ECOTOXICOLOGIE

ECOTOXICOLOGIE

Note de curs pentru studenţii de la specializarea Ingineria şi Protecţia Mediului în Industrie

Editor:

Prof.univ.dr.ing. Lucian Oprea

Universitatea “Dunarea de Jos” Galati, 2007

CUPRINS
Cap. 1: CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA…………...5 1.1. Scurt istoric, definiţia şi obiectivele disciplinei………………………..…..5 1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte ştiinte………………………………...…..6 1.3. Elemente de terminologie..............................................................................7 Cap. 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE……………………………………………..8 2.1. Clasificarea substanţelor toxice şi a intoxicaţiilor.........................................8 2.2. Factorii care influenţează toxicitatea.............................................................9 2.3. Comportarea toxicelor în organism.............................................................15 2.4 Acţiunea toxicelor asupra organismului……………………………….….22 Cap. 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIALĂ…………………………………………….28 3.1. Ecotoxicologia plumbului……………………………………………...….28 3.2. Ecotoxicologia mercurului şi a compuşilor organomercurici……………..31 3.3. Ecotoxicologia cadmiului…………………………………………………36 3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice……………………………...39 3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate………………………….…..42 3.6. Ecotoxicologia petrolului şi a produselor petroliere……………………..44 Cap. 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE ŞI PROTECŢIE RADIOLOGICĂ……………………………………………………………….49 4.1. Consideraţii generale privind radiaţiile şi sistemul de protecţie radiologică…………………………………………………………………..49 4.2. Structura materiei…………………………………………………………..…..49 4.3. Radioactivitate şi radiaţie…………………………………………………..51 4.4. Radiaţia şi ţesutul viu……………………………………………………….53 4.5. Mărimi dozimetrice…………………………………………………………54 4.6. Radiaţia de origine naturală……………………………………….……….56 4.7. Radiaţia de origine artificială………………………………………………59 4.8. Efectele radiaţiilor……………………………………………………………..….63 4.9. Sistemul de protectie radiologică……………………………………..……67 4.10. Deşeuri radioactive………………………………………………..………71

Cap. 5: FENOMENUL DE ÎNCĂLZIRE GLOBALĂ………………………….……...75 5.1. Efectele globale ale despăduririlor…………………………………….……75 5.2. Efectele despăduririlor asupra emisiilor de gaze ……………………………76 5.3. Influenţa efectului de seră asupra climei Pamântului………………….…….77 Cap. 6: RESTAURAREA ECOLOGICĂ ŞI ECOTOXICOLOGICĂ ………..……….79 6.1. Relaţia dintre ecotoxicologie şi restauraţia ecologică ………………........…..79 6.2. Interacţiunea dintre ecologiştii restauratori şi toxicologi...…………………80

BIBLIOGRAFIE ……………………………………………….…………………..80

cu identificarea dispunerii substanţelor chimice în diferitele compartimente ale mediului înconjurător. comunităţilor ecosistemelor cu „soarta” acestora în mediu (transport. în anul 1977: „ecotoxicologia studiază modalităţile de contaminare a mediului de către agenţii poluanţi naturali şi artificiali produşi de activitatea umană. Forbes menţiona: „ecotoxicologia este domeniul de studiu care integrează efectele ecologice şi toxicologice ale poluanţilor chimici asupra populaţiilor. O definiţie mai simplă dar şi mai sugestivă a fost dată de Walker si col. în anul 1961. 1. respectiv definirea tabloului efectelor 5 . în anul 1996: „ecotoxicologia este stiinţa care studiază efectele daunătoare ale substanţelor chimice asupra ecosistemelor”. În anul 1993. dezintegrare)”. terestre. De aici şi unele interpretări contradictorii. În anul 1994. • elaborarea de principii (empirice sau teoretice) pentru a îmbogăţi şi îmbunătăţi cunoştinţele referitoare la comportamentul şi efectele substanţelor chimice în sistemul viu. • cinetica poluanţilor (modalitatile de pătrundere. un renumit toxicolog. Callow afirmă că „ecotoxicologia este ramura stiintei care se ocupa cu protejarea sistemelor ecologice faţa de efectele adverse ale substanţelor chimice sintetice”. afirmă că „ecotoxicologia este extensia naturală a toxicologiei la efectele ecologice ale poluanţilor”. fenomen care devenea o ameninţare pentru sănătatea oamenilor dar şi pentru economia şi perenitatea biosferei. acvatice). În cadrul obiectivelor de mai sus sunt abordate aspecte precum: • distribuţia poluanţilor în mediu.Capitolul 1: CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA 1. precizând că „ecotoxicologia este ramura toxicologiei care studiază efectele toxice ale substanţelor naturale sau artificiale asupra organismelor vii care constituie biosfera (animale. depozitarea în mediu. Astfel. • efectele poluanţilor asupra organismelor vii. 1994): • obţinerea de date despre evaluarea riscului şi a managementului mediului. inclusiv interacţiunea substanţelor toxice cu mediul fizic în care organismele vii există. Ecotoxicologia are trei obiective majore (Forbes. mecanismele de acţiune şi efectele asupra vieţuitoarelor care populează biosfera”. În anul 1978. El a combinat ecologia „ştiinţa care studiază interacţiunile ce determină distribuţia şi abundenţa organismelor” cu toxicologia „ştiinţa care se ocupă cu studiul efectelor nefaste ale substanţelor asupra organismelor vii”. Scurt istoric.. vegetale. definiţia şi obiectivele disciplinei Ecotoxicologia s-a conturat ca ştiinţă în perioada 1950–1960 ca răspuns la o necesitate socială majoră: intensificarea poluării. O altă definiţie a fost dată de Ramade. Butler a dat o altă definiţie. Renne Truhaut. • cunoaşterea cerinţelor legale de obţinere şi dispersare în mediu a substanţelor chimice. În ceea ce priveşte definiţia ecotoxicologiei sunt numeroase discuţii şi dispute între specialişti. transformările în mediu).

elaborarea măsurilor de „terapie”. comportamentul şi efectele substanţelor chimice asupra mediului. absorbţia. Importanţă majoră atât pentru toxicologie cât şi pentru ecotoxicologie prezintă relaţia dintre cantitatea de substanţă chimică la care organismul este expus şi natura şi gradul efectelor nocive consecutive (relaţia doză/răspuns. Cele mai multe interferenţe sunt cu toxicologia generală şi cu toxicologia mediului. excreţia substanţelor toxice de către organismele individuale. 1. toxicologie. Ecotoxicologia are ca scop: -să protejeze populaţiile şi comunitaţile diferitelor specii de efectele dăunătoare ale expunerii la substanţe toxice. ecologie. modificarea frecvenţei genelor. difuziunea. Ecotoxicologia se ocupă cu: -cinetica poluaţilor în mediul abiotic (aer. fauna şi flora). luarea de măsuri preventive fată de risc şi analiza acestora. concentrătii cu teste standard sau prin sisteme complexe. biochimie. evaluarea potenţialului general de tulburări în ecosistem. evaluarea hazardului sau riscului pentru un anumit toxic (pe baza datelor despre toxicitate). dar ţinta o constituie ecosistemele şi constituenţii lor. Este mult asociată cu studiul substanţelor toxice din mediu de origine antropogena (desi include şi substanţe chimice naturale). înregistrarea toxicităţii individuale a substanţelor toxice: doza.• • • • • nocive la nivel individual (disrupţii ale structurii şi funcţiei biochimice. De asemenea este necesară cunoaşterea unor metode de calcul statistic. Raportul ecotoxicologiei cu alte ştiinte Pentru întelegerea ecotoxicologiei sunt necesare cunoştinţe temeinice de chimie organică şi anorganică. Ecotoxicologia a fost asimilată o perioadă cu toxicologia mediului. Făcând o paralelă între aceste discipline şi ecotoxicologie ies în evidenţă următoarele aspecte: Toxicologia are ca scop: -protejarea omului/animalelor (privite ca individ) faţa de expunerea la toxice. Toxicologia mediului este ramura toxicologiei care studiază soarta. modificarea funcţiei ecosistemului).2. Este divizată în două subcategorii: -toxicologia sănătăţii mediului (studiază efectele adverse ale toxicelor asupra omului). În spaţiul anglo-saxon se consideră oarecum sinonime. 6 . chimie analitică. moleculare şi fiziologice) precum şi la nivel populaţional (modificarea numărului de indivizi. ce constituie baza pentru estimarea hazardului şi riscului prezentat de substanţele chimice din mediu). sol/sedimente) şi mediul biotic (lanţul trofic). -ecotoxicologie (studiază efectele substanţelor toxice din mediu. apă. Toxicologia se ocupă cu: -preluarea. -studiul transformărilor şi biotransformărilor substanţelor chimice.

Toxicologia mediului abordează în mod limitat problemele de poluare şi anume: -modul prin care îsi exercită acţiunea fiziopatologica asupra organismelor ţintă. în special mamifere (om). germanii. De regulă. Se pot utiliza ambii termeni. Biomagnificarea (sporirea biologică) este procesul prin care o substanţă chimică trece de la un nivel trofic la unul superior. cuvântul toxic derivă din latinescul “toxicus” (veninos. prăpăd. Este un cuvânt cu etimologie controversată. ce provoacă tulburări profunde ale metabolismului celular şi care are drept rezultat îmbolnăvirea organismului. Toxicoza este o stare morbidă produsă de toxine. Bioconcentrarea este procesul de acumulare de substanţe din apă în organismele acvatice. Gradul în care o substanţă este concentrată în ţesuturi peste nivelul din apa este „ factorul de bioconcentrare”. produce tulburări sau moartea. nu sunt descompuşi în mediu (nu sunt biodegradabili) şi nici nu sunt metabolizaţi de organisme. diferit de Toxicologia mediului. Elemente de terminologie Toxic. Otravă. sau din cuvântul egiptean “tako” (distrugere. abordează efectele poluării per ansamblu asupra ecosistemelor. Otrava mai poate fi definită ca fiind o substanţă chimică care. După Plinius cel Bătrân.3. care provoacă fenomene de intoxicaţie. Intoxicaţia este o stare morbidă produsă sub acţiunea unei substanţe organice sau anorganice de origine vegetală. astfel francezii folosesc toxique şi poison. care este degradatr greu şi se acumulează în lanţurile trofice. Toxinele sunt substanţe organice cu structură proteică. toxic şi poison. substanţele chimice sunt depozitate în ţesutul adipos (lipofilie). -mecanismul de acţiune pe plan celular şi molecular. moarte). la rândul său. care rezultă din preluarea şi depurarea simultană. englezii. derivă de la grecescul “toxon” (arc cu săgeţi cu vârfuri otrăvite). Derivă din verbul slavon “otraviti” (a se mâhni profund). otrăvitor) care derivă prin alterare de la “taxicus” care. astfel încât rata cu care sunt absorbiţi şi stocaţi în organism e mai mare decât rata cu care sunt eliminaţi. sau succesiv la nivele trofice superioare. Aceşti compuşi. minerală sau sintetică. introdusă sau formată în organism. Toxicele (otrăvurile) sunt substanţe organice sau anorganice cu puternică activitate nocivă asupra organismului. toxin şi gift. Şi în alte limbi se folosesc doi termeni pentru aceeaşi noţiune. capabile să producă tulburări chiar în cantităţi mici. 1. derivă de la numele plantei Taxus bacata (tisa). DDT este un exemplu de pesticid persistent. 7 . Ecotoxicologia. în general. concentraţia sa în organism devenind tot mai mare la fiecare nivel trofic. produse de organismele vegetale sau animale. cu scopul de a le proteja în totalitate şi nu pe componente izolate. care conţine un alcaloid foarte toxic. Bioacumularea este procesul de creştere a concentraţiei unor substanţe chimice (cum ar fi pesticidele) în organismele animalelor care trăiesc în medii poluate cu o gamă largă de compuşi organici. rezultând în consumatorul succesor reziduuri mai mari. cuvânt care se referă la fondul psihic.

alcalii. substanţe minerale. alcaloizii. cu formare de derivaţi incapabili să transporte oxigenul (oxidul de carbon. la tendinţa spre hemoragie (tetraclorură de carbon. 2. nitriţii).Capitolul 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE 2. îngrăşăminte chimice. În funcţie de provenienţă şi domeniul de utilizare: pesticide. substanţe corozive: acţionează asupra zonelor de contact şi asupra organelor de excreţie (toxicele minerale). plante toxice. C. metaloizii. În funcţie de efectele produse în organism: 1.1. aditivi furajeri. B. 3. ■ prin lezarea organelor hematoformatoare (substanţele radioactive). poluanţi industriali.1. medicamente. 3. nitraţii. glicosizii. substanţe anorganice: metalele. Clasificarea substanţelor toxice Substanţele toxice pot fi clasificate după mai multe criterii: A. salicilic. derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor (cloroformul. Clasificarea substanţelor toxice şi a intoxicaţiilor 2. fosforul). furaje cu micotoxine. saponinele. ac. 4. acizii. 2. În funcţie de natura fizică sau chimică: 1. D. oxalic. În funcţie de origine: 1. ■ prin blocarea enzimelor respiratorii celulare (cianurile). 8 . substanţe toxice protoplasmatice şi parenchimatoase: duc la degenerescenţa grasă a ficatului. acizii organici (ac. substanţe sintetice. substanţe organice. esterii acidului fosforic (pesticidele organofosforice). 2. fluoroacetic). ac. ac. toxine de origine animală. fenolii. formic. substanţe toxice ce provoacă anoxie: ■ prin combinarea cu hemoglobina. substanţe organice: hidrocarburile.1. tetraclorura de carbon). substanţe vegetale.

sau metilic (GM 32). alcoolul butiric. Intoxicaţiile accidentale se pot produce în condiţii naturale sau în condiţii create de om. Intoxicaţiile provocate sunt cele făcute în scop criminal sau eutanasic. de tipul de asociere şi doză. aditivii furajeri.2. compuşii anorganici ai arsenului sunt mai toxici decât compuşii organici). Intoxicaţiile în condiţii create de om sunt cele mai frecvente. plantele toxice (mai ales în condiţii de secetă. Intoxicaţiile în condiţii naturale se produc cu toxice care se găsesc în mod obişnuit în natură. îngrăşămintele chimice (azotate. insectele veninoase (bondari. ■ valenţa (ex.1. cadmiu). fixarea unui atom de oxigen pe gruparea aminică scade toxicitatea.2. 2.1. la începutul păşunatului. este mai toxic decât alcoolii propilic (GM 60). 2. clorura mercurică este mai toxică decât clorura mercuroasă). fosfatice. ex.2. păianjeni) şi şerpii veninoşi. pesticidele. cu GM 74. ■ izomeria: izomerii levogiri sunt mai toxici decât cei dextrogiri. Cauzele sunt: poluanţii industriali.2. derivaţii arsenului trivalent sunt mai toxici decât derivaţii arsenului pentavalent. etilic (GM 46). 2. seleniu. izomerul gamma al hexaclorciclohexanului este mai toxic decât ceilalţi. Factorii care influenţează toxicitatea Factorii de toxicitate reprezintă totalitatea condiţiilor de care depinde toxicitatea unei substanţe sau gradul său de nocivitate. pe când clorura de metilen (CH2Cl2) şi tetraclorura de carbon (CCl4) sunt foarte toxice. cum ar fi toxicele minerale din apa de băut (fluorurile.1. fierul) sau acumulate în plante (molibden. Factorii de toxicitate dependenţi de substanţă Principalii factori de toxicitate din această categorie sunt reprezentaţi de proprietăţile fizico-chimice ale substanţei. medicamentele. Tipuri de intoxicaţii Intoxicaţiile pot fi accidentale sau provocate. la animalele tinere).2. Ei pot fi grupaţi în două grupe: factori de toxicitate dependenţi de substanţă şi factori de toxicitate dependenţi de animal. formându-se aminooxizi. viespi.1. Ex. potasice). nitraţii. micotoxinele. introducerea halogenilor în molecula hidrocarburilor determină creşterea toxicităţii: metanul (CH4) este inert. ■ structura chimică: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi într-o moleculă modifică uneori toxicitatea. izomerii para sunt mai toxici decât cei meta şi decât cei orto. 9 . Proprietăţile fizico-chimice Natura chimică ■ tipul combinaţiei: organică sau anorganică (ex. ■ greutatea atomică şi moleculară (toxicitatea creşte în paralel cu greutatea atomică şi moleculară.

Concentraţia influenţează şi toxicitatea substanţelor care se prezintă sub formă de soluţie (ex. amorfă sau cristalină (cele amorfe. care constituie constanta lui d`Haber (c=concentraţia. au un grad crescut de toxicitate. creşterea pH-ului determină trecerea din forma hidrosolubilă (ionizată) în forma liposolubilă (neionizată). Substanţele gazoase. Pentru toxicele care pătrund pe cale cutanată. cât şi de hidrosolubilitate. datorită dispersiei avansate. Pentru substanţele hidrosolubile toxicitatea este proporţională cu gradul de solubilitate: arseniţii. sunt mai uşor absorbabile şi. fiind mai solubile. Pentru barbiturice. crescând gradul de toxicitate. mai solubili. pH-ul scăzut. ca urmare. acidul sulfuric concentrat este coroziv. mai toxice). Absorbţia şi difuziunea toxicelor este influenţată de coeficientul de partaj (coeficientul de repartiţie lipide/apă). La toxicele solide. toxicitatea depinde de forma sub care se găsesc. favorizează existenţa formei liposolubile (neionizată) şi astfel absorbţia. Solubilitatea Substanţele solide care nu se solubilizează în apă sau lipide sunt lipsite de toxicitate. barbituricele şi alcaloizii se găsesc în formă ionizată sau neionizată în funcţie de pH şi pK.Starea de agregare şi mărimea particulelor Starea lichidă favorizează absorţia. Prezintă o deosebită importanţă produsul c x t. datorită absorţiei rapide. în special pe cale respiratorie. fie prin favorizarea absorbţiei (situaţie care se întâlneşte atunci când nu se 10 . Formula lui Henderson-Hasselbach stabileşte relaţia dintre gradul de ionizare (pH) şi constanta de disociere (pK): Cni pK acizi = pH + log Ci Ci pK baze = pH + log Cni unde: pK = constanta de disociere Cni = concentraţia componentei neionizate Ci = concentraţia componentei ionizate De exemplu. Absorbţia se face bine în condiţiile de pH din duoden. sunt mai toxici decât anhidrida arsenioasă. t=durata de acţiune). iar cel diluat 2–3% este o limonadă acidă cu utilizare terapeutică). toxicitatea depinde atât de liposolubilitate. Starea de ionizare Forma ionizată a substanţelor nu se absoarbe decât în foarte mică măsură sau deloc. Starea de ionizare depinde de pH-ul şi pK-ul substanţei. sunt mai toxice. solvenţii pesticidelor). sărurile de bariu solubile sunt mai toxice decât sulfatul de bariu insolubil. Pesticidele fine. Pentru alcaloizi. Concentraţia Influenţa acestui factor este vizibilă la substanţele gazoase. Cel mai bine se absorb moleculele care au coeficient de partaj mediu. creşterea pH-ului determină trecerea de la forma liposolubilă la cea hidrosolubilă (ionizată) şi scade gradul de absorbţie. din stomac. Solventul Solventul influenţează toxicitatea fie prin acţiunea toxică proprie (ex.

chimic sau farmacodinamic care se produc. De exemplu: taninurile precipită alcaloizii.L.3. Tipul de asociere Asocierile de substanţe pot modifica activitatea acestora în sensul creşterii sau reducerii toxicităţii. Un caz particular îl constituie antidotismul. produs netoxic. industrială) se pot întâlni situaţii specifice care influenţează toxicitatea. • dozele letale 75 şi 25 – sunt rar folosite. în regiunile de stepă. -prin potenţare (ex. • doza letală 100 (D. Originea În funcţie de originea toxicelor (vegetală. toxicitatea poate scădea prin învechire (ex.L. Datorită variaţiilor individuale s-au introdus şi valorile: • doza letală zero (D. organofosforice. cocaina şi adrenalina).1. seminţe).L.50) – cantitatea de substanţă care produce efecte letale la 50 din 100 animale de experienţă în 24-48 ore. de stadiul vegetaţiei (principii toxici se găsesc în cantităţi mai mari în anumite faze ale vegetaţiei. compuşii colinergici sunt antagonizaţi de atropină.1.M. Astfel.2.administrează antidoturi nespecifice sau purgative adecvate.). Caracterizarea toxicologică a unei substanţe administrate per os sau parenteral se stabileşte prin: • • doza maximă tolerată (D. Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil. toxicitatea este influenţată de părţile plantei care sunt consumate (de obicei toxicul se concentrează în rădăcini.) – cantitatea cea mai mare de substanţă care este suportată de organism fără să apară fenomene toxice.T.) – cantitatea minimă de substanţă care provoacă moartea unui animal adult. -prin favorizarea absorbţiei (ex. doza letală (D. compuşii organofosforici cu substanţele parasimpaticomimetice). Asocierile pot fi sinergice (cresc toxicitatea) sau antagonice (reduc toxicitatea). în unele plante se concentrează glicosizi cianogenetici). Asocierile sinergice sunt de mai multe tipuri: -prin însumare (ex.0) – cantitatea de substanţă care determină fenomene toxice grave. • doza letală 50 (D. 2. fosfor etc. La toxicele minerale.L.2. purgative uleioase în intoxicaţia cu pesticide organoclorurate. în faza de lapte). de factorii pedoclimatici şi meteorologici (în condiţii de secetă. cianura de potasiu). Asocierile antagonice diminuează toxicitatea prin efectele de ordin fizic. cianura de potasiu în combinaţie cu glucoza este transformată în cianhidrină. minerală. la toxicele vegetale. Doza Doza este unul dintre factorii de toxicitate cei mai importanţi. animală. de exemplu: lapte. 11 . toxicitatea compuşilor pe bază de fosfor creşte dacă raţia este bogată în lipide). de exemplu glicosizi cianogenetici. 2.100) – cantitatea de substanţă care produce efecte letale la toate animalele folosite în experimentul acut de toxicitate. în porumb. dar nu letale. intoxicaţia cu cupru poate fi prevenită prin administrarea de molibden şi invers.2.

L. feriga masculă produce intoxicaţii grave la cabaline.) – cantitatea minimă de substanţă care omoară un singur animal din lot. iar dacă este mai mic de 10.L. la cantaridă. benzol. Hodge şi Sterner au clasificat substanţele după DL50 (exprimată în mg/kg) în administrarea orală la şobolani (clasificarea este acceptată şi în prezent). bovinele sunt mai sensibile la cloroform. 10 la cabaline.) – cantitatea de substanţă care produce moarte animalelor în orice situaţie.2. În cazul medicamentelor se raportează DL50 la DE50 (doza terapeutică efectivă 50) şi se obţine indicele terapeutic (I. Datorită diferenţelor mari ale dozelor toxice. Dozele toxice variază în funcţie de specie (dacă se consideră doza toxică 1 la câine. medicamentul respectiv nu prezintă pericol la doze uzuale. oile pot consuma brânduşa de toamnă. vacile sunt sensibile la brânduşa de toamnă. cabalinele sunt sensibile la fenotiazină. 5 la ovine.2. Factorii de toxicitate dependenţi de animal Factorii de toxicitate dependenţi de animal sunt: specia. 12-15 la taurine).L.50) – cantitatea de toxic (mg/m3 aer) care produce moartea a 50% din animalele de experienţă în decurs de 4 ore. câinii sunt sensibili la sărurile de mercur. greutatea corporală.• • doza minimă letală (D. -moderat toxice (50-100 mg/kg). este necesar să fie folosit cu precauţie. • concentraţia letală 50 (C.C. păsările sunt rezistente la cantaridă. sexul. vârsta. -foarte toxice (1-50 mg/kg). De exemplu. rasa. 12 .). starea de sănătate. dar nu şi la rumegătoare.M. Substanţele toxice care pătrund pe cale respiratorie sunt caracterizate prin: • concentraţia letală a toxicului în atmosferă (C. astfel: -extrem de toxice (sub 1 mg/kg). predispoziţia. Dacă indicele terapeutic este mai mare sau egal cu 10. dar excitant la pisică. regimul alimentar. • concentraţia letală 100 (C. caii sunt mai sensibili la digitală. Specia Speciile reacţionează diferit la acţiunea toxicelor. caii şi câinii sunt mai puţin sensibili la morfină decât omul. -relativ lipsite de toxicitate (peste 15000 mg/kg).L. gradul de plenitudine a tubului digestiv. iepurii sunt rezistenţi la atropină. morfina acţionează analgetic la om şi câine.T.L. vârstă (la animalele tinere doza scade cu 1/8–1/4 din doza pentru un animal adult). rumegătoarele mici sunt sensibile la cupru.100) – cantitatea minimă de toxic (mg/m3 aer) din aerul respirat de animalele de experienţă care provoacă 100% mortalitate. 2. aceasta va fi 2-5 la suine. erbivorele sunt sensibile la acţiunea toxicelor metalice. starea de întreţinere. sensibilitatea individuală. doza letală certă (D. pisicile sunt sensibile la fenol. -puţin toxice (500-5000 mg/kg) -practic netoxice (5000-15000 mg/kg).) – corespunde aproximativ dozei letale şi se exprimă în ppm (mg/m3).

stricnina la şobolanii femele este detoxifiată mai lent în microzomii hepatici decât la şobolanii masculi. Regimul alimentar Regimul alimentar poate proteja faţă de toxice sau poate accentua toxicitatea. Regimul hiperproteic protejează ficatul animalelor (de exemplu. sunt cu atât mai mari cu cât tubul digestiv este mai gol. Diferenţele de sensibilitate şi metabolizare apar la pubertate. 13 . Regimul hipoproteic. toxicitatea. rasele perfecţionate sunt mai sensibile decât cele primitive (excepţie: oile din rasa Merinos sunt mai rezistente la intoxicaţia cu cupru). Vârsta Animalele foarte tinere şi cele senile sunt mai sensibile la acţiunea toxicelor. Greutatea corporală În cadrul aceleiaşi specii. comparativ cu şobolanii masculi. precipitarea alcaloizilor de către taninii alimentari). deoarece procesele de ardere şi de eliminare sunt mai mari. câinii de rasă Chaw-chaw tolerează morfina şi sunt rezistenţi la barbiturice. erbicidelor (diuron. Atât regimul lipsit de lipide cât şi cel hiperlipidic scad activitatea enzimelor microzomale (de exemplu. rasa Friză este mai sensibilă la gosipolul din turtele de bumbac decât rasa Jersey. creşte toxicitatea organocloruratelor. prin scăderea sintezei enzimelor microzomale de detoxicare prin aport redus de azot. crescând toxicitatea. Gradul de umplere a tubului digestiv Absorbţia şi. La animalele mai tinere se explică prin metabolizarea mai lentă din cauza activităţii scăzute a unor sisteme enzimatice (de conjugare cu sulfatul. deficitul de metabolizare se datorează afectării morfofizologice a principalelor organe de metabolizare (ficatul şi rinichii). precum şi fenomene chimice ca precipitarea şi neutralizarea (exemple: solubilizarea fosforului de către substanţele grase. cianuri. La animalele senile. Sexul Femelele sunt mai sensibile. Astfel. Regimul hiperglucidic creşte toxicitatea pesticidelor prin influenţa negativă asupra digestiei şi absorbţiei aminoacizilor. a celor care au fost tratate cu cantităţi mici de aflatoxină) şi detoxificarea se face mai rapid. Şobolanii albi sunt mai rezistenţi decât şobolanii cenuşii. afectare generată de vârstă. cu acidul glucuronic. dar are un efect benefic în intoxicaţiilor cu uree. Conţinutul alimentar influenţează toxicitatea prin interacţiunea cu substanţele. de exemplu.Rasa Rasa influenţează evident toxicitatea. În general. monuron). un animal mic necesită o cantitate mai mare de toxic pentru a răspunde în acelaşi mod cu unul mai mare. de acetilare). ceea ce conduce la presupunerea că sunt dependente de hormonii sexuali. deci. organofosforicelor. parationul este metabolizat mai rapid în paraoxon (metabolit foarte toxic) la femele. Gradul de toxicitate se corelează cu metabolizarea. În spijinul acestei ipoteze vin şi constatările că prin castrare masculii devin mai sensibili la acţiunea toxicelor şi că administrarea de testosteron femelelor duce la mărirea rezistenţei acestora. determinând fenomene fizice de absorbţie sau solubilizare. a celor care metabolizează hexobarbitalul).

precum obişnuinţa (apare ca urmare a administrărilor repetate – fenomenul de mitridatism.Aportul vitaminic influenţează toxicitatea datorită rolului de cofactori ai enzimelor de metabolizare a toxicelor. rasă. ioduri. iod. Hipersensibilitatea congenitală (idiosincrazie) este de ordin individual sau familial şi reprezintă susceptibilitatea exagerată a unor indivizi la anumite substanţe ca: sulfamide. de exemplu pentru arsen. veninul de şarpe. datorită scăderii ratei de metabolizare în microzomii hepatici. Există şi substanţe neproteice (arseno-benzenii. se constată pierderea cunoştinţei. Vitamina B2 protejează organismul împotriva efectului cancerigen al dimetilamino-azobenzenului. colaps. fără să scadă cantitatea de proteine microzomale. corize. suprarenalectomia creşte sensibilitatea şobolanilor la morfină. rinită. Deshidratarea creşte sensibilitatea la compuşii hidrosolubili de plumb. antipirina. creşte toxicitatea plumbului. sparteina este filactizantă faţă de veninul de viperă). filaxia (reprezintă protecţia organismului faţă de o substanţă sub acţiunea altei substanţe. astm. cistite. hiposensibilitatea puilor la cantaridă. imunitatea (se instituie faţă de toxicele cu proprietăţi antigenice: ricina. coloranţii azoici) care se cuplează cu proteinele şi le conferă acestora proprietăţi antigenice. sau se produce o adaptare la toxic. de exemplu celula nervoasă se adaptează la morfină). de exemplu. Aportul mineral influenţează toxicitatea în unele cazuri. antibiotice. distonia neurovegetativă cresc sensibilitatea la acţiunea toxicelor. dar repetate de toxice vegetale (ricin) sau animale (veninuri) care au proprietăţi antigenice. Se manifestă clinic prin reacţii epidermice sau intradermice. Starea de întreţinere şi starea de sănătate Animalele cu leziuni organice. moarte. Se datorează unor deficienţe enzimatice şi se manifestă sub formă de erupţii cutanate. datorită reducerii ratei de eliminare. De exemplu: oboseala. în special hepatice. De exemplu. Sensibilitatea individuală Hipo sau hipersensibilitatea individuală pot fi congenitale sau câştigate. aportul de factori lipotropi cresc capacitatea detoxifiantă a ficatului. vitaminele complexului B au efect protector în intoxicaţia cu plumb. induraţii limfonodulare. inflamaţii viscerale. Predispoziţiile individuale Predispoziţiile individuale sunt determinate de starea sistemului nervos şi a sistemului neuro-endocrin. veninurile animale). Regimul alcalin creşte toxicitatea lupinului. edeme. deoarece reductaza care-l detoxifică este dependentă de vitamina B2. Hiposensibilitatea congenitală este legată de specie. tiroidectomia creşte sensibilitatea iepurelui la arsenobenzol. factori genetici şi individuali. sunt mai sensibile. datorită reducerii vitezei de metabolizare şi renale. veratrină (suprarenala intervine în producerea de glutation care este un factor important în oxido-reducere. dureri articulare. hiposensibilitatea iepurelui la atropină. Cea mai gravă manifestare este şocul anafilactic care poate să apară la câteva minute de la administrarea substanţei şi. chinină. seleniu. deci detoxifiere). care determină formarea în tubul digestiv a unor bariere de absorbţie. carenţa în calciu favorizează intoxicaţia cu tetraclorură de carbon. în plus faţă de simptomele precizate anterior. aportul de seleniu scade toxicitatea mercurului. 14 . Hiposensibilitatea dobândită este consecinţa diferitelor mecanisme. periartrite. Aceste specii dispun de mecanisme enzimatice care distrug toxicul. regimul declorurat favorizează absorbţia bromurilor. Hipersensibilitatea dobândită (anafilaxia) se datorează unui proces de imunitate dobândită în urma introducerii în organism a unor cantităţi mici.

azotului. contactul accidental. Absorbţia substanţelor toxice.1.1. injectarea frauduloasă.2. fosforului. ca urmare. toxicele gazoase. În toxicologia clinică. cuprul. Căile parenterale constituie mai rar căi de pătrundere a toxicelor. ca urmare. în urma hidrolizei acesteia. în funcţie de segmentul tubului digestiv. • calea respiratorie: pentru toxicele volatile. Absorbţia este dependentă de pH-ul mediului şi de pK-ul substanţei. arsenului. alcoolul etilic. pentru cele care pătrund transcutanat sau pe cale pulmonară. badijonări. Mucoasa orală are rol limitat în absorbţie datorită tranzitului rapid. Absorbţia substanţelor toxice în tubul digestiv Absorbţia substanţelor toxice se face diferenţiat. este guvernată de legi comune. rezultă cantităţi crescute de amoniac care determină creşterea pH-ului ruminal şi. 15 . Mucoasa sublinguală este cea mai propice absorbţiei.3. administrarea pe căi neuzuale. ceea ce duce la apariţia fenomenelor clinice de intoxicaţie. Prin contact mai îndelungat prin gargarisme. nitraţii. eterul etilic. în general. • calea cutanată şi a mucoaselor aparente: tratamentul cutanat cu substanţe potenţial toxice. De exemplu. amoniacul din rumen se găseşte predominant sub formă ionizată. cu consum de energie. Doar la păsări. În condiţii de aport crescut de uree. proces guvernat de anumite legi. Difuziunea simplă are la bază permeabilitatea selectivă a membranei şi se produce. Absorbţia toxicelor reprezintă trecerea acestora din mediul extern în sânge sau limfa circulantă. de apă cu conţinut de substanţe toxice. este posibilă absorbţia şi. tetraclorura de carbon etc. Ea presupune transportul prin membrane. intoxicaţia. Aşa cum s-a mai precizat.3. Prin transport activ se absorb: fluorurile. fără consum de energie.. Majoritatea intoxicaţiilor se datorează pătrunderii pe căi multiple. fenolul. cianura de potasiu) evită bariera hepatică şi detoxificarea lor este limitată. de furaje contaminate cu toxice sau toxine. deci a absorbţiei. cu toată varietatea structurală a acestora. relaţia dintre pH şi pK este favorabilă absorbţiei atunci când predomină componenta neionizată (ecuaţia lui Henderson-Hasselbach). dacă este lezionată mucoasa ingluvială. cocaina. stibiul. nicotina. Mucoasa esofagiană nu prezintă importanţă pentru absorbţia toxicelor. toxicele sub formă de aerosoli. Transportul activ se realizează împotriva gradientului de concentraţie. cromul.3. creşterea concentraţiei componentei neionizate. 2. Dintre toxicele care se absorb prin mecanismul difuziunii simple se pot menţiona: halogenii. transportul activ este prezent doar pentru un număr restrâns de toxice absorbabile pe cale digestivă şi excepţional. nitriţii. Comportarea toxicelor în organism (toxicocinetica) 2. derivaţii gazoşi ai sulfului. Substanţele care se absorb pe această cale (de exemplu. s-ar putea produce intoxicaţii. Mucoasa prestomacelor este propice absorbţiei.1. cloraţii. reprezentând cel mai frecvent mecanism de transport prin membrane biologice. Absorbţia se face prin difuziune simplă (transport pasiv) şi transport activ. sulfura de carbon. Pe aceste căi intoxicaţiile se pot produce prin supradozarea medicamentelor. absorbţia lui fiind redusă. plumbul. Pătrunderea şi absorbţia Căile uzuale de pătrundere a toxicelor în organism sunt cele naturale: • calea digestivă: consum de plante toxice.

acidul clorhidric precipită sărurile metalelor grele. sărurile biliare scad gradul de absorbţie. Cea mai eficientă este mucoasa intestinului subţire.3. Mucoasele căilor respiratorii anterioare (nazală. bronhică) au importanţă redusă pentru absorbţie. se pot absorbi sărurile alcaline ca iodura de sodiu. detoxificarea este diminuată. două posibilităţi pentru pătrunderea toxicelor în capilarele din dermă şi de aici în circulaţia generală şi anume transepidermic (pentru substanţele liposolubile cu coeficient de partaj mare) şi transfolicular (din sebum în glandele sebacee sau foliculul pilos şi de aici în dermă). Astfel. de starea fiziologică şi morfologică a mucoasei digestive (substanţele chelatante.1. Totuşi. de componentele conţinutului intestinal (mucina reduce absorbţia. dependentă de pH şi pK. dar nu se absorb bazele tari. toxicele sunt expulzate prin tuse. bioxidul de sulf. fluxul sanguin). are mare capacitate de absorbţie. de motilitatea intestinală (diareea reduce absorbţia. constipaţia o favorizează). La un pH puternic acid se absorb acizii slabi. Pielea este considerată o barieră fiziologică faţă de particulele şi moleculele chimice străine. Absorbţia este posibilă pentru componentele neionizate şi este. neutralizează unele substanţe bazice. Excepţie fac toxicele activate hepatic (ex. strănut. Mucoasa rectală este propice pentru substanţele biologic active. amoniacul). structurii şi vascularizaţiei sale. sărurile biliare cresc absorbţia substanţelor hidrosolubile prin formarea de micelii şi scad absorbţia dacă dau produşi insolubili cu substanţele din alimente. Există. hidrogenul sulfurat. Pulmonul are o mare capacitate de absorbţie datorită suprafeţei mari. În cazul în care stomacul este lipsit de furaje. precipită unele emulsii etc.2. Mucoasa intestinală. Conţinutul gastric diluează toxicul. datorită suprafeţei mari şi a vascularizaţiei bogate.. Absorbţia substanţelor toxice pe cale respiratorie Calea respiratorie este o cale severă de intoxicaţie. Absorbţia prin mucoasa intestinală este influenţată de pH şi pK (se absorb bine componentele neionizate). parationul). pulberile metalice încărcate electric. Absorbţia în stomac este influenţată şi de conţinutul gastric. motilitatea intestinală. influenţează pH-ul. 2. toxicele ocolind bariera hepatică. eterul). salicilatul de sodiu). traheală. deoarece absorbţia toxicelor se face rapid. unele toxice. contactul repetat poate duce la intoxicaţie (de exemplu. produşii care sublimează. ca şi în cazul absorbţiei din prestomace. absorbţia se face pe cale sanguină şi pe cale limfatică. În general. modificările congestive sau trofice accelerează absorbţia). dar la ierbivorele monogastrice se realizează absorbţia şi în intestinul gros. mobilizând calciul şi magneziul membranar. evitându-se bariera hepatică. toxicele gazoase (oxidul de carbon. datorită efectului lor iritant. particulele fine de aerosoli (mai mici de 5 μ). Absorbţia substanţelor toxice prin tegument Absorbţia toxicelor prin pielea intactă este dificilă datorită structurii acesteia şi datorită stratului hidrolipidic. transformă parţial cianurile în acid cianhidric. provoacă voma şi astfel se produce expulzarea toxicului. acidul cianhidric.3. cresc permeabilitatea mucoasei digestive şi scad selectivitatea faţă de moleculele mari. Pe cale respiratorie se absorb toxicele volatile (cloroformul. Absorbţia transcutanată este favorizată de masaj (prin comprimarea 16 .1. 2. totuşi.3. prin prezenţa în cantităţi mari.Mucoasa gastrică permite absorbţia anumitor toxice.

bismut. 2. Calea intrarahidiană.3. liposolubile. pilocarpina). de solvenţii organici.1. substanţele ajung în circulaţie. metale grele. substanţele minerale (direct sau după transformarea în contact cu acizii graşi din sebum – sărurile de taliu.3. Absorbţia transseroasă a toxicelor Seroasele pleurală. Cel mai rapid se absorb substanţele hidrosolubile.3.3. substanţele evitând barierele gastrice şi intestinale. aldehida formică. peritoneală. substanţele keratolitice. detergenţi. butiraţii.).foliculilor). organoclorurate etc. datorită structurii lor (epiteliu parenchimatos subţire). hidrocarburile aromatice. Pentru realizarea absorbţiei. ciclice. 2. Substanţa fiind introdusă în ţesutul hipodermic. sinovială. O serie de alcaloizi (cocaina. antibiotice. eter. alcoolii. Transcutanat se pot absorbi substanţele gazoase şi volatile (hidrogenul sulfurat. străbat pielea mai uşor.). pentru unele substanţe hidrosolubile (chinină.7. Calea intramusculară asigură absorbţia mai rapidă a substanţelor decât cea subcutanată. terpenice. de transpiraţie (prin dizolvarea toxicelor de pe tegument). datorită vascularizaţiei bogate. corticosteroizi.5. morfină). insecticidele organofosforice. oxidul de carbon. prin difuziune. esterii: acetaţii. 17 . Efectele traversării placentei sunt fenomenele toxice. Trecerea se face prin difuziune simplă sau prin transport activ. o serie de substanţe organice (hidrocarburile alifatice lichide de la C6 la C10. substanţele trebuie să străbată bariera hematoencefalică. acidul cianhidric traversează mucoasa conjunctivală dând fenomene de intoxicaţie. iar acestea pătrunzând în circulaţie dau efecte generale. Calea subcutanată.6. bioxidul de carbon. alcool). pentru unele substanţe liposolubile (benzen. atropina. În general. de plumb. alcaloizii lichizi: nicotina etc. pe când toxicele cu greutate moleculară mică. avorturile.1. iodurile alcaline). Absorbţia toxicelor după administrările pe căi parenterale Calea intravenoasă permite absorbţia rapidă a toxicelor. solvenţii cloruraţi. 2. Absorbţia toxicelor pe calea mucoaselor aparente Mucoasa conjunctivală permite absorbţia toxicelor. insecticidele organofosforice (parationul). permit absorbţia lichidelor introduse în cavităţile pe care le căptuşesc. acidul cianhidric).4. unele săruri de mercur. de eroziuni (prin descoperirea circulaţiei limfatice a corionului). Absorbţia pe cale transplacentară Placenta este permeabilă pentru gazele şi lichidele volatile (cloroform. 2. substanţele cu greutate moleculară mare traversează greu pielea.1. neionice şi nepolare. în funcţie de natura substanţei şi/sau de structura placentei. fenolii. ajunge în circulaţie şi îşi exercită efectul toxic.1. Din muşchi. malformaţiile. prin difuziune. insecticidele organoclorurate. aceasta depinzând de coeficientul de disociere (substanţele puţin ionizate sau neionizate o străbat mai uşor) şi de liposolubilitate (substanţele liposolubile sunt avantajate).

arsenul în piele şi ficat. Toxicele bazice dispun de mai multe locuri de cuplare decât cele acide. apoi având loc redistribuirea la sediul acţiunii. sedativele) realizează concentraţii mari în organele bogate în lipide şi bine vascularizate (creier. După pătrunderea toxicelor în torentul sanguin sau în limfa circulantă. toxicele se distribuie în cele trei mari spaţii lichidiene ce constituie 70% din greutatea organismului: spaţiul vascular (5%). hipnoticele. fie fixate pe eritrocite (de ex. acestea rămân în aceste faze fie sub formă liberă (dizolvate în lichidul plasmatic). Unele fracţiuni ale substanţelor toxice care au difuzat se fixează pe receptorii tisulari unde îşi exercită acţiunea biologică. Cuplarea pe proteinele plasmatice are şi dezavantaje şi anume întârzie biotransformarea şi eliminarea toxicelor (de exemplu. cunoaşterea sediilor de depozitare permite determinarea calitativă şi cantitativă a toxicelor exogene din diferite organe şi. Difuziunea poate fi uniformă în toate ţesuturile.) În organismul animal toxicele se găsesc libere şi cuplate. stabilirea diagnosticului (arsenul în intoxicaţia acută se găseşte în tractusul digestiv. rinichi. bazele puternice şi compuşii puternic hidrofili realizează concentraţii superioare celor sanguine în ficat. argintul). covalente (foarte puternice). Capacitatea de cuplare pe proteinele plasmatice este mai redusă la animalele tinere sau la cele suferinde de afecţiuni hepatice.2. spaţiul intercelular (15%) şi spaţiul intracelular (50%). warfarina este cuplată masiv cu albuminele plasmatice. afinitatea pentru locurile de fixare. suprarenale. S-a constatat o competitivitate pentru locurile de cuplare între toxicele din acelaşi grup: acizii slabi între ei. Cunoaşterea locurilor de depozitare prezintă importanţă pentru stabilirea diagnosticului. iar în 18 . După Keberle. mepacrina în ficat. ionice. Această situaţie poate determina fenomene toxice (de exemplu. mărimea particulelor. iar alte fracţiuni se depozitează provizoriu sau. pulmoni). dicumarolului etc. barbituricelor. sau electivă (determinată de diferenţele de permeabilitate ale membranelor celulare).2. Difuziunea depinde de natura substanţei. substanţele lipofile bazice se concentrează în pulmoni. iniţial în organele care corespund proprietăţilor lor fizico-chimice. cea din urmă va elibera centrii de cuplare şi apare sub formă liberă.3. calciul. solvenţii organici). definitiv în organe şi ţesuturi. suprarenale. Din punct de vedere toxicologic. Difuzarea în ţesuturi se face sub formă liberă. Depozitarea substanţelor toxice se poate face în ţesutul adipos (insecticidele organoclorurate. dar o substanţă acidă o poate deplasa şi trece în circulaţie). benzenului. vascularizaţia regiunilor corporale. fie legate de proteinele plasmatice („vehicule plasmatice”). Tipurile de legături sunt: Van der Waals (labile). substanţele foarte liposolubile (anestezicele. stronţiul. cazul dieldrinului. măduvă). plumbul). mai rar. în felul acesta. 1971 (citat de Cotrău. pe grupări sulfhidrice (bismutul în rinichi. localizarea receptorilor asupra cărora acţionează. depozitarea şi acumularea toxicelor După absorbţie. 1978). în proteinele tisulare. Cantitatea de toxic legată depinde de concentraţia toxicului. rinichi. bazele slabe între ele. partea cuplată reprezentând molecule prea mari pentru a ieşi din patul vascular. în ţesutul osos (plumbul. capacitatea de cuplare disponibilă a proteinelor plasmatice. modificările morfo-funcţionale din anumite organe se explică prin tropismul toxicelor pentru acestea. fluorul. în piele (aurul. Distribuţia. Legarea la proteinele plasmatice depinde de natura substanţei şi de specia animală. bariul. fosforul). substanţele lipofile slab acide se concentrează în ficat. între cele două forme existând un echilibru dinamic. Dacă în organism pătrunde o substanţă toxică care are capacitate mai mare de cuplare decât una pătrunsă anterior. Astfel.

ritmul circadian. practic în toate organele). Dieldrin). dar care se elimină lent sau greu. Biotransformarea are aşadar rolul de a mări polaritatea şi. 1991). Organismul animal are posibilitatea de a metaboliza aproape toate structurile chimice cunoscute. etanolul ar necesita pentru eliminare 24 de zile). fiziologici (vârsta.3. care prin acumulare realizează doza toxică şi declanşează manifestările clinice. indirect. Toţi compuşii exogeni. 1972.3. administrate repetat).intoxicaţia cronică în oase şi sistemul nervos. iar în intoxicaţia cronică în păr. Biotransformarea (metabolizarea) Biotransformarea (metabolizarea) este reprezentată de conversia enzimatică a toxicilor în metaboliţi mai polari. La organismele terestre metabolizarea este indispensabilă deoarece substanţele liposolubile sunt reabsorbite la nivel tubular renal. citat de Cotrău.1. sexul. biotransformarea compuşilor cumarinici. repartiţia substanţelor exogene în organism nu reflectă acţiunea lor specifică. mai uşor excretabili şi mai puţin toxici (Cotrău si colab. digitoxina în tubul digestiv). Din depozite. 2. Prin biotransformare polaritatea unui compus creşte. stocarea „materială” şi „fiziopatologică” (însumarea efectelor dozelor mici. anestezicele în ţesutul nervos. toxici sau netoxici. Factorii endogeni sunt diverşi: genetici. Dintre toxicele care prezintă fenomenul de acumulare se pot cita: compuşii organocloruraţi (DDT. arsenul în piele) sau să nu corespundă acesteia (stricnina şi nicotina în ficat. Deci. deoarece ele excretă compuşii liposolubili direct în apă prin toată suprafaţa corpului. Organismele acvatice nu posedă sisteme metabolizante pentru xenobiotice. dieldrin etc. de a reduce toxicitatea xenobioticelor. Studiul polimorfismelor genetice a permis elucidarea a numeroase aspecte legate de absorbţia şi metabolizarea substanţelor xenobiotice. suferă metabolizare. reabsorbţia tubulară renală fiind redusă. glicosizii cardiotonici digitalici. starea de sănătate. Metabolizarea substanţelor toxice. precum şi a unor substanţe xenobiotice este influenţată de numeroşi factori endogeni şi exogeni. substanţele toxice se pot elibera lent. Factorii exogeni cuprind factorii farmacodinamici şi de mediu. De exemplu. 1978). respectiv hidroxilarea aromatică.3. toxicele liposolubile în caz de slăbire rapidă a animalelor sunt puse în circulaţia generală şi determină fenomene clinice). salivă etc. Se realizează prin pătrunderea repetată în organism a unor doze subtoxice. mai ales când sunt cuplate cu proteinele celulare sau brusc (de ex. plumbul în intoxicaţia acută se găseşte în ficat şi rinichi. se realizează sub 19 . Biotransformarea substanţelor exogene a apărut odata cu trecerea vieţuitoarelor la mediul terestru. fixarea făcându-se în mod preferenţial pe receptori (Valette. Cauzele acumulării sunt rezistenţa la biodegradare. cu excepţia a două categorii: compuşii puternic polari (acizii şi bazele tari. Sediul fixării substanţelor toxice poate corespunde acţiunii biologice (de exemplu. 2. care apar frecvent între specii şi chiar în cadrul speciei. Aldrin. se datorează factorului genetic.). Metaboliţii polari străbat mai greu barierele membranare lipoidice. Factorii endogeni care influenţează metabolizarea toxicelor Factorii genetici Diferenţele de metabolizare. anticoagulantele orale etc. Acumularea este un fenomen caracteristic toxicelor cu toxicitate mică. Fără metabolizare viaţa biologică a acestor substanţe ar fi de ordinul zilelor sau chiar al anilor ( de ex. alimentaţia).. minerali şi organici) şi unii compuşi nepolari (eter etilic.3.

tetraclorura de carbon etc. la femele biotransformarea microzomală hepatică este mai redusă. Aceste aspecte au fost studiate la om.0 la iepure. este intensificată evident hidroxilarea 2-naftilaminei. Astfel. 0. farmacogenetica. 0. formând o nouă ramură a farmacologiei. Activitatea enzimei (μmoli/oră/g ficat) diferă de la o specie la alta: 1. 20 . Frigul. Ca urmare. Inhibiţia duce la intensificarea efectelor toxice. iar la cele gestante glucuronoconjugarea este redusă la jumătate).3 le pisică.). Metabolizarea substanţelor xenobiotice este influenţată de ritmul circadian al funcţiei nervoase. sex (la masculi.acţiunea enzimei 7-cumarin hidroxilaza. Temperatura. morfina. influenţează negativ posibilităţile de detoxifiere).3. Diferenţele de metabolizare din cadrul aceleiaşi specii se datorează polimorfismelor genetice. boli ereditare ale metabolismului. Dintre substanţele inhibitoare se pot cita: medicamente (cloramfenicolul. are o influenţă marcantă asupra metabolizării toxicelor. acidul paraaminosalicilic).3. 2. citat de Cotrău. Starea de sănătate Integritatea funcţională a ficatului şi rinichilor. poluanţi (insecticide organofosforice. 1978). încetinirii activităţii enzimelor. inhibiţiei sintezei enzimelor. Factorii exogeni care influenţează metabolizarea toxicelor Factorii farmacodinamici Interferează competitiv cu substanţele xenobiotice în procesul de metabolizare prin utilizarea aceloraşi enzime. metabolizarea prin intermediul enzimelor microzomale hepatice este mai rapidă. 0. astfel putânduse explica toxicitatea selectivă a raticidelor cumarinice. Presiunea atmosferică scăzută reduce capacitatea organismului de metabolizare a substanţelor xenobiotice. al concentraţiei plasmatice de hormoni. Polimorfismele genetice transspecifice se divid în: polimorfismul enzimelor de metabolizare a substanţelor exogene. determină creşterea activităţii enzimelor microzomale hepatice.0 la şobolan şi la şoareci. Zgomotul. Factorii de mediu Factorii de mediu influenţează activitatea enzimatică.2. al excreţiei urinare. el datorându-se inhibiţiei competitive a aceloraşi enzime sau a cofactorilor. metabolizarea substanţelor toxice este întârziată sau chiar inhibată. alimentaţie (carenţele proteice. vitaminice. în condiţii de temperatură scăzută hidroxilarea acetanilidei se produce de două ori mai intens. Factorii fiziologici Capacitatea de metabolizare este dependentă de vârstă (animalele tinere au o capacitate mai scăzută de metabolizare datorită dezvoltării incomplete a echipamentului enzimatic parametabolic).5 la cobai. rezistenţă ereditară la medicamente sau alte substanţe xenobiotice (Feigold. creşte capacitatea de metabolizare. factor de stres. 1971. Fenomenul de inhibiţie enzimatică este complex. fiind un factor de stres prin axul hipofizo-suprarenalian. rezultând astfel diferenţe de metabolism. Ritmul circadian Există diferenţe individuale de la o zi la alta şi chiar de la o oră la alta în cursul aceleiaşi zile. De exemplu.

Trebuie să se facă diferenţă între expulzarea prin vomă şi fecale a substanţelor insolubile sau mai puţin solubile. Determinarea concentraţiilor din urină are pentru unele toxice valoare de diagnostic. nitraţii. Calea. de metabolizările suferite. cloroformul. Eliminarea toxicelor din organism Din organism se elimină produşii metabolizaţi şi fracţiunile netransformate. iodul). pulmonară. limfă. Eliminarea se realizează prin filtrare glomerulară. Prezintă specificitate şi se face cu consum de energie. digestivă. Substanţele toxice prezintă. Eliminarea reprezintă îndepărtarea din sânge. bismutul. sărurile metalelor grele: plumb. electivitate pentru o cale de eliminare. Secreţia tubulară constă din transportul activ din capilarele sangvine în tubi împotriva gradientului de concentraţie. 2. Condiţiile de confort habitual: disconfortul influenţează negativ activitatea citocromului P450. Depinde de presiunea hidrostatică a sângelui şi de presiunea proteinelor sanguine.4. prin proces pasiv. substanţe anorganice ionizate. stricnina. arsenul. Resorbţia tubulară reprezintă reîntoarcerea în tubii renali din circulaţie. Eliminarea se face prin epiteliul alveolar. Viteza de eliminare a toxicelor depinde de calea de administrare. a unor cantităţi mari de apă. celule.3. cu greutate moleculară mică. Viteza de eliminare depinde de gradul de volatilitate. mercurul aplicat pe piele se regăseşte în intestin).. Pe această cale se elimină substanţele gazoase (hidrogenul sulfurat. de fixarea pe proteinele plasmatice şi tisulare. atropina administrată subcutanat poate fi găsită în stomac. de activare în general a metabolismului substanţelor xenobiotice. transcutanată. esenţele vegetale). Prin rinichi se elimină majoritatea sărurilor metalice. Nu se poate stabili o legătură între calea de pătrundere a toxicului şi organul de eliminare (de exemplu. bilă (numai produşii cu greutate moleculară peste 400 kDa. polare. a hidroxilazelor (de exemplu. alcaloizii. eliminarea se realizează pe căile: renală. iodurile. Pe această cale se elimină substanţele toxice cu greutate moleculară mai mică de 150 kDa. a toxicilor şi/sau a metaboliţilor polari şi ionizaţi. pesticidele. ţesuturi. de starea funcţională a căii de administrare. dar de diminuare a oxidării microzomale prin inhibarea formării NADPH.Radiaţiile ionizante exercită o acţiune complexă. crom. lichid interstiţial. viteza. 21 . durata. dar se pot elimina şi simultan pe mai multe căi. metale: mercurul. gradul eliminării variază în funcţie de o serie de factori fizico-chimici şi biologici. Calea digestivă prezintă importanţă redusă. Nocivitatea unui toxic este cu atât mai mare cu cât eliminarea sa este mai lentă. Calea renală este calea majoră pentru majoritatea toxicelor. de proprietăţile fizicochimice. unele substanţe neionizate liposolubile. nitriţii. alcaloizii). eterul. substanţele volatile (alcoolul. nelegate la proteine. halogenii). Filtrarea glomerulară este un proces de ultrafiltrare pasivă a unei cantităţi de apă şi substanţe solvite. sau a celor care nu au fost absorbite şi eliminarea substanţelor care au pătruns în circulaţia generală. nichel. plumbul. acizi şi baze slabe nedisociate. cea care metabolizează anilina) etc. resorbţie tubulară sau secreţie tubulară. Eliminarea se poate face prin salivă (alcaloizi: chinina. oxidul de carbon). în general. Calea pulmonară este cea mai rapidă cale de eliminare. În general. de calea de eliminare. suc gastric (morfina. metaboliţii gazoşi. prin secreţie bronhică sau nazală. mercur.

în hematoporfirină – benzenul. pentetrazolul. hemoconcentraţie – fosgenul. 22 . volatile şi pentru unele substanţe solide. pesticide. 2. Chiar în cadrul aceleiaşi componente a sistemului nervos există predilecţie pentru diferite etaje.. 2. bromurile. acizi (acid acetil salicilic. prin intermediul sistemului nervos vegetativ. Acţiunea toxicelor asupra sistemului nervos În general.1. se repercutează asupra întregului organism. în cianhemoglobină – acidul cianhidric. arsen. organ. camforul. crotonul). fie prin creşterea coagulabilităţii (veninul de viperă). modificări ale hemoglobinei (transformarea hemoglobinei în carboxihemoglobină – oxidul de carbon. ioni minerali (plumb. metalele grele. iod. plumbul). stricnina pentru neuronii Renshaw din măduvă. tetraclorura de carbon. brucina) sau deprimantă (eterul. De asemenea. hipoglobulie prin blocarea hematopoezei – fosforul.4. de exemplu: amfetamina pentru scoarţa cerebrală.). Elementele sangvine pot suferi o serie de modificări sub acţiunea toxicelor.4. în timpul eliminării sau la distanţă.Pielea constituie o cale de eliminare pentru toxicele gazoase. Glanda mamară reprezintă o cale de eliminare pentru compuşi volatili (alcool. morfină. în intoxicaţia cu plumb). cloroformul. pe această cale se elimină alcaloizii. atropina etc. asupra sistemului nervos periferic (curarizantele) sau asupra sistemului nervos vegetativ (pesticidele organofosforice. iar cocaina pentru filetele senzitive. compuşii de arsen. sistem 2.1. acid barbituric). în methemoglobină – nitraţi. brucina etc. antipirină). Acţiunea toxicelor asupra organismului (toxicodinamica) Substanţele toxice acţionează în momentul pătrunderii. sistemul nervos este afectat de orice toxic. vaselor şi cordului. barbituricele). streptomicina acuitatea auditivă).2. toxice hepatice: fosforul. Acţiunea asupra sângelui se manifestă fie prin scăderea coagulabilităţii (warfarina. poichilocitoză sau apariţia de granulaţii bazofile. aparat. Substanţele toxice acţionează asupra sistemului nervos central (stricnina. aflatoxine. chinină. Deşi acţiunea toxicelor. numerice (poliglobulie reală – oxidul de carbon. arsenul. hirudina).1. Astfel. curarizantele pentru filetele motorii ale terminaţiunilor nervoase. Acţiunea toxicilor la nivel de ţesut. eter). hipoglobulie prin hemoliză – saponinele. iodurile. 2.4. nitriţi. baze organice (alcaloizi: cafeină. cloralhidrat. toxice cardiace: glicosizii cardiotonici etc. Acţiunea toxicelor asupra aparatului cardiovascular Substanţele toxice îşi exercită acţiunea asupra sângelui.). prin hemaglutinare – ricinul.4. lobelina pentru bulb. simţurile pot fi afectate selectiv (alcoolul metilic afectează acuitatea vizuală. plumbul. brom). Eritrocitele pot suferi modificări morfologice (anizocitoză. Acţiunea asupra sistemului nervos poate fi excitantă (stricnina. toxice nervoase: alcaloizii. toxicele prezintă electivitate pentru anumite ţesuturi sau organe (de exemplu. oxalaţii. toxice renale: mercurul. în general. mercur. în timpul difuziunii.1. veninurile.

2.4. reflexe secretorii (hipersecreţie.). tuse. mercurul şi uraniul asupra porţiunii intermediare. uretan. necroze.1. congestie. albastru de toluidină. astmă bronhic – veninurile. determină reflexe motorii (strănut. unele plante toxice. Substanţele toxice produc congestie renală (nitraţii. Substanţele iritante. aflatoxinele etc. Acţiunea toxicelor asupra aparatului respirator Toxicele acţionează asupra aparatului respirator local. Se întâlneşte asfixia prin lipsă de aer (edemul glotei. Cu implicaţii grave asupra organismului este acţiunea unor toxice asupra ficatului. bronhoconstricţie). oxidul de carbon. prin paralizia centrilor bulbari (atropina. Toxicele acţionează diferenţiat asupra segmentelor nefronului: cantarida asupra glomerulului. acţiunea asupra pielii şi producţiilor acesteia se manifestă ca fotodermatoze (fenotiazina. Prin contactul direct se produc: catar. vezicaţii datorită creşterii permeabilităţii locale. unele toxice determină asfixie prin incapacitatea de fixare a oxigenului pe hemoglobină (nitraţii. prin excitarea terminaţiunilor nervoase.1. deoarece este organ de eliminare şi parţial de metabolizare. central sau reflex. 2. Stopul cardiac este în sistolă (intoxicaţiile cu glicosizi) sau în diastolă (intoxicaţii cu nicotină). nitriţii. contracţia tetanică a muşchilor respiratori – stricnina.4. Acţiunea toxicelor asupra pielii şi producţiilor pielii Toxicele provoacă congestie prin eliberare de histamină.Leucocitele suferă modificări numerice şi anume. ulcere. de exemplu. Acţiunea centrală se exercită asupra centrilor respiratori din bulb (acţiune excitantă sau deprimantă). edeme). Acţiunea asupra vaselor sanguine se manifestă prin vasodilataţie (nitraţii) sau vasoconstricţie (alcaloizi din secara cornută.1.4. toxina F2-zearalenona produce sindromul estrogenic la femele şi degenerescenţa testiculelor la masculi.6.4. gazele iritante. Indirect. rubratoxinele). nitraţii şi nitriţii provoacă edem placentar.). leucopenie – în intoxicaţiile cu benzen. plumbul. fenomene astmatiforme. butenolidul). 23 . sulfochinoxalina determină degenerescenţa ovarului. alopecie (acetatul de taliu). dinitrofenoli. tetraclorura de carbon. hemoragie (cantarida. cu producerea degenerescenţei granulare sau a cirozei (fosforul.4. cromul asupra porţiunii anterioare.5. acţiunea asupra aparatului respirator se manifestă clinic prin asfixie. cloramfenicol.3. 2. nitriţii). paralizia muşchilor respiratori – Conium maculatum). Aparatul genital este uneori afectat de substanţele toxice. Acţiunea toxicelor asupra aparatului digestiv Aparatul digestiv cu anexele sale se resimte atunci când toxicul a pătruns pe cale orală. agranulocitoză – în intoxicaţiile cu acid arsenios. În marea majoritate a cazurilor. iperită. Colchicum autumnale. barbituricele etc. Acţiunea toxicelor asupra aparatului uro-genital Cel mai afectat organ este rinichiul. bronhospasm. Clinic. cloraţii) prin anoxie tisulară datorită inhibiţiei sistemului de respiraţie celulară (cianurile). terebentina). degenerescenţă (mercurul. ochratoxina.1. aflatoxinele). congestie. piramidon. Funcţia cordului poate fi stimulată sau deprimată. 2.

4. la somn). halotanul are acţiune inotrop negativă). iar dacă este subunitar. Perturbarea termoreglării determină hipotermie (marea majoritate a toxicelor) sau hipertermie (prin travaliu muscular sau modificarea fosforilării oxidative: toxicele convulsivante – erbicidele dinitrofenolice).1. O serie de toxice majore acţionează asupra hemoglobinei. sulfamidele) acţionează asupra glucozo-6-fosfatdehidrogenazei necesară oxidării glucozo-6-fosfatului în prezenţa coenzimei NADP. precum benzidina.4. Oxidul de carbon transformă hemoglobina în carboxihemoglobină. cromul.2. Aceste substanţe determină oxidarea fierului bivalent la fier trivalent. cu eliberare de energie. fapt care conduce la formarea unui ARN mesager modificat şi. împiedicând transformarea energiei chimice în energie mecanică (de exemplu. a musculaturii cardiace şi scheletice şi a intensităţii depurării cutanate. nitrofuranul.4. care duce la hipertermie. alfa-naftilamina. Acţiunea toxicelor asupra citoplasmei Prin acţiunea asupra componentelor citoplasmatice. hidrogenului sulfurat. cât şi inhibant asupra maturării celulei. unor derivaţi ai DDTului. 24 . la sinteză proteică anormală.2. metabolizarea se face prin ciclul Krebs. musculaturii striate. În acest mod orientează metabolismul glucidic substanţele cu acţiune asupra neuronilor. O altă categorie de substanţe oxidează sau reduc NADP-ul. toxicele produc perturbări ale proceselor metabolice. fenacetina. 2. calea sintezei. producându-se astfel anoxie. nevrogliilor. Fenotiazinele. pe calea pentozelor. barbituricele. toxicele pot suprima activitatea ATP-azică. sulfamidelor.2. care este incapabil să fixeze oxigenul. 2. Neurolepticele produc leziuni nucleare ireversibile şi modificări ale componentelor citoplasmatice. orientând metabolismul glucidic pe calea ciclului Krebs (cale catabolică. Halogenii acţionează atât asupra sintezei ADN-ului. Acţiunea toxicelor asupra nucleului Unele toxice. unele substanţe (albastrul de metilen. Orientarea depinde de raportul NADPH/NADP.1. În hialoplasma celulelor musculare. Metabolismul glucidic este frecvent afectat.2. Acţiunea toxicelor asupra componentelor celulare şi subcelulare 2. naftalina.7.4. azotiţilor. Acţiunea toxicelor asupra fenomenului de termoreglare Termoreglarea este rezultanta activităţii centrilor termoreglatori cefalici şi medulari.2. aceasta fiind o cale pentru producerea anemiei hemolitice. eterul etilic orientează metabolismul glucidic spre calea pentozelor. Acţiunea methemoglobinizantă este caracteristică azotaţilor. determină codificarea anormală a ADN-ului. care determină creşterea tonusului ţesuturilor contractile şi creşterea excitabilităţii fibrelor nervoase şi musculare) sau pe calea pentozelor (cale anabolică. Dacă raportul este supraunitar. Astfel. respectiv. derivaţilor nitraţi şi aminaţi ai fenolului.

cianurile. 2. Tulburările determinate de acţiunea toxicelor asupra lizozomilor sunt graduate. duc la blocarea funcţională a mitocondriilor.2.2. inhibă dehidrogenaza succinică şi acil CoA dehidrogenaza (de exemplu. derivaţii fenotiazinici inhibă citocromii). Datorită rolului lor în controlul schimburilor. DDT-ul. prin hipertrofie.3. ca urmare. hidrogenul sulfurat. toxicele pot determina tulburări de sinteză. 2. prin reducerea sintezei de ATP. În consecinţă. Acţiunea toxicelor asupra reticulului endoplasmatic Acţiunea asupra reticulului endoplasmatic se traduce prin vacuolizare (tetraciclinele). prin formarea de legături bogate în energie. 25 . 2. care nu este patologică până la un punct (fosforul. ireversibilă. barbituricele. fenotiazinele). modificări ale permeabilităţii membranelor şi. rezultând modificarea permeabilităţii şi.2.4. Eliberarea enzimelor litice se produce în condiţii de anoxie şi acidoză celulară. diureticele mercuriale. intoxicaţia celulei. actinomicina. Consecinţa perturbării respiraţiei mitocondriale este diferită în funcţie de activitatea metabolică. cu schimbarea de membrană.5.2. cu formarea ATP-ului. umflarea mitocondriei (de exemplu.2. glucozizii digitalici.4. ca urmare. clorpromazina). nitrofenolii). 2-4 dinitrofenolul.4. cloroformul). Formarea ATP-ului este perturbată de tetraclorura de carbon.4. în transportul activ şi pasiv. sulfatul de streptomicină. digitalina. deci formarea citratului.4. acţiunea malefică a toxicelor asupra membranelor este deosebit de gravă. în ciclul Krebs împiedică formarea acetilcoenzimei A din piruvat. tetracicline. anoxie dacă metabolismul glucidic se realizează pe calea pentozelor sau acidoză. precum glucuroniltransferaza (novobiecina). dacă se realizează pe calea ciclului Krebs. Alte substanţe cu potenţial toxic (barbituricele. halogenii. până la eliberarea de enzime hidrolitice cu degradare celulară sau necroză celulară. De asemenea. de la modificarea permeabilităţii pentru apă şi electroliţi. Din această categorie de toxice fac parte toxicele hepatice (tetraclorura de carbon). alcoolul etilic). Acţiunea toxicelor asupra mitocondriilor Toxicele din această categorie interferează cu procesele metabolice din ciclul Krebs şi din lanţul respirator. Acţiunea toxicelor asupra lizozomilor Acţiunea asupra lizozomilor este drastică.6. inhibă oxidaţiile NAD-dependente (de exemplu. Interferenţa în lanţul respirator se realizează prin acţiunea asupra enzimelor care participă la oxigenarea celulară (de exemplu. impietează asupra fosforilării oxidative. Acţiunea toxicelor asupra membranelor celulare şi intra-celulare Toxicele acţionează asupra fosfolipidelor. fapt ce duce la hepatită toxică cu eliberare de bilirubină. care sunt de cea mai mare importanţă pentru structura membranelor celulare. fenobarbitalul. grupărilor SH. prin acţiune inhibantă asupra unor enzime. Astfel.

dar care nu constituie centri activi: NH2. agenţii alchilaţi (iodoacetat. fixarea pe centrul activ al enzimei. În funcţie de specificitatea pentru activitatea enzimei. prin competiţia cu gruparea prostetică. acidul arsenios împiedică formarea acidului difosfogliceric datorită combinării sale cu fosfogliceroaldehida sub acţiunea enzimei dehidrogenazei triozofosfaţilor.4. fixarea pe grupările active ale apoenzimei. SH). bromacetat). imobilizarea ionilor activatori. în funcţie de cantitatea inhibitorului. blocându-l. a acizilor şi bazelor tari. privând de substratul lor enzimele următoare din lanţul glicolizei. Mecanisme de acţiune a toxicelor 2. esenţială funcţiei enzimei) sau nespecifică (dacă substanţa precipită sau denaturează proteinele sau se fixează pe grupări comune mai multor enzime. pe grupările specifice sau nespecifice activităţii enzimei. sustragerea dintr-o etapă dereglând lanţul metabolic. a grupărilor blocate. inhibiţia poate fi specifică (dacă substanţa reacţionează cu o grupare activă. OH. dar complexul carbamatacetilcolin-esterază este mai labil. după înlăturarea inhibitorului inhibiţia fiind oprită. acetilcolina nu este hidrolizată şi se acumulează. 26 . Prin blocarea unor grupări reactive (de exemplu SH) acţionează substanţele oxidante: ferocianură. • curara şi curarizantele de sinteză acetilcolin competitive (dimetil tubocurarina) împiedică transmisia neuromusculară prin deplasarea acetilcolinei–amoniul cuaternar ocupă centrul activ anionic (electronegativ) al enzimei. De exemplu. Inhibiţia nespecifică Inhibiţia nespecifică. atunci când există un echilibru între enzimă şi inhibitor.3. Mecanisme enzimatice primare Numeroase mecanisme de acţiune se bazează pe inhibiţia unor sisteme enzimatice. prin blocarea substratului.2. astfel: Competiţia inhibitorului cu substratul: • compuşii organofosforici intră în competiţie cu acetilcolina pentru centrul activ al colinesterazei şi anume pentru centrul esterazic (electropozitiv). se clasifică în inhibiţie reversibilă. acidul fosfoarsenogliceric care rezultă se descompune spontan. o unor metale grele. pe care îl împiedică să se unească cu enzima. plumbul). unele metale grele (mercurul. Inhibiţia specifică Se realizează prin competiţia inhibitorului cu substratul. prin denaturarea şi blocarea enzimelor. Blocarea substratului Sistemele enzimatice funcţionează numai dacă substratul trece succesiv de la o enzimă la alta. blocarea activatorilor. fixarea în locul grupării prostetice.3. arsenul. • carbamaţii au efect competitiv asupra acetilcolinei tot prin competiţie pentru centrul esterazic.4. Inhibiţia se realizează prin: denaturarea apoproteinei. Inhibiţia. este mecanismul de acţiune a fenolului. ca urmare. inhibarea funcţiei de donor sau acceptor a coenzimei. sau ireversibilă când inhibitorul este în exces şi enzima nu îşi poate relua activitatea nici după îndepărtarea inhibitorului.1.

fluorul complexează magneziul necesar activităţii enolazei care este implicată în transformarea acidului 2-fosfopiruvic în acid 2fosfoenol-piruvic. cuprul pentru dehidrogenaze. ca citocromoxidaza. fierul din citocromoxidază) sau care acţionează ca simpli catalizatori (de exemplu. Blocarea activatorilor Pentru activare. zincul pentru aldehidoxidaze etc.). fierul pentru peptidază. enzimă cu rol în lanţul respirator. enzimele necesită ioni metalici. cobaltul pentru arginază. 27 . formând ciancitocromoxidaza. ionul cian inhibă enzimele a căror grupare prostetică au structură porfirinică. ditiocarbamaţii reacţionează cu grupările NH2 libere ale proteinelor şi formează compuşi care dau complexe neionizabile cu ionii bivalenţi necesari activităţii unor enzime. zincul pentru hidroxilaze). sulfura de carbon. precum manganul şi zincul pentru fosfataza alcalină. manganul pentru carboxilază. ceea ce duce la hipoxie şi anoxie tisulară. Unele toxice blochează ionii prin cuplare sau chelatare (de exemplu.Competiţia cu gruparea prostetică De exemplu. care fac parte din structura enzimei (de exemplu. manganul şi zincul pentru fosfataza alcalină.

între compartimente existând un flux continuu. aerosolii de săruri marine. Sursele de plumb pentru atmosferă Sursele antropogene. 3. solul. Sursele de plumb pentru mediul acvatic Majoritatea sunt de origine antropogenă fiind şi acestea de aproximativ 10 ori mai multe decât sursele naturale. minele de Pb. 3. galenă. praful. incendierea pădurilor) sau antropogene (arderea combustibililor fosili. industria cauciucului.).1. Forma anorganică este mai frecventă decât forma organică.2. combustia benzinei cu Pb. petrolului. steril. vulcani). reprezentate în special de praful dispersat în atmosferă (roci. 28 . Sursele de plumb pentru sol În sol se acumulează plumb mai ales ca urmare a activităţilor antropogene (reziduuri ale idustriei miniere: ape de mină. PbCO3–ceruzită). industria maselor plastice colorate. fabricile de reciclare a bateriilor. Cinetica şi transformările plumbului în mediu Dacă nu este perturbat. PbSO4–angelezită. fabricile de ceramică colorată.1. apele uzate menajere. industria primară de metale neferoase. imobil. depozite de cenuşă etc. Este mult mai frecvent sub formă de compuşi ( PbS–galenă. arderea deseurilor solide.Capitolul 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIALĂ 3. Emis în atmosferă trece în apă şi sol. aplicarea nămolurilor de la canalizare pentru terenurile agricole. Principalele surse sunt apele reziduale provenite de la industriile contaminante. dejecţii. infiltraţii din solul contaminat cu plumb. plumbul este. Este solubil în apa moale mai mult decât în apa dură. fabricile de radiatoare. rampele de deşeuri menajere. fertilizanţii fosfatici. practic. industria vopselelor. reprezentate de produşii rezultaţi din combustia benzinei cu Pb (tetraetil de plumb). arderea lemnului.1. industria secundară de metale neferoase. Ecotoxicologia plumbului Plumbul este un metal greu ce rar se găseste în scoarţa pământului sub formă de plumb elementar. lixivierea cenuşii rezultate din arderea combustibililor. gloanţele utilizate la vânătoare. deşeuri . Sursele de plumb Sursele de plumb pot fi naturale (rocile naturale: ceruzită. nămolurile de la staţiile de epurare. combustia carbunelui. industria fierului şi oţelului. Pb din atmosferă. Sursele naturale sunt mai puţin importante în timp ce sursele antropogene sunt majoritare. emisiile industriei contaminante sunt de 10–20 ori mai mari decât sursele naturale.1.

duritatea apei. de direcţia şi intensitatea vântului.1–3 µg/m3 . cantitatea şi natura suspensiilor. Frecvent Pb2+ prin oxidare trece în Pb4+ (doar PbO2 este stabil). În apele acide frecvent este forma dizolvată: PbSO4. în general. clădiri). Limita maximă: 1. Nivelul normal este de 0. .mecanismul translocării şi depozitării (sunt plante care depozitează Pb insolubil). Particulele din atmosferă se disipează pe sol.5 µg/m3/90 zile. Plumbul se fixează pe particule solide sau apoase (nori. de pH-ul mediului (corelaţie inversă). . Forma labilă provine în majoritate din atmosferă prin antrenare umedă (ploi. antrenează şi depunerile de pe plante şi alte suprafeţe (şosele. Pb2+. După alţi autori compuşii tetraalchil sunt relativ stabili la oxigen şi lumină. permit răspândirea mai largă. devenind relativ imobil.În atmosfera plumbul provine din următoarele surse: din topitorii ca PbSO4 si PbO. de marimea particulelor (particulele mici se raspândesc pe o arie mai mare). zapadă).1. ape.factorii de mediu ce permit disponibilitatea Pb. Bioacumularea în animalele acvatice Plumbul este preluat prin apă si hrană. sub formă de depuneri uscate sau umede. de caracteristicile suprafeţei solului (suprafeţele rugoase reţin mai mult). dizolvat legat (de coloizi sau complexe puternice) şi sub formă particulată sau legată. Plumbul se fixează pe materiile organice. Pb+. Forma particulată şi legată provine din efluenţii urbani sau de la mine. În apele alcaline mai frecvente sunt formele anionice (carbonat. Gradul de dispersie depinde de concentraţia în aer. din emisiile vehiculelor sub formă de Pb care nu a suferit combustie sau ca tetraetil de Pb. Nivelul acumulării este superior compusilor anorganici.3. la plantele acvatice apar diferenţe mari inter şi intraspecifice care depind de următorii factori: . Compuşii organici se acumulează în lipide.mecanismul preluării (din sediment se preiau cantităţi mai mici). Compuşii organici suferă reacţii fotochimice în urma cărora rezultă Pb0 şi radicali organici. ploi). Nivelul acumulării depinde de concentraţia în mediul acvatic (corelaţie directă). tetrametil de Pb sau compuşi anorganici ori organici. 29 . plante. PbCl4. hidroxid). Plumbul în ecosistemul acvatic Bioacumularea în plantele acvatice Plumbul este preluat de plante în forma ionică. Disponibilitatea pentru plante depinde de: compusul de plumb. PbCO3). PbO4+. Depunerile uscate. Pb(OH)2. ajunge pe sol. de duritatea apei (prezenţa calciului scade nivelul acumulării) şi de nivelul suspensiilor organice (corelaţie inversă). pH-ul scăzut. În sol este reţinut în stratul superficial. determină contaminarea solului în imediata apropiere a surselor contaminante. În ceea ce priveşte toxicitatea plumbului. Depunerile umede. prin precipitaţii. Plumbul este biodisponibil şi mai solubil în cazul pHlui acid 3. găsindu-se sub trei forme: dizolvat labil (Pb2+.

reducerea numerică a populaţiei . De asemenea este inhibată şi ALAD din creier. inhibarea fotosintezei.perturbarea creşterii . Plumbul nu se acumulează în organele de fructificare ale plantei. Biomagnificarea nu se întâlneşte la plumb. pierderea poziţiei semierecte . plumb în sol. în plantă se realizează concentraţii cu risc pentru consumator. în special la puiet .mortalitate. ficat. Plumbul în ecosistemul terestru Bioacumularea Plantele terestre preiau plumbul din sol (mai puţin) şi din atmosferă (mai mult).actionează şi asupra altor enzime . maduva osoasă. Efectele toxice şi ecotoxicologice La plante: afectarea membranei celulare. inhibarea respiraţiei. vara mai mult). Alte efecte: Peşti . Cantitatea acumulată depinde de concentraţia în atmosferă. La animalele acvatice: inhibarea dehidratazei acidului aminolevulinic (ALAD) care intervine în sinteza hemului (refacerea durează 3–11.4. de mărimea particulelor şi de condiţiile climatice (iarna mai puţin .incapacitatea de a înota .7 saptămâni). la dafnii se acumulează în exoschelet).actionează asupra SN . Formele tinere sunt mai sensibile. anemie.asfixie Amfibieni . în schimb se acumulează în frunze şi radacină (la suprafaţă). La vertebrate.întârzierea metamorfozei 3. În zonele poluate concentraţiile în organe sunt mai crescute. 20 ppm SU în rinichi. inhibarea sintezei proteice. care pot acţiona sinergic sau antagonic. prin stomate). inhibarea hem–sintetazei responsabilă de încorporarea Fe2+ în protoporfirină pentru producerea hemului. splină. Compuşii organici sunt mai toxici decât cei anorganici.scade tonusului muscular. 30 .modificarea comportamentului .excitaţie . La peste 300 ppm.1. Toxicitatea plumbului la animalele acvatice este influenţată în primul rând de prezenţa în mediu a altor contaminanţi. 10 ppm SU în ficat. rinichi.afectează funcţia de reproducere .scade numarul eritrocitelor .Nevertebratele sunt mari acumulatoare de Pb (de exemplu.slăbire . concentraţiile uzuale în organe sunt de 30 µg/100 ml sânge. inhibarea ATP. inhibarea creşterii. perturbarea mitozei.

Mercurul se găseşte pretutindeni în mediu. de cantitatea şi natura chimică a coloizilor din sol. Concentrarea în mediu În atmosfera nivelul mercurului este dependent de nivelul emisiilor şi re-emisiilor. La peste 10 cm adâncime se gasesc doar cantităţi mici de Hg.08 µg / l Ape dulci stătătoare: nepoluate 1-20 ng / l. La vertebrate (păsări. În mediul acvatic mercurul este persistent. Zonele considerate necontaminate au concentraţii în plumb sub 1 ppm.006 µg / l Ape de lângă depozite de Hg: 0. sau 0. ci şi din alte zone. îmbogăţindu-l treptat. Limite: Hg0 – 0.1 µg / l Ape curgătoare: nepoluate 0. 0. poluate 370 ng / l Ape marine: slab poluate 0. În golf mercurul ajungea prin efluenţii unor companii care prelucrau mercur. în Japonia. 3. cea mai toxică este clorura mercurică (HgCl2) care este corozivă şi sublimabilă. Dintre sărurile sale. timpul de înjumatăţire fiind de peste 200 zile. Sunt bioindicatori. fenomenul fiind dependent de compusul chimic.5-100 ppb Ape câmpuri petroliere şi saline: 0. nu doar locale. care consumau în mod regulat peşte contaminat cu mercur din apele golfului. concentraţii mai mari de 1 ppm denotă o poluare intensă.01 µg / l. ficat.005-0.2. s-a produs o intoxicaţie colectivă în rândul populaţiei de pescari. Ecotoxicologia mercurului şi a compuşilor organomercurici Mercurul este singurul metal lichid. poluate 0.2. eliminarea fiind lentă. Concentraţia variază în funcţie de natura rocilor şi de gradul de mineralizare. rinichi). Nivelele specifice pentru diverse categorii de ape variază astfel: Oceane: 0. organismele se încarcă din mediu cu mercur care apoi se reîntoarce în mediu. acumularea depinde de distanţa de sursă. Doza letală este de 0. 3. specificul hrănirii şi de durata expunerii. El nu este toxic decât prin vaporii săi emişi chiar la temperatură scăzută. Mercurul din sol este legat de materiile organice şi poate fi eliberat doar când este ataşat la humus. Este adsorbit de componentele solului. În sol timpul de reţinere este crescut. în timp ce zonele contaminate au concentraţii până şi de 300 ppm.05 ppm reprezintă o poluare minimă. expunerea cronică în os).1.Lichenii acumulează concentraţii crescute de plumb şi sunt consideraţi indicatori ai poluării atmosferice. În perioada 1953-1961.1-230 ppb 31 . Pb organic în creier.5 g.1 mg / m3 / timp nelimitat. Foarte toxică este şi cianura de mercurHg(CN)2. în regiunea golfului Minamata. muschi. forma chimică (Pb anorganic în oase. mamifere). Nevertebratele din sol (râmele) acumulează concentraţii crescute. Acumularea depinde de tipul expunerii (expunerea acută în ţesuturi moi.5 mg/ m3 / 8 ore. Prin intermediul lanţurilor alimentare se pot produce la om intoxicaţii grave.

Bioacumularea în organismul peştilor este corelată pozitiv cu adiţia de fosfor. la nivelul superior al lanţului trofic acvatic este mai pronunţată (consumatorii de peşte: omul. bioacumularea depinde de concentraţia sa în hrană. mamiferele acvatice: focile. ceea ce determină creşterea toxicitătii). . . Mercurul în ecosistemul acvatic Contaminarea ecosistemelor acvatice este o problemă globală. crustaceele. păsările acvatice. mai scazută vara).2. Biomagnificarea Este dependentă de structurile trofice.salinitatea (în apele saline sensibilitatea este mai scazută). larvele sunt mai sensibile).3. moluştele.specia. 32 Factorii care . biomagnificarea este mult mai mare. . .005 ppm/ 24h Brachionus calyciflorus: 60 ppb/ 24 h . organismele bentice (musculiţe ierbivore şi carnivore) sunt mai rezistente.nivelul minim de risc al dafniilor–0. Bioacumularea La toate formele de mercur. influenţează toxicitatea sunt asemănători celor pentru nevertebrate: -Hg organic este mai toxic decât Hg anorganic.2. vidrele. nurcile). Cd. Zn.duritatea (în apele moi sensibilitatea este mai crescută).96 µg/l Pentru peşti mercurul este mai puţin toxic decât Cu. acizi graşi esenţiali.sezon (mai crescută iarna. Deoarece reţeaua trofică acvatică prezintă mai multe nivele decât cea terestră. Bacteriile din sediment.stadiul de dezvoltare (stadiile timpurii. De exemplu. Factorii care influentează toxicitatea: . CL50/96h: 33– 400 µg/l pentru peştii de apă dulce. glucoză. . de pH-ul mediului (pH-ul scăzut determină concentraţii mai crescute).peştii de apă sarată sunt mai puţin sensibili. DL50 diferă cu specia: . de duritatea apei (în apele moi mai crescută). Mercurul se poate bioacumula şi biomagnifica.temperatura (în apele calde creşte gradul de metilare. Pb. materie organică. Toxicitatea Afectarea plantelor acvatice începe de la 1 mg Hg anorganic/l (la concentraţii mai mici în cazul Hg organic) Algele sunt mai tolerante. de rata de metilare (sau demetilare ). .Daphnia magna: 0.

025 µg/l/4 zile Efectele patogene Plantele acvatice: • scade sinteza de clorofilă. • expunerea directă a embrionilor determină mortalitate crescută la doze foarte mici (ex.ape marine. Borrelia burdogferi) • inhiba dezvoltarea bacteriilor. • letalitate (la concentraţii mari). • inhiba creşterea şi înmulţirea algelor. Efectele patogene apar la nivele crescute.împiedică funcţia de reproducere . acut: 2. • reduce capacitatea de înot (la nivel muscular de 0. Sensibilitate crescută prezintă stadiile timpurii de dezvoltare.provoacă malformaţii. • reduce rata de creştere la toate categoriile de nevertebrate.Nivelul minim de risc pentru Hg anorganic este: 0. 33 .1 µg/l/4 zile .232 ppm).afectează creşterea . • pericol de expunere indirectă prin dietă (transfer maternal). • creşte raportul fosfatază acidă /alcalină. la păstrăv 1% din DT pentru adult ). acut: 2. • afectează diversitatea algelor. • scade sinteza de proteină. • scade activitatea peroxidazei. dar: .ape curgătoare. • efectele cronice sunt mai puţin studiate. Nevertebrate: • induce antibiorezistenţă la unele bacterii (Chlamidia trachomatis. Mercurul poate determina: • afectarea creşterii. trematozi din sediment) Peşti Problemă mult discutată datorită rezistenţei la Hg. Nivelul limită de expunere pentru apele de suprafaţă: .23 µg / l. cronic: 2. dezvoltării.ape curgătoare.4 µg/l/1h .ape marine.1 µg/l/1h . • influenţează negativ capacitatea de evoluţie spre adult (ex. • afectează sănătatea la nivele musculare de 9 – 20 ppm. cronic: 0. statusului hormonal.

2. 500 ppb în soluri cu poluare redusă şi 200 – 30000 ppb în soluri cu poluare intensă. mercurul nu este transferat masiv din sol spre nevertebratele din ecosistemul terestru.39 mg/ kg/ 10 zile. sub 10 µg/g în ficat şi muşchi). Totuşi. pene. Pot fi date căteva exemple la râme. acumularea este mai crescută la mamiferele semiacvatice omnivore şi piscivore (raton.4 ppm la raţă). Aceasta se datorează transferului limitat în lanţul sol-plantă-animal ierbivor. • specie.79 mg/kg/ 60 zile. 0. dar nu se cunosc nivelele de la care apar efectele toxice. Mercurul se acumulează în ficat.creşte odată cu creşterea vârstei. în pene 33 ppb la vultur. Toxicitatea Plante terestre: Pentru plantele terestre mercurul este toxic. Retenţia mercurului este influenţată de : • conţinutul de Hg din sol. mai ales cele din zonele cu poluare intensă. nurca. Vertebrate: Păsările piscivore sunt mai expuse. Mercurul în ecosistemul terestru Spre deosebire de ecosistemul acvatic bioacumularea este mai scăzută. Bioacumularea În plante: Căile de pătrundere sunt reprezentate de rădăcinile şi stomatele plantelor.3. La mamifere. Mamiferele semiacvatice ierbivore (castorul) acumulează mai puţin (ex. Nevertebrate: În general. în ouă 0. • conţinutul de materie organică. rinichi. CL50 : 2. vidra). râmele acumulează de 22 ori mai mult mercur decât solul. • gradul de poluare a zonei. Nevertebrate: Informaţiile sunt limitate.ex. • vârsta.3. 34 . ouă (exmplu: în ficat 300 µg/g la albatros. CL100 = 25–125 mg/kg. sursa fiind ecosistemul acvatic.

2 – 0. 0.5–2 mg / kg în ou. Nivelele maxime admise la unele mamifere terestre: Cerb: 0. La peşti. scăderea fecunditatăţii.02 ppm în hrană. 0. Păsări: • • • • • • • Mamifere: • • • • • efecte nefrotoxice ( mai pronunţate la Hg anorganic). afectarea creşterii.Vertebrate: La păsări este dificilă predicţia dozelor toxice.4 mg Hg/ kg corp.039 ppm în hrană. Efectele adverse apar de la 5-65 mg /kg / SU în pene. tulburări reproductive. efecte neurotoxice (mai pronunţate la Hg organic). apar la 0. • scăderea consumului de hrană.05 ppm în ratie.04 ppm în apă. Efecte patogene Plante terestre: • aberaţii cromozomiale. tulburări de comportament de la 0. în timp ce la nurca adultă DL50 este de 5 µg/g. • germinare anormală. efectele toxice apar la 0. • afectarea. • afectarea creşterii şi dezvoltării. DT este de 5 ppm în hrană. efecte nefrotoxice (mai mult în cazul Hg anorganic). Mercurul organic este mai toxic decât cel anorganic. tulburări ale spermatogenezei şi ovogenezei. Nevertebrate: • mortalitate (la concentraţii mari). efecte neurotoxice (mai pronuntate la Hg organic). 35 . tulburări de reproducere. • defecte anatomice. Iepure: 0. mortalitate (Hg organic este mai toxic decât Hg anorganic).5 mg / kg hrană. chiar blocarea fotosintezei. la 0. afectarea sistemului nervos al fetuşilor. La mamifere toxicitatea depinde de specie: de exemplu la focă DL50 este de 10 mg/kg.018 ppm în apă. scăderea procentului de ecloziune.

de prelucrare a fierului şi otelului. Gradul de acumulare în plante depinde de specie şi de ţesutul organelor interne. Sursele de cadmiu pentru mediul acvatic În apă cadmiul pătrunde prin eroziunea solului. dar cantităţi apreciabile (60%) pot fi adsorbite. industriile producatoare de Cu. În apele de suprafaţă se întâlnesc fenomenele de bioacumulare si bioconcentrare. din arderile de deseuri solide şi din incendiile forestiere.9 µg/g. Ni. 3. 36 . minereurile de Zn (200-14000 ppm). Din cantitatea ajunsa în sol. combustibilii fosili rezultaţi prin incinerare. vegetatia Emisiile de cadmiu ajung în sol în proporţie de 80– 90%.1. Cele naturale cuprind: roci naturale (0.3. Cadmiul în ecosistemul acvatic Cadmiul se gaseste în cantitati mai mari în apele dulci decât în cele marine. Sursele artificiale cuprind: minele de metale neferoase. arderea combustibililor fosili. incinerarea deşeurilor urbane. fertilizantii chimici superficiali. 84–96% ramâne în sol. Ecotoxicologia cadmiului Cadmiul este un component al scoarţei terestre. în apele marine realizeaza concentratii mai mari în apele de coasta. minereurile de Pb. oceanul planetar (5-100 ng/l). depunere de aerosoli proveniti de la industrii Sursele de cadmiu pentru sol În sol sunt industriile contaminante. De obicei se găseşte în concentraţii mai mici de 10 ppb.02-02 ppm).3. Bioacumularea Macrofitele şi fitoplanctonul acumuleaza cadmiu în cantităţi mari (factorul de bioacumulare este de ordinul de magnitudine 4). Sursele de cadmiu Pot fi naturale şi artificiale (antropogene). dejectiile de animale utilizate pentru fertilizare. Ni). fertilizanti minerali (fosfati. dejectiile animalelor utilizate la fertilizarea organică. oxizii de Fe. iar restul se întoarce în aer sau apă. padurile incendiate (1-70 tone/an). Ni.3. precipitatii. rezultând compusi stabili cu argile. superfosfatii). topitoriile de Cd. În general cadmiul nu are o mobilitate mare.3. Cu (500 ppm). otel. la algele filamentoase 1.4–3. vulcani (820 tone/an). 3. materii prime ale industriei cimentului (2 ppm). Mn. roci sedimentare (0.2.1-25 ppm). Cu. Sursele pentru atmosferă În atmosferă cadmiul ajunge de la emanatiile industriei de metale neferoase (în special Cu.1–16 µg/g SU. la macrofite 0. Este un metal greu foarte toxic. De exemplu. În plantele acvatice marine cadmiul se acumulează mai mult în radacini şi mai putin în tulpină. ciment. Fe.

determină 50% mortalitate la păstrăvi). -tulburari de reproducere (la 6 µg/l –Ceriodaphnia dulia.01–140 ppm). La plantele macrofite se poate ajunge la valori de aproape 50 de ori mai mari.Nevertebratele ierbivore sau care se hranesc cu detritusuri acumuleaza cantitati mai mari de Cd în hepatopancreas şi tubul digestiv decât în exoschelet. dar si în musculatură. la Daphnia magna –CL50 este de 7-34.6 µg/l/48 h). -vârsta (imediat dupa ecloziune. în cazul contaminării puternice a habitatului (de exemplu. la peştii de apa dulce sub 0.01 – 140 ppm. Efectele toxice se manifesta prin: -afectarea supravietuirii (la doze mari).5–5. larvele sunt mai sensibile). la peştii marini-rinichi 0. la melcul Aplexa hypnorum şi 27. Toxicitatea pentru organismele acvatice Nevertebrate Toxicitatea acută variază în funcţie de: -specie (de ex. cadmiul este preluat prin branhii din planctonul contaminat. la moluşte de 20004000 de ori. timp de 168– 408 ore. la peştii marini-muschi 0. Efectele toxice se manifestă prin: -afectarea supravietuirii ( de ex. 150 µg/l Daphnia magna). la peştii marini-ficat 0. la 4. -duritatea apei (toxicitatea este mai mică la duritate mare şi mai mare la duritatea mică). alevinii sunt mai sensibili.3 µg/g SU. La peşti. juvenilii sunt mai rezistenti).8 ppm). crustacee (racii). la peşti aproape 100 de ori.4 µg/g SU.4 ppm. El se acumulează preferential în viscere. -leziuni histologice în ovare la crab (hipertrofie.19–9. musculatura abdominala sau viscere (ex.5 g/l la melcul Physa integra). Toxicitatea cronica variază în funcţie de specie: dafniile sunt mai sensibile în timp ce unele insecte.11–2. Peşti Toxicitatea acută este influentata de: -specie (salmonidele sunt cele mai sensibile).63 µg/l. moluştele marine 0. crustaceemusculatură 0. expunerea la cadmiu în concentratie de 0. părerile specialiştilor fiind contradictorii. -afectarea cresterii în stadiile sensibile de viata 37 . moluştele dulcicole 1 – 51.14–54 ppm. -tulburări de creştere în cazul expunerilor de durată (de ex. atrezia ovocitelor). moluste sunt tolerante.2 µg/l. Toxicitatea subacută este influentata de: -specie -stadiul de viaţă (de ex.79–7. Bioconcentrarea şi biomagnificarea Cadmiul se bioconcentrează diferit în organismele animale. În ceea ce priveşte biomagnificarea se pare că fenomenul este prezent dar nu foarte pronunţat.

Efectele toxice: -afectarea dezvoltarii (ex. scad toxicitatea. Toxicitatea depinde în primul rând de vârsta. vârsta (embrionii sunt mai toleranti. Factorii care influenteaza toxicitatea: -specia (cele mai sensibile sunt salmonidele). cadmiul este mai puţin mobil decât în aer şi apă. dafniile hranite cu alge sunt mai tolerante cu cadmiul decât dafniile hranite cu drojdie). Printre efectele toxice cele mai importante sunt: -afectarea supravieţuirii (diminuarea populationala si disparitia speciilor sensibile). la musca domestica scade fertilitatea femelelor dacă sunt expuse untimp îndelungat).Toxicitatea cronica este influenţată de expunere şi de concentratie. -dieta (de ex. De asemenea. Mobilitatea lui creşte la pH acid şi scade când contine substante organice. Exemplu. mai putin în frunze si seminţe. -tulburări nervoase. Cadmiul se acumulează preferential în rădacini. Acesta se acumuleaza în ficat.3. speciile cu frunze voluminoase acumuleaza cantitati mari. râmele acumuleaza cantitati mari (60–140 ppm). piridoxina. 38 . -concentraţia ionilor de hidrogen (pH-ul scazut scade toxicitatea pentru alge si pesti datorita competitiei cu ionii de H+ pentru transportul celular). în special râme. -perturbarea cresterii. -talia. juvenilii sunt mai sensibili decât adulţii). rinichi şi musculatură. oxizi metalici sau argilă. al clorurilor plasmatice si a potasiului tisular. Bioacumularea si toxicitatea Plante Bioacumularea depinde de conţinutul în sol. Cu. vitaminele D şi C. Păsări Expunerea la cadmiu se realizează prin consumul de nevertebrate. -scăderea procentului de ecloziune. Cadmiul nu este toxic pentru plante. păsările tinere fiind mai sensibile. Cadmiul în ecosistemul terestru În sol. -duritatea apei (toxicitatea în apa dură este mai scazută datorită competiţiei cu ionii de calciu. Nevertebrate Bioacumularea depinde de specie.3. 3. Totusi. raţiile bogate în Zn. cadmiul străbătând membrana celulară prin canalele de calciu). -alterarea metabolismului glucidic. Fe. -leziuni vertebrale care duc la diminuarea capacităţii de inot.

Concentraţia de 1 µg/g rinichi este un indicator de contaminare. găsindu-se în apă. esteri ai acidului fosforic (Fosdrin). Din punct de vedere al structurii chimice sunt 12 grupe: fosfati halogenati (DFP). -condiţiile meteo (de ex. În atmosferă ajung prin pulverizare sau prin evaporare din apele de suprafaţă sau din plante. -proteinurie. Mamifere sălbatice La acestea. Toţi compuşii organofosforici se dizolvă în solvenţi organici.Efectele toxice apar la nivele de 100–200 µg/Kg. pirotiofosfatii (Fostex). esteri ai acizilor tiofosforici (Diazinon. 3. 3. cadmiu urinar crescut. Malation). Diclorfos. ele sunt utilizate pentru controlul şi combaterea insectelor şi al altor nevertebrate. -mărimea zonei pe care au fost aplicaţi compuşii organofosforici. Thimet.4. 200 µg/g ficat sau rinichi prezinta pericol pentru viata indivizilor. glicozurie. fosfati amidohalogenati (Dimofox). Ele se manifestă prin: -necroze ale tubilor renali proximali. aminoalchilici. Tabanmonoetildimetilcianofosfat). oxialchilici. Fosfamidon). Efectele toxice mai importante sunt: -anemie. fosfonati–esteri ai acidului fosforic (EPN-fenil-fosfatul de etil paranitrofenol).4. bioacumularea este mai putin studiată. aer şi sol. Mipafox). concentraţia în atmosferă depinde de următorii factori: -concentraţia soluţiei. pe timp de ceaţă concentraţia atmosferică creşte datorită adsorbţiei pe aerosolii de apă. -alterari hepatice si renale (leziuni degenerative). care au anexati radicali alchilici. radicali organici sau anorganici. Cantităţile cele mai mari ajung prin pulverizare. 39 . -osteoporoza si nefrocalcinoza. -temperatura mediului. în timp ce pe timp de ploaie concentraţia atmosferică scade). ditionopirofosfatii (Sulfotep. Ratonul este important pentru indicarea contaminarii mediului. -viteza şi intensitatea vântului. alte grupări (Sarin-monoizopropilmetilfluorofosfat. ortofosfati (Parathion. pirofosforamidele (Schradan). În acest caz. -retardarea dezvoltării gonadelor. pirofosfatii (esteri ai acidului pirofosforic-TEPP). Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice Compusii organo-fosforici sunt esteri sau amide ale acidului fosforic sau a acidului tiofosforic. În principal. Sursele de pesticide organofosforice pentru mediu Toate sursele de pesticide organofosforice sunt de origine antropogenă.1.

prin erodare. 40 . 3. O sursă importantă sunt şi aerosolii aduşi de vânt. În general organofosforicele sunt foarte toxice. Sensibilitatea depinde însă de felul substanţei (păsările sunt mai sensibile decât mamiferele de 6–8 ori la Dimethoat şi de 250 ori la Temephos).În apă. scade şi toxicitatea). excepţie făcând speciile tolerante la un anumit compus. iar stresul creşte toxicitatea). Pesticidele organofosforice în ecosistemul acvatic Toxicitatea si efectele sale Plante Expunerea algelor (ex. fazanii de 40 ori mai sensibili la Temephos decât la Ethion. Chlorella) la 26–80 µg metil–paration/l determină scăderea nivelului de proteine si clorofilă corelat cu reducerea transferului electronic fotosintetic. substanţele organofosforice nu prezintă bioacumulare la vertebrate şi la majoritatea nevertebratelor. aduşi de vânt.2. 3. -captivitatea (pentru testele de toxicitate sunt utilizate animale capturate din mediul natural sau nascute în captivitate la care apare si stresul de captivitate. -sexul (femelele sunt mai sensibile).4. Toxicitatea Factorii biologici care influenţează toxicitatea sunt următorii: -vârsta (la maturitate.4. În sol organofosforicele ajung în timpul tratamentelor şi cu apa de ploaie.3. răspunsul metabolic este similar la păsări şi mamifere). compuşii organofosforici ajung din sol. şobolanii sunt de 100 ori mai sensibili la Ethion decât la Temephos. De exemplu. odată cu scădera proceselor metabolice. nu din ţesuturi si organe. -specia (în general. apoi din apa de ploaie. Diferenţe apar chiar şi în cadrul speciei în funcţie de tipul de produs. în special pentru păsări şi mamifere. deoarece se metabolizează rapid. Intoxicatii pot aparea în urma consumului de organofosforice neabsorbite din tubul digestiv (la prădători). (DL50 <20 mg/kg) dar. totusi. sunt puţin responsabile de mortalitatea pe scară mare a vieţuitoarelor terestre. Bioacumularea si biomagnificarrea În cazul expunerii la doze subletale. De asemenea nu prezintă biomagnificare.

-stare de slabiciune. Organofosforicul Phorate are o doză CL50 de 1.Nevertebrate si vertebrate de ape dulci CL50 este de aproximativ 1mg/l pentru Paration . -scaderea consumului de hrana. La peşti pot să apară intoxicaţii acute care au următoarele simptome: -coloritul întunecat al tegumentului. viteza lor de reacţie scade. -mortalitate crescuta. Estimarea relaţiei pesticid–efect letal animal este dificilă. -paralizie operculară.3– 4 µg/l pentru plevuşcă. Vulnerabilitatea lor depinde de habitat. acute şi nespecifice. Dozele subletale determină: -pierderea apetitului. -hiperreactivitate. să-şi crească 41 . de preferinţa pentru hrană. Nevertebrate -intoxicaţii la albine şi insecte în general. Pesticidele organofosforice în ecosistemul terestru Toxicitatea şi efectele sale Plante -efecte fitotoxice. Sensibilitatea amfibienilor şi reptilelor este mai putin cunoscută.4. să-şi apere teritoriul. 20–108 µg/l pentru Daphnia magna şi 907 µg/l pentru stridiile americane. -tulburări de coordonare. în special la păsări. -influenţe negative asupra germinării şi creşterii plantulelor. Păsări şi mamifere sălbatice Efectele toxice apar ca urmare a consumului de plante şi seminţe sau a consumului de insecte sau alte animale moarte din cauza organofosforicelor.4. de sensibilitatea ereditară etc. -leziuni ovariene. ce duc la tulburări de reproducere. deoarece păsările bolnave mor la distanţă mare faţă de locul unde apare intoxicaţia şi monitorizarea este dificilă. -mortalitate ridicată. Episoadele acute pot să ducă la moarte. fiind incapabile să atragă un partener. -pierderea echilibrului. -tulburări de vedere şi comportamentale. Animalele devin vulnerabile la variaţiile de temperatură şi la prădători. Cele mai expuse sunt animalele care trăiesc în vecinătatea fermelor. 3. Consecinţele ecotoxicologice ale utilizării pesticidelor organofosforice în mod obişnuit sunt de scurtă durată.

prin ingerare (fenomen de sporire biologica cunoscut în lantul trofic). dicofol. -derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH). Bioacumularea. Heptachlor. chlorbenzilat). să se orienteze.5. Caracteristici În prezent. Reziduurile unor organoclorurate pot fi de pâna la 106 ori mai mari în organismele marine decât în mediul acvatic. chlorphenetol. reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge. care diferă de la un organoclorurat la altul).progenitura. 42 . umiditatea). Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. 3. întrucât are consecinţe şi asupra progeniturii. acute pentru sistemul nervos central. Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor. O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul adipos). -toxafenul şi compuşii înrudiţi. pH-ul. Cea mai periculoasă este expunerea în perioada de reproducere. acumulare etc. prin tegument (bioconcentrare). toxafenul este un amestec de chimicale numeroase. remanenţă. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate. HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan). Chlordan. Endrin. 3. Dieldrin. biologici (activarea microorganismelor. De exemplu. bioconcentrarea şi biomagnificarea Organocloruratele se pot concentrarea în organismele acvatice prin pătrunderea din mediul acvatic prin branhii. Endosulfan). Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă. să migreze etc. Remanenţa este influenţată de numeroşi factori fizici (temperatura.1. încă neidentificate. DDT-ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare. se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică: -derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor. Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile.5. ciclodienele sunt foarte toxice. creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene. lumina. -ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin. -mirexul si clordeconul Toate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu. methoxychlorul are o metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial.

Toxicitatea depinde de următorii factori: -structura chimică.000 ori.stridile pot bioconcentra DDT de 700. clordecon). -determină scăderea grosimii cojii la ouăle de păsări.5. rezultând 5 pelicani din 1300 cuiburi). Mecanismul de actiune este mai putin cunoscut. acesta a fost interzis în SUA şi multe ţări europene încă din anul 1972. -imunosupresiv. -afectează sistemul endocrin (DDT. când aproape toate ouăle de pelican cenuşiu s-au spart. respiratorie. organismele terestre de mai puţin de 10 ori. -calea de pătrundere (digestivă. Mortalitatea se produce la câteva ore sau după zile. Nu există rezistenţă la mamifere si păsări. nevertebrate). în insula Anacapa sudul Californiei. Efectele patogene si ecotoxicologice Pesticidele organoclorurate produc o serie de efecte negative asupra organismelor acvatice şi terestre: -neurotoxic. peşti. -induc hipotiroidism. 8–6000 mg/kg la sobolanul de laborator CL50 : 1µg/l–4300 mg/l pentru pesti. Datorită unor accidente ecologice provocate de utilizarea DDT-ului. săptămâni sau luni. -determină scăderea funcţiei glandelor suprarenale. 43 . 3. De exemplu. alte organisme acvatice de 30–100 ori. În ceea ce priveşte rezistenţa la toxic se poate vorbi de o rezistenta genetică (broaşte. metoxiclor. Induc leziuni biochimice prin cuplarea pe receptori si de aici rezulta efectele. Toxicitatea Pesticidele organocloruratele sunt neurotoxice.2. -toxic hepatic si renal. cutanată) DL50 : 1–2000 mg/kg la păsări. DDT-ul influenţează permeabilitatea ionică (întârzie ieşirea sodiului şi intrarea potasiului în celulă). afectând perpetuarea unor specii (accident ecologic cu DDT în anul 1969.

tiofeni.3. Mycobacterium. Transformări substanţiale se fac prin procesul de descompunere microbiană (fungi: 60-82 % şi bacterii: 40-50 %). apele reziduale de la rafinării. apă. sistemul de transport etc. Viteza de patrundere depinde de natura solului şi de tipul de produs. cu o structură chimică diversă. În pofida măsurilor de control. Cinetica şi transformările în mediu Modificările compoziţiei chimice apar imediat după dispersarea în mediu.) 3.6. asfaltiţi. Se cunosc peste 100 de specii de bacterii care pot folosi ca sursă de carbon si energie toluenul. mercaptani. a exploatării şi a transportului prezinta hazard larg raspândit pentru mediu. metale grele. Candida. rezultând compuşi mai mici. 3. hexanul. defecţiunile de etanşietate în conducte. În atmosferă se găsesc sub formă de vapori. Rhodospirillum. scurgerile din tancurile corodate. Procesul de transformare chimică este un proces de dezagregare si se consideră că se termină într-un an. Sursele de contaminare a mediului Contaminarea se poate face prin surse naturale (puţurile de petrol) dar mai ales prin surse antropogene (industria de extracţie şi prelucrare. Cladosporium. depăşirea capacităţii de depozitare a tancurilor în timpul umplerii. clorbenzenul (genurile Pseudomonas. Compoziţia chimică Petrolul brut (ţiţeiul) Conţine în amestec de sute de hidrocarburi lichide (80-90%) şi gazoase dizolvate ( 4%). Fusarium. Microleus. acridina. rezine. Saccharomyces etc).1. Produsele petroliere Conţin alcani liniari (cu greutatea moleculară mică precum hexan. toluen). Pe lângă acestea mai conţine acizi naftenici. 44 .6. Actinomyces. xilenul. 3. cicloalcani şi ciclohexan (în cantităţi mici). fie scăderea numărului lor (efect letal). Ecotoxicologia petrolului şi a produselor petroliere Ţiţeiul şi produsele petroliere sunt un grup de substanţe larg raspândite în lume.6. Aici au loc reacţii de fotodegradare (fotooxidare).3.). La acţiunea bacteriilor se adaugă şi aceea a fungilor (Aspergillus. Contaminarea solului are ca efect fie creşterea numărului de microorganisme. Microccocus. naftalenul. hidrocarburi aromatice (benzen. Procesul de biodegradare se intensifică în condiţiile creşterii suprafeţei de răspândire.6. În sol compuşii ajung fie prin deversare fie din atmosferă. Trichosporium etc. heptan).2. Brevibacterium.

valuri). gravitatea şi solubilitatea compuşilor în apă. -emulsii de tip ulei-apă. s-a constatat următoarea repartiţie: film (peliculă)-0. Stabilitatea scade cu creterea temperaturii. după deversare. Remanenţa durează peste de 100 zile. când volatilitatea este scăzutăă şi sunt fractii dizolvate putine. -creşterea concentraţiei de materii organice. emulsii-64%. fitoplancton). în Marea Baltică.4%. Evaporarea Procesul este important pentru hidrocarburile mai puţin dizolvate în apa. cu creşterea temperaturii. din petrol greu (multe fractiuni nevolatile) prin mecanisme biotice si abiotice (fotooxidare. Cea mai stabilă este emulsia apă–ulei (cu 30–80 % apă). fiind transportate pe distante mari -suspensii în apă (fracţiuni adsorbite pe particule solide ca detritusuri. Aceasta se formează. creşterea intensităţii vântului. -deversarea în mediul acvatic sub forma emulsionată. -scăderea salinităţii. De exemplu. greu). Emulsifierea si dispersarea Depind de următorii factori: -factorii hidrodinamici (vânt. -creşterea temperaturii. Dizolvarea Creste în corelatie directa cu: -scăderea greutăţii moleculare (GM). mediu. apă-ulei (apar în condiţii de vânt puternic prin dispersarea fragmentelor de peliculă. -prezenţa compuşilor cu GM mare (duce la autoemulsionare). după furtuni puternice în zone intens poluate. Se produce în contact cu aerul.1 mm. Transformările în mediu depind de proprietăţile fizico-chimice. -sedimente (fragmente de particule solide care plutesc un timp la suprafata apei şi care apoi se depun în sediment). petrolul si produsele petroliere se găsesc în mai multe stări (forme): -peliculă fină la suprafata apei. care se extinde în directia vântului cu 3–4 % din viteza vântului ajungând la grosimea < 0. -durata mixării cu apa. -raportul dintre volumul de petrol în amestec cu apa. Gradul de evaporare creste cu extinderea peliculei. volatilitatea. Sunt mai importanţi în primele ore după poluare.În apele de suprafaţă. El este mai intens în primele zile şi depinde de tipul de petrol (uşor. care apoi se fragmentează şi se distribuie pe o suprafaţă foarte mare. Emulsia ulei-apă reduce dispersia petrolului. argilă. sediment-15 %. -timpul de sedimentare necesar pentru atingerea unei distribuţii stabile între apă şi petrol. 45 . Emulsiile fine sunt sensibile la degradarea bacteriana. suspensii-17%.

Hidrocarburile prezente în interiorul agregatelor nu pot fi degradate de microorganisme. Gradul si capacitatea de biodegradare sunt influenţate de: -structura hidrocarburilor (scade cu cresterea complexităţii). -este mai mare în straturile superioare decât la peste 10 cm. biodegradarea este încetinită). -sedimentarea Sedimentează hidrocarburile cu GM mare. -structura şi numărul microflorei oxidante. azotate şi sulfuroase şi cu compusi minerali). Au în compoziţie 5–10 % petrol brut. produşi aromatici oxidati (uneori mai toxici decât compuşii parentali). 20–50 % petrol brut sedimentat şi produse petroliere de la balastul apelor de spalare a tancurilor petroliere Structura chimica este schimbatoare. -temperatura (relatie directă).Agregarea Agregatele petroliere au formă globulară. având pâna la 50 % compuşi asfaltici cu GM mare. Transformările fracţiunilor solvite -degradarea microbiana (biodegradarea): Microorganismele produc degradarea microbiana în sol. Acestea sunt neatacabile de microorganisme. Sedimentarea se produce în special în zonele de coastă înguste. De exemplu: ape nepoluate (0.1–1 % microorganisme). ape poluate (1-100 %). -nivelul de oxigen (biodegradarea necesită oxigen. În faza de degradare chimică. Constituenţii cu GM mare tind să fie rezistenţi la biodegradare. pericolul apare în apele statatoare unde pot apărea efecte letale pentru microorganisme). Autooxidarea are o importanţă redusă datorită temperaturii scăzute. Pe fundul mărilor şi oceanelor degradarea scade vertiginos datorită încetinirii procesului de oxidare. Densitatea populaţiilor de microorganisme degradante este un indicator al expunerii la hidrocarburi. oxigenate. în apele puţin adânci unde sunt cantităţi mari de materii în suspensie. -expunerea anterioară (în apele nepoluate numarul este redus. restricţia distribuţiei petrolului pe suprafata ghetei. hidrocarburile adsorbite pe particule solide ce duc la scăderea cantităţii de hidrocarburi grele în coloana de apă disponibilă pentru biotă. -gradul de dispersie (creşte dacă suprafaţa de răspândire este mai mare). în special în mediul oceanic si marin. -conţinutul în substanţe nutritive (sunt necesare pentru biodegradare). 46 . în mediul acvatic sunt agregate de gudron (hidrocarburile cu GM mare. Prin fotooxidare/fotoliză rezultă polimeri.2 tone de tiţei/km2 în 8 ore). Transformările în apele acoperite cu gheaţă sunt încetinite datorită mai multor factori (creşterea vâscozităţii la temperaturi mici. -degradarea chimică (abiotică) Se poate face prin autooxidare sau fotooxidare. Fotooxidarea este foarte importantă cantitativ (de exemplu 0.

Efectele toxice asupra nevertebratelor În primul rând apare mortalitate prin: . -malformatii. Speciile pelagice (din masa apei) sunt mai sensibile decât crustaceele şi moluştele bentice. 47 . Nevertebratele bentice ( de pe fundul apelor) sunt mai sensibile decât algele. iarba de mare. N. -modificări comportamentale.acumularea în stratul poros de gheaţă. peştii fiind printre cei mai sensibili.4.toxicitate directa . fenomen amplificat de vânt şi curenţi.asfixie . insecte). La dezghet apare migrarea petrolului în capilarele din gheaţă. -hiperplazia branhiilor.mortalitate crescuta (ex. Metabolizarea este mai intensă la peşti şi nevertebrate (crustacee.modificarea abundentei relative a speciilor . acumularea este mai redusa). Efectele toxice asupra plantelor . modificarea pH-ului. 3. viermi. echinoderme. -scăderea creşterii. încetinirea activităţii microbiene şi a proceselor fotochimice. Petrolul si produsele petroliere în ecosistemul acvatic Bioacumularea si bioconcentrarea Petrolul şi produsele petroliere sunt asimilate de alge si organismele acvatice. de tipul de produs (hidrocarburile simple sunt depurate rapid. Efectele toxice asupra peştilor -modificarea ratei cardiace si respiratorii. Toxicitatea Este foarte variata.6.absenţa hranei De asemenea apar alterări morfo-functionale: -inhibarea reproducerii. Bioacumularea depinde de conţinutul organismelor în lipide. Biomagnificarea nu se întâlneste. scăderea penetrării luminii. de abilitatea de metabolizare. algele) .scade fotosinteza Cauzele efectelor letale sau subletale deriva din alterarea fizico-chimica (scăderea O2.creste sau scade biomasa (ex. microalgele) . -afectarea sistemului endocrin. -modificari comportamentale. Nevertebratele au o sensibilitate intermediara. în timp ce algele şi bacteriile sunt mai puţin sensibile.

-anomalii celulare. Efectele asupra ecosistemului terestru nu sunt atât de daunatoare ca în ecosistemul acvatic. -afectarea înotului.6. având în vedere că numeroase pasari şi mamifere sunt mobile şi evită zonele poluate. Efectele patogene asupra vertebratelor (păsări. Efectele asupra animalelor salbatice sunt diminuate de comportamentul acestora.-avortoni. -iritaţii cutanate.5. -blocaj renal. -hemoragii gastro-intestinale. mamifere) -uscarea pielii -iritarea mucoaselor -diaree -efecte narcotice -efecte carcinogene -moarte Efectele scad în timp deoarece în habitat ramân doar compusii cu biodisponibilitate scazuta. Efectele patogene asupra plantelor -reducerea cresterii. Efectele toxice asupra mamiferelor acvatice -iritatii oculare. -dezvoltare anormală. Petrolul si produsele petroliere în ecosistemul terestru Acumulare-biomagnificare Plantele acumulează şi metabolizează compuşii petrolieri mai intens decât păsările şi mamiferele. -probleme respiratorii. 48 . -modificari hematologice. 3. -reducerea ratei de reproducere. Efectele patogene asupra nevertebratelor Efectele sunt similare cu cele întâlnite la nevertebratele acvatice. -modificarea în compozitia speciilor.

radiaţia de origine naturală produce expunerea cea mai mare asupra oamenilor. folosirea radiaţiei contribuie la binele omului ea este importantă în dezvoltarea medicinii şi a altor ştiinţe. dar acum el permite oamenilor să folosească radiaţia în relativă siguranţă. precum şi a gradului de protecţie ce trebuie impus. Termenul radiaţie se referă aici la radiaţia ionizantă. care nu au sarcină electrică. Efectele radiaţiilor care produc cea mai mare îngrijorare sunt bolile maligne provocate persoanelor expuse la radiaţii. oxigenul. care au sarcină electrică pozitivă şi neutroni. este o problemă pe care trebuie să o aprecieze societatea. cel mai adesea în cadrul unor pături cu frontiere nedefinite. Totuşi.Capitolul 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE ŞI PROTECŢIE RADIOLOGICĂ 4. utilizarea radiaţiilor reprezintă o ocupaţie relativ sigură. Organizaţiile radiologice pot face recomandări. Ea este prezentă în natură şi poate fi produsă artificial. care este de mai multe feluri. Radiaţia este o cauză. deoarece societatea este aceea care trebuie să suporte cheltuielile. populaţia trebuie protejată faţă de o expunere inutilă sau excesivă. Structura materiei Toată materia se compune din elemente cum ar fi hidrogenul. Mai este asociată cu armele nucleare. precum şi în industrie. Consideraţii generale privind radiaţiile şi sistemul de protecţie radiologică Radiaţia este un fapt de viaţă. iar sănătatea publică nu este afectată apreciabil de expuneri aventuroase. Elementele constau din atomi caracteristici. trebuie răspuns la întrebarea: de ce radiaţia provoacă atâta nelinişte opiniei publice? Răspunsurile la întrebare pot fi numai exprimări de opinie. Expunerea la radiaţia de origine artificială este mai uşor de controlat. plumbul ş. Ea nu poate fi detectată cu simţurile omului. 4. Atomii constituie structuri 49 . a unor boli de care oamenii se tem în mod special. carbonul. pe când radiaţia de origine artificială a fost folosită de câteva decenii. O bună parte din aceasta nu poate fi evitată. printre multe altele. Stringenţa controlului. Radiaţia este inerent dăunătoare omului şi. nici ca efect. litiul.a. În medie. în Marea Britanie de exemplu. de aceea. sistem care cere ca dozele să fie reduse la minim în mod raţional. deşi se poate exercita un anumit control.2. precum şi defectele moştenite de descendenţii acestor persoane. balanţa dintre risc şi beneficiu. iar anumite limite să fie respectate. Electronii au sarcină negativă şi pot fi imaginaţi ca înconjurând nucleul. Radiaţia de origine naturală există în tot mediul înconjurător. Cu toate acestea. Oricare dintre aceşti factori pot amplifica neliniştea populaţiei şi astfel să producă o sensibilizare mai puternică în legătură cu daunele decât cu binefacerile utilizării radiaţiei. Nucleul conţine protoni. care conţin un nucleu relativ mic şi un anumit număr de electroni. Radiaţiile naturale şi artificiale nu sunt diferite nici ca tip. Probabilitatea apariţiei oricărui efect provocat de radiaţie este legată de doza de radiaţie primită. Unde se află acul balanţei este o problemă a instituţiilor reprezentative. Sistemul de protecţie radiologică s-a dezvoltat în decursul mai multor decenii şi continuă să se dezvolte. Riscul asociat oricărei expuneri trebuie comparat cu beneficiile procedurilor care au provocat expunerea.1. Multe ţări aplică acelaşi sistem de protecţie radiologică. dar este dreptul guvernelor de a decide asupra acceptării unei anumite practici. Ca rezultat al acestui sistem.

ca aceea a litiului. Litiul-7. numărul atomic unic al elementului litiu. numit şi număr atomic. Hidrogenul. iar doi atomi de hidrogen se combină cu un atom de oxigen pentru a forma o moleculă de apă. Fierul are zece izotopi. Protoni + neutroni: Nucleu + electroni: Atomi combinaţi: O specie de atom: Număr egal de protoni: 50 Nucleu Atom Moleculă Nuclid Izotop . iar al oxigenului 8. plus 4 neutroni. termenul de izotop este folosit incorect ca sinonim al nuclidului. Nuclizii unui element ce au numere diferite de neutroni se numesc izotopi ai acelui element. hidrogen-2 numit deuteriu.relativ goale. are trei izotopi: hidrogen-1. 1). diagramele simbolice. Numărul protonilor. doi atomi de oxigen formează o moleculă de oxigen. Fig. Carbonul-12 este un nuclid cu 6 protoni plus 6 neutroni. după cum arată diagrama. hidrogen-3 numit tritiu. Atomii elementelor de acelaşi fel sau de elemente diferite se pot combina pentru a forma entităţi neutre electric numite molecule: astfel. nu pot să exprime pe deplin acest lucru (fig. de exemplu.1. Plumbul-208 este un nuclid cu 82 protoni plus 126 neutroni. Masa atomului este concentrată practic în nucleu. de la fier-52 până la fier-61. Diagrama simbolică a atomului de litiu Un atom conţine un număr egal de protoni şi de electroni şi este neutru din punct de vedere electric. este un nuclid cu trei protoni. Cele mai multe specii de atomi se pot caracteriza prin numărul atomic şi numărul de masă sau pur şi simplu prin numele elementului şi numărul de masă: astfel caracterizaţi ei se numesc nuclizi. iar numărul de protoni plus neutroni din acesta se numeşte număr de masă. este 3. este cel ce caracterizează un element: numărul atomic al litiului de exemplu. Câteodată.

4. De exemplu. 2. un nuclid stabil. la rândul său. β. radiaţii X Rata de dezintegrare a unui radionuclid Timpul în care activitatea scade la jumătate Fig. iar nuclidul se zice că este un radionuclid. iar transformarea se cheamă dezintegrare. dar mulţi nu. Radioactivitate şi radiaţie Anumiţi nuclizi sînt stabili. radiaţiile emise şi timpii de înjumătăţire 51 . Plumbul-210 este un radionuclid care se dezintegrează prin seria prezentată în diagrama din fig. Dintre cei vreo 1700 nuclizi cunoscuţi. Bariul-140 este un radionuclid care se dezintegrează în radionuclidul lantan-140 care. γ. circa-280 sunt stabili. ultimul produs de dezintegrare fiind un izotop stabil al plumbului. emite radiaţie. de configuraţia lor. Această proprietate se numeşte radioactivitate.3. se dezintegrează în nuclidul stabil ceriu-140. Dezintegrarea unor radionuclizi. făcând aceasta. Un nuclid instabil se transformă în mod spontan în nuclidul altui element şi. carbonul-14 este un radionuclid care se dezintegrează în azot-14. precum şi de forţele pe care le exercită unii asupra altora. 2. Radionuclizi: Radioactivitate: Radiaţii: Activitate: Timp de înjumătăţire: Nuclizi instabili Emisie de radiaţii α. Stabilitatea unui nucleu este dată de numerele de neutroni şi de protoni.

Radiaţiile emise în mod obişnuit de radionuclizi sunt: particule alfa, particule beta şi fotoni gamma. O particulă alfa constă din doi protoni şi doi neutroni legaţi împreună; ea este grea şi are o sarcină egală cu două sarcini elementare. Radiaţia gamma reprezintă o cantitate discretă de energie fără masă sau sarcină, care se propagă ca o undă. În mod obişnuit se exprimă energia cu care sunt emise radiaţiile în unitatea numită electron-volt, cu simbolul eV: aceasta este echivalentă cu energia câştigată de un electron care străbate o diferenţă de potenţial de un volt. Multipli ai acestei unităţi sunt folosiţi în mod frecvent, în special un milion (1O6) electron-volţi (MeV). De exemplu, energia unei particule alfa emise de poloniul-210 este de circa 5,3 MeV. Particulele beta emise de bariul-140 şi lantanul-140 au energiile maxime într-un domeniu cuprins între 0,5 şi 3,8 MeV, iar energiile fotonilor gamma între 0,01 şi 3,3 MeV. În natură există câteva elemente radioactive, cele mai bine cunoscute fiind uraniul şi toriul. Alte câteva elemente au izotopi radioactivi care se găsesc în natură, cei mai stabili fiind carbonul-14 şi potasiul-40. În ultimele câteva zeci de ani s-au produs cu mijloace artificiale câteva sute de izotopi radioactivi ai elementelor naturale, inclusiv cei bine cunoscuţi ca stronţiu90, cesiu-137 şi iod-131. S-au produs, de asemenea, şi câteva elemente radioactive, de exemplu, prometiu şi plutoniu, dar cel din urmă apare sub formă de urme şi în minereurile de uraniu. Activitatea unei cantităţi de radionuclid este dată de rata cu care se produc dezintegrări spontane. Activitatea se exprimă printr-o unitate numită becquerel (simbol Bq), după numele savantului francez care a descoperit radioactivitatea în anul 1896. Un becquerel este egal cu o dezintegrare a unui radionuclid într-o secundă. În mod frecvent sunt utilizaţi multiplii becquerelului, cum ar fi megabecquerelul (MBq) egal cu un milion de becquereli. De exemplu, un gram de plutoniu-239 are o activitate de aproximativ 2000 MBq: el emite circa 2000 milioane de particule alfa în fiecare secundă. În trecut activitatea se exprima cu unitatea numită curie (Ci). 1Ci=3,7x1010Bq Timpul necesar ca activitatea unui radionuclid să scadă la jumătate, prin dezintegrare, se numeşte timp de înjumătăţire, simbol T1/2. Fiecare radionuclid are un timp de înjumătăţire unic şi nealterabil: pentru carbon-14 el este de 5730 de ani; pentru bariu-140 de 12,8 zile; pentru lantan140 de 40,3 ore; pentru plutoniu-239 de 24 131 ani; pentru uraniu-238 de 4,47 x 109 ani. Valorile timpilor de înjumătăţire ai diferiţilor radionuclizi variază între fracţiuni de secundă şi milioane de ani. În timpi succesiv egali cu timpul de înjumătăţire, activitatea unui radionuclid se reduce prin dezintegrare la 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 ş.a.m.d. din valoarea iniţială, astfel că este posibil să prevedem activitatea care a rămas la orice moment de timp ulterior. Pe măsură ce cantitatea de radionuclid descreşte, radiaţia emisă descreşte în mod proporţional. Un nuclid stabil se poate considera a fi un radionuclid cu un timp de înjumătăţire infinit. Există multe alte tipuri de radiaţii ionizante, dar două merită atenţie specială: radiaţiile X şi neutronii. Radiaţiile X sunt produse, în mod obişnuit, prin bombardarea cu electroni a unei ţinte metalice într-un tub vidat. Ele au proprietăţi similare cu cele ale radiaţiilor gamma, dar de obicei au energie mai mică: o instalaţie obişnuită de radiaţii X dintr-un spital emite radiaţii X cu energii până la 0,15 MeV. Neutronii pot fi eliberaţi de diferiţi nuclizi în mai multe moduri. Dacă, de exemplu, se bombardează beriliu-9 cu particule alfa de 5,3 MeV, emise de poloniul-210, se formează un nuclid de carbon-12 şi se emit neutroni cu energia medie de 4,2 MeV. Cea mai puternică sursă de neutroni este reactorul nuclear. Radiaţiile gamma şi X sunt de aceeaşi natură ca şi lumina vizibilă; astfel, ele se deplasează tot timpul cu viteza luminii, de 3.108 m/s. Deşi viteza iniţială a unei particule depinde de energia şi de masa particulei, nu poate depăşi viteza luminii. De un interes particular, în legătură cu anumiţi reactori nucleari, sunt neutronii termici. Aceştia sunt neutroni ce au fost încetiniţi într-atât încît au aceeaşi energie termică medie ca şi aceea a atomilor sau a moleculelor prin care se mişcă. Energia medie a neutronilor, la temperatura obişnuită a mediului, este de circa 0,025 eV, corespunzând unei viteze medii de 2200 m/s. 52

4.4. Radiaţia şi ţesutul viu
Când radiaţia pătrunde în substanţă, ea pierde energie. Particulele alfa şi beta, fiind încărcate, pierd energia prin interacţii electrice (coulombiene) cu electronii atomilor pe lângă care trec. Radiaţiile gamma şi X îşi transferă energia într-o multitudine de feluri, dar fiecare dintre ele presupune eliberarea unui electron, care, ulterior, pierde energie prin interacţii electrice. Neutronii şi ei pierd energie în diferite moduri, cel mai important dintre ele fiind prin ciocnirea cu nucleele de hidrogen, care nu sunt altceva decât protoni; aceşti protoni ciocniţi sunt puşi în mişcare şi, fiind încărcaţi, pierd la rândul lor energie prin interacţii electrice. Într-o astfel de interacţie electrică, un electron este expulzat din atomul unei molecule, lăsând molecula încărcată pozitiv. In mod simbolic este prezentat acest lucru în cazul moleculei de apă, care are 10 protoni: numai 9 electroni rămân după trecerea particulei încărcate, iar molecula ca întreg are o sarcină pozitivă în exces (fig. 3). Procesul prin care un atom neutru sau o moleculă devin încărcate se numeşte ionizare, iar entitatea care rezultă este un ion. Electronul expulzat poate, la rîndul său, să ionizeze alţi atomi sau alte molecule.

Fig.3. Ionizarea moleculei de apă de către o particulă încarcată La trecerea unei particule încărcate printre atomi ea poate ceda energie electronilor atomilor chiar fără ca aceştia să fie expulzaţi. Acest proces se numeşte excitare. Întreaga energie cedată substanţei de către radiaţie este în cele din urmă disipată sub formă de căldură. Moleculele de apă încărcate se pot transforma în alte entităţi numite radicali liberi, care sunt puternic reactivi din punct de vedere chimic şi pot, de exemplu, să modifice molecule importante ale unui ţesut. Gruparea dintre un atom de oxigen şi unul de hidrogen, OH, reprezintă un astfel de radical. 53

Unitatea de bază a ţesutului viu este celula. Fiecare celulă are un nucleu care poate fi considerat drept centrul ei de control. Nucleul unei celule este deosebit de nucleul unui atom. Apa constituie cam 80% dintr-o celulă, restul de 20% fiind compuşi complecşi. De o importanţă cu totul particulară este acidul dezoxiribonucleic, ADN, care se găseşte în special în nucleul celulei. ADN controlează structura şi funcţionarea celulei şi produce replici ale lui însuşi. Aceste molecule sunt mari şi structurile care le poartă, cromozomii, pot fi văzute la microscop. Deşi modurile în care radiaţia afectează celulele nu sunt pe deplin înţelese, multe dintre ele presupun modificări ale ADN. Radiaţia poate acţiona în două moduri. O moleculă de ADN se poate ioniza rezultând o modificare chimică directă, sau molecula poate fi modificată indirect prin intermediul unui radical liber din lichidul celulei. In ambele cazuri, modificarea chimică poate sta la baza unui efect biologic dăunător, datorat fie unui defect puternic localizat, fie unui defect global al cromozomului ce se poate vedea la microscop. Ambele feluri de defecte au fost implicate în tarele genetice şi în dezvoltarea cancerului. Radiaţia şi ţesutul viu Particule încărcate Interacţii electrice Apare ionizarea Modificări chimice Efecte biologice Una dintre proprietăţile cele mai importante ale diferitelor radiaţii ionizante este reprezentată de adâncimea de pătrundere în ţesut. Particulele alfa abia pot pătrunde prin suprafaţa exterioară a pielii: în consecinţă, radionuclizii care le emit nu sunt periculoşi, în afara cazului în care ar fi încorporaţi în organism. Aceasta se poate întâmpla prin inhalare sau prin ingestie ori printr-o rană deschisă care se contaminează. Particulele beta pot pătrunde în organism circa 1 cm şi deci radionuclizii care le produc sunt periculoşi pentru ţesuturile superficiale, dar nu şi pentru organele interne, cu excepţia cazului când sunt încorporate în ele. Radiaţiile gamma, însă, trec prin întregul organism şi, prin urmare, radionuclizii care le emit pot fi periculoşi, fie în afara, fie înăuntrul corpului. La fel, radiaţiile X şi neutronii pot trece prin corp.

4.5. Mărimi dozimetrice
Radiaţiile ionizante nu pot fi percepute direct de către simţurile omului, dar pot fi detectate şi măsurate cu o varietate întreagă de mijloace, printre care filme fotografice, substanţe termoluminiscente, contori Geiger şi detectoare cu scintilaţii. Măsurările făcute cu astfel de detectoare se pot interpreta în termenii dozei de radiaţie absorbită de organism sau de o anumită parte a corpului. Când nu sunt posibile măsurări, ca, de exemplu, atunci când un radionuclid este depozitat într-un organ intern, este posibil să calculăm doza absorbită de acel organ dacă este cunoscută activitatea radionuclidului din el. Doza absorbită se exprimă într-o unitate numită gray (simbol Gy), după numele unui savant britanic. Ea reprezintă energia cedată de radiaţia ionizantă unităţii de masă a substanţei prin care trece (cum ar fi ţesutul). Un gray corespunde unui joule pe kilogram. În mod frecvent

54

se folosesc submultipli ai grayului, cum ar fi micrograyul (μGy), care este a milioana parte dintr-un gray. În trecut, doza absorbită se exprima printr-o unitate numită rad (1 rad=0,01 Gy). Doze absorbite egale nu au neapărat efecte biologice egale: un gray de radiaţie alfa într-un ţesut, de exemplu, este mai periculos decît un gray de radiaţie beta, deoarece particula alfa fiind mai lentă şi cu sarcină electrică mai mare decât particula beta disipează mai multă energie de-a lungul traiectoriei sale. Pentru a pune toate radiaţiile ionizante pe o bază egală în raport cu posibilitatea de a produce efecte negative este nevoie de o altă mărime fizică. Această mărime este echivalentul dozei şi se exprimă printr-o unitate numită sievert, după numele unui savant suedez şi simbolul ei este Sv. Echivalentul dozei este egal cu doza absorbită înmulţită cu un factor care ţine cont de modul în care o radiaţie anumită îşi distribuie energia în ţesut, influenţând astfel eficacitatea de a produce efecte reale. În cazul radiaţiilor gamma, al radiaţiilor X şi al particulelor beta factorul a fost luat egal cu unitatea; astfel grayul şi sievertul sunt numeric egale. În cazul particulelor alfa, factorul este 20, astfel încât 1 Gy de radiaţie alfa corespunde la un echivalent al dozei de 20 Sv. În mod obişnuit se folosesc submultipli ai sievertului, cum ar fi milisievertul (mSv), care reprezintă a mia parte dintr-un sievert. În trecut, doza echivalentă se exprima în unitatea numită rem (roentgen equivalent man). 1 rem=0,01 Sv. Echivalentul dozei constituie, astfel, un indicator al riscului la expunere al unui anumit ţesut la diferite radiaţii: un sievert de radiaţie alfa primită de plămân, de exemplu, se consideră că ar produce acelaşi risc de cancer fatal la plămâni ca şi un sievert de radiaţie beta. Totuşi, riscul unei tumori fatale per sievert nu este acelaşi pentru diferite ţesuturi ale organismului: de exemplu, acest risc este mai mic pentru tiroidă decît pentru plămâni. Mai există şi un alt tip important de efect negativ: riscul unei perturbări ereditare serioase, care ar apărea prin iradierea testiculelor sau a ovarelor şi care este diferit ca formă de manifestare şi intensitate şi trebuie luat, de asemenea, în consideraţie. Aceasta se poate face considerând echivalentul dozei pentru fiecare organ sau ţesut important al corpului şi înmulţindu-l cu un factor de pondere legat de riscul asociat cu acel organ. Suma ponderată a acestor echivalenţi ai dozei se numeşte echivalent al dozei efectiv. Această mărime permite ca o varietate de distribuţii neuniforme ale echivalentului dozei în corp să fie exprimată ca un singur număr, reprezentând în mare riscul pentru sănătate al oricărora dintre distribuţiile diferite ale echivalentului dozei. Adesea este util să avem o măsură a dozei totale de radiaţie primită de un grup de oameni sau de întreaga populaţie. Mărimea folosită pentru exprimarea acestui total este echivalentul dozei efectiv colectiv. El se obţine prin înmulţirea echivalentului dozei efectiv mediu, caracteristic grupului considerat, cu numărul de persoane din acel grup. De exemplu, echivalentul dozei efectiv primit anual de locuitorii Marii Britanii de la radiaţia de origine naturală este, în medie, de 1870 μSV. Deoarece populaţia Marii Britanii este în jur de 65 de milioane, echivalentul dozei efectiv colectiv pentru întreaga comunitate britanică este produsul acestor două numere, aproximativ 120 000 sievert-om (simbol Sv-om). Adesea echivalentul dozei efectiv este denumit pe scurt doză, iar echivalentul dozei efectiv colectiv- doză colectivă.
Aplicaţie: calculul echivalentului dozei Să considerăm situaţia în care un radionuclid produce iradierea plămânului, a ficatului şi a suprafeţelor osoase. Să presupunem că echivalentele dozei pentru fiecare ţesut sunt, respectiv, 100, 70 şi 300 mSv. Doza efectivă se calculează astfel: 100 x 0,12 + 70 x 0.06 + 300 x 0,03 = 25,2 mSv. Calculul indică faptul că riscul unui cancer fatal asociat cu această distribuţie a iradierii corespunde riscului unei boli fatale şi a unui defect ereditar dat de un echivalent al dozei de 25,2 mSv primită în mod uniform de întregul organism.

55

radiaţia de origine naturală este prezentă în întreg mediul înconjurător. 56 . Pământul însuşi fiind radioactiv. Radiaţia de origine naturală Aşa cum s-a mai menţionat. Radioactivitatea naturală este prezentă în alimente şi în aer. Fiecare dintre noi este expus la radiaţia naturală într-o măsură mai mare sau mai mică.Ierarhizarea mărimilor dozimetrice Doza absorbită energia cedată prin radiaţie unităţii de masă a ţesutului Echivalentul dozei doza absorbită ponderată în funcţie de periculozitatea fiecărei radiaţii Echivalentul dozei efectiv echivalentul dozei ponderat In funcţie de susceptibilitatea la îmbolnăvire a diferitelor ţesuturi Echivalentul dozei efectiv colectiv echivalentul dozei efectiv al unui grup în raport cu o sursă de radiaţie 4. Radiaţia poate ajunge la Pământ din spaţiul cosmic. iar cele mai multe persoane de la aceasta primesc cea mai mare parte a dozei.6.

Când acestea din urmă sunt inhalate. dar există o variaţie de la 280 μSv pe an in sudul Angliei până la 310 μSv pe an în nordul Scoţiei. radon-220. Cum nu se alege o zonă de locuit pe baza fondului de radiaţii gama şi nu se selectează materialele obişnuite de construcţie pe baza conţinutului radioactiv. concentraţiile cresc din cauza lipsei unei alimentări cu aer proaspăt din exterior. Deoarece cele mai multe persoane trăiesc la altitudini joase. fie prin podea. Radiaţiile gamma emise de radionuclizii tereştri iradiază întregul corp uman mai mult sau mai puţin uniform. Şi Soarele contribuie întrucâtva. Uraniul. iradiază plămânul. toriul şi potasiul-40 contribuie la această energie. cât şi în aer liber. 57 . ultimele trei transformări sunt prezentate în diagrama din capitolul 2. la rândul său. într-adevăr.4% în greutate din scoarţa Pămîntului. anumite amplasamente şi materiale cu un nivel ridicat de radioactivitate ar putea fi evitate. care se ataşează particulelor de praf din aer. Există variaţii considerabile în jurul acestei valori. Numărul particulelor cosmice care intră în atmosfera Pământului este afectat şi de câmpul magnetic al acestuia: mai multe intră pe la poli decât pe la ecuator. care. din acest punct de vedere există o variaţie mică a dozei anuale. Se crede. Uraniul este dispersat în sol şi în roci în concentraţii mici. Radiaţii gamma terestre Toate materialele din scoarţa Pământului sunt radioactive. că energia rezultată din radioactivitatea naturală din adâncul Pământului contribuie la mişcările scoarţei. Totuşi. Uraniul-238 este capul unei lungi serii de radionuclizi ai diferitelor elemente. fie prin pereţi.Radiaţia cosmică Originea radiaţiei cosmice este un subiect în discuţie. din cauza creşterii în latitudine. iar populaţia este iradiată atât în casă. Unii specialişti sunt de părere că ar veni. Potasiul-40 reprezintă 120 de părţi la un milion de părţi de element stabil. Printre produsele timpurii de dezintegrare există un izotop al unui gaz radioactiv numit radon-222. Nu se prea poate face mare lucru pentru a micşora expunerea la radiaţia cosmică. care dă naştere altui gaz radioactiv. Când gazele radon sau toron ies din pământ în atmosferă. particulele din radiaţia cosmică suferă interacţii complexe şi sunt absorbite de ea în mod gradat. din care o parte difuzează în atmosferă. În Marea Britanie doza anuală datorită radiaţiei ce vine din spaţiul cosmic este în medie de aproximativ 300 μSv. ele se dispersează în aer şi concentraţiile sunt mici. din galaxia noastră. Produsele imediate de dezintegrare ale radonului-222 şi radonului-220 sunt radionuclizi cu timpi de înjumătăţire scurţi. Toriul este şi el dispersat pe pământ. deoarece ea pătrunde uşor prin clădirile obişnuite. constituie în jur de 2. Acolo unde atinge 1500 părţi per milion (ppm) într-un anumit zăcământ ar putea fi economic de exploatat şi folosit în reactorii nucleari. unde continuă să se dezintegreze. dar cele care vin de la Soare sunt emise în timpul erupţiilor solare. Când pătrund în atmosferă. Totuşi. numit toron. Deoarece materialele de construcţie sunt extrase din pământ. Dozele sunt afectate de geologia ţinutului şi de structura clădirilor (în Marea Britanie doza medie provenind de la radiaţiile gamma terestre este în jur de 400 μSv pe an. în special. iar unele persoane primesc doze de câteva ori mai mari decât media. care se transformă succesiv până ajung la nuclidul stabil plumb-206. iar toriul-232 este capul unei alte serii radioactive. nu se poate face prea mult pentru a micşora această doză. Radiaţiile de origine nedeterminată sunt practic constante ca număr. când pătrund într-o locuinţă. astfel că doza descreşte pe măsură ce scade altitudinea. sunt şi ele radioactive. alţii că ar veni din afara ei.

Radioactivitatea alimentelor În aer. doza anuală datorită produselor radonului este de 800 μSv. în jurul a 7000 atomi de uraniu natural se dezintegrează într-o oră în interiorul fiecăruia dintre noi. Există variaţii pronunţate în jurul acestei valori medii şi s-au descoperit locuinţe particulare in care doza primită de ocupanţi era mai mare cu două ordine de mărime. prin etanşarea podelei sau prin crearea şi îmbunătăţirea ventilaţiei din subsoluri. în medie. toţi dau naştere la particule beta energetice. dar conţinutul de potasiu-40 al corpului se poate controla biologic şi variază cu cantitatea de grăsime. alimente şi apă sunt prezenţi şi alţi radionuclizi din seriile uraniului şi toriului. Din alimentaţie În jurul a 15 milioane atomi de potasiu. sunt creaţi in atmosferă de radiaţiile cosmice. Din aerul pe care îl respirăm Circa 30 000 atomi (de radon. pe oră. chiar dacă nu există o modificare a nivelelor de radiaţie. Se poate modifica doza primită în interiorul încăperilor din partea produselor de dezintegrare ale radonului fie prin îndepărtarea produselor de dezintegrare din clădiri. Există mici posibilităţi de modificare a expunerii interne date de aceşti radionuclizi inhalaţi şi ingeraţi. Diferenţele în dozele medii de la o localitate la alta pot depăşi 5000 μSv pe an şi diferenţele în dozele individuale pot ajunge până la 100 000 μSv pe an. cu excepţia produselor de dezintegrare ale radonului. este convenabil să se indice media dozelor pe întreaga populaţie. Produsele de dezintegrare pot fi îndepărtate prin creşterea ventilaţiei sau prin folosirea instalaţiilor de purificare a aerului.Expunerea omului la radiaţia naturală Din Cosmos În jurul a 100 000 neutroni din radiaţia cosmică şi 400 000 particule de radiaţie cosmică secundară trec prin fiecare individ. Se estimează că. emiţând particule alfa. datorită existenţei unor clădiri care dau doze ridicate în special din partea radonului şi a produselor lui de dezintegrare. în particular plumb-210 şi poloniu-210. în medie. 1870 μSv/an. iar aceştia contribuie şi ei la iradierea internă. La fel. Deoarece doza colectivă variază cu mărimea populaţiei. Din sol şi materiale de construcţii Peste 200 milioane de fotoni de radiaţie gamma trec prin fiecare dintre noi. Calea cea mai bună este de a reduce pătrunderea radonului din sol. Potasiul-40 este introdus în corp o dată cu alimentele şi reprezintă sursa majoră de iradiere internă. Nu există informaţii despre variaţiile individuale. iar unii emit radiaţii gamma. cu excepţia evitării oricăror alimente sau a apei cu un ridicat conţinut de radioactivitate. în medie pe oră. Se estimează că doza dată de aceste surse de iradiere internă este de 370 μSv pe an. Doze totale Echivalentul dozei efectiv totale (sau doza totală) datorată radiaţiei de origine naturală este. cum ar fi carbonul14. aceştia iradiază ţesuturile interne ale corpului.40 se dezintegrează în fiecare oră în interiorul fiecăruia dintre noi. din care potasiul-40 contribuie cu 170 μSv. 58 . Un număr de radionuclizi. cum ar fi precipitatorii electrostatici. poloniu. fie prin împiedicarea radonului de a pătrunde în ea. bismut şi plumb) se dezintegrează în fiecare oră în plămâni dând naştere la particule alfa si beta şi unor radiaţii gamma. în medie. în Marea Britanie.

4. pentru tratamentul cancerului tiroidian. S-ar putea modifica această doză totală reducând doza la pacienţi individuali sau frecvenţa tratamentelor radiologice. Procedurile medicale pot produce. Astfel. Valoarea dozei semnificative genetic a fost în Marea Britanie de 120 μSv. dar cu grijă pentru a nu micşora beneficiile asupra pacienţilor. 59 . Pacienţilor li se pot administra şi radionuclizi cu scopuri de investigaţie. aceea de a iradia puternic ţesuturile maligne. O bună parte din radioactivitate este iniţial injectată în păturile superioare ale atmosferei. împiedicând astfel funcţionarea celulelor tumorii. Diferenţa faţă de o estimare anterioară de 500 μSv se datorează în primul rând unei aprecieri mai bune şi nu unei reduceri a expunerii. Radiaţia de origine artificială Tratamentele medicale Instalaţiile de radiaţii X (Rontgen) folosite în spitale şi în clinici sunt. doza semnificativă genetic anuală produsă de radiaţia naturală este de aproximativ 1000 μSv. în anul 1977.7. ar produce aceleaşi defecte ereditare ca şi dozele primite în mod real de către persoanele individuale. In urma experienţelor apare o mare varietate de radionuclizi. Se estimează că echivalentul dozei efectiv mediu datorită procedurilor medicale este de 250 μSv/an. Se mai folosesc fascicule de neutroni sau alte radiaţii ionizante. ea reprezintă astfel un indicator al grijii cu care sunt protejate organele de reproducere în timpul procedurilor medicale. În scopuri terapeutice radionuclizii se pot administra. de interes principal din punct de vedere al dozei sunt carbonul-M. cele mai cunoscute surse de radiaţie artificială. O radiografie a toracelui va transfera plămânului un echivalent al dozei de 20 μSv. în mod special în legătură cu folosirea diagnosticelor cu radiaţii.spre pământ. de aceea. unul dintre cei mai mult folosiţi fiind tehneţiul-99 m. dacă ar fi dată fiecărui membru al populaţiei. Depuneri radioactive de la experienţele cu arme nucleare Radioactivitatea artificială este răspândită în toată lumea ca rezultat al experienţelor în atmosferă cu arme nucleare. Această mărime ar fi doza care. precum şi al cantităţii de radiografii efectuate în ţară asupra femeilor gravide şi a copiilor. Ele sunt folosite într-o largă varietate de procedee de diagnostic. un interes deosebit este centrat pe mărimea numită doză semnificativă genetic. pe pământ s-au depus aproape 3 tone de plutoniu-239. In cazul radiologiei de diagnostic doza semnificativă genetic se determină în funcţie de dozele primite de glandele sexuale ale pacienţilor. Pentru comparaţie. precum şi de numărul de copii care vor fi procreaţi ulterior. În conceptul de echivalent al dozei efectiv a fost luat în considerare riscul defectelor ereditare. . se mai utilizează şi în scopuri terapeutice. De exemplu. vătămări la descendenţii actualilor pacienţi. Una dintre principalele metode de tratare a cancerului este. probabil. Radiaţiile. Sunt necesare doze absorbite foarte puternice şi pot fi prescrise câteva zeci de gray. indirect. dar se urmăreşte pe mai departe reducerea ei. de la simple radiografii ale toracelui la studii dinamice complicate ale inimii. de unde este transferată încet în păturile inferioare şi de aici mult mai rapid . stronţiul-90 şi cesiul-137. cum ar fi tomografii ale creierului sau ale oaselor. ea contribuie prin intermediul lor la doza pe care o primeşte populaţia ca întreg. Pentru o populaţie de 50-60 de milioane aceasta reprezintă o doză colectivă în jurul a 14000 Sv-om. Deşi folosirea în medicină a radiaţiilor oferă pacienţilor beneficii directe enorme. în comparaţie cu 140 μSv în 1957. în mod paradoxal. în terapia externă sunt utilizate în mod frecvent radiaţii X de mare energie sau radiaţii gamma date de sursele de cobalt-60. aşa cum este cazul iodului-131. care are un timp de înjumătăţire scurt şi se foloseşte la o gamă largă de examinări.

iar doza anuală pentru persoanele din zonă cele mai expuse este apreciată la mai puţin de 100 μSv pe an. activitatea radioactivă din atmosfera superioară a descrescut notabil. In Marea Britanie echivalentul dozei efectiv este în prezent de circa 10 μSv pe an. iar doza anuală maximă individuală nu depăşeşte 200 μSv. din cauza experienţelor care au avut loc. de apărare. Uraniul necesar reactorilor nucleari este preparat mai întâi sub formă de combustibil. dacă experienţele nu vor fi reluate pe scară mare. Astfel. Chiar dacă dozele colective 60 . valorile au fost rotunjite pentru a evita sugerarea unei precizii nejustificate.1 Sv-om prin consumarea peştelui care conţine radionuclizii cesiului. Deversările radioactive în aer în timpul preparării combustibilului dau naştere la o doză colectivă de 0. Radionuclizii care intervin în depunerile radioactive sînt inhalaţi direct sau incluşi în hrană şi ambele procese au ca efect o expunere internă a corpului. Mai există deversări controlate de natură minoră. deşi scăderea este oprită din când în când de experienţele efectuate de ţările nesemnatare ale tratatului. dacă doza ar fi uniform distribuită pe întreaga populaţie. Deoarece condiţiile se schimbă de la an la an. In fiecare din cele trei stadii se deversează în mod controlat radioactivitate în aer şi în apele de suprafaţă. scăzînd de la un maxim de 80 μSv la începutul anilor '60. Radionuclizii care emit radiaţii gamma. iar doza anuală pentru persoanele care trăiesc lângă uzinele de preparare se consideră a fi mai mică decât 5 μSv. Informaţiile pe care le prezentăm aici se referă la condiţiile de la începutul anilor '80. doza colectivă primită de populaţie de la toate reziduurile deversate controlat de industria energetică nucleară este de 80 Sv-om pe an. Nu se poate face nimic în legătură cu dozele primite de oameni. totuşi. pe amplasamentele reactorilor. Deversări în mediu Industria energetică nucleară deversează substanţe radioactive în mediul înconjurător. Deversările în apă au şi ele ca rezultat o doză colectivă anuală de circa 0. modul de viaţă şi obiceiurile alimentare ale persoanelor în cauză. De la tratatul din anul 1963 de interzicere a experienţelor nucleare în atmosferă. combustibilul folosit produc o doză maximă de până la 350 μSv pe an pentru localnici şi o doză colectivă de circa 0. în aer şi în apele de suprafaţă.1 Sv-om pe an pentru populaţia Marii Britanii. precum şi de modul în care sunt dispersaţi în mediu şi de reşedinţa. Gazele radioactive şi aerosolii deversaţi în aer de reactori dau populaţiei o doză colectivă de 4 Sv-om pe an. cât şi materialul se numesc depunere radioactivă. atunci cînd sînt depozitaţi pe sol produc iradierea externă. Se apreciază că doza colectivă pe care o primeşte populaţia Marii Britanii datorită deversărilor în aer în timpul reprocesării combustibilului este în jurul a 2 Sv-om pe an. O valoare reprezentativă pentru doza primită de persoanele cele mai mult expuse din ţară este în jurul a 1 mSv.Atât procesul.5 μSv pe an pentru fiecare individ. din nou prin consumarea peştelui care conţine radionuclizi (rezultate din anul 1984). industriale şi medicale. Doza anuală colectivă corespunzătoare este de 580 Sv-om. se aşteaptă încă o reducere a dozei. pe urmă folosit în reactori şi apoi este reprocesat. Doza primită de populaţie depinde de natura şi de activitatea radionuclizilor eliberaţi. ceea ce ar implica o doză medie de 1. Deversările de deşeuri radioactive lichide adaugă la doza colectivă 70 Sv-om pe an şi o doză anuală pentru localnicii cei mai expuşi mai mică de 840 μSv. Deversările sunt supuse unor restricţii legale.1 Sv-om şi o doză maximă pentru persoanele din zona respectivă ce nu depăşeşte 50 μSv pe an. de exemplu. Deversările de apă din bazinele speciale în care este ţinut. în cantităţi mai mici un aport îl au şi unităţile de cercetare şi spitalele. provocate de diferite instituţii de cercetare.

ca mijloc important de studiu în colegii.4 mSv 8 μSv 450 Sv-om 61 . In trecut erau înecate în mare. Doza colectivă provenind din toată expunerea profesională la radiaţii ionizante este de circa 450 Sv-om pe an. Tendinţa generală a acestor doze medii a fost de descreştere. 1. care sunt expuse la nivele ridicate de radiaţie naturală. De exemplu. În consecinţă. la care industria nucleară contribuie cu 20%. în scopuri-diagnostice în stomatologie şi în medicina veterinară şi. Puţine persoane primesc doze apropiate de această limită. Dozele anuale în Marea Britanie provenite radioactivitatea artificială Doza medie Doza colectivă Valoarea reprezentativă pentru persoanele cele mai expuse Expunerea profesională Radiaţia de origine artificială este larg folosită în întreaga industrie." iar majoritatea primeşte o mică fracţiune din ea. în plus faţă de cele din medicină sau din industria energetică nucleară. iar doza anuală medie pe întreaga populaţie a Marii Britanii era acum două decenii de circa 8 μSv.7 mSv pe an. Echivalentul dozei efectiv pe care îl poate primi o persoană care lucrează cu radiaţii este limitat prin lege: practic. există un număr considerabil de mare de persoane expuse la radiaţie ionizantă în procesul muncii lor. Cei mai expuşi dintre aceştia sunt minerii din minele necarbonifere. nu poate depăşi 50 mSv pe an.5 μSv 80 Sv-om 1 000 μSv Dozele anuale în Marea Britanic provenind din expunerea profesională Doza medie: pentru personalul care lucrează cu radiaţii pentru întreaga populaţie Doza colectivă 1. Anumite deşeuri cu activitate mică provenind de la toate instituţiile sunt îngropate în amplasamente anume alese.sau individuale provocate de ele sunt neglijabile. doza medie a personalului medical este de circa 0.5 mSv pe an. a personalului din industria nucleară este de 2. care primesc în medie anual doze de circa 26 mSv. Media generală a dozei primite de personalul din mediu radioactiv este de circa 1. universităţi şi altele.4 mSv pe an. în special mineri şi personal navigant aerian. mai există 200000 de persoane.7 mSv pe an. ele sunt supuse aceloraşi constrângeri legale ca şi deversările provenite din programul energetic nuclear. În afară de acest personal din industria nucleară. iar a radiologilor din industrie de circa 1. în sfârşit. în primul rând pentru controlul proceselor şi al calităţii produselor. Dozele individuale şi colective care ar apărea de aici sunt neglijabile.

în primul rând datorită unei estimări mai bune. Doze totale In Marea Britanic doza totală dată de radiaţia de origine artificială era în deceniul al optulea al secolului trecut. Se apreciază că această radioactivitate dă naştere unei doze medii anuale de circa 4 μSv şi unei doze colective de circa 240 Sv-om. Doza medie primită de populaţie din partea acestor surse este de circa 11 μSv pe an. surplusul de doză pe care o primesc. între aceste surse se includ ceasurile luminate cu substanţe radioactive.Alte surse de radiaţii Multe persoane sunt expuse la radiaţia ionizantă provenind de la o serie de surse artificiale sau de la surse naturale în condiţii artificiale. cifra ce reprezintă procedurile medicale s-a redus la jumătate. 1/20 din doza medie la o singură radiografie pulmonară. însă. receptoarele de televiziune şi călătoriile cu avionul care constituie un apanaj al vieţii moderne.5 8 11 280 Accidentul de la Cernobil a adăugat circa 40 μSv în primul an după catastrofă (mai 1986aprilie 1987) şi un total de aproximativ 20 μSv. Procedurile medicale constituie de departe cele mai importante surse de expunere a populaţiei. astfel încît doza colectivă primită de întreaga populaţie este de 600 Sv-om. iar dozele datorite televizoarelor sunt reduse deoarece tuburile sânt bine ecranate. Doze anuale medii în Marea Britanie cauzate de radiaţiile de origine artificială Sursa Proceduri medicale Căderi radioactive Deversări în mediu Expunere profesională Alte surse Total UM (μSv) 250 10 1. 1/10 din doza anuală primită în anul 1980 în Marea Britanie din depunerile radioactive. Şi cifra pentru deversările în mediu s-a redus la jumătate. pentru anii următori. 2/3 din doza medie primită de populaţia Marii Britanii datorită deversărilor în mediu de la instalaţiile nucleare existente. în special datorită unor deversări reduse. pe măsură ce se folosesc radionuclizi mai puţin periculoşi. Ce reprezintă un microsievert? 1 microsievert (1μSv) este aproximativ: 1/10 din doza primită într-un zbor cu avionul cu reacţie până în Spania (din Marea Britanie). 62 . cel puţin pentru cele provocate de unele dintre aceste surse. în medie. În comparaţie cu estimările anterioare. în această categorie se include de asemenea expunerea populaţiei la radioactivitatea naturală dispersată în mediu de cenuşa evacuată în atmosferă în timpul arderii cărbunelui. persoanele aflate în avion din partea radiaţiilor cosmice va creşte proporţional cu creşterea numărului de călătorii. de 280 μSv pe an. Diferenţa de doză primită din radiaţia cosmică prin mutarea de la etajul întâi la altul cu 20 m mai sus (aproximativ etajul al şaptelea). Un control al dozelor este posibil. Dozele primite de purtătorii de ceasuri sunt în scădere.

Acesta se numeşte factor de risc. se poate calcula riscul apariţiei cancerului pe unitatea de doză efectivă. poate. 4. De 100 de ori doza primită intr-un zbor cu avionul cu reacţie până în Spania. factorul de risc ar fi de: 100/50000 x 2 . pentru cancerul la sâni este de 30%. Aplicaţie: Calculul factorului de risc Dacă dintr-un grup de 50 000 de persoane fiecare a primit o doză de 2 Sv pentru un anumit organ şi dacă au apărut cu 100 de boli de cancer mai mult la acel organ decât în cazul unui grup similar neexpus. Totuşi. mortalitatea în urma cancerului tiroidian indus de radiaţie este de 5%. Totuşi. dar o incidenţă mărită a diferitelor boli maligne. probabil. dar ar putea apărea alte efecte imediate: o doză absorbită instantaneu de 5 Gy sau mai mult primită numai de piele va produce în-roşirea acesteia cam întro săptămînă. Efectele radiaţiilor Vătămări imediate Dacă se expune întregul organism la o doză foarte puternică de radiaţie. Procesele fundamentale prin care radiaţia induce cancer nu sunt înţelese în întregime. cancerul cu consecinţe fatale. pot apărea defecte şi ele se pot manifesta ulterior în cazul persoanei iradiate sau. Nu toate persoanele astfel expuse contractează cancer. pe scurt. Dar dacă aceeaşi doză totală ar fi primită într-un timp mult mai lung s-ar putea să nu apară imediat semne de vătămare. atunci numărul în exces de boli canceroase poate fi atribuit radiaţiei şi. letală. iar o doză similară primită de testicule sau de ovare ar putea provoca sterilitate. decesul poate interveni în câteva săptămâni: o doză absorbită instantaneu de 5 Gy sau mai mult ar fi. De exemplu. îndeosebi. s-a observat la grupe de oameni care au fost expuse la diferite doze puternice de radiaţii în anii anteriori. Riscul total de inducere a cancerului prin iradierea uniformă a întregului corp este de circa 3 ori riscul inducerii unui cancer fatal. adică 1 la 1 000 per Sv sau 10-3 Sv-1 în notaţia ştiinţifică. Dacă este cunoscut numărul persoanelor dintr-un grup iradiat şi dozele pe care le-au primit şi dacă numărul de boli canceroase efectiv observate in cazul grupului este mai mare decât numărul de aşteptat în cazul unor grupuri similare neiradiate.Ce reprezintă un milisievert ? 1 milisievert (1mSv) este aproximativ: Doza anuală din deversările industriei nucleare pentru persoanele cele mai expuse. dar nu înseamnă deloc că toţi îl vor face. Dacă doar o mică parte a organismului s-ar expune pentru un timp scurt la o doză foarte puternică. 50% din doza anuală produsă de radiaţia naturală din Marea Britanie. deoarece cancerul are multe cauze. Boli maligne Cel mai grav efect latent al iradierii este cancerul. 63 . poate să nu survină moartea. riscul unui cancer fatal este totuşi de cel mai mare interes în protecţia radiologică. Situaţia este analogă celei din cazul fumatului. a cancerului. când toţi cei care fumează riscă foarte mult un cancer pulmonar. în cazul urmaşilor persoanei. Din cauza semnificaţiei sale deosebite.8. fiecare persoană expusă are o probabilitate în plus de a-1 contracta şi această probabilitate depinde mult de doza primită. De 50 de ori doza primită în timpul unei singure radiografii X. Nu toate bolile de cancer sunt fatale. astfel.

Radiaţiile ionizante induc mutaţii. în special. fie celei artificiale. Probabilitatea depinde de doză. Manifestată la descendenţi. dar nu şi periculozitate. moartea survine cam la zece ani după primirea dozei (mai mult timp pentru alte forme de cancer). Studii extensive făcute asupra urmaşilor supravieţuitorilor bombardamentelor de la Hiroşima şi 64 . adică fără nici o cauză aparentă. ca întârzierea mintală severă. condiţiile de apariţie şi sursele de informare Efecte Condiţii Doze şi debite ale dozelor foarte mari asupra: Moartea celei mai mari părţi a corpului Eritemul suprafeţei pielii Sterilitatea testiculelor şi ovarelor Orice doză sau debit al dozelor. Se manifestă peste ani. Modificări Iradierea embrionului. factorul de risc pentru leucemie (boală canceroasă a globulelor albe ale sângelui) de aproximativ 1 la 500 per Sv (2x 1O-3 Sv-1). din diferite surse Date privind riscul. Defectele ereditare pe care le provoacă aceste mutaţii se întind de la cele mai serioase. Date referitoare la oameni prin compensaţie cu datele privind şoarecii. Aceasta înseamnă că dacă o persoană primeşte un echivalent al dozei de 1 Sv în zona măduvei osoase (cel mai important ţesut hematopoetic) există o şansă din 500 ca în cele din urmă el să moară de leucemie ca rezultat al acestei doze. Date limitate privind oamenii. Probabilitate depinde de doză. care sunt de regulă maligne. Orice doză sau debit al dozelor.Factorii de risc au fost determinaţi prin studii efectuate asupra a numeroase grupuri. nu a fost găsită nici o evidenţă directă a defectelor ereditare la urmaşi imputabile fie radiaţiei naturale. Procesele exacte prin care apar mutaţiile nu sunt cunoscute. a căror probabilitate. de exemplu. Diferite sensibilităţi ale organelor. Boli maligne Ulterioare (Tardive) Defecte ereditare Modificări Doză foarte mare. Prin estimări ale factorilor de risc pentru cancer fatal ca rezultat al iradierii diferitelor ţesuturi s-a stabilit. prin extrapolare liniară din zona dozelor sau a debitelor mari ale dozelor. în aceste celule sau la precursorii lor. Principalele efecte dăunătoare ale radiaţiilor. Limită superioară In cazul oamenilor. dar ele presupun modificări chimice ale ADN-ului. Defecte ereditare Alt efect important al radiaţiei îl reprezintă defectele ereditare. Se de dezvol. dar radiaţia de origine naturală poate contribui la aceasta. In medie. asupra supravieţuitorilor bombardamentelor atomice din Japonia. cum ar fi pete ale pielii. până la cele banale. Date privind oamenii din diferite surse.manifestă după naştere tare La populaţia umană apar mutaţii şi în mod spontan. Defectele apar prin iradierea gonadelor care produc la bărbaţi spermatozoizii şi la femei ovulele. Totuşi. depinde de doză. Informaţie Imediate (Precoce) Date privind oamenii. Diferite nemaligne perioade de manifestare.

dar o valoare de 0. creează un risc finit de cancer sau de defecte ereditare. Cam jumătate din aceste defecte vor apărea la copiii şi nepoţii persoanelor iradiate. Acelaşi tip de presupunere se face şi în legătură cu factorul de risc pentru defectele ereditare. au permis să se estimeze un factor de risc pentru defectele ereditare serioase în cazul oamenilor: valoarea sa este aproximativ 1 la 50 per Sv (2x 1O-2 Sv-1) când sunt luate în consideraţie toate generaţiile ulterioare iradierii. în momentul de faţă nu există un motiv serios pentru a considera că ar exista un prag al dozei sub care să nu poată fi provocate de radiaţie nici cancerul. că riscul asociat cu 1 mSv este considerat a fi a mia parte din riscul asociat cu un Sv şi că nu contează dacă 1 Sv este primit deodată sau în decursul a câţiva ani. Aceasta înseamnă că riscul descreşte proporţional cu descreşterea dozei (jumătate de doză. Mai înseamnă şi că orice doză. În mod special. Cu alte cuvinte. Astfel. în protecţia radiologică se presupune că factorii de risc pentru cancer nu descresc cu descreşterea dozei sau a debitului dozei.4 ar fi potrivită pentru toată populaţia în general. riscul mediu al unor defecte ereditare serioase în primele două generaţii ar fi de 1 la 250 per Sv (4x IO-3 Sv-1). există în mod clar un prag de siguranţă. Aceste studii au acoperit un domeniu larg de doze şi de debite ale dozelor. 65 . discutat mai înainte. In anul 1982 s-a raportat o estimare similară. dar ne-au dat o estimare superioară a factorilor de risc ai acestor defecte. problema care se pune este de a decide care factori de risc sunt potriviţi cu situaţiile normale. Pentru anumite radiaţii.Nagasaki. ceea ce implică un factor de risc de 1 la 100 per Sv (10-2 Sv-1) pentru primele două generaţii. Aceasta înseamnă. tipurile cel mai adesea întâlnite. Pe scurt. n-au reuşit să ne dovedească o creştere statistică semnificativă a defectelor ereditare. Ele ne dau informaţii asupra frecvenţei cu care sunt induse defecte ereditare la doze cunoscute. studii extensive asupra defectelor induse la animale de experienţă. oricât de mică. prin definiţie. Asemenea situaţii nu apar în mod normal: de obicei oamenii sunt expuşi la doze relativ mici pe perioade lungi de timp. Cea mai simplă presupunere pentru acest raţionament este ca factorul de risc să fie independent atât de doză. Pentru radiaţiile beta şi gamma. dând o dependenţă doză-risc neliniară. la doze mici. din doze relativ mari primite într-o perioadă scurtă. Pentru cei care nu vor avea copii nu există. iar aceste informaţii. riscurile sunt supraestimate prin ipoteza simplistă a riscului proporţional. în ceea ce priveşte cancerul. cât şi de debitul dozei. astfel. expunîndu-le pe acestea la radiaţii ionizante. Iradierea gonadelor este potenţial dăunătoare numai dacă intervine înainte sau în timpul perioadei de reproducere a vieţii. în care observaţiile directe sunt neconcludente. nici un risc ereditar. Se consideră atunci că orice doză de radiaţie produce un risc suplimentar pentru aceste efecte. totuşi. şoareci. jumătate de risc) şi nu va fi afectat de întinderea dozei în timp. Astfel. de numărul copiilor pe care este probabil să-i aibă. nici tarele ereditare. Sub acest prag efectele precoce pur şi simplu nu apar. împreună cu limita superioară din cazul Japoniei. în special cele care apar imediat după expunere. de exemplu. În decursul a câteva decade s-au întreprins. Procentul de persoane ale unui grup pentru care iradierea gonadelor are semnificaţie ereditară depinde de vârsta persoanelor şi. există o serioasă evidenţă că factorul de risc scade la doze mici. Relaţiile dintre doză şi risc la doze mici Factorii de risc provin. cum ar fi neutronii. Pentru alte efecte. în special. aceasta pare a fi o presupunere realistă.

Alte efecte întârziate Există o categorie de efecte întârziate care nu presupun un element de probabilitate: un astfel de efect va apărea la un individ dacă primeşte un echivalent al dozei suficient de mare. Consiliul Naţional de Protecţie Radiologică a întocmit un Registru naţional al persoanelor care lucrează cu radiaţii. Acestea sunt motivele pentru care femeile însărcinate nu au voie să facă radiografii ale abdomenului în afara cazului când există motivaţii clinice pentru a face acest lucru şi. dacă expunerea are loc în perioada formării organelor. Iradierea in timpul sarcinii Trebuie acordată o atenţie specială riscului de iradiere a copiilor în uter. este în mod normal necesară pentru apariţia lor. iar gravitatea efectului creşte cu creşterea dozei. dar cu doze cumulate diferite. n-are nici o importanţă dacă într-o comunitate de 40 000" de persoane. dar estimat la circa 1 din 40 per Sv (2.3 x 1O-2 Sv_1). fără existenţa vreunui prag. de ordinul a 10 Sv. Poate fi împiedicată funcţionarea anumitor organe sau se pot induce alte modificări nemaligne: cele mai cunoscute exemple sunt cataracta (opacizarea cristalinului) şi defecte ale pielii. De aceea. O puternică doză echivalentă cumulată. nu sunt fatale. prin profesiunea lor. de obicei. ca şi între grupurile de lucrători cu radiaţii. În particular. Va apărea un risc mărit pentru dezvoltarea unor tumori maligne în timpul copilăriei: factorul de risc este nesigur. precum şi informaţii despre incidenţa cancerului. In termeni de colectivitate.Riscul colectiv O consecinţă importantă a faptului că am presupus o relaţie liniară între doză şi risc. factorii de risc folosiţi în protecţia radiologică pot fi priviţi ca aproximativi. cum ar fi o reducere a diametrului capului sau întârzierea mintală. este esenţial să folosim orice împrejurare pentru a testa valabilitatea actualelor estimări. în Marea Britanie dozele primite de personalul din mediu cu radiaţii sunt în mod obişnuit înregistrate şi se determină dozele cumulate. se ţine evidenţa cazurilor de cancer în exces şi se estimează limite în care sunt cuprinşi factorii de risc. fiecare primeşte o doză efectivă echivalentă de 2 mSv sau dacă într-o comunitate de 20 000 de persoane fiecare primeşte 4 mSv: doza colectivă în fiecare comunitate este de 80 Sv-om şi preţul colectiv plătit de fiecare comunitate poate fi o moarte de cancer. 66 . Un mod de a face aceasta este de a studia incidenţa bolilor maligne fatale în rândul persoanelor care. de asemenea. Aceste efecte. de două ori mai mare decât riscul total de cancer al unei persoane medii. este aceea că doza colectivă devine un indicator al riscului colectiv. membrii comunităţii mai mici suportă un risc mai mare. Pe măsură ce se acumulează. Dacă un embrion se expune la radiaţii se pot induce defecte de creştere. există restricţii speciale asupra dozelor pe care le pot primi femeile fertile sau însărcinate atunci când lucrează în mediu cu radiaţii. această informaţie se analizează pentru a descoperi ce diferenţe apar între mortalitatea în rândul celor ce lucrează cu radiaţii şi aceea a altor grupuri. sunt expuse la radiaţii în condiţii controlate. Totuşi. în termeni individuali. în el este înregistrată doza primită în tot cursul vieţii şi cauza decesului unora dintre aceştia. Evidenţa personalului care lucrează cu radiaţii Din cauza modului în care au fost obţinuţi. dar pot fi mutilante sau stânjenitoare.

2. în primele două explicit.9. dificultatea constă în urmărirea unei uşoare diferenţe în incidenţa lui. dacă introducerea sa nu aduce un beneficiu net pozitiv. aşa cum sunt exprimate de Comisia Internaţională de Protecţie Radiologică 1. Nimic nu se poate face în legătură cu depunerile radioactive provenind de la experienţele nucleare anterioare. în întregul lor. care presupun folosirea radiaţiilor.Deoarece cancerul indus de radiaţii nu poate fi deosebit de cel care are alte cauze. Toate expunerile vor fi ţinute la un nivel atât de jos. Nu se poate face practic nimic în legătură cu dozele normale ale radiaţiei de origine naturală. De asemenea. dar doza colectivă provenind de la tratamentele medicale este mare şi clinicienii trebuie să respecte alte cerinţe ale Comisiei. cerinţele amintite se aplică. Sistemul de protectie radiologică Principii de bază Modul de abordare a protecţiei contra radiaţiilor este în mod remarcabil cam acelaşi în toată lumea. luând în considerare factorii economici şi sociali. recomandări privitoare la protecţia faţă de radiaţiile ionizante. Echivalentul individual al dozei să nu depăşească limitele recomandate de Comisie pentru circumstanţele respective. precum şi expunerii publicului la diferite surse artificiale. Principiile centrale ale protecţiei radiologice. Acceptabilitatea unui procedeu Prima cerinţă scoate în evidenţă necesitatea clară de a considera toate efectele negative atunci când decidem dacă procedeul sau operaţia propusă. În fiecare din aceste cerinţe apar considerente sociale. 4. cât este rezonabil. ca şi din meritul recomandărilor sale. cerinţele amintite se aplică tuturor surselor de radiaţii. de peste o jumătate de secol. Scopul aplicării recomandărilor În principiu. Prezentul sistem de protecţie radiologică se bazează pe trei cerinţe principale. Totuşi. şi care presupune expunerea la radiaţii ionizante. dar dozele anormal de mari trebuie evitate. Folosirea radiaţiilor în medicină este o problemă care ţine de aprecierea clinicianului şi ar fi inadecvat să impunem limite dozelor individuale. Efectele radiaţiilor trebuie considerate ca făcând parte din costurile procedeului şi aceste costuri trebuie comparate cu beneficiile. Acest fapt se datorează în mare măsură Comisiei Internaţionale de Protecţie Radiologică. 67 . în ultimul implicit. o organizaţie ştiinţifică autonomă care publică. În acest sens restrâns vor fi discutate aici cele trei principii ale protecţiei radiologice. numai expunerilor la care sunt supuşi cei ce lucrează în mediul radioactiv. 3. dar în viitor ar trebui să nu se mai facă experienţe în atmosferă. Niciun procedeu nu va fi adoptat. expunerii publicului la practici industriale şi de altă natură. există considerabil de mult loc pentru factorii de decizie. precum şi în prelucrarea acesteia cu mijloace statistice. Guvernele evaluează recomandările şi le pun în practică într-o manieră convenabilă ţărilor în cauză. dar în practică există anumite restrângeri. ar fi necesar să se studieze costurile şi beneficiile unor moduri alternative de atingere a aceluiaşi scop. astfel. Autoritatea acestei comisii provine din poziţia ştiinţifică a membrilor săi. este acceptabil. dar fără radiaţii.

Cu toate acestea. ar fi inacceptabil. extinzându-se dincolo de domeniul protecţiei radiologice şi necesitând.Problema acceptabilităţii poate fi astfel foarte serioasă. dar cu caracter doar calitativ. accesibilitatea şi rezervele diferiţilor combustibili. bazată pe arderea cărbunelui. pentru care doza limită era de 5 mSv. cererea viitoare. dorinţa persoanelor de a lucra sau nu într-o anumită industrie. Printre acestea sunt jucăriile şi obiectele de bijuterie care conţin material radioactiv. în considerare şi dozele sau accidentele datorite radiaţiilor suferite de minerii din minele de uraniu din străinătate. Şi dozele de sub limită necesită atenţie şi trebuie reduse oriunde şi oricând acest lucru poate fi făcut cu mijloace rezonabile. Trebuie luate. subiecte ce vor fi discutate în continuare. în cele din urmă. Anumite practici. Deoarece trebuie îndeplinite anumite limite definite. Puţini vor pune la îndoială faptul că folosirea radiaţiilor „X” este acceptabilă în medicină: beneficiile sunt evidente. Minerii suferă de boli profesionale şi există posibilitatea unor accidente în mină cu anumite frecvenţe şi grad de pericol. În multe locuri de muncă schemele de protecţie sunt astfel întocmite încît dozele primite de cea mai mare parte a personalului să fie sub limită. Dozele anuale pentru persoanele neangajate în lucrul cu radiaţii. securitatea. costurile de construcţie şi de operare a diferitelor tipuri de centrale. care ar produce mai multe boli de cancer decât cele pe care le-ar pune în evidenţă. chiar în cazul persoanelor cel mai expuse. prin folosirea cărbunelui. Câteva consecinţe radiologice ale programului energetic nuclear au fost descrise anterior şi anume deversarea radioactiviăţii în mediul înconjurător şi dozele primite de către personal. Astfel de procedee reprezintă căi judicioase. de unde se importă combustibilul nuclear pentru reactori. În industria energetică. nu în ultimul rând. Practicile care produc iradierea persoanelor neangajate direct în lucrul cu radiaţii sunt controlate pe baza unei estimări prudente a dozelor primite de grupurile de persoane cel mai expuse. pentru depistarea cancerului la un anumit organ. de asemenea. acceptabilitatea unei proceduri anumite trebuie să fie stabilită: un program pe scară largă de folosire a radiaţiilor „X”. hotărârea Parlamentului. 68 . din punct de vedere al cerinţei ca dozele să fie ţinute la un nivel cât mai jos posibil. Efectele radiaţiilor sunt astfel numai un element într-o problemă atât de complicată cum ar fi acceptabilitatea. deşi sunt atractive. Ele nu sunt acceptate. Mai trebuie luaţi în considerare factori strategici şi economici. putem folosi programul energetic nuclear britanic pentru a ilustra acest punct. cu frecvenţă şi grad de periculozitate variabile. dar este esenţial. chiar dacă dozele individuale şi colective sunt mari. în ultimă instanţă. precum şi apariţia unor deşeuri puternic active. s-au dovedit a nu satisface prima cerinţă mai sunt propuse din când în când. care. sunt produse volume mari de deşeuri. de exemplu. ca ele să fie pe deplin recunoscute şi să li se dea ponderea corespunzătoare în etapa luării deciziei. se va ajunge la situaţia în care alte reduceri nu mai sunt rezonabile. Acest deziderat a fost folosit în protecţia radiologică de peste două decenii cu rezultatul că dozele anuale medii primite de lucrătorii din mediul cu radiaţii sunt cu o zecime sub limita legală care a existat în toată această perioadă. Deşi a fost legiferat prin statut de mai multe decenii. deşi dozele variază de la un grup de lucrători la altul. de electricitate şi. dozele medii vor fi în mod natural mai mici. substanţe nocive ce sunt deversate în zona centralelor electrice. prin consens. La acestea trebuie adăugată posibilitatea unor accidente la reactorul nuclear. Iradierea medicală în timpul sarcinii are nevoie de o puternică justificare şi de tehnici adecvate. Aceste doze mici provin dintr-o seamă de factori. de exemplu: diversitatea. în sensul că ele ar necesita costuri sociale şi economice care ar depăşi valoarea acestor reduceri. Trebuie să se facă o comparaţie cu consecinţele unor metode alternative de producere a energiei. au fost mult sub această valoare. însă. Reducerea la minim a dozelor Deoarece se consideră că nici o doză de radiaţie nu este în întregime liberă de risc. nu este suficient de a respecta doar o limită.

Ele produc în mod progresiv reduceri mai mari ale dozei colective. O situaţie în care întregului personal i s-ar permite. s-au folosit din ce în ce mai mult tehnici ajutătoare de analiză cantitativă. cerinţa de a menţine dozele atît de mici cât este de rezonabil este încă şi mai importantă şi tocmai impactul lor comun asupra procedeelor acceptate este cel care determină eficacitatea sistemului de protecţie radiologică. să primească 50 mSv în fiecare an. Valoarea lor principală constă în structurarea procesului de gândire şi în îmbunătăţirea consensului general. De asemenea. ar fi inacceptabilă. fără nici o restricţie. respectiv 30 mSv pe trimestru. în cele din urmă se ajunge la un punct în care creşterea cheltuielilor necesare pentru o cât de mică reducere a dozei este egală cu valoarea în bani a acestei reduceri. Folosirea analizei cost-beneficiu in protecţia radiologică Să considerăm că un număr de metode sau de variante ale unei metode de reducere a dozei colective. pe care şi-1 asumă în Marea Britanie o persoană care lucrează în mediu radioactiv.25x1O-2 Sv-1. normele pentru radiaţia ionizantă prevăd acest lucru şi cer să se efectueze anchete în situaţiile în care s-a ajuns la expuneri mai mari de 15 mSv pe an. în legătură cu limitele dozelor există două idei greşite. dacă media anuală a expunerii pe întreaga viaţă până atunci nu depăşeşte 1 mSv. Acest deziderat se poate îndeplini impunând o limită strictă echivalentului dozei efectiv pe care îl poate primi o persoană: în cazul unei persoane din mediu de lucru cu radiaţii. Aceste tehnici nu înlocuiesc raţionamentul profesional sau consensul general. foarte răspândite. limita este de 50 mSv pe an. Aceste limite au fost impuse pentru a controla incidenţa acelor efecte ale radiaţiilor cum ar fi cancerul şi tarele ereditare. Riscul mediu al cancerului fatal. deşi sunt permişi în anumiţi ani 5 mSv. Eficacitatea protecţiei În paragrafele anterioare s-a arătat că în Marea Britanie echivalentul dozei efectiv mediu primit de o persoană care lucrează în mediu radioactiv este de aproximativ 1. o cheltuială în plus n-ar fi justificată. Limite pentru doze Al treilea principiu al protecţiei radiologice exprimă obligaţia de a nu expune oamenii şi descendenţii lor la un risc inacceptabil de mare. iar protecţia se spune că a fost optimizată. cum ar fi analiza cost-beneficiu (vezi caseta). în această situaţie doza colectivă este la nivelul minim rezonabil. în aprecierea momentului în care o nouă reducere a dozei ar antrena o folosire nerezonabilă a resurselor în raport cu beneficiile intenţionate prin reducere. 69 .7 x 1O-6 an-1). aceste limite reprezintă constrângeri arbitrare aplicate modului de îndeplinire a celui de al doilea principiu. ce presupun un element de probabilitate. Că acest lucru nu este adevărat rezultă clar din aspectele prezentate anterior. Prima este aceea că limitele marchează o modificare bruscă a riscului biologic. iar pentru alte persoane această limită este de 1 mSv pe an. Fiecare creştere a cheltuielilor aduce însă o reducere mai mică a dozei colective. iar valorile limitelor trebuie respectate indiferent de preţul plătit pentru aceasta. este de 1 la 57 000/ an (1.Tehnici ajutătoare de analiză cantitativă In ultimul timp.4 mSv pe an. În multe ţări. A doua idee greşită este aceea că respectarea limitelor dozelor reprezintă singura cerinţă importantă a sistemului de protecţie radiologică: dimpotrivă. dar solicită cheltuieli progresiv mai mari. sunt luate pe rând în considerare. dată de un anumit procedeu ce implică radiaţii. în fapt. privind relaţia dintre doză şi risc. nici nu dau naştere în mod automat unor decizii. s-a văzut că factorul total de risc pentru cancerul fatal este de 1. valoare ce rezultă în urma celor trei principii centrale prezentate mai înainte.

Deşi rudimentar. Aceasta implică un risc mediu al contractării cancerului de 1 la 80 000 pe an (1. De fapt rata accidentelor datorate bolilor fatale în industria nucleară este de 1 la 70000 pe an (1. Acest nivel al riscului. Câteva dintre aceste riscuri. trebuie judecat prin comparaţie cu riscurile fatale.25x 10_s an-1). Facem aici comparaţia folosind statisticile din ultimele decenii. iar pentru a adăuga o anumită perspectivă s-a prezentat şi riscul morţii din cauze naturale pentru o persoană de 40 ani. care există în viaţa de toate zilele.7 x 10-5 0. prevenitor. Chiar dacă s-ar adăuga riscul mediu dat în general de radiaţii peste riscul convenţional al profesiei ca atare. calculate pentru ultimi ani.4x 10-5 an-1). iar bolile fatale din alte profesiuni sunt ignorate. în aceeaşi categorie ca şi persoanele ce lucrează în industria textilă şi în industria alimentară.4 mSv pe an în medie) Alimentară Confecţii şi încălţăminte 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 800 6 000 10 000 11 000 34 500 43 500 50 000 57 000 59 000 250 000 (an-') 126 x 10-5 17 x 10-5 10 x 10-5 9 x 10-5 3 x 10-5 2. 70 . riscul total încă ar putea fi privit ca obişnuit. care priveşte relativ puţine persoane din ţară. ' Riscul unui accident mortal Industriile pe an Pescuitul în largul mării Extracţia cărbunelui Construcţii Construcţii de maşini Lemn şi mobilă etc. din punct de vedere al riscului de a contracta boli fatale. Riscul mediu anual al unui accident prin boli fatale. aceste riscuri convenţionale se aplică unui număr larg de persoane. în diferite profesii şi al cancerului indus potenţial în rândul persoanelor din mediul radioactiv (marea Britanie. Datele ilustrează bine de ce o expunere prelungită la 50 mSv suferită de un anumit grup de persoane din mediu radioactiv ar fi inacceptabilă: ea ar implica un risc de 1 la 1600 pe an (6.Un mod de a aprecia eficacitatea sistemului de protecţie radiologică este de a compara acest risc anual mediu de contractare a unui cancer fatal cu riscul accidentelor fatale din alte profesii.3 x 10-5 2 x 10-5 1. În contrast cu riscul de iradiere. Se vede că persoanele care lucrează în mediu radioactiv se încadrează. Astfel. în întregul său. 1982). se depune un efort considerabil pentru a reduce expunerile mari în rândul personalului.3x10_4 x an-1).4 x 10-5 Protecţia populaţiei În ceea ce priveşte populaţia s-a văzut că doza anuală primită de persoanele cele mai expuse la deversările radioactive în mediul ambiant este de 1 mSv la mijlocul anului 1980. sunt prezentate mai jos (cu valori rotunjite). Toate profesiile Textile Lucrători în mediu radioactiv (1. deoarece efecte de această natură ale radiaţiilor apar mai tîrziu.8 x 10-5 1. un astfel de criteriu este destul de clar şi. autoimpuse sau de altă natură. care pot fi considerate industrii relativ sigure. ceea ce ar aduce aceste persoane în categoriile de profesii relativ riscante.

In timpul reprocesării. Masă solidă mare.4. Uraniul sărăcit poate fi reciclat. Deşeurile cu activitate intermediară includ materialele schimbătoare de ioni folosite la tratarea gazelor şi a lichidelor înainte de deversarea lor în mediu. Deşeurile cu activitate scăzută constau din obiecte ca hîrtia. Termenul de deşeuri cu activitate ridicată se referă în Marea Britanie numai la lichidul produs cînd se reprocesează combustibilul uzat. neradioactive. Administrarea deşeurilor Obiectivele administrării (gospodăririi) deşeurilor radioactive constau în prelucrarea acestora în aşa fel încît să fie pregătite pentru stocare temporară sau permanentă (perpetuă). iar ultima să se facă în aşa fel încît să nu existe riscuri inacceptabile atît pentru generaţiile prezente. In fiecare din aceste etape se produc deşeuri radioactive. Masă solidă mică. sau. Categorii de deşeuri Deşeurile radioactive se pot împărţi în trei categorii mari. în ţările care nu s-au angajat în reprocesare. Conţinut mic de energie termică. Categorii de deşeuri radioactive Deşeuri cu activitate scăzută Diverşi radicftiuclizi cu timpi de înjumătăţire scurţi şi radionuclizi cu timpi de înjumătăţire mari.10. în funcţie de activitatea lor: deşeuri cu activitate scăzută. deşeuri cu activitate medie şi deşeuri cu activitate ridicată. urme de Deşeuri cu activitate intermediară Cantităţi mari de produse de fisiune şi actinide cu timpi de înjumătăţire mari. Tabelul de mai jos ne dă o perspectivă a cantităţilor de deşeuri radioactive din fiecare categorie şi o comparaţie cu alte deşeuri. Deşeuri cu activitate ridicată Cele mai multe dintre produsele de fisiune şi actini-dele din ciclul combustibilului. combustibilul însuşi este considerat ca deşcu cu activitate mare. se poate folosi în reactorii rapizi. mîlurile care se acumulează în bazinele unde se stochează combustibilul nuclear uzat înainte de reprocesare şi materiale contaminate cu plutoniu. ca şi pămînt contaminat şi moloz de construcţii. După ce stă un timp în reactor combustibilul este scos pentru reprocesare. îmbrăcămintea şi echipamentnl de laborator folosite în zonele în care se manipulează materiale radioactive. Deşeuri radioactive Ciclul combustibilului nuclear Combustibilul necesar reactorilor termici se prepară dintr-un compus chimic al uraniului. 71 . plutoniul şi uraniul sărăcit se recuperează. Conţinut ridicat de energie termică. împreună cu plutoniul.

în timp ce altele sînt foarte improbabile. Alt exemplu al unui eveniment foarte improbabil. aşteptînd o decizie privind metoda cea mai bună de stocare definitivă. Folosirea modelelor este necesară deoarece aproape toate deşeurile conţin anumiţi radionuclizi cu timp de viaţă foarte mare şi nu este uşor de demonstrat. fie prin imersie controlată în mare. Necesitatea de a considera atât probabilitatea ca deşeurile să se reîntoarcă la populaţie. făcînd acest lucru mai devreme decât mai târziu. cât şi consecinţele acestui fapt rezidă în natura metodelor de stocare definitivă. In cazul oricărei metode de stocare. ele trebuie încorporate într-un material inert ca betonul. De exemplu. deşeurile cu activitate mică nu au nevoie de tratare: ele pot fi încapsulate şi stocate perpetuu în mod direct fie prin îngropare la adîncimi mici în diferite locuri. bitumul sau răşinile. radionuclizii vor fi aduşi la suprafaţă de către apele subterane. În general. nu va fi posibil să se evalueze complet riscul potenţial pentru generaţiile prezente şi viitoare din stocarea permanentă a tuturor deşeurilor cu activitate scăzută şi intermediară. nu rezultă niciun avantaj tehnic din stocarea lor temporară pe perioade lungi de timp. după o foarte lungă perioadă de timp (milioane de ani pentru stocarea la adîncime). Evaluări ale riscului Pînă cînd investigaţiile geologice nu vor fi fost făcute. care ar putea conduce la scurgeri de radionuclizi din terenul de depozitare. făcute evaluări pentru procedurile de stocare din prezent şi din trecut şi s-a efectuat un număr de studii generale privind noile tipuri de instalaţii de lichidare a deşeurilor în subteran. 0 parte dintre aceste deşeuri poate fi stocată perpetuu prin scufundare în mare. gradul de încredere al unei metode de stocare permanentă pe perioade în care aceşti radionuclizi sînt riscanţi pentru om. o probabilitate mult mai redusă ca o modificare geologică să micşoreze drastic acest timp foarte lung. pot fi evitate printr-o stocare perpetuă timpurie. Acest proces va fi foarte lent. experimental. nici cele cu activitate intermediară nu generează cantităţi importante de căldură.cît şi pentru cele viitoare. amândouă. Intrucât aceste deşeuri urmează să fie stocate cândva definitiv. Cele mai multe deşeuri cu activitate intermediară nu apar sub o formă convenabilă pentru o stocare directă. în cazul stocării perpetue în orice formaţie geologică ce conţine ape subterane este aproape sigur că. în care deşeurile sunt întâi încapsulate şi izolate de mediul uman. Stocarea temporară prelungită înseamnă doze de radiaţie pentru personal şi cheltuieli de exploatare care. deoarece locul va fi fost special ales pentru a asigura că tocmai aşa se va întâmpla. Există. îl constituie activitatea perturbatoare a omului în situaţia în care dispar datele despre poziţia locului de depozitare. totuşi. Au fost. dar cele mai multe deşeuri sînt stocate temporar în diterite locuri. de asemenea. iar dozele primite ulterior prin apa potabilă şi lanţul alimentar vor fi şi ele foarte mici. cât şi de consecinţele (în termenii dozei şi ai efectelor posibile asupra sănătăţii) care ar apărea în acest caz. Caracteristica comună a tuturor acestor studii este că ele se bazează pe procedeul modelării şi se preocupă atît de probabilitatea ca deşeul să se reîntoarcă la populaţie. probabilitatea de apariţie a unui risc suplimentar pentru populaţie este mică şi astfel va conduce la o descreştere a riscului. există un număr de evenimente şi de procese care ar putea conduce în cele din urmă la scurgeri de radionuclizi sau ar avea un efect asupra ratelor de scurgere. Deşeuri cu activitate mică şl intermediară Deoarece nici deşeurile cu activitate mică. Stocarea perpetuă implică absenţa oricărei intenţii de a mai folosi deşeurile. Pentru a obţine o imagine completă a riscurilor potenţiale este necesar să 72 . Unele dintre aceste evenimente şi procese au o probabilitate mare de apariţie. în sens direct.

în general. Evaluările de risc privitoare atât la stocarea geologică. cel mai mare efort este dedicat depozitării pe uscat şi există un schimb de informaţii considerabil între toate ţările interesate. Deşi la început au fost luate în considerare un număr mare de opţiuni privind stocarea permanentă.considerăm întregul spectru de mecanisme potenţiale de scurgere. O dată solidificate. să cuantificăm probabilităţile de apariţie. granit şi argilă. granitul şi argila sunt umede. necesită forarea unor găuri şi reumplerea lor. Această schemă trebuie să fie suplimentată cu informaţii detaliate asupra locurilor posibile de depozitare. Sarea este apreciată deoarece este uscată. numai două se mai bucură de o atenţie specială. unde adîncimea medie a apei este de circa 5 000 m. al unor scurgeri accidentale. dar se pot găsi formaţii unde vitezele de curgere a apelor subterane sunt foarte mici. ca şi consecinţele şi să estimăm incertitudinile rezultatelor obţinute. Tipurile de formaţii geologice studiate pe plan internaţional în scopul stocării deşeurilor cu activitate mare includ depozite de sare. cât şi la stocarea submarină ne arată că nici una dintre metode nu ar trebui eliminată din motive de protecţie radiologică. deşeurile trebuie depozitate timp de secole. iar spaţiile dintre găuri sînt determinate de necesitatea de a limita încălzirea rocii. după cum există şi posibilitatea de a face evaluări ale riscului. deşi foarte mic. peste 500 m. Îngroparea la adîncime mai mare. necesare înainte de a se lua o decizie privind stocările viitoare. Se poate realiza o îngropare mai la suprafaţă. timpi aşa de lungi de depozitare vor impune o povară asupra generaţiilor viitoare şi va exista chiar şi un risc. Cele mai multe proiecte de depozite au în vedere tunele din care se forează în jos găuri. supraveghere şi renovare periodică a clădirilor de depozitare. Stocarea submarină are în vedere îngroparea containerelor în sedimentele de pe fundul Atlanticului. În interiorul sedimentelor vitezele de curgere a apelor sînt extrem de mici. Pe plan mondial. găurile. tunelurile şi rampele de acces vor fi umplute la loc şi sigilate (betonate). sub mai mult de 100 m de sediment. Când se va fi obţinut şi acest lucru. Adâncimile de stocare avute în vedere sunt. De asemenea este clar că tehnologia de stocare permanentă a deşeurilor care sunt acum în aşteptare există. unde ar fi plasate containerele cu deşeuri. sub zeci de metri de sediment. vor scăpa din deşeuri când containerele se vor fi corodat. cu răcire corespunzătoare. fiind o operaţie mult mai costisitoare şi mai dificilă. Totuşi. iar mineralele argiloase prezente în sedimente vor absorbi cei mai mulţi dintre radionuclizii care. O dată ce s-a umplut depozitul. Este. necesară o cercetare specifică a locurilor de depozitare. pentru a reduce incertitudinile pe care le mai prezintă modelele şi datele folosite la evaluarea riscului şi astfel să se ajungă în stadiul în care rezultatele să fie folosite la recomandarea unor opţiuni. totuşi. Deşeuri cu activitate ridicată Deşeurile cu activitate ridicată produse la reprocesarea combustibilului uzat conţin peste 95% din activitatea întregului ciclu al combustibilului nuclear. va fi posibil să se decidă exact cum şi unde va avea loc stocarea permanentă a unui tip anumit de deşeu cu activitate scăzută sau intermediară. iar atât argila cât şi granitul au capacitatea de a absorbi radionuclizii. Imaginea generală ce se desprinde din toate aceste studii este că în prezent şi în viitor riscurile pentru populaţie din partea stocărilor permanente ale deşeurilor cu activitate scăzută sau intermediară sunt într-adevăr foarte mici. plasând containerele în dispozitive de forma unor torpile ce sunt lăsate să cadă liber spre fundul oceanului. 73 . în cele din urmă. Acestea sunt depozitarea în formaţii geologice de mare adâncime la nivelul uscatului şi amplasarea sub fundul adânc al oceanului. Din aceste motive în toate ţările care au un program nuclear se desfăşoară în mod activ cercetări asupra metodelor posibile de lichidare a deşeurilor cu activitate foarte mare.

dar nu mai puţin importanţi. precum şi privind chestiunea mai largă de a obţine o acceptare din partea societăţii a metodelor de stocare propuse. astfel încât practicile care azi sînt permise să fie inacceptabile în viitor. Acest principiu trebuie aplicat deciziilor ce privesc întreaga procedură de administrare a anumitor deşeuri (adică tratarea. O parte a acestei comparaţii este de domeniul protecţiei radiologice. acum şi în viitor. care să fie mai mare de un anumit nivel. Consensul care a reieşit din aceste discuţii este că protecţia radiologică impune două criterii. 74 . în această perioadă s-ar putea avansa în controlul bolilor maligne astfel încât pericolul potenţial al radiaţiilor să se reducă. Dacă luăm istoria drept ghid. Pe de altă parte. ar putea fi standarde mai stringente privind contaminarea. Aceasta înseamnă că diferite opţiuni privind administrarea deşeurilor trebuie comparate între ele pe baza riscurilor. Al doilea criteriu constă în aplicarea principiului ca întreaga expunere la radiaţii să fie ţinută la nivelul cel mai scăzut. dar o astfel de soluţie nu pare rezonabilă dacă luăm în considerare efectele potenţiale în viitoarele secole sau milenii. imobilizarea.Criterii pentru luarea deciziilor În ultimii ani au apărut numeroase propuneri privind criteriile ce trebuie folosite în judecarea acceptabilităţii metodelor de stocare a deşeurilor din punct de vedere al protecţiei radiologice. In ciuda îngrijorării larg manifestate de populaţie în legătură cu stocarea deşeurilor radioactive. Pentru societate se pune problema ponderii pe care s-o dăm acum unei anumite probabilităţi matematice privitoare la un efect dăunător în viitorul îndepărtat. departamentele care dau autorizaţii au stabilit ca obiectiv un risc anual maxim de deces de 1 la 100 000. ce se poate obţine în mod rezonabil. Primul este ca nici o metodă de stocare să nu conducă la un risc individual. Pentru stocarea în sol a deşeurilor cu activitate scăzută şi intermediară. deşi a fost în mod particular scoasă în evidenţă aici. se poate schimba regimul alimentar şi chiar modul de viaţă se poate schimba în aşa fel încât estimările prezentului să nu mai fie valabile. costurilor şi a altor factori mai puţin cuantificabili. dar se recunoaşte că alţi factori ar putea să domine decizia finală. Răspunsul cel mai etic ar fi să presupunem că actualele condiţii ar persista şi că daunele provocate viitoarelor generaţii sunt de importanţă egală cu daunele provocate actualei generaţii. Consideraţii sociale Este greu de prezis condiţiile sociale chiar şi în următorii o sută de ani. Punerea în aplicare a acestui obiectiv face ca riscul individual pentru generaţiile actuale şi viitoare provenind de la stocarea deşeurilor să fie extrem de mic. Problemele care au mai rămas constau în alegerea celei mai bune dintre metode şi găsirea locurilor pentru zonele de depozitare. luând în considerare factorii economici şi sociali. cu limitarea de 1 la 1 000 000 pentru un singur depozit. Această problemă nu este specifică stocării deşeurilor radioactive sau protecţiei radiologice. Cu siguranţă că există mai multe incertitudini în modelarea condiţiilor sociale decât în modelarea fenomenelor fizice menţionate mai sus. Pot apărea deplasări ale populaţiei. împachetarea şi stocarea). a rezultat există soluţii tehnice pentru stocarea permanentă (lichidarea) tuturor deşeurilor radioactive care există acum sau care vor fi produse.

Se estimează că aproximativ 500 x 106 ha terenuri degradate vor fi reîmpădurite. 75 . creşterea frecvenţei şi severităţii inundaţilor. în Brazilia. fluxul net de carbon din despăduriri şi împăduriri. 5. Modificările survenite au fost modificări climatice. pierderi de terenuri. modificările globale au fost zero. metan-CH4. În urma despăduririlor au aparut modificări şi în ceea ce priveşte carbonul reţinut în copaci si sol. pierderi de specii. fiind aproximativ zero. reducerea suprafeţei cu păduri a determinat şi reducerea cantităţii de carbon reţinut de sol. pădurile tropicale vor fi eliminate în următorii 100 de ani şi se va elimina în atmosferă atâta carbon cât a fost emis în lumea întreagă prin combustia combustibililor fosili de la începerea revoluţiei industriale. scăderea cantităţii de combustibili. creşterea depunerilor de azot şi sulf din emisiile industriale au determinat creşterea copacilor şi depozitarea carbonului. În zonele tropicale. Totuşi. pe glob.34 milioane ha în 1979. În zonele limitrofe industriilor grele si în zonele afectate de contaminarea aerului.86 milioane ha în 1989 faţă 7. cu eliberarea de carbon din pădurile în creştere. Dacă tendinţa actuală continuă. monoxid de azot-NO. mai puţine materiale de construcţii pentru. Acestea. temperaturi crescute. numai reîmpădurirea nu reprezintă o soluţie permanentă pentru îndepărtarea carbonului din atmosferă. doar 10 milioane ha provenite din despăduriri au fost utilizate pentru agricultură. afectează stocarea carbonului în pădurile arse. pierderile anuale fiind de 13. în perioada 1970–1980. În alte zone. emisia în atmosferă de substanţe chimice active (dioxid de carbon-CO2. monoxid de carbon-CO etc). Anual. În multe ţări din America şi Europa apar din ce în ce mai des incendii spontane. probabil.Capitolul 5: FENOMENUL DE ÎNCĂLZIRE GLOBALĂ Defrişarea pădurilor produce efecte negative asupra mediului înconjurător. De exemplu.1. În acest an au avut loc schimbări mici în sensul creşterii ariilor cu păduri în ţările nordice si scăderi mici în alte zone. creşterea ratei de despaduriri a variat între 50-90%. Acestea vor prelua 150 x 1015 g C/an din atmosferă. scăderea capacităţii solului de a reţine apa. Consecinţele sunt devastatoare: eroziunea solului. Efectele globale ale despăduririlor Temperatura Terrei a început sa creasca alarmant după anul 1980. Prin urmare este perturbat circuitul carbonului în natură. reducerea ploilor. cel puţin temporar. au fost despăduriri masive. sunt defrişate zeci de milioane de hectare de păduri. Proiecte de reîmpădurire Studiile ştiinţifice au menţionat capacitatea reîmpăduririi de a îndepărta carbonul din atmosferă. Ca urmare.

care acoperă aproximativ 30% din suprafaţa pământului. Proiecte pentru stoparea creşterii CO2 în atmosferă Pentru a ramâne la rata din 1990 se impun următoarele măsuri: -scăderea ratei de despădurire şi de utilizare a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea cu 25–30% a emisiilor de dioxid de carbon. au 50% din carbonul terestru (daca se ia în considerare doar vegetaîia. Jumătate din emisia globală de CH4 rezultă din despăduriri. ca urmare a cultivării acestuia. -elaborarea de strategii şi acţiuni conjugate ale tuturor factorilor responsabili pentru a se ajunge la o scădere necesară de circa 60 % a emisiilor de dioxid de carbon. majoritatea carbonului este eliminat prin ardere si mai putin de către materia organică din sol. monoxid de carbon Emisiile de CH4. lemne etc. Columbia. Despăduririle determina emisii de carbon în atmosferă. 22 au emis 1% iar numai alte 4 ţări (Brazilia. (sunt date relativ putine). Urmare a acestui fapt a crescut CO2 atmosferic concomitent cu scăderea carbonului din biomasă. O nouă sursă de CH4 o constituie extinderea zonelor umede datorită inundării pădurilor cu lacurile de acumulare de la hidrocentrale. Peste jumatate din emisie este rezultatul despăduririlor tropicale. În cazul despaduririlor. Efectele despăduririlor asupra emisiilor de gaze Carbonul Ecosistemul terestru (plante şi sol) are de 3 ori mai mult carbon decât atmosfera. De exemplu.1 – 3.5 x 15 10 gC/an în următorii 100 de ani. biomasa care arde determină aproximativ 8% din emisiile anuale de CH4. Coasta de Fildes. ci şi utilizării ulterioare a terenului. CO. Din 76 ţări tropicale.6 x 1015g C/an. -stoparea despăduririlor si înlocuirea combustibililor din lemn si a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea emisiilor cu circa 45%). Pădurile. Majoritatea oxidului nitros este eliberat din teren în lunile şi anii ce urmează despăduririlor. Rata crescută a fluxului de carbon în atmosferă se datorează despăduririlor. Dacă sunt abandonate culturile. În ultimii 150 ani a scăzut carbonul organic din pamânt cu 4%. Dupa 1980 s-a eliberat 1. Pădurile conţin în copaci de 20–50 ori mai mult carbon/unitatea de suprafaţă decât ecosistemele care le înlocuiesc. în primul rând. recreşterea vegetaţiei şi redezvoltarea materiei organice din sol transformă carbonul din atmosferă şi determină acumularea lui din nou în pamânt. pădurile deţin 75% din carbonul „viu”). oxid nitros. acest carbon este eliberat în atmosferă atunci când este transformat pentru altă utilizare. N2O nu apar neapărat datorită despăduririlor. 76 .9 – 2. La tropice fluxul net de carbon în 1980 a fost 0. Emisiile de metan.5 x 1015g/an).5. Thailanda) au emis 50% din totalul eliberat. Principalele surse sunt gazul biogenic emis în urma despăduririlor şi incendiile.5 x 1015g/an. -efectuarea de reîmpăduriri masive (ar avea ca efect reîntoarcerea din atmosfera a 1.2. Fluxul de carbon între pădurile temperate si boreale si atmosferă în anul 1980 a fost zero (± 0. direct sau indirect. precum şi reducerea anuală a emisiilor de CO2 cu 10–25%.

de rolul norilor în afectarea climei. contribuie cu 20–25% la încălzirea globală Emisiile de gaze datorită despăduririlor şi surselor industriale vor creşte temperatura globală cu 2–50C. influenţează concentraţiile altor gaze de seră ca metanul (cresterea acestuia datorită scăderii ionilor hidroxil. Ar trebui măcar să se ajungă la stabilizarea emisiilor. N2O şi clorofluorocarbon pentru a se stabiliza la concentraţia admisă (pentru 2005 reducerea trebuia să fie de 25–30%). va duce în numai câteva decenii la o adevărată catastrofă pe Terra. cu atât va fi necesară o reducere mai mare pentru a se menţine o anumită concentraţie. rolul oceanelor în întârzierea încălzirii. N2O şi clorofluorocarboni (CFCs) din activitatile umane cresc concentraţiile de gaze de seră din atmosferă. cu cât va creşte rata de emisii. În ultimul secol. precum SUA. ardere. a crescut suprafaţa caldă a pamântului. care îl descompun). favorizează diferite tipuri de activitate microbiană (nitrificare). 15% pentru CH4. . ozonul va contribui cu aproximativ 8%. ca urmare.cantitatea emisă anual în atmosferă. până la sfârşitul secolului. rolul gheţii polare în afectarea nivelului mării si amplificarea încălzirii.30C/decada). ci sunt o parte din sistemul climatic. 65 cm în anul 2100. -nivelul mării va creşte cu aprox. indirect. prin despăduriri. care se manifestă sigur. 77 . descompuneri (putrefacţii). 5. Pe lângă efectul de seră natural. cu unele diferenţe regionale. daca ar exista. ar fi foarte diferită. În urmatorii 100 de ani contribuţia relativă a gazelor de seră la încalzirea globală va fi de 61% pentru CO2. Monoxidul de carbon (CO).3. Gazele de seră şi vaporii de apă nu sunt sub control uman. media temperaturii la suprafaţa pamântului ar fi cu 330C mai mică si viaţa. Emisiile de CO reprezinta 5-15% din emisiile industriale. Reducerea necesară va fi de peste 60% pentru emisiile de CO2.Focul afectează forma chimică a azotului în sol şi. afectează capacitatea oxidantă a atmosferei prin interacţiune cu ionul hidroxil (OH-) şi aceasta. pe care-l simţim acum cu toţii. Fără efectul de seră natural. Cercetătorii prevăd următoarele: -temperatura medie globală va creşte cu aprox.proprietăţile radiante. Potenţialul de încălzire globală al unui gaz poate fi calculat pe baza a trei factori: . 4% pentru N2O si 12% pentru clorofluorocarboni.timpul mediu de remanenţă în mediul înconjurător. Există unele incertitudini în aceste predictii care ţin de sursele şi depozitele de gaze. 30C în anul 2100 (0. CH4. Emisiile de gaze de seră. crescând efectul de seră. reducerea fiind de negândit pentru unele ţări puternic industrializate. Unul dintre produsele secundare ale nitrificării este producerea de NO si N2O. Solul fertilizat elibereaza de 10 ori mai mult N2O/ha decât solul netratat. Gazele de seră cu „viaţa lungă în atmosferă” vor avea efecte timp de secole dupa emisia lor. Dintre alte gaze. amplificând încalzirea. Monoxidul de carbon rezultă prin despăduriri. deşi nu este „gaz de seră”. . Influenţa efectului de seră asupra climei Pamântului Specialişti renumiţi în domeniu depun eforturi considerabile pentru a convinge marile puteri industriale că fenomenul de încălzire globală. emisiile de CO2.

Rol important îl au vaporii de apă. Totuşi. Deoarece concentraţia gazelor de seră creşte continuu în atmosferă. Cei mai calzi ani au fost 1900 şi 1991. de aceea efectul de răcire al aerosolilor nu poate fi luat în considerare pentru limitarea cresterii încalzirii. zăpada şi gheaţa de suprafaţă. ci voinţa politică a guvernanţilor din ţările superindustrializate. nu s-a încalzit cât emisfera sudica.3 la 0. iar cu vapori de apa cu 20C.20C. În ultimii 100 de ani temperatura de suprafaţă a crescut de la 0. unde se formează mai mulţi aerosoli. dublarea concentraţiei de CO2 fără vapori de apa creşte temperatura globală de suprafaţă cu 1. aerosolii au o durată de viată mai mică decât gazele. Se estimează că anul 2007 va fi cel mai cald an din istoria măsurătorilor meteorologice. amplifică încălzirea cu un factor de 3. 78 . Emisfera nordică.5. Perspectivele modificărilor climatice nu sunt deloc încurajatoare: încalzirea va fi rapidă. continuă. norii. există pericolul cert de a se reduce capacitatea pamântului de a suporta viaţa.6 0C. problema cea mai dificilă în procesul de combatere a fenomenului de încalzire globală nu mai este ştiinţa. Vaporii de apă. ireversibilă. Din păcate. De exemplu.

Majoritatea cetăţenilor din ţările dezvoltate consideră că prima variantă este inacceptabilă. Societatea este afectată de sănătatea ecosistemului. Acestea cuprind: -rata de fixare a carbonului. să le detecteze când apar şi să refacă sistemul la starea normală.sa menţină serviciile ecosistemului faţă de individ. -rata de procesare şi stocare a detritusului. . Golful Arab) sau de impactul cumulativ al stresului antropogen. Ecotoxicologia şi restaurarea ecologică se ocupă cu starea structurală şi funcţională a sistemelor naturale complexe si variate. structural si funcţional. Aspectele structurale se referă la: -evidenţierea şi cuantificarea relaţiilor dintre diferitele nivele trofice. -compararea structurii comunităţii cu alte caracteristici ale habitatului (de exemplu.să continuie distrugerea ecologică în ritmul actual. ce înseamnă un „ecosistem sanatos”. Ecologiştii trebuie să determine gradul de restauraţie posibil la diferitele nivele sau concentraţii de substante pentru ecosistemele afectate de toxicele antropogenice. ecologia ocupându-se mai mult cu studiul populaţiilor. Relaţia dintre restauraţia ecologică şi ecotoxicologie este mult discutată. Este foarte dificil să găseşti un ecosistem în lume total neafectat de activităţile umane. iar restauraţia ecologică cu modul în care s-ar putea readuce un sistem perturbat la starea iniţială.să stopeze distrugerile ecologice şi să atingă o situaţie fără pierderi ecologice. caracteristicile topografice şi hidrologice). Adoptând varianta a treia se va impune restauraţia ecologică pentru a reface sistemele afectate de ecoterorism (ex. normală. domeniul ecotoxicologiei mai are încă până ajunge o identitate recunoscută. 79 . Restaurarea si protecţia mediului va necesita îmbunătăţiri substanţiale pentru eficienţa strategiilor de management al mediului.1. din calcule greşite şi implicit predicţii ecologice greşite. Opţiunea a treia necesită eforturi mult mai mari de restauraţie pe măsura dorinţei de reducere a efectelor ecotoxicologice. Din păcate. Ecotoxicologia se preocupă de cauzele deteriorării. Aspectele funcţionale nu sunt mai puţin importante. -rata de circulare a nutrienţilor.Capitolul 6: RESTAURAREA ECOLOGICĂ ŞI ECOTOXICOLOGICĂ Omul are trei opţiuni în cadrul relaţiilor sale cu ecosistemele pamântului: . 6. Relaţia dintre ecotoxicologie şi restauraţia ecologică Perturbările mediului decurg din ecoaccidente şi ecoterorism. . Trebuie specificat. Efectul antropic asupra mediului poate fi de multe ori devastator. dar aceiaşi cetăţeni nu sunt înca pregătiţi să accepte măsurile care sunt necesare pentru varianta a doua şi a treia. dar li se dă o mai mică atenţie. chiar în condiţiile creşterii populaţiei. Cercetătorii doresc să prevină distrugerile în sistemele naturale. Eforturile de restauraţie trebuie acompaniate de un program de monitorizare.

Forbes .S. 2000. Ed. Ed. 80 .. Buc. -fixarea nutrienţilor şi stocarea lor. Tehnică. cel puţin. Berca M. . Pârvu C. Bucuresti 1989. pâna când extinderea perturbărilor este minimă. 9. Ed. 6. 8. 2001.Ecologie generală. Ed.. Pascu D. Editura BREN. Restaurarea sistemelor afectate este posibilă. BIBLIOGRAFIE 1.Ecologie generală şi protecţia mediului. 2. ecologiştii au nevoie de informaţii pentru a aprecia şi valida efectele antropogenice la nivelele înalte ale organizarii comunităţilor şi ecosistemelor. S-au stabilit patru scopuri privind la relaţiile lor cu sistemele naturale: 1. INRA Paris. Dumitran G. Ionescu A. Acest aspect va putea servi şi pentru a sesiza atenţionările de pericol.Elemente de ecologie”. 1999. cât de rapid după apariţie. Forbes. traducere din lb. Bucureşti. 1991. . înainte de a fi utilizaţi pe o scară largă. . T. Bucureşti.Ecotoxicology in theory and practice. este dificil să se precizeze ce este distinct între aceste profesiuni. 1995. Ceres. . Editura Tehnica. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedica. 7. Puscasu V. Bucureşti.-Traim cu radiatii. 3.Atmosfera şi poluarea. Consiliul National de Protectie Radiologica din Marea Britanie. Editura Didactica si Pedagogica. Bucuresti. 1988.Protecţia mediului înconjurator. Negrea V. 4. 4. Tehnică.L. 5. Dezvoltarea unor modele predictive. 3. Brăila.. care vor estima efectele asupra sistemelor naturale a diferiţilor factori stresanţi antropogenici sau. Brown L. . Tehnică. improprii. 6.Probleme globale ale omenirii.-rata de fixare a substanţelor solide în suspensie. Cotrau M. Engleza. Interacţiunea dintre ecologiştii restauratori şi toxicologi Ecologiştii şi toxicologii au interacţiuni limitate. Bucureşti 2000. Detectarea perturbărilor în sistemele naturale.Combaterea poluării mediului în transporturile rutiere. 2. Ed. -Toxicologie. 1998. Posedarea de repere obiective cantitative pentru determinarea succesului sau eşecului efortului de restauraţie. si colab. Perturbările pot rezulta din modele predictive incorecte. Evrika. Nistreanu V. 1999.. Bucuresti. V.2. 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful