Sunteți pe pagina 1din 16

CARDIOPATIA ISCHEMICA, CARDIOPATII VALVULARE, CARDIOMIOPATII

Dr. Mirela Stoia

Afectarea miocardica: in centrul patologiei cardiace, insuficienta cardiaca,


cardiopatia ischemica, aritmiile, cauze de mortalitate cardiovasculara
 Cauze:
 Suprasolicitarile mecanice: valvulopatii, cord hipertensiv, cord pulmonar,
cardiopatii congenitale
 Cardiopatia ischemica
 Afectiuni miocardice propriu-zise: primitive sau in cadrul afectiunilor sistemice
 Clasificare:
 Miocardite inflamatorii
 Cardiomiopatii primitive/secundare (afectiuni ale miocardului asociate cu
disfunctie cardiaca)

Sindromul ischemiei miocardice (coronarian)


 Def: totalitatea simptomelor si semnelor datorate suferintei miocardice determinate
de dezechilibrul intre aportul si necesarul de O2
 Etiologie. Cauze determinante:
 ateroscleroza coronariana (ATSZ), 90% dintre cauze
 non-aterosclerotice
 arterite coronariene (LES, PAN)
 anomalii ale art. coronare, fistule coronariene
 stare protrombotica
 emboli (EI)
 CMHO
 St.Ao stransa etc.
 Cauze favorizante (conditii extracoronariene):
 tulburari de ritm si/sau conducere
 anemii
 hipoxemie (IR)
 infectii, febra
 HTA, hta
 hipertiroidism
 Factori majori de risc cardiovascular (FRC):
 sex masculin
 varsta >45 ani, barb., >55 ani la fem+menopauza
 fumat>10/zi,
 DZ
 Dislipidemia, rezistenta la insulina, hiperisulinismul
 Cst tot>180 mg/dl
 LDL-C>120 mg/dl
 Tgl>150 mg/dl
 HDL-C<35 mg/dl
 obezitatea, sedentarismul
 HTA (TA>140/90 mmHg)
 AHC de MSC, IMA, in familie, in tinerete
 APP de CI, boala cerebrovasculara sau de ACOMI
 HALDOU(sdr.metabolic)=HTA+HLP+DZ+Obezitate+Huricemie
 MSC (moartea subita cardiaca)
 SCA (sdr. coronarian acut)
 IMA (infarct miocardic acut)
 API (angina pectorala instabila)
 de novo (debutata de <1 luna)
 de repaus
 de efort agravata
 APS (angina pectorala de efort stabila)
 tulburari de
 ritm
 conducere
 cardiomiopatia ischemica (IC, insufic. cardiaca de cauza ischemica)
 ischemia silentioasa (pe EKG)

