P. 1
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

|Views: 466|Likes:
Published by Chirigiu Lucian

More info:

Published by: Chirigiu Lucian on Jan 28, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/17/2014

pdf

text

original

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA ( H.D.S.

)

1)HDS - Definitie
Pierderea de sange cu oricare localizare intre esofagul superior si ligamentul Treitz. Severitatea poate varia intre pierderea de sange cronica intermitenta, de mica intensitate, cu expresie oculta - dar cu modificari pe hemograma si pe sideremie, pana la pierderea masiva cu hematemeza, melena si soc hipovolemic. Hemoragia digestiva acuta semnificativa este considerata atunci cand Hb scade cu minimum 2 g/dl. Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la 50 - 150/ 1ooooo. Se estimeaza ca in SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu HDS. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate. Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt se datoreaza

in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD. Mortalitatea generala pentru HD este intre 5-12 % o contributie importanta la mentinerea acestui nivel ca si in urma cu 50 de ani fiind si cresterea duratei vietii si a consumului de AINS la varste inaintate. In SUA mor 10-20000 pe an cu HD. In ceea ce priveste costurile, se considera ca un episod de HD costa intre 15-85000 $. La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala( date SUA- 1995). 2)Terminologie Hematemeza - este eliminarea prin varsatura de sange rosu sau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”(culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia in stomac a hemoglobinei). Hematemeza apare numai in sangerarile suprajejunale prezenta ei fiind dependenta de cantitatea si viteza de sangerare in tubul digestiv; ea este urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafea este necesar ca sangele sa stea cateva ore in stomac. Melena - inseamna scaun negru moale, lucios si foarte urat mirositor. Caracterele melenei depind si ele de cantitatea si intensitatea hemoragiei. Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sange din tractul

digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu cat scaunul melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult sange. Inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei pacientul mai prezinta scaune melenice, asa zisa “coada a melenei”. Prin urmare prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa. Rectoragia - este eliminarea de sange de cauza rectala. In mod oarecum eronat toate eliminarile de sange prin scaun primesc denumirea de rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul digestiv. Hematochezia - este pierderea de sange proaspat prin scaun, care poate apartine oricarui sediu digestiv. Circa 8-10% din sangerarile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare. In principiu pierderea rapida a unui litru de sange in tubul digestiv superior determina aparitia de sange rosu Din ratiuni etiopatogenice si terapeutice HDS au fost impartite in HDS variceale si nonvariceale. 3)Cauze de HDS(dupa Lange) A) Leziunile ulceroase, erozive si inflamatorii • ulcerul esofagian • ulcerul gastric • ulcerul duodenal/ inclusiv in sindromul Zollinger -Ellison. • ulcerul de stress

hemoragice • leziunile caustice Intre agentii care sunt implicati in producerea acestor leziuni sunt de mentionat .• esofagitele / + hernia hiatala • gastroduodenitele eroziv .Watermelon stomach gastropatia portal hipertensiva .medicamente .AINS si aspirina .ce pot determina “pill .tetraciclina /chinidina/clorura de potasiu .Helicobacter pylori .induced ulcer” .Herpes simplex .Cytomegalovirus .anticoagulante B) Leziuni traumatice • Mallory Weiss • Corpi straini C) Leziuni vasculare varice malformatii arteriovenoase si sindromul Rendu-Osler ectazia vasculara gastrica atrala.agenti infectiosi .

fistula aorto-enterica telangiectazia indusa de iradiere D)Tumori 1) benigne • leiomiomul • lipomul • polipii 2) maligne adenocarcinomul limfomul leiomiosarcomul Kaposi carcinoidul melanomul tumori metastatice E) Diverse hemobilia hemosucul pancreatic b4)Aspecte clinice. .

Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . palizi. sangerarile peste 2000 ml pot determina chiar moartea.500 ml de sange nu provoaca simptome. Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate . . transpiratii reci. In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. transpirati. dispnee si se deplaseaza cu greutate . anxiosi. frisonete. slabiciune. in extrema cealalta la peste 1500 ml poate apare soc hipovolemic . de asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun . palpitatii dispnee.starea aparatului cardiovascular si bolile asociate. La ex.nivelul anterior al hemoglobinei sanguine . tahicardici.chiar fara hematemeza.ritmul sangerarii . senzatie de frig. cu ameteli.continuarea sangerarii sau recidiva ei . in cazuri foarte rare moartea poate apare fara exteriorizarea sangerarii atunci cand sangerarea este foarte intensa. fizic sunt palizi.cantitatea de sange pierdut. Pacientii se prezinta agitati. ei pot descrie ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre. hipotensivi.Manifestarile clinice ale unei hemoragii depind de : . In principiu 400 .

g) Etapa de terapeutica endoscopica medicala chirurgicala h) Urmarirea evolutiei post terapeutice si eventual tratamentul resangerarii. . c) Etapa de reanimare (este concomitenta cu a. si b). e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei.insotit. a) In prima etapa se stabileste daca este sau nu hemoragie digestiva. b) Etapa de evaluare a intensitatii hemoragiei( aprecierea gravitatii). d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile. 5) Protocol de investigare si tratament al pacientului cu HDS. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa pacientul neputand tolera ortostatismul. f) Etapa de diagnostic endoscopic eventual folosirea si a altor metode imagistice.

Gravitatea se apreciaza intai clinic si apoi la laborator. 30% din totalul HDS resangereaza).daca are o boala cunoscuta cu potential hemoragic pentru tubul digestiv superior. In principiu toate HDS reprezinta situatii de urgenta ce implica observare si explorare cu atentie . Evident protocolul de abordare difera mult in functie de gravitate si de timpul scurs de la observarea simptomelor. Asa cum s-a spus mai sus urmeaza etapa este de b) apreciere a gravitatii hemoragiei.care este cantitatea apreciata de sange pierdut( prin varsatura sau scaun). In principiu din cauza subiectivismului exagerat in aceste momente precum si a . . In general o scaderea brusca a nivelului hemoglobinei la un pacient te obliga sa te gandesti si la o HDS. Clinic ne intereseaza anamneza : . In anumite situatii chiar prezenta unei lipotimii prelungite. determina simptome si semne de anemie acuta. dar nu exista suficient timp sa se exteriorizeze pana in momentul consultului.spre exemplu chiar si la un bolnav care spune ca a varsat sange cu cateva zile in urma .a) Stabilirea diagnosticului de hemoragie digestiva poate fi facila daca pacientul declara o hematemeza sau daca remarca prezenta franca a scaunului cu aspect melenic. la care nu exista o explicatie.mai ales datorita potentialului recidivant al acestora (statistic cca. trebuie sa faca sa ne gandim si la o HDS Deci practic pacientul vine la camera de garda cu HDS. Exista situatii cand hemoragia este intensa .

atunci este posibil sa fi pierdut pana la 50% sange. secretie gastrica etc. tegumente reci.tuseul rectal Astfel: 1) daca pacientul vine cu TA sub 90 mmHg. sunt unii pacienti care redau cu exactitate cantitatea de varsatura sanguinolenta datorita cunoasterii precise a volumului recipientilor in care se produce varsatura.spre exemplu pacienti care relateaza ca au varsat de mai multe ori cantitati mari de sange rosu etc.dificultatii de apreciere a cantitatii o evaluare pe aceste criterii este foarte dificila.pulsul . Aprecierea exacta a sangelui pierdut este oricum dificila si in aceasta situatie. Cu toate acestea din anamneza se pot decela elemente de gravitate .paloarea . nu tolereaza ortostatismul .starea de constienta . deorece acesta se amesteca cu alimente. cianotice .frecventa respiratiilor .TA . . tahicardic peste 110. examenul fizic . umede.

trebuie retinut ca atat Hb cat si Hematocritult nu sunt fidele intr-o hemoragie acuta .echilibrarea volemica intre lichidul intra si extravascular producandu-se dupa 48-72 de ore. Desigur aceste valori sunt ca o medie. la pacientul varstnic valorile difera fata de cel tanar. timp Quick. 20-25%. Howell. • glicemie/ uree/ creatinina/ ionograma • EKG. Ex laborator Se recolteaza de urgenta: • HLG completa cu trombocite.2) daca TA poate fi luata cu trunchiul in pozitie ortostatica dar scade sub 90 mmHg in aceasta pozitie( dupa ce in pozitie culcata a fost normala) inseamna ca a pierdut intre 25-50% din volumul sanguin.pierderea de sange este peste 1 litru / 24 ore . Concentratia de protrombina. 3) daca TA scade cu mai mult de 10 mmHg in picioare si pulsul trece de 120 a pierdut cca. • Grup sanguin • coagularea.volumul sanguin a scazut cu 25-30% .( este foarte importanta si pentru faptul ca un agent foarte utilizat in terapia prin injectare este adrenalina ) In general poti sa spui ca o HD este grava daca : .

Daca sunt semne de soc se monteaza o sonda urinara. Daca . Adesea este nevoie de montarea unui catater central. Ringer. .ureea peste 60 mmHg . a respiratiei si a circulatiei. In mod obisnuit . la inceput se instaleaza perfuzii cu solutii osmotic active. In principiu administarea de solutii coloidale nu este necesara de la inceput decat in situatia cand analizele de laborator indica prezenta unei hipoalbuminemii.alura ventriculara este peste 110/ minut .se are in vedere protocolul clasic de resuscitare A/B/C(Airways.necesitatea de a se transfuza peste 1. La pacienti cu boli C-V severe poate exista indicatie de montare de catater Swan -Ganz.Hb sub 8% . Haemacel. pacientul este deplasat in clinostatism (pentru a se preintampina starile lipotimice. stopurile cardiace sau respiratorii).5 litri/ 24 ore c) Urmeaza etapa de reanimare care practic este concomitenta cu prima (evident ne referim la HD cu potential sever). sincopale.TA sistolica este mai mica de 100 mmHg .asigurarea permeabilitatii cailor aerifere.hematocritul sub 30% . cu diametru gros care sa permita administrarea rapida de cantitati convenabile de lichide.se monteaza 1-2 catetere / branule. .solutie de ser fiziologic..Circulation) .Breath.

d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile. lavajul gastric cu solutii saline reci are si o utilitate terapeutica contribuind uneori la oprirea sangerarii. zona care singura ce poate oferi posibilitatea unei terapii eficiente in majoritatea situatiilor. .se monteaza o sursa de oxigen . . In absenta unei imagistici diagnostice si terapeutice eficace (evident in spitale unde tehnologia medicala este precara) pacientul se interneaza intr-un serviciu chirurgical. . sa fie vazut la endoscopie care pune diagnosticul in baza caruia se decide sectorul medical in care va fi tratat. arteriografie etc) de unde la fel.se urmareste diureza Locul unde pacientul este internat depinde de gradul performantei medicale a unitatii spitalicesti.montarea unei sonde nasogastrice ( care are scopuri diagnostice. Administrarea de sange sau concentrat eritrocitar este etapa imediat urmatoare. se interneaza in unitatea de terapie intensiva urmand ca apoi. in functie de reusita reechilibrarii. Indicatia de trasfuzie acuta este scaderea hematocritului sub 30% la batrani sau tarati si la sub 20 % la tineri . Daca starea nu este grava primul sector dupa camera de garda este cel imagistic (endoscopie. se decide serviciul medical care va trata pacientul. urmareste evolutia si permite lavajul gastric inaintea explorarii). Daca pacientul este intr-o stare grava sau potential grava.sunt tulburari de coagulare cum ar fi de exemplu in ciroze se administreaza plasma proaspata.

evaluarea de precizie se face prin imagistica . arteriografie. oprirea sau reluarea hemoragiei. lichida. frecventa. In lipsa posibilitatii diagnostic endoscopic aprecierea persistentei sau a resangerarii se evalueaza pe baza urmatoarelor criterii: .TA scazuta . precum si instrumentarul necesar. radionuclizi etc e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei. aceasta etapa are importanta ei intrucat de ea depinde prima explorare care va fi realizata. Endoscopia este explorarea care apreciaza cel mai bine persistenta . NBprezenta melenei in sine nu este un indicator de persistenta a sangerarii .necesar mare de transfuzie .repetarea hematemezei . O hemoragie care a fost orpta prin diverse mijloace dar care se reia dupa un anumit timp se numeste resangerare.scaun cu sange rosu si cheaguri sau melena abundenta.puls accelerat . cu dezavantajul ca are valoare doar pe durata explorarii. Prezenta hemoragiei active in momentul examinarii sau resangerarea sunt indicatori pentru un prognostic sever al bolnavului.stare de constienta/anxietate/dispnee/ transpiratii/paloare . Este foarte importanta atat pentru decizia terapeutica dar si pentru prognostic.clinice : .endoscopie.Evaluarea initiala este clinica.

apreciaza sediul. persistenta. f) Etapa de diagnostic. daca pe sonda vine sange rosu cifra urca la 18%. Endoscopia moderna a creat de asemena posibilitatea unei terapii eficace atat in domeniul HD variceale cat si nonvariceale. daca pe sonda se aspira sange rosu si in csaun este tot sange rosu mortalitatea urca la 30%. si in multe situatii da indicatii prognostice asupra riscului de resangerare.prezenta aspiratului gastric(AG) cu sange rosu In ceea ce priveste AG se considera ca doar 53% din cei cu aspirat cosiderat pozitiv sangereaza de fapt activ . sediul sangerarii poate fi decelat in 90- . daca este “zat de cafea” procentul este 10-15. Endoscopia in aceste situatii este sigura si sensibila. sangerarile bulbare. privitor la sensibilitate AG are o cifra de 79%. La ora actuala endoscopia pune cu certitudine diagnosticul de hemoragie. chirurgie. Diferenta pana la 100 este data de situatiile in care sangerarea are o localizare post pilorica si nu se soldeaza cu refluxul sanelui in stomac( de ex. ATI. in DII etc ). Examenul EDS creeaza posibilitatea orientarii bolnavului catre sectorul terapeutic cel mai eficient: clinica medicala. AG are si o semnificatie prognostica astfel: daca aspiratul este limpede mortalitatea este sub 6%.acest procent avand valoare de specificitate.. este binecunoscut faptul ca in jur de 10% din ulcerele duodenale care sangereaza activ au AG negativ din cauza edemului sau spasmului piloric precum si a colmatarii pilorului de catre un cheag sanguin.

utilitatea ei este majora in HDS fie cand din cauza abundentei sangelui explorarea nu poate fi executata fie cand sediul leziunii este greu de evidentiat endoscopic (ex. arata ca timpul mediu din momentul internarii pana in momemntul efectuarii examenului endoscopic a fost 17 ore.95%. . dar da mai mici detalii in ce priveste dg. de leziune. in primele 24 de ore de la internare. este necesara o sangerare de cel putin 0. arteriografia evidentiaza fidel sediul sangerarii.embolizari . din cauza vizibilitatii este indicata arteriografia de urgenta. aritmiile ventriculare. Desi cu ani in urma se considera ca endoscopia nu este necesara sa fie efectuata ca investigatie precoce .care pot opri convenabil o hemoragie. actualmente se considera ca endoscopia trebuie efectuata precoce . stopurile respiratorii si cardiace). Arteriografia este o metoda de mare valoare utilizata atat cu viza diagnostica cat si terapeutica. Un studiu recent multicentric. abdomenul acut. alte contraindicatii .5 ml/ min pentru ca leziunea sa fie localizata. In principiu endoscopia se efectueaza la pacientii stabilizati hemodinamic (starea de soc este considerata o contraindicatie.Lawrence Fridmann 1993).infarctul acut de miocard. daca sangerarea este asa de masiva incat endoscopia nu poate pune dg. peste 50%. in Cleveland .. sunt in sectorul cardiopulmonar(aspiratia.ulcerele duodenale distale). arteriografia poate da solutii terapeutice eficiente . cele mai importante complicatii.

1 Generalitati Reprezinta cca.AVM(malf. 20-25% dintre acestia au o boala severa sau recurenta.30%. 60% din HDS( alte date intre 30-50%).55-60% 2) Varicele esofagiene 15% 3) Angioamele . 6) Cauze importante de HDS 1) Ulcerul gastroduodenal .h) Urmarirea postterapeutica are particularitati in functie de boala si terapia initiala. arterio-venoase) 6% 4) Mallory Weiss 5% 5) Tumori 4% 6) Esogastroduodenita eroziv-hemoragica 4% 7) Leziunea Dieulafoy 1% 8) Alte 11% 6. Pylori este foarte atent studiata atat pentru puseul recent cat si pentru recidiva hemoragic. de asemenea infectia cu H.1.1 Hemoragia digestiva in cadrul bolii ulceroase 6. Asa cum s-a mai mentionat mai sus in SUA 100.000 internari pe an pentru ulcer hemoragic. In patogeneeza ulcerului hemoragic aspirina si AINS sunt profund implicate. Sangerarea . Rata mortalitatii este de 10.

a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).13% (Adherent clot without active bleeding) 2C) .2. 2A) -Vas vizibil nesangerand .Ulcer cu crater curat . Vasele implicate pot fi localizate in mucoasa. Exista frecvente situatii cand ulcerul sangereaza pe un fond de boala absolut silentios mai ales in ce priveste durerea(N. Cele mai hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbura(datorita proximitatii cu ramuri mari din a. In ceeea ce priveste tabloul clinic. submucoasa sau in seroasa (scleroterapia acestora din urma se poate solda cu perforatii).Hemoragia activa de mica intensitate .(7%) (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting) 1B) . Exista o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopica in ulcerul GDclasificarea Forrest: 1A) .macroscopica in ulcer apare daca este erodat un vas arterial peste 0.8-10% (Oozing without visible vessel). 6.8% ( Nonbleeding visible vessel ) 2B) -Cheag aderenat .Hemoragia activa intensa . gastroduodenala).B. doar 30-40% din pacienti au antecedente ulceroase.1. gastrica stanga) si cele duodenale de fata posterioara (datorita vecinatatii cu a.30-40% (Clean base ulcer) . .Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots) 3) .1 mm.

1. Pana acum 10 ani prezenta cheagului aderent era o conditie de neinterventie endoscopice.3. Actualmente cheagul se indeparteaza mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacenta . care apoi este tratata endoscopic. Au indicatie de terapie endoscopica ulcerul cu hemoragie activa. Avantajele terapiei endoscopice sunt : .100% 1B) 20%.Pentru fiecare din aceste imagni exista un risc estimativ de resangerare: pt clasa Forrest 1A) 90%.este ieftina . Se aplica numai anumitor pacienti care au anumite stigmate de sangerare recenta. vasul vizibil nesangerand si ulcerul cu cheag aderent. Studiile ample efectuate in ultimii 10-20 de ani au aratat eficienta incontestabila a terapiei endoscopice. Tratament 75% din sangerarile ulceroase se opresc spontan A) Tratamentul endoscopic.25% 2A) 50% 2B) 25% 2C) sub 10% 3) 2-3% 6.

scade semnificativ durata de spitalizare Tratamentele endoscopice cuprind.aplica caldura pe tesuturi direct.. Terapia injectabila • adrenalina 1/10000 • alcool absolut/ etanolamina 5%/ polidocanol/ Aethoxisclerol 0. profunzimea depinde de output si de presiunea exercitata.coaularea monopolara .avantaje mari la unii bolnavi tarati cu risc chirurgical crescut .scad necesarul de interventii chirurgicale . buna pentru coagularea vaselor mari Gold probe Laser Nd -YAG .opreste sangerarea fara contact tisular.5%. Termoterapia .coagularea multipolara . Electrocoagulare • .electrocoagularea -risc de perforare • .diminua necesarul de transfuzie preoperator . pot fi coagulate chiar si artere subseroase. buna pentru coagularea vaselor mici . 1% sau 2% • injectarea de fibrin glue 2.buna pentru coagularea vaselor mari 3. 1.

Exista urmatorii factori acceptati care fac ca riscul de resangerare sa fie ridicat: a) varsta inaintata b) starea de soc in momentul internarii c) hemoragia din ulcere duodenale d) anamneza fara consum de AINS e) ulcerele peste 2 cm B) Terapia medicala . Daca si in aceasta situatie resangereaza sansa de a fi rezolvat endoscopic devine foarte mica si se impune interventia chirurgicala. Sunt dispozitive cu care se clampeaza situsul de sangerare.Laser cu argon Energia termica degajata de laserul de argon este foarte superficiala. Benzi elastice Succesul general al terapiei endoscopice este de 75 . Coagularea produsa la suprafata este eficace. iar riscul perforatiilor este mic. Sunt necesare in medie 1-3 aplicari pe sediu de hemoragie. 4.fara eficacitate dovedita . cu o adancime a penetratiei de pana la 1mm. Hemoclips. Unele studii recente indica metoda ca fiind net superioara terapiei injectabile. 3.90%. Daca pacientul resangereaza se repeta terapia endoscopica. Resangerarea dupa prima sedinta terapeutica endoscopica creste mortalitatea de 10 ori.

nizatidina). dar exista unele studii ca perfuzia continua este mai eficace ..avantaj ca au efect rapid. Riscul de recurenta medie al hemoragiei in urmatorul an este de 1%.tratamentul cu anti H2 ( ranitidina.Omeprazol .evident cu o durata de 7 zile). amoxicilina 0.5 g/6 ore.5 ml/ min pentru a se putea mai intai pune dg topografic.v la 4-6 ore cate o fiola. Tripla terapie. statuata prin consensul de la Maastricht 1997.actioneaza eficace dupa 24 de ore. C ) Tratamentul pe cale vasculara . utilizeaza o schema de 7 zile care are ca medicament central Omeprazolul 40 mg/ zi( sau Lanoprazol 30mgx2/ sau Pantoprazol 40 mgx2 )+ o asociere de doua antibiotice ( oricare dintre metronidazol 500 mg/6-8 ore. se administreaza i. se injecteaza gelaspon sau sfere ce colmateaza vasul D) Tratamentul chirurgical 6. famotidina. claritromicina 250 mg/12 ore.s-a incercat injectarea de 40 mg/ 6 ore cu o eficacitate care pare sa fie superioara celorlalte medicamente In cazurile de ulcer Helicobacter (+) tratamentul prin tripla terapie reduce riscul recaderii ulceroase si al recurentei hemoragiei.2 Ulcerul de stress .trebuie o sangerare de cel putin 0.

de certitudine . eventual intubati. intubatie prelungita Simptome Fiind in stare grava. sunt implicate hipersecretia acida.scaderea hematocritului Diagnostic . Modalitatea cea mai eficienta de a deriva sange catre tubul digestiv este alimentatia enterala.Patogeneza este neclara.hematemeza pe tub nazogastric la un pacient in STI . arsi. Se poate constata .hematemeza.endoscopie digestiva superioara este singura metoda ce da dg. pacientii nu pot relata simptome. ischemia mucosala si diminuarea caltatii mucusului gastric. postoperatori. Esential pt. mecanismul este lipsa perfuziei splanhnice care determina o scadere a epitelizarii digestive si a secretiei de mucus. diagnostic .agravarea starii generale . ca si in celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este dovedit. melena .boli grave concomitente -MSOF. Se pare ca lipsa alimentatiei enterale la pacienti tarati este un factor important. sepsis. trauma.

medicala -anti H2/ sucralfate/ omeprazol preventiv si profilactic . stenoze de alte cauze etc. scleroderma.terapie endoscopica .determina sangerare in special pe leziuni preexistente dar nesangerande.frecvent la pacientii cu stricturi sau tulburari de motilitate .ex.este o forma de ulcer indusa prin efectul mecanic al medicamentului si al conditionarii lui .leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b .3. Chinidina/ Fier tb • Anticoagulantele . nici un studiu serios nu a dovedit ulcerogeneza steroizilor) • “Pill induced esophageal ulcers” .potential mare de recidiva .profilactic alimentatie enterala precoce pe sonda jejunala Prognostic .grav 6. .ex: doxiciclina/tetraciclina/clindamicina/ Clorura de potasiu/. Clinica .Terapie . Ulcerele induse de medicamente Etiologie • AINS/ aspirina • Steroizii ( efect controversat.

Apare mai frecvent dupa consumul de alcool.4.sd Boerhaave( ruptura esofagiana) .Tratament .in 50% din cazuri anamneza este atipica . chemoterapie. . ingestie de medicamente . Leziunea MALLORY WEISS Sunt fisurari longitudinale sau elipsoidale ale mucoasei esoafgului inferior la jonctiunea gastroesofagiana care apar clasic dupa un efort de voma .dg (+) este endoscopic CC.greata efort de voma urmata de hematemeza .frecventa 5%-6% Dg.absenta altor simptome saau semne.desi uneori acest antecedent lipseste. .resangerare .frecvent la barbatii adulti care au baut alcool .pentru fiecare in parte -discontinuarea terapiei/ antidoturile anticoagulantelor 6. . Sangerarea apare atunci cand plesnitura prinde plexul esofagian venos subiacent sau arterial. Pacientii cu HTP dezvolta MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti.

La endoscopie se observa un vas vizibil. este de multe ori dificil de pus. In marea majoritate a cazurilor sangerarea se opreste spontan in 24 48 ore. 6. . intraoperator dg. fara ulcer. Hemoragia din LD este uneori autolimitata desi usual este recurenta si masiva. Diagnosticul se face endoscopic in sangerare activa care arata o pompare arteriala dintr-un punct fara ulcer. Se poate face o embolizare angiografica.5. bolnavul poate ajunge pe masa de operatie fara un dignostic corect. Daca nu sangereaza este bine ca diaagnosticul de vas sa fie confirmat ecoendoscopic. situat submucosal. risc de perfoaratie. poate apare oriunde in tubul digestiv.cauza este necunoscuta dar ischemia cu subtierea mucoasei este implicata. De multe ori leziunea este subdiagnosticata fapt care creste evident mortalitatea. ca elemente definitorii HDS masiva cu multe endoscopii efectuate fara dg. care sangereaza activ sau nu. Tratamentul endoscopic se face doar in sangerarea activa. care erodeaza epiteliul si ajunge la suprafata.Sangerarea prin leziune DIEULAFOY-(LD) LD este un vas dilatat. se utilizeaza adrenalina 1/10000 sau proba termica. aberant. chirurgul poate recurge la operatia clasica de rezectie 2/3 a stomacului lasand pe loc leziunea sangeranda care este situata frecvent in portiunea verticala a stomacului situatie in care mortalitatea creste vertiginos.Tratament. Leziunea este mai frecvent localizata in stomacul vertical pe mica curbura.

cand presiunea depaseste 12 mmHg pacientii dezvolta risc de de sangerare variceala dar relatia presiune . verificarea eficacitatii hemostazei se poate face cu ecoendoscopie Doppler. foarte eficace este coagularea multipolara si proba termala. esofagita nu este implicata. Trebuie avut in vedere ca la o ciroza exista multe cauze de ce pot produce o HDS . Exista patru zone topografice unde varicele se dezvolta in mod frecvent(A! varice pot apare oriunde in tubul digestiv). De asemenea este util sa se injecteze un tus local care sa marcheze leziunea spre a fi mai usor descoperita de chirurg in caz de recidiva a sangerarii. alcool. La nivelul esofagului zona .6 Sangerarea din varice esofagiene/ gastrice Factorii care precipita nu sant cunoscuti. Sangerarea se opreste spontan la peste 50%.sangerare nu este lineara. La cei la care continua sagerarea mortalitatea este de 80%. Varicele apar ca urmare a prezentei hipertensiunii portale definita ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa. 6.Tratament. chiar si cu scleroterapie supravietuirea pe termen lung nu este mult ameliorata. Se face hemostaza endoscopica cu adrenalina . Dilatatiile varicoase sunt dispuse in special in stomacul superior( zona fundica si fornix) si esofagul inferior. ca urmare EDS diagnostica este decisiva. In sens caudo-cranial prima zona este gastrica la nivel subcardial si fornix unde apar varice dispuse longitudinal situate intre lamina propria si submucoasa care dreneaza in vena gastrica stanga.

Riscul de sangerare al varicelor este dat de marimea lor. care im mod specific dau varice gastrice izolate.semne de ciroza TRATAMENT • Terapia medicala .vene largi longitudinale care sunt situate in submucoasa si incep la 5 cm deasupra jonctiunii gastro-esofagiene.plasma/ sol osmotice/ sange. analogul sintetic al . fara efecte hemodinamice in alte organe. perfuzie cu somatostatina(octreotizi). Ultima zona importanta este cea a trunchiurilor venoase.semne de HDS . aici varicele sunt situate in lamina propria si submucoasa si sunt anastomozate intre ele.fapt ce asigura legatura cu venele externe esofagului(aceasta zona este deasupra celei anterioare). DIAGNOSTIC . Urmatoarea zona de cca. perfuzia cu vasopresina + nitroglicerina.“cea mai vulnerabila” este legata de dispozitia in palisada a trunchiurilor venoase si are o lungime de 2-3 cm . nu determina reactiile adverse cu potential vital ale vasopresinei. 3-5 cm este zona venelor perforante prin musculara . A! varice gastrice secundare pot apare dupa scleroterapia celor esofagiene. dezavantajul major este dat de semiviata scurta. prezenta pe varice a spoturilor sau a desenului reticular. presiunea in varice. opreste sangerarea la 55-65%. Cea mai frecventa cauza este ciroza hepatica dar si altele pot fi implicate de exemplu tromboza de splenica sau porta. clasa CHILD a cirozei. somatostatina reduce fluxul sanguin mezenteric.

Aethoxisklerol 0. glucoza 50%. se tine max. sonda trebuie tractionata din afara. histoacryl. polidocanol. 24-36 de ore altfel risc de necroza locala. Complicatiile includ pneumonia de aspiratie. este necesar sa fie utilizata de persoane bine antrenate • Scleroterapia .5%. mecanismul opririi sangerarii este tromoza intravariceala si inflamatia perivariceala care diminua lumenul venei . letalitatea este de circa 10%(3% -Bockus). este o sonda cu balonase in care unul este inflat la nivelul fornixului si altul la nivelul esofagului inferior. cele mai eficace substante pentru varicele gastrice sunt histoacrylul si glucoza 50%. eficacitate 75%-90% in oprirea sangerarilor acute. in general substantele cu eficacitate pe sangerare din varice esofagiene nu sunt la fel de bune si pe cele gastrice si viceversa. 1%. tetradecil sulfat de sodiu 2%. dezavantajul major este legat de reaparitia sangerarii la detensionarea balonaselor.substante . si complicatiile majore apar la 20-30%(14%Bockus). ruptura gastrica sau esofagiana. necroze. controleaza bine sangerarea la nivel subcardial si prin sistemul de tubulatura are controlul lichidului gastric. fapt care se intampla la 3050%. eficacitatea in sangerari acute 95%. injectarea se face paravariceal sau intravariceal dar de fapt cele doua sedii sunt concomitente. 2%. terapia medicala include tratamentul profilactic si curativ al encefalopatiei hepato-portale. • sonda Blakemore. moruat de sodiu. ideal printr-un sistem cu casca gen fotball american.somatostatinei este octreotidul care are o semiviata mai lunga.alcool pur/ etanolamina 5%.

sistemice . este pus de radiologi sub control Rx. ulcere. Scade rapid tensiunea in sistemul port. histologic este un . pleurezie pericardita. in fiecare an apar varice noi la 40% din bolnavi) • Ligatura varicelor cu benzi elastice. Operatiile majore sunt : transsectiunea. este buna si pentru varicele gastrice si nu da complicatiile scleroterapiei injectabile.7. este scumpa. dezavantajul major este costul ridicat. este considerata cea mai eficace metoda de sclerozare variceala.-Complicatii -locale . embolii pulmonare. peritonita. tulburari de motilitate esofagiana. bune pe varicele esofagiene si gastrice. risc de colmatare si de agravare a encefalopatiei portale. . shunturile si transplantul hepatic. tromboza de vena porta. are mare eficacitate in situatiile acute. • Chirurgie. terapia chirurgicala se impune cand terapia medicala sau endoscopica nu a avut eficacitate 6. • TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt). febra.dureri toracice. Dupa scleroterapie . stricturi. perforatie .Gastropatia portal hipertensiva Sau gastropatia congestiva are un aspect endoscopic particular cu un pattern reticular fin care delimiteaza arii violacei-roz de mucoasa .sepsis. mediastinita.

. mucoasa este friabila si sangerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice. Sinonime . 6.multe endoscopii nondiagnostice facute anterior. telangiectazia.Angiodisplazia In contrast cu angioamele colonice care a caror provenienta pare sa fie mecanism obstructiv venos. scleroterapia agraveaza dubitabil GPH DG. vascular ectazia.trebuie mai intai exclusa sangerarea variceala lucru care nu este usor Terapia antisecretorie nu are efect favorabil. angiodisplazia AVM sunt responsabile de 3-7% din cauzele de HDS.istorie lunga de sangerari care au necesitat transfuzie.HDS acute sau recurente .edem cu o dilatatie importanta veno-capilara. cauza angiodisplaziilor in tubul digestiv superior nu este cunoscuta.anemie prin deficit de fier si teste + desangerare in scaun .AVM( arterio-venous malformations). . Nu exista corelatii intre gradul HTP si al GPH.8. Elemente esentiale de diagnostic .

insuficienta renala cronica/ boala von Willebrand.09. ciroza.laser 6. Dg. aspectul endocopic este .tratamentul termal este alegerea electiva .heater probe . determinand pozitivarea testelor pentru sangerare oculta.la peste jumatate sangerarea este autolimitata inaintea oricarei terapii .coagularea multipolara . benzile rosii sunt vase mucosale ectaziate si saculate.tratamentul hormonal cu preparate de tipul anticonceptionalelor(estroprogestative) . Watermelon stomac (ectazia vasculara gastrica antrala ) Benzi lungitudinale de mucoasa eritematoasa care iradiaza din antru catre pilor..angiografie. este foarte utila in sangerari acute mai ales dupa ce ex.Endoscopie . . boli pulmonare Sangerarea este de obicei de mica intensitate si intermitenta. endoscopic a dat gres in mai multe randuri.rezultate inca in studiu. Tratament .boli asociate . stenoza aortica.

melena.10 Fistula aortoenterica Este o comunicare directa intre aorta si tractul gastrointestinal.Cea mai frecventa localiare este DIII/ apoi jejunul si ileonul 6.corpi straini Diagnostic. pana acum 30-40 de ani cea mai frecventa cauza era anevrismul aortic si aortita infectioasa sifilitica sau TBC.Hemobilia .tipic dar trebuie confirmat bioptic.11.HDS masiva.tumori invadante . lenta. Etiologie. sangerarea este cronica.ulcerele penetrante .mortalitate mare . hematochezie. dar rareori poate fi masiva 6. soc . hematemeza.Endoscopia digestiva superioara este nediagnostica daca pacientul nu exteriorizeaza o HDS sau protruzia protezei infectate .radioterapia . actualmente cauza cea mai frecventa este grefa protetica infectata care erodeaza in tubul digestiv. Alte cauze sunt: .

tumori Sangerarea apare cand pseudochistul sau tumora erodeaza un vas. litiaza. anevrismul de artera hepatica. abcesul hepatic Dg.psedochist .traumatismele si biopsia hepatica. ERCP este o alta metoda 6. ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda) .greu de pus daca nu este surprinsa sangerarea activa obiectivata de iesirea prin papila (sfincterul ODDI) Explorarea cu hematii marcate cu technetiu si arteriografia este foarte utila.Hemosucul pancreatic Inseamna sangerarea din ductul pancreatic. Are drept cauze: . tumori hepatobiliare.Cauze . rezonanta magnetica nucleara. Diagnosticul este legat de metodologia de investigare a afectiunilor respective pancreatice: tomografia computerizata.12.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->