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La pérdida de vitalidad de un hueso o una porción de él por falta de aporte


arterial se conoce como osteonecrosis; también se denomina necrosis ósea
aséptica (NOA) o necrosis avascular. La causa más frecuente es el
traumatismo con afectación del aporte sanguíneo, concretamente a nivel del
cuello femoral. Se han descrito numerosas circunstancias asociadas a la
producción de necrosis isquémica de origen no traumático, la más común es el
tratamiento con glucocorticoides, seguida por la ingesta etílica. m

Una vez que se produce la falta de aporte sanguíneo, la zona de hueso


afectada queda debilitada y puede conducir al cola pso de la superficie articular,
con pérdida de la congruencia de las superficies y degeneración articular
secundaria.m

Uno de los objetivos del tratamiento es procurar la descarga de la articulación


durante el tiempo en que se producen los fenómenos reparat ivos, para evitar la
deformidad articular que conducirá a la degeneración. Para ello, es
fundamental el diagnóstico precoz. m

El diagnóstico puede verse diferido por la falta de sensibilidad de la radiología


convencional, que no objetiva cambios hasta que la enfermedad está
evolucionada, a menudo con producción de colapso de la superficie articular.
La utilización de gammagrafía ósea, y especialmente resonancia magnética
(RM), permite su detección más precoz. Cuando la zona desvitalizada es
pequeña y no afecta la arquitectura del hueso, puede cursar sin clínica;
entonces se puede observar tras el fenómeno reparativo la aparición de zonas
de osteocondensación, que se conocen como infartos óseos o islotes óseos. m

El término osteocondrosis se refiere a un grupo de enfermedades que afectan


huesos en fase de desarrollo, se produce fragmentación y esclerosis de los
núcleos de osificación. No tienen un origen isquémico en todos los casos pero
comparten características clínicas y radiológicas, por lo que se engloban en un
mismo término.m

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Los traumatismos constituyen la causa más frecuente de NOA. La cabeza del


fémur es la región más afectada.. La fractura del cuello del fémur interrumpe
con frecuencia el aporte sanguíneo, con aparición de necrosis avascular en
alrededor de un tercio de casos. Otras localizaciones frecuentes son: cabeza
humeral, rodilla, hueso escafoides y calcáneo. El diagnóstico puede resultar
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con AR es más frecuente que aparezca necrosis en aquellos que presentan
rasgos cushingoides.m

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El lugar más común de aparición de la NOA es la c abeza femoral. El déficit


circulatorio pude producirse de forma aguda, por interrupción de una rama
nutricia principal o bien de forma progresiva, por múltiples obstrucciones.
Cuando la circulación colateral no es suficiente para permitir la viabilidad del
hueso se produce la muerte de los osteocitos y de los elementos de la médula
ósea. Una vez producida la necrosis, empiezan los mecanismos de reparación
desde la zona periférica. Las trabéculas se muestran engrosadas por la adición
de hueso nuevo a las zonas necróticas. La zona de necrosis puede presentar
un aumento de la presión intraósea que dificultaría en parte el flujo sanguíneo,
motivo por el cual se ha utilizado la técnica de descompresión mediante un
taladro, como tratamiento de la enfermedad. Los m ecanismos de reparación no
pueden pasar los límites de la zona avascular, lo que justifica la aparición de
una zona periférica, adyacente a la superficie articular, que delimita la zona de
necrosis. Si no se descarga la articulación se acaban produciendo
microfracturas que producen hundimiento o colapso de la zona necrótica, de
menos resistencia que el hueso normal. El hundimiento de la zona superior de
la cabeza femoral produce una imagen de semiluna. Esta deformidad de la
superficie articular acaba por producir una degeneración de la articulación, con
producción de cambios secundarios en la superficie articular del acetábulo,
pérdida del grosor del cartílago y aparición de geodas en ambas carillas
articulares (figs. a 4). m

No todos los pacientes evolucionan al colapso de la cabeza femoral. En


algunos casos se produce una lesión radiolucente, rodeada por una zona de
esclerosis, sin producción de colapso después de años de seguimiento. Otros
casos desarrollan un mínimo hundimiento que se estabiliza y no progresa; esto
es más probable que ocurra en tibia proximal y fémur distal que en calcáneo y
cabeza femoral o humeral. En general cuanto más próxima a la articulación
esté localizada el área de necrosis, más posibilidades de cur sar de forma
sintomática. Una zona de isquemia m

localizada en área cortical de la zona media de la tibia difícilmente dará otra


clínica que la presencia de una esclerosis radiológica o islote óseo. m

Fig. 1. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis


de cadera). Radiología normal. En esta fase es posible realizar el diagnóstico
por resonancia magnética.m

Fig. 2. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis


de cadera). Se aprecia una línea de colap so subcondral, que se conoce como
signo de la semiluna. No existe colapso de la superficie articular. m

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Fig. 3. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis


de cadera). El colapso afecta la superficie articular, que pierde su normal
morfología.m

Fig. 4. (Secuenciam

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de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis de cadera). La
incongruencia articular origina pérdida del grosor del cartílago articular y
cambios degenerativos secundarios en el cotilo. m

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En los pacientes con NOA, el pico de incidencia de formas no traumáticas está


entre la cuarta y quinta décadas, sin olvidar las formas juveniles. En la mayoría
se encuentra algún factor predisponente de los listados en la tabla ; el
tratamiento con glucocorticoides y el consumo de alcohol son las dos causas
más frecuentes.m

Por orden de frecuencia, las zonas más comúnmente afectadas son cabeza
femoral, cabeza humeral, cóndilos femorales y meseta tibia l. En las formas no
traumáticas, es muy frecuente que se afecte el hueso contralateral, en el caso
de la cabeza del fémur llega al 50% de casos. La posibilidad de que se
produzca necrosis de otros huesos es apreciable, un 5% de pacientes con
NOA de cadera presentan otra localización ósea, que puede presentarse
simultáneamente o después de un período de un año. Cuando se produce
afectación contralateral es habitual que las dos articulaciones estén en
diferente estadío (fig 5). m

Fig. 5. Osteonecrosis bilateral de caderas en diferente estadio evolutivo.


Paciente diagnosticada de nefritis lúpica grado IV tratada con dosis altas de
prednisona. Desarrolla dolor en ambas caderas en el plazo de un año. La
radiografía muestra cambios en diferente estadio. La cadera derecha muestra
colapso con achatamiento de la cabeza, sin fenómenos degenerativos, estadio
4 de Steimberg. La cadera izquierda presenta zonas de osteoporosis
alternando con esclerosis sin colapso, estadio 2. m

La relación con la noxa que motiva la necrosis puede ser inmediata o diferida;
un paciente que recibe un tratamiento con corticoides puede diagnosticarse de
NOA en un período que puede llegar a dos años. m

La intensidad de los síntomas es variable, algunos pacientes no desarrollan


dolor en tanto que otr os presentan incapacidad severa. A pesar de tener
colapso articular, algunos pueden permanecer asintomáticos hasta que
aparece pérdida de movilidad articular. En una fase inicial el dolor está causado
por la isquemia, microfracturas o aumento de la presión intraósea;
posteriormente cuando se produce colapso, el dolor es de tipo mecánico por
incongruencia articular. m

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Laboratoriom

En principio los estudios de laboratorio no se ven alterados, salvo que exista


una enfermedad de base que los condicione, por ejemplo en el caso de
hiperlipidemia, anemia de células falciformes u otro tipo de hemoglobinopatía.
Los estudios de laboratorio e stán encaminados a la detección de factores
predisponentes de NOA. Las pruebas convencionales, hemograma,
autoanalizador que incluya determinación de enzimas hepáticas y perfil lipídico,
cubren buena parte de las enfermedades asociadas. m

Para el diagnóstico en fase prerradiológica se ha utilizado la medición de la


presión intraósea en cabeza femoral. Hoy día esta técnica sólo estaría
justificada para realizar descompresión mediante un ta ladro llamado foral,
como medio terapéutico.m

Radiologíam

La radiología tiene una baja sensibilidad para el diagnóstico antes de que se


produzca el colapso de la arquitectura ósea; se requieren radiografías de alta
calidad en varias proyecciones y son de difícil interpretación. Se han
establecido unos estadios radiológicos dependiendo del tiempo de evolución.
En principio la radiología es normal, posteriormente se aprecia una osteopenia
difusa. Después alternan zonas de menor densidad con otras de hiperostosis
que reflejan la aposición de hueso nuevo sobre las tra béculas de hueso
necrótico e incluso es posible observar aumento generalizado de densidad. En
un estadio posterior se puede apreciar colapso del hueso esponjoso
subcondral, lo que se conoce como signo de la semiluna o cáscara de huevo y
es previo al colapso de la superficie articular (fig 6). Progresivamente se afecta
el espacio articular, con pinzamiento y compromiso de la otra superficie
articular, que puede desembocar en cambios degenerativos de la articulación.
Existen múltiples clasificaciones por estadios de NOA de cadera , las más
utilizadas son las de Steimberg y Ficat (tablas y ). m
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En la actualidad se considera el método de elección para el diagnóstico de
necrosis, posee una alta sensibilidad y su imagen anatómica permite

diferenciar la de otros procesos que pueden afectar la cadera . La imagen
característica muestra una línea que delimita la porción avascular de la cabeza
femoral, que muestra hiposeñal (fig. 7). m

Fig. 7. Resonancia magnética de cade ras en un paciente con lupus eritematoso


sistémico y dolor bilateral de caderas. Se aprecia una línea hipointensa
irregular que delimita la zona de necrosis en la cabeza de ambos fémures. m

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No hay ningún método completamente satisfactorio de tratamiento en


osteonecrosis de articulaciones de carga, especialmente difícil cuando se trata
de la cadera, que por otra parte es la localización más frecuente. m

Medidas conservadorasm

La descarga de la articulación es el método conservador más utilizado, pero su


eficacia es pobre para evitar la degeneración articular y la necesidad de
recambio protésico. En cualquier caso no hay que olv idar que la enfermedad
suele ser bilateral y afectar a pacientes jóven es, que si se tratan con prótesis,
presumiblemente van a requerir más de un recambio, por lo que debemos
extremar las posibilidades de tratamiento no quirúrgico. m

A diferencia de lo que ocurre en niños con enfermedad de Perthes, donde la


descarga se acompaña de un buen pronóstico, en el adulto tiene pocas
posibilidades de evitar la cirugía. En una serie de 48 pacientes tratados de
forma conservadora, el 90% mostraron progresión radiológica  y el 80%
necesitaron cirugía en los años siguientes al diagnóstico . Por tanto las
medidas de descarga, como muletas o bastones deberían considerarse como
una medida paliativa en espera de cirugía o en pacientes que tienen
contraindicación quirúrgica. Sin embargo estos datos contrastan notablemente
con los referidos en un reciente metanálisis que analiza las posibilidades
terapéuticas del manejo conservador y la descompresión. La posibilidad de
éxito con descompresión fue del 84%, 6 %, y 9% para estadios de Steinberg
u, uu, y uuu, respectivamente. Los pacientes con trata miento conservador
obtuvieron mejoría en el 86%, 6 %, 59% y 5% para estadios 0, u, uu, y uuu 4 .m

Métodos para retrasar o evitar la progresión m

Descompresión o resección foral. Se trata de extraer un cilindro de la cabeza


femoral para realizar la descompresión de la misma, ya que el aumento de
presión intraósea es una de las condiciones que dificultan la restauración del
aporte circulatorio. La técnica recibe varias denominaciones; se denomina
forage cuando se realizan varios taladros con la idea de crear túneles por
donde se desarrollen nuevos vasos. La técnica conocida como descompresión
central realiza la extracción de un cilindro óseo grande junto a otros de menor
tamaño. El objetivo en ambos casos es lograr la descompresi ón y fomentar la
llegada de nuevos vasos sanguíneos. m

Los resultados son mejores cuando se realiza en etapas precoces, con


resultados favorables entre 50% -90% dependiendo de las series. Los mejores
resultados se obtienen en los estadios más precoces y parec e existir un mejor
pronóstico en los casos relacionados con tratamiento con glucocorticoides
respecto a los asociados a LES 5 .m

unjerto óseo. Se han intentado injertos con varios componentes, hueso


esponjoso, cortical, hueso con pedículo vascular y en todos los casos
combinado con descompresión. El aumento de presión intraósea se contempla
como uno de los factores que favorecen la isquemia, la descompresión junto a
las demás perforaciones facilitan la llegada de nuevos vasos a la zona
necrótica. El injerto óseo proporciona una mayor fortaleza a la estructura ósea
para evitar el colapso. Los pacientes suelen presentar disminución del dolor al
terminar la intervención, como reflejo de la importancia de la hiperpresión
intraósea en la clínica de la NOA. m

Osteotomía. Se basa en la posibilidad de rotar la cabeza femoral mediante un


corte en la diáfisis femoral para cambiar la orientación de la cabeza femoral
respecto al cotilo. De esta forma se puede apoyar sobre una zona no necróti ca.
Se han intentado varias localizaciones de
la osteotomía, siendo la más favorable la transtrocantérica con rotación. El
tamaño del área necrosada de la cabeza femoral parece ser el factor que más
influencia tiene para determinar las posibilidades de éxi to de esta técnica. Un
estudio reciente establece un mínimo del 5% de tejido óseo de la cabeza
femoral indemne para el éxito de la intervención 6 .m

Electroestimulación. Ha sido probada en combinación con las técnicas de


descompresión e injerto óseo. Se trata de aplicar mediante electrodos externos
un campo magnético. Esta técnica se ha utilizado sobre todo en fracturas con
retraso de unión. Los resultados publicados con esta técnica son heterogéneos.
Se ha comunicado un 80% de recuperación, cuando la necrosis medida por RM
afecta menos del 5% de la cabeza humeral, los resultados bajan al 60%
cuando la zona de necrosis afecta más del 50% de la cabeza femoral 7 . En
general los estudios publicados
recomiendan la técnica de electroestimulación en la NOA del adulto 8 ; sin
embargo, otros autores opinan que la electro estimulación no tiene ventajas en
el tratamiento de la enfermedad de Perthes 9 . En cualquier caso es una técnica
no agresiva que debe tenerse en cuenta, aunque serán necesarios estudios
posteriores para evaluar su efectividad. m

ratamiento quirúrgico m

Artroplastia. Los métodos que hemos a nalizado anteriormente se engloban


como preventivos y no tienen indicación cuando existe un hundimiento de la
superficie articular. La aparición de dolor, impotencia o pérdida de movilidad de
la articulación demanda otro tipo de medidas terapéuticas, como la artroplastia.
Según el elemento articular a reemplazar hablamos de diferentes tipos de
artroplastia: la sustitución de la carilla articular de la cabeza femoral, la prótesis
femoral endoprotésica, y la prótesis total de cadera. Esta última es la que
mejores resultados ofrece y sin duda es la técnica de elección en pacientes de
edad avanzada. En pacientes más jóvenes deben extremarse las posibilidades
del tratamiento conservador, por la posibilidad de requerir recambio protésico
por aflojamiento séptico o aséptico (fig. 8). La duración de una prótesis es
variable según las series. La revisión de una larga serie de prótesis de
Charnley que habían sido evaluadas un mínimo de 5 años, reveló viabilidad
de la prótesis or iginal en el 77%, un 5% presentaron inf ección y un 8%
aflojamiento aséptico 0 .m

Figura 8. Prótesis total de caderas en paciente con lupus eritematoso


sistémico. Refiere dolor y sensación de movilidad de la prótesis de cadera
derecha. Se aprecia imagen de menor densidad radiológica rodeando el
componente femoral de la prótesis, indicativo de aflojamiento de la prótesis. m

Otras dos intervenciones quirúrgicas se han utilizado en el tratamiento de la


necrosis de cadera, la fusión articular y la pseudoartrosis o intervención de
Girdlestone. La primera consiste en eliminar el cartílago articular y permitir que
ambos huesos se fusionen, perdiendo la movilidad; es una intervención muy
estable, pero impide completamente la movilidad de la cadera y requiere que
esté indemne la contralateral, rodillas y raquis. La pseudo artrosis consiste en
eliminar la cabeza femoral para que se forme una unión fibrocartilaginosa entre
el extremo femoral y hueso coxal, que permite movimiento y elimina el dolor
pero con un acortamiento del miembro e inestabilidad que produce una marcha
característica.m

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Cabeza humeralm

La causa más común es la fractura conminuta de la cabeza del húmero. Las


formas atraumáticas tienen las mismas características que los pacientes con
NOA de cadera. La afectación bilateral ocurre en más del 70% de los pacientes
y prácticamente todos tienen afectación de caderas. m

Al igual que ocurre con la NOA de caderas, no todos los pacientes desarrollan
dolor y el grado de incapacidad e s muy variable. El tratamiento conservador es
suficiente en la mayoría de los casos. No se realizan tratamientos
descompresivos. La experiencia con prótesis es menor que en el caso de la
cadera.m

Necrosis de la rodilla m

La rodilla se puede afectar tanto en l os cóndilos femorales, como en las


mesetas tibiales. Al igual que otras localizaciones, suelen afectarse de forma
bilateral (fig. 9). La administración de glucocorticoides es la causa más común.
Como otras localizaciones de NOA, suele afectar a personas jó venes, pero
existe una forma de aparición en personas de edad superior a los 50 años, que
puede confundirse con artrosis de rodilla. La artroscopia para corrección de
lesiones meniscales se ha descrito como causa de necrosis de cóndilos
femorales  . El pronóstico depende sobre todo del tamaño del área afectada.
El tratamiento sintomático con antiinflamatorios no esteroideos (AuNE),
fortalecimiento de cuádriceps y descarga es eficaz en los casos menos
severos. Cuando existe dolor intenso puede ser necesario realizar
descompresión mediante perforaciones óseas que pueden realizarse mediante
artroscopia.m

Fig. 9. Paciente de 15 años con enfermedad de rohn. Remitida por presentar


dolor en ambas rodillas con leve derrame, aparecido después de un brote
intestinal intenso, que ha requerido cirugía y dosis altas de corticoides. La
radiología muestra irregularidad de los cóndilos fem orales; la rodilla
contralateral presenta cambios similares. m

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La afectación de una zona periférica del hueso en la carilla articular, con el


cartílago que la recubre recibe la denominación de osteocondritis. Se produce
por traumatismo o necro sis avascular. Con frecuencia esta zona de hueso y
cartílago se desprende al interior de la articulación, para lo que se emplea el
nombre de osteocondritis disecante. El pronóstico depende de la edad del
paciente y del tamaño de la zona desvitalizada. En n i&ntild e;os las
posibilidades de recuperación son muy altas antes de que se cierre el cartílago
epifisario (fig. 0). En pacientes de más edad hay menos posibilidades de
recuperación y suele producirse una artrosis secundaria. El tratamiento puede
incluir perforaciones para facilitar la revascula rización y la aparición de
fibrocartílago que recubra la superficie ósea. Se ha utilizado trasplante de
condrocitos para reparar el defecto cartilaginoso en pacientes con
osteocondritis
 disecantes, con una tasa de buenos resultados alrededor del

80% .m

Fig. 10. Radiografía lateral de rodilla en niño de 9 años con dolor, sin signos
inflamatorios. La radiología anteroposterior fue interpretada como normal. Las
flechas señalan una línea subcondral correspondiente a la zona de
osteocondritis.m

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El término incluye un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por


fragmentación y esclerosis de una epífisis o apóf isis de una zona inmadura del
esqueleto. No todas son de origen isquémico y pueden ser debidas a
traumatismos o estrés anormal y en otros casos a anoma -
lías en el proceso de osificación. m
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Enfermedad de Legg-Calvé-Perthesm

Esta enfermedad afecta a niños entre 4 - años, y más a varones. La quinta


parte de los pacientes presenta afectación bilateral sucesiva. La clínica viene
dada por dolor, claudicación y limitación de movimiento. Existe antecedente
traumático en una cuarta parte de pacientes y debe considerarse esta
posibilidad en todo dolor de cadera en niños. La enfermedad puede
manifestarse de forma aguda, con dolor y claudicación; los síntomas pueden
resolverse en pocos días y a veces después de un diagnóstico de sinovitis
transitoria de cadera aparecen cambios radiológicos típicos de Perthes. Otras
veces la clínica es insidiosa, con predominio de la limitación de movilidad. m

El diagnóstico diferencial debe realizarse sobre todo con dos entidades, la


sinovitis transitoria de cadera y la artritis séptica. Las alteraciones radiológicas
incluyen aumento de partes blandas, disminución del núcleo de osificación
femoral, con desplazamiento, fragmentación, achatamiento y esclerosis del
mismo, pero son tar días y no ayudan al diagnóstico en fase aguda. La RM
permite el diagnóstico de enfermedad de Perthes, de forma similar a lo visto
para la NOA del adulto. En una serie de 89 niños con artritis de cadera se
diagnosticaron 4 artritis sépticas. odos los casos presentaban derr ame
articular en la ecografía, por lo que esta técnica se considera fundamental para
el diagnóstico de la cadera dolorosa en el niño  .m

La enfermedad tiene grandes posibilidades de recuperación espontánea,


especialmente cuanto más temprana sea la edad de aparición. Por este motivo
está indicada una actitud conservadora con tratamiento de descarga mediante
ortesis en abducción. El enfoque quirúrgico va encaminado a variar la zona de
apoyo de la cabeza femoral mediante osteo tomías correctoras.m

Necrosis de huesos del carpo m

El escafoides y semilunar pueden verse afectados por NOA. La necrosis del


escafoides generalmente tiene un origen traumático, pero también puede
observarse en el contexto de los procesos que acompañan otras localizaciones
de NOA. Puede ser muy sintomático y al inicio la radiografía puede ser normal,
por lo que es preciso descartar su presencia mediante gammagrafía ósea o
RM. La necrosis del semilunar se conoce como enfermedad de Kiembock,
suele afectar varones jóvenes, en la mano dominante y puede asociarse con
una variación anatómica con diferente longitud de cúbito y radio, que provoca
microtraumas por apoyo desigual. ambién se ha visto asociada a la anemia de
células falciformes.m

Necrosis de los huesos del pie m

La enfermedad de Kohler (necrosis del escafoides) afecta niños entre 4 - 0


años que comienzan con cojera antálgica, y signos inflamatorios localizados en
tarso. La radiografía inicialmente puede ser normal y posteriormente muestra
fragmentación y asimetría de los núcleos de crecimiento del escafoides. m
El calcáneo se afecta normalmente por traumatismo con fractura -luxación, los
casos atraumáticos son excepcionales. El grado de incapacidad puede ser
importante y requerir artrodesis para aliviar el do lor.m

La necrosis de las cabezas de metatarsianos más común el segundo se


conoce como enfermedad de Frieberg. Afecta
adolescentes, con una relación mujer: hombre de : . Provoca dolor
generalmente autolimitado, algunos casos requieren osteotomía de la cabe za
del metatarsiano.m

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 ovar JV. Osteonecrosis. En: Pascual E, Rodríguez Valverde V, Carbonell J,


Gómez-Reino J, eds. ratado de Reumatología. Madrid: Aran Ediciones. 998;
.7 - .744.
 Coleman BG, Kressel HY, Dalinka MK. Radiographically negative avascular
necrosis: detection with RM imaging. Radiology 988; 68: 5 5 -5 8. [Medline]
 Steimberg ME, Hayken GD, Steimberg DR. he conservative management of
avascular necrosis of the femoral he ad. En: Arlet J, Ficat RP, Hugerford DS,
eds. Bone circulation. Baltimore: Williams & Wilkins, 984; 4 - 7.
 Castro FP Jr, Barrack RL. Core decompression and conservative treatment
for avascular necrosis of the femoral head: a meta -analysis. Am J Orthop 000;
9: 87- 94. [Medline]
 Maniwa S, Nishikori , Furukawa S, Kajitani K, uwata A, Nishikawa U, Ochi
M. Evaluation of core decompression for early osteonecrosis of the femoral
head. Arch Orthop rauma Surg 000; 0: 4 - 44. [Medline]
 Miyanishi K, Noguchi Y, Yamamoto , urisa , Suenaga E, Jingushi S, et al.
Prediction of the outcome of transtrochanteric rotational osteotomy for
osteonecrosis of the femoral head J Bone Joint Surg Br 000; 8 : 5 -5 6
 Lluch BC, Garcia-Andrade DG, Munoz FL, Stern L. Usefulness of
electromagnetic fields in the treatment of hip avascular necrosis: a prospective
study of 0 cases. Rev Clin Esp 996; 96: 67 -74.
 Aaron RK, Steimberg ME. Electrical stimulation of osteonecrosis of the
femoral head. Semin Arthroplasty 99 ; : 4 - . [Medline]
 Harrison MH, Bassett CA. he results of a double -blind trial of pulsed
electromagnetic frequency in the treatmen t of Perthes' disease J Pediatr Orthop
997; 7: 64- 65.
 Callaghan JJ, Albright JC, Goetz DD, Olejniczak JP, Johnston RC Charnley
total hip arthroplasty with cement. Minimum twenty -five-year follow-up. J Bone
Joint Surg Am 000; 8 : 487 -497. [Medline]
 Johnson C, Evans JA, Gilley JA, DeLee JC. Osteonecrosis of the knee
after arthroscopic surgery for meniscal tears and chondral lesions. Arthroscopy
000; 6: 54- 6 . [Medline]
 Peterson L, Minas , Brittberg M, Nilsson A, Sjögren -Jansson E, Lindahl. A.
wo-to 9-year outcome after autologous chondrocyte transplantation of the
knee. Clin Orthop 000; 74: - 4. [Medline]
 Eich GF, Superti-Furga A, Umbricht FS, Willi UV. he painful hip: evaluation
of criteria for clinical decision -making. Eur J Pediatr 999; 58: 9 -9 8.
[Medline]
 Lowe G. Scheuermann's disease. Orthop Clin North Am 999; 0: 475 -
487. [Medline]
 Steimberg ME, Steimberg DR. Osteonecrosis. En Kelley WN, Harris ED,
Ruddy S, Sledge CB, eds. extbook of Rheumatology (4.º ed.). Philadelphia,
WB Saunders Company, 99 ; .6 8 - .650. m
 Marenco de la Fuente, J L. Osteonecrosis, osteocondritis y osteocondrosis.
Medicine. 9 Febrero 00 . Volumen 08 - Número 4 p. 790 - 796
http://db.doyma.es/cgi-
bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident= 0
0 9 4m
m

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