervoase dendritice (receptorii tegumentari şi
proprioceptorii).
La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului
în influx nervos. Fiecare receptor este specializat în transformarea unei
anumite forme de energie din mediu (excitanţi sau stimuli) în informaţie
nervoasă specifică (fluxul nervos sau potenţialul de acţiune) cu frecvenţa
proporţională cu intensitatea excitantului. În acelaşi timp, fiecare receptor
poate fi stimulat de orice formă de energie dacă depăşeşte cu mult
intensitatea normală; astfel celulele vizuale pot fi excitate şi de energii
mecanice mari (o lovitură cu pumnul în ochi provoacă senzaţii vizuale
rudimentare).
Calea aferentă.
• Variaţiile de potenţial de receptor produc depolarizări pasive în terminaţia
dendritică care atingănd pragul critic descarcă potenţial de acţiune după
legea "tot sau nimic" ce se propagă aferent.
• Informarea corectă a centrilor privind variaţiile energiei excitantului se
face prin modulare de frecvenţă (modularea în amplitudine nu este
posibilă din cauza legii tot sau nimic).
• Ca urmare un potenţial de receptor de amplitudine redusă determină
numai câteva potenţiale de acţiune pe secundă, în timp ce potenţiale de
receptor mai ample induc zeci sau sute de potenţiale de acţiune pe
secundă.
• Cea mai simplă cale aferentă este reprezentată de neuronul senzitiv spinal
şi prelungirile sale.
Centrul reflex.
• Prin centrul unui reflex se înţelege totalitatea structurilor din sistemul
nervos central care participă la actul reflex respectiv.
• Complexitatea şi întinderea unui centru este în funcţie de complexitatea
actului reflex pe care îl efectuează.
• Spre exemplu, centrii reflexelor respiratori se află în bulb, în punte
precum şi în hipotalamus şi în scoarţa cerebrală.
• În cazul unui arc reflex elementar format din doi neuroni (unul senzitiv,
celălalt motor) centrul reflex este reprezentat chiar de sinapsa dintre
axonul neuronului senzitiv şi corpul neuronului motor (exemplu reflexul
miotatic).
• Centrul nervos care primeşte informaţia o prelucrează, o compară cu date
din memorie, elaborează decizii şi controlează permanent modul de
execuţie efectuând corectările necesare. La nivelul sinapselor din centrii
reflecşi, transmiterea se face din nou prin modulare în amplitudine
deoarece potenţialele postsinaptice nu mai respectă legea "tot sau nimic".
Calea eferentă
• Este reprezentată de axonii neuronilor efectori (motori sau secretori).
• Cea mai simplă cale eferentă se găseşte la reflexele monosinaptice când
este formată din axonul motoneuronului α.
• În cazul sitemului nervos vegetativ, calea efrentă este formată dintr-un
lanţ de doi neuroni motori: un neuron preganglionar situat în coarnele
laterale ale măduvei spinării sau într-un nucleu vegetativ din trunchiul
cerebral şi un neuron postganglionar situat în ganglionii vegetativi
periferici. De-a lungul căilor eferente informaţia circulă spre efectori din
nou prin modulaţie de frecvenţă.
Efectorii.
• Principalii efectori sunt muşchiul striat, muşchiul neted şi glandele
exocrine.
• În funcţie de fracvenţa potenţialelor de acţiune sosite pe axon, la nivelul
plăcii motorii de exemplu, se vor exocita un anumit număr de vezicule cu
acetilcolină, care va determina potenţiale postsinaptice de amplitudini
diferite în funcţie de numărul de molecule de acetilcolină eliberate.
• Ca urmare, pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potenţiale de
acţiune pe secundă, producând contracţii de amplitudine şi forţe
corespunzătoare comenzii centrale.
Controlul îndeplinirii comenzii (feed baak).
• Arcul reflex cu cele cinci componente al sale reprezintă un model
incomplet al desfăşurării activităţii reflexe.
• În ultimele decenii s-a descoperit existenţa unor circuite nervoase ce leagă
centrii de celulelor receptoare ( ex. receptorii auditivi).
• Prin intermediul acestora, centrii nervoşi pot regla pragul de excitabilitate
al receptorilor şi implicit intensitatea stimulilor aferenţi.
Un asemenea control se exercită asupra efectorilor musculari de către
centrii motori extrapiramidali şi cerebrali.
Toate reflexele se împart în: 1) înăscute – care se transmit ereditar şi 2)
dobândite – pe care omul le dobândeşte pe parcursul viaţii.
Deosebim reflexe somatice și vegetative. Arcul reflex vegetativ se
deosebeşte de cel somatic prinfaptul că calea eferentă vegetativă este formată
din doi neuroni (primul în coarnele laterale ale măduvei spinării, 2 în ganglionul
vegetativ).
În dependenţă de funcţie distingem reflexe:
- de apărare
- alimentare
- locomotorii
- vasomotorii
- secretorii
- sexuale
În dependență de de numărul de neuroni (sinapse) deosebim :
-reflexe monosinaptice (exemplu, reflexele tendinoase)
- reflexe polisinaptice ( exemplu: reflexul de flexie, extensie)
Timpul reflexului este intervalul de timp din momentul aplicării stimulului
pînă la apariția răspunsului reflex. El este invers proporțional cu intensitatea
stimulului și proporțional cu lungimea arcului reflex.
2. Presiunea în spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din
cavitatea pleurală. Presiunea transpulmonară. Atelectazia, cauzele ei.
Pneumotoraxul.

Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora


are loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism.
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel
alveolar.
2. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
3. Transportul gazelor prin sânge.
4. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
5. Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În
repaus omul adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu
contracţia muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din
posterior în anterior ridică coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul pătrunde în plămâni. Contractându-se aceşti muşchi nu apropie
coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind sau micşorând cutia
toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se
coboară în jos apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei
toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii
spatelui şi gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de
contracţia musculară şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca
rezultat sub acţiunea greutăţii proprii se coboară în jos, diafragul se ridică
deoarece presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în cutia toracică –
cutia toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor
greutăţi când muşchii centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor
abdominali şi a muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia
toracică şi cea viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros,
asemănător după compoziţie cu limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai
joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se numeşte negativă. În repaus
presiunea este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în inspiraţie
forţată la oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată
se reglează cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a
plămânilor – aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi
este formată din:
1. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
2. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea
internă a alveolelor.
Surfactantul este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de
fagocitare a acestora de către macrofagi.
Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut -
insuficienţă respiratorie)
3. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul
atmosferic tinde să pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei
care formează tracţiunea elastică a plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor
care este înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc
la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul
modelului Donders.

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :


1. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc
lezare cutiei toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală; şi intern – atunci când este lezată pleura viscerală.
2. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu
ajutorul acului (ca metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
3. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi
în timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul
expirului nu se elimină în exterior.

3. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile


gustativ, segmentele conductor şi central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepţiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilităţii
gustative. Tulburări de gust. Legăturile funcţionale ale analizatorilor
gustativ şi olfactiv.

BILET DE EXAMEN № 14

1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul


plăcuţei motore, caracteristicile funcţionale (unidirecţionalitatea,
întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
4. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
5. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
6. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
6. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
7. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
8. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
9. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
4. nu se răspândeşte
5. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
6. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:


- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii
presinaptice dar acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor
specific de pe membrana postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-
1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari
rezervele de mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea
transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se
datorează faptului că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele
voltaj dependente şi sunt canale chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a
neuronului presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a
ionilor de Ca+ în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu
reuşeşte să evacueze excesul de ioni din butonul terminal.

2. Funcţia primară şi rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele


succesive ale respiraţiei. Biomecanica respiraţiei externe.
Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora
are loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism -funcţia primară
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
6. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel
alveolar.
7. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
8. Transportul gazelor prin sânge.
9. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
10.Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În
repaus omul adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu
contracţia muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din
posterior în anterior ridică coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul pătrunde în plămâni. Contractându-se aceşti muşchi nu apropie
coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind sau micşorând cutia
toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se
coboară în jos apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei
toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii
spatelui şi gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de
contracţia musculară şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca
rezultat sub acţiunea greutăţii proprii se coboară în jos, diafragul se ridică
deoarece presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în cutia toracică –
cutia toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor
greutăţi când muşchii centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor
abdominali şi a muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia
toracică şi cea viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros,
asemănător după compoziţie cu limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai
joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se numeşte negativă. În repaus
presiunea este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în inspiraţie
forţată la oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată
se reglează cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a
plămânilor – aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi
este formată din:
4. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
5. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea
internă a alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II
micşorează această forţă şi nu permite colabarea alveolelor în timpul expirului)
6. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul
atmosferic tinde să pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei
care formează tracţiunea elastică a plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor
care este înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc
la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul
modelului Donders.

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :


4. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc
lezare cutiei toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală; şi intern – atunci când este lezată pleura viscerală.
5. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu
ajutorul acului (ca metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
6. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi
în timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul
expirului nu se elimină în exterior.

3. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă


ale smalţului, pulpei, parodonţiului, periodonţiului, cimentului şi oaselor
maxilare.

BILET DE EXAMEN № 15

1. Structura muşchilor striaţi. Caracteristicele moleculare ale filamentelor


contractile. Proteinele reglatoare (tropomiozina şi troponina),
sarcomerul, reticulum sarcoplasmatic, Sistemul T. Unitatea motorie.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă
sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de

miofilamente de actină şi miozină.


La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de
actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1. globule de actină
2. tropomiozina
3. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele,
fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină,
troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are
afinitate faţă de ionii de Ca+ .

Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu


helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor
(câte două pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală.
Cozile miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a
miofilamentului fixat pe membrana M.
Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa
neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul miozinei
care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie este necesară
pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
Unitatea motorie (UM) reprezintă totalitatea fibrelor musculare inervate
de un motoneuron. Numărul de fibre musculare într- unitate motorie
poate varia de la cîteva fibre la mii de fibre. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)

2. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul măduvei spinării în reglarea


respiratiei. Controlul şi reglarea respiraţiei de formaţiunile suprapontine
(hipotalamus, sistemul limbic, cortex).

Structura centrului respirator


În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
1. Puntea lui Varole – centrul
pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-
2).
2. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi
expirator (3-4).
3. Măduva spinării – motoneuronii ce
formează nervii intercostali (Th1-Th12
porţiunea toracică) şi motoneuronii ce
formează nervul frenic (diafragmal) din
porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
4. Hipotalamusul şi anume centrii
superiori vegetativi simpatic şi parasimpatic şi centrii de termoliză şi
termogeneză.
5. Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).

Reglarea respiraţiei
Rolul fiecărei structuri ai centrului respirator
în reglarea repiraţiei poate fi stabilit prin
aplicarea ligaturilor la diferite nivele ale
centrului respirator.
I ligatură – se aplică între porţiunea
toracică şi cervicală a măduvei spinării, ca
rezultat respiraţia se menţine numai pe
contul diafragmului.
II ligatură – mai jos de bulbul rahidian ca
rezultat se opreşte respiraţia. Aici se află
centrul vital.
III ligatură – se aplică între bulbul rahidian
şi puntea lui Varole, ca rezultat centrul
pneumotahic nu alternează lucrul centrului inspirator şi expirator, apare
respiraţia neregulată.

3. Funcţiile mucoasei bucale (secretorie, senzorială). Proprietatea de tampon


a mucoasei bucale. Permeabilitatea ţesuturilor cavităţii bucale.
Particularităţile absorbţiei în cavitatea bucală. Regenerarea mucoasei
bucale.

BILET DE EXAMEN № 16

1. Iniţierea contracţiei musculare (cuplajul excitaţie –contracţie). Potenţialul


de acţiune al muşchiului. Răspîndirea potenţialului de acţiune spre
interiorul fibrei musculare pe calea sistemului de tubi transversali.
Eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic şi declanşarea
contracţiei musculare.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă
sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de
miofilamente de actină şi miozină.
La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de
actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
4. globule de actină
5. tropomiozina
6. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele,
fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină,
troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are
afinitate faţă de ionii de Ca+ .
Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu
helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor
(câte două pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală.
Cozile miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a
miofilamentului fixat pe membrana M.

Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa


neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul miozinei
care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie este necesară
pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
2. Reglarea nervoasa si umorala a respiraţiei. Hemoreceptorii centrali şi
periferici. Reflexul Hering- Breuer. Reflexele respiratorii de protecţie.
Structura centrului respirator
În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
6. Puntea lui Varole – centrul
pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-
2).
7. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi
expirator (3-4).
8. Măduva spinării – motoneuronii ce
formează nervii intercostali (Th1-Th12
porţiunea toracică) şi motoneuronii ce
formează nervul frenic (diafragmal) din
porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
9. Hipotalamusul şi anume centrii
superiori vegetativi simpatic şi parasimpatic şi centrii de termoliză şi
termogeneză.
10. Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).

Reglarea reflexă a respiraţiei


 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă
senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic →
inhibiţia inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O 2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa
ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera
hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ;
↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2
CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul
respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n.
vag (ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial
= pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât
greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile
aferente de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea
ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei
centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de
difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza
respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care
măresc ventilaţia pulmonară

3. Particularităţile mucoasei cavităţii bucale (mucoasa de tapetare,


masticatoare, specializată). Papilele linguale şi rolul lor.

BILET DE EXAMEN № 17
1. Mecanismul contracţiei musculare. Rolul ionilor de calciu. Fenomenele
mecano-chimice (mecanismul «mersul pas cu pas»). Mecanismul
relaxării, pompa Ca2+.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă
sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de

miofilamente de actină şi miozină.


La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de
actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
7. globule de actină
8. tropomiozina
9. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele,
fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină,
troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are
afinitate faţă de ionii de Ca+ .

Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu


helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor
(câte două pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală.
Cozile miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a
miofilamentului fixat pe membrana M.
Contracţia musculară începe
odată cu propagarea excitaţiei prin
sinapsa neuro – musculară spre fibra
musculară. Apare potenţialul
plăcuţei motorii care sumându-se
generează un potenţial de acţiune,
care apoi se propagă bilateral prin
fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de
acţiune străbate şi tuburile
transversale şi ca rezultat are loc depolarizarea membranei
cisternelor ale reticului sarcoplasmatic cu mărirea
permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului
de concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu
troponina C care are afinitate faţă de Ca + 2.

Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de


troponină, care atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat
se eliberează centrii activi ai miozinei şi se formează punţi
acto – miozinice.

În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se


activează capul miozinei care scindează ATP-ul cu eliminarea
energiei. Această energie este necesară pentru a modifica
unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.

Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-


ul în ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea
actinei una în direcţie alteia, ca urmare banda H poate
dispărea complet, muşchiul se contractă.
Relaxarea muşchiului include:
1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade  detaşarea de la troponina C 
centrii activi sunt acoperiţi de tropomiozină  relaxarea musculară.
Energia în contracţia musculară este necesară pentru:
1. Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 900 până la
450
2. Ruperea punţilor acto – miozinice
3. Funcţionarea pompei Ca+ 2
4. Funcţionarea pompei Na+ – K+

2. Difuzia gazelor în plămâni şi factorii, ce o determină. Membrana


respiratorie şi suprafata de difuzie. Presiunea parţială a O2 şi CO2 în:
alveole, sângele arterial, ţesuturi, sângele venos.

Presiunea parţială a unui gaz este presiunea pe care o exercită acest gaz dintr-un
amestec de gaze asupra unui lichid.
1. În aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O2 se conţine 21%, atunci PO2 din
acest amestec de gaze constituie 159 mmHg. CO2 alcătuieşte 0,03% deci
presiunea parţială a acestui gaz va fi de PCO2 = 3 mmHg, iar a azotului N
alcătuieşte 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar – este aerul care participă la schimbul de gaze şi este
format din volumul rezidual plus volumul espirator de rezervă. Volumul
curent înoieşte aerul alveolar. Acest aer în afară de gaze mai conţine şi
vapori de apă. PH2O= 46 mmHg. Pentru a determina presiunea gazelor
trebuie de exclus PH2O. 760 – 46 = 714 mmHg
O2 se conţina 14,2 – 14,5% PO2 = 105 mmHg
CO2 se conţine 5,6% PCO2 = 40 mmHg
3. Sângele arterial
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
4. Sângele venos
PO2 = 40 mmHg
PCO2 =45 mmHg
5. În celule
PO2 = 0-20 mmHg
PCO2 = 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorită diferenţei de presiune a O2 şi CO2; de la
presiune joasă la presiune înaltă.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza
difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale

3. Glandele salivare mari (parotidă, submandibulară şi sublinguală) şi mici,


funcţiile lor. Particularităţile funcţionale şi clasificarea glandelor salivare.
Hormonii glandelor salivare.

BILET DE EXAMEN № 18

1. Caracteristicele contracţiei musculare unice (secusa). Tipurile de sumaţie


ale contracţiei (sumaţia de unităţi motorii multiple şi sumaţia de
frecvenţă). Tetanosul. Regimurile contracţiei musculare (izometrică,
izotonică, auxotonică). Oboseala musculară.
Tipurile de contracţie:
1. Contracție unică – se mai numeşte secusă musculară, apare atunci
când asupra fibrei musculare acţionează un singur stimul. Secusa
include următoarele faze:
a - perioada latentă, durează de la acţiunea stimulului asupra fibrei musculare
pînă la începutul contracției (include procesele de transmitere a excitației prin
sinapsa neuro-musculară, eliminarea Ca+ din reticulul sarcoplasmatic şi formarea
punţilor actino – miozinice)
b - perioada contracţiei – coincide cu contracţia fibrelor musculare.
c - perioada relaxării – relaxarea muşchiului.
2. Contracția tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare la
acţiunea asupra muşchiului a mai mulţor stimuli consecutivi de o anumită
frecvență. Deosebim:
1. Tetanos complet – apare atunci când stimulii consecutivi sunt aplicați în
perioada contracției din secusa musculară. Aşa frecvenţă a stimulului care
provoacă tetanos complect se numeşte frecvenţă optimală. Forța contracției
în acest caz este maximală.
2. Tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mică decât cea
optimală atunci apare tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai
mare decât cea optimală atunci forța contracției muşchiul scade deoarece unii
stimuli consecutivi nimeresc în perioada refractară a membranelor fibrelor
musculare.

Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului


unui neuron motor formează unitatea motorie. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)
Forța contracției musculare poate crește prin două mecanisme de sumare a
contracțiilor:
1. Sumarea de frecvență - atunci cînd crește frecvența impulsurilor în
fibrele nervoase ale unităților motorii
2. Sumarea de unități motorii – atunci cînd crește numărul de unități
motorii implicate în contracție.

Regimurile de contracţie musculară:


1. Contracţie izotonică – aşa fel de contracţie când se modifică
lungimea mușchiului dar tensiunea rămâne constantă.
2. Contracţie izometrică – lungimea mușchiului nu se schimbă dar
creşte forța contracției musculare.
3. Auxotonică – contracţie cu modificarea tensiunii şi lungimii
mușchiului.
În organismul omului practic se întâlnesc contracţiile auxotonice.
Oboseala musculară reprezintă micșorarea forței contracției cauzată de :
1. Oboseala centrului nervos motor
2. Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzată de micșorarea rezervelor de
mediator
3. Epuizarea rezervelor energetice ale mușchiului (ATP)

2. Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a


oxihemoglobinei, caracteristica ei şi factorii ce determina formarea
oxihemoglobinei. Conţinutul de oxigen al sângelui arterial şi venos.
Oxigenul este transportat prin sânge prin două căi:
- fizic dizolvat în plasma sanguină
- chimic fixat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină HbO2. În
plasmă se conţine 14% Hb (14 g de hemoglobină la 100ml sânge) iar un gram de
hemoglobină poate fixa 1,34 ml de O2, iar 14 g poate fixa 19 ml O2 în 100 ml de
sânge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a sângelui, adică cantitatea maximă
de oxigen care poate fi absorbită de 100 ml sâne
Capacitatea de oxigenate a sângelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 – 13 vol%
Cantitatea de HbO2 depinde de mai mulţi factori şi în primul rând de PO2 aceasta
se vede din curba de disociere a hemoglobinei – dependenţa între procentajul de
HbO2 şi PO2 în sânge.

Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO2. se observă
că la 40 – 60 mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO2 în sângele arterial , unde P
O2=100 mmHg, aici procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar
procentajul de HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO2 în ţesut, aici P O2este
zeroşi procentajul de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină
este (ficat, muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO2, sângele venos
conţine mai puţină oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos)

3. Lichidul bucal si gingival, compoziţia şi rolul fiziologic al acestora.


Microflora cavităţii bucale. Disbacterioza, consecinţele ei. Fiziologia
plăcii dentare. Tartrul dentar. Halena.

BILET DE EXAMEN № 19
1. Muşchiul neted şi mecanismul de contracţie al acestuia. Proprietăţile
fiziologice ale muşhilor netezi. Tipuri de muşchi netezi: monounitari,
(viscerali), multiunitari.

Muschii netezi nu prezinta striatii, nu sunt atasati de oase, actioneaza mai lent
decat muschii striati si pot ramane contractati pentru o perioada mai lunga de
timp. Activitatea lor este controlata de sistemul nervos autonom.
Localizare:
• in organele cavitare (cu perete si lumen). Peretele este format din mai multe
tunici, una fiind m. neted.
• organele de simt:
• in piele - m. piloerectori
• globii oculari - m. irisului, m. intrinseci (ciliari)

Structura celulei musculare netede


Sarcolema
Are aceeasi structura ca si membrana celulara obisnuita cu mici
particularitati: jonctiunile celulare - de tip gap (nexus) sau digitiforme.
Jonctiunea gap realizeaza comunicarea directa intre celule prin canale,
ceea ce permite trecerea ionilor de Ca, acesta fiind implicat in generarea
potentialului de actiune (PA) si in mecanismul de contractie-excitatie.
Sarcoplasma
Contine nucleul, unele organite comune si aparatul contractil care contine
organite asemanatoare celor din m. striat dar cu dispozitie diferita. Acest aparat
contractil contine mai multe elemente:
• filamente contractile: de actina (subtiri) sau de miozina (groase).
• microtubulii - componenta mica
• proteine asociate actinei sub forma corpilor densi (aglomerari de proteine).
Corpii densi au un rol în solidarizarea capetelor filamentelor de actina prin
punti transversale pe care aceste proteine le formeaza.
• Reticolul endoplasmatic este sursa de eliberare a ionilor de Ca pentru a creste
concentratia de Ca in momentul contractiei m. neted.
Mecanismul contractiei consta in alunecarea filamentelor de actina in
raport cu cele de miozina datorita puntilor transversale. In contractie creste
concentratia de Ca. Efectul este activarea proteinei calmodulina. Calmodulina
prezinta 4 situsuri de legare a Ca. Calmodulina activata declanseaza activitatea
ATPazica a miozinei, producandu-se energie. Energia este folosita în cadrul
contractie.
Particularitatile contractiei
• forta de contractie e scazuta (datorita numărului mic de punti transversale)
• viteza de contractie e scazuta (datorita activitatii ATPazice scazute)
• capacitatea de scurtare e crescuta (datorita existentei puntilor transversale pe
toata lungimea miozinei)

Particularitati functionale ale mușchilor netezi


• Activitatea contractila ritmica spontana - au loc contractii cu frecventa si
amplitudine constanta dependenta de muschi - acestia fiind mușchi fazici.
Exista insa si mușchi tonici care au un tonus spontan.
• Contractia e modulata de liganzi, prin legare la receptorii de pe membrana
celulei musculare netede. Deosebim următorii liganzi :
• neurotransmitatori
• hormoni
• prostaglandine
• Prezinta dubla inervatie vegetativa, excitatorie si inhibitorie; sinapsele sunt
absente. Acetilcolina poate influenta procesul contractil la nivelul placii
motorii.
• Fibrele sunt cuplate electric prin jonctiuni gap si cuplate mecanic prin
jonctiuni adherens. Aceste jonctiuni asigura functionalitatea tesutului.

Proprietăţile muşchilor netezi:


1. Excitabilitate – capacitatea de a răspunde la acţiunea unui excitant
prin generarea potențialului de acțiune.
2. Conductibilitate - capacitatea de a propaga exitaţia bilateral de-a
lungul membranei biologice
3. Contractilitate - capacitatea de a se contracta, adică aşi modifica
lungimea şi tensiunea.
4. Tonicitate – stare de semicontracţie a muşchilor în repaus.
5. Extensibilitatea; capacitatea fibrelor musculare de a se intinde
(extinde),adica de a-si mari lungimea.
8.Elasticitatea- Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a
reveni la dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere

Clasificarea functionala a muschilor netezi


• Mm. netezi unitari (viscerali, vasculari) - au activitate ritmica spontana,
initiata in arii pacemaker. Se contracta ca o unitate. Au multe jonctiuni gap
care asigura raspandirea potenșialului de acșiune si au o inervatie slaba
• Mm. netezi multiunitari (iris, mm. ciliari, mm. piloerectori, tunica medie a
vaselor mari). Fiecare fibra se contracta independent. Au putine jonctiuni gap
si nu au contractii spontane. De asememnea fiecare fibra este inervata de o
terminatie nervoasa libera.
• Mm. netezi intermediari (vezicula seminala, canalul deferent) Nu au actiune
spontana, au numar moderat de jonctiuni gap si o terminatie nervoasa libera
inerveaza un fascicul mic de fibre.
Deosebirile între muşchii scheletici (striaţi) şi muşchii netezi.
1.Muşchii netezi sunt localizaţi în organele interne, iar cei striaţi – în
aparatul locomotor.
2. Muşchii netezi au o elasticitate mai mare ca cei striaţi.
3. Muşchii netezi sunt inervaţi de fibre vegetative
simpatice şi parasimpatice, iar cei striaţi de fibre motorii ale sistemului nervos
somatic.
4. Valoarea potenţialului de repaus la muşchii netezi este
- 60 mV, iar la cei striaţi – 80mV.
5. Proteinele contractile (miofibrilele) nu au o repartizare
strictă în muşchii netezi, dar se află neuniform în citoplasmă
6. În muşchii netezi nu avem troponină, dar o altă
proteină – calmodulina.
7. Muşchii netezi au proprietatea de a se autoexcita –
automatism, adică a genera potenţiale de acţiune fără acţiunea unor excitanţi din
exterior.

2. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum


inspirator de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum
de colaps). Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea
funcţional reziduală, capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu
mort anatomic şi fiziologic. Debitul şi randamentul respirator.
Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul
spirometrului.
Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în
plămâni în timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în
plămâni la un inspir forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie
forţată după o expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după
o expiraţie forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
 Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi
volumul inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o
persoană o poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia
maximă a plămânilor.
 Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul
expirator de rezervă şi volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce
rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale.
 Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de
rezervă, volumul curent şi volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă
volumul maxim pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspiraţie
maximă (4600 ml).
 Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la
care pot fi expansionaţi plămânii
(5800 ml).
Volumul
inspirator
Capacitatea
de rezervă
inspiratorie
Volumul
Capacitatea
curent
pulmonară
totală
Volumul
expirator Capacitatea
de rezervă reziduală
funcţională
Volumul
rezidual

Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai


mici la femei decât la bărbaţi.
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află în căile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu participă în metabolismul găzos (150 ml).
Minut-volumul respirator şi minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni
timp de un minut şi este egal cu volumul curent de înmulţit la frecvenţa
respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni participă la schimbul de gaze, deoarece
o cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele
neperfuazte cu sânge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort
fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la
schimbul de gaze în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-
volumul ventilaţiei pulmonare este necesar de a scădea din volumul curent
volumul spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi
volumul curent scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca
hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund şi rar.

3. Secretul glandelor salivare – saliva. Mecanismul formării salivei. Ciclul


de secreţie salivară şi fazele lui (sinteză, acumulare, extruzie). Saliva
primară. Rolul ducturilor salivare, saliva finală.

BILET DE EXAMEN № 20

1. Funcţiile sistemului endocrin. Caracteristica generală a hormonilor,


proprietăţile. Mecanismul de acţiune al hormonilor (receptorii
membranari şi intracelulari).
Hormonul reprezintă un compus chimic elaborat de o celulă sau un
grup de celule specializate (celule endocrine), secretat în sange şi
transportat prin sistemul circulator la o celulă ţintă, care răspunde printr-
o modificare a funcţiei sale.
Clasificarea hormonilor
• După sediul sintezei şi locul acţiunii
1) Hormoni endocrini- ajung de la celula producătoare la celula ţintă prin
sînge
2) Hormoni paracrini- acţionează pe celule învecinate celulei ţintă fără a
ajunge în circulaţia sangvină
3) Hormoni autocrini- secretaţi de o celulă în spaţiul extracelular şi
acţionează ca molecule semnal pentru celula care i-a produs (celula
secretoare şi celula ţintă sunt identice)
• După solubilitate
1) hormoni liposolubili (steroizi, pseudosteroizi, tiroidieni, retinoizi)
2) hormoni hidrosolubili (catecolamine, peptide, proteine)
• După natura chimică
1) derivaţi din aminoacizi (dopamina, catecolaminele, hh. tiroidieni şi
melatonina)
2) peptide şi proteine mici (sub 200 aa): GnRH, TRH, vasopresina,
ocitocina, leptina etc.
3) glicoproteine mari: insulina, TSH, LH, FSH, eritropoetina
4) derivaţi dintr-un nucleu steroidic (hh. steroizi): glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, sexuali
5) derivaţi vitaminici: retinoizii, calcitriol (pseudosteroizi)
6) derivaţi din acidul arahidonic: prostaglandine, tromboxani,
leucotriene, lipoxine
Deosebim cîteva mecanisme de acțiune a hormonilor:
I. Mecanismul celular mediat prin mesageri secunzi
Receptorii hormonali de pe membrana celulei țintă sunt cuplați cu proteine de
legătură - proteine G, care activează sau inhiba sistemele de mesageri secunzi.

A. Mecanismul Adenilat Ciclazei


1. Hormonul se leagă de un receptor de pe membrana celulară. Daca receptorul este
cuplat cu o proteină G stimulatoare (Gs) atunci adenilat-ciclaza va fi activată. Daca
receptorul este cuplat cu o proteină G inhibitoare (Gi) atunci adenilat-ciclaza va fi
inhibată.
2. GDP este eliberat de un situs de legătură de pe proteina G, permiţind GTP-ului sa se
lege de proteina G. Anume complexul proteina G+GTP activează adenilat-ciclaza.
Adenilat- ciclaza activată la rîndul său catalizează transformarea ATP în AMP ciclic.
AMP ciclic activează protein kinaza A, care fosforilează proteine specifice,
producînd acţiuni specifice fiziologice.
B. Mecanismul mediat de mesagerul secund inozitol fosfat - IP3 și diacilglicerol
(DAG)
1. Hormonul se cuplează cu un receptor pe membrana celulară, care este cuplat cu
proteina G. În rezultat proteina G activează fosfolipaza membranară C.
2. Fosfolipaza C eliberează diacilglicerolul şi IP3 din membrană.
3. IP3 mobilizează Ca2+ din reticulul endoplasmatic. Impreună Ca2+ şi
diacilglicerolul activează proteinkinaza C ce fosforilează proteine şi cauzează
acţiuni fiziologice specifice.

C. Mecanismul Ca2+-calmodulina
1. Hormonul se uneşte cu receptorul membranar printr-o proteină G, produce o creştere
a Ca2+ intracelular prin 2 etape: deschizind canalele membranare de Ca2+, şi
eliberînd Ca2+ din reticului endoplasmatic.
2. Ca2+ se uneşte cu calmodulina şi complexul Ca2+ - Calmodulina provoacă acţiuni
fiziologice.

II Mecanismul intracelular de acțiune este caracteristic hormonilor


liposolubili (hormonii steroizi şi tiroizi)
1. Hormonii steroizi şi tiroizi difuzează prin membrană celulară şi se unesc fie cu un
receptor citozolic fie nuclear. Alipirea la receptor cauzează o schimbare
conformaţională a acestuia, ceea ce expune domeniul de unire a ADN-ului.
2. În nucleu, domeniul de unire a ADN-ului de pe receptor interacţionează cu
elementele reglate hormonal al ADN-ului secific. Transcripţia este iniţiată, rezultînd
producerea de ARNm.
3. ARNm este translat în citoplasmă ceea ce duce la formarea proteinelor specifice ce
dispun de acţiune fiziologică.

2. Mecanismele de reglare a respiraţiei în hipoxemie şi hipercapnie.


Acidoza şi alcaloza respiratorie. Mecanismul primei inspiraţii la nou –
nascut.
În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
11. Puntea lui Varole – centrul pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-2).
12. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi expirator (3-4).
13. Măduva spinării – motoneuronii ce formează nervii intercostali (Th1-
Th12 porţiunea toracică) şi motoneuronii ce formează nervul frenic
(diafragmal) din porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
14. Hipotalamusul şi anume centrii superiori vegetativi simpatic şi
parasimpatic şi centrii de termoliză şi termogeneză.
15. Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).

Reglarea reflexă a respiraţiei


 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă
senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic →
inhibiţia inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O 2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
2. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa
ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera
hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ;
↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2
CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
3. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul
respirator dorsal
4. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n.
vag (ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial
= pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât
greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile
aferente de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea
ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei
centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de
difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza
respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:
6. Creşterea pCO2 în sânge
7. Micşorarea pO2 în sânge
8. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
9. Creşterea presiunii arterială
10.Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care
măresc ventilaţia pulmonară

3. Odonţiul, componentele lui: ţesuturile dure (smalţul, dentina) şi moi


(pulpa dentară), rolul lor fiziologic. Formaţiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinţilor, erupţia dinţilor. Compoziţia chimică a dintelui -
implicaţii fiziologice.

BILET DE EXAMEN № 21

1. Hormonii lobului anterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Dereglările


secreţiei de hormon somatotrop. Sistemul port hipotalamo-hipofizar.
Neurosecreţia, liberinele şi statinele.
Lobul anterior al hipofizei este unit cu hipotalamusul prin intermediul
sistemului portal hipotalamo-hopofizar. De aceea, sîngele din
hipotalamus, conţinînd hormoni hipotalamici (liberinele şi statinele) este
livrat direct şi în concentraţii înalte în adenohipofiza. Prin intermediul
neurosecreției hipotalamusul reglează secreția adenohipofizei.
Adenohipofiza conține:
Celule bazofile ce secretă: hormonii tropi – tireotrop (TSH),z
adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH, LH), precum şi
melanotropina, beta-endorfina;
Celulele acidofile ce secretă: hormonii efectori –somatotropina
(STH), prolactina (PL)
Hormonii lobului anterior al hipofizei:
1. Hormonul Creşterii ( Somatotropina)
- este cel mai important hormon pentru creşterea normală
- este un polipeptid
a. Reglarea secreţiei hormonului creşterii
- Hormonul creşterii este eliberat într-un mod pulsatil
- Secreţia este crescută prin somn, la stres, pubertate, inaniţie, exerciţiu şi
hipoglicemie
- Secreţia este scăzută de somatostatină, somatomedină, obezitate,
hiperglicemie
(1) Controlul hipotalaminc – hormonul releasing al creşterii (GHRH) şi
somatostatina
- GHRH stimulează sinteza şi eliberarea hormonului creşterii
- Somatostatina inhibă eliberarea hormonului creşterii prin blocarea
răspunsului adenohipofizei faţă de GHRH
(2) Controlul de feedback negativ – somatomedinele
- Somatomedinele sunt produse cînd hormonul creşterii acţionează asupra
ţesuturilor ţintă.
- Somatomidinele inhibă secreţia hormonului creşterii printr-un efect direct
asupra adenohipofizei şi prin stimularea eliberării de somatostatină din
hipotalamus.
(3) Controlul prin Feedbakc negativ
- GHRH inhibă eliberarea proprie din hipotalamus.
- Hormonul creşterii de asemenea inhibă secreţia proprie prin stimularea
eliberării somatostatinei din hipotalamus

b. Acţiunile hormonului creşterii


- În ficat hormonul creşterii generează producerea somatomedinelor
(factorul de creştere asemeni insulinei (IGF), care sunt intermediari in
diferite acţiuni fiziologice ale hormonului creşterii
- Receptorul pentru IGF are activitate tirozinkinazică, similar receptorului
pentru insulină.
(1) Acţiunea directă a hormonului creşterii
(a) ↓ utilizarea glucozei (diabetogenic)
(b) ↑ lipoliza
(c) ↑ sinteza proteinelor în muşchi şi ↑ masa musculară corporală
(d) ↑ sinteza proteinelor în organe şi ↑ mărimea organelor.
(2) Acţunile hormonului creşterii prin somatomedine
(a) ↑ sinteza proteinelor în condrocite şi intensifică creşterea creşterea
bruscă pubertală
(b) ↑ sinteza proteinelor în muşchi şi ↑ masa musculară corporală
(c) ↑ sinteza proteinelor în majoritatea organelor şi ↑ dimensiunile
organelor
c. Patofiziologia hormonului creşterii
(1) Deficienţa hormonului creşterii
- la copii, cauzează nanizmul hipofizar - incapacitatea creşterii, statură
joasă, obezitate medie, şi pubertate întîrziată
- poate fi cauzată de oricare din următoarele
(a) Lipsa hormonului creşterii a adenohipofizei
(b) Disfuncţie hipotalamică (↓ GHRH)
(c) Incapacitatea de a genera IGF în ficat
(d) Deficienţă de receptori
(2) Excesul hormonului creşterii
(a) Înaintea pubertăţii, excesul de hormon al creşterii cauzează mărirea
creşterii lineare (gigantism)
(b) După pubertate, excesul de hormon al creşterii măreşte creşterea
periostală a oaselor, creşterea mărimii organelor, şi intoleranţă la
glucoză (acromegalie).
- Analoagele somatostatinei pot fi utilizate pentru tratamentul acromegaliei
deoarece ele inhibă secreţia hormonului creşterii de către adenohipofiză.

2. Prolactina
- este hormonul major responsabil de lactogeneză
- participă la dezvoltarea sînilor
- este structural omologul hormonului creşterii
a. Reglarea secreţiei prolactinei
(1) Controlul hipotalamic – dopamina şi tireotropina (TRH)
- Secreţia prolactinei este inhibată tonic de către dopamină (factorul
inhibitor de de prolactină (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea
tractului hipotalamo-hipofizar cauzează lactaţia prelungită
- TRH măreşte secreţia prolactinei
(2) Controlul prin feedback negativ
- Prolactina îşi inhibă proprua secreţie prin stimularea eliberării de către
hipotalamus a dopaminei.
b. Acţiunile prolactinei
(1) ↑ producerea laptelui în sîni (cazeină, lactalbumină)
(2) ↓ sinteza şi eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care
inhibă ovulaţia
(3) Inhibă spermatogeneza (prin ↓ GnRH)
c. Patofiziologia prolactinei
(1) Deficienţa prolactinei (distrucţia adenohipofizei)
- duce la incapacitatea lactaţiei
(2) Excesul de prolactină
- Cauzează galactoreea şi scade libidoul.
- Cauzează lipsa ovulaţiei şi amenoreea deoarece inhibă secreţia GnRH
- Rezultă prin distrucţia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului
inhibitor normal de către dopamină) sau din cauza tumorilor secretoare de
prolactină (prolactinoamele)

3. ACTH – are acţiune la zona fasciculată a cortexului suprarenalelor cu

elaborarea glucocorticoizilor; acţiune permisivă în zonele globulară şi


reticulară prin ionii K+ şi angiotensina II pentru sinteza aldosteronului.
Glucocorticoizii şi melatonina ↓ACTH. ACTH ↑ secreţia insulinei,
somatotropinei, lipolizei. ACTH crește capacitatea de memorizare,
învăţare, are efect antidepresiv .
4. Hormonul tireotrop (TSH) stimulează secreţia T4 (tiroxina) şi T3

(triodotironina) a tiroidei. Secreţia TSH crește sub influența


noradrenalinei, estrogenilor, durerii, frigului. Somatostatina, hormonul de
creştere (GH), glucocorticoiziie, melatonina, dopamina diminuiază
secreţia TSH.
5. Hormonul luteinizant (LH) stimulează la bărbaţi secreţia de testosteron

(celulele Leydig), la femei stimulează producerea în ovare a estrogenului


şi progesteronului, induce ovulaţia şi luteinizarea celulelor granuloase şi
celulelor tecii interne.
6. Hormonul foliculostimulant (FSH) induce creşterea folicului primar, cu
estrogenii au acţiune permisivă pentru efectul LH.

2. Transportul dioxidului de carbon prin sânge (dizolvarea fizică, acid


carbonic, ioni bicarbonaţi, compuşi carbaminici), importanţa
carboanhidrazei. Conţinutul dioxidului de carbon în sângele arterial şi
venos.
Transportul CO2 în sânge
CO2 este transportat de la ţesuturi spre plămâni de sânge sub formă:
- fixată cu hemoglobina – carbaminhemoglobina HbCO2 , săruri de Na+ şi
K+ ale acidului carbonic H2CO3.
- dizolvat în plasma sanguină
În ţesuturi se acumulează CO2 care difuzează în plasma sanguină iar apoi
prin membrană în eritrocit. În eritrocit se uneşte cu apa formând acidul
carbonic.
1. CO2 + H2O carbanhidraza H2CO3 sub acţiunea carbanhidrazei enzimă din
eritrocit.
2. H2CO3 = H+ + HCO3-
O parte din ionii de HCO3- în eritrocit se unesc cu K+ formând sare
(monocarbonat de kaliu)
3. K+ + HCO3- = KHCO3
Altă parte de HCO3- iese din
eritrocit în plasmă unde se uneşte
cu Na+ formând
4. Monocarbonatul de natriu Na+
+ HCO3- = NaHCO3. de
asemenea în eritrocit o parte
din CO2 se uneşte cu
hemoglobina formând
carbhemoglobină.

Astfel din ţesuturi spre plămâni CO2 este transportat sub formă de:
1. Monocarbonat de K (în eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (în plasmă)
3. HbCO2
4. Dizolvat în plasmă
În alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia
1.HbCO2 = Hb + CO2 iar
hemoglobina liberă se uneşte cu
oxigenul
Hb + O2 = HbO2 paralel are
loc disocierea carbonaţilor
2. NaHCO3 = Na+ + HCO3-
3. KHCO3 = K+ + HCO3-
HCO3- din plasmă pătrunde în
eritrocit şi fixează ionii de H+
4.HCO3- + H+ = H2CO3
5. H2CO3 disociază H2CO3
carbanhidrază
H2O + CO2 sub acţiunea
aceleiaşi enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzează în
plasmă, alveole şi aer atmosferic.
3. Relaţii intermaxilare în repaus şi în masticaţie. Aspectele funcţionale ale
muşchilor masticatori, presiunea masticatoare şi reglarea ei.

BILET DE EXAMEN № 22

1. Hormonii lobilor intermediar si posterior al hipofizei, rolul lor fiziologic.


Relatiile cu hipotalamusul. Reglarea producţiei hormonului antidiuretic.
Dereglarea secreţiei lui (diabetul insipid).
Hormonii lobului posterior al hipofizei – hormonul antidiuretic
(ADH) şi oxitocina
- sunt sintetizate în nucleii hipotalamici şi sunt împachetate în granule
secretoare cu neurofizine
- traverseaza prin axon pentru a fi eliberate de lobul posterior al hipofizei
1. Hormonul antidiuretic ADH
- îşi are originea primară în nucleii supraoptici ai hipotalamusului
- reglează osmolaritatea serului prin creşterea permeabilităţii H2O în tubii
distali şi ducturile colectoare

Reglarea secreţiei ADH


Produce creşterea secreţiei ADH Produce micşorarea secreţiei ADH
↑ osmolarităţii serului ↓ osmolarităţii serului
Volum contracţia Etanolul
Durerea α-Agoniştii
Greaţa ANF
Hipoglicemia
Nicotina, opiaceele, medicamentele
antineoplastice
a. Acţiunile ADH
(1) ↑ permeabilitatea H2O ai tubilor distali şi tubilor colectori (receptor V2
cu mecanism AMP ciclic)
(2) Constricţia muşchilor netezi vasculari (receptor V1 cu mecanism IP3)
(3) Insuficienţa ADH – diabet insipid (fără gust)

2. Oxitocina
- işi are originea primară în nucleii paraventriculari ai hipotalamusului
- cauzează ejecţia laptelui din sîn, ceea ce e stimulat prin sugere
a. reglarea secreţiei oxitocinei
(1) alăptarea
- este stimulul major pentru secreţia oxitocinei
- fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre măduva spinării.
Trăgaciul din hipotalamus eliberează oxitocina din lobul posterior al
hipofizei
- observarea sau sunetele bebeluşului pot stimula neuronii hipotalamici
pentu a secreta oxitocină.
(2) Dilatarea colului uterin şi orgasmul
- măresc secreţia oxitocinei
b.Acţiunile oxitocinei
(1) Contracţia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare
- Laptele este forţat din alveole în ducturi şi livrat bebeluşului
(2) Contracţia uterului
- Pe parcursul sarcinii, numărul receptorilor pentru oxitocină creştecu
apropierea naşterii
- Oxitocina poate fi utilizată pentru a induce naşterea şi a reduce hemoragia
postpartum

2. Mecanismele extrinseci de reglare ale activităţii cardiace. Influienţa


sistemului simpatic şi parasimpatic asupra proprietăţilor muşchiului
cardiac. Reglarea umorală a activităţii cardiace. Efectele ionilor de K+ şi
Ca++ asupra funcţiei cardiace.
Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru
procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează
în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace
la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
1. Intrinseci
2. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
• Mecanismul heterometric
• Mecanismul homeometric
• Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite
• Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
• Reglarea nervoasă
• Reglarea umorală
I. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de
cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este
proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului
de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa
între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile
fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-
miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi
miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea
fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
I. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de
putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim
constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea
puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda
contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea
bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în
aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei
miocardului. Această probă constă din două faze:
- La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi
creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.
I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra
cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final
mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a
miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales
ventriculul stâng.
I. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra
inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace.
1. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului
2. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului
3. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului
4. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului.
Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea
permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de
contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv
excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte:
1. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace
2. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace
3. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace
4. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace.
Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul:
În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza
respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor
intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină
creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea
catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe
miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflexă cardiacă
Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe
câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
I. Reflexe de la baroreceptori
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la
valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul
nivel de presiune arterială.
II. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
III. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei
cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi
demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea
cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi
stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină
tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici
simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt
demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare.

II. 2. Reglarea umorală


1. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa
contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează
adenilat-ciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său
activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+.
2. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
3. Tiroxina cronotrop pozitiv.
4. Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi
dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca2+ poate provoca stop cardiac în
sistolă.
5. Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi
dromotrop negativ.
6. Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect
inotrop negativ şi cronotrop negativ.

3. Fazele masticaţiei şi caracteristica lor. Probele funcţionale pentru


studierea eficacităţii masticaţiei. Analiza masticatiogramei

BILET DE EXAMEN № 23
1. Hormonii glandei tiroide. Mecanismul de acţiune. Efectele hormonilor
tiroidieni asupra creşterii şi asupra unor funcţii specifice ale organismului.
Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni. Hiper- şi hipotiroidismul.
A. Sinteza hormonilor tiroidieni
- fiecare pas în sinteza hormonilor tiroidieni este stimulat de TSH
1. Pompa iodată (I-)
- este prezentă în celulele epiteliale foliculare ale tiroidei
- transportă activ I‾ in celulele tiroidiene
2. Oxidarea I‾ în I2
- este catalizată de către o enzimă oxidază în membrana foliculară externă.
I2 este forma reactivă care va fi organificată prin combinarea cu tirozină
3. Organificarea I2
a. Tireoglobulina este sintetizată pe ribozomii celulelor foliculare tiroidiene,
este împachetată în vezicule secretorii în aparatul Golgi, şi este ulterior
eliminată în lumenul folicular.
b. În lumenului foliculului, tirozina (din tireoglobulină) şi I2 formează
monoiodtirozină (MIT) şi diiodtirozină (DIT)
4. Reacţia de cuplare
- Fiind încă parte a tireoglobulinei, MIT şi DIT pot să se cupleze:
a. daca 2 molecule de DIT se combină, atunci se formează tiroxina (T4)
b. Daca o moleculă de DIT se combină cu MIT, se formeazo triiodtironina
(T3)

5. Tiroglobulina iodată
- este depozitată în lumenul folicular pentru elberarea mai tîrzie a
hormonilor tiroidieni.
6. Stimularea celulelor tiroidei de către TSH
- Cînd celulele sunt stimulate, tiroglobulina iodată trebuie mai intii preluată
înapoi în celulele foliculare. Enzimele lizozomale apoi digeră
tiroglobulina, eliberînd T4 şi T3 în circulaţie
- MIT şi DIT rămase sunt deiodate de către deiodinaza tiroidiană. I2 eliberat
este reutilizat pentri sinteza mai multor hormoni tiroidieni. De aceea,
deficienţa deiodinazei tiroidiene simulează deficienţa I2.
7. Legarea T4 şi T3
- În circulaţie majoritatea T3 şi T4 sunt legate de globulina fixatoare de
tiroxină (TGB)
8. Conversia T4 în T3 şi conversia T3
- În ţesuturile periferice T4 este transformat în T3 sau invers.
- T3 este mai activ biologic ca T4, iar T3 convertit este inactiv. Din care
cauză transformarea T4 în T3 este un pas activator.
B. Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni
1. Controlul hipotalamo+pituitar – TRH şi TSH
a. TRH este secretat de către hipotalamus şi stimulează secreţia TSH de
către adenohipofiză.
b. TSH măreşte atît sinteza cît şi secreţia hormonilor tiroidieni de către
celulele foliculare prin mecanism AMP ciclic. Mărirea cronică a TSH-ului
cauzează hipertrofia glandei tiroide.
c. Utilizarea feed-backului negativ, T3 şi T4 inhibă secreţia TSH din
adenohipofiză prin micşorarea sensibiltăţii celulelor secretoare de TRH

C. Acţiunea hormonilor T4 şi T3
1. Creşterea
- Hormonii tiroidieni acţionează sinergetic cu hormonul creşterii şi
somatomedina pentru ajutarea formării oaselor
- Hormonii tiroidieni stimulează maturarea oaselor ca rezultat al osificării şi
fuziunii plachetelor de creştere. În deficienţa hormonilor tiroidien, vîrsta
oaselor este mai mică ca vîrsta cronologică.
2. Sistemul nervos central (SNC)
a. Perioada perinatală
- Maturizarea SNC este absolut dependentă de hormonii tiroidieni în
perioada perinatală.
- Deficienţa hormonilor tiroidieni cauzează degradare mentală ireversibilă
b. Perioada de adult
- Hipertiroidismul cauzează hipeexcitabilitate şi iritabilitate
- Hipotiroidismul cauzează slăbiciune, vorbire lentă, somnolenţă, memorie
slabă şi capacitate mentală scăzută.
3. Sistemul nervos Autonom
- Hormonii tiroidieni au multe acţiuni identice cu stimularea β-adrenergică.
Din care cauză o terapie ajutătoare pentru hipertiroidism este tratarea cu
agenţi β-blocanţi, cum ar fi propanolul.
4. Rata metabolică bazală (RBM)
- Consumul de O2 şi RBM sunt crescute de către hormonii tiroidieni în toate
ţesuturile cu excepţia creierului, gonadelor, şi splinei. Creşterea producţiei
de căldură denotă rolul hormonilor tiroidieni în reglarea temperaturii
- Hormonii tiroidieni măresc sinteza de Na+-K+--ATP-aza, şi consecutiv
măresc consumarea O2 legată de pompa Na+-K+.
5. Sistemele cardiovascular şi respirator
- Efectele hormonilor tiroidieni asupra activităţii inimii şi ratei ventilare se
combină pentru a asigura livrarea mai multui O2 către ţesuturi.
a. ↑ frecvenţa cardiacă şi volumul cardiac→ ↑ lucrul cordului
b. ↑ rata ventilaţiei
6. Efectele metabolice
- În general, metabolismul e majorat, cauza utilizarea mărită a ratei O2
- ↑ absorbţia glucozei în tractul gastroointestinal
- ↑ glicogenoliza, gluconeogeneza şi oxidarea glucozei
- ↑ lipoliza
- ↑ sinteza şi degradarea proteinelor. Efectul general este catabolic.

D. Patofiziologia glandei tiroide.


Hipertiroidism Hipotiroidism
Simptomele ↑rata metabolismului ↓rata metabolică
pierdere în greutate Adaos în greutate
balanţ atotat negativ Bilanţ azotat pozitiv
↑ producerea căldurii ↓producerea căldurii
(transpiraţie) (sensitivitate la rece)
↑ lucrul cardiac ↓ lucrul cardiac
Dispnee Hipoventilaţie
Tremor, slăbiciune Letrargie, încetinire
Exoftalm mentală
guşă Ochii semiînchişi
Mixedem
Creştere şi retard mental
(perinatal)
guşă

Cauzele Boala lui Graves Tiroidită (tiroidită


(producere de anticorpi autoimună; tiroidită
pentru receptorii TSH) Hashimotto)
Neoplasm tiroidian Distrugerea chirurgicală
a tiroidei
Deficienţa ionilor de I-
Cretinismul (congenital)
↓TRH sau TSH
Nivelul TSH ↓ (deoarece are loc ↑(deoarece scade
inhibiţia prin feedback inhibiţia prin feedback
negativ a glandei negativ asupra
adenohipofizei prin adenohipofizei prin
nivele inalte de hormoni nivele joasede hormoni
tiroidieni ) tiroidieni)
↓ daca defectul primar e
in hipotalamus sau
pituitară
Tratament Propiltiouracil (inhibă Înlocuirea hormonilor
sinteza hormonilor tiroizi
tiroidieni prin blocarea
oxidării ionului I- în I2)
Tiroidectomie
¹³¹I- (distruge tiroida(
β-blocanţii (terapia
ajutătoare)

2. Legile hemodinamicii, care condiţionează circulaţia sângelui prin vase.


Viteza liniară şi volumetrică a circulaţiei sanguine. Viteza liniară în
diferite regiuni ale patului vascular.

Legile de bază ale hemodinamicii foarte mult se aseamănă cu legile de bază ale
hidrodinamicii (circulaţiei apei). Mişcarea unui lichid în vase este determinată
de doi factori (două forţe):
1. Diferenţa de presiune de la începutul vasului şi sfârşitul vasului (P1-P2)
2. Rezistenţa peretelui vascular.
Raportul între diferenţa de presiune şi rezistenţa vasculară determină viteza
volumetrică (Q) – volumul de lichid care trece prin secţiunea transversală a
vasului într-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vasculară umană P2 = 0, iată de ce Q=P/R
Q – debitul cardiac
P – presiunea medie în aortă
R – rezistenţa sistemică.
De aici P = Q*R, deci P în aortă este direct proporţională cu cantitatea de
sânge ejectat din ventriculul stâng într-o unitate de timp (min.) şi cu rezistenţa
sistemică. P şi Q pot fi determinate experimental şi utilizând valorile lor primite
putem calcula R sistemică (un indice important). R sistemică depinde de R a
fiecărui vas în particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinată după formula
lui Poiseul, care demonstrează că R depinde de calitatea lichidului şi parametrii
vasului.
R = 8*l*η / π r4
l – lungimea vasului
r – raza vasului
η – vâscozitatea sângelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite în serie şi
paralel. R totală pentru vasele unite în serie:
RT = R1 + R2 + R3 +…+Rn
R total pentru vasele unite în paralel:
1/Rt=1/R1+1/R2+….+1/Rn
Arterele şi venele posedă o R hemodinamică mică; cea mai mare R
hemodinamică o au arteriolele şi capilarele. R mare în arteriole este determinată
de câţiva factori:
• Arteriolele sunt lungi
• R totală în reţeaua capilară este mai mică din cauza unui număr mare de
capilare dispuse paralel.
• Fiecare eritrocit se deplasează separat în capilare, pe când în alte vase
eritrocitele formează conglomerate. Iată de ce vâscozitatea sângelui în capilare
scade.
Viteza liniară a sângelui este distanţa parcursă de plasmă cu elementele
figurate într-o unitate de timp; ea este echivalentă raportului dintre Q şi S.
V= Q/S
 Q – Viteza volumetrică (debitul sanguin)
 S – Suprafaţa secţiunii transversale.
V variază invers proporţional suprafeţei secţiunii transversale vasculare.
Aorta are secţiunea transversală cea mai mică, secţiunea transversală se
măreşte de la aortă, arterii, arteriole fiind maxima în capilare. Pe urmă, în
reţeaua de venule secţiunea transversală scade. Respectiv V sângelui în aortă
este de 0,3-0,4 m/s, în arteriole 0,05 m/s, în capilare 0,5-0,8 mm/s, V creşte în
vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru viteză, deoarece viteza
momentană diferă mult de la un vas la altul în cadrul unui ciclu cardiac. Este
maxim în timpul sistolei şi minim la începutul diastolei.

3. Fiziologia parodonţiului si a gingiei. Paradonţiul, specificitatea structurală


şi funcţională a componentelor lui ( periodonţiul, cimentul, osul alveolar
şi gingia). Funcţiile organului dentar.

BILET DE EXAMEN № 24

1. Glandele suprarenale. Hormonii cortico- si medulosuprarenali, rolul lor


fiziologic. Reglarea secreţiei glucocorticoizilor si mineralocorticoizilor.
Hipocorticismul (boala Addison), hipercorticismul (boala Cushing),
diabet steroid.
A. Cortexul Adrenal
1. Sinteza hormonilor adrenocorticalei
- Zona fasciculată produce maimult glucocorticoizi (cortizol)
- Zona reticulară produce hormoni sexuali (estrogeni şi androgeni)
- Zona glomerulară produce mineralocorticoizi (aldosteron)
2. Reglarea secreţiei
a. Secreţia Glucocorticoizilor.
- oscilează cu o periodicitate de 24 ore sau ritmul cicardian
- pentru acei care dorm noaptea, nivelul de cortizol este cel mai inalt inainte
de trezire (aproximativ 6 dimineaţa) şi cel mai mic seara (la miezul nopţii)
(1) Controlul Hipotalamic – factorul eliberator e corticotropiă
(Corticotropin Releasing Factor – CRF)
- neuronii ce conţin CRF sunt situaţi în nucleii paraventriculari ai
hipotalamusului
- Cînd sunt stimulaţi, CRF este eliberat în sistemul hipofizal-portal în sînge
- CRF se uneşte cu receptorii pe corticotrope în adenohipofiză şi
direcţionează sinteza şi secreţia ACTH
- Mesagerul secund pentru CRF este AMP ciclic.
(2) Adenohipofiza – ACTH
- ACTH stimulează steroidogeneza în zona fasciculată şi reticulară prin
creşterea conversiei colesterolului în pregnenolon
- ACTH de asemenea reglează receptorii proprii astfel sensibilitatea pentru
dozele următoare de ACTH este crescută
- Nivele mărite cronic de ACTH cauează hipertrofia glandelor suprarenale
- Mesagerul secund pentru ACTH este AMP ciclic.
(3) Controlul de Feed-back negativ - cortizol
- Cortizolul inhibă secreţia de CRF din hipotalamus, şi inhiubă secreţia
ACTH din adenohipofiză
- Daca nivelul de cortizol (glucocorticoid) este mereu crescut atunci sinteza
CRF şi de aici şi a ACTH est inhibată
b. Secreţia Aldosteronului
(1) ansa Renin-Angiotensin-Aldosteron
(a) Scăderea în volum a sîngelui cauzează o descreştere a presiunii de
perfuzie renale, care la rîndul său creşte secreţia de renină. Renina
catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensina I.
Angiotensina I este transformată în angiotensina II de către enzima
angiotensin convertază.
(b) Angiotensina II acţionează asupra celulelor zonei glomerulate pentru a
creşte conversia corticosteronului în aldosteron
(c) Aldosteronul creşte resorbţia renală de Na+, astfel crescînd volumul
lichidului extracelular (ECF) şi volumul sanguin inapoi in limitele normei
şi inhibînd secreţia ulterioară de renină
(2) Hiperkalemia
- măreşte secreţia de aldosteron

3. Acţiunile Glucocorticoizilor (cortizol)


- În general, glucocorticoizii sunt esenţiali in răspuns la stres
a. Stimularea gluconeogenezei
- Glucocorticoizii măresc gluconeogeneza prin mecanismele ce urmează:
(1) Măresc catabolismul proteic în muşchi şi micşoreză sinteza proteinelor,
astfel oferind mai multi aminoacizi pentru ficat pentru gluconeogeneza
(2) Scad utilizarea glucozei şi sensibilitatea la insulină a ţesutului adipos
(3) Cresc lipoliza, ce oferă mai mult glicerol ficatului pentru gluconeogeneza
b. Efecte anti-inflamatoare
(1) Glucocorticoizii induc sinteza lipocortinei un inhibitor al fosfolipazei A2.
Fosfolipaza A2 este o enzima care eliberează arahidonatul din
fosfolipidele membranare, oferind precursorul sintezei prostoglandinelor
şi leukotrienelor). Deoarece prostoglandinele şi leukotrienele sunt
implicate in răspunsul inflamator, glucocorticoizii au proprietăţi anti
inflamatoare prin inhibarea formării precursorilor (arahidonatul).
(2) Glucocorticoizii inhibă producerea interleukinei-2 (IL-2) şi inhibă
proliferarea T limfocitelor.
(3) Glucocorticoizii inhibă eliberarea histaminei şi serotoninei
c. Supresarea răspunsului imun
- Glucocorticoizii (cum s-a menţonat mai sus) inhibă producerea
interleukinei-2 şi limfocitelor T , lucru critic pentru imunitatea celulară.
În doze faracologice glucocorticoizii sunt utilizaţi pentru prevenirea
rejetului organelor transplantate.
- Menţinerea răspunsului vascular la catecolamine

4. Acţiunile mineralocorticoizilor
a. ↑ resorbţia renală de Na+
b. ↑ secreţia renală de K+
c. ↑ secreţia renală de H+

5. Fiziologia patologică a corticosuprarenalei


a. Insuficienţa corticoadrenală
(1) Insuficienţa corticosuprarenalei primare – boala Addison
- cel mai frecvent este cauzată de distrucţia autoimună a cortexului
suprarenalei şi cauzează criză suprarenală acută.
- Se caracterizează prin următoarele:
(a) ↓ glucocorticoizii, androgenii şi mineralocorticoizii suprarenale
(b) ↑ POMC şi ACTH (nivelul scăzut de cortizol scade feedbackul negativ
asupra adenohipofizei)
(c) Hipoglicemie ( deoarece cortizolul este hiperglicemic)
(d) Pierdere în greutate, slăbiciune, greaţă şi vomă
(e) Hiperpigmentare
(f) ↓ pilozitatea pubică şi axilară la femei (cauzată de absenţa androgenilor
suprarenalei)
(g) contracţia volumului ECF, hiperkalemie, şi acidoză metabolică (cauzată
de absenţa aldosteronului)
(2) Insuficienţă corticosuprarenale secundară cauzată de scăderea ACTH
- se datorează insuficienţei primare de ACTH
- nu provoacă hiperpigmentarea (deoarece este o insuficienţă primară de
ACTH)
- nu apare hiperkalemia, sau acidoza metabolică deoarece aldosteronul e în
normă
- celelalte simptome sunt similare cu cele din boala Addison)
b. Excesul de corticosuprarenală - sindromul Cushing
- este cel mai frecvent cauzat de administrarea în doze farmacologice a
glucocorticoizilor
- este mai rar provocat de hiperplasia bilaterală a suprarenalelor
- este numit sindromul lui Cushing în cazul în care e cauzat de
supraproducerea ACTH
- se caracterizează prin următoarele:
(1) ↑ nivelul cortizolului şi androgenilor
(2) ↑ ACTH ( numai daca e cauzată de suprarpoducerea ACTH)
(3) Hiperglicemie (cauzată de excesul de cortizol)
(4) ↑ catabolismul proteic şi oboseala musculară
(5) Obezitate centrală (faţă rotundă, grăsime supraclaviculară, „gheb de
bivol”
(6) Virilizarea femeilor (cauzată de excesul androgenilor)
(7) Hipertensiune (cauzat de excesul de aldosteron)
(8) Osteoporoză(excesul de cortizol cauzează resorbţia osoasă)
(9) Slabă încălzire la răni
- Ketakonazolul, unhibitor al sintezei hormonilor steroizi poate fi ftuilizat
pentru tratamentul bolii Cushing
c. Hiperaldosteroinism – sindromul lui Conn
- este cauzat de o tumoare secretoare de aldosteronse caracterizează prin
urmotoarele:
- se caracterizează prin următoarele:
(1) Hipertensiune (din cauza că aldosteronul ↑ resorbţia de Na+
(2) Hipokalemie (deoarece aldosteronu ↑ secreţia de K+)
(3) Alcaloză metabolică (deoarece aldosteronul măreşte secreţia de H+)
(4) ↓ secreţia reninei (din cauza nivelului mărit de aldosteron)

2. Fenomenele acustice în cursul ciclului cardiac. Zgomotele cardiace,


provenienţa lor şi punctele optimale de auscultaţie. Sufluri cardiace.
Fonocardiograma.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în
condiţii normale, iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile
stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogramă.
I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor
atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
 Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare
 Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase
 Vibraţia sângelui din ventriculi
 Oscilaţia vaselor mari
II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor,
coincide cu închiderea valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
 Oscilaţia valvelor semilunare
 Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar
 vibraţia sângelui
III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei
oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea
turbulentă a sângelui
IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui
ventricular la umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului.
Fonocardiograma – înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de
zgomotele cardiace, este necesar un microfon special + un
amplificator, înregistrarea se face pe inscriptor.
Punctele de auscultaţie:
Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm
medial de linia medioclaviculară stângă în
spaţiul V intercoatal.
Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II
intercostal pe linia parasternală dreaptă.
Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia
parasternală stângă.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

3. Deglutiţia. Etapele: voluntară, faringiană şi esofagiană. Centrul deglutiţiei


şi controlul nervos al etapelor faringiene şi esofagiene ale deglutitiei.
Efectul etapei faringiene de deglutiţie asupra respiraţiei.
BILET DE EXAMEN № 25

1. Pancreasul endocrin. Insulina si glucagonul, rolul lor in organism.


Reglarea secreţiei. Diabetul zaharat.
A. Organizarea pancreasului endocrin
- insulele pancreatice conţin 4 tipuri de celule
- Joncţiuni GAP unesc celulele una lîngă alta, celulele alfa între ele şi
celule alfa cu celulele beta pentru comunicare rapidă.
Tipul celulei Localizarea Funcţia
Beta Centrul insulei Secretă insulin
Alfa Portiunea periferică a Secretă glucagon
insulei
Delta Intermediară Secretă somatostatină şi
gastrina
Secretă polipeptidul
pancreatic

B. Insulina
- Conţine un lanţ A şi unul B, unite prin punţi bisulfidice
- Proinsulina - un singur lanţ, se transformă în insulină de către o protează
în granule de depozitare
1. Reglarea secreţiai insulinei
a. Concentraţia glucozei sanguine
- este factorul major în reglarea secreţiei insulinei
- Concentraţia înaltă a glucozei în sînge stimulează secreţia de insulină.
b. Secreţia de insulină.
- este mediată de deschiderea canalelor de Ca++ în membrana celulelor
beta, un influx de Ca++ şi o creştere ne întreruptă a [Ca++] intracelular.
- Influxul de Ca++ cauzează depolarizarea celulelor beta, similar cu
potenţialul de acţiune, şi cauzează o secreţie ulterioară de insulină.
2. Receptorul insulinic
- este un tetramer cu două subunităţi α şi două subunităţi β
a. β-subunitatea penetrează membrana şi are activitate tirozin-kinazică.
Cînd insulina se cuplează cu receptorul, tirozinkinaza autofosforilează
subunitatea β. Receptorul fosforilat apoi fosforilează proteinele
intracelulare.
b. Complexele insulin-receptor într-adevar intră în celula ţintă.
c. Insulina reglează negativ proprii receptori
- numărul receptorilor pentru insulină este mărin în foame, şi e scăzut în
obezitate
3. Acţiunile insulinei
a. Scade concentraţia glucozei în sînge.
- prin următorul mecanism:
(1) Sporeşte transportul de glucoză în membranele celulare, captarea glucozei
de către celulele ţintă. Odata cu intrarea glucozei în celule, concentraţia
acesteia in sînge scade.
(2) Promovează formarea glicogenului din glucoză în muşchi şi ficat, şi
simultan inhibă glicogenoliza
b. Scade concentraţiile acizilor graşi şi corpilor cetonici în singe.
- În ţesutul adipos, insulina stimulează depunerile de grăsime şi inhibă
lipoliza.
- ↓ concentraţia corpilor cetonici, deoarece degradarea scăzută a acizilor
graşi oferă mai puţin substrat acetil-CoA pentru formarea acestora.
c. Scade concentraţia aminoacizilor în sînge.
- Insulina măreşte sinteza proteică şi inhibă degradarea proteinelor. Deci,
insulina este anabolică.
d. Scade concentraţia sanguină a K+
- Insulina sporeşte captarea K+ în celule astfel micşorînd concentraţia
sanguină a acestuia

4. Patfiziologia Insulinei – diabetul zaharat


a. Hiperglicemia
- este în concordanţă cu insuficienţa insulinei
b. hipotensiunea
- Glucoza acţionează ca un diuretic osmotic în urină, cauzează poliurie ↑
FCC - ↓PA
b. Acidoza Metabolică.
- este rezultatul supraproducţiei cetoacizilor ( β-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul)
c. Hiperkalemia
- rezultă din insuficienţa de insulină, care în mod normal promovează
captarea de K+ în celule, deci [K+] în singe este ridicată.

C. Glucagonul
1. Reglarea secreţiai glucagonului
- Glucoza sanguină scăzută stimulează secreţia glucagonului.
Cauzele Secreţiei crescute a Cauzele secreţiei scăzute a
Glucagonului Glucagonului
↓ glucoza sanguină ↑ glucozei sanguine
↑ amino acizii (în special arginina) Insulina
CCK ( avertizează celulele alfa de o Somatostatina
alimentaşie proteică) Acizii graşi, cetonele
Norepinefrina, epinefrina
ACh

2. Acţiunile glucagonului
- Spre deosebire de insulină (care acţionează asupra ficatului, ţesutului
adipos şi muşchi), glucagonul acţionează NUMAI asupra FICATULUI.
- Mesagerul secund pentru glucagon este AMP ciclic.

D. Somatostatina
- este secretată de celulele delta în pancreas
- inhibă secreţia insulinei, glucagonului şi gastrinei, inhibă absorbţia
intestinală de glucoză.

2. Reglarea nervoasă a tonusului vascular. Centrul vasomotor. Rolul zonelor


reflexogene intracardiace şi intravasculare. Reflexele depresore: Goltz,
Danini-Aşner, Bainbridge... Influenţa cortexului cerebral asupra centrului
vasomotor. Reglarea umorală a circulaţiei sistemice
3. Debitul salivar. Proprietăţile fizice, compoziţia şi constantele salivei.
Acţiunea fermentativă şi rolul salivei în digestie. Funcţiile salivei
(protecţie, excreţie, termoreglare, homeostază şi vorbire). Tulburările
secreţiei salivare.

BILET DE EXAMEN № 26

1. Structura retinei. Procesele fotochimice în retină, căile vizuale, centrul


cortical vizual. Vederea cromatica. Teoria tricomponentă a percepţiei
culorilor. Anomaliile percepţiei cromatice.
Retina este stratul senzorial al globului ocular, derivat din epiteliul
tubului neural. Din această cauză celulele receptoare reprezintă practic
neuroni modificaţi. Retina acoperă faţa profundă a coroidei dar şi feţele
profunde ale corpului ciliar şi irisului; aceste două porţiuni sunt lipsite de
receptori vizuali, formând retina oarbă.
Limita dintre porţiunea optică şi cea oarbă se suprapune peste ora
serrata (limita între coroidă şi corpul ciliar).
Conform aspectului la microscopul optic, retinei i-au fost descrise
10 straturi (care nu sunt straturi celulare!).
Dinspre exterior spre interior acestea sunt:
1. Stratul epitelial pigmentar, prelungit anterior ca epiteliu posterior ciliar şi
apoi iridian;
2. Stratul conurilor şi bastonaşelor;
3. Membrana limitantă externă;
4. Stratul granular (nuclear) extern, format de corpurile celulelor cu conuri
şi bastonaşe;
5. Stratul plexiform extern, unde se găseşte sinapsa dintre celulele receptoare
şi neuronii bipolari;
6. Stratul granular (nuclear) intern, format de corpurile neuronilor bipolari,
celulelor gliale retiniene (celulele Müller), celulelor orizontale şi celulelor
amacrine;
7. Stratul plexiform intern, care conţine sinapsa dintre celulele bipolare,
amacrine şi ganglionare;
8. Stratul ganglionar în care se află corpurile neuronilor multipolari;
9. Stratul fibrelor nervului optic, care se dirijează către discul optic;
10. Membrana limitantă internă, din vecinătatea corpului vitros.
Receptorii vizuali sunt conurile și bastonașele.
Celule cu bastonaşe – 120 milioane, dispuse periferic, în jurul
foveei, responsabile de vederea scotopică (la întuneric) deoarece au un
prag de sensibilitate mai scăzut – sunt stimulate de prezenţa a doar 4
fotoni!
Celule cu conuri – 6 milioane, dispuse aproape exclusiv central, la
nivelul maculei; densitatea lor scade puternic spre periferie. Sunt sensibile
la o cantitate mai mare de energie luminoasă - vedere fotopică (colorată),
fiind mai greu excitabile.
Celulele cu conuri şi bastonaşe prezintă o prelungire externă şi o
prelungire internă, între care se găseşte corpul celular..
1. Prelungirea externă este subâmpărţită de prelungirea periferică a celulelor
Müller (membrana limitantă externă) într-un segment extern şi un segment
intern.
• Segmentul extern – este mai scurt şi mai lat la con, mai înalt şi mai subţire
la bastonaş; prezintă, la ambele tipuri de celule, plicaturări (falduri) ale
membranei, ce devin discuri spre vârf, conţinând fotopigmenţii (rodopsină
etc.).
• Segmentul intern – la nivelul acestuia se sintetizează fotopigmenţii.
2.Prelungirea internă este reprezentată de pedicul, mai larg – la conuri sau de
sferulă - la bastonaşe. Ea formează sinapsă cu celula bipolară și celule
orizontale.

FOTOCHIMIA VEDERII
Schimbările fotoreceptoare în bastonaşe.
- Elementul fotosenzitiv este rodopsina ce este compusă din scotopsină
(proteină) şi retinen (o aldehidă a vitaminei A).
a) Lumina pe retină converteşte trans rodopsina în 11-cis rodopsină.
Ca rezultat se formează o serie de intermediari, unul din care este
meta rhodopsina II.
- Vitamina A este necesară pentru regenerarea rodopsinei.
Deficienţa vitaminei A cauzează orbirea de noapte.
b) Meta rhodopsina 2 activează o proteină G numită transducina
care la rândul ei activează o fosfodiesterază.
c) Fosfodiesteraza (PDE) catalizează conversiunea guanozin
*
monofosfatului cilice (GMPc) la 5 -GMP si nivelurile GMPc
descresc.
d) Nivelurile scăzute de GMP ciclice cauzează închiderea canalelor
de Na+ şi mai apoi hiperpolarizarea membranei celulelor
receptoare. Sporirea intensităţii luminii determina marirea gradului
de hiperpolarizare.
e) Când celulele receptoare sunt hiperpolarizate, eliminarea
neurotransmiţătorului excitator sau inhibitor scade.
1. Dacă neurotransmiţătorul aste excitator atunci răspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la lumina va fi hiperpolarizarea.
1. Dacă neurotransmiţătorul este inhibitor atunci raspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la luminaa va fi depolarizare.

