Semiologie curs 32

Blocurile atrio-ventriculare

Reprezintă întârzierea până la oprirea transmiterii unor stimuli

atriali prin joncţiunea atrio-ventriculară.(prescurtat AV)
Cauzele pot fi :
congenitale
hipervagotomie
prin boli cardiovasculare: ischemie, inflamaţie, în IMA(infarct
miocardic acut) asociat cu tulburări de conducere

BAV(bloc atrio-ventricular) de gradul I

Este reprezentat de încetinirea conducerii AV prin alungirea intervalului PR (mai

mult de 0,20 secunde); clinic se manifestă prin scăderea
zgomotului I în intensitate; diagnosticul se pune pe EKG.

BAV de gradul II

Poate fi :
A. Tipul I sau se mai numeşte şi Mobitz I, sau cu perioade Luciani-
Wenckebach şi are următoarele caracteristici:
- intervalul PR se lungeşte progresiv până când o undă P nu mai
este urmată de complex QRS (unda P „blocată”). După pauză
intervalul PR îşi reia valoarea iniţială şi secvenţa se repetă
periodic. Tipic, intervalele R-P din timpul unei perioade scad
progresiv.
- Se constată neregularitatea ritmului , legată de absenţa unor
contracţii
- De cele mai multe ori se produce în joncţiunea AV din cauze
cum ar fi cele inflamatorii, ischemice

B. Tipul II sau Mobitz II şi reprezintă blocarea sistematizată sau nu

a unui stimul atrial , neprecedată de încetinirea progresivă a
conducerii stimulilor anteriori (4/3, 3/2 sau neregulat)
Pe EKG se observă apariţia unei unde P „blocate” , fără
modificarea prealabilă a intervalelor PR de bază (criteriu de bază
al diagnosticului);

C. Tipul numit 2:1(2/1) cu aspect regulat:

este condus unul din doi stimuli atriali, frecvenţa este exact
jumătate din cea atrială,
1
pe EKG se observă: interval P-P constant, interval P-R al
secvenţelor conduse este normal sau alungit dar fix
clinic se observă un ritm rar, bradicardic (dacă este o bradicardie
severă dă sindrom Adam-Stokes)

D. BAV de grad înalt sau avansat

înseamnă blocarea a două sau mai multe impulsuri atriale
consecutive (undele P blocate sunt mai multe decât undele P
conduse).
Este caracterizat prin raportul mare al blocării conducerii AV (3/1,
4/1, 5/1, 6/1) şi dă o bradicardie foarte severă
Este instalat de obicei în fascicolul Hiss şi are origine
ischemică.Manifestările clinice sunt similare cu BAV grad III, se
transformă des în BAV grad III

BAV de gradul III

Este caracterizat de faptul că nici un stimul sinusal nu se

transmite prin joncţiunea AV, atriile şi ventriculele fiind
contractate de pace-makeri diferiţi.
Complexele QRS au morfologie normală sau mult modificată,
ritmul ventricular e mult mai rar decât normal (poate fi de 40-45 pe minut sau chiar
30-40 pe minut)Þcu cât blocul e mai jos situat cu atât mai mică este
valoarea frecvenţei ventriculare.
Clinic se observă: - un ritm ventricular rar sau foarte rar (30-
45), regulat, fix (neinfluenţat de factorii de reglare)
posibilitatea apariţiei unor sufluri funcţionale legate de debitul
sistolic mare
zgomotul I de intensitate foarte mare („zgomot de tun”)datorită
apropierii în timp a sistolei atriale şi ventriculare; rar se mai aude
sistola „în ecou”
sincopa Adam-Stokes, legată de ritmurile foarte lente, cât şi de
oprirea inimii când pace-makerul e înlocuit; BAV de grad înalt
poate avea această consecinţă
bolnavii pot prezenta sincopă şi în repaus; când se examinează
obiectiv se poate observa oprirea inimii şi ritmuri foarte lente.
Pot apărea convulsii(nota ediţiei: How The Fuck!!!)
Pe EKG se observă absenţa oricărei relaţii temporale constante
între undele P şi complexele QRS (disociaţie AV), intervalul PR
este variabil: undele P survin înainte, suprapuse sau după
complexele QRS
În suferinţa atrială (boala de nod sinusal) un pace-maker poate
intra în activitate dacă are o frecvenţă superioară ritmului atrial
rărit. Cel mai des acest pace-maker intră în funcţiune cu frecvenţa
rărită (disociaţie izoritmică).
Un ritm sinusal normal e împiedicat să transmită impulsurile
2
datorită unui stimul joncţional cu frecvenţa mai mare (disociaţie
prin interferenţă). De exemplu în tahicardia ventriculară

Aritmii joncţionale

1. Extrasistole joncţionale
sunt premature
complexul QRS este de durată şi morfologie normală
cel mai des unda P nu sa vede, poate urma QRS ca P negativ sau,
mai rar, îl poate precede (tot ca P negativ, la distanţă foarte
scurtă, mai mică de 0,10 secunde).
Cauzele principale sunt : intoxicaţia digitalică şi ischemia

2. Bătăi scăpate joncţionale

- sunt tardive, au semnificaţia unei tulburări de ritm ce tinde să
compenseze o frecvenţă prea scăzută a stimulilor

3. Tahicardia joncţională neparoxistică

- reprezintă o succesiune de extrasistole joncţionale, cu frecvenţa
de 70-120, de cauze: intoxicaţia digitalică şi IMA

Aritmii ventriculare

1. Extrasistola ventriculară (ESV)

sunt premature, au ca mecanism reintrareaÞpe EKG dau un cuplaj fix cu complexul

QRS precedent, au focar ectopic, dau parasistolie: un focar ectopic are capacitatea
de a emite impulsuri continuu
cauzele: apar şi la oameni sănătoşi, mai ales noaptea, cauze
toxice obişnuite(cafea, tutun, alcool), în orice fel de cardiopatie, în boli
extra-cardio-vasculare de exemplu în hipertiroidie, la medicamente, inclusiv
antiaritmice
pot avea semnificaţie prognostică
clinic pot produce: palpitaţii şi pot determina semne de afectare
hemodinamică, dau ritm neregulat, pot provoca apariţia de
zgomote şi unde de puls premature (dedublare zgomot I sau
zgomot II)
pe EKG dau complexe QRS premature, foarte largi (mai mari de 0,12 secunde), cu
desen modificat, complet aberant, urmat de subdenivelare de ST, T negativ când
QRS este pozitiv şi invers (nota ediţiei: se numesc modificări
secundare de segment terminal!!!), absenţa undei P ce precede
QRS
Foarte grav este când ESV apar foarte precoce, în faza de
repolarizare parţială ventriculară, când dau fenomene R/T (ESV pe
unda T) ce pot declanşa tahicardia sau chiar fibrilaţia
ventriculară !!!
3
 ESV pot avea origini multiple, cu caracter lezional difuz (ESV polimorfe) –
multiple focare de deranjament electric ventricular.
ESV pot fi bigeminate, de cauze multiple: intoxicaţie digitalică şi chiar
trigeminate, în general vorbindu-se de alloritmie .
ESV poate fi şi interpolată, pe EKG apărând aspectul obişnuit
al unei pauze compensatorii complete (activitatea nodulului sino-
atrial nu e deranjată).
Uneori ESV pot determina o activare retrogradă a atriilor şi pot
rezulta unde P negative post-extrasistolic.

2.Tahicardii ventriculare

Sunt reprezentate de un ritm susţinut de ESV cu frecvenţa de 100

pe minut, sunt : nesusţinute, cu durata salvei de ESV mai mică de
30 secunde, sau susţinute ce durata salvei mai mare de 30
secunde.
Cauzele sunt : cord indemn, în condiţii de stimuli fiziologici sau
patologici importanţi, suferinţe cardiace severe : IMA; activitatea
medicamentoasă, condiţii extracardiace: hipoxie, tulburări
hidroelectrolitice
Clinic se observă: un debut acut brutal, sau cu aspect
subacut
dacă au frecvenţă mare dau palpitaţii(mai puţin acuzate de
bolnavi deoarece modul cum se contractă ventriculii nu
îndeplineşte condiţia generală de producere a unei palpitaţii)
au manifestări hemodinamice: scăderea tensiunii arteriale,
angină, suferinţă ischemică cerebrală , sunt mai frecvente şi mai
constante, au tendinţa de a se prelungi mai mult ca cele
ventriculare
la auscultaţie sa aude un zgomot de regularitate imperfectă
aplicarea stimulării vagale nu determină oprirea tahicardiei
deoarece inervaţia parasimpatică nu depăşeşte joncţiunea AV.
Pe EKG se observă o succesiune de ESV cu complexe QRS largi,
modificate, cu tulburări de segmente ST şi undă T, neprecedate
de undă P; se observă disociaţia ventriculară prin interferenţă;
------- creşte foarte mult când se înregistrează capturi ventriculare
sau bătăi de fuziune.
Captura ventriculară: este atunci când un stimul atrial
găseşte joncţiunea atrială liberă, stimulează ventriculul şi dă u
QRS normal
Bătaia de fuziune: este atunci când se produce o fuziune
între un început de captură şi depolarizarea ventriculară la
început normală, apoi de tip ESV.
Variante de tahicardii ventriculare:
slow tahicardia: are ritm regulat, este o tahicardie provocată de
posibilitatea ventriculilor de stimulare(20-25 pe minut), are un
4
ritm idioventricular accelerat cu frecvenţa de 60-90 pe minut, cu
QRS de tip ESV
torsada vârfurilor: sau răsucirea vârfurilor, are un interval QT mărit
(congenital sau tulburări ischemice-electrolitice), este o tahicardie
ventriculară cu caracter de instabilitate, poate reveni spontan la
ritmul normal sau poate trece în flutter sau fibrilaţie ventriculară.

3. Flutter ventricular

Este o tulburare de ritm instabilă: ori revine la normal, ori duce la

fibrilaţie ventriculară.
Are frecvenţa de 240-270 pe minut, reproduce totuşi
activitatea electrică a cordului, nu ca flutterul atrial, echivalează
cu oprirea inimii.

4. Fibrilaţie ventriculară

Este forma obişnuită a morţii inimii, mai frecventă decât oprirea

inimii; în ambele situaţii activitatea mecanică a inimii este
suprimată.
Pe EKG se observă înlocuirea complexului QRS cu unde mici şi
frecvente, este precedată de ESV (criterii de gravitate).
Apare în IMA în primele zile, intoxicaţii cu digitală, la cardiacii supuşi
intervenţiilor chirurgicale, la bolnavii cu sindrom Adams-Stokes.

Blocuri intraventriculare

Interesează una din cele două ramuri ale sistemului de

conducere: major: bloc total al uneia din cele două şi se numeşte
BRD (bloc de ramură dreaptă) sau BRS(nota ediţiei: vezi Plai cu
Boi nr. 1); minor.
Elementele blocurilor majore(EKG):
alungirea complexului QRS (mai mare de 0,12 secunde), cel mult în BRS
modificări de ST şi T în sens opus QRS (no comment!!-cacademica)
în funcţie de derivaţie se poate stabili dacă este BRS sau BRD:
pentru BRS avem o formă RSR` în precordialele drepte, iar pentru
BRS avem QRS negativ în V1, V2, şi pozitiv în V5, V6.
Din punct de vedere anatomic fascicolul stâng se desparte foarte rapid în 2
ramuri: antero-superioară(AS) şi postero-inferioară(PI sau p), deci
BRS poate interesa doar unul din fasciculele respective, adică
poate da un HBSA sau HBSP(hemibloc stâng antero-superior sau
hemibloc stâng postero-inferior).
Noţiunea de hiperderivaţie axială se defineşte ca:
5
HBSA are o hiperderivaţie axială stângă(cu axul dincolo de 40-45
grade)
HBSP are o hiperdeviaţie dreaptă (cu axul dincolo de 120 grade)
Blocul poate fi:
Unifascicular - BRD şi HBSA sau HBSP
Bifascicular– cu blocul unei ramuri comune la originea stângă sau
asocierea de BRD cu HBSA sau HBSP(nota ediţiei: nu regretaţi
încă această facultate? staţi să vedeţi ce e în continuare!) sunt
folositoare caracteristicile BRD şi hiperdeviaţia axială stângă
Trifascicular – bloc complet al ambelor ramuri (nu poate fi
diferenţiat de BAV pe EKG, asocierea unui bloc bifascicular (BRD şi
HBSA) cu o alungire a PR ca semn de întârziere de conducere în
celălalt fascicul al ventriculului stâng (evidenţiat doar prin EKG
intracavitar).
Sindrom de preexcitaţie sau sindrom WPW
este dat de o activitate precoce a ventriculelor prin posibilitatea
scurtcircuitării joncţiunii AV
are un aspect EKG foarte asemănător cu BAV
cele mai simple clasificări ale sindromului WPW au în vedere aspectul
de BRS şi BRD pe care îl au complexele QRS.