DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net . bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru .penis dublu .persistenţa uracăi .bifiditatea glandului .Dimensiuni variabile. .hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2. tu renale.ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal .megaureterul – obstructiv sau de reflux . triplu. Chistul renal solitar ..încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări. compresiuni pe organele vecine) .absenţa prepuţului .hipetrofia prepuţului .monorhidia .CT Dg diferenţial: rinichi polichistici..joasă (iliac.este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin. poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) . Anomaliile ureterului Anomalii de număr .Chistectomie laparoscopică sau deschisă G. HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului. Anomaliile prepuţului . abcesul renal. Boala polichistică renală .bilaterală – evoluează rapid spre IRC ..fimoza congenitală 3. Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B.poliorhidia . uni sau bilateral . hemoragia intrachistică.UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal.boala este descoperită întâmplător la UIV . Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive . Anomaliile aparatului genital masculin 1.sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară.dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor .este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H.coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2. Anomaliile tractului urinar inferior 1.agenezia ureterului . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator.fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior . Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă .Diagnosticul este simplu imagistic (UIV. pelvin) .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect . UPR.poate fi solitar cel mai frecvent. acesta are pedicul vascular scurt. eco.destul de frecvent . Hipoplazia renală . complicată sau nu cu litiază renală .stenoze ureterale congenitale . Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului.anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale . chist hidatic. Anomaliile penisului .presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) . eco. De migraţie . ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: .boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) .ureter ectopic b.ureter orb . UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E.hipoplazia peniană (micropenis) .De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie. putând comprima organele vecine .hipospadias . este diagnosticată întâmplător C. Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune .chistul de uracă . Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) .rinichiul spongios medular .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2.ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A. pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV.ureter dublu.Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene .înaltă (toracică) .Clinic cel mai frecvent este asimptomatic. multiplu.unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV.Afecţiunea în sine nu necesită tratament D. RRVS) . Anomaliile testicolului De număr – anorhidia .Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală). Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal. scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F.agenezia peniană .epispadias c.directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte .

ureter ectopic. stenoză TBC. stenoză postoperatorie. afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază.este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică . Ureterul retrocav . sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare.Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J.Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă . Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: .Poate fi: a. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3. consistenţă fermă. cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile . cupe desfiinţate şi parenchim compromis. pancreatice. nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD. CT.Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali .Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi .Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic.Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente. splenice. ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2. IRC • Investigaţii imagistice (eco. tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate.) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare. dializă peritoneală sau transplant renalI.Extrinseci (vas polar) . ovariene etc. stenoză organică congenitală) . UIV.la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală .Tratamentul este cel al complicaţiilor K. Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. HTA. RRVS.Chisturile renale . cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid . Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) .Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice. urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) .Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu.Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel. pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate. cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală. calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală. nefromegalie bilaterală. cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică.. reflux vezico ureteral .la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical. hematurie. sensibili la palpare) • HTA.În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV .evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă . hematurie .Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului .afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . cu 3 variante 1. pulmonare. scintigrama) Diagnostic diferenţial . tumori etc) Cauze .Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală. dureri lombare. rar de un rinichi supranumerar .Tumorile renale . profilaxia infecţiilor.la adult evoluţia este lentă spre IRC . IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia.

Megaureterul obstructiv congenital .Dacă este mic este de obicei asimptomatic .nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar .UCNSM.endoscopic: injectare de teflon. pionefroză .Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ . De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical .Poate da complicaţii: ureterohodronefroză.Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie. colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux . Ureterocelul . uter.reconstrucţia precoce a vezicii urinare .este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L. ureter ectopic.Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală . a peretelui vezical anterior.Tratament. ectopic.Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale.Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală . IV – tratament chirurgical .Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale . “gaură de golf” .Eco . Frecvent asociată cu epispadias. în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv .perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră.heminefrectomie N. trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin . vagin. infecţie) .Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente . infecţii urinare recurente . Ureterul ectopic .ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare .endoscopic: incizie sau rezecţie .Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală . megaureter.Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural .Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul.Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I. dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical . infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament . uni/ bilateral . piurie. ureterocel) .Deschis: în caz de megaureter asociat .Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală.Urografie – ureterohidronefroză .Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată.nefroureterectomie P.Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale . colici.la nivelul vertebrei L3.Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale .Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte.Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) . hematurie.deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V .În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare.Cistoscopie – uretere “în stadion”.Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului .Simptome: dureri lombare.Poate fi simplu. vezicule seminale) . dureri lombare.Poate determina obstrucţie cu HN secundară . litiază în ureterocel. Refluxul vezicoureteral . posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii .ureterohidronefroză . polakiurie . piurie.afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani .Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic . tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină. uretra prostatică. Extrofia vezicală .Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III.

