Sunteți pe pagina 1din 8

Coma

Introducere

Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-o grava perturbare cantitativa a starii
de constienta, cu alterarea profunda a functiilor de relatie si pastrarea pana la un
anumit prag a functiilor vegetative. Coma, desi se aseamana oarecum cu somnul, se
deosebeste radical de acesta prin aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de
orice natura. Constienta, definita ca stare a activitatii cerebrale normale in care individul
este constient de el insusi si de mediul inconjurator, este rezultatul unor procese neuro-
biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de constienta
reprezinta un proces distributiv, cu schimbarea continua de participanti, activitatea
desfasurandu-se in afara unui algoritm. Mentinerea starii de veghe este data de sistemul
reticulat activator ascendent si de cortexul cerebral.
Coma survine in urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat
activator ascendent si a cailor intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxico-
metabolice grave sau a leziunilor structurale intinse cu efect de masa si impactarea
trunchiului cerebral si a sistemului arterial. In unele cazuri pacientii supravietuiesc
distructiei severe a mezencefalului, dar pot ramane in stare de coma pentru tot restul
vietii. Moartea survine in urma tulburarilor vegetative reprezentate de cresterea tensiunii
arteriale, tulburari de ritm cardiac, tulburari respiratorii, transpiratii profuze, grefate pe un
status neurologic sau sistemic precar.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, aparitia starii de coma rezulta din doua
evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Leziunile axonale
difuze induc coma prin intreruperea cailor interemisferice sau prin leziuni ale sistemului
reticulat activator ascendent. Coma din aceste leziuni se instaleaza imediat dupa
producerea traumatismului. Hipertensiunea intracraniana determina aparitia starii de
coma prin inducerea unei suferinte cerebrale difuze ca urmare a scaderii debitului sangvin
cerebral sau prin lezarea diencefalului sau trunchiului cerebral. Coma din hipertensiunea
intracraniana se instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea
de coma se poate agrava prin hipoxie cerebrala sau respiratorie sau prin crize comitiale.

Clasificarea comelor
Doua clasificari sunt folosite actualmente in practica medicala:

Clasificarea I

Come nonstructurale simetrice avand drept cauze:


- toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon
- droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine

- metabolice: hipoxia, hipercapnia, hipo si hipernatremia, hipo si hiperglicemia, acidoza


lactica, hipermagneziemia, aminoacidemia, encefalopatia Reye, encefalopatia hepatica
- infectii: encefalitele virale, meningita bacteriana, encefalomielita postinfectioasa, sifilis,
septicemii, malaria, febra tifoida
- pshihiatrice: reactia de conversie, catatonia
Comele structurale simetrice:
- supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral si a arterei cerebrale anterioare
bilateral, hemoragia talamica, hemoragia subarahnoidiana, hidrocefalia
- subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontina, tumori de linie
mediana ale trunchiului cerebral
Come structurale asimetrice :
- supratentoriale: coagularea intravasculara diseminata, purpura trombotica
trombocitopenica, endocardita trombotica nonbacteriana si bacteriana subacuta, embolia
grasoasa, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocala
- subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral

Clasificarea II din punct de vedere etiologic

- come metabolice, cauzate de: diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemica,


encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia prelungita, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza
- come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite,
leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau nonvirale, traumatisme
axonale difuze, epilepsie
- come prin leziuni structurale cerebrale focale. Acestea sunt determinate de :
- Leziuni structurale supratentoriale: hemoragia intracerebrala, infarctul cerebral, abcese
cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice
- Leziuni structurale subtentoriale: hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul
trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de
trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral
- Leziuni structurale mixte supra si subtentoriale: hemoragii, infarcte cerebrale, abcese,
tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme

Fiziopatogenia starii de coma

Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos difera in functie de


etiologie si de localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere exista trei
categorii majore de coma:

- Come prin suferinta metabolica sau toxica. Acest tip de come se produce prin
afectarea globala a metabolismului cerebral, metabolism afectat de: carente vitaminice,
hipoxie, hipoglicemie, dezechilibru hidroelectrolitic si acido-bazic, disfunctii metabolice
sau endocrine, sepricemii, intoxicatii exogene. Encefalopatiile metabolice produc in
special anomalii ale aportului energetic, modificarea neurotransmitatorilor si a
potentialelor membranare de repaus, precum si modificari structurale si biochimice
neuronale si gliale. Medicamentele depresoare si anestezice pot sa produca stari de coma
atunci cand sunt administrate necorespunzator, in cantitati peste limita normalului.
Acestea produc stari de coma prin inhibitia sistemului reticulat activator ascendent si a
cortexului cerebral. Markerii importanti pentru coma metabolica sunt: tremuraturile,
miocloniile multifocale, flappinf tremor. Manifestari nespecifice ale comei metabolice
sunt: tulburari motorii focale ca in cazul encefalopatiei hipoglicemice, hepatice sau
uremice, rigiditatea prin decerebrare ca in cazul intoxicatiei medicamentoase.

- Come prin leziuni supratentoriale.


Aceste come se produc prin leziuni cerebrale intinse. Comele prin leziuni supratentoriale
se produc prin trei mecanisme: prin herniere transtentoriala de uncus temporal, prin
sindrom central de deteriorare rostrocaudala si prin deplasarea laterala a structurilor
supratentoriale profunde. Hernia transtentoriala de uncus temporal este letala pentru
pacient. Interventia chirurgicala trebuie sa se practice de urgenta, altfel afectiunea duce la
exitus in scurt timp. Clinic, coma prin herniere transtentoriala a uncusului temporal
debuteaza cu o midriaza fixa, urmata de aparitia unei hemipareze ipsilaterale. Uncusul
temporal care herniaza comprima nervul III si pedunculii cerebrali. Daca afectiunea nu
este tratata apare in scurt timp paralizia totala a nervului III. Exitusul apare prin tulburari
respiratorii, datorita afectarii centrului respirator. In sindromul central de deteriorare
rostrocaudala, cresterea presiunii in etajul supratentorial determina o deplasare a nucleilor
bazali si a diencefalului in incizura cortului cerebelului. Din aceasta cauza, trunchiul
cerebral va fi comprimat si distorsionat, la fel si vasele care asigura vascularizatia
trunchiului cerebral. Astfel rezulta un edem, ischemie si hemoragie locala. Clinic, la
inceput pacientul prezinta o stare de somnolenta, iritabilitate, cascat profund, pupilele
sunt mici, reflexul fotomotor fiind prezent. Apoi apar tulburari respiratorii, cu respiratie
de tip Cheyne-Stokes. Un element caracteristic este rezistenta de tip paratonie la miscarea
pasiva a membrelor. In stadiile mai avansate pupilele devin dilatate, apare redoarea cefei
si rigiditate de decorticare. Se dezvolta edem papilar. In stadiul bulbar, pupilele sunt
areactive, amplitudinea miscarilor respiratorii sunt neregulate. In final moartea survine
prin insuficienta respiratorie. In cazul deplasarii laterale a structurilor supratentoriale
profunde, de cele mai multe ori acest fenomen este cauzat de un proces inlocuitor de
spatiu intracranian. Manifestarile clinice in aceasta situatie evoueaza de la somnolenta,
toropoare, pana la stadiul de coma.

- Comele prin leziuni subtentoriale.


Acest tip de come prezinta o gravitate mult mai mare decat celelalte tipuri de come
descrise mai sus. Aceasta deoarece la acest nivel sunt afectate structurile trunchiului
cerebral. Leziunile mici pot afecta substanta reticulata. Cel mai frecvent, acest tip de
come se produce prin hernierea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitala si prin
hernierea culmenului cerebelos in incizura tentoriului. In cazul hernierii amigdalelor
cerebeloase, clinic apar episoade de torticolis dureroase, apoi se instaleaza rigiditatea de
decerebrare. Hernierea culmenului cerebelos se intalneste mult mai rar.

Manifestari clinice

Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviatia capului si a globilor oculari de partea


leziunii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina determina hemiplegie de aceeasi
parte cu deviatia capului si globilor oculari de partea opusa. In cazul comelor metabolice
se intalneste hipotonia musculara generalizata. Rigiditatea de decerebrare apare in toate
cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului, mana
in flexie si pronatie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in extensie.

Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia maxilarelor,


adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si plantara a
degetelor si rotatia interna a piciorului. In comele metabolice pot aparea miscari
involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice cauzate de insuficienta
renala, intoxicatia medicamentoasa si hipoxie. In dezechilibrul hidro-electrolitic se
intalnesc crampe musculare si sindromul tetanic. In comele usoare pacientul poate sa
reactioneze la anumiti stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul
reactioneaza din ce in ce mai vag la stimulii externi, iar in coma profunda devine
areactiv.

In starile comatoase exista o serie de tulburari respiratorii. In comele usoare, cum sunt
cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o
respiratie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a
frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Daca starea de coma se adinceste,
apare alt tip de respiratie, respectiv hiperventilatia centrala neurogena. Aceasta consta in
miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile respiratorii sunt profunde, ceea ce
determina alcaloza. Respiratia apneustica se intalneste in leziunile pontine inferioare (gen
infarct sau compresiuni prin herniere) . In acest caz apar pauze prelungite dupa fiecare
inspir. Respiratia “cluster” se intalneste in leziuni bilaterale bulbare superioare, constand
in scurte perioade de respiratie urmate de apnee. In coma terminala se intalneste respiratia
ataxica, care este o respiratie neregulata, haotica si se produce prin leziuni bulbare
inferioare. Cu putin timp inainte de exitus, apare respiratia de tip “grasping”: inspiratie
abrupta, urmata de expir, apoi intervine o pauza lunga inaintea inspiratiei urmatoare.

Modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al


leziunilor. Pupilele diencefalice apar in leziunile talamice si leziunile bilaterale ale
emisferelor cerebrale. Pupilele diencefalice au diametrul mic, sunt reactive la lumina. In
leziunile mezencefalice bilaterale se intalnesc pupile cu diametru mediu areactive. In
neurolues se intalnesc pupile miotice neregulate. Pupilele pontine au diametrul foarte
mic, ca “varful acului” si se intalnesc in leziuni intrinseci sau compresive pontine; nu
reactioneaza la lumina. In coma determinata de angajarile supratentoriale apare midriaza
unilaterala prin paralizia nervului III. Reflexul fotomotor este in general conservat in
comele metabolice. Din punct de vedere al pozitiei globilor oculari, in coma profunda la
ridicarea pleoapelor axele globilor oculari sunt paralele. Daca unul din globi este deviat,
atunci se suspicioneaza o paralizie de nerv oculomotor. Pot sa apara, de asemenea, si
miscari spontane ale globilor oculari la pacientul aflat in stare de coma. Astfel, in leziuni
pontine se intalneste deviatia conjugata laterala a globilor oculari de partea opusa
leziunii. In leziuni talamice si cerebeloase apare opsoclonusul, adica miscari rapide,
ataxice ale globilor oculari, frecvent conjugate in plan vertical sau orizontal.

Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la miscari ale capului. Daca se


imprima o rotatie a capului initial rapida, apoi lenta dintr-o parte in alta sau flexia si
extensia capului, atunci vor apare miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa
miscarilor capului. Aceste miscari conjugate se pot declansa prin manevre de rotatie a
capului, punandu-se in evidenta fenomenul de “ochi de papusa”. Acest fenomen este
rezultatul impulsurilor vestibulare si proprioceptive. Aceste impulsuri sunt inhibate de
scoarta cerebrala la persoanele normale, astfel ca aceste reflexe nu se produc. In cazul
comatosilor, aparitia acestor reflexe indica o afectare a scoartei cerebrale si o afectare a
trunchiului cerebral. In leziunile mai superficiale ale trunchiului cerebral, aceste reflexe
sunt mai difuze, mai sterse. Miscarile conjugate la privirea pe orizontala indica o afectare
a puntii, iar miscarile conjugate la privirea pe verticala indica leziuni la nivelul
mezencefalului. In cazul comelor usoare de etiologie medicamentoasa sau metabolica,
ochii se deplaseaza usor de la dreapta la stanga in sens opus miscarii capului. Acest lucru
se realizeaza datorita dezinhibarii reflexelor de trunchi cerebral. In coma profunda,
reflexele oculocefalice sunt abolite, dar se pot intalni reflexele pupilare.

Reflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor craniei III, IV,
V, VI, VII. Corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor
corneea. In mod normal, aceasta actiune duce la inchiderea reflexa a pleoapelor. In cazul
comelor de etiologie medicamentoasa, acest reflex este abolit.

Scala Glasgow si Liege

In practica medicala curenta, nivelul comei se stabileste utilizand scala Glasgow,


elaborata in anul 1974 de catre Teasdale si Jennett. Pentru stabilirea topografiei leziunii,
se foloseste scala Liege.

Scala Glasgow
Scala Glasgow presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul
motor. Se acorda cate o nota fiecarei evaluari si se face suma.
Deschiderea ochilor:
4 – spontana
3 – la ordin
2 – la stimuli durerosi
1 – absenta
Raspunsul verbal:
5 – orientat corect
4 – confuz
3 – cuvinte nepotrivite
2 – cuvinte de neinteles
1 – raspuns verbal absent
Raspunsul motor:
6 – la ordin
5 – localizeaza stimulii
4 – in flexie
3 – decorticare
2 – decerebrare
1 – raspuns motor absent
Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.
Scala Liege
5 – reflex fronto-orbicular
4 – reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor cervicale
3 – reflex foto-motor
2 – reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor cervicale
1 – reflex oculo-motor
Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor 5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4
arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma de grad IV.

Diagnostic de laborator

Se vor face examene toxicologice, determinari in sange, urina si suc gastric.

Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se
va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creste
in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina este
obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari care se
mai fac: examenul hematologic pentru cercetarea echilibrului fluido-coagulant, examenul
fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonara si radiografia de coloana) .

Ca si examene imagistice, se practica la ora actuala computer tomografia (CT) care


poate evidentia existenta unor leziuni structurale. CT se efectueaza in urgenta la pacientul
comatos, mai ales cand nu se cunoaste cauza starii de coma. Totusi, anumite leziuni
cerebrale nu pot fi evidentiate prin CT: infarctul cerebral recent, leziunile trunchiului
cerebral, encefalitele, contuzia cerebrala, tromboza sinusului sagital, hematoame izodense
cu parenchimul cerebral. Examinatea cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica
(IRM) este de ajutor in detectarea leziunilor difuze cerebrale.

Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul


cefalorahidian prin punctie lombara.

Examenele electrofiziologice de importanta majora sunt: ECG (elecroencefalograma),


care poate evidentia tulburarile de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG, util in
epilepsia cu crize partiale complexe. EEG diferentiaza o coma de o pseudocoma sau un
sindrom de dezaferentare. In caz de leziune corticala difuza sau leziune pontina
superioara poate sa apara pe EEG o “coma alfa” care se deosebeste de ritmul alfa normal,
de veghe, prin aceea ca nu este sensibil la stimularea externa. Coma alfa are un
prognostic rezervat.

Rezumand, examenele unui pacient care vine in urgenta in stare de coma de etiologie
necunoscuta sunt: asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei, controlul cailor
respiratorii, oxigenare, stabilizarea tensiunii arteriale, stabilizarea coloanei vertebrale
cervicale, examenul biochimic al sangelui si al urinii, examenul hematologic cu
explorarea echilibrului fluido-coagulant, ECG. Ulterior se practica CT, IRM, EEG,
examenul lichidului cefalorahidian, hemoculturi, screen-ing toxicologic.
Ca o concluzie:
- in comele toxice si metabolice, examenele de laborator sunt anormale, CT si IRM nu
detecteaza leziuni, EEG prezinta un traseu iritativ.
- in comele supratentoriale se intalnesc modificari pe CT si IRM. EEG pune in evidenta
leziuni focale.
- in cazul comelor subtentoriale, pe CT si IRM se intalnesc anomalii, dar EEG este in
majoritatea cazrilor de aspect normal.

Tratamentul comelor

Starea de coma reprezinta o mare urgenta medicala. Masurile care trebuie luate prima
data sunt asigurarea respiratiei si circulatiei.
Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea
cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea
rapida a starii neurologice si alterarea starii de constienta impun intubatie oro-traheala cu
ventilatie mecanica, pentru a evita aspiratia sau hipercapnia care determina vasodilatatie
cerebrala si cresterea presiunii intracraniene. Pentru ca intubatia sa fie rapida, se
recomanda folosirea sedativelor de tip propofol sau etomidate care nu cresc presiunea
intracraniana. De asemenea va fi evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg
determina vasoconstrictie excesiva si exacerbeaza ischemia.
Este foarte importanta monitorizarea tensiunii arteriale (TA), mai ales ca pacientii
comatosi isi pot pierde autoreglarea presiunii de perfuzie cerebrala. TA va fi corectata
imediat, dar nu agresiv, deoarece scaderea prea rapida sau agresiva poate compromite
perfuzia cerebrala. Societatea Americana de Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii
arteriale medii de ≤ 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala si istoric de
HTA. Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu
antihipertensive intravenoase pentru pacientii cu TA medie ≥ 130 mmHg, pana la o
valoare a TA medii de aproximativ 90 mmHg. Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i. v. in 10 minute, pana la doza
maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist β 1), 0, 5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min.
Nu se va folosi nitroprusiatul de Na deoarece produce vasodilatatie cerebala si creste
presiunea intracraniana.
Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilatie cu mentinerea PCO2
= 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de Manitol 20% 1 – 1, 5 g/Kg
(ritm rapid) . Aceste masuri scad presiunea intracerebrala rapid si eficient. In caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent.
In caz de accident vascular hemoragic, pot fi utilizate:
- rFVIIa = factor VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg
- acid aminocaproic
In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de
anticoagulante, se poate administra: concentrat de complex protrombinic sau concentrat
de factori II, VII, IX, X. Factorul VIIr activat in doza unica de 10 – 90 μg/Kg administrat
i. v. normalizeaza INR in cateva ore, dar pe durata limitata. In acest caz se asociaza si
vitamina K. Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol
sau solutie salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 – 320
mmol/Kg) poate reduce edemul cerebral.
In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam (0, 05 – 0, 1 mg/Kg), urmate de
doze de incarcare administrate i. v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg sau acid valproic 15 – 45
mg/Kg. In caz de status epileptic aesta se va trata cu cu Midazolam incepand cu doze de
0, 2 mg/Kg/ora. Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului
pulmonar creste la imobilizarea prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici
doze de heparina (500U x2) subcutanat.
In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv
intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai
scurt timp de la stabilizarea pacientului.
De foarte mare importanta este ingrijirea ulterioara a bolnavului comatos. Se vor
monitoriza tulburarle respiratorii si ventilatia pentru prevenirea aspiratiilor, infectiei si
hipercapniei. Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si se va monitoriza continuu
statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi
se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala a bolnavului
comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai, din care
una cu irigatie continua cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinii si evitarea litiazei
vezicale, dar care se va clampa pentru 3 – 4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati
vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1 – 2 picaturi
in fiecare ochi.

Evolutie si complicatii

Complicatiile starii de coma pot fi clasificate astfel:


- complicatii neurologice: inundatie ventriculara sau a spatiului subarahnoidian,
hemoragii secundare in trunchi, resangerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm

- complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie, pneumonii, hipoventilatie


- complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar
- complicatii urinare: infectii
- complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze
Prezenta altor comorbiditati afecteaza in mod negativ prognosticul.
Evolutia comei este in functie de cauza acesteia si de rapiditatea interventiei medicale. In
caz de intoxicatie barbiturica sau comotie cerebrala, recuperarea se face rapid si total. In
caz de accident vascular cerebral, recuperarea este partiala. In cazul proceselor expansive
intracraniene, evolutia este nefasta, datorita colapsului cardio-vascular si hernierilor.
Prognosticul comelor cu etiologie traumatica este mai bun la tineri, mai ales daca
sindromul comatos este superficial. Prognosticul comelor non-traumatice depinde de
conditiile de producere, de cauze si starea precomatoasa a bolnavului. Comele metabolice
si medicamentoase au un prognostic favorabil, atat timp cat se intervine rapid.
Prognosticul ramane rezervat in comele cauzate de procese expansive intracraniene sau
accidente vasculare cerebrale.