ECOTOXICOLOGIE

ECOTOXICOLOGIE

Note de curs pentru studenţii de la specializarea Ingineria şi Protecţia Mediului în Industrie

Editor:

Prof.univ.dr.ing. Lucian Oprea

Universitatea “Dunarea de Jos” Galati, 2007

CUPRINS
Cap. 1: CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA…………...5 1.1. Scurt istoric, definiţia şi obiectivele disciplinei………………………..…..5 1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte ştiinte………………………………...…..6 1.3. Elemente de terminologie..............................................................................7 Cap. 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE……………………………………………..8 2.1. Clasificarea substanţelor toxice şi a intoxicaţiilor.........................................8 2.2. Factorii care influenţează toxicitatea.............................................................9 2.3. Comportarea toxicelor în organism.............................................................15 2.4 Acţiunea toxicelor asupra organismului……………………………….….22 Cap. 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIALĂ…………………………………………….28 3.1. Ecotoxicologia plumbului……………………………………………...….28 3.2. Ecotoxicologia mercurului şi a compuşilor organomercurici……………..31 3.3. Ecotoxicologia cadmiului…………………………………………………36 3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice……………………………...39 3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate………………………….…..42 3.6. Ecotoxicologia petrolului şi a produselor petroliere……………………..44 Cap. 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE ŞI PROTECŢIE RADIOLOGICĂ……………………………………………………………….49 4.1. Consideraţii generale privind radiaţiile şi sistemul de protecţie radiologică…………………………………………………………………..49 4.2. Structura materiei…………………………………………………………..…..49 4.3. Radioactivitate şi radiaţie…………………………………………………..51 4.4. Radiaţia şi ţesutul viu……………………………………………………….53 4.5. Mărimi dozimetrice…………………………………………………………54 4.6. Radiaţia de origine naturală……………………………………….……….56 4.7. Radiaţia de origine artificială………………………………………………59 4.8. Efectele radiaţiilor……………………………………………………………..….63 4.9. Sistemul de protectie radiologică……………………………………..……67 4.10. Deşeuri radioactive………………………………………………..………71

Cap. 5: FENOMENUL DE ÎNCĂLZIRE GLOBALĂ………………………….……...75 5.1. Efectele globale ale despăduririlor…………………………………….……75 5.2. Efectele despăduririlor asupra emisiilor de gaze ……………………………76 5.3. Influenţa efectului de seră asupra climei Pamântului………………….…….77 Cap. 6: RESTAURAREA ECOLOGICĂ ŞI ECOTOXICOLOGICĂ ………..……….79 6.1. Relaţia dintre ecotoxicologie şi restauraţia ecologică ………………........…..79 6.2. Interacţiunea dintre ecologiştii restauratori şi toxicologi...…………………80

BIBLIOGRAFIE ……………………………………………….…………………..80

. precizând că „ecotoxicologia este ramura toxicologiei care studiază efectele toxice ale substanţelor naturale sau artificiale asupra organismelor vii care constituie biosfera (animale.Capitolul 1: CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA 1. în anul 1961. Astfel. Forbes menţiona: „ecotoxicologia este domeniul de studiu care integrează efectele ecologice şi toxicologice ale poluanţilor chimici asupra populaţiilor. dezintegrare)”. • cunoaşterea cerinţelor legale de obţinere şi dispersare în mediu a substanţelor chimice. • elaborarea de principii (empirice sau teoretice) pentru a îmbogăţi şi îmbunătăţi cunoştinţele referitoare la comportamentul şi efectele substanţelor chimice în sistemul viu. definiţia şi obiectivele disciplinei Ecotoxicologia s-a conturat ca ştiinţă în perioada 1950–1960 ca răspuns la o necesitate socială majoră: intensificarea poluării. În anul 1978. 1994): • obţinerea de date despre evaluarea riscului şi a managementului mediului. De aici şi unele interpretări contradictorii. vegetale. Butler a dat o altă definiţie. 1. în anul 1996: „ecotoxicologia este stiinţa care studiază efectele daunătoare ale substanţelor chimice asupra ecosistemelor”. • cinetica poluanţilor (modalitatile de pătrundere. Scurt istoric. transformările în mediu). un renumit toxicolog. acvatice). O definiţie mai simplă dar şi mai sugestivă a fost dată de Walker si col. depozitarea în mediu. O altă definiţie a fost dată de Ramade. În anul 1994. Ecotoxicologia are trei obiective majore (Forbes. În anul 1993. cu identificarea dispunerii substanţelor chimice în diferitele compartimente ale mediului înconjurător. mecanismele de acţiune şi efectele asupra vieţuitoarelor care populează biosfera”. Renne Truhaut. în anul 1977: „ecotoxicologia studiază modalităţile de contaminare a mediului de către agenţii poluanţi naturali şi artificiali produşi de activitatea umană. • efectele poluanţilor asupra organismelor vii. afirmă că „ecotoxicologia este extensia naturală a toxicologiei la efectele ecologice ale poluanţilor”. Callow afirmă că „ecotoxicologia este ramura stiintei care se ocupa cu protejarea sistemelor ecologice faţa de efectele adverse ale substanţelor chimice sintetice”. În ceea ce priveşte definiţia ecotoxicologiei sunt numeroase discuţii şi dispute între specialişti. respectiv definirea tabloului efectelor 5 . comunităţilor ecosistemelor cu „soarta” acestora în mediu (transport. fenomen care devenea o ameninţare pentru sănătatea oamenilor dar şi pentru economia şi perenitatea biosferei. El a combinat ecologia „ştiinţa care studiază interacţiunile ce determină distribuţia şi abundenţa organismelor” cu toxicologia „ştiinţa care se ocupă cu studiul efectelor nefaste ale substanţelor asupra organismelor vii”. terestre. inclusiv interacţiunea substanţelor toxice cu mediul fizic în care organismele vii există. În cadrul obiectivelor de mai sus sunt abordate aspecte precum: • distribuţia poluanţilor în mediu.

ecologie. elaborarea măsurilor de „terapie”. toxicologie. Importanţă majoră atât pentru toxicologie cât şi pentru ecotoxicologie prezintă relaţia dintre cantitatea de substanţă chimică la care organismul este expus şi natura şi gradul efectelor nocive consecutive (relaţia doză/răspuns. Ecotoxicologia a fost asimilată o perioadă cu toxicologia mediului. -studiul transformărilor şi biotransformărilor substanţelor chimice. modificarea funcţiei ecosistemului). 6 . excreţia substanţelor toxice de către organismele individuale. sol/sedimente) şi mediul biotic (lanţul trofic). apă.2. difuziunea. modificarea frecvenţei genelor. biochimie.• • • • • nocive la nivel individual (disrupţii ale structurii şi funcţiei biochimice. evaluarea hazardului sau riscului pentru un anumit toxic (pe baza datelor despre toxicitate). Cele mai multe interferenţe sunt cu toxicologia generală şi cu toxicologia mediului. moleculare şi fiziologice) precum şi la nivel populaţional (modificarea numărului de indivizi. ce constituie baza pentru estimarea hazardului şi riscului prezentat de substanţele chimice din mediu). De asemenea este necesară cunoaşterea unor metode de calcul statistic. În spaţiul anglo-saxon se consideră oarecum sinonime. 1. -ecotoxicologie (studiază efectele substanţelor toxice din mediu. Toxicologia se ocupă cu: -preluarea. dar ţinta o constituie ecosistemele şi constituenţii lor. Raportul ecotoxicologiei cu alte ştiinte Pentru întelegerea ecotoxicologiei sunt necesare cunoştinţe temeinice de chimie organică şi anorganică. absorbţia. Făcând o paralelă între aceste discipline şi ecotoxicologie ies în evidenţă următoarele aspecte: Toxicologia are ca scop: -protejarea omului/animalelor (privite ca individ) faţa de expunerea la toxice. chimie analitică. înregistrarea toxicităţii individuale a substanţelor toxice: doza. Ecotoxicologia se ocupă cu: -cinetica poluaţilor în mediul abiotic (aer. Ecotoxicologia are ca scop: -să protejeze populaţiile şi comunitaţile diferitelor specii de efectele dăunătoare ale expunerii la substanţe toxice. comportamentul şi efectele substanţelor chimice asupra mediului. Este divizată în două subcategorii: -toxicologia sănătăţii mediului (studiază efectele adverse ale toxicelor asupra omului). fauna şi flora). Toxicologia mediului este ramura toxicologiei care studiază soarta. concentrătii cu teste standard sau prin sisteme complexe. luarea de măsuri preventive fată de risc şi analiza acestora. Este mult asociată cu studiul substanţelor toxice din mediu de origine antropogena (desi include şi substanţe chimice naturale). evaluarea potenţialului general de tulburări în ecosistem.

substanţele chimice sunt depozitate în ţesutul adipos (lipofilie). Este un cuvânt cu etimologie controversată.3. în general. Otravă. minerală sau sintetică. care este degradatr greu şi se acumulează în lanţurile trofice. ce provoacă tulburări profunde ale metabolismului celular şi care are drept rezultat îmbolnăvirea organismului. Bioacumularea este procesul de creştere a concentraţiei unor substanţe chimice (cum ar fi pesticidele) în organismele animalelor care trăiesc în medii poluate cu o gamă largă de compuşi organici. care conţine un alcaloid foarte toxic. englezii. Intoxicaţia este o stare morbidă produsă sub acţiunea unei substanţe organice sau anorganice de origine vegetală. -mecanismul de acţiune pe plan celular şi molecular. derivă de la numele plantei Taxus bacata (tisa). diferit de Toxicologia mediului. Biomagnificarea (sporirea biologică) este procesul prin care o substanţă chimică trece de la un nivel trofic la unul superior. 7 .Toxicologia mediului abordează în mod limitat problemele de poluare şi anume: -modul prin care îsi exercită acţiunea fiziopatologica asupra organismelor ţintă. otrăvitor) care derivă prin alterare de la “taxicus” care. Bioconcentrarea este procesul de acumulare de substanţe din apă în organismele acvatice. sau din cuvântul egiptean “tako” (distrugere. DDT este un exemplu de pesticid persistent. După Plinius cel Bătrân. 1. sau succesiv la nivele trofice superioare. produce tulburări sau moartea. produse de organismele vegetale sau animale. Şi în alte limbi se folosesc doi termeni pentru aceeaşi noţiune. Se pot utiliza ambii termeni. astfel francezii folosesc toxique şi poison. germanii. care rezultă din preluarea şi depurarea simultană. cuvânt care se referă la fondul psihic. Aceşti compuşi. la rândul său. Derivă din verbul slavon “otraviti” (a se mâhni profund). rezultând în consumatorul succesor reziduuri mai mari. capabile să producă tulburări chiar în cantităţi mici. în special mamifere (om). derivă de la grecescul “toxon” (arc cu săgeţi cu vârfuri otrăvite). Ecotoxicologia. abordează efectele poluării per ansamblu asupra ecosistemelor. cuvântul toxic derivă din latinescul “toxicus” (veninos. Toxicoza este o stare morbidă produsă de toxine. Toxinele sunt substanţe organice cu structură proteică. care provoacă fenomene de intoxicaţie. toxic şi poison. moarte). Gradul în care o substanţă este concentrată în ţesuturi peste nivelul din apa este „ factorul de bioconcentrare”. prăpăd. cu scopul de a le proteja în totalitate şi nu pe componente izolate. Elemente de terminologie Toxic. concentraţia sa în organism devenind tot mai mare la fiecare nivel trofic. Otrava mai poate fi definită ca fiind o substanţă chimică care. astfel încât rata cu care sunt absorbiţi şi stocaţi în organism e mai mare decât rata cu care sunt eliminaţi. toxin şi gift. De regulă. Toxicele (otrăvurile) sunt substanţe organice sau anorganice cu puternică activitate nocivă asupra organismului. introdusă sau formată în organism. nu sunt descompuşi în mediu (nu sunt biodegradabili) şi nici nu sunt metabolizaţi de organisme.

■ prin lezarea organelor hematoformatoare (substanţele radioactive). ac. cu formare de derivaţi incapabili să transporte oxigenul (oxidul de carbon. ac. nitraţii. Clasificarea substanţelor toxice şi a intoxicaţiilor 2. În funcţie de natura fizică sau chimică: 1. 3. 8 . derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor (cloroformul. plante toxice. D. formic.Capitolul 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE 2. salicilic. substanţe minerale. fenolii. la tendinţa spre hemoragie (tetraclorură de carbon.1. alcalii. substanţe toxice protoplasmatice şi parenchimatoase: duc la degenerescenţa grasă a ficatului. Clasificarea substanţelor toxice Substanţele toxice pot fi clasificate după mai multe criterii: A. oxalic. substanţe vegetale. 2. ■ prin blocarea enzimelor respiratorii celulare (cianurile). ac. substanţe organice: hidrocarburile. substanţe anorganice: metalele.1. furaje cu micotoxine. esterii acidului fosforic (pesticidele organofosforice). acizii organici (ac. În funcţie de efectele produse în organism: 1. aditivi furajeri. îngrăşăminte chimice. glicosizii. 4. saponinele. poluanţi industriali. 3. toxine de origine animală. C. nitriţii). substanţe toxice ce provoacă anoxie: ■ prin combinarea cu hemoglobina. alcaloizii. substanţe organice. 2. medicamente. fluoroacetic). metaloizii. B. fosforul). substanţe corozive: acţionează asupra zonelor de contact şi asupra organelor de excreţie (toxicele minerale). În funcţie de origine: 1. 2. substanţe sintetice.1. tetraclorura de carbon). În funcţie de provenienţă şi domeniul de utilizare: pesticide. acizii.

derivaţii arsenului trivalent sunt mai toxici decât derivaţii arsenului pentavalent. potasice).1.2.2. de tipul de asociere şi doză. 2. Cauzele sunt: poluanţii industriali. Tipuri de intoxicaţii Intoxicaţiile pot fi accidentale sau provocate. Ex. alcoolul butiric.1. fierul) sau acumulate în plante (molibden. ex. 9 . este mai toxic decât alcoolii propilic (GM 60). Proprietăţile fizico-chimice Natura chimică ■ tipul combinaţiei: organică sau anorganică (ex. pe când clorura de metilen (CH2Cl2) şi tetraclorura de carbon (CCl4) sunt foarte toxice. păianjeni) şi şerpii veninoşi. cu GM 74. Ei pot fi grupaţi în două grupe: factori de toxicitate dependenţi de substanţă şi factori de toxicitate dependenţi de animal. micotoxinele.2. insectele veninoase (bondari. sau metilic (GM 32). fixarea unui atom de oxigen pe gruparea aminică scade toxicitatea. formându-se aminooxizi. pesticidele. izomerul gamma al hexaclorciclohexanului este mai toxic decât ceilalţi. medicamentele. cum ar fi toxicele minerale din apa de băut (fluorurile. la animalele tinere). la începutul păşunatului. Intoxicaţiile accidentale se pot produce în condiţii naturale sau în condiţii create de om. îngrăşămintele chimice (azotate. ■ structura chimică: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi într-o moleculă modifică uneori toxicitatea. compuşii anorganici ai arsenului sunt mai toxici decât compuşii organici). 2. plantele toxice (mai ales în condiţii de secetă.2. etilic (GM 46). nitraţii. introducerea halogenilor în molecula hidrocarburilor determină creşterea toxicităţii: metanul (CH4) este inert.2. Intoxicaţiile provocate sunt cele făcute în scop criminal sau eutanasic. Factorii care influenţează toxicitatea Factorii de toxicitate reprezintă totalitatea condiţiilor de care depinde toxicitatea unei substanţe sau gradul său de nocivitate. 2. fosfatice. Intoxicaţiile în condiţii naturale se produc cu toxice care se găsesc în mod obişnuit în natură. aditivii furajeri. ■ izomeria: izomerii levogiri sunt mai toxici decât cei dextrogiri. Intoxicaţiile în condiţii create de om sunt cele mai frecvente. viespi. cadmiu). izomerii para sunt mai toxici decât cei meta şi decât cei orto.1. ■ valenţa (ex. ■ greutatea atomică şi moleculară (toxicitatea creşte în paralel cu greutatea atomică şi moleculară.1. clorura mercurică este mai toxică decât clorura mercuroasă). Factorii de toxicitate dependenţi de substanţă Principalii factori de toxicitate din această categorie sunt reprezentaţi de proprietăţile fizico-chimice ale substanţei. seleniu.

toxicitatea depinde de forma sub care se găsesc. amorfă sau cristalină (cele amorfe. creşterea pH-ului determină trecerea de la forma liposolubilă la cea hidrosolubilă (ionizată) şi scade gradul de absorbţie.Starea de agregare şi mărimea particulelor Starea lichidă favorizează absorţia. mai toxice). solvenţii pesticidelor). Concentraţia Influenţa acestui factor este vizibilă la substanţele gazoase. La toxicele solide. Absorbţia se face bine în condiţiile de pH din duoden. datorită dispersiei avansate. Solubilitatea Substanţele solide care nu se solubilizează în apă sau lipide sunt lipsite de toxicitate. sunt mai toxice. cât şi de hidrosolubilitate. Starea de ionizare Forma ionizată a substanţelor nu se absoarbe decât în foarte mică măsură sau deloc. ca urmare. fiind mai solubile. au un grad crescut de toxicitate. fie prin favorizarea absorbţiei (situaţie care se întâlneşte atunci când nu se 10 . acidul sulfuric concentrat este coroziv. Starea de ionizare depinde de pH-ul şi pK-ul substanţei. Pentru alcaloizi. Pentru substanţele hidrosolubile toxicitatea este proporţională cu gradul de solubilitate: arseniţii. care constituie constanta lui d`Haber (c=concentraţia. favorizează existenţa formei liposolubile (neionizată) şi astfel absorbţia. Concentraţia influenţează şi toxicitatea substanţelor care se prezintă sub formă de soluţie (ex. Pesticidele fine. în special pe cale respiratorie. creşterea pH-ului determină trecerea din forma hidrosolubilă (ionizată) în forma liposolubilă (neionizată). Pentru barbiturice. Substanţele gazoase. Formula lui Henderson-Hasselbach stabileşte relaţia dintre gradul de ionizare (pH) şi constanta de disociere (pK): Cni pK acizi = pH + log Ci Ci pK baze = pH + log Cni unde: pK = constanta de disociere Cni = concentraţia componentei neionizate Ci = concentraţia componentei ionizate De exemplu. datorită absorţiei rapide. din stomac. pH-ul scăzut. Solventul Solventul influenţează toxicitatea fie prin acţiunea toxică proprie (ex. toxicitatea depinde atât de liposolubilitate. sunt mai uşor absorbabile şi. Pentru toxicele care pătrund pe cale cutanată. Cel mai bine se absorb moleculele care au coeficient de partaj mediu. mai solubili. Prezintă o deosebită importanţă produsul c x t. sărurile de bariu solubile sunt mai toxice decât sulfatul de bariu insolubil. t=durata de acţiune). crescând gradul de toxicitate. iar cel diluat 2–3% este o limonadă acidă cu utilizare terapeutică). Absorbţia şi difuziunea toxicelor este influenţată de coeficientul de partaj (coeficientul de repartiţie lipide/apă). sunt mai toxici decât anhidrida arsenioasă. barbituricele şi alcaloizii se găsesc în formă ionizată sau neionizată în funcţie de pH şi pK.

cianura de potasiu). 2. La toxicele minerale. cianura de potasiu în combinaţie cu glucoza este transformată în cianhidrină. produs netoxic.2. cocaina şi adrenalina). compuşii colinergici sunt antagonizaţi de atropină. 11 . dar nu letale. Tipul de asociere Asocierile de substanţe pot modifica activitatea acestora în sensul creşterii sau reducerii toxicităţii. în porumb. • dozele letale 75 şi 25 – sunt rar folosite.1.2. -prin potenţare (ex.50) – cantitatea de substanţă care produce efecte letale la 50 din 100 animale de experienţă în 24-48 ore. De exemplu: taninurile precipită alcaloizii.T. purgative uleioase în intoxicaţia cu pesticide organoclorurate. la toxicele vegetale. Un caz particular îl constituie antidotismul.L.administrează antidoturi nespecifice sau purgative adecvate.L. seminţe).L. Caracterizarea toxicologică a unei substanţe administrate per os sau parenteral se stabileşte prin: • • doza maximă tolerată (D. animală. organofosforice. Astfel. Originea În funcţie de originea toxicelor (vegetală. Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil.). -prin favorizarea absorbţiei (ex. 2. intoxicaţia cu cupru poate fi prevenită prin administrarea de molibden şi invers. de exemplu glicosizi cianogenetici.0) – cantitatea de substanţă care determină fenomene toxice grave. • doza letală 50 (D.2. toxicitatea este influenţată de părţile plantei care sunt consumate (de obicei toxicul se concentrează în rădăcini. • doza letală 100 (D.L. în unele plante se concentrează glicosizi cianogenetici). de factorii pedoclimatici şi meteorologici (în condiţii de secetă. compuşii organofosforici cu substanţele parasimpaticomimetice). chimic sau farmacodinamic care se produc. în faza de lapte). minerală. Asocierile pot fi sinergice (cresc toxicitatea) sau antagonice (reduc toxicitatea).3.) – cantitatea minimă de substanţă care provoacă moartea unui animal adult.M. de stadiul vegetaţiei (principii toxici se găsesc în cantităţi mai mari în anumite faze ale vegetaţiei. Doza Doza este unul dintre factorii de toxicitate cei mai importanţi. Asocierile antagonice diminuează toxicitatea prin efectele de ordin fizic. Asocierile sinergice sunt de mai multe tipuri: -prin însumare (ex. în regiunile de stepă. doza letală (D.100) – cantitatea de substanţă care produce efecte letale la toate animalele folosite în experimentul acut de toxicitate. industrială) se pot întâlni situaţii specifice care influenţează toxicitatea.) – cantitatea cea mai mare de substanţă care este suportată de organism fără să apară fenomene toxice.1. toxicitatea poate scădea prin învechire (ex. toxicitatea compuşilor pe bază de fosfor creşte dacă raţia este bogată în lipide). fosfor etc. de exemplu: lapte. Datorită variaţiilor individuale s-au introdus şi valorile: • doza letală zero (D.

Substanţele toxice care pătrund pe cale respiratorie sunt caracterizate prin: • concentraţia letală a toxicului în atmosferă (C. 5 la ovine. cabalinele sunt sensibile la fenotiazină. vârsta. vârstă (la animalele tinere doza scade cu 1/8–1/4 din doza pentru un animal adult). doza letală certă (D. pisicile sunt sensibile la fenol. predispoziţia. Factorii de toxicitate dependenţi de animal Factorii de toxicitate dependenţi de animal sunt: specia. Specia Speciile reacţionează diferit la acţiunea toxicelor. • concentraţia letală 100 (C.) – cantitatea de substanţă care produce moarte animalelor în orice situaţie. caii sunt mai sensibili la digitală. este necesar să fie folosit cu precauţie.T.L.L. feriga masculă produce intoxicaţii grave la cabaline. iepurii sunt rezistenţi la atropină. câinii sunt sensibili la sărurile de mercur. dar nu şi la rumegătoare.100) – cantitatea minimă de toxic (mg/m3 aer) din aerul respirat de animalele de experienţă care provoacă 100% mortalitate. rumegătoarele mici sunt sensibile la cupru. În cazul medicamentelor se raportează DL50 la DE50 (doza terapeutică efectivă 50) şi se obţine indicele terapeutic (I.).) – cantitatea minimă de substanţă care omoară un singur animal din lot. 2. -relativ lipsite de toxicitate (peste 15000 mg/kg). medicamentul respectiv nu prezintă pericol la doze uzuale. la cantaridă. iar dacă este mai mic de 10.M.L. rasa. Hodge şi Sterner au clasificat substanţele după DL50 (exprimată în mg/kg) în administrarea orală la şobolani (clasificarea este acceptată şi în prezent). 12 . benzol. aceasta va fi 2-5 la suine. -moderat toxice (50-100 mg/kg).C. dar excitant la pisică.2. starea de sănătate. • concentraţia letală 50 (C. De exemplu. 12-15 la taurine). regimul alimentar. morfina acţionează analgetic la om şi câine.) – corespunde aproximativ dozei letale şi se exprimă în ppm (mg/m3).L. astfel: -extrem de toxice (sub 1 mg/kg). oile pot consuma brânduşa de toamnă. starea de întreţinere. Dacă indicele terapeutic este mai mare sau egal cu 10. bovinele sunt mai sensibile la cloroform. -puţin toxice (500-5000 mg/kg) -practic netoxice (5000-15000 mg/kg). 10 la cabaline. Datorită diferenţelor mari ale dozelor toxice. păsările sunt rezistente la cantaridă.• • doza minimă letală (D.L.50) – cantitatea de toxic (mg/m3 aer) care produce moartea a 50% din animalele de experienţă în decurs de 4 ore. vacile sunt sensibile la brânduşa de toamnă. -foarte toxice (1-50 mg/kg). erbivorele sunt sensibile la acţiunea toxicelor metalice. greutatea corporală. caii şi câinii sunt mai puţin sensibili la morfină decât omul. gradul de plenitudine a tubului digestiv. sexul. sensibilitatea individuală. Dozele toxice variază în funcţie de specie (dacă se consideră doza toxică 1 la câine.2.

În general. erbicidelor (diuron. parationul este metabolizat mai rapid în paraoxon (metabolit foarte toxic) la femele. La animalele senile. deficitul de metabolizare se datorează afectării morfofizologice a principalelor organe de metabolizare (ficatul şi rinichii). câinii de rasă Chaw-chaw tolerează morfina şi sunt rezistenţi la barbiturice. Diferenţele de sensibilitate şi metabolizare apar la pubertate. un animal mic necesită o cantitate mai mare de toxic pentru a răspunde în acelaşi mod cu unul mai mare. deci. cianuri. afectare generată de vârstă. a celor care metabolizează hexobarbitalul). precipitarea alcaloizilor de către taninii alimentari). Greutatea corporală În cadrul aceleiaşi specii. Vârsta Animalele foarte tinere şi cele senile sunt mai sensibile la acţiunea toxicelor. creşte toxicitatea organocloruratelor. prin scăderea sintezei enzimelor microzomale de detoxicare prin aport redus de azot. Astfel. sunt cu atât mai mari cu cât tubul digestiv este mai gol. de acetilare). determinând fenomene fizice de absorbţie sau solubilizare. dar are un efect benefic în intoxicaţiilor cu uree. Regimul hiperproteic protejează ficatul animalelor (de exemplu. Regimul alimentar Regimul alimentar poate proteja faţă de toxice sau poate accentua toxicitatea. toxicitatea. comparativ cu şobolanii masculi. crescând toxicitatea. La animalele mai tinere se explică prin metabolizarea mai lentă din cauza activităţii scăzute a unor sisteme enzimatice (de conjugare cu sulfatul. rasa Friză este mai sensibilă la gosipolul din turtele de bumbac decât rasa Jersey. Sexul Femelele sunt mai sensibile. Conţinutul alimentar influenţează toxicitatea prin interacţiunea cu substanţele. În spijinul acestei ipoteze vin şi constatările că prin castrare masculii devin mai sensibili la acţiunea toxicelor şi că administrarea de testosteron femelelor duce la mărirea rezistenţei acestora. Atât regimul lipsit de lipide cât şi cel hiperlipidic scad activitatea enzimelor microzomale (de exemplu. Şobolanii albi sunt mai rezistenţi decât şobolanii cenuşii. monuron). Gradul de toxicitate se corelează cu metabolizarea. Regimul hiperglucidic creşte toxicitatea pesticidelor prin influenţa negativă asupra digestiei şi absorbţiei aminoacizilor. rasele perfecţionate sunt mai sensibile decât cele primitive (excepţie: oile din rasa Merinos sunt mai rezistente la intoxicaţia cu cupru). precum şi fenomene chimice ca precipitarea şi neutralizarea (exemple: solubilizarea fosforului de către substanţele grase. ceea ce conduce la presupunerea că sunt dependente de hormonii sexuali. 13 . cu acidul glucuronic. de exemplu. a celor care au fost tratate cu cantităţi mici de aflatoxină) şi detoxificarea se face mai rapid.Rasa Rasa influenţează evident toxicitatea. organofosforicelor. Regimul hipoproteic. deoarece procesele de ardere şi de eliminare sunt mai mari. stricnina la şobolanii femele este detoxifiată mai lent în microzomii hepatici decât la şobolanii masculi. Gradul de umplere a tubului digestiv Absorbţia şi.

veninul de şarpe. distonia neurovegetativă cresc sensibilitatea la acţiunea toxicelor. de exemplu. Vitamina B2 protejează organismul împotriva efectului cancerigen al dimetilamino-azobenzenului. creşte toxicitatea plumbului. veratrină (suprarenala intervine în producerea de glutation care este un factor important în oxido-reducere. regimul declorurat favorizează absorbţia bromurilor. Starea de întreţinere şi starea de sănătate Animalele cu leziuni organice. astm. Aportul mineral influenţează toxicitatea în unele cazuri. Predispoziţiile individuale Predispoziţiile individuale sunt determinate de starea sistemului nervos şi a sistemului neuro-endocrin. chinină. sunt mai sensibile. dureri articulare. induraţii limfonodulare. 14 . rasă. Hipersensibilitatea congenitală (idiosincrazie) este de ordin individual sau familial şi reprezintă susceptibilitatea exagerată a unor indivizi la anumite substanţe ca: sulfamide. cistite. datorită reducerii ratei de eliminare. aportul de factori lipotropi cresc capacitatea detoxifiantă a ficatului. fără să scadă cantitatea de proteine microzomale. Hiposensibilitatea dobândită este consecinţa diferitelor mecanisme. Regimul alcalin creşte toxicitatea lupinului. corize. deoarece reductaza care-l detoxifică este dependentă de vitamina B2. veninurile animale). factori genetici şi individuali. De exemplu: oboseala. se constată pierderea cunoştinţei. datorită reducerii vitezei de metabolizare şi renale. iod. inflamaţii viscerale.Aportul vitaminic influenţează toxicitatea datorită rolului de cofactori ai enzimelor de metabolizare a toxicelor. care determină formarea în tubul digestiv a unor bariere de absorbţie. sparteina este filactizantă faţă de veninul de viperă). rinită. tiroidectomia creşte sensibilitatea iepurelui la arsenobenzol. aportul de seleniu scade toxicitatea mercurului. în plus faţă de simptomele precizate anterior. coloranţii azoici) care se cuplează cu proteinele şi le conferă acestora proprietăţi antigenice. suprarenalectomia creşte sensibilitatea şobolanilor la morfină. deci detoxifiere). precum obişnuinţa (apare ca urmare a administrărilor repetate – fenomenul de mitridatism. sau se produce o adaptare la toxic. în special hepatice. Cea mai gravă manifestare este şocul anafilactic care poate să apară la câteva minute de la administrarea substanţei şi. de exemplu pentru arsen. antibiotice. Aceste specii dispun de mecanisme enzimatice care distrug toxicul. De exemplu. datorită scăderii ratei de metabolizare în microzomii hepatici. ioduri. Hipersensibilitatea dobândită (anafilaxia) se datorează unui proces de imunitate dobândită în urma introducerii în organism a unor cantităţi mici. edeme. dar repetate de toxice vegetale (ricin) sau animale (veninuri) care au proprietăţi antigenice. periartrite. imunitatea (se instituie faţă de toxicele cu proprietăţi antigenice: ricina. Există şi substanţe neproteice (arseno-benzenii. colaps. moarte. Deshidratarea creşte sensibilitatea la compuşii hidrosolubili de plumb. Se datorează unor deficienţe enzimatice şi se manifestă sub formă de erupţii cutanate. hiposensibilitatea puilor la cantaridă. de exemplu celula nervoasă se adaptează la morfină). Hiposensibilitatea congenitală este legată de specie. carenţa în calciu favorizează intoxicaţia cu tetraclorură de carbon. seleniu. antipirina. vitaminele complexului B au efect protector în intoxicaţia cu plumb. Sensibilitatea individuală Hipo sau hipersensibilitatea individuală pot fi congenitale sau câştigate. Se manifestă clinic prin reacţii epidermice sau intradermice. filaxia (reprezintă protecţia organismului faţă de o substanţă sub acţiunea altei substanţe. hiposensibilitatea iepurelui la atropină.

plumbul. Mucoasa orală are rol limitat în absorbţie datorită tranzitului rapid. derivaţii gazoşi ai sulfului. pentru cele care pătrund transcutanat sau pe cale pulmonară. reprezentând cel mai frecvent mecanism de transport prin membrane biologice. Substanţele care se absorb pe această cale (de exemplu. tetraclorura de carbon etc. ca urmare. În condiţii de aport crescut de uree. eterul etilic. administrarea pe căi neuzuale. cuprul. Ea presupune transportul prin membrane. creşterea concentraţiei componentei neionizate. Pe aceste căi intoxicaţiile se pot produce prin supradozarea medicamentelor. cu toată varietatea structurală a acestora. absorbţia lui fiind redusă. toxicele gazoase. fosforului. cianura de potasiu) evită bariera hepatică şi detoxificarea lor este limitată. Mucoasa sublinguală este cea mai propice absorbţiei.1. nitriţii. sulfura de carbon. Doar la păsări. • calea cutanată şi a mucoaselor aparente: tratamentul cutanat cu substanţe potenţial toxice. Dintre toxicele care se absorb prin mecanismul difuziunii simple se pot menţiona: halogenii. este posibilă absorbţia şi. amoniacul din rumen se găseşte predominant sub formă ionizată. azotului.2. de furaje contaminate cu toxice sau toxine. În toxicologia clinică. fără consum de energie. arsenului. relaţia dintre pH şi pK este favorabilă absorbţiei atunci când predomină componenta neionizată (ecuaţia lui Henderson-Hasselbach). ceea ce duce la apariţia fenomenelor clinice de intoxicaţie.1. dacă este lezionată mucoasa ingluvială. Comportarea toxicelor în organism (toxicocinetica) 2. alcoolul etilic. fenolul. Mucoasa prestomacelor este propice absorbţiei. Difuziunea simplă are la bază permeabilitatea selectivă a membranei şi se produce. De exemplu. Mucoasa esofagiană nu prezintă importanţă pentru absorbţia toxicelor. Pătrunderea şi absorbţia Căile uzuale de pătrundere a toxicelor în organism sunt cele naturale: • calea digestivă: consum de plante toxice. toxicele sub formă de aerosoli. în general. Absorbţia toxicelor reprezintă trecerea acestora din mediul extern în sânge sau limfa circulantă. • calea respiratorie: pentru toxicele volatile. contactul accidental. Absorbţia substanţelor toxice. cromul. nicotina. deci a absorbţiei. Aşa cum s-a mai precizat. Căile parenterale constituie mai rar căi de pătrundere a toxicelor. 15 . 2. în funcţie de segmentul tubului digestiv. Absorbţia substanţelor toxice în tubul digestiv Absorbţia substanţelor toxice se face diferenţiat. intoxicaţia. rezultă cantităţi crescute de amoniac care determină creşterea pH-ului ruminal şi. s-ar putea produce intoxicaţii.3. cocaina. cloraţii.3. Transportul activ se realizează împotriva gradientului de concentraţie. nitraţii. proces guvernat de anumite legi.3.1. ca urmare. în urma hidrolizei acesteia. Prin contact mai îndelungat prin gargarisme.. este guvernată de legi comune. stibiul. Absorbţia este dependentă de pH-ul mediului şi de pK-ul substanţei. Majoritatea intoxicaţiilor se datorează pătrunderii pe căi multiple. Absorbţia se face prin difuziune simplă (transport pasiv) şi transport activ. transportul activ este prezent doar pentru un număr restrâns de toxice absorbabile pe cale digestivă şi excepţional. injectarea frauduloasă. de apă cu conţinut de substanţe toxice. Prin transport activ se absorb: fluorurile. badijonări. cu consum de energie.

cresc permeabilitatea mucoasei digestive şi scad selectivitatea faţă de moleculele mari. de starea fiziologică şi morfologică a mucoasei digestive (substanţele chelatante. precipită unele emulsii etc. toxicele gazoase (oxidul de carbon.1. influenţează pH-ul. două posibilităţi pentru pătrunderea toxicelor în capilarele din dermă şi de aici în circulaţia generală şi anume transepidermic (pentru substanţele liposolubile cu coeficient de partaj mare) şi transfolicular (din sebum în glandele sebacee sau foliculul pilos şi de aici în dermă). datorită suprafeţei mari şi a vascularizaţiei bogate. salicilatul de sodiu). detoxificarea este diminuată. parationul). unele toxice. mobilizând calciul şi magneziul membranar. toxicele sunt expulzate prin tuse. structurii şi vascularizaţiei sale. Absorbţia transcutanată este favorizată de masaj (prin comprimarea 16 . se pot absorbi sărurile alcaline ca iodura de sodiu. Totuşi. În cazul în care stomacul este lipsit de furaje. de componentele conţinutului intestinal (mucina reduce absorbţia. acidul cianhidric. evitându-se bariera hepatică. dar nu se absorb bazele tari. are mare capacitate de absorbţie. Conţinutul gastric diluează toxicul. fluxul sanguin). prin prezenţa în cantităţi mari. Absorbţia în stomac este influenţată şi de conţinutul gastric. toxicele ocolind bariera hepatică. Cea mai eficientă este mucoasa intestinului subţire. În general. produşii care sublimează. Mucoasa intestinală. absorbţia se face pe cale sanguină şi pe cale limfatică. contactul repetat poate duce la intoxicaţie (de exemplu. datorită efectului lor iritant..2. acidul clorhidric precipită sărurile metalelor grele. Mucoasele căilor respiratorii anterioare (nazală. Excepţie fac toxicele activate hepatic (ex.3. constipaţia o favorizează). Absorbţia substanţelor toxice prin tegument Absorbţia toxicelor prin pielea intactă este dificilă datorită structurii acesteia şi datorită stratului hidrolipidic. amoniacul). deoarece absorbţia toxicelor se face rapid. de motilitatea intestinală (diareea reduce absorbţia. bronhică) au importanţă redusă pentru absorbţie. dependentă de pH şi pK.1. Absorbţia prin mucoasa intestinală este influenţată de pH şi pK (se absorb bine componentele neionizate). Absorbţia substanţelor toxice pe cale respiratorie Calea respiratorie este o cale severă de intoxicaţie. sărurile biliare scad gradul de absorbţie.3. pulberile metalice încărcate electric. Mucoasa rectală este propice pentru substanţele biologic active. provoacă voma şi astfel se produce expulzarea toxicului. bioxidul de sulf. particulele fine de aerosoli (mai mici de 5 μ). ca şi în cazul absorbţiei din prestomace. neutralizează unele substanţe bazice. totuşi. motilitatea intestinală. dar la ierbivorele monogastrice se realizează absorbţia şi în intestinul gros. Astfel. modificările congestive sau trofice accelerează absorbţia). sărurile biliare cresc absorbţia substanţelor hidrosolubile prin formarea de micelii şi scad absorbţia dacă dau produşi insolubili cu substanţele din alimente. Absorbţia este posibilă pentru componentele neionizate şi este. La un pH puternic acid se absorb acizii slabi. Există. Pulmonul are o mare capacitate de absorbţie datorită suprafeţei mari. transformă parţial cianurile în acid cianhidric.Mucoasa gastrică permite absorbţia anumitor toxice. eterul). 2. hidrogenul sulfurat. 2. traheală. strănut. Pe cale respiratorie se absorb toxicele volatile (cloroformul. Pielea este considerată o barieră fiziologică faţă de particulele şi moleculele chimice străine.3.

Absorbţia toxicelor după administrările pe căi parenterale Calea intravenoasă permite absorbţia rapidă a toxicelor.5. prin difuziune.7. substanţele trebuie să străbată bariera hematoencefalică.1.3. insecticidele organoclorurate. bismut. iar acestea pătrunzând în circulaţie dau efecte generale. insecticidele organofosforice (parationul). substanţele ajung în circulaţie. organoclorurate etc.). hidrocarburile aromatice. esterii: acetaţii. ciclice.3. 17 .4. unele săruri de mercur. metale grele.foliculilor). 2. Calea subcutanată. atropina.6. alcoolii. Efectele traversării placentei sunt fenomenele toxice. datorită vascularizaţiei bogate. iodurile alcaline). eter.3. O serie de alcaloizi (cocaina. în funcţie de natura substanţei şi/sau de structura placentei. pilocarpina). alcool). 2. peritoneală. Pentru realizarea absorbţiei. Absorbţia pe cale transplacentară Placenta este permeabilă pentru gazele şi lichidele volatile (cloroform. liposolubile. datorită structurii lor (epiteliu parenchimatos subţire).1. bioxidul de carbon. În general. 2. de eroziuni (prin descoperirea circulaţiei limfatice a corionului). Absorbţia transseroasă a toxicelor Seroasele pleurală. morfină). 2. neionice şi nepolare. butiraţii.).1. de plumb. pentru unele substanţe liposolubile (benzen. terpenice. substanţele keratolitice. substanţele minerale (direct sau după transformarea în contact cu acizii graşi din sebum – sărurile de taliu. permit absorbţia lichidelor introduse în cavităţile pe care le căptuşesc. Transcutanat se pot absorbi substanţele gazoase şi volatile (hidrogenul sulfurat. corticosteroizi. pentru unele substanţe hidrosolubile (chinină. Absorbţia toxicelor pe calea mucoaselor aparente Mucoasa conjunctivală permite absorbţia toxicelor. Calea intramusculară asigură absorbţia mai rapidă a substanţelor decât cea subcutanată. substanţele evitând barierele gastrice şi intestinale. antibiotice. oxidul de carbon. pe când toxicele cu greutate moleculară mică. străbat pielea mai uşor. Calea intrarahidiană. aldehida formică. Trecerea se face prin difuziune simplă sau prin transport activ. aceasta depinzând de coeficientul de disociere (substanţele puţin ionizate sau neionizate o străbat mai uşor) şi de liposolubilitate (substanţele liposolubile sunt avantajate). de transpiraţie (prin dizolvarea toxicelor de pe tegument). detergenţi. o serie de substanţe organice (hidrocarburile alifatice lichide de la C6 la C10. acidul cianhidric traversează mucoasa conjunctivală dând fenomene de intoxicaţie. prin difuziune.3. Cel mai rapid se absorb substanţele hidrosolubile. Substanţa fiind introdusă în ţesutul hipodermic. substanţele cu greutate moleculară mare traversează greu pielea.1. Din muşchi. insecticidele organofosforice. sinovială. alcaloizii lichizi: nicotina etc. ajunge în circulaţie şi îşi exercită efectul toxic. malformaţiile. acidul cianhidric). solvenţii cloruraţi. avorturile. fenolii. de solvenţii organici.

benzenului. fluorul. rinichi. depozitarea şi acumularea toxicelor După absorbţie. Cunoaşterea locurilor de depozitare prezintă importanţă pentru stabilirea diagnosticului. S-a constatat o competitivitate pentru locurile de cuplare între toxicele din acelaşi grup: acizii slabi între ei. Difuziunea depinde de natura substanţei. vascularizaţia regiunilor corporale.2. După pătrunderea toxicelor în torentul sanguin sau în limfa circulantă. fie fixate pe eritrocite (de ex.2. 1971 (citat de Cotrău. apoi având loc redistribuirea la sediul acţiunii. covalente (foarte puternice). 1978). mărimea particulelor. modificările morfo-funcţionale din anumite organe se explică prin tropismul toxicelor pentru acestea. Distribuţia. solvenţii organici). Depozitarea substanţelor toxice se poate face în ţesutul adipos (insecticidele organoclorurate. Difuziunea poate fi uniformă în toate ţesuturile. măduvă). cunoaşterea sediilor de depozitare permite determinarea calitativă şi cantitativă a toxicelor exogene din diferite organe şi. bariul. warfarina este cuplată masiv cu albuminele plasmatice. iar alte fracţiuni se depozitează provizoriu sau. fosforul). iniţial în organele care corespund proprietăţilor lor fizico-chimice. Cantitatea de toxic legată depinde de concentraţia toxicului. Legarea la proteinele plasmatice depinde de natura substanţei şi de specia animală. După Keberle. stabilirea diagnosticului (arsenul în intoxicaţia acută se găseşte în tractusul digestiv. Din punct de vedere toxicologic. Capacitatea de cuplare pe proteinele plasmatice este mai redusă la animalele tinere sau la cele suferinde de afecţiuni hepatice. substanţele foarte liposolubile (anestezicele. în piele (aurul. spaţiul intercelular (15%) şi spaţiul intracelular (50%). capacitatea de cuplare disponibilă a proteinelor plasmatice. localizarea receptorilor asupra cărora acţionează. bazele puternice şi compuşii puternic hidrofili realizează concentraţii superioare celor sanguine în ficat. în proteinele tisulare. Difuzarea în ţesuturi se face sub formă liberă. Cuplarea pe proteinele plasmatice are şi dezavantaje şi anume întârzie biotransformarea şi eliminarea toxicelor (de exemplu. pe grupări sulfhidrice (bismutul în rinichi. Această situaţie poate determina fenomene toxice (de exemplu. fie legate de proteinele plasmatice („vehicule plasmatice”). Toxicele bazice dispun de mai multe locuri de cuplare decât cele acide. în ţesutul osos (plumbul. stronţiul. dar o substanţă acidă o poate deplasa şi trece în circulaţie). Astfel. mepacrina în ficat. sau electivă (determinată de diferenţele de permeabilitate ale membranelor celulare). bazele slabe între ele. calciul. barbituricelor. afinitatea pentru locurile de fixare. rinichi. mai rar.) În organismul animal toxicele se găsesc libere şi cuplate. sedativele) realizează concentraţii mari în organele bogate în lipide şi bine vascularizate (creier. pulmoni). Dacă în organism pătrunde o substanţă toxică care are capacitate mai mare de cuplare decât una pătrunsă anterior. ionice. argintul). în felul acesta. suprarenale. cea din urmă va elibera centrii de cuplare şi apare sub formă liberă. arsenul în piele şi ficat. cazul dieldrinului. Unele fracţiuni ale substanţelor toxice care au difuzat se fixează pe receptorii tisulari unde îşi exercită acţiunea biologică. acestea rămân în aceste faze fie sub formă liberă (dizolvate în lichidul plasmatic). Tipurile de legături sunt: Van der Waals (labile). substanţele lipofile bazice se concentrează în pulmoni. dicumarolului etc. hipnoticele. iar în 18 . suprarenale. între cele două forme existând un echilibru dinamic. partea cuplată reprezentând molecule prea mari pentru a ieşi din patul vascular. definitiv în organe şi ţesuturi.3. toxicele se distribuie în cele trei mari spaţii lichidiene ce constituie 70% din greutatea organismului: spaţiul vascular (5%). substanţele lipofile slab acide se concentrează în ficat. plumbul).

stocarea „materială” şi „fiziopatologică” (însumarea efectelor dozelor mici. glicosizii cardiotonici digitalici. ritmul circadian. care prin acumulare realizează doza toxică şi declanşează manifestările clinice. Aldrin. reabsorbţia tubulară renală fiind redusă. care apar frecvent între specii şi chiar în cadrul speciei. sexul. Metabolizarea substanţelor toxice. Factorii exogeni cuprind factorii farmacodinamici şi de mediu. minerali şi organici) şi unii compuşi nepolari (eter etilic. Factorii endogeni sunt diverşi: genetici. Organismul animal are posibilitatea de a metaboliza aproape toate structurile chimice cunoscute. Biotransformarea (metabolizarea) Biotransformarea (metabolizarea) este reprezentată de conversia enzimatică a toxicilor în metaboliţi mai polari. practic în toate organele). mai uşor excretabili şi mai puţin toxici (Cotrău si colab. Dintre toxicele care prezintă fenomenul de acumulare se pot cita: compuşii organocloruraţi (DDT. respectiv hidroxilarea aromatică. Factorii endogeni care influenţează metabolizarea toxicelor Factorii genetici Diferenţele de metabolizare. Organismele acvatice nu posedă sisteme metabolizante pentru xenobiotice. Fără metabolizare viaţa biologică a acestor substanţe ar fi de ordinul zilelor sau chiar al anilor ( de ex. Metaboliţii polari străbat mai greu barierele membranare lipoidice. alimentaţia). 1991). Dieldrin). Prin biotransformare polaritatea unui compus creşte. suferă metabolizare. se datorează factorului genetic. Biotransformarea are aşadar rolul de a mări polaritatea şi.intoxicaţia cronică în oase şi sistemul nervos. Acumularea este un fenomen caracteristic toxicelor cu toxicitate mică.1. fiziologici (vârsta. arsenul în piele) sau să nu corespundă acesteia (stricnina şi nicotina în ficat. deoarece ele excretă compuşii liposolubili direct în apă prin toată suprafaţa corpului. citat de Cotrău. Studiul polimorfismelor genetice a permis elucidarea a numeroase aspecte legate de absorbţia şi metabolizarea substanţelor xenobiotice. anestezicele în ţesutul nervos. Cauzele acumulării sunt rezistenţa la biodegradare.. se realizează sub 19 . Biotransformarea substanţelor exogene a apărut odata cu trecerea vieţuitoarelor la mediul terestru. 2.3. 2. iar în intoxicaţia cronică în păr. starea de sănătate. Deci. etanolul ar necesita pentru eliminare 24 de zile).3. indirect. Se realizează prin pătrunderea repetată în organism a unor doze subtoxice. toxici sau netoxici. precum şi a unor substanţe xenobiotice este influenţată de numeroşi factori endogeni şi exogeni. De exemplu. dieldrin etc. La organismele terestre metabolizarea este indispensabilă deoarece substanţele liposolubile sunt reabsorbite la nivel tubular renal.3. anticoagulantele orale etc. plumbul în intoxicaţia acută se găseşte în ficat şi rinichi. toxicele liposolubile în caz de slăbire rapidă a animalelor sunt puse în circulaţia generală şi determină fenomene clinice). de a reduce toxicitatea xenobioticelor.). mai ales când sunt cuplate cu proteinele celulare sau brusc (de ex. substanţele toxice se pot elibera lent. dar care se elimină lent sau greu. salivă etc. repartiţia substanţelor exogene în organism nu reflectă acţiunea lor specifică. Toţi compuşii exogeni. biotransformarea compuşilor cumarinici.3. cu excepţia a două categorii: compuşii puternic polari (acizii şi bazele tari. Din depozite. 1978). administrate repetat). Sediul fixării substanţelor toxice poate corespunde acţiunii biologice (de exemplu. 1972. digitoxina în tubul digestiv). fixarea făcându-se în mod preferenţial pe receptori (Valette.

Activitatea enzimei (μmoli/oră/g ficat) diferă de la o specie la alta: 1. la femele biotransformarea microzomală hepatică este mai redusă. rezultând astfel diferenţe de metabolism. 0. factor de stres. încetinirii activităţii enzimelor. în condiţii de temperatură scăzută hidroxilarea acetanilidei se produce de două ori mai intens. Aceste aspecte au fost studiate la om. alimentaţie (carenţele proteice. 1978).3. inhibiţiei sintezei enzimelor. are o influenţă marcantă asupra metabolizării toxicelor. Zgomotul. metabolizarea substanţelor toxice este întârziată sau chiar inhibată. determină creşterea activităţii enzimelor microzomale hepatice.5 la cobai. Astfel. formând o nouă ramură a farmacologiei. citat de Cotrău. Fenomenul de inhibiţie enzimatică este complex. astfel putânduse explica toxicitatea selectivă a raticidelor cumarinice. 1971.2. 0. tetraclorura de carbon etc. Factorii exogeni care influenţează metabolizarea toxicelor Factorii farmacodinamici Interferează competitiv cu substanţele xenobiotice în procesul de metabolizare prin utilizarea aceloraşi enzime. 2. Factorii fiziologici Capacitatea de metabolizare este dependentă de vârstă (animalele tinere au o capacitate mai scăzută de metabolizare datorită dezvoltării incomplete a echipamentului enzimatic parametabolic). De exemplu.0 la iepure. acidul paraaminosalicilic). el datorându-se inhibiţiei competitive a aceloraşi enzime sau a cofactorilor. fiind un factor de stres prin axul hipofizo-suprarenalian.). Frigul. Metabolizarea substanţelor xenobiotice este influenţată de ritmul circadian al funcţiei nervoase. Factorii de mediu Factorii de mediu influenţează activitatea enzimatică. iar la cele gestante glucuronoconjugarea este redusă la jumătate). Ritmul circadian Există diferenţe individuale de la o zi la alta şi chiar de la o oră la alta în cursul aceleiaşi zile. morfina.3. Starea de sănătate Integritatea funcţională a ficatului şi rinichilor. 0. Diferenţele de metabolizare din cadrul aceleiaşi specii se datorează polimorfismelor genetice.0 la şobolan şi la şoareci.acţiunea enzimei 7-cumarin hidroxilaza. Inhibiţia duce la intensificarea efectelor toxice. Polimorfismele genetice transspecifice se divid în: polimorfismul enzimelor de metabolizare a substanţelor exogene. Dintre substanţele inhibitoare se pot cita: medicamente (cloramfenicolul. Temperatura. vitaminice. poluanţi (insecticide organofosforice. farmacogenetica. al excreţiei urinare. sex (la masculi. influenţează negativ posibilităţile de detoxifiere). rezistenţă ereditară la medicamente sau alte substanţe xenobiotice (Feigold. Presiunea atmosferică scăzută reduce capacitatea organismului de metabolizare a substanţelor xenobiotice. este intensificată evident hidroxilarea 2-naftilaminei. boli ereditare ale metabolismului. al concentraţiei plasmatice de hormoni. Ca urmare.3 le pisică. metabolizarea prin intermediul enzimelor microzomale hepatice este mai rapidă. creşte capacitatea de metabolizare. 20 .

nitraţii.4. Eliminarea toxicelor din organism Din organism se elimină produşii metabolizaţi şi fracţiunile netransformate. electivitate pentru o cale de eliminare. bismutul. Prin rinichi se elimină majoritatea sărurilor metalice. alcaloizii. atropina administrată subcutanat poate fi găsită în stomac. 21 . halogenii). În general. de fixarea pe proteinele plasmatice şi tisulare. eliminarea se realizează pe căile: renală. metale: mercurul. metaboliţii gazoşi. Secreţia tubulară constă din transportul activ din capilarele sangvine în tubi împotriva gradientului de concentraţie. cu greutate moleculară mică. pesticidele. suc gastric (morfina. unele substanţe neionizate liposolubile. celule. substanţe anorganice ionizate. Condiţiile de confort habitual: disconfortul influenţează negativ activitatea citocromului P450. nelegate la proteine. substanţele volatile (alcoolul. Pe această cale se elimină substanţele gazoase (hidrogenul sulfurat. Depinde de presiunea hidrostatică a sângelui şi de presiunea proteinelor sanguine. polare.3. Calea digestivă prezintă importanţă redusă. Viteza de eliminare a toxicelor depinde de calea de administrare. Determinarea concentraţiilor din urină are pentru unele toxice valoare de diagnostic. a unor cantităţi mari de apă. esenţele vegetale). acizi şi baze slabe nedisociate. Eliminarea se face prin epiteliul alveolar. de calea de eliminare. mercur. arsenul. viteza. nitriţii. Trebuie să se facă diferenţă între expulzarea prin vomă şi fecale a substanţelor insolubile sau mai puţin solubile. oxidul de carbon). Filtrarea glomerulară este un proces de ultrafiltrare pasivă a unei cantităţi de apă şi substanţe solvite. Nocivitatea unui toxic este cu atât mai mare cu cât eliminarea sa este mai lentă. Viteza de eliminare depinde de gradul de volatilitate. iodurile. de proprietăţile fizicochimice. prin proces pasiv. a hidroxilazelor (de exemplu. eterul. digestivă. Prezintă specificitate şi se face cu consum de energie.Radiaţiile ionizante exercită o acţiune complexă. Eliminarea se poate face prin salivă (alcaloizi: chinina. plumbul. alcaloizii). de starea funcţională a căii de administrare. Calea renală este calea majoră pentru majoritatea toxicelor. mercurul aplicat pe piele se regăseşte în intestin). Pe această cale se elimină substanţele toxice cu greutate moleculară mai mică de 150 kDa. ţesuturi. Eliminarea reprezintă îndepărtarea din sânge. stricnina. cloroformul. resorbţie tubulară sau secreţie tubulară. Resorbţia tubulară reprezintă reîntoarcerea în tubii renali din circulaţie. gradul eliminării variază în funcţie de o serie de factori fizico-chimici şi biologici. cea care metabolizează anilina) etc. Calea. în general. de activare în general a metabolismului substanţelor xenobiotice. de metabolizările suferite. 2. pulmonară. crom. lichid interstiţial. Substanţele toxice prezintă. Calea pulmonară este cea mai rapidă cale de eliminare. Eliminarea se realizează prin filtrare glomerulară. iodul). dar de diminuare a oxidării microzomale prin inhibarea formării NADPH. sau a celor care nu au fost absorbite şi eliminarea substanţelor care au pătruns în circulaţia generală. nichel. sărurile metalelor grele: plumb.. limfă. prin secreţie bronhică sau nazală. transcutanată. Nu se poate stabili o legătură între calea de pătrundere a toxicului şi organul de eliminare (de exemplu. dar se pot elimina şi simultan pe mai multe căi. bilă (numai produşii cu greutate moleculară peste 400 kDa. durata. a toxicilor şi/sau a metaboliţilor polari şi ionizaţi.

baze organice (alcaloizi: cafeină. pentetrazolul. mercur. hemoconcentraţie – fosgenul. 2. în intoxicaţia cu plumb). fie prin creşterea coagulabilităţii (veninul de viperă). iar cocaina pentru filetele senzitive. antipirină). aparat. de exemplu: amfetamina pentru scoarţa cerebrală. brucina etc. oxalaţii. crotonul). prin intermediul sistemului nervos vegetativ.4. în timpul eliminării sau la distanţă. organ. camforul. lobelina pentru bulb.1. prin hemaglutinare – ricinul. vaselor şi cordului. Substanţele toxice acţionează asupra sistemului nervos central (stricnina. 22 . în methemoglobină – nitraţi. numerice (poliglobulie reală – oxidul de carbon. cloroformul. aflatoxine. nitriţi.1. brom). metalele grele.4. poichilocitoză sau apariţia de granulaţii bazofile. 2. Deşi acţiunea toxicelor. sistemul nervos este afectat de orice toxic. eter). iodurile. Glanda mamară reprezintă o cale de eliminare pentru compuşi volatili (alcool. în timpul difuziunii. pe această cale se elimină alcaloizii. toxicele prezintă electivitate pentru anumite ţesuturi sau organe (de exemplu. se repercutează asupra întregului organism. Elementele sangvine pot suferi o serie de modificări sub acţiunea toxicelor. arsen. 2.1. hirudina). Acţiunea asupra sângelui se manifestă fie prin scăderea coagulabilităţii (warfarina.2. Acţiunea toxicelor asupra organismului (toxicodinamica) Substanţele toxice acţionează în momentul pătrunderii.Pielea constituie o cale de eliminare pentru toxicele gazoase. chinină. hipoglobulie prin hemoliză – saponinele. modificări ale hemoglobinei (transformarea hemoglobinei în carboxihemoglobină – oxidul de carbon. veninurile. Acţiunea asupra sistemului nervos poate fi excitantă (stricnina. toxice hepatice: fosforul. toxice renale: mercurul. pesticide. De asemenea. tetraclorura de carbon. în hematoporfirină – benzenul. în general. toxice cardiace: glicosizii cardiotonici etc. Acţiunea toxicelor asupra sistemului nervos În general. acid barbituric). stricnina pentru neuronii Renshaw din măduvă. arsenul. plumbul. morfină. plumbul).4. iod. toxice nervoase: alcaloizii. hipoglobulie prin blocarea hematopoezei – fosforul. Astfel. simţurile pot fi afectate selectiv (alcoolul metilic afectează acuitatea vizuală. barbituricele). în cianhemoglobină – acidul cianhidric.1. acizi (acid acetil salicilic. sistem 2. bromurile. asupra sistemului nervos periferic (curarizantele) sau asupra sistemului nervos vegetativ (pesticidele organofosforice. brucina) sau deprimantă (eterul. ioni minerali (plumb. Chiar în cadrul aceleiaşi componente a sistemului nervos există predilecţie pentru diferite etaje. cloralhidrat. streptomicina acuitatea auditivă).4. Acţiunea toxicilor la nivel de ţesut. Eritrocitele pot suferi modificări morfologice (anizocitoză. atropina etc. compuşii de arsen.). curarizantele pentru filetele motorii ale terminaţiunilor nervoase. Acţiunea toxicelor asupra aparatului cardiovascular Substanţele toxice îşi exercită acţiunea asupra sângelui. volatile şi pentru unele substanţe solide.)..

paralizia muşchilor respiratori – Conium maculatum). bronhoconstricţie). Colchicum autumnale.). uretan. Aparatul genital este uneori afectat de substanţele toxice. piramidon. Acţiunea asupra vaselor sanguine se manifestă prin vasodilataţie (nitraţii) sau vasoconstricţie (alcaloizi din secara cornută.1.1. tuse. rubratoxinele).3. tetraclorura de carbon. alopecie (acetatul de taliu). ulcere. Se întâlneşte asfixia prin lipsă de aer (edemul glotei. central sau reflex. edeme). gazele iritante.5.). cloraţii) prin anoxie tisulară datorită inhibiţiei sistemului de respiraţie celulară (cianurile). agranulocitoză – în intoxicaţiile cu acid arsenios.4.6. 23 . aflatoxinele etc. hemoragie (cantarida.4. Substanţele iritante. Acţiunea toxicelor asupra aparatului uro-genital Cel mai afectat organ este rinichiul. toxina F2-zearalenona produce sindromul estrogenic la femele şi degenerescenţa testiculelor la masculi. cu producerea degenerescenţei granulare sau a cirozei (fosforul. În marea majoritate a cazurilor. cromul asupra porţiunii anterioare. oxidul de carbon. Prin contactul direct se produc: catar. mercurul şi uraniul asupra porţiunii intermediare. congestie. barbituricele etc. nitriţii. acţiunea asupra pielii şi producţiilor acesteia se manifestă ca fotodermatoze (fenotiazina. 2. fenomene astmatiforme.1. acţiunea asupra aparatului respirator se manifestă clinic prin asfixie. leucopenie – în intoxicaţiile cu benzen.4. ochratoxina. cloramfenicol.1.Leucocitele suferă modificări numerice şi anume. Toxicele acţionează diferenţiat asupra segmentelor nefronului: cantarida asupra glomerulului. deoarece este organ de eliminare şi parţial de metabolizare. albastru de toluidină. degenerescenţă (mercurul. astmă bronhic – veninurile. Funcţia cordului poate fi stimulată sau deprimată. dinitrofenoli.4. unele plante toxice. de exemplu. Cu implicaţii grave asupra organismului este acţiunea unor toxice asupra ficatului. determină reflexe motorii (strănut. bronhospasm. prin excitarea terminaţiunilor nervoase. congestie. iperită. Acţiunea toxicelor asupra aparatului digestiv Aparatul digestiv cu anexele sale se resimte atunci când toxicul a pătruns pe cale orală. Clinic. Acţiunea toxicelor asupra pielii şi producţiilor pielii Toxicele provoacă congestie prin eliberare de histamină. Acţiunea toxicelor asupra aparatului respirator Toxicele acţionează asupra aparatului respirator local. contracţia tetanică a muşchilor respiratori – stricnina. prin paralizia centrilor bulbari (atropina. aflatoxinele). Stopul cardiac este în sistolă (intoxicaţiile cu glicosizi) sau în diastolă (intoxicaţii cu nicotină). 2.4. reflexe secretorii (hipersecreţie. vezicaţii datorită creşterii permeabilităţii locale. Substanţele toxice produc congestie renală (nitraţii. necroze. plumbul. Indirect. nitraţii şi nitriţii provoacă edem placentar. 2. butenolidul). terebentina). sulfochinoxalina determină degenerescenţa ovarului. 2. nitriţii). unele toxice determină asfixie prin incapacitatea de fixare a oxigenului pe hemoglobină (nitraţii. Acţiunea centrală se exercită asupra centrilor respiratori din bulb (acţiune excitantă sau deprimantă).

1. care determină creşterea tonusului ţesuturilor contractile şi creşterea excitabilităţii fibrelor nervoase şi musculare) sau pe calea pentozelor (cale anabolică. precum benzidina. fapt care conduce la formarea unui ARN mesager modificat şi.4. 2. Dacă raportul este supraunitar. Aceste substanţe determină oxidarea fierului bivalent la fier trivalent. halotanul are acţiune inotrop negativă). sulfamidele) acţionează asupra glucozo-6-fosfatdehidrogenazei necesară oxidării glucozo-6-fosfatului în prezenţa coenzimei NADP. iar dacă este subunitar. azotiţilor. eterul etilic orientează metabolismul glucidic spre calea pentozelor. calea sintezei. Perturbarea termoreglării determină hipotermie (marea majoritate a toxicelor) sau hipertermie (prin travaliu muscular sau modificarea fosforilării oxidative: toxicele convulsivante – erbicidele dinitrofenolice). a musculaturii cardiace şi scheletice şi a intensităţii depurării cutanate. În hialoplasma celulelor musculare. O serie de toxice majore acţionează asupra hemoglobinei. la sinteză proteică anormală. cât şi inhibant asupra maturării celulei. respectiv. fenacetina. barbituricele. Fenotiazinele. Halogenii acţionează atât asupra sintezei ADN-ului. orientând metabolismul glucidic pe calea ciclului Krebs (cale catabolică. împiedicând transformarea energiei chimice în energie mecanică (de exemplu. metabolizarea se face prin ciclul Krebs.2. 2. Astfel.2. Acţiunea toxicelor asupra citoplasmei Prin acţiunea asupra componentelor citoplasmatice. Acţiunea methemoglobinizantă este caracteristică azotaţilor. Oxidul de carbon transformă hemoglobina în carboxihemoglobină.4. aceasta fiind o cale pentru producerea anemiei hemolitice. nevrogliilor. Metabolismul glucidic este frecvent afectat. O altă categorie de substanţe oxidează sau reduc NADP-ul. toxicele produc perturbări ale proceselor metabolice. producându-se astfel anoxie. musculaturii striate. pe calea pentozelor.7. Acţiunea toxicelor asupra componentelor celulare şi subcelulare 2.2. Acţiunea toxicelor asupra fenomenului de termoreglare Termoreglarea este rezultanta activităţii centrilor termoreglatori cefalici şi medulari. care duce la hipertermie.2. hidrogenului sulfurat. Acţiunea toxicelor asupra nucleului Unele toxice. cu eliberare de energie. sulfamidelor. derivaţilor nitraţi şi aminaţi ai fenolului. Neurolepticele produc leziuni nucleare ireversibile şi modificări ale componentelor citoplasmatice. naftalina. Orientarea depinde de raportul NADPH/NADP. unor derivaţi ai DDTului. unele substanţe (albastrul de metilen. În acest mod orientează metabolismul glucidic substanţele cu acţiune asupra neuronilor. determină codificarea anormală a ADN-ului. cromul.4. care este incapabil să fixeze oxigenul. alfa-naftilamina. la somn). nitrofuranul.1. 24 .4.2. toxicele pot suprima activitatea ATP-azică.

duc la blocarea funcţională a mitocondriilor. ireversibilă.2. digitalina. Eliberarea enzimelor litice se produce în condiţii de anoxie şi acidoză celulară. cloroformul). care nu este patologică până la un punct (fosforul.4. precum glucuroniltransferaza (novobiecina). 2. intoxicaţia celulei. care sunt de cea mai mare importanţă pentru structura membranelor celulare.2. glucozizii digitalici. Astfel. sulfatul de streptomicină. Formarea ATP-ului este perturbată de tetraclorura de carbon. Acţiunea toxicelor asupra lizozomilor Acţiunea asupra lizozomilor este drastică.4. anoxie dacă metabolismul glucidic se realizează pe calea pentozelor sau acidoză. rezultând modificarea permeabilităţii şi. de la modificarea permeabilităţii pentru apă şi electroliţi.6. inhibă dehidrogenaza succinică şi acil CoA dehidrogenaza (de exemplu. Alte substanţe cu potenţial toxic (barbituricele. cianurile. Datorită rolului lor în controlul schimburilor. impietează asupra fosforilării oxidative. halogenii. Din această categorie de toxice fac parte toxicele hepatice (tetraclorura de carbon). toxicele pot determina tulburări de sinteză. grupărilor SH. inhibă oxidaţiile NAD-dependente (de exemplu. actinomicina. cu formarea ATP-ului.4.2. Acţiunea toxicelor asupra reticulului endoplasmatic Acţiunea asupra reticulului endoplasmatic se traduce prin vacuolizare (tetraciclinele). 2-4 dinitrofenolul. fenotiazinele). derivaţii fenotiazinici inhibă citocromii). De asemenea. tetracicline. acţiunea malefică a toxicelor asupra membranelor este deosebit de gravă.2. prin hipertrofie. până la eliberarea de enzime hidrolitice cu degradare celulară sau necroză celulară. 2. nitrofenolii).4. Tulburările determinate de acţiunea toxicelor asupra lizozomilor sunt graduate. în ciclul Krebs împiedică formarea acetilcoenzimei A din piruvat. ca urmare. DDT-ul. dacă se realizează pe calea ciclului Krebs. barbituricele. 2. Interferenţa în lanţul respirator se realizează prin acţiunea asupra enzimelor care participă la oxigenarea celulară (de exemplu. în transportul activ şi pasiv. În consecinţă.3. alcoolul etilic).5. fenobarbitalul.4. diureticele mercuriale. prin acţiune inhibantă asupra unor enzime. hidrogenul sulfurat. prin reducerea sintezei de ATP. cu schimbarea de membrană. fapt ce duce la hepatită toxică cu eliberare de bilirubină. ca urmare. Consecinţa perturbării respiraţiei mitocondriale este diferită în funcţie de activitatea metabolică. prin formarea de legături bogate în energie. deci formarea citratului.2. Acţiunea toxicelor asupra mitocondriilor Toxicele din această categorie interferează cu procesele metabolice din ciclul Krebs şi din lanţul respirator. 25 . clorpromazina). Acţiunea toxicelor asupra membranelor celulare şi intra-celulare Toxicele acţionează asupra fosfolipidelor. modificări ale permeabilităţii membranelor şi. umflarea mitocondriei (de exemplu.

a grupărilor blocate. pe care îl împiedică să se unească cu enzima.4.4. fixarea în locul grupării prostetice.1. a acizilor şi bazelor tari. Blocarea substratului Sistemele enzimatice funcţionează numai dacă substratul trece succesiv de la o enzimă la alta. prin competiţia cu gruparea prostetică. după înlăturarea inhibitorului inhibiţia fiind oprită. se clasifică în inhibiţie reversibilă. astfel: Competiţia inhibitorului cu substratul: • compuşii organofosforici intră în competiţie cu acetilcolina pentru centrul activ al colinesterazei şi anume pentru centrul esterazic (electropozitiv). privând de substratul lor enzimele următoare din lanţul glicolizei. blocându-l. este mecanismul de acţiune a fenolului. o unor metale grele. Inhibiţia. arsenul.3. esenţială funcţiei enzimei) sau nespecifică (dacă substanţa precipită sau denaturează proteinele sau se fixează pe grupări comune mai multor enzime. imobilizarea ionilor activatori. unele metale grele (mercurul. 26 . inhibiţia poate fi specifică (dacă substanţa reacţionează cu o grupare activă. • carbamaţii au efect competitiv asupra acetilcolinei tot prin competiţie pentru centrul esterazic. agenţii alchilaţi (iodoacetat.3. ca urmare. dar complexul carbamatacetilcolin-esterază este mai labil. acidul arsenios împiedică formarea acidului difosfogliceric datorită combinării sale cu fosfogliceroaldehida sub acţiunea enzimei dehidrogenazei triozofosfaţilor. OH. atunci când există un echilibru între enzimă şi inhibitor. inhibarea funcţiei de donor sau acceptor a coenzimei. SH). prin blocarea substratului. sustragerea dintr-o etapă dereglând lanţul metabolic. • curara şi curarizantele de sinteză acetilcolin competitive (dimetil tubocurarina) împiedică transmisia neuromusculară prin deplasarea acetilcolinei–amoniul cuaternar ocupă centrul activ anionic (electronegativ) al enzimei. sau ireversibilă când inhibitorul este în exces şi enzima nu îşi poate relua activitatea nici după îndepărtarea inhibitorului. dar care nu constituie centri activi: NH2. în funcţie de cantitatea inhibitorului. blocarea activatorilor. bromacetat). Inhibiţia nespecifică Inhibiţia nespecifică. În funcţie de specificitatea pentru activitatea enzimei. fixarea pe centrul activ al enzimei. De exemplu. Inhibiţia se realizează prin: denaturarea apoproteinei. fixarea pe grupările active ale apoenzimei. Prin blocarea unor grupări reactive (de exemplu SH) acţionează substanţele oxidante: ferocianură. plumbul). Inhibiţia specifică Se realizează prin competiţia inhibitorului cu substratul. acidul fosfoarsenogliceric care rezultă se descompune spontan. acetilcolina nu este hidrolizată şi se acumulează.2. pe grupările specifice sau nespecifice activităţii enzimei. Mecanisme de acţiune a toxicelor 2. prin denaturarea şi blocarea enzimelor. Mecanisme enzimatice primare Numeroase mecanisme de acţiune se bazează pe inhibiţia unor sisteme enzimatice.

Competiţia cu gruparea prostetică De exemplu. zincul pentru aldehidoxidaze etc. Blocarea activatorilor Pentru activare. enzimă cu rol în lanţul respirator. Unele toxice blochează ionii prin cuplare sau chelatare (de exemplu. ditiocarbamaţii reacţionează cu grupările NH2 libere ale proteinelor şi formează compuşi care dau complexe neionizabile cu ionii bivalenţi necesari activităţii unor enzime. care fac parte din structura enzimei (de exemplu. precum manganul şi zincul pentru fosfataza alcalină. cuprul pentru dehidrogenaze. ca citocromoxidaza. formând ciancitocromoxidaza. ionul cian inhibă enzimele a căror grupare prostetică au structură porfirinică. sulfura de carbon. 27 . cobaltul pentru arginază. fluorul complexează magneziul necesar activităţii enolazei care este implicată în transformarea acidului 2-fosfopiruvic în acid 2fosfoenol-piruvic. ceea ce duce la hipoxie şi anoxie tisulară. fierul din citocromoxidază) sau care acţionează ca simpli catalizatori (de exemplu.). zincul pentru hidroxilaze). manganul pentru carboxilază. enzimele necesită ioni metalici. manganul şi zincul pentru fosfataza alcalină. fierul pentru peptidază.

emisiile industriei contaminante sunt de 10–20 ori mai mari decât sursele naturale. steril. reprezentate în special de praful dispersat în atmosferă (roci. nămolurile de la staţiile de epurare. vulcani). fertilizanţii fosfatici. apele uzate menajere. Pb din atmosferă.). fabricile de ceramică colorată. industria cauciucului. deşeuri . combustia benzinei cu Pb.1. plumbul este. combustia carbunelui. industria secundară de metale neferoase. 3. Sursele de plumb pentru sol În sol se acumulează plumb mai ales ca urmare a activităţilor antropogene (reziduuri ale idustriei miniere: ape de mină. 28 . fabricile de reciclare a bateriilor.Capitolul 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIALĂ 3. Sursele de plumb Sursele de plumb pot fi naturale (rocile naturale: ceruzită. arderea lemnului. praful. dejecţii. Principalele surse sunt apele reziduale provenite de la industriile contaminante. imobil. industria primară de metale neferoase. minele de Pb. infiltraţii din solul contaminat cu plumb. solul. industria vopselelor. Sursele naturale sunt mai puţin importante în timp ce sursele antropogene sunt majoritare.1. Ecotoxicologia plumbului Plumbul este un metal greu ce rar se găseste în scoarţa pământului sub formă de plumb elementar. Este mult mai frecvent sub formă de compuşi ( PbS–galenă. industria maselor plastice colorate. fabricile de radiatoare. petrolului. PbSO4–angelezită. Sursele de plumb pentru atmosferă Sursele antropogene. Emis în atmosferă trece în apă şi sol. practic. Cinetica şi transformările plumbului în mediu Dacă nu este perturbat. gloanţele utilizate la vânătoare.2.1. aerosolii de săruri marine. între compartimente existând un flux continuu. reprezentate de produşii rezultaţi din combustia benzinei cu Pb (tetraetil de plumb). PbCO3–ceruzită). aplicarea nămolurilor de la canalizare pentru terenurile agricole. galenă. 3. Forma anorganică este mai frecventă decât forma organică. industria fierului şi oţelului. lixivierea cenuşii rezultate din arderea combustibililor. rampele de deşeuri menajere. Este solubil în apa moale mai mult decât în apa dură. incendierea pădurilor) sau antropogene (arderea combustibililor fosili.1. depozite de cenuşă etc. Sursele de plumb pentru mediul acvatic Majoritatea sunt de origine antropogenă fiind şi acestea de aproximativ 10 ori mai multe decât sursele naturale. arderea deseurilor solide.

Nivelul acumulării este superior compusilor anorganici. PbCl4. În apele alcaline mai frecvente sunt formele anionice (carbonat. cantitatea şi natura suspensiilor. PbCO3). găsindu-se sub trei forme: dizolvat labil (Pb2+. Limita maximă: 1. Depunerile umede. Nivelul acumulării depinde de concentraţia în mediul acvatic (corelaţie directă). prin precipitaţii. În ceea ce priveşte toxicitatea plumbului. Bioacumularea în animalele acvatice Plumbul este preluat prin apă si hrană. dizolvat legat (de coloizi sau complexe puternice) şi sub formă particulată sau legată. Compuşii organici se acumulează în lipide. În apele acide frecvent este forma dizolvată: PbSO4. devenind relativ imobil. Pb+. de duritatea apei (prezenţa calciului scade nivelul acumulării) şi de nivelul suspensiilor organice (corelaţie inversă). . de caracteristicile suprafeţei solului (suprafeţele rugoase reţin mai mult). la plantele acvatice apar diferenţe mari inter şi intraspecifice care depind de următorii factori: . ajunge pe sol. tetrametil de Pb sau compuşi anorganici ori organici. Pb(OH)2.5 µg/m3/90 zile.1–3 µg/m3 . Disponibilitatea pentru plante depinde de: compusul de plumb. 29 . sub formă de depuneri uscate sau umede. zapadă).1. După alţi autori compuşii tetraalchil sunt relativ stabili la oxigen şi lumină.mecanismul translocării şi depozitării (sunt plante care depozitează Pb insolubil). ploi).factorii de mediu ce permit disponibilitatea Pb.mecanismul preluării (din sediment se preiau cantităţi mai mici). Forma particulată şi legată provine din efluenţii urbani sau de la mine. Plumbul este biodisponibil şi mai solubil în cazul pHlui acid 3. Plumbul în ecosistemul acvatic Bioacumularea în plantele acvatice Plumbul este preluat de plante în forma ionică. de pH-ul mediului (corelaţie inversă). clădiri). din emisiile vehiculelor sub formă de Pb care nu a suferit combustie sau ca tetraetil de Pb. PbO4+. Pb2+. Plumbul se fixează pe particule solide sau apoase (nori. . duritatea apei. În sol este reţinut în stratul superficial. hidroxid). Compuşii organici suferă reacţii fotochimice în urma cărora rezultă Pb0 şi radicali organici.3. plante. în general. Nivelul normal este de 0.În atmosfera plumbul provine din următoarele surse: din topitorii ca PbSO4 si PbO. determină contaminarea solului în imediata apropiere a surselor contaminante. Plumbul se fixează pe materiile organice. permit răspândirea mai largă. Frecvent Pb2+ prin oxidare trece în Pb4+ (doar PbO2 este stabil). antrenează şi depunerile de pe plante şi alte suprafeţe (şosele. Depunerile uscate. Particulele din atmosferă se disipează pe sol. Forma labilă provine în majoritate din atmosferă prin antrenare umedă (ploi. de marimea particulelor (particulele mici se raspândesc pe o arie mai mare). ape. pH-ul scăzut. Gradul de dispersie depinde de concentraţia în aer. de direcţia şi intensitatea vântului.

excitaţie .slăbire . perturbarea mitozei.Nevertebratele sunt mari acumulatoare de Pb (de exemplu.4. În zonele poluate concentraţiile în organe sunt mai crescute. 10 ppm SU în ficat. Efectele toxice şi ecotoxicologice La plante: afectarea membranei celulare.perturbarea creşterii . inhibarea respiraţiei. pierderea poziţiei semierecte . în special la puiet . vara mai mult). maduva osoasă. Biomagnificarea nu se întâlneşte la plumb.1. Alte efecte: Peşti . Compuşii organici sunt mai toxici decât cei anorganici. Toxicitatea plumbului la animalele acvatice este influenţată în primul rând de prezenţa în mediu a altor contaminanţi. anemie. Plumbul nu se acumulează în organele de fructificare ale plantei. La animalele acvatice: inhibarea dehidratazei acidului aminolevulinic (ALAD) care intervine în sinteza hemului (refacerea durează 3–11.incapacitatea de a înota .modificarea comportamentului . inhibarea creşterii.mortalitate. ficat.întârzierea metamorfozei 3. 30 . în schimb se acumulează în frunze şi radacină (la suprafaţă). de mărimea particulelor şi de condiţiile climatice (iarna mai puţin . Plumbul în ecosistemul terestru Bioacumularea Plantele terestre preiau plumbul din sol (mai puţin) şi din atmosferă (mai mult).7 saptămâni).actionează asupra SN . 20 ppm SU în rinichi. La peste 300 ppm. la dafnii se acumulează în exoschelet). care pot acţiona sinergic sau antagonic. inhibarea hem–sintetazei responsabilă de încorporarea Fe2+ în protoporfirină pentru producerea hemului. De asemenea este inhibată şi ALAD din creier.asfixie Amfibieni . Cantitatea acumulată depinde de concentraţia în atmosferă. prin stomate). în plantă se realizează concentraţii cu risc pentru consumator. La vertebrate. inhibarea ATP.afectează funcţia de reproducere . plumb în sol. Formele tinere sunt mai sensibile. inhibarea sintezei proteice. splină.reducerea numerică a populaţiei . rinichi.actionează şi asupra altor enzime . inhibarea fotosintezei.scade numarul eritrocitelor .scade tonusului muscular. concentraţiile uzuale în organe sunt de 30 µg/100 ml sânge.

sau 0. La vertebrate (păsări. În sol timpul de reţinere este crescut. poluate 0. forma chimică (Pb anorganic în oase. Nivelele specifice pentru diverse categorii de ape variază astfel: Oceane: 0.1 µg / l Ape curgătoare: nepoluate 0. Acumularea depinde de tipul expunerii (expunerea acută în ţesuturi moi.2. muschi. îmbogăţindu-l treptat.006 µg / l Ape de lângă depozite de Hg: 0.05 ppm reprezintă o poluare minimă. specificul hrănirii şi de durata expunerii. În mediul acvatic mercurul este persistent. Mercurul din sol este legat de materiile organice şi poate fi eliberat doar când este ataşat la humus. Nevertebratele din sol (râmele) acumulează concentraţii crescute. Sunt bioindicatori. ci şi din alte zone. În golf mercurul ajungea prin efluenţii unor companii care prelucrau mercur.5 g.2. eliminarea fiind lentă.005-0.1 mg / m3 / timp nelimitat.Lichenii acumulează concentraţii crescute de plumb şi sunt consideraţi indicatori ai poluării atmosferice. Concentrarea în mediu În atmosfera nivelul mercurului este dependent de nivelul emisiilor şi re-emisiilor. Zonele considerate necontaminate au concentraţii în plumb sub 1 ppm. ficat. concentraţii mai mari de 1 ppm denotă o poluare intensă. cea mai toxică este clorura mercurică (HgCl2) care este corozivă şi sublimabilă. mamifere). s-a produs o intoxicaţie colectivă în rândul populaţiei de pescari. poluate 370 ng / l Ape marine: slab poluate 0. organismele se încarcă din mediu cu mercur care apoi se reîntoarce în mediu. în regiunea golfului Minamata. Concentraţia variază în funcţie de natura rocilor şi de gradul de mineralizare. în timp ce zonele contaminate au concentraţii până şi de 300 ppm. Dintre sărurile sale. care consumau în mod regulat peşte contaminat cu mercur din apele golfului. expunerea cronică în os). Limite: Hg0 – 0. nu doar locale. timpul de înjumatăţire fiind de peste 200 zile. de cantitatea şi natura chimică a coloizilor din sol. 0. 3.1-230 ppb 31 .01 µg / l.5 mg/ m3 / 8 ore. El nu este toxic decât prin vaporii săi emişi chiar la temperatură scăzută. Prin intermediul lanţurilor alimentare se pot produce la om intoxicaţii grave. Ecotoxicologia mercurului şi a compuşilor organomercurici Mercurul este singurul metal lichid. Pb organic în creier. La peste 10 cm adâncime se gasesc doar cantităţi mici de Hg. 3. Doza letală este de 0. rinichi). În perioada 1953-1961.1. acumularea depinde de distanţa de sursă. Foarte toxică este şi cianura de mercurHg(CN)2. în Japonia.5-100 ppb Ape câmpuri petroliere şi saline: 0.08 µg / l Ape dulci stătătoare: nepoluate 1-20 ng / l. Este adsorbit de componentele solului. Mercurul se găseşte pretutindeni în mediu. fenomenul fiind dependent de compusul chimic.

. organismele bentice (musculiţe ierbivore şi carnivore) sunt mai rezistente. moluştele. nurcile). Mercurul se poate bioacumula şi biomagnifica. acizi graşi esenţiali. CL50/96h: 33– 400 µg/l pentru peştii de apă dulce. De exemplu.sezon (mai crescută iarna. Bioacumularea în organismul peştilor este corelată pozitiv cu adiţia de fosfor. Bioacumularea La toate formele de mercur. . DL50 diferă cu specia: . Zn.stadiul de dezvoltare (stadiile timpurii. biomagnificarea este mult mai mare.nivelul minim de risc al dafniilor–0.salinitatea (în apele saline sensibilitatea este mai scazută). Cd. Toxicitatea Afectarea plantelor acvatice începe de la 1 mg Hg anorganic/l (la concentraţii mai mici în cazul Hg organic) Algele sunt mai tolerante. Pb. materie organică.96 µg/l Pentru peşti mercurul este mai puţin toxic decât Cu.005 ppm/ 24h Brachionus calyciflorus: 60 ppb/ 24 h . de rata de metilare (sau demetilare ). de pH-ul mediului (pH-ul scăzut determină concentraţii mai crescute). Mercurul în ecosistemul acvatic Contaminarea ecosistemelor acvatice este o problemă globală. . Biomagnificarea Este dependentă de structurile trofice. de duritatea apei (în apele moi mai crescută). larvele sunt mai sensibile).duritatea (în apele moi sensibilitatea este mai crescută). ceea ce determină creşterea toxicitătii). mamiferele acvatice: focile.peştii de apă sarată sunt mai puţin sensibili. bioacumularea depinde de concentraţia sa în hrană.specia.temperatura (în apele calde creşte gradul de metilare. influenţează toxicitatea sunt asemănători celor pentru nevertebrate: -Hg organic este mai toxic decât Hg anorganic. crustaceele. 32 Factorii care . vidrele. păsările acvatice. . Factorii care influentează toxicitatea: . . la nivelul superior al lanţului trofic acvatic este mai pronunţată (consumatorii de peşte: omul. . Deoarece reţeaua trofică acvatică prezintă mai multe nivele decât cea terestră.3. mai scazută vara).2.2. Bacteriile din sediment. glucoză.Daphnia magna: 0.

• influenţează negativ capacitatea de evoluţie spre adult (ex.025 µg/l/4 zile Efectele patogene Plantele acvatice: • scade sinteza de clorofilă.23 µg / l.4 µg/l/1h . Nivelul limită de expunere pentru apele de suprafaţă: . • afectează diversitatea algelor. • reduce capacitatea de înot (la nivel muscular de 0.232 ppm).ape curgătoare. 33 . Sensibilitate crescută prezintă stadiile timpurii de dezvoltare.1 µg/l/4 zile . • letalitate (la concentraţii mari). statusului hormonal. cronic: 0. acut: 2.ape marine. • expunerea directă a embrionilor determină mortalitate crescută la doze foarte mici (ex. dar: . Mercurul poate determina: • afectarea creşterii.1 µg/l/1h .ape marine. Borrelia burdogferi) • inhiba dezvoltarea bacteriilor. Nevertebrate: • induce antibiorezistenţă la unele bacterii (Chlamidia trachomatis.provoacă malformaţii. dezvoltării. • scade activitatea peroxidazei.Nivelul minim de risc pentru Hg anorganic este: 0. • afectează sănătatea la nivele musculare de 9 – 20 ppm. • reduce rata de creştere la toate categoriile de nevertebrate. • scade sinteza de proteină.afectează creşterea . • pericol de expunere indirectă prin dietă (transfer maternal).împiedică funcţia de reproducere . la păstrăv 1% din DT pentru adult ). • efectele cronice sunt mai puţin studiate. cronic: 2. trematozi din sediment) Peşti Problemă mult discutată datorită rezistenţei la Hg. • creşte raportul fosfatază acidă /alcalină. Efectele patogene apar la nivele crescute. • inhiba creşterea şi înmulţirea algelor. acut: 2.ape curgătoare.

• conţinutul de materie organică. CL100 = 25–125 mg/kg. mai ales cele din zonele cu poluare intensă. sub 10 µg/g în ficat şi muşchi). • gradul de poluare a zonei. • vârsta. râmele acumulează de 22 ori mai mult mercur decât solul. Pot fi date căteva exemple la râme.4 ppm la raţă). în ouă 0. CL50 : 2. Mercurul în ecosistemul terestru Spre deosebire de ecosistemul acvatic bioacumularea este mai scăzută. 500 ppb în soluri cu poluare redusă şi 200 – 30000 ppb în soluri cu poluare intensă. Vertebrate: Păsările piscivore sunt mai expuse.3. Mamiferele semiacvatice ierbivore (castorul) acumulează mai puţin (ex. Mercurul se acumulează în ficat. rinichi. La mamifere. Totuşi. Nevertebrate: Informaţiile sunt limitate.39 mg/ kg/ 10 zile.79 mg/kg/ 60 zile. vidra).creşte odată cu creşterea vârstei. 34 . sursa fiind ecosistemul acvatic. acumularea este mai crescută la mamiferele semiacvatice omnivore şi piscivore (raton. 0. Toxicitatea Plante terestre: Pentru plantele terestre mercurul este toxic. Aceasta se datorează transferului limitat în lanţul sol-plantă-animal ierbivor. Bioacumularea În plante: Căile de pătrundere sunt reprezentate de rădăcinile şi stomatele plantelor.2. nurca. ouă (exmplu: în ficat 300 µg/g la albatros.ex. • specie. Retenţia mercurului este influenţată de : • conţinutul de Hg din sol. dar nu se cunosc nivelele de la care apar efectele toxice. mercurul nu este transferat masiv din sol spre nevertebratele din ecosistemul terestru. în pene 33 ppb la vultur.3. pene. Nevertebrate: În general.

018 ppm în apă.5 mg / kg hrană. Păsări: • • • • • • • Mamifere: • • • • • efecte nefrotoxice ( mai pronunţate la Hg anorganic). efecte neurotoxice (mai pronunţate la Hg organic). tulburări ale spermatogenezei şi ovogenezei.4 mg Hg/ kg corp.2 – 0. 0.5–2 mg / kg în ou. Iepure: 0. Mercurul organic este mai toxic decât cel anorganic. • germinare anormală. La peşti. La mamifere toxicitatea depinde de specie: de exemplu la focă DL50 este de 10 mg/kg. • afectarea. • defecte anatomice.039 ppm în hrană. afectarea creşterii. 0. mortalitate (Hg organic este mai toxic decât Hg anorganic). la 0. efecte nefrotoxice (mai mult în cazul Hg anorganic). afectarea sistemului nervos al fetuşilor. tulburări de reproducere. Nevertebrate: • mortalitate (la concentraţii mari).Vertebrate: La păsări este dificilă predicţia dozelor toxice. Efectele adverse apar de la 5-65 mg /kg / SU în pene. scăderea procentului de ecloziune.04 ppm în apă. efectele toxice apar la 0. 35 . Nivelele maxime admise la unele mamifere terestre: Cerb: 0. DT este de 5 ppm în hrană.02 ppm în hrană. tulburări de comportament de la 0. Efecte patogene Plante terestre: • aberaţii cromozomiale. chiar blocarea fotosintezei. efecte neurotoxice (mai pronuntate la Hg organic). scăderea fecunditatăţii. în timp ce la nurca adultă DL50 este de 5 µg/g. tulburări reproductive. apar la 0. • afectarea creşterii şi dezvoltării. • scăderea consumului de hrană.05 ppm în ratie.

Fe. 84–96% ramâne în sol.1-25 ppm). În apele de suprafaţă se întâlnesc fenomenele de bioacumulare si bioconcentrare. 3.3. Ecotoxicologia cadmiului Cadmiul este un component al scoarţei terestre. De obicei se găseşte în concentraţii mai mici de 10 ppb. rezultând compusi stabili cu argile.02-02 ppm). Ni). Cu (500 ppm). padurile incendiate (1-70 tone/an).1–16 µg/g SU. fertilizantii chimici superficiali. vulcani (820 tone/an). dar cantităţi apreciabile (60%) pot fi adsorbite. Mn. precipitatii. dejectiile de animale utilizate pentru fertilizare. otel. Sursele de cadmiu pentru mediul acvatic În apă cadmiul pătrunde prin eroziunea solului. Bioacumularea Macrofitele şi fitoplanctonul acumuleaza cadmiu în cantităţi mari (factorul de bioacumulare este de ordinul de magnitudine 4). minereurile de Zn (200-14000 ppm). Este un metal greu foarte toxic. Gradul de acumulare în plante depinde de specie şi de ţesutul organelor interne. la macrofite 0. ciment. industriile producatoare de Cu. 3. Sursele de cadmiu Pot fi naturale şi artificiale (antropogene). la algele filamentoase 1. dejectiile animalelor utilizate la fertilizarea organică. combustibilii fosili rezultaţi prin incinerare. 36 . materii prime ale industriei cimentului (2 ppm). superfosfatii). oceanul planetar (5-100 ng/l). din arderile de deseuri solide şi din incendiile forestiere. vegetatia Emisiile de cadmiu ajung în sol în proporţie de 80– 90%. Cu. Sursele artificiale cuprind: minele de metale neferoase. roci sedimentare (0. De exemplu. În plantele acvatice marine cadmiul se acumulează mai mult în radacini şi mai putin în tulpină.2. arderea combustibililor fosili. de prelucrare a fierului şi otelului. Sursele pentru atmosferă În atmosferă cadmiul ajunge de la emanatiile industriei de metale neferoase (în special Cu. Ni. depunere de aerosoli proveniti de la industrii Sursele de cadmiu pentru sol În sol sunt industriile contaminante. iar restul se întoarce în aer sau apă.3. fertilizanti minerali (fosfati. topitoriile de Cd. Cadmiul în ecosistemul acvatic Cadmiul se gaseste în cantitati mai mari în apele dulci decât în cele marine.3. incinerarea deşeurilor urbane.4–3. minereurile de Pb. Cele naturale cuprind: roci naturale (0.1.3.9 µg/g. Ni. Din cantitatea ajunsa în sol. În general cadmiul nu are o mobilitate mare. în apele marine realizeaza concentratii mai mari în apele de coasta. oxizii de Fe.

alevinii sunt mai sensibili. -afectarea cresterii în stadiile sensibile de viata 37 . crustacee (racii).63 µg/l. la peştii de apa dulce sub 0. Peşti Toxicitatea acută este influentata de: -specie (salmonidele sunt cele mai sensibile). la Daphnia magna –CL50 este de 7-34. -leziuni histologice în ovare la crab (hipertrofie. Toxicitatea subacută este influentata de: -specie -stadiul de viaţă (de ex.4 µg/g SU. la peşti aproape 100 de ori.5–5. părerile specialiştilor fiind contradictorii. -tulburari de reproducere (la 6 µg/l –Ceriodaphnia dulia.2 µg/l. -tulburări de creştere în cazul expunerilor de durată (de ex. larvele sunt mai sensibile). moluştele marine 0.4 ppm. Efectele toxice se manifesta prin: -afectarea supravietuirii (la doze mari).6 µg/l/48 h).14–54 ppm. juvenilii sunt mai rezistenti).19–9. La plantele macrofite se poate ajunge la valori de aproape 50 de ori mai mari. Toxicitatea cronica variază în funcţie de specie: dafniile sunt mai sensibile în timp ce unele insecte. Efectele toxice se manifestă prin: -afectarea supravietuirii ( de ex. în cazul contaminării puternice a habitatului (de exemplu.01–140 ppm). atrezia ovocitelor). În ceea ce priveşte biomagnificarea se pare că fenomenul este prezent dar nu foarte pronunţat. la 4. dar si în musculatură.11–2. musculatura abdominala sau viscere (ex. -vârsta (imediat dupa ecloziune. crustaceemusculatură 0. expunerea la cadmiu în concentratie de 0. determină 50% mortalitate la păstrăvi).Nevertebratele ierbivore sau care se hranesc cu detritusuri acumuleaza cantitati mai mari de Cd în hepatopancreas şi tubul digestiv decât în exoschelet. la peştii marini-rinichi 0. -duritatea apei (toxicitatea este mai mică la duritate mare şi mai mare la duritatea mică). timp de 168– 408 ore. cadmiul este preluat prin branhii din planctonul contaminat. moluste sunt tolerante. La peşti. Toxicitatea pentru organismele acvatice Nevertebrate Toxicitatea acută variază în funcţie de: -specie (de ex. la moluşte de 20004000 de ori.79–7. Bioconcentrarea şi biomagnificarea Cadmiul se bioconcentrează diferit în organismele animale. El se acumulează preferential în viscere. la melcul Aplexa hypnorum şi 27.3 µg/g SU. la peştii marini-muschi 0.5 g/l la melcul Physa integra). 150 µg/l Daphnia magna).8 ppm). la peştii marini-ficat 0.01 – 140 ppm. moluştele dulcicole 1 – 51.

3. oxizi metalici sau argilă. juvenilii sunt mai sensibili decât adulţii). -scăderea procentului de ecloziune.Toxicitatea cronica este influenţată de expunere şi de concentratie. Printre efectele toxice cele mai importante sunt: -afectarea supravieţuirii (diminuarea populationala si disparitia speciilor sensibile). cadmiul străbătând membrana celulară prin canalele de calciu). în special râme. -alterarea metabolismului glucidic. mai putin în frunze si seminţe. râmele acumuleaza cantitati mari (60–140 ppm). Mobilitatea lui creşte la pH acid şi scade când contine substante organice. -perturbarea cresterii. -dieta (de ex. Nevertebrate Bioacumularea depinde de specie. la musca domestica scade fertilitatea femelelor dacă sunt expuse untimp îndelungat). scad toxicitatea. -concentraţia ionilor de hidrogen (pH-ul scazut scade toxicitatea pentru alge si pesti datorita competitiei cu ionii de H+ pentru transportul celular). Fe. raţiile bogate în Zn. -tulburări nervoase. speciile cu frunze voluminoase acumuleaza cantitati mari. Cadmiul se acumulează preferential în rădacini. vârsta (embrionii sunt mai toleranti. cadmiul este mai puţin mobil decât în aer şi apă. -talia. al clorurilor plasmatice si a potasiului tisular. Factorii care influenteaza toxicitatea: -specia (cele mai sensibile sunt salmonidele).3. Acesta se acumuleaza în ficat. vitaminele D şi C.3. păsările tinere fiind mai sensibile. -duritatea apei (toxicitatea în apa dură este mai scazută datorită competiţiei cu ionii de calciu. Exemplu. -leziuni vertebrale care duc la diminuarea capacităţii de inot. piridoxina. Bioacumularea si toxicitatea Plante Bioacumularea depinde de conţinutul în sol. De asemenea. 38 . Totusi. Cadmiul nu este toxic pentru plante. Păsări Expunerea la cadmiu se realizează prin consumul de nevertebrate. dafniile hranite cu alge sunt mai tolerante cu cadmiul decât dafniile hranite cu drojdie). Efectele toxice: -afectarea dezvoltarii (ex. Cadmiul în ecosistemul terestru În sol. rinichi şi musculatură. Toxicitatea depinde în primul rând de vârsta. Cu.

găsindu-se în apă. Fosfamidon). În principal. bioacumularea este mai putin studiată. În atmosferă ajung prin pulverizare sau prin evaporare din apele de suprafaţă sau din plante. oxialchilici. Concentraţia de 1 µg/g rinichi este un indicator de contaminare. pirofosfatii (esteri ai acidului pirofosforic-TEPP). -viteza şi intensitatea vântului. pirotiofosfatii (Fostex). Toţi compuşii organofosforici se dizolvă în solvenţi organici. -temperatura mediului. Ratonul este important pentru indicarea contaminarii mediului. 3.Efectele toxice apar la nivele de 100–200 µg/Kg.1. -condiţiile meteo (de ex. Sursele de pesticide organofosforice pentru mediu Toate sursele de pesticide organofosforice sunt de origine antropogenă. -proteinurie. Din punct de vedere al structurii chimice sunt 12 grupe: fosfati halogenati (DFP). 200 µg/g ficat sau rinichi prezinta pericol pentru viata indivizilor. În acest caz. Ele se manifestă prin: -necroze ale tubilor renali proximali.4. pirofosforamidele (Schradan). aminoalchilici. Mamifere sălbatice La acestea. ortofosfati (Parathion. cadmiu urinar crescut. Diclorfos. Cantităţile cele mai mari ajung prin pulverizare. pe timp de ceaţă concentraţia atmosferică creşte datorită adsorbţiei pe aerosolii de apă. Thimet.4. -osteoporoza si nefrocalcinoza. Tabanmonoetildimetilcianofosfat). -alterari hepatice si renale (leziuni degenerative). Mipafox). ele sunt utilizate pentru controlul şi combaterea insectelor şi al altor nevertebrate. Malation). alte grupări (Sarin-monoizopropilmetilfluorofosfat. ditionopirofosfatii (Sulfotep. glicozurie. esteri ai acizilor tiofosforici (Diazinon. radicali organici sau anorganici. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice Compusii organo-fosforici sunt esteri sau amide ale acidului fosforic sau a acidului tiofosforic. 39 . esteri ai acidului fosforic (Fosdrin). în timp ce pe timp de ploaie concentraţia atmosferică scade). aer şi sol. fosfonati–esteri ai acidului fosforic (EPN-fenil-fosfatul de etil paranitrofenol). concentraţia în atmosferă depinde de următorii factori: -concentraţia soluţiei. -retardarea dezvoltării gonadelor. Efectele toxice mai importante sunt: -anemie. 3. care au anexati radicali alchilici. -mărimea zonei pe care au fost aplicaţi compuşii organofosforici. fosfati amidohalogenati (Dimofox).

-captivitatea (pentru testele de toxicitate sunt utilizate animale capturate din mediul natural sau nascute în captivitate la care apare si stresul de captivitate.4. În sol organofosforicele ajung în timpul tratamentelor şi cu apa de ploaie. scade şi toxicitatea). Toxicitatea Factorii biologici care influenţează toxicitatea sunt următorii: -vârsta (la maturitate. 3. sunt puţin responsabile de mortalitatea pe scară mare a vieţuitoarelor terestre.4. compuşii organofosforici ajung din sol.3. excepţie făcând speciile tolerante la un anumit compus. (DL50 <20 mg/kg) dar. iar stresul creşte toxicitatea).2. Bioacumularea si biomagnificarrea În cazul expunerii la doze subletale. 40 . odată cu scădera proceselor metabolice. În general organofosforicele sunt foarte toxice. nu din ţesuturi si organe. O sursă importantă sunt şi aerosolii aduşi de vânt. în special pentru păsări şi mamifere. 3. fazanii de 40 ori mai sensibili la Temephos decât la Ethion. totusi. -sexul (femelele sunt mai sensibile).În apă. -specia (în general. De asemenea nu prezintă biomagnificare. răspunsul metabolic este similar la păsări şi mamifere). prin erodare. Pesticidele organofosforice în ecosistemul acvatic Toxicitatea si efectele sale Plante Expunerea algelor (ex. Sensibilitatea depinde însă de felul substanţei (păsările sunt mai sensibile decât mamiferele de 6–8 ori la Dimethoat şi de 250 ori la Temephos). şobolanii sunt de 100 ori mai sensibili la Ethion decât la Temephos. substanţele organofosforice nu prezintă bioacumulare la vertebrate şi la majoritatea nevertebratelor. apoi din apa de ploaie. aduşi de vânt. Intoxicatii pot aparea în urma consumului de organofosforice neabsorbite din tubul digestiv (la prădători). Chlorella) la 26–80 µg metil–paration/l determină scăderea nivelului de proteine si clorofilă corelat cu reducerea transferului electronic fotosintetic. deoarece se metabolizează rapid. De exemplu. Diferenţe apar chiar şi în cadrul speciei în funcţie de tipul de produs.

să-şi crească 41 . să-şi apere teritoriul. Păsări şi mamifere sălbatice Efectele toxice apar ca urmare a consumului de plante şi seminţe sau a consumului de insecte sau alte animale moarte din cauza organofosforicelor. viteza lor de reacţie scade. fiind incapabile să atragă un partener. deoarece păsările bolnave mor la distanţă mare faţă de locul unde apare intoxicaţia şi monitorizarea este dificilă. -paralizie operculară. 3. de preferinţa pentru hrană. -stare de slabiciune. Estimarea relaţiei pesticid–efect letal animal este dificilă. -hiperreactivitate. -influenţe negative asupra germinării şi creşterii plantulelor. Nevertebrate -intoxicaţii la albine şi insecte în general. -mortalitate ridicată. 20–108 µg/l pentru Daphnia magna şi 907 µg/l pentru stridiile americane. Vulnerabilitatea lor depinde de habitat. -tulburări de coordonare. -scaderea consumului de hrana.4. La peşti pot să apară intoxicaţii acute care au următoarele simptome: -coloritul întunecat al tegumentului.4. de sensibilitatea ereditară etc. în special la păsări. -tulburări de vedere şi comportamentale. -mortalitate crescuta. Organofosforicul Phorate are o doză CL50 de 1. Pesticidele organofosforice în ecosistemul terestru Toxicitatea şi efectele sale Plante -efecte fitotoxice.Nevertebrate si vertebrate de ape dulci CL50 este de aproximativ 1mg/l pentru Paration . acute şi nespecifice. -leziuni ovariene.3– 4 µg/l pentru plevuşcă. Dozele subletale determină: -pierderea apetitului. Cele mai expuse sunt animalele care trăiesc în vecinătatea fermelor. Animalele devin vulnerabile la variaţiile de temperatură şi la prădători. -pierderea echilibrului. Consecinţele ecotoxicologice ale utilizării pesticidelor organofosforice în mod obişnuit sunt de scurtă durată. Sensibilitatea amfibienilor şi reptilelor este mai putin cunoscută. Episoadele acute pot să ducă la moarte. ce duc la tulburări de reproducere.

Cea mai periculoasă este expunerea în perioada de reproducere. 42 . Remanenţa este influenţată de numeroşi factori fizici (temperatura. bioconcentrarea şi biomagnificarea Organocloruratele se pot concentrarea în organismele acvatice prin pătrunderea din mediul acvatic prin branhii. încă neidentificate.5. Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile. pH-ul. prin ingerare (fenomen de sporire biologica cunoscut în lantul trofic). Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă. se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică: -derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate. acumulare etc. chlorphenetol. De exemplu. prin tegument (bioconcentrare). Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Heptachlor. -ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin. HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan). O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul adipos). Chlordan. 3. Endrin. Endosulfan). creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene. DDT-ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare.progenitura. Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge. acute pentru sistemul nervos central. umiditatea). să migreze etc. ciclodienele sunt foarte toxice. să se orienteze. Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor.5. Reziduurile unor organoclorurate pot fi de pâna la 106 ori mai mari în organismele marine decât în mediul acvatic. întrucât are consecinţe şi asupra progeniturii. dicofol. care diferă de la un organoclorurat la altul). 3. remanenţă. reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Caracteristici În prezent. chlorbenzilat). Dieldrin. -toxafenul şi compuşii înrudiţi. biologici (activarea microorganismelor.1. toxafenul este un amestec de chimicale numeroase. Bioacumularea. methoxychlorul are o metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă. lumina. -mirexul si clordeconul Toate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial. -derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH).

5. -induc hipotiroidism. Datorită unor accidente ecologice provocate de utilizarea DDT-ului.stridile pot bioconcentra DDT de 700. -toxic hepatic si renal. respiratorie. -determină scăderea grosimii cojii la ouăle de păsări. Toxicitatea depinde de următorii factori: -structura chimică. în insula Anacapa sudul Californiei. -afectează sistemul endocrin (DDT. cutanată) DL50 : 1–2000 mg/kg la păsări. Induc leziuni biochimice prin cuplarea pe receptori si de aici rezulta efectele. De exemplu. acesta a fost interzis în SUA şi multe ţări europene încă din anul 1972. când aproape toate ouăle de pelican cenuşiu s-au spart.2.000 ori. alte organisme acvatice de 30–100 ori. Nu există rezistenţă la mamifere si păsări. Toxicitatea Pesticidele organocloruratele sunt neurotoxice. rezultând 5 pelicani din 1300 cuiburi). săptămâni sau luni. nevertebrate). Mecanismul de actiune este mai putin cunoscut. -imunosupresiv. DDT-ul influenţează permeabilitatea ionică (întârzie ieşirea sodiului şi intrarea potasiului în celulă). 43 . Efectele patogene si ecotoxicologice Pesticidele organoclorurate produc o serie de efecte negative asupra organismelor acvatice şi terestre: -neurotoxic. afectând perpetuarea unor specii (accident ecologic cu DDT în anul 1969. Mortalitatea se produce la câteva ore sau după zile. 3. metoxiclor. peşti. organismele terestre de mai puţin de 10 ori. clordecon). 8–6000 mg/kg la sobolanul de laborator CL50 : 1µg/l–4300 mg/l pentru pesti. -determină scăderea funcţiei glandelor suprarenale. În ceea ce priveşte rezistenţa la toxic se poate vorbi de o rezistenta genetică (broaşte. -calea de pătrundere (digestivă.

mercaptani. cu o structură chimică diversă. hidrocarburi aromatice (benzen. În sol compuşii ajung fie prin deversare fie din atmosferă.3. rezultând compuşi mai mici. Microleus. Contaminarea solului are ca efect fie creşterea numărului de microorganisme. xilenul. Rhodospirillum. La acţiunea bacteriilor se adaugă şi aceea a fungilor (Aspergillus. 3. 44 . naftalenul. toluen). Se cunosc peste 100 de specii de bacterii care pot folosi ca sursă de carbon si energie toluenul. Viteza de patrundere depinde de natura solului şi de tipul de produs. fie scăderea numărului lor (efect letal). 3. cicloalcani şi ciclohexan (în cantităţi mici). asfaltiţi. Actinomyces. În atmosferă se găsesc sub formă de vapori. Produsele petroliere Conţin alcani liniari (cu greutatea moleculară mică precum hexan. Mycobacterium. tiofeni. Pe lângă acestea mai conţine acizi naftenici. Compoziţia chimică Petrolul brut (ţiţeiul) Conţine în amestec de sute de hidrocarburi lichide (80-90%) şi gazoase dizolvate ( 4%).3. Procesul de transformare chimică este un proces de dezagregare si se consideră că se termină într-un an. defecţiunile de etanşietate în conducte.6. Cinetica şi transformările în mediu Modificările compoziţiei chimice apar imediat după dispersarea în mediu.6. apele reziduale de la rafinării. Brevibacterium.). În pofida măsurilor de control. clorbenzenul (genurile Pseudomonas. Microccocus.1. Trichosporium etc. acridina. rezine.6. Ecotoxicologia petrolului şi a produselor petroliere Ţiţeiul şi produsele petroliere sunt un grup de substanţe larg raspândite în lume.) 3.6. heptan). Cladosporium. Procesul de biodegradare se intensifică în condiţiile creşterii suprafeţei de răspândire. hexanul. a exploatării şi a transportului prezinta hazard larg raspândit pentru mediu. Sursele de contaminare a mediului Contaminarea se poate face prin surse naturale (puţurile de petrol) dar mai ales prin surse antropogene (industria de extracţie şi prelucrare. Candida. depăşirea capacităţii de depozitare a tancurilor în timpul umplerii. metale grele. Transformări substanţiale se fac prin procesul de descompunere microbiană (fungi: 60-82 % şi bacterii: 40-50 %). scurgerile din tancurile corodate. Aici au loc reacţii de fotodegradare (fotooxidare).2. apă. Fusarium. Saccharomyces etc). sistemul de transport etc.

argilă. El este mai intens în primele zile şi depinde de tipul de petrol (uşor. Emulsifierea si dispersarea Depind de următorii factori: -factorii hidrodinamici (vânt. greu). cu creşterea temperaturii. Gradul de evaporare creste cu extinderea peliculei. Se produce în contact cu aerul. petrolul si produsele petroliere se găsesc în mai multe stări (forme): -peliculă fină la suprafata apei. -raportul dintre volumul de petrol în amestec cu apa. care apoi se fragmentează şi se distribuie pe o suprafaţă foarte mare. -durata mixării cu apa. apă-ulei (apar în condiţii de vânt puternic prin dispersarea fragmentelor de peliculă. -sedimente (fragmente de particule solide care plutesc un timp la suprafata apei şi care apoi se depun în sediment). valuri). care se extinde în directia vântului cu 3–4 % din viteza vântului ajungând la grosimea < 0. Sunt mai importanţi în primele ore după poluare. din petrol greu (multe fractiuni nevolatile) prin mecanisme biotice si abiotice (fotooxidare. Emulsiile fine sunt sensibile la degradarea bacteriana. -creşterea temperaturii. -prezenţa compuşilor cu GM mare (duce la autoemulsionare). când volatilitatea este scăzutăă şi sunt fractii dizolvate putine. s-a constatat următoarea repartiţie: film (peliculă)-0. după deversare. gravitatea şi solubilitatea compuşilor în apă. Cea mai stabilă este emulsia apă–ulei (cu 30–80 % apă). suspensii-17%. 45 . -timpul de sedimentare necesar pentru atingerea unei distribuţii stabile între apă şi petrol.1 mm. -creşterea concentraţiei de materii organice.În apele de suprafaţă. sediment-15 %. Dizolvarea Creste în corelatie directa cu: -scăderea greutăţii moleculare (GM). -emulsii de tip ulei-apă. Evaporarea Procesul este important pentru hidrocarburile mai puţin dizolvate în apa. volatilitatea. după furtuni puternice în zone intens poluate. fiind transportate pe distante mari -suspensii în apă (fracţiuni adsorbite pe particule solide ca detritusuri.4%. emulsii-64%. fitoplancton). -scăderea salinităţii. mediu. creşterea intensităţii vântului. De exemplu. în Marea Baltică. Transformările în mediu depind de proprietăţile fizico-chimice. Stabilitatea scade cu creterea temperaturii. Remanenţa durează peste de 100 zile. -deversarea în mediul acvatic sub forma emulsionată. Aceasta se formează. Emulsia ulei-apă reduce dispersia petrolului.

hidrocarburile adsorbite pe particule solide ce duc la scăderea cantităţii de hidrocarburi grele în coloana de apă disponibilă pentru biotă.1–1 % microorganisme). Prin fotooxidare/fotoliză rezultă polimeri. Densitatea populaţiilor de microorganisme degradante este un indicator al expunerii la hidrocarburi. Au în compoziţie 5–10 % petrol brut. De exemplu: ape nepoluate (0. restricţia distribuţiei petrolului pe suprafata ghetei. Hidrocarburile prezente în interiorul agregatelor nu pot fi degradate de microorganisme. pericolul apare în apele statatoare unde pot apărea efecte letale pentru microorganisme). -gradul de dispersie (creşte dacă suprafaţa de răspândire este mai mare). Autooxidarea are o importanţă redusă datorită temperaturii scăzute. azotate şi sulfuroase şi cu compusi minerali). În faza de degradare chimică. -temperatura (relatie directă). -structura şi numărul microflorei oxidante. oxigenate. -este mai mare în straturile superioare decât la peste 10 cm. -conţinutul în substanţe nutritive (sunt necesare pentru biodegradare).Agregarea Agregatele petroliere au formă globulară. în special în mediul oceanic si marin. -degradarea chimică (abiotică) Se poate face prin autooxidare sau fotooxidare. -expunerea anterioară (în apele nepoluate numarul este redus. Transformările în apele acoperite cu gheaţă sunt încetinite datorită mai multor factori (creşterea vâscozităţii la temperaturi mici.2 tone de tiţei/km2 în 8 ore). Fotooxidarea este foarte importantă cantitativ (de exemplu 0. în apele puţin adânci unde sunt cantităţi mari de materii în suspensie. -nivelul de oxigen (biodegradarea necesită oxigen. biodegradarea este încetinită). 46 . Acestea sunt neatacabile de microorganisme. în mediul acvatic sunt agregate de gudron (hidrocarburile cu GM mare. Transformările fracţiunilor solvite -degradarea microbiana (biodegradarea): Microorganismele produc degradarea microbiana în sol. Constituenţii cu GM mare tind să fie rezistenţi la biodegradare. -sedimentarea Sedimentează hidrocarburile cu GM mare. Gradul si capacitatea de biodegradare sunt influenţate de: -structura hidrocarburilor (scade cu cresterea complexităţii). ape poluate (1-100 %). Pe fundul mărilor şi oceanelor degradarea scade vertiginos datorită încetinirii procesului de oxidare. produşi aromatici oxidati (uneori mai toxici decât compuşii parentali). având pâna la 50 % compuşi asfaltici cu GM mare. 20–50 % petrol brut sedimentat şi produse petroliere de la balastul apelor de spalare a tancurilor petroliere Structura chimica este schimbatoare. Sedimentarea se produce în special în zonele de coastă înguste.

fenomen amplificat de vânt şi curenţi. Efectele toxice asupra nevertebratelor În primul rând apare mortalitate prin: . -modificări comportamentale. încetinirea activităţii microbiene şi a proceselor fotochimice. Efectele toxice asupra plantelor . La dezghet apare migrarea petrolului în capilarele din gheaţă. acumularea este mai redusa). iarba de mare. Metabolizarea este mai intensă la peşti şi nevertebrate (crustacee.absenţa hranei De asemenea apar alterări morfo-functionale: -inhibarea reproducerii. microalgele) .4. Nevertebratele bentice ( de pe fundul apelor) sunt mai sensibile decât algele.toxicitate directa .scade fotosinteza Cauzele efectelor letale sau subletale deriva din alterarea fizico-chimica (scăderea O2. Speciile pelagice (din masa apei) sunt mai sensibile decât crustaceele şi moluştele bentice. echinoderme. scăderea penetrării luminii. în timp ce algele şi bacteriile sunt mai puţin sensibile.acumularea în stratul poros de gheaţă.creste sau scade biomasa (ex.modificarea abundentei relative a speciilor . 47 . Nevertebratele au o sensibilitate intermediara.6. Petrolul si produsele petroliere în ecosistemul acvatic Bioacumularea si bioconcentrarea Petrolul şi produsele petroliere sunt asimilate de alge si organismele acvatice. modificarea pH-ului. Toxicitatea Este foarte variata. viermi. Bioacumularea depinde de conţinutul organismelor în lipide.mortalitate crescuta (ex. Efectele toxice asupra peştilor -modificarea ratei cardiace si respiratorii. de abilitatea de metabolizare. algele) .asfixie . -scăderea creşterii. -hiperplazia branhiilor. 3. -malformatii. Biomagnificarea nu se întâlneste. peştii fiind printre cei mai sensibili. -modificari comportamentale. de tipul de produs (hidrocarburile simple sunt depurate rapid. insecte). -afectarea sistemului endocrin. N.

Efectele patogene asupra plantelor -reducerea cresterii. Efectele asupra animalelor salbatice sunt diminuate de comportamentul acestora. Efectele toxice asupra mamiferelor acvatice -iritatii oculare. -iritaţii cutanate. 3. Efectele patogene asupra nevertebratelor Efectele sunt similare cu cele întâlnite la nevertebratele acvatice. mamifere) -uscarea pielii -iritarea mucoaselor -diaree -efecte narcotice -efecte carcinogene -moarte Efectele scad în timp deoarece în habitat ramân doar compusii cu biodisponibilitate scazuta. Efectele asupra ecosistemului terestru nu sunt atât de daunatoare ca în ecosistemul acvatic.5. -blocaj renal. 48 . -afectarea înotului. având în vedere că numeroase pasari şi mamifere sunt mobile şi evită zonele poluate.6. -modificari hematologice. -reducerea ratei de reproducere.-avortoni. -dezvoltare anormală. -probleme respiratorii. -modificarea în compozitia speciilor. Petrolul si produsele petroliere în ecosistemul terestru Acumulare-biomagnificare Plantele acumulează şi metabolizează compuşii petrolieri mai intens decât păsările şi mamiferele. -anomalii celulare. Efectele patogene asupra vertebratelor (păsări. -hemoragii gastro-intestinale.

O bună parte din aceasta nu poate fi evitată. precum şi în industrie. care conţin un nucleu relativ mic şi un anumit număr de electroni. Radiaţia de origine naturală există în tot mediul înconjurător. Probabilitatea apariţiei oricărui efect provocat de radiaţie este legată de doza de radiaţie primită. Multe ţări aplică acelaşi sistem de protecţie radiologică. nici ca efect. Oricare dintre aceşti factori pot amplifica neliniştea populaţiei şi astfel să producă o sensibilizare mai puternică în legătură cu daunele decât cu binefacerile utilizării radiaţiei. litiul. plumbul ş. este o problemă pe care trebuie să o aprecieze societatea. În medie. Consideraţii generale privind radiaţiile şi sistemul de protecţie radiologică Radiaţia este un fapt de viaţă. sistem care cere ca dozele să fie reduse la minim în mod raţional. Ea nu poate fi detectată cu simţurile omului. pe când radiaţia de origine artificială a fost folosită de câteva decenii. Cu toate acestea. Unde se află acul balanţei este o problemă a instituţiilor reprezentative. iar sănătatea publică nu este afectată apreciabil de expuneri aventuroase. Ca rezultat al acestui sistem.2. carbonul. balanţa dintre risc şi beneficiu. a unor boli de care oamenii se tem în mod special. trebuie răspuns la întrebarea: de ce radiaţia provoacă atâta nelinişte opiniei publice? Răspunsurile la întrebare pot fi numai exprimări de opinie. Nucleul conţine protoni. precum şi a gradului de protecţie ce trebuie impus. dar acum el permite oamenilor să folosească radiaţia în relativă siguranţă. Mai este asociată cu armele nucleare. Stringenţa controlului. Expunerea la radiaţia de origine artificială este mai uşor de controlat. Ea este prezentă în natură şi poate fi produsă artificial. deoarece societatea este aceea care trebuie să suporte cheltuielile. populaţia trebuie protejată faţă de o expunere inutilă sau excesivă. cel mai adesea în cadrul unor pături cu frontiere nedefinite. Atomii constituie structuri 49 . printre multe altele. Riscul asociat oricărei expuneri trebuie comparat cu beneficiile procedurilor care au provocat expunerea. Radiaţia este o cauză. iar anumite limite să fie respectate. 4.Capitolul 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE ŞI PROTECŢIE RADIOLOGICĂ 4.a. Elementele constau din atomi caracteristici. Totuşi. precum şi defectele moştenite de descendenţii acestor persoane. Structura materiei Toată materia se compune din elemente cum ar fi hidrogenul. Radiaţia este inerent dăunătoare omului şi. Efectele radiaţiilor care produc cea mai mare îngrijorare sunt bolile maligne provocate persoanelor expuse la radiaţii. în Marea Britanie de exemplu. utilizarea radiaţiilor reprezintă o ocupaţie relativ sigură. radiaţia de origine naturală produce expunerea cea mai mare asupra oamenilor. folosirea radiaţiei contribuie la binele omului ea este importantă în dezvoltarea medicinii şi a altor ştiinţe. dar este dreptul guvernelor de a decide asupra acceptării unei anumite practici. Radiaţiile naturale şi artificiale nu sunt diferite nici ca tip. de aceea. deşi se poate exercita un anumit control. care au sarcină electrică pozitivă şi neutroni. Electronii au sarcină negativă şi pot fi imaginaţi ca înconjurând nucleul. Termenul radiaţie se referă aici la radiaţia ionizantă. Sistemul de protecţie radiologică s-a dezvoltat în decursul mai multor decenii şi continuă să se dezvolte. care este de mai multe feluri.1. Organizaţiile radiologice pot face recomandări. oxigenul. care nu au sarcină electrică.

numit şi număr atomic. Plumbul-208 este un nuclid cu 82 protoni plus 126 neutroni. doi atomi de oxigen formează o moleculă de oxigen. Numărul protonilor. Fierul are zece izotopi. Atomii elementelor de acelaşi fel sau de elemente diferite se pot combina pentru a forma entităţi neutre electric numite molecule: astfel. Litiul-7. Hidrogenul. plus 4 neutroni. hidrogen-3 numit tritiu. după cum arată diagrama. de exemplu.1. iar doi atomi de hidrogen se combină cu un atom de oxigen pentru a forma o moleculă de apă. Protoni + neutroni: Nucleu + electroni: Atomi combinaţi: O specie de atom: Număr egal de protoni: 50 Nucleu Atom Moleculă Nuclid Izotop . este un nuclid cu trei protoni. iar numărul de protoni plus neutroni din acesta se numeşte număr de masă. Nuclizii unui element ce au numere diferite de neutroni se numesc izotopi ai acelui element.relativ goale. Masa atomului este concentrată practic în nucleu. nu pot să exprime pe deplin acest lucru (fig. Diagrama simbolică a atomului de litiu Un atom conţine un număr egal de protoni şi de electroni şi este neutru din punct de vedere electric. are trei izotopi: hidrogen-1. de la fier-52 până la fier-61. numărul atomic unic al elementului litiu. este 3. este cel ce caracterizează un element: numărul atomic al litiului de exemplu. Carbonul-12 este un nuclid cu 6 protoni plus 6 neutroni. Câteodată. Fig. 1). hidrogen-2 numit deuteriu. iar al oxigenului 8. termenul de izotop este folosit incorect ca sinonim al nuclidului. diagramele simbolice. ca aceea a litiului. Cele mai multe specii de atomi se pot caracteriza prin numărul atomic şi numărul de masă sau pur şi simplu prin numele elementului şi numărul de masă: astfel caracterizaţi ei se numesc nuclizi.

4. iar transformarea se cheamă dezintegrare. de configuraţia lor. Această proprietate se numeşte radioactivitate. Radioactivitate şi radiaţie Anumiţi nuclizi sînt stabili. se dezintegrează în nuclidul stabil ceriu-140. la rândul său.3. Un nuclid instabil se transformă în mod spontan în nuclidul altui element şi. Bariul-140 este un radionuclid care se dezintegrează în radionuclidul lantan-140 care. Plumbul-210 este un radionuclid care se dezintegrează prin seria prezentată în diagrama din fig. circa-280 sunt stabili. făcând aceasta. un nuclid stabil. Dezintegrarea unor radionuclizi. radiaţii X Rata de dezintegrare a unui radionuclid Timpul în care activitatea scade la jumătate Fig. Dintre cei vreo 1700 nuclizi cunoscuţi. iar nuclidul se zice că este un radionuclid. dar mulţi nu. Stabilitatea unui nucleu este dată de numerele de neutroni şi de protoni. precum şi de forţele pe care le exercită unii asupra altora. carbonul-14 este un radionuclid care se dezintegrează în azot-14. 2. radiaţiile emise şi timpii de înjumătăţire 51 . Radionuclizi: Radioactivitate: Radiaţii: Activitate: Timp de înjumătăţire: Nuclizi instabili Emisie de radiaţii α. β. emite radiaţie. γ. ultimul produs de dezintegrare fiind un izotop stabil al plumbului. De exemplu. 2.

Radiaţiile emise în mod obişnuit de radionuclizi sunt: particule alfa, particule beta şi fotoni gamma. O particulă alfa constă din doi protoni şi doi neutroni legaţi împreună; ea este grea şi are o sarcină egală cu două sarcini elementare. Radiaţia gamma reprezintă o cantitate discretă de energie fără masă sau sarcină, care se propagă ca o undă. În mod obişnuit se exprimă energia cu care sunt emise radiaţiile în unitatea numită electron-volt, cu simbolul eV: aceasta este echivalentă cu energia câştigată de un electron care străbate o diferenţă de potenţial de un volt. Multipli ai acestei unităţi sunt folosiţi în mod frecvent, în special un milion (1O6) electron-volţi (MeV). De exemplu, energia unei particule alfa emise de poloniul-210 este de circa 5,3 MeV. Particulele beta emise de bariul-140 şi lantanul-140 au energiile maxime într-un domeniu cuprins între 0,5 şi 3,8 MeV, iar energiile fotonilor gamma între 0,01 şi 3,3 MeV. În natură există câteva elemente radioactive, cele mai bine cunoscute fiind uraniul şi toriul. Alte câteva elemente au izotopi radioactivi care se găsesc în natură, cei mai stabili fiind carbonul-14 şi potasiul-40. În ultimele câteva zeci de ani s-au produs cu mijloace artificiale câteva sute de izotopi radioactivi ai elementelor naturale, inclusiv cei bine cunoscuţi ca stronţiu90, cesiu-137 şi iod-131. S-au produs, de asemenea, şi câteva elemente radioactive, de exemplu, prometiu şi plutoniu, dar cel din urmă apare sub formă de urme şi în minereurile de uraniu. Activitatea unei cantităţi de radionuclid este dată de rata cu care se produc dezintegrări spontane. Activitatea se exprimă printr-o unitate numită becquerel (simbol Bq), după numele savantului francez care a descoperit radioactivitatea în anul 1896. Un becquerel este egal cu o dezintegrare a unui radionuclid într-o secundă. În mod frecvent sunt utilizaţi multiplii becquerelului, cum ar fi megabecquerelul (MBq) egal cu un milion de becquereli. De exemplu, un gram de plutoniu-239 are o activitate de aproximativ 2000 MBq: el emite circa 2000 milioane de particule alfa în fiecare secundă. În trecut activitatea se exprima cu unitatea numită curie (Ci). 1Ci=3,7x1010Bq Timpul necesar ca activitatea unui radionuclid să scadă la jumătate, prin dezintegrare, se numeşte timp de înjumătăţire, simbol T1/2. Fiecare radionuclid are un timp de înjumătăţire unic şi nealterabil: pentru carbon-14 el este de 5730 de ani; pentru bariu-140 de 12,8 zile; pentru lantan140 de 40,3 ore; pentru plutoniu-239 de 24 131 ani; pentru uraniu-238 de 4,47 x 109 ani. Valorile timpilor de înjumătăţire ai diferiţilor radionuclizi variază între fracţiuni de secundă şi milioane de ani. În timpi succesiv egali cu timpul de înjumătăţire, activitatea unui radionuclid se reduce prin dezintegrare la 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 ş.a.m.d. din valoarea iniţială, astfel că este posibil să prevedem activitatea care a rămas la orice moment de timp ulterior. Pe măsură ce cantitatea de radionuclid descreşte, radiaţia emisă descreşte în mod proporţional. Un nuclid stabil se poate considera a fi un radionuclid cu un timp de înjumătăţire infinit. Există multe alte tipuri de radiaţii ionizante, dar două merită atenţie specială: radiaţiile X şi neutronii. Radiaţiile X sunt produse, în mod obişnuit, prin bombardarea cu electroni a unei ţinte metalice într-un tub vidat. Ele au proprietăţi similare cu cele ale radiaţiilor gamma, dar de obicei au energie mai mică: o instalaţie obişnuită de radiaţii X dintr-un spital emite radiaţii X cu energii până la 0,15 MeV. Neutronii pot fi eliberaţi de diferiţi nuclizi în mai multe moduri. Dacă, de exemplu, se bombardează beriliu-9 cu particule alfa de 5,3 MeV, emise de poloniul-210, se formează un nuclid de carbon-12 şi se emit neutroni cu energia medie de 4,2 MeV. Cea mai puternică sursă de neutroni este reactorul nuclear. Radiaţiile gamma şi X sunt de aceeaşi natură ca şi lumina vizibilă; astfel, ele se deplasează tot timpul cu viteza luminii, de 3.108 m/s. Deşi viteza iniţială a unei particule depinde de energia şi de masa particulei, nu poate depăşi viteza luminii. De un interes particular, în legătură cu anumiţi reactori nucleari, sunt neutronii termici. Aceştia sunt neutroni ce au fost încetiniţi într-atât încît au aceeaşi energie termică medie ca şi aceea a atomilor sau a moleculelor prin care se mişcă. Energia medie a neutronilor, la temperatura obişnuită a mediului, este de circa 0,025 eV, corespunzând unei viteze medii de 2200 m/s. 52

4.4. Radiaţia şi ţesutul viu
Când radiaţia pătrunde în substanţă, ea pierde energie. Particulele alfa şi beta, fiind încărcate, pierd energia prin interacţii electrice (coulombiene) cu electronii atomilor pe lângă care trec. Radiaţiile gamma şi X îşi transferă energia într-o multitudine de feluri, dar fiecare dintre ele presupune eliberarea unui electron, care, ulterior, pierde energie prin interacţii electrice. Neutronii şi ei pierd energie în diferite moduri, cel mai important dintre ele fiind prin ciocnirea cu nucleele de hidrogen, care nu sunt altceva decât protoni; aceşti protoni ciocniţi sunt puşi în mişcare şi, fiind încărcaţi, pierd la rândul lor energie prin interacţii electrice. Într-o astfel de interacţie electrică, un electron este expulzat din atomul unei molecule, lăsând molecula încărcată pozitiv. In mod simbolic este prezentat acest lucru în cazul moleculei de apă, care are 10 protoni: numai 9 electroni rămân după trecerea particulei încărcate, iar molecula ca întreg are o sarcină pozitivă în exces (fig. 3). Procesul prin care un atom neutru sau o moleculă devin încărcate se numeşte ionizare, iar entitatea care rezultă este un ion. Electronul expulzat poate, la rîndul său, să ionizeze alţi atomi sau alte molecule.

Fig.3. Ionizarea moleculei de apă de către o particulă încarcată La trecerea unei particule încărcate printre atomi ea poate ceda energie electronilor atomilor chiar fără ca aceştia să fie expulzaţi. Acest proces se numeşte excitare. Întreaga energie cedată substanţei de către radiaţie este în cele din urmă disipată sub formă de căldură. Moleculele de apă încărcate se pot transforma în alte entităţi numite radicali liberi, care sunt puternic reactivi din punct de vedere chimic şi pot, de exemplu, să modifice molecule importante ale unui ţesut. Gruparea dintre un atom de oxigen şi unul de hidrogen, OH, reprezintă un astfel de radical. 53

Unitatea de bază a ţesutului viu este celula. Fiecare celulă are un nucleu care poate fi considerat drept centrul ei de control. Nucleul unei celule este deosebit de nucleul unui atom. Apa constituie cam 80% dintr-o celulă, restul de 20% fiind compuşi complecşi. De o importanţă cu totul particulară este acidul dezoxiribonucleic, ADN, care se găseşte în special în nucleul celulei. ADN controlează structura şi funcţionarea celulei şi produce replici ale lui însuşi. Aceste molecule sunt mari şi structurile care le poartă, cromozomii, pot fi văzute la microscop. Deşi modurile în care radiaţia afectează celulele nu sunt pe deplin înţelese, multe dintre ele presupun modificări ale ADN. Radiaţia poate acţiona în două moduri. O moleculă de ADN se poate ioniza rezultând o modificare chimică directă, sau molecula poate fi modificată indirect prin intermediul unui radical liber din lichidul celulei. In ambele cazuri, modificarea chimică poate sta la baza unui efect biologic dăunător, datorat fie unui defect puternic localizat, fie unui defect global al cromozomului ce se poate vedea la microscop. Ambele feluri de defecte au fost implicate în tarele genetice şi în dezvoltarea cancerului. Radiaţia şi ţesutul viu Particule încărcate Interacţii electrice Apare ionizarea Modificări chimice Efecte biologice Una dintre proprietăţile cele mai importante ale diferitelor radiaţii ionizante este reprezentată de adâncimea de pătrundere în ţesut. Particulele alfa abia pot pătrunde prin suprafaţa exterioară a pielii: în consecinţă, radionuclizii care le emit nu sunt periculoşi, în afara cazului în care ar fi încorporaţi în organism. Aceasta se poate întâmpla prin inhalare sau prin ingestie ori printr-o rană deschisă care se contaminează. Particulele beta pot pătrunde în organism circa 1 cm şi deci radionuclizii care le produc sunt periculoşi pentru ţesuturile superficiale, dar nu şi pentru organele interne, cu excepţia cazului când sunt încorporate în ele. Radiaţiile gamma, însă, trec prin întregul organism şi, prin urmare, radionuclizii care le emit pot fi periculoşi, fie în afara, fie înăuntrul corpului. La fel, radiaţiile X şi neutronii pot trece prin corp.

4.5. Mărimi dozimetrice
Radiaţiile ionizante nu pot fi percepute direct de către simţurile omului, dar pot fi detectate şi măsurate cu o varietate întreagă de mijloace, printre care filme fotografice, substanţe termoluminiscente, contori Geiger şi detectoare cu scintilaţii. Măsurările făcute cu astfel de detectoare se pot interpreta în termenii dozei de radiaţie absorbită de organism sau de o anumită parte a corpului. Când nu sunt posibile măsurări, ca, de exemplu, atunci când un radionuclid este depozitat într-un organ intern, este posibil să calculăm doza absorbită de acel organ dacă este cunoscută activitatea radionuclidului din el. Doza absorbită se exprimă într-o unitate numită gray (simbol Gy), după numele unui savant britanic. Ea reprezintă energia cedată de radiaţia ionizantă unităţii de masă a substanţei prin care trece (cum ar fi ţesutul). Un gray corespunde unui joule pe kilogram. În mod frecvent

54

se folosesc submultipli ai grayului, cum ar fi micrograyul (μGy), care este a milioana parte dintr-un gray. În trecut, doza absorbită se exprima printr-o unitate numită rad (1 rad=0,01 Gy). Doze absorbite egale nu au neapărat efecte biologice egale: un gray de radiaţie alfa într-un ţesut, de exemplu, este mai periculos decît un gray de radiaţie beta, deoarece particula alfa fiind mai lentă şi cu sarcină electrică mai mare decât particula beta disipează mai multă energie de-a lungul traiectoriei sale. Pentru a pune toate radiaţiile ionizante pe o bază egală în raport cu posibilitatea de a produce efecte negative este nevoie de o altă mărime fizică. Această mărime este echivalentul dozei şi se exprimă printr-o unitate numită sievert, după numele unui savant suedez şi simbolul ei este Sv. Echivalentul dozei este egal cu doza absorbită înmulţită cu un factor care ţine cont de modul în care o radiaţie anumită îşi distribuie energia în ţesut, influenţând astfel eficacitatea de a produce efecte reale. În cazul radiaţiilor gamma, al radiaţiilor X şi al particulelor beta factorul a fost luat egal cu unitatea; astfel grayul şi sievertul sunt numeric egale. În cazul particulelor alfa, factorul este 20, astfel încât 1 Gy de radiaţie alfa corespunde la un echivalent al dozei de 20 Sv. În mod obişnuit se folosesc submultipli ai sievertului, cum ar fi milisievertul (mSv), care reprezintă a mia parte dintr-un sievert. În trecut, doza echivalentă se exprima în unitatea numită rem (roentgen equivalent man). 1 rem=0,01 Sv. Echivalentul dozei constituie, astfel, un indicator al riscului la expunere al unui anumit ţesut la diferite radiaţii: un sievert de radiaţie alfa primită de plămân, de exemplu, se consideră că ar produce acelaşi risc de cancer fatal la plămâni ca şi un sievert de radiaţie beta. Totuşi, riscul unei tumori fatale per sievert nu este acelaşi pentru diferite ţesuturi ale organismului: de exemplu, acest risc este mai mic pentru tiroidă decît pentru plămâni. Mai există şi un alt tip important de efect negativ: riscul unei perturbări ereditare serioase, care ar apărea prin iradierea testiculelor sau a ovarelor şi care este diferit ca formă de manifestare şi intensitate şi trebuie luat, de asemenea, în consideraţie. Aceasta se poate face considerând echivalentul dozei pentru fiecare organ sau ţesut important al corpului şi înmulţindu-l cu un factor de pondere legat de riscul asociat cu acel organ. Suma ponderată a acestor echivalenţi ai dozei se numeşte echivalent al dozei efectiv. Această mărime permite ca o varietate de distribuţii neuniforme ale echivalentului dozei în corp să fie exprimată ca un singur număr, reprezentând în mare riscul pentru sănătate al oricărora dintre distribuţiile diferite ale echivalentului dozei. Adesea este util să avem o măsură a dozei totale de radiaţie primită de un grup de oameni sau de întreaga populaţie. Mărimea folosită pentru exprimarea acestui total este echivalentul dozei efectiv colectiv. El se obţine prin înmulţirea echivalentului dozei efectiv mediu, caracteristic grupului considerat, cu numărul de persoane din acel grup. De exemplu, echivalentul dozei efectiv primit anual de locuitorii Marii Britanii de la radiaţia de origine naturală este, în medie, de 1870 μSV. Deoarece populaţia Marii Britanii este în jur de 65 de milioane, echivalentul dozei efectiv colectiv pentru întreaga comunitate britanică este produsul acestor două numere, aproximativ 120 000 sievert-om (simbol Sv-om). Adesea echivalentul dozei efectiv este denumit pe scurt doză, iar echivalentul dozei efectiv colectiv- doză colectivă.
Aplicaţie: calculul echivalentului dozei Să considerăm situaţia în care un radionuclid produce iradierea plămânului, a ficatului şi a suprafeţelor osoase. Să presupunem că echivalentele dozei pentru fiecare ţesut sunt, respectiv, 100, 70 şi 300 mSv. Doza efectivă se calculează astfel: 100 x 0,12 + 70 x 0.06 + 300 x 0,03 = 25,2 mSv. Calculul indică faptul că riscul unui cancer fatal asociat cu această distribuţie a iradierii corespunde riscului unei boli fatale şi a unui defect ereditar dat de un echivalent al dozei de 25,2 mSv primită în mod uniform de întregul organism.

55

iar cele mai multe persoane de la aceasta primesc cea mai mare parte a dozei. Radioactivitatea naturală este prezentă în alimente şi în aer. Pământul însuşi fiind radioactiv.Ierarhizarea mărimilor dozimetrice Doza absorbită energia cedată prin radiaţie unităţii de masă a ţesutului Echivalentul dozei doza absorbită ponderată în funcţie de periculozitatea fiecărei radiaţii Echivalentul dozei efectiv echivalentul dozei ponderat In funcţie de susceptibilitatea la îmbolnăvire a diferitelor ţesuturi Echivalentul dozei efectiv colectiv echivalentul dozei efectiv al unui grup în raport cu o sursă de radiaţie 4. 56 . Radiaţia de origine naturală Aşa cum s-a mai menţionat. radiaţia de origine naturală este prezentă în întreg mediul înconjurător.6. Fiecare dintre noi este expus la radiaţia naturală într-o măsură mai mare sau mai mică. Radiaţia poate ajunge la Pământ din spaţiul cosmic.

dar cele care vin de la Soare sunt emise în timpul erupţiilor solare. astfel că doza descreşte pe măsură ce scade altitudinea. Când gazele radon sau toron ies din pământ în atmosferă. când pătrund într-o locuinţă. într-adevăr. Uraniul este dispersat în sol şi în roci în concentraţii mici. din galaxia noastră. Numărul particulelor cosmice care intră în atmosfera Pământului este afectat şi de câmpul magnetic al acestuia: mai multe intră pe la poli decât pe la ecuator. iradiază plămânul. Unii specialişti sunt de părere că ar veni. Deoarece cele mai multe persoane trăiesc la altitudini joase. unde continuă să se dezintegreze. iar toriul-232 este capul unei alte serii radioactive. Cum nu se alege o zonă de locuit pe baza fondului de radiaţii gama şi nu se selectează materialele obişnuite de construcţie pe baza conţinutului radioactiv. Dozele sunt afectate de geologia ţinutului şi de structura clădirilor (în Marea Britanie doza medie provenind de la radiaţiile gamma terestre este în jur de 400 μSv pe an. ele se dispersează în aer şi concentraţiile sunt mici. alţii că ar veni din afara ei. deoarece ea pătrunde uşor prin clădirile obişnuite. care dă naştere altui gaz radioactiv. anumite amplasamente şi materiale cu un nivel ridicat de radioactivitate ar putea fi evitate. toriul şi potasiul-40 contribuie la această energie. Există variaţii considerabile în jurul acestei valori. fie prin podea. iar populaţia este iradiată atât în casă. Radiaţii gamma terestre Toate materialele din scoarţa Pământului sunt radioactive. din care o parte difuzează în atmosferă. ultimele trei transformări sunt prezentate în diagrama din capitolul 2. Uraniul. din cauza creşterii în latitudine. Când acestea din urmă sunt inhalate. la rândul său. Când pătrund în atmosferă. Radiaţiile gamma emise de radionuclizii tereştri iradiază întregul corp uman mai mult sau mai puţin uniform.4% în greutate din scoarţa Pămîntului. Totuşi. Radiaţiile de origine nedeterminată sunt practic constante ca număr. Se crede. că energia rezultată din radioactivitatea naturală din adâncul Pământului contribuie la mişcările scoarţei. care se ataşează particulelor de praf din aer. Nu se prea poate face mare lucru pentru a micşora expunerea la radiaţia cosmică. Şi Soarele contribuie întrucâtva. care. iar unele persoane primesc doze de câteva ori mai mari decât media. Totuşi. fie prin pereţi. concentraţiile cresc din cauza lipsei unei alimentări cu aer proaspăt din exterior. numit toron. 57 . Uraniul-238 este capul unei lungi serii de radionuclizi ai diferitelor elemente. radon-220. constituie în jur de 2. din acest punct de vedere există o variaţie mică a dozei anuale. Toriul este şi el dispersat pe pământ. Deoarece materialele de construcţie sunt extrase din pământ. nu se poate face prea mult pentru a micşora această doză. cât şi în aer liber. în special. Potasiul-40 reprezintă 120 de părţi la un milion de părţi de element stabil. În Marea Britanie doza anuală datorită radiaţiei ce vine din spaţiul cosmic este în medie de aproximativ 300 μSv.Radiaţia cosmică Originea radiaţiei cosmice este un subiect în discuţie. care se transformă succesiv până ajung la nuclidul stabil plumb-206. particulele din radiaţia cosmică suferă interacţii complexe şi sunt absorbite de ea în mod gradat. sunt şi ele radioactive. Acolo unde atinge 1500 părţi per milion (ppm) într-un anumit zăcământ ar putea fi economic de exploatat şi folosit în reactorii nucleari. dar există o variaţie de la 280 μSv pe an in sudul Angliei până la 310 μSv pe an în nordul Scoţiei. Printre produsele timpurii de dezintegrare există un izotop al unui gaz radioactiv numit radon-222. Produsele imediate de dezintegrare ale radonului-222 şi radonului-220 sunt radionuclizi cu timpi de înjumătăţire scurţi.

cum ar fi carbonul14. iar aceştia contribuie şi ei la iradierea internă. în Marea Britanie. bismut şi plumb) se dezintegrează în fiecare oră în plămâni dând naştere la particule alfa si beta şi unor radiaţii gamma. în particular plumb-210 şi poloniu-210. Potasiul-40 este introdus în corp o dată cu alimentele şi reprezintă sursa majoră de iradiere internă. sunt creaţi in atmosferă de radiaţiile cosmice. doza anuală datorită produselor radonului este de 800 μSv.Expunerea omului la radiaţia naturală Din Cosmos În jurul a 100 000 neutroni din radiaţia cosmică şi 400 000 particule de radiaţie cosmică secundară trec prin fiecare individ. în medie. în medie. aceştia iradiază ţesuturile interne ale corpului. Din aerul pe care îl respirăm Circa 30 000 atomi (de radon. poloniu. emiţând particule alfa. Există mici posibilităţi de modificare a expunerii interne date de aceşti radionuclizi inhalaţi şi ingeraţi. Radioactivitatea alimentelor În aer. toţi dau naştere la particule beta energetice. Se estimează că doza dată de aceste surse de iradiere internă este de 370 μSv pe an. prin etanşarea podelei sau prin crearea şi îmbunătăţirea ventilaţiei din subsoluri. din care potasiul-40 contribuie cu 170 μSv. Deoarece doza colectivă variază cu mărimea populaţiei. Produsele de dezintegrare pot fi îndepărtate prin creşterea ventilaţiei sau prin folosirea instalaţiilor de purificare a aerului. Nu există informaţii despre variaţiile individuale. cu excepţia produselor de dezintegrare ale radonului. cum ar fi precipitatorii electrostatici. 58 . cu excepţia evitării oricăror alimente sau a apei cu un ridicat conţinut de radioactivitate. Diferenţele în dozele medii de la o localitate la alta pot depăşi 5000 μSv pe an şi diferenţele în dozele individuale pot ajunge până la 100 000 μSv pe an. în jurul a 7000 atomi de uraniu natural se dezintegrează într-o oră în interiorul fiecăruia dintre noi. Calea cea mai bună este de a reduce pătrunderea radonului din sol. este convenabil să se indice media dozelor pe întreaga populaţie.40 se dezintegrează în fiecare oră în interiorul fiecăruia dintre noi. Din sol şi materiale de construcţii Peste 200 milioane de fotoni de radiaţie gamma trec prin fiecare dintre noi. La fel. în medie. fie prin împiedicarea radonului de a pătrunde în ea. în medie pe oră. alimente şi apă sunt prezenţi şi alţi radionuclizi din seriile uraniului şi toriului. iar unii emit radiaţii gamma. Există variaţii pronunţate în jurul acestei valori medii şi s-au descoperit locuinţe particulare in care doza primită de ocupanţi era mai mare cu două ordine de mărime. dar conţinutul de potasiu-40 al corpului se poate controla biologic şi variază cu cantitatea de grăsime. pe oră. datorită existenţei unor clădiri care dau doze ridicate în special din partea radonului şi a produselor lui de dezintegrare. Se estimează că. Se poate modifica doza primită în interiorul încăperilor din partea produselor de dezintegrare ale radonului fie prin îndepărtarea produselor de dezintegrare din clădiri. 1870 μSv/an. Un număr de radionuclizi. Doze totale Echivalentul dozei efectiv totale (sau doza totală) datorată radiaţiei de origine naturală este. chiar dacă nu există o modificare a nivelelor de radiaţie. Din alimentaţie În jurul a 15 milioane atomi de potasiu.

Pacienţilor li se pot administra şi radionuclizi cu scopuri de investigaţie. de aceea. Deşi folosirea în medicină a radiaţiilor oferă pacienţilor beneficii directe enorme. vătămări la descendenţii actualilor pacienţi. cum ar fi tomografii ale creierului sau ale oaselor. dacă ar fi dată fiecărui membru al populaţiei. stronţiul-90 şi cesiul-137. ar produce aceleaşi defecte ereditare ca şi dozele primite în mod real de către persoanele individuale. Pentru o populaţie de 50-60 de milioane aceasta reprezintă o doză colectivă în jurul a 14000 Sv-om. de interes principal din punct de vedere al dozei sunt carbonul-M. se mai utilizează şi în scopuri terapeutice. în terapia externă sunt utilizate în mod frecvent radiaţii X de mare energie sau radiaţii gamma date de sursele de cobalt-60. Radiaţia de origine artificială Tratamentele medicale Instalaţiile de radiaţii X (Rontgen) folosite în spitale şi în clinici sunt. indirect. precum şi de numărul de copii care vor fi procreaţi ulterior. 59 . Depuneri radioactive de la experienţele cu arme nucleare Radioactivitatea artificială este răspândită în toată lumea ca rezultat al experienţelor în atmosferă cu arme nucleare. dar cu grijă pentru a nu micşora beneficiile asupra pacienţilor. Se estimează că echivalentul dozei efectiv mediu datorită procedurilor medicale este de 250 μSv/an. în anul 1977. pentru tratamentul cancerului tiroidian. ea reprezintă astfel un indicator al grijii cu care sunt protejate organele de reproducere în timpul procedurilor medicale.spre pământ. Această mărime ar fi doza care. în mod special în legătură cu folosirea diagnosticelor cu radiaţii. unul dintre cei mai mult folosiţi fiind tehneţiul-99 m. de la simple radiografii ale toracelui la studii dinamice complicate ale inimii. un interes deosebit este centrat pe mărimea numită doză semnificativă genetic. Sunt necesare doze absorbite foarte puternice şi pot fi prescrise câteva zeci de gray. ea contribuie prin intermediul lor la doza pe care o primeşte populaţia ca întreg. în mod paradoxal. În conceptul de echivalent al dozei efectiv a fost luat în considerare riscul defectelor ereditare. In cazul radiologiei de diagnostic doza semnificativă genetic se determină în funcţie de dozele primite de glandele sexuale ale pacienţilor. In urma experienţelor apare o mare varietate de radionuclizi. Procedurile medicale pot produce. . În scopuri terapeutice radionuclizii se pot administra. Valoarea dozei semnificative genetic a fost în Marea Britanie de 120 μSv.4.7. Pentru comparaţie. Radiaţiile. Se mai folosesc fascicule de neutroni sau alte radiaţii ionizante. probabil. aceea de a iradia puternic ţesuturile maligne. doza semnificativă genetic anuală produsă de radiaţia naturală este de aproximativ 1000 μSv. în comparaţie cu 140 μSv în 1957. aşa cum este cazul iodului-131. Diferenţa faţă de o estimare anterioară de 500 μSv se datorează în primul rând unei aprecieri mai bune şi nu unei reduceri a expunerii. dar se urmăreşte pe mai departe reducerea ei. împiedicând astfel funcţionarea celulelor tumorii. care are un timp de înjumătăţire scurt şi se foloseşte la o gamă largă de examinări. Una dintre principalele metode de tratare a cancerului este. cele mai cunoscute surse de radiaţie artificială. O bună parte din radioactivitate este iniţial injectată în păturile superioare ale atmosferei. pe pământ s-au depus aproape 3 tone de plutoniu-239. O radiografie a toracelui va transfera plămânului un echivalent al dozei de 20 μSv. de unde este transferată încet în păturile inferioare şi de aici mult mai rapid . Ele sunt folosite într-o largă varietate de procedee de diagnostic. S-ar putea modifica această doză totală reducând doza la pacienţi individuali sau frecvenţa tratamentelor radiologice. Astfel. De exemplu. precum şi al cantităţii de radiografii efectuate în ţară asupra femeilor gravide şi a copiilor.

Chiar dacă dozele colective 60 . Uraniul necesar reactorilor nucleari este preparat mai întâi sub formă de combustibil. deşi scăderea este oprită din când în când de experienţele efectuate de ţările nesemnatare ale tratatului. Deoarece condiţiile se schimbă de la an la an. Deversări în mediu Industria energetică nucleară deversează substanţe radioactive în mediul înconjurător. Nu se poate face nimic în legătură cu dozele primite de oameni. se aşteaptă încă o reducere a dozei.1 Sv-om pe an pentru populaţia Marii Britanii. Astfel.1 Sv-om şi o doză maximă pentru persoanele din zona respectivă ce nu depăşeşte 50 μSv pe an. In Marea Britanie echivalentul dozei efectiv este în prezent de circa 10 μSv pe an. industriale şi medicale. ceea ce ar implica o doză medie de 1. Informaţiile pe care le prezentăm aici se referă la condiţiile de la începutul anilor '80. doza colectivă primită de populaţie de la toate reziduurile deversate controlat de industria energetică nucleară este de 80 Sv-om pe an. iar doza anuală maximă individuală nu depăşeşte 200 μSv. totuşi. pe amplasamentele reactorilor. Deversările de deşeuri radioactive lichide adaugă la doza colectivă 70 Sv-om pe an şi o doză anuală pentru localnicii cei mai expuşi mai mică de 840 μSv. Deversările de apă din bazinele speciale în care este ţinut.5 μSv pe an pentru fiecare individ. Doza anuală colectivă corespunzătoare este de 580 Sv-om. atunci cînd sînt depozitaţi pe sol produc iradierea externă. Deversările în apă au şi ele ca rezultat o doză colectivă anuală de circa 0.1 Sv-om prin consumarea peştelui care conţine radionuclizii cesiului. iar doza anuală pentru persoanele din zonă cele mai expuse este apreciată la mai puţin de 100 μSv pe an. valorile au fost rotunjite pentru a evita sugerarea unei precizii nejustificate. Gazele radioactive şi aerosolii deversaţi în aer de reactori dau populaţiei o doză colectivă de 4 Sv-om pe an. Mai există deversări controlate de natură minoră. în cantităţi mai mici un aport îl au şi unităţile de cercetare şi spitalele. din cauza experienţelor care au avut loc. modul de viaţă şi obiceiurile alimentare ale persoanelor în cauză. De la tratatul din anul 1963 de interzicere a experienţelor nucleare în atmosferă.Atât procesul. iar doza anuală pentru persoanele care trăiesc lângă uzinele de preparare se consideră a fi mai mică decât 5 μSv. scăzînd de la un maxim de 80 μSv la începutul anilor '60. Radionuclizii care intervin în depunerile radioactive sînt inhalaţi direct sau incluşi în hrană şi ambele procese au ca efect o expunere internă a corpului. pe urmă folosit în reactori şi apoi este reprocesat. provocate de diferite instituţii de cercetare. O valoare reprezentativă pentru doza primită de persoanele cele mai mult expuse din ţară este în jurul a 1 mSv. Deversările radioactive în aer în timpul preparării combustibilului dau naştere la o doză colectivă de 0. Doza primită de populaţie depinde de natura şi de activitatea radionuclizilor eliberaţi. combustibilul folosit produc o doză maximă de până la 350 μSv pe an pentru localnici şi o doză colectivă de circa 0. de exemplu. în aer şi în apele de suprafaţă. precum şi de modul în care sunt dispersaţi în mediu şi de reşedinţa. Se apreciază că doza colectivă pe care o primeşte populaţia Marii Britanii datorită deversărilor în aer în timpul reprocesării combustibilului este în jurul a 2 Sv-om pe an. dacă doza ar fi uniform distribuită pe întreaga populaţie. din nou prin consumarea peştelui care conţine radionuclizi (rezultate din anul 1984). de apărare. activitatea radioactivă din atmosfera superioară a descrescut notabil. cât şi materialul se numesc depunere radioactivă. dacă experienţele nu vor fi reluate pe scară mare. In fiecare din cele trei stadii se deversează în mod controlat radioactivitate în aer şi în apele de suprafaţă. Deversările sunt supuse unor restricţii legale. Radionuclizii care emit radiaţii gamma.

în scopuri-diagnostice în stomatologie şi în medicina veterinară şi.4 mSv 8 μSv 450 Sv-om 61 .4 mSv pe an. Echivalentul dozei efectiv pe care îl poate primi o persoană care lucrează cu radiaţii este limitat prin lege: practic. În consecinţă. în plus faţă de cele din medicină sau din industria energetică nucleară. Doza colectivă provenind din toată expunerea profesională la radiaţii ionizante este de circa 450 Sv-om pe an. Dozele anuale în Marea Britanie provenite radioactivitatea artificială Doza medie Doza colectivă Valoarea reprezentativă pentru persoanele cele mai expuse Expunerea profesională Radiaţia de origine artificială este larg folosită în întreaga industrie. doza medie a personalului medical este de circa 0. Dozele individuale şi colective care ar apărea de aici sunt neglijabile. la care industria nucleară contribuie cu 20%.5 mSv pe an. mai există 200000 de persoane. Anumite deşeuri cu activitate mică provenind de la toate instituţiile sunt îngropate în amplasamente anume alese. care sunt expuse la nivele ridicate de radiaţie naturală. a personalului din industria nucleară este de 2. ca mijloc important de studiu în colegii. în special mineri şi personal navigant aerian. De exemplu. 1." iar majoritatea primeşte o mică fracţiune din ea.7 mSv pe an.sau individuale provocate de ele sunt neglijabile. Media generală a dozei primite de personalul din mediu radioactiv este de circa 1. iar a radiologilor din industrie de circa 1. care primesc în medie anual doze de circa 26 mSv. Cei mai expuşi dintre aceştia sunt minerii din minele necarbonifere. iar doza anuală medie pe întreaga populaţie a Marii Britanii era acum două decenii de circa 8 μSv. În afară de acest personal din industria nucleară. în primul rând pentru controlul proceselor şi al calităţii produselor. în sfârşit. In trecut erau înecate în mare.7 mSv pe an. Tendinţa generală a acestor doze medii a fost de descreştere. există un număr considerabil de mare de persoane expuse la radiaţie ionizantă în procesul muncii lor. universităţi şi altele. nu poate depăşi 50 mSv pe an.5 μSv 80 Sv-om 1 000 μSv Dozele anuale în Marea Britanic provenind din expunerea profesională Doza medie: pentru personalul care lucrează cu radiaţii pentru întreaga populaţie Doza colectivă 1. ele sunt supuse aceloraşi constrângeri legale ca şi deversările provenite din programul energetic nuclear. Puţine persoane primesc doze apropiate de această limită.

2/3 din doza medie primită de populaţia Marii Britanii datorită deversărilor în mediu de la instalaţiile nucleare existente. Şi cifra pentru deversările în mediu s-a redus la jumătate. pentru anii următori. surplusul de doză pe care o primesc. pe măsură ce se folosesc radionuclizi mai puţin periculoşi.Alte surse de radiaţii Multe persoane sunt expuse la radiaţia ionizantă provenind de la o serie de surse artificiale sau de la surse naturale în condiţii artificiale. însă. în medie. Dozele primite de purtătorii de ceasuri sunt în scădere. persoanele aflate în avion din partea radiaţiilor cosmice va creşte proporţional cu creşterea numărului de călătorii. în special datorită unor deversări reduse. Un control al dozelor este posibil. în primul rând datorită unei estimări mai bune. Doze anuale medii în Marea Britanie cauzate de radiaţiile de origine artificială Sursa Proceduri medicale Căderi radioactive Deversări în mediu Expunere profesională Alte surse Total UM (μSv) 250 10 1. iar dozele datorite televizoarelor sunt reduse deoarece tuburile sânt bine ecranate. 62 . astfel încît doza colectivă primită de întreaga populaţie este de 600 Sv-om. Doze totale In Marea Britanic doza totală dată de radiaţia de origine artificială era în deceniul al optulea al secolului trecut. În comparaţie cu estimările anterioare.5 8 11 280 Accidentul de la Cernobil a adăugat circa 40 μSv în primul an după catastrofă (mai 1986aprilie 1987) şi un total de aproximativ 20 μSv. Diferenţa de doză primită din radiaţia cosmică prin mutarea de la etajul întâi la altul cu 20 m mai sus (aproximativ etajul al şaptelea). cel puţin pentru cele provocate de unele dintre aceste surse. de 280 μSv pe an. Se apreciază că această radioactivitate dă naştere unei doze medii anuale de circa 4 μSv şi unei doze colective de circa 240 Sv-om. Ce reprezintă un microsievert? 1 microsievert (1μSv) este aproximativ: 1/10 din doza primită într-un zbor cu avionul cu reacţie până în Spania (din Marea Britanie). între aceste surse se includ ceasurile luminate cu substanţe radioactive. în această categorie se include de asemenea expunerea populaţiei la radioactivitatea naturală dispersată în mediu de cenuşa evacuată în atmosferă în timpul arderii cărbunelui. cifra ce reprezintă procedurile medicale s-a redus la jumătate. 1/20 din doza medie la o singură radiografie pulmonară. Procedurile medicale constituie de departe cele mai importante surse de expunere a populaţiei. Doza medie primită de populaţie din partea acestor surse este de circa 11 μSv pe an. 1/10 din doza anuală primită în anul 1980 în Marea Britanie din depunerile radioactive. receptoarele de televiziune şi călătoriile cu avionul care constituie un apanaj al vieţii moderne.

De 100 de ori doza primită intr-un zbor cu avionul cu reacţie până în Spania. 63 . dar ar putea apărea alte efecte imediate: o doză absorbită instantaneu de 5 Gy sau mai mult primită numai de piele va produce în-roşirea acesteia cam întro săptămînă. decesul poate interveni în câteva săptămâni: o doză absorbită instantaneu de 5 Gy sau mai mult ar fi. se poate calcula riscul apariţiei cancerului pe unitatea de doză efectivă. dar o incidenţă mărită a diferitelor boli maligne. Nu toate bolile de cancer sunt fatale. pe scurt. Riscul total de inducere a cancerului prin iradierea uniformă a întregului corp este de circa 3 ori riscul inducerii unui cancer fatal. Din cauza semnificaţiei sale deosebite. cancerul cu consecinţe fatale. când toţi cei care fumează riscă foarte mult un cancer pulmonar. fiecare persoană expusă are o probabilitate în plus de a-1 contracta şi această probabilitate depinde mult de doza primită. Dar dacă aceeaşi doză totală ar fi primită într-un timp mult mai lung s-ar putea să nu apară imediat semne de vătămare. Dacă este cunoscut numărul persoanelor dintr-un grup iradiat şi dozele pe care le-au primit şi dacă numărul de boli canceroase efectiv observate in cazul grupului este mai mare decât numărul de aşteptat în cazul unor grupuri similare neiradiate. De 50 de ori doza primită în timpul unei singure radiografii X. Situaţia este analogă celei din cazul fumatului. Totuşi. Procesele fundamentale prin care radiaţia induce cancer nu sunt înţelese în întregime. îndeosebi. De exemplu. letală. Aplicaţie: Calculul factorului de risc Dacă dintr-un grup de 50 000 de persoane fiecare a primit o doză de 2 Sv pentru un anumit organ şi dacă au apărut cu 100 de boli de cancer mai mult la acel organ decât în cazul unui grup similar neexpus. Efectele radiaţiilor Vătămări imediate Dacă se expune întregul organism la o doză foarte puternică de radiaţie. factorul de risc ar fi de: 100/50000 x 2 . Acesta se numeşte factor de risc. s-a observat la grupe de oameni care au fost expuse la diferite doze puternice de radiaţii în anii anteriori. mortalitatea în urma cancerului tiroidian indus de radiaţie este de 5%. Nu toate persoanele astfel expuse contractează cancer. iar o doză similară primită de testicule sau de ovare ar putea provoca sterilitate. Totuşi. a cancerului. 4. Boli maligne Cel mai grav efect latent al iradierii este cancerul. astfel. poate. pentru cancerul la sâni este de 30%. adică 1 la 1 000 per Sv sau 10-3 Sv-1 în notaţia ştiinţifică. riscul unui cancer fatal este totuşi de cel mai mare interes în protecţia radiologică. poate să nu survină moartea.8. atunci numărul în exces de boli canceroase poate fi atribuit radiaţiei şi. probabil. deoarece cancerul are multe cauze.Ce reprezintă un milisievert ? 1 milisievert (1mSv) este aproximativ: Doza anuală din deversările industriei nucleare pentru persoanele cele mai expuse. Dacă doar o mică parte a organismului s-ar expune pentru un timp scurt la o doză foarte puternică. 50% din doza anuală produsă de radiaţia naturală din Marea Britanie. dar nu înseamnă deloc că toţi îl vor face. pot apărea defecte şi ele se pot manifesta ulterior în cazul persoanei iradiate sau. în cazul urmaşilor persoanei.

Modificări Iradierea embrionului. Diferite sensibilităţi ale organelor. cum ar fi pete ale pielii. dar radiaţia de origine naturală poate contribui la aceasta. Limită superioară In cazul oamenilor. Diferite nemaligne perioade de manifestare. Defecte ereditare Alt efect important al radiaţiei îl reprezintă defectele ereditare.manifestă după naştere tare La populaţia umană apar mutaţii şi în mod spontan. Se manifestă peste ani. Studii extensive făcute asupra urmaşilor supravieţuitorilor bombardamentelor de la Hiroşima şi 64 . dar nu şi periculozitate. în special. Date referitoare la oameni prin compensaţie cu datele privind şoarecii. Informaţie Imediate (Precoce) Date privind oamenii. Probabilitatea depinde de doză. Manifestată la descendenţi. adică fără nici o cauză aparentă. Probabilitate depinde de doză. In medie. a căror probabilitate. dar ele presupun modificări chimice ale ADN-ului. Procesele exacte prin care apar mutaţiile nu sunt cunoscute.Factorii de risc au fost determinaţi prin studii efectuate asupra a numeroase grupuri. Prin estimări ale factorilor de risc pentru cancer fatal ca rezultat al iradierii diferitelor ţesuturi s-a stabilit. nu a fost găsită nici o evidenţă directă a defectelor ereditare la urmaşi imputabile fie radiaţiei naturale. Totuşi. Radiaţiile ionizante induc mutaţii. asupra supravieţuitorilor bombardamentelor atomice din Japonia. Aceasta înseamnă că dacă o persoană primeşte un echivalent al dozei de 1 Sv în zona măduvei osoase (cel mai important ţesut hematopoetic) există o şansă din 500 ca în cele din urmă el să moară de leucemie ca rezultat al acestei doze. Defectele ereditare pe care le provoacă aceste mutaţii se întind de la cele mai serioase. depinde de doză. din diferite surse Date privind riscul. condiţiile de apariţie şi sursele de informare Efecte Condiţii Doze şi debite ale dozelor foarte mari asupra: Moartea celei mai mari părţi a corpului Eritemul suprafeţei pielii Sterilitatea testiculelor şi ovarelor Orice doză sau debit al dozelor. care sunt de regulă maligne. Principalele efecte dăunătoare ale radiaţiilor. moartea survine cam la zece ani după primirea dozei (mai mult timp pentru alte forme de cancer). Defectele apar prin iradierea gonadelor care produc la bărbaţi spermatozoizii şi la femei ovulele. în aceste celule sau la precursorii lor. până la cele banale. Date privind oamenii din diferite surse. Date limitate privind oamenii. fie celei artificiale. de exemplu. ca întârzierea mintală severă. Orice doză sau debit al dozelor. prin extrapolare liniară din zona dozelor sau a debitelor mari ale dozelor. factorul de risc pentru leucemie (boală canceroasă a globulelor albe ale sângelui) de aproximativ 1 la 500 per Sv (2x 1O-3 Sv-1). Boli maligne Ulterioare (Tardive) Defecte ereditare Modificări Doză foarte mare. Se de dezvol.

şoareci. de numărul copiilor pe care este probabil să-i aibă. Pentru cei care nu vor avea copii nu există. cum ar fi neutronii. Aceasta înseamnă. studii extensive asupra defectelor induse la animale de experienţă. nici tarele ereditare. oricât de mică. expunîndu-le pe acestea la radiaţii ionizante.4 ar fi potrivită pentru toată populaţia în general. au permis să se estimeze un factor de risc pentru defectele ereditare serioase în cazul oamenilor: valoarea sa este aproximativ 1 la 50 per Sv (2x 1O-2 Sv-1) când sunt luate în consideraţie toate generaţiile ulterioare iradierii. în special cele care apar imediat după expunere. n-au reuşit să ne dovedească o creştere statistică semnificativă a defectelor ereditare. riscul mediu al unor defecte ereditare serioase în primele două generaţii ar fi de 1 la 250 per Sv (4x IO-3 Sv-1). în care observaţiile directe sunt neconcludente. ceea ce implică un factor de risc de 1 la 100 per Sv (10-2 Sv-1) pentru primele două generaţii. discutat mai înainte. dar ne-au dat o estimare superioară a factorilor de risc ai acestor defecte. în special. Cam jumătate din aceste defecte vor apărea la copiii şi nepoţii persoanelor iradiate. creează un risc finit de cancer sau de defecte ereditare. tipurile cel mai adesea întâlnite. există o serioasă evidenţă că factorul de risc scade la doze mici. Pe scurt. aceasta pare a fi o presupunere realistă.Nagasaki. Pentru anumite radiaţii. astfel. riscurile sunt supraestimate prin ipoteza simplistă a riscului proporţional. Astfel. în momentul de faţă nu există un motiv serios pentru a considera că ar exista un prag al dozei sub care să nu poată fi provocate de radiaţie nici cancerul. nici un risc ereditar. Pentru alte efecte. de exemplu. Iradierea gonadelor este potenţial dăunătoare numai dacă intervine înainte sau în timpul perioadei de reproducere a vieţii. Pentru radiaţiile beta şi gamma. Acelaşi tip de presupunere se face şi în legătură cu factorul de risc pentru defectele ereditare. 65 . la doze mici. dând o dependenţă doză-risc neliniară. Astfel. totuşi. Sub acest prag efectele precoce pur şi simplu nu apar. În mod special. problema care se pune este de a decide care factori de risc sunt potriviţi cu situaţiile normale. cât şi de debitul dozei. dar o valoare de 0. In anul 1982 s-a raportat o estimare similară. din doze relativ mari primite într-o perioadă scurtă. Asemenea situaţii nu apar în mod normal: de obicei oamenii sunt expuşi la doze relativ mici pe perioade lungi de timp. împreună cu limita superioară din cazul Japoniei. iar aceste informaţii. Cea mai simplă presupunere pentru acest raţionament este ca factorul de risc să fie independent atât de doză. Ele ne dau informaţii asupra frecvenţei cu care sunt induse defecte ereditare la doze cunoscute. în protecţia radiologică se presupune că factorii de risc pentru cancer nu descresc cu descreşterea dozei sau a debitului dozei. prin definiţie. Procentul de persoane ale unui grup pentru care iradierea gonadelor are semnificaţie ereditară depinde de vârsta persoanelor şi. Aceasta înseamnă că riscul descreşte proporţional cu descreşterea dozei (jumătate de doză. În decursul a câteva decade s-au întreprins. jumătate de risc) şi nu va fi afectat de întinderea dozei în timp. în ceea ce priveşte cancerul. Cu alte cuvinte. există în mod clar un prag de siguranţă. că riscul asociat cu 1 mSv este considerat a fi a mia parte din riscul asociat cu un Sv şi că nu contează dacă 1 Sv este primit deodată sau în decursul a câţiva ani. Aceste studii au acoperit un domeniu larg de doze şi de debite ale dozelor. Se consideră atunci că orice doză de radiaţie produce un risc suplimentar pentru aceste efecte. Mai înseamnă şi că orice doză. Relaţiile dintre doză şi risc la doze mici Factorii de risc provin.

În particular. Poate fi împiedicată funcţionarea anumitor organe sau se pot induce alte modificări nemaligne: cele mai cunoscute exemple sunt cataracta (opacizarea cristalinului) şi defecte ale pielii. este esenţial să folosim orice împrejurare pentru a testa valabilitatea actualelor estimări. Un mod de a face aceasta este de a studia incidenţa bolilor maligne fatale în rândul persoanelor care. dar cu doze cumulate diferite. ca şi între grupurile de lucrători cu radiaţii. Consiliul Naţional de Protecţie Radiologică a întocmit un Registru naţional al persoanelor care lucrează cu radiaţii. membrii comunităţii mai mici suportă un risc mai mare. Iradierea in timpul sarcinii Trebuie acordată o atenţie specială riscului de iradiere a copiilor în uter. este în mod normal necesară pentru apariţia lor.Riscul colectiv O consecinţă importantă a faptului că am presupus o relaţie liniară între doză şi risc. Aceste efecte. se ţine evidenţa cazurilor de cancer în exces şi se estimează limite în care sunt cuprinşi factorii de risc. Va apărea un risc mărit pentru dezvoltarea unor tumori maligne în timpul copilăriei: factorul de risc este nesigur. fiecare primeşte o doză efectivă echivalentă de 2 mSv sau dacă într-o comunitate de 20 000 de persoane fiecare primeşte 4 mSv: doza colectivă în fiecare comunitate este de 80 Sv-om şi preţul colectiv plătit de fiecare comunitate poate fi o moarte de cancer. Evidenţa personalului care lucrează cu radiaţii Din cauza modului în care au fost obţinuţi. dacă expunerea are loc în perioada formării organelor. iar gravitatea efectului creşte cu creşterea dozei. nu sunt fatale. de două ori mai mare decât riscul total de cancer al unei persoane medii. în Marea Britanie dozele primite de personalul din mediu cu radiaţii sunt în mod obişnuit înregistrate şi se determină dozele cumulate. 66 . Alte efecte întârziate Există o categorie de efecte întârziate care nu presupun un element de probabilitate: un astfel de efect va apărea la un individ dacă primeşte un echivalent al dozei suficient de mare. Acestea sunt motivele pentru care femeile însărcinate nu au voie să facă radiografii ale abdomenului în afara cazului când există motivaţii clinice pentru a face acest lucru şi. este aceea că doza colectivă devine un indicator al riscului colectiv. Pe măsură ce se acumulează. fără existenţa vreunui prag. Totuşi. precum şi informaţii despre incidenţa cancerului. Dacă un embrion se expune la radiaţii se pot induce defecte de creştere. de obicei. în termeni individuali. sunt expuse la radiaţii în condiţii controlate. de ordinul a 10 Sv. dar estimat la circa 1 din 40 per Sv (2. De aceea. există restricţii speciale asupra dozelor pe care le pot primi femeile fertile sau însărcinate atunci când lucrează în mediu cu radiaţii. cum ar fi o reducere a diametrului capului sau întârzierea mintală. O puternică doză echivalentă cumulată. în el este înregistrată doza primită în tot cursul vieţii şi cauza decesului unora dintre aceştia. In termeni de colectivitate. prin profesiunea lor. factorii de risc folosiţi în protecţia radiologică pot fi priviţi ca aproximativi. dar pot fi mutilante sau stânjenitoare. n-are nici o importanţă dacă într-o comunitate de 40 000" de persoane. de asemenea.3 x 1O-2 Sv_1). această informaţie se analizează pentru a descoperi ce diferenţe apar între mortalitatea în rândul celor ce lucrează cu radiaţii şi aceea a altor grupuri.

În acest sens restrâns vor fi discutate aici cele trei principii ale protecţiei radiologice. ca şi din meritul recomandărilor sale. Principiile centrale ale protecţiei radiologice. În fiecare din aceste cerinţe apar considerente sociale. Sistemul de protectie radiologică Principii de bază Modul de abordare a protecţiei contra radiaţiilor este în mod remarcabil cam acelaşi în toată lumea. 2. Echivalentul individual al dozei să nu depăşească limitele recomandate de Comisie pentru circumstanţele respective. 3. de peste o jumătate de secol. există considerabil de mult loc pentru factorii de decizie. cerinţele amintite se aplică tuturor surselor de radiaţii. care presupun folosirea radiaţiilor. Folosirea radiaţiilor în medicină este o problemă care ţine de aprecierea clinicianului şi ar fi inadecvat să impunem limite dozelor individuale. Guvernele evaluează recomandările şi le pun în practică într-o manieră convenabilă ţărilor în cauză. Scopul aplicării recomandărilor În principiu. numai expunerilor la care sunt supuşi cei ce lucrează în mediul radioactiv.Deoarece cancerul indus de radiaţii nu poate fi deosebit de cel care are alte cauze. Acest fapt se datorează în mare măsură Comisiei Internaţionale de Protecţie Radiologică. dar doza colectivă provenind de la tratamentele medicale este mare şi clinicienii trebuie să respecte alte cerinţe ale Comisiei. Nimic nu se poate face în legătură cu depunerile radioactive provenind de la experienţele nucleare anterioare. Efectele radiaţiilor trebuie considerate ca făcând parte din costurile procedeului şi aceste costuri trebuie comparate cu beneficiile. Toate expunerile vor fi ţinute la un nivel atât de jos. este acceptabil. expunerii publicului la practici industriale şi de altă natură. dificultatea constă în urmărirea unei uşoare diferenţe în incidenţa lui. Totuşi. aşa cum sunt exprimate de Comisia Internaţională de Protecţie Radiologică 1. recomandări privitoare la protecţia faţă de radiaţiile ionizante. dar dozele anormal de mari trebuie evitate. în întregul lor. în primele două explicit. cât este rezonabil. şi care presupune expunerea la radiaţii ionizante. în ultimul implicit. o organizaţie ştiinţifică autonomă care publică.9. Nu se poate face practic nimic în legătură cu dozele normale ale radiaţiei de origine naturală. astfel. 4. dacă introducerea sa nu aduce un beneficiu net pozitiv. cerinţele amintite se aplică. precum şi expunerii publicului la diferite surse artificiale. dar fără radiaţii. Prezentul sistem de protecţie radiologică se bazează pe trei cerinţe principale. dar în practică există anumite restrângeri. precum şi în prelucrarea acesteia cu mijloace statistice. Autoritatea acestei comisii provine din poziţia ştiinţifică a membrilor săi. De asemenea. ar fi necesar să se studieze costurile şi beneficiile unor moduri alternative de atingere a aceluiaşi scop. luând în considerare factorii economici şi sociali. dar în viitor ar trebui să nu se mai facă experienţe în atmosferă. 67 . Niciun procedeu nu va fi adoptat. Acceptabilitatea unui procedeu Prima cerinţă scoate în evidenţă necesitatea clară de a considera toate efectele negative atunci când decidem dacă procedeul sau operaţia propusă.

în cele din urmă. s-au dovedit a nu satisface prima cerinţă mai sunt propuse din când în când. nu în ultimul rând. pentru care doza limită era de 5 mSv. Reducerea la minim a dozelor Deoarece se consideră că nici o doză de radiaţie nu este în întregime liberă de risc. Iradierea medicală în timpul sarcinii are nevoie de o puternică justificare şi de tehnici adecvate. bazată pe arderea cărbunelui. au fost mult sub această valoare. dorinţa persoanelor de a lucra sau nu într-o anumită industrie. în ultimă instanţă. acceptabilitatea unei proceduri anumite trebuie să fie stabilită: un program pe scară largă de folosire a radiaţiilor „X”. se va ajunge la situaţia în care alte reduceri nu mai sunt rezonabile. din punct de vedere al cerinţei ca dozele să fie ţinute la un nivel cât mai jos posibil. Ele nu sunt acceptate. extinzându-se dincolo de domeniul protecţiei radiologice şi necesitând. substanţe nocive ce sunt deversate în zona centralelor electrice. subiecte ce vor fi discutate în continuare. În industria energetică. ar fi inacceptabil. securitatea. de unde se importă combustibilul nuclear pentru reactori. La acestea trebuie adăugată posibilitatea unor accidente la reactorul nuclear. costurile de construcţie şi de operare a diferitelor tipuri de centrale. nu este suficient de a respecta doar o limită. precum şi apariţia unor deşeuri puternic active. Şi dozele de sub limită necesită atenţie şi trebuie reduse oriunde şi oricând acest lucru poate fi făcut cu mijloace rezonabile. de exemplu: diversitatea. Practicile care produc iradierea persoanelor neangajate direct în lucrul cu radiaţii sunt controlate pe baza unei estimări prudente a dozelor primite de grupurile de persoane cel mai expuse. deşi sunt atractive. prin consens. Printre acestea sunt jucăriile şi obiectele de bijuterie care conţin material radioactiv. ca ele să fie pe deplin recunoscute şi să li se dea ponderea corespunzătoare în etapa luării deciziei. Câteva consecinţe radiologice ale programului energetic nuclear au fost descrise anterior şi anume deversarea radioactiviăţii în mediul înconjurător şi dozele primite de către personal. hotărârea Parlamentului. de asemenea. care ar produce mai multe boli de cancer decât cele pe care le-ar pune în evidenţă. sunt produse volume mari de deşeuri. Deoarece trebuie îndeplinite anumite limite definite. în considerare şi dozele sau accidentele datorite radiaţiilor suferite de minerii din minele de uraniu din străinătate. Minerii suferă de boli profesionale şi există posibilitatea unor accidente în mină cu anumite frecvenţe şi grad de pericol. Efectele radiaţiilor sunt astfel numai un element într-o problemă atât de complicată cum ar fi acceptabilitatea. prin folosirea cărbunelui. Puţini vor pune la îndoială faptul că folosirea radiaţiilor „X” este acceptabilă în medicină: beneficiile sunt evidente. Aceste doze mici provin dintr-o seamă de factori. accesibilitatea şi rezervele diferiţilor combustibili. Cu toate acestea. Acest deziderat a fost folosit în protecţia radiologică de peste două decenii cu rezultatul că dozele anuale medii primite de lucrătorii din mediul cu radiaţii sunt cu o zecime sub limita legală care a existat în toată această perioadă. Trebuie luate. chiar dacă dozele individuale şi colective sunt mari. de electricitate şi. dar este esenţial. însă. de exemplu. chiar în cazul persoanelor cel mai expuse. dozele medii vor fi în mod natural mai mici. cererea viitoare. Trebuie să se facă o comparaţie cu consecinţele unor metode alternative de producere a energiei. 68 . dar cu caracter doar calitativ.Problema acceptabilităţii poate fi astfel foarte serioasă. Deşi a fost legiferat prin statut de mai multe decenii. pentru depistarea cancerului la un anumit organ. Mai trebuie luaţi în considerare factori strategici şi economici. cu frecvenţă şi grad de periculozitate variabile. Astfel de procedee reprezintă căi judicioase. În multe locuri de muncă schemele de protecţie sunt astfel întocmite încît dozele primite de cea mai mare parte a personalului să fie sub limită. putem folosi programul energetic nuclear britanic pentru a ilustra acest punct. Anumite practici. în sensul că ele ar necesita costuri sociale şi economice care ar depăşi valoarea acestor reduceri. Dozele anuale pentru persoanele neangajate în lucrul cu radiaţii. deşi dozele variază de la un grup de lucrători la altul. care.

dacă media anuală a expunerii pe întreaga viaţă până atunci nu depăşeşte 1 mSv. în fapt. s-au folosit din ce în ce mai mult tehnici ajutătoare de analiză cantitativă. iar protecţia se spune că a fost optimizată. 69 . o cheltuială în plus n-ar fi justificată. respectiv 30 mSv pe trimestru. iar valorile limitelor trebuie respectate indiferent de preţul plătit pentru aceasta. Fiecare creştere a cheltuielilor aduce însă o reducere mai mică a dozei colective. Riscul mediu al cancerului fatal. ar fi inacceptabilă. Prima este aceea că limitele marchează o modificare bruscă a riscului biologic. limita este de 50 mSv pe an. normele pentru radiaţia ionizantă prevăd acest lucru şi cer să se efectueze anchete în situaţiile în care s-a ajuns la expuneri mai mari de 15 mSv pe an. Aceste limite au fost impuse pentru a controla incidenţa acelor efecte ale radiaţiilor cum ar fi cancerul şi tarele ereditare. În multe ţări. cum ar fi analiza cost-beneficiu (vezi caseta). privind relaţia dintre doză şi risc. De asemenea. Valoarea lor principală constă în structurarea procesului de gândire şi în îmbunătăţirea consensului general. pe care şi-1 asumă în Marea Britanie o persoană care lucrează în mediu radioactiv. să primească 50 mSv în fiecare an. A doua idee greşită este aceea că respectarea limitelor dozelor reprezintă singura cerinţă importantă a sistemului de protecţie radiologică: dimpotrivă.7 x 1O-6 an-1). nici nu dau naştere în mod automat unor decizii. deşi sunt permişi în anumiţi ani 5 mSv. cerinţa de a menţine dozele atît de mici cât este de rezonabil este încă şi mai importantă şi tocmai impactul lor comun asupra procedeelor acceptate este cel care determină eficacitatea sistemului de protecţie radiologică.Tehnici ajutătoare de analiză cantitativă In ultimul timp. este de 1 la 57 000/ an (1. în această situaţie doza colectivă este la nivelul minim rezonabil. s-a văzut că factorul total de risc pentru cancerul fatal este de 1. iar pentru alte persoane această limită este de 1 mSv pe an. aceste limite reprezintă constrângeri arbitrare aplicate modului de îndeplinire a celui de al doilea principiu. în legătură cu limitele dozelor există două idei greşite. Ele produc în mod progresiv reduceri mai mari ale dozei colective. Folosirea analizei cost-beneficiu in protecţia radiologică Să considerăm că un număr de metode sau de variante ale unei metode de reducere a dozei colective.4 mSv pe an. dată de un anumit procedeu ce implică radiaţii. valoare ce rezultă în urma celor trei principii centrale prezentate mai înainte. în cele din urmă se ajunge la un punct în care creşterea cheltuielilor necesare pentru o cât de mică reducere a dozei este egală cu valoarea în bani a acestei reduceri. ce presupun un element de probabilitate. dar solicită cheltuieli progresiv mai mari. Eficacitatea protecţiei În paragrafele anterioare s-a arătat că în Marea Britanie echivalentul dozei efectiv mediu primit de o persoană care lucrează în mediu radioactiv este de aproximativ 1.25x1O-2 Sv-1. foarte răspândite. Acest deziderat se poate îndeplini impunând o limită strictă echivalentului dozei efectiv pe care îl poate primi o persoană: în cazul unei persoane din mediu de lucru cu radiaţii. Limite pentru doze Al treilea principiu al protecţiei radiologice exprimă obligaţia de a nu expune oamenii şi descendenţii lor la un risc inacceptabil de mare. Aceste tehnici nu înlocuiesc raţionamentul profesional sau consensul general. Că acest lucru nu este adevărat rezultă clar din aspectele prezentate anterior. fără nici o restricţie. în aprecierea momentului în care o nouă reducere a dozei ar antrena o folosire nerezonabilă a resurselor în raport cu beneficiile intenţionate prin reducere. sunt luate pe rând în considerare. O situaţie în care întregului personal i s-ar permite.

Un mod de a aprecia eficacitatea sistemului de protecţie radiologică este de a compara acest risc anual mediu de contractare a unui cancer fatal cu riscul accidentelor fatale din alte profesii.4x 10-5 an-1). se depune un efort considerabil pentru a reduce expunerile mari în rândul personalului. Se vede că persoanele care lucrează în mediu radioactiv se încadrează. care pot fi considerate industrii relativ sigure. în diferite profesii şi al cancerului indus potenţial în rândul persoanelor din mediul radioactiv (marea Britanie. aceste riscuri convenţionale se aplică unui număr larg de persoane. care priveşte relativ puţine persoane din ţară. Facem aici comparaţia folosind statisticile din ultimele decenii. care există în viaţa de toate zilele. Câteva dintre aceste riscuri. în aceeaşi categorie ca şi persoanele ce lucrează în industria textilă şi în industria alimentară. riscul total încă ar putea fi privit ca obişnuit.4 x 10-5 Protecţia populaţiei În ceea ce priveşte populaţia s-a văzut că doza anuală primită de persoanele cele mai expuse la deversările radioactive în mediul ambiant este de 1 mSv la mijlocul anului 1980. sunt prezentate mai jos (cu valori rotunjite). Acest nivel al riscului. în întregul său. Riscul mediu anual al unui accident prin boli fatale. Aceasta implică un risc mediu al contractării cancerului de 1 la 80 000 pe an (1. Chiar dacă s-ar adăuga riscul mediu dat în general de radiaţii peste riscul convenţional al profesiei ca atare.3x10_4 x an-1). Deşi rudimentar.3 x 10-5 2 x 10-5 1. iar pentru a adăuga o anumită perspectivă s-a prezentat şi riscul morţii din cauze naturale pentru o persoană de 40 ani. un astfel de criteriu este destul de clar şi. iar bolile fatale din alte profesiuni sunt ignorate. prevenitor.4 mSv pe an în medie) Alimentară Confecţii şi încălţăminte 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 800 6 000 10 000 11 000 34 500 43 500 50 000 57 000 59 000 250 000 (an-') 126 x 10-5 17 x 10-5 10 x 10-5 9 x 10-5 3 x 10-5 2.25x 10_s an-1). Datele ilustrează bine de ce o expunere prelungită la 50 mSv suferită de un anumit grup de persoane din mediu radioactiv ar fi inacceptabilă: ea ar implica un risc de 1 la 1600 pe an (6. ceea ce ar aduce aceste persoane în categoriile de profesii relativ riscante.7 x 10-5 0. În contrast cu riscul de iradiere. 70 . 1982). deoarece efecte de această natură ale radiaţiilor apar mai tîrziu. autoimpuse sau de altă natură. De fapt rata accidentelor datorate bolilor fatale în industria nucleară este de 1 la 70000 pe an (1. Astfel. Toate profesiile Textile Lucrători în mediu radioactiv (1. ' Riscul unui accident mortal Industriile pe an Pescuitul în largul mării Extracţia cărbunelui Construcţii Construcţii de maşini Lemn şi mobilă etc. trebuie judecat prin comparaţie cu riscurile fatale. calculate pentru ultimi ani.8 x 10-5 1. din punct de vedere al riscului de a contracta boli fatale.

După ce stă un timp în reactor combustibilul este scos pentru reprocesare. mîlurile care se acumulează în bazinele unde se stochează combustibilul nuclear uzat înainte de reprocesare şi materiale contaminate cu plutoniu. se poate folosi în reactorii rapizi. Masă solidă mare. Termenul de deşeuri cu activitate ridicată se referă în Marea Britanie numai la lichidul produs cînd se reprocesează combustibilul uzat. deşeuri cu activitate medie şi deşeuri cu activitate ridicată. Uraniul sărăcit poate fi reciclat. împreună cu plutoniul. în ţările care nu s-au angajat în reprocesare. In timpul reprocesării. 71 . Masă solidă mică. Tabelul de mai jos ne dă o perspectivă a cantităţilor de deşeuri radioactive din fiecare categorie şi o comparaţie cu alte deşeuri. Conţinut mic de energie termică. Deşeuri cu activitate ridicată Cele mai multe dintre produsele de fisiune şi actini-dele din ciclul combustibilului. urme de Deşeuri cu activitate intermediară Cantităţi mari de produse de fisiune şi actinide cu timpi de înjumătăţire mari. în funcţie de activitatea lor: deşeuri cu activitate scăzută. ca şi pămînt contaminat şi moloz de construcţii. In fiecare din aceste etape se produc deşeuri radioactive. Categorii de deşeuri Deşeurile radioactive se pot împărţi în trei categorii mari. Deşeurile cu activitate intermediară includ materialele schimbătoare de ioni folosite la tratarea gazelor şi a lichidelor înainte de deversarea lor în mediu. plutoniul şi uraniul sărăcit se recuperează. iar ultima să se facă în aşa fel încît să nu existe riscuri inacceptabile atît pentru generaţiile prezente. Deşeurile cu activitate scăzută constau din obiecte ca hîrtia. sau. Conţinut ridicat de energie termică. combustibilul însuşi este considerat ca deşcu cu activitate mare. Categorii de deşeuri radioactive Deşeuri cu activitate scăzută Diverşi radicftiuclizi cu timpi de înjumătăţire scurţi şi radionuclizi cu timpi de înjumătăţire mari. îmbrăcămintea şi echipamentnl de laborator folosite în zonele în care se manipulează materiale radioactive.4. Deşeuri radioactive Ciclul combustibilului nuclear Combustibilul necesar reactorilor termici se prepară dintr-un compus chimic al uraniului. neradioactive. Administrarea deşeurilor Obiectivele administrării (gospodăririi) deşeurilor radioactive constau în prelucrarea acestora în aşa fel încît să fie pregătite pentru stocare temporară sau permanentă (perpetuă).10.

deşeurile cu activitate mică nu au nevoie de tratare: ele pot fi încapsulate şi stocate perpetuu în mod direct fie prin îngropare la adîncimi mici în diferite locuri. Pentru a obţine o imagine completă a riscurilor potenţiale este necesar să 72 . Intrucât aceste deşeuri urmează să fie stocate cândva definitiv. deoarece locul va fi fost special ales pentru a asigura că tocmai aşa se va întâmpla. gradul de încredere al unei metode de stocare permanentă pe perioade în care aceşti radionuclizi sînt riscanţi pentru om. Unele dintre aceste evenimente şi procese au o probabilitate mare de apariţie. In cazul oricărei metode de stocare. îl constituie activitatea perturbatoare a omului în situaţia în care dispar datele despre poziţia locului de depozitare. nici cele cu activitate intermediară nu generează cantităţi importante de căldură. În general. iar dozele primite ulterior prin apa potabilă şi lanţul alimentar vor fi şi ele foarte mici. 0 parte dintre aceste deşeuri poate fi stocată perpetuu prin scufundare în mare. de asemenea. Există. Cele mai multe deşeuri cu activitate intermediară nu apar sub o formă convenabilă pentru o stocare directă. Evaluări ale riscului Pînă cînd investigaţiile geologice nu vor fi fost făcute. făcute evaluări pentru procedurile de stocare din prezent şi din trecut şi s-a efectuat un număr de studii generale privind noile tipuri de instalaţii de lichidare a deşeurilor în subteran. Au fost. există un număr de evenimente şi de procese care ar putea conduce în cele din urmă la scurgeri de radionuclizi sau ar avea un efect asupra ratelor de scurgere. în timp ce altele sînt foarte improbabile. Stocarea perpetuă implică absenţa oricărei intenţii de a mai folosi deşeurile. De exemplu. în cazul stocării perpetue în orice formaţie geologică ce conţine ape subterane este aproape sigur că. radionuclizii vor fi aduşi la suprafaţă de către apele subterane. ele trebuie încorporate într-un material inert ca betonul. făcînd acest lucru mai devreme decât mai târziu. nu va fi posibil să se evalueze complet riscul potenţial pentru generaţiile prezente şi viitoare din stocarea permanentă a tuturor deşeurilor cu activitate scăzută şi intermediară. Acest proces va fi foarte lent. Caracteristica comună a tuturor acestor studii este că ele se bazează pe procedeul modelării şi se preocupă atît de probabilitatea ca deşeul să se reîntoarcă la populaţie. Necesitatea de a considera atât probabilitatea ca deşeurile să se reîntoarcă la populaţie. care ar putea conduce la scurgeri de radionuclizi din terenul de depozitare. fie prin imersie controlată în mare. după o foarte lungă perioadă de timp (milioane de ani pentru stocarea la adîncime). Stocarea temporară prelungită înseamnă doze de radiaţie pentru personal şi cheltuieli de exploatare care. pot fi evitate printr-o stocare perpetuă timpurie. nu rezultă niciun avantaj tehnic din stocarea lor temporară pe perioade lungi de timp. Deşeuri cu activitate mică şl intermediară Deoarece nici deşeurile cu activitate mică. aşteptînd o decizie privind metoda cea mai bună de stocare definitivă. Folosirea modelelor este necesară deoarece aproape toate deşeurile conţin anumiţi radionuclizi cu timp de viaţă foarte mare şi nu este uşor de demonstrat. Alt exemplu al unui eveniment foarte improbabil. bitumul sau răşinile. în care deşeurile sunt întâi încapsulate şi izolate de mediul uman. o probabilitate mult mai redusă ca o modificare geologică să micşoreze drastic acest timp foarte lung. experimental. în sens direct. totuşi. cât şi consecinţele acestui fapt rezidă în natura metodelor de stocare definitivă.cît şi pentru cele viitoare. dar cele mai multe deşeuri sînt stocate temporar în diterite locuri. probabilitatea de apariţie a unui risc suplimentar pentru populaţie este mică şi astfel va conduce la o descreştere a riscului. cât şi de consecinţele (în termenii dozei şi ai efectelor posibile asupra sănătăţii) care ar apărea în acest caz. amândouă.

pentru a reduce incertitudinile pe care le mai prezintă modelele şi datele folosite la evaluarea riscului şi astfel să se ajungă în stadiul în care rezultatele să fie folosite la recomandarea unor opţiuni. În interiorul sedimentelor vitezele de curgere a apelor sînt extrem de mici. numai două se mai bucură de o atenţie specială. în cele din urmă. unde adîncimea medie a apei este de circa 5 000 m. necesare înainte de a se lua o decizie privind stocările viitoare. să cuantificăm probabilităţile de apariţie. De asemenea este clar că tehnologia de stocare permanentă a deşeurilor care sunt acum în aşteptare există. timpi aşa de lungi de depozitare vor impune o povară asupra generaţiilor viitoare şi va exista chiar şi un risc. în general. peste 500 m. tunelurile şi rampele de acces vor fi umplute la loc şi sigilate (betonate). Deşeuri cu activitate ridicată Deşeurile cu activitate ridicată produse la reprocesarea combustibilului uzat conţin peste 95% din activitatea întregului ciclu al combustibilului nuclear. supraveghere şi renovare periodică a clădirilor de depozitare. sub mai mult de 100 m de sediment. granit şi argilă. sub zeci de metri de sediment. totuşi. deşi foarte mic. după cum există şi posibilitatea de a face evaluări ale riscului. Totuşi. găurile. al unor scurgeri accidentale. 73 . vor scăpa din deşeuri când containerele se vor fi corodat. O dată solidificate. Când se va fi obţinut şi acest lucru. Din aceste motive în toate ţările care au un program nuclear se desfăşoară în mod activ cercetări asupra metodelor posibile de lichidare a deşeurilor cu activitate foarte mare. Îngroparea la adîncime mai mare. dar se pot găsi formaţii unde vitezele de curgere a apelor subterane sunt foarte mici. Tipurile de formaţii geologice studiate pe plan internaţional în scopul stocării deşeurilor cu activitate mare includ depozite de sare. fiind o operaţie mult mai costisitoare şi mai dificilă. necesită forarea unor găuri şi reumplerea lor. Acestea sunt depozitarea în formaţii geologice de mare adâncime la nivelul uscatului şi amplasarea sub fundul adânc al oceanului. Evaluările de risc privitoare atât la stocarea geologică. cu răcire corespunzătoare. cât şi la stocarea submarină ne arată că nici una dintre metode nu ar trebui eliminată din motive de protecţie radiologică. plasând containerele în dispozitive de forma unor torpile ce sunt lăsate să cadă liber spre fundul oceanului.considerăm întregul spectru de mecanisme potenţiale de scurgere. Este. Această schemă trebuie să fie suplimentată cu informaţii detaliate asupra locurilor posibile de depozitare. Deşi la început au fost luate în considerare un număr mare de opţiuni privind stocarea permanentă. unde ar fi plasate containerele cu deşeuri. Stocarea submarină are în vedere îngroparea containerelor în sedimentele de pe fundul Atlanticului. Cele mai multe proiecte de depozite au în vedere tunele din care se forează în jos găuri. iar mineralele argiloase prezente în sedimente vor absorbi cei mai mulţi dintre radionuclizii care. ca şi consecinţele şi să estimăm incertitudinile rezultatelor obţinute. deşeurile trebuie depozitate timp de secole. cel mai mare efort este dedicat depozitării pe uscat şi există un schimb de informaţii considerabil între toate ţările interesate. Imaginea generală ce se desprinde din toate aceste studii este că în prezent şi în viitor riscurile pentru populaţie din partea stocărilor permanente ale deşeurilor cu activitate scăzută sau intermediară sunt într-adevăr foarte mici. Adâncimile de stocare avute în vedere sunt. necesară o cercetare specifică a locurilor de depozitare. O dată ce s-a umplut depozitul. Sarea este apreciată deoarece este uscată. Se poate realiza o îngropare mai la suprafaţă. Pe plan mondial. iar atât argila cât şi granitul au capacitatea de a absorbi radionuclizii. iar spaţiile dintre găuri sînt determinate de necesitatea de a limita încălzirea rocii. granitul şi argila sunt umede. va fi posibil să se decidă exact cum şi unde va avea loc stocarea permanentă a unui tip anumit de deşeu cu activitate scăzută sau intermediară.

costurilor şi a altor factori mai puţin cuantificabili. astfel încât practicile care azi sînt permise să fie inacceptabile în viitor. Această problemă nu este specifică stocării deşeurilor radioactive sau protecţiei radiologice. dar se recunoaşte că alţi factori ar putea să domine decizia finală. Dacă luăm istoria drept ghid. ce se poate obţine în mod rezonabil. imobilizarea. In ciuda îngrijorării larg manifestate de populaţie în legătură cu stocarea deşeurilor radioactive. Primul este ca nici o metodă de stocare să nu conducă la un risc individual. 74 . Pentru stocarea în sol a deşeurilor cu activitate scăzută şi intermediară. Al doilea criteriu constă în aplicarea principiului ca întreaga expunere la radiaţii să fie ţinută la nivelul cel mai scăzut. ar putea fi standarde mai stringente privind contaminarea. Răspunsul cel mai etic ar fi să presupunem că actualele condiţii ar persista şi că daunele provocate viitoarelor generaţii sunt de importanţă egală cu daunele provocate actualei generaţii. precum şi privind chestiunea mai largă de a obţine o acceptare din partea societăţii a metodelor de stocare propuse. departamentele care dau autorizaţii au stabilit ca obiectiv un risc anual maxim de deces de 1 la 100 000. Aceasta înseamnă că diferite opţiuni privind administrarea deşeurilor trebuie comparate între ele pe baza riscurilor. dar o astfel de soluţie nu pare rezonabilă dacă luăm în considerare efectele potenţiale în viitoarele secole sau milenii. a rezultat există soluţii tehnice pentru stocarea permanentă (lichidarea) tuturor deşeurilor radioactive care există acum sau care vor fi produse. Cu siguranţă că există mai multe incertitudini în modelarea condiţiilor sociale decât în modelarea fenomenelor fizice menţionate mai sus. Problemele care au mai rămas constau în alegerea celei mai bune dintre metode şi găsirea locurilor pentru zonele de depozitare. cu limitarea de 1 la 1 000 000 pentru un singur depozit. Pot apărea deplasări ale populaţiei. luând în considerare factorii economici şi sociali. Pe de altă parte. se poate schimba regimul alimentar şi chiar modul de viaţă se poate schimba în aşa fel încât estimările prezentului să nu mai fie valabile. Consideraţii sociale Este greu de prezis condiţiile sociale chiar şi în următorii o sută de ani. dar nu mai puţin importanţi. Acest principiu trebuie aplicat deciziilor ce privesc întreaga procedură de administrare a anumitor deşeuri (adică tratarea. Consensul care a reieşit din aceste discuţii este că protecţia radiologică impune două criterii. în această perioadă s-ar putea avansa în controlul bolilor maligne astfel încât pericolul potenţial al radiaţiilor să se reducă. Punerea în aplicare a acestui obiectiv face ca riscul individual pentru generaţiile actuale şi viitoare provenind de la stocarea deşeurilor să fie extrem de mic. care să fie mai mare de un anumit nivel. împachetarea şi stocarea). acum şi în viitor.Criterii pentru luarea deciziilor În ultimii ani au apărut numeroase propuneri privind criteriile ce trebuie folosite în judecarea acceptabilităţii metodelor de stocare a deşeurilor din punct de vedere al protecţiei radiologice. Pentru societate se pune problema ponderii pe care s-o dăm acum unei anumite probabilităţi matematice privitoare la un efect dăunător în viitorul îndepărtat. O parte a acestei comparaţii este de domeniul protecţiei radiologice. deşi a fost în mod particular scoasă în evidenţă aici.

pe glob. Ca urmare.34 milioane ha în 1979. creşterea ratei de despaduriri a variat între 50-90%. De exemplu. 75 . reducerea ploilor. În zonele limitrofe industriilor grele si în zonele afectate de contaminarea aerului. Dacă tendinţa actuală continuă. pierderile anuale fiind de 13.1. modificările globale au fost zero. Anual. mai puţine materiale de construcţii pentru. pierderi de specii. creşterea frecvenţei şi severităţii inundaţilor. Totuşi. emisia în atmosferă de substanţe chimice active (dioxid de carbon-CO2. Acestea. 5. Efectele globale ale despăduririlor Temperatura Terrei a început sa creasca alarmant după anul 1980. Consecinţele sunt devastatoare: eroziunea solului. afectează stocarea carbonului în pădurile arse. fluxul net de carbon din despăduriri şi împăduriri. În urma despăduririlor au aparut modificări şi în ceea ce priveşte carbonul reţinut în copaci si sol. fiind aproximativ zero. doar 10 milioane ha provenite din despăduriri au fost utilizate pentru agricultură. cu eliberarea de carbon din pădurile în creştere. în perioada 1970–1980. temperaturi crescute. în Brazilia. scăderea cantităţii de combustibili. sunt defrişate zeci de milioane de hectare de păduri. Modificările survenite au fost modificări climatice. În zonele tropicale. cel puţin temporar. Proiecte de reîmpădurire Studiile ştiinţifice au menţionat capacitatea reîmpăduririi de a îndepărta carbonul din atmosferă. monoxid de azot-NO. monoxid de carbon-CO etc). pierderi de terenuri. În multe ţări din America şi Europa apar din ce în ce mai des incendii spontane. numai reîmpădurirea nu reprezintă o soluţie permanentă pentru îndepărtarea carbonului din atmosferă. pădurile tropicale vor fi eliminate în următorii 100 de ani şi se va elimina în atmosferă atâta carbon cât a fost emis în lumea întreagă prin combustia combustibililor fosili de la începerea revoluţiei industriale. metan-CH4. probabil. au fost despăduriri masive. scăderea capacităţii solului de a reţine apa.86 milioane ha în 1989 faţă 7. Se estimează că aproximativ 500 x 106 ha terenuri degradate vor fi reîmpădurite. creşterea depunerilor de azot şi sulf din emisiile industriale au determinat creşterea copacilor şi depozitarea carbonului. În acest an au avut loc schimbări mici în sensul creşterii ariilor cu păduri în ţările nordice si scăderi mici în alte zone. Prin urmare este perturbat circuitul carbonului în natură.Capitolul 5: FENOMENUL DE ÎNCĂLZIRE GLOBALĂ Defrişarea pădurilor produce efecte negative asupra mediului înconjurător. În alte zone. Acestea vor prelua 150 x 1015 g C/an din atmosferă. reducerea suprafeţei cu păduri a determinat şi reducerea cantităţii de carbon reţinut de sol.

ca urmare a cultivării acestuia.5 x 15 10 gC/an în următorii 100 de ani. -stoparea despăduririlor si înlocuirea combustibililor din lemn si a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea emisiilor cu circa 45%). N2O nu apar neapărat datorită despăduririlor. biomasa care arde determină aproximativ 8% din emisiile anuale de CH4. Urmare a acestui fapt a crescut CO2 atmosferic concomitent cu scăderea carbonului din biomasă. monoxid de carbon Emisiile de CH4. Fluxul de carbon între pădurile temperate si boreale si atmosferă în anul 1980 a fost zero (± 0. ci şi utilizării ulterioare a terenului. Efectele despăduririlor asupra emisiilor de gaze Carbonul Ecosistemul terestru (plante şi sol) are de 3 ori mai mult carbon decât atmosfera. (sunt date relativ putine). Emisiile de metan. Jumătate din emisia globală de CH4 rezultă din despăduriri. În ultimii 150 ani a scăzut carbonul organic din pamânt cu 4%. 76 .2. au 50% din carbonul terestru (daca se ia în considerare doar vegetaîia. Dupa 1980 s-a eliberat 1. lemne etc. acest carbon este eliberat în atmosferă atunci când este transformat pentru altă utilizare. Majoritatea oxidului nitros este eliberat din teren în lunile şi anii ce urmează despăduririlor.6 x 1015g C/an. De exemplu. care acoperă aproximativ 30% din suprafaţa pământului. direct sau indirect. La tropice fluxul net de carbon în 1980 a fost 0. în primul rând. recreşterea vegetaţiei şi redezvoltarea materiei organice din sol transformă carbonul din atmosferă şi determină acumularea lui din nou în pamânt. Despăduririle determina emisii de carbon în atmosferă. -efectuarea de reîmpăduriri masive (ar avea ca efect reîntoarcerea din atmosfera a 1. Coasta de Fildes. Dacă sunt abandonate culturile. 22 au emis 1% iar numai alte 4 ţări (Brazilia. Principalele surse sunt gazul biogenic emis în urma despăduririlor şi incendiile. Peste jumatate din emisie este rezultatul despăduririlor tropicale. Pădurile.1 – 3. majoritatea carbonului este eliminat prin ardere si mai putin de către materia organică din sol.5. Din 76 ţări tropicale.9 – 2. În cazul despaduririlor. pădurile deţin 75% din carbonul „viu”). -elaborarea de strategii şi acţiuni conjugate ale tuturor factorilor responsabili pentru a se ajunge la o scădere necesară de circa 60 % a emisiilor de dioxid de carbon. Columbia. precum şi reducerea anuală a emisiilor de CO2 cu 10–25%. oxid nitros.5 x 1015g/an).5 x 1015g/an. Pădurile conţin în copaci de 20–50 ori mai mult carbon/unitatea de suprafaţă decât ecosistemele care le înlocuiesc. Rata crescută a fluxului de carbon în atmosferă se datorează despăduririlor. Thailanda) au emis 50% din totalul eliberat. CO. Proiecte pentru stoparea creşterii CO2 în atmosferă Pentru a ramâne la rata din 1990 se impun următoarele măsuri: -scăderea ratei de despădurire şi de utilizare a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea cu 25–30% a emisiilor de dioxid de carbon. O nouă sursă de CH4 o constituie extinderea zonelor umede datorită inundării pădurilor cu lacurile de acumulare de la hidrocentrale.

ar fi foarte diferită. rolul oceanelor în întârzierea încălzirii. afectează capacitatea oxidantă a atmosferei prin interacţiune cu ionul hidroxil (OH-) şi aceasta. În ultimul secol. Există unele incertitudini în aceste predictii care ţin de sursele şi depozitele de gaze. Gazele de seră şi vaporii de apă nu sunt sub control uman. cu atât va fi necesară o reducere mai mare pentru a se menţine o anumită concentraţie. Monoxidul de carbon rezultă prin despăduriri. ardere. 4% pentru N2O si 12% pentru clorofluorocarboni. .proprietăţile radiante. N2O şi clorofluorocarbon pentru a se stabiliza la concentraţia admisă (pentru 2005 reducerea trebuia să fie de 25–30%).3. -nivelul mării va creşte cu aprox.Focul afectează forma chimică a azotului în sol şi. favorizează diferite tipuri de activitate microbiană (nitrificare). de rolul norilor în afectarea climei. descompuneri (putrefacţii). Reducerea necesară va fi de peste 60% pentru emisiile de CO2. cu cât va creşte rata de emisii. 65 cm în anul 2100.cantitatea emisă anual în atmosferă. precum SUA. Influenţa efectului de seră asupra climei Pamântului Specialişti renumiţi în domeniu depun eforturi considerabile pentru a convinge marile puteri industriale că fenomenul de încălzire globală. Potenţialul de încălzire globală al unui gaz poate fi calculat pe baza a trei factori: . CH4. până la sfârşitul secolului. daca ar exista. 15% pentru CH4. Emisiile de CO reprezinta 5-15% din emisiile industriale. influenţează concentraţiile altor gaze de seră ca metanul (cresterea acestuia datorită scăderii ionilor hidroxil. a crescut suprafaţa caldă a pamântului. Dintre alte gaze. Ar trebui măcar să se ajungă la stabilizarea emisiilor. Cercetătorii prevăd următoarele: -temperatura medie globală va creşte cu aprox. va duce în numai câteva decenii la o adevărată catastrofă pe Terra. Monoxidul de carbon (CO). Fără efectul de seră natural. crescând efectul de seră. care se manifestă sigur. Pe lângă efectul de seră natural. 30C în anul 2100 (0.timpul mediu de remanenţă în mediul înconjurător. ozonul va contribui cu aproximativ 8%.30C/decada). În urmatorii 100 de ani contribuţia relativă a gazelor de seră la încalzirea globală va fi de 61% pentru CO2. N2O şi clorofluorocarboni (CFCs) din activitatile umane cresc concentraţiile de gaze de seră din atmosferă. cu unele diferenţe regionale. care îl descompun). ca urmare. deşi nu este „gaz de seră”. amplificând încalzirea. emisiile de CO2. rolul gheţii polare în afectarea nivelului mării si amplificarea încălzirii. Solul fertilizat elibereaza de 10 ori mai mult N2O/ha decât solul netratat. contribuie cu 20–25% la încălzirea globală Emisiile de gaze datorită despăduririlor şi surselor industriale vor creşte temperatura globală cu 2–50C. reducerea fiind de negândit pentru unele ţări puternic industrializate. . pe care-l simţim acum cu toţii. 5. Emisiile de gaze de seră. 77 . media temperaturii la suprafaţa pamântului ar fi cu 330C mai mică si viaţa. indirect. Unul dintre produsele secundare ale nitrificării este producerea de NO si N2O. prin despăduriri. Gazele de seră cu „viaţa lungă în atmosferă” vor avea efecte timp de secole dupa emisia lor. ci sunt o parte din sistemul climatic.

Se estimează că anul 2007 va fi cel mai cald an din istoria măsurătorilor meteorologice.6 0C. norii. Deoarece concentraţia gazelor de seră creşte continuu în atmosferă. 78 .5. Totuşi. ireversibilă. unde se formează mai mulţi aerosoli. nu s-a încalzit cât emisfera sudica. dublarea concentraţiei de CO2 fără vapori de apa creşte temperatura globală de suprafaţă cu 1. ci voinţa politică a guvernanţilor din ţările superindustrializate. Cei mai calzi ani au fost 1900 şi 1991. iar cu vapori de apa cu 20C. În ultimii 100 de ani temperatura de suprafaţă a crescut de la 0.20C. problema cea mai dificilă în procesul de combatere a fenomenului de încalzire globală nu mai este ştiinţa.Rol important îl au vaporii de apă.3 la 0. zăpada şi gheaţa de suprafaţă. există pericolul cert de a se reduce capacitatea pamântului de a suporta viaţa. Din păcate. aerosolii au o durată de viată mai mică decât gazele. Emisfera nordică. amplifică încălzirea cu un factor de 3. Vaporii de apă. De exemplu. continuă. Perspectivele modificărilor climatice nu sunt deloc încurajatoare: încalzirea va fi rapidă. de aceea efectul de răcire al aerosolilor nu poate fi luat în considerare pentru limitarea cresterii încalzirii.

ecologia ocupându-se mai mult cu studiul populaţiilor. Relaţia dintre ecotoxicologie şi restauraţia ecologică Perturbările mediului decurg din ecoaccidente şi ecoterorism. domeniul ecotoxicologiei mai are încă până ajunge o identitate recunoscută. Aspectele structurale se referă la: -evidenţierea şi cuantificarea relaţiilor dintre diferitele nivele trofice.sa menţină serviciile ecosistemului faţă de individ. -rata de procesare şi stocare a detritusului. Trebuie specificat. chiar în condiţiile creşterii populaţiei. Majoritatea cetăţenilor din ţările dezvoltate consideră că prima variantă este inacceptabilă. Acestea cuprind: -rata de fixare a carbonului.să stopeze distrugerile ecologice şi să atingă o situaţie fără pierderi ecologice. Relaţia dintre restauraţia ecologică şi ecotoxicologie este mult discutată. Eforturile de restauraţie trebuie acompaniate de un program de monitorizare. 79 . ce înseamnă un „ecosistem sanatos”. . Opţiunea a treia necesită eforturi mult mai mari de restauraţie pe măsura dorinţei de reducere a efectelor ecotoxicologice. normală. Societatea este afectată de sănătatea ecosistemului.1. Din păcate. -compararea structurii comunităţii cu alte caracteristici ale habitatului (de exemplu. 6.să continuie distrugerea ecologică în ritmul actual. dar aceiaşi cetăţeni nu sunt înca pregătiţi să accepte măsurile care sunt necesare pentru varianta a doua şi a treia. Ecotoxicologia şi restaurarea ecologică se ocupă cu starea structurală şi funcţională a sistemelor naturale complexe si variate. Cercetătorii doresc să prevină distrugerile în sistemele naturale. caracteristicile topografice şi hidrologice). Ecotoxicologia se preocupă de cauzele deteriorării. Efectul antropic asupra mediului poate fi de multe ori devastator. Restaurarea si protecţia mediului va necesita îmbunătăţiri substanţiale pentru eficienţa strategiilor de management al mediului. să le detecteze când apar şi să refacă sistemul la starea normală. Ecologiştii trebuie să determine gradul de restauraţie posibil la diferitele nivele sau concentraţii de substante pentru ecosistemele afectate de toxicele antropogenice. Aspectele funcţionale nu sunt mai puţin importante.Capitolul 6: RESTAURAREA ECOLOGICĂ ŞI ECOTOXICOLOGICĂ Omul are trei opţiuni în cadrul relaţiilor sale cu ecosistemele pamântului: . din calcule greşite şi implicit predicţii ecologice greşite. structural si funcţional. iar restauraţia ecologică cu modul în care s-ar putea readuce un sistem perturbat la starea iniţială. Este foarte dificil să găseşti un ecosistem în lume total neafectat de activităţile umane. . dar li se dă o mai mică atenţie. Adoptând varianta a treia se va impune restauraţia ecologică pentru a reface sistemele afectate de ecoterorism (ex. Golful Arab) sau de impactul cumulativ al stresului antropogen. -rata de circulare a nutrienţilor.

. Ceres. 2. Detectarea perturbărilor în sistemele naturale. T.2.. traducere din lb. Evrika.-rata de fixare a substanţelor solide în suspensie. Ed. Consiliul National de Protectie Radiologica din Marea Britanie. 10. Posedarea de repere obiective cantitative pentru determinarea succesului sau eşecului efortului de restauraţie.Combaterea poluării mediului în transporturile rutiere. Ed. Nistreanu V. Ed. si colab. 1995. S-au stabilit patru scopuri privind la relaţiile lor cu sistemele naturale: 1. Pascu D. 7. Perturbările pot rezulta din modele predictive incorecte. -fixarea nutrienţilor şi stocarea lor. . Pârvu C. Forbes. Tehnică. este dificil să se precizeze ce este distinct între aceste profesiuni. 2001. Bucureşti. ecologiştii au nevoie de informaţii pentru a aprecia şi valida efectele antropogenice la nivelele înalte ale organizarii comunităţilor şi ecosistemelor. Ed. cel puţin. . 3. INRA Paris. 3. Bucureşti. 6.L. 1991. Editura Didactica si Pedagogica.Ecotoxicology in theory and practice.Elemente de ecologie”. -Toxicologie. .-Traim cu radiatii. Brown L. pâna când extinderea perturbărilor este minimă. Dezvoltarea unor modele predictive. 1988. Editura Tehnica. 2. Tehnică. 1999. 5. Bucuresti 1989. Editura BREN. Engleza. Buc. Ionescu A.Atmosfera şi poluarea. 80 . 2000. . Bucuresti. 4. V. 1999. Interacţiunea dintre ecologiştii restauratori şi toxicologi Ecologiştii şi toxicologii au interacţiuni limitate. Bucuresti.. 1998. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedica.Ecologie generală. 6. . Tehnică. Restaurarea sistemelor afectate este posibilă. Berca M. Acest aspect va putea servi şi pentru a sesiza atenţionările de pericol. Dumitran G. cât de rapid după apariţie. Forbes . înainte de a fi utilizaţi pe o scară largă.Protecţia mediului înconjurator.. 8. improprii. Negrea V.S. care vor estima efectele asupra sistemelor naturale a diferiţilor factori stresanţi antropogenici sau. Bucureşti 2000. Cotrau M. 9.Ecologie generală şi protecţia mediului. 4.Probleme globale ale omenirii. Ed. Puscasu V. Bucureşti. BIBLIOGRAFIE 1. Brăila.