DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru . RRVS) .joasă (iliac.penis dublu . eco.hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2.bifiditatea glandului .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect .epispadias c. Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) . UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E.CT Dg diferenţial: rinichi polichistici.ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A.unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV. este diagnosticată întâmplător C.persistenţa uracăi .boala este descoperită întâmplător la UIV . compresiuni pe organele vecine) . acesta are pedicul vascular scurt. poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) .ureter dublu.este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H.monorhidia .Chistectomie laparoscopică sau deschisă G.Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene .hipetrofia prepuţului . Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune .poate fi solitar cel mai frecvent. ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: . pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV.Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală).hipospadias .anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale .chistul de uracă . pelvin) . Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive .presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) .rinichiul spongios medular . Anomaliile prepuţului .ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal ..ureter orb .absenţa prepuţului . Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B. eco. De migraţie . abcesul renal.fimoza congenitală 3. complicată sau nu cu litiază renală .înaltă (toracică) . Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă . Anomaliile testicolului De număr – anorhidia .boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) .destul de frecvent .UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal.este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin. chist hidatic.stenoze ureterale congenitale . Hipoplazia renală .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2.poliorhidia .Diagnosticul este simplu imagistic (UIV. Anomaliile penisului . Anomaliile aparatului genital masculin 1. UPR..fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior .Clinic cel mai frecvent este asimptomatic.Afecţiunea în sine nu necesită tratament D.ureter ectopic b.dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor . Chistul renal solitar . uni sau bilateral . HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului.agenezia ureterului .De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie. HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net . scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F.hipoplazia peniană (micropenis) .încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări. triplu. Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului. Boala polichistică renală .agenezia peniană ..sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară.Dimensiuni variabile. . putând comprima organele vecine . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator. Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal.bilaterală – evoluează rapid spre IRC .directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte . multiplu. tu renale. Anomaliile tractului urinar inferior 1.coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2.megaureterul – obstructiv sau de reflux . Anomaliile ureterului Anomalii de număr . hemoragia intrachistică.

Tratamentul este cel al complicaţiilor K. ovariene etc. dureri lombare. CT.Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2. IRC • Investigaţii imagistice (eco. cupe desfiinţate şi parenchim compromis.Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3. stenoză postoperatorie. nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD. cu 3 variante 1. tumori etc) Cauze .Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente.afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . stenoză TBC.este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică .Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional. scintigrama) Diagnostic diferenţial . afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază.Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi .Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă .la adult evoluţia este lentă spre IRC . hematurie .) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică.În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV . UIV. profilaxia infecţiilor.. ureter ectopic.Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel. consistenţă fermă. IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. hematurie. pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate. reflux vezico ureteral . Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. Ureterul retrocav . rar de un rinichi supranumerar . RRVS. Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: . urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) . calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală. cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală. pulmonare. splenice.la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală . stenoză organică congenitală) .Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice.Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală. nefromegalie bilaterală. cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid . ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b.evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă . cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J. sensibili la palpare) • HTA. sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor.Chisturile renale . dializă peritoneală sau transplant renalI.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare.Tumorile renale . tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate. HTA.Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului .Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali . Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia. Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) . pancreatice.Extrinseci (vas polar) . cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile .Poate fi: a.la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical.

piurie.Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală .Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală .Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale . Megaureterul obstructiv congenital . pionefroză . “gaură de golf” . II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III. infecţii urinare recurente .endoscopic: incizie sau rezecţie . posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii .Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) .ureterohidronefroză .Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic . IV – tratament chirurgical .Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală.Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte.Cistoscopie – uretere “în stadion”.UCNSM.Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală . litiază în ureterocel. Extrofia vezicală . colici.deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V .Urografie – ureterohidronefroză .Deschis: în caz de megaureter asociat .Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente .Poate da complicaţii: ureterohodronefroză.Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar . hematurie. în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv .Eco . Refluxul vezicoureteral . uter. ureter ectopic. a peretelui vezical anterior. dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical .nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO.Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată. Ureterocelul . ureterocel) .În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare. infecţie) . polakiurie .Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală.Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale .ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare . megaureter.Poate determina obstrucţie cu HN secundară . De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical .Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului . ectopic. infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament .perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră.Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul. tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină. vezicule seminale) .Dacă este mic este de obicei asimptomatic . trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin .la nivelul vertebrei L3.Poate fi simplu. vagin.Simptome: dureri lombare.endoscopic: injectare de teflon.Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie.heminefrectomie N. colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux . piurie. uretra prostatică. dureri lombare.Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ .Tratament. uni/ bilateral .este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L.afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani .reconstrucţia precoce a vezicii urinare . Frecvent asociată cu epispadias.Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural .Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale .Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale.nefroureterectomie P. Ureterul ectopic .

Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel. sub 40 ng/ml) . carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v. avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic .cel mai important factor de risc. 40-50 ani .risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia . absenţa spermatogenezei.Limfografia . chimioterapie. rinichi. acurateţe 80% .malignitate redusă .evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale . pancreas.frecvent la pacienţii tineri . compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast .abdominal . metastatică ..p. dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei . extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal .Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară.CT abdominal .CT pulmonar şi cranian .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic .cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj. ficat.cu transformare maligna sub formă de sarcom. hepatită. predicţie prognostică.scrotal: Tu fermă . doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli .frecvent la copii .mature . mare cu albuginee intactă .palpare regiunii pectorale ginecomastia . iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce.absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b. frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig .ecografie testiculară şi abdominală .infectie urliană postpuberalăSeminoame .dură de obicei.imature .23% .produc androgeni şi/ sau estrogeni . sân.indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN . aspect euconoid. iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic .reg. dg. sub 3. Tratament chirurgical - .40 % . ginecomastic .se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical.fără capsulă .poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat.TU. epiteliu glandular. carcinomCoriocarcinom .TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense .extrem de malignă. I. al riscului dezvoltării tumorale.incidenţa max. vezica urinară în .coriocarcinoame 90% . ulterior de ficatul fetal (v.cea mai eficace pt.risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d. aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt.produc ginecomastie.toracică .Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente . avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament .palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .determină ginecomastie.prognostic bun.traumatisme testiculare .palpare ggl inghinali .pt.prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului .hipotiroidie. tesut nervos.n.în neo de testicul.n.meta limfatic.alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame . stomac. 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral .v.palpare profundă în std. metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac). meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar . plămân. insensibilă la palpare . pancreas.succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 . plămân . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime .diseminează hematogen şi limfatic .TU mici cu zone hemoragice şi de necroză .carcinom embrionar 50% . stadializare.cel mai frecvent . ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac.diseminează hematogen. expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.d. creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.toxine exogene (factor “Orange”) .Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b. evaluarea adenopatiilor retroperitoneale. hematogen. stomac.5 ng/ml) . radioterapie.

Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală . examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .volumul ţintă cuprinde: .Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt. VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni. iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni.pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam. std.nervii presacraţi) II.nefrotoxicitate. ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin . pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III .arii ggl lombo-aortice.Orhiectomie + Radioterapie .la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur .Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva.toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani.BEP -3 cicluri . metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul. IIA şi IIB .30 50 %. bleomicina).cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani .limfodisectia retroperitoneală .recidivele metastatice . . iliace externe homolaterale .neurotoxicitate • bleomicina .sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I . iliace primitive bilaterale. în funcţie de experienţa diferitelor centre: . .Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali .EHP negativ + markeri normali .chimioterapia 2 cure BEP • Std II . Rgr.s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior .CISCA(adriablastina. CT În primul an markerii şi Rgr. carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic. V-lea. vimblastina.doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std.Orhiectomie + Radioterapie .este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII.I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale . ifosfamida. iar lateral de la un ureter la celălalt .VAB(vinblastin. ciclofosfamida. cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor.este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate . pulmonară se vor efectua lunar. în caz . Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std. cisplatin).ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale . IIB .EHP pozitiv .limfodisecţia retroperitoneală .la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) .identică cu Std.se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) .Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic. bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid. iar la 6 luni CT Al IV-lea. ciclofosfamida.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală. pneumonită) .alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr.toxicitate pulmonara (fibroza.PVB(cisplatina.. ulterior anual minim 5 ani) • Std II A .disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune. bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin .orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare . Radioterapia Tratament de elecţie pt.93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B . I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt. aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic . seminoamele pure de std.continuă supravegherea .

litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria . Carcinom in situ (CIS) 3. în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate . titru crescut de metaboliti ai triptofanului.4 :1 – vârsta:60 .limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil. Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii.observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie. vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel. Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice.80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice . hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii. tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. fiind benigne în 90% din cazuri . iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală. metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii.Cca. adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F . B5. Topotecat. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale. dilataţia aparatului urinar. Tumori vezicale superficiale 4. histopatologie Indiferent de stadiu. CW4. 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă . galactoziltransferaza) evoluţie. endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie. Displazie urotelială 2.de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III .

E. Coli din 150 de specii. însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar . sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă.) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT. plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica. Etiologică .Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral .) . Chlamydia) B. limfocite. opsonine.p. Factori constituţionali . Enterobacter etc. RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale . prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH. tumori.rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine.factori ce favorizează staza urinară (litiază. 7 sunt patogene. Coli.d.E. cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană . deshidratări etc. de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d. Evoluţie clinică – Primară – femei. antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex. malformaţii.Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. RVU. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col.deficienţe imune generale .specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+. fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme. pe cale ascendentă.3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. disfuncţii neurologice. (în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E.v.-. osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement.numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex. leziuni cutanate.debit urinar scăzut (aport insuficient. imunodeprimaţi) .carenţe proteice . sarcina etc. reinfecţie.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) . oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2. IRC.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate.) .acute -cronice C.) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale. micotice. impregnare maligna. etc. uremia) . Expresie clinică .steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită.unele tulburări metabolice (DZ.

manevre endoscopice . Factori ce ţin de aparatul urinar .obstacole subvezicale . 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului. vaginale etc. instilaţii) . Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Proteus. fără lob median) b.inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive.) 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă .modificări de statică genitală (cistorectocel) . Factori iatrogeni . rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide . Coli.utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară). HIFU (high intensity focused ultrasound) b. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. prostata între 30-80g 2.cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. multiplă sau diverticuli vezicali . Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt. Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici. Operaţiile endoscopice a.corpi străini (calculi. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră.leziuni uroteliale (mecanice.90% adenomectomia transvezicală. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . chimice– sondaje.. sonde etc.posibilitatea refluxului ureterovezical 3. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei.) . pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. Watter induced termotherapy (WIT) d. standardul tratamentului chirurgical.10% calea retropubică (Millin) . Operaţia deschisă . TUIP – incizia prostatei (sub 30g. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă.A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org.N.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani.cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter. Chemoablaţia prostatei c.

structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. evoluţie lentă. şoc septic. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. stare gen profund alterată b. piurică Manifestări digestive – greţuri.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. agresive. frisoane.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră. creatinină crescute în IRC . Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . manifestări respiratorii c. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. suprarenale. lomboaortici c. cerebrale etc. evoluţia poate fi gravă – IRA. externi. încastrat în ţesutul prostatic normal. Examinări de laborator: . Invazie limfatică – obturatori. vezicule seminale. pulmonare. complicaţii fetale . DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. vărsături. vărsături. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. “lemnos”.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. Invazie locală – ţesut prostatic. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. convulsii. comuni. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. iliaci interni.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. ileus. ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. vărsături – Dureri osoase. dureri abdominale. dureri lombare Urină tulbure. capsulă. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). favorizată de stază. aspect de “cap de taur” b. Ht scăzute VSH crescut. fixă.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat.nespecifice: Hb. trigon.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . anorexie.

Apendicita acută 4.quinolone (norfloxacin. ciprofloxacin 2X1tb/zi) .Ecografia – rinichi mărit. dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1.macrolide (eritro. necroză papilară. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. vancomicina – stafilococ) c. IRA 6. creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1.Biseptol 2X2 tb/ zi b. Proteus. lichide.repaus la pat. Pielonefrita cronică 2.cefalosporine gen III (Fortum) . PNC prin obstrucţie 2. hipotensiune. aminoglicozide piocianic) . Cefamandol) . restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină.spitalizare . Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . anemie.asociere antibiotică . în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale .Urocultură pozitivă. Tuberculoza Complicaţii 1. neutrofilie. Pancreatita acută 2.Uree.RRVS. Pielonefrita cronică acutizată 5. amoxicilină) . Coli. PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE.necesită spitalizare .caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. Forma uşoară . leucociturie .tratament injectabil (cefalosporine. funcţia renală . Urosepsis 7.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . Necroza papilară 5.d.monitorizare uree. UIV – cauze de obstrucţie.Recoltarea hemoculturii în plin frison . VSH crescut .leucocitoză. Forma medie . Flegmon perinefretic 3. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a. şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului. creatinină crescute în formele severe . Forma gravă . quinolone. ofloxacin. Cefalexin.nu necesită internare .cefalosporine gen I(Rocephine. Pionefroza 4. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Colecistita acută 3.

sdr vezical iritativ . rinichi mut .Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan . stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament .discomfort lombar.masă tumorală lombară.) .tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi . secundară obstrucţiei Simptomatologia .Lombalgii . meticilină . anemie. uretere hipotone. transpiraţii. lombalgii .UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu.tratament cronic până la 12 luni (Biseptol.în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E.urocultură sterilă .la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: . norfloxacin etc.Febră ridicată . CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament .coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată.Eco. leziuni înlocuitoare de spaţiu . tulburări de tranzit intestinal .Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic .semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică. rinichi mut.Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic . febră. subfebrilitate. intestinal(e. retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ). litiază UIV – rinichi mic. bucofaringian.antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei .modificări ischemice la nivel glomerular .-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: .stare de rău general .eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! .de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi.masă tumorală renală.pusee de PNAc .abcese mici.RRVS – scolioză de partea abcesului . dentar.oxacilină. diseminate . nitrofurantoin.Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) . frisoane. grăsime. calice “în măciucă”.

CT – colecţie perirenală. parenchim distrus (eco) Prognostic – sever. imobil .Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului.Diafragm ascensionat. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna .Piurie.Eco.Rinichi mut. nefromegalie Laborator .Urocultură pozitivă . frison.Antibioterapie . debridare digitală.Rinichi hipo/ afuncţional. enucleerea abcesului . VSH crescut Radiologic .nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1. de vecinătate (abcese apendiculare). psoită III. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator .anemie.Dispariţia umbrei psoasului . controlateral Tratament . drenaj . deplasat medial . fosa iliacă. parenchim distrus. calculi .coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare..Umbra renală fluu conturată .Migrarea abcesului inghinal. graviditate.Nefrectomia este obligatorie.Abcese mari – incizie drenaj. colecţie pleurală. infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice. lombalgii. endocrine. alergice. leucocitoză. raporturi cu organele învecinateComplicaţii .Semne pielocaliceale de pionefrită .pionefrite prin ruperea unui abces . Patologice – coexistenţa unor tumori. Anatomice – uretra scurtă. act sexual c.febră.Lombotomie minimă. musculatură contractată IV.Evacuarea percutană . micotice. cavităţi dilatate Simptomatologie . Funcţionale – ciclu menstrual.Colecţie renală/ perirenală.pielonefrite (mecanism limfatic) 3. chimice. evacuare. Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament .Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. litiazice. Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. Secundară unei . subfebrilitate) II. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată.pionefroze . E. stare generală alterată . Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I. Abces polar inferior – împăstarea flancului. parazitare. uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii. ureter obstruat. precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan . vecinătatea vaginului şi anusului b.

R. vitamina E II. disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a.Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. Măsuri specifice . Proteus. Cistita neoplazică d. Extensia limfatică rect – uretră 4.Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . Prostată foarte dureroasă.femei .la bărbaţii >40 ani cu hematurie.Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile .Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale.Piurie. hidratare .repaus la pat.Dureri perineale şi sacrate. uretră 3. Măsuri generale . Streptococus Fecalis Patogeneză 1.Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile . Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos. Polakiurie 2. crescută în volum.Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III. căldură locală. Cistita TBC – piurie “sterilă”.hematurie terminală. Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3.imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid. nicturie. mucoasă edemaţiată.secundare unor obstacole subvezicale.alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2.polakiurie. băi călduţe de şezut. hematurie iniţială şi terminală.după 2 sau mai multe episoade (pt.după un prim episod de ITU pt.VSH crescut . transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie . vezica urinară. Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2.Piurie cu leucociturie .Urocultură pozitivă . Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian.foarte utilă în urgenţă . Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV.antispastice.repaos relativ.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ. prostată etc. hematurie . igienă riguroasă a regiunii perineale . cu citologie urinară (-) . Pielonefrita acută 5. Piurie +/.utilă în următoarele cazuri: . Gram negativi: E.Leucocitoză .Febră moderată foarte ridicată.informaţii despre morfologia renală.bărbaţi . calculi. Coli. Fistulizarea abcesului la perineu. micţiuni imperioase. usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . Cistita alergică – eozinofile în urină b. Cistita postradică Tratament 1. antiinflamatoare supozitoare. antiinflamatorii . Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic . evidenţierea bacilului Koch c. Măsuri generale . arsuri . Şocul toxicoseptic Tratament I. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator . moale. Epididimita acută 4. piurie. Durere 3. ABCESUL PROSTATIC Etiologie a. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar .Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile . Piocianic b. manevrele uretrale sunt interzise! 2. secreţii uretrale urât mirositoare . Drenajul abcesului transuretral. obstrucţii.T. Gram pozitivi: Enterococi.antialgice. frisoane .Urocultura pozitivă Complicaţii 1. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia . Medicamentos . antitermice. hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1. rect. tumori.Retenţie acută de urină . diverticuli vezicali etc. Cistoscopia .

Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză . pseudomonas) 3.masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator .Restricţie alcool. suprapubiene. zile b.Secreţie purulentă şi durere la micţiune . Fortum.TDS TR – prostată mărită în volum.Miorelaxante.dureri perineale. suprapubiene.Azitromicină 1g/ os – doză unică . Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4. Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2. Chlamydia Trachomatis . instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă .Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii . endometrite sau salpingite Clinic . Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi .Secreţie uretrală galben-verzuie .Urocultură . sensibilitate uretrală . doxazosin. 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1. tamsulosin etc.) .Uneori doar piurie. cervicite. hidrocel satelit . 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi.Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia). Trichomonas . Herpex simplex. scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT . la ejaculare .Cistite şi pielonefrite .metronidazol 2g – doză unică c.Extensie cu producerea de epididimite. cu zone nodulare .Aceeaşi ca la prostatita acută. o lună .Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală.Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a. fără alte semne clinice . antiinflamatoare.u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis.Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii .Dureri perineale.la tuşeu prostată sensibilă. masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile.Funicul spermatic îngroşat şi sensibil . Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza .eritromicină 4X 500 mg/ zi. fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie.Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) . Spectinomicină 2g i.Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic.Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi. sacrate.Scurgeri uretrale matinale . 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi. Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter. postejaculare . 7 zile .. 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine.Activitate sexuală normală.Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma. indometacin). suprapubiană.Incubaţie 7-21 zile . condimente . mărită în volum TRATAMENT .Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut. cafea.Hemospermie .Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi.Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp . eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă. Mycoplasma genitalis. fără ejaculare “anteportas” .Usturime la micţiune .Eritem/ edem al meatului uretral. Trichomonas vaginalis. Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză .micţiuni imperioase .doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile . excese sexuale. nicturie .ofloxacin 2X 200 mg/ zi. consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic .sensibilă.Epididimite repetate .Apar microabcese multiple.TDS impotenţă .Băi de şezut . transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC .Există forme asimptomatice Diagnostic . supozitoare antiinflamatoare (diclofenac. Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg.Epididimite .40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator .Alfablocante (alfuzosin.Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim . cauzând o infecţie piogenă .

diclofenac etc. comă uremică f. Eco Doppler dg 4. Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. sdr PruneBelly 9.. edeme. Tumori testiculare.doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile . sclerodermie. nefropatia balcanică. anemie uşoară. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1. inapetenţă.simptome moderate: nicturie.Epididim mărit în volum.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . poliurie. adulţi tineri. crescut în volum Febră ridicată (40 grade). senzaţia de frig b. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg. metale grele 8. hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat.afectate multe organe şi sisteme . fără antecedente ITU. piurie (PNC. Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. leziuni de grataj e. “plămân uremic” g. oboseală. doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1. Gastrointestinale: gust metalic. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. LES. epididim normal la palpare. Genitourinare: nicturie. fracturi spontane i. stare generală alterată Scrot mărit în volum. lipseşte retenţia azotată. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. clearance sub 30 ml/ min .Piurie. epididimul se palpează anterior. edeme. boala Fabry.Vezica neurogenă 3.Tratamentul prostatitelor . cilindrii. hipoCa. . asterixis. HTA.semn precoce.febră moderată.îngroşat. oxaloza. vărsături. tulburări de tranzit. poliurie. Neurologice: neuropatie periferică. greaţă. mioclonii. convulsii. Hematologice: anemie. Nefropatia diabetică (12%) 4. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată. insuficienţă cardiacă d. BK + 2. stupoare. Torsiunea de cordon – adolescenţi. disfucţie erectilă h.Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic. 3. Modificări urinare: proteinurie. ecografia tranşează dg. Boli multisistemice (mielomatoză. Bourneville). Osoase: osteodistrofie renală. diagnosticului complicaţiilor RRVS .Tratamentul conservator nu mai este eficientă . dureros sau nu. dureri precordiale. hiperK. Pulmonare: dispnee. prostatită cronică Tratament . Traumatisme testiculare 6. IRC MODERATĂ – creatinina 1.Antibioterapie în cazul exacerbărilor .cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic . Nefropatia toxică: abuz de analgezice. ciclosporina. Alte boli: TBC renală. Glomerulonefritele cronice (30%) 2. VSH crescut Diagnostic diferenţial 1.Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale .Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină . Nefropatia hipertensivă.tablou sărac . Torsiunea de apendix testis 5. dur. Epididimita tuberculoasă. afebril.osteomalacie. acuze prostatice Laborator – leucocitoză. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6. sdr Goodpasture. poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator .testicul nedureros. purpură. individualizat de testicol . pionefroză.Prezente tulburări metabolice 4. sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale. fibroză Biopsia renală – rar. tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a. purpură HenochSchoenlein) 7. guta. hemoragii digestive c. cistinoza. TBC). hematurie. IRC DECOMPENSATĂ .Cordon îngroşat . scleroza tuberoasă (b. gingivoragii j. epistaxis.uropatie de reflux R-grafia osoasă. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. scăderea libidoului. Cutanate: paloare. manevra Prehn pozitivă. AINS.Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa.5-2 mg%. Cardiovasculare: dispnee. Generale: astenie. edemaţiat. tulbuări de ritm. amiloidoză.Litiaza urinară . clearance glomerular 2. Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică .Uropatii congenitale sau dobândite . antibiotice.Epididim foarte dureros. tumori) Ecografia Cistografia retrogradă.Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. frisoane.. STADIUL UREMIC . epididim palpabil distinct. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5.

Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter. vestibular. P . corneean.DZ sever . Tratament farmacologic: . MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1.6 g/Kg/zi . Ca.Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani .Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute.Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic.Şunt arteriovenos Quinton Scribner .transperitoneal (foarte rar) b.C.Cateter de dializă .Boli cardiace severe .Vezica neurogenă .Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) .Supravieţuire la 2 ani 80%. schimburile se fac de 4X/ zi. uree.Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală. diabet.TBC activă .Teste de laborator de rutină (HL.Aport crescut de lichide. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b.Teste de histocompatibilitate HLA .CT spirală şi angioRMN . Epstein Barr.Anumite forme de GN (focală. aortă. cavă. oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I. AlOH3 3g/zi. vitamina D B. angiografie. oxaloza . creatinină .C. HIV.Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA. ambii rinichi cu grăsime perirenală.Infecţii sistemice. stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a. zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi. B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: .Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor .Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas .– Supleerea funcţiei renale A. Na. Dializa peritoneală .Restricţie proteică 0.Hiperoxaluria. PRELEVAREA a. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A. HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT. biochimie. mezangiocapilară . HIV . BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) . corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) . DQ.ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral . antiHTA. fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ.Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) . trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului .5-0. proteinurie. citomegalovirus. 4-6 ore/ şedinţă . Donator cadavru – prelevare în bloc. Toxoplasma Gondi . urocultură) . uretere până la nivel pelvin II.Polivitamine 2. prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică . Donator viu . Fe.Ex serologice: virusuri hepatice B.simptomatic.Arteriografia renală cu fază de excreţie sau . Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B. la 10 ani sub 50% 2.Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR.abord laparoscopic . Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. Regim igienodietetic: .Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) . TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.Tumori maligne Contraindicaţii relative: . Donator viu – abord lombar clasic . EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar.

