DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

Clinic cel mai frecvent este asimptomatic.Chistectomie laparoscopică sau deschisă G. Anomaliile aparatului genital masculin 1.anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale . UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E. compresiuni pe organele vecine) . eco.poate fi solitar cel mai frecvent.dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor . Anomaliile prepuţului .fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior .rinichiul spongios medular . este diagnosticată întâmplător C.boala este descoperită întâmplător la UIV .Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene . ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: .ureter orb . tu renale.bifiditatea glandului .este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H.absenţa prepuţului .epispadias c.chistul de uracă . Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal. eco.ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A. Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului.joasă (iliac.De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie.Diagnosticul este simplu imagistic (UIV. Anomaliile testicolului De număr – anorhidia .încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări. Anomaliile tractului urinar inferior 1. Anomaliile ureterului Anomalii de număr .hipoplazia peniană (micropenis) . .hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2.UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal..poliorhidia . scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F. Chistul renal solitar . putând comprima organele vecine . UPR.sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară. multiplu. triplu.agenezia ureterului .ureter dublu.penis dublu . pelvin) . Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă .unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV. complicată sau nu cu litiază renală .Afecţiunea în sine nu necesită tratament D. uni sau bilateral .ureter ectopic b. Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune . pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV.hipospadias . Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) . Anomaliile penisului . Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B.bilaterală – evoluează rapid spre IRC .Dimensiuni variabile.coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2. Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive .hipetrofia prepuţului . acesta are pedicul vascular scurt. bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru .este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin. Hipoplazia renală .ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal . abcesul renal. chist hidatic.persistenţa uracăi .. De migraţie .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2.boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) .destul de frecvent . HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net .presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) . hemoragia intrachistică. Boala polichistică renală . poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) .. RRVS) .agenezia peniană .înaltă (toracică) .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect .monorhidia .fimoza congenitală 3.CT Dg diferenţial: rinichi polichistici.stenoze ureterale congenitale . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator. HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului.Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală).directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte .megaureterul – obstructiv sau de reflux .

Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului . IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: . cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală.Extrinseci (vas polar) .Tumorile renale . Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2. IRC • Investigaţii imagistice (eco.În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV . cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală.Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi . sensibili la palpare) • HTA.Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice.. cu 3 variante 1.Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente.Tratamentul este cel al complicaţiilor K. dureri lombare.) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare.Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă .afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . stenoză postoperatorie. Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia.la adult evoluţia este lentă spre IRC . afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază. nefromegalie bilaterală. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3.la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală . pulmonare. stenoză TBC. sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J.Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali .Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu. nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD. tumori etc) Cauze . Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b. Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) . ovariene etc. urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) . pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate.la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical. ureter ectopic. cupe desfiinţate şi parenchim compromis. cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile . HTA. Ureterul retrocav . UIV. scintigrama) Diagnostic diferenţial . tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate. consistenţă fermă.Chisturile renale . stenoză organică congenitală) .Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală. rar de un rinichi supranumerar .este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică .Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic. reflux vezico ureteral . CT.evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă . calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală. hematurie . hematurie. splenice. profilaxia infecţiilor.Poate fi: a.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare. cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă. pancreatice.Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel.Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică. RRVS. dializă peritoneală sau transplant renalI. cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid .

Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte. tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină.UCNSM.Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural . litiază în ureterocel. vagin.ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare .este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L. II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III. piurie.Poate determina obstrucţie cu HN secundară .ureterohidronefroză . infecţie) . dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical . uni/ bilateral . Ureterocelul . “gaură de golf” .endoscopic: injectare de teflon.Simptome: dureri lombare.Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) .afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani . Extrofia vezicală .perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră. în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv .În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare. polakiurie . piurie.Cistoscopie – uretere “în stadion”.Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală .Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente . posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii . ureter ectopic.Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic . Frecvent asociată cu epispadias. uter.Urografie – ureterohidronefroză . hematurie. dureri lombare. ectopic.Eco .Deschis: în caz de megaureter asociat .Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul. De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical .endoscopic: incizie sau rezecţie . IV – tratament chirurgical .Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată.reconstrucţia precoce a vezicii urinare .Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale .deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V .Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală .Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale .nefroureterectomie P.Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală. vezicule seminale) . pionefroză . infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament . megaureter. uretra prostatică.Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar .Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului .heminefrectomie N.nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO.Dacă este mic este de obicei asimptomatic .Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale . infecţii urinare recurente . trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin .Poate da complicaţii: ureterohodronefroză.Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală.Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală .Poate fi simplu.la nivelul vertebrei L3.Tratament. Ureterul ectopic .Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ . a peretelui vezical anterior.Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale. ureterocel) . colici. Refluxul vezicoureteral . colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux .Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie. Megaureterul obstructiv congenital .

epiteliu glandular. plămân . I.extrem de malignă.produc ginecomastie. dg. radioterapie. hematogen.palpare regiunii pectorale ginecomastia . plămân..p.40 % . carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v. mare cu albuginee intactă .indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN .5 ng/ml) .malignitate redusă . dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei . evaluarea adenopatiilor retroperitoneale.meta limfatic.ecografie testiculară şi abdominală . predicţie prognostică.diseminează hematogen şi limfatic . al riscului dezvoltării tumorale. doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli .scrotal: Tu fermă . expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .traumatisme testiculare .fără capsulă .prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului .în neo de testicul. frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig .Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente . acurateţe 80% .toxine exogene (factor “Orange”) . stomac. extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal .pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime .CT pulmonar şi cranian .cel mai important factor de risc.palpare ggl inghinali . carcinomCoriocarcinom . sub 40 ng/ml) .n. 40-50 ani . creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std. aspect euconoid.carcinom embrionar 50% .risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d. stadializare.pt.infectie urliană postpuberalăSeminoame .succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 .cu transformare maligna sub formă de sarcom.toracică .produc androgeni şi/ sau estrogeni . absenţa spermatogenezei.incidenţa max.palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .v. 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral .cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj.imature .CT abdominal .Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel. aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt.poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat.abdominal . Tratament chirurgical - . metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac). ulterior de ficatul fetal (v. avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic .23% . ficat.hipotiroidie.Limfografia .diseminează hematogen.frecvent la pacienţii tineri .determină ginecomastie.cea mai eficace pt.palpare profundă în std. iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic .TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense .alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame .absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b.prognostic bun. iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce. insensibilă la palpare .Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b. sân.n.seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.coriocarcinoame 90% .TU.dură de obicei. chimioterapie. vezica urinară în . hepatită. stomac.reg. sub 3. rinichi. meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară.evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale .mature . metastatică . pancreas. ginecomastic . ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac.cel mai frecvent . pancreas.risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia . tesut nervos.frecvent la copii .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic .d. compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast .se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical. avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament .TU mici cu zone hemoragice şi de necroză .

chimioterapia 2 cure BEP • Std II . ulterior anual minim 5 ani) • Std II A . ciclofosfamida.arii ggl lombo-aortice.volumul ţintă cuprinde: . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) .Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt. metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul. Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std.Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali .I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale ..orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare . . ifosfamida. pneumonită) . pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III . ciclofosfamida.la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) .93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B .se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă . IIB . în funcţie de experienţa diferitelor centre: .30 50 %.toxicitate pulmonara (fibroza.alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr. CT În primul an markerii şi Rgr. aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic .recidivele metastatice . pulmonară se vor efectua lunar.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală. IIA şi IIB .cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani . .limfodisectia retroperitoneală .s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior . V-lea.la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur .ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale . bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid.Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală .nervii presacraţi) II. iliace primitive bilaterale.CISCA(adriablastina.este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic.toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani. examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .Orhiectomie + Radioterapie .pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam. Radioterapia Tratament de elecţie pt. bleomicina). iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni.BEP -3 cicluri .EHP negativ + markeri normali .identică cu Std. VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni.este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII. în caz .neurotoxicitate • bleomicina .disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune.Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva.doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std. seminoamele pure de std. cisplatin). carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic.Orhiectomie + Radioterapie . vimblastina. I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt. iar lateral de la un ureter la celălalt . bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin .sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I . iar la 6 luni CT Al IV-lea.VAB(vinblastin. cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor.continuă supravegherea . std.limfodisecţia retroperitoneală .nefrotoxicitate.PVB(cisplatina.este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate . iliace externe homolaterale .Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I . ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin .EHP pozitiv . Rgr.

Carcinom in situ (CIS) 3.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III . Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii.limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil.litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria . CW4. iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală. histopatologie Indiferent de stadiu. hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii.4 :1 – vârsta:60 . Topotecat.de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară. adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii. B5.observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie. Tumori vezicale superficiale 4. titru crescut de metaboliti ai triptofanului. fiind benigne în 90% din cazuri . tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice . dilataţia aparatului urinar. endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie.80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă . Displazie urotelială 2.Cca. galactoziltransferaza) evoluţie. în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate . Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F . vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel. Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale.

Factori constituţionali . oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2. de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica. sarcina etc.carenţe proteice . sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă.) .-. limfocite. însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar .deficienţe imune generale . tumori. Coli din 150 de specii. disfuncţii neurologice. Etiologică . Chlamydia) B.rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine. Expresie clinică .unele tulburări metabolice (DZ.specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+.d.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) .acute -cronice C.v.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate.Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. Coli.numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex. RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale . osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement. IRC.factori ce favorizează staza urinară (litiază. prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH.Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral . cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană . impregnare maligna. reinfecţie. malformaţii. opsonine. deshidratări etc. etc. pe cale ascendentă.E.) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT. RVU.) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale.steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită. antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex. fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme.) . leziuni cutanate.p. E. 7 sunt patogene. plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col. Enterobacter etc. micotice. (în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E.3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. uremia) .debit urinar scăzut (aport insuficient. imunodeprimaţi) . Evoluţie clinică – Primară – femei.

corpi străini (calculi. chimice– sondaje.) . Watter induced termotherapy (WIT) d. Coli. Operaţiile endoscopice a. pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. Chemoablaţia prostatei c.posibilitatea refluxului ureterovezical 3. vaginale etc.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. sonde etc. Operaţia deschisă . 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide .cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter.modificări de statică genitală (cistorectocel) .N.10% calea retropubică (Millin) . Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D.manevre endoscopice . HIFU (high intensity focused ultrasound) b. standardul tratamentului chirurgical. instilaţii) .inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. fără lob median) b. Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici.cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C. Factori ce ţin de aparatul urinar .utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară). TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră.90% adenomectomia transvezicală.leziuni uroteliale (mecanice. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Proteus.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă .obstacole subvezicale . prostata între 30-80g 2.. Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt. Factori iatrogeni . TUIP – incizia prostatei (sub 30g.A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org.) 2. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. multiplă sau diverticuli vezicali .

evoluţia poate fi gravă – IRA. Ht scăzute VSH crescut. trigon. piurică Manifestări digestive – greţuri. încastrat în ţesutul prostatic normal. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. stare gen profund alterată b. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). fixă. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. anorexie. şoc septic. vărsături – Dureri osoase. frisoane.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . dureri lombare Urină tulbure. manifestări respiratorii c. iliaci interni.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . externi. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. vărsături. agresive.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. creatinină crescute în IRC . hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. Invazie locală – ţesut prostatic. complicaţii fetale . “lemnos”. favorizată de stază. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. vărsături. lomboaortici c. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. Invazie limfatică – obturatori. cerebrale etc.nespecifice: Hb. capsulă.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. ileus. aspect de “cap de taur” b. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. suprarenale. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. comuni. evoluţie lentă. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. vezicule seminale. dureri abdominale. convulsii. Examinări de laborator: . pulmonare.

UIV – cauze de obstrucţie. Colecistita acută 3. Necroza papilară 5.repaus la pat. aminoglicozide piocianic) . ciprofloxacin 2X1tb/zi) . funcţia renală . neutrofilie. Pielonefrita cronică acutizată 5. VSH crescut .cefalosporine gen III (Fortum) . Coli. Tuberculoza Complicaţii 1.Recoltarea hemoculturii în plin frison .leucocitoză. Urosepsis 7.nu necesită internare . Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată. Pancreatita acută 2.Biseptol 2X2 tb/ zi b.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. quinolone. leucociturie . dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1.Uree. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică .monitorizare uree.macrolide (eritro. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a.cefalosporine gen I(Rocephine.Ecografia – rinichi mărit. Forma gravă . ofloxacin.d. hipotensiune. vancomicina – stafilococ) c.RRVS.spitalizare . Pionefroza 4. necroză papilară. lichide. Cefamandol) . PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE. Pielonefrita cronică 2. în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale . creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului. IRA 6.necesită spitalizare . restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină. creatinină crescute în formele severe .asociere antibiotică . Apendicita acută 4.quinolone (norfloxacin. Cefalexin. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . Forma medie . Proteus. Forma uşoară . anemie. PNC prin obstrucţie 2. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. Flegmon perinefretic 3.tratament injectabil (cefalosporine. amoxicilină) .Urocultură pozitivă.

transpiraţii. leziuni înlocuitoare de spaţiu .la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: . bucofaringian.Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) . nitrofurantoin.RRVS – scolioză de partea abcesului .tratament cronic până la 12 luni (Biseptol. uretere hipotone.-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: . lombalgii .de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi. retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ).sdr vezical iritativ . tulburări de tranzit intestinal . febră.pusee de PNAc .semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică.masă tumorală renală. CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament . dentar. grăsime.) . litiază UIV – rinichi mic.în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E. intestinal(e. subfebrilitate.tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi .antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei . diseminate .abcese mici.modificări ischemice la nivel glomerular . stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament . norfloxacin etc.Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic .eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! .UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu.discomfort lombar. secundară obstrucţiei Simptomatologia .urocultură sterilă . rinichi mut .Lombalgii .oxacilină. frisoane.stare de rău general .masă tumorală lombară. meticilină . anemie. rinichi mut.Febră ridicată .Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic .Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan .Eco.coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată. calice “în măciucă”.

febră. nefromegalie Laborator .Abcese mari – incizie drenaj.pionefroze . graviditate. frison. Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază. Anatomice – uretra scurtă.Piurie.Evacuarea percutană . cavităţi dilatate Simptomatologie .. Abces polar inferior – împăstarea flancului. stare generală alterată .coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare. controlateral Tratament . Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I. vecinătatea vaginului şi anusului b. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată. deplasat medial . drenaj . parazitare. leucocitoză. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament . de vecinătate (abcese apendiculare). Funcţionale – ciclu menstrual. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna . VSH crescut Radiologic . E.Dispariţia umbrei psoasului .Rinichi mut.Rinichi hipo/ afuncţional.Eco.Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului. fosa iliacă.pionefrite prin ruperea unui abces .Nefrectomia este obligatorie.Lombotomie minimă. debridare digitală. endocrine. micotice. evacuare.Urocultură pozitivă . imobil . enucleerea abcesului . act sexual c. chimice. uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator .pielonefrite (mecanism limfatic) 3. precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan . alergice. psoită III.Migrarea abcesului inghinal. raporturi cu organele învecinateComplicaţii .nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1. lombalgii.Umbra renală fluu conturată . parenchim distrus (eco) Prognostic – sever. calculi . subfebrilitate) II. parenchim distrus. infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice. litiazice. Secundară unei .Semne pielocaliceale de pionefrită .Antibioterapie . Patologice – coexistenţa unor tumori. musculatură contractată IV. ureter obstruat.anemie. colecţie pleurală.Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. CT – colecţie perirenală.Diafragm ascensionat.Colecţie renală/ perirenală.

Piocianic b. Streptococus Fecalis Patogeneză 1. prostată etc. manevrele uretrale sunt interzise! 2.repaos relativ.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia . moale. tumori. Extensia limfatică rect – uretră 4. nicturie. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3.Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile .antispastice. evidenţierea bacilului Koch c.Piurie cu leucociturie .Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III.Piurie. micţiuni imperioase. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator . Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic . antiinflamatoare supozitoare. arsuri . Cistita postradică Tratament 1. Cistita neoplazică d. cu citologie urinară (-) . antitermice. Măsuri specifice .hematurie terminală. Pielonefrita acută 5. secreţii uretrale urât mirositoare .Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . Cistoscopia . usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a. Epididimita acută 4.VSH crescut .Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV.informaţii despre morfologia renală. vitamina E II. Prostată foarte dureroasă. Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian. obstrucţii.după un prim episod de ITU pt.Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile . vezica urinară.imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid.alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2.femei . crescută în volum. Măsuri generale . Drenajul abcesului transuretral.după 2 sau mai multe episoade (pt.secundare unor obstacole subvezicale.polakiurie.Dureri perineale şi sacrate. Polakiurie 2. Durere 3.Febră moderată foarte ridicată. Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e. Gram negativi: E.Urocultura pozitivă Complicaţii 1.Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile .Retenţie acută de urină .bărbaţi . hematurie iniţială şi terminală. Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos. Piurie +/. Proteus.foarte utilă în urgenţă . căldură locală. Coli.repaus la pat. igienă riguroasă a regiunii perineale . antiinflamatorii . UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale. uretră 3. hidratare .Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . piurie.Urocultură pozitivă . frisoane . Medicamentos . Cistita alergică – eozinofile în urină b. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar . diverticuli vezicali etc. Gram pozitivi: Enterococi.utilă în următoarele cazuri: . Cistita TBC – piurie “sterilă”. transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie . calculi.Leucocitoză .T. mucoasă edemaţiată. Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2. Măsuri generale . Şocul toxicoseptic Tratament I.R. hematurie .la bărbaţii >40 ani cu hematurie. băi călduţe de şezut.antialgice. hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1. ABCESUL PROSTATIC Etiologie a. Fistulizarea abcesului la perineu. rect.

Trichomonas vaginalis. cervicite. Fortum. mărită în volum TRATAMENT .Dureri perineale.Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic. Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2. Spectinomicină 2g i. fără ejaculare “anteportas” . sensibilitate uretrală .TDS TR – prostată mărită în volum.la tuşeu prostată sensibilă. postejaculare ..Miorelaxante. transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC . sacrate.Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală. 7 zile .Secreţie purulentă şi durere la micţiune .Funicul spermatic îngroşat şi sensibil .Alfablocante (alfuzosin.Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a.Restricţie alcool.Hemospermie .Epididimite . Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter. doxazosin. 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1.sensibilă. Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi .Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut. eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă. suprapubiene. Chlamydia Trachomatis .Există forme asimptomatice Diagnostic . consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic . suprapubiană.doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile . Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză . endometrite sau salpingite Clinic .eritromicină 4X 500 mg/ zi. Trichomonas .masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator .Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi.Uneori doar piurie. excese sexuale.dureri perineale. masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile. supozitoare antiinflamatoare (diclofenac.Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi.Scurgeri uretrale matinale .Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii .Usturime la micţiune .Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma. hidrocel satelit .Incubaţie 7-21 zile . indometacin). suprapubiene.u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis. Herpex simplex.ofloxacin 2X 200 mg/ zi. la ejaculare .micţiuni imperioase .Aceeaşi ca la prostatita acută. Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4.metronidazol 2g – doză unică c. fără alte semne clinice .Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp .Epididimite repetate . cauzând o infecţie piogenă . antiinflamatoare. Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile. tamsulosin etc. Mycoplasma genitalis.Activitate sexuală normală. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză .) .Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia). Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza .Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii .Urocultură .Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim .Extensie cu producerea de epididimite. cu zone nodulare . 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi. condimente . o lună .Cistite şi pielonefrite . 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine.Azitromicină 1g/ os – doză unică . scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT .Eritem/ edem al meatului uretral.Secreţie uretrală galben-verzuie . 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi. cafea. nicturie . pseudomonas) 3.40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator .TDS impotenţă .Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) . zile b. fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie.Apar microabcese multiple. instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă .Băi de şezut .

doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile . diclofenac etc. Nefropatia hipertensivă. crescut în volum Febră ridicată (40 grade). STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată. sdr Goodpasture.. convulsii. disfucţie erectilă h. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. Neurologice: neuropatie periferică. Cardiovasculare: dispnee. senzaţia de frig b. Torsiunea de cordon – adolescenţi. edeme. stare generală alterată Scrot mărit în volum. LES. fibroză Biopsia renală – rar.Litiaza urinară . Traumatisme testiculare 6. edemaţiat. “plămân uremic” g. metale grele 8.Piurie. lipseşte retenţia azotată. ecografia tranşează dg. tumori) Ecografia Cistografia retrogradă.Prezente tulburări metabolice 4.Cordon îngroşat . mioclonii.semn precoce. Gastrointestinale: gust metalic.Epididim mărit în volum. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1. hemoragii digestive c. AINS. piurie (PNC. hematurie. diagnosticului complicaţiilor RRVS . fracturi spontane i.Uropatii congenitale sau dobândite . Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6.febră moderată. acuze prostatice Laborator – leucocitoză. frisoane.Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa. sdr PruneBelly 9. Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. pionefroză. clearance sub 30 ml/ min .Tratamentul conservator nu mai este eficientă . ciclosporina.cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic . Cutanate: paloare.Epididim foarte dureros..Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic. edeme.Tratamentul prostatitelor . Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică . anemie uşoară. individualizat de testicol . Alte boli: TBC renală. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg.simptome moderate: nicturie. purpură HenochSchoenlein) 7. leziuni de grataj e. Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. greaţă. Tumori testiculare. manevra Prehn pozitivă. sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale. Nefropatia toxică: abuz de analgezice. tulbuări de ritm. Modificări urinare: proteinurie. prostatită cronică Tratament . Hematologice: anemie. sclerodermie. epistaxis. scleroza tuberoasă (b.îngroşat. epididimul se palpează anterior. HTA. comă uremică f. cistinoza. adulţi tineri. stupoare. inapetenţă. BK + 2.Antibioterapie în cazul exacerbărilor .Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină . guta. fără antecedente ITU. Epididimita tuberculoasă. Bourneville). amiloidoză. clearance glomerular 2. Osoase: osteodistrofie renală. VSH crescut Diagnostic diferenţial 1.uropatie de reflux R-grafia osoasă. hipoCa.Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale . oxaloza. vărsături.afectate multe organe şi sisteme . Nefropatia diabetică (12%) 4. poliurie. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5. antibiotice.Vezica neurogenă 3.testicul nedureros. 3. tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a. TBC). hiperK.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . boala Fabry. scăderea libidoului. poliurie. STADIUL UREMIC . insuficienţă cardiacă d. poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator .Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. purpură. Torsiunea de apendix testis 5. gingivoragii j. oboseală. Genitourinare: nicturie. epididim palpabil distinct.osteomalacie. afebril. IRC DECOMPENSATĂ . epididim normal la palpare. hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat. nefropatia balcanică. tulburări de tranzit. cilindrii. .tablou sărac .5-2 mg%. Glomerulonefritele cronice (30%) 2. Generale: astenie. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. Eco Doppler dg 4. dur. Pulmonare: dispnee. Boli multisistemice (mielomatoză. dureri precordiale. dureros sau nu. doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1. IRC MODERATĂ – creatinina 1. asterixis.

ambii rinichi cu grăsime perirenală. Donator cadavru – prelevare în bloc.Cateter de dializă . Fe.Tumori maligne Contraindicaţii relative: .Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) .Restricţie proteică 0.Anumite forme de GN (focală.Teste de laborator de rutină (HL. Donator viu . schimburile se fac de 4X/ zi. urocultură) . antiHTA. zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi. 4-6 ore/ şedinţă . Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B.Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA. citomegalovirus.Supravieţuire la 2 ani 80%.abord laparoscopic . P . vestibular. creatinină . proteinurie. trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului . Ca. Donator viu – abord lombar clasic .C.Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas . Tratament farmacologic: . HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT.CT spirală şi angioRMN . aortă. Dializa peritoneală . oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I.– Supleerea funcţiei renale A.Ex serologice: virusuri hepatice B. corneean.6 g/Kg/zi .TBC activă . corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) .Boli cardiace severe . mezangiocapilară . EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar. MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1. Regim igienodietetic: . diabet. vitamina D B. uree. Na.Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani . la 10 ani sub 50% 2. Epstein Barr.Vezica neurogenă .Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter. Toxoplasma Gondi .Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.5-0.simptomatic. stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a. BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) .Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) .Infecţii sistemice. uretere până la nivel pelvin II. DQ. HIV .Arteriografia renală cu fază de excreţie sau . B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: . Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. PRELEVAREA a.transperitoneal (foarte rar) b. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A.Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute. angiografie.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor .C. oxaloza . HIV.Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală. cavă. prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică .Polivitamine 2. AlOH3 3g/zi. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b.Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi.DZ sever .Aport crescut de lichide. fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ.Şunt arteriovenos Quinton Scribner . biochimie.ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral .Teste de histocompatibilitate HLA .Hiperoxaluria.Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR.Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) .

stenoza de meat. retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a. Rejetul acut – mediat umoral sau celular . Rejet cronic .compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2. litiază vezicală. fimoza foarte strânsă b.HBP (hipertofia benignă de prostată) . vărsături. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină.stenoza de col vezical .Ziua 7 3 luni postoperator . DOBÂNDITE 1. Celsior) până când efluentul venos este limpede.picurare terminala. elastică . anomalii de tract urinar inferior la primitor.prostata mărită de volum.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite.Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a.– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins. prostatita acută) Semne de IRC (paloare.consistenţă fermă.calculi uretrali .IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a.mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii. ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. (HBP.stricturi uretrale . anastomoză LL între 2 artere renale) III. Tuşeu rectal: . HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral.nicturie.UHN bilaterală-rezulta. extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext. facies uremic.Ani de la transplant . prurit. carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior . la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon. >4 cm diam . greţuri.valve uretrale . simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece. OKT3) c.stricturi uretrale .jet urinar slab.cancer uretral .şanţ median şters .HBP. cc prostatic. ALG. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG. tumori rectale invadante etc. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. prostatită acută. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină.jet interrupt. TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală. FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie. apare în primele ore după transplant . fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal . PNAc. Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi. Organice .cancer prostatic .Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) .tratament: nefrectomia grefei b. CONGENITALE: .

prostata mărită de volum. fără complicaţii . Operaţiile endoscopice a.Scade volumul prostatei.urocultura . elastică . sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.Regim igienodietetic (evitarea exp la frig. Se utilizează: Laser terapia ( VLAP. UHN) . prezenţa/ absenţa complicaţiilor. fără lob median) b.Tamsulosin (Omnic) . Adenostop.Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7). TUIP – incizia prostatei (sub 30g. HIFU (high intensity focused ultrasound) b.Alfuzosin ( Xatral) . afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului. Alfa blocante ..PSA. Kamiren.Vezica neurogenă .Prostatita acută. Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C.nedureroasă la palpare .90% adenomectomia transvezicală.consistenţă fermă. Magurol) . cronică .Terazosin (Hytrin) 3. “watchful waiting” ( fără tratament) .suprafaţa neregulată c.Dutasterida (Avodart) 4. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. creatinină) d. multiplă sau diverticuli vezicali . Investigaţii de laborator .PSA 0-4 ng/ ml .dimensiunile prostatei . condimente. biopsie b.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ . scor prostatic (SISP.Stricturi uretrale . Inhibitorii de 5 alfa reductază . Watter induced termotherapy (WIT) d. Tuşeu rectal: . prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. eco transrectal. diminuând obstrucţia . Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b.şanţ median şters . PNAc.10% calea retropubică (Millin) .Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major . Chemoablaţia prostatei c. a consumului de cafea. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec). Explorări imagistice Ecografia transabdominală .Fimoza .Litiaza vezicală/ uretrală .La 3 luni interval B. standardul tratamentului chirurgical. Cancerul prostatei .cea mai utilizată clasă de medicamente . Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome. Fitoterapie – Prostamol.cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac. Prostenal. tuşeu rectal.reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13. prostata între 30-80g 2. TRATAMENT MINIM INVAZIV .Doxazosin ( Cardura. dotare) A.O serie de tehnici s-au impus.suprafaţa neregulată . IPSS). altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) .complicaţii secundare (litiaza vezicală.Finasterida (Proscar) . Tadenan etc 2. >4 cm diam . Operaţia deschisă . Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat .probe de funcţie renală (uree. TULIP.pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1. alcool. lichide seara) .nedureroasă la palpare .

Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. Tuberculoza prostatică e. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. Abcesul prostatic g. osteoscleroza) h. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare.TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a. vărsături – Dureri osoase. aspect de “cap de taur” b. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră.de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar. Metastaze la distanţă . Examinări de laborator: .COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a. HBP (DRE.UHN. Invazie locală – ţesut prostatic. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. retenţie de cheaguri b.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. det secundare CT – invazia locală. cc rectal invadant EVOLUŢIE. antecedente infecţioase c. iliaci interni. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. anorexie. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. fixă. creatinină crescute în IRC . comuni.Retenţia ac de urină . Extensia locală . În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. trigon. Frenzen . IRC .puncţie biopsie transrectală: Trucut. imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal. pulmonare. PSA normal) b. agresive. Invazie limfatică – obturatori.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . suprarenale. evoluţie lentă.Hematurie.Litiază vezicală . structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. capsulă. lomboaortici c.nespecifice: Hb. cerebrale etc. Ht scăzute VSH crescut. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: . Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior. externi. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. vezicule seminale. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. “lemnos”. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur.Retenţia cronică cu inf urinare recidivante . Litiaza prostatică f. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget. încastrat în ţesutul prostatic normal.

Stenoza de meat B. Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3. estramestin) . Postinfecţioase (33%) (gonococice. gradul . . infecţii 3.balanita xerotică obliterantă .ischemia prelungită (durată mare de cateterizare .Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi .Anandron .Epididimita acută 2NoMo) .Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA. Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur.Fistule perineale c.Strictura uretrei bulbare 1. TRATAMENT PALIATIV .Semne neurologice datorate compresiunii medulare .Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1.Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică. . TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii.Ciproteron acetat (Androcur. TRATAMENTUL HORMONAL 2. I125) cât şi în cele .Stricturi TBC .prostatite 3. CHIMIOTERAPIA uretrale 4.Stadiul local avansat (T4) A.Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH). Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă .Spironolactonă 10mg/ zi a.Cancer prostatic metastaze osoase . Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c. Alte cauze (10%): .Scor Gleason peste 8 .hormonorezistenţa PROGNOSTIC .Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b. .uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2..Buserelin 6. IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic . TBC. număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1. Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) . 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare. RADIOTERAPIA 1. întindere.Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii . Dobândite 2.Periuretrita stadial şi . Orhidectomia bilaterală agresiuni.Prezenţa metastazelor TRATAMENT .Ecografia uretrală blocada . Eulexin 750mg/ zi) .Casodex 50 mg/ zi . fracturi b. TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE .5 ng/ lună c. HORMONAL b. Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie. unii recomandă .Flutamida (Flucinom.COMPLICAŢII .produc castrare chimică uretrale.Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc. retropubică a.Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV . Anamneza: antecedente traumatice.Nilutamida 300 mg/ zi . RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192.Cancer uretral energii înalte) . perineală . CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE. Congenitale (3%) (Patrick Walsh).În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a. IRC .Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d. Tratament dilatator: ETIOLOGIE .100-300 mg/ zi) 4.uretrite chimice (dat materialului sondei) .Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic . Analogii de LH-RH. Obstructive: fluorouracil. CHIRURGICAL nespecifice) 1.Retenţia acută de urină 4.Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu .HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu .PSA care nu scade sub . doxatecel.Ureterohidronefroza bilaterală.traumatisme uretrale prin pasaj de calculi .6 ng sc la 2 luni infecţii . Simptomatologia: LUTS . Antiandrogeni: endoscopice .Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b. a. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare . instrumentări e.Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal.Leuprolide acetat 7.Uretrografia retrogradă chirurgicală .

ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) .Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3.noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”. Leziuni uretrale .leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate. Leziuni ureterale .stenoza de canale ejaculatoare . Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară. Leziuni vezicale . Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b.stenoză ureterală intramurală .leziuni ale mucoasei (granulaţii.Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici.stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.retracţia bazinetului .miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă .granulomul .caverne f.periureterită . uretere.abcese mici perineale . diagnostic diferenţial dificil cu ADKP .este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză . mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: . vezică urinară.Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii.la nivelul sistemului pielocaliceal: .Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei .examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară . Microscopic . ureter.Stricturi multiple sau foarte întinse . Leziuni prostatice . limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar.fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e. ulceraţii. zone hemoragice) . vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis.pionefroza TBC . calcifieri.Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi. Tratament endoscopic . prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1.stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) . edem.panureterită TBC c.ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .tuberculomul renal .Stricturi postinfecţioase pe întindere mare .Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent . Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a. deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) . Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c.vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) .Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi.Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ .granulaţii . aspect pseudotumoral.duct deferent moniliform .rinichiul scleroatrofic . Chirurgia deschisă .stenoza de col vezical d.rinichiul mastic ..stricturi uretrale . Leziuni renale . Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d. stenoza de meat. Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente .Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a. multinucleate.amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice . tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet. pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) . Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B. taraţi) 2.caverna TBC . bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2.

g.abcesul rece pelvin . ex de urină.Hematurie micro sau macroscopică . Obstructive: .5 cm 3. este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen. citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2. perineale sau scrotale) 2. singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1.fistulă purulentă posterioară . perineale. rifampicina (RIF). simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic.Stricturi uretrale e. Leziuni epididimotesticulare . Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică . El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1. Tuberculosis. simptomatologie. De primă linie: Izoniazida (HIN). pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f. Manifestări generale: astenie.). condiţii sociale precare etc. rinichi mic mastic b. Septice .pH acid . scădere ponderală a. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase.Dureri lombare sub formă de jenă . IDR. polakiurie . Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare. scrotale. hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c.pionefroza . Ex radiologic a.tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a. adinamie. Fistule lombare. Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide. viomicina (VM).fistulele purulente (lombare. ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1.Micţiuni imperioase . De linia a doua: Streptomicina (SM).Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ.Incontinenţă urinară . Ureteropielografia retrogradă .Leucociturie .Hidronefroza (ureterohidronefroza) .Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus.Hematurie .epididimită bilaterală “în balanţă” . Ex de urină evidenţiază: . IDR la tuberculină (Manteaux) . subfebrilităţi.În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice.are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5.abcesul perirenal . Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M. etambutol (ETB) b. foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni .IRC 2. etionamida (ETM).epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) . CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4. se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex.Disurie. Ex endoscopic al aparatului urinar . ex radiologic. peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală. Ureterografia retrogradă . evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi.Piurie cu urocultură sterilă . Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a.Piurie . infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical.prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD). pirazinamida (PZM). Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii.Urocultură sterilă .Se utilizează rar. Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat . Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei. HTA.Vezica mică TBC .

Altele (leiomiom. În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2. brun cafenii.enucleere.ureteroileoplastie. cu celule juxtaglomerulare B.hipertrofia de coloană Bertin . mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă.HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). rinichi nefuncţional . .celule grăsoase mature -muşchi neted . Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie. CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II. fără necroze tumorale Eco. Angiomiolipomul Rară.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină. Altele . Adenocarcinomul (Grawitz) 2. MALIGNE 1. embolizări selective . mai frecventă pe stânga) . decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător.hemoragie nefrectomie totală A6. sân.lipom . Nefroblastomul (Wilms) 3.hemangiom . stomac. lipom. > 4 cm risc 51% 3 componente: .hemoragie -nefrectomie totală A6. încapsulate. UIV.leiomiom .pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) .enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A. < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4. nefrectomie parţială. HTA Diagnostic – eco. cancer pulmonar. cu arii de necroză. Oncocitomul 5.3-4% din neoplazii.hemangiom .lipom . Pseudotumori 2. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%. . cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. rinichi mic mastic. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a. mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal . Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă. Sarcoame renale 4. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale. autotransplant în leziunile ureterale extinse . Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B. Chistul renal simplu 3.vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.UCNS (stenoză ureterală intramurală) . hemangiom.hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2.nefrectomia polară (caverna TBC) .nefrectomia (pionefroza tbc. Intervenţii extirpative: . Altele . CT Tratament – puncţie. nefrectomie parţială.lobulaţii fetale . Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. embolizări selective . BENIGNE 1. .leiomiom . Adenomul 4.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6. Intervenţii reconstructive urologice .epididimectomie b.enucleere. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign. suprarenală A1.

edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate.Plămân (60%).hemoragie. bilirubinei. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant . macro/ microscopică. gelatinoase. TBC etc. hipoprotrombinemie. Cavă Atriu dr. unică/ repetată.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. cartilaginoase etc. rebelă la tratament. pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia . SNC etc. paloare. raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. ficat. suprarenală homolaterală. Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. TA normale!). prim/ unic simptom. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. indoloră/dureroasă. oase. gl. spontană. Varicocel ipsilateral. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială.R.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea. hematurie. hidronefroza. localizarea. hipoalbuminemie.suprarenală). capricioasă durerea – 40% cazuri. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. oboseală. • Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V. febră. ggl limfatici. grăsime. zone chistice. fatigabilitate. nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA. globulinelor. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III.

Hematurie (25% cazuri) 4. rinichi polichistic) . Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi. Febră 8.Chirurgie + chimioterapie Stadiul II .masă tumorală solidă (# de chiste. cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1. eco.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie .evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5.Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm.calcifieri periferice .# faţă de neuroblastom . CT şi RMN . Examen clinic. limfom retroperitoneal Tratament este multimodal. hidronefroză. Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice.tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice. Beckwith-Wiedermann (visceromegalie.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3. RRVS şi UIV . hidronefroza congenitală 2. nevi multipli. Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1.tumori restante post excizie chirurgucală . Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen . rinichi multi/ polichistic 3. deseori observată de părinţi 2. pulmonare. CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2. Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1. nefromul mezoblastic congenital 5.însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală . periaortici .) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator .evaluarea tumorilor foarte mici .dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1. Durere abdominală (30% cazuri) 3.cale limfatică (25% din cazuri) . rx pulmonar.adenopatia retroperitoneală. uree.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6. neurofibromatoză etc. creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2. stadial şi presupune colaborarea urolog. Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: . Simptomatologie 1.leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal . produc markeri tumorali -VMA 4. hemangioame. teste hepatice. CT.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) . Puncţia biopsie . etc. Tumori cu histologie favorabilă 2.Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . scintigrafia osoasă.ggl limfatici hilari. Scintigrafie osoasă. lobulată.tu bilaterale ptr operatii conservatoare . CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată . R-grafia pulmonară.) – Anomalii urogenitale (hiploplazii. pseudoîncapsulată. Anemie 7.din aproape în aproape .metastaze în plămân (85%).acurateţe mai mare . maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs. câştigată . microcefalie. Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr. hipospadias criptorhidie. macroglosie.) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame.stadiere preoperatorie 4. Ecografia . neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană. metastaze hepatice .cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă . ficat (10%) etc.dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare. omfalocel. Scădere ponderală 6.starea rinichiului contralateral .radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I . sarcomul renal 6.prezenţa sângelui în urină . retard mental etc. septată. osoase etc. Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri). albicioasă. RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4. ectopii renale sau testiculare.rinichi mut urografic 2. Arteriografia . Anorexie 5.evaluarea venei renale şi cave .

Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: .Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice. Leiomiosarcoame – 50% din total. Sarcoame osteogenice 6. Sarcomul renal Tumori rare.Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare. Hemangiopericitoame 5. ficat. cu tendinţă la metastazare precoce 1. colon. Schwanoame maligne Nefrectomia radicală. plămân şi ficat Factori de prognostic 1.Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă. în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord. liposarcoame 4.Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia . Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3.tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) .Stadiul IV .Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V . Metastaze hematogene 3.Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste . Adenopatia tumorală 4. fibrosarcoame 3. mai frecv la femei 2.Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale.dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia . cu o rată de răspuns de cca 70% .a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms.Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau . Histologia 2. cava etc. în asociere . 1-3% din tu renale.) .