Angina pectorala
Clinica
 AP (angina pectorala), durere de cauza coronariana, produsa de ischemia miocardica,
oprita inainte de a produce leziuni celulare ireversibile. Caracteristici tipice ale
durerii:
 precordiala
 apare la efort
 dispare la repaus, la Ntg., s.l.
 iradiaza in mb. sup. stg., de-a lungul marginii cubitale pana la ultimele 2
degete
 durata 5-30 min.
 < 5 min., mai probabil nu e AP
 >30 min., evol. catre IMA
 dg. de AP are un caracter eminamente clinic si nu poate fi confirmat sau infirmat la
modul absolut de nici o explorare paraclinica
 Durerea poate fi atipica
 retrosternala, toracica anterioara stg.,drt., epigastru etc.
 iradiere in mb. sup. drt., mandibula, interscapular , hipocondru
 Ex. obiectiv al cordului:
 poate fi normal
 poate evidentia semne ale coexistentei FRC
 xantelasme, xantoame (dislipidemie)
 degete ingalbenite de fumator, hipocratice
 obezitate
 rubeoza diabetica a fetei
 valori TA mari
 leziuni trofice mb. inf. (ACOMI)
 hemipareze post AVC ischemic (ATSZ)
 sufluri sistolice
 St.Ao. (fibrocalcifica ATSZ)
 I.Mi. (degenerative ATSZ si/sau ischemia ap. Valvular)
 tahicardie, tahiaritmie
 galop cardiac (ritm cardiac in 3 timpi)
 zgomote cardiace dedublate (datorita insuficientei ventriculului ischemiat)
 semne ale altor cardiopatii care pot coexista cu CI
 Absenta durerii de tip coronarian (de ex. la pacientul diabetic, cu neuropatie
vegetativa) nu infirma diag.
Explorari paraclinice
 EKG (de “repaus”):
 in afara crizelor, poate fi normal la pana la 50% dintre pacienti
 la o parte pot fi modificari minore
 de faza terminala ST-T
 HVS, BRS, cu modificari importante de faza terminala, ce
“mascheaza”semnele suplimentare de ischemie
 EKG (in criza)
 ishemie-leziune
 subendocardica
 subepicardica
 variabilitatea modificarilor ischemico-lezionale pe trasee succesive, indica un
risc cardiac inalt
 Monitorizarea EKG holter/24 h
 inregistreaza modificarile ischemice simptomatice sau silentioase, evaluand
scorul ischemic al pacientului
 decospira sau confirma prezenta unor aritmii, posibil prin mecanism ischemic
 Testul de efort
 este indicat la pacientii cu
 durere atipica
 cu durere de tip coronarian, dar fara modificari EKG
 criteriile de pozitivitate sunt aparitia de:
 simptome (angor, dispnee, palpitatii, etc)
 modificari de faza terminala ST-T
 aritmii ventriculare
 hta
 Scintigrafia miocardica de perfuzie (cuplata cu testare de efort sau de stress
farmacologic)
 evidentiaza defectele de perfuzie corespunzatoare zonelor ischemiate
 ajuta in evaluarea deciziei de revascularizare miocardica
interventionala (care dintre stenozele coronariene la pacientii
multitronculari este responsabila de simptomatologia actuala) si/sau
chirurgicala
 este utila in evaluarea ischemiei reziduale sau recurente postinfarct,
mai ales la pacientii la care prezenta unui anevrism ventricular face
greu interpretabil traseul EKG.
 Coronarografia
 se indica pacientilor cu elemente de risc coronarian inalt
 tablou clinic de angina agravata
 modificari EKG ischemico-lezionale semnificative/aritmii cu mecanism
ischemic
 test de efort pozitiv clinic si/sau EKG
 alte teste imagistice cu rezultate patologice
 cei mai multi pacienti cu AP de efort au leziuni tritronculare.

Infarctul miocardic acut

• necroza circumscrisa a unei zone de miocard, produsa prin reduceres brutala a aportului sanguin, ca urmare
a ocluziei arterei coronare responsabile
 ocluzia coronariana=tromboza acuta, la nivelul unei placi instabile
 durere caracteristica
 caracter constrictiv mai intens
 mai extinsa ca regiune
 mai lunga (>30 min)
 la efort mic sau spontana de repaus
 prea putin influentata de adm. de Ntg s.l., antialgice
 cu alte simptome insotitoare: dispnee, palpitatii, anxietate, agitatie psiho-motorie,
transpiratii, greturi, varsaturi, alterarea starii generale, tulburaria ale starii de
constienta, pana la sincopa.
 pana la 10% silentios (pacienti cu DZ, cu neuropatie vegetativa)

SCA (sindromul coronarian acut),axat pe placa vulnerabila±tromboza coronariana:


 IMA =durere+modific. EKG+reactie enzime de necroza miocardica
 cu supradenivelare ST (Q, subepicardic, transmural)
 supradenivelare ST (leziune subepicardica)
 unda T poz. (ischemie subepicardica)
 fara supradenivelare ST (non-Q, subendocardic, non-transmural)
 subdenivelare ST (leziune subendocardica)
 unda T neg. (ischemie subendocardica)
 API= durere+modific. EKG similare cu cele din IMA non-Q, dar fara
reactie enzimatica

Tratamentul in cardiopatia ischemica


 Obiective:
 corectarea FRC
 incetinirea progresiunii si
 extinderii ATSZ
 combaterea durerii coronariene
 prevenirea aparitiei necrozei miocardice (in API), respectiv a extinderii
necrozei si restrangerea zonei finale de necroza (in IMA), in final cu limitarea
remodelarii ventriculare postinfarct
 reperfuzia timpurie a teritoriului miocardic vulnerabil, prin
dezobstructia art. coronare responsabile de infarct, cu
 ameliorarea raportuluin cerere-oferta de o2
 tratamentul eficient al posibilelor complicatii
 aritmii cardiace
 insuficienta de pompa
 recurente ischemice
 recuperarea cardiovasculara adecvata a pacientului si reabilitarea acestuia

Masuri generale
 renuntarea la fumat
 scaderea greutatii la obezi
 controlul TA
 regim alimentar
 hipolipidic in dislipidemie
 hipoglucidic in DZ
 efort fizic adaptat pragului anginos
 consiliere psihologica, anxiolitice
 evitarea stress-ului

Tratamentul medicamentos cuprinde:


 nitrati, efect coronarodilatator, antiischemic
 betablocante, controlul FC, cu scaderea consumului de o2
 blocante ale canalelor de calciu, vasodilatatoare arteriale, controlul TA,
antiischemic
 antiagregante plachetare, impiedicarea cresterii placii
 anticoagulante, antitrombotice
 medicatie hipolipemianta
 antialgice
 trombolitice in IMA, liza trombului coronarian “proaspat”, insa placa instabila
ramane pe loc (se rezolva prin angioplastie)
 antiaritmice , in cazul acestor tipuri de complicatii
 diuretice, in IC
 IECA, in IC, controlul TA, preventia remodelarii ventriculare postinfarct

Revascularizarea interventionala prin angioplastie si stentare


 Indicatiile de coronarografie ale pacientilor cu AP sunt determinate de stratificarea
riscului pentru evenimente cardiace majore (MSC, SCA)
 Revascularizarea chirurgicala, prin by-pass aortocoronarian la
 pacienti cu leziuni inabordabile interventional
 la pacienti cu PTCA prealabil, pentru rezolvarea altor teritorii nerezolvabile
invaziv
 la pacienti la care sunt necesare si alte proceduri chirurgicale (protezare
valvulara mecanica, anevrisectomie, etc)
 la pacienti cu restenoza de stent, care nu a putut fi rezolvata corespunzator
prin redilatare

Cardiopatii valvulare (“valvulopatii”)


 Initial este vorba despre afectarea valvelor cardiace, de diferite etiologii
 valvulopatii ale inimii stangi
 mitrala stenoza
 aortica insuficienta
 valvulopatii ale inimii drepte
 tricuspidiana stenoza
 pulmonara insuficienta
 Atunci cand apar consecintele asupra cavitatilor si functiei cardiace, vorbim despre
cardiopatii valvulare, care se pot insoti de binecunoscutele complicatii ale bolilor
cardiace:
 insuficienta cardiaca
 aritmii
 embolii
 pulmonare
 sistemice, etc

Stenoza mitrala
 reducerea suprafetei orificiului mitral determinand deschiderea insuficienta a valvei
in timpul diastolei cardiace=“baraj mitral”
 Etiologie
 reumatismala, cea mai frecventa
 congenitala, uneori asociata cu alte anomalii congenitale
 obstructie prin vegetatie, in endocardita infectioasa
 Tablou clinic: simptomele apar in 3-10 ani de la atingerea valvulara reumatismala
 dispneea progresiva de efort, datorata HTP veno-pulmonare
 DPN (dispneea paroxistica nocturna), apare in IVS acuta
 tuse, echivalent dispneic
 hemoptizie, prin ruperea varicelor bronsice, datorate HTAP
 durere toracica, datorata distensiei A.pulm.,ischemiei VD
 palpitatii, FIA este cea mai frecventa aritmie
 hepatalgii (dureri in hipocondru drt., datorate hepatomegaliei de staza si
distensiei capsulei hepatice
 disfonie , prin compresia nervului laringean de catre AS dilatat
 Examen obiectiv
 facies mitral (cianoza buzelor, pometilor, nasului)
 edeme ale membrelor inferioare, in IC cronica congestiva drt.
 jugulare turgescente, in IC drt. avansata
 Zg.I accentuat, datorita inchiderii foitelor mitrale fibrozate
 clacment de deschidere al mitralei (dupa Zg. II)
 uruitura diastolica (umplerea VS pasiva prin Vmi fibrozata
 suflu presistolic in sistola atriala, dispare odata cu instalarea FIA
 Complicatii:
 Tahiaritmii atriale (FIA), la 50% din cazuri
 Tromboza atriala stg., la pacienti cu AS dilatat, in FIA, neanticoagulati, risc
pentru embolii sistemice (cerebrale, mezenterice, art. memebre inferioare,cu
ischemie critica in aceste teritorii
 IC cr. congestiva, IVS acuta pana la EPA acut
 trombembolism pulmonar din cavitatile drt. dilatate, din insuficienta venoasa
a membrelor inferioare
 endocardita infectioasa
 Explorari paraclinice
 EKG:
 unda “P” mitral (largita, bifida), HAS
 FIA
 AQRS deviat la drt., HAD, HVD
 Ecocardiografia ofera dg. pozitiv de certitudine, evaluand si severitatea
valvulopatiei si a consecintelor cardiace
 evidentiaza remanierea foitelor valvulare (fibrozare, calcifiere)
 masoara aria orificiului mitral stenozat
 vizualizeaza trombii atrial
 masoara hipertrofia si dilatarea cavitatilor cardiace (VS nu
estereactionat in St.Mi pura)
 cuantifica gradul HTAP
 prin toti parametri evalueaza severitatea morfologica si functionala a
St.Mi
 Radiologia toracica:
 calcifieri valvulare in pozitie mitraala
 dilatarea AS
 dilatarea A.Pulm., AD, VD
 HTP veno-capilara, marirea umbrelor hilare
 HTAP, bombarea conului A. Pulm. si a ramurilor sale
 Cateterismul cardiac
 evalueaza presiunea si rezistenta arteriala pulmonara, oferind informatii
asupra gradului de reversibilitate al HTAP postprotezare valvulara
 evidentiaza eventualele leziuni valvulare sau congenitale asociate
 coronarografia se efectueaza pacientilor varstnici, cu FRC de ATSZ (stenozele
coronariene semnificative trebuie rezolvate prin by-passs concomitent cu
protezarea valvulara)
 Tratament:
 medical
 profilaxia recurentei reumatice (cel putin 5 ani de la ultimul
puseu), preventia EI
 conversia FIA, daca este posibil (AS nedilatat) sau controlul
alurii AV la o frecventa eficienta si economica, plus
anticoagulare orala de lunga durata
 tratamentul IC
 tratamentul TEP
 tratamentul bronsitelor aparute pe fondul HTAP
 interventional si chirurgical. Indicatii:
 St.Mi. stransa, simptomatica
 IC, clasa functionala NYHA≥III
 emboligena
 comisurotomia, interventie paleativa
 in St.Mi. “pura” (fara I.Mi.)
 fara calcifieri valvulare, fuziuni, sudura comisurilor
 fara tromboza AS
 valvuloplastia percutana transmitrala, alternativa la comisurotomia
chirurgicala
 la pacientii cu risc operator inalt (batrani, tarati, cu alte asocieri
morbide importante)
 protezarea valvulara
 proteze biologica, la tineri, se deterioreaza in timp (cca.10 ani),
necesita anticoagulare cateva luni sau permanent, in FIA
 proteze mecanice, rezistente, risc embolic mai mare, necesita
anticoagulare sustinuta tot restul vietii si preventia EI.

Insuficienta mitrala
 regurgitarea singelui din VS in AS, in timpul sistolei cardiace, datorita inchiderii
insuficiente a Vmi
 Etiologie
 reumatismala
 congenitala (PVM)
 afectiuni congenitale ale tesutului conjunctiv (valva mixomatoasa, laxitate)
 calcifiere degenerativa
 afectare in EI (vegetatii, abcese valvulare)
 ischemia ap. subvalvular (IM)
 dilatarea inelului mitral (in gen. sec dilatarii VS)
 Tablou clinic:
 cea mai bine tolerata valvulopatie, lunga perioada asimptomatica (ani)
 dispnee progresiva de efort, pana la repaus sau DPN, sdr. IVS cr. si acute
 tuse, palpitatii, hemoptizii, emboliii, hepatalgii
 Examen obiectiv
 facies mitral
 edeme periferice
 Zg.I diminuat
 suflu holosistolic in zona VS, caracteristic, cu iradiere clasica in axila
 Explorari paraclinice:
 EKG:modificari similare cu cele din St.Mi,
 la care se adauga elemente de HVS, tip incarcare de volum, uneori cu
modificari mixte de faza terminala
 Ecocardiografia ofera dg. de certitudine si estimarea severitatii I.Mi si a
consecintelor sale
 poate evidentia cel mai adesea mecanismul I.MI
 evalueaza severitatea regurgitarii mitrale
 masoara hipertrofia si dilatarea cavitatilor cardiace stg.(AS,VS) si drt.
(AD, VD)
 cuantifica gradul HTAP
 estimeaza alterarea functiei sistolice a VS, prin intermediul FE
 Radiologia pulmonara
 similara cu cea din St.Mi.
 se adauga HVS, apoi dilatarea VS
 Cateterismul cardiac:
 se indica atunci cand exista dubii privind cuantificarea ecografica a severitatii
I.Mi.
 evaluarea angiografica a gradului regurgitarii mitrale
 evaluarea functiei contractile a VS, prin ventriculografie
 evaluarea valvulopatiilor asociate,complexe sau anomaliilor congenitale
asociate
 coronarografie la cazurile cu indicatie preoperatorie (I.Mi. ischemica)
 Tratamentul
 medical este asemanator ca obiective cu cel din St.Mi.
 RAA, EI, IC, FIA, TEP, etc
 interventional si chirurgical
 procedee reconstructive in I.Mi. “pura” (fara St.Mi., fara calcifieri, fara rupturi
mari)
 anuloplastii, plastii valvulare, sutura cordajelor rupte etc
 protezarea valvulara
 aceleasi indicatii ca la ST.Mi., legate de simptomatologie, clasa
functionala, complicatii
 dilatarea anevrismala a AS, dilatarea si alterarea functiei sistolice a VS,
HTAP severa, cu valori “sistemice” sunt indicatori de prognostic
nefavorabil postoperator
 in EI este obligatoriu tratamentul antibiotic preoperator conform
ghidului 4-6 sapt. Interventia de necesitate in plina evolutie a EI are o
rata scazuta de succes (dezinsertia, reinfectia protezei)

Stenoza aortica
 obstacol in calea de ejectie a fluxului sanguin din VS in Ao, la nivel valvular,
subvalvular sau supravalvular
 Etiologie
 stenoza valvulara
 degenerativa fibrocalcifica
 congenitala (bicuspidie Ao, uneori asociata cu alte anomalii
congenitale)
 reumatismala
 stenoza supravalvulara, prin diafragm
 stenoza subvalvulara, in CMHO
 Tablou clinic
 dispnee
 angina pectorala
 sincopa
 palpitatii
 Examen obiectiv:
 puls mic si lent (parvus et tardus)
 freamat sistolic apexian
 diferenta mica intre Tas-Tad
 clic de ejectie in zona apex VS si in focarul Ao
 suflu sistolic de ejectie, cu caracter crescendo-descrescendo, “rombic”, rugos,
aspru, intens, cu iradiere spre vasele mari cervicale
 Explorari paraclinice:
 EKG:
 HVS, de tip” fortare” VS
 HAS, FIA, tulburari de conducere AV (BAV), intraventriculare
 Radiologia toracica
 calcifieri in pozitie Ao
 dilatatia poststenotica a Ao ascendente
 HVS, dilatarea VS
 Ecocardiografia:
 evalueaza remanierea cuspelor aortice, extinderea calcifierilor
 diagnosticheaza bicuspidia Ao
 cuantifica severitatea stenozei Ao
 evidentiaza gradul de HVS
 estimeaza functia sistolica a VS
 vizualizeaza alte leziuni valvulare sau congenitale
 Cateterismul cardiac:
 determinarea sediului obstructiei
 determinarea severitatii obstructiei, cand exista dubii ecografice
 aprecierea starii functionale a VS
 estimarea altor leziuni valvulare sau congenitale asociate sia implicatiei
hemodinamice
 coronarografia este obligatorie la toti pacientii cu St.Ao., in preoperator (ATSZ
Ao inseamna si ATSZ coronariana)
 Tratament
 medical:
 profilaxia EI
 IC
 AP
 sincopa
 aritmii atriale sau ventriculare (Digoxinul este contraindicat, creste
gradul obstructiei Ao, prin cresterea contractilitatii subaortice)
 una din cele mai frecvente cauze de MSC
 chirurgical si interventional
 indicatia principala o reprezinta St.Ao. simptomatice, severe
 comisurotomia, paleativa la tineri
 valvuloplastia cu balon, paleativa la varstnici, tarati
 protezare valvulara, cea mai indicata, risc operator mai mare ca
in protezarile mitrale, mai ales in prezenta IVS
 adesea corelata si cu interventie de revascularizare miocardica
prin by-pass Ao-coronarian

Insuficienta aortica
 inchiderea incompleta a valvei Ao duce la regurgitarea sangelui din Ao in VS, in
timpul diastolei cardiace
 Etiologie:
 congenitala, izolata sau asociata cu alte anomalii
 reumatismala
 luetica
 EI
 sdr. Marfan
 colagenoze
 Tablou clinic:
 perioada asimptomatica pana la 10 ani ( mai scurta ca in I.Mi.)
 palpitatii
 AP
 IC (dispnee)
 pulsatii arteriale la nivelul art. cervicale
 Examen obiectiv:
 puls amplu, rapid (celer et altus)
 dubla pulsatie sistolica la nivelul art. femurale, brahiale
 HTA secundara, cu formula divergenta
 galop ventricular stg
 suflu diastolic, cu tonalitate inalta,, aspirativ, in zona Ao si VS, durata cu atat
mai mare cu cat I.Ao. este mai severa
 Explorari paraclinice
 EKG:
 HVS, tip incarcare de volum
 modificari mixte de faza terminala
 tulburari de conducere intraventriculare (BRS)
 Radiologia toracica:
 marirea siluetei cardiace, aspect de “cord bovin”
 dilatatia Ao ascendente anevrism
 mai rar calcifieri (spre deosebire de St.Ao.
 Ecocardiografia
 poate vizualiza mecanismul si modificarile structurale ale VAo
 evalueaza gradul regurgitarii Ao
 masoara dimensiunile peretilor si cavitatii VS (HVS, dilatare VS)
 estimeaza functia sistolica a VS (FE), importanta pentru deciderea momentului
operator
 Cateterismul cardiac
 cuantifica gradul regurgitarii Ao, in cazurile neclare ecografic
 vizualizeaza si estimeaza leziunile valvulare sau congenitale asociate
 apreciaza functia VS, prin ventriculografie
 vizualizeaza dilatarea sau anevrismul Ao ascendente
 coronarografie este obligatorie in preoperator la toti pacientii cu valvulopatie
Ao
 nerezolvarea unei posibile leziuni coronariene odata cu protezarea aortica are
prognostic infaust (IMA, MSC)
 Tratament:
 medical :
 profilaxia EI
 IC, compensare cat mai buna inaintea operatiei
 tulburari de ritm
 pacientii cu Iao devin simptomatici odata cu aparitia disfunctiei
miocardice
 tratamentul medical si chirurgical nu normalizeaza functia VS
 in valvulopatiile aortice (St.Ao., I.Ao.) din momentul aparitiei
simptomelor, deteriorarea se produce rapid si riscul MSC creste
 chirurgical
 protezare valvulara±conduct Ao
 indicatii
 I.Ao. severa
 simptomatici
 cu afectarea functiei VS

Clasificarea cardiomiopatiilor
(criterii morfologice si functionale)
 Hipertrofice
 Dilatative
 Restrictive
Elementele comune ale sindromului miocardic:
 Dilatarea/hipertrofia cordului
 Modificari ascultatorii cardiace
 Tulburari de ritm si conducere
 Modificari ecg (repolarizare)
 Insuficienta cardiaca
Clinica
Cardiomegalie:
 prin dilatatie (cresterea volumului cavitatilor cardiace) sau
 hipertrofie (marirea masei miocardice -grosimea parietala) -ambele determina
mecanisme compensatorii
Ascultatie:
 estomparea zgomotelor cardiace
 galop VS
 sufluri :
 sistolice :
 I.Mi., I.Tr. functionale
 obstructie subaortica (CMH)
Tulburari de ritm si de conducere:
 extrasistole atriale, ventriculare
 FIA TV, FIV
 Insuficienta cardiaca (disfunctie sistolica, diastolica)
Investigatii
Rx:
 Dilatatie de VS,VD
 Pulsatii reduse
 Staza pulmonara
ECG
 Hipertrofie ventriculara stg,+/- drt., rar HVD izolata
 Modificari secundare/primare ST,T
 QT prelungit –miocardite acute
Ecografie:
 dimensiuni cavitati,parietale, functie sistolica, diastolica
Angiografie
Biopsie miocardica

Cardiomiopatia hipertrofica- hipertrofia care apare in absenta unui gradient de


presiune; perete VS> 15mm
 Etiologie
 genetica
 Hipertrofie dinamica
 Cavitati ventriculare mici
 VS>VD
 Atriile – dilatate/hipertrofiate (reflecta rezistenta ventriculilor la
umplerea diastolica)
 largirea si elongatia valvei mitrale
 insertia anormala a muschilor pilieri
Simptome
 asimptomatici
 moarte subita cardiaca (MSC)
 dispnee de efort
 angor de efort (angina + infarcte transmurale -masa miocardica crescuta si
densitate capilara neadecvata, cu dezechilibru cerere/oferta O2)
 sincopa ( debit scazut la efort)
 palpitatii
 EPA
 ICC
 vertij
Semne
 Clinica
 puls mic
 soc apexian deplasat
 jugulare turgescente
 puls carotidian anormal
 suflu sistolic apical aspru – asociat gradientului si turbulentei din tractul de
ejectie
 suflu de regurgitare mitrala
 ECG:
 HVS
 modificari mixte de faza terminala, impresionante, grotesti
 aritmii (TV nesustinuta, TPSV, FA), importanta cauza de MSC
 Ecografic:
 HVS concentrica sau excentrica, simetrica sau asimetrica
 obstructia tractului de ejectie in sistola
 I.Mi.
Factori de risc pentru moarte subita
 Istoric pozitiv pentru oprirea cordului sau TV
 Sincope recurente
 Istoric familial pozitiv
 hTA indusa de efort
 Multiple episoade de TV nesustinuta
 Pereti ventriculari foarte grosi

Cardiomiopatia dilatativa- sindrom caracterizat prin marirea cordului si disfunctie


sistolica a unuia din ventriculi
Cauze:
 Modificari imunologice (in prez. factorilor genetici sau mutatii ADN)
 Miocardite virale, afectiuni autoimune
 Remodelare ventriculara (cardiopatia ischemica)
 Tulburari ale sistemului nervos simpatic
 Alte cauze : tulburari endocrine, toxice, alcool
 Caractere:
 Marire si dilatare de ventriculi si de atrii+/- hipertrofie de perete al VS
 Trombi apicali
 VS este afectat preferential in cazurile de CMD familiala
 Fibroza extensiva subendocardica VS, necroza si infiltrat inflamator celular
Clinica
 Debut insidios, pacienti asimptomatici
 Afectiunea poate fi evidentiata de un eveniment intercurent
 Etilism
 B>F, varsta medie
 Clinica:
 Astenie
 ICC progresiva (edeme , hepatomegalie, staza pulmonara)
 Angor- ischemie subendocardica cu coronarografie normala - leziuni la nivel
de microcirculatie
 Embolii sistemice, pulmonare
 Cardiomegalie
 Zg.III, IV, galop de sumatie
 suflu sistolic de I.Mi.
 I.Tr. ( jugulare turgescente, pulsatile, ficat pulsatil, suflu sistolic de regurgitare
in zona VD)
Investigatii
 Lab.: evidente de inectie virala,modificari electrolitice, functie tiroidiana modificata
 Rx: cardiomegalie, staza pulmonara (redistributia circulatiei,edem alveolar si
interstitial, v.cava superioara dilatata..
 Ecg: aritmii atriale /ventriculare
 BRS
 Unde Q pezente in caz de fibroza extensiva
 Modificari ST,T
 TV sau aritmii supraventriculare recurente sau greu tratabile
 Ecografie: cavitati dilatate,± lichid pericardic, I.Mi., ITr, FEVS<40%
 Scintigrafie cardiaca: pentru a diferentia intre cauze ischemice si miocardite
 Coronarografic: coronare permeabile, fara leziuni ATSZ semnificative
 Transplant cardiac

CMD de etiologie toxica (alcoolica)


 Consumul excesiv de alcool – una din cauzele majore ale CMD prin
 Efect toxic direct
 Deficite nutritionale
 Factori toxici din aditivi (Co,Se)
 Apare o deprimare acuta/cronica a contractilitatii miocardice
 Pacienti predominent de sex masculin
 +/- afectare hepatica
 Debut insidios, frecvent cu aritmii atriale (FIA paroxistica )
 Cazurile avansate prezinta disfunctie biventriculara, VS fiind dominant afectat
 Dispnee
 Sincopa
 Fara angina
 Semne: presiune slaba a pulsului, cardiomegalie, galop ventricular stg.
 Investigatii: Rx similar CMD, lichid pleural, BRS,R amputat, tulburari de conducere,
modificari ST, T, QT lung
 Tratament
 Sevraj alcoholic si abstienta ulterioara
 Tratam IC, aritmii similar celorlalte situatii