Ulcerul peptic si afectiuni conexe

Gastrita, sau inflamatia mucoasei gastrice, nu este o boala singulara, ci mai mult
un grup de boli care produc modificari ale mucoasei gastrice, dar care prezinta
manifestari clinice, caracteristici histologice si patogenice diferite. Au fost folosite
diferite clasificari pentru definirea gastritei (elul 284-6). in general, aceste clasificari au la
baza (1) caracterul acut sau cronic al manifestarilor clinice, (2) aspectul histologic, (3)
distributia anatomica sau (4) mecanismul patogenic propus. Pe baza manifestarilor
clinice, cele doua forme principale de gastrita, sunt gastrita acuta si gastrita cronica.
Diferitele tipuri de gastrita cronica pot fi clasificate in functie de cauza prezumtiva,
caracterele histologice si de distributia anatomica a gastritei sau atrofiei mucoasei
gastrice asociate.
GASTRITAACUTA ASOCIATA CVH.PYLORI Debutul infectiei cu H. pylori
se poate manifesta cu o gastrita acuta asociata cu o crestere tranzitorie a secretiei de acid
gastric, urmata de hipoclorhidrie pana la 1 an. Pacientii pot aa un usor disconfort
epigastric, desi majoritatea raman asimptomatici. Cateva epidemii de gastrita acuta au
fost atribuite acestui microb - H. pylori -, dar caracteristicile endoscopice si histologice
nu au fost bine precizate. Gastrita acuta cu H. pylori este un precursor al gastritei cronice
acti ( mai jos).
ALTE CAUZE DE GASTRITA INFECTIOASA in afara de colonizarea gastrica
cu H. pylori, alte cauze infectioase de gastrita sunt neobisnuite. Gastrita flegmonoasa, o
forma rara de gastrita bacteriana, este o boala ce ameninta viata pacientului, cu infiltrarea
extensiva a peretelui gastric, necroza tisulara si manifestari septice generalizate.
Microorganismele raspunzatoare includ streptococi, stafilococi, specii deProteus
siEscherichia coli. Tratamentul include administrarea intra-noasa de antibiotice adecvate
si ingrijiri suporti cu reechilibrare hidroelectrolitica, dupa necesitati. Lipsa raspunsului la
tratament poate face necesara gastrectomia.
Gastrita infectioasa poate fi intalnita la pacientii imunocom-promisi, incluzandu-i
pe cei cu SIDA. Eroziunile gastrice pot fi produse de virusul herpes simplex. in infectia
diseminata cu citomegalovirus pot apare incluziuni intranucleare tipice si culturi poziti.
GASTRITA CRONICA Infiltratul celular inflamator din gastrita cronica consta in
principal din limfocite si plasmocite. Leucocitele polimorfonucleare si eozinofilele pot fi
prezente in numar mic. Gastrita cronica are frecnt o distributie parcelara si neregulata.
Ea afecteaza ariile superficiale si glandulare ale mucoasei gastrice si progreseaza
spre o distructie glandulara, care poate fi urmata de o reducere marcata a numarului de
glande (atrofie). Gastrita cronica a fost clasificata descriptiv pe baza catorva anomalii
histologice caracteristice.
Gastrita superficiala pare sa reprezinte stadiul initial al gastritei cronice.
Modificarile inflamatoare sunt limitate la lamina propria a mucoasei superficiale, cu
infiltrare celulara si edem separand glandele gastrice; sunt respectate glandele. Poate fi
prezenta o reducere a mucusului celulelor glandulare mucoase si a activitatii mitotice a
celulelor glandulare.
Gastrita atrofica constituie stadiul urmator de dezvoltare cronologica a gastritei.
Infiltratul inflamator se extinde in zonele mai profunde ale mucoasei. Este prezenta o
alterare si o distructie progresiva a glandelor, care sunt separate de procesul inflamator. in
formele mai comune de gastrita cronica, procesul debuteaza de regula la nilul antrului si
se extinde proximal in corpul si fundul stomacului.
Atrofia gastrica este stadiul final al gastritei cronice. Exista o pierdere marcata a
structurilor glandulare, care sunt larg separate acum de tesut conjunctiv, cu un infiltrat
inflamator foarte redus sau absent. Mucoasa devine subtire, permitand vizualizarea
vaselor sanguine subiacente, la examenul endoscopic.
Pe masura progresiei gastritei cronice, pot aparea modificari morfologice ale
elementelor glandulare gastrice. Metaplazia intestinala reprezinta conrsia glandelor
gastrice catre o forma asemanatoare cu a glandelor mucoasei intestinului subtire,
continand celule caliciforme. Metaplazia intestinala poate fi focala sau extensiva si este
un factor predispozant important pentru cancerul gastric ( modulul 92); oricum,
magnitudinea riscului nu este suficienta pentru a justifica supragherea endoscopica pentru
cancerul gastric.In mod traditional, cele doua forme majore de gastrita cronica au fost
denumite tip A (predominant a corpului gastric, autoimuna) si B (predominant antrala,
asociata cu infectia cu H. pylori) pe baza distributiei lor in mucoasa gastrica, cuplata cu
implicatii privind patogenia lor, desi deosebirea nu este intotdeauna clara. In unele cazuri,
desemnarea gastrita tip AB este utilizata pentru a semnifica implicarea atat a corpului cat
si a antrumului.

Gastrita tip A (gastrita predominant a corpului, gastrita cronica atrofica

autoimuna)
Tipul A de gastrita constituie tipul cel mai putin frecnt de gastrita cronica;
afecteaza caracteristic corpul si fundul gastric, cu respectarea relativa a antrului. Aceasta
constituie forma de gastrita care poate fi asociata cu dezvoltarea anemiei pernicioase
( modulul 108). Prezenta frecnta a anticorpilor anti-celule parietale si anti-factor intrinsec
in serul pacientilor cu gastrita cronica de tip A si anemie pernicioasa a sugerat, pentru
aceasta forma de gastrita, o patogenie imuna sau autoimuna, desi adesea caracteristicile
autoimune nu sunt prezente si se pare ca un numar substantial de cazuri pot sa rezulte din
infectia cu H. pylori ( mai jos). Anticorpii anti-celule parietale s-au dodit citotoxici pentru
celulele mucoasei gastrice. in leziunile celulelor mucoasei gastrice caracteristice anemiei
pernicioase si formelor de gastrita de tip A se pare ca sunt implicate si mecanisme imune
mediate celular. Anticorpii impotriva celulelor parietale au fost identificati in serul de la
aproximativ 90% din pacientii cu anemie pernicioasa si la mai mult de jumatate din
ceilalti pacienti cu gastrita de tip A. Rudele pacientilor cu anemie pernicioasa prezinta o
frecnta peste normal a prezentei anticorpilor serici anti-celule parietale, a gastritei atrofice
si a unei secretii acide gastrice reduse. in populatiile de control, anticorpii anti-celule
parietale sunt identificati la aproape 20% din indivizii peste 60 de ani si la aproximativ
20% din pacientii cu hipopa-ratiroidism, boala Addison si vitiligo. Aproximativ 50% din
pacientii cu anemie pernicioasa prezinta anticorpi anti-antigene tiroidiene, iar
aproximativ 30% din pacientii cu afectare tiroidiana prezinta anticorpi circulanti anti-
celule parietale. Anticorpii serici anti-factor intrinsec sunt mai specifici pentru gastrita de
tip A decat anticorpii anticelule parietale si sunt prezenti la aproximativ 40% dintre
pacientii cu anemie pernicioasa.
La pacientii cu anemie pernicioasa, glandele gastrice care contin celule parietale
sunt invariabil distruse, explicand incapacitatea de a secreta acid clorhidric. Deoarece, la
oameni, celulele parietale secreta si factorul intrinsec, gastrita atrofica tip A genereaza o
deficienta in absorbtia activa a vitaminei B12, care determina anomalii hematologice
si/sau neurologice, caracteristice anemiei pernicioase. In general, reducerea secretiei
acide gastrice, care este completa la pacientii cu anemie pernicioasa, este proportionala
cu distrugerea celulelor parietale si atrofia mucoasa in corpul si fundul stomacului. Nilele
gastrinei serice sunt de obicei substantial crescute la pacientii cu anemie pernicioasa si au
aproximativ aceeasi valoare cu cea a pacientilor cu SZE (gastrinom). in timp ce mucoasa
antrala este relativ crutata, celulele antrale ce contin gastrina, private de controlul prin
feedback exercitat in mod normal de catre acid in stomac, elimina gastrina in mod
continuu. Ca rezultat al hipergastrinemiei pronuntate, la acesti pacienti se pot dezvolta
hiperplazia celulelor ECL si tumori carcinoide ale stomacului. Tumorile carcinoide pot
regresa consecutiv antrectomiei efectuate pentru a indeparta celulele producatoare de
gastrina. Nilele gastrinei serice sunt, de asemenea, adesea, in mod similar crescute la
pacientii cu gastrita de tip A cu aclorhidrie sau hipoclorhidrie profunda si care nu prezinta
anemie pernicioasa.
Gastrita tip B (gastrita predominant antrala, gastrita asociata infectiei cu H. pylori,
gastrita generata de factori exogeni)
Tipul B de gastrita reprezinta forma cea mai comuna de gastrita cronica. La
pacientii tineri, tipul B de gastrita afecteaza in principal antrul, in timp ce la pacientii mai
in varsta este afectat intreg stomacul. Aceasta tranzitie se estimeaza ca are loc pe
parcursul a 15-20 ani. Incidenta gastritei cronice, in majoritate de tip B, creste cu varsta,
atingand 78% dintre pacientii peste 50 ani si virtual 100% din pacientii peste 70 ani.
Studii efectuate in variate regiuni ale globului, au aratat ca H. pylori este agentul
etiologic al gastritei de tip B iar eradicarea lui H. pylori duce la rezolutia aspectelor
histologice. Colonizarea gastrica cu H. pylori este intalnita la practic toti pacientii cu
gastrita cronica superficiala, dar progresia gastritei atrofice se arata a fi insotita de un
numar mai mic de bacterii, in general, gradul de anormalitate histologica se coreleaza cu
numarul de microorganisme identificate histologic. Aceste aspecte includ un infiltrat
inflamator cronic dens al laminei propria si invazia stratului de celule epiteliale de catre
leucocitele polimorfonucleare (ura 284-l2). H. pylori sunt putine la numar sau
nedemonstrabile in atrofia gastrica sera.
Pacientii cu gastrita de tip B au niluri ale gastrinei serice pe nemancate foarte
variabile, nu foarte crescute, si adesea normale. Un mic numar de pacienti cu gastrita de
tip B prezinta anticorpi serici anti-gastrina, ceea ce a condus la propunerea unui
mecanism autoimun pentru aceasta forma de gastrita. O alternativa mai probabila este ca
acesti anticorpi pot sa reprezinte mai degraba raspunsuri la procesul inflamator decat
factorii participanti.
Gastrita cronica cu H. pylori poate conduce la gastrita atrofica multifocala, atrofie
gastrica si metaplazie gastrica (ura 284-l3).
Mai mult, tratamentul cu anti-secretorii gastrice (de exemplu antagonistii de
receptori H2 sau inhibitorii pompei protonice) creste rata de dezvoltare a atrofiei gastrice,
fiind posibil deci sa creasca riscul de cancer gastric. in plus, o asemenea terapie la
pacientii infectati cu H. pylori poate creste activitatea gastritei in corpul gastric; aceasta
poate de asemenea sa conduca la gastrita atrofica si o predispozitie catre cancer gastric.
H. pylori pare sa fie un factor de risc independent pentru dezvoltarea cancerului
gastric, desi efectul sau poate fi indirect. Caracterele epidemiologice ale carcinomului
gastric si ale infectiei cu H. pylori sunt similare, iar conditiile socio-economice cunoscute
a influenta riscul de cancer gastric sunt de asemenea cauze importante ale infectiei cu H.
pylori. Studii epidemiologice din intreaga lume au aratat o prevalenta mai ridicata a
infectiei cu H. pylori la pacientii cu cancer gastric decat la subiectii de control.
Seropozitivitatea la H. pylori se asociaza cu o crestere de 3 pana la 6 ori a riscului de
cancer gastric (si pana
la de 9 ori dupa compensarea datorata lipsei de acuratete a testarii serologice la
pacientii in varsta), desi la pacientii cu cancer localizat la nilul cardiei o asemenea
asociere nu exista.
In ceea ce priste ulcerul peptic, nu toti pacientii cu cancer gastric sunt infectati cu
H. pylori, si nu toate persoanele infectate cu H. pylori dezvolta un cancer gastric. in plus,
atrofia gastrica evolueaza doar uneori in cancer gastric. Asadar, etiologia cancerului
gastric este cel mai probabil multifactoriala, infectia cu H. pylori fiind unul din factorii ce
contribuie la dezvoltarea sa.
Mecanismul prin care infectia cu H. pylori poate initia carcinogeneza gastrica nu
este cunoscut. Microorganismul altereaza mediul fizic si chimic al mucusului gastric,
ceea ce poate face mucoasa gastrica mai putin rezistenta la carcino-genii din mediu sau
dieta. Infectia cu H. pylori cauzeaza de asemenea o scadere a secretiei gastrice de acid
ascorbic, nilurile reduse ale acestuia putand permite formarea de compusi N-nitroso
carcinogenici. in plus, inflamatia cronica produsa de infectia cu H. pylori poate stimula
hiperproliferarea mucoasei intr-o maniera similara celei observate in colita cronica
ulcerativa. Ramane sa se determine daca eradicarea H. pylori va reduce in mod
substantial riscul de cancer gastric. in mod obisnuit, nu se recomanda eradicarea H. pylori
la persoanele asimptomatice pentru reducerea riscului de cancer gastric.
H. pylori se poate de asemenea asocia cu limfomul gastric, in timp ce tesutul
limfoid nu apare in stomacul normal, tesutul limfoid gastric se dezvolta ca rezultat al
infectiei locale cu H. pylori. Majoritatea limfomelor gastrice primare sunt, de fapt,
derivate din tesutul limfoid asociat mucoasei (MALT). Studiile epidemiologice din
Europa au aratat ca regiunile cu o incidenta crescuta a limfomului gastric au rate mai
inalte de infectie cu H. pylori decat regiunile cu o incidenta redusa a limfomului gastric.
in plus, este mult mai probabil ca pacientii cu limfom gastric sa prezinte dovada
serologica a infectiei cu H. pylori decat lotul de control. Nu s-a descoperit nici o asociere
intre limfomul nongastric, non-Hodgkin si infectia cu H. pylori.
Mecanismul prin care infectia cu H. pylori conduce la limfomul gastric nu este
clar. Caracteristicile limfomului gastric primar cu celule B al MALT sugereaza ca
tumoarea poate raspunde la antigen; adica, foliculii limfoizi pot rezulta din stimularea
cronica antigenica a mucoasei gastrice de catre H. pylori. Data fiind stransa asociere cu
limfomul MALT, H. pylori poate initia o transformare maligna prin stimularea
raspunsului imun.
S-a sugerat de asemenea ca eradicarea H. pylori din mucoasa gastrica poate duce
la entuala pierdere de MALT, indepartand astfel precursorul limfoid din care apare
limfomul gastric, intr-adevar, unele studii au demonstrat ca tratamentul cu antibiotice al
H. pylori la pacientii cu limfom MALT confirmat la biopsia cu celule B tinere, duce la
eradicarea infectiei si la regresia limfomului. Ramane sa se determine daca eradicarea
profilactica a infectiei va reduce substantial riscul de limfom gastric. in mod normal, nu
se recomanda tratamentul impotriva H. pylori la persoanele asimptomatice cu scopul de a
reduce riscul limfomului gastric.
DIAGNOSTIC Biopsia constituie cel mai sigur mijloc de diagnostic si clasificare
a gastritei ca si pentru detectarea H. pylori. Oricum interpretarea unui singur fragment
biopsie trebuie facuta cu prudenta, intrucat distributia focala si neregulata a gastritei
poate conduce la erori substantiale de prelevare. De aceea, se recomanda efectuarea mai
multor biopsii din ariile suspecte, atunci cand este posibil si sigur.

TRATAMENT
Pentru gastrita de tip A sau de tip B, cu sau fara atrofia mucoasei, nu este necesar
un tratament specific. Oricum anemia pernicioasa, expresie a gastritei de tip A necesita
tratament regulat parenteral cu vitamina B12 pe timp nedefinit, in absenta unui ulcer
peptic sau limfom MALT documentate, eradicarea lui H. pylori la pacientii cu gastrita B
nu este in general recomandata.
ALTE TIPURI DE GASTRITA Gastrita limfocitara e caracterizata histologic de
infiltrarea limfocitica intensa a epiteliului gastric superficial si de prezenta de cavitati
superficiale cu limfocitoza celulelor T mature mici si plasmocitoza a laminei propria.
Cauza nu este cunoscuta, dar unele cazuri apar la pacientii cu sprue celiac, si sunt
suspectate mecanisme patogenice comune. Pacientii sunt de obicei asimptomatici, dar
endoscopia indica pliuri gastrice ingrosate, adesea cu mici noduli cu depresiuni centrale,
aspect numit adesea „gastrita varioliforma\". Gastrita limfocitara a fost tratata cu
corticosteroizi sau cromo-glicat de sodiu, cu rezultate variate. Exista controrse privind
rolul H. pylori in generarea gastritei limfocitare.
Gastrita eozinofilica este caracterizata prin infiltrarea extensiva cu eozinofile a
peretelui gastric, asociind de regula eozinofilie sistemica. Poate sa apara ca o interesare
izolata a stomacului sau ca o componenta a gastroenteritei eozinofilice. Biopsiile
evidentiaza infiltratul masiv cu eozinofile, care poate afecta toate straturile peretelui
gastric sau poate fi limitat la mucoasa, submucoasa sau la straturile musculare ale
peretelui gastric. Antrul este afectat mult mai frecnt decat corpul si fundul gastric. Pot fi
prezente pliuri proeminente ale mucoasei gastrice, cu edem si ingrosare a mucoasei,
determinand numai rareori obstructia caii de evacuare gastrica. Durerea epigastrica, care
poate fi acompaniata de greata si varsaturi, constituie simptomul cel mai frecnt. Acesti
pacienti raspund, de regula, favorabil la tratamentul cu glucocorticoizi.
Un numar de boli generalizate pot afecta stomacul, determinand o gastrita
granulomatoasa. Boala Crohn, poate produce ulceratii gastrice, infiltrate granulomatoase
si/sau cicatrice cu formare de stenoze; de obicei este prezenta boala Crohn asociata a
intestinului subtire. Cauzele infectioase de boala granulomatoasa gastrica cuprind
histoplasmoza, candidoza, sifilisul si tuberculoza. Pentru silirea diagnosticului si
excluderea malignitatii sunt necesare, de regula, biopsii multiple cu examen citologic.
Daca diagnosticul nu a fost silit la biopsia endoscopica, poate fi necesara interntia
chirurgicala. Rareori, sarcoidoza, gastrita granulomatoasa idiopatica si granuloamele
eozinofilice afecteaza stomacul.
 Gastroenterita eozinofilica

Gastroenterita eozinofilica este o afectiune gastrointestinala rara care afecteaza

copii si adultii. Se caracterizeaza prin prezenta de simptome gastrointestinale anormale,
cel mai frecvent durere abdominala, infiltrat eozinofilic in una sau mai multe zone
intestinale, definita ca peste 20 de eozinofile pe cimp microscopic, absenta unei cauze
determinate de eozinofilie si excluderea implicarii eozinofilice in alte organe
extradigestive.
Este prezenta frecvent atopie sau alergie la alimente. Simptomele clinice sunt
determinate de localizarea anatomica a infiltratelor eozinofilice si de profunzimea
afectarii intestinale. Tratamentele sunt adesea nesatisfacatoare iar prognosticul pe termen
lung incert.
Pacientii pot avea prezentari clinice variate in functie de regiunea afectata. Boala
implica cel mai adesea stomacul si intestinul subtire. Se caracterizeaza prin varsaturi,
dispepsie, durere abdominala, diaree cu singe, anemie feribriva, malabsorbtie.
Aproximativ 50% dintre pacienti prezinta febra inalta, astm, alergie alimentara. Copii pot
prezenta intirzierea cresterii, lipsa scaunului, pubertate intirziata si amenoree.
Eliminarea alimentelor implicate prin testare cutranata are efecte variabile, dar
reziolutia sindromului apare cu dieta bazata pe aminoacizi. Terapia cu corticosteroizi este
indicata persoanelor cu obstructie intestinala. Antihistaminicele cum sunt montelukast,
ketotifen, micofenolat mofetil nu au rezultate. Complicatia cea mai frecventa este
obstructia intestinala.
Evolutia naturala a bolii nu este bine documentat5a. Gastroenterita eozinofilica
este o afectiune cronica. Simptomele usoare si sporadice pot fi controlate prin observare,
in timp ce simptomele severe necesita corticosteroizi. Cind boala se manifesta din
copilarie si poate fi identificata o sensibilizare specifica la un aliment, posibilitatea de
remitere a bolii in adolescenta este promitatoare.
Patogenie
Mecanismele care predispun la manifestarile gastroenteritei eozinofilice sunt
necunoscute. Gastrita eozinofilica, enterita si gastroenterita sunt boli caracterizate de
infiltrarea selectiva a eozinofilelor in stomac, intestinul subtire sau ambele. Afectiunile
sunt clasificate in subtipuri primare si secundare. Subtipurile primare care au fost
denumite si idiopatice sau alergene includ subtipuri nonatopice, atopice si familiale.
La pacienti manifestarile bolii sunt bazate pe implicarea histologica: mucoasa,
musculara sau seroasa. Orice strat al tractului gastrointestinal poate fi afectat. Subtipurile
secundare pot fi divizate in 2 grupuri: afectiuni eozinofilice sistemice: afectiuni
hipereozinofilice si afectiuni noneozinofilice-boala celiaca, boala intestinala inflamatorie,
vasculita.
Desi aceste afectiuni sunt idiopatice, investigatiile recente arata rolul
eozinofilelor, celulelor T helper 2, citokinelor si eotaxinei ca factori critici in patogeneza
gastroenteritei eozinofilice.
Eozinofilele servesc drept efector celular major inducind distructia tisulara si
disfunctia prin eliberare de toxine: proteina bazica majora, proteina cationica eozinofilica,
perozidaze, neurotoxine si mediatori lipidici care sunt citotoxici.
Semne si simptome
 Pacientii prezinta clinic boala in decada a treia sau a cincea a vietii, dar poate
afecta orice grup de virsta. Bolnavii au prezentari clinice variate in functie de regiunea
digestiva afectata si profunzimea peretelui intestinal afectat. Boala implica mai ales
stomacul si intestinul subtire. Istoric de atopie si alergie alimentara este prezent.
Forma mucoasa a gastroenteritei eozinofilice este caracterizata de varsaturi,
dispepsie, durere abdominala, diaree cu singe, anemie feripriva, malabsorbtie, enteropatie
cu pierdere de proteina si lipsa tranzitului.
Forma musculara este caracterizata de infiltrarea cu eozinofile predominanta in
stratul muscular, cu simptome obstructive intestinale care mimeaza sindromul de
obstructie piloric sau gastric.
Forma seroasa, care este cel mai putin comuna, prezinta balonare semnificativa,
ascita exudativa si eozinofilie sanguina periferica crescuta.
Examenul fizic. Heterogenitatea tabloului clinic in gastroenterita eozinofilica este
determinata de localizarea si profunzimea infiltratului eozinofilic. Aproximativ 50%
dintre pacienti prezinta atopie: febra ridicata, astm, alergie elimentara. La copii un istoric
de alergie este foarte comun.
Copii si adolescentii pot prezenta intirziere a cresterii staturo-ponderale, lipsa
tranzitului, pubertate intirziata ai amenoree. Adultii au durere abdominala, diaree si
disfagie.
Pacientii cu implicarea stratului muscular prezinta tipic obstructie pilorica sau
intestinala. Infiltratul eozinofilic este localizat in stomac dar poate afecta si intestinul
subtire. Crampele si durerea abdominala asociata cu greata si varsaturile apar frecvent.
Alergia alimentara si istoric anterior de alergie este comun la acesti pacienti fata de cei cu
forma mucoasa a bolii.
Implicarea stratului seros este forma cea mai rara a bolii. Este afectat de obicei
intregul tract digerstiv. Acesti pacienti prezinta ascita eozinofilica. Inflamatia seroasa si
viscerala peritoneala conduce la hipovolemie.
Diagnostic
Studii de laborator:
-hemoleucograma, se detecteaza eozinofilie sanguina periferica
-se numara 2000 Eo/μl in forma mucoasa, 1000 Eo/μl in forma musculara si 8000
Eo/μl in cea seroasa
-poate fi evidenta anemia feripriva
-albumina serica scazuta mai ales in forma mucoasa
-pierderea fecala de proteine poate fi masurata prin colectarea fecalelor pe 24 de
ore si masurarea alfa1-antitripsinei
-valoarea normala este de 0-54 mg/ml, pacientii cu gastroenterita eozinofilica au
nivele de alfa1-antitripsina crescute
-rata de sedimentare a eritrocitelor si nivelul seric de IgE sunt crescute
-se inspecteaza scaunul pentru paraziti
-este prezenta steatorea la 30% dintre pacienti
-testul cutanat sau respirator la alergeni poate identifica sensibilizarea.
diagnosticul gastroenteritei eozinofilice depinde de evaluarea microscopica a biopsiei
endoscopice. Se evalueaza specimenele din fiecare segment intestinal in parte:
-cuantificarea eozinofiliei
-localizarea eozinofilelor
 -prezenta granulelor eozinofilice extracelulare
-anomaliile patologice asociate
-absenta altor afectiuni-vasculita.
Studii imagistice.
Radiografia. Modificarile radiografice sunt variabile, nonspecifice si absente la
40% dintre pacienti. Faldurile gastrice pot fi marite, cu sau fara defecte nodulare de
umplere. Pot apare stricturi, ulcere sau polipi. In forma musculara poate apare afectarea
localizata a antrumului sau retentia gastrica. Intestinul subtire poate fi dilatat cu cresterea
grosimii faldurilor. Falduri proeminente pot fi observate si in colon.
Computer tomografia si echografia arata ingrosarea peretelui intestinal, citeodata
limfadenopatie localizata. Fluidul ascitic este detectat la pacientii cu forma seroasa.
Proceduri efectuate.
Endoscopia si biopsia. Datorita erorii de diagnostic se preleva cel putin 6 mostre
din zonele normale si anormale ale intestinului. Pot fi aparente faldurile mucoase groase,
ulceratia sau nodularitatea. La pacientii cu simptome esofagiene sau colonice se obtin
biopsii aditionale din locurile relevante. Refluxul gastroesofagian poate determina
eozinofilie in esofagul distal.
Paracenteza abdominala demonstreaza un fluid steril cu eozinofile crescute.
Epensamentul pleural poate fi de asemeni prezent.
Examenul histologic. Demonstreaza cresterea numarului de eozinofile in lamina
propria. Acestea sunt prezente in seroasa si musculara. Infiltratul eozinofilic localizat
poate cauza hiperplazia criptelor, necroza epiteliala si atrofie viloasa. Aspectul grosolan
al faldurilor intestinale arata mucoasa nodulara fin, ulcerata, friabila si eritematoasa.
Diagnosticul; diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala celiaca,
dermatomiozita, granulomul eozinofilic, cancer esofagian, limfom esofagian, esofagita,
alergia alimentara, cancer gastric, gastrita acuta, gstroenterita bacteriana, virala, refluxul
gastroesofagian, giardiaza, boala intestinala inflamatorie, malabsorbtia, sclerodermia.
Tratament
Eliminarea alimentelor considerate alergene si cauzatoare ale bolii are efecte
variabile dar rezolutia simptomelor poate fi uneori atinsa prin dieta de baza cu
aminoacizi. Tratamentul suportiv cu medicamente, glucocorticoizi orali este indicata
pentru cazurile cu obstructie intestinala.
Pacientii cu implicarea stratului mucos pot prezenta beneficii prin medicamentele
antiinflamatorii (glucocorticoizi orali, cromolin oral) si eliminarea din dieta a alergenilor.
Medicamentele precum montelukast, suplatast tosilate si micofenolat de mofetil nu s-au
aratat eficiente.
Terapia chirurgicala trebuie evitata pe cit posibil. Este indicata doar in cazul
obstructiei intestinale. Cei mai multi pacienti raspund la masurile conservative si
glucocorticoizii orali. Recurenta este posibila chiar si dupa excizia chirurgicala.
Dieta.
Asocierea strinsa intre gastroenterita eozinofilica si alergenii alimentari indica
folosirea unor diete restrictive. Initial se indica o dieta care exclude laptele, oul, glutenul,
soia si carnea de vaca. Testul cutant poate identifica hipersensibilitatea la alimente. Daca
se gasesc mai multe alergii alimentare se indica dieta pe baza de amionoacizi.
Prognostic.
 Evolutia naturala a gastroenteritei eozinofilice este una cronica si spoliativa.
Simptomele usoare si sporadice pot fi controlate prin observare si dieta in timp ce cele
severe necesita administrare de corticoizi orali. Cind boala se manifesta din copilarie se
poate astepta o remisie a bolii in adolescenta, mai ales daca s-a descoperit alergenul.
Evolutiile fatale sunt rare. Obstructia intestinala este cea mai comuna complicatie. Riscul
de cancer nu este crescut.