facies uremic.compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2.HBP (hipertofia benignă de prostată) . Rejet cronic .HBP. ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală.Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) . Rejetul acut – mediat umoral sau celular .jet urinar slab. Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi. carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior .stricturi uretrale .valve uretrale . cc prostatic. retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a. apare în primele ore după transplant .UHN bilaterală-rezulta. Organice . DOBÂNDITE 1. prurit.tratament: nefrectomia grefei b. greţuri.– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins. anomalii de tract urinar inferior la primitor.prostata mărită de volum.şanţ median şters . OKT3) c.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite.calculi uretrali . elastică .mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii. Celsior) până când efluentul venos este limpede. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b.jet interrupt. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG.IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie.Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG. anastomoză LL între 2 artere renale) III. vărsături.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină. litiază vezicală.stenoza de col vezical . fimoza foarte strânsă b. CONGENITALE: . la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon.consistenţă fermă.Ani de la transplant . Tuşeu rectal: . FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie. tumori rectale invadante etc.picurare terminala. fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal . prostatita acută) Semne de IRC (paloare.stricturi uretrale . PNAc. >4 cm diam .Ziua 7 3 luni postoperator .nicturie. extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext.cancer prostatic . ALG. HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral. (HBP.cancer uretral .stenoza de meat. simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece. prostatită acută. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină.

Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. TUIP – incizia prostatei (sub 30g. Operaţiile endoscopice a. TULIP.Litiaza vezicală/ uretrală .suprafaţa neregulată . Explorări imagistice Ecografia transabdominală .nedureroasă la palpare .dimensiunile prostatei .O serie de tehnici s-au impus. elastică . Adenostop.nedureroasă la palpare . Chemoablaţia prostatei c.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec). IPSS). Se utilizează: Laser terapia ( VLAP. creatinină) d. Investigaţii de laborator .Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7). diminuând obstrucţia . altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate.cea mai utilizată clasă de medicamente .şanţ median şters .cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat . Tadenan etc 2. afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului.Vezica neurogenă . cronică . alcool.suprafaţa neregulată c. fără complicaţii .pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1. Alfa blocante . PNAc. scor prostatic (SISP. prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome. UHN) . Fitoterapie – Prostamol.Doxazosin ( Cardura.La 3 luni interval B. “watchful waiting” ( fără tratament) . condimente. Kamiren.urocultura . tuşeu rectal. dotare) A.consistenţă fermă. a consumului de cafea. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei.PSA 0-4 ng/ ml . TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.Stricturi uretrale . >4 cm diam . sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a.90% adenomectomia transvezicală. HIFU (high intensity focused ultrasound) b.Prostatita acută.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ .complicaţii secundare (litiaza vezicală.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) .Terazosin (Hytrin) 3.Tamsulosin (Omnic) . Tuşeu rectal: .PSA.prostata mărită de volum. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă.Fimoza . Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D.Dutasterida (Avodart) 4. multiplă sau diverticuli vezicali . TRATAMENT MINIM INVAZIV . fără lob median) b. Cancerul prostatei . Inhibitorii de 5 alfa reductază . biopsie b. Operaţia deschisă .Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major . eco transrectal.Alfuzosin ( Xatral) .reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13.10% calea retropubică (Millin) .. Prostenal. Magurol) . Watter induced termotherapy (WIT) d.Finasterida (Proscar) .Scade volumul prostatei.probe de funcţie renală (uree. Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. standardul tratamentului chirurgical. Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C. prezenţa/ absenţa complicaţiilor. prostata între 30-80g 2.Regim igienodietetic (evitarea exp la frig. lichide seara) . Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b.

Abcesul prostatic g. Examinări de laborator: . osteoscleroza) h. externi. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: . hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. “lemnos”.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget.COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d. Metastaze la distanţă .Retenţia ac de urină . Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. Ht scăzute VSH crescut. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior. Extensia locală . comuni. trigon. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. anorexie. Tuberculoza prostatică e. Invazie locală – ţesut prostatic. vărsături – Dureri osoase. capsulă. Frenzen . ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99. retenţie de cheaguri b. det secundare CT – invazia locală. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. IRC . nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. Litiaza prostatică f. iliaci interni. cerebrale etc. antecedente infecţioase c. lomboaortici c. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . vezicule seminale.Litiază vezicală . evoluţie lentă. aspect de “cap de taur” b. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă.Retenţia cronică cu inf urinare recidivante .de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. HBP (DRE. încastrat în ţesutul prostatic normal. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree.puncţie biopsie transrectală: Trucut. PSA normal) b. fixă.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c.nespecifice: Hb. creatinină crescute în IRC .Hematurie. pulmonare.UHN. suprarenale. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. cc rectal invadant EVOLUŢIE.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură.Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. agresive.TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a. Invazie limfatică – obturatori.

Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c. Anamneza: antecedente traumatice.Leuprolide acetat 7.Semne neurologice datorate compresiunii medulare . TBC.COMPLICAŢII .Strictura uretrei bulbare 1. estramestin) . TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE .Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic .100-300 mg/ zi) 4. IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic .Fistule perineale c. TRATAMENT PALIATIV . Congenitale (3%) (Patrick Walsh). TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii.Casodex 50 mg/ zi . instrumentări e. 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare.Ecografia uretrală blocada .hormonorezistenţa PROGNOSTIC . retropubică a.Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu . Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie.Epididimita acută 2NoMo) .prostatite 3.Ureterohidronefroza bilaterală.Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1.Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b.Ciproteron acetat (Androcur. CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE.ischemia prelungită (durată mare de cateterizare . Antiandrogeni: endoscopice .balanita xerotică obliterantă . Orhidectomia bilaterală agresiuni. Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă .6 ng sc la 2 luni infecţii .HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu . Simptomatologia: LUTS .uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2.Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc. Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3.Periuretrita stadial şi .produc castrare chimică uretrale.Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH).Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d. TRATAMENTUL HORMONAL 2. I125) cât şi în cele .Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi . doxatecel. HORMONAL b.PSA care nu scade sub . infecţii 3. Analogii de LH-RH.Spironolactonă 10mg/ zi a.Cancer uretral energii înalte) .Scor Gleason peste 8 .Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică. .traumatisme uretrale prin pasaj de calculi . gradul . Dobândite 2.Cancer prostatic metastaze osoase .Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal.uretrite chimice (dat materialului sondei) . RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192. CHIMIOTERAPIA uretrale 4.Anandron .Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b. Alte cauze (10%): .Retenţia acută de urină 4. a. Eulexin 750mg/ zi) .5 ng/ lună c.Buserelin 6. Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) . fracturi b. unii recomandă . Postinfecţioase (33%) (gonococice. perineală .Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA. număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1.Flutamida (Flucinom.Stenoza de meat B. RADIOTERAPIA 1. CHIRURGICAL nespecifice) 1.În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a. Obstructive: fluorouracil. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare .. Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur. IRC .Uretrografia retrogradă chirurgicală .Stadiul local avansat (T4) A.Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii .Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV . . .Prezenţa metastazelor TRATAMENT .Stricturi TBC .Nilutamida 300 mg/ zi . Tratament dilatator: ETIOLOGIE . întindere.

Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a. mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: .leziuni ale mucoasei (granulaţii.stenoza de canale ejaculatoare .retracţia bazinetului . multinucleate. Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b.noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”. Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară. Leziuni renale . Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c.caverne f.Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii. diagnostic diferenţial dificil cu ADKP .Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ .caverna TBC .este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză . limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar.Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei . taraţi) 2. bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2. ulceraţii.panureterită TBC c.stenoză ureterală intramurală .stenoza de col vezical d. Leziuni vezicale .fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e.miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă . edem.abcese mici perineale .granulaţii .Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3. pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) ..Stricturi multiple sau foarte întinse . ureter.vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) . Tratament endoscopic . calcifieri.stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) . vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis. Leziuni ureterale . Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B. uretere.Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi. Leziuni prostatice . stenoza de meat.stricturi uretrale .amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice .rinichiul scleroatrofic .la nivelul sistemului pielocaliceal: . tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet.leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate. vezică urinară.ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) . Microscopic .ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .pionefroza TBC .tuberculomul renal . zone hemoragice) . deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) .rinichiul mastic .Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici.duct deferent moniliform . Leziuni uretrale . Chirurgia deschisă .examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară .Stricturi postinfecţioase pe întindere mare .Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi. prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1.granulomul . Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente . aspect pseudotumoral.stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a.Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent . Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d.periureterită .

Ureteropielografia retrogradă .Micţiuni imperioase . adinamie.În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d. Leziuni epididimotesticulare . subfebrilităţi. viomicina (VM). IDR. etionamida (ETM). foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni .Hidronefroza (ureterohidronefroza) . simptomatologie. scădere ponderală a. IDR la tuberculină (Manteaux) .are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5. HTA.Hematurie . Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide. Ex de urină evidenţiază: . Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică .).Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase. Ex endoscopic al aparatului urinar . se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex.Piurie cu urocultură sterilă . Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M. pirazinamida (PZM). Ex radiologic a. ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1. citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2. polakiurie .Incontinenţă urinară .Disurie. CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4.prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD).fistulă purulentă posterioară .5 cm 3. Obstructive: .Dureri lombare sub formă de jenă . De primă linie: Izoniazida (HIN).fistulele purulente (lombare. Tuberculosis. Manifestări generale: astenie.IRC 2.Vezica mică TBC . evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi.epididimită bilaterală “în balanţă” . scrotale.Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ.Urocultură sterilă .g.Piurie .Leucociturie . Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice. perineale. peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală.Stricturi uretrale e. De linia a doua: Streptomicina (SM). Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii. pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f.pH acid . simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic. Ureterografia retrogradă . infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical. Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a.pionefroza . perineale sau scrotale) 2. etambutol (ETB) b.Hematurie micro sau macroscopică . ex radiologic. este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen. Septice . rifampicina (RIF).epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) .tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a. ex de urină. singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1. El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1. rinichi mic mastic b. condiţii sociale precare etc. hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c. Fistule lombare. Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei. Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat .abcesul perirenal .abcesul rece pelvin .Se utilizează rar.

HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). Intervenţii extirpative: .enucleere. fără necroze tumorale Eco.hemoragie nefrectomie totală A6. .leiomiom .lipom .epididimectomie b.hemoragie -nefrectomie totală A6. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale.leiomiom . CT Tratament – puncţie. decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3. stomac. CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II.lipom . Adenomul 4. HTA Diagnostic – eco. Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. nefrectomie parţială.hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign.enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A. Chistul renal simplu 3. suprarenală A1. Altele . Altele . Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B. Sarcoame renale 4. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6. UIV.3-4% din neoplazii. embolizări selective . brun cafenii.lobulaţii fetale . nefrectomie parţială. Nefroblastomul (Wilms) 3. cu arii de necroză.ureteroileoplastie.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. sân. MALIGNE 1.hemangiom .hemangiom . În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2. BENIGNE 1. rinichi nefuncţional . încapsulate. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%.nefrectomia polară (caverna TBC) . cancer pulmonar. Angiomiolipomul Rară.nefrectomia (pionefroza tbc. mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. > 4 cm risc 51% 3 componente: . < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4.vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. . mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal .enucleere.pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) .hipertrofia de coloană Bertin . oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. Altele (leiomiom.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină. Pseudotumori 2.UCNS (stenoză ureterală intramurală) . autotransplant în leziunile ureterale extinse . Intervenţii reconstructive urologice . embolizări selective .celule grăsoase mature -muşchi neted . cu celule juxtaglomerulare B.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie. hemangiom. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a. Adenocarcinomul (Grawitz) 2. mai frecventă pe stânga) . Oncocitomul 5. rinichi mic mastic. lipom. cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. . Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă.

prim/ unic simptom. tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. gelatinoase. febră. fatigabilitate. SNC etc. pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia . hidronefroza.Plămân (60%). Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III. hipoalbuminemie. capricioasă durerea – 40% cazuri. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . macro/ microscopică. raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. ficat. spontană. ggl limfatici.R. TA normale!). zone chistice.hemoragie. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. indoloră/dureroasă. • Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială. bilirubinei. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf. localizarea. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. paloare. Varicocel ipsilateral. datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA. suprarenală homolaterală. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant . globulinelor. grăsime. oboseală. gl. unică/ repetată. edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate. oase. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. TBC etc. rebelă la tratament. hipoprotrombinemie. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. Cavă Atriu dr. hematurie. cartilaginoase etc.suprarenală).

cale limfatică (25% din cazuri) .dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare. neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană.leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal .) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6. hidronefroză. hidronefroza congenitală 2. uree. ficat (10%) etc.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3. osoase etc.Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm. maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs. CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3. sarcomul renal 6.starea rinichiului contralateral . creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2. Hematurie (25% cazuri) 4. rinichi polichistic) . metastaze hepatice . Anorexie 5.calcifieri periferice . cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1. lobulată. neurofibromatoză etc. nevi multipli.ggl limfatici hilari. etc. pulmonare.evaluarea venei renale şi cave . Scintigrafie osoasă. hipospadias criptorhidie.tumori restante post excizie chirurgucală . RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4.rinichi mut urografic 2.Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1. Tumori cu histologie favorabilă 2. Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi. limfom retroperitoneal Tratament este multimodal. Durere abdominală (30% cazuri) 3.masă tumorală solidă (# de chiste.tu bilaterale ptr operatii conservatoare . produc markeri tumorali -VMA 4. Simptomatologie 1.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) . omfalocel. Anemie 7. Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice. Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr. deseori observată de părinţi 2. CT.evaluarea tumorilor foarte mici . eco. rx pulmonar.stadiere preoperatorie 4. R-grafia pulmonară. periaortici .adenopatia retroperitoneală.acurateţe mai mare . Febră 8. teste hepatice.cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă . câştigată .însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală . ectopii renale sau testiculare. Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri).evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5. Beckwith-Wiedermann (visceromegalie.Chirurgie + chimioterapie Stadiul II . Arteriografia . stadial şi presupune colaborarea urolog. septată. Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1.metastaze în plămân (85%).din aproape în aproape . albicioasă. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2. Scădere ponderală 6. Puncţia biopsie . rinichi multi/ polichistic 3. CT şi RMN . hemangioame. macroglosie. CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată . Examen clinic.prezenţa sângelui în urină .) – Anomalii urogenitale (hiploplazii.) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator . nefromul mezoblastic congenital 5. RRVS şi UIV .radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I . pseudoîncapsulată.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie . microcefalie.# faţă de neuroblastom . Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: . scintigrafia osoasă. Ecografia .tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice.dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1. Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen . retard mental etc.

cu tendinţă la metastazare precoce 1. Adenopatia tumorală 4.Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau . Histologia 2.Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice.a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms.Stadiul IV .Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia . 1-3% din tu renale.Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale. Leiomiosarcoame – 50% din total. Hemangiopericitoame 5.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V . Sarcoame osteogenice 6. mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare. Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3. fibrosarcoame 3. în asociere .Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . Schwanoame maligne Nefrectomia radicală.tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste . colon.Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: . Metastaze hematogene 3. în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord. liposarcoame 4.Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .) .tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) .Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă. mai frecv la femei 2. plămân şi ficat Factori de prognostic 1. cu o rată de răspuns de cca 70% . cava etc. Sarcomul renal Tumori rare. ficat.dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful