Sunteți pe pagina 1din 7

Socul septic

Este suferinta tisulara hipoxica asociata cu prezenta in sange a germenilor patogeni. in 2/3 a
cazurilor cauza socului septic este infectia cu germeni Gram-negativi. Socul septic reprezinta un
moment evolutiv al sepsei. Infectia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, ricketii sau virusi
produce stare septica (sepsa) caracterizata prin temperatura peste 38°C sub 36°C, tahicardie,
tahipnee (peste 20 respiratii/min), leucocitoza peste 12 000 sau sub 4 000/mm3, sau prezenta
neutrofilelor imature in proportie de peste 10%. intr-o faza evolutiva spre agravare sindromul septic
devine sever (sepsa severa), cand se asociaza de hipoperfuzie tisulara si disfunctie organica,
manifestate prin acidoza lactica, oligurie si alterarea acuta a starii mentale a pacientului. Vorbim de
soc septic cand in prezenta tulburarilor de perfuzie tisulara si/sau disfunctie organica, infectia induce
hipotensiune: scaderea TA sistolice sub 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mmHg raportat la
valorile bazale. Chiar daca hipotensiunea a fost tranzitorie sau TA a fost restabilita prin
administrarea unui agent inotropic sau vasopresor, cat timp bolnavul manifesta o disfunctie organica
sau prezenta hipoperfuziei, el trebuie considerat in stare de soc septic. Disfunctia organica
intereseaza de obicei mai multe viscere si realizeaza sindromul disfunctiei organice multiple
(MODS), care trebuie apreciat drept stadiul terminal al socului septic.

Etiopatogeneza in socul septic hipoxia tisulara are drept cauza reducerea aportului de oxigen la
tesuturi prin mal-distributia fluxului sangn periferic sub actiunea endotoxinei microbiene si a
mediatorilor eliberati de aceasta. in paralel, mediatorii eliberati de endoto-xine produc tulburari
meolice care determina cresterea nevoii de oxigen a celulelor dar si incapacitatea acestora de a
utiliza oxigenul (extractie tisulara a oxigenului scazuta).
Mediatorii eliberati de endotoxina microbiana sunt numerosi si numarul lor este in continua crestere.
Activarea lor determina un raspuns inflamator sistemic, care initial reprezinta o reactie naturala de
aparare contra infectiei. Persistenta si hiperacti-varea raspunsului inflamator genereaza socul septic,
cu deteriorarea circulatiei si instalarea hipoxiei tisulare (11).
Cel mai studiat este raspunsul inflamator declansat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberata de
germenii Gram-negati. Endotoxina poate produce urmatoarele efecte (29):
1. Efect toxic direct asupra celulelor endoteliale, determinand cresterea permeabilitatii cu extrava-
zare lichidiana in interstitiu. Leziunea endoteliului favorizeaza adeziunea leucocitelor, activeaza
trom-bocitii si initiaza coagularea si cascada complementului. Agregarea trombocitilor determina
eliberarea locala de tromboxan A2. Activarea celulelor endoteliale mai genereaza prostaciclina si
citokine.
2. Activarea factorului XII (Hageman) care initiaza procesul coagularii, al fibrinolizei si activeaza
sistemul kininelor, cu eliberare de bradikinina.
3. Activarea complementului, cu eliberarea componentelor C3a, C4a si C6a care stimuleaza
agregarea neutrofilelor si fixarea lor\'pe endoteliul capilar, precum si degranularea mastocitelor, cu
eliberare de histamina. Histamina produce vasodilatatie si permeabilitate endoteliala crescuta.
Activarea neutrofilelor agregate la endoteliul capilar elibereaza enzime li-zozomale (proteaze) si
radicali liberi de oxigen care vor agrava leziunile endoteliale.
4. Interactiunea cu macrofagele si monocitele, cu initierea procesului de fagocitoza. Aceasta duce la
producerea si eliberarea locala a citokinelor si a meolitilor acidului arahidonic (eucosanoizi).
a) Eucosanoizii. Prin degradarea acidului arahidonic cu ajutorul ciclooxigenazei rezulta prostaglan-
dine si tromboxan A2. Prostaglandina l2 (PGI-2) sau prostaciclina si prostaglandina E2 (PGE-2)
produc vasodilatatie si respectiv, dilatatia bronhiolelor. Trom-boxanul are efect vaso si
bronhoconstrictor. Degradarea acidului arahidonic pe calea Iipooxigenarii furnizeaza leucotriene,
care exercita efecte pe celulele musculare netede marind permeabilitatea capilara.
b) Citokinele. Sunt cei mai importanti mediatori in patogeneza reactiei inflamatorii si a suferintei
organice din socul septic. Sunt proteine mici eliberate din macrofage, monocite si celulele
endoteliale. Cele mai active sunt factorul de necroza tu-morala (TNF) si interleukinele 1-l0. Produs
din macrofage, TNF stimuleaza producerea de interleu-kina 1 (IL-l). IL-l si TNF actioneaza asupra
endoteliului vascular favorizand producerea de factor activator trombocitar (PAF), prostaglandina E
si oxid nitric (NO), rezultand vasodilatatie si hipotensiune. De asemeni, stimuleaza sinteza
moleculelor de adeziune endoteliala si productia de IL-8 de catre endoteliu. Citokinele atrag
neutrofilele care adera de endoteliu si apoi il traverseaza in spatiul extravascular unde elibereaza
enzime si radicali liberi de oxigen determinand lezarea tesuturilor.
Modificarile hemodinamice. Eliberarea mediatorilor inflamatiei influenteaza caracteristicile
sindromului hemodinamic al socului septic. intr-o prima etapa evolutiva bolnavul cu soc septic
prezinta o circulatie hiperdinamica, caracterizata printr-un debit cardiac crescut si o rezistenta
vasculara sistemica scazuta. Scaderea rezistentei vasculare sistemice produce hipotensiune, in pofida
unui index cardiac normal sau crescut. Este faza hiperdinamica a socului septic. Vasodilatatia
periferica intereseaza atat arteriolele cat si venulele si este produsa de mediatorii vasodilatatori
histamina, bradikinina, prostaglan-dine (prostacicline), opioizii endogeni. De asemenea, eliberarea
de NO din endoteliul vascular sub actiunea citokinelor, a NO-sintetaza contribuie la vasodilatatie si
instalarea hipotensiunii. intrucat sub actiunea mediatorilor reactitatea vaselor periferice este
modificata, efectele catecolaminelor endogene nu se valideaza. in contrast cu rezistenta periferica
scazuta, rezistenta vasculara pulmonara este adeseori crescuta. Tromboxanul si leucotrienele par sa
contribuie la cresterea acuta a rezistentei vasculare pulmonare care solicita functiile ventriculului
drept, pana la decompensarea acestuia. in pofida vasodila-tatiei periferice, nu toate capilarele sunt
perfuzate.
Maldistributia sangelui la nivel tisular (. 2) reduce aportul de oxigen. Unele organe, tesuturi sau
paturi capilare primesc mai mult flux de sange si aport de oxigen decat este necesar, sangele
oxigenat fiind suntat catre acestea, in timp ce alte organe, tesuturi sau paturi capilare primesc
insuficient oxigen si nu-si pot mentine un meolism aerobic si o functie normala.In plus poate sa
apara o alterare in meolismul celular, astfel incat chiar si celulele care primese suficient oxigen nu-si
pot mentine meolismul aerobic normal.
Diferenta arterio-venoasa in O2 este scazuta si poate sa indice incapacitatea tesuturilor de a extrage
si/sau utiliza oxigenul. Mecanismul este insuficient elucidat, dar un rol important este atribuit TNF-
ului. Scaderea V02 produce acidoza lactica, prezenta de la inceput la nivelul circulatiei capilare si
venoase.
Oxigenarea tisulara insuficienta solicita aparatul cardiovascular in vederea cresterii aportului de O2
la tesuturi. Debitul cardiac creste prin reducerea postsarcinii si prin cresterea frecventei cardiace.
Totusi vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare genereaza o hipovolemie relativa care
determina instalarea hipotensiunii in faza initiala a socului. Prin administrarea de lichide presarcina
se poate reface si debitul cardiac creste, cu mentinerea starii de soc hiperdinamic.In pofida profilului
hiperdinamic, contractilitatea miocardului se reduce progresiv, sub actiunea endo-toxinei si a unui
factor depresor care nu a fost inca identificat, fiind posibila actiunea TNF si/sau a leucotrienelor. La
inceput, dilatatia ventriculului stang creste volumele end-diastolic si end-sistolic cu pastrarea
volumului/bataie (22). Se produce adseori deprimarea fractiei de ejectie biventriculare cu dilatare
biventriculara (22). Dilatatia biventriculara poate insa lipsi si aceste cazuri au de obicei o evolutie
nefavorabila.Intr-o faza evolutiva ulterioara depresia miocardului si sechestrarea lichidelor in
interstitiu determina scaderea debitului cardiac, urmata de hipoten-siune si vasoconstrictie periferica.
Rata de extractie a oxigenului de catre miocard este scazuta in cursul sepsei si accentueaza
discordanta intre consumul de oxigen scazut fata de cresterea continua a nevoii de oxigen, avand ca
rezultat deprimarea contractilitatii. in plus se modifica substratul meolic pentru meolismul miocardic
deoarece acizii grasi liberi nu mai reprezinta principalul substrat meolic si creste meolizarea acidului
lactic. Contractilitatea sistolica scazuta asociata socului septic necesita 5-l0 zile pentru normalizare,
daca pacientul incepe sa se recupereze.In momentul in care cordul nu mai poate asigura un debit
cardiac cu 50-l00% peste normal, faza compensata hiperdinamica se transforma rapid in faza
hipodinamica, decompensata, a socului septic, in aceasta faza socul septic prezinta caracteristici
similare cu cele intalnite in socul hipovolemie.
Actiunea tisulara directa a mediatorilor eliberati de endotoxina, perfuzia tisulara inadecvata prin
maldistributie si incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul, sunt factorii care concura la instalarea
sindromului disfunctiei organice multiple (MODS).
Hipoxia, acidoza lactica, endotoxinele si mediatorii eliberati determina aparitia de leziuni la nivelul
a numeroase organe si sisteme (el III).
Factorul unificator pentru dezvoltarea insuficientelor de organ este alterarea meolismului celular.
Sub actiunea IL-l si TNF se realizeaza o stare hipercaolica reflectata in cresterea consumului de O2.
Celulele nu sunt insa capabile sa extraga cantitati adecvate de O2 din circulatie. Functia celulei de
oxidare a substantelor energetice este alterata, iar productia inadecvata de energie produce suferinta
si moartea celulei.
Prognosticul bolnavului depinde de numarul organelor afectate si se inrautateste pe masura ce
numarul acestora creste. Sansele de supraetuire se apropie de zero cand sunt afectate patru sau mai
multe organe.
Tabloul clinic in faza hiperdinamica a socului septic, debitul cardiac normal sau cresut asociat de
hipotensiune cu rezistenta sculara scazuta se manifesta clinic printr-o presiune ampla a pulsului,
tegumente calde si bine colorate, o buna umplere a patului capilar, un gradient de temperatura
centrala/periferica normal. Bolnavul este insa tahicardie, polipneic, TA diastolica si medie are
tendinta la scadere si sen-zoriul este alterat. Confuzia mentala, oliguria, poli-pneea, asociate uneori
de un subicter scleral indica afectarea precoce si concomitenta a mai multor viscere cu instalarea
MODS. in faza hipodinamica, loul clinic devine asemanator cu cel din socul hipovolemic si include
hipotensiune marcata, tahicardie, extremitati reci, cianotice, cu absenta pulsului capilar, oligo-
anurie, confuzie si alte semne de suferinta viscerala in cadrul MODS.
Examinarile paraclinice rele lori normale sau usor scazute ale PVC in faza hiperdinamica.
Masurarea saturatiei in oxigen a sangelui venos amestecat (SvO2) arata lori crescute, indicand o
utilizare defectuoasa a oxigenului.
Diagnosticul stadiului de debut al socului septic este dificil la bolnavii critici din sectia de terapie
intensi, in special daca bolnavul este intubat si dependent de ventilator. Constatarea unei lactaci-
demii > 2 mmoli/1 sau a unor lori scazute ale p/-/-ului mucoasei gastrice (pH

Tratamentul in socul septic tratamentul are ca obiective asigurarea suportului hemodinamic si


meolic al pacientului, combaterea suferintelor de organ si aplicarea concomitenta a masurilor de
eradicare a focarului septic.

Suportul hemodinamic
Vizeaza corectarea principalelor modificari fizio-patologice din socul septic: insuficienta
aprovizionare a tesuturilor cu oxigen in raport cu cererea O2 (in faza hiperdinamica) si scaderea TA
la nivele care pun in pericol perfuzia organelor vitale. Deoarece nevoia de oxigen a tesuturilor este
crescuta in socul septic, aportul de O2 poate sa devina insuficient in pofida unui debit cardiac
normal sau crescut (prin circulatie hiperkinetica). Pentru cresterea aportului de oxigen (DO2) se
impune: a) cresterea debitului cardiac, preferabil la lori supranor-male (100-l50% din normal) prin
administrare de lichide si medicatie inotropica, si b) cresterea continutului in oxigen al sangelui
arterial (CaO2) prin optimizarea concentratiei de hemoglobina (Ht 30-35%, Hb 9-l2,5 g/dl) si
mentinerea unei saturatii in O2 peste 95%. Shoemaker si colab. (5) au demonstrat imbunatatirea
procentului de supravietuire in socul septic prin cresterea indexului cardiac peste 4,5 l/min/m2, a
volemiei cu 500 ml, a VO2 peste 170 ml/m2 si a DO2 peste 600 ml/m2.

Terapia volemica
De indata ce s-a silit diagnosticul de soc septic, trebuie administrate cantitati mari de lichide,
refacerea volemiei si a intoarcerii venoase (presar-cina) reprezentand o prioritate pentru realizarea
suportului hemodinamic. Chiar in situatii de normovo-lemie, terapia volemica este indicata pentru
mentinerea debitului cardiac la lori supranormale. Scopul terapiei volemice este mentinerea starii
circulatorii hiperdinamice in care cresterea VO2 nu se poate realiza decat prin cresterea
supranormala a DO2. Repleta volemica trebuie facuta cu lichide oncotic active, evitandu-se aportul
de apa care mareste edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigura expansionarea rapida si
persistenta a volumului plasmatic. La alegerea solutiei perfuzabile trebuie avute in vedere cele doua
componente de care depinde cresterea DO2: debitul cardiac si CaO2.In cazul in care bolnavul
prezinta o anemie (Ht < 33% si Hb < 8-9 g/dl) se recomanda administrarea de sange sau masa
eritrocitara. La lori ale hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul transfuziei este indoielnic, datorita
cresterii scozitatii, VO2 depinzand de flux. Totusi, necesitatea administrarii sangelui trebuie
individualizata intrucat exista o categorie de bolnavi care tolereaza rau anemia: bolnavii cu functia
cardiaca deprimata, cei cu tahicardie excesi, cu desaturarea sangelui venos amestecat sau
incapacitatea de a reduce acidoza lactica. in aceste situatii administrarea de sange sau masa
eritrocitara se impune si la lori mai mari ale hemoglobinei.
La lori ale hematocritului peste 33% in locul sangelui se vor utiliza coloizi. Oricare preparat este
recomandat, cu conditia sa produca expansiunea volumului intrascular cu 500-l 000 ml pe o durata
pana la 24 ore.
Monitorizarea este esentiala intrucat nevoia de lichide poate fi foarte mare la acesti pacienti.
Terapia lichidiana se face la inceput sub controlul PVC si ulterior al presiunii de ocluzie a
capilarului pulmonar (POCP) cu cateterul Swan-Ganz, de indata ce administrarea medicatiei
inotropice devine necesara. Masurarea POCP este indicata, intrucat cresterea excesi a presarcinii
poate produce o supraincarcare a ventriculului stang si exista riscul unui edem pulmonar
necardiogen, data fiind permeabilitatea capilara crescuta a bolnavilor cu soc septic. Deoarece in
sepsa presiunile de umplere ale ventriculului drept si stang nu se coreleaza, masurarea PVC nu
furnizeaza informatii reale. Datorita soconstrictiei pulmonare din socul septic bolnavii pot prezenta
lori crescute ale PVC desi sunt hipovolemici si POCP este scazuta.
Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite determinarea debitului cardiac si estimarea rezistentei
sculare periferice, iar datele obtinute fac posibila calcularea DO2, VO2 si a extractiei de oxigen.
Valoarea VO2 se poate aprecia prin masurarea debitului cardiac si a diferentei arterio-venoase a
continutului in oxigen. Cateterul Swan-Ganz permite inregistrarea continua a saturatiei in oxigen a
sangelui venos amestecat din atriul drept (SvO2), indicator al presiunii partiale a O2 in sangele
venos amestecat (PvO2). in conditiile unui debit cardiac si continut in hemoglobina constante,
masurarea SvO2 face posibila aprecierea relatiei dintre DO2 si VO2. in socul septic, o loare a SvO2
< 60% (normal 60-80%) in conditiile unui DO2 normal, indica cresterea nevoii tisulare pentru
oxigen.
Se apreciaza ca prin terapia volemica atingerea unei lori a POCP intre 12 si 15 mmHg trebuie
considerata optima .

Medicatia inotropa si vasoconstrictoare

Daca refacerea presarcinii nu reuseste sa mareasca suficient debitul cardiac, devine necesara
asocierea suportului inotropic. Medicatia inotropica contribuie la cresterea debitului cardiac prin
cresterea contractilitatii miocardului. Se recomanda la inceput dopamina in doze de 5-20 ug/kg/min,
capabila sa amelioreze performanta miocardului si concomitent sa creasca rezistenta sculara
periferica. Totusi, multi pacienti raspund slab la dopamina, datorita diminuarii activitatii dopamin-
betahidroxilazei si bolnavii necesita un agent inotropic mai puternic, ca adrenalina sau
noradrenalina.
Dobutamina poate mari debitul cardiac dar, datorita efectului inodilatator nu este adecta pentru
terapia socului septic. in faza hiperdinamica a socului rezistenta sculara periferica este scazuta si
administrarea medicamentelor cu efect ino sau so-dilatator este contraindicata. Medicatia inotropica
trebuie sa contribuie la refacerea presiunii de perfuzie tisulara prin cresterea rezistentei sculare
periferice.In situatiile cu rezistenta sculara profund deprimata care nu raspund la dopamina, se
recomanda perfuzia cu adrenalina sau noradrenalina in doza de 1-l5 mg/min. Daca dupa incarcarea
volemica TA medie nu se reface (< 65-80 mmHg) este recomandabil sa incepem cu administrarea de
adrenalina 5mg/kg/min.
Noradrenalina are o eficienta ridicata in socul septic daca hipovolemia a fost corectata, dar are
dezantajul de a produce soconstrictie excesi, in special renala, la unii pacienti. Pentru combaterea
efectului soconstrictor renal unii autori recomanda asocierea noradrenalinei cu dopamina in doze
mici, „dopaminergice\". De altfel, in doze moderate, soconstrictia renala produsa de noradrenalina
amelioreaza functia renala. Noradrenalina creste mai mult rezistenta arteriolei eferente decat a
arteriolei aferente si aceasta determina cresterea presiunii de perfuzie glomerulara si a filtrarii glo-
merulare.
Oxigenoterapia. Cresterea continutului in oxigen al sangelui arterial si cresterea DO2 impune
suplimentarea aportului de oxigen prin oxigenoterapie pe masca faciala, in cazul mentinerii unor
valori scazute ale PaO2 si SaO2 se aplica masca CPAP care permite ventilatia spontana cu presiune
pozitiva continua si amelioreaza oxigenarea sangelui prin cresterea capacitatii reziduale functionale
a plamanului. Agravarea hipoxemiei (ARDS) impune intubatia pacientului si ventilatie mecanica cu
PEEP.

Corectarea tulburarilor metabolice


Acidoza lactica severa impune corectarea cu solutii alcaline, in prezenta hiperglicemiei solutiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasma
proaspata congelata, concentrate de trombociti si hepa-rina. in faza initiala a CID terapia cu
antiproteaze poate fi utila.

Suportul nutritiv
Socul septic dezvolta o stare hipercaolica care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de 30-35
kcal/kg/zi. Necesitatile proteice (predominant de AA ramificati) sunt de 1,5-2 g proteina/kg/zi,
dublu fata de nevoile zilnice normale. Raportul azot/ calorii mai mare, reduce furnizarea de calorii
din hidrati de carbon si grasimi. Se prefera alimentatia pe sonda, care asigura mentinerea integritatii
mucoasei intestinale. Aceasta reprezinta o bariera in calea translocatiei bacteriilor gastrointestinale
si/sau a mediatorilor toxici. De asemenea, alimentatia ente-rala stimuleaza motilitatea intestinului,
permitand refacerea florei intestinale normale si prevenind astfel dezvoltarea florei potential
patogene.

Alte masuri terapeutice


Administrarea corticosteroizilor in doze mari (metilprednisolon 30 mg/kg sau dexametazon 6 mg/
kg) nu mai este recomandata. Cortizonul nu imbunatateste indicele de mortalitate, putand creste
numarul deceselor prin infectie secundara (5). Terapia cu antiinflamatoare nesteroidice (ibuprofen)
sau anti-oxidanti (superoxiddismutaza) necesita proba timpului, iar cel cu anticorpi monoclonali
impotriva unor mediatori cu rol patogenetic (monokine, TNF) se afla in stadiul de experimentare. in
studii pe animale, care isi asteapta confirmarea la om, s-a demonstrat ca administrarea unor doze
mici de N-monomethil-L-arginina, care blocheaza sinteza de NO, poate combate hipotensiunea din
socul septic. Rezultate promitatoare s-au obtinut cu pentoxifilina, un inhibitor de fosfodiesteraza,
care reduce productia de TFN (20).
Hemofiltrarea poate indeparta unele citokine circulante. Totusi citokinele fixate pe celule nu sunt
afectate si efectul benefic nu este suficient dovedit (24).

Tratamentul insuficientelor de organ


Virtual, socul septic poate produce insuficienta oricarui organ sau sistem. Suferinta scerala surne
precoce, reprezentata mai frecvent de insuficienta respiratorie acuta (ARDS), hemoragie digestiva
superioara „de stres\", insuficienta hepatica si renala, CID. Fiecare necesita instituirea unui tratament
specific, aplicat intensiv: ventilatie mecanica cu PEEP in ARDS; protectoare de mucoasa (su-
cralfat), antisecretoare (blocante H2) si hemostaza endoscopica in hemoragia de stres; aplicarea
hemo-filtrarii sau a hemodiafiltrarii cand functia excretorie dene deficitara; tratamentul CID.
Tratament etiologic Are ca obiectiv combaterea infectiei cu antibiotice si eradicarea focarelor
septice. Antibioticul va fi ales pe baza examenului bacteriologic si a antibiogramei. Efectuarea unui
frotiu pe lama colorat Gram orienteaza diagnosticul tipului de infectie, in absenta ex. bacteriologic
etiologia fiind necunoscuta iar o infectie cu anaerobi putin probabila, se va utiliza o combinatie de
doua antibiotice: o cefalosporina de generatia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g
de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicina sau tobramicina 2 mg/ kg i.v.). Intervalul pana la
urmatoarea injectare de aminoglocozid se ajusteaza in raport cu starea functionala a rinichiului.
Daca se suspecteaza o infectie cu anaerobi sau o infectie mixta (de ex. se cunoaste existenta unui
focar intraabdominal), se va incepe cu Imipenem sau Meropenem (1 g la 8 ore) ca unic antibiotic.
Daca se exclude o colectie intraabdominala, dar infectia cu anaerobi se suspecteaza in continuare,
putem administra o asociere intre un aminoglicozid sau o cefalosporina si clindamicina in doza
initiala de 600 mg i.v. sau Metronidazol 0,5 g la 8 ore.
La tratamentul antiinfectios se asociaza terapia imunologica. Cele mai bune rezultate s-au obtinut
prin administrare de anticorpi fata de lipopoliza-haridele endotoxinei bacteriene (ser imun J5).
Drenajul chirurgical. Debridarea chirurgicala sau drenajul infectiei este vital. Un abces
intraabdominal lasat nedrenat conduce la o mortalitate 100%.
Prognostic
Socul septic este grevat de o mortalitate de aproximativ 50%, care depinde de localizarea si
reversibilitatea focarului septic. Scaderea debitului cardiac (faza hipokinetica) prezice decesul. De
asemenea o bacteriemie importanta si incapacitatea de a dezlta un raspuns febril. Prezenta MODS
este un factor important de elutie nefarabila.