P. 1
urologie

urologie

5.0

|Views: 1,507|Likes:
Published by Cherry Cola

More info:

Published by: Cherry Cola on Jan 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/21/2013

pdf

text

original

DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte .megaureterul – obstructiv sau de reflux .monorhidia .anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale .coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2. UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E.bifiditatea glandului .chistul de uracă . uni sau bilateral .joasă (iliac. bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru .boala este descoperită întâmplător la UIV .Chistectomie laparoscopică sau deschisă G.bilaterală – evoluează rapid spre IRC .hipospadias .boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) . chist hidatic.epispadias c. Chistul renal solitar .poate fi solitar cel mai frecvent.hipoplazia peniană (micropenis) . abcesul renal.Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală). Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă . . Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal. Anomaliile tractului urinar inferior 1.UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal. compresiuni pe organele vecine) . HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului.sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară. Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B. tu renale. hemoragia intrachistică.stenoze ureterale congenitale . Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) . este diagnosticată întâmplător C. eco.penis dublu .este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin. Boala polichistică renală .CT Dg diferenţial: rinichi polichistici.fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior . scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F..dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator.poliorhidia . ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: . poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) .absenţa prepuţului .Diagnosticul este simplu imagistic (UIV.Dimensiuni variabile.ureter dublu. putând comprima organele vecine .înaltă (toracică) .ureter orb ..este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H. UPR. complicată sau nu cu litiază renală . Anomaliile penisului .agenezia ureterului .rinichiul spongios medular . pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV. Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive . Anomaliile prepuţului .ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A. Anomaliile testicolului De număr – anorhidia .Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect .agenezia peniană . multiplu.încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări.destul de frecvent . Anomaliile aparatului genital masculin 1. pelvin) .ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal . acesta are pedicul vascular scurt.Clinic cel mai frecvent este asimptomatic. De migraţie . RRVS) .fimoza congenitală 3. triplu.hipetrofia prepuţului .De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie.persistenţa uracăi . Anomaliile ureterului Anomalii de număr .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2. Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune . Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului. Hipoplazia renală .Afecţiunea în sine nu necesită tratament D..unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV.presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) . HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net .ureter ectopic b. eco.hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2.

dializă peritoneală sau transplant renalI. cupe desfiinţate şi parenchim compromis. nefromegalie bilaterală. splenice. scintigrama) Diagnostic diferenţial . RRVS. profilaxia infecţiilor. stenoză organică congenitală) . Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3. sensibili la palpare) • HTA.Extrinseci (vas polar) . Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: . calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală.În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV . stenoză TBC. cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid .Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel. cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile . stenoză postoperatorie.Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice. sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor.Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă .Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu.Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală. hematurie. urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) . consistenţă fermă.la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical. cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă. hematurie .este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică .. CT.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare. pancreatice.evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă .afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia.la adult evoluţia este lentă spre IRC .Poate fi: a.Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente. pulmonare. cu 3 variante 1. tumori etc) Cauze . ureter ectopic. afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază. dureri lombare. ovariene etc. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2.Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi . nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD.Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic. cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală. Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal.Tumorile renale . reflux vezico ureteral . pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate.Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali .Chisturile renale .Tratamentul este cel al complicaţiilor K. Ureterul retrocav . rar de un rinichi supranumerar . UIV.) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare.Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J.la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală .Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului . IRC • Investigaţii imagistice (eco. HTA. IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală. tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate. Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) .

Cistoscopie – uretere “în stadion”.reconstrucţia precoce a vezicii urinare .Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală.Eco . Megaureterul obstructiv congenital . în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv . uter.endoscopic: injectare de teflon. hematurie. piurie.Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală .Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală . posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii .afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani .heminefrectomie N.Poate fi simplu.este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L. pionefroză .Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) .Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte. litiază în ureterocel. Ureterocelul . polakiurie .Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale .la nivelul vertebrei L3.deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V .Poate determina obstrucţie cu HN secundară . “gaură de golf” .Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I. colici. Ureterul ectopic .Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ . megaureter.Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie.perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră. Extrofia vezicală .Simptome: dureri lombare. piurie.Urografie – ureterohidronefroză . uni/ bilateral . infecţie) .UCNSM.Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale. ureter ectopic. a peretelui vezical anterior.Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente .Tratament.Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale . colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux .Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic .Deschis: în caz de megaureter asociat .ureterohidronefroză . uretra prostatică. infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament . vezicule seminale) .Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului .Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată. ureterocel) . trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin . II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III. IV – tratament chirurgical . infecţii urinare recurente . vagin. Refluxul vezicoureteral . Frecvent asociată cu epispadias. dureri lombare.nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO. De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical .endoscopic: incizie sau rezecţie .Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural .nefroureterectomie P. dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical . ectopic.Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar .Poate da complicaţii: ureterohodronefroză. tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină.Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul.Dacă este mic este de obicei asimptomatic .ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare .În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare.Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale .Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală .

sân.fără capsulă . Tratament chirurgical - . chimioterapie.40 % .malignitate redusă .infectie urliană postpuberalăSeminoame .5 ng/ml) .CT abdominal .n.TU mici cu zone hemoragice şi de necroză .ecografie testiculară şi abdominală . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .coriocarcinoame 90% . avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic .seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 .extrem de malignă. ginecomastic . pancreas.risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d. ficat.p.palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară.frecvent la copii .imature . sub 3. acurateţe 80% . vezica urinară în . al riscului dezvoltării tumorale.determină ginecomastie.diseminează hematogen. avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament .indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN .v. evaluarea adenopatiilor retroperitoneale. dg. 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral . frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig . creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.pt.evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale .toxine exogene (factor “Orange”) .traumatisme testiculare .palpare ggl inghinali .produc ginecomastie. plămân . absenţa spermatogenezei.Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b.produc androgeni şi/ sau estrogeni .cel mai frecvent . hepatită.. carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v. metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac). sub 40 ng/ml) . extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal .palpare profundă în std. tesut nervos. I.meta limfatic.d.Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel. radioterapie.Limfografia .palpare regiunii pectorale ginecomastia . insensibilă la palpare .incidenţa max. stadializare. carcinomCoriocarcinom . stomac. iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic . mare cu albuginee intactă .prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului . predicţie prognostică.diseminează hematogen şi limfatic . 40-50 ani . aspect euconoid. epiteliu glandular. aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt.pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime .cu transformare maligna sub formă de sarcom.Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente .CT pulmonar şi cranian .hipotiroidie.în neo de testicul.carcinom embrionar 50% .cel mai important factor de risc.mature . pancreas.poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat. meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar .abdominal .scrotal: Tu fermă .cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj.risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia .23% .alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame . doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli . rinichi.toracică .prognostic bun. stomac.dură de obicei.absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b.n.reg. metastatică . ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac. expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic .frecvent la pacienţii tineri .TU. dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei . iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce.se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical. plămân. ulterior de ficatul fetal (v.cea mai eficace pt. compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast . hematogen.

în funcţie de experienţa diferitelor centre: .identică cu Std.Orhiectomie + Radioterapie . VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni.Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală . Rgr.disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune. ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin .93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B .limfodisecţia retroperitoneală .Orhiectomie + Radioterapie .limfodisectia retroperitoneală .EHP negativ + markeri normali . iliace externe homolaterale . aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic .. iar lateral de la un ureter la celălalt . iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni.toxicitate pulmonara (fibroza.volumul ţintă cuprinde: .nervii presacraţi) II.Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva. IIB . bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid.se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă . std.PVB(cisplatina.CISCA(adriablastina.s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior . ciclofosfamida. bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin . V-lea.30 50 %. .este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII. cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor. bleomicina). .recidivele metastatice . ulterior anual minim 5 ani) • Std II A .ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale .la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) .la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur .este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic.continuă supravegherea .arii ggl lombo-aortice. metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul. Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std.orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare . pulmonară se vor efectua lunar. pneumonită) .chimioterapia 2 cure BEP • Std II .VAB(vinblastin.Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani . IIA şi IIB .sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) . iliace primitive bilaterale. examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani.Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali . iar la 6 luni CT Al IV-lea. carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic. CT În primul an markerii şi Rgr.nefrotoxicitate. vimblastina. ciclofosfamida.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală. ifosfamida. I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt.I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale . seminoamele pure de std.neurotoxicitate • bleomicina . în caz .pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam.este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate .doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std. pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III .EHP pozitiv .alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr.BEP -3 cicluri . Radioterapia Tratament de elecţie pt. cisplatin).Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt.

în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate .litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria .Cca. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice . Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice. adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. Topotecat.limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale. 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă . histopatologie Indiferent de stadiu. CW4. dilataţia aparatului urinar. fiind benigne în 90% din cazuri .de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară. vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel. Tumori vezicale superficiale 4. tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. galactoziltransferaza) evoluţie. Carcinom in situ (CIS) 3. endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie. Displazie urotelială 2. Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III . hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii.80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. B5. Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F . metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii.observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie.4 :1 – vârsta:60 . iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală. titru crescut de metaboliti ai triptofanului.

sarcina etc. osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement.deficienţe imune generale . plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1.steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) . reinfecţie.factori ce favorizează staza urinară (litiază. disfuncţii neurologice.E. limfocite. Factori constituţionali . Chlamydia) B.-. însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar . Etiologică .) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT.d.) . uremia) . deshidratări etc. prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH. (în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E. Expresie clinică . fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme. micotice. Coli.carenţe proteice . imunodeprimaţi) .numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col.) .rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine. sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă. cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană .3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină.v.) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale.specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+.acute -cronice C. antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex.unele tulburări metabolice (DZ. opsonine.debit urinar scăzut (aport insuficient. Coli din 150 de specii. de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d. oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate. Enterobacter etc. pe cale ascendentă. impregnare maligna. IRC. RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale . E. malformaţii.p. Evoluţie clinică – Primară – femei. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica.Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral . 7 sunt patogene. tumori. etc.Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. leziuni cutanate. RVU.

prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. fără lob median) b. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Factori ce ţin de aparatul urinar . Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt.obstacole subvezicale . Factori iatrogeni . vaginale etc. Operaţiile endoscopice a. standardul tratamentului chirurgical.) . Operaţia deschisă . Proteus.cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter. sonde etc.manevre endoscopice . prostata între 30-80g 2.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei..leziuni uroteliale (mecanice.N. Chemoablaţia prostatei c.10% calea retropubică (Millin) . multiplă sau diverticuli vezicali . calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide .posibilitatea refluxului ureterovezical 3.utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară).rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . TUIP – incizia prostatei (sub 30g.corpi străini (calculi.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. Watter induced termotherapy (WIT) d.cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. Coli.90% adenomectomia transvezicală. 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului.modificări de statică genitală (cistorectocel) .inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive. chimice– sondaje.A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org. HIFU (high intensity focused ultrasound) b. instilaţii) .) 2. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici.

Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . comuni.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. evoluţia poate fi gravă – IRA. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. suprarenale. capsulă. cerebrale etc. aspect de “cap de taur” b. încastrat în ţesutul prostatic normal. anorexie. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. externi. evoluţie lentă. agresive. vezicule seminale. “lemnos”. vărsături. convulsii. iliaci interni. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . Invazie locală – ţesut prostatic. favorizată de stază. frisoane. fixă. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. creatinină crescute în IRC . Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. Examinări de laborator: . fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. Invazie limfatică – obturatori. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră. vărsături. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). ileus. dureri abdominale.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. stare gen profund alterată b.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. trigon. dureri lombare Urină tulbure. lomboaortici c. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III.nespecifice: Hb. complicaţii fetale . evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . şoc septic.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. manifestări respiratorii c. Ht scăzute VSH crescut. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. piurică Manifestări digestive – greţuri. pulmonare. vărsături – Dureri osoase.

Coli. aminoglicozide piocianic) . Flegmon perinefretic 3. Cefalexin. UIV – cauze de obstrucţie. hipotensiune.Recoltarea hemoculturii în plin frison . ciprofloxacin 2X1tb/zi) . creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1.Ecografia – rinichi mărit. Pionefroza 4. Forma gravă . Apendicita acută 4. Pielonefrita cronică acutizată 5. ofloxacin.d.leucocitoză.Urocultură pozitivă. Proteus.asociere antibiotică . VSH crescut . Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată. PNC prin obstrucţie 2. Colecistita acută 3. PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE. lichide. restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină.quinolone (norfloxacin. neutrofilie. Pancreatita acută 2. quinolone. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . IRA 6. dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1. Urosepsis 7.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. amoxicilină) . necroză papilară. funcţia renală . calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E.Uree.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă .necesită spitalizare . leucociturie . vancomicina – stafilococ) c. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică .Biseptol 2X2 tb/ zi b.monitorizare uree. Pielonefrita cronică 2. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a.nu necesită internare .RRVS. în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale .cefalosporine gen III (Fortum) . creatinină crescute în formele severe . Necroza papilară 5. anemie.cefalosporine gen I(Rocephine. Tuberculoza Complicaţii 1. Cefamandol) . şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului.repaus la pat.tratament injectabil (cefalosporine. Forma uşoară .macrolide (eritro.spitalizare . Forma medie .

Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan . frisoane. dentar.stare de rău general .tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi .la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: .abcese mici. intestinal(e. transpiraţii. meticilină . diseminate . bucofaringian.RRVS – scolioză de partea abcesului . calice “în măciucă”.Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic .în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E. norfloxacin etc.Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) . febră. grăsime. rinichi mut .Eco.tratament cronic până la 12 luni (Biseptol.Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic . leziuni înlocuitoare de spaţiu . subfebrilitate. tulburări de tranzit intestinal .masă tumorală renală.discomfort lombar. secundară obstrucţiei Simptomatologia .Lombalgii . litiază UIV – rinichi mic.Febră ridicată .masă tumorală lombară. uretere hipotone.-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: .modificări ischemice la nivel glomerular .coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată. nitrofurantoin. lombalgii . CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament . rinichi mut. retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ).urocultură sterilă .oxacilină.pusee de PNAc .) .eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! .de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi. stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament . anemie.UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu.sdr vezical iritativ .antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei .semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică.

Eco.Antibioterapie .Semne pielocaliceale de pionefrită . litiazice. parazitare. micotice.pionefrite prin ruperea unui abces .pielonefrite (mecanism limfatic) 3. leucocitoză. parenchim distrus (eco) Prognostic – sever. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată. VSH crescut Radiologic . Patologice – coexistenţa unor tumori. Abces polar inferior – împăstarea flancului. act sexual c.Evacuarea percutană . controlateral Tratament . Secundară unei . drenaj . Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I. calculi .Rinichi mut.Abcese mari – incizie drenaj. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator . fosa iliacă.anemie. endocrine. ureter obstruat. E. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna . chimice. vecinătatea vaginului şi anusului b.Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului.Nefrectomia este obligatorie.nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1.Lombotomie minimă.coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare. Anatomice – uretra scurtă. musculatură contractată IV.Diafragm ascensionat. frison. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament . uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii. nefromegalie Laborator . precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan .Umbra renală fluu conturată . enucleerea abcesului . CT – colecţie perirenală.febră. imobil .Colecţie renală/ perirenală. Funcţionale – ciclu menstrual.pionefroze .Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. psoită III.. de vecinătate (abcese apendiculare). lombalgii.Rinichi hipo/ afuncţional. raporturi cu organele învecinateComplicaţii . parenchim distrus.Urocultură pozitivă . alergice.Dispariţia umbrei psoasului . cavităţi dilatate Simptomatologie . infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice. deplasat medial . graviditate. subfebrilitate) II. debridare digitală. stare generală alterată . Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază. colecţie pleurală.Migrarea abcesului inghinal. evacuare.Piurie.

hidratare .Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile . igienă riguroasă a regiunii perineale . Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e. Gram negativi: E. Cistoscopia .hematurie terminală.Retenţie acută de urină .după un prim episod de ITU pt. Pielonefrita acută 5. Fistulizarea abcesului la perineu. crescută în volum. UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale. tumori. nicturie.polakiurie.T. Măsuri generale . Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar .Urocultură pozitivă . prostată etc. Măsuri generale . hematurie iniţială şi terminală.foarte utilă în urgenţă . antiinflamatorii .informaţii despre morfologia renală. uretră 3. Cistita postradică Tratament 1.Piurie. moale. cu citologie urinară (-) .Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV. micţiuni imperioase. arsuri .repaus la pat. Epididimita acută 4. Durere 3. căldură locală.Leucocitoză . Proteus. Polakiurie 2.Piurie cu leucociturie . hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1. calculi. ABCESUL PROSTATIC Etiologie a. secreţii uretrale urât mirositoare . Streptococus Fecalis Patogeneză 1.Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile . evidenţierea bacilului Koch c.antispastice. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3. Piocianic b. Cistita neoplazică d. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator . mucoasă edemaţiată. piurie. antitermice. Cistita alergică – eozinofile în urină b.antialgice. Extensia limfatică rect – uretră 4.Dureri perineale şi sacrate. Cistita TBC – piurie “sterilă”. usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . diverticuli vezicali etc. transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie . Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic . Măsuri specifice . hematurie .imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid. Coli.secundare unor obstacole subvezicale.bărbaţi . Medicamentos . vitamina E II.repaos relativ.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ.utilă în următoarele cazuri: .Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a.la bărbaţii >40 ani cu hematurie. vezica urinară. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia .Urocultura pozitivă Complicaţii 1. Gram pozitivi: Enterococi.alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2.Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile .Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . antiinflamatoare supozitoare. Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos. rect.Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III. băi călduţe de şezut. frisoane .femei . Prostată foarte dureroasă. manevrele uretrale sunt interzise! 2.VSH crescut . Piurie +/. obstrucţii. Drenajul abcesului transuretral.după 2 sau mai multe episoade (pt. Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2. Şocul toxicoseptic Tratament I.R.Febră moderată foarte ridicată.

pseudomonas) 3.Băi de şezut . scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT . fără ejaculare “anteportas” .Restricţie alcool. suprapubiene.Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim .TDS TR – prostată mărită în volum. 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1.Există forme asimptomatice Diagnostic .Cistite şi pielonefrite . eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă. cervicite. Chlamydia Trachomatis .Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma. cu zone nodulare .dureri perineale. cafea.Uneori doar piurie. la ejaculare . mărită în volum TRATAMENT .Funicul spermatic îngroşat şi sensibil .u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis. condimente .Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut.Hemospermie . suprapubiene. antiinflamatoare.Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic.Azitromicină 1g/ os – doză unică . Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza . 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine. fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie. Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză . consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic .Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia).Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi. nicturie . Trichomonas .TDS impotenţă .Scurgeri uretrale matinale . Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2. Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter. Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg.eritromicină 4X 500 mg/ zi. instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă . 7 zile .Secreţie purulentă şi durere la micţiune .micţiuni imperioase . postejaculare ..Activitate sexuală normală.) . transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC . 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi. fără alte semne clinice .Usturime la micţiune . o lună .Incubaţie 7-21 zile .ofloxacin 2X 200 mg/ zi.sensibilă.Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp .Eritem/ edem al meatului uretral.Aceeaşi ca la prostatita acută.Miorelaxante.Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii .Apar microabcese multiple. hidrocel satelit .Alfablocante (alfuzosin.Urocultură .metronidazol 2g – doză unică c.Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii . Fortum.Dureri perineale. supozitoare antiinflamatoare (diclofenac. Spectinomicină 2g i.la tuşeu prostată sensibilă. endometrite sau salpingite Clinic .masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator .Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a.doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile .Epididimite . excese sexuale.Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) .40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator . doxazosin. cauzând o infecţie piogenă . tamsulosin etc. Trichomonas vaginalis. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile.Extensie cu producerea de epididimite.Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi.Secreţie uretrală galben-verzuie . indometacin). Herpex simplex. zile b. 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi. Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4. masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză . Mycoplasma genitalis. Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi . suprapubiană. sacrate.Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală.Epididimite repetate . sensibilitate uretrală .

Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. scleroza tuberoasă (b. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. Pulmonare: dispnee. Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. adulţi tineri.semn precoce. pionefroză.cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic .Cordon îngroşat . greaţă. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6.Piurie. individualizat de testicol . poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator . tulburări de tranzit. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1. Eco Doppler dg 4. boala Fabry. dur. epididimul se palpează anterior.Vezica neurogenă 3. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg. cistinoza. IRC DECOMPENSATĂ . poliurie. fibroză Biopsia renală – rar.îngroşat. tulbuări de ritm. epistaxis.Epididim foarte dureros. anemie uşoară.Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. Neurologice: neuropatie periferică. lipseşte retenţia azotată. Traumatisme testiculare 6. poliurie. piurie (PNC. cilindrii. LES.afectate multe organe şi sisteme . STADIUL UREMIC . TBC).Tratamentul prostatitelor . disfucţie erectilă h. convulsii. hipoCa.simptome moderate: nicturie.5-2 mg%.tablou sărac . sclerodermie. vărsături. purpură HenochSchoenlein) 7. Glomerulonefritele cronice (30%) 2.Litiaza urinară . Torsiunea de cordon – adolescenţi. nefropatia balcanică.Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa. Epididimita tuberculoasă. Bourneville). fără antecedente ITU. Nefropatia toxică: abuz de analgezice. crescut în volum Febră ridicată (40 grade). oboseală.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . hemoragii digestive c. . Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică . amiloidoză. tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a.doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile . metale grele 8. Torsiunea de apendix testis 5. Nefropatia hipertensivă. Hematologice: anemie. Osoase: osteodistrofie renală. doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1. fracturi spontane i. hiperK. oxaloza. stare generală alterată Scrot mărit în volum. AINS. Nefropatia diabetică (12%) 4. manevra Prehn pozitivă.Antibioterapie în cazul exacerbărilor . ciclosporina. prostatită cronică Tratament . “plămân uremic” g. Genitourinare: nicturie. afebril. edemaţiat.uropatie de reflux R-grafia osoasă. scăderea libidoului. diclofenac etc. dureri precordiale. Alte boli: TBC renală. antibiotice. leziuni de grataj e. clearance glomerular 2. IRC MODERATĂ – creatinina 1.Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic. Boli multisistemice (mielomatoză. clearance sub 30 ml/ min . senzaţia de frig b. Cutanate: paloare.Epididim mărit în volum.Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale . Modificări urinare: proteinurie. HTA. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată.Uropatii congenitale sau dobândite . mioclonii. insuficienţă cardiacă d. dureros sau nu.testicul nedureros. edeme.Tratamentul conservator nu mai este eficientă . Generale: astenie. epididim palpabil distinct. Tumori testiculare. BK + 2. inapetenţă. frisoane. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5.osteomalacie. asterixis. sdr Goodpasture. guta. gingivoragii j. sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale. acuze prostatice Laborator – leucocitoză.Prezente tulburări metabolice 4. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. sdr PruneBelly 9.febră moderată. Gastrointestinale: gust metalic. hematurie.Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină .. 3. stupoare. Cardiovasculare: dispnee.. hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat. tumori) Ecografia Cistografia retrogradă. comă uremică f. epididim normal la palpare. purpură. VSH crescut Diagnostic diferenţial 1. edeme. diagnosticului complicaţiilor RRVS . ecografia tranşează dg.

4-6 ore/ şedinţă . schimburile se fac de 4X/ zi. vitamina D B.transperitoneal (foarte rar) b. urocultură) . uree. cavă. diabet. citomegalovirus. la 10 ani sub 50% 2. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A.Teste de laborator de rutină (HL. EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar.Supravieţuire la 2 ani 80%.Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b. Donator viu – abord lombar clasic . antiHTA.Infecţii sistemice.Boli cardiace severe .Teste de histocompatibilitate HLA .Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR. HIV .C. Ca. biochimie. trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului . angiografie. HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT. Epstein Barr. Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B. Toxoplasma Gondi .6 g/Kg/zi . ambii rinichi cu grăsime perirenală. MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1.Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute. Fe. proteinurie. Donator viu . Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. HIV.Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi. P .Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter. Regim igienodietetic: . corneean.Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală.DZ sever .Şunt arteriovenos Quinton Scribner . PRELEVAREA a.CT spirală şi angioRMN .Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) . prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică .5-0. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.Aport crescut de lichide. B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: . fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ. oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I.– Supleerea funcţiei renale A. BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) . Dializa peritoneală .Arteriografia renală cu fază de excreţie sau . vestibular.Anumite forme de GN (focală. Tratament farmacologic: .TBC activă .Vezica neurogenă .ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral .Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas . Donator cadavru – prelevare în bloc. corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) .Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani .Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) . uretere până la nivel pelvin II. aortă.Cateter de dializă . Na.abord laparoscopic .Ex serologice: virusuri hepatice B. stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a. AlOH3 3g/zi.Polivitamine 2.C. mezangiocapilară . creatinină .Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA.Restricţie proteică 0.Tumori maligne Contraindicaţii relative: .simptomatic.Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) . oxaloza . zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi.Hiperoxaluria. DQ.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor .

carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior . cc prostatic.HBP (hipertofia benignă de prostată) . anastomoză LL între 2 artere renale) III.jet interrupt.calculi uretrali . retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a. tumori rectale invadante etc. Rejet cronic . extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext. greţuri.Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG.prostata mărită de volum. simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece. litiază vezicală.stricturi uretrale . prurit. facies uremic.stenoza de col vezical . Rejetul acut – mediat umoral sau celular .consistenţă fermă.stricturi uretrale . fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal . Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b.IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie. DOBÂNDITE 1.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a.valve uretrale .cancer uretral . prostatita acută) Semne de IRC (paloare. ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. vărsături. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG. OKT3) c.cancer prostatic . Celsior) până când efluentul venos este limpede. Organice . ALG.picurare terminala. HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral.Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) . prostatită acută. (HBP. TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină.tratament: nefrectomia grefei b.stenoza de meat.compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. >4 cm diam .jet urinar slab.şanţ median şters . Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi.UHN bilaterală-rezulta.mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii. anomalii de tract urinar inferior la primitor. FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie. fimoza foarte strânsă b.Ziua 7 3 luni postoperator .Ani de la transplant . PNAc. elastică . apare în primele ore după transplant . la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon. CONGENITALE: .HBP.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite.– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins. Tuşeu rectal: .nicturie.

10% calea retropubică (Millin) . prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului. Prostenal. Watter induced termotherapy (WIT) d. Fitoterapie – Prostamol.Tamsulosin (Omnic) . Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. fără complicaţii . Cancerul prostatei . tuşeu rectal.Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major .. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. condimente. Kamiren.Finasterida (Proscar) . standardul tratamentului chirurgical. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. a consumului de cafea. scor prostatic (SISP.PSA 0-4 ng/ ml . multiplă sau diverticuli vezicali .şanţ median şters . Alfa blocante . Se utilizează: Laser terapia ( VLAP.La 3 luni interval B.Scade volumul prostatei. alcool. Investigaţii de laborator .Terazosin (Hytrin) 3.Alfuzosin ( Xatral) . dotare) A. lichide seara) . Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C. >4 cm diam . Chemoablaţia prostatei c.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec).Doxazosin ( Cardura. HIFU (high intensity focused ultrasound) b.consistenţă fermă. Inhibitorii de 5 alfa reductază . TRATAMENT MINIM INVAZIV . prostata între 30-80g 2. “watchful waiting” ( fără tratament) .Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7). Operaţiile endoscopice a. biopsie b. Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. Explorări imagistice Ecografia transabdominală .O serie de tehnici s-au impus. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat . Adenostop.dimensiunile prostatei .Regim igienodietetic (evitarea exp la frig.urocultura .Litiaza vezicală/ uretrală . diminuând obstrucţia . UHN) .cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) .suprafaţa neregulată . TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. cronică .Vezica neurogenă .Prostatita acută.90% adenomectomia transvezicală.cea mai utilizată clasă de medicamente . Magurol) . TULIP. prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome.Stricturi uretrale .complicaţii secundare (litiaza vezicală. eco transrectal.prostata mărită de volum.Dutasterida (Avodart) 4. fără lob median) b. Operaţia deschisă . IPSS).Fimoza .PSA. altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate. creatinină) d. sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a. Tadenan etc 2.nedureroasă la palpare . TUIP – incizia prostatei (sub 30g. prezenţa/ absenţa complicaţiilor.reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13. PNAc.nedureroasă la palpare .pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1. Tuşeu rectal: .Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ .probe de funcţie renală (uree.suprafaţa neregulată c. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. elastică .

antecedente infecţioase c. fixă. “lemnos”. Litiaza prostatică f. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. Frenzen . vărsături – Dureri osoase. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior.de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. Abcesul prostatic g. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat.Litiază vezicală . det secundare CT – invazia locală. Metastaze la distanţă . hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. creatinină crescute în IRC . rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). cerebrale etc.UHN. pulmonare. În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată. imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal. PSA normal) b. Tuberculoza prostatică e.Retenţia ac de urină . osteoscleroza) h.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. retenţie de cheaguri b. Extensia locală . iliaci interni. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. Invazie locală – ţesut prostatic. comuni. anorexie. capsulă. trigon.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. Ht scăzute VSH crescut. evoluţie lentă.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . cc rectal invadant EVOLUŢIE. agresive. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. IRC .nespecifice: Hb. ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99. externi. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură.Hematurie. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură.Retenţia cronică cu inf urinare recidivante . Examinări de laborator: .TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a. HBP (DRE. aspect de “cap de taur” b.Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. vezicule seminale. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: .COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a. lomboaortici c. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. Invazie limfatică – obturatori.puncţie biopsie transrectală: Trucut. suprarenale. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d. încastrat în ţesutul prostatic normal.

estramestin) .Fistule perineale c.Ureterohidronefroza bilaterală.ischemia prelungită (durată mare de cateterizare . Tratament dilatator: ETIOLOGIE .Stenoza de meat B. IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic . CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE. TRATAMENTUL HORMONAL 2.uretrite chimice (dat materialului sondei) .Spironolactonă 10mg/ zi a.PSA care nu scade sub .balanita xerotică obliterantă . Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur.Buserelin 6. Dobândite 2.Anandron .Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc.Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d. RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192. Eulexin 750mg/ zi) . TBC.Epididimita acută 2NoMo) . Antiandrogeni: endoscopice . perineală .HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu . retropubică a.Semne neurologice datorate compresiunii medulare . Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) .Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii .Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b.6 ng sc la 2 luni infecţii .Uretrografia retrogradă chirurgicală .Cancer uretral energii înalte) . IRC . întindere. HORMONAL b. .Periuretrita stadial şi .Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal.100-300 mg/ zi) 4. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare . TRATAMENT PALIATIV . .Flutamida (Flucinom. gradul .prostatite 3. unii recomandă .Retenţia acută de urină 4.produc castrare chimică uretrale. . instrumentări e.Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi . CHIRURGICAL nespecifice) 1. TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE .Ciproteron acetat (Androcur. Analogii de LH-RH.Strictura uretrei bulbare 1.Cancer prostatic metastaze osoase ..COMPLICAŢII . Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie. TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii.Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1.Stadiul local avansat (T4) A.Leuprolide acetat 7.Stricturi TBC .Nilutamida 300 mg/ zi .hormonorezistenţa PROGNOSTIC . Obstructive: fluorouracil.Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b. Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c.Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA.Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV . Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3. Congenitale (3%) (Patrick Walsh). CHIMIOTERAPIA uretrale 4. număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1. 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare.Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH).În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a. fracturi b.Scor Gleason peste 8 . infecţii 3. a.Prezenţa metastazelor TRATAMENT . Orhidectomia bilaterală agresiuni. RADIOTERAPIA 1.Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică.Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic .Ecografia uretrală blocada . Alte cauze (10%): .uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2.Casodex 50 mg/ zi . Postinfecţioase (33%) (gonococice.5 ng/ lună c. Anamneza: antecedente traumatice.Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu .traumatisme uretrale prin pasaj de calculi . doxatecel. I125) cât şi în cele . Simptomatologia: LUTS . Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă .

vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis.periureterită .Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi. Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente . Leziuni ureterale .vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) .amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice .Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3. Microscopic .leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate.rinichiul scleroatrofic . deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) . limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar.Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei .examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară . pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) . ulceraţii.abcese mici perineale . zone hemoragice) . tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet.stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii. ureter.caverne f. mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: .Stricturi postinfecţioase pe întindere mare .. Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a. Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B. calcifieri.Stricturi multiple sau foarte întinse .Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ .caverna TBC . prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1. edem.leziuni ale mucoasei (granulaţii. Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c. Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b.retracţia bazinetului . aspect pseudotumoral.la nivelul sistemului pielocaliceal: .este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză .noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”.ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) .duct deferent moniliform . Leziuni vezicale . vezică urinară.Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent .granulomul . Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară.miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă . taraţi) 2.granulaţii . multinucleate.rinichiul mastic .tuberculomul renal . stenoza de meat.stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) .stricturi uretrale .stenoza de canale ejaculatoare .pionefroza TBC .panureterită TBC c. Leziuni uretrale .Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi. Leziuni renale .fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e. uretere. Chirurgia deschisă .Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici. Leziuni prostatice .stenoză ureterală intramurală . diagnostic diferenţial dificil cu ADKP .stenoza de col vezical d. Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d. bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2.Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a. Tratament endoscopic .ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .

Ex radiologic a. ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1. Ureterografia retrogradă .). De primă linie: Izoniazida (HIN). este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen. De linia a doua: Streptomicina (SM). infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical. viomicina (VM). Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat . adinamie.Piurie .Stricturi uretrale e. Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice.fistulele purulente (lombare.Urocultură sterilă . IDR la tuberculină (Manteaux) . El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1. citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2. IDR. peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală. etionamida (ETM).are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5.5 cm 3. rifampicina (RIF). Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei.Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ. Tuberculosis. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase.Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus.pionefroza .Leucociturie .Hematurie . rinichi mic mastic b.Micţiuni imperioase . pirazinamida (PZM). hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c. Fistule lombare. foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni .IRC 2. Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare. Leziuni epididimotesticulare . Septice . scădere ponderală a.Incontinenţă urinară . Ex endoscopic al aparatului urinar .epididimită bilaterală “în balanţă” .prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD).abcesul rece pelvin . perineale sau scrotale) 2. evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi.Dureri lombare sub formă de jenă . Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a.epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) . pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f.În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d. perineale. Ureteropielografia retrogradă .Hematurie micro sau macroscopică . Obstructive: . condiţii sociale precare etc.fistulă purulentă posterioară . CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4. subfebrilităţi.Hidronefroza (ureterohidronefroza) .Disurie. simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic. Ex de urină evidenţiază: . polakiurie . singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1. Manifestări generale: astenie.pH acid . etambutol (ETB) b. se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex. simptomatologie.g. scrotale.Vezica mică TBC .Piurie cu urocultură sterilă .Se utilizează rar. Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii. Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M.abcesul perirenal . HTA.tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică . ex de urină. ex radiologic.

celule grăsoase mature -muşchi neted .hemoragie nefrectomie totală A6. suprarenală A1. rinichi nefuncţional .pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) . În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2. Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie. CT Tratament – puncţie.HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). nefrectomie parţială. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător.hipertrofia de coloană Bertin . Sarcoame renale 4.enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A.hemoragie -nefrectomie totală A6.lobulaţii fetale . Chistul renal simplu 3. MALIGNE 1. > 4 cm risc 51% 3 componente: . . mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă. BENIGNE 1. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6. Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă.ureteroileoplastie. Angiomiolipomul Rară. HTA Diagnostic – eco. Oncocitomul 5.lipom . Intervenţii extirpative: . sân.nefrectomia polară (caverna TBC) . lipom. rinichi mic mastic. < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4. încapsulate. decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3.lipom .vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. autotransplant în leziunile ureterale extinse .enucleere. brun cafenii. Pseudotumori 2. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign. Altele (leiomiom. .nefrectomia (pionefroza tbc.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină. Altele . cancer pulmonar.leiomiom . Altele . stomac. embolizări selective . Adenomul 4. UIV. Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. cu arii de necroză.epididimectomie b. fără necroze tumorale Eco. Intervenţii reconstructive urologice . nefrectomie parţială. Nefroblastomul (Wilms) 3. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a. embolizări selective .UCNS (stenoză ureterală intramurală) . CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II.hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2.leiomiom . cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%. Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. hemangiom.enucleere. mai frecventă pe stânga) .3-4% din neoplazii.hemangiom . mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal . oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.hemangiom . cu celule juxtaglomerulare B. Adenocarcinomul (Grawitz) 2. .

• Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V. Varicocel ipsilateral. gl. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant . grăsime. unică/ repetată. SNC etc. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. gelatinoase. hipoprotrombinemie. oase. ggl limfatici.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. rebelă la tratament. nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf. Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. prim/ unic simptom. ficat. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III.hemoragie. indoloră/dureroasă. capricioasă durerea – 40% cazuri. TBC etc. febră. globulinelor. hematurie. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . paloare. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. spontană.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea.R. Cavă Atriu dr. datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA. TA normale!). pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia . suprarenală homolaterală. edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate. tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere. cartilaginoase etc. raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. zone chistice. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială.suprarenală). bilirubinei. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. oboseală. hidronefroza. localizarea. macro/ microscopică. hipoalbuminemie. fatigabilitate.Plămân (60%).

CT şi RMN . eco. limfom retroperitoneal Tratament este multimodal. hipospadias criptorhidie. Scintigrafie osoasă. metastaze hepatice . etc.însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală .tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice. septată. Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: . retard mental etc.) – Anomalii urogenitale (hiploplazii. pseudoîncapsulată. ectopii renale sau testiculare. periaortici . neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană.masă tumorală solidă (# de chiste. Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1.radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I . neurofibromatoză etc. Ecografia . Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi. Puncţia biopsie .cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă . microcefalie.adenopatia retroperitoneală. cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1.) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame. Durere abdominală (30% cazuri) 3. ficat (10%) etc.prezenţa sângelui în urină . Anorexie 5. osoase etc. câştigată . sarcomul renal 6. RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6.ggl limfatici hilari.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie .evaluarea tumorilor foarte mici . Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1. deseori observată de părinţi 2.dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare. Arteriografia . pulmonare. omfalocel.# faţă de neuroblastom . hidronefroză. creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2. rinichi multi/ polichistic 3. Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen . Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr.metastaze în plămân (85%).evaluarea venei renale şi cave .starea rinichiului contralateral .evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) .dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1. rinichi polichistic) .din aproape în aproape . RRVS şi UIV . nevi multipli.Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm. produc markeri tumorali -VMA 4.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3. Examen clinic. uree. nefromul mezoblastic congenital 5. R-grafia pulmonară. CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată . teste hepatice.tumori restante post excizie chirurgucală . CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3. Anemie 7. rx pulmonar.stadiere preoperatorie 4. stadial şi presupune colaborarea urolog.leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal . maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2.Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . Scădere ponderală 6. scintigrafia osoasă.calcifieri periferice . Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice.rinichi mut urografic 2.Chirurgie + chimioterapie Stadiul II . macroglosie. Hematurie (25% cazuri) 4.cale limfatică (25% din cazuri) . CT.) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator . Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri).acurateţe mai mare . Simptomatologie 1. Tumori cu histologie favorabilă 2. hemangioame.tu bilaterale ptr operatii conservatoare . Beckwith-Wiedermann (visceromegalie. albicioasă. Febră 8. hidronefroza congenitală 2. lobulată.

Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: . Histologia 2. Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3. Sarcomul renal Tumori rare. cava etc. Schwanoame maligne Nefrectomia radicală. liposarcoame 4. în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V .Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . Hemangiopericitoame 5. în asociere .) .Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau . Sarcoame osteogenice 6. mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare.Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale.tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) .Stadiul IV . cu tendinţă la metastazare precoce 1. Leiomiosarcoame – 50% din total.Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă. 1-3% din tu renale. Metastaze hematogene 3. colon.Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice.Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia . Adenopatia tumorală 4.tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste . plămân şi ficat Factori de prognostic 1. mai frecv la femei 2. ficat.a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms. cu o rată de răspuns de cca 70% .dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia . fibrosarcoame 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->