Calea optică senzorială


Nervul optic:
Are o lungime de 6 cm, pe parcursul cărora prezintă patru porţiuni:
• bulbară (2 mm);
• intraorbitală;
• intracanaliculară;
• intracraniană.
Se termină în şanţul chiasmatic.
Chiasma optică:
• Situată în şanţul chiasmatic, are o formă patrulateră (diametrul transversal
12 mm, cel antero-posterior 8 mm).
• Este la limita dintre peretele anterior şi cel inferior ai ventriculului al III-
lea şi are raporturi importante cu vasele anterioare ale poligonului arterial
de la baza creierului (Willis).
• Tracturile optice:
• Încep din unghiul postero-lateral al chiasmei. Sunt lungi de 2 – 3 cm, cu
traiect spre posterior şi lateral, circumpeduncular, participând la
delimitarea spaţiului opto-chiasmatic (opto-peduncular)
• apoi pătrund în fanta Bichat (fisura coroidă), situându-se pe peretele
superior al cornului inferior al ventriculului lateral, până la nivelul
corpilor geniculaţi laterali (metatalamus), în care se termină.
Corpul geniculat lateral:
• Conţine nucleul de releu al căii optice şi este situat rostral şi lateral de
corpii geniculaţi mediali şi ventral de pulvinarul talamic.
Cortexul vizual:
• Ocupă lobul occipital, dar se prelungeşte şi în cel temporal şi parietal.
Aria vizuală occipitală este localizată pe buzele scizuriii calcarine (aici se
află girul cuneus şi angular), fiind formată din:
Aria 17 (striată) – situată în pereţii şi pe marginile scizurii calcarine, în
special pe faţa medială a emisferei, dar şi pe cea laterală (până la nivelul
şanţului lunat, situat perpendicular pe scizura calcarină.
2. Hemoglobina. Structura. Cantitatea de hemoglobină. Hemoglobina «A» si
«F», mioglobina. Compusii hemoglobinei, rolul lor.
Hemoglobina (Hb) constă din 4 molecule de hem fiecare se combină cu
un lanţ polipeptidic – globina, astfel formând 4 lanţuri de Hb. Aceste
lanţuri se leagă între ele formând molecula de Hb Fiecare hem conţine
Fe2+ care fixează O2. (1 moleculă Hb poate fixa 4 molecule de O2
sau 8 atomi de oxigen).
Tipurile de Hb
 Hb P - primară (embrională) – în viaţa intrauterină, conţine 2 lanţuri
polipeptidice α şi 2 ε (epsilon)
 Hb F - fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită faţă de O2, conţine
2 lanţuri polipeptidice α şi 2 γ
 Hb A -adultă, conţine 2 lanţuri α şi 2 lanţuri β.
 Hb M mioglobina – se află în muşchi are o masă moleculară mică, fixează
şi depozitează O2 în muşchi.
Conţinutul Hb: 16 g/% la bărbaţi
14 g/% la femei
Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda Sahli
Compuşii hemoglobinei sunt:
 Hb + O2 - oxihemoglobina HbO2
 Hb + CO2 - carbhemoglobina HbCO2
 Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO
 Methemoglobina – Hb în combinaţie cu metalele grele, oxidanţi puternici
care Fe2+ → Fe 3+ → compus stabil cu O2 → hipoxie.

3. Reglarea nervoasă a secreţiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaţia


parasimpatică şi simpatica a glandelor salivare, neuronii vegetativi pre- şi
post ganglionari, mediatorii şi receptorii.

BILET DE EXAMEN № 27
1. Analizatorul vizual. Fizica sistemului optic al ochiului. Anomaliile

refractiei. Corectia anomaliilor optice. Acomodarea sistemului optic si


mecanismele de acomodare. Presbiopia.
Ochiul reprezintă un sistem de lentile compus din 4 interfeţe:
1. Aer / suprafaţa anterioară a corneei
2. Suprafaţa posterioară a corneei / umoarea apoasă
3. Umoarea apoasă / suprafaţa anterioară a cristalinului
4. Suprafaţa posterioară a cristalinului / umoarea vitroasă
Suma algebrică a tuturor suprafeţelor de refracţie formează o singură lentilă – “ochi
redus”

 Ochiul redus are o putere de refracţie – 59 dioptrii, cu distanţa focală – 17 mm


 1 dioptrie – puterea de refracţie a lentilei cu distanţa focală – 100 cm

 Sistemul de lentile din ochi focalizează imaginea reală exact pe retină dar
inversată şi micşorată, dar totuşi creierul percepe obiectele ca o imagine reală
 Deosebim următoarele stări ale sistemului optic al ochiului:
ASTIGMATIZMUL
Presbiopia – rezultă din pierderea puterii de acomodare a lentilelor cu
vârsta. Cel mai apropiat punct (punctul proxim la care sa acomodat
cristalinul) se îndepărtează de ochi şi este corectat cu lentile convexe

2. Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de determinare a


presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza curbei presiunii
arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoasă,
pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaţiei venoase.

Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
 Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
 Volumul de sânge circulat.
 Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea
P/A este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.

Metodele de măsurare a P/A


Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei
invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă
este des folosită în secţiile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda
stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de măsurare a P/A.
O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară
de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este
controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se
comprimă artera humerală.
Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în
manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în
manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este
mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof.
Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se
aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în
manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai
mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se
determină.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de
creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule.
În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele
de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare
în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
7. Frecvenţa
8. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer)
9. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor
peretelui vascular.
10.Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru
dispariţia pulsului.
11.Ritmul (ritmic şi aritmic)
12.Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.

Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia


- anacrota corespunde ejecţiei
ventriculare.
- dicrota – corespunde perioadei de la
începutul diastolei ventriculare până la
închiderea valvei semilunare, când
sângele tinde să se întoarcă din aortă în
ventricul.
- catacrota – corespunde diastolei ventriculare după închiderea valvei
sigmoide.

Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
5) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
6) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
7) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
8) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:

a – sistola atriilor, lipsa valvelor între


atrii si vene face ca în timpul sistolei
sa crească presiunea în vene
c – se datoreşte ridicării planşeului
atrio-ventricular în timpul sistolei
ventriculare
x – coborârea planşeului atrio-
ventricular în timpul contracţiei
izotonice a ventriculilor
v – relaxarea planşeului atrio-
ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor
y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide

3. Rolul cortexului, hipotalamusului şi măduvei spinării în reglarea secreţiei


salivei. Secreţia salivei prin mecanism reflex condiţionat şi reflex
necondiţionat. Reglarea umorală.
BILET DE EXAMEN № 28

1. Anatomia funcţională a sistemului nervos simpatic, neuronii simpatici


pre- şi postganglionari, localizarea, mediatorii şi receptorii lor.

 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte


sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Deosebirile între SNV şi cel somatic
 SNV reprezintă partea sistemului nervos, care controlează funcţiile
viscerelor şi nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
când cel somatic este controlat de cortex.
 SNV inervează musculatura netedă a tuturor organelor interne, pe când
cel somatic – musculatura scheletică.
 Centrii vegetativi au o repartizare strict determinată în SNC, iar cei
somatici sunt plasaţi în diferite regiuni ale SNC.
 După ieşirea din măduva spinării fibrele somatice inervează segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inervează organe din
diferite regiuni ale corpului.
 Calea eferentă somatică este formată din fibrele unui neuron, pe când cea
vegetativă este formată din fibrele a doi neuroni – 1 neuron în SNC, 2
neuron în ganglionul vegetativ.
 Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) şi cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
 Durata potenţialului de acţiune în fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca în cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joasă – 10-15 impulsuri pe sec.
SNV simpatic
 Neuronii preganglionari simpatici sunt localizaţi în coarnele laterale ale
MS în porţiunea toroco - lombară
(Th1- L3-4 ).
 Ganglionii simpatici se împart în:
paravertebrali – localizaţi pe ambele părţi ale MS, formând
trunchiul simpatic;
prevertebrali – localizaţi la o distanţă mai mare de la MS (plexul
solar, ganglionii mezenterici)
 De la neuronii preganglionari pornesc fibrele eferente preganglionare tip
B în componenţa ramurilor comunicante albe
 Din ganglionii vegetativi simpatici, unde este situat al 2-lea neuron
simpatic, pornesc fibre postganglionare tip C în componenţa ramurilor
comunicante cenuşii şi ajung la organul efector.
Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități

Clasificarea receptorilor din SNV simpatic


 Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
 1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
 Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei
 Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta
(β1, β2 - adrenergici)

Receptorii din organele efectoare


 Pentru stimularea organului efector mediatorul necesită cuplare specifică
cu receptorul
 La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaţională
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin
2 căi
1. Modificarea permeabilităţii membranei celulare pentru unul sau mai
mulţi ioni prin deschiderea sau închiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na+ şi Ca 2+ determină stimularea, cele de K + - inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataşate de proteina receptoare, care
determină formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbări în metabolismul
intracelular .

2. Particularităţile morfofuncţionale ale capilarelor. Rolul microcirculaţiei în


schimbul de lichid şi substanţe dintre sânge şi ţesuturi. Echilibrul Starling
în schimburile capilare. Rolul fiziologic al anastomozelor artero-
venoase.
Microcirculaţia este o unitate funcţională, care include partea terminală a
vaselor care aduc sânge spre ţesuturi, capilarele şi toate vasele mici
intermediare. Arteriolele aduc sânge spre ţesuturi, diametrul lor variază între 30-
50 μm şi pereţii sunt bogaţi în fibre musculare netede, de aceia diametrul
arteriolei poate varia în limite mari. Aceasta permite variaţia rezistenţei fluxului
sanguin din partea peretelui vascular, astfel asigurând debitul local.
Arteriolele trec în metaarteriole, pereţii cărora reprezintă un manşet
muscular discontinuu şi de la ele încep capilarele adevărate. Capătul iniţial al
capilarului este învelit de fibre musculare circulare, care formează sfincterul
capilar. Capilarele au diametrul de 5-8 μm, pereţii sunt formaţi dintr-un strat de
celule endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazală. Capilarele fac
anastomoză între ele, nu posedă vasomotricitate şi controlul fluxului capilar este
efectuat de sfincterul precapilar. Circulaţia capilară este singura regiune din
sistemul circulator, unde se produce schimbul de substanţe între sânge şi lichidul
interstiţial – care este legătura directă între celulă şi mediul ambiant, din lichidul
interstiţial celula ia substanţe nutritive şi tot în lichidul interstiţial evacuiază
deşeurile. După morfologie putem distinge câteva tipuri de capilare:
- capilarele circulaţiei sistemice care asigură schimbul de lichide şi
substanţele dizolvate în ele.
- Capilarele circulaţiei pulmonare care asigură schimbul doar a gazelor
respiratorii (O2, CO2)
Schimbul transcapilar este asigurat de următoarele mecanisme:
 Filtrare-reabsorbţie – acest tip este caracteristic pentru lichide.
Conform ipotezei lui Starling, mişcarea apei este reglată de
presiunea eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre
presiunile hidrostatică şi oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial.
La polul arteriolar al reţelei microcirculatorii are loc filtrarea
P=13mmHg, la polul venos –
reabsorbţia P= -7mmHg. 90% din
lichidul filtrat la polul arteriolar este
reabsorbit la polul venular, iar 10%
este transportat de vasele limfatice.

Are la bază ecuaţia


lui Starling:
Qf= K[(Phc-
Phi) (πc-
πi)]
 Phc – Ph capilară
 Phi – Ph interstiţială
 π c – P onc capilară
 π i - P onc interstiţială

 Difuzia – este unul din cele mai importante mecanisme ce asigură


trecerea substanţelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces
pasiv, condiţionat de diferenţa de concentraţie dintre plasmă şi
lichidul interstiţial. Gradul de difuzie depinde de natura substanţei:
pentru substanţele liposolubile (O2, CO2, acizii graşi, alcoolul)
procesul difuziei este uşor şi trecerea o efectuează însăşi celulele.
Difuzia substanţelor hidrosolubile depinde de dimensiunea
moleculei, glucoza, aminoacizii difuzează mai greu ca electroliţii.
 Transportul activ – este mecanismul ce asigură trecerea
substanţelor contra gradientului de concentraţie, necesită energie.
 Pinocitoza – se transportă moleculele mari. Membrana celulelor
endoteliale înconjoară şi înveleşte foarte repede moleculele de
substanţă din lichidul interstiţial şi din plasmă. Transportul se
efectuiază prin deplasarea veziculelor create.
Venulele colectează sângele care a participat în sistemul capilar.
Diametrul lor depăşeşte pe cel al arteriolelor, peretele lor este mai subţire dar
posedă strat muscular ce conferă venulelor proprietăţi vasomotorii.

Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arteriovenoase constituie o reţea vasculară de schimb între artere
şi vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 μm, pereţii înzestraţi cu
fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV
asigură legătura dintre artere şi vene micşorând presiunea sistemică.

3. Reglarea hormonală a calcemiei şi fosforemiei. Parathormonul, acţiunea,


efectele biologice, rolul lui în mineralizărea dinţilor. Vitamina D şi
metaboliţii ei. Reglarea secreţiei PTH. Anomaliile secreţiei PTH.

BILET DE EXAMEN № 29

1. Anatomia funcţională a sistemului nervos parasimpatic, neuronii


parasimpatici pre- şi postganglionari, localizarea, mediatorii şi receptorii
lor.
 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte
sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Deosebirile între SNV şi cel somatic
 SNV reprezintă partea sistemului nervos, care controlează funcţiile
viscerelor şi nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
când cel somatic este controlat de cortex.
 SNV inervează musculatura netedă a tuturor organelor interne, pe când
cel somatic – musculatura scheletică.
 Centrii vegetativi au o repartizare strict determinată în SNC, iar cei
somatici sunt plasaţi în diferite regiuni ale SNC.
 După ieşirea din măduva spinării fibrele somatice inervează segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inervează organe din
diferite regiuni ale corpului.
 Calea eferentă somatică este formată din fibrele unui neuron, pe când cea
vegetativă este formată din fibrele a doi neuroni – 1 neuron în SNC, 2
neuron în ganglionul vegetativ.
 Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) şi cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
 Durata potenţialului de acţiune în fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca în cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joasă – 10-15 impulsuri pe sec.
SNV parasimpatic (segmentul central)
Segmentul central al SNV parasimpatic este localizată în 3 regiuni ale SNC:
Mezencefalul - aici se află nucleul n. oculomotor,
Bulbul rahidian – aici se află nucleele a 3 nervi cranieni: n.facial, n
glosofaringian, n.vag
Porţiunea sacrală a MS (S2- S4) – neuronii din coarnele laterale formează fibrele
parasimpatice ale n.pelvius.
În componenţa n. oculomotor n.facial, n. glosofaringian, n.vag fibrele
preganglionare părăsesc trunchiul cerebral şi ajung la ganglionii parasimpatici.
 Fibrele preganglionare parasimpatice ale n.pelvius părăsesc MS şi ajung
la ganglionii parasimpatici.
 Ganglionii vegetativi parasimpatici sunt localizaţi în apropierea organelor
inervate sau în peretele organului inervat – intramural.
 Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) şi fibrele
parasimpatice postganglionare tip C (scurte), inervează musculatura
netedă a organelor din cavitatea abdominală şi bazin, de asemenea
inervează ţesutul glandular.

Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități

Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
N – colinoreceptorii
 Sunt situaţi la suprafaţa membranei
 Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
 Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
 Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
 Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei

2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în


sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
M- colinoreceptorii
 Cuplaţi cu proteina G
 După fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α
 Subunităţile β şi γ eliberate modifică permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
 Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie

3. Electrocardiograma. Derivaţiile bipolare şi unipolare. Electrogeneza şi


caracteristicele electrocardiogramei normale (unde, segmente, intervale).
Axa electrică a inimii. Tulburări de conducere şi de ritm.
Electrocardiograma(ECG)reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor
de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace.
În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric
care poate fi înregistrat pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului
apare o diferenţă de potenţial care se modifică conform variaţiei câmpului
electric.
Geneza EKG
1. Câmpul electric al cordului este format din numeroase câmpuri electrice ale
cardiomiocitelor.
2. Fiecare cardiomiocit reprezintă un dipol cu un vector stabil ce are mărime şi
direcţie (de la „–„ la „+” ).
3. Vectorul sumar în timpul depolarizării diferitor regiuni ale cordului este
rezultatul sumării fiecărui cardiomiocit aparte.
Înregistrarea EKG.

a) Derivaţiile bipolare ale membrelor(standard)


- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.
- Termenul “bipolar” înseamnă că ECG este înregistrat între doi
electrozi exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre: braţul drept
(R), braţul stâng (L)şi piciorul stâng(F).
- Cele trei derivaţii bipolare înregistrează diferenţele de
potenţial între:
- -D I-braţul drept (R -) şi braţul stâng (L + );
- -DII-braţul drept (R -) şi piciorul stâng (F + );
- -DIII-braţul stâng (L -) şi piciorul stâng (F + ).

b) Derivaţiile unipolare ale membrelor


- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.
- Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv),
plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referinţă
(potenţial nul).
- Punctul de referinţă rezultă prin conectarea celorlalţi doi electrozi între ei.
- Derivaţia unipolară înregistrează potenţialul membrului respectiv şi este
amplificată:
- aVR - electrodul explorator este plasat pe braţul drept;
- aVL - electrodul explorator este plasat pe braţul stâng;
-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.

b) Derivaţiileprecordiale(V)
- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal
- Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi
electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziţionat după cum urmează:
- -V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
- -V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4;
- -V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
- -V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
- -V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.

Unde, segmente, intervale


Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine:
- unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative).
- segmente: porţiunile cuprinse între unde.
- intervale: includ segmente şi unde.

P 0,05 – 0,3 P-Q 0,12 – 0,2


Q 0,2 – 0,3 Q-T 0,32 – 0,5
R 3,3 – 1,6 T-P 0,25 – 0,32
S 0,26 – 0,48 R-R 0,7 – 1,3
T 0,25 – 0,6

- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.

-Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul


interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în
sus → unda Q.

-Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali,


dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la
stânga şi de sus în jos → unda R.

-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt


activate de jos în sus şi spre dreapta → unda S.
- Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre
endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-
depolarizarea în fibrele Purkinje;
Axa electrică a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor
parţiali multipli ce se succedă într-un ciclu cardiac.
- determinarea poziţiei cordului în cutia toracică
Oblic R2›R1›R3 Orizontală R1›R2›R3 Verticală R3›R2›R1

Patologiile pe EKG
1. Bloc AV incomplet – durata de trecere a impulsului
prin nodul AV (N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai
blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracţie prematură dintr-un focar ectopic.
- atrială
- ventriculară
3. Tahicardia paroxistică 95-150 batai minut
atrial unda P este inversată
ventriculară
4. Fibrilaţia
- atrială
-ventriculară

4. Tireocalcitonina. Acţiunea tireocalcitoninei, efectul fiziologic, rolul ei


în reglarea metabolismului fosfo-calcic din ţesutul dentar. Reglarea
secreţiei de CT.

BILET DE EXAMEN № 30

1. Fibrele colinergice ale SNV. Mecanismul eliberarii acetilcolinei.


Receptorii colinergici, (muscarinici şi nicotinici).
 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte
sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități

Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
N – colinoreceptorii
 Sunt situaţi la suprafaţa membranei
 Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
 Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
 Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
 Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei
M- colinoreceptorii
 Cuplaţi cu proteina G
 După fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α
 Subunităţile β şi γ eliberate modifică permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
 Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie

2. Filtrarea glomerulară, factorii care influenţează filtrarea. Presiunea


efectivă de filtrare. Autoreglarea filtrării. Cantitatea şi compoziţia
filtratului glomerular ( urinei primare).

Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcţională a rinichilor.


Rinichii constau din:
- zona corticală (externă)
- zona medulară (internă)
între ele se află stratul de ţesut conjunctiv tapetat de vase şi nervi.
Unitatea structural funcţională a rinichiului este NEFRONUL. Numărul total de
nefroni într-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alcătuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul – este o reţea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Această capsulă este formată din foiţa
parietală şi viscerală, ambele formate din
un strat de epiteliu. Spaţiul dintre aceste
două foiţe trece mai apoi în tubul
proximal, acesta apoi coboară în medula
renală sub formă de ansa Henlle, formată
din porţiunea descendentă şi ascendentă,
care se întoarce în corticală şi trece apoi în
tubul distal, mai mulţi astfel de tubi se
revarsă în tubul colector, iar apoi se
revarsă în pelvisul renal.

Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din


artera aferentă (ramurile arterei renale din aortă), care aici formează o reţea
capilară care apoi se termină cu artera eferentă. Aceasta la rândul său formează a
doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala renală. De la
capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din
capilarele localizate în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă
şi se întorc în corticală. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de înaltă
rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit.
Există câteva teorii care lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
1) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricţia vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
2) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia
produşilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la
creşterea microcirculaţiei.
3) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele – dilată vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina – dilată vasele

Formarea urinei primare


Formarea urinei finale include următoarele etape:
1. Filtrarea glomerulară – urina primară
2. reabsorbţia tubulară
3. secreţia tubulară urina finală
URINA PRIMARĂ
Pentru prima dată filtrarea glomerulară şi urina primară a fost studiată de
savantul englez Richarde, care a demonstrat că filtratul glomerular nu este
altceva decât plasma sanguină care nu conţine elemente figurate şi proteine,
acest filtrat din capsula Bowman şi poartă denumirea de urină primară, care se
deosebeşte de cea finală.
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
1. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
2. structura membranei prin care decurge filtrarea
3. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei
1. Gradientul de presiune
Presiunea în capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Această presiune este determinată de:
 Lungimea mică a arterei renale şi ramificarea ei imediată nu permite
scăderea bruscă a presiunii.
 Diametrul arterei aferente este de două ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
 Impermeabilitatea membranei capilare faţă de proteine, ceia ce provoacă
creşterea presiunii oncotice intracapilare egală cu 32 mm/Hg (această
presiune micşorează filtrarea).
 Presiunea de filtrare este determinată de presiunea intracapsulară – 18
mm/Hg

Structura membranei de filtrare


Trecerea substanţelor din plasmă în filtrat are loc prin mecanismul
difuziei moleculelor prin porii membranei. Raza maximă a porilor este de 35
A0 Filtrarea are loc prin membrana bazală. Endoteliul capilarelor are
grosimea de 0,1 mm şi porii sunt mari de 1000 Ao prin aşa pori pot trece şi
proteinele. Membrana este formată din:
1. endoteliul capilar
2. membrana bazală
3. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaţa membranei prin care are loc filtrarea la om este de 1 m2 la
fiecare m2 de suprafaţă corporală.
Puterea de filtrare este constantă, acest fapt se explică prin constanţa
sângelui circulant prin vasele renale indiferent de schimbările presiunii
sângelui. La creşterea presiunii în organism arteriolele renale se constrictă, la
micşorarea presiunii se dilată. În 24 ore se formează 170 l de filtrat (urina
primară).

3. Vorbirea ca funcţie comunicativă a sistemului stomatognat. Tipurile de


vorbire. Componentele mecanismului periferic verbal. Influenţa
protezelor dentare asupra vorbirii. Mimica.
BILET DE EXAMEN № 31

1. Fibrele adrenergice ale SNV. Acţiunea adrenalinei şi noradrenalinei


asupra receptorilor adrenergici (alfa şi beta) postsinaptici.

 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte


sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități

Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei


Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare
simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta (β1, β2 - adrenergici)
a) alfa1 Receptorii
- se găsesc în muşchii netezi (cu excepţia muşchiului neted bronhial).
- produc excitare.
-sunt în măsură egală sensibili la norepinefrină şi epinefrină,
- Macanismul de acţiune: formarea inozitol triforfatului (IP3) şi
2+
mărirea concentraţiei intracelulare de Ca .

b) alfa2 Receptorii
- sunt situaţi în membrana presinaptică, celule grase şi muşchi
netezi.
- adesea produc inhibiţia.
- Mecanismul de acţiune: inhibarea adenilatciclazei şi micşorarea
adenozinmonofosfatului ciclic (AMC).
c) β1 Receptorii
- sunt localizaţi în inimă.
- produc excitaţia.
- sunt sensibili atât la norepinefrină şi epinefrină dar mai sensibili
decât receptorii alfa
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.
d) β2 Receptorii
- se găsesc în muşchii netezi vasculari, muşchii netezi bronhiali şi
tractul gastrointestinal.
- produce relaxarea.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît la norepinefrină.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît receptorii alfa.
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.

2. Grupele sangvine. Aglutinogenele, aglutininele şi rolul lor. Regulile de


transfuzie a sângelui. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus.
Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în
hemotransfuzie. Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.
3. Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B
4. Anticorpii din plasmă – aglutinine:
5. Anti-A denumită α
6. Anti – B denumită β
7. Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
8. IgG – se formează imediat după naştere.
9. I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
10.IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
11.IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A
12.IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
13.

14.Transfuzia sângelui
15.Persoana ce donează sânge –
16.donator (gr I donator universal)
17.Persoana ce primeşte sânge –
18.recipient (gr IV recipient universal)
19.Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
20.Sistemul Rh
21.Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
22.Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.

23.Metabolismul magneziului şi al fluorului. Rolul lor în mineralizarea


dinţilor. Cariesul dentar. Fluoroza.

BILET DE EXAMEN № 32

1. Influenţa sistemului nervos simpatic şi parasimpatic asupra funcţiilor


organismului. Reflexele vegetative. Centrii superiori de reglare a
funcţiilor vegetative: hipotalamusul, sistemul limbic şi cortexul cerebral.

