SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR

COLECISTULUI ŞI CÃILOR BILIARE

 SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR
COLECISTULUI ŞI CÃILOR BILIARE
 Suferinţele colecistului şi cãilor biliare sunt extrem de
frecvente în practica medicalã curentã, ocupând locul doi
printre bolile digestive.
 Ansamblul morfofuncţional biliar poate fi afectat în
mecanismele sale reglatorii de-o multitudine de factori:
 tulburãri anatomice (malformaţii),
 tulburãri psiho-afective,
 tulburãri neuro-endocrine,
 tulburãri metabolice,
 tulburãri funcţionale,
 infecţii, parazitoze.
 ANAMNEZA
 Vârsta
copii şi tineri
 malformaţii congenitale ale colecistului şi cãilor biliare
 litiaza biliarã şi anemiile hemolitice congenitale (calculi de bilirubinat
de calciu).
adulţi
 colecistopatii diverse litiazice sau nelitiazice
 angiocolite (inflamaţii ale cãilor biliare intra şi extrahepatice)
vârstnici
 litiaza biliarã este foarte frecventã dupã vârsta de 40-50 ani.
 cancerul veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistente la
vârste mai înaintate.
 ANAMNEZA
Sexul
-Sexul feminin este mult mai frecvent afectat de
biliopatii (raportul F/B = 5/1).
 Cauze:
 constelaţie hormonalã urmând cicluri biologice
mai lungi (pubertate - menarha - menopauza)
sau mai scurte (ciclul menstrual, colecistopatiile
având un caracter recidivant "lunar").
 gravitatea (multiparitatea) şi alãptarea
 consumul de contraceptive orale accelereazã
litogeneza
 ANAMNEZA
Antecedente Heredo-Colaterale
 existã o ereditate litogena, cu agregare
familialã în special a litiazei biliare la
femei, probabil prin tulburãri în
metabolismul acizilor biliari şi
colesterolului.
 ANAMNEZA
Antecedente personale patologice
 hepatita acutã viralã - dischinezia biliarã posthepatiticã.
 infecţii acute (febra tifoidã, stãri septice):colecistite acute, angiocolite
-boli litogene:
 obezitatea
 diabetul zaharat
 ciroza hepaticã
 mixedemul
 pancreatita
 afecţiunile ileonului (boala Crohn, Wipple), sindroame de malabsorbţie
 anemiile hemolitice (talasemia), etilismul, infecţiile biliare, determinã apariţia litiazei pigmentare.
-operaţii litogene:
 rezecţiile gastrice cu vagotomie determinã colecistatonie şi staza biliarã
 rezecţiile ileale prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari
 colecistectomia pentru litiaza biliarã:
 litiaza coledocianã cu calculi restanţi
 sindrom postcolecistectomic
-diverse suferinţe de vecinãtate (ulcer gastro-duodenal, pancreatita), lambliaza intestinalã pot
determina suferinţe ale cãilor biliare de tip dischinetic
-procese inflamatorii (apendicita, metroanexita) printr-un mecanism reflex pot evolua cu dischenezii
biliare.
 ANAMNEZA
Condiţii de viaţã şi de muncã
 Modul de viaţã şi obiceiurile alimentare au rol important în apariţia
colecistopatiilor.
 stresul, tulburãrile psiho-afective, emoţii negative de lungã duratã,
tulburãri de tip dischinetic.
 alimentaţia - abuzul de alimente coleretice (cresc secreţia biliarã) şi
colagoge (mãresc contracţia vezicului biliare), contribuie la apariţia
colecistopatiilor.
 Alimentaţia hipercalorică cu grãsimi de origine animalã (untura,
gãlbenuş de ou, smântâna, frişca, etc).
 sedentarismul care alãturi de obezitate alcãtuiesc aşa-zisul "complex
al bunei stãri" favorizeazã apariţia litiazei biliare.
 fumatul, consumul de etanol sunt factori colecistochinetici ce pot
precipita apariţia colicilor biliare
 consumul unor droguri: clofibratul (hipolipemiant) şi contraceptivele
orale (hormoni estrogeni) reprezintã factori de risc litogeni.
 ANAMNEZA
Istoricul bolii
Debut
- acut: colica biliarã în colecistopatiile acute
litiazice, angiocolite.
 insidios, cu evoluţie latentã, subclinicã. Suferinţa
devine clinic manifestã într-un context
etiopatogenic favorizant (factor trigger: stress,
abuz alimentar).
 Se descrie şi forma asimptomaticã a litiazei
biliare, mai ales la persoanele vârstnice.
 Simptome de ordin general

În colecistopatiile cronice se constatã:

 alterarea stãrii generalã caracterizatã printr-un sindrom
neuro-asteniform
 tulburãri psihice: irascibilitate, scãderea randamentului
intelectual, tulburãri de somn
 cefalee (migrena biliarã), vertij.
În colecistopatiile acute:
 alterarea rapidã a stãrii generale cu frisoane, febra,
dispnee, tahicardie, sughiţ
 apariţia icterului în unele complicaţii: (angiocolita,
colecistita acutã, litiaza coledocianã, pancreatita acutã)
uneori însoţit de prurit.
 Simptome de ordin local

Durerea biliarã
 cu debut şi evoluţia insidioasã, cu caracter de
jenã în hipocondrul drept, sunt ritmate de
alimentaţie (prânz colecistochinetic), pot iradia
în epigastru omoplatul drept şi insoţesc de obicei
dischineziile biliare.
 cu debut acut, paroxistic caracterizând colica
biliarã.
 Colica biliarã reprezintã cea mai caracteristicã
manifestare a suferinţelor biliare de tip litiazic
(litiaza vezicularã, litiaza coledocianã, şi mai rar
în suferinţele dischinetice de tip hiperton).
 Caracterele semiologice ale durerii
biliare
Circumstanţe de apariţie
 factori favorizanţi:
 modificãri morfofuncţionale ale arborelui biliar
 vagotonia: colicile survin frecvent în timpul nopţii, între orele 22-04.
 factori declanşatori:
 stressurile negative
 abuzuri alimentare: mese bogate în colecistochinetice
 eforturi fizice, trepidaţii
 Premenstrual
Semne prodromale
 Apar uneori semne prodromale, colica fiind precedatã de: greţuri,
balonãri, sensibilitate în hipocondrul drept.
 Caracterele semiologice ale durerii
biliare
Localizarea durerii
 In hipocondrul drept corespunzãtor punctului cistic şi
mai rar în epigastru sau alte localizãri atipice
(hipocondru stg., regiune lombarã).
Iradierea durerii biliare
 caracteristica: De la nivel anterior (rebordul costal drept
= localizare iniţialã) iradiazã posterior şi ascendent, spre
regiunea interscapulovertebralã, umãrul drept, partea
dreaptã a bazei gâtului (punctele frenice).
 alte iradieri - în epigastru sugereazã inclavarea calculului
în cistic
 în barã sugereazã asocierea unei pancreatite
 Caracterele semiologice ale durerii
biliare
Caracterul durerii
 Tensiune, ruptura, sfâşiere.
Intensitatea durerii
 Nu este constantã pe tot parcursul colicii: creşte în intensitate
progresiv, atingând un punct paroxistic, dupã care se menţine în
platou o perioadã variabilã de timp (ore, zile), dupã care dispare
(dupã antispastice sau spontan). Colica biliarã are un caracter
repetitiv, la intervale variabile de timp. Colica biliarã poate
acompania tabloul clinic al unor complicaţii uneori severe (icter
mecanic, hidrops vezicular, angiocolita, pancreatita acutã, ileus
vezicular, coleperitoneu).
Circumstanţe de ameliorare (dispariţie)
 administrarea de antispastice
 aplicarea de cãldurã localã
 Caracterele semiologice ale durerii
biliare
Simptome de acompaniament
 agitaţie psihomotorie, bolnavii negãsindu-şi nici o poziţie antalgicã
 frisoane, febra (39-40C) semnificã complicaţii de tip infecţios
(colecistita acutã, angiocolita)
 astenie, transpiraţii
 greţuri, vãrsãturi cu conţinut alimentar şi bilios care nu liniştesc
bolnavul
 meteorism abdominal prin ileus paralitic în formele violente
 icterul
 manifestãri extradigestive:
 tulburãri neuropsihice: cefalee cu caracter migrenoid, vertij,
insomnie
 tulburãri respiratorii: dispnee, sughiţ, tuse biliarã (iritativã)
 tulburãri cardio-circulatorii: angor intricat, palpitaţii, colaps vascular
în formele violente cu caracter subintrant.
 Examenul clinic general

-Stare generalã influenţatã în: colica biliarã sau complicaţii ale litiazei
biliare: angiocolita, pancreatita acutã, coleperitoneu.
-Atitudine - agitaţie psihomotorie, imposibilitatea gãsirii unei poziţii
antalgice în colica biliarã.
-Stare de nutriţie
 prevalenţa excesului ponderal (obezitate) ce favorizeazã apariţia
litiazei biliare
 rar poate apãrea scãderea ponderalã consecutivã unor complicaţii:
angiocolite, hepatite cronice, neoplasm al veziculei biliare.
-Faciesul
 xantelasme (depuneri de grãsimi la nivelul pleoapelor sau
periorbitar) în colecistopatiile ce evolueazã cu colestaza, litiaza
coledocianã, oddite sclerozante,
 "masca biliarã“-pseudocloasma : hiperpigmentaţie brun-cenuşie
periorbitarã, şa nivelul pomeţilor şi bărbiei la femeile cu suferinţe
biliare.
 Examenul tegumentar

Iicterul sclerotegumentar cu nuanţa verzuie ("VERDIN - ICTER") se întâlneşte

în obstrucţia cãii biliare principale (litiaza coledocianã, hipertonia sfincterului
oddi, oddita sclerozantã), se caracterzeazã prin:
 urini hipercrome (colurice)
 scaune decolorate (acolice)
 sindrom colalemic: prurit, bradicardie, hipotensiune arterialã, creşterea
enzimelor de colestazã şi bilirubinemiei predominent conjugate (directe) iar
în urinã: sãruri biliare prezente, urobilinogen absent (obstrucţie completã)
 în obstrucţiile prelungite (neoplasm de cap de pancreas ampulom vaterian)
icterul poate lua o tentã cenuşiu-pãmântie ("ICTER - MELAS").
 intensitatea şi durata icterului sunt în funcţie de natura şi gradul obstrucţiei
(icter variabil, progresiv sau intermitent în litiaza coledocianã, oddita
sclerozantã). În litiaza coledocianã icterul este precedat de colicã şi asociat
frecvent cu frisoane şi febrã (angiocolita).
 Febra

 subfebrilitãţi în colica biliarã printr-un

mecanism vegetativ
 febra cu valori mari (39-40) precedatã de
frisoane este relevatoare pentru o
complicaţie de tip infecţios: colecistita
acutã litiazicã, angiocolita.
 febra cu caracter septic (febra hecticã)
poate apãrea în stãrile septice cu punct de
plecare biliar (febra bilio-septicã).
 Examenul obiectiv al veziculei şi
cãilor biliare
Inspecţia hipocondrului drept
 bombare a regiunii veziculei biliare ce evocã prezenţa
unui hidrops vezicular (prin inclavare în canalul cistic a
unui calcul) sau mai rar a unei tumori veziculare.
 semne inflamatorii locale: roşeaţã, tumefacţie, infiltrarea
tegumentelor (transformarea purulentã a colecistului:
piocolecist sau empiem vezicular)
 cicatrice în hipocondrul drept (colecistectomie) la un
bolnav cu acuze de tip biliar: sindrom
postcolecistectomic, calculi restanţi în cãile biliare.
 Palparea

 Este metoda de elecţie în examenul obiectiv al

veziculei şi cãilor biliare extrahepatice.
 Palparea se efectueazã în decubit dorsal, decubit
lateral stâng în poziţie şezândã şi uneori în
ortostatism.
 Dificultãţi în realizarea palpãrii colecistului,
întâlnim la:
-pacienţii obezi,
-meteorizaţi,
-la cei cu hepatomegalii dureroase.
 Palparea superficialã

 Hiperestezia cutanatã localizatã sub

rebordul costal drept se întinde de la linia
medianã peste hipocondrul drept pânã în
regiunea lombarã dreaptã.
 Rezistenţa muscularã (apãrare muscularã)
în regiunea veziculei biliare este datã de
contractura reflexã a peretelui abdominal
în colecistopatiile cu reacţie peritonealã.
 Palparea punctelor dureroase

 Anterioare
- punctul cistic este sensibil la palparea moderatã în colica
biliarã, colecistita acutã litiazicã
- punctul epigastric sensibil în colica biliarã
- zona pancreatico-duodenalã sensibilã în litiaza
coledocianã
- punctul frenic drept situat între cele 2 inserţii inferioare
ale sternocleidomasteidianului drept.
 Posterioare
- punctul scapular situat la vârful omoplatului drept
- punctele spinoase, la nivelul epifizelor spinoase ale
vertebrelor VIII, IX, X, XI dorsale.
Puncte dureroase anterioare

1
2

3
 Manevre algoprovocatoare
manevra Murphy
 Pacientul se aflã în decubit dorsal cu genunchii flectaţi,
mâinile pe lângã corp, abdomenul relaxat;
 Examinatorul plasat în dreapta pacientului, vârfurile
degetelor plasate la rebordul costal în dreptul punctului
cistic.
 Pacientul este invitat sã execute un inspir profund, timp
în care degetele examinatorului se insinueazã sub
rebordul costal exercitând o presiune în sens dorsal şi
proximal.
 Colecistul este prins astfel între degetele palpatorii şi
presiunea transmisã ficatului de disfragm în timpul
inspirului.
 Dacã vezicula biliarã este în suferinţã durerea va creşte
în timpul acestei manevre (durerea vie sau blocarea
respiraţiei)
Manevra Murphy
 Palparea profundã
permite obiectivarea a douã semne:
 plastronul colecistic - senzaţie palpatoricã de
împãstrare difuzã a peretelui abdominal la
nivelul hipocondrului drept, pe o arie mai mare
care se poate extinde lateral spre epigastru şi
inferior spre flancul şi fesa iliacã dreaptã, cu
delimitarea imprecisã, consecutiv unei inflamaţii
a ţesuturilor pericolectice (colecistitã acutã cu
pericolecistitã).
 Palparea profundã

 vezicula biliarã palpabilã

-palparea în decubit dorsal: mono sau bimanualã)
luând ca punct de reper marginea inferioarã a
ficatului, invitãm pacientul sã execute mişcãri
respiratorii prifunde, colecistul se palpeazã în
inspir profund (când vezicula biliarã coboarã),
printr-o compresiune în mod progresiv a
peretelui abdominal
Palparea profundã
 Palparea profundã
 palparea în decubit lateral stâng (sau şi în poziţie
şezândã cu corpul flectat anterior) = procedeul Chiray
şi Pavel: are ca obiectiv creşterea eficienţei tehnicii de
palpare a colecistului.
 palparea veziculei biliare în poziţia şezândã: în aceastã
poziţie datoritã flectãrii coloanei vertebrale,
musculatura abdominalã este complet relaxatã
permiţând o palpare profundã. Medicul aşezat
posterior, cu mâna dreaptã cu degetele flectate
deprimã peretele abdominal şi palpeazã în inspir faţa
inferioarã a ficatului cu patul colecistic.
Procedeul Chiray şi Pavel
 Vezicula biliarã palpabilã

 litiaza vezicularã cu hidrocolecist,

 volvusul veziculei biliare
 neoplasmul veziculei biliare
 obstrucţia neoplazicã a coledocului.
 Vezicula biliarã palpabilã însoţitã de icter
din obstrucţia neoplazicã a coledocului
poartã numele de semnul Courvoiser -
Terrier.
 Explorãri paraclinice

Tubajul duodenal la ora actuală foarte rar utilizat

în clinică; are valoare istorică.
-Poate oferi informaţii privind:
 permeabilitatea şi metilitatea cãilor biliare
extrahepatice
 funcţiile veziculei biliare: concentrare, umplere,
evacuare
 prezenţa unor procese inflamatorii, neoplazice, a
diverselor cristale (colesterinã, bilirubinat de
calciu), paraziţilor în cãile biliare
 secreţia pancreasului exocrin
 Ecografia abdominalã

 Ea poate fi practicatã fãrã restricţii şi la bolnavii icterici şi în timpul colicii

biliare pentru elucidarea cauzei.
 Evidenţiazã litiaza vezicularã, malformaţiile sau neoplasmul vezicular, dã
informaţii privind cãile biliare intra şi extrahepatice, pancreas.
 Calculii se evidenţiazã prin prezenţa unor imagini hiperecogene cu con de
umbrã posterior, mobile cu modificarea poziţiei bolnavului.
 Inflamaţia colecistului (colecistita) are drept corespondent creşterea grosimii
peretelui veziculei biliare (peste 4 cm), în forma acutã apãrând aspectul de
dublu contur al peretelui.
 Inclavarea unui calcul în cistic nu în totdeauna vizualizabil ecografic
determinã apariţia hidropsului vezicular (diametrul longitudinal peste 10
cm).
 Cãile biliare intrahepatice se vizualizeazã doar dacã sunt dilatate.
 Coledocul poate fi vizualizat pe aproape toatã lungimea sa, putându-se
mãsura diametrul (normal sub 7 mm); imagini hiperecogene, în lumen cu
con de umbrã posterioarã, sugereazã litiaza coledocianã.
 Amputarea bruscã a unui coledoc dilatat este sugestivã pentru neoplasm de
cap de pancreas.
 Explorarea radiologicã

 Radiografia hepatobiliarã pe gol - opacitãţi proiectate corespunzãtor

colecistului sau cãilor biliare = calculi biliari radioopaci.
 Colecistografia oralã (actualmente se utilizeazã foarte rar). Se
utilizeazã substaţe opace care se concentreazã în bilã (Razebil 50
mg/Kgc). Se examineazã detaliile anatomice, prezenţa calculilor
(opaci sau transparenţi) în funcţie de evacuarea prin administrarea
prânzului Boyden (prânz colecistochinetic: ouã, ciocolatã,
colecistokininã). La 30 minute dupã acest prânz vezica biliarã
funcţionalã îşi reduce la jumãtate volumul. Lipsa de opacifierea
veziculei biliare = colecist exclus.
 Colangiografia intravenoasã, se efectueazã prin injectarea unei
substanţe dee contrast iodate solubile, ce permite opacifierea
colecistului şi cãilor biliare independent de prezenţa sau
funcţionalitatea vezicii biliare.
 Explorarea radiologicã

 Colangiografia retrogradã endoscopicã (ERCP) se efectueazã prin

cateterizarea ampulei Vater pe cale endoscopicã şi injectarea
substanţei de contrast, având indicaţii terapeutice (papilotenie,
drenaj, litotripsie).
 Colangiografia intraoperatorie. Se practicã pentru controlul
permeabilitãţii cãilor biliare dupã colecistectmie.
 Transparietohepatocolangiografia, metodã utilizatã în diagnosticul
colestazei intrahepatice, printr-o tehnicã asemãnãtoare puncţiei -
biopsie hepaticã, injectând substanţa de contrast într-un canalicul
biliar puncţionat.
 Scanningul radiologic: tomografia computerizatã şi rezonanţa
magneticã nuclearã, oferã informaţii foarte precise privind
anatomia colecistului şi cãilor biliare.
 Scanningul radioizotopic utilizeazã substanţe radioactive ce se
eliminã rapid în bilã TC99
 Sindromul dispeptic hepato-
biliar
Dispepsia biliarã reprezintã un sindrom care reuneşte o mulţime de tulburãri digestive,
caracterizat prin:
 localizarea acuzelor subiective în regiunea hipocondrului drept
 dependenţa manifestãrilor clinice de ingestia anumitor alimente
Pacienţii prezintã:
 dureri sub formã de jenã subcostalã localizatã în hipocondrul drept
 gust amar, plenitudine epigastricã, eructaţii rebele (dispepsie gazoasã)
 greţuri şi vãrsãturi (alimentare, bilioase)
 tulburãri de tranzit (debaclu biliar = diarei postprandiale consecutive evacuãrii
precipitate ale bilei).
 Aceste simptome subiective sunt declanşate în mod electiv de ingestia alimentelor
dischineto­gene: grãsimi, ouã, maioneze, sosuri, creme, etc.
Cauze:
 Sindromul dispeptic de tip biliar poate acompania colecistopatiile acute sau cronice
(dischinezii biliare, mai rar litiaze)
 Este expresia unor suferinţe digestive de vecinãtate: suferinţe gastro-doudenale
(ulcer, dispepsie non-ulceroasã), hepatite cronice, pancreatite cronice, frecvent
asociate.
 SEMIOLOGIA PANCREASULUI

particularităţi legate de:

 -localizarea anatomică profundă (retroperitoneală) →
dificultăţi în identificarea şi interpretarea simptomelor şi
semnelor obiective;
 -structura morfofuncţională ce reuneşte 2 componente:
-pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze, lipaze,
tripsina (chemotripsina, elastază) are rol foarte
important în procesul de digestie;
-pancreasul endocrin care prin secreţia diverşilor hormoni:
insulina, glucagon, gastrină, somatostatină, peptidul
intestinal vasoactiv (VIP) etc., are implicaţii
complexe în homeostazia întregului organism;
 ANAMNEZA

Vârsta
 la copii
 malformaţii congenitale :
 -agenezia şi hipoplazia pancreasului → prognostic infaust (diabet
zaharat + steatoree cu debut de NN;
 -pancreasul aberant (insule de ţesut pancreatic în afara organului:
stomac, epiploon, ficat, VB, pulmonar);
 -pancreasul anular, pancreas divisum;
 -chiste congenitale, fibroză chistică;
 -pancreatite edematoase secundare bolilor infecţioase (parotidita
epidemică);
 la adult: -pancreatite acute (alcool, litiază biliară, HLP);
-pancreatite cronice;
 vârstnic: neoplasmul pancreatic (limite de vârstă în bolile
neoplazice în general în ultimii ani a scăzut foarte mult; cancere cu
diferite localizări, putând apărea frecvent şi la vârste tinere);
 ANAMNEZA

Sexul
 -pancreatite alcoolice la ♂
 -pancreatite biliare la ♀
 -pancreatite de sarcină (prin compresiunea uterului
gravid asociate şi cu colestaza de sarcină);
A.H.C
 factorii ereditari intervin mai rar în determinismul
suferinţelor pancreasului exocrin;
 malformaţiile congenitale (agenezia pancreatică,
pancreasul anular)
 fibroza chistică de pancreas are determinism genetic
→ RA = mucoviscidoza asociată cu BPCO şi anomalie
sudorală;
 ANAMNEZA

App
 –boli infecţioase:
 -parotidita epidemică;
 -alte infecţii virale (gripă, hepatită epidemică);
 -infecţii microbiene :febră tifoidă, holeră;
 -afecţiuni hepatobiliare > 70 % pancreatite biliare (litiaza biliară, veziculară,
coledociană), suferinţele coledocului (disfuncţii ale sfincterului Oddi, oddite
sclerozante); -hepatitele cronice, cirozele hepatice se pot asocia cu
pancreatitele cronice frecvent, datorită factorului etiologic comun (etilismul şi
suferinţele biliare secundare);
 -boala ulceroasă (penetraţia în pancreas) → puseu de pancreatită.
 tumorile secretante de gastrină → gastrinoamele frecvent cu sediu pancreatic
→ sindroame Zollinger-Ellison.
 -hiperparatiroidismul primar (hipercalcemia → calcificări la nivelul canalelor
pancreatice; asocierea cu ulcerul gastro-duodenal);
 diabetul zaharat poate fi consecinţa unei pancreatite cronice sau CC
pancreatic, dar se poate însoţi în evoluţie de pusee de pancreatită
 ANAMNEZA

I.B. Debutul suferinţei pancreatice poate fi:

 brutal în pancreatitele acute → “marea dramă pancreatică” a lui
Dieulafoy;
 insidios –pancreatitele cronice, tumorile pancreatice;
C.V.M.
 -alimentaţia:
 -carenţele alimentare (malnutriţie cronică frecvent asociată cu alcoolismul)
→ efect nefavorabil asupra troficităţii pancreasului;
 -alimentaţie bogată în glucide şi lipide → pancreatite acute;
 -etilismul acut şi cronic → pancreatite acute, care prin pusee repetate
→ pancreatită cronică;
 -intoxicaţiile exogene : Pb, Mg, alcool metilic → pancreatite;
 -traumatisme abdominale → hematoame retroperitoneale;
 -după intervenţii chirurgicale pe stomac şi căi biliare;
 -după unele investigaţii: ERCP;
 Simptomatologie

SIMPTOME DE ORDIN LOCAL

 durerea
 tulburările dispeptice
 tulburările tranzitului intestinal
 DUREREA
În pancreatita acută :durere determinată de distensia capsulei +
iritarea plexului solar
 -debut brusc, fulgerător, frecvent la un adult obez, litiazic sau
diabetic, după o masă copioasă (hipercalorică cu exces de lipide) şi
abuz de băuturi alcoolice;
 -localizare în epigastru;
 -iradiere caracteristică în bară “transversală”, cuprinzând întreg
etajul abdominal superior de la un hipocondru la celălalt, până în
loja renală, baza hemitoracelui şi umărului stâng, sau posterioară
spre coloana vertebrală, regiunea interscapulohumerală, cu caracter
transfixiant ca “ o lovitură de pumnal”;
 -intensitatea durerii = violenţă extremă = “marea criză
abdominală hiperalgică” sau “marea dramă pancreatică
 DUREREA
În pancreatita cronică:
 -durerea este localizată în epigastru şi periombilical,
ritmată de alimentaţie, fără însă a imita periodicitatea
din boala ulceroasă → caracter postprandial net;
 -iradiere posterioară sau în bară;
 -durată de 2-3 ore, timp de câteva zile (coincizând
cu puseele de acutizări);
 -în formele hiperalgice de pancreatită cronică,
durerile sunt zilnice, chinuitoare, greu controlabile cu
tratament medicamentos;
 -acompaniate întotdeauna de tulburări dispeptice:
anorexie, greţuri, vărsături, balonări, tulburări de tranzit,
diaree cu steatoree
 DUREREA
În CC pancreatic:
 Durerile au iniţial un caracter vag, sub
formă de jenă epigastrică şi
supraombilicală, pentru ca ulterior să
crească în intensitate, acompaniindu-se şi
de alte semne legate de localizarea
formaţiunii tumorale şi de tipul histologic
al neoplaziei (adenocarcinom, tumori ale
pancreasului endocrin);
 DUREREA
în localizarea cefalică
-durerile localizate în zona pancreatico-
duodenală
-sunt însoţite de-un sindrom icteric cu
caracter mecanic, ce creşte progresiv în
intensitate (icter cu tentă teroasă → icter
melas),
-prurit,
-veziculă biliară palpabilă (s. Courvoiser-
Terrier);
 DUREREA
în localizarea corporeală
-durerile epigastrice au aspect de “criză solară”,
evoluează cu sindrom de iritaţie frenică cu sughiţ rebel şi
uneori se ameliorează în poziţie în poziţie ortostatică
(prin diminuarea compresiunii asupra plexului solar) →
sindromul pancreatic-solar (Chauffard);
 -pacientul prezintă anumite atitudini antalgice; mers
încovoiat, poziţia şezândă în flexie forţată cu apăsarea
abdomenului;
 -icterul apare tardiv sau poate lipsi, este datorat invaziei
metastatice hepatice sau compresiunii CBP de către
adenopatiile satelite din hilul hepatic;
 DUREREA
în localizarea caudală
-durerile sunt localizate predominant în
hipocondrul stâng, cu iradiere la baza
hemitoracelui şi umărului stâng.
-Se acompaniază de revărsat pleural bazal
stâng
-invazia organelor de vecinătate (splina,
rinichiul tâng) → sindrom dureros de
hipocondru stâng;
 DISPEPSIA PANCREATICĂ

-nespecifică, acompaniază pancreatita cronică, CC

pancreatic;
Caractere:
 -apetit ↓ electiv pentru grăsimi;
 -greţuri, vărsături, eructaţii;
 -manifestări de tip intestinal → scaune abundente,
steatoreice- scaune moi, păstoase, fetide, lucioase,
aderente de vas, cu aspect lutos;
 balonări;
 ↓ ponderală progresivă, consecutive malabsorbţiei
secundare insuficienţei pancreatice exocrine;
 TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
 -diaree în pancreatita cronică;
 -ileus
 –paretic (dinamic) din pancreatita acută;
 -ileusul mecanic, meconial al NN cu
mucoviscidoză;
 EXAMENUL OBIECTIV
Examenul clinic general
 Starea generală
- influenţată : pancreatită acută (şoc), pancreatită
cronică, CC pancreatic;
 Atitudinea antalgică → “supraghemuită” în
pancreatita acută;
 Facies hipocratic:
- f. severe, şocogene ale pancreatitei acute;
 Scădere ponderală → caşexie = “ftizia pancreatică”
(LANCEREAUX) apare în pancreatitele cronice şi CC
pancreatic avansat;
 Examenul obiectiv
Tegumentele:
 Paloarea, cu tentă teroasă (uneori melanodermie generalizată) →
consecutiv sindromului maldigestie/malabsorbţie;
 Icterul melas:
 - neo de cap de pancreas;
 -pancreatita cronică cefalică;
 Urticaria + pruritul (leziuni de grataj);
 Tromboflebite migratorii (s. Trousseau);
Edeme :
 - carenţiale
 - prin compresiune tumorală pe vena cavă inferioară
 - ascită voluminoasă prin carcinomatoză peritoneală sau
HTP;
 Examenul obiectiv local

INSPECŢIA
 -bombări :
 -epigastrice : hematoame, pseudochisturi pancreatice, tumori voluminoase,
colecistul hidropic (s. Courvoisier-Terier);
 -generalizate :
-meteorism (ileus pancreatic);
-ascită :
-carcinomatoză peritoneală;
-HTP segmentară din CC pancreatic;
 -escavări –abdomenul scafoid (“în luntre”)
-CC pancreatic avansat,
 -pancreatite cronice cu evoluţie îndelungată;
 -echimoze :
-periombilicale (s.van Cullen)
-flancuri (s.Gray-Turner); liponecroza secundară activării enzimelor litice
din pancreatita acută;
 Examenul obiectiv local

PALPALREA
-dificilă datorită poziţiei anatomice:
localizarea profundă retroperitoneală;
1. Palparea superficială
 -hiperestezia cutanată → pancreatita
acută, se întinde în “semicentură” de la
linia mediană anterioară peste hipocondrul
stâng; se asociază cu abdomenul destins
de volum (meteorism, ileus);
 Examenul obiectiv local

 2.Palparea profundă
 -zone şi puncte dureroase
 -punctul
pancreatic (Desjardins) aflat la aproximativ
5 cm. de ombilic pe linia ombilico-axilară dreaptă
( 1)
 -zona pancreatico-coledociană-duodenală
(Chauffard-Rivet) aflată în unghiul format
de linia xifo-ombilicală şi linia ombilico-
axilară dreaptă
 Palparea VB dilatate in nei’o cap pancreas
 Examenul obiectiv local

 Palparea pancreasului este dificilă. Metoda

GROTT (bolnavul a jeun, intestinul golit) ,
manevră algoprovocatoare: pacient în decubit
dorsal cu genunchii flectaţi, cu un sul sau pumnii
plasaţi în regiunea lombară;se realizează
palparea corpului pancreatic mono sau bimanual
prin plasarea mâinii examinatoare la nivelul
marginii externe a marelui drept abdominal
stâng, pătrunzând cât mai profund în cavitatea
abdominală.
MANEVRA GROTT
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI

 -Explorări funcţionale;
 -Explorare imagistică;
Explorările funcţionale
Teste de explorare funcţională directă
 -Evaluarea capacităţii secretorii utilizând secretagogi
( secretina, CCK) :
-determinări ale conţinutului duodenal;
-determinări ale sucului pancreatic;
-Evaluarea capacităţii de sinteză;
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Teste de explorare funcţională indirectă
 -Teste invazive (prânzul Lundt).nu se mai folosesc;
 -Teste care explorează capacitatea de digestie:
 -explorarea utilizării lipidice;
 -teste orale cu substanţe sintetice → clivate de enzime pancreatice cu eliberarea unui
grup trasor → urină :
 -testul pancreolauril (ac.lauric, fluoresceină);
 -testul NBT -PABA;
 -Testul Schilling cu dublu marcaj evidenţiază deficitul enzimelor proteolitice de clivare a leg.
Vit.B12 -subst.R.
 -Determinarea enzimelor serice şi fecale, urinare:
 -amilaza
 -Testul cu secretină urmăreşte secreţia de HCO3- = volum, concentraţie, debitul;
 -Testul cu CCK : secreţie enzimatică (debitul litiazic, tripsinic, amilazic, elastazic);
 -Testul combinat: determinarea debitului de HCO3- şi debitului enzimatic;
 Normal = concentraţia HCO3- > 80 mEq/l;
 -Determinarea debitului elastazei prin tehnica ELISA = cel mai sensibil parametru pentru
decelarea insuficienţei pancreatice, iar raportul debit elastază/debit amilază = indice fidel al
capacităţii de secreţie enzimatică în bolile pancreatice;
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Examenul coprologic
 -macroscopic –lienterie, creatoree,
amiloree, steatoree;
 -Ex.MO -fibre musculare, amidon
nedigerate;
 -grăsimi neutre ( coloraţia Sudan) sau
testul trioleină marcată cu I131 (N se
elimină 1-3%; patologic eliminare > 30-
60%);
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Explorarea imagistică
1. Ecografia abdominală
Ecografia abdominală standard are o serie de limite
privind explorarea pancreatică (obezi, meteorizaţi).
Oferă date privind:
 -mărimea, forma, conturul;
 -ecostructura pancreasului:
 -hipoecogen: pancreatita acută;
 -hiperecogen cu calcificări în hepatita cronică;
 -formaţiuni tumorale, chiste;
 -informaţii privind canalul Wirsung;
 â2.Endosonografia şi biopsia pancreatică cu ghidaj u.s.
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Ex.Rx
-abdomenul pe gol:
 -calcificări în aria pancreatică;
 -ansa santinelă;
-bariu pasaj esogastroduodenal valoare redusă:→
lărgirea potcoavei duodenale : pancreatite cronice
cefalice, CC;
-ERCP = metodă extrem de valoroasă diagnostică şi
terapeutică;
-CT, IRM;
-arteriografie selectivă pancreatică (utilizată rar);
-scintigrafie pancreatică (valoare redusă);
SINDROAME CLINICE ÎN BOLILE
PANCREATICE
SINDROMUL CLINIC DIN PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută = proces inflamator acut al
pancreasului însoţit de un tablou clinic, instalat brusc
datorită unui proces de autodigestie pancreatică,
consecutiv activării zimogenilor din glandă.
Definiţia include:
 -criterii clinice şi biologice:
 -tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de
fenomene sistemice (febră, tahicardie, ↓ TA → colaps şi şoc);
 -biologice : creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină;
 -criterii morfopatologice: edem intestinal (forme uşoare
= pancreatita acută edematoasă) → necroze şi
hemoragii (forma necrotico-hemoragică) = forma
severă;
 Etiologie
dominată de litiaza biliară, abuzul de alcool şi forme idiopatice > 90 %
din totalul pancreatitelor acute;
Alte cauze:
procese obstructive:
 -procese patologice periampulare;
 -malformaţii;
 -disfuncţie ale sf. Oddi;
factori traumatici, inclusiv iatrogeni (ERCP);
cauze metabolice:
 -HLP tip I şi V (hipertrigliceridemie > 1 g%);
 -DZ;
afecţiuni vasculare (vasculite ± colagenoze);
factori toxici;
infecţii virale, bacteriemie;
 TABLOUL CLINIC

Debut brusc: factori favorizanţi :

 prânz copios,
 consum de alcool,
 litiază biliară preexistentă;
 Simptomatologie

Durere = semn major, localizată în

epigastru, cu iradiere clasică în bară;
 -debutul este brutal, dramatic, intensitate
crescută (durere generatoare de şoc →
şocul algic);
 -caracter stabil, persistentă (ore, zile);
 -puţin influenţată de poziţiile antalgice;
 Simptomatologie
GREŢURI ŞI VĂRSĂTURI:
 -sunt frecvente, obişnuite;
 -apar precoce;
 -persistente, fiind influenţate numai prin
aspiraţie nazo-gastrică;
 -prezenţa hematemezei = prognostic negativ
(apariţia complicaţiilor: gastrită/duodenită eroziv
hemoragică; eroziuni vasculare, fistulizări ale
abceselor, chistelor);
 Simptomatologie
SEMNE GENERALE:
 -agitaţie psihomotorie, transpiraţii
profuze, extremităţi reci, marmorate →
colaps, şoc;
 -subfebrilităţi, febră;
 -polipnee, tahicardie;
 EXAMEN OBIECTIV

 Stare generală :pacient cu stare generală

profund alterată, anxios, deshidratat, dispneic,
tahicardic, cu hipo TA;
 Stare de conştienţă modificată (obnubilare →
comă);
 Tegumente şi mucoase
-în funcţie de etiologia pancreatitei:
-icter (pancreatită biliară);
-xantoame eruptive (hiperlipemie);
-keratopatie în bandă (hipercalcemie);
 EXAMEN OBIECTIV
 Aparatul respirator: dispnee, cianoză,
atelectazie bazală, pleurezie stângă →
edem pulmonar şi I.R. (Sindrom detresă
respiratorie adult);
 Cardio-vascular: tahicardie, hipo TA →
şoc;
 Renal: oligurie (IRA);
 Hematologic
-tulburări de coagulare → CID;
 Abdomenul

 -destins de volum, meteorizat cu diminuarea sau

absenţa zgomotelor intestinale → ileus dinamic;
 -sensibilitate marcată cu hiperestezie cutanată în
epigastru, fără apărare sau rigiditate !
 În evoluţie :
-se poate palpa o masă profundă epigastrică;
-apariţia ascitei;
 EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

Biologic:
 -creşterea amilazelor sanguine şi urinare;
 -creşterea elastazei, lipazei pancreatice;
 -constantele hematologice: leucocitoză 10-15.000, iniţial prin
hemoconcentraţie, ulterior prin inflamaţie şi infecţie, ↓ Hb = pierderi de
sânge;
 -explorarea coagulării = obligatorie (risc de CID);
 -funcţia hepatică, renală;
 -↑ glicemiei - frecventă, în general tranzitorie;
 -↓ Ca++ apare la 2-3 zile de la debut (<8 mg%) = prognostic nefavorabil;
 -hipertrigliceridemie (factor etiologic);
 -RA → acidoză; gazometria → sindrom de insuficienţă respiratorie;
 -paracenteză diagnostică (dozare de enzime, proteine);
 -puncţie pleurală diagnostică;
 Imagistic

-Rx abdominală pe gol:

 -ileus localizat = “ansa sentinelă”;
 -ileus generalizat;
 -calcificări pancreatice (puseu acut de
pancreatită cronică);
 Imagistic
Ecografie abdominală:
 -valoare uneori limitată datorită
ileusului;
 -structură neomogenă a parenchimului;
 -aspect hipoecogen;
 -pseudochiste pancreatice (imagini
transonice);
 -hematoame, abcese;
 -fuzee peripancreatice;
 -ascită;
 Imagistic
 CT (efectuat în dinamică) oferă criterii dg
şi evolutiv prognostice(scor Ransom,
Apache I,II).
 -ERCP: -valoare diagnostică;
-terapeutică (soluţionarea
endoscopică a unei obstrucţii litiazice);
 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII,
PROGNOSTIC
Din punct de vedere evolutiv-prognostic există:
 -foarte uşoare;
 -foarte severe de boală de la debut;
COMPLICAŢII
Pancreatice:
 -pseudochist acut;
 -abcese;
 -necroze, fistule: -externe;
 -interne;
 -hematoame;
 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII,
PROGNOSTIC
Extrapancreatice:
 -cardiovasculare: -şoc;
 -tromboze arteriale;
 -pleuropulmonare: -pleurezie;
 -atelectazii;
 -detresă respiratorie;

 -digestive: -HDS;
 -fistule în organe cavitare;
 -stenoze colice;
 -renale : IRA;
 -hepatice: -tromboză VP;
 -microabcese hepatice;
 -icter mecanic
SINDROMUL CLINIC DIN
PANCREATITA CRONICĂ
Se defineşte pe criterii clinice, morfologice şi funcţionale.
Clinic:
 -dureri abdominale recurente sau persistente;
 -semne de insuficienţă pancreatică:
-exocrină → steatoree
-endocrină → DZ;
 Morfologic : scleroză cu distrugerea parenchimului
pancreatic, procesul având o distribuţie focală sau
difuză;
 Funcţional: deteriorare progresiv evolutivă a funcţiei
pancreatice exocrine/endocrine (sau ambele);
 Etiologie

 -etilismul (35-85 %) asociat cu alimentaţie

hipoproteică şi hiperlipidică;
 -cauze metabolice (HLP tip I, IV şi V), potenţate
de consum de alcool, uzul de contraceptive;
 -factori nutriţionali;
 -factori obstructivi canaliculari pancreatici;
 -factori biliari;
 -factorul ereditar (mucoviscidoză, pancreasul
divisum);
 Tabloul clinic

Simptomele cardinale ale pancreatitei cronice:

 -durerea (pusee de acutizare, prezenţa
calcificărilor intracanalicular cu ↑ presiunii =
distensia canalelor);
 - simptome legate de sindromul de
maldigestie/malabsorbţie = dispepsia
pancreatică;
 - simptome legate de apariţia DZ (insuficienţa
pancreatică endocrină);
 Durerea

 -sediul → epigastru sau hipocondrul stâng;

 -iradierea → caracteristic de-a lungul rebordului costal stâng, posterior,
transfixiant D10-D12;
→ posibil interscapulo-vertebral, lombar;
 -caracter → continuu, este de durată (“durerea pancreatică se
măsoară în zile, iar cea biliară în ore”);
 -intensitatea = mare (dar nu dramatică) → necesită luarea unor
poziţii antalgice (decubit lateral drept sau stâng, cu genunchii
flectaţi, poziţie genupectorală), sau administrarea de medicaţie
antalgică;
 -relaţia cu administrarea de alimente (consumul de etanol) :
durerea debutează la 12-48 ore de la întreruperea consumului de
alcool (the afternoon after de day before) sau postprandial tardiv;
 diminuă până la dispariţie în paralel cu instalarea insuficienţei
pancreatice exocrine şi ↓ debitului secretor de bicarbonat şi enzime;
 Sindromul
maldigestie/malabsorbţie

 -apare în evoluţia naturală a bolii, accentuându-se pe

măsura ↓ rezervei funcţiei pancreatice;
 -cronologic, insuficienţa exocrină = clinic manifestă după
10-20 ani de evoluţie (Atenţie ! manifestările de
malabsorbţie apar numai după o reducere > a secreţiei
enzimatice pancreatice);
 -manifestare clinică: ↓ ponderală, diaree cu steatoree, cu
malabsorbţia vitaminelor hiposolubile (A, D, E, K), apare
şi malabsorbţie pentru bitamina B12 (complexul
vitaminei B12 – proteina R prin deficitul activităţii
proteazice pancreatice);
 Diabetul zaharat

 apare tardiv în evoluţia bolii;

 are evoluţie stadială: ↓ rezervelor de insulină → ↓
toleranţei la glucoză → DZ clinic manifest;
 Obiectiv

 -↓ ponderală importantă,
 paloare, carenţe vitaminice,
 edeme hipoproteice (rar);
 sensibilitate în punctul Mallet-Guy (sub
rebordul costal stâng, corespunzător
proiecţiei cozii pancreasului), sau în zona
pancreatică-duodenală (Chauffard-Rivet);
 EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

 Explorări funcţionale:
 -teste de stimulare hormonală (CCK, secretină) = ↓
secreţiei exocrine cu ↓ debitul HCO3-, ↓ debitului
enzimatic = “gold standardul” pentru aprecierea rezervei
funcţionale;
 -explorări funcţionale indirecte : NBT-PABA,
pancreaolauril;
 -explorarea utilizării lipidice )steatoree);
 -determinarea concentraţiei serice enzimatice:
 -↑ în pusee de acutizare;
 -↓ în pancreatita cronică stadiile
 -funcţia endocrină: TTGO, insulinemie, glicemie a jeun
(profil glicemic), glicozurie;
 Explorări imagistice

Rx abdomen pe gol → calcificări, lărgirea potcoavei duodenale la pasajul

baritat, amprentarea marii curburii gastrice;
US:
 -modificări de ecogenitate (hiperecogenitate, neomogenitate, calcificări;
 -modificări dimensiuni:
 -↑ = f. hipertrofice, pseudotumoral
 -↓ = atrofie pancreatică;
 -dilatarea canalului Wirsung;
 -prezenţa de chiste, pseudochiste;
Echoendoscopia EUS→ detalii structurale, PB pancreatică;
ERCP = metoda cea mai sensibilă de diagnostic, a pancreatitei cronice (dilatări
inegale ale Wirsung, calcificări intracanaliculare, chiste); evidenţiază
prezenţa malformaţiilor pancreatice (pancreas divisum);
CT, IRM;
Scintigrafia pancreatică cu Se-Met. = valoare limitată;
 Evoluţia pancreatitei cronice

Clasic 3 stadii: -stadiul latent (subclinic);

-stadiul pancreatită cronică dureroasă;
-stadiul insuficienţei pancreatice şi al
complicaţiilor;
Complicaţii:
 -pancreatice: chiste, CC pancreatic;
 -mecanice (compresiune coledoc, stomac, colon,
aparat urinar);
 -vasculare: HTP segmentară sau globală;
 -serozite enzimatice (ascită, pleurezie, pericardită);
 SINDROMUL CANCERULUI
PANCREATIC
Tumorile pancreasului exocrin
Adenocarcinomul pancreatic
Factori de risc:
 -vârsta (incidenţa CC creşte cu vârsta = 80 % între 60-80 ani);
 -sexul ♂/♀ = 2,5;
 -pancreatita cronică (risc de 9,5 ori de dezvoltare CC pancreatic);
 -displazia ductală → adenocarcinom;
 -DZ (risc 2-3 ori);
 -factori alimentari :
 grăsimi (colesterol);
 -fumatul, carcinogenii de mediu;
 -factori genetici (numeroase anomalii genetice anumite Ag HLA);
 Clinic

Particularităţi:
 -3/4 dintre adenocarcinoame au o localizare cefalică !
 -restul de 25 % - cap + coadă;
 evoluţie extrem de invazivă;
 -simptomele iniţiale, precoce ale CC pancreatic sunt
nespecifice → diagnostic tardiv
Triada: Durere - scăderere ponderală – icter
± diferite simptome dispeptice (anorexie, greţuri,
vărsături, balonări postprandiale, tulburări de tranzit
intestinal).
 Durerea
simptomul principal care apare de la debut, însă în general
ignorată de medici şi pacienţi, chiar şi-n localizarea
cefalică, durerea precede instalarea icterului cu
aproximativ 3 luni;
Poate avea 2 componente:
 durere viscerală, retroperitoneală, cu caracter cvasicontinuu,
localizare difuză, cu apariţie postprandială tardivă, obligă la
adoptarea unei poziţii antalgice, trezeşte bolnavul din somn;

 durere somatică cu sediul bine precizat, de intensitate crescută.

 localizare cefalică- epigastru, hipocondrul drept
 localizare corporeocaudală- epigastru, hipocondrul stâng,
spaţiul interscapulo-vertebral stâng
 Icterul

– simptomul de debut in localizarea cefalică

datorită compresiunii si invaziei CBP.
 acompaniat de : prurit, s. Courvoisier-Terrier
 -în 10% din localizările corporeocaudale datorită
metastazelor hepatice, adenopatiilor din hilul
hepatic.
 Scăderea ponderală

 – tumoră ce evoluează cu slăbire

accentuată:
 - reducerea aportului caloric
(anemie)
 - sindromul maldigestie/ malabsorbţie
 - caşexie tumorala
 Diabetul zaharat

 – uneori preexistă= factor de risc !

 – apariţia unui D.Z. tip II la un pacient cu
sindrom dureros epigastricridică
suspiciunea unui neoplasm pancreatic
 Alte simptome

 - HDS =invaziva tumorală a stomacului,

duodenului, sindrom HTP (tromboza
VP,VS)
 - tromboflebite migratorii= sindrom
paraneoplazic (semnul Trousseau).
 - tulburări psihice→depresie.
 Obiectiv

 denutriţie in grade variabile

 icter cu semne de grataj si escoriaţii
cutanate
 palparea VB
 sensibilitate dureroasă in epigastru ;
rareori se poate palpa tumora
 prezenţa ascitei ( stadii avansate : HTA,
carcinomatoză peritoneală)
 Simptome în funcţie de
localizare :

1. Localizare cefalică
 sindrom icteric cu caracter colestatic
 sindrom dureros abdominal
 s. Courvoisier-Terrier.;
 hepatomegalie
 Simptome în funcţie de
localizare :
2. Localizare corporeală:
 sindrom dureros de tip “ solar”
 sindrom de HTP segmentară (prin invazia
VS)
 sindrom de denutriţie ± D.Z.
 Simptome în funcţie de
localizare :
3. Localizare caudală :
 sindrom dureros in hipocondrul stâng
 constipaţie
 tromboflebită migratorie
 posibilitatea D.Z. recent depistat
 Explorări diagnostice 

Explorare biochimică
 → modificări nespecifice :
 - VSH crescut,
 -anemie,
 -sindrom icteric ( BD crescută ; FAL
crescuta),
 - prezenta unui D.Z. recent depistat.
 Explorări imagistice 

- Rx. Convenţională aduce puţine informaţii

- US : informaţii utile, însă frecvent tardive
 -formaţiune tumorală
hipoecogene cu invadarea VP, VS, dilatarea CBP,
 -hidrops vezicular,
 - metastaze hepatice, ascita ;
- ecoendoscopia: una dintre cele mai valoroase
metode de investigaţie noninvazivă
- C.T., IRM.
- ERCP= cea mai înalta acurateţe (90-100%).
 Examenul morfologic
– citologie sau biopsie aspirativa cu ac fin
sub ghidaj
 US,
 EUS,
 CT
 sau ERCP.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic 

 extensie locoregionala si metastaze la

distanţă
 icterul→compresiunea CBP ;
 insuficienta evacuatorie gastrica (invazia
DIII , DIV ),
 HDS (varice eso-gastrice prin HTP
segmentară
 Tumori ale pancreasului
endocrin

 gastrinom→sindromul Zollinger-Ellison( hipersecreţie de

gastrină)→ulcere multiple gastro-duodenale refractare la
tratament, diaree
 insulinom (hipersecreţie de insulină)→hipoglicemii
 glucagonom (hipersecreţie de glucagon)→STG sau DZ
 VIP-om (hipersecreţie de VIP)→sindrom diareic sever
(cholera pancreatica) cu scăderea K+seric, scăderea Cl-
seric,
 somatostatinom (DZ, litiază biliară, diaree).
SEMIOLOGIA HIPOGLICEMIILOR

Definiţie: Hipoglicemia este un sindrom

caracterizat
 -biochimic prin scăderea glicemiei (<
50mg%)
 - clinic printr-un tablou gradat in funcţie
de severitatea scăderii glicemiei.
 ETIOLOGIA 

1). Hipoglicemia postprandială

 - frecvent după chirurgia stomacului pentru boală ulceroasă
 - idiopatică (hiperinsulinemie reactivă).
2). Hipoglicemia a jeune
a). Scăderea producţiei de glucoză:
 - insuficienţe hormonale, hipopituitarism, insuficienţă CSR, deficit de glucagon
 - deficit de substrat
 - malnutriţie severă
 - sarcina in ultimele luni
 - boli hepatice: hepatite, ciroze hepatice
 - droguri - alcool
 - propanolol
 - salicilaţi
b). Creşterea utilizării glucozei:
 Hiperinsulinism
 – insulinom (formaţiune tumorală a pancreasului endocrin)
 aport exogen de
 - insulină (DZ insulinodependent sau insulinonecesitant)
 - agenţi hipoglicemianţi orali ( derivaţi de sulfoniluree)
 Tabloul clinic

Simptomele sunt explicate prin:

 suferinţa SNC extrem de sensibil la
scăderea aportului de glucoză
 reacţiile vegetative (SNV) de
contrareglare. La 20-30mg%→comă !
 Tabloul clinic

Debut:
 -senzaţie de foame
 -transpiratii
 -cefalee, nervozitate
 Tabloul clinic
În evoluţie apar:
 -agitaţie psihomotorie,
 -tahicardie,
 -tulburări de vedere→comă hipoglicemică (severa !, trebuie rapid
tratată prin administrare de glucoză hipertonă 33%, glucagon,
cortizonice, până la trezirea bolnavului. În caz contrar apar leziuni
cerebrale ireversibile).
 Hipoglicemia are un prognostic mult mai sever la persoanele în
vârstă.
 Cefaleea matinală, somnul agitat cu coşmaruri la pacienţii trataţi cu
hipoglicemiante( insulină, sulfoniluree) ridică suspiciunea unor
episoade hipoglicemice nocturne, necesitând o monitorizare mai
atentă.
 SEMIOLOGIA DIABETULUI
ZAHARAT
Definiţie = sindrom cu o etiopatogenie complexă, cu
manifestări clinice heterogene, caracteristica esenţială
fiind reprezentată de hiperglicemie indusă de deficitul
relativ sau absolut de insulină.
 Consecutiv deficitului de insulină rezultă perturbările
tuturor celorlalte metabolisme (protidic, lipidic,
hidroelectrolitic)→complicaţii acute si cronice (vasculare,
nervoase, metabolice).
- denumirea de diabet zaharat (mellitus) spre deosebire de
cel insipid (fără gust);
-»diabeiu »- se scurge ca printr-un sifon (poliuria
osmotică marcată a pacientului)
-urină dulce (glicozurie) 
 Clase clinice 
1). Diabet zaharat tip I = DID( diabet insulinodependent)
2). Diabet zaharat tip II = DNID( diabet noninsulinodependent)
 a). cu obezitate
 b). fara obezitate.
3). Diabet zaharat gestational.
4). Diabet asociat cu alte stări (sindroame).
 - boli pancreatice, hepatice (diabetul hepatogen: CH)
 - boli hormonale (sindromul Cushing)
 - indus medicamentos sau de substanţe chimice
(corticoterapia)
 - anomalii ale receptorilor pentru insulină
 - unele sindroame genetice .
Clase cu risc statistic
Cuprind subiecţii cu toleranţă normală la glucoză, dar cu risc semnificativ crescut:
 1).Anomalie prealabilă a toleranţei la glucoză
 2).Anomale potenţială a toleranţei lagucoză
 Anamneza 
AHC
 ereditatea (susceptibilitatea genetică) →
fenomene autoimune cu disfuncţia
insulelor β- pancreatice→DZ
insulinodependent (DZ tip I, juvenil).
 ereditatea joaca un rol important si in DZ
tip II (agregare familială)
APF – mame care au născut feti macrosomi
(>4 kg. la naştere)
 Anamneza
APP
 infecţii virale: v. urlian, coxaecki, rubeola
 obezitatea:
 scăderea numărului de receptori pentru
insulină
 creşterea rezistenţei la Insulină ( anticorpi
antiinsulinici)
 stres → apariţia DZ ( mediu urban, profesii de risc)
 Anamneza
Debutul :
 - acut – complicaţie inaugurală
(coma diabetică cetoacidozică a copilului)
 - insidios (lent, progresiv, iniţial
STG→DZ).
 Tabloul clinic

 - tipic, doar în 50% din cazuri

 - în rest atipic sau absent (descoperire
intâmplatoare).
 Simptomatologia este mai exprimată în DZ
tip I (fiind expresia unui dezechilibru
metabolic mai marcat).
 Principalele simptome (triada : polidipsie-
polifagie-poliurie) la care se adaugă si alte
semne .
 Tabloul clinic

1. polidipsia=
 senzaţia de sete imperioasă, pacientul
consumând cantitati mărite de apa, chiar
si in timpul nopţii ;
 asociată cu senzaţia neplăcută de
uscăciune a mucoasei bucale.
 Tabloul clinic

2. polifagia
 exagerarea apetitului datorată scăderii
cantitatii de glucoză din celulă, consecutiv
cu scăderea cantitaţii de insulină ;
 mai frecvent la DZ tip I, asociată
paradoxal cu scădere ponderala.
 Tabloul clinic

3. poliuria = >2000ml/24 ore, mecanism

osmotic, pentru eliminarea surplusului de
glucoză ce nu poate fi metabolizat in mod
normal.
4. astenia = scăderea capacitaţii de
muncă si a randamentului intelectual
(datorită tulburărilor metabolismului
energetic).
 Tabloul clinic

5. simptome legate de diversele complicaţii :

 - prurit
 - transpiraţii generalizate sau localizate in ½
superioară a corpului
 - parestezii ale extremitaţilor, dureri musculare
 - ameţeli, stări sincopale (hipotensiune arterială)
 - palpitaţii (tahicardie, tulburări de ritm)
 - scăderea acuitaţii vizuale (cataractă, retinopatie
diabetică)
 - polakidisurie, dureri lombare (infecţii urinare)
 - edeme (sindr. Kimmestiel-Wilson)
 - tulburări de dinamică sexuală (impotenţă)
 - tulburări de tranzit (frecvent diaree apoasă, inclusiv
nocturnă !).
 Examen obiectiv 

Facies
 -rozat (rozeola diabetică)
Tegumentele şi mucoasele
 - uscate (deshidratate) datorită poliuriei
 - transpirate – crize hipoglicemice (tratament cu
hipoglicemiante)
 - crize diaforetice legate de tulburări
vasomotorii, polineuropatie
 - diferite infecţii recurente (frecvent
cu germeni banali ± sau fungi)→ gangrena diabetică
 - psoriazis, vitiligo (mecanism autoimun comun)
Fanere- onicomocoze.
 Examen obiectiv 
Ţesut celular subcatanat
 -stare de nutriţie:
 -scădere ponderală( DZ tipI)
 - obezitate( DZ tip II)
 - edeme renale ( sindr. Kimmelstiel-Wilson): palide, moi,
pufoase, lasă godeu persistent
Sistem osteoarticular :
 - leziuni degenerative de tip artrozic la diabeticii cu obezitate.
 - osteoartropatia diabetică (rară→ »piciorul Charcot ») .
Sistem muscular :
 - atrofii musculare ale centurii pelvine (complicaţii ale
neuropatiei diabetice).
 Examen obiectiv 
Aparat respirator:
 - tendinţa la infecţii respiratorii
 - frecventă asocierea cu TBC pulmonară
Aparat cardio-vascular:
 - hipotensiune arterială→vertij, sincopa
- tahicardie
permanentă de repaus (>100bat/min)
 - cardiopatie ischemică→IM silentios
( macroangiopatie)
 - cardiomiopatia→ICC→moarte subită
 Aparat digestiv 

Cavitate bucală :
 - gingivite,
 -paradontopatii,
 - pioree alveolară,
 - edentaţie precoce
 Abdomen 

 - hepatomegalie (steatoză hepatică)

 - meteorism abdominal (tulburări de motilitate ale
tubului digestiv)
 - distensie acută gastrică (gastropareză
diabetică)→sindrom dureros acut ! + greţuri si vărsături
 - sensibilitate la palparea punctului cistic (Murphy +),
asociere frecventa cu litiaza biliara
(DZ= factor de risc )→ colecistite acute gangrenoase
forme severe ;
 - fisuri anale, abcese perianale,proctite
 - incontineţă anală
 Aparatul uro-genital 

 -Giordano + uni sau bilateral (PNA, PNC,

forme severe, septicemice) ;
 - vezică urinară neurogenă (retenţie
de urină→glob vezical sau golire
incompletă)
 - tulburări de dinamica sexuala (ale
funcţiei erectile si ejaculatorii).
 SNC si periferic 

 - ateroscleroza cerebrala (AVC, lacunarism)

 - senzitivă mixtă
 - polineuropatie - motorie
 - autonomă (SN vegetativ)
 Organe de simt :
 Oculare : - retinopatia diabetică (microangiopatia) cu
afectarea acuitatii vizuale→cecitate
 - cataractă
 Otice : - otită externă malignă, necrozantă, cu extindere
mastoidiană (complicaţie infecţioasă).
 Organe de simţ
 Oculare : - retinopatia diabetică
(microangiopatia) cu afectarea acuitatii
vizuale→cecitate
- cataractă
 Otice : - otită externă malignă,
necrozantă, cu extindere mastoidiană
(complicaţie infecţioasă).
 Diagnosticarea DZ 

 - simptome +examen clinic

 - confirmare biochimică
 -DZ clinic manifest:
 -glicemia a jeune ≥ 126 mg% ( 7,0 mmol/l)
 -glicemia posprandială ( profil glicemic) ≥200mg%(11,1 mmol/l) +
simptome
 -DZ biochimic evidenţiat prin TTGO(75g glucoză pulvis),cu efectuarea
glicemiei I=a jeune, II=1h, III=2h
-glicemia 2h ≥200mg%

 - examenul de urină:
 - glicozuria (glicemia >180mg%)
- calitativ
- cantitativ
 -corpi cetonici →prezenţi (cetoacidoza)
 - RA, Ph plasmatic (acidoza diabetică)
 Principalele complicaţii

I. Acute:
1. Metabolice
 - a). acidozele diabetice:
 - cetoacidoz
 - acidoza lactică
 - b).coma diabetică hiperosmolară
 -c).coma hipoglicemică
2. Infecţioase
 - respiratorii
 - renale
 - cutaneo-mucoase şi alte localizări
 Principalele complicaţii

II.Cronice:
1. Infecţioase (orice localizare):
 -respiratorii (TBC)
 -urinare (PNC)
 - cutaneo-mucoase, ORL,
stomatologice
 - gangrena diabetică
 Principalele complicaţii

2. Degenerative:
 a). angiopatia
 - macroangiopatia
 -cardiopatia ischemica;
 - arteriopatia obliteranta a
membrelor inferioare
 - microangiopatia
 - retinopatia
 -glomerulopatia (sdr.
Kimmelstiel-Wilson)
 Principalele complicaţii

b). Neuropatia:
Polineuropatia diabetică
 - senzitivă : tulburări de sensibilitate : tactilă, termică cu disociere de tip
siringomielie, algică, frecvent acompaniată de dureri cu exacerbare nocturnă
 -motorie: tulburări de motricitate
 - mixtă
 -vegetativă( sistemul nervos autonom):
 cardio-vasculară: hipotensiune ortostatică,
 tahicardie permanentă de repaus( 100 bat min,) neinfluenţată de stimuli
fiziologici, cardiomiopatie cu risc de moarte subită
 tulburări de motilitate la nivelul tractului bilio-digestiv: dismotilitate esofagiană, gastropareza diabetică,
diareea apoasă,incontineţă fecală
 tulburări uro-genitale: vezica neurogenă
 ( cistopatia diabetică), tulburări de dinamică sexuală, anomalii ale sudoraţiei.
Neuropatia focală:
 -neuropatia proximală motorie
 -mononeuropatia diabetică
 -mononeuropatie multiplă
 -neuropatia craniană
 -radiculopatia toacică
Litiază biliară
Vezicula de porţelan
Pseudochist pancreatic
Tumoră de cap pancreatic cu invazia
VP.
Tumoră de cap şi corp pancreatic
 Strictură biliara
ERCP
Pancreatită cronică ERCP si CT
EUS biopsie ghidată
EUS pancreas