Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
B№ 2
1. Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul local şi
nivelul critic de depolarizare, “overshoot”, potenţialele vestigiale.
Particularităţile răspunsului local şi a potenţialului de acţiune. Canalele
de Na+, K+ şi Ca2+.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata
de ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până
la 100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la
valoarea potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează
progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea
potenţialului membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na+ se
închid şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea
potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a
repolarizării ce devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior
şi 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior,
ce determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar
mai mică de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de
acţiune au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei
celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează
Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct
cu intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă
de timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.
2. Secreţia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros în digestie.
Formarea materiilor fecale şi compoziţia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilităţii. Defecaţia. Reglarea defecaţiei.
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
DEFECAŢIA
Defecaţia este un act reflex medular, vegetativ parasimpatic, de evacuare a
materiilor fecale, coordonat de către centrii medulari şi controlat cortical. Stimulul
fiziologic al defecaţiei este reprezentat de trecerea materiilor fecale din regiunea
sigmoido-rectală a colonului distal cu umplerea şi distensia rectului, care în mod
normal este gol.
Receptorii din pereţii rectali sunt mecanoreceptori stimulaţi de creşterea
presiunii intrarectale; stimularea determină contracţia colonului sigmoid şi des-
cendent, relaxarea sfincterului anal intern şi evacuarea conţinutului (reflexul
rectosfincterian).
Căile aferente ale reflexului de defecaţie sunt reprezentate de fibre senzitive ale
nervilor parasimpatici pelvieni şi ale nervilor somatici ruşinoşi interni. Centrul nervos
parasimpatic este situat în regiunea sacrată a măduvei - S2-S4 -, controlul său fiind
cortical.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie
musculaturii netede din regiunea terminală a intestinului gros: colon sigmoid, rect,
canal anal şi sfincterul anal intern. Căile eferente somatice motorii sunt reprezentate
de nervii ruşinoşi interni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul
anal extern se contractă printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de
întindere din rect. Centru simpatici din regiunea lombară - L2-L5 - au efecte
indirecte inhibitorii asupra defecaţiei. Impulsurile de distensie anorectală sunt
transmise pe calea nervilor hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii
ale aceloraşi nervi determină scăderea peristaltismului colonului descendent. La om
controlul cortical al defecaţiei se exercită începând cu a 15-20-a lună de naştere, ca
urmare a condiţionării prin educaţie. Frecvenţa defecaţiei este variabilă: de la 1-3
scaune/zi la 3 scaune/ săptămână, în funcţie de diverşi factori (orarul meselor, timp)
şi condiţionare.
3. Definiţia şi esenţa durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul
durerii, perceperea durerii. Căile de conduce a durerii. Centrii
sensibilităţii dureroase. Sensibilitea dureroasă stomatognată.
B№ 4
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
1. Analiza gazoasă completă
2. Analiza gazoasă incompletă
B№ 5
BILET DE EXAMEN № 6
METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide ale organismului şi îndeplinesc
următoarele funcţii în organism:
1. Funcţia plastică – proteinele intră în componenţa structurilor celulare şi
membranelor biologice.
2. Funcţia reglatoare – este asigurată de enzime şi proteine – hormoni.
3. Funcţia de transport – este asigurată de proteinele plasmatice care
transportă săruri, acizi graşi, acizi biliari, grăsimi.
4. Proteinele menţin presiunea oncotică a plasmei sanguine şi a lichidului
extracelular.
5. Formează sistemul tampon al proteinelor şi participă în menţinerea pH-
ului.
6. Asigură sedimentarea eritrocitelor.
7. Funcţia hemostatică – este asigurată de factorii de coagulare de origine
proteică care stopează hemoragia.
8. proteinele musculare determină contracţia musculară.
Proteinele sunt degradate în tractul digestiv până la aminoacizi, care apoi
sunt absorbiţi în sânge şi transportaţi spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor
noi necesare organismului, şi spre toate celulele organismului. Prin membrana
celulară proteinele se transportă prin difuzie facilitată sau transport activ. În
celulă are loc sinteza proteinelor necesare ţesuturilor, care decurge în 2 etape:
1. Activarea fiecărui aminoacid, care necesită energia ATP-ului.
2. Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice care este controlată de acizii
nucleici ADN – ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub acţiunea unor proteaze specifice
intracelulare în celulă sau în ficat prin dezaminarea aminoacizilor – îndepărtarea
grupurilor aminice din aminoacizi. În rezultatul dezaminării se formează
amoniac şi uree. Aminoacizii dezaminaţi sunt supuşi oxidării pentru eliberarea
energiei, sau se includ în procesul de gluconeogeneză.
În organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se împart în două
grupe:
1. Neesenţiali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizaţi în organism.
2. Esenţiali nu se sintetizează în organism şi trebuie ingeraţi cu hrana.
Proteinele ce conţin tot setul de aminoacizi esenţiali se numesc proteine cu
valoare biologică completă, iar proteinele ce nu conţin unul sau mai mulţi
aminoacizi esenţiali au valoare biologică incompletă.
În caz de inaniţie proteică (lipsa proteinelor în alimentele ingerate), când
cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate în întregime de lipide şi
glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se
numeşte pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate
la kg masă corporală poartă denumirea de coeficient de uzare a proteinelor
Rubner. Pentru o persoană tânără, sănătoasă acest coeficient este de 0, 028 –
0,075 g N la un kg masă corporală timp de 24 ore.
Deci pentru a evita această pierdere este necesar de administrat zilnic o
cantitate de proteine: 20-30 g proteine, această cantitate se numeşte minim
proteic.
Bilanţul azotat este cantitatea de azot introdusă în organism raportată la
cantitatea de azot eliminată din organism. Deoarece sursa principală de azot
pentru organism sunt proteinele, ştiind cantitatea de azot introdus şi eliminat din
organism putem calcula cantitatea de proteine asimilate în organism. Aşadar
cantitatea de azot introdusă în organism depinde de conţinutul azotului în
alimente, iar cantitatea de azot eliminată se determină în masele fecale, uree
(azotul din sudoare poate fi neglijat). Dacă proteinele conţin 16% azot, atunci 1
g de azot se conţine în 6,25 g proteine. Cunoscând azotul eliminat înmulţim cu
6,25 şi primim cantitatea de proteine asimilate.
Sunt următoarele tipuri de bilanţ azotat:
1. Echilibru azotat – cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de
azot eliminat din organism. Echilibrul azotat se întâlneşte la toate
organismele tinere, sănătoase,
2. Bilanţul azotat negativ – cantitatea de azot introdus este mai mică ca
cantitatea de azot eliminat din organism. Se întâlneşte la bătrâni în
perioada de restabilire a organismului după patologii.
3. Bilanţ azotat pozitiv – cantitatea de azot introdus în organism este mai
mare ca cantitatea de azot eliminată din organism. Se întâlneşte la copii,
sportivi în timpul antrenamentelor şi la femei în a doua perioadă a
gravidităţii.
Reglarea metabolismului proteic
Somatotropul – măreşte sinteza proteinelor în toate celulele organismului;
creşte transportul aminoacizilor prin membrana celulară; creşte sinteza ARN-
ului.
Somatomedina sintetizată în ficat sub acţiunea somatotropului, determină
aceleaşi efecte asupra metabolismului proteic ca şi somatotropul şi asigură
creşterea cartilajului osos.
Tiroxina şi triiodtironina: la copii asigură creşterea şi diferenţierea
ţesuturilor mărind sinteza proteică; la adulţi măresc procesele de oxidare a
aminoacizilor prin utilizarea crescută a oxigenului.
Glucocorticoizii (cortizolul) – măreşte sinteza proteinelor în ficat; scade
transportul de aminoacizi în celulă; activează gluconeogeneza (convertirea
aminoacizilor în glucoză).
Insulina – inhibă catabolismul proteinelor; măreşte transportul
aminoacizilor în celulă.
Testosteronul – creşte sinteza proteinelor, ca rezultat creşte masa
musculară la bărbaţi.
METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grăsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funcţiile lipidelor:
1. Funcţia plastică – fosfolipidele intră în componenţa membranelor
biologice.
2. Funcţia energetică – la arderea unui gram de lipide se elimină 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grăsimile se absorb în limfă şi o cantitate mai mică
în sânge sub formă de chilomicroni. Sângele transportă lipidele spre ficat şi
ţesutul adipos. În membrana adipocitelor se află o enzimă lipoproteinlipaza care
hidrolizează trigliceridele din chilomicroni în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi
pătrund în adipocite şi se recombină cu glicerolul formând din nou trigliceride
care se depozitează în adipocite. În caz de necesitate o altă enzimă Triglicerid-
lipaza hidrolizează trigliceridele depozitate în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi
părăsesc adipocitele şi nimerind în plasma sanguină se leagă cu proteinele
plasmatice formând acizi graşi liberi care sunt transportaţi spre toate celulele
organismului unde sunt folosiţi ca sursă energetică.
Degradarea acizilor graşi şi folosirea cu scop energetic decurge în mai multe
etape şi are loc în mitocondrii:
1. Degradarea acidului gras în acetil Co-A prin mecanismul de β-oxidare,
acest proces constă în eliberarea fragmentelor de câte 2 atomi de
carbon ce formează o moleculă de acetil Co-A.
2. Moleculele de acetil Co-A intră în ciclul Krebs şi sunt degradate în CO2
şi atomi de hidrogen. În rezultatul acestor două etape se degajă 7
molecule de ATP pentru fiecare moleculă de acid stearic oxidat.
3. Oxidarea atomilor de hidrogen formaţi în primele 2 etape cu formarea a
139 molecule de ATP.
În ficat ceia ce priveşte metabolismul lipidic au loc următoarele procese:
1) descompunerea acizilor graşi în scopuri energetice
2) sinteze trigliceridelor din glucide şi mai puţin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graşi
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate în toate celulele organismului şi folosite în scopuri plastice. Sunt
transportate în sânge sub formă de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt
sintetizate în ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat în ficat, în cantităţi mici în toate celulele
organismului şi se numeşte colesterol endogen. În plasma sangvină se conţine şi
colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv şi alcătuieşte 70% din
colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca şi fosfolipidele intră în componenţa
membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din
membranele biologice, datorită proprietăţilor de a nu fi solubile în apă asigură
integritatea fizică a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Următorii hormoni reglează metabolismul lipidic
• Glucocorticoizii – cortizolul măreşte metabolizarea acizilor graşi din
ţesutul adipos şi oxidarea acestora în celulele organismului.
• Somatotropul – mobilizează acizii graşi din adipocite şi utilizarea acestora
în scop energetic.
• Insulina – asigură stocarea lipidelor în adipocite prin inhibarea lipazei ce
produce hidroliza trigliceridelor.
• Adrenalina – oxidarea lipidelor.
• Hormonii sexuali – oxidarea lipidelor.
Ateroscleroza – este o boală a arterelor mari în care apar depozite de lipide sub
formă de plăci ateromatoase care conţin cantităţi mari de colesterol. Depunerile
de colesterol se depistează în intima arterelor şi acestea devin extrem de rigide.
Deseori aceste plăci străbat intima spre sângele circulant şi determină formarea
chiagurilor de sânge care se rup şi provoacă tromboza arterelor mari cu moartea
subită a individului.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate în tractul digestiv până la monozaharide sunt
absorbite în sânge şi transportate către celulele organismului şi ficat. Prin
membrana celulară monozaharidele sunt transportate în combinaţie cu o proteină
transportoare din membrana celulară. Acesta este un mecanism de difuzie
facilitată. După ce a fost transportată glucoza în celulă poate fi utilizată imediat
ca sursă energetică sau poate fi stocată sub formă de glicogen. Toate celulele pot
stoca cantităţi mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul şi muşchii.
Complexul de reacţii în urma cărora se formează glicogen se numeşte
glicogeneză. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului
cu formarea glucozei, care apoi este utilizată în scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape:
Glicoliza care constă în desfacerea moleculei de glucoză pentru a forma
două molecule de acid piruvic. Acest proces decurge în zece trepte de
reacţii succesive în rezultatul cărora se formează 2 molecule de ATP .
acidul piruvic este convertit în acetil Co-A.
Degradarea acetil Co-A în CO2 şi hidrogen se numeşte ciclul Krebs şi se
desfăşoară în matriţa mitocondrială. În rezultatul etapei date se formează
2 molecule de ATP şi 16 atomi de hidrogen.
Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci în rezultatul oxidării totale a unei molecule de glucoză se dagajă 38
molecule de ATP.
O altă cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este
responsabilă de hidrolizarea a 30% din toată glucoză.
Când rezervele de glucoză din organism scad sub limitele normale începe
sinteza glucozei din aminoacizi şi glicerol. Acest proces se numeşte
gluconeogeneză.
În normă în sânge se conţin 3,3 – 5,5 mmol/l de glucoză. Micşorarea
cantităţii de glucoză se numeşte hipoglicemie, căderea nivelului de glucoză mai
jos de 1,8-2,2 mmol/l provoacă coma hipoglicemică. Mărirea conţinutului de
glucoză în sânge se numeşte hiperglicemie, creşterea nivelului de glucoză mai
mult de 11-12 mmol/l provoacă coma hiperglicemică.
Pentru a menţine conţinutul normal de glucoză în sânge este necesar zilnic de
450-500 g de glucide (norma nictemirală).
Reglarea metabolismului glucidic
Insulina – micşorează nivelul de glucoză în sânge; măreşte
permeabilitatea celulelor pentru glucoză; stimulează stocarea glicogenului
în muşchi.
Glucagonul – stimulează glicogenoliza şi creşterea cantităţii glucozei în
sânge.
Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop energetic şi măreşte
depozitele de glicogen
Glucocorticoizii – stimulează gluconeogeneza; micşorează utilizarea
glucozei de către celule, creşte cantitatea de glucoză în sânge.
Adrenalina şi noradrenalina – măresc glicemia
ECHILIBRUL ALIMENTAR
Din produsele alimentare fac parte aşa compuşi ca: proteinele, lipidele,
glucidele, sărurile minerale, vitaminele şi apa. Aceşti compuşi trebuie
administraţi zilnic în aşa cantităţi care pot satisface cerinţele
organismului. Cantitatea de produse introdusă în organism va depinde de
compoziţia acestor, de gradul de asimilare a compuşilor şi de valoarea
energetică a fiecărui compus chimic. Cantitatea de energie degajată
depinde de substanţa nutritivă oxidată în organism:
1 g proteine – 4,1 kcal
1 g lipide – 9,3 kcal
1g glucide – 4,1 kcal
Dar ţinând cont de faptul că substanţele nutritive se pot substitui reciproc
în corespundere cu valoarea energetică, raportul dintre
proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia în consideraţie la
întocmirea raţiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercită o
muncă fizică de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60
g lipide; 450 g glucide. În timpul unei munci grele această cantitate va fi
majorată cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este
necesar de ţinut cont şi de gradul de asimilare a acestora: diferenţa dintre
conţinutul de proteine, lipide, glucide în hrană şi conţinutul lor în mesele
fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru
alimentele de origine animală constituie 95%; de origine vegetală 80%;
iar în cazul alimentaţiei mixte 82-90%. În afară de conţinutul necesar de
substanţe nutritive, produsele alimentare trebuie să conţină cantităţi
optimale de vitamine şi săruri minerale. Pentru întocmirea raţiei
alimentare se ţine cont de:
1. Calorajul raţiei trebuie să recupereze cheltuielile energetice (respectiv
grupei profesionale)
2. Gradul de asimilare a hranei 90%
3. Raportul între conţinutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
4. Conţinutul substanţelor nutritive pentru omul adult ce efectuiază efort
fizic redus sau mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide =
400-500g.
5. cantitate de produse alimentare trebuie respectată în felul următor:
dejun = 30%, prânz = 50%, cină = 20%. În aşa fel se repartizează
cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.
BILET DE EXAMEN №7
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
Volumul de sânge circulat.
Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea
P/A este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
BILET DE EXAMEN № 8
1. Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării
neurotransmiţătorului la nivelul terminaţiilor presinaptice - rolul ionilor
de calciu. Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcţia
receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori şi inhibitori).
Structura sinapsei
Microscopia electronică a arătat că axonul presinaptic se termină la locul
de contact cu neuronul postsinaptic printr-o porţiune lărgită de 0,5-2 µm,
denumită din cauza formei sale buton sinaptic sau buton terminal.
Partea mai îngroşată a butonului terminal alcătuieşte zona sau membrana
presinaptică. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoasă axonală îşi
pierde teaca de mielină. In interiorul butonului există numeroase organite
celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase decât într-un
volum similar de citoplasmă celulară).
Sunt în medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai
numeroase în apropierea spaţiului sinaptic. Veziculele se aglomerează în
anumite puncte ale membranei presinaptice, iar în dreptul veziculelor
membrana devine mai opacă. Veziculele conţin stocate mici pachete
moleculare (numite cuante) cu transmiţători chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptică.
Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică şi
eliberarea neurotransmiţătorului reclamă două categorii de proteine
asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intră:
• sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
• sinaptobrevina şi sinaptofizina, care formează un canal ionic în momentul
intrării în membrana veziculei;
• sinaptoamina, care reprezintă senzorul ionilor de Ca++ necesar aşa cum
vom vedea în producerea acestui proces.
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina şi proteina
membranei presinaptice.
Între membrana presinaptică şi cea postsinaptică cu care vine în
contact există un spaţiu liber numit fisură sau fantă sinaptică a cărui
grosime variază între 10-30 nm. Acest spaţiu sinaptic este plin cu lichid
extracelular şi o reţea filamentoasă de proteoglican care are rolul de a
asigura adezivitatea celor două membrane, pre- şi postsinaptică.
Membrana postsinaptică conţine structurile receptoare,
caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptică.
• Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
• Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate în
structura bimoleculară lipidică a membranei.
• Deosebim receptori ionotropici şi metabotropici.
• Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara
membranei în fisura sinaptică
o componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
• La receptorii ionotropici această componentă se prezintă sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influenţa mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
La receptorii metabotropici - ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G, care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice.
Aceste enzime activează sau inhibă mesagerul secund din neuronul
postsinaptic sau din altă celulă ţintă, Ca urmare se activează sau
inactivează canalele membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmată de
cercetările lui Otto Loewi (1921-1926). Pentru ca o substanţă să fie
considerată un mediator chimic este nevoie ca ea să îndeplinească o serie
de condiţii formulate de Paton (1958):
• să existe ca atare sau sub forma de precursori în teritoriul presinaptic;
• enzimele de sinteză să existe în acelaşi teritoriu;
• sistemul enzimatic de inactivare să fie prezent în teritoriul sinaptic.
• stimularea terminaţiilor nervoase presinaptice să determine eliberarea în
cantităţi suficiente a acestei substanţe;
• aplicarea substanţei la nivelul membranei postsinaptice să determine
acelaşi efect cu stimularea presinaptică.
Mediatorii chimici se clasifică astfel:
• Acetilcolina
• Aminele biogene:
• catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
• serotonina (5 – hidroxitriptamina)
• histamina
• Aminoacizii:
• excitatori: glutamatul şi aspartatul
• inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina
• Neuropeptidele:
• opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina
• substanţa P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK),
somatostatina, angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
Eliberarea mediatorului
• Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul
sinaptic.
• Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia
potenţialului de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Această depolarizare a butonului terminal
va determina în afara pătrunderii Na+ şi un influx masiv de Ca++.
• Ionii de Ca++ din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca++ pătrunde prin
canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
• Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de cuplare a
potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic.
• Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de
exocitoză.
• Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu
influxul de Ca++ în zona presinaptică.
• După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora va
fi incorporată în structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formează noi vezicule care se încarcă cu mediator chimic.
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
5. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
6. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
III. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
BILET DE EXAMEN № 9
BILET DE EXAMEN № 10
• Inhibiţie pesimală
• Inhibiţie după excitaţie
Inhibiţia reciprocă
• Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
• Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.
Fenomenul se mai numeşte inducţie negativă simultană. Acesta este un
proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiţie.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce este stimulat şi un neuron
inhibitor intercalar care inhibă motoneuronii flexorilor
Inhibiţia laterală – Această inhibiţia stă la baza activității centrului dominant.
BILET DE EXAMEN № 11
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
3. Analiza gazoasă completă
4. Analiza gazoasă incompletă
Analiza gazoasă completă (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinată
inspiră aer atmosferic timp de 10-15 minute şi expiră aerul în sacul Duglas fixat
pe spatele acestuia. Se măsoară volumul gazului din sac şi cu ajutorul
gazoanalizatorului Holdane se determină procentul de O2 şi CO2 care apoi se
transformă în unităţi de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O2 ţi CO2 în aerul inspirat şi expirat. Pentru a
determina volumul O2 consumat de organism şi a CO2 eliminat din organism.
VO2consumat = VO2inspirat – VO2 expirat
VCO2eliminat = VCO2 expirat –VCO2inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR – este raportul dintre
cantitatea de CO2 eliminat şi O2 consumat
CR=VCO2eliminat /VO2 consumat
CR depinde de produsul supus oxidării şi anume: pentru glucide CR=1, pentru
proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixtă CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este
cantitatea de energie eliminată la oxidarea oricărui produs în 1 litru de O2. Se
calculează după tabele speciale, unde se şine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixtă EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substanţă care a fost oxidată, deoarece procesul
de oxidare va fi determinat de VO2, adică oxidarea va decurge până se va
termina tot O2, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine în 1 litru de O2
se elimină aceiaşi cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dacă cunoaştem
volumul de oxigen consumat de persoana examinată timp de 1 minut şi EK
putem determina câte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantităţii
respective de oxigen.
Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoasă completă se compară
cu datele obţinute după tabelele standard. Devierea de la standard se permite în
limite de 10%.
Analiza gazoasă incompletă. Persoana examinată inspiră O2 din rezervuar şi
expiră în rezervuar O2 neconsumat, CO2 şi vapori de apă. Concomitent se
înregistrează spirograma Crog. (Spirograma – înregistrarea volumelor
respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculează VO2 consumat timp de
1 minut. Următoarele etape coincid cu analiza gazoasă completă.
BILET DE EXAMEN № 12
BILET DE EXAMEN № 13
1. Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a reflexelor
Arcul reflex mono- şi polisinaptic, verigile lui. Timpul reflexului.
Principiul legăturii feed-back.
Reflexul reprezintă mecanismul fundamental de activitate a
sistemului nervos. El reprezintă reacţia de răspuns a centrilor nervoşi la
stimularea unei zone receptoare. Termenul a fost introdus în urmă cu 300
de ani de către matematicianul şi filosoful francez Rene Descartes.
Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. La realizarea unui reflex
participă cinci componente anatomice: receptorul, calea aferentă, centrul
reflex, calea eferentă şi efectorul. Ele alcătuiesc împreună arcul reflex.
Receptorul este de obicei o celulă sau un grup de celule diferenţiate şi
specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).
Alţi receptori sunt corpusculii senzitivi alcătuiţi din celule, fibre
conjunctive şi formaţiuni nervoase dendritice (receptorii tegumentari şi
proprioceptorii).
La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului
în influx nervos. Fiecare receptor este specializat în transformarea unei
anumite forme de energie din mediu (excitanţi sau stimuli) în informaţie
nervoasă specifică (fluxul nervos sau potenţialul de acţiune) cu frecvenţa
proporţională cu intensitatea excitantului. În acelaşi timp, fiecare receptor
poate fi stimulat de orice formă de energie dacă depăşeşte cu mult
intensitatea normală; astfel celulele vizuale pot fi excitate şi de energii
mecanice mari (o lovitură cu pumnul în ochi provoacă senzaţii vizuale
rudimentare).
Calea aferentă.
• Variaţiile de potenţial de receptor produc depolarizări pasive în terminaţia
dendritică care atingănd pragul critic descarcă potenţial de acţiune după
legea "tot sau nimic" ce se propagă aferent.
• Informarea corectă a centrilor privind variaţiile energiei excitantului se
face prin modulare de frecvenţă (modularea în amplitudine nu este
posibilă din cauza legii tot sau nimic).
• Ca urmare un potenţial de receptor de amplitudine redusă determină
numai câteva potenţiale de acţiune pe secundă, în timp ce potenţiale de
receptor mai ample induc zeci sau sute de potenţiale de acţiune pe
secundă.
• Cea mai simplă cale aferentă este reprezentată de neuronul senzitiv spinal
şi prelungirile sale.
Centrul reflex.
• Prin centrul unui reflex se înţelege totalitatea structurilor din sistemul
nervos central care participă la actul reflex respectiv.
• Complexitatea şi întinderea unui centru este în funcţie de complexitatea
actului reflex pe care îl efectuează.
• Spre exemplu, centrii reflexelor respiratori se află în bulb, în punte
precum şi în hipotalamus şi în scoarţa cerebrală.
• În cazul unui arc reflex elementar format din doi neuroni (unul senzitiv,
celălalt motor) centrul reflex este reprezentat chiar de sinapsa dintre
axonul neuronului senzitiv şi corpul neuronului motor (exemplu reflexul
miotatic).
• Centrul nervos care primeşte informaţia o prelucrează, o compară cu date
din memorie, elaborează decizii şi controlează permanent modul de
execuţie efectuând corectările necesare. La nivelul sinapselor din centrii
reflecşi, transmiterea se face din nou prin modulare în amplitudine
deoarece potenţialele postsinaptice nu mai respectă legea "tot sau nimic".
Calea eferentă
• Este reprezentată de axonii neuronilor efectori (motori sau secretori).
• Cea mai simplă cale eferentă se găseşte la reflexele monosinaptice când
este formată din axonul motoneuronului α.
• În cazul sitemului nervos vegetativ, calea efrentă este formată dintr-un
lanţ de doi neuroni motori: un neuron preganglionar situat în coarnele
laterale ale măduvei spinării sau într-un nucleu vegetativ din trunchiul
cerebral şi un neuron postganglionar situat în ganglionii vegetativi
periferici. De-a lungul căilor eferente informaţia circulă spre efectori din
nou prin modulaţie de frecvenţă.
Efectorii.
• Principalii efectori sunt muşchiul striat, muşchiul neted şi glandele
exocrine.
• În funcţie de fracvenţa potenţialelor de acţiune sosite pe axon, la nivelul
plăcii motorii de exemplu, se vor exocita un anumit număr de vezicule cu
acetilcolină, care va determina potenţiale postsinaptice de amplitudini
diferite în funcţie de numărul de molecule de acetilcolină eliberate.
• Ca urmare, pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potenţiale de
acţiune pe secundă, producând contracţii de amplitudine şi forţe
corespunzătoare comenzii centrale.
Controlul îndeplinirii comenzii (feed baak).
• Arcul reflex cu cele cinci componente al sale reprezintă un model
incomplet al desfăşurării activităţii reflexe.
• În ultimele decenii s-a descoperit existenţa unor circuite nervoase ce leagă
centrii de celulelor receptoare ( ex. receptorii auditivi).
• Prin intermediul acestora, centrii nervoşi pot regla pragul de excitabilitate
al receptorilor şi implicit intensitatea stimulilor aferenţi.
Un asemenea control se exercită asupra efectorilor musculari de către
centrii motori extrapiramidali şi cerebrali.
Toate reflexele se împart în: 1) înăscute – care se transmit ereditar şi 2)
dobândite – pe care omul le dobândeşte pe parcursul viaţii.
Deosebim reflexe somatice și vegetative. Arcul reflex vegetativ se
deosebeşte de cel somatic prinfaptul că calea eferentă vegetativă este formată
din doi neuroni (primul în coarnele laterale ale măduvei spinării, 2 în ganglionul
vegetativ).
În dependenţă de funcţie distingem reflexe:
- de apărare
- alimentare
- locomotorii
- vasomotorii
- secretorii
- sexuale
În dependență de de numărul de neuroni (sinapse) deosebim :
-reflexe monosinaptice (exemplu, reflexele tendinoase)
- reflexe polisinaptice ( exemplu: reflexul de flexie, extensie)
Timpul reflexului este intervalul de timp din momentul aplicării stimulului
pînă la apariția răspunsului reflex. El este invers proporțional cu intensitatea
stimulului și proporțional cu lungimea arcului reflex.
2. Presiunea în spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din
cavitatea pleurală. Presiunea transpulmonară. Atelectazia, cauzele ei.
Pneumotoraxul.
BILET DE EXAMEN № 14
BILET DE EXAMEN № 15
Reglarea respiraţiei
Rolul fiecărei structuri ai centrului respirator
în reglarea repiraţiei poate fi stabilit prin
aplicarea ligaturilor la diferite nivele ale
centrului respirator.
I ligatură – se aplică între porţiunea
toracică şi cervicală a măduvei spinării, ca
rezultat respiraţia se menţine numai pe
contul diafragmului.
II ligatură – mai jos de bulbul rahidian ca
rezultat se opreşte respiraţia. Aici se află
centrul vital.
III ligatură – se aplică între bulbul rahidian
şi puntea lui Varole, ca rezultat centrul
pneumotahic nu alternează lucrul centrului inspirator şi expirator, apare
respiraţia neregulată.
BILET DE EXAMEN № 16
BILET DE EXAMEN № 17
1. Mecanismul contracţiei musculare. Rolul ionilor de calciu. Fenomenele
mecano-chimice (mecanismul «mersul pas cu pas»). Mecanismul
relaxării, pompa Ca2+.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă
sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de
Presiunea parţială a unui gaz este presiunea pe care o exercită acest gaz dintr-un
amestec de gaze asupra unui lichid.
1. În aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O2 se conţine 21%, atunci PO2 din
acest amestec de gaze constituie 159 mmHg. CO2 alcătuieşte 0,03% deci
presiunea parţială a acestui gaz va fi de PCO2 = 3 mmHg, iar a azotului N
alcătuieşte 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar – este aerul care participă la schimbul de gaze şi este
format din volumul rezidual plus volumul espirator de rezervă. Volumul
curent înoieşte aerul alveolar. Acest aer în afară de gaze mai conţine şi
vapori de apă. PH2O= 46 mmHg. Pentru a determina presiunea gazelor
trebuie de exclus PH2O. 760 – 46 = 714 mmHg
O2 se conţina 14,2 – 14,5% PO2 = 105 mmHg
CO2 se conţine 5,6% PCO2 = 40 mmHg
3. Sângele arterial
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
4. Sângele venos
PO2 = 40 mmHg
PCO2 =45 mmHg
5. În celule
PO2 = 0-20 mmHg
PCO2 = 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorită diferenţei de presiune a O2 şi CO2; de la
presiune joasă la presiune înaltă.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza
difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
Endoteliu capilar
Membrana bazală a capilarului
Spaţiul interstiţial
Membrana bazală epitelială
Epiteliul alveolar
Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
BILET DE EXAMEN № 18
Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO2. se observă
că la 40 – 60 mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO2 în sângele arterial , unde P
O2=100 mmHg, aici procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar
procentajul de HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO2 în ţesut, aici P O2este
zeroşi procentajul de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină
este (ficat, muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO2, sângele venos
conţine mai puţină oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos)
BILET DE EXAMEN № 19
1. Muşchiul neted şi mecanismul de contracţie al acestuia. Proprietăţile
fiziologice ale muşhilor netezi. Tipuri de muşchi netezi: monounitari,
(viscerali), multiunitari.
Muschii netezi nu prezinta striatii, nu sunt atasati de oase, actioneaza mai lent
decat muschii striati si pot ramane contractati pentru o perioada mai lunga de
timp. Activitatea lor este controlata de sistemul nervos autonom.
Localizare:
• in organele cavitare (cu perete si lumen). Peretele este format din mai multe
tunici, una fiind m. neted.
• organele de simt:
• in piele - m. piloerectori
• globii oculari - m. irisului, m. intrinseci (ciliari)
BILET DE EXAMEN № 20
C. Mecanismul Ca2+-calmodulina
1. Hormonul se uneşte cu receptorul membranar printr-o proteină G, produce o creştere
a Ca2+ intracelular prin 2 etape: deschizind canalele membranare de Ca2+, şi
eliberînd Ca2+ din reticului endoplasmatic.
2. Ca2+ se uneşte cu calmodulina şi complexul Ca2+ - Calmodulina provoacă acţiuni
fiziologice.
BILET DE EXAMEN № 21
2. Prolactina
- este hormonul major responsabil de lactogeneză
- participă la dezvoltarea sînilor
- este structural omologul hormonului creşterii
a. Reglarea secreţiei prolactinei
(1) Controlul hipotalamic – dopamina şi tireotropina (TRH)
- Secreţia prolactinei este inhibată tonic de către dopamină (factorul
inhibitor de de prolactină (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea
tractului hipotalamo-hipofizar cauzează lactaţia prelungită
- TRH măreşte secreţia prolactinei
(2) Controlul prin feedback negativ
- Prolactina îşi inhibă proprua secreţie prin stimularea eliberării de către
hipotalamus a dopaminei.
b. Acţiunile prolactinei
(1) ↑ producerea laptelui în sîni (cazeină, lactalbumină)
(2) ↓ sinteza şi eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care
inhibă ovulaţia
(3) Inhibă spermatogeneza (prin ↓ GnRH)
c. Patofiziologia prolactinei
(1) Deficienţa prolactinei (distrucţia adenohipofizei)
- duce la incapacitatea lactaţiei
(2) Excesul de prolactină
- Cauzează galactoreea şi scade libidoul.
- Cauzează lipsa ovulaţiei şi amenoreea deoarece inhibă secreţia GnRH
- Rezultă prin distrucţia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului
inhibitor normal de către dopamină) sau din cauza tumorilor secretoare de
prolactină (prolactinoamele)
Astfel din ţesuturi spre plămâni CO2 este transportat sub formă de:
1. Monocarbonat de K (în eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (în plasmă)
3. HbCO2
4. Dizolvat în plasmă
În alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia
1.HbCO2 = Hb + CO2 iar
hemoglobina liberă se uneşte cu
oxigenul
Hb + O2 = HbO2 paralel are
loc disocierea carbonaţilor
2. NaHCO3 = Na+ + HCO3-
3. KHCO3 = K+ + HCO3-
HCO3- din plasmă pătrunde în
eritrocit şi fixează ionii de H+
4.HCO3- + H+ = H2CO3
5. H2CO3 disociază H2CO3
carbanhidrază
H2O + CO2 sub acţiunea
aceleiaşi enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzează în
plasmă, alveole şi aer atmosferic.
3. Relaţii intermaxilare în repaus şi în masticaţie. Aspectele funcţionale ale
muşchilor masticatori, presiunea masticatoare şi reglarea ei.
BILET DE EXAMEN № 22
2. Oxitocina
- işi are originea primară în nucleii paraventriculari ai hipotalamusului
- cauzează ejecţia laptelui din sîn, ceea ce e stimulat prin sugere
a. reglarea secreţiei oxitocinei
(1) alăptarea
- este stimulul major pentru secreţia oxitocinei
- fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre măduva spinării.
Trăgaciul din hipotalamus eliberează oxitocina din lobul posterior al
hipofizei
- observarea sau sunetele bebeluşului pot stimula neuronii hipotalamici
pentu a secreta oxitocină.
(2) Dilatarea colului uterin şi orgasmul
- măresc secreţia oxitocinei
b.Acţiunile oxitocinei
(1) Contracţia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare
- Laptele este forţat din alveole în ducturi şi livrat bebeluşului
(2) Contracţia uterului
- Pe parcursul sarcinii, numărul receptorilor pentru oxitocină creştecu
apropierea naşterii
- Oxitocina poate fi utilizată pentru a induce naşterea şi a reduce hemoragia
postpartum
BILET DE EXAMEN № 23
1. Hormonii glandei tiroide. Mecanismul de acţiune. Efectele hormonilor
tiroidieni asupra creşterii şi asupra unor funcţii specifice ale organismului.
Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni. Hiper- şi hipotiroidismul.
A. Sinteza hormonilor tiroidieni
- fiecare pas în sinteza hormonilor tiroidieni este stimulat de TSH
1. Pompa iodată (I-)
- este prezentă în celulele epiteliale foliculare ale tiroidei
- transportă activ I‾ in celulele tiroidiene
2. Oxidarea I‾ în I2
- este catalizată de către o enzimă oxidază în membrana foliculară externă.
I2 este forma reactivă care va fi organificată prin combinarea cu tirozină
3. Organificarea I2
a. Tireoglobulina este sintetizată pe ribozomii celulelor foliculare tiroidiene,
este împachetată în vezicule secretorii în aparatul Golgi, şi este ulterior
eliminată în lumenul folicular.
b. În lumenului foliculului, tirozina (din tireoglobulină) şi I2 formează
monoiodtirozină (MIT) şi diiodtirozină (DIT)
4. Reacţia de cuplare
- Fiind încă parte a tireoglobulinei, MIT şi DIT pot să se cupleze:
a. daca 2 molecule de DIT se combină, atunci se formează tiroxina (T4)
b. Daca o moleculă de DIT se combină cu MIT, se formeazo triiodtironina
(T3)
5. Tiroglobulina iodată
- este depozitată în lumenul folicular pentru elberarea mai tîrzie a
hormonilor tiroidieni.
6. Stimularea celulelor tiroidei de către TSH
- Cînd celulele sunt stimulate, tiroglobulina iodată trebuie mai intii preluată
înapoi în celulele foliculare. Enzimele lizozomale apoi digeră
tiroglobulina, eliberînd T4 şi T3 în circulaţie
- MIT şi DIT rămase sunt deiodate de către deiodinaza tiroidiană. I2 eliberat
este reutilizat pentri sinteza mai multor hormoni tiroidieni. De aceea,
deficienţa deiodinazei tiroidiene simulează deficienţa I2.
7. Legarea T4 şi T3
- În circulaţie majoritatea T3 şi T4 sunt legate de globulina fixatoare de
tiroxină (TGB)
8. Conversia T4 în T3 şi conversia T3
- În ţesuturile periferice T4 este transformat în T3 sau invers.
- T3 este mai activ biologic ca T4, iar T3 convertit este inactiv. Din care
cauză transformarea T4 în T3 este un pas activator.
B. Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni
1. Controlul hipotalamo+pituitar – TRH şi TSH
a. TRH este secretat de către hipotalamus şi stimulează secreţia TSH de
către adenohipofiză.
b. TSH măreşte atît sinteza cît şi secreţia hormonilor tiroidieni de către
celulele foliculare prin mecanism AMP ciclic. Mărirea cronică a TSH-ului
cauzează hipertrofia glandei tiroide.
c. Utilizarea feed-backului negativ, T3 şi T4 inhibă secreţia TSH din
adenohipofiză prin micşorarea sensibiltăţii celulelor secretoare de TRH
C. Acţiunea hormonilor T4 şi T3
1. Creşterea
- Hormonii tiroidieni acţionează sinergetic cu hormonul creşterii şi
somatomedina pentru ajutarea formării oaselor
- Hormonii tiroidieni stimulează maturarea oaselor ca rezultat al osificării şi
fuziunii plachetelor de creştere. În deficienţa hormonilor tiroidien, vîrsta
oaselor este mai mică ca vîrsta cronologică.
2. Sistemul nervos central (SNC)
a. Perioada perinatală
- Maturizarea SNC este absolut dependentă de hormonii tiroidieni în
perioada perinatală.
- Deficienţa hormonilor tiroidieni cauzează degradare mentală ireversibilă
b. Perioada de adult
- Hipertiroidismul cauzează hipeexcitabilitate şi iritabilitate
- Hipotiroidismul cauzează slăbiciune, vorbire lentă, somnolenţă, memorie
slabă şi capacitate mentală scăzută.
3. Sistemul nervos Autonom
- Hormonii tiroidieni au multe acţiuni identice cu stimularea β-adrenergică.
Din care cauză o terapie ajutătoare pentru hipertiroidism este tratarea cu
agenţi β-blocanţi, cum ar fi propanolul.
4. Rata metabolică bazală (RBM)
- Consumul de O2 şi RBM sunt crescute de către hormonii tiroidieni în toate
ţesuturile cu excepţia creierului, gonadelor, şi splinei. Creşterea producţiei
de căldură denotă rolul hormonilor tiroidieni în reglarea temperaturii
- Hormonii tiroidieni măresc sinteza de Na+-K+--ATP-aza, şi consecutiv
măresc consumarea O2 legată de pompa Na+-K+.
5. Sistemele cardiovascular şi respirator
- Efectele hormonilor tiroidieni asupra activităţii inimii şi ratei ventilare se
combină pentru a asigura livrarea mai multui O2 către ţesuturi.
a. ↑ frecvenţa cardiacă şi volumul cardiac→ ↑ lucrul cordului
b. ↑ rata ventilaţiei
6. Efectele metabolice
- În general, metabolismul e majorat, cauza utilizarea mărită a ratei O2
- ↑ absorbţia glucozei în tractul gastroointestinal
- ↑ glicogenoliza, gluconeogeneza şi oxidarea glucozei
- ↑ lipoliza
- ↑ sinteza şi degradarea proteinelor. Efectul general este catabolic.
Legile de bază ale hemodinamicii foarte mult se aseamănă cu legile de bază ale
hidrodinamicii (circulaţiei apei). Mişcarea unui lichid în vase este determinată
de doi factori (două forţe):
1. Diferenţa de presiune de la începutul vasului şi sfârşitul vasului (P1-P2)
2. Rezistenţa peretelui vascular.
Raportul între diferenţa de presiune şi rezistenţa vasculară determină viteza
volumetrică (Q) – volumul de lichid care trece prin secţiunea transversală a
vasului într-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vasculară umană P2 = 0, iată de ce Q=P/R
Q – debitul cardiac
P – presiunea medie în aortă
R – rezistenţa sistemică.
De aici P = Q*R, deci P în aortă este direct proporţională cu cantitatea de
sânge ejectat din ventriculul stâng într-o unitate de timp (min.) şi cu rezistenţa
sistemică. P şi Q pot fi determinate experimental şi utilizând valorile lor primite
putem calcula R sistemică (un indice important). R sistemică depinde de R a
fiecărui vas în particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinată după formula
lui Poiseul, care demonstrează că R depinde de calitatea lichidului şi parametrii
vasului.
R = 8*l*η / π r4
l – lungimea vasului
r – raza vasului
η – vâscozitatea sângelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite în serie şi
paralel. R totală pentru vasele unite în serie:
RT = R1 + R2 + R3 +…+Rn
R total pentru vasele unite în paralel:
1/Rt=1/R1+1/R2+….+1/Rn
Arterele şi venele posedă o R hemodinamică mică; cea mai mare R
hemodinamică o au arteriolele şi capilarele. R mare în arteriole este determinată
de câţiva factori:
• Arteriolele sunt lungi
• R totală în reţeaua capilară este mai mică din cauza unui număr mare de
capilare dispuse paralel.
• Fiecare eritrocit se deplasează separat în capilare, pe când în alte vase
eritrocitele formează conglomerate. Iată de ce vâscozitatea sângelui în capilare
scade.
Viteza liniară a sângelui este distanţa parcursă de plasmă cu elementele
figurate într-o unitate de timp; ea este echivalentă raportului dintre Q şi S.
V= Q/S
Q – Viteza volumetrică (debitul sanguin)
S – Suprafaţa secţiunii transversale.
V variază invers proporţional suprafeţei secţiunii transversale vasculare.
Aorta are secţiunea transversală cea mai mică, secţiunea transversală se
măreşte de la aortă, arterii, arteriole fiind maxima în capilare. Pe urmă, în
reţeaua de venule secţiunea transversală scade. Respectiv V sângelui în aortă
este de 0,3-0,4 m/s, în arteriole 0,05 m/s, în capilare 0,5-0,8 mm/s, V creşte în
vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru viteză, deoarece viteza
momentană diferă mult de la un vas la altul în cadrul unui ciclu cardiac. Este
maxim în timpul sistolei şi minim la începutul diastolei.
BILET DE EXAMEN № 24
4. Acţiunile mineralocorticoizilor
a. ↑ resorbţia renală de Na+
b. ↑ secreţia renală de K+
c. ↑ secreţia renală de H+
B. Insulina
- Conţine un lanţ A şi unul B, unite prin punţi bisulfidice
- Proinsulina - un singur lanţ, se transformă în insulină de către o protează
în granule de depozitare
1. Reglarea secreţiai insulinei
a. Concentraţia glucozei sanguine
- este factorul major în reglarea secreţiei insulinei
- Concentraţia înaltă a glucozei în sînge stimulează secreţia de insulină.
b. Secreţia de insulină.
- este mediată de deschiderea canalelor de Ca++ în membrana celulelor
beta, un influx de Ca++ şi o creştere ne întreruptă a [Ca++] intracelular.
- Influxul de Ca++ cauzează depolarizarea celulelor beta, similar cu
potenţialul de acţiune, şi cauzează o secreţie ulterioară de insulină.
2. Receptorul insulinic
- este un tetramer cu două subunităţi α şi două subunităţi β
a. β-subunitatea penetrează membrana şi are activitate tirozin-kinazică.
Cînd insulina se cuplează cu receptorul, tirozinkinaza autofosforilează
subunitatea β. Receptorul fosforilat apoi fosforilează proteinele
intracelulare.
b. Complexele insulin-receptor într-adevar intră în celula ţintă.
c. Insulina reglează negativ proprii receptori
- numărul receptorilor pentru insulină este mărin în foame, şi e scăzut în
obezitate
3. Acţiunile insulinei
a. Scade concentraţia glucozei în sînge.
- prin următorul mecanism:
(1) Sporeşte transportul de glucoză în membranele celulare, captarea glucozei
de către celulele ţintă. Odata cu intrarea glucozei în celule, concentraţia
acesteia in sînge scade.
(2) Promovează formarea glicogenului din glucoză în muşchi şi ficat, şi
simultan inhibă glicogenoliza
b. Scade concentraţiile acizilor graşi şi corpilor cetonici în singe.
- În ţesutul adipos, insulina stimulează depunerile de grăsime şi inhibă
lipoliza.
- ↓ concentraţia corpilor cetonici, deoarece degradarea scăzută a acizilor
graşi oferă mai puţin substrat acetil-CoA pentru formarea acestora.
c. Scade concentraţia aminoacizilor în sînge.
- Insulina măreşte sinteza proteică şi inhibă degradarea proteinelor. Deci,
insulina este anabolică.
d. Scade concentraţia sanguină a K+
- Insulina sporeşte captarea K+ în celule astfel micşorînd concentraţia
sanguină a acestuia
C. Glucagonul
1. Reglarea secreţiai glucagonului
- Glucoza sanguină scăzută stimulează secreţia glucagonului.
Cauzele Secreţiei crescute a Cauzele secreţiei scăzute a
Glucagonului Glucagonului
↓ glucoza sanguină ↑ glucozei sanguine
↑ amino acizii (în special arginina) Insulina
CCK ( avertizează celulele alfa de o Somatostatina
alimentaşie proteică) Acizii graşi, cetonele
Norepinefrina, epinefrina
ACh
2. Acţiunile glucagonului
- Spre deosebire de insulină (care acţionează asupra ficatului, ţesutului
adipos şi muşchi), glucagonul acţionează NUMAI asupra FICATULUI.
- Mesagerul secund pentru glucagon este AMP ciclic.
D. Somatostatina
- este secretată de celulele delta în pancreas
- inhibă secreţia insulinei, glucagonului şi gastrinei, inhibă absorbţia
intestinală de glucoză.
BILET DE EXAMEN № 26
FOTOCHIMIA VEDERII
Schimbările fotoreceptoare în bastonaşe.
- Elementul fotosenzitiv este rodopsina ce este compusă din scotopsină
(proteină) şi retinen (o aldehidă a vitaminei A).
a) Lumina pe retină converteşte trans rodopsina în 11-cis rodopsină.
Ca rezultat se formează o serie de intermediari, unul din care este
meta rhodopsina II.
- Vitamina A este necesară pentru regenerarea rodopsinei.
Deficienţa vitaminei A cauzează orbirea de noapte.
b) Meta rhodopsina 2 activează o proteină G numită transducina
care la rândul ei activează o fosfodiesterază.
c) Fosfodiesteraza (PDE) catalizează conversiunea guanozin
*
monofosfatului cilice (GMPc) la 5 -GMP si nivelurile GMPc
descresc.
d) Nivelurile scăzute de GMP ciclice cauzează închiderea canalelor
de Na+ şi mai apoi hiperpolarizarea membranei celulelor
receptoare. Sporirea intensităţii luminii determina marirea gradului
de hiperpolarizare.
e) Când celulele receptoare sunt hiperpolarizate, eliminarea
neurotransmiţătorului excitator sau inhibitor scade.
1. Dacă neurotransmiţătorul aste excitator atunci răspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la lumina va fi hiperpolarizarea.
1. Dacă neurotransmiţătorul este inhibitor atunci raspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la luminaa va fi depolarizare.
BILET DE EXAMEN № 27
1. Analizatorul vizual. Fizica sistemului optic al ochiului. Anomaliile
Sistemul de lentile din ochi focalizează imaginea reală exact pe retină dar
inversată şi micşorată, dar totuşi creierul percepe obiectele ca o imagine reală
Deosebim următoarele stări ale sistemului optic al ochiului:
ASTIGMATIZMUL
Presbiopia – rezultă din pierderea puterii de acomodare a lentilelor cu
vârsta. Cel mai apropiat punct (punctul proxim la care sa acomodat
cristalinul) se îndepărtează de ochi şi este corectat cu lentile convexe
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
Volumul de sânge circulat.
Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea
P/A este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
5) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
6) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
7) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
8) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:
Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arteriovenoase constituie o reţea vasculară de schimb între artere
şi vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 μm, pereţii înzestraţi cu
fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV
asigură legătura dintre artere şi vene micşorând presiunea sistemică.
BILET DE EXAMEN № 29
Ganglionii vegetativi
Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități
Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
N – colinoreceptorii
Sunt situaţi la suprafaţa membranei
Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei
b) Derivaţiileprecordiale(V)
- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal
- Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi
electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziţionat după cum urmează:
- -V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
- -V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4;
- -V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
- -V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
- -V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.
- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.
Patologiile pe EKG
1. Bloc AV incomplet – durata de trecere a impulsului
prin nodul AV (N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai
blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracţie prematură dintr-un focar ectopic.
- atrială
- ventriculară
3. Tahicardia paroxistică 95-150 batai minut
atrial unda P este inversată
ventriculară
4. Fibrilaţia
- atrială
-ventriculară
BILET DE EXAMEN № 30
Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
N – colinoreceptorii
Sunt situaţi la suprafaţa membranei
Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei
M- colinoreceptorii
Cuplaţi cu proteina G
După fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α
Subunităţile β şi γ eliberate modifică permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie
b) alfa2 Receptorii
- sunt situaţi în membrana presinaptică, celule grase şi muşchi
netezi.
- adesea produc inhibiţia.
- Mecanismul de acţiune: inhibarea adenilatciclazei şi micşorarea
adenozinmonofosfatului ciclic (AMC).
c) β1 Receptorii
- sunt localizaţi în inimă.
- produc excitaţia.
- sunt sensibili atât la norepinefrină şi epinefrină dar mai sensibili
decât receptorii alfa
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.
d) β2 Receptorii
- se găsesc în muşchii netezi vasculari, muşchii netezi bronhiali şi
tractul gastrointestinal.
- produce relaxarea.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît la norepinefrină.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît receptorii alfa.
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.
14.Transfuzia sângelui
15.Persoana ce donează sânge –
16.donator (gr I donator universal)
17.Persoana ce primeşte sânge –
18.recipient (gr IV recipient universal)
19.Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
20.Sistemul Rh
21.Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
22.Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.
BILET DE EXAMEN № 32
BILET DE EXAMEN № 33
BILET DE EXAMEN № 34
Şocul spinal
• În traume sau la secţiunea transversală a MS funcţiile porţiunii subiacente
sunt slăbite sau dispar în întregime – ŞOC SPINAL (ȘS) .
Cauza ŞS - dispariţia impulsurilor primite de neuronii MS, continuu, de
la centri nervoşi superiori prin tracturile: vestibulospinal, reticulospinal şi
corticospinal
Principalele manifestări ale ŞS:
• ↓ tonusului muscular,
• dispariţia reflexelor somatice şi vegetative,
• ↓ tensiunii arteriale.
BILET DE EXAMEN № 35
1. Bulbul rahidian, centrii lui, reflexlele somatice, vegetative şi de protecţie.
Acţiunea subordonativă a bulbului rahidian asupra măduvei spinării.
Nucleii mezencefalului:
• nucleii coliculilor cvadrigemeni
• nucleul roşu
• substanţa neagră
• nucleii nervilor oculomotor şi trohlear
• nucleii formaţiunii reticulare.
• Nucleul roşu – funcţia principală este reglarea tonusului muscular. Prin
tractul rubrospinal el stimulează α şi γ motoneuronii flexorilor şi inhibă
motoneuronii muşchilor extensori.
• Substanţa neagră – reglează actele de masticaţie, deglutiţie,
consecutivitatea lor, asigură mişcarea exactă a degetelor mâinii. Neuronii
acestui nucleu sintetizează mediatorul dopamina care se transmite prin
transport axonal ganglionilor bazali.
• Nucleii nervului oculomotor şi trohlear inervează muşchii ochiului,
reglează mărimea pupilei şi asigură acomodarea ochiului
• Coliculii cvadrigemeni
• anteriori - centrei vizuali principali
• posteriori - centrei auditivi principali
Funcţia principală a coliculelor cvadrigemeni – determină reacţiile de
veghe şi reflexele de start la apariţia neaşteptată a unor semnale
luminoase sau acustice.
Reflexe mezencefalice
• Nucleii trunchiului cerebral asigură o serie de reflexe tonice -
redistribuirea tonusului muşchilor în dependenţă de poziţia corpului în
spaţiu
• Reflexele tonice se împart în statice şi statokinetice.
• Reflexele statice se împart în reflexe posturale (bulbare) şi reflexe de
redresare (mezencefalice).
• Reflexe posturale:
1. Aplecarea capului – ↓ tonusul m. extensorilor extremităţilor
anterioare şi ↑ tonusul m. extensori a extremităţilor posterioare.
2. Ridicarea capului la animalul bulbar -↑ tonusul muşchilor extensori a
extremităţilor anterioare şi ↓ tonusul muşchilor extensori pentru cele
posterioare.
3. La întoarcerea capului într-o parte ↑ tonusul extremităţilor din partea
respectivă.
• Reflexele sunt asigurate de semnalele primite de la proprioreceptorii
muşchilor cervicali şi vestibuloreceptori
• Reflexele de redresare sunt caracteristice pentru animalul mezencefalic şi
constau în restabilirea poziţiei normale a animalului la schimbarea ei.
Restabilirea poziţiei se petrece într- o anumită consecutivitate:
1. Se restabileşte poziţia capului sub acţiunea semnalelor primite de la
aparatul vestibular.
2. În rezultatul redresării capului se modifică poziţia lui faţă de trunchi, ceia
ce este semnalat de receptorii cervicali.
Ca rezultat are loc şi reîntoarcerea trunchiului în poziţie normală.
Reflexele statokinetice
• Menţinerea poziţiei corpului în spaţiu în timpul mişcării cu acceleraţie
liniară sau unghiulară, sau la mişcarea relativă a diferitor părţi ale
corpului.
1. Menţinerea echilibrului şi a poziţiei corecte a corpului la mers, alergare,
sărituri.
2. Reflexele de „ascensor” care constau în ↑ tonusului muşchilor extensori
la mişcarea cu acceleraţie lentă în jos şi ↑ tonusului muşchilor flexori la
mişcarea cu acceleraţie în sus.
3. Reflexele complicate care permit de exemplu pisicilor să cadă totdeauna
în picioare
4. Nistagmul ochiului şi a capului; la rotirea lentă a capului şi a ochilor în
direcţie opusă mişcării corpului, apoi printr-o mişcare rapidă se întorc în
poziţie normală faţă de trunchi.
Rigiditatea de decerebrare
• Secţiunea mai sus de bulbul rahidian, (nucleul roşu al mezencefalului
este deasupra secţiunii) → ↑ bruscă a tonusul muşchilor extensori –
rigiditatea de decerebrare (RD): extinderea extremităţilor, capul şi
coada se întorc spre spate
• Cauza RD: dispariţia influenţei inhibitorii a n. roşu asupra formţiunii
reticulare a trunchiului cerebral şi asupra n. vestibulari, în special
asupra n. Deuters.
• Distrugerea n. Deuters → dispariţia simptoamelor RD pe partea
ipsilaterală.
• Cerebelul are influenţă inhibitoare asupra n. roşu, excitarea
cerebelului → micşorarea sau dispariţia RD; extirparea cerebelului
→ ↑ simptoamelor RD.
2. Formarea urinei finale. Reabsorbţia şi secreţia tubulară. Transportul
activ prin membrana tubulară. Reabsorbţia pasivă. Reglarea nervoasă şi
umorală a funcţiilor renale. Reflexul de micţiune.
BILET DE EXAMEN № 37
↓ ← XIIIa ← FXIIIn
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
BILET DE EXAMEN № 38
Etapele eritrocitopoiezei:
1. Diferenţierea – transformarea celulei medulare nediferenţiate în celulă
eritropoietică
2. Multiplicarea (proliferarea) – sporirea numărului de celule eritropoietice
prin mitoză
3. Maturaţia – totalitatea proceselor morfologice, funcţionale şi biochimice
prin care eritroblastul → eritrocit matur
4. Eliberarea – eliberarea hematiilor din organul medular în circulaţia
sangvină
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află în ficat şi
splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară.
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa duce la
anemie.
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină,
insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi foliodeficitară.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează
eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, efort fizic,
altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea eritroblaştilor şi maturizarea
normoblaştilor
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite.
Viteza de sedimentare a hematiilor.
BILET DE EXAMEN № 39
BILET DE EXAMEN № 40
Arii vegetative
BILET DE EXAMEN № 41
1. Reflexul condiţionat. Principalele deosebiri dintre reflexele condiţionate
şi necondiţionate. Regulile şi mecanismele fiziologice de elaborare ale
reflexelor condiţionate (I. Pavlov). Concepţiile contemporane şi
clasificarea reflexelor condiţionate.
BILET DE EXAMEN № 42
BILET DE EXAMEN № 43
Anticoagulanţii:
1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhibă de
asemenea activitatea F X şi VII
Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu trombina,
unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C
Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K, care
în prezenţa Co-proteina S – descompune F Va, VIIIa
2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică sunt:
Heparina - mucopolizaharid. Inhibă direct activitatea factorului X, cât şi
acţiunea enzimatică a trombinei deja formate. Heparina are şi efect
lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine. Este distrusă în ficat, prin
heparinaze.
Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar,
varfarina (otravă pentru şobolani), ei inhibă biosinteza factorilor de
coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
Fibrinoliza –hidroliza fibrinei sub acţiunea plasminei în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
Plasmina se formează din plasminogen care este activat de activatorului
plasminei plasmatic sau de factori ţisulari (tripsina, urokinaza)
Inhibitori plasminei:
α 2 – macroglobulina;
α 2- antitripsina
antitrombina III.
După degradarea fibrinei, plasmina rămasă in circulaţie se combină rapid cu
inhibitorii naturali :
• 1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
– PAI, inhibă tPA, UK.
– inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
• 2. Inhibitorii plasminei
– α2 antiplasmina,
– α2 macroglobulina
– α2 antitripsina, α1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)
Patologii
Hemoragii:
carenţa Vit. K
hemofilia
trombocitopenia
3. Reglarea nervoasă a secreţiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaţia
parasimpatică şi simpatica a glandelor salivare. Neuronii vegetativi pre- şi
post ganglionari, mediatorii şi receptorii
BILET DE EXAMEN № 44
Somn Veghe
Ce este somnul ?
Criterii
comportamentale:
• diminuarea mobilităţii
• ochii închişi
• ↓ răspunsului la stimuli
externi
• postura caracteristică
• stare de inconştienţă
reversibilă
Criterii electrofiziologice:
�EEG
� EMG
� EOG
Somnul Non REM – mecanisme
HIPOTALAMUSUL ANTERIOR ŞI ARIA PREOPTICĂ SUNT
IMPLICATE ÎN SOMNUL NONREM
Hipotalamusul şi diencefalul trimit conexiuni spre cortex
– GABA e un neurotransmiţător inhibitor şi poate inhiba
formaţiunea reticulată activatorie, staţiile de releu şi cortexul.
– Eliberarea de GABA produce inhibiţia corticală şi deactivarea.
– SOMNUL NU E UN FENOMEN PASIV
– Interacţiuni medicamentoase: benzodiazepinele cresc
acţiunea postsinaptică a GABA având un efect sedativ.
Modificări fiziologice în
timpul somnului REM
• Hipotonie musculară generalizată (cu
excepţia sistemelor cardiovascular, respirator
şi oculo-motor).
• Mişcări oculare rapide în special dreapta –
stânga.
• Activarea în proporţie de 70 – 80% a masei
neuronale cerebrale, creşte metabolismul,
vascularizaţia, volumul cerebral, temperatura
cu 1oC
• Excitaţie a organelor sexuale.
BILET DE EXAMEN № 45
BILET DE EXAMEN № 46
1. Notiune de analizator (după Pavlov). Rolul fiecărui compartiment al
analizatorului. Receptorii, clasificarea lor, mecanismul de excitare, Legea
lui Weber - Fehner. Adaptarea receptorilor, mecanismul adaptării.
Informaţia despre evenimentele ce au loc în mediul intern şi despre starea
organelor interne vine spre SNC de la receptori sau de la organele receptive, dar
pentru ca organismul să poată analiza schimbările mediului intern şi extern este
nevoie de un sistem mult mai complicat. Fiecare receptor este parte a acestui
sistem , şi se numeşte analizator.
Învăţătura despre analizatori a fost făcută de I.Pavlov. El şi-a expus teoria,
că analizatorul este un sistem format din trei părţi legate între ele funcţional şi
anatomic.
1. receptor
2. partea conducătoare
3. porţiunea centrală a SNC
Porţiunea superioară a oricărui analizator se găseşte într-o anumită zonă a
cortexului cerebral şi este formată dint-un nucleu central şi neuroni în jurul
nucleului.
Analiza primară, simplă a excitaţiei ere loc la nivelul receptorului. Impulsurile
de la receptor ajung la zona corticală prin căile de conducere. În zona corticală
are loc analiza superioară, detaliată a informaţiei şi sinteza răspunsului respectiv
la excitaţie.
Învăţatul german Muler a studiat mai mult partea receptorie a analizatorului.
Muler a fondat „Legea energiei nervoase specifice”. Conform acestei legi
receptorii sunt specializaţi, adică au o sensibilitate mărită la un anumit fel de
energie, ce le este adecvată (ex: receptorii vizuali la energia luminoasă).
Impulsurile cu energie neadecvată provoacă la excitarea receptorilor durere.
Această teorie poate fi aplicată doar asupra exteroreceptorilor.
Savanţii Lomonosov, Iung, Helmholţ au studiat analizatorul vizual şi anume
perceperea culorilor. Ei au fost fondatorii „Teorie tricromatice a perceperii
culorilor”.
Receptorii. Clasificarea receptorilor.
Receptorii sunt formaţiuni nervoase distante specializate în transformarea
energiei diferite impulsuri de excitaţie în impulsuri nervoase.
Celulele receptorii au anumite particularităţi:
- Procesele de transformare a impulsului la nivelul receptorului au loc pe
baza energiei potenţiale interne proprii;
- Formează câmp electric, ce poate fi transmis altor neuroni;
- Posedă o sistemă de cili mobili;
- Membrana celulelor receptorii conţine diferite substanţe biologic active:
pigmenţi, enzime, etc..
- Pot recepţiona excitaţia prin intermediul corpului în întregime (ex:
hemoreceptorii), sau prin microcili (ex: cilii gustativi)
- Impulsurile recepţionate pot fi adecvate (ex: lumina pentru fotoreceptori)
şi neadecvate (lovitura mecanică pentru receptori).
Clasificarea receptorilor:
I. După caracterul şi mediul excitantului
- exteroreceptori – primesc impulsuri din mediul extern
- interoreceptori – primesc impulsuri din mediul intern (visceroreceptori,
proprioceptori)
II. După sensibilitatea selectivă:
- monomodali – primesc numai impulsuri adecvate.
- polimodali – primesc mai multe tipuri de impulsuri (excitaţii chimice,
termice, mecanice pentru interoreceptori)
III. După caracterul excitantului
- Mecanoreceptori → excitaţii mecanice
- Termoreceptori → excitaţii termice
- Baroreceptori → excitaţii de presiune
- Chimoreceptori → agenţi chimici
- Fotoreceptori → lumină
- Electroreceptori → acţiunea curentului electric
- Mecanoreceptori → durere.
IV. După structură
- Primari (sensibilitate primară) – este format dintr-o singură celulă
nervoasă, neuron bipolar, situat la periferie. Dendritele lui pot avea cili şi
percep impulsurile de excitaţie, axonul transmite excitaţia spre centru.
- Secundari (sensibilitate secundară) – neuronul receptor primeşte impulsul
prin celula receptivă. Excitaţia este iniţiată în celula receptivă şi este
trensmisă neuronului receptor, care o transmite spre partea centrală.
LEGEA VEBER-FEHNER
Savantul Veber a studiat analizatorul vizual şi auditiv şi a remarcat că la
acţiunea consecutivă a 2 excitanţi de acelaşi fel, excitantul următor va fi
recepţionat ca unul diferit de cel precedent (mai mare sau mai mic) numai în
cazul, când diferenţa între aceşti excitanţi consecutivi va fi o mărime constantă
şi capabilă de a provoca excitaţie. Valoarea optimă a acestei diferenţe trebuie să
constituie 1/30 parte din valoarea excitaţiei iniţiale. În caz contrar aceste două
excitaţii sunt percepute ca una singură.
Savantul Fehner a făcut analiza matematică a studiului lui Veber şi în concluzie
a fost dedusă legea Veber-Fehner. Această lege poate fi exprimată prin formula:
S = a logR + B
S – valoarea senzaţiei
R – valoarea excitaţiei
a, B – constante
Din formulă rezultă că senzaţia este direct proporţională cu log excitaţiei.
S = AI/I
S – Senzaţia
I – intensitatea iniţială a stimulului
AI – creşterea intensităţii iniţiale a stimulului.
5. Adaptarea analizatorului. Mecanismele.
Adaptarea are loc la nivelul receptorilor. Pentru majoritatea receptorilor,
indiferent de natura excitantului este caracteristică starea de „deprindere” la
acţiunea îndelungată a excitantului. Acest fenomen se numeşte adaptare. La o
excitaţie îndelungată şi uniformă adaptarea se caracterizează prin:
- micşorarea pragului de excitaţie
- micşorarea şi dispariţia potenţialului generator
Adaptarea poate fi:
• completă
• necompletă
rapidă
lentă
Adaptarea receptorului are două etape:
I adaptarea rapidă şi necompletă
II micşorarea lentă a sensibilităţii receptorului
Mecanismele de adaptare
1) Adaptarea mecanică a membranei receptorului
2) Adaptarea receptorului în întregime pe baza schimbării sensibilităţii
membranare
3) Adaptarea sistemului de conducere
4) adaptarea porţiunii centrale a analizatorului.
Adaptarea mecanică începe cu deformarea membranei receptorului, ce duce la
apariţia potenţialului generator; ca rezultat scade permeabilitatea membranei
pentru Na+ şi creşte pentru K+; ca rezultat se schimbă pragul de excitaţie.
Excitanţii puternici nu provoacă adaptarea.
Sistemul olfactiv
Receptorii
a. Celulele receptoare
b. Sunt localizate în epiteliu olfactiv
c. Sunt reprezentate de neuroni pseudounipolari adevăraţi care percep şi
conduc potenţialul de acţiune în CNS
d. Celulele bazale ale epiteliului olfactiv sunt celulele nediferenţiate
care încontinuu se rotesc şi mută celulele receptoare olfactive
(terminaţiunele neuronilor). Acesta este singurul exemplu a omului
adult când neuronii sunt mutaţi singuri.
Calea olfactivă
e. Conduce informaţia de la celulele olfactive la bulbul olfactiv.
f. Axonii nervilor olfactivi sunt fibre mielinizate şi sunt printre cele
mai mici (şi totodată cele mai încete) în sistemul nervos.
g. Epiteliul olfactiv este de asemenea inervat de către CNV (n.
trigeminal) care detecteză stimuli nocivi şi dureroşi (ex. amoniac).
h. Nervii olfactivi trec prin plate cribriforme pe căile lor în bulbul
olfactiv. Fracturile plate cribriform reduc (hiposmia) sau exclud
(anosmia) senzaţia de miros.
Răspunsul la amoniac va fi intact urmând fractura plata cribriform
până când răspunsurile acestea sunt transmise la CNV
Celulele mitrale în bulbul olfactiv
- sunt neuroni de ordinul 2
- ele formează tractul olfactiv, care se proectează pe cortexul
prepiriform
Paşii în transmiterea stimulilor de la receptorii olfactivi
a) Moleculele de substanţe adorante sunt legate de receptori de pe cilii
neuronilor receptori olfactivi.
b) Receptorii se activează, şi activează proteinele G, care la rândul lor
activează adenilat ciclaza → AMPciclic
c) Conţinutul mărit intracelular de AMPciclic deschide canalele de Na+
în membrana receptorilor olfactivi, producând depolarizarea →
potenţialul receptor.
d) Potenţialul receptor depolarizează segmentul iniţial al axonilor spre
prag, şi generează potenţialul de acţiune ce este propagat.
Hepatocitele eliberează bila bogată în compuşi organici, care este apoi diluată de
secreţia hidrocarbonaţilor de epiteliul canalelor excretorii. Volumul secreţiei este de
0,5-1,5 l/zi. pH=7,3-8.
Pigmenţii biliari (bilirubina şi biliverdina) dau bilei o culoare galben-aurie. Ei sunt
produşii dezintegrării catabolice a hemoglobinei excretaţi prin bilă. Sărurile biliare
sunt sintetizate de hepatocite din colesterol. Acestea sunt tauro- şi glicoconjugaţi a
numeroşi acizi biliari (colic, taurocolic, chenodezoxicolic). Sunt săruri hidrosolubile
(în 24 ore se formează 200-300mg)formarea lor este reglată de excreţia fecală. Cea
mai mare parte a sărurilor biliare este reabsorbită în ileon şi pe urmă din nou se secretă
de ficat – astfel se realizează ciclul entero-hepatic. Astfel 2-5 g de săruri biliare
recirculă 6-10 ori pe zi şi permite revărsarea în duoden a 20-30 g de săruri biliare pe zi.
O extremitate a sărurilor biliare este hidrofilă, iar cealaltă este hidrofobă, fapt ce-i
conferă proprietatea de a micşora tensiunea superficială în soluţii, de aici şi rezultă
proprietatea de emulsionare a grăsimilor şi de formare a soluţiilor stabile de grăsimi.
Particulele de grăsime cu diametrul mare sunt transformate prin emulsionare în
particule mai muci. Astfel este mărită suprafaţa de acţiune a lipazei pancreatice.
Colipaza este o proteina care permite lipazei o fixare mai stabilă la nivelul
intersuprafeţei apă-grăsime. Datorită colipazei hidroliza grăsimilor de lipază este mai
accelerată.
Bila conţine colesterol şi fosfolipide. Colesterolul este puţin solubil şi uşor se precipită
în soluţiile concentrate, formând calculii biliari. În acelaşi timp în prezenţa lecitinelor
şi sărurilor biliare se formează micele de colesterol la fel menţinute în soluţie.
Astfel bila are funcţia de eliminare a excesului de colesterol, contribuie la absorbţia
produşilor hidrolizei lipidelor, vitaminelor liposolubile şi sărurilor de Ca2+,
aminoacizilor, măreşte motilitatea şi secreţia intestinului subţire, are acţiune
bacteriostatică.
Rolul bilei
• Emulsionează grăsimile
• Activează lipazele
• Favorizează absorbţia acizilor graşi, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
şi a colesterolului
• Are acţiune bactericidă
• Favorizează peristaltizmul intestinal
• Neutralizează sucul gastric acid
Constantele şi compoziţia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatică: galben-aurie, pH 8,0 – 8,6
Bila veziculară: verde-brună, pH 7,0 – 7,6
Compoziţia bilei:
1. Apă 96%
2. Sărurile biliare – precursorul acestora este colesterolul (metabolit lipidic), care în
celulele hepatice este convertit în acizii colic, dezoxicolic, lito- şi chenodezoxicolic.
Aceştea la rândul lor se combină cu glicina sau taurina şi formează sărurile de Na+ şi
K+ a acizilor glicocolic şi taurocolic
3. Pigmenţii biliari: bilirubina şi biliverdina rezultă din hemoliza eritrocitelor în ţesutul
reticuloendotelial (asigură culoarea bilei)
4.Colesterolul - este în formă neesterificată, provine din cel endo- şi exogen, în cantităţi
mari
favorizează formarea calculelor biliare
5. Lecitina
6. Acizii graşi
7. Mucina
8. Substanţe neorganice:cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonaţi şi fosfaţi.
Sistemul somato-senzorial
-include senzaţiile tactile (atingere), presiune (apăsare), vibratorii
(deformări oscilatorii, rapide, repetate) temperatura.
►Piele glabră - recepţia tactilă e asigurată de terminaţii nervoase libere:
discuri Merkel, corpusculi Meissner, Pacini, Ruffini
1. Corpusculi Pacini
Alcătuiţi din:
►capsulă formată din 20-60 lamele concentrice
de ţesut conjunctiv între care există un fluid
văscos => aspect asemănător foiţelor de ceapă
►fibră nervoasă se termină cu un buton în
contact cu lamelele centrale; capătul fibrei e
nemielinizat, dar cu puţin înainte de a părăsi
corpusculul, fibra devine mielinizată; primul nod
Ranvier e situat de asemenea în interiorul
corpusculului.
Percepe:
Compresiunea mecanică
Cu cât compresiunea mecanică e mai
puternică, cu atât amplitudinea potenţialului
de receptor creşte, dacă circuitul local de curent creat cuprinde şi primul nod
Ranvier al fibrei => potenţial de acţiune.
2. Corpusculii Meissner
stimulaţi în principal de vibraţiile cu frecvenţă joasă, de 2-80 cicli/sec,
se adaptează rapid
prezent în pielea lipsită de păr
terminaţiune nervoasă incapsulată
în capsulă se află mai multe filamente ale terminaţiunilor nervoase
3. Discurile Merkel
= discuri neurofibrilare concave, aplicate pe celule
epiteliale cu structură modificată
Prezente atât în pielea glabră cât şi în cea păroasă
Densitate mare la degete
Receptor - mai multe celule Merkel (5-8) în
contact strâns cu terminaţii nervoase senzitive
dermice cu origine într-o singură fibră nervoasă
mare mielinizată (tip A beta)
Rolul celulelor Merkel ???
suport pentru terminaţiile nervoase
rol trofic pentru fibrele nervoase
transmiterea pasivă a stimulului mecanic la terminaţia nervoasă
rol activ în mecanotransducţie
perceperea atingerii continue.
câmp receptor îngust => rol important în localizarea senzaţiilor tactile
4. Corpusculii Riffini
BILET DE EXAMEN № 49
Analizatorul vestibular
Defectează accelerarea unghiulară şi liniară a capului.
Poziţia capului, ochilor şi al muşchilor posturali furnizează o
imagine vizuală şi o formă posturală stabilă.
Secreţia gastrică
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toată suprafaţa stomacului) – secretă mucină
2. Celule parietale (predominant în glandele fundice) – secretă acid clorhidric HCl
3. Celule principale (în corpul stomacului) – secretă pepsinogen şi renina gastrică
2. Faza gastrică – debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează 3-4 ore,
se realizează prin:
Mecanism nervos – pe cale vagală impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimulează secreţia glandelor parietale
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi pota fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale
Mecanism umoral – este asigurat de:
• Acetilcolina- stimulează secreţia pepsinei şi factorului intrisec în sucul gastric şi
secreţia gastrinei
• Gastrina- stimulează secreţia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec şi motilitatea
gastrică.
• Histamina - stimulează secreţia ionilor de H+ şi volumul SG
BILET DE EXAMEN № 50
1. Undele sonore
-fregvenţa este măsurată in herz.
-Intensitatea este măsurată in decibeli.
2. structura urechii
a. Urechea externă
-direcţionează valurile sonore în canalul auditiv
b.Urechea mijlocie
- Este umplută de aer
- Conţine membrana timpanică şi osişoarele auditive (ciocănaşul,
nicovala şi scăriţa). Scăriţa este înserată în fereastra ovală, o
membrană dintre urechea mijlocie şi urechea internă.
- Undele sonore fac ca membrana timpanică să vibreze, la rândul lor
oscilaţiile vibrante împing scăriţa în fereastra ovală şi fac o
deplasare a fluidului în urechea internă.
- Energia sonoră este amplificată de acţiunea de pârghie a osişoarelor
auditive şi concentrarea undelor sonore de la membrana timpanică
mare pînă la fereastra ovală mică.
c) Urechea internă
- este umplută cu lichid
- consistă dintr-un labirint (canale semicirculare, cohlea şi vestibulul) şi
o serie de ducturi numite labirintul membranar.
Partea fluidă externă a ductului este perilimfă.
Partea fluidă internă a ductului este endolimfă.