TU.cel mai frecvent .palpare profundă în std.traumatisme testiculare . doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli .risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d.pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime .poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat. evaluarea adenopatiilor retroperitoneale. ulterior de ficatul fetal (v. predicţie prognostică. creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.palpare ggl inghinali .Limfografia . plămân . hepatită.TU mici cu zone hemoragice şi de necroză .palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .toxine exogene (factor “Orange”) . metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac).pt.diseminează hematogen.produc ginecomastie.palpare regiunii pectorale ginecomastia . acurateţe 80% .CT abdominal .prognostic bun.p. Tratament chirurgical - .reg. mare cu albuginee intactă .cea mai eficace pt. compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast . avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic ..v.coriocarcinoame 90% .imature . pancreas. pancreas. metastatică .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic . carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v. rinichi.n. insensibilă la palpare .meta limfatic. ficat. sub 40 ng/ml) .n.scrotal: Tu fermă . sân.fără capsulă . hematogen.diseminează hematogen şi limfatic .Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente . aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt.risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia .carcinom embrionar 50% . iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce. dg.ecografie testiculară şi abdominală . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense .se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical.abdominal . chimioterapie. meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar . stomac. sub 3. carcinomCoriocarcinom .în neo de testicul.5 ng/ml) . stadializare. 40-50 ani .frecvent la pacienţii tineri .succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 .infectie urliană postpuberalăSeminoame . absenţa spermatogenezei.Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară.produc androgeni şi/ sau estrogeni . iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic . ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac.malignitate redusă .incidenţa max. dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei .extrem de malignă.evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale .alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame . vezica urinară în . frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig . tesut nervos.toracică .23% .cel mai important factor de risc.indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN .prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului .cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj.d.CT pulmonar şi cranian . stomac. I.Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b.hipotiroidie. avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament . extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal . radioterapie. 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral .cu transformare maligna sub formă de sarcom. epiteliu glandular.frecvent la copii . ginecomastic .mature .seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.dură de obicei. aspect euconoid.40 % .absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b. expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .determină ginecomastie. al riscului dezvoltării tumorale.Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel. plămân.

pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam. carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic.Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt.EHP negativ + markeri normali . seminoamele pure de std. în funcţie de experienţa diferitelor centre: . ifosfamida. examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I . IIA şi IIB . ciclofosfamida. ulterior anual minim 5 ani) • Std II A . V-lea.cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani .este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic.se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă . iliace primitive bilaterale. vimblastina.alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr.. cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor.recidivele metastatice . în caz .limfodisectia retroperitoneală .Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva.chimioterapia 2 cure BEP • Std II .toxicitate pulmonara (fibroza. std.Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I . ciclofosfamida.identică cu Std.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală. bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin . pneumonită) . pulmonară se vor efectua lunar.PVB(cisplatina.disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune. iliace externe homolaterale . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) .93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B . iar la 6 luni CT Al IV-lea.orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare . VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni.I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale . aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic . .doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std.EHP pozitiv .neurotoxicitate • bleomicina . . iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni.nefrotoxicitate.s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior .30 50 %.Orhiectomie + Radioterapie .VAB(vinblastin.Orhiectomie + Radioterapie .volumul ţintă cuprinde: . I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt.nervii presacraţi) II. iar lateral de la un ureter la celălalt . Rgr.sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I .continuă supravegherea .este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate . Radioterapia Tratament de elecţie pt.toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani. bleomicina). metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul.Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală .ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale . Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std.la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) .CISCA(adriablastina.BEP -3 cicluri .este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII. pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III .arii ggl lombo-aortice. IIB .limfodisecţia retroperitoneală . bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid. ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin .Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali .la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur . CT În primul an markerii şi Rgr. cisplatin).

B5. Carcinom in situ (CIS) 3.de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară. Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F . adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. Tumori vezicale superficiale 4. titru crescut de metaboliti ai triptofanului. Displazie urotelială 2.4 :1 – vârsta:60 . 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă .litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria . vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel. galactoziltransferaza) evoluţie. Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III . fiind benigne în 90% din cazuri . histopatologie Indiferent de stadiu.Cca.limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil. tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. CW4. hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii. în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate .observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice .80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie. Topotecat. dilataţia aparatului urinar. metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii. iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală. Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii.

IRC. opsonine. deshidratări etc.debit urinar scăzut (aport insuficient. E.unele tulburări metabolice (DZ. disfuncţii neurologice.Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral . Coli din 150 de specii.-. (în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E. fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate.d. osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement. plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1. malformaţii.3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. pe cale ascendentă. sarcina etc.specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+.deficienţe imune generale . imunodeprimaţi) . RVU.Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. Etiologică . Coli. Chlamydia) B. oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2. reinfecţie.) . tumori. uremia) . de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d.rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine.) . 7 sunt patogene.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) .v. impregnare maligna. Evoluţie clinică – Primară – femei. cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană . Expresie clinică . Factori constituţionali .acute -cronice C. limfocite.p. etc. însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar . RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale . sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă.) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT. leziuni cutanate.E. micotice.numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex. Enterobacter etc. antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col.steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită. prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH.factori ce favorizează staza urinară (litiază.carenţe proteice .) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica.

.modificări de statică genitală (cistorectocel) .) .utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară). pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. vaginale etc.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului. Coli. HIFU (high intensity focused ultrasound) b. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide . standardul tratamentului chirurgical. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. Factori iatrogeni . TUIP – incizia prostatei (sub 30g.N. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. Chemoablaţia prostatei c.) 2. Operaţia deschisă .manevre endoscopice . Operaţiile endoscopice a. Factori ce ţin de aparatul urinar . prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă.obstacole subvezicale .inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. sonde etc. Proteus.10% calea retropubică (Millin) . chimice– sondaje.90% adenomectomia transvezicală.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani.cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C.corpi străini (calculi. Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt. multiplă sau diverticuli vezicali .leziuni uroteliale (mecanice. fără lob median) b. prostata între 30-80g 2. instilaţii) . TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. Watter induced termotherapy (WIT) d. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici.A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org.cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter.posibilitatea refluxului ureterovezical 3.

suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. ileus. convulsii. vărsături. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. comuni. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. anorexie. dureri abdominale. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. Examinări de laborator: . ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. Invazie limfatică – obturatori. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III. stare gen profund alterată b. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. manifestări respiratorii c.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. încastrat în ţesutul prostatic normal. şoc septic. cerebrale etc. evoluţie lentă.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . vezicule seminale. trigon. vărsături. frisoane.nespecifice: Hb. Invazie locală – ţesut prostatic. aspect de “cap de taur” b. pulmonare. vărsături – Dureri osoase.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . fixă. externi. favorizată de stază. “lemnos”. Ht scăzute VSH crescut. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată. complicaţii fetale . nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. agresive. creatinină crescute în IRC . capsulă. evoluţia poate fi gravă – IRA. lomboaortici c. iliaci interni. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). suprarenale. dureri lombare Urină tulbure. piurică Manifestări digestive – greţuri. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat.

Urosepsis 7.tratament injectabil (cefalosporine.nu necesită internare .Urocultură pozitivă.necesită spitalizare .cefalosporine gen I(Rocephine. creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1. ciprofloxacin 2X1tb/zi) . ofloxacin. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a.monitorizare uree. Forma uşoară . şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină. Pancreatita acută 2. Cefalexin. hipotensiune. Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată. Forma medie . IRA 6. Pielonefrita cronică 2. neutrofilie. funcţia renală .quinolone (norfloxacin. Cefamandol) . în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale . Proteus. Apendicita acută 4.RRVS.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . leucociturie . aminoglicozide piocianic) .leucocitoză.d. Necroza papilară 5. UIV – cauze de obstrucţie. Pionefroza 4. creatinină crescute în formele severe . necroză papilară. VSH crescut . dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1.macrolide (eritro. Coli. vancomicina – stafilococ) c.Biseptol 2X2 tb/ zi b. PNC prin obstrucţie 2.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. amoxicilină) .repaus la pat. lichide.Recoltarea hemoculturii în plin frison . Forma gravă . Flegmon perinefretic 3.Uree. Tuberculoza Complicaţii 1.asociere antibiotică . Colecistita acută 3. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Pielonefrita cronică acutizată 5. anemie. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE.Ecografia – rinichi mărit.spitalizare . quinolone.cefalosporine gen III (Fortum) .

lombalgii . uretere hipotone. leziuni înlocuitoare de spaţiu . meticilină .abcese mici.masă tumorală renală. diseminate . rinichi mut. febră. CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament .oxacilină. rinichi mut .) .Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic .discomfort lombar.eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! .de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi.RRVS – scolioză de partea abcesului . nitrofurantoin.Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic .Eco.Lombalgii . retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ).urocultură sterilă .la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: .antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei . calice “în măciucă”. secundară obstrucţiei Simptomatologia . anemie. grăsime.stare de rău general .masă tumorală lombară.-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: . tulburări de tranzit intestinal .coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată. dentar. norfloxacin etc.în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E.UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu. intestinal(e.Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan . bucofaringian.sdr vezical iritativ .semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică. subfebrilitate.Febră ridicată .Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) . litiază UIV – rinichi mic. frisoane. transpiraţii.tratament cronic până la 12 luni (Biseptol.modificări ischemice la nivel glomerular . stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament .pusee de PNAc .tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi .

raporturi cu organele învecinateComplicaţii . nefromegalie Laborator .Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. subfebrilitate) II. musculatură contractată IV. Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. Abces polar inferior – împăstarea flancului. enucleerea abcesului .pionefroze .febră. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna . imobil . CT – colecţie perirenală. evacuare.pionefrite prin ruperea unui abces . precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan .Lombotomie minimă. de vecinătate (abcese apendiculare). calculi . fosa iliacă. lombalgii. infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice. graviditate.Migrarea abcesului inghinal. colecţie pleurală. Secundară unei . chimice.Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului. controlateral Tratament .Dispariţia umbrei psoasului .coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare. Patologice – coexistenţa unor tumori.Eco.. cavităţi dilatate Simptomatologie . VSH crescut Radiologic . ureter obstruat.Nefrectomia este obligatorie.nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1. Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază. uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii.pielonefrite (mecanism limfatic) 3.Urocultură pozitivă . frison. parenchim distrus. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament . vecinătatea vaginului şi anusului b. deplasat medial .Colecţie renală/ perirenală. leucocitoză. debridare digitală. parazitare. act sexual c.Piurie. micotice.Evacuarea percutană .Rinichi mut. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată.Umbra renală fluu conturată .Diafragm ascensionat.Rinichi hipo/ afuncţional. E.Abcese mari – incizie drenaj. endocrine.Semne pielocaliceale de pionefrită . Funcţionale – ciclu menstrual. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator . parenchim distrus (eco) Prognostic – sever. Anatomice – uretra scurtă.anemie. psoită III. alergice. Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I. stare generală alterată .Antibioterapie . litiazice. drenaj .

Gram pozitivi: Enterococi.foarte utilă în urgenţă .bărbaţi . obstrucţii. Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic .Urocultură pozitivă . Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian. Coli. uretră 3. antiinflamatorii .hematurie terminală. Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ.Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . ABCESUL PROSTATIC Etiologie a. mucoasă edemaţiată. Proteus.Retenţie acută de urină . Cistita TBC – piurie “sterilă”. antiinflamatoare supozitoare.T.VSH crescut .alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2. Cistoscopia . băi călduţe de şezut.după 2 sau mai multe episoade (pt. Piocianic b.Febră moderată foarte ridicată.Piurie cu leucociturie .femei .Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . vitamina E II. piurie. nicturie.Piurie. vezica urinară. igienă riguroasă a regiunii perineale . Streptococus Fecalis Patogeneză 1.Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III.Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile . tumori.R. arsuri . Medicamentos .Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile . Extensia limfatică rect – uretră 4. Măsuri generale . Şocul toxicoseptic Tratament I.repaus la pat. transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie . evidenţierea bacilului Koch c. cu citologie urinară (-) . Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e.informaţii despre morfologia renală.Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile .antispastice.polakiurie. Polakiurie 2. hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1. Măsuri specifice .antialgice. diverticuli vezicali etc. Pielonefrita acută 5. Cistita neoplazică d.Leucocitoză . crescută în volum. disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a. hematurie . Cistita postradică Tratament 1. Prostată foarte dureroasă. Fistulizarea abcesului la perineu. Drenajul abcesului transuretral.repaos relativ. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator . Epididimita acută 4. Gram negativi: E. moale. frisoane . manevrele uretrale sunt interzise! 2.la bărbaţii >40 ani cu hematurie. Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV. Durere 3. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar . micţiuni imperioase.după un prim episod de ITU pt. hematurie iniţială şi terminală.secundare unor obstacole subvezicale. Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos.Dureri perineale şi sacrate. usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . hidratare .imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid.Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. prostată etc. rect. căldură locală. Cistita alergică – eozinofile în urină b. Piurie +/. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3. antitermice. UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale. Măsuri generale . calculi. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia .Urocultura pozitivă Complicaţii 1.utilă în următoarele cazuri: . secreţii uretrale urât mirositoare .

indometacin). fără alte semne clinice . consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic . postejaculare .Extensie cu producerea de epididimite. suprapubiană. zile b.masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator .Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi.TDS TR – prostată mărită în volum. sensibilitate uretrală .Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală.ofloxacin 2X 200 mg/ zi..sensibilă. fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie. Mycoplasma genitalis. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile.Secreţie purulentă şi durere la micţiune . 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi. pseudomonas) 3.Băi de şezut .Activitate sexuală normală. supozitoare antiinflamatoare (diclofenac.Uneori doar piurie. Chlamydia Trachomatis . la ejaculare .Cistite şi pielonefrite . Spectinomicină 2g i. mărită în volum TRATAMENT . antiinflamatoare. Trichomonas vaginalis. endometrite sau salpingite Clinic . Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi .Eritem/ edem al meatului uretral. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză .Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii .TDS impotenţă . excese sexuale. hidrocel satelit . Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2.Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a.Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi.Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia). Herpex simplex.u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis.Urocultură .Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii .Hemospermie .Incubaţie 7-21 zile .Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) .Scurgeri uretrale matinale .Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim .Restricţie alcool.Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp .eritromicină 4X 500 mg/ zi. Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza .Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic.Epididimite . Fortum. doxazosin. cervicite.micţiuni imperioase . cafea. Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4. condimente . cauzând o infecţie piogenă . fără ejaculare “anteportas” .doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile . 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine.Apar microabcese multiple. 7 zile . Trichomonas .Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma.Alfablocante (alfuzosin. tamsulosin etc. cu zone nodulare . 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi. instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă .) . nicturie .Miorelaxante. sacrate.dureri perineale.Azitromicină 1g/ os – doză unică . Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză . Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter.Aceeaşi ca la prostatita acută.Usturime la micţiune . Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg. masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile. eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă.Există forme asimptomatice Diagnostic .Dureri perineale.Epididimite repetate . scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT . suprapubiene.Secreţie uretrală galben-verzuie . 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1. o lună .Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut.Funicul spermatic îngroşat şi sensibil .metronidazol 2g – doză unică c.la tuşeu prostată sensibilă.40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator . transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC . suprapubiene.

Boli multisistemice (mielomatoză. IRC MODERATĂ – creatinina 1. diagnosticului complicaţiilor RRVS . convulsii. epididimul se palpează anterior. anemie uşoară. Cutanate: paloare. Neurologice: neuropatie periferică.Antibioterapie în cazul exacerbărilor . acuze prostatice Laborator – leucocitoză.îngroşat. hiperK. oxaloza.osteomalacie. Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică . disfucţie erectilă h. amiloidoză. Epididimita tuberculoasă. doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1.. Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. Nefropatia hipertensivă. oboseală. STADIUL UREMIC . VSH crescut Diagnostic diferenţial 1. dureri precordiale. Modificări urinare: proteinurie.Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa. tulburări de tranzit. pionefroză.doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile . Torsiunea de cordon – adolescenţi. cilindrii. Torsiunea de apendix testis 5. tulbuări de ritm. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată.Uropatii congenitale sau dobândite . adulţi tineri. gingivoragii j. poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator . guta. hematurie.Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină . ecografia tranşează dg. crescut în volum Febră ridicată (40 grade). tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a.. leziuni de grataj e.Tratamentul conservator nu mai este eficientă . Nefropatia diabetică (12%) 4. IRC DECOMPENSATĂ . . purpură HenochSchoenlein) 7. edemaţiat.Cordon îngroşat . scăderea libidoului. antibiotice. Eco Doppler dg 4.5-2 mg%. fibroză Biopsia renală – rar. nefropatia balcanică. insuficienţă cardiacă d. BK + 2. fără antecedente ITU. Nefropatia toxică: abuz de analgezice.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . individualizat de testicol .Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale . Bourneville).tablou sărac . stupoare. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1. Genitourinare: nicturie.testicul nedureros.simptome moderate: nicturie. “plămân uremic” g. comă uremică f.uropatie de reflux R-grafia osoasă. prostatită cronică Tratament . Cardiovasculare: dispnee. mioclonii. Glomerulonefritele cronice (30%) 2. Hematologice: anemie. sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale. sdr Goodpasture.semn precoce. lipseşte retenţia azotată. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. asterixis. Gastrointestinale: gust metalic. 3. tumori) Ecografia Cistografia retrogradă.Vezica neurogenă 3. Alte boli: TBC renală. sclerodermie. hipoCa.afectate multe organe şi sisteme .Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic.Epididim mărit în volum. piurie (PNC. fracturi spontane i.Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. diclofenac etc.cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic . metale grele 8. scleroza tuberoasă (b.Piurie. dureros sau nu. Pulmonare: dispnee. HTA. epididim palpabil distinct. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. dur. afebril.Tratamentul prostatitelor . poliurie. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6. senzaţia de frig b. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg.Epididim foarte dureros. manevra Prehn pozitivă. Osoase: osteodistrofie renală. hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat. edeme. purpură. frisoane. boala Fabry. AINS. inapetenţă. TBC). clearance glomerular 2. poliurie.Litiaza urinară . ciclosporina. Traumatisme testiculare 6. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5.febră moderată. LES. vărsături. Generale: astenie. cistinoza. epistaxis. epididim normal la palpare. greaţă. Tumori testiculare. stare generală alterată Scrot mărit în volum. Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. sdr PruneBelly 9. edeme.Prezente tulburări metabolice 4. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. clearance sub 30 ml/ min . hemoragii digestive c.

HIV.Şunt arteriovenos Quinton Scribner .Polivitamine 2. biochimie. PRELEVAREA a.6 g/Kg/zi . ambii rinichi cu grăsime perirenală.Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR. corneean. HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT. Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a.C. trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului . EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar.Hiperoxaluria. Dializa peritoneală . B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: . aortă. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A. Donator viu – abord lombar clasic . Regim igienodietetic: .TBC activă .Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) . oxaloza . Fe.transperitoneal (foarte rar) b. zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi.Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas . urocultură) . TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter. schimburile se fac de 4X/ zi. Na.simptomatic. Donator viu . uree. 4-6 ore/ şedinţă .abord laparoscopic .Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) . Epstein Barr.Teste de laborator de rutină (HL. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b. MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1. Ca.Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi. uretere până la nivel pelvin II. proteinurie.CT spirală şi angioRMN .– Supleerea funcţiei renale A. la 10 ani sub 50% 2. prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică . vitamina D B.Ex serologice: virusuri hepatice B. creatinină . Toxoplasma Gondi . Tratament farmacologic: .5-0.ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral .Arteriografia renală cu fază de excreţie sau . angiografie.Restricţie proteică 0.Tumori maligne Contraindicaţii relative: . BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) .Aport crescut de lichide. DQ. HIV . AlOH3 3g/zi. Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B. citomegalovirus.Vezica neurogenă .Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) .Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor .C. vestibular. cavă.Teste de histocompatibilitate HLA .Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA.Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute. antiHTA. fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ. P .Infecţii sistemice.DZ sever . corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) .Anumite forme de GN (focală.Boli cardiace severe .Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani .Cateter de dializă . Donator cadavru – prelevare în bloc. oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I.Supravieţuire la 2 ani 80%. mezangiocapilară . diabet.Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic.

compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2. prurit.prostata mărită de volum. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. ALG.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a.IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie.Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG.mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii.şanţ median şters .stricturi uretrale .stenoza de col vezical . Tuşeu rectal: . (HBP. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină. anastomoză LL între 2 artere renale) III.nicturie.UHN bilaterală-rezulta. simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece. tumori rectale invadante etc.– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins. la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon.consistenţă fermă. greţuri.tratament: nefrectomia grefei b.cancer uretral .Ziua 7 3 luni postoperator . fimoza foarte strânsă b.valve uretrale .calculi uretrali . DOBÂNDITE 1.jet urinar slab. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b.cancer prostatic .Ani de la transplant . prostatita acută) Semne de IRC (paloare. Celsior) până când efluentul venos este limpede. TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală. apare în primele ore după transplant . retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a.picurare terminala. HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral. FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină. vărsături. ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. litiază vezicală. Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi. fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal . prostatită acută. anomalii de tract urinar inferior la primitor.stenoza de meat. >4 cm diam . Rejet cronic . Rejetul acut – mediat umoral sau celular .HBP (hipertofia benignă de prostată) . PNAc. cc prostatic.stricturi uretrale .jet interrupt. elastică . carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior . facies uremic. Organice .Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) . extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext. OKT3) c. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG.HBP. CONGENITALE: .

TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.cea mai utilizată clasă de medicamente . IPSS).pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1.Tamsulosin (Omnic) . “watchful waiting” ( fără tratament) . Alfa blocante .suprafaţa neregulată c.Stricturi uretrale .Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7).Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major . scor prostatic (SISP.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) . Explorări imagistice Ecografia transabdominală .10% calea retropubică (Millin) .PSA 0-4 ng/ ml . sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ . Tuşeu rectal: . creatinină) d.suprafaţa neregulată . Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. fără lob median) b.90% adenomectomia transvezicală. a consumului de cafea. prezenţa/ absenţa complicaţiilor.Doxazosin ( Cardura.PSA. prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome.. Operaţia deschisă .consistenţă fermă. diminuând obstrucţia . Inhibitorii de 5 alfa reductază . condimente.şanţ median şters .prostata mărită de volum. HIFU (high intensity focused ultrasound) b. Prostenal.Regim igienodietetic (evitarea exp la frig.reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13.Prostatita acută.urocultura . lichide seara) . TRATAMENT MINIM INVAZIV . UHN) .Litiaza vezicală/ uretrală . alcool. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. Tadenan etc 2. tuşeu rectal.Scade volumul prostatei.cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac. PNAc.complicaţii secundare (litiaza vezicală. elastică . Watter induced termotherapy (WIT) d. TUIP – incizia prostatei (sub 30g. dotare) A. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat . Adenostop.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec).Dutasterida (Avodart) 4. altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate.La 3 luni interval B.Alfuzosin ( Xatral) .nedureroasă la palpare .Finasterida (Proscar) . Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a.O serie de tehnici s-au impus. Operaţiile endoscopice a. prostata între 30-80g 2.nedureroasă la palpare . >4 cm diam . afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului. Kamiren. multiplă sau diverticuli vezicali .Terazosin (Hytrin) 3.probe de funcţie renală (uree.Fimoza . cronică .Vezica neurogenă . Chemoablaţia prostatei c. eco transrectal.dimensiunile prostatei . Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C. Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. TULIP. biopsie b. Investigaţii de laborator . Fitoterapie – Prostamol. fără complicaţii . Cancerul prostatei . standardul tratamentului chirurgical. Se utilizează: Laser terapia ( VLAP. Magurol) . TURP – rezecţia transuretrală a prostatei.

În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată. aspect de “cap de taur” b. suprarenale. PSA normal) b. antecedente infecţioase c. Invazie locală – ţesut prostatic. trigon. pulmonare. det secundare CT – invazia locală. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior.Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. retenţie de cheaguri b. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: .ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. încastrat în ţesutul prostatic normal. creatinină crescute în IRC . fixă. osteoscleroza) h.nespecifice: Hb. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat.puncţie biopsie transrectală: Trucut. Invazie limfatică – obturatori. Abcesul prostatic g.COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. agresive. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. comuni.Hematurie. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). cc rectal invadant EVOLUŢIE. IRC . externi. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. HBP (DRE. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. evoluţie lentă. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. Examinări de laborator: . Frenzen . Litiaza prostatică f. Metastaze la distanţă .Litiază vezicală . lomboaortici c. vărsături – Dureri osoase. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. iliaci interni.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. Extensia locală .Retenţia cronică cu inf urinare recidivante .UHN. imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. Tuberculoza prostatică e. capsulă. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d.Retenţia ac de urină . “lemnos”. Ht scăzute VSH crescut. vezicule seminale.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. anorexie. ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99.de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d. cerebrale etc.TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a.

Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b. infecţii 3. Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur. .Stricturi TBC .Retenţia acută de urină 4. fracturi b. estramestin) . TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii. TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE . gradul . Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c. 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare.Ecografia uretrală blocada . TRATAMENT PALIATIV .traumatisme uretrale prin pasaj de calculi .Cancer uretral energii înalte) . a.Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH). Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3. Eulexin 750mg/ zi) . instrumentări e.Leuprolide acetat 7. I125) cât şi în cele .Prezenţa metastazelor TRATAMENT .Strictura uretrei bulbare 1.produc castrare chimică uretrale. doxatecel.Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal. Tratament dilatator: ETIOLOGIE .Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA. număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1. CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE.Buserelin 6.În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a.Stenoza de meat B. Analogii de LH-RH.COMPLICAŢII . Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă . Antiandrogeni: endoscopice . Simptomatologia: LUTS .Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic . RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192. HORMONAL b.Flutamida (Flucinom.5 ng/ lună c.Casodex 50 mg/ zi . IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic .uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2. IRC .Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu . CHIRURGICAL nespecifice) 1.prostatite 3. Dobândite 2. Postinfecţioase (33%) (gonococice. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare .Spironolactonă 10mg/ zi a.uretrite chimice (dat materialului sondei) . RADIOTERAPIA 1. Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie.Scor Gleason peste 8 .Ureterohidronefroza bilaterală. retropubică a.Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi .Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d.Epididimita acută 2NoMo) . . . Obstructive: fluorouracil. Anamneza: antecedente traumatice.Nilutamida 300 mg/ zi .Fistule perineale c.6 ng sc la 2 luni infecţii .balanita xerotică obliterantă . TBC.Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1.Ciproteron acetat (Androcur.Uretrografia retrogradă chirurgicală .Periuretrita stadial şi .Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc. Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) .Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică.Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b. Congenitale (3%) (Patrick Walsh). TRATAMENTUL HORMONAL 2.Stadiul local avansat (T4) A.Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV .Semne neurologice datorate compresiunii medulare .HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu . Orhidectomia bilaterală agresiuni.PSA care nu scade sub . Alte cauze (10%): .hormonorezistenţa PROGNOSTIC .100-300 mg/ zi) 4..Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii . CHIMIOTERAPIA uretrale 4.ischemia prelungită (durată mare de cateterizare . perineală . întindere. unii recomandă .Anandron .Cancer prostatic metastaze osoase .

fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e. deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) .Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei .stenoza de col vezical d.Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ . Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d. tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet.este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză . Tratament endoscopic .. diagnostic diferenţial dificil cu ADKP .stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) . ulceraţii. bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2.Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent . edem. vezică urinară.ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .caverne f. Chirurgia deschisă .stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.rinichiul scleroatrofic .leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate. Leziuni prostatice . Microscopic . zone hemoragice) .panureterită TBC c. Leziuni vezicale . Leziuni uretrale .Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3.abcese mici perineale . vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis.periureterită . aspect pseudotumoral.Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi.stricturi uretrale . Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară. uretere.Stricturi postinfecţioase pe întindere mare . mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: . Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente .Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a. ureter.la nivelul sistemului pielocaliceal: .noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”. Leziuni ureterale .ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) .stenoză ureterală intramurală .pionefroza TBC .leziuni ale mucoasei (granulaţii.caverna TBC . calcifieri.miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă .retracţia bazinetului . multinucleate.Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii. limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar.Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici. Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a.rinichiul mastic . Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b.stenoza de canale ejaculatoare .examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară .Stricturi multiple sau foarte întinse . taraţi) 2.duct deferent moniliform .amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice .granulaţii . Leziuni renale . pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) .vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) . stenoza de meat. Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c. Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B. prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1.tuberculomul renal .granulomul .Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi.

rifampicina (RIF).).prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD).Hematurie .pH acid . ex de urină. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice.Se utilizează rar. adinamie. Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii.fistulele purulente (lombare. Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat .tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a.Disurie. simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic. Ex endoscopic al aparatului urinar . infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical.Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ. hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c. subfebrilităţi.Hematurie micro sau macroscopică . Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M.Leucociturie .Vezica mică TBC .Incontinenţă urinară .fistulă purulentă posterioară . HTA. citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică . Obstructive: . De primă linie: Izoniazida (HIN).Stricturi uretrale e. simptomatologie.Micţiuni imperioase . Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a. Ureteropielografia retrogradă . Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide.Hidronefroza (ureterohidronefroza) . rinichi mic mastic b. singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1. este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen. El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1. polakiurie .5 cm 3. Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare.IRC 2. se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex.pionefroza . scrotale. scădere ponderală a. IDR.Piurie cu urocultură sterilă .Urocultură sterilă . Leziuni epididimotesticulare .g. ex radiologic.abcesul perirenal . pirazinamida (PZM). peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală. Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei. etionamida (ETM). foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni .Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus.În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d.abcesul rece pelvin . Septice . Ex de urină evidenţiază: . viomicina (VM).Piurie . RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase. evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi. pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f. Manifestări generale: astenie. Ex radiologic a. ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1. Ureterografia retrogradă .epididimită bilaterală “în balanţă” .Dureri lombare sub formă de jenă . perineale sau scrotale) 2. condiţii sociale precare etc. Fistule lombare.epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) . etambutol (ETB) b. IDR la tuberculină (Manteaux) . CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4. perineale. De linia a doua: Streptomicina (SM).are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5. Tuberculosis.

Pseudotumori 2. brun cafenii. Chistul renal simplu 3. cancer pulmonar.vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.hemangiom . . Oncocitomul 5. > 4 cm risc 51% 3 componente: . încapsulate. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. HTA Diagnostic – eco.hemangiom . Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă. Altele . mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. cu celule juxtaglomerulare B.nefrectomia (pionefroza tbc.lipom . stomac. suprarenală A1.hemoragie -nefrectomie totală A6. Altele .hipertrofia de coloană Bertin . Nefroblastomul (Wilms) 3. . Intervenţii extirpative: . BENIGNE 1. În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2.enucleere. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%. UIV. rinichi mic mastic.HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal . autotransplant în leziunile ureterale extinse . Intervenţii reconstructive urologice . Sarcoame renale 4.celule grăsoase mature -muşchi neted . fără necroze tumorale Eco. Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie.leiomiom .UCNS (stenoză ureterală intramurală) .enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A. CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II. hemangiom. CT Tratament – puncţie.lobulaţii fetale . Adenocarcinomul (Grawitz) 2. Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B.hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2. < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4.nefrectomia polară (caverna TBC) .hemoragie nefrectomie totală A6. . nefrectomie parţială.epididimectomie b. Adenomul 4.lipom . mai frecventă pe stânga) . cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. nefrectomie parţială.leiomiom . Altele (leiomiom.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6. rinichi nefuncţional . sân. embolizări selective . cu arii de necroză.enucleere. MALIGNE 1. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale.3-4% din neoplazii.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Angiomiolipomul Rară. embolizări selective .pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) . lipom.ureteroileoplastie. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a.

SNC etc. paloare. prim/ unic simptom. hematurie.suprarenală). edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate. oase. grăsime. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III. spontană. globulinelor. fatigabilitate. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. Cavă Atriu dr. localizarea. capricioasă durerea – 40% cazuri. • Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V. suprarenală homolaterală. zone chistice. bilirubinei. Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. ggl limfatici. tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. gelatinoase. raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. hidronefroza. ficat. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. indoloră/dureroasă. rebelă la tratament.Plămân (60%). TA normale!). oboseală. datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. hipoprotrombinemie. macro/ microscopică.hemoragie.R. unică/ repetată. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant . nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. TBC etc. febră. pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia . Varicocel ipsilateral.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea. gl. hipoalbuminemie. cartilaginoase etc.

evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5.) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator . pulmonare. Puncţia biopsie . ficat (10%) etc. rx pulmonar.) – Anomalii urogenitale (hiploplazii. Ecografia . retard mental etc. teste hepatice. omfalocel. stadial şi presupune colaborarea urolog.# faţă de neuroblastom . periaortici . CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3. Anorexie 5. septată. etc.dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1. Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri). ectopii renale sau testiculare.starea rinichiului contralateral .stadiere preoperatorie 4.ggl limfatici hilari. câştigată .din aproape în aproape . Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: .cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă . maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs.însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală . hidronefroză.dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare. Scădere ponderală 6. Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr.tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice. macroglosie.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie .Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm. pseudoîncapsulată. neurofibromatoză etc. R-grafia pulmonară.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3.Chirurgie + chimioterapie Stadiul II . scintigrafia osoasă.) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame.metastaze în plămân (85%).calcifieri periferice . Simptomatologie 1. albicioasă. lobulată. neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană.radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I . deseori observată de părinţi 2.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) . Scintigrafie osoasă. creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2.acurateţe mai mare .cale limfatică (25% din cazuri) . Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1. Beckwith-Wiedermann (visceromegalie. limfom retroperitoneal Tratament este multimodal. Febră 8. produc markeri tumorali -VMA 4. CT şi RMN . hidronefroza congenitală 2. Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice. RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4. nevi multipli. microcefalie. CT. Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi.tumori restante post excizie chirurgucală .masă tumorală solidă (# de chiste.leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal . rinichi multi/ polichistic 3. cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1. sarcomul renal 6. eco. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2.adenopatia retroperitoneală. Tumori cu histologie favorabilă 2.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6. Hematurie (25% cazuri) 4. nefromul mezoblastic congenital 5. Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1.rinichi mut urografic 2. Anemie 7. hemangioame. Examen clinic. Durere abdominală (30% cazuri) 3. rinichi polichistic) . metastaze hepatice . osoase etc.tu bilaterale ptr operatii conservatoare . uree. RRVS şi UIV .Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen .prezenţa sângelui în urină . Arteriografia .evaluarea venei renale şi cave . hipospadias criptorhidie. CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată .evaluarea tumorilor foarte mici .

Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: . Adenopatia tumorală 4. ficat. 1-3% din tu renale. cava etc.tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) .Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . colon. Leiomiosarcoame – 50% din total.Stadiul IV .Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă. Sarcomul renal Tumori rare. Sarcoame osteogenice 6. Hemangiopericitoame 5.) .Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V . mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare. mai frecv la femei 2. Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3. plămân şi ficat Factori de prognostic 1. Metastaze hematogene 3.dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia . în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord. liposarcoame 4. în asociere . cu o rată de răspuns de cca 70% .Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste .Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice. fibrosarcoame 3.a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms. cu tendinţă la metastazare precoce 1. Schwanoame maligne Nefrectomia radicală.Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau . Histologia 2.Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful