Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
APARATULUI
DIGESTIV
Click to edit
Dr.Master subtitle
Vasile Cepoi
style
Anatomia aparatului digestv
n Semiologia generala a apartului digestiv
n Semiologia cavitatii bucale
n Semiologia faringelui
n Semiologia esofagului
n Semiologia stomacului si duodenului
n Semiologia intestinului
n Semiologia ficatului
n Semiologia pancreasului
n Semiologia colecistului si cailor biuliare
Anamneza
n Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu
anumite boli digestive (ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani,
cancerul de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani);
n Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani);
ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi;
n Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi
prelungite, fără repaus postprandial, expunerea la noxe;
n AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-
duodenal, sindroame ereditare prin deficit de glucurono-
transferază şi creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-
Najhar), polipoza colonică familială, etc.
Anamneza
n APF: pot avea uneori semnificaţie la femei multipare prin
dezvoltarea unor ptoze viscerale, colite,etc.
n APP: infecţia cu virus B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii pot
avea importanţă pentru hepatite cronice, ciroze hepatice;
gastrectomii sau colectomii cu efect tardiv prin malabsorbţie;
consum de medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice
hepatice, etc.
n Debutul bolii: este important de precizat modalitatea de debut, acut
sau cronic, care au fost primele manifestări, dezgust faţă de
unele alimente, inapetenţa, pirozis, greaţă, vărsături
postprandiale, eructaţii, balonări postprandiale, dureri
abdominale legate sau nu de alimentaţie, felul de alimentaţie,
etc.
Manifestări clinice generale
n Febra
n Modificari ale faciesului
n Scaderea ponderala
n Starea generala
n Pozitia antalagica
n Paloarea
n Icterul
n Modificari ale fanerelor
Manifestari functionale
n Modificari ale apetitului
¨ Inapetenta
¨ Anorexia
¨ Hiperorexia
¨ Polifagia
¨ Bulimia
¨ Paraorexia
¨ Greturi
¨ Varsaturi
Durerea abdominală
n Localizare topografică
n Forma
n Mărimea (in cm)
n Mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor
la planurile superficiale sau profunde)
n Consistenţa
n Sensibilitatea
n Participarea la mişcările respiratorii
In cazul prezenţei de ascită se impune
efectuarea a două metode de examinare:
- caracterul -acut;
-cronic;
-frecvenţa;
-durata şi severitatea (numărul de vărsături,
cantitatea);
-momentul apariţiei în raport cu actul alimentar;
-aspectul lichidului;
-fenomenele de acompaniament;
-consecinţele asupra stării bolnavului;
Frecvenţa vărsăturilor
n
n -ocazionale (migrenăm rău de
mişcare);
n -repetate (stenoza pilorică);
n -incoercibile (disgravidie, intoxicaţii
grave, ileus
Orarul vărsăturilor
n -matinale: sarcină, etilism cronic, uremie;
n -intraprandiale sau imediat postprandiale: afecţiuni
psihice: isterie, bulimie;
n -postprandiale tardive: stenoză pilorică
- conţinut în alimente ingerate cu câteva ore/zile,
- parţial digerate,
-miros fetid,
-vărsătura calmează durerea şi este provocată de bolnav
în acest scop;
Cantitatea
n
n -mică şi repetată sarcina, nevroze
n -abundentă stenoza pilorică
Conţinutul
variabil:
n -alimentare: stenoza pilorică;
n -bilioase: reflux duodeno-gastric,
colecistopancreatite;
n -apoase: CC gastric, alcoolism, sarcină;
n -purulent: gastrite flegmonoase, abcese din vecinătate
deschise în stomac;
n -fecaloide: fistule gastro-colice, ocluzia intestinală;
n -sânge = hematemeză:
-roşu ± cheaguri;
-“zaţ de cafea”;
Mirosul
n Anamneza
AHC:
n ulcer gastro-duodenal
n neoplasm gastric
n polipi gastrici
APP:
n afecţiuni gastro-duodenale: duodenită, gastrită, ulcer
n afecţiuni cronice hepatice (ciroza hepatică), insuficienţa
cardiacă congestivă, insuficienţa renală cronică,
sindromul Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic, etc.
n consum cronic de medicamente: steroizi, AINS,
antibiotice, etc.
n consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente
acide, iritante de tipul tutunului
n ingestia de substanţe caustice
n profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar
n activitate stressantă
Simptome
1. Durerea abdominala
2. Greturile si varsaturile
3. Anorexia
4. Scaderea ponderala
5. Eructatiile
6. Aerofagia
7. Satietatea precoce
8. Alte simptome digestive
1. Durerea abdominală
n
1. acute
1. forme uşoare sub 1000 ml
2. forme medii – între 1000-2000 ml
3. forme severe peste 2000 ml
2. cronice - pierderi mici, frecvent sub
formă de hemoragii oculte
Manifestări clinice în formele acute de
HDS:
¨ astenie
¨ cefalee
¨ vertij
¨ tahicardie
¨ hipotensiune
¨ semne de şoc: transpiraţii reci, paloare marcată,
anxietate, hipotensiune sub 80/mmHg., tahicardie,
puls filiform
¨ semne directe de hemoragie, cauza directă a HDS, cel
mai frecvent hematemeză sau melenă
Manifestări clinice în formele cronice de
HDS
¨ paloare
¨ astenie
¨ sindrom dispeptic de însoţire a cauzei
hemoragiei: gastrite, duodenite, esofagite
¨ dureri precordiale (angină)
¨ semne clinice date de boala de bază care
determină hemoragia cronică, depistată
prin hemoragii oculte frecvent
Sindromul de stenoză
n Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar
stenoza se poate produce şi la nivel duodenal, antral
sau corp gastric.
n Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă,
vărsături în cantităţi mari cu alimente ingerate cu
peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire
ponderală.
n Examenul abdomenului efectuat mai ales dimineaţa sau
la mai multe ore, postprandial, pune în evidenţă
prezenţa clapotajului.
n Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm
gastric, compresiuni extrinseci
Sindromul de perforaţie gastro-duodenal
n Reprezintă o urgenţă chirurgicală care
trebuie recunoscută de orice medic.
n Perforaţia este determinată de distrucţia
peretelui gastric sau duodenal prin
procesul ulceros sau neoplazic. Ea se
produce cel mai frecvent brusc şi e însoţită
de dureri intense, cu iradiere posterioară,
care nu cedează la antalgicele obijnuite
sau antispastice, realizând abdomenul acut
chirurgical – abdomenul de lemn.
n Paraclinic este confirmat prin abdomen pe
gol, cu prezenţa imaginilor hidro-aerice.
Forme clinice realizate:
¨ liberă – când conţinutul se revarsă în
cavitatea peritoneală rezultând peritonita
acută
¨ acoperită – când perforaţia este acoperită
de peritoneu sau epiplon şi rezultă o
peritonită acoperită
¨ penetraţie – când perforaţia se realizează în
organele din jur: pancreas, intestin,
ficat,etc.
Sindromul neoplazic
n Procesul neoplazic poate apare la nivelul esofagului şi la nivelul
stomacului, frecvent pe mica sau marea curbură, poate
cuprinde treptat tot peretele gastric, ducând la linita plastică
sau poate duce la perforaţie, cu apariţia peritonitei neoplazice.
n Clinic apare un sindrom de împregnare neoplazică: inapetenţă,
scădere ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie
marcată, paloare.
n In cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales
sindromul disfagic (DDR) iar la cel gastric, mai ales cel
dispeptic.
n Frecvent se intalneste anorexia selectivă pentru carne.
n Diagnosticul este suspectat în prezenţa hemoragiilor oculte, cu
anemie secundară şi este confirmat prin gastroscopie cu
biopsie sau tomografie.
INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE
ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI
1. Examenul radiologic baritat – este cel mai vechi procedeu
folosit în vederea investigării esofagului şi stomacului, cu ajutorul
unei substanţe de contrast. El are o sensibilitate inferioară
endoscopiei dar este util în aprecierea leziunilor mai mari de la
nivelul esofagului (cu pastă groasă), de la nivelul stomacului, util
în decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a
herniei hiatale (poziţia în trendelenburg), a nişei ulceroase sau a
ulcerului cicatricial, a stenozei pilorice precum şi evidenţierea
compresiunilor extrinseci.
Examenul baritat se poate efectua scopic, urmărind şi motilitatea pereţilor,
peristaltica precum şi grafic, în imagini seriate.
INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE
ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI
2. Endoscopia – reprezintă investigarea tractului
digestiv cu ajutorul fibro şi/sau videoendoscopului.
Este cert mult mai eficientă decât examenul baritat,
având specificitate mare pentru porţiunea eso-gastro-
duodenală. Ea permite evidenţierea leziunilor
mucoasei digestive cu acces direct pentru biopsie în
vederea examenului histo-patologic, a lumenului, care
poate fi obstruat din interior sau prin compresiune
extrinsecă. De asemenea permite urmărirea motilităţii
regionale şi efectuarea unor manevre terapeutice prin
endoscop (ligatură de varice esofagiene).
INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE
ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI
3.Ecoendoscopia – reprezintă asocierea la endoscop a
unui transductor care permite şi examenul ecografic în
vederea examinării leziunilor din grosimea peretelui.
4.Ecografia abdominală – are valoare mai mică,
permiţând doar evidenţierea unor tumori mai mari la
nivelul peretelui gastric sau prezenţa unei secreţii
gastrice crescute matinal (în ulcerul duodenal).
5.Tomografie computerizată (TC) – este mai sensibilă
decât ecografia în evidenţierea tumorilor gastrice dar
şi a adenopatiilor regionale.
INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE
ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă
decât TC, dar nu poate preciza nici ea natura formaţiunilor
tumorale.
7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii
esofagului şi stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.
8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin
intermediul endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi
biopsie. Este obligatorie în neoplasmul gastric, limfomul gastric şi
infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).
9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen
morfo-patologic, se pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul
pacienţilor.
10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările
funcţionale eso-gastro-duodenale şi sunt rar folosite la noi.
1.8. INTESTINUL
n Anamneza
¨ Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent
enterocolitele acute şi apendicita acută.
¨ - la adulţi - colitele cronice
¨ - la vârstnici – constipaţia, infarctul
mezenteric, neoplasmul de colon şi
¨ tosigmoidian
n AHC:
¨ este frecventă predispoziţia familială pentru: colita
ulcero-hemoragică (boala Crohn), colita ulceroasă,
neoplasmul de colon, constipaţia
¨ boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică,
deficite enzimatice digestive (lactază, sucrază).
APP
n boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului:
dizenteria, toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă,
etc.
n boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul:
diabetul zaharat, mai ales cel decompensat, insuficienţa
cardiacă şi renală, hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
n alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul:
colecistite, litiaza biliară, pancreatită cronică sau acută,
ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatică,etc.
n intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale
sau parţiale, pancreatectomii parţiale, colecistectomie,
rezecţii intestinale sau de colon; intervenţiile chirurgicale
pot constitui cauze de aderenţe şi ocluzie intestinală.
Comportament, condiţii de viaţă şi muncă
n Irigografia şi irigoscopia:
¨ Substanţa de contrast se introduce prin
clismă şi se urmăreşte radiografic sau
radioscopic progresiunea ei în colon.
¨ Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile
şi minusurile de substanţă
¨ Astfel se pot decela: ptoza de colon,
dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin
bride, spasm colonic, tumori, diverticoli
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI
n Biopsia
¨ Prin manevra endoscopică se
realizează biopsia esofagiană,
gastrică şi colonică.
¨ Prin biopsia în mod “orb” intestinul
subţire
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI
n A. SINDROMUL DIAREIC
n Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei
scaune pe 24 de ore de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide),
abundente, conţinând resturi alimentare nedigerate, generate de
factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi, parazitari.
n Mecanisme patogenice:
¨ Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism, vagotomie)
sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
¨ Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
¨ Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
¨ Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon: deficite
enzimatice, purgative
Etiologia sindromuluiu diareic
Cauze digestive:
n Cauze intestinale:
n Infecţii bacteriene şi virotice
n Infecţii parazitare
n Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH,
boala Crohn
n Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
n Deficite enzimatice: peptidază, lactază
n Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia
mezenterică cronică
n Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice,
laxative, colestiramina
Cauze extraintestinale:
n Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
n Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
n Pancreatogene: pancreatita cronică
Cauze extradigestive:
Funcţionale: emoţionale, colon iritabil
n Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)
n Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia
mezenterică cronică
n Boli carenţiale: scorbut, pelagra
n Colagenoze: LED, sclerodermia
n Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
n Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison
Sindromul diareic
n Hepatomegalie difuză:
¨ Boli hepatice: hepatite acute şi cronice, ciroze
¨ Boli cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă dreaptă şi
globală, tromboza de venă cavă inferioară sau
suprahepatice
¨ Boli hematologice: leucemii acute şi cronice, limfoame
maligne
¨ Boli generale şi metabolice: colagenoze, amiloidoză,
tezaurismoză
n Hepatomegalie parţială - în caz de tumori benigne sau
maligne cu localizări hepatice: chist hidatic, abces
hepatic, adenocarcinom primitiv sau metastatic.
Examenul clinic obiectiv
n Modificări ale suprafeţei hepatice - normal aceasta este regulată,
netedă.
n Patologic apar:
¨ Hepatomegalii cu suprafaţă regulată: hepatite acute şi
cronice, steatoza hepatică, ficatul de stază, etc.
¨ Hepatomegalii cu suprafaţa neregulată: microgranulară,
greu de decelat – limfoame, ciroze hepatice
¨ Hepatomegalii cu suprafaţă neregulată, macrogranulară:
chiste hepatice, abcese hepatice, metastaze hepatice,
hepatocarcinom
Ascultaţia
n Se foloseşte rar în bolile hepatice având
rol doar în diagnosticul frecăturilor
hepatice din infarctele hepatice cu
perihepatită; prezenţa de sufluri în aria
hepatică (rar) secundare
neoangiogenezei tumorale din tumorile
hepatice primitive sau secundare.
INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE
FICATULUI
Functiile ficatului
n Functia biliara
n Functia de sinteza si homeostazie
n Detoxifierea
Explorarea functionala hepatica
n EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII
n EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ
HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI TRAVERSARE
HEPATICĂ
¨ Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul
hepatopriv)
n Sinteza proteică:
n Sinteza glucidică
¨ Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică
¨ Explorarea funcxţiei de traversare hepatică
EXPLORAREA BIOCHIMICA A
LEZIUNILOR HEPATOCELULARE
n EXPLORAREA SINDROMULUI DE
HEPATOCITOLIZĂ
n EXPLORAREA SINDROMULUI
INFLAMATOR
a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII
n Bilirubina serică
n Bilirubina urinară
n Urobilinogenul
n Colesterolul
n Enzimele de colestază:
¨ Gamaglutamiltranspeptidaza
¨ Fosfataza alcalină
¨ Leucinaminopeptidaza
¨ 5-nucleotidaza
EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ
n Teste enzimatice
¨ Transaminazele
¨ Lacticodehidrogenaza LDH
¨ Glutamathidrogenaza GLDH
¨ Ornitilcarbamiltransferaza OCT
¨ Aldolaza serică
n Sideremia
n Cupremia
n Vit B 12.
EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR
n VSH
n Teste de labilitate serică nu se mai
folosesc
n Gamaglobulinele
n Imunoglobulinele
n
Sindromul inflamator:
n VSH peste 20mm/h, când globulinele depăşesc 3 g/100
ml. în:
¨ Hepatite cronice evolutive
¨ Hepatocarcinom
¨ Neoplasm de cap de pancreas
n Gamaglobulinele - Se modifică astfel:
¨ In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele
¨ In ciroza hepatică : cresc gama globulinele
¨ In hepatita acută: cresc beta şi gama globulinele
n Imunoglobulinele - Se modifică astfel :
¨ In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi siderofilina
¨ In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi beta 2
globulinele :
n creşterea IgA în ciroza etanolică,
n creşterea IgG în hepatite postvirale
n creşterea IgM în ciroza biliară primitivă
¨ In boala Wilson dispare ceruloplasmina
¨ In hepatomul primitiv: creşte alfa-
fetoproteina
n
Determinări imunologice:
n Determinarea autoanticorpilor
n Determinarea antigenului HBs, Ag HBe,
Ac anti HBe, Ac anti HCV, anticorpilor
anti HBc
Bilirubina serică:
n Valori normale:
¨ Bilirubina totală aprox. 1 mg%.
¨ Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %
¨ Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%
n Hiperbilirubinemia este dată de:
¨ producţia în exces a pigmenţilor biliari
¨ insuficienţa captării, conjugării, excreţiei
¨ refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite
n Hiperbilirubinemie conjugată
¨ hiperproducţie ca în hemoliză
¨ deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele
Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson
n Hiperbilirubinemie mixtă, în:
¨ hepatitele acute, cronice şi ciroză
n Bilirubina induce coloraţia galbenă a
tegumentelor când valorile bilirubinei
totale depăşeşte 2-3 mg%.
n
Bilirubina urinară:
n este o bilirubină conjugată şi apare în:
¨ ictere hepatocelulare
¨ ictere obstructive
Urobilinogenul