 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte


sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități

Clasificarea receptorilor din SNV


 Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
 1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
 Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei
 Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta
(β1, β2 - adrenergici)
Receptorii din organele efectoare
 Pentru stimularea organului efector mediatorul necesită cuplare specifică
cu receptorul
 La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaţională
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin
2 căi
1. Modificarea permeabilităţii membranei celulare pentru unul sau mai
mulţi ioni prin deschiderea sau închiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na+ şi Ca 2+ determină stimularea, cele de K + - inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataşate de proteina receptoare, care
determină formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbări în metabolismul
intracelular .
Efectele SN Parasimpatic
 Constricţia pupilei, constricţia m. globului ocular
 Vasodilatare şi secreţie abundentă în glande
 4 efecte negative cardiace
 Constricţia bronhiilor
 ↑ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Relaxarea sfincterelor
 Reduce glicoliza hepatică
 ↑ Erecţia
 Contracţia detruzorului v. urinare şi relaxarea trigonului
Efectele SN Simpatic
 Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular
 Vasoconstricţie şi secreţie scăzută în glande
 Excepţie: fibrele simpatice postganglionare ce inervează gl. sudoripare -
colinergice → transpiraţie abundentă
 4 efecte pozitive cardiace
 Dilatarea (β2) şi constricţia (α) vaselor coronare
 Dilatarea bronhiilor
 ↓ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Constricţia sfincterelor
 Scăderea debitului şi creşterea secreţii de renină
 Constricţia m. subcutanaţi
 ↑ Ejacularea
 ↑ Coagularea sângelui, glicemia şi lipidemia
 ↑ Metabolismul bazal şi activitatea mentală
Controlul funcţiilor vegetative
 1. Hipotalamusul conţine numeroase nuclee care funcţional se divid în:
 Grupul anterior – centrul superior parasimpatic
 Grupul posterior – centrul superior simpatic şi c. termoreglării
 Grupul intermediar – centrul de saţietate, sete, foame, de control
neuroendocrin (prin secreția liberinelor și statinelor)
 2. Nivelul pontin este reprezentat de centrii vitali:
 (respirator, cardiovascular) şi
 centrii nervilor cranieni (parasimpatici)

2. Funcţia hemodinamică a inimii. Ciclul cardiac, fazele ciclului si durata


lor. Modificările volumului şi presiunii sângelui în compartimentele
inimii în sistolă şi diastolă. Debitul cardiac.
 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente
electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei
sistole şi diastole cardiace.
 Principalele etape ale CC:
 Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
 Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
 -ultima etapă a DV;
 -asigură 20% din umplerea ventriculară.
Sistola Ventriculară
1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să ↑
→ PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) → Ejecţie ↑↑ a
sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol.
Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml.
Diastola Ventriculară
 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg)
PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid
din AS →VS. Vol. sanguin creşte (70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele
trece rapid în VS. → finalizarea umplerii ventriculare (30%).
 Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
 Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.
3. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul
Ca2+ şi P3+. Hipo- şi hipercalcemia.

BILET DE EXAMEN № 33

1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:


veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul
ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
4. Membrana presinaptică
5. membrana postsinaptică
6. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi
ca în sinapsa neuromusculară.
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
7. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea
postsinaptică şi invers)
8. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
9. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
10.Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptică în sinapsele electrice.
11.Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul
şi apare oboseala).
12.labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
10. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu
receptorul de pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:


- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii
presinaptice dar acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor
specific de pe membrana postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-
1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari
rezervele de mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea
transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se
datorează faptului că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele
voltaj dependente şi sunt canale chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a
neuronului presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a
ionilor de Ca+ în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu
reuşeşte să evacueze excesul de ioni din butonul terminal.

2. Particularităţile mecanismului de secreţie al glandelor intestinale. Sucul


intestinal, cantitatea, compoziţia şi acţiunea enzimatică. Mecanismele
neuro- umorale ale secreţiei intestinale.
Histologic duodenul conţine glandele Brunner care secretă un suc alcalin, bogat
în mucus şi care protejează mucoasa intestinală de acţiunea acidă a chimului
alimentar ce vine din stomac. Glandele Liberkuhn a jejunului şi ileonului
secretă la fel un suc alcalin dar mult mai lichid. Secreţia acestor glande este
stimulată de acţiunea mecanică a chimului alimentar şi de stimularea
colinergică (umorală).
Acţiunea enzimatică a intestinului subţire se efectuiază paralel în lumenul intestinal şi
la nivelul acţiunii apicale a enterocitului. Primul tip este numit digestia cavitară, al
doilea – digestia parietală.
Digestia cavitară este realizată de acţiunea sucului pancreatic, intestinal şi a bilei care
scindează substanţele macromoleculare.
Digestia parietală este realizată de enzimele ce sunt absorbite pe microvilozităţi şi
glicocalix. Aceste enzime continuă hidroliza oligomerilor, care se formează în
rezultatul digestiei cavitare.
Hidroliza şi absorbţia pe membrana enterocitelor sunt facilitate, deoarece vilozităţile şi
microvilozităţile intestinală măresc suprafaţa de contact de 300-500 ori.
Vilozităţile sunt foarte bine vascularizate şi posedă o axă limfatică. Ele se pot contracta astfel
creând o diferenţă de presiune şi accelerând absorbţia. Contracţiile vilozităţilor sunt induse de
villikinină – substanţă biologic activă intestinală, care se eliberează în lumenul intestinal în
prezenţa chimului.

În intestinul subţire se secretă:


• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-
8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
2. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul
intestinal are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
3. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3. Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală

3. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.


Clasificarea receptorilor cavităţii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavităţii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).

BILET DE EXAMEN № 34

1. Maduva spinării. Centrii, reflexele somatice şi vegetative spinale. Socul


spinal, cauza apariţiei, durata, revenirea funcţiilor.
Măduva spinării este localizată în canalului vertebral ți are structură
segmentară. Substanţa albă este dispusă la exterior și reprezintă prelungirile
neuronilor. Substanţa cenuşie este dispusă în interior și reprezintă corpii
neuronilo.r
Funcţiile măduvei spinării MS:
1. funcţia reflexă
MS enervează toată musculatura scheletică, cu excepţia muşchilor capului
enervaţi de nervii cranieni.
2. funcţia conductoare
MS serveşte drept conductor al impulsurilor de la receptorii periferici spre
encefal şi de la acesta la organele efectoare
Căile de conducere ale MS se împart funcţional în:
1. propriospinale;
2. spinocerebrale;
3. cerebrospinale.
Căile propriospinale a MS fac legătură între neuronii unuia sau diferitor
segmente ale MS. Funcţiile acestor căi sunt de asociere şi constau în
coordonarea poziţiei, tonusului muscular, mişcărilor diferitor metameri ai
corpului.
De asemenea la căile propriospinale se referă şi fibrele comisurale care unesc
regiunile funcţional similare simetrice şi nesimetrice ale MS.
Căile spinocerebrale unesc segmentele MS cu structurile cerebrale:
• C. spinotalamice
• C. spinocerebelare
• C. spinoreticulare
• C. proprioceptive
Calea proprioceptivă începe de la proprioreceptorii muşchilor, tendoanelor,
periostului, articulaţiilor.
Excitaţiile se transmit prin fasciculele gracilis şi cuneatus la nucleele Gol şi
Burdah ale bulbului rahidian, → nucleii laterali ai talamusului → cortexul
senzorial.
Aceste căi pe parcursul lor dau colaterale în orice segment al MS, ceia ce
asigură posibilitatea de a corela poziţia corpului în întregime. Viteza de
transmitere a excitaţiei este 60-120 m/s
• Calea spinotalamică începe de la receptorii de durere, de temperatură,
tactili, baroreceptorii pielii.
Semnalul de la receptori → ganglionul spinal → coarnele posterioare MS.
Axonii neuronilor senzitivi → partea contralaterală a MS şi prin cordonul
lateral → talamus → cortexul senzorial.
Aferentaţia somatoviscerală se transmite de asemenea pe calea spinoreticulară.
• Calea spinocerebelară începe de la receptorii muşchilor, ligamentelor,
organelor interne şi este reprezentată de fascicolul ventral Govers, care nu
se încrucişează şi fasciculul dorsal Flexig cu dublă încrucişare. Căile
spinocerebelare au centrii în regiunea ipsilaterală a cerebelului. Informaţia
transmisă prin aceste căi începe de la receptorii tendinoşi Golgi,
proprioreceptori, receptorii de presiune, tactili (viteza de conducere este
de 110-120 m/s).
• Căile cerebrospinale încep de la structurile creierului şi se termină pe
neuronii segmentelor MS. Căile cerebrospinale sunt următoarele:
• Calea corticospinală care începe de la neuronii cortexului piramidal.
Caile extrapiramidale
• Rubrospinală (m. Flexori),
• Vestibulospinală (m. Extensori),
• reticulospinală - asigură tonusul muscular.
Punctul final al tuturor acestor căi sunt motoneuronii coarnelor anterioare
a măduvei spinării.
Funcţia reflexă a MS constă în faptul că la nivelul MS se realizează un șir
de reflexe :
Clasificarea reflexelor spinale :
Reflexe monosinaptice
• R. Rotulian
• R. Achilian
• R. Bicipital
• R. Tricipital
• R. Maseterian
Reflexe polisinaptice
• R. de flexiune
• R. de extensie încrucişată
• R. de păşire ritmică
• R. de galop
• R. de metronom
• R. cutanat abdominal – contracţia mm. drepţi abdominali superior,
mijlociu sau inferior
• R. cremasterian
• R. cutanat plantar
R. spinale vegetative

Şocul spinal
• În traume sau la secţiunea transversală a MS funcţiile porţiunii subiacente
sunt slăbite sau dispar în întregime – ŞOC SPINAL (ȘS) .
Cauza ŞS - dispariţia impulsurilor primite de neuronii MS, continuu, de
la centri nervoşi superiori prin tracturile: vestibulospinal, reticulospinal şi
corticospinal
Principalele manifestări ale ŞS:
• ↓ tonusului muscular,
• dispariţia reflexelor somatice şi vegetative,
• ↓ tensiunii arteriale.

Şocul spinal decurge în două etape:


1 Etapa de areflexie ce se manifestă prin dispariția tuturor reflexelor
localizate mai jos de lezarea MS.
2 Etapa de restabilire a reflexelor spinale și hiperreflexie

2. Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea,


conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea «totul
sau nimic». Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor tipice.

Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi


fiziologice:
• Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune
PA, ca răspuns la acţiunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o
ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele
fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce
fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a
discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin
aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste
discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin –
împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru
ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.
• Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
• Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns
al generăarii PA.
NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muşchiului striat scheletic, însă cu unele mici deosebiri:
 Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi
nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă
prin tibii T.
 Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus
în interiorul or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+
pentru a difuza în celulă
• Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în
timpul diastolei.
• Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic.
• Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
făra acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele
însuşi.
NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare
şi cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu
se pot contracta – ele posedă automatism.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE


Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi
durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze:
 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV).
Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge
nivelul de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după
care se inactivează la +20 - +30 mV.
 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre
valoarea 0. această
repolarizare se datorează
influxului rapid de Cl- prin
deschiderea canalelor voltaj-
dependente respective şi
+
efluxul de K prin canale
voltaj dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă –
platoul de Ca2+. Depolarizarea
membranei provoacă activarea
canalelor lente Na+ - Ca2+.
Pătrunderea Ca2+ în celulă
duce la apariţia platoului, fapt
ce măreşte durata PA a
cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se
datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj
dependente de K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la
care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ -
K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE


Potenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+.
Când acest influx de sarcini „+” de Na+
face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40
mV – depolarizarea lentă diastolică (4), se
activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na+ pătrund în celulă şi provoacă
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activează numeroase
canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în
exterior şi duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rămân deschise
câteva zecimi de secundă, provocând o
hiperpolarizare a membranei → potenţialul
membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
• în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise în faza de depolarizare;
• în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
• deschise în faza de repolarizare.
• rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus
şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
• Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
• în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
• sunt canale standard de Ca++
• deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium
release”, important în iniţierea mecanismului de contracţie;
• în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
• tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
• tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).

Principalele tipuri de pompe sarcolemale


1.PompaNa+/K+:
• transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
• pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
• transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
• expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
• expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

3. Odonţiul, componentele lui: ţesuturile dure (smalţul, dentina) şi moi


(pulpa dentară), rolul lor fiziologic. Formaţiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinţilor, erupţia dinţilor. Compoziţia chimică a dintelui -
implicaţii fiziologice.

BILET DE EXAMEN № 35
1. Bulbul rahidian, centrii lui, reflexlele somatice, vegetative şi de protecţie.
Acţiunea subordonativă a bulbului rahidian asupra măduvei spinării.

• Bulbul rahidian şi puntea lui Varole poartă denumirea de metencefal şi


împreună cu mezencefalul formează trunchiul cerebral
În metencefal sunt localizaţi:
• nuclei nervilor cranieni V-XII,
• centrul respirator,
• centrul cardiovasomotor,
• Centrul salivator
• Funcţia reflexă a bulbului rahidian este determinată și de prezenţa
centrelor unor reflexe motorii: masticaţie, sugere, deglutiţie precum şi
centrii reflexelor de protecţie: tusa, strănutul, vomă, clipirea, lăcrimare.
Bulbul rahidian participă în reglarea tonusului muscular prin influenţe
descendente reglatorii asupra γ – motoneuronelor măduvei spinării de
către formațiunea reticulată bulbară.
Bulbul rahidian asigură și funcția de conducere, deoarece prin el trec caile
ascendente și descendente spinale. Unele dintre ele se încrucișază la acest
nivel.

2. Anatomia funcţională a rinichiului. Structura şi funcţia nefronului. Fluxul


sangvin renal, presiunile şi circulaţia renală, funcţia capilarelor
peritubulare.
Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcţională a rinichilor.
Rinichii constau din:
- zona corticală (externă)
- zona medulară (internă)
între ele se află stratul de ţesut conjunctiv
tapetat de vase şi nervi.
Unitatea structural funcţională a rinichiului
este NEFRONUL. Numărul total de
nefroni într-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alcătuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul – este o reţea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Această capsulă este formată din foiţa
parietală şi viscerală, ambele formate din un strat de epiteliu. Spaţiul dintre
aceste două foiţe trece mai apoi în tubul proximal, acesta apoi coboară în medula
renală sub formă de ansa Henlle, formată din porţiunea descendentă şi
ascendentă, care se întoarce în corticală şi trece apoi în tubul distal, mai mulţi
astfel de tubi se revarsă în tubul colector, iar apoi se revarsă în pelvisul renal.

Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din


artera aferentă (ramurile arterei renale din aortă), care aici formează o reţea
capilară care apoi se termină cu artera eferentă. Aceasta la rândul său formează a
doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala renală. De la
capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din
capilarele localizate în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă
şi se întorc în corticală. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de înaltă
rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit.
Există câteva teorii care lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
4) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricţia vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
5) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia
produşilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la
creşterea microcirculaţiei.
6) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele – dilată vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina – dilată vasele

Formarea urinei primare


Formarea urinei finale include următoarele etape:
4. Filtrarea glomerulară – urina primară
5. reabsorbţia tubulară
6. secreţia tubulară urina finală
URINA PRIMARĂ
Pentru prima dată filtrarea glomerulară şi urina primară a fost studiată de
savantul englez Richarde, care a demonstrat că filtratul glomerular nu este
altceva decât plasma sanguină care nu conţine elemente figurate şi proteine,
acest filtrat din capsula Bowman şi poartă denumirea de urină primară, care se
deosebeşte de cea finală.
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
4. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
5. structura membranei prin care decurge filtrarea
6. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei
2. Gradientul de presiune
Presiunea în capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Această presiune este determinată de:
 Lungimea mică a arterei renale şi ramificarea ei imediată nu permite
scăderea bruscă a presiunii.
 Diametrul arterei aferente este de două ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
 Impermeabilitatea membranei capilare faţă de proteine, ceia ce provoacă
creşterea presiunii oncotice intracapilare egală cu 32 mm/Hg (această
presiune micşorează filtrarea).
 Presiunea de filtrare este determinată de presiunea intracapsulară – 18
mm/Hg

Structura membranei de filtrare


Trecerea substanţelor din plasmă în filtrat are loc prin mecanismul
difuziei moleculelor prin porii membranei. Raza maximă a porilor este de 35
A0 Filtrarea are loc prin membrana bazală. Endoteliul capilarelor are
grosimea de 0,1 mm şi porii sunt mari de 1000 Ao prin aşa pori pot trece şi
proteinele. Membrana este formată din:
4. endoteliul capilar
5. membrana bazală
6. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaţa membranei prin care are loc
filtrarea la om este de 1 m2 la fiecare m2 de
suprafaţă corporală.
Puterea de filtrare este constantă, acest
fapt se explică prin constanţa sângelui circulant prin vasele renale indiferent
de schimbările presiunii sângelui. La creşterea presiunii în organism
arteriolele renale se constrictă, la micşorarea presiunii se dilată. În 24 ore se
formează 170 l de filtrat (urina primară).

3. Fiziologia parodonţiului si a gingiei. Paradonţiul, specificitatea structurală


şi funcţională a componentelor lui ( periodonţiul, cimentul, osul alveolar
şi gingia). Funcţiile organului dentar.
BILET DE EXAMEN № 36

1. Mezencefalul, structurile şi funcţiile lui. Reflexele statice şi stato-kinetice.


Rigiditatea de decerebrare, mecanismul apariţiei.

Nucleii mezencefalului:
• nucleii coliculilor cvadrigemeni
• nucleul roşu
• substanţa neagră
• nucleii nervilor oculomotor şi trohlear
• nucleii formaţiunii reticulare.
• Nucleul roşu – funcţia principală este reglarea tonusului muscular. Prin
tractul rubrospinal el stimulează α şi γ motoneuronii flexorilor şi inhibă
motoneuronii muşchilor extensori.
• Substanţa neagră – reglează actele de masticaţie, deglutiţie,
consecutivitatea lor, asigură mişcarea exactă a degetelor mâinii. Neuronii
acestui nucleu sintetizează mediatorul dopamina care se transmite prin
transport axonal ganglionilor bazali.
• Nucleii nervului oculomotor şi trohlear inervează muşchii ochiului,
reglează mărimea pupilei şi asigură acomodarea ochiului
• Coliculii cvadrigemeni
• anteriori - centrei vizuali principali
• posteriori - centrei auditivi principali
Funcţia principală a coliculelor cvadrigemeni – determină reacţiile de
veghe şi reflexele de start la apariţia neaşteptată a unor semnale
luminoase sau acustice.

Reflexe mezencefalice
• Nucleii trunchiului cerebral asigură o serie de reflexe tonice -
redistribuirea tonusului muşchilor în dependenţă de poziţia corpului în
spaţiu
• Reflexele tonice se împart în statice şi statokinetice.
• Reflexele statice se împart în reflexe posturale (bulbare) şi reflexe de
redresare (mezencefalice).
• Reflexe posturale:
1. Aplecarea capului – ↓ tonusul m. extensorilor extremităţilor
anterioare şi ↑ tonusul m. extensori a extremităţilor posterioare.
2. Ridicarea capului la animalul bulbar -↑ tonusul muşchilor extensori a
extremităţilor anterioare şi ↓ tonusul muşchilor extensori pentru cele
posterioare.
3. La întoarcerea capului într-o parte ↑ tonusul extremităţilor din partea
respectivă.
• Reflexele sunt asigurate de semnalele primite de la proprioreceptorii
muşchilor cervicali şi vestibuloreceptori
• Reflexele de redresare sunt caracteristice pentru animalul mezencefalic şi
constau în restabilirea poziţiei normale a animalului la schimbarea ei.
Restabilirea poziţiei se petrece într- o anumită consecutivitate:
1. Se restabileşte poziţia capului sub acţiunea semnalelor primite de la
aparatul vestibular.
2. În rezultatul redresării capului se modifică poziţia lui faţă de trunchi, ceia
ce este semnalat de receptorii cervicali.
Ca rezultat are loc şi reîntoarcerea trunchiului în poziţie normală.
Reflexele statokinetice
• Menţinerea poziţiei corpului în spaţiu în timpul mişcării cu acceleraţie
liniară sau unghiulară, sau la mişcarea relativă a diferitor părţi ale
corpului.
1. Menţinerea echilibrului şi a poziţiei corecte a corpului la mers, alergare,
sărituri.
2. Reflexele de „ascensor” care constau în ↑ tonusului muşchilor extensori
la mişcarea cu acceleraţie lentă în jos şi ↑ tonusului muşchilor flexori la
mişcarea cu acceleraţie în sus.
3. Reflexele complicate care permit de exemplu pisicilor să cadă totdeauna
în picioare
4. Nistagmul ochiului şi a capului; la rotirea lentă a capului şi a ochilor în
direcţie opusă mişcării corpului, apoi printr-o mişcare rapidă se întorc în
poziţie normală faţă de trunchi.

Rigiditatea de decerebrare
• Secţiunea mai sus de bulbul rahidian, (nucleul roşu al mezencefalului
este deasupra secţiunii) → ↑ bruscă a tonusul muşchilor extensori –
rigiditatea de decerebrare (RD): extinderea extremităţilor, capul şi
coada se întorc spre spate
• Cauza RD: dispariţia influenţei inhibitorii a n. roşu asupra formţiunii
reticulare a trunchiului cerebral şi asupra n. vestibulari, în special
asupra n. Deuters.
• Distrugerea n. Deuters → dispariţia simptoamelor RD pe partea
ipsilaterală.
• Cerebelul are influenţă inhibitoare asupra n. roşu, excitarea
cerebelului → micşorarea sau dispariţia RD; extirparea cerebelului
→ ↑ simptoamelor RD.
2. Formarea urinei finale. Reabsorbţia şi secreţia tubulară. Transportul
activ prin membrana tubulară. Reabsorbţia pasivă. Reglarea nervoasă şi
umorală a funcţiilor renale. Reflexul de micţiune.

Formarea urinei finale. Reabsorbţia şi secreţia tubulară.


Urina primară trece prin sistemul tubular renal, epiteliul căruia reabsoarbe
peste 99% din apa din filtrat, precum şi mari cantităţi de electroliţi şi alte
substanţa. Filtratul glomerular care intră în tubii uriniferi curge prin tubul
proximal, ansa Henlle, tubul distal, tubul colector cortical, tubul colector
medular, pelvisul renal, pe tot acest parcurs are loc reabsorbţia şi secreţia.
Glucoza din filtrat complet se reabsoarbe în sânge. Excreţia glucozei cu
urina are loc numai în cazul când concentraţia ei depăşeşte capacitatea
celulelor la reabsorbţie. Molecula de glucoză este transportată prin mecanism
activ. Se presupună că prin membrana bazală glucoza trece prin difuzie, iar
prin membrana apicală – prin mecanism activ în prezenţa ionilor de Na.
Prezenţa glucozei în urină se numeşte glucozurie.
Pentru proteine membrana capsulei este impermeabilă, dar unii pori pot
transporta proteinele cu masă moleculară joasă. Urina primară conţine
albumine, γ -globuline, enzime de natură proteică, dar ele sunt absorbite în
sânge în canalele proximale, dar în urina finală se depistează numai în
cazurile când cantitatea lor în sânge este mai mare de 8-10gr%.
Substanţele nepragale – cele care nu au concentraţii pragale în sânge şi
urină şi se excretă complet (creatinina, ureea, sulfaţii, zaharoza, inulina)
Substanţele pragale – au concentraţie pragală în sânge. Depistarea lor în
urină are loc atunci când concentraţia lor în sânge depăşeşte concentraţia
pragală. Deci, rinichiul menţine cantitatea lor constantă în sânge (glucoză,
clorurile, Na, Ca, K, P)
Din toţi electroliţii Na+ este cationul predominant în lichidul interstiţial şi
sânge. Concentraţia Na+ determină activitatea vitală a celulelor.
Natriul este reabsorbit prin mecanismul activ, în canalele proximale – 60-
80%de natriu se reabsoarbe, dar conţinutul canalelor proximale rămâne
izoosmotic plasmei.
În canalele distale reabsorbţia natriului are loc contra gradientului de
concentraţie în prezenţa
adenozintrifosfatazei.
K+ este reabsorbit în canalele
distale şi proximale, în cazurile când
concentraţia K+ în sânge scade ele
este reabsorbit în tuburile colectoare.
Secreţia are loc la nivelul tubului
colector şi în reţeaua tubulară.
Sunt două mecanisme de secreţie:
1. asigură secreţia acizilor
organici
2. Asigură secreţia bazelor
organice.
În urina finală este secretat H+,
penicilina, acidul hipuric şi
paraaminohipuric, ureea acidul uric,
amoniacul Vit B12.
Diureza – cantitatea de urină în 24
ore.
Nicturia – eliminarea urinii noaptea.
Poliuria – creşte cantitatea de urină
Oliguria – scade cantitatea de urină
Uremia – intoxicarea cu produşii
metabolismului azotat.

 Din fluxul renal = 600 ml/min → 125 ml/min FG - urina primară


(=ultrafiltrat de plasmă, izoton = 300 mOsm/ l) = 180 l/zi

 Prin procese tubulare (reabsorbţie ↑↑= 99-99,5%) → 1,5 l/zi urină


finală cu osmolaritatea ≅ 600—800 mOsm/l

 Debit urinar = 1- 2 ml/ min (limite: 0,5 - 20 ml/min)

Reglarea activităţii rinichilor.


Vasopresina – activează hialuronidaza, care disociază acidul hialuronic, ce
întăreşte spaţiul intercelulelor în tuburile colectoare şi măreşte reabsorbţia apei.
Aldosteronul - reabs. Na+ şi secreţia K+ controlată de ATP-aza Na/K de la
membrana bazo-laterală
Tiroxina – antagonistul vasopresinei, micşorează reabsorbţia apei, creşte
diureza.
Parathormonul – creşte reabsorbţia Ca2+, Mg2+ şi scade reabsorbţia P,
stimulează eliminarea P.
Adrenalina – în cantităţi mari provoacă vasoconstricţia renală, creşte excreţia
substanţelor azotate.
Ureea – creşte cantitatea de nefroni funcţioali şi respectiv cantitatea de urină.
Renina – provoacă constricţia venei eferente, creşte presiunea în glomeruli şi
creşte filtrarea.
Micţiunea
La umplerea vezicii urinare apar contracţiile de micţiune care se suprapun peste
contracţiile de fond. Se excită receptorii, mai ales cei din uretra posterioară.
Stimulii sunt conduşi prin nervii pelvici spre porţiunile sacate ale măduvei
spinării şi de aici pe cale parasimpatică se întorc înapoi spre vezică. Acest reflex
este controlat de măduva spinării dar poate fi controlat şi de creier. Este centrul
stimulator sau inhibitor din trunchiul cerebral şi câţiva centri situaţi în cortexul
cerebral. Centrii superiori menţin reflexul de micţiune parţial inhibat atunci când
micţiunea nu este dorită. Ei previn micţiunea chiar şi atunci când apare reflexul
de micţiune, prin contracţii tonice continue ale sfincterului vazical extern. Când
micţiunea este posibilă centrii corticali ajută centrii sacraţi să iniţieze reflexul de
micţiune.
ANOMALII DE MICŢIUNE:
Vezica urinară atonă – apare la distrugerea fibrelor nervoase senzitive care
transmit impulsuri de la vezică la măduva spinării şi împiedică apariţia
reflexului de micţiune.
Vezica urinară automată – apare la lezarea măduvei spinării deasupra segmetelor
sacrate, apar reflexe automate de micţiune care nu sunt reglate de creier.

3. Relaţii intermaxilare în repaus şi în masticaţie. Aspectele funcţionale ale


muşchilor masticatori, presiunea masticatoare şi reglarea ei.

BILET DE EXAMEN № 37

1. Cerebelul şi funcţia lui. Consecinţele extirpării parţiale şi totale a


cerebelului (simptomele Luciani).
Crebelul constă din:
1. Vermis (porţiunea mediană) – controlul mişcărilor gâtului, bazinului şi
mişcările axiale ale corpului
2. Emisferele cerebelare:
• Lobul anterior
• Lobul posterior
• Lobul foliculonodulos (cei mai vechi filogenetic)
• Emisferele cerebelare se împart în 2 zone:
1. Z. intermediară – controlul mişcărilor extremităţilor membrelor
2. Z. laterală – planificarea globală a mişcărilor şi consecuvitatea acestora
3. Lobul floculonodular este din punct de vedere filogenetic formatiunea cea
mai veche a cerebelului, reprezentand arhicerebelul.
Arhicerebelul - pe calea vestibulara inhiba tonusul muscular - prin
tractusul cerebelovestibular ( fastigiovestibular ) continuat de cel
vestibulospinal.
Contribuie la coordonarea reflexelor de postura a capului si a celor de
redresare, deci la mentinearea posturii capului si a echilibrului corporal .
• Urmeaza paleocerebelul,constituit din lobul anterior si dintr-o portiune a
lobului posterior
• Paleocerebelul, primeste aferentatie proprioceptiva inconstiente, dozeaza
stimuli care ajung la scoarta cerebrala si inhiba tonusul muscular prin
tractusurile cerebelolobulare continuate cu tractusul olivospinal si cu cel
vestibulospinal.
• Contribuie la coordonarea reflexelor musculare inclusiv a refelxelor
posturale si a celor de redresare, realizand astfel echilibrul corporal.
• Restul cerebelului, respectiv restul lobului posterior este cea mai noua
formatiune reprezentand neocerebelul.
• Neocerebelul intervine in caile involuntare extrapiramidale.
• Contribuie la coordonarea miscarilor prin intensificarea eferentelor
motorii, care influinteaza calea din aria premotoare si motoare a scoartei
cerbrale la nucleii motori medulari.
Nucleii cerebelului
Substanţa albă a emisferelor :
1. n. Dinţat → talamus → cortex
2. n. Emboliform
3. n. Globulos
Ambii formează n. Interpositus → talamus → GB, NR, Sub. Neagră
În vermis:
n. Fastigial (4) → talamus → BR, punte
Căile cerebelare
• Căile aferente
1. C.Corticopontocerebeloasă cu origine din cortexul motor → nucleii
pontini → emisfera cerebelară (Tr. pontocebelos)
2. Tr. Olivocerebelos
3. Tr. Vestibulocerebelos
4. Tr. Reticulocerebelos
C. Spinocerebelară (dorsală, ventrală)
Căile eferente
Fac legătură între nucleii cerebelului şi :
• Bulbul rahidian
• Puntea Varole
• Talamus, de unde cu:
- N. Roşu
- Ganglionii bazali
- Cortexul cerebral
Simptomele de importanţă clinică ale lezării cerebelului :
1. Asinergie - îndeplinirea programului de mişcare incomplet , mai curând
consecutiv
2. Dismetrie - mişcările se îndeplinesc in volum suplimentar sau insuficient ,
apoi sunt compensate
3. Ataxia cerebelara - mers necoordonat , nesigur cu mişcări de prisos
4. Adiadohokinezie - incapacitatea de a efectua mişcări rapide in grupurile
de muşchi antagonişti (mişcări de pronaţie , supinaţie ale mâinilor)
5. Dizartrie - tulburarea actului vorbirii: unele cuvinte sunt rostite prea tare ,
altele prea încet; unele sunete alungite, altele sunt rostite prea scurt –
rezultata neînţelegibilă
6. Tremorul intenţional - lipsa tremorului in repaos şi apariţia tremorului in
timpul mişcărilor voluntare
7. Astenie - oboseala musculara rapida
8. Distonie - dereglarea tonusului muscular , cel mai des scăderea lui
9. Nistagmusul cerebelos - tremor al globilor oculari , care apare la fixarea
privirii lateral
Simptomele de extirpare a cerebelului
• Lezarea cerebelului determină dereglarea mişcărilor voluntare, reflexelor
statice şi statokinetice
Extirparea ½ a cerebelului - dereglarea mişcărilor pe partea operata ,
animalul face mişcări circulare de manej.
Triada Luciane – astenie, atonie, astazie (se pierde capacitatea de
contracţie tetanica)
Triada Şarco - nistagmusul cerebelos , tremor intenţionat , dizartrie

2. Hemostaza. Tipurile hemostazei. Mecanismul hemostazei primare


(vasoconstricţia, formarea trombului plachetar). Mecanismul hemostazei
secundare (coagulării sângelui). Mecanismele extrinsec şi intrinsec de
declanşare a coagulării.

 Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de


factori sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese
fiziologice:
1. Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant în patul
vascular în condiţiile migrării permanente transcapilare a lichidului
tisular.
2. Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării integrităţii
structurale a pereţilor vaselor sanguine şi trombarea lor „locală” în caz de
lezare „endogenă” sau „exogenă”.
3. Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a trombocitelor.
4. Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o verigă
importantă în procesele de inflamaţie, regenerare, imunitate celulară şi
umorală.
Componenţii funcţional-structurali şi biochimici ai procesului de
hemostază sunt:
1. Peretele vasului sanguin
2. Trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente figurate ale
sângelui
3. Sistemul coagulant
4. Sistemul anticoagulant
5. Sistemul de fibrinoliză
 În procesul coagulării se deosebesc 2 faze distincte care se divizează în 2
timpi:
1. Timpul parietal – se produce vasoconstricţia capilarelor în ţesutul lezat
şi are loc agregarea reversibilă a trombocitelor coincide cu mecanismul
microcirculator, vasotrombocitar sau primar.
2. Timpul plasmatic – faza adevărată a coagulării, are loc o agregare
ireversibilă a trombocitelor, asigurată de acţiunea trombinei, care conduce
la formarea cheagului rezistent, coincide cu mecanismul macrocirculator,
hemocoagulant sau secundar.
 Mecanisme de bază ale hemostazei.
1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, întrucât el
iniţiază toate reacţiile de hemostază din capilare, artere şi vene cu
diametrul de până la 100-200mkm, la care participă nemijlocit endoteliul
vaselor şi trombocitele.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar, care ca
regulă evoluază pe fundalul mecanismului primar în baza funcţiei
sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin roşu. Acest
mecanism asigură stoparea hemoragiilor din vasele sanguine cu diametrul
mai mare de 200 mkm
Hemostaza vasotrombocitară- etapele
 Constricţia reflexă a patului microcirculator lezat sau sub acţiunea
vasoconstrictorilor eliminaţi de trombocite: serotonina, noradrenalina şi
adrenalina
 Adeziunea trombocitele de marginile endoteliului lezat şi de fibrele se
colagen ale subendoteliului, în urma schimbării sarcinii electrice a acestor
structuri la lezare.
 Agregare a trombocitelor în locul afectării. Ca rezultat al adeziunii şi
agregării trombocitelor elimină substanţe biologic active sus numite şi
adenozindifosfatul propriu.
Agregarea trombocitelor iniţial este reversibilă apoi sub acţiunea
trombinei trece în agregare ireversibilă.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar
Procesul de coagulare include trei etape:
1. Formarea complexului activator al protrombinei prin 2 căi: calea
extrinsecă şi calea intrinsecă
2. Conversia protrombinei în trombină
3. Transformarea fibrinogenului în filamente de fibrină
Calea extrinsecă – durează secunde:
 Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)

 Factorul VIIn → factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}

 Factorul Xn → factorul Xa
Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic

 Protrombina IIn → Trombină IIa

 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
 Fibrin polimer IIa

↓ ← XIIIa ← factorul XIIIn


Polimer – fibrină stabilă (cheag)
Calea intrinsecă: durează minute.
 Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen

 Factorul XII n → Factorul XII a

 Factorul XIn → Factorul XIa

 F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }

Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+}

 Trombină IIa ← Protrombina IIn

 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
 Fibrin polimer IIa

↓ ← XIIIa ← FXIIIn
Polimer → fibrină stabilă (cheag)

3. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile


gustativ, segmentele conductor şi central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepţiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilităţii
gustative. Tulburări de gust. Legăturile funcţionale ale analizatorilor
gustativ şi olfactiv.

BILET DE EXAMEN № 38

1. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Particularităţile structurale


şi funcţionale. Influenţa descendentă şi ascendentă a formaţiunii
reticulare. Influenţa aminazinei asupra formaţiunii reticulare.
Formaţiunea Reticulară (FR)
F R - este localizată in Bulbul rahidian , puntea Varole , mezencefal ,
diencefal
F R - este reprezentata de neuroni multipolari ce formează legaturi
cu : măduva spinării , sistemul limbic , ganglionii bazali , talamusul ,
hipotalamusul , cortexul cerebral.
În FR converg numeroase cai senzoriale: vizuale , auditive ,
somatosenzoriale.
FR are intluienţa dubla :
• Ascendentă - asupra cortexului cerebral , menţine starea de veghe
• Descendentă - asupra gama-motoneuronelor MS : nucleii FR pontini
excita gama - motoneuronii muşchilor extensori şi inhiba gama -
motoneuronii muşchilor flexori; nucleii FR bulbari au acţiune
opusa
• Activitatea neuronilor reticulari este modulată de către cortex prin
influiența excitatoare sau inhibitoare.
• Căile de conducere ascendente formează colaterale pe neuronii
reticulari și au acăiune stimulatoare asupra lor.

2. Eritrocitele, rolul lor în organism. Durata vieţii. Hemoliza, felurile ei.


Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Eritrocitoza (fiziologică si
patologică). Anemiile (posthemoragică, aplastică, megoblastică,
hemolitică).
Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea
roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorită
hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe membrana lor se
pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului
la trecerea prin capilar este reversibilă şi doar în caz de patologie sau la
eritrocitele bătrâne poate duce la distrucţia lor.
Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici)
Poichilocitoză – apar forme patologice.
Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma sanguină sunt
aglutininele.
Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în
circulaţie.
La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.
Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se poate
întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se numeşte eritrocitoză,
fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi fizice. În caz de patologie
micşorarea numărului de eritrocite se numeşte anemie.
Numărarea eritrocitelor se face:
- la microscop
- numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe dispersia
luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe baza conductibilităţii
electrice într-un tub îngust la trecerea prin el a eritrocitelor.
Hemoliza – distrugerea eritrocitelor
1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie hipertonă
celulele se zbârcesc)
2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea membranei
eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine bacteriană
4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
5. termică la temperaturi mari sau mici
6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau rezus
 Funcţiile eritrocitelor:
1. De transport a O2 şi CO2 (hemoglobina),
2. Pe membrana lor se pot fixa şi transporta medicamente, hormoni,
toxine, colesterol etc.
3. Funcţia reglatoare – sistemul tampon al Hb menţine pH, participă în
metabolismul hidro-salin şi menţin compoziţia ionică a plasmei
4. Funcţia hemostatică – participă în coagularea sângelui
5. Funcţia anticoagulantă – fixează şi transportă heparina
 Membrana eritrocitului se caracterizează printr-o plasticitate deosebită -
deformarea reversibilă la trecerea prin capilare înguste
 Durata vieţii – 120 zile (30 zile – în circulaţie)

Eritrocitopoieza – proces de maturizare şi formare a eritrocitelor

Etapele eritrocitopoiezei:
1. Diferenţierea – transformarea celulei medulare nediferenţiate în celulă
eritropoietică
2. Multiplicarea (proliferarea) – sporirea numărului de celule eritropoietice
prin mitoză
3. Maturaţia – totalitatea proceselor morfologice, funcţionale şi biochimice
prin care eritroblastul → eritrocit matur
4. Eliberarea – eliberarea hematiilor din organul medular în circulaţia
sangvină

Eritropoeza – este reglată de următorii factori:

1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află în ficat şi
splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară.
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa duce la
anemie.
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină,
insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi foliodeficitară.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează
eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, efort fizic,
altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea eritroblaştilor şi maturizarea
normoblaştilor
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite.
Viteza de sedimentare a hematiilor.

Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei


(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se
adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează -
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
 VSH la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)
 VSH la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)
 VSH la femeile gravide până la 40 mm/oră
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:
 Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce hematiile se
adună în agregate mari.
 Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este practic
constantă.
 Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de sedimentare
treptat scade ajungând la zero.
 VSH este determinată:
1. Factorii plasmatici – raportul albumine/globiline.
 Globulinele şi fibrinogenul neutralizând electro-negativitatea hematiilor,
favorizând agregarea → ↑VSH Astfel se explică creşterea VSH în
infecţii, în maladiile hepatice, nefroze când sunt crescute globulinele şi în
sarcină când este crescut fibrinogenul.
 Albuminele măresc sarcina electrică negativă a hematiilor mărind şi
forţele de respingere între ele → ↓VSH.
1. Factorii eritrocitari. VSH este influenţată de numărul, morfologic de
hematii şi conţinutul de hemoglobină în eritrocit.
 VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul: scăderea numărului de
hematii → ↑VSH; creşterea numărului de eritrocite → ↓VSH
Agregarea hematiilor este inhibată în poikilocitoză → ↓VSH.
3. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.
Sistemele conductor şi central ale analizatorului termic.

BILET DE EXAMEN № 39

1. Talamusul şi ganglionii bazali. Simptoamele de lezare ale ganglionilor


bazali. Hipotalamusul, nucleii principali. Particularităţile funcţionale.

2. Leucocitele. Tipurile de leucocite, durata de viaţă. Functia de apărare a


neutrofilelor, monocitelor, macrofagilor. Eozinofilele, bazofilele.
Leucocitoza (fiziologică şi patologică). Leucopenia.
3. Fazele masticaţiei şi caracteristica lor. Probele funcţionale pentru
studierea eficacităţii masticaţiei. Analiza masticatiogramei.

BILET DE EXAMEN № 40

1. Cortexul cerebral. Funcţiile ariilor corticale specifice şi de asociaţie.


Metodele de studiere ale funcţiilor neocortexului. Fenomenele
bioelectrice. Electroencefalografia (EEG).
 CELE DOUĂ EMISFERE CEREBRALE SUNT SEPARATE PRIN
FISURA INTEREMISFERICĂ ŞI UNITE ÎN PARTEA BAZALĂ PRIN
FORMAŢIUNI DE SUBSTANŢĂ ALBĂ
 FEŢELE EMISFERELOR SUNT STRĂBATUTE DE ŞANTURI
ADÂNCI-CARE DELIMITEAZĂ LOBI (SANŢUL CENTRAL
ROLANDO, SANŢUL LATERAL SYLVIUS)
ŞI ŞANŢURI MAI PUŢIN ADÂNCI, CARE DELIMITEAZĂ
CIRCUMVOLUŢIUNI (girusuri)
Arii corticale (clasificare morfo – funcţională)
 Arii receptoare senzitivo – senzoriale
1. Aria somestezică I
2. Aria somestezică II (versantul superior al sciziunii laterale)
3. Ariile sensibilităţii vizuale – primară şi secundară
4. Ariile sensibilităţii auditive - primară şi secundară
5. Ariile vestibulare
6. Ariile sensibilităţii gustative
7. Ariile sensibilităţii olfactive
 Arii corticale motorii
1. Aria motoră primară (aria 4)
2. Aria motorie suplimentară
3. Aria premotorie (aria6)
4. Câmpul frontal al mişcărilor ochilor
• Arii de asociaţie
1. Ariile de asociaţie ale lobului prefrontal
2. Ariile de asociaţie ale cortexului medio-orbito-frontal
3. Ariile de asociaţie ale lobului temporal
4. Ariile de asociaţie parieto-temporo-occipitale
ARIA DE ASOCIAŢIE TERŢIARĂ aria Wernicke- este
responsabilă de îinţelegerea limbajului. PRIMEŞTE ŞI
INTEGREAZĂ INFORMAŢII DE LA ALTE ARII DE
ASOCIAŢIE ESTE O ARIE INTERPRETATIVA

 Arii vegetative

Structura scoarţei cerebrale(izocortexului)


 Compus din şase straturi:
1. Sratul molecular
2. Stratul granular extern
3. Stratul piramidal extern
4. Stratul granular intern
5. Stratul piramidal intern
6. Stratul fuziform sau piriform
 Cinci tipuri de neuroni:
1. Celule orizontale a lui Cajal
2. Celule granulare (stelate)
3. Celule piramidale ( Beţ şi Meynert)
4. Celule fuziforme
5. Celulele Martinotti

 Electroencefalograma (EEG) reprezintă Inregistrarea semalelor


electrice ce rezulta din activitatea creierului.
 Daca electrozii de masurare sunt plasati direct pe cortex se masoara o
electrocorticograma.
 Prin EEG se masoara un ritm dominant cu un domeniu de frecventa 1-
30 Hz si amplitudine medie 20-100 μV.
 Amplitudinea undelor reflecta numarul neuronilor care functioneaza
sincron
Semnificatia clinica a EEG
 Undele cerebrale reflecta modificari cerebrale normale (induse de
varsta, stimuli) sau patologice.
 Test util pentru a diagnostica:
 - hemoragii (hematoame)
 - crize de epilepsie
 - leziuni cerebrale
 - tumori
 - infectii
 - boli degenerative sau metabolice
 - dereglari ale somnului
 Tipuri de unde înregistrate
 Alfa
 Beta
 Teta
 Delta
Gama
Undele alfa
 Amplitudine in jur de 50 μV.
 Frecventa 8-13 Hz.
 Reprezinta activitatea electrica a neuronilor din cortexul occipital
 Principalul ritm observat la adulti, in stare de relaxare (repaos fizic şi
psihic)
Unde beta
 Amplitudine 5-30 μV
 Frecventa 13-30 Hz
 Reprezinta activitatea electrică a regiunilor frontala si parietal anterioara
Ritm normal observat la persoanele in stare de alerta (activare a
cortexului) şi in timpul stimulării senzoriale
Unde teta
 Amplitudine maxima de 20 μV
 Frecventa 4-8 Hz
 Normale la copii si in timpul somnului, anormale la adulti in stare de
veghe
 Unde delta
 Amplitudinea cea mai mare
 Frecventa de pana la 4 Hz
 Apare in fazele de somn profund si la copii pana la varsta de un an
 Unde gama
 Frecventa 30-100 Hz
Se inregistreaza in conditii de activitate mentala superioara: perceptie,
rezolvarea de probleme, teama, constienta, etc.
2. Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea «totul
sau nimic». Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor tipice.

Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi


fiziologice:
• Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune
PA, ca răspuns la acţiunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o
ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele
fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce
fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a
discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin
aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste
discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin –
împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru
ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.
• Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
• Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns
al generăarii PA.
NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muşchiului striat scheletic, însă cu unele mici deosebiri:
 Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi
nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă
prin tibii T.
 Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus
în interiorul or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+
pentru a difuza în celulă
• Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în
timpul diastolei.
• Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic.
• Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
făra acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele
însuşi.
NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare
şi cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu
se pot contracta – ele posedă automatism.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE


Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi
durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze:
 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV).
Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge
nivelul de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după
care se inactivează la +20 - +30 mV.
 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre
valoarea 0. această
repolarizare se datorează
influxului rapid de Cl- prin
deschiderea canalelor voltaj-
dependente respective şi
+
efluxul de K prin canale
voltaj dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă –
platoul de Ca2+. Depolarizarea
membranei provoacă activarea
canalelor lente Na+ - Ca2+.
Pătrunderea Ca2+ în celulă
duce la apariţia platoului, fapt
ce măreşte durata PA a
cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se
datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj
dependente de K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la
care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ -
K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE


Potenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+.
Când acest influx de sarcini „+” de Na+
face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40
mV – depolarizarea lentă diastolică (4), se
activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na+ pătrund în celulă şi provoacă
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activează numeroase
canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în
exterior şi duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rămân deschise
câteva zecimi de secundă, provocând o
hiperpolarizare a membranei → potenţialul
membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
• în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise în faza de depolarizare;
• în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
• deschise în faza de repolarizare.
• rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus
şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
• Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
• în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
• sunt canale standard de Ca++
• deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium
release”, important în iniţierea mecanismului de contracţie;
• în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
• tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
• tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).

Principalele tipuri de pompe sarcolemale


1.PompaNa+/K+:
• transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
• pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
• transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
• expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
• expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

3. Deglutiţia. Etapele: voluntară, faringiană şi esofagiană. Centrul deglutiţiei


şi controlul nervos al etapelor faringiene şi esofagiene ale deglutitiei.
Efectul etapei faringiene de deglutiţie asupra respiraţiei.

BILET DE EXAMEN № 41
1. Reflexul condiţionat. Principalele deosebiri dintre reflexele condiţionate
şi necondiţionate. Regulile şi mecanismele fiziologice de elaborare ale
reflexelor condiţionate (I. Pavlov). Concepţiile contemporane şi
clasificarea reflexelor condiţionate.

2. Reglarea circulaţiei regionale (locale) a sîngelui. Controlul rapid şi pe


termen lung al fluxului sangvin local. Rolul adrenoreceptorilor alfa şi
beta. Substanţele vasoconstrictoare şi vasodilatatoare.
3. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului
trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.

BILET DE EXAMEN № 42

1. Rolul cortexului în comunicare. Aspectele sensoriale şi motorii ale


comunicării. I şi al II-lea sistem de semnalizare (I. Pavlov). Afazia
senzorială şi motoră. Clasificarea tipurilor activităţii nervoase
superioare (după forţă, echilibru şi mobilitatea proceselor nervoase şi
după predominarea I sau al II-lea sistem de semnalizare). Caracteriristica
lor.
Tipurile temperamentale (Tipologia lui Hippocrate şi Galenius.)
 predominanţa în organism a uneia dintre cele patru „umori” (sânge,
limfă, bila neagră si bila galbenă) determină temperamentul.
 Pe această bază ei stabilesc patru tipuri de temperament: sangvinic,
flegmatic, melancolic şi coleric.
 Colericul este energic, neliniştit, impetuos, uneori impulsiv şi îşi risipeşte
energia. El este inegal in manifestări. Stările afective se succed cu
rapiditate. Are tendinţa de dominare în grup şi se dăruieşte cu pasiune
unei idei sau cauze.
 Sangvinicul este vioi, vesel, optimist şi se adaptează cu uşurinţă la
orice situaţii. Fire activă, schimbă activităţile foarte des deoarece simte
permanent nevoia de ceva nou. Trăirile afective sunt intense, dar
sentimentele sunt superficiale şi instabile. Trece cu uşurinţă peste eşecuri
sau decepţii sentimentale şi stabileşte uşor contacte cu alte persoane.
 Flegmaticul este liniştit, calm, imperturbabil, cugetat în tot ceea ce face,
pare a dispune de o răbdare fără margini. Are o putere de muncă deosebită
şi este foarte tenace, meticulos în tot ceea ce face. Fire închisă, puţin
comunicativă, preferă activităţile individuale.
 Melancolicul este puţin rezistent la eforturi îndelungate. Puţin
comunicativ, închis în sine, melancolicul are dificultăţi de adaptare
sociala. Debitul verbal este scăzut, gesticulaţia redusă.
Tipologia lui Pavlov
 tipul puternic – neechilibrat – excitabil (corelat cu temperamentul
coleric)
 tipul puternic – echilibrat – mobil (corelat cu temperamentul sangvinic)
 tipul puternic – echilibrat – inert (corelat cu temperamentul flegmatic)
 tipul slab (corelat cu temperamentul melancolic)
2. Sistemul conductor al inimii. Substratul şi natura automatismului.
Ritmicitatea şi gradientul automatismului cardiac. Ligaturile Stannius.
SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII
Dacă separăm inima din cutia toracică şi o punem într-o soluţie fiziologică care
conţine ioni de Ca2+ observăm că inima începe a se contracta – această
proprietate de a se contracta fără acţiunea unui excitant din exterior se numeşte
automatizm.
Inima este formată din celule – cardiomiocite, care după structură sunt
asemănătoare cu fibrele muşchilor striaţi. Se disting două tipuri de
cardiomiocite:
1. tipice, sau lucrătoare,
care asigură contracţia
şi relaxarea inimii
2. atipice – care au
capacitatea de automatizm.
Aceste celule formează
sistemul conductor al inimii,
care include noduli şi
fascicule.
Primul şi cel mai principal
este nodulul sino-atrial el are
capacitatea de a genera 60 –
80 potenţiale de acţiune/minut. De la el pornesc fibrele internodale, care
transmit excitaţia spre nodul atrio-ventricular şi miocardul lucrător al atriilor.
Nodul sinoatrial este localizat în peretele atriului drept între vena cavă
superioară şi inferioară.
Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat în partea posterioară a peretelui
septal al atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. De la el porneşte fasciculul
His care se împarte în pedunculul drept şi stâng, ambele se termină cu fibrele
Purkinie.

Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac.


Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His
20-25 imp/min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne
îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea
de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent
al automatismului cardiac.
Experienţa lui Stanius.
Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a
aplicat ligaturi pe inima de broască.
Prima ligatiră a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat
inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se contracte; s-a
făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm.
Aplicând a doua ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima
începe dinnou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min.
A treia ligatură a fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul
cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.

3. Debitul salivar. Proprietăţile fizice, compoziţia şi constantele salivei.


Acţiunea fermentativă şi rolul salivei în digestie. Funcţiile salivei
(protecţie, excreţie, termoreglare, homeostază şi vorbire). Tulburările
secreţiei salivare.

BILET DE EXAMEN № 43

1. Gindirea şi memoria. Caracteristica şi mecanismele memoriei (de scurta şi


de lunga durata). Consolidarea memoriei. Rolul unor teritorii specifice
cerebrale în procesul stocării în memorie. Amnezia antero- şi retrogradă.

Mecanisme chimice la nivelele pre- şi postsinaptice ce stau la baza


memoriei de scurtă durată
 1Stimularea concomitentă a neuronului facilitator şi a celui senzoriale
determină eliberarea serotoninei în fanta sinaptică a sinapsei dintre aceşti
neuroni.
 2. Serotonina se fixează pe receptorii specifici postsinaptici şi ei
activează adenilat – ciclaza din membrană, care determină sinteza de
AMPc (mesager secund) din ATP.
 3.AMPc activează o protein – kinază ce determină fosforilarea unei
proteine din structura canalelor de potasiu din membrana terminaţiei
senzoriale şi blocarea lor pe un interval de la minute la săptămâni.
 4.Scăderea conductanţei pentru potasiu determină apariţia unui potenţial
de acţiune prelungit în terminaţia presinaptică senzorială,
 5.Potenţialul de acţiune determină activarea îndelungată a canalelor de
calciu şi influxul masiv de ioni de calciu în terminaţia senzorială. Ca
urmare se amplifică eliberarea de mediator, facilitând astfel transmiterea
sinaptică pe o perioadă îndelungată.
2. Sistemul anticoagulant. Anticoagulantele preexistente şi apărute în
procesul coagulării. Situaţiile de sângerare excesivă la om ( deficienta de
vitamina K, hemofilia, trombocitopenia). Anticoagulantele de uz clinic.

 Anticoagulanţii:
1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
 Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhibă de
asemenea activitatea F X şi VII
 Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu trombina,
unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C
 Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K, care
în prezenţa Co-proteina S – descompune F Va, VIIIa
2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică sunt:
 Heparina - mucopolizaharid. Inhibă direct activitatea factorului X, cât şi
acţiunea enzimatică a trombinei deja formate. Heparina are şi efect
lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine. Este distrusă în ficat, prin
heparinaze.
 Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar,
varfarina (otravă pentru şobolani), ei inhibă biosinteza factorilor de
coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
Fibrinoliza –hidroliza fibrinei sub acţiunea plasminei în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
 Plasmina se formează din plasminogen care este activat de activatorului
plasminei plasmatic sau de factori ţisulari (tripsina, urokinaza)
 Inhibitori plasminei:
α 2 – macroglobulina;
α 2- antitripsina
antitrombina III.
După degradarea fibrinei, plasmina rămasă in circulaţie se combină rapid cu
inhibitorii naturali :
• 1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
– PAI, inhibă tPA, UK.
– inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
• 2. Inhibitorii plasminei
– α2 antiplasmina,
– α2 macroglobulina
– α2 antitripsina, α1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)
Patologii
Hemoragii:
 carenţa Vit. K
 hemofilia
trombocitopenia
3. Reglarea nervoasă a secreţiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaţia
parasimpatică şi simpatica a glandelor salivare. Neuronii vegetativi pre- şi
post ganglionari, mediatorii şi receptorii

BILET DE EXAMEN № 44

1. Veghea şi somnul. Fazele somnului - somnul lent (ortodoxal), somnul


rapid (paradoxal), caracteristica, durata. Teoriile de bază ale somnului.
Ritmul somn-veghe. Durata somnului în dependenţă de vârstă.

Somn Veghe
Ce este somnul ?
 Criterii
comportamentale:
• diminuarea mobilităţii
• ochii închişi
• ↓ răspunsului la stimuli
externi
• postura caracteristică
• stare de inconştienţă
reversibilă
 Criterii electrofiziologice:
 �EEG
 � EMG
 � EOG
Somnul Non REM – mecanisme
HIPOTALAMUSUL ANTERIOR ŞI ARIA PREOPTICĂ SUNT
IMPLICATE ÎN SOMNUL NONREM
Hipotalamusul şi diencefalul trimit conexiuni spre cortex
– GABA e un neurotransmiţător inhibitor şi poate inhiba
formaţiunea reticulată activatorie, staţiile de releu şi cortexul.
– Eliberarea de GABA produce inhibiţia corticală şi deactivarea.
– SOMNUL NU E UN FENOMEN PASIV
– Interacţiuni medicamentoase: benzodiazepinele cresc
acţiunea postsinaptică a GABA având un efect sedativ.
Modificări fiziologice în
timpul somnului REM
• Hipotonie musculară generalizată (cu
excepţia sistemelor cardiovascular, respirator
şi oculo-motor).
• Mişcări oculare rapide în special dreapta –
stânga.
• Activarea în proporţie de 70 – 80% a masei
neuronale cerebrale, creşte metabolismul,
vascularizaţia, volumul cerebral, temperatura
cu 1oC
• Excitaţie a organelor sexuale.

2. Modificările excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de


acţiune (legea inexcitabilităţii periodice). Perioada refractară absolută,
perioada refractară relativă, perioada excitabilităţii supranormale.
Extrasistola atrială şi ventriculară, perioada compensatorie.

Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de


acţiune:
Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la acţiunea
unor excitanţi.
Perioada refractară absolută(PRA) – durează de la momentul declanşării
potenţialului de acţiune şi până când repolarizarea atinge valorile de -50mV,
celula nu poate fi excitată.
Perioada răspunsului normal
gradat – urmează perioada
refractară absolută. Excitanţii pot
determina răspunsuri normale
gradate, dar nu declanşează PA
indiferent de intensitatea
stimulului.
Perioada refractară relativă
(PRR)– pragul de excitaţie este
crescut încep producerea PA cu
ascensiune lentă şi amplitudă
submaximală.Toate trei faze
determină perioada refractară
totală (PRT).
Perioada supranormală (PSN) – începe imediat după ce repolarizarea a depăşit
valoarea pragului de repaus. Fibra răspunde la stimuli cu intensitate redusă.

Extrasistola – dacă stimulii de origine extranodală (ectopici) survin în cursul de


excitabilitate normală, înaintea stimulului de origine nodală, produc
depolarizarea precoce a muşchiului cardiac. Această exctrasistolă , prin propria
perioadă refractară, împedica răspunsul cardiac la stimulul următor – repausul
compensator (pauză compensatorie) după care apare sistola ca răspuns la al
doilea stimul normal.

3. Metabolismul magneziului şi al fluorului. Rolul lor în mineralizarea


dinţilor. Cariesul dentar. Fluoroza.

BILET DE EXAMEN № 45

1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:


veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul
ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
2. Sângele. Functiile, volumul, compozitia şi constantele sangvine. Plasma
sangvină, compoziţia. Proteinele plasmatice.
3. Funcţiile mucoasei bucale (secretorie, senzorială). Proprietatea de tampon
a mucoasei bucale. Permeabilitatea ţesuturilor cavităţii bucale.
Particularităţile absorbţiei în cavitatea bucală. Regenerarea mucoasei
bucale.

BILET DE EXAMEN № 46
1. Notiune de analizator (după Pavlov). Rolul fiecărui compartiment al
analizatorului. Receptorii, clasificarea lor, mecanismul de excitare, Legea
lui Weber - Fehner. Adaptarea receptorilor, mecanismul adaptării.
Informaţia despre evenimentele ce au loc în mediul intern şi despre starea
organelor interne vine spre SNC de la receptori sau de la organele receptive, dar
pentru ca organismul să poată analiza schimbările mediului intern şi extern este
nevoie de un sistem mult mai complicat. Fiecare receptor este parte a acestui
sistem , şi se numeşte analizator.
Învăţătura despre analizatori a fost făcută de I.Pavlov. El şi-a expus teoria,
că analizatorul este un sistem format din trei părţi legate între ele funcţional şi
anatomic.
1. receptor
2. partea conducătoare
3. porţiunea centrală a SNC
Porţiunea superioară a oricărui analizator se găseşte într-o anumită zonă a
cortexului cerebral şi este formată dint-un nucleu central şi neuroni în jurul
nucleului.
Analiza primară, simplă a excitaţiei ere loc la nivelul receptorului. Impulsurile
de la receptor ajung la zona corticală prin căile de conducere. În zona corticală
are loc analiza superioară, detaliată a informaţiei şi sinteza răspunsului respectiv
la excitaţie.
Învăţatul german Muler a studiat mai mult partea receptorie a analizatorului.
Muler a fondat „Legea energiei nervoase specifice”. Conform acestei legi
receptorii sunt specializaţi, adică au o sensibilitate mărită la un anumit fel de
energie, ce le este adecvată (ex: receptorii vizuali la energia luminoasă).
Impulsurile cu energie neadecvată provoacă la excitarea receptorilor durere.
Această teorie poate fi aplicată doar asupra exteroreceptorilor.
Savanţii Lomonosov, Iung, Helmholţ au studiat analizatorul vizual şi anume
perceperea culorilor. Ei au fost fondatorii „Teorie tricromatice a perceperii
culorilor”.
Receptorii. Clasificarea receptorilor.
Receptorii sunt formaţiuni nervoase distante specializate în transformarea
energiei diferite impulsuri de excitaţie în impulsuri nervoase.
Celulele receptorii au anumite particularităţi:
- Procesele de transformare a impulsului la nivelul receptorului au loc pe
baza energiei potenţiale interne proprii;
- Formează câmp electric, ce poate fi transmis altor neuroni;
- Posedă o sistemă de cili mobili;
- Membrana celulelor receptorii conţine diferite substanţe biologic active:
pigmenţi, enzime, etc..
- Pot recepţiona excitaţia prin intermediul corpului în întregime (ex:
hemoreceptorii), sau prin microcili (ex: cilii gustativi)
- Impulsurile recepţionate pot fi adecvate (ex: lumina pentru fotoreceptori)
şi neadecvate (lovitura mecanică pentru receptori).

Clasificarea receptorilor:
I. După caracterul şi mediul excitantului
- exteroreceptori – primesc impulsuri din mediul extern
- interoreceptori – primesc impulsuri din mediul intern (visceroreceptori,
proprioceptori)
II. După sensibilitatea selectivă:
- monomodali – primesc numai impulsuri adecvate.
- polimodali – primesc mai multe tipuri de impulsuri (excitaţii chimice,
termice, mecanice pentru interoreceptori)
III. După caracterul excitantului
- Mecanoreceptori → excitaţii mecanice
- Termoreceptori → excitaţii termice
- Baroreceptori → excitaţii de presiune
- Chimoreceptori → agenţi chimici
- Fotoreceptori → lumină
- Electroreceptori → acţiunea curentului electric
- Mecanoreceptori → durere.
IV. După structură
- Primari (sensibilitate primară) – este format dintr-o singură celulă
nervoasă, neuron bipolar, situat la periferie. Dendritele lui pot avea cili şi
percep impulsurile de excitaţie, axonul transmite excitaţia spre centru.
- Secundari (sensibilitate secundară) – neuronul receptor primeşte impulsul
prin celula receptivă. Excitaţia este iniţiată în celula receptivă şi este
trensmisă neuronului receptor, care o transmite spre partea centrală.

Recepţia şi transformarea impulsurilor diferă la receptorii primari de cei


secundari.
Pentru receptorii primari:
I etapă – interacţiunea specifică a excitantului cu membrana receptorului la
nivel molecular
II etapă – apariţia potenţialului receptor în locul interacţiunii excitantului cu
receptorul în rezultatul schimbării permeabilităţii membranare.
III etapă – răspândirea electrică a potenţialului receptor spre axonul
neuronului sensorial (receptorului)
IV etapă – generarea potenţialului de acţiune în proeminenţa axonală.
V etapă – propagarea potenţialului de acţiune spre neuronul central.

Pentru receptorii secundari:


I – III etapă coincide, numai că au loc în celula receptivă.
IV – eliberarea mediatorului de structurile presinaptice
V – apariţia potenţialului generator pe membrana postsinaptică a fibrei
nervoase.
VI – propagarea potenţialului generator prin fibra nervoasă
VII – generarea potenţialului de acţiune în proeminenţa axonală a neuronului
receptor.
VIII – propagarea potenţialului de acţiune spre neuronul central.
Particularităţile potenţialului membranar:
- Depinde de puterea excitantului („Legea forţai”)
- Are două componente:
 Rapidă – apare în momentul excitaţiei
 Lentă – apare în timpul excitaţiei îndelungate
Particularităţile potenţialului de acţiune:
- Se supune legii „Totul sau nimic”
- Apare la excitanţi pragali
Mecanismul codării impulsurilor. Legea Veber-Fehner.
Impulsurile mecanice, chimice, luminoase, etc. Sunt de diferită natură şi duc o
informaţie multiplă despre mediul înconjurător spre receptori. În receptor orice
fel de impuls este transformat într-un singur fel de semnal, perceput de SNC –
impulsuri nervoase. Această transformare se numeşte codare. Codarea este de
mai multe feluri:
1. Codarea calitativă a impulsului. Este bazată pe perceperea selectivă a
receptorilor pentru impulsurile adecvate (ex: lumina pentru ochi).
Receptorii formează un câmp receptiv localizat. La acţiunea excitantului
se excită receptorii acestui câmp, provocând în acelaşi timp inhibiţia
laterală a altor câmpuri receptive. Neuronii câmpului receptiv formează o
linie marcată ce transmite impulsul adecvat.
2. Codarea intensităţii impulsului se efectuiază pe baza schimbării
frecvenţei impulsurilor de la receptori spre cortex. Un impuls mai
puternic provoacă o frecvenţă mai mare şi respectiv o senzaţie mai
puternică; un impuls mai slab invers.
3. Codarea în spaţiu. Determină capacitatea receptorilor de a determina
locul şi forma impulsului. Acest tip de codare este important pentru
receptorii vizuali, auditivi, vestibulari.
4. Codarea în timp. Este determinată de intervalul de timp între două
impulsuri consecutive (frecvenţa). Pentru ca receptorul să perceapă două
impulsuri consecutive, cel următor nu trebuie să nimerească în perioada
refractară a precedentului.

LEGEA VEBER-FEHNER
Savantul Veber a studiat analizatorul vizual şi auditiv şi a remarcat că la
acţiunea consecutivă a 2 excitanţi de acelaşi fel, excitantul următor va fi
recepţionat ca unul diferit de cel precedent (mai mare sau mai mic) numai în
cazul, când diferenţa între aceşti excitanţi consecutivi va fi o mărime constantă
şi capabilă de a provoca excitaţie. Valoarea optimă a acestei diferenţe trebuie să
constituie 1/30 parte din valoarea excitaţiei iniţiale. În caz contrar aceste două
excitaţii sunt percepute ca una singură.
Savantul Fehner a făcut analiza matematică a studiului lui Veber şi în concluzie
a fost dedusă legea Veber-Fehner. Această lege poate fi exprimată prin formula:
S = a logR + B
S – valoarea senzaţiei
R – valoarea excitaţiei
a, B – constante
Din formulă rezultă că senzaţia este direct proporţională cu log excitaţiei.
S = AI/I
S – Senzaţia
I – intensitatea iniţială a stimulului
AI – creşterea intensităţii iniţiale a stimulului.
5. Adaptarea analizatorului. Mecanismele.
Adaptarea are loc la nivelul receptorilor. Pentru majoritatea receptorilor,
indiferent de natura excitantului este caracteristică starea de „deprindere” la
acţiunea îndelungată a excitantului. Acest fenomen se numeşte adaptare. La o
excitaţie îndelungată şi uniformă adaptarea se caracterizează prin:
- micşorarea pragului de excitaţie
- micşorarea şi dispariţia potenţialului generator
Adaptarea poate fi:
• completă
• necompletă
 rapidă
 lentă
Adaptarea receptorului are două etape:
I adaptarea rapidă şi necompletă
II micşorarea lentă a sensibilităţii receptorului
Mecanismele de adaptare
1) Adaptarea mecanică a membranei receptorului
2) Adaptarea receptorului în întregime pe baza schimbării sensibilităţii
membranare
3) Adaptarea sistemului de conducere
4) adaptarea porţiunii centrale a analizatorului.
Adaptarea mecanică începe cu deformarea membranei receptorului, ce duce la
apariţia potenţialului generator; ca rezultat scade permeabilitatea membranei
pentru Na+ şi creşte pentru K+; ca rezultat se schimbă pragul de excitaţie.
Excitanţii puternici nu provoacă adaptarea.

2. Mecanismele de reglare neuro-umorală ale activităţii cardiace.


Mecanismele intrinseci de reglare ale volumului sistolic (heterometric şi
homeometric).
Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru
procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează
în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace
la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
3. Intrinseci
4. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
• Mecanismul heterometric
• Mecanismul homeometric
• Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite
• Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
• Reglarea nervoasă
• Reglarea umorală
II. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de
cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este
proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului
de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa
între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile
fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-
miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi
miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea
fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
II. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de
putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim
constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea
puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda
contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea
bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în
aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei
miocardului. Această probă constă din două faze:
- La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi
creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.
II. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra
cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final
mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a
miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales
ventriculul stâng.
II. 4. Mecanismul reflexelor periferice
Următorul nivel de reglare cardiacă sunt reflexele intracardiace şi intracelulare
(între miocite). În cord sunt aşa numitele reflexele periferice, neuronii centrali ai
acestor reflexe se găsesc în ganglionii intramurali cardiaci (metasimpatici).
I tip de neuroni - dendritele acestor neuroni aferenţi formează receptorii
pe miofibrilele miocardului şi a vaselor coronariene.
II tip de neuroni – neuronii intercalari.
III tip de neuroni – axonii acestor neuroni eferenţi inervează miocardul şi
ţesutul muscular neted vascular.
Aceste trei tipuri de neuroni sunt uniţi prin sinapse şi formează arcurile
reflexe intracardiace. Principalele reflexe intracardiace sunt:
Reflexul Beintbridj
Extinderea miocardului atriului drept provocată de creşterea refluxului venos
determină mărirea relativă a frecvenţei cardiace.
Al doilea reflex
Umplerea excesivă a camerelor cordului de afluxul sanguin (cât şi creşterea
presiunii în aortă şi vasele coronariene) provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
III. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra
inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace.
5. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului
6. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului
7. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului
8. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului.
Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea
permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de
contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv
excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte:
5. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace
6. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace
7. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace
8. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace.
Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul:
În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza
respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor
intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină
creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea
catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe
miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflexă cardiacă
Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe
câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
IV. Reflex
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la
valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul
nivel de presiune arterială.
V. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
VI. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei
cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi
demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea
cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi
stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină
tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici
simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt
demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare.

II. 2. Reglarea umorală


7. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa
contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează
adenilat-ciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său
activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+.
8. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
9. Tiroxina cronotrop pozitiv.
10. Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi
dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca2+ poate provoca stop cardiac în
sistolă.
11. Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi
dromotrop negativ.
12. Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect
inotrop negativ şi cronotrop negativ.

3. Particularităţile mucoasei cavităţii bucale (mucoasa de tapetare,


masticatoare, specializată). Papilele linguale şi rolul lor.
BILET DE EXAMEN № 47

1. Analizatorul olfactiv. Receptorii, nervii senzitivi, centrii corticali.


Mecanismul percepţiei olfactive. Clasificarea mirosurilor.

Sistemul olfactiv
Receptorii
a. Celulele receptoare
b. Sunt localizate în epiteliu olfactiv
c. Sunt reprezentate de neuroni pseudounipolari adevăraţi care percep şi
conduc potenţialul de acţiune în CNS
d. Celulele bazale ale epiteliului olfactiv sunt celulele nediferenţiate
care încontinuu se rotesc şi mută celulele receptoare olfactive
(terminaţiunele neuronilor). Acesta este singurul exemplu a omului
adult când neuronii sunt mutaţi singuri.
Calea olfactivă
e. Conduce informaţia de la celulele olfactive la bulbul olfactiv.
f. Axonii nervilor olfactivi sunt fibre mielinizate şi sunt printre cele
mai mici (şi totodată cele mai încete) în sistemul nervos.
g. Epiteliul olfactiv este de asemenea inervat de către CNV (n.
trigeminal) care detecteză stimuli nocivi şi dureroşi (ex. amoniac).
h. Nervii olfactivi trec prin plate cribriforme pe căile lor în bulbul
olfactiv. Fracturile plate cribriform reduc (hiposmia) sau exclud
(anosmia) senzaţia de miros.
Răspunsul la amoniac va fi intact urmând fractura plata cribriform
până când răspunsurile acestea sunt transmise la CNV
Celulele mitrale în bulbul olfactiv
- sunt neuroni de ordinul 2
- ele formează tractul olfactiv, care se proectează pe cortexul
prepiriform
Paşii în transmiterea stimulilor de la receptorii olfactivi
a) Moleculele de substanţe adorante sunt legate de receptori de pe cilii
neuronilor receptori olfactivi.
b) Receptorii se activează, şi activează proteinele G, care la rândul lor
activează adenilat ciclaza → AMPciclic
c) Conţinutul mărit intracelular de AMPciclic deschide canalele de Na+
în membrana receptorilor olfactivi, producând depolarizarea →
potenţialul receptor.
d) Potenţialul receptor depolarizează segmentul iniţial al axonilor spre
prag, şi generează potenţialul de acţiune ce este propagat.

2. Secreţia şi eliminarea bilei. Cantitatea, compoziţia şi proprietăţile fizico-


chimice ale bilei. Rolul bilei în digestie. Reglarea neuro-umorală a
secreţiei şi eliminării biliare.

Hepatocitele eliberează bila bogată în compuşi organici, care este apoi diluată de
secreţia hidrocarbonaţilor de epiteliul canalelor excretorii. Volumul secreţiei este de
0,5-1,5 l/zi. pH=7,3-8.
Pigmenţii biliari (bilirubina şi biliverdina) dau bilei o culoare galben-aurie. Ei sunt
produşii dezintegrării catabolice a hemoglobinei excretaţi prin bilă. Sărurile biliare
sunt sintetizate de hepatocite din colesterol. Acestea sunt tauro- şi glicoconjugaţi a
numeroşi acizi biliari (colic, taurocolic, chenodezoxicolic). Sunt săruri hidrosolubile
(în 24 ore se formează 200-300mg)formarea lor este reglată de excreţia fecală. Cea
mai mare parte a sărurilor biliare este reabsorbită în ileon şi pe urmă din nou se secretă
de ficat – astfel se realizează ciclul entero-hepatic. Astfel 2-5 g de săruri biliare
recirculă 6-10 ori pe zi şi permite revărsarea în duoden a 20-30 g de săruri biliare pe zi.
O extremitate a sărurilor biliare este hidrofilă, iar cealaltă este hidrofobă, fapt ce-i
conferă proprietatea de a micşora tensiunea superficială în soluţii, de aici şi rezultă
proprietatea de emulsionare a grăsimilor şi de formare a soluţiilor stabile de grăsimi.
Particulele de grăsime cu diametrul mare sunt transformate prin emulsionare în
particule mai muci. Astfel este mărită suprafaţa de acţiune a lipazei pancreatice.
Colipaza este o proteina care permite lipazei o fixare mai stabilă la nivelul
intersuprafeţei apă-grăsime. Datorită colipazei hidroliza grăsimilor de lipază este mai
accelerată.
Bila conţine colesterol şi fosfolipide. Colesterolul este puţin solubil şi uşor se precipită
în soluţiile concentrate, formând calculii biliari. În acelaşi timp în prezenţa lecitinelor
şi sărurilor biliare se formează micele de colesterol la fel menţinute în soluţie.
Astfel bila are funcţia de eliminare a excesului de colesterol, contribuie la absorbţia
produşilor hidrolizei lipidelor, vitaminelor liposolubile şi sărurilor de Ca2+,
aminoacizilor, măreşte motilitatea şi secreţia intestinului subţire, are acţiune
bacteriostatică.

REGLAREA SECREŢIEI BILIARE


Reglarea nervoasă Stimularea n. vag măreşte secreţia biliară. Această secreţie poate fi
blocată de atropină. La fel vagotomia opreşte secreţia biliară. Reglarea nervoase biliară
mult depinde de secreţia salivară, gastrică, pancreatică.
Reglarea umorală Secreţia duodenală stimulează secreţia biliară. Această secreţie este
pur hidrominerală, fără mărirea secreţiei sărurilor biliare.
Reglarea chimică sărurile biliare măresc secreţia biliară, ele sunt substanţe coleretice
directe. Majoritatea preparatelor farmacologice stimulanţi ai secreţiei biliare sunt
hidrocoleretice, ce stimulează exclusiv secreţia hidromineralelor.
Colecistul (vezica biliară). Ficatul secretă bilă mereu dar bila acţionează în duoden
numai în timpul alimentaţiei. În afara timpului de digestie sfincterul Oddi (sfincterul
coledocului) este închis. Bila se îndreaptă spre colecist, unde este supusă concentraţiei
după reabsorbţia apei şi electroliţilor. Sărurile biliare şi colesterolul sunt de 5-10 ori
mai concentrate în bila veziculară. În timpul digestiei, cu 30 min. după fiecare masă,
colecistul se contractă şi bila este expulzată spre duoden. Substanţele care măresc
viteza expulziei bilei prin mărirea contracţiilor colecistului se numesc colagogene.
Grăsimile ce penetrează în duoden stimulează colecistochinina care provoacă
deschiderea sfincterului Oddi şi eliberarea colecistului.

Rolul bilei
• Emulsionează grăsimile
• Activează lipazele
• Favorizează absorbţia acizilor graşi, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
şi a colesterolului
• Are acţiune bactericidă
• Favorizează peristaltizmul intestinal
• Neutralizează sucul gastric acid
Constantele şi compoziţia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatică: galben-aurie, pH 8,0 – 8,6
Bila veziculară: verde-brună, pH 7,0 – 7,6
Compoziţia bilei:
1. Apă 96%
2. Sărurile biliare – precursorul acestora este colesterolul (metabolit lipidic), care în
celulele hepatice este convertit în acizii colic, dezoxicolic, lito- şi chenodezoxicolic.
Aceştea la rândul lor se combină cu glicina sau taurina şi formează sărurile de Na+ şi
K+ a acizilor glicocolic şi taurocolic
3. Pigmenţii biliari: bilirubina şi biliverdina rezultă din hemoliza eritrocitelor în ţesutul
reticuloendotelial (asigură culoarea bilei)
4.Colesterolul - este în formă neesterificată, provine din cel endo- şi exogen, în cantităţi
mari
favorizează formarea calculelor biliare
5. Lecitina
6. Acizii graşi
7. Mucina
8. Substanţe neorganice:cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonaţi şi fosfaţi.

3. Adaptarea, etapele adaptării sistemului dento-maxilar. Compensarea şi


adaptarea în stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism în
practica stomatologică.
BILET DE EXAMEN № 48

1. Analizatorul cutanat şi importanta lui.Tipurile de recepţie cutanata.


Receptorii tactili, mecanismul de excitare. Căile de conducere şi centrul
somestezic cortical.

Sistemul somato-senzorial
-include senzaţiile tactile (atingere), presiune (apăsare), vibratorii
(deformări oscilatorii, rapide, repetate) temperatura.
►Piele glabră - recepţia tactilă e asigurată de terminaţii nervoase libere:
discuri Merkel, corpusculi Meissner, Pacini, Ruffini

1. Corpusculi Pacini
Alcătuiţi din:
►capsulă formată din 20-60 lamele concentrice
de ţesut conjunctiv între care există un fluid
văscos => aspect asemănător foiţelor de ceapă
►fibră nervoasă se termină cu un buton în
contact cu lamelele centrale; capătul fibrei e
nemielinizat, dar cu puţin înainte de a părăsi
corpusculul, fibra devine mielinizată; primul nod
Ranvier e situat de asemenea în interiorul
corpusculului.
Percepe:
 Compresiunea mecanică
Cu cât compresiunea mecanică e mai
puternică, cu atât amplitudinea potenţialului
de receptor creşte, dacă circuitul local de curent creat cuprinde şi primul nod
Ranvier al fibrei => potenţial de acţiune.

 Stimularea vibratorie a pielii:


• contact cu obiecte ce vibrează
• mişcarea pielii pe suprafeţe rugoase
• percep vibraţii cu frecvenţe între 30 şi 800 cicli/sec
•sunt extrem de sensibili – răspund la vibraţii cu amplitudine de sub 10 nm la
suprafaţa pielii => implicaţi în detectarea caracteristicilor unor suprafeţe prin
intermediul unor unelte ţinute în mână

2. Corpusculii Meissner
 stimulaţi în principal de vibraţiile cu frecvenţă joasă, de 2-80 cicli/sec,
 se adaptează rapid
 prezent în pielea lipsită de păr
 terminaţiune nervoasă incapsulată
 în capsulă se află mai multe filamente ale terminaţiunilor nervoase

3. Discurile Merkel
= discuri neurofibrilare concave, aplicate pe celule
epiteliale cu structură modificată
 Prezente atât în pielea glabră cât şi în cea păroasă
 Densitate mare la degete
 Receptor - mai multe celule Merkel (5-8) în
contact strâns cu terminaţii nervoase senzitive
dermice cu origine într-o singură fibră nervoasă
mare mielinizată (tip A beta)
Rolul celulelor Merkel ???
 suport pentru terminaţiile nervoase
 rol trofic pentru fibrele nervoase
 transmiterea pasivă a stimulului mecanic la terminaţia nervoasă
 rol activ în mecanotransducţie
 perceperea atingerii continue.
 câmp receptor îngust => rol important în localizarea senzaţiilor tactile

4. Corpusculii Riffini

►Tegument acoperit cu păr - recepţia tactilă e


asigurată de receptori asociaţi
foliculului pilos, terminaţii nervoase libere: discuri
Merkel, corpusculi Ruffini

Receptorii anexaţi firului de păr


Fiecare fir de păr împreună cu terminaţiile nervoase
ce-i însoţesc baza constituie un receptor tactil –
organul terminal al firului de păr.
Adaptare rapidă - descarcă doar în timpul mişcării tijei, frecvenţa descărcărilor
fiind proporţională cu
viteza de deplasare a firului de păr.
Menţinerea firului de păr în noua poziţie se asociază cu încetarea generării
potenţialelor de acţiune.
Rol în detectarea mişcării obiectelor pe suprafaţa corpului şi a contactului
iniţial cu un obiect.
Terminaţiile nervoase libere
• Fibre subţiri sărace în mielină sau amielinice
• Prezente pretutindeni la nivelul pielii
• Pot detecta atingerea şi presiunea

2 Mecanoreceptori pentru atingere şi presiune (tabelul- 2-5)


Tabelul 2-5. Tipurile de mecanoreceptori.
Tipul de Descrierea Senzaţia adaptarea
mecanoreceptori codată
Corpusculul Pacini Structuri primare în pielea Vibrare, Adaptare rapidă
subcutanată (terminaţiile Palpare
nervoase din împrejurime)
Corpusculul Prezent în pielea lipsită de Velocitate Adaptare rapidă
Meissner păr
Corpusculul Ruffini Incapsulat Presiune Adaptare rapidă
Discul Merkel Transmiţătorul sunt celulele Plasare Adaptare treptată
epiteliale

5. Căile sistemului somato - senzoriale


a. Sistemul coloanei dorsale
- constau preliminar din fibre de grupul 2, care intră in rădăcina
dorsală şi se ridica ipsilateral la nucleul gracilis şi cuneatus al măduvei.
De aici neuronii de ord. 2 intersectează linia mijlocie şi înaintează spre
talamusul contralateral.
- Transmit semnalele de atingere, presiune, vibrare şi mişcare.
b. Sistemul anterolateral
- constă in primul rând din fibre de grupul 3 ,4 care intra in
cordonul spinal şi se termina in cornul dorsal . neuronii secundari
se proiectează dea lungul liniei mijlocii de la cadranul anterolateral
al cordonului spinal şi înaintează spre talamusul contralateral.
- in cursul senzaţiilor de durere şi temperatură.
2. Digestia (definiţie). Formele de digestie (după geneza enzimelor şi după
localizarea hidrolizei). Funcţiile tractului digestiv (digestive şi
nedigestive). Reglarea funcţiilor tractului digestiv.

• Digestia – totalitatea fenomenelor mecanice, chimice şi fizico-chimice, care asigură


transformarea, transportul şi absorbţia substanţelor alimentare pentru asimilarea lor de
către organism
Clasificarea digestiei:
1. după geneza enzimelor
- Autolitică – sub acţiunea enzimelor ce se conţin în alimentele îngerate
- Simbiotică – sub acţiunea microflorei intestinale
- Proprie – sub acţiunea enzimelor tractului gastrointestinal
2. după localizarea hidrolizei
- cavitară - în cavităţile tractului digestiv
- parietală: intracelulară – în vacuolele digestive sub acţiunea
enzimelor lizizomale ale enterocitelor
membranară – sub acţiunea enzimelor absorbite
pe suprafaţa membranelor enterocitelor
Funcţiile tractului digestiv
DIGESTIVE
• Hidroliza substanţelor nutritive
• Transportul substanţelor nutritive
• Secretorie – secreţia sucurilor digestive
• Motorie – prelucrarea şi propulsarea hranei
• Absorbţia – trecerea substanţelor hidrolizate în patul sangvin şi limfatic
NEDIGESTIVE
• Endocrină-secreţia hormonilor tisulari ai TGI
• Excretorie – eliminarea produşilor metabolici
• Dezintoxicare – inactivarea toxinelor
• Eritropoietică – absorbţia Vit B12, acidului folic.
• Imună – rezistenţa imună nespecifică.
Metodele de cercetare a tractului digestiv.
Metodele experimentale. În trecut foarte pe larg se foloseau metodele fistulării.
Fistula asigură comunicarea între cavitatea unui organ cavitar sau unui canal
glandular cu mediul extern. Prin intermediul fistulei secretele digestive pot fi
colectate în stare pură. Astfel savantul Heidenhaim a studiat la câini secreţia
unei porţiuni stomacale, afectând inervarea vagală. Pavlov a păstrat inervarea
unei porţiuni izolate de stomac şi a putut studia secreţia gastrică în dependenţă
de fazele gastrice.
La om sucul gastric poate fi colectat cu o sondă.
Metode clinice. Motilitatea tractului digestiv poate fi studiată prin următoarele
metode:
1. Mioelectromasticaţiografie – înregistrează potenţialele de acţiune a
muşchilor masticatori.
2. Electrogastrografia – înregistrează potenţialul de acţiune a stomacului.
3. Metode radiografice – se studiază hidroliza şi absorbţia în TGI
4. În prezent pe larg sunt folosite metodele endoscopice: fibrogastroscopia,
colonoscopia. La fel aceste metode permit paralel cu vizualizarea
mucoasei esofagiene, gastrice, intestinale.
5. Metodele biochimice sunt folosite pentru determinarea de exemplu a
conţinutului enzimelor pancreatice în sânge.
6. Alte metode: studierea maselor fecale pentru aprecierea elementelor
nedigerate sau cu alte scopuri. USG, RMN ETC..

3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor


(creşterea intensă a maxilarelor şi erupţia dinţilor).

BILET DE EXAMEN № 49

1. Analizatorul vestibular. Rolul utriculei, saculei si canalelor semicirculare.


Conexiunile nervoase dintre aparatul vestibular şi sistemul nevos central.
Reflexele vestibulo-vegetative.

Analizatorul vestibular
 Defectează accelerarea unghiulară şi liniară a capului.
 Poziţia capului, ochilor şi al muşchilor posturali furnizează o
imagine vizuală şi o formă posturală stabilă.

1. Structura orhganului vestibular


b) Este un labirint membranos care consista din 3 canale
semicirculare, perpendiculare, o utriculă şi o saculă. Canalul
semicircular detecteză acceleraţia unghiulară şi rotaţia. Utricula sau
sacula detecteză acceleraţia lineară.
c) Canalele sunt umplute cu endolimfă şi sunt scăldate în perilimfă.
d) Receptorii sunt celulele ciliate
localizate la sfârşitul fiecărui
canal semicircular. Cilii de pe
celulele ciliate sunt situate în
structura gelatinoasa numită
cupola. Un singur ciliu lung este
numit kinociliu. Cilii scurţi -
sterocili

2. Paşii în transmiterea vestibulară - accelerarea unghiulară:


a) În timpul unei rotaţii în stânga a capului, canalul semicircular
orizontal şi cupula anexată de la început se mişcă mult mai rapid
decât endolimfa fluidă. Cupula este scoasă afară din endolimfă -
cauzând îndoirea cililor de pe celulele ciliate.
b) Dacă stereocilii sunt îndoiti spre kinocilium celulele ciliate produc
depolarizare - excitare. Dacă steriocilii sunt înclinaţi de la
kinocilium, celulele ciliate se hiperpolerizează -inhibiţia. Totuşi pe
parcursul rotaţiei în stinga, iniţiale canalul orizontal din stînga aste
excitat, dar canalul orizontat din dreapta inhibat.
c) După citeva sec. endolimfa, ajunge mişcarea canalului si cupulei şi
cilii revin în poziţie dreptă, nu sunt mult timp depolarizaţi sau
hiperpolarizaţi
d) Dacă capul se opreste brusc din mişcare endolimfa continue să se
mişte in stînga pentru cîtva timp conducînd cilii în direcţie opusă.
Totuşi dacă celulele ciliate au fost depolarizate cu o rotaţie iniţială,
acum vor fi hiperpolarizate. Daca iniţial au fost hiperpolarizate
acum vor fi depolarizate. Atunci cînd capul se opreşte din mişcare,
canalul orizontal din stinga va fi inhibat şi canalul din dreapta va
fi excitat.

Reflexele vestibular oculare.


Nistagmus. O rotaţie iniţială a capului face ca ochii să se mişte
încet în direcţie opusă pentru a menţine fixaţia vizuală. Când limita
mişcării ochilor este atinsă ei se duc înapoi apoi se mişcă iarăşi încet.
Direcţia nistagmusului aste definită ca cea mai rapidă mişcare a ochilor şi
se petrece în aceeaşi direcţie cu rotirea capului.
Post-rotirea nostagmusului are loc în direcţia opusă rotirii capului.

2. Secreţia gastrică. Compoziţia, cantitatea, constantele fizico-chimice şi


acţiunea fermentativă a sucului gastric. Reglarea secreţiei gastrice
(fazele ei)

Secreţia gastrică
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toată suprafaţa stomacului) – secretă mucină
2. Celule parietale (predominant în glandele fundice) – secretă acid clorhidric HCl
3. Celule principale (în corpul stomacului) – secretă pepsinogen şi renina gastrică

În regiunea antrală a stomacului se află glandele endocrine constituite din celulele G


care secretă hormonul gastrina, celulele D care secretă somatostatina şi alte celule endocrine
ce secretă serotonină, histamină
Constantele şi compozişia sucului gastric
Cantitatea -1500ml
Densitatea 1,002-1,009
pH 0,9-1,5 (la copii- 5,8-4,4)
COMPOZIŢIA
Apă – 99%
Substanşe solide – 1%, din care:
Sub. Anorganice- 0,6%: cationi: Na+, K+ ,Mg+2
anioni: Cl-, HPO4-2, SO4-2
HCl
Sub. Organice – 0,4%: mucină, enzime
Factorul intrinsec Kastl – este secretat de glandele fundice, reprezintă o mucoproteină,
favorizează absorbţia vitaminei B12 necesară eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza
apariţiei anemiei pernicioase (B12-dificitară)

Enzimele sucului gastric


1. Pepsinogenul forma inactivă a pepsinei, se activează la pH acid, scindează
proteinele până la polipeptide
2. Catepsina - participă la digestie în mediu slab acid, hidrolizează proteinele la sugari
3. Labfermentul (renina gastrică) – produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în prezenţa Ca+2
4. Lipaza gastrică-activă la copii, acţionează asupra trigliceridelor
5. Gelatinaza – scindează gelatina
6. Lizozimul – scindează glucidele
Rolul acidului clorhidric
• Asigură aciditatea totală a sucului gastric
• Asigură activarea enzimelor digestive – trecerea pepsinogenului în pepsină.
• Creează mediul optim de activitate a pepsinei.
• Asigurară motilitatea tractului gastro-duodenal şi evacuarea chimului în duoden.
• Denaturează proteinele,facilitând astfel scindarea şi absorbţia lor ulterioară.
• Acţiune bactericidă.
HCl activează secretina astfel stimulînd secreţia pancreatică
Reglarea secreţiei gastrice
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi poate fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale

Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice decurge în 3 faze:


1. Faza cefalică – se realizează prin mecanisme:
Reflex condiţionate – declanşată de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi aducere aminte despre
alimente, cronologia orelor de masă
Reflex-necondiţionate- declanşată de stimularea mecanică a receptorilor tactili sau chimică a
receptorilor din cavitatea bucală, de masticaţie şi deglutiţie

2. Faza gastrică – debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează 3-4 ore,
se realizează prin:
Mecanism nervos – pe cale vagală impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimulează secreţia glandelor parietale
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi pota fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale
Mecanism umoral – este asigurat de:
• Acetilcolina- stimulează secreţia pepsinei şi factorului intrisec în sucul gastric şi
secreţia gastrinei
• Gastrina- stimulează secreţia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec şi motilitatea
gastrică.
• Histamina - stimulează secreţia ionilor de H+ şi volumul SG

3. Faza intestinală - stimularea sau inhibarea secreţiei sucului


gastric are loc prin:
• Mecanism nervos – stimulator, la pătrunderea chimului în duoden,pe cale vagală este
stimulată secreţia gastrică
• Mecanism umoral – stimulator/inhibitor:
1. gastrina intestinală – stimulează secreţia acidă a stomacului
2. enterogastronul - inhibă secreţia gastrică
3. bombezina - stimulează secreţia acidă a stomacului
4. motilina - stimulează secreţia acidă a stomacului
5. secretina - inhibă secreţia gastrică
6. VIP (peptid vasoactiv) - inhibă secreţia gastrică
3. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă
ale smalţului, pulpei, parodonţiului, periodonţiului, cimentului şi oaselor
maxilare.

BILET DE EXAMEN № 50

1. Analizatorul auditiv. Teoriile percepţiei sunetelor (H.Helmholtz, Bekesy).


Percepţia intensităţii şi frecvenţei sunetului. Diapazonul percepţiei
sunetului. Тipurile de surditate.

1. Undele sonore
-fregvenţa este măsurată in herz.
-Intensitatea este măsurată in decibeli.
2. structura urechii
a. Urechea externă
-direcţionează valurile sonore în canalul auditiv
b.Urechea mijlocie
- Este umplută de aer
- Conţine membrana timpanică şi osişoarele auditive (ciocănaşul,
nicovala şi scăriţa). Scăriţa este înserată în fereastra ovală, o
membrană dintre urechea mijlocie şi urechea internă.
- Undele sonore fac ca membrana timpanică să vibreze, la rândul lor
oscilaţiile vibrante împing scăriţa în fereastra ovală şi fac o
deplasare a fluidului în urechea internă.
- Energia sonoră este amplificată de acţiunea de pârghie a osişoarelor
auditive şi concentrarea undelor sonore de la membrana timpanică
mare pînă la fereastra ovală mică.
c) Urechea internă
- este umplută cu lichid
- consistă dintr-un labirint (canale semicirculare, cohlea şi vestibulul) şi
o serie de ducturi numite labirintul membranar.
Partea fluidă externă a ductului este perilimfă.
Partea fluidă internă a ductului este endolimfă.

Structura cohleei: 3 canale


tubulare.
a) Scala vestibuli şi scala
timpani conţin perilimfă
care are un nivel înalt de
(Na+).
b) Scala media conţine
endolimf , care are un
nivel înalt de (K+). Scala
medie este mărginită de
membrana bazilară pe care
se află organul Corti.

Structura organului Corti


a. Este localizat pe
membrana bazală
b. Conţine celule receptoare (celulele ciliate interne şi celulele ciliate
externe, p/u stimuli audutivi. Cilii acestor celule ies în endolimfă).
c. Celulele ciliate interne sunt aranjate într-un singur rând şi sunt
puţine la nr. Celulele ciliate externe sunt aranjate în rânduri paralele
şi sunt în nr. mai mare decât celulele ciliate interne.
Ganglionul spiralat conţine corpul celulelor ce formează nervul auditiv
(nervul cranian CN VIII face sinapsă cu celulele ciliate).

Paşii în transmiterea auditivă de către organul Corti


Oscileţiile de la Scala vestibulară → Scala media → Membrana
tectorială → Membrana bazilară → Scala timpani (cilii celulelor ciliate sunt
orientate spre membrana tectorială).
Organul Corti şi transmiterea auditivă.
e) Undele sonore cauzează vibraţia organului Corti, deoarece
membrana bazilară este mult mai elastică decât membrana tectorială,
vibraţia membranei bazilare cauzează înclinarea cililor celulelor
ciliate întrucât ele împing membrana tectorială.
f) Înclinarea cililor cauzează schimbări în conducerea
K+ în membrana celulei ciliate. Înclinarea
într-o direcţie cauzează depolarizarea,
în direcţie opusă cauzează
hiperpolarizarea.
Potenţialul oscilator care rezultă este numit potenţialul microfonic
cohlear.
g) Potenţialul oscilator al celulelor ciliate generează stimuli în fibrele
nervilor cohleari

Cum sunt codate sunetele.


1. Frecvenţa care activează anumite celule ciliate depind de
plasarea acestora de-a lungul membranei bazilare.
2. Baza membranei bazilare (lângă fereastra ovală şi rotundă)
este îngustă şi rigidă. Ea răspunde cel mai bine la frecvenţa
înaltă.
3. Apexul membranei bazilare (lângă helicotremă) este larg şi
compliant. Răspunde cel mai bine la frecvenţe scăzute.

Căile auditorii centrale


1. fibrele se ridică prin lemniscus lateral la coliculul inferior urmează
nucleul geniculat medical al talamusului apoi cortexului auditiv.
2. Fibrele pot fi încrucişate şi neîncrucişate rezultînd cu un amestec al
fibrelor auditive ascendente de la ambele urechi, la toate nivelurile
înalte. Totuşi leziunea cohleei unei urechi cauzează asurzirea
unilaterală şi atât.
3. Este o reprezentare tonotopică a frecvenţei la toate nivelele căilor
auditorii centrale.
4. Discriminarea trăsăturilor complexe (aşa ca abilitatea de a recunoaşte
o secvenţă model, este o proprietate a cortexului cerebral.
2. Secreţia pancreatică. Cantitatea, compoziţia şi constantele fizico-chimice
ale sucului pancreatic. Rolul enzimelor digestive pancreatice. Reglarea
neuro-umorală a secreţiei pancreatice (fazele ei).
3. Constantele şi compoziţia sucului pancreatic
4. Constantele:
5. Cantitatea 1000-1500 ml.
6. Lichid incolor, vâscos
7. Densitatea 1,007-1,012
8. pH – 7,4 - 8,6
9. Compoziţia:
10. Apă
11. Substanţe anorganice:
12. cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
13. anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
14. bicarbonaţi
15. Substanţe organice:
Mucină
Enzime
Enzimele sucului pancreatic (secretate în formă inactivă)
Enzimele proteolitice:
Tripsina (forma inactivă tripsinogenul este activată de enterokinaza duodenală la pH 7-8).
Hidrolizează proteinele până la oligopeptide şi legăturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic a aminoacizilor bazici
Cimotripsina (forma inactivă chimotripsinogenul, activată de tripsină). Hidrolizează
legăturile peptidice de la nivelul grupurilor carboxilice ale aminoacizilor aromatici.
Carboxipeptidaza (forma inactivă precarboxipeptidaza, activată de tripsină). Scurtează
polipeptidele cu un aminoacid
Colagenaza (forma inactivă precolagenaza, activată de tripsină). Scindează legăturile
peptidice ale colagenului
Elastaza (forma inactivă proelastaza, activată de tripsină şi enterokinază). Hidrolizează
legăturile peptidice a aminoacizilor
2. Enzimele glicolitice
• Amilaza pancreatică ( se activează în prezenţa Cl- la pH – 6,5-7,2). Scindează
amidonul, glicogenul şi alţi compuşi glucidici, cu excepţia glucozei, pînă la di- şi
trizaharide.
3. Enzimele lipolitice
• Lipaza pancreatică (se activează în prezenţa Ca+2, Mg+2 la pH 7-8) hidrolizează
grăsimile neutre în acizi graşi şi monogliceride
• Colesterolesteraza (se activează în prezenţa sărurilor biliare la pH 7-8) hidrolizează
colesterolul esteric în colesterol liber şi acid gras
• Fosfolipaza desprinde acizii graşi din fosfolipide
Reglarea secreţiei pancreatice
1. Faza cefalică (predominant nervoasă)
Controlul nervos este realizat de infuenţe parasimpatice colinergice (n. Vag), care
determină elimenarea unui suc fluid bogat în bicarbonaţi sărac în enzime şi simpatice
adrenergice (n. spalnhnic) – suc dens, bogat în enzime
• Reflex condiţionat
• Reflex necondiţionat
2. Faza gastrică ( nervoasă şi umorală)
• Reglarea nervoasă – destensia stomacului declanşază reflex necondiţionat vago-vagal
cu eliminarea sucului pancreatic
• Reglarea umorală:
gastrina: se elimină la extensia stomacului şi stimulează secreţia pancreatică
Faza intestinală (predominant umorală)
• Secretina – stimulează secreţia apei şi bicarbonaţilor din celulele pancreatice
• Pancreozemina-colecistokinina – măreşte volumil susului şi conţinutul de enzime
• Insulina – măreşte secreţia exocrină a pancreasului
• Somatostatina
• Glucagonul
• Peptidul pancreatic
Toate trei inhibă secreţia exocrină a pancreasului

16.Vorbirea ca funcţie comunicativă a sistemului stomatognat. Tipurile de


vorbire. Componentele mecanismului periferic verbal. Influenţa
protezelor dentare asupra vorbirii. Mimica.