DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H.Clinic cel mai frecvent este asimptomatic. HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net .agenezia ureterului . Anomaliile testicolului De număr – anorhidia . UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E.UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal.ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A. Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B. putând comprima organele vecine . Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune .penis dublu .fimoza congenitală 3. .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect . eco.unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV.fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior .Dimensiuni variabile. hemoragia intrachistică.Diagnosticul este simplu imagistic (UIV.. ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: .poate fi solitar cel mai frecvent.Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală).hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2. HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului. acesta are pedicul vascular scurt.destul de frecvent .hipospadias . chist hidatic.De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie.ureter orb . Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive . Anomaliile penisului . Anomaliile tractului urinar inferior 1. compresiuni pe organele vecine) .sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară. scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F.boala este descoperită întâmplător la UIV .ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal .hipoplazia peniană (micropenis) . Anomaliile ureterului Anomalii de număr . tu renale.epispadias c.persistenţa uracăi . De migraţie .rinichiul spongios medular .joasă (iliac. Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal. uni sau bilateral . pelvin) . eco. UPR. Boala polichistică renală .coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2. Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă . Anomaliile prepuţului . Hipoplazia renală .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2.megaureterul – obstructiv sau de reflux .înaltă (toracică) .presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) .Afecţiunea în sine nu necesită tratament D.agenezia peniană . Anomaliile aparatului genital masculin 1. Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului.încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări. Chistul renal solitar . triplu.Chistectomie laparoscopică sau deschisă G. este diagnosticată întâmplător C.monorhidia .este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin.directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte . complicată sau nu cu litiază renală .boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) .ureter ectopic b. poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) . bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru .chistul de uracă .bifiditatea glandului ..bilaterală – evoluează rapid spre IRC .CT Dg diferenţial: rinichi polichistici.ureter dublu. abcesul renal. RRVS) .anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale . pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV. multiplu.stenoze ureterale congenitale ..dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor . Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator.Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene .absenţa prepuţului .hipetrofia prepuţului .poliorhidia .

Poate fi: a. afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare.Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi .) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare. nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD.Chisturile renale . pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate..Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului .Tumorile renale . cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală. ureter ectopic. dureri lombare. pancreatice. cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă.este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică .Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali .afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . tumori etc) Cauze . cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile .la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală . cupe desfiinţate şi parenchim compromis. UIV.Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă .Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu. sensibili la palpare) • HTA. HTA. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică. Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: . sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor. tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate. IRC • Investigaţii imagistice (eco.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J. reflux vezico ureteral . cu 3 variante 1. dializă peritoneală sau transplant renalI. pulmonare.Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice.În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV . urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) . stenoză TBC.Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic. ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b. stenoză postoperatorie. consistenţă fermă.Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel. ovariene etc.Extrinseci (vas polar) . CT. IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. hematurie. cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid .la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical. profilaxia infecţiilor.evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă .la adult evoluţia este lentă spre IRC .Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente. Ureterul retrocav .Tratamentul este cel al complicaţiilor K. Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2.Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional. hematurie . nefromegalie bilaterală. scintigrama) Diagnostic diferenţial . rar de un rinichi supranumerar . cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală. Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală. Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) . RRVS.Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3. splenice. stenoză organică congenitală) .

În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare.ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare . trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin .Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală .Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale .endoscopic: incizie sau rezecţie .la nivelul vertebrei L3. piurie.Poate determina obstrucţie cu HN secundară .endoscopic: injectare de teflon. a peretelui vezical anterior.ureterohidronefroză .nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO.Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale.nefroureterectomie P.Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului .Dacă este mic este de obicei asimptomatic . posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii . uni/ bilateral .afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani . vagin.heminefrectomie N.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar . uretra prostatică.Poate da complicaţii: ureterohodronefroză. în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv . infecţie) . ureter ectopic. Ureterul ectopic .Poate fi simplu. dureri lombare. IV – tratament chirurgical .reconstrucţia precoce a vezicii urinare . vezicule seminale) .Eco .Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală . colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux . Frecvent asociată cu epispadias. pionefroză .Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie. De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical . colici. uter. ectopic. II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III. polakiurie . litiază în ureterocel.Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural .Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) .Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte. Refluxul vezicoureteral . Extrofia vezicală .Deschis: în caz de megaureter asociat . infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament .Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale .Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată. megaureter.Cistoscopie – uretere “în stadion”. infecţii urinare recurente .Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul. piurie.perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră.Simptome: dureri lombare.Tratament.Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală .este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L. “gaură de golf” . dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical . tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină. Megaureterul obstructiv congenital .Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I.Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ .deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V .Urografie – ureterohidronefroză .Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală.Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale .Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente .Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic . hematurie. Ureterocelul . ureterocel) .UCNSM.Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală.

ginecomastic .Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel.TU mici cu zone hemoragice şi de necroză .produc androgeni şi/ sau estrogeni .hipotiroidie. pancreas. avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .frecvent la pacienţii tineri .imature .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic .pt.palpare regiunii pectorale ginecomastia . sub 40 ng/ml) .în neo de testicul. predicţie prognostică. aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt.v. acurateţe 80% .toracică . stomac.meta limfatic.absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b.alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame .cea mai eficace pt. metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac).dură de obicei.pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime . sub 3.n.TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense . metastatică .poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat. 40-50 ani . carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v. avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic .CT pulmonar şi cranian .evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale .Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b. I.incidenţa max.Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară. al riscului dezvoltării tumorale.indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN . compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast . radioterapie. pancreas.extrem de malignă. epiteliu glandular.palpare profundă în std. stadializare. hepatită.5 ng/ml) . tesut nervos. absenţa spermatogenezei.toxine exogene (factor “Orange”) .determină ginecomastie. hematogen. vezica urinară în .palpare ggl inghinali .infectie urliană postpuberalăSeminoame .23% .palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .ecografie testiculară şi abdominală .prognostic bun. mare cu albuginee intactă . sân. insensibilă la palpare . 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral . doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli .risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia .cel mai important factor de risc.diseminează hematogen.. ficat.scrotal: Tu fermă .Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente . frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig .Limfografia . meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar . rinichi.malignitate redusă .succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 . chimioterapie. Tratament chirurgical - .cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj. iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic .p.CT abdominal . evaluarea adenopatiilor retroperitoneale.abdominal .se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical.reg. iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce.traumatisme testiculare .coriocarcinoame 90% . stomac.cel mai frecvent . ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac.cu transformare maligna sub formă de sarcom.n. aspect euconoid.mature .fără capsulă .d. creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.carcinom embrionar 50% . plămân .diseminează hematogen şi limfatic . carcinomCoriocarcinom . dg. ulterior de ficatul fetal (v. extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal . dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei .risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d. expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .frecvent la copii .produc ginecomastie.TU.prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului .40 % . plămân.

ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale . examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .30 50 %. cisplatin).este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate .PVB(cisplatina.disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune. aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic .Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt.orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) . Radioterapia Tratament de elecţie pt. CT În primul an markerii şi Rgr.limfodisectia retroperitoneală . Rgr. iliace externe homolaterale . ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin .toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani..Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală .alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr.nervii presacraţi) II. IIB .nefrotoxicitate.sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I . pulmonară se vor efectua lunar. iar lateral de la un ureter la celălalt .93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B . în caz .chimioterapia 2 cure BEP • Std II . ifosfamida. bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid.cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani . iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni. . Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std. iliace primitive bilaterale.este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic.Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I .toxicitate pulmonara (fibroza. metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul. I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt.limfodisecţia retroperitoneală .la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) .s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior .la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur . ulterior anual minim 5 ani) • Std II A .BEP -3 cicluri .pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam. std. pneumonită) . bleomicina). .se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă .continuă supravegherea .neurotoxicitate • bleomicina .Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva. carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic.doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std.Orhiectomie + Radioterapie .arii ggl lombo-aortice.este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII. VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni. pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III .Orhiectomie + Radioterapie . iar la 6 luni CT Al IV-lea.CISCA(adriablastina. ciclofosfamida.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală.recidivele metastatice . în funcţie de experienţa diferitelor centre: . cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor.Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali . V-lea. vimblastina.identică cu Std. IIA şi IIB . bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin .EHP pozitiv .EHP negativ + markeri normali . seminoamele pure de std.volumul ţintă cuprinde: .I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale .VAB(vinblastin. ciclofosfamida.

Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii. galactoziltransferaza) evoluţie.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III . Displazie urotelială 2. dilataţia aparatului urinar. Tumori vezicale superficiale 4. metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii.Cca.80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice . 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă . titru crescut de metaboliti ai triptofanului. endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale. adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice.litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria . hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii.observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie. histopatologie Indiferent de stadiu. Topotecat. tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală. CW4.de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară. Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F . vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel.limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil. fiind benigne în 90% din cazuri . B5.4 :1 – vârsta:60 . în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate . Carcinom in situ (CIS) 3.

(în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E.steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită. Coli. disfuncţii neurologice. Enterobacter etc. Etiologică . etc. osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement.numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex.specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate.unele tulburări metabolice (DZ. cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană . imunodeprimaţi) . sarcina etc. RVU. pe cale ascendentă.) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale.carenţe proteice . 7 sunt patogene. deshidratări etc.) .Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2. Expresie clinică . impregnare maligna. reinfecţie. Chlamydia) B. sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă. opsonine. Factori constituţionali . însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar . E.p. de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d. limfocite. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col. Coli din 150 de specii.factori ce favorizează staza urinară (litiază. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica. malformaţii.-. RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale .3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. IRC. leziuni cutanate. prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH. Evoluţie clinică – Primară – femei. plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1.) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT.acute -cronice C. fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) .) .v.rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine.debit urinar scăzut (aport insuficient. micotice.Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral .d. tumori.E.deficienţe imune generale . uremia) . antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex.

) 2.cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter.inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă.leziuni uroteliale (mecanice.manevre endoscopice . chimice– sondaje. 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului. instilaţii) . Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici.N.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D.90% adenomectomia transvezicală. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. Operaţia deschisă . HIFU (high intensity focused ultrasound) b.corpi străini (calculi.10% calea retropubică (Millin) . TUIP – incizia prostatei (sub 30g.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . Operaţiile endoscopice a. fără lob median) b.) .modificări de statică genitală (cistorectocel) .obstacole subvezicale . pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. Factori ce ţin de aparatul urinar .. Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt. Watter induced termotherapy (WIT) d.utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară). multiplă sau diverticuli vezicali .posibilitatea refluxului ureterovezical 3. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră.cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C. Chemoablaţia prostatei c. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. Proteus. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică .Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. prostata între 30-80g 2.A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org. standardul tratamentului chirurgical. sonde etc. Coli. Factori iatrogeni . vaginale etc. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide .

aspect de “cap de taur” b. încastrat în ţesutul prostatic normal.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. suprarenale. capsulă. manifestări respiratorii c. vărsături – Dureri osoase.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. pulmonare. Invazie locală – ţesut prostatic. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . creatinină crescute în IRC . externi. stare gen profund alterată b. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. cerebrale etc. vărsături. iliaci interni. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). “lemnos”. comuni. lomboaortici c.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră.nespecifice: Hb. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. evoluţie lentă.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III. trigon. complicaţii fetale . piurică Manifestări digestive – greţuri. convulsii. frisoane. vărsături. Ht scăzute VSH crescut. Examinări de laborator: . dureri lombare Urină tulbure. Invazie limfatică – obturatori. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. favorizată de stază. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. dureri abdominale. ileus. agresive. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. anorexie. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. vezicule seminale. fixă.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. evoluţia poate fi gravă – IRA. şoc septic. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE.

rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină. şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului.asociere antibiotică .RRVS.nu necesită internare . aminoglicozide piocianic) . PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE. Colecistita acută 3. Urosepsis 7. neutrofilie. Flegmon perinefretic 3.quinolone (norfloxacin.cefalosporine gen III (Fortum) . leucociturie . hipotensiune. funcţia renală .Recoltarea hemoculturii în plin frison . Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Apendicita acută 4. Forma uşoară . Pielonefrita cronică acutizată 5.repaus la pat. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale .Ecografia – rinichi mărit. IRA 6.d. vancomicina – stafilococ) c.macrolide (eritro. Necroza papilară 5.leucocitoză.Biseptol 2X2 tb/ zi b. Coli. Cefalexin. creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1.monitorizare uree. Forma gravă . Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată. ciprofloxacin 2X1tb/zi) . PNC prin obstrucţie 2.spitalizare .cefalosporine gen I(Rocephine.Uree. creatinină crescute în formele severe . Proteus. dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1. Pancreatita acută 2.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. lichide. anemie.Urocultură pozitivă. Forma medie . quinolone. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a.necesită spitalizare . Pielonefrita cronică 2. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. ofloxacin. VSH crescut . Tuberculoza Complicaţii 1. necroză papilară. UIV – cauze de obstrucţie. Cefamandol) .tratament injectabil (cefalosporine. amoxicilină) . Pionefroza 4.

semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică. lombalgii .Lombalgii . retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ). intestinal(e.masă tumorală lombară.sdr vezical iritativ .UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu.tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi . frisoane. rinichi mut .Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan . leziuni înlocuitoare de spaţiu . transpiraţii.de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi. norfloxacin etc. stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament .coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată. tulburări de tranzit intestinal . bucofaringian. CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament .RRVS – scolioză de partea abcesului .oxacilină. subfebrilitate.eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! .Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic . febră. secundară obstrucţiei Simptomatologia . grăsime.abcese mici. meticilină . nitrofurantoin. litiază UIV – rinichi mic.discomfort lombar.stare de rău general .Eco. anemie.masă tumorală renală.Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) . diseminate .pusee de PNAc .antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei .tratament cronic până la 12 luni (Biseptol.Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic . rinichi mut.în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E.urocultură sterilă .-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: .modificări ischemice la nivel glomerular .Febră ridicată . uretere hipotone. calice “în măciucă”.) . dentar.la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: .

litiazice. imobil . subfebrilitate) II.coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare. stare generală alterată .Semne pielocaliceale de pionefrită . controlateral Tratament . micotice. nefromegalie Laborator . drenaj .Antibioterapie . musculatură contractată IV. Secundară unei . Patologice – coexistenţa unor tumori. parazitare. colecţie pleurală. act sexual c.anemie. infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice.Dispariţia umbrei psoasului . Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată.Diafragm ascensionat. psoită III. parenchim distrus (eco) Prognostic – sever. de vecinătate (abcese apendiculare).Lombotomie minimă.Rinichi mut. calculi . Anatomice – uretra scurtă.Abcese mari – incizie drenaj.. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament .Urocultură pozitivă .Nefrectomia este obligatorie. evacuare. graviditate.Migrarea abcesului inghinal. Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I. cavităţi dilatate Simptomatologie .pielonefrite (mecanism limfatic) 3. ureter obstruat. raporturi cu organele învecinateComplicaţii .nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna .Colecţie renală/ perirenală. CT – colecţie perirenală. alergice. Funcţionale – ciclu menstrual.pionefroze . frison. Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. debridare digitală. parenchim distrus. fosa iliacă.Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. leucocitoză. E.Rinichi hipo/ afuncţional. Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază.Evacuarea percutană .Piurie. Abces polar inferior – împăstarea flancului. uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii.Eco. VSH crescut Radiologic .Umbra renală fluu conturată . vecinătatea vaginului şi anusului b. lombalgii. deplasat medial .pionefrite prin ruperea unui abces . endocrine.Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator . enucleerea abcesului .febră. chimice. precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan .

diverticuli vezicali etc. Fistulizarea abcesului la perineu. arsuri . Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian. nicturie. Pielonefrita acută 5.femei .Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . Extensia limfatică rect – uretră 4. Măsuri specifice .Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III. Cistita neoplazică d.Retenţie acută de urină .Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . vezica urinară. antitermice.Dureri perineale şi sacrate. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator .Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile .Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. tumori.după 2 sau mai multe episoade (pt. Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos. Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic . Cistita TBC – piurie “sterilă”. crescută în volum.repaus la pat.bărbaţi . Epididimita acută 4. Polakiurie 2.antialgice. igienă riguroasă a regiunii perineale . Şocul toxicoseptic Tratament I.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ.imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid.Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile . căldură locală. evidenţierea bacilului Koch c.Urocultura pozitivă Complicaţii 1. Cistoscopia . Piocianic b. antiinflamatorii . Medicamentos .secundare unor obstacole subvezicale. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia . hematurie iniţială şi terminală. Durere 3.T.Leucocitoză .polakiurie. calculi. antiinflamatoare supozitoare. Prostată foarte dureroasă. Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e. Gram pozitivi: Enterococi.informaţii despre morfologia renală. hidratare .Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile . UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale. hematurie .alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2.după un prim episod de ITU pt. manevrele uretrale sunt interzise! 2.repaos relativ.Urocultură pozitivă .Febră moderată foarte ridicată. Gram negativi: E. băi călduţe de şezut. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar . uretră 3.Piurie cu leucociturie . frisoane . secreţii uretrale urât mirositoare . micţiuni imperioase. Coli. Proteus. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3. Cistita alergică – eozinofile în urină b.R. obstrucţii. Drenajul abcesului transuretral.la bărbaţii >40 ani cu hematurie.foarte utilă în urgenţă . Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2. Cistita postradică Tratament 1. prostată etc.Piurie. hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1. rect. Streptococus Fecalis Patogeneză 1. Măsuri generale . Piurie +/. piurie. moale.VSH crescut . disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a. usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . mucoasă edemaţiată.antispastice. Măsuri generale . vitamina E II. cu citologie urinară (-) .hematurie terminală. ABCESUL PROSTATIC Etiologie a.utilă în următoarele cazuri: . Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV. transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie .

Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi .Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma. mărită în volum TRATAMENT .Incubaţie 7-21 zile . fără alte semne clinice .Restricţie alcool.Dureri perineale.Epididimite repetate .Băi de şezut . masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile.Uneori doar piurie.micţiuni imperioase .Eritem/ edem al meatului uretral. excese sexuale. sacrate. transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC .Alfablocante (alfuzosin. suprapubiană. doxazosin.Urocultură .Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim .Usturime la micţiune . nicturie . consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic . suprapubiene. Spectinomicină 2g i.Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi.Extensie cu producerea de epididimite.Aceeaşi ca la prostatita acută.Există forme asimptomatice Diagnostic . cu zone nodulare . 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză . Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter. o lună .eritromicină 4X 500 mg/ zi.Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi. supozitoare antiinflamatoare (diclofenac. Mycoplasma genitalis. sensibilitate uretrală . 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi.sensibilă.Cistite şi pielonefrite .Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) .Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic. Fortum.dureri perineale. cafea.TDS impotenţă .Azitromicină 1g/ os – doză unică . 7 zile . Trichomonas vaginalis. indometacin). postejaculare .TDS TR – prostată mărită în volum.Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a. Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză .Miorelaxante. Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4.Epididimite .la tuşeu prostată sensibilă. Chlamydia Trachomatis .u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis. Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2. fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie.Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia). 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine.) . suprapubiene. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile.doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile . fără ejaculare “anteportas” . 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi.Apar microabcese multiple. zile b.Funicul spermatic îngroşat şi sensibil . Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg.masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator . antiinflamatoare. tamsulosin etc. hidrocel satelit .Secreţie uretrală galben-verzuie .Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii . Trichomonas . Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza .. cauzând o infecţie piogenă .Scurgeri uretrale matinale .Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut. instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă .Hemospermie .Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală. scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT . cervicite.Activitate sexuală normală.metronidazol 2g – doză unică c. condimente .40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator .Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp .ofloxacin 2X 200 mg/ zi. eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă. la ejaculare . Herpex simplex. endometrite sau salpingite Clinic .Secreţie purulentă şi durere la micţiune . pseudomonas) 3.Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii .

IRC DECOMPENSATĂ .îngroşat. boala Fabry.Tratamentul conservator nu mai este eficientă . AINS. amiloidoză.Litiaza urinară . cilindrii. piurie (PNC. edemaţiat. dureri precordiale. Bourneville). tumori) Ecografia Cistografia retrogradă. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. tulburări de tranzit. STADIUL UREMIC . Glomerulonefritele cronice (30%) 2. lipseşte retenţia azotată. poliurie.5-2 mg%.febră moderată.semn precoce. inapetenţă. senzaţia de frig b. sclerodermie. Traumatisme testiculare 6. purpură HenochSchoenlein) 7.testicul nedureros. crescut în volum Febră ridicată (40 grade).Antibioterapie în cazul exacerbărilor . hemoragii digestive c. diclofenac etc. vărsături. TBC). metale grele 8. pionefroză. fără antecedente ITU. oxaloza.doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile . Tumori testiculare. purpură.Vezica neurogenă 3. greaţă.Epididim mărit în volum. epididim normal la palpare. Osoase: osteodistrofie renală. Generale: astenie. Genitourinare: nicturie.Tratamentul prostatitelor . doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1. Nefropatia toxică: abuz de analgezice. VSH crescut Diagnostic diferenţial 1. Hematologice: anemie.simptome moderate: nicturie. diagnosticului complicaţiilor RRVS . epididimul se palpează anterior. Torsiunea de cordon – adolescenţi. epididim palpabil distinct. 3. nefropatia balcanică. stupoare.Uropatii congenitale sau dobândite . Nefropatia diabetică (12%) 4. mioclonii.osteomalacie. edeme. edeme. prostatită cronică Tratament . scleroza tuberoasă (b. dureros sau nu.tablou sărac . Neurologice: neuropatie periferică. Alte boli: TBC renală.afectate multe organe şi sisteme . IRC MODERATĂ – creatinina 1. HTA. acuze prostatice Laborator – leucocitoză. fracturi spontane i. dur.Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină .. “plămân uremic” g. disfucţie erectilă h. clearance glomerular 2. adulţi tineri. Nefropatia hipertensivă. BK + 2. ecografia tranşează dg. . Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică . Boli multisistemice (mielomatoză. sdr PruneBelly 9. scăderea libidoului. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1.Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa.. tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a. afebril.Piurie.Cordon îngroşat . Cardiovasculare: dispnee. gingivoragii j. convulsii. sdr Goodpasture. asterixis.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale.Epididim foarte dureros. Cutanate: paloare. Modificări urinare: proteinurie. clearance sub 30 ml/ min . cistinoza. epistaxis. hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat. Epididimita tuberculoasă. ciclosporina. comă uremică f. hiperK. Pulmonare: dispnee.Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. Gastrointestinale: gust metalic. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6. leziuni de grataj e. oboseală. LES. stare generală alterată Scrot mărit în volum.Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale . Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg. Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. individualizat de testicol . Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. hipoCa. guta.uropatie de reflux R-grafia osoasă. tulbuări de ritm. fibroză Biopsia renală – rar. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5. poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator . poliurie. antibiotice. Eco Doppler dg 4. anemie uşoară. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. insuficienţă cardiacă d. hematurie.Prezente tulburări metabolice 4. Torsiunea de apendix testis 5.cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic . manevra Prehn pozitivă.Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic. frisoane.

Teste de laborator de rutină (HL.Polivitamine 2. PRELEVAREA a. Donator cadavru – prelevare în bloc. Donator viu – abord lombar clasic . HIV . HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT.Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi. vestibular. MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1. vitamina D B. proteinurie. aortă.Teste de histocompatibilitate HLA . cavă. corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) . 4-6 ore/ şedinţă .Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter.6 g/Kg/zi . Na. fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ.Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA. Ca. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.Şunt arteriovenos Quinton Scribner . oxaloza .Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic. oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I. angiografie. ambii rinichi cu grăsime perirenală. DQ. Toxoplasma Gondi .C.Arteriografia renală cu fază de excreţie sau . stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a.Supravieţuire la 2 ani 80%. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b. citomegalovirus.Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală. AlOH3 3g/zi.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor . diabet. mezangiocapilară . HIV. EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar.Tumori maligne Contraindicaţii relative: . BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) . uretere până la nivel pelvin II. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A.Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute. Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B. biochimie. uree.Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) . Epstein Barr. B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: . urocultură) .ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral .Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani .transperitoneal (foarte rar) b. schimburile se fac de 4X/ zi.DZ sever .Infecţii sistemice.Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas .5-0.Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) .simptomatic. Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi.– Supleerea funcţiei renale A. Fe. creatinină .Aport crescut de lichide.CT spirală şi angioRMN .Ex serologice: virusuri hepatice B. P . Donator viu . la 10 ani sub 50% 2. antiHTA.TBC activă . prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică .Anumite forme de GN (focală.Boli cardiace severe . trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului .Cateter de dializă .Hiperoxaluria.Restricţie proteică 0.Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) .Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR. Regim igienodietetic: .C. Tratament farmacologic: .Vezica neurogenă .abord laparoscopic . corneean. Dializa peritoneală .

prostata mărită de volum. prostatita acută) Semne de IRC (paloare. CONGENITALE: . elastică .tratament: nefrectomia grefei b.HBP. Rejetul acut – mediat umoral sau celular .compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2. Organice . vărsături.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a.calculi uretrali .Ani de la transplant . DOBÂNDITE 1. anastomoză LL între 2 artere renale) III. Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi. >4 cm diam . tumori rectale invadante etc. Tuşeu rectal: . simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece.cancer uretral . OKT3) c.Ziua 7 3 luni postoperator . anomalii de tract urinar inferior la primitor. prostatită acută. facies uremic.stricturi uretrale . Celsior) până când efluentul venos este limpede. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. greţuri. fimoza foarte strânsă b. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG. extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext.Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG. ALG. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a.valve uretrale . la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon.stricturi uretrale .HBP (hipertofia benignă de prostată) .stenoza de meat. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină.Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) .stenoza de col vezical . carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior . cc prostatic. Rejet cronic . prurit. retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a. FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie. (HBP. PNAc. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină. apare în primele ore după transplant .consistenţă fermă. HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral.jet interrupt.mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii.UHN bilaterală-rezulta.şanţ median şters .nicturie. fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal . ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. litiază vezicală. TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală.cancer prostatic .– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite.jet urinar slab.picurare terminala.IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie.

Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ . “watchful waiting” ( fără tratament) .dimensiunile prostatei . Explorări imagistice Ecografia transabdominală . Chemoablaţia prostatei c.cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. biopsie b. creatinină) d.Scade volumul prostatei.complicaţii secundare (litiaza vezicală. alcool. scor prostatic (SISP. Tuşeu rectal: .Alfuzosin ( Xatral) .Terazosin (Hytrin) 3. TUIP – incizia prostatei (sub 30g.Prostatita acută.pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1.Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major .consistenţă fermă. afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului. Se utilizează: Laser terapia ( VLAP. standardul tratamentului chirurgical. IPSS).nedureroasă la palpare . Cancerul prostatei . Alfa blocante . Investigaţii de laborator .şanţ median şters . altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate. >4 cm diam .Fimoza . TULIP. sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a.. a consumului de cafea.O serie de tehnici s-au impus.suprafaţa neregulată c. Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a.prostata mărită de volum. multiplă sau diverticuli vezicali . TURP – rezecţia transuretrală a prostatei.10% calea retropubică (Millin) . cronică .nedureroasă la palpare .Dutasterida (Avodart) 4.urocultura . PNAc. Magurol) .Finasterida (Proscar) .La 3 luni interval B.suprafaţa neregulată . prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome. UHN) .Stricturi uretrale . lichide seara) . elastică .PSA. Kamiren.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec). HIFU (high intensity focused ultrasound) b.cea mai utilizată clasă de medicamente .Litiaza vezicală/ uretrală . prostata între 30-80g 2.reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13. eco transrectal. Adenostop.Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7). diminuând obstrucţia .Tamsulosin (Omnic) .probe de funcţie renală (uree. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat . Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C. dotare) A.Vezica neurogenă . Inhibitorii de 5 alfa reductază .Doxazosin ( Cardura. Prostenal. tuşeu rectal. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Operaţiile endoscopice a.90% adenomectomia transvezicală. fără lob median) b.PSA 0-4 ng/ ml . Fitoterapie – Prostamol. Operaţia deschisă . Tadenan etc 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.Regim igienodietetic (evitarea exp la frig.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) . condimente. Watter induced termotherapy (WIT) d. fără complicaţii . Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. TRATAMENT MINIM INVAZIV . prezenţa/ absenţa complicaţiilor.

PSA normal) b.Retenţia cronică cu inf urinare recidivante . Invazie limfatică – obturatori. cerebrale etc. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. creatinină crescute în IRC . Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior. În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. “lemnos”. iliaci interni.Hematurie. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . suprarenale. Litiaza prostatică f.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. Examinări de laborator: . cc rectal invadant EVOLUŢIE. fixă. vezicule seminale. evoluţie lentă. Metastaze la distanţă . nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. vărsături – Dureri osoase. HBP (DRE. antecedente infecţioase c. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d. anorexie. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree.Retenţia ac de urină . lomboaortici c. externi. ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99.Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. agresive. capsulă. imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. trigon.COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a. comuni. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. pulmonare. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. det secundare CT – invazia locală. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: . retenţie de cheaguri b. Abcesul prostatic g. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură.nespecifice: Hb. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. aspect de “cap de taur” b.puncţie biopsie transrectală: Trucut. osteoscleroza) h.de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar.TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. Frenzen . IRC . evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat.Litiază vezicală . Ht scăzute VSH crescut.UHN. Invazie locală – ţesut prostatic. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. încastrat în ţesutul prostatic normal. Tuberculoza prostatică e. Extensia locală .

Buserelin 6.Ureterohidronefroza bilaterală.În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a. a. Eulexin 750mg/ zi) . perineală .prostatite 3. Orhidectomia bilaterală agresiuni. 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare.COMPLICAŢII .Uretrografia retrogradă chirurgicală . Simptomatologia: LUTS . RADIOTERAPIA 1.Strictura uretrei bulbare 1.hormonorezistenţa PROGNOSTIC .Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b.Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii . TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii.Ciproteron acetat (Androcur.Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b. . IRC .100-300 mg/ zi) 4.PSA care nu scade sub . Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3. Dobândite 2.6 ng sc la 2 luni infecţii . estramestin) . Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur. Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) . TBC.Cancer prostatic metastaze osoase .traumatisme uretrale prin pasaj de calculi . Tratament dilatator: ETIOLOGIE . TRATAMENTUL HORMONAL 2. CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE..Ecografia uretrală blocada .Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic .Retenţia acută de urină 4.Periuretrita stadial şi . infecţii 3. întindere.Scor Gleason peste 8 .Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA.uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2.produc castrare chimică uretrale.Stenoza de meat B. unii recomandă . . Antiandrogeni: endoscopice .Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică.Semne neurologice datorate compresiunii medulare . . TRATAMENT PALIATIV . instrumentări e. HORMONAL b. I125) cât şi în cele . Postinfecţioase (33%) (gonococice.HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu .Leuprolide acetat 7. RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192.Casodex 50 mg/ zi .Cancer uretral energii înalte) . IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic .Spironolactonă 10mg/ zi a.Stadiul local avansat (T4) A.Prezenţa metastazelor TRATAMENT . Obstructive: fluorouracil. TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE . Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă . Analogii de LH-RH.Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc.Nilutamida 300 mg/ zi .Epididimita acută 2NoMo) .Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi .Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d.Anandron . CHIRURGICAL nespecifice) 1.5 ng/ lună c.Flutamida (Flucinom. Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c.ischemia prelungită (durată mare de cateterizare .Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH).balanita xerotică obliterantă . număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1.Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu . Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie.Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare . doxatecel.uretrite chimice (dat materialului sondei) . CHIMIOTERAPIA uretrale 4. Alte cauze (10%): . Congenitale (3%) (Patrick Walsh).Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1. Anamneza: antecedente traumatice.Fistule perineale c. retropubică a.Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV .Stricturi TBC . fracturi b. gradul .

amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice .leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate.caverna TBC . prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1. multinucleate. stenoza de meat.Stricturi postinfecţioase pe întindere mare . limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar. tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet.stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.abcese mici perineale . Chirurgia deschisă . calcifieri.este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză .Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi.Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent .Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi. zone hemoragice) . Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c. Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d. Leziuni ureterale . edem.Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ .stenoza de col vezical d.granulomul .fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e. vezică urinară.Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a. Leziuni renale . taraţi) 2.Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici.caverne f.leziuni ale mucoasei (granulaţii.rinichiul mastic . aspect pseudotumoral.rinichiul scleroatrofic . Leziuni uretrale . ureter.. Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară.duct deferent moniliform . Leziuni prostatice . vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis. diagnostic diferenţial dificil cu ADKP . Tratament endoscopic .Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei .miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă . bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2.stenoza de canale ejaculatoare . Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente . Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B.tuberculomul renal .Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3. Microscopic . Leziuni vezicale .Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii.noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”.stenoză ureterală intramurală .stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) .panureterită TBC c.periureterită .stricturi uretrale .ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) .retracţia bazinetului .granulaţii .vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) . uretere.la nivelul sistemului pielocaliceal: .pionefroza TBC . deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) .ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară . pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) . Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a. ulceraţii.Stricturi multiple sau foarte întinse . mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: . Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b.

5 cm 3. polakiurie . citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2. De primă linie: Izoniazida (HIN). Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei. Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat . IDR. etionamida (ETM). infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical. Ureteropielografia retrogradă . Leziuni epididimotesticulare .Stricturi uretrale e. foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni .g. singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1. Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide.Vezica mică TBC .În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d. subfebrilităţi. condiţii sociale precare etc.abcesul rece pelvin .Hidronefroza (ureterohidronefroza) . ex radiologic. rinichi mic mastic b. simptomatologie.tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a. Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a. Ex radiologic a. este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen.pH acid . Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii. IDR la tuberculină (Manteaux) .Se utilizează rar. hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c.epididimită bilaterală “în balanţă” .Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică .pionefroza .fistulă purulentă posterioară . Ureterografia retrogradă . se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex. scrotale. pirazinamida (PZM).fistulele purulente (lombare. HTA. viomicina (VM). Manifestări generale: astenie. Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare. evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi.Piurie cu urocultură sterilă .Piurie . pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice.Urocultură sterilă . scădere ponderală a.IRC 2. adinamie. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase. rifampicina (RIF). etambutol (ETB) b.abcesul perirenal . CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4. perineale sau scrotale) 2. peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală.epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) . simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic. ex de urină. De linia a doua: Streptomicina (SM).Leucociturie .Disurie.Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus.Hematurie micro sau macroscopică . Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M.). Ex endoscopic al aparatului urinar . Obstructive: . Fistule lombare. Septice .are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5.prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD). ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1.Hematurie .Incontinenţă urinară . Tuberculosis. Ex de urină evidenţiază: . El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1.Dureri lombare sub formă de jenă . perineale.Micţiuni imperioase .

lipom .HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). Altele .hemoragie -nefrectomie totală A6. Sarcoame renale 4. rinichi nefuncţional . Oncocitomul 5. CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6.leiomiom . > 4 cm risc 51% 3 componente: .enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A. Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. cu celule juxtaglomerulare B. < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4. Nefroblastomul (Wilms) 3.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Intervenţii reconstructive urologice . lipom. Altele .nefrectomia polară (caverna TBC) .epididimectomie b. Adenocarcinomul (Grawitz) 2. autotransplant în leziunile ureterale extinse . cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. cancer pulmonar. Pseudotumori 2. . CT Tratament – puncţie.UCNS (stenoză ureterală intramurală) .hemangiom . sân. încapsulate.hemoragie nefrectomie totală A6.enucleere. MALIGNE 1. Altele (leiomiom. mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie. HTA Diagnostic – eco. UIV. stomac. Adenomul 4. suprarenală A1.lobulaţii fetale . mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă. rinichi mic mastic.hipertrofia de coloană Bertin . embolizări selective . nefrectomie parţială. Intervenţii extirpative: . oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale.hemangiom . mai frecventă pe stânga) .ureteroileoplastie.nefrectomia (pionefroza tbc. .tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. brun cafenii.3-4% din neoplazii. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%. embolizări selective . Angiomiolipomul Rară. În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină. Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B. cu arii de necroză. . Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă. hemangiom.enucleere. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.lipom .celule grăsoase mature -muşchi neted . decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3.vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. fără necroze tumorale Eco.pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) . Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a.leiomiom .hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal . nefrectomie parţială. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign. Chistul renal simplu 3. BENIGNE 1.

raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. gl. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială. capricioasă durerea – 40% cazuri. gelatinoase.hemoragie. hidronefroza.Plămân (60%). suprarenală homolaterală. ggl limfatici.suprarenală). zone chistice. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant .R. hipoalbuminemie. rebelă la tratament. spontană. hipoprotrombinemie. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. globulinelor. hematurie. tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. localizarea. Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. prim/ unic simptom. • Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V. TBC etc. indoloră/dureroasă. oboseală. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . Cavă Atriu dr. ficat. TA normale!). datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA. fatigabilitate.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea. edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate. oase. macro/ microscopică. SNC etc. unică/ repetată. cartilaginoase etc. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere. febră. Varicocel ipsilateral. paloare. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. grăsime.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III. bilirubinei. nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia .

Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr.tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice. Puncţia biopsie .însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală . Scădere ponderală 6.evaluarea tumorilor foarte mici . Simptomatologie 1. R-grafia pulmonară.masă tumorală solidă (# de chiste. Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: .Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm. Ecografia . câştigată . rx pulmonar.# faţă de neuroblastom . Durere abdominală (30% cazuri) 3. Anemie 7. pulmonare. albicioasă.cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă .leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal . Examen clinic. teste hepatice. neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană.dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare. Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen .Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . Hematurie (25% cazuri) 4.rinichi mut urografic 2. osoase etc. cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1. uree.dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1. macroglosie. RRVS şi UIV . hemangioame. CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3.radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I .) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame.ggl limfatici hilari. ectopii renale sau testiculare.) – Anomalii urogenitale (hiploplazii. ficat (10%) etc. hipospadias criptorhidie. Anorexie 5. Tumori cu histologie favorabilă 2.acurateţe mai mare . septată.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3.cale limfatică (25% din cazuri) . sarcomul renal 6. metastaze hepatice . stadial şi presupune colaborarea urolog. eco. Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice.tumori restante post excizie chirurgucală . Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri). hidronefroza congenitală 2.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) . Beckwith-Wiedermann (visceromegalie. rinichi polichistic) . deseori observată de părinţi 2. Scintigrafie osoasă.starea rinichiului contralateral . creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2. microcefalie.stadiere preoperatorie 4. Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1. CT. nevi multipli. etc. RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2. lobulată. hidronefroză. nefromul mezoblastic congenital 5. neurofibromatoză etc. produc markeri tumorali -VMA 4.tu bilaterale ptr operatii conservatoare . Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi.calcifieri periferice .evaluarea venei renale şi cave . pseudoîncapsulată.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie . periaortici . CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată .Chirurgie + chimioterapie Stadiul II . Arteriografia .adenopatia retroperitoneală. rinichi multi/ polichistic 3.din aproape în aproape .prezenţa sângelui în urină . Febră 8. CT şi RMN . limfom retroperitoneal Tratament este multimodal.metastaze în plămân (85%).evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5. retard mental etc. Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1. omfalocel.) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator . maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs. scintigrafia osoasă.

în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord.Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V . ficat.Stadiul IV . Sarcomul renal Tumori rare. fibrosarcoame 3. Metastaze hematogene 3. cu tendinţă la metastazare precoce 1.) . Adenopatia tumorală 4. plămân şi ficat Factori de prognostic 1.Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau .Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: . mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare.tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) . mai frecv la femei 2. Leiomiosarcoame – 50% din total. liposarcoame 4. Sarcoame osteogenice 6.Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale. Hemangiopericitoame 5.Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice.a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms. Histologia 2.Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă.Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia .Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . în asociere . cava etc. Schwanoame maligne Nefrectomia radicală. Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3. 1-3% din tu renale.tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste . colon. cu o rată de răspuns de cca 70% .dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful