DISFUNCŢIA ERECTILĂ.

INFERTLITATEA MASCULINĂ Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţie suficientă ca durată şi rigiditate care să permită penetrarea şi realizarea unui act sexual normal Etiopatogenie Trei tipuri de erecţie: a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitali b) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi etc. c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeşte de mişcări rapide ale ochilor Iniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4) Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşi Relaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şi muşchiului arteriolelor spiralate Contracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervos somatic prin n. ruşinos) Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei) Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţia Norepinefrina Endotelina Adrenalina Efedrina Dopamina Neuropeptidul y Prolactina guanetidina Acetilcolina PGE1 Oxidul de azot (NO) Papaverina Verapamilul Fenoxibenzamina Nitroglicerina Polipeptidul vasointestinal (VIP) Stimulează Inhibă Cauzele disfuncţiei erectile 1. Diabetul zaharat – 20% 2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect, pelvectomii), intervenţii pentru priapism 3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc) 4. Traumatisme vertebromedulare – 9% 5. Toxice – 9% - alcoolism - medicamente (β blocante, clonidina, alfa metil DOPA, antidepresive triciclice, tranchilizante, meprobamat etc.) 6. Boala La Peyronie – 9% 7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă, IRC decompensată etc.) 8. Psihogene – 5% Diagnostic pozitiv a. Anamneza - decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţii chirurgicale, toxice etc. - DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc - DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnă sau matinală dar fără erecţie la stimuli sexuali - dispariţia bruscă a erecţiei în timpul actului sexual - Erecţia incompletă – cauză vasculară b. Examenul clinic - absenţa pulsului periferic – cauză vasculară - hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa părului pubian – cauză endocrină - absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauză neurogenă c. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau boli sistemice (DZ, IRC etc) - testosteron 300-1000 mg% - tiroxina - prolactina (VN sub 22ng/ ml) - raportul FSH/ LH - glicemie, uree - HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei – presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus (PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară) – Testul tumescenţei peniene nocturne – Testul la papaverină (erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şi sugerează o etiologie neurologică sau endocrină) – Arteriografia pelvină – Ecografia Doppler peniană – Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mg sugerează o disfuncţie venoocluzivă) TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical b. Tratament farmacologic 1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E 2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază - sildenafil citrat (VIAGRA) - tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA) NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m. netede a corp cavernos 5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil), fentolamina, fenoxibenzamina - risc de priapism! d. Tratamente endocrine – în DE endocrină hipogonadism – adm de testosteron hiperprolactinemie – bromcriptină hipopituitarism – criogonadotropină (HCG) e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirarea sângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şi pompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bande constrictoare la baza penisului după îndepărtarea dispozitivuluif. Tratament chirurgical Revascularizări peniene - creşte aportul de sânge arterial (anasomoza a epigastrice inf la a dorsală a penisului) - reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsale profunde) în disfuncţii venoocluzive Protezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec al celorlalte tratamente Apariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi a dispozitivelor vacuumatice a determinat scăderea numărului de protezări peniene INFERTILITATEA MASCULINĂ Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauză masculină Etiologie 1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdr Kallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdr Lawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitală suprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celule Sertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdr Cushing 2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan (XO), translocaţii cromozomiale 3. Cauze testiculare: - agenezia bilaterală - criptorhidia bilaterală - distrofia - varicocelul - aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri, antiandrogeni de sinteză) - anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili, Kartagener) - orhitele (în special urliană) - imunologice (anticorpi antispermatozoizi) 4. Obstrucţia căilor spermatice a. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială, seminală, uretrală) b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale 5. Cauze ejaculatorii - absenţa ejaculării - ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomie etc) Diagnostic pozitiv a. Anamneza - infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretrite nongonococice, epididimite acute) - boli cronice (IRC, DZ, etc.) - intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi putut produce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente - expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat - boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor (bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversus Kartagener) b. Examenul clinic - se va urmări cu atenţie: - micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele, varicocelul - tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelul prostatei sau veziculelor seminale Anamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză de infertilitate în 50% din cazuri c. Investigaţii paraclinice 1. Analiza lichidului seminal (spermograma) - obligatorie la pacienţii cu infertilitate - sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă, recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4 ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpului Spermograma normală: Volum: 2-5 ml Densitate: 20-200 mil/ ml Mobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50% Culoare gri-gălbuie Modificările găsite pot fi: Normospermia Oligospermia (densitate sub 20mil) Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal) Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţa anticorpilor antispermatici etc) 2. Dozări hormonale - nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină - creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară - hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugera insufucienţă gonadică primară 3. Studii cromozomiale 4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului) 5. Vasografia şi biopsia testiculară TRATAMENT Este complex şi etiologic a. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă - contribuie la îmbunătăţirea tratam medical 2. Tratament medicamentos a. Terapie endocrină specifică - Hipotiroidism – tiroxină - Hipogonadism – testosteron - Sdr Kalmann – hCG - Hiperprolactinemie – bromocriptină b. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică - Antiestrogeni - Androgeni - Vitamina C, Vitamina E - Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi - Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice 3. Tratament chirurgical a. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50% din cazuri b. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale - vasovasostomia - epididimovasostomia - aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată de fertilizare în vitro - rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatorii c. Tratament profilactic - orhidopexia - cura chirurgicală a torsiunii de cordon 4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială - fertilizare in vitro - tehnici de manipulare şi purificare spermatică ANOMALIILE CONGENITALE ALE APARATULUI GENITOURINAR Sunt cele mai frecvente malformaţii ale organismului CAUZE Ereditare (transmisia alterărilor cromozomiale) Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţe vitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.) TABLOU CLINIC Este foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare până la manifestările clinice ale IRC Sunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii sau complicaţiilor DIAGNOSTIC Mase tumorale lomboabdominale, sensibilitatea lombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale, malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţii urinare repetate joase/ înalte etc. Urografia – investigaţie de bază Ecografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiar intrauterin Uretrocistografia de umplere şi micţională Ureteropielografia retrogradă CLASIFICARE a. Anomalii ale tractului urinar superior b. Anomalii ale tractului urinar inferior c. Anomalii ale aparatului genital masculin a. Anomalii ale aparatului urinar superior 1. Anomalii renale De număr – agenezia renală uni/ bilaterală - rinichiul supranumerar De formă şi conexiune - rinichiul “în potcoavă” - rinichiul sigmoid - rinichiul “în plăcintă” Anomalii de sediu – ectopia renală Anomalii de rotaţie – malrotaţia renală Anomalii de volum şi structură - aplazia renală - hipoplazia renală - hipertrofia renală congenitală - chistul renal solitar - rinichiul multichistic

sinorhidia De dezvoltare – hipogonadismul De poziţie în scrot – inversiunea anterioară.poliorhidia . Hipoplazia renală . Nu există spaţiu de clivaj între peretele chistului şi parenchimul renal.este în general bine tolerată şi nu necesită tratament H.hipoplazia peniană (micropenis) .chistul de uracă . Rinichiul spongios medular (ectazia canaliculară precaliceală – boala CacchiRicci) . Chistul renal solitar . Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţa B.este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivă avasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinut lichidian serocitrin. eco. putând comprima organele vecine . Anomaliile penisului . scintigrafie Tratament: nefrectomie laparoscopică F. Boala polichistică renală .joasă (iliac.UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal. hemoragia intrachistică. multiplu.înaltă (toracică) .diverticul de uracă Stenoza congenitală a colului vezical 2. Anomaliile aparatului genital masculin 1.Afecţiunea în sine nu necesită tratament D. HTA Dg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net .criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect . abcesul renal.poate fi solitar cel mai frecvent.dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea papilelor .ureter dublu.unilaterală – poate sta la originea HTA Dg: UIV.agenezia ureterului .Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii de joncţiune pieloureterală). UPR) Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologie asociată E.presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sau superior (10%) .stenoze ureterale congenitale .directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte .fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie de modificări anatomice care facilitează diagnosticul radiologic • Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial • Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate în toate direcţiile) • Ureterul se implantează sus în bazinet • Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pieloureterală • Ureterul trece peste polul renal inferior . Anomaliile testicolului De număr – anorhidia .monorhidia .încrucişată – unilaterală sau bilaterală Clinic – fără manifestări. UPR.Dimensiuni variabile.bilaterală – evoluează rapid spre IRC . HN voluminoasă Tratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii (suprainfectarea chistului. RRVS) .ureter orb . De migraţie . acesta are pedicul vascular scurt.Diagnosticul este simplu imagistic (UIV. Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului.rinichiul spongios medular . pot apare semne legate de compresiunea pe organele vecine Diagnostic – imagistic (UIV.. uni sau bilateral .coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului) 2.Clinic cel mai frecvent este asimptomatic.hipospadias .persistenţa uracăi . Anomaliile prepuţului . Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateral hipertrofiat compensator.megaureterul – obstructiv sau de reflux .CT Dg diferenţial: rinichi polichistici.hidronefroza congenitală Anomalii vasculare renale 2. Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomalie de conexiune .Chistectomie laparoscopică sau deschisă G. . Anomaliile ureterului Anomalii de număr . chist hidatic. ureter de lungime corespunzătoare sediului Ectopia poate fi: .destul de frecvent ..boala polichistică renală (de tip infantil şi adult) . este diagnosticată întâmplător C.Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare de substanţe sclerogene ..penis dublu .hipetrofia prepuţului .De cele mai multe ori este asimptomatic sau poate evolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rar hematurie. complicată sau nu cu litiază renală .agenezia peniană .boala este descoperită întâmplător la UIV .anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza) Anomaliile joncţiunii pieloureterale . compresiuni pe organele vecine) . Anomaliile uretrei Atrezia uretrală Duplicaţia uretrei Stenoza congenitală a uretrei Diverticulii uretrali congenitali Valvele uretrale: posterioare sau anterioare Anomalii uretrale neobstructive . Anomaliile vezicii urinare Agenezia vezicală Vezica dublă Vezica în clepsidră Extrofia vezicală Diverticulii vezicali congenitali Anomaliile de uracă .fimoza congenitală 3. bifurcat Anomalii de poziţie – ureterul retrocav Anomalii de calibru .absenţa prepuţului . pelvin) . poate apare semnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensia coloanei vertebrale) .epispadias c.ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafara traiectului În cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi mai importante anomalii congenitale: A. tu renale. eco. triplu.ureterocelul Anomalii de deschidere a orificiului distal .ureter ectopic b. Anomaliile tractului urinar inferior 1.bifiditatea glandului .

pielonefrită acută) • Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiază secundară) • Nefromegalie – în stadii avansate.Scleroza tuberoasă BournevilleTratament • Conservator: regim igienodietetic. splenice.Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltă congenitală a ureterului . cupe caliceale aplatizate Gr IV – dilataţie pielocaliceală.Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice. Ureterul retrocav . tratamentul HTA • Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelor suprainfectate. UIV. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abord percutanat sau retrograd prin ureteroscopie 2. nefromegalie bilaterală.Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unul din sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi . consistenţă fermă..evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şi separă pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cu nefropatie obstructivă . sensibili la palpare) • HTA. cu 3 variante 1.Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic) Gr I – dilataţie bazinetală.Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel. IRC • Investigaţii imagistice (eco. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelul vezicii există un singur orificiu ureteral. Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizată azi Există şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare: . reflux vezico ureteral .Tratamentul este cel al complicaţiilor K. cu rinichi palpabil • Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală) Diagnostic imagistic Ecografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţierea parenchimului renal UIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid . tumori etc) Cauze . stenoză TBC. ureterul ce drenează sistemul superior deschizându-se inferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer) b.Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare.la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRC terminală .la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgical UPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sau în caz de rinichi mut urografic Diagnostic diferenţial: • Hidronefrozele câştigate • Chistul mediorenal voluminos • Chisturi parapielice • Rinichiul polichistic • Ureterohidronefroza Tratament: Este chirurgical. IRC Diagnostic pozitiv • Antecedente heredocolaterale (părinţi) • Palparea rinichilor (crescuţi în volum. stenoză organică congenitală) . profilaxia infecţiilor. dializă peritoneală sau transplant renalI.Poate fi: a.Ureteropieloplastia CulpScardino (în înserţii joase ale ureterului folosindu-se un lambou pielic) J. hematurie . CT. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă tot mai mulţi adepţi 3.) Manifestări clinice • Asimptomatic în fazele incipiente • Dureri lombare. rar de un rinichi supranumerar . Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu) . stenoză postoperatorie. HTA. urina poate reflua dintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefroză pe ambele sisteme (reflux yo-yo) . afecţiunea se datorează unui obstacol la nivelul joncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (ex litiază.Chisturile renale . RRVS. sistem muscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet datorat dispoziţiei anormale a fibrelor.la adult evoluţia este lentă spre IRC . scintigrama) Diagnostic diferenţial .În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomatică şi se descoperă întâmplător la UIV . calice normale Gr II – dilataţie bazinetală şi caliceală.Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţia parţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cu glomerulii funcţionali . Hidronefroza congenitală Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. cavităţile renale sunt deformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile . cupe convexe şi parenchim redus Gr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă. rinichiul este transformat într-o pungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează o singură cavitate Simptomatologie Există foarte multe forme asimptomatice descoperite ocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1) Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şi se manifestă prin: • Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide) • Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică. nefrectomie în caz de stare septică • În stadiul final: HD. hematurie.Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavă . dureri lombare. cupe desfiinţate şi parenchim compromis.Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente.Tumorile renale .este investigaţia de elecţie care stabileşte gradul hidronefrozei şi indicaţia chirurgicală Scintigrafia renală şi nefrograma izotopică .Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colector dublu. Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezica urinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia.Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni chistice care comprimă parenchimul renal funcţional.Extrinseci (vas polar) . ureter ectopic. pancreatice. pulmonare. ovariene etc.afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă (la adult) şi autosomal recesivă (copil) . cupe caliceale normale Gr III – dilataţie pielocaliceală.

este chirurgical: decrucişare cu anastomoză ureterală T-T L.endoscopic: injectare de teflon. polakiurie .Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuni normale . ureter ectopic.Tratamentul este chirurgical: • Conservator – reimplantare ureterovezicală • Extirpativ .Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ (în timpul micţiunii) . IV – tratament chirurgical .nefroureterectomie P.Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare a aparatului urinar .Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală .Tratament.heminefrectomie N.nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO. Frecvent asociată cu epispadias. II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani se recomandă tratament conservator: supraveghere imagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinare În gr III. uter. tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urină. în foarte multe cazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţii pentru o bacteriurie asimptomatică Diagnostic pozitiv . infecţii urinare recurente .Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volum important din vezica urinară şi determinând manifestări disectazice: disurie. posibil datorită nivelului crescut de testosteron din sângele matern din timpul sarcinii . Refluxul vezicoureteral . De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ sau distrugerea parenchimului renal cu IRC Tratament chirurgical .ureterohidronefroză .endoscopic: incizie sau rezecţie .Poate determina obstrucţie cu HN secundară .Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural .la nivelul vertebrei L3.Deschis: în caz de megaureter asociat . Megaureterul obstructiv congenital .Poate da complicaţii: ureterohodronefroză.Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitate pieloureterală. dehiscenţa simfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical .afecţiuni relativ rare • 1% din totalitatea neoplaziilor masculine • importanţă deosebită deoarece este cel mai frecvent cancer la bărbaţii de vârste cuprinse între 15 şi 35 de ani . colagen la nivelul joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux . ureterocel) . colici.Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină în timp distrugerea unităţii renale aferente .Poate fi simplu.Dacă este mic este de obicei asimptomatic .perioada cea mai importantă din punct de vedere economic şi social • Trăsături demografice Vârsta – este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 20 şi 35 de ani – al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de ani Rasa – incidenţa scăzută la rasa neagră.deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală în manieră antireflux) În gr V . uretra prostatică.Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defect de dezvoltare al membranei cloacale .În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (dureri lombare.ureterosigmoidostomie Tumorile testiculare • TU testiculare .Cistoscopie – uretere “în stadion”.Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinare joase sau înalte.Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru aprecierea parenchimului funcţional Anatomopatologic avem 5 grade de reflux: Gradul I – ureteral Gradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normale Gradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizate Gradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indice parenchimatos scăzut Gradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimului renal Tratament În gr I.Simptome: dureri lombare.Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. infecţie) . Ureterul ectopic . trece pe faţa posterioară apoi medială şi anterior revine în poziţie normală la nivel pelvin .Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară la nivelul ureterului şi bazinetului secundar alterării mecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale . ectopic. uni/ bilateral .Urografie – ureterohidronefroză .Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală . dureri lombare.reconstrucţia precoce a vezicii urinare . vagin. megaureter. hematurie. infecţii urinare Diagnostic imagistic: • Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri • UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobră” • Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezică printr-un orificiu punctiform Tratament .Eco .Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasă inflamată. pionefroză .Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul. litiază în ureterocel.UCNSM. Extrofia vezicală .Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantarea ureterovezicală . piurie. a peretelui vezical anterior.Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate a ureterului secundară absenţei celulelor nervoase ganglionare parasimpatice care determină hipertrofia ureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic la nivelul peretelui ureterului . Ureterocelul . piurie.Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale. vezicule seminale) . “gaură de golf” .Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibiotic pentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic .

CT abdominal . creşterea este direct proportională cu volumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.Sindrom Down 47 xxx 5) G la naştere 6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel.determină ginecomastie.v.frecvent la pacienţii tineri . metastatică AFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac).reg.palpare regiunii pectorale ginecomastia . stadializare.abdominal .palpare ggl inghinali . epiteliu glandular.în neo de testicul. I. compusă din elemente de cito şi sinciţiotrofoblast .poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat.5 ng/ml) . aprecierea extensiei retroperitoneale Diagnostic ecografiaExamen bioumoral -există markeri serici utilizati pt. plămân . carcinom embrionar şi teratom Are valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoral HCG: (v.produc androgeni şi/ sau estrogeni . rinichi.p.carcinom embrionar 50% .prognostic bun.scrotal: Tu fermă .diseminează hematogen. predicţie prognostică. stomac. chimioterapie. avansat de boală asociat cu volum tumoral important PLAP: fosfataza alcalină placentară Tratament .n. stomac.cuprinde elemente tisulare de tip “adult” cartilaj.toracică .absenţa normalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopice este considerată b.risc de 2040x mai mare ca la populaţia normală Orhidopexia este eficienta d.CT pulmonar şi cranian . pancreas. dg. carcinomCoriocarcinom . ficat. tesut nervos. 40-50 ani .cel mai important factor de risc.TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense .toxine exogene (factor “Orange”) .risc de 500x mai mare 2) Criptorhidia .pe secţiune este albă cenuşie cu zonă de hemoragii minime .23% .Limfografia . radioterapie.infectie urliană postpuberalăSeminoame . al riscului dezvoltării tumorale.ecografie testiculară şi abdominală .incidenţa max.indicată doar când CT e dificil de interpretat RMN .fără capsulă .risc mai mic cu cât e mai precoce Etiologie si factori de risc • Factori de risc 4) Factor genetic . frecvent meta cerebrale Există asocieri între diferitele tipuri histologice de TU germinale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele • TU Leydig .d.alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos • Teratoame .palpare profundă în std.Aria geografică – incidenţa crescută în ţările industrializate PDF createdEtiologie şi factori de risc • cauza specifică este necunoscută Factori de risc 1) TU testiculare în antecedente . plămân.malignitate redusă .succesele terapeutice au determinat o creştere a supravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990 . doar 10 % sunt maligne • TU Sertoli .TU mici cu zone hemoragice şi de necroză . evaluarea adenopatiilor retroperitoneale. 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-a tumora malignă pe testicolul controlateral . ulterior de ficatul fetal (v. hepatită. insensibilă la palpare . extensie prin contiguitate • Tumori de sinus endodermal . expunere la temperaturi înalte 7) Factori de mediu expunere la dietilstilbestron .hipotiroidie. mare cu albuginee intactă .palpare ariilor ggl supraclaviculare(semn Troisier) .cea mai eficace pt. acurateţe 80% . meta pe cale limfatică • Carcinom embrionar . monitorizarea răspunsului la tratament şi supravegherea recidivei tumorale .seminomul pur 5-10 % LDH : mai putin specific.Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeşte de atrofie testiculară.prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului . sân. Tratament chirurgical - .diseminează hematogen şi limfatic .frecvent la copii .cel mai frecvent .cu transformare maligna sub formă de sarcom. sub 3. ataxie teleangiectazie În TU testiculare germinale creşte în cele asociate cu diferenţiere vitelină: TU Yolk sac.traumatisme testiculare .pt.meta limfatic. absenţa spermatogenezei.mature .dură de obicei. hematogen.evidenţiază meta pulmonare sau adenopatii mediastinale .produc ginecomastie.n. vezica urinară în .coriocarcinoame 90% . avansate: mase tumorale iliace sau paravertebrale • Paraclinic .TU. aspect euconoid. ginecomastic .40 % .extrem de malignă. sub 40 ng/ml) .imature . iar la copii pseudopubertate izosexuală precoce.Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul I de boală (limitată la testicul) şi b. metastatică . pancreas. dacă s-a practicat în perioada prepuberală 3) vârsta din momentul orhidopexiei . iar la copii determină virilism Diagnostic • Examen clinic ..se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical.

metastatice de TU germinale testiculare nonseminomatoase • pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B E P) asociaza cisplatinul.s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (cu respectarea plexului nervos hipogastric superior . VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni.nefrotoxicitate. ciclofosfamida. ciclofosfamida.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4 cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală. iar CT la 3 luni interval Al II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni. examen CT anual Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I . std. carboplatin) este utilizată ca alternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil • alternativele tratamentului chimioterapic.alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintă supravegherea (Eco abdominal + Rgr. iliace externe homolaterale . bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei • cisplatin .BEP -3 cicluri .nervii presacraţi) II. seminoamele pure de std.I + o suplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale . ototoxicitate (nervul cranian VIII) • vinblastin . aceştia vor beneficia de tratament chimioterapic .toxicitate pulmonara (fibroza. Chimioterapia • Activă la tratamentul pacienţilor cu std.Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitoneală în 50% din cazuri se constată recidiva.ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale . în funcţie de experienţa diferitelor centre: .arii ggl lombo-aortice.EHP negativ + markeri normali . cisplatin). bleomicina şi etopozid administrat în 3 cicluri • pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4 cicluri de BEP • VIP (Etopozid.limfodisecţia retroperitoneală .este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate . I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt. CT În primul an markerii şi Rgr. vimblastina. pulmonară se vor efectua lunar. ulterior anual minim 5 ani) • Std II A ..toracica + CT abdominopelvin la fiecare 6 luni timp de 3 ani.CISCA(adriablastina. IIB . V-lea. pentru aceste cazuri se utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% din pacienţi • Std III .Orhiectomie urmată de b) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală .Orhiectomie urmată de a) supravegherea simplă (wait and see) pt.Orhiectomie + Radioterapie .volumul ţintă cuprinde: . pneumonită) .Orhiectomie + Radioterapie .este o procedură radicală ce sacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cu înlăturarea în bloc a ţesutului limfatic.sindrom Raynaud Tratamentul in functie de stadiere TU seminomatoase • Std I . iar la 6 luni CT Al IV-lea.chimioterapia 2 cure BEP • Std II . IIA şi IIB . ifosfamida.pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cm diam.cu 95% rata de supravieţuire în 5 ani .neurotoxicitate • bleomicina . .continuă supravegherea . din acest motiv pacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie (70% din cazuri) . Rgr. iar lateral de la un ureter la celălalt .este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive după chimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII.doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariile subdiafragmatice în std.93 % supravieţuire la 5 ani PDF createdTratamentul în funcţie de stadiere TU seminomatoase • Std II B .la pacienţi cu risc crescut (T2 T4) sau în caz de carcinom embrionar pur .la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie (cisplatin sau carboplatin) . cei cu risc scăzut: TU limitată la testicul cu valori normale ale markerilor. iliace primitive bilaterale.limfodisectia retroperitoneală .recidivele metastatice .identică cu Std.disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea arterelor iliace comune.Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatin sau BEP sau BVP) Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie • Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă) radioterapie observaţie biopsie • În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celule tumorale viabile Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std I . .se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă . bleomicina).Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală (25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali . Radioterapia Tratament de elecţie pt.VAB(vinblastin. în caz .30 50 %.orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu în faţa oricărei formaţiuni TU testiculare .PVB(cisplatina.EHP pozitiv .

litiaza (tumori epidermoide) Tumori pieloureterale: tablou clinic Simptome: – hematuria . Tumori vezicale infiltrative Localizare: 80% sunt localizate în jumătatea inferioară a vezicii. Tumori vezicale superficiale 4. ureterale şi vezicale Modalitate de propagare: cel mai des limfatică Toate tumorile uroteliale sunt maligne Tumori uroteliale înalte: caliceale. metastaze hepatice – CT: extensia locală a tumorii. dilataţia aparatului urinar. Topotecat. 30% din totalul tumorilor germinale nonseminomatoase Orhiectomie + chimioterapie -cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP) -cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP) a) Dacă se obţine remisia completă . în special în trigon Histologic: – G1 bine diferenţiate . endoscopice la bolnavii cu rinichi unic sau la cei cu recidive multiple – rezecţia endoscopică ureteroscopică – fotocoagularea cu laser Chimioterapie. fiind benigne în 90% din cazuri . B5. Carcinom in situ (CIS) 3.de adenopatii reziduale post chimioterapie Tratamentul în funcţie de stadiere TU nonseminomatoase • Std III .limfadenectomia ggl se impune când apar modificări histopatologice de malignitate Concluzii • Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează în majoritatea cazurilor • Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase aflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil. adenopatiaUrografia: – imagine lacunară în căile urinare – calice amputat – leziune stenozantă ureterală – rinichi nefuncţional Endoscopia: – cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei – ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale – UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţial Tumora Grawitz Litiaza radiotransparentă bazinetală sau ureterală Tuberculoza urinară Necroza papilară Tratament chirurgical Radical: nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică pentru prevenirea recidivelor pe bontul ureteral Paleativ: operatii conservatoare. Displazie urotelială 2.de obicei unic simptom – durerea determinata de obstructie Semne: – sensibilitatea renala – nefromegalia Tumori pieloureterale: tablou paraclinic Laborator: – anemie – infecţie urinară. galactoziltransferaza) evoluţie. Radioterapie Tumorile vezicale Predomină: – rasa alba – B : F .4 :1 – vârsta:60 . Oxaliplatin) TUMORILE UROTELIALE Caliceale Bazinetale Ureterale Vezicale Uretrale (uretra prostatică) EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică): Stimulul oncogen acţionează la nivelul întregului uroteliu Apariţia simultan sau succesiv a mai multor tumori pielice. pielice şi ureterale 10% din tumorile uroteliale hematuria: semn precoce cu cât localizarea este mai înaltă cu atât agresivitatea tumorilor este mai mare etiologie: – abuz de fenacetină – nefropatie endemică balcanică – infecţii cronice . hematurie – examen citologic: prezenţa celulelor neoplazice Radiologie: – ecografia: prezenţa tumorii.80 aniTumori vezicale etiopatogenie Carcinogeni industriali (amine aromatice) Fumatul Edulcoranţii artificiali Schistostomiaza Fenacetina Ciclofosfamida Iradierea Factori endogeni (HLA A9. CW4. titru crescut de metaboliti ai triptofanului. histopatologie Indiferent de stadiu.observaţie b) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet după chimioterapie. tendinţa evolutivă este spre infiltraţie şi creşterea gradului de anaplazie Histopatologie 1. iar markerii au valori normale se recomandă intervenţia chirurgicală c) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecată după limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapiei cu încă 2 cicluri BEP d) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie se instituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP) vTratamentul în funcţie de stadiere TU stromei gonadice Beneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală.Cca. vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia • Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistente la protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noi atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cu citostatice de generaţie recentă: Paclitaxel.

disfuncţii neurologice.unele tulburări metabolice (DZ.v.acute -cronice C.steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu floră saprofită. IRC.rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului -capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lor sintetizează endotoxine) -capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar -posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine. pe cale ascendentă. Coli.carenţe proteice .3 NoMo Tratament paleativ: – cistectomie + ureterosigmoidostomie – TURV paleativ de hemostaza – chimioterapie generala – radioterapie INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI URINAR Etiologie ITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. Etiologică .) Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şi mijloacele de apărare ale gazdei Locul 2 după infecţiile respiratorii Majoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale.Tratament Tratament chirurgical: TURV cistectomie radicala Tratament chimioterapic: instilational general Tratament imunoterapic: instilational (BCG) Radioterapie Tratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiul tumoral . Chlamydia) B. reinfecţie. sarcina etc. de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţa apariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicale superficiale Ta si T1 NoMo G1 – tumora unica: TURV + control cistoscopic periodic – tumori multiple sau recidivate: TURV + imunoterapie instilatională BCG T1 NoMo G2: TURV + imunoterapie instilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicale infiltrative Tratament radical d.debit urinar scăzut (aport insuficient. Factori constituţionali . plasmocite) -statusul imunitar general al organismului Factori favorizanti ai nfecţiilor urinare 1. 7 sunt patogene. antigene de membrană K sau H -existenţa unor prelungiri fimbriate (ex. RMN Radiografie pulmonară Cistoscopia Ecografia urografia Diagnostic diferenţial Endometrioza Cistite acute hemoragice Adenomul de prostata Tuberculoza urinară Tumorile colului uterin sau colonului cu invazie vezicală secundară Tumori vezicale . tumori. cauze care întreţin infecţia) – Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni – Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni Factorii de virulenţă bacteriană . fenomen de clapeta Durere suprapubiană Semne date de metastaze (edeme.condiţii anatomice (femeivecinătatea orificiului anal şi uretra scurtă) .Coli-G(-)<80% Enterobacter Klebsiella Proteus Piocianic Clasificare A. Enterobacter etc. etc. cistita neoplazica Disurie: cistita neoplazica. uremia) . E.numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai mici sunt semnificative în context clinic (ex. Evoluţie clinică – Primară – femei.deficienţe imune generale . imunodeprimaţi) . micotice.) Tuseu rectal bimanual aprecierea infiltratiei tumorale Investigatii paraclinice Citologie urinară Markeri tumorali Ecografia Urografia CT. Expresie clinică . RVU.factori ce favorizează staza urinară (litiază.d.specifice (TBC) -nespecifice (Germeni G+. limfocite.E. însoţită de o simptomatologie corespunzătoare Tractul urinar .) . deshidratări etc. prevăzute cu cili de suprafaţă) -rata de creştere înaltă Factorii de apărare -Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitatea sistemelor ecluzale) -Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradient presional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional) -debit urinar suficient (efectul “de spălare”) -proprietăţile bactericide ale urinii (pH. malformaţii. osmolaritate) şi secreţiile prostatice şi glandelor parauretrale -existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ce va fixa germenii -competenţa sistemului imunitar (complement.– G2 mediu diferenţiate – G3 slab diferenţiate. (în special intestinală) Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1% Bacteroides fragilis Listeria Candida albicans Chlamidia trachomatis Stafilococ aureu coagulazo+-G( +)19% Streptococ fecalis E. sensibile la majoritatea AB – Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratament inadecvat (rezistenţă. leziuni cutanate. Coli din 150 de specii.) .-. anaplastice Histopatologic: – carcinoame tranziţionale: 93% – carcinoame epidermoide: 6% – adenocarcinomul( uraca): 1% Tablou clinic Hematurie:80% Polachiurie: tumori localizate la col. opsonine.p. impregnare maligna. oncologic – cistectomie radicală + derivaţie urinară: vezica de substituţie ureterosigmoidostomie ureterostomie cutanată pentru stadiul T2.

Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide . fără lob median) b.leziuni uroteliale (mecanice.posibilitatea refluxului ureterovezical 3.) 2.90% adenomectomia transvezicală. standardul tratamentului chirurgical.N. instilaţii) .) .modificări de statică genitală (cistorectocel) .10% calea retropubică (Millin) . TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1. Imunodeprimate -apariţia de abcese renale multiple Limfatică Comunicări anormale (fistule urodigestive) Diagnosticul de laborator: Recoltarea urinii se face prin diversemetode: -aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari) -cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare a infecţiei renale) -cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cu disfuncţii neurogene ale vezicii) -tehnica jetului întrerupt.utilizarea necontrolată a antibioticelor Patogenie Căi de propagare: Ascendentă (canaliculară). Operaţiile endoscopice a. 2 uroculturi succesive Orice număr la recoltare prin puncţie suprapubiană Peste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi PIELONEFRITA ACUTĂ Proces inflamator al pelvisului.cea mai frecventă -tipică pentru ITU la femeie -rezervorul microbian →intestinul uman→perineu→meat uretral→ascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilor→secreţie de endotoxine→paralizia peristalticii→ascensiune facilă spre ureter.inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive. HIFU (high intensity focused ultrasound) b. Coli.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. multiplă sau diverticuli vezicali .manevre endoscopice . Criterii de diagnostic: Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105 germeni necoliformi/ ml la femei simptomatice Peste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomatici Peste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici. Watter induced termotherapy (WIT) d. vaginale etc.corpi străini (calculi. sonde etc.obstacole subvezicale .cea mai utilizată -masaj prostatic→recoltare pentru detectarea infecţiilor prostatice -probele vor fi refrigerate imediat la 4 C. Proteus. Factori ce ţin de aparatul urinar . 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră.. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. TUIP – incizia prostatei (sub 30g. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei.caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. chimice– sondaje. prostata între 30-80g 2. Chemoablaţia prostatei c.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . Factori iatrogeni . pelvis renal→stază pelvică→ascensiune în interstiţiul renal→P. Operaţia deschisă .A Hematogenă -bacteriemia precede bacteriuria -mult mai frecvente la org.

aspect de “cap de taur” b. suprarenale. evoluţie lentă. comuni. Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen e zone de congestie extinse radial de la vârful papilei spre cortex . iliaci interni. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. Invazie limfatică – obturatori. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III. fixă. ileus. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante). fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată. Examinări de laborator: . vărsături. vezicule seminale. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat. fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a. lomboaortici c. frisoane. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă.Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. şoc septic.nespecifice: Hb. vărsături.cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcese →pionefroză→perinefri tă Microscopic . nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA. încastrat în ţesutul prostatic normal. Invazie locală – ţesut prostatic. externi.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. favorizată de stază. Ht scăzute VSH crescut. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură.inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi de supuraţie . agresive. vărsături – Dureri osoase. complicaţii fetale . capsulă.în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară . convulsii. creatinină crescute în IRC . dureri lombare Urină tulbure.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. “lemnos”. dureri abdominale.infiltrat neutrofilic în interstiţiu Simptomatologie Debut brusc Febră. evoluţia poate fi gravă – IRA. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur. ileus dinamic Oligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unic Forme clinice a. stare gen profund alterată b.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. piurică Manifestări digestive – greţuri. trigon. anorexie. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. manifestări respiratorii c. cerebrale etc. pulmonare. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b.

Forma gravă . lichide. calicelor şi parenchimului renal indus de bacterii Cei mai frecvenţi germeni – E. Cefamandol) .repaus la pat. leucociturie .caracteristic supuraţia apare ca linii pale mărginite e. quinolone.RRVS. dilataţii pielocaliceale Diagnostic diferenţial 1.cefalosporine gen I(Rocephine. vancomicina – stafilococ) c. creatinină crescute în formele severe . aminoglicozide piocianic) .Urocultură pozitivă. Pielonefrita cronică 2. neutrofilie. Abcese corticale Evoluţie Sub tratament corect este spre vindecare De multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivă IRC Hipertensiune arterială TRATAMENT a.macrolide (eritro. Tuberculoza Complicaţii 1. Colecistita acută 3. funcţia renală . necroză papilară.asociere antibiotică . amoxicilină) . Forma medie . Klebsiella Secreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica urmată de ascensiunea germenilor Staza locală ascensiunea germenilor în tubii distali Activarea complementului şi atragerea leucocitelor Ischemie locală cu eliberare de O atomic Necroza tisulară Cicatrici distructive Anatomie patologică . Pancreatita acută 2. UIV – cauze de obstrucţie. PNC prin obstrucţie 2. ofloxacin. şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului.d.Recoltarea hemoculturii în plin frison . ciprofloxacin 2X1tb/zi) .quinolone (norfloxacin. Pielonefrita cronică acutizată 5.necesită spitalizare . Apendicita acută 4. IRA 6. Cefalexin. Necroza papilară 5.Uree. anemie. Flegmon perinefretic 3. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundară stazei Investigaţii paraclinice . PNC prin nefropatie de reflux Macroscopic: -în contrast cu GNC şi HTAE. Urosepsis 7. hipotensiune. Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată.Ecografia – rinichi mărit. creatinină PIELONEFRITA CRONICĂ Există 2 tipuri: 1. VSH crescut . Pionefroza 4.leucocitoză.rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă . Proteus.nu necesită internare .monitorizare uree.spitalizare . Forma uşoară . Coli. restricţie proteică Antibioterapie: – betalactamine (ampicilină. în PNC rinichii sunt inegal afectaţi -apar distorsiuni şi dilataţii caliceale .tratament injectabil (cefalosporine.cefalosporine gen III (Fortum) .Biseptol 2X2 tb/ zi b.

masă tumorală renală. diseminate .Lombalgii . bucofaringian. lombalgii .pusee de PNAc . intestinal(e. rinichi mut.Febră ridicată . grăsime.coli) Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţie îndelungată. tulburări de tranzit intestinal .în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practica nefrectomia PIELONEFRITA XANTOGRANULOM ATOASĂ -apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sau E.semne de IRC Paraclinic RRVS – umbră renală mică.Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi) .urocultură sterilă . subfebrilitate.Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan .antibioterapie în fazele de acutizare conform antibiogramei . dentar.Coli -rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţia completă a bacteriilor Clinic .) .modificări ischemice la nivel glomerular . retroperitoneu Tratament – chirurgical nefrectomie PIONEFRITA (ABCESUL RENAL) Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renal produsă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ). febră.sdr vezical iritativ . stenoza joncţiunii pielocalieale Tratament .la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentală Simptomatologie: .UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu.masă tumorală lombară. nitrofurantoin. leziuni înlocuitoare de spaţiu . meticilină .-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de reflux intrarenal) -zonele afectate apar ca regiuni atrofice -rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopi e: . rinichi mut .Eco.de obicei unilateral Stadiul I – limitat la rinichi Stadiul II – rinichi şi grăsimea perirenală Stadiul III – rinichi.abcese mici. uretere hipotone.tratament cronic până la 12 luni (Biseptol. anemie.tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi .oxacilină. calice “în măciucă”.RRVS – scolioză de partea abcesului . transpiraţii. frisoane.discomfort lombar.Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul “cearceafului încreţit”) Paraclinic . norfloxacin etc.eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănător cu cel al carcinomului cu celule clare! . CT – tranşează diagnosticul Complicaţii Abces perinefretic Şocul toxicoseptic Distrucţia rinichiului Tratament . litiază UIV – rinichi mic. secundară obstrucţiei Simptomatologia .stare de rău general .

parazitare.Colecţie renală/ perirenală. chimice.pielonefrite (mecanism limfatic) 3. Anatomice – uretra scurtă. micotice.anemie. drenaj . enucleerea abcesului . CT – colecţie perirenală. parenchim distrus (eco) Prognostic – sever.nefrectomie PERINEFRITA SUPURATĂ Etiopatogenie 1. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată. musculatură contractată IV. act sexual c. colecţie pleurală.. uneori extinsă înafara rinichiului Stadiul final al infecţiilor pielorenale Etiologie – toţi germenii.Eco. debridare digitală.Nefrectomia este obligatorie.Abcese mari – incizie drenaj. nefromegalie Laborator . ureter obstruat. VSH crescut Radiologic .Umbra renală fluu conturată .pionefroze . subfebrilitate) II. controlateral Tratament .Evacuarea percutană . Secundară unei .Semne pielocaliceale de pionefrită . Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază. parenchim distrus. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator .febră.Îndepărtarea obstacolului NefrectomiePIONEFR OZA Distrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului. leucocitoză. deplasat medial . Abces polar inferior – împăstarea flancului.Dispariţia umbrei psoasului .Antibioterabie şi reechilibrare CISTITELE Inflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecifici Cea mai frecventă infecţie la femei Cauze a. litiazice. lombalgii. imobil . vecinătatea vaginului şi anusului b. de vecinătate (abcese apendiculare).Diafragm ascensionat. endocrine.Rinichi hipo/ afuncţional. psoită III. Patologice – coexistenţa unor tumori.Antibioterapie . Postoperator secundar unei lombotomii Forme clinice I.Rinichi mut. frison. calculi .Migrarea abcesului inghinal. precedată dacă starea generală este alterată de drenajul percutan . Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă 2. virale La bărbaţi cistitele sunt întotdeauna . cavităţi dilatate Simptomatologie . Funcţionale – ciclu menstrual.pionefrite prin ruperea unui abces . alergice.Urocultură pozitivă .Piurie. E. cu posibilitatea apariţiei şocului septic Tratament . evacuare.coli cel mai frecvent Anatomie patologică Rinichi mare. stare generală alterată .Lombotomie minimă. fosa iliacă. raporturi cu organele învecinateComplicaţii . infecţii uterovaginoanexiale Cistitele secundare – neoplazice. graviditate.

Drenajul abcesului transuretral.Nitrofurantoin PROSTATITA ACUTĂ. Proteus. moale. crescută în volum. disfuncţii ale excreţiei vezicale Diagnostic diferenţial: a.Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmată sensibilitatea pe urocultură) . antiinflamatorii .după un prim episod de ITU pt. Medicamentos . Piurie +/. obstrucţii. diverticuli vezicali etc. UIV sau Eco) Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale.informaţii despre morfologia renală. prostată etc.Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile .imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale (evid. cu citologie urinară (-) .Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină sau cefalosporine în cazurile severe III.femei . Streptococus Fecalis Patogeneză 1. vezica urinară.Piurie cu leucociturie . calculi.hematurie terminală.repaos relativ. a determina eventuale malformaţii ale tractului urinar . ABCESUL PROSTATIC Etiologie a. mucoasă edemaţiată. rect. Cistita psihosomatică – fără semne de infecţie e. Măsuri generale . igienă riguroasă a regiunii perineale .Febră moderată foarte ridicată. Anatomie patologică Peretele vezical este difuz eritematos.Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile .Piurie. Cistita TBC – piurie “sterilă”. Durere 3. Cistita alergică – eozinofile în urină b. Coli.la bărbaţii >40 ani cu hematurie.antispastice. arsuri . vitamina E II. antitermice.Leucocitoză . uretră 3. antiinflamatoare supozitoare.foarte utilă în urgenţă .după 2 sau mai multe episoade (pt. nicturie. hematurie .antialgice.Dureri perineale şi sacrate.repaus la pat. micţiuni imperioase. Măsuri generale . tumori.secundare unor obstacole subvezicale. Trocardizare suprapubiană în caz de RAU IV. Prostată foarte dureroasă. Cistita neoplazică d.Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii: UIV. Cistita postradică Tratament 1. Pielonefrita acută 5. frisoane . Epididimita acută 4.bărbaţi . transrectal sau Transperineal PROSTATITA CRONICĂ Etiologie . hidratare .Urocultura pozitivă Complicaţii 1. hemoragii submucoase Leziuni ulcerative acoperite de membrane purulente Clinic 1.alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2. băi călduţe de şezut.Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile . Piocianic b.polakiurie. manevrele uretrale sunt interzise! 2. Fluctuenţă= abces prostatic Laborator .VSH crescut . Hematogen Evoluţia este spre vindecare sau abcedare Clinic . Gram negativi: E.utilă în următoarele cazuri: .Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile . Măsuri specifice .T. a determina eventuali factori predispozanţi sau complicaţii) Ecografia . Cistoscopia . Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian.Retenţie acută de urină . Gram pozitivi: Enterococi. Calea ascendentă retrogradă din urtetră 2. usturimi postmicţionale Cistita este apiretică! Laborator . căldură locală. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice 3. Şocul toxicoseptic Tratament I. piurie. hematurie iniţială şi terminală.R. Extensia limfatică rect – uretră 4. evidenţierea bacilului Koch c. secreţii uretrale urât mirositoare . Fistulizarea abcesului la perineu. Polakiurie 2.Urocultură pozitivă .

Există forme asimptomatice Diagnostic .eritromicină 4X 500 mg/ zi. fizioterapie URETRITA GONOCOCICĂ Etiologie – Neisseria Gonorrheae Incubaţie – 3 – 10 zile.metronidazol 2g – doză unică c.Activitate sexuală normală.Uneori doar piurie. sensibilitate uretrală . 7 zile Cazurile rezistente – Rocephine.Funicul spermatic îngroşat şi sensibil . eritromicină 500 mg 4X/ zi Întreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus + Vitamina E 1tb/ zi PROSTATITA NONBACTERIANĂ Entitate inflamatorie de etiologie incertă.Azitromicină 1g/ os – doză unică .Secreţie purulentă şi durere la micţiune . Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei 4. Trichomonas vaginalis.Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma. la ejaculare .Dureri perineale.doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile . Herpex simplex..Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi. masaje prostatice Biseptol 2X2 tb/ zi 10 zile.Secreţie uretrală galben-verzuie . antiinflamatoare. 7 zile Ofloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi. fără ejaculare “anteportas” .Alfablocante (alfuzosin.Urocultură .TDS TR – prostată mărită în volum. Ureaplasma şi Chlamydia Patogeneză . 7 zile EPIDIDIMITA ACUTĂ Etiologie 1. doxazosin.40 – 60% ASIMPTOMATICĂ ! Laborator .Reacţie testiculară de creştere în volum Clinic Acuze apărute după efort fizic. suprapubiană.) . fără evidenţierea unui germene Se presupune implicarea Clamydiei şi Ureaplasmei Urealyticum Frecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană! CLINIC – polakiurie.Cultură din secreţie obţinută prin masaj Complicaţii .Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiu PDF createdTratament În funcţie de etiologie: a. excese sexuale. Trichomonas . suprapubiene.Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial (Chlamydia).Usturime la micţiune . Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg.la tuşeu prostată sensibilă. cauzând o infecţie piogenă . scrotală Prostată normală la tuşeu Se pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale ap urinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină) TRATAMENT .Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/ câmp) . cu zone nodulare .Băi de şezut . transmitere sexuală (vaginală sau orală) CLINIC .u Profilaxie Folosirea prezervativelor sau administrarea de antibiotice imediat după contactul sexual URETRITELE NONGONOCOCICE Mai frecvente decât cele gonococice în Europa Cale de transmitere sexuală Etiologie Chlamydia Trachomatis. Fortum. Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei 2. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial în timpul unor eforturi fizice Patogeneză .Eritem/ edem al meatului uretral. nicturie . mărită în volum TRATAMENT . consecinţa tratamentului insuficient al prostatitei acute Clinic . Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice (enterobacter. hidrocel satelit . condimente . Ureaplasma Urealyticum (mai rar) Patogeneza .Cistite şi pielonefrite .Aceeaşi ca la prostatita acută. tamsulosin etc.micţiuni imperioase . 7 zile Ciprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină 200mg/ zi. o lună .dureri perineale. Spectinomicină 2g i.Epididimite .Incubaţie 7-21 zile . indometacin). pseudomonas) 3. zile b.Extensie cu producerea de epididimite.Miorelaxante.Litiază prostatică şi infecţioasă Tratament Băi calde de şezut. endometrite sau salpingite Clinic .sensibilă.masajul exteriorizează secreţie purulentă Laborator . cervicite.Epididimite repetate .Hemospermie .Restricţie alcool. instrumentări urologice Dureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până în lombă . fără alte semne clinice .Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim .Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp . Mycoplasma genitalis. suprapubiene.Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-) intracelulari Complicaţii . Chlamydia Trachomatis .Scurgeri uretrale matinale . sacrate.Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E PROSTATODINIA Simptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unor semne inflamatorii sau infecţioase Mai frecventă între 20 – 45 ani Predomină durerea perineală.Epididimita şi/ sau prostatita gonococică PDF createdTratament Evitarea contactelor sexuale în timpul tratamentului Cefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi.Apar microabcese multiple. supozitoare antiinflamatoare (diclofenac. cafea. 7 zile . postejaculare .TDS impotenţă .ofloxacin 2X 200 mg/ zi. Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi .

Orhita urliană – istoric parotidită PDF createdComplicaţii Abcesul testicular Epididimita cronică Tratament Repaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicular Gheaţă local Antiinflamatoare (indometacin. epididim palpabil distinct. TBC). convulsii. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată. hemoragii digestive c. frisoane. prostatită cronică Tratament . Traumatisme testiculare 6. LES.Tratamentul prostatitelor .Piurie. scăderea libidoului. adulţi tineri. cilindrii. asterixis. piurie (PNC. sdr Goodpasture.îngroşat. boala Fabry. Generale: astenie. cistinoza. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic) (8%) 6. fără antecedente ITU. edeme. Gastrointestinale: gust metalic. BK + 2. dureri precordiale. amiloidoză.5-2 mg%. epistaxis. Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauză urologică . Hematologice: anemie.afectate multe organe şi sisteme . stare generală alterată Scrot mărit în volum.Uropatii congenitale sau dobândite . poliurie. pionefroză. guta. diagnosticului complicaţiilor RRVS . comă uremică f. purpură HenochSchoenlein) 7. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport. Glomerulonefritele cronice (30%) 2. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie la infecţii INVESTIGAŢII DE LABORATOR Uree crescută Creatinina crescută Rata de filtrare glomerulară scăzută Acidoză metabolică Anemie Hiperuricemie hiperMg. greaţă. Epididimita tuberculoasă. Cutanate: paloare. stupoare.. edemaţiat.Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale . poliurie. poate fi doar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapiei madicamentoase TRATAMENTUL IRC În funcţie de stadiu – Conservator .doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile .Epididimectomie în caz de fibroză INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂ În creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice 45 000 cazuri noi/ an în Europa. clearance glomerular 2.osteomalacie. ecografia tranşează dg. nefropatia balcanică. purpură. sdr PruneBelly 9.cefalosporine în formele severe Orhidectomie de necesitate în caz de supuraţie Epididimita cronică Cronicizarea unei forme acute prin tratament incorect Fibrozarea epididimului şi ocluzia lui Clinic . hematurie. disfucţie erectilă h.Antibioterapie în cazul exacerbărilor .Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic. metale grele 8.Prezente tulburări metabolice 4. ciclosporina. Nefropatia hipertensivă. Clearance creatininic sub 70ml/ min INVESTIGAŢII IMAGISTICE Utile în precizarea etiologiei. IRC DECOMPENSATĂ .tablou sărac . Cardiovasculare: dispnee. IRC MODERATĂ – creatinina 1. Nefropatia toxică: abuz de analgezice. edeme. 3. doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologie neprecizată STADIALIZARE 1. tulburări de tranzit. VSH crescut Diagnostic diferenţial 1. manevra Prehn pozitivă. diagnosticului diferenţial al IRC terminale cu IRA. senzaţia de frig b. STADIUL UREMIC . mioclonii. leziuni de grataj e. dur. fracturi spontane i. “plămân uremic” g.uropatie de reflux R-grafia osoasă. Modificări urinare: proteinurie.testicul nedureros. gingivoragii j.semn precoce. sclerodermie. Alte boli: TBC renală. lipseşte retenţia azotată. Torsiunea de cordon – adolescenţi. insuficienţă cardiacă d. 80000/ an SUA ETIOLOGIE 1. hiperK.Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renale Evoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală. fără semne de hiperparatiroidism secundar 3. Tumori testiculare. vărsături.Epididim mărit în volum. hipoCa. Torsiunea de apendix testis 5. sensibil În scurt timp epididimul şi testicolul formează o masă comună Asociat – scurgeri uretrale. clearance sub 30 ml/ min . inapetenţă..Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină . Neurologice: neuropatie periferică. dureros sau nu. inclusiv bolile renovasculare (10%) 5. tu renale MANIFESTĂRI CLINICE a. tulbuări de ritm. acuze prostatice Laborator – leucocitoză. oxaloza.simptome moderate: nicturie. individualizat de testicol . fibroză Biopsia renală – rar.Vezica neurogenă 3. oboseală. HTA. diclofenac etc. Bourneville). crescut în volum Febră ridicată (40 grade). . tumori) Ecografia Cistografia retrogradă.Cordon îngroşat . epididimul se palpează anterior. Boli multisistemice (mielomatoză. scleroza tuberoasă (b.) Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%) Repaos sexual Antibioterapie . Osoase: osteodistrofie renală. AINS. anemie uşoară.Litiaza urinară .Tratamentul conservator nu mai este eficientă . hiperemic cu posibilă fistulizare la tegument Cordon spermatic edemaţiat. afebril. Nefropatia diabetică (12%) 4. antibiotice. Pulmonare: dispnee.Epididim foarte dureros. epididim normal la palpare.febră moderată. Genitourinare: nicturie. Eco Doppler dg 4.

Infecţii sistemice. Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce are o cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilă Contraindicaţii: Vârsta peste 70 ani Boli renale cronice HTA severă Donator septic Perforaţii intestinale Boli sistemice Infecţia cu virus hep B. 4-6 ore/ şedinţă . Regim igienodietetic: . antiHTA. DP) Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de gene HLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip – Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5 DQ7 DP1 DP2 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pe lista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic de nepotriviri (missmatches) Antigenele HLA A. Donator viu – abord lombar clasic . Fe. prieten etc) Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/ NHB Receptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat în program de dializă cronică . MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE 1.Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o incizie subombilicală în fundul de sac Douglas .Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute. la 10 ani sub 50% 2. fraţi) Donator viu neînrudit genetic (soţ.Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic.Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup exclude transplantul) .C. zilnic TRANSPLANTUL RENAL Comparaţie cost dializă vs transplant În primul an costuri egale În următorii ani 10-30% din costul dializei înrudit genetic (părinţi. urocultură) . schimburile se fac de 4X/ zi.Cateter de dializă .Arteriografia renală cu fază de excreţie sau .Vezica neurogenă . P .Aport crescut de lichide.Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuarea schimbului este drenat pe acelaşi cateter. diabet.Restricţie proteică 0.Supravieţuire la 2 ani 80%. cavă. PRELEVAREA a.DZ sever . ambii rinichi cu grăsime perirenală. biochimie. HIV . mezangiocapilară .Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală. proteinurie peste 300 mg/ 24h Cl cr sub 75 ml/ min Antecedente trombembolice Boli cardiace sau pulmonare cr Tumori maligne recente Litiaza renală bilaterală b. BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) poze Indiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentru transplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă – Rinichii sunt separaţi (cadavru) .– Supleerea funcţiei renale A.C. stricturi uretrale multiplu operate etc) EVALUAREA DONATORULUI a. EEG) Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar.6 g/Kg/zi .TBC activă .abord laparoscopic .Şunt arteriovenos Quinton Scribner . Donator viu . corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ sapt sc) . oxaloza .Anumite forme de GN (focală. B şi DR au impact asupra ratei rejetului şi supravieţuirii grefei EVALUAREA PRIMITORULUI Contraindicaţii absolute: .Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – vena cefalică stg) .Boli cardiace severe . corneean.Teste de laborator de rutină (HL. vestibular. DQ. uretere până la nivel pelvin II.Polivitamine 2.Hiperoxaluria. angiografie.Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice) . vitamina D B.CT spirală şi angioRMN .simptomatic. creatinină .Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani . citomegalovirus.Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor .Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi. AlOH3 3g/zi. trebuie evitate datorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului . Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt. uree. Epstein Barr.Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte de începerea dializei) dar din considerente etice acesta se efectuează doar de la donator viu IMUNOLOGIE Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii fără riscul rejetului doar în corpul gemenilor identici genetic Principala problemă a transplantului este dezvoltarea unei metode sigure de prevenire a rejetului Potenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantului se corelează cu nr de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi primitor Complexul major de histocompatibilitate (MHC) situat pe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele de histocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens) prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR. Dializa peritoneală . HIV. HIV Ischemia caldă prelungită NTA la donator (relativă) Criterii de moarte cerebrală: Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT. proteinurie. oculocefalogir şi traheobronşic) Absenţa funcţiei cerebrale Persistenţa apneei Examinările se fac la interval de 6 ore TEHNICA CHIRURGICALĂ I. Ca. aortă. Tratament farmacologic: . Na. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.Crossmatch (donator-receptor) Criterii de excludere donator viu: Vârsta sub 18 ani HTA.5-0.transperitoneal (foarte rar) b. Donator cadavru – prelevare în bloc.Teste de histocompatibilitate HLA .ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral .Ex serologice: virusuri hepatice B.Tumori maligne Contraindicaţii relative: . Toxoplasma Gondi .

prostatita acută) Semne de IRC (paloare.valve uretrale . Tuşeu rectal: . Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donator preformaţi.Ani de la transplant .prostata mărită de volum. greţuri.picurare terminala.IRC Mecanisme: Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicale Reflux vezicoureteral Obstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofiei detrusorului vezical Acroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cu deferentele în HBP Simptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicale LUTS – “lower urinary tract simptoms” iritative:polakiurie. vărsături.senzatia de golire incomplete =dau disurie IiSimptome datorate complicaţiilor Dureri suprapubiene Incontinenţă urinară prin supraplin Retenţie acută de urină Hematurie Semne de infecţie de tract urinar (epididimite. OKT3) c. extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l la vasele iliace ext. apare în primele ore după transplant . retransplantarea Supravieţuirea grefei 1an 5ani 10ani Cadavru 80% 60% 45% Pacient 90% 80% 60% REJETUL Complicaţia majoră a transplantului renal a.şanţ median şters .jet interrupt.stricturi uretrale . simulect) începând din ziua transplantului cu scăderea ratei de rejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10 zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediat postoperator PROGNOSTIC Supravieţuirea grefei este influenţată de: Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu) Vârsta donatorului şi primitorului Compatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri faţă de 6) Alţi factori: timpul de ischemie rece. DOBÂNDITE 1. fimoza foarte strânsă b.calculi uretrali .stricturi uretrale .stenoza de meat. Rejet cronic . TRANSPLANTUL PROPRIU ZIS Se efectuează în fosa iliacă contralaterală. prurit. ALG) sau monoclonali (OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab. PNAc. HTA) Examenul obiectiv glob vezical Stenoză de meat uretral. la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal – Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarea lumenului în vederea anastomozei – Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multiple în patch de teflon.jet urinar slab. prostatită acută. tumori rectale invadante etc. cc prostatic.stenoza de col vezical .tratament: nefrectomia grefei b. litiază vezicală. anastomoză LL între 2 artere renale) III. ALG.nicturie. Celsior) până când efluentul venos este limpede. facies uremic. >4 cm diam .consistenţă fermă. FUNCŢIONALE: vezica neurogenă Efectele obstrucţiei asupra vezicii urinare Trabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şi coloane” Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la : infecţie. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativă la azathioprină. ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. Artera poate fi anast t-t la artera iliacă internă UCNS (reimplantare ureterovezicală) TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV În perioada postoperatorie este necesară administrarea de medicamente imunosupresoare pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat Clasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+ Prednison În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cu toxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă la ciclosporină. fimoză foarte strânsă Calculi uretrali Tumori uretrale Tuşeu rectal .– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins. rapamicina) Cea mai utilizată schemă de tratament include: – Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cellcept 2g/zi + prednison 10mg/ zi Unele centre de transplant preferă administrarea unui imunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cu anticorpi policlonali (ATG. anomalii de tract urinar inferior la primitor. elastică .mictiun e imperioasa -obstructive:initiere dificila a mictiunii. Rejetul acut – mediat umoral sau celular .cancer prostatic .cancer uretral . CONGENITALE: .HBP (hipertofia benignă de prostată) .Ziua 7 3 luni postoperator .Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%) .UHN bilaterală-rezulta. carcinom scuamos Efectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior .Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zi sau agenţi biologici antilimfocitari (ATG.compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră) 2.Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic) În România până în 2004 s-au efectuat peste 1000 de transplante renale din care cca 150 de la cadavru OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauze a. Organice .HBP. (HBP.

La 3 luni interval B. standardul tratamentului chirurgical.Finasterida (Proscar) . elastică . a consumului de cafea.Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7). Magurol) . PNAc. fără lob median) b. dotare) A. Chemoablaţia prostatei c.dimensiunile prostatei .Prostatita acută. eco transrectal. scor prostatic (SISP. condimente. prezenţa/ absenţa complicaţiilor. altele sunt în fază de trialuri clinice iar altele sunt abandonate.pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii 1. lichide seara) . IPSS). Holmium laser resection) Electrovaporizarea transuretrală (TUVP) Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT) TUNA (transuretral needle ablation of prostate) Stenturi prostatice Studii clinice a. alcool. Kamiren.şanţ median şters .cc uretral Evoluţie Naturală – 10% ameliorarea simptomelor – 35% staţionar – 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţii Complicaţii – Litiaza vezicală – Diverticulii vezicali – Infecţie de tract urinar (epididimita ac. Inhibitorii de 5 alfa reductază .PSA. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei. “watchful waiting” ( fără tratament) .Tamsulosin (Omnic) . Explorări imagistice Ecografia transabdominală . Adenostop. Cancerul prostatei .Fimoza .cea mai utilizată clasă de medicamente .Stricturi uretrale .90% adenomectomia transvezicală.3 ess urology) – Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fără obstrucţie – Qmax (VN >15 ml/ sec).probe de funcţie renală (uree. prostată peste 80g sau cu litiază voluminoasă. Tadenan etc 2.Litiaza vezicală/ uretrală . creatinină) d.nedureroasă la palpare .suprafaţa neregulată c.urocultura . Prostenal.Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operator major . TUIP – incizia prostatei (sub 30g. prostata între 30-80g 2. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in a saline environment) s-au abandonat: Dilatarea cu balon a lojei prostatice Hipertermia transrectală şi transuretrală D. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Indicaţii absolute: IRC obstructivă Litiaza vezicală Infecţiile urinare recurente Hematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductază Retenţia acută de urină refractară la tratament Reziduu vezical peste 150 ml Indicaţii relative Eşecul tratamentului medicamentos Opţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic) Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale: 1.prostata mărită de volum.complicaţii secundare (litiaza vezicală. Alfa blocante . multiplă sau diverticuli vezicali . TULIP.Perineală şi sacrococcigianăabandonate CANCERUL DE PROSTATĂ INCIDENŢĂ .Vezica neurogenă . Se utilizează: Laser terapia ( VLAP.10% calea retropubică (Millin) .nedureroasă la palpare . >4 cm diam .Regim igienodietetic (evitarea exp la frig.Terazosin (Hytrin) 3. cronică . Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ) Etiopatogenie 75% din bărbaţii de 70 ani Vârsta Testosteron-stimularea sintezei proteice şi proliferarea glandelor prostaticeDiagnostic pozitiv a. Watter induced termotherapy (WIT) d.Scade volumul prostatei. Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductază C. sub 10 ml/ sec obstrucţie severă Uretrocistoscopia Urografia – Vezică în semilună – Uretere în cârlig de undiţă – Indicaţia este restrânsă la pacienţii cu HBP şi hematurie Uretrografia retrogradă – Uretră în iatagan – Diagnostic diferenţial cu stricturile uretrale Diagnostic diferenţial a. TRATAMENT MINIM INVAZIV .PSA 0-4 ng/ ml .consistenţă fermă. Tuşeu rectal: . fără complicaţii . Operaţia deschisă .suprafaţa neregulată . UHN) . Operaţiile endoscopice a.Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxarea musculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şi scăderea rezistenţei uretrale) .Alfuzosin ( Xatral) . tuşeu rectal. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat . prostatita etc) – Hematuria – Insuficienţa renală cronică HBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cu vârsta monitorizare PSA (studii necroptice arată incidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!) Tratament Decizia terapeutică se ia în funcţie de simptome.O serie de tehnici s-au impus. Fitoterapie – Prostamol. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) poză formular b. diminuând obstrucţia .. afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factori subiectivi (opţiunea pacientului. HIFU (high intensity focused ultrasound) b.reziduu postmicţional Ecografia transrectală – Greutatea prostatei – Dg diferenţial cu cc prostatic (nodul hipoecogen) Uroflowmetria (fig 13. biopsie b. Investigaţii de laborator .Dutasterida (Avodart) 4.Doxazosin ( Cardura.

fracturi patologice – Icter (meta hepatice) – Semne de insuficienţă renală – Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic) DIAGNOSTIC POZITIV DRE+TRUS+PSA+BIOPSIE a.specifice: markeri tumorali PSA peste 4 ng/ ml raportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţă de cei cu HBP PAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% din pacienţii cu ADKP extracapsular c. Invazie locală – ţesut prostatic. comuni. imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHN bilaterală R-grafia pulmonară Cistoscopia Laparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantă metodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomie radicală Practic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal. Ht scăzute VSH crescut.Retenţia cronică cu inf urinare recidivante . trigon. aspect de “cap de taur” b. iliaci interni. Litiaza prostatică f. suprarenale. suprafaţă neregulată T4 – tumoră dură. încastrat în ţesutul prostatic normal. creatinină crescute în IRC . Tuberculoza prostatică e. Extensia locală . externi. hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi. Invazie limfatică – obturatori. evoluţie mai agresivă Gleason 8-10: carcinom slab diferenţiat.puncţie ecoghidată transrectală sau perineală . Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie) d. vărsături – Dureri osoase. 77% peste 80 ani) Mai frecvent la rasa neagră. antecedente infecţioase c. pulmonare. nedureros la palpare T3 – întreaga glandă este de consistenţă dură. PSA normal) b.de elecţie pentru meta osoase R-grafia coloană + bazin UIV – rar. IRC . cerebrale etc. rar la rasa galbenă Agregare familială ETIOLOGIE Dezechilibru androgeniestrogeni cu înaintarea în vârstă – Androgenii exacerbează rata de creştere – Estrogenii o inhibă – Cancerul de prostată nu apare la eunuci Predispoziţie genetică Dieta bogată în lipide Factori de mediu – cadmiu Virusurile ? PATOGENIE.ANATOMIE PATOLOGICĂ 97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinare prostatice 3% altele – Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ductele prostatouretrale) – Carcinoame epidermoide – Carcinoame mucoide – Miosarcoame – Limfosarcoame Sunt rare. Metastaze la distanţă . Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venos periprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţare osoasă vertebrală d. hormonorezistente Dezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic – Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2) – Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros – Tulburările micţionale apar tardiv Modalităţi de propagare a. Abcesul prostatic g. tendinţă la propagare şi metastazare scăzută Gleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat. agresive. evoluţie spre recidivă şi metastazare în 2/3 din cazuri PIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologic recent introdus care cuprinde modificări histologice ce mimează cancerul însă membrana bazală este intactă Este considerată o leziune precanceroasă şi impune urmărirea atentă a pacientului PIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuri PIN+HBP – 4% cazuri SIMPTOMATOLOGIE Evoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltării periferice Manifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP: – LUTS – Hematurie – Dureri perineale – hemospermie Manifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice – Scădere ponderală – Astenie – Adinamie – Paloare teroasă – Inapetenţă. capsulă.COMPLICAŢII Lentă spre invazie locală şi metastazare Diseminează de obicei după ani de zile de evoluţie locală Complicaţii date de a.puncţie biopsie transrectală: Trucut. fixă. cc rectal invadant EVOLUŢIE. det secundare CT – invazia locală.Litiază vezicală . Explorări imagistice Ecografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior. structuri adiacente (excepţia rectului – protejat de fascia Denonvilliers) b. Frenzen . vezicule seminale. lomboaortici c.Cel mai frecvent neoplasm la bărbat Incidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2 T2 – nodul dur.Retenţia ac de urină . ggl RMN Scintigrafia osoasă Techneţiu99. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii. “lemnos”. HBP (DRE.nespecifice: Hb.) Macroscopic: noduli duri albgălbui Microscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10 Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget. anorexie. În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată.UHN. retenţie de cheaguri b. ecografia transrectală şi PSA Odată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie: . Examinări de laborator: . osteoscleroza) h. evoluţie lentă.Hematurie. fosfataze alcaline crescute (meta osoase) uree. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante).TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocare DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL a.

Epididimita acută 2NoMo) .prostatite 3.Litiaza uretrală sau vezicală obstructivă) b. fracturi b.Stenoza de meat B. Carcinom scuamos uretral STRICTURILE URETRALE TRATAMENT DEFINIŢIE În funcţie de etiologie. RADIOTERAPIA postinfecţioase sunt multiple DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL O alternativă tot mai des utilizată atât în stadiile Cu alte obstacole subvezicale intracapsulare (Brahiterapie Ir192.Infecţia urinară persistentă CONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal. Investigaţii imagistice: Tratamentul hormonal actual constă în castrare . Adrenalectomia medicamentoasă neadaptată calibrului uretral) .Ecografia uretrală blocada .Periuretrita stadial şi ..În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice Obliterarea progresivă completă a lumenului uretral (5 a.Abcese periuretrale gangrenă Fournier creşterea calităţii vieţii . TRAT CHIRURGICALE PALIATIVE . I125) cât şi în cele . Anamneza: antecedente traumatice. estramestin) . HORMONAL b.traumatisme uretrale prin pasaj de calculi .Flutamida (Flucinom. TBC.COMPLICAŢII .Stadiul local avansat (T4) A. Obstructive: fluorouracil. CHIMIOTERAPIA EVOLUŢIE. . Alte cauze (10%): .Prostatita acută are drept obiective fie vindecarea pacientului (T1.produc castrare chimică uretrale. . Simptomatologia: LUTS . întindere. perineală .Litiaza uretrală extracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cu . TRATAMENTUL HORMONAL 2. Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr (Estradurin 80-200 mg/ zi) intervenţiilor c.6 ng sc la 2 luni infecţii . retropubică a.Casodex 50 mg/ zi . Tratament dilatator: ETIOLOGIE .uretrite chimice (dat materialului sondei) .Cancer prostatic metastaze osoase .HBP Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cu . Eulexin 750mg/ zi) .Stricturi TBC . Antiandrogeni: endoscopice . .uretroscopia androgenică totală (castrare+ antiandrogeni) De obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar cele 2.Nilutamida 300 mg/ zi .100-300 mg/ zi) 4. CHIMIOTERAPIA uretrale 4. Infecţioase Laminectomia vertebrală decompresivă . număr şi grad de Îngustarea progresivă a lumenului uretral care obstrucţie determină un există 3 alternative terapeutice obstacol în calea evacuării urinei 1.Pielonefrita acută dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şi . Postinfecţioase (33%) (gonococice.Uroflowmetria (curbă tipică) sau chimică (analogi de LH-RH). gradul . infecţii 3.Strictura uretrei bulbare 1. CHIRURGICAL nespecifice) 1.hormonorezistenţa PROGNOSTIC .Anandron .Fracturi patologice histologic şi răspunsul terapeutic . Estrogenoterapia – utilizată rar de bazin datorită efectelor secundare 3. Congenitale (3%) (Patrick Walsh).Ketoconazol 400mg/ zi uretrală cu sondă d. TRATAMENT RADICAL în T1Depinde de stadiul bolii.Cancer uretral energii înalte) .5 ng/ lună c. Dobândite 2.Ureterohidronefroza bilaterală.Tromboflebita membrelor inf Factori de prognostic rezervat: tratament etc.Prezenţa metastazelor TRATAMENT .Fistule perineale c. Analogii de LH-RH.Ciproteron acetat (Androcur.Retenţia acută de urină 4.Spironolactonă 10mg/ zi a.Aminoglutetimid 1g/ zi DIAGNOSTIC POZITIV . 2NoMo (5-10% din cazuri) complicaţiile urinare.Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng b.balanita xerotică obliterantă .Uretrografia retrogradă chirurgicală . Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur.ischemia prelungită (durată mare de cateterizare . TRATAMENT PALIATIV .PSA care nu scade sub . IRC .Leuprolide acetat 7. doxatecel. RADIOTERAPIA 1.Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică. instrumentări e. a. IRC TURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostatic .Scor Gleason peste 8 . Orhidectomia bilaterală agresiuni.Semne neurologice datorate compresiunii medulare . unii recomandă .Buserelin 6.Diverticuli vezicali sau uretrali Nefrostomia percutanată ecoghidată (IRA.

Chirurgia deschisă . vindecarea producându-se cu sechele care necesită tratamente chirurgicale Etiopatogenie Agentul patogen este mycobacterium tuberculosis. Leziuni renale .pionefroza TBC . taraţi) 2.amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice . Leziuni prostatice . diagnostic diferenţial dificil cu ADKP . vezică urinară. prostată) La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şi necroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontan sau cu tratament prin stenoze Anatomie patologică 1. zone hemoragice) .Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează în parenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi.periureterită . ulceraţii.rinichiul scleroatrofic .Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei . Leziuni uretrale .vezica mică bacilară (interesarea în totalitate a detrusorului) .la nivelul sistemului pielocaliceal: .Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şi se cantonează în tubii contorţi proximali unde formează foliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “în pată de ulei” la nivelul parenchimului renal Leziunile parenchimatoase pot evolua spre: vindecare spontană prin fibroză şi calcifiere Apariţia de granulaţii. limfoganglionară şi osteoarticulară Reprezintă o problemă de sănătate datorită diagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şi funcţionale asupra aparatului urinar. Koch) Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBC pulmonar A patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară. Microscopic .Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi. Leziuni vezicale .stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţia cornului vezical (semnul Mussiani) .abcese mici perineale . aspect pseudotumoral.stenoza de col vezical d.duct deferent moniliform . Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente .Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici.Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizată metodă Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare 3. edem.Stricturi reciduvate după tratament endoscopic Tipuri de intervenţie: a. bazofile ce conţin în protoplasmă bacili acidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celular format din monocite şi limfocite) 2.Stricturi postinfecţioase pe întindere mare .miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii de partea bolnavă .caverna TBC . Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-T b. Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sau scrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi) c.stenoză ureterală intramurală .noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”.fistulă uretrocutanată cu traiecte multiple e.rinichiul mastic .leziuni ale mucoasei (granulaţii.ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”) . Tratament endoscopic . stenoza de meat.examenul microscopic este esenţial în diagnosticul pozitiv de TBC urinară . Macroscopic Aspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilare a. Cistostomie percutanată de derivaţie temporară sau definitivă TUBERCULOZA APARATULUI UROGENITAL Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatul urogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B.ureter moniliform (stenoze ureterale etajate) .granulaţii .panureterită TBC c.leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3 straturi concentrice având ca element central celula Langhans (macrofage transformate. Leziuni ureterale .este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa de exereză .stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundară b.Stricturi multiple sau foarte întinse . Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală) d.stricturi uretrale . ureter.Diseminarea hematogenă din complexul primar de inoculare pulmonar activ . pentru calibrarea uretrei la instrumentarul endoscopic) . multinucleate.caverne f.tuberculomul renal . deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric (în timp leziunile se exprimă unilateral) . tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şi caverne Deschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilor la nivelul întregului aparat urogenital (bazinet.Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) în condiţiile scăderii rezistenţei organismului cel mai frecvent . mai există 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovis şi mycobacterium avium Tuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară care apare prin: ..granulomul . uretere.stenoza de canale ejaculatoare .retracţia bazinetului . calcifieri.

Fistule lombare. capreomicina (CPM) Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şi consta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3 tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5 luni cu 2 tuberculostatice. Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice (celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBC Suspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase.pionefroza . scădere ponderală a. etambutol (ETB) b. Ex radiologic a. peniene) 3 Alte complicatii asociate : renală.Se utilizează rar.Vezica mică TBC .tuberculom testicular (rar) Simptomatologie a. scrotale. citire la 72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasă depăşeşte 2.Hidronefroza (ureterohidronefroza) .are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilor vezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmarea histologică 5.5 cm 3. Ureteropielografia retrogradă . HTA. simptomatologie.Evidenţierea BK în urină prin: Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina pe ultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus.Leucociturie . perineale sau scrotale) 2. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică . Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organul afectat .IRC 2. Manifestări generale: astenie. perineale. infertilitate masculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale) Tratament Tratamentul tuberculozei este în principal un tratament medical. pirazinamida (PZM).epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”) .epididimită bilaterală “în balanţă” . De primă linie: Izoniazida (HIN).Dureri lombare sub formă de jenă . Tuberculosis. IDR la tuberculină (Manteaux) .fistulele purulente (lombare. condiţii sociale precare etc. Tratamentul chirurgical se adaugă în principal complicaţiilor bolii. evidenţiază bacili acidoalcoolorezistenţi. ex radiologic. singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine! Complicaţiile TBC 1.abcesul perirenal .Hematurie .Piurie . De linia a doua: Streptomicina (SM).Disurie.Micţiuni imperioase . Rifampicina şi Izoniazida sunt puternic bactericide. Ex de urină evidenţiază: . Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapicele antituberculoase a.). Diagnosticul este de certitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 4060 zile datorită creşterii lente a coloniilor de M. Obstructive: . Leziuni epididimotesticulare .Piurie cu urocultură sterilă . adinamie.pH acid . pentru aprecierea funcţiei renale în caz de rinichi hipofuncţional f.fistulă purulentă posterioară . IDR.g. foarte active pe BK cu multiplicare rapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupra germenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă) O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este: HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luni urmată de HIN + RMP alte 3 luni . subfebrilităţi. polakiurie . Ex endoscopic al aparatului urinar .Hematurie micro sau macroscopică .prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţei anterioare a antebraţului de tuberculină (PPD). se poate efectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex.abcesul rece pelvin . simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi este confirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic. ex de urină. CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile renale 4.Incontinenţă urinară . hidrocalice asociat – “floare de margaretă”) • Ulceraţia papilei “rosătură de molie” • Hidronefroză • Rinichi mut urografic • Ureter moniliform • Ureterohidronefroză • Corn vezical tracţionat • Vezica mică TBC c. rifampicina (RIF). ex endoscopic şi este confirmat de examenul bacteriologic şi histopatologic 1.Stricturi uretrale e. Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior la examenul histopatologic • Stenoza tijei caliceale (amputare.Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimita nespecifică) În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinare simptomele sunt puţine reprezentate de manifestări generale nespecifice care fac dificil diagnosticul de suspiciune Diagnostic pozitiv Se pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ. rinichi mic mastic b. El trebuie precedat şi urmat de tratament medical 1. este orientativ Ex bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein Jensen) – evidenţiază agentul patogen.Urocultură sterilă . viomicina (VM).În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziunile descrise anterior la nivelul căilor urinare superioare d. Septice . Ureterografia retrogradă . etionamida (ETM).

enucleere. rinichi nefuncţional .vase sangvine Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.nefrectomia polară (caverna TBC) . lipom. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfom malign. HTA Diagnostic – eco.leiomiom . .epididimectomie b. Intervenţii reconstructive urologice . Oncocitomul Celule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice 3-5% din tumorile parenchimatoase. cu celule juxtaglomerulare B. stomac. În caz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatul cu un alt tuberculostatic 2. BENIGNE 1. Nefroblastomul (Wilms) 3. nefrectomie parţială.lobulaţii fetale .hemoragie nefrectomie totală A6.hipertrofia de coloană Bertin . Altele . sân. Altele . Sarcoame renale 4. cancer pulmonar. mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville Dimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%. decorticare chirurgicală/ laparoscopică A3.hemangiom .nefrectomia (pionefroza tbc. Adenomul 4. embolizări selective . oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvă HTA B1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz) Marele clovn al urologiei 85% din tumorile renale. Oncocitomul 5. încapsulate. cu arii de necroză. .hipertrofia lobulară compensatorie Pentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care este normală A2. > 4 cm risc 51% 3 componente: . CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologic Grading celular I sau II. .celule grăsoase mature -muşchi neted .HIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită periferică iar ETM pe nervul optic – nevrită optică). CT Tratament – puncţie.lipom .leiomiom . mai frecventă pe stânga) . embolizări selective . autotransplant în leziunile ureterale extinse . rinichi mic mastic. Angiomiolipomul Nefromul mezoblastic congenital 6. mai frecvent la bărbaţi Etiologie • Fumatul • Boala von Hippel – Lindau • Scleroza tuberoasă • Agregare familială • Rinichiul în potcoavă • Rinichiul polichistic din boala polichistică • Rinichiul polichistic din uremie • Obezitatea Anatomie patologică • Origine în celulele tubului contort proximal • Formaţiune pseudoîncapsulată galbenă. hemangiom. Pseudotumori mase renale solide descoperite întâmplător constituite din parenchim renal normal .hemangiom . brun cafenii.hemoragie -nefrectomie totală A6.UCNS (stenoză ureterală intramurală) .ureteroileoplastie. Pseudotumori 2. Chistul renal simplu 3.enucleere.lipom . nefrectomie parţială. mai frecvent la bărbaţi Tumori solide. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şi intervenţii reconstructive a.3-4% din neoplazii. MALIGNE 1. suprarenală A1. Adenomul renal cea mai frecventă tumoră benignă.enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC TUMORILE PARENCHIMULUI RENAL Clasificare A. UIV. oligosimptomatice Cele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negative Tratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam. cele de gradul II greu de diferentiat de cc renal Tratamentul de elecţie – nefrectomia radicală A5. fără necroze tumorale Eco. Altele (leiomiom.cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/ splină.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Adenocarcinomul (Grawitz) 2. < 3 cm Asimptomatic Nu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal! Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental! A4.tumori celulare juxtaglomerulare Rare Descoperite întâmplător. Angiomiolipomul Rară. Pentru prevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B. Intervenţii extirpative: . Chistul renal simplu Provine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colector Mai frecvent la vârstnici Chist solitar/ chiste mici multiple Majoritatea descoperite întâmplător Cele mari pot produce dureri lombare Excepţional hematurie.pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale) .

suprarenală homolaterală.Plămân (60%). spontană. bilirubinei. gelatinoase. SNC etc. înrăutăţeşte mult prognosticul • Extensia canalară – foarte rară • Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentul primului consult . unică/ repetată. Microscopic • Celule clare 60-85% • Celule cromofile 7-14% • Celule cromofobe 4-10% • Oncocite 2-5% • Celule din ductele colectoare 1-2% Manifestări clinice: Triada durere. Cavă Atriu dr. tumoră renală (doar 15% cazuri!) hematuria – 60% cazuri. hipoprotrombinemie.hemoragie. gl. anorexie Sindroame paraneoplazice asociate: • Febra – inexplicabilă. • Creştere locală lentă • Caracteristic: invazia venoasă V. grăsime. fatigabilitate. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată de imunoterapie cu interleukină II şi interferon Radio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea Limfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuirii Situaţii particulare • Rinichi unic • Tumori bilaterale • Funcţie renală deficitară • Rinichi controlateral afectat • Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom) • Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicală În aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială.80% cazuri • VSH crescut – 75% • Hematurie macro/ microscopică – 60% • Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor) • Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer) Imagistic: ECOGRAFIA • valoare deosebită în dg pozitiv al maselor tumorale şi diferenţial (chiste) • Semnalul Doppler identifică invazia vasculară sau extensia locală RRVS şi UIV • Arie renală mărită asimetric • Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic • Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate • Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionat trebuie să ridice suspiciunea unei malignităţi CT şi RMN • CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator • Dimensiunea. capricioasă durerea – 40% cazuri. edeme ale membrelor inferioare Scădere în greutate. Unii autori consideră căe necesară îndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior • Pentru tumorile mici se preferă lombotomia • Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesul vascular mai bun II. oase. macro/ microscopică. nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală (eliminare de cheaguri) tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf.) • Chistul solitar renal hemoragic • Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul • Cc renal dezvoltat în chist • Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială • Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi • Adenomul renal ( sub 2 cm) • Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa) • Abcesul renal • Limfoamele renale • Tumorile de suprarenală • Tumori renale secundare TRATAMENT I. ggl limfatici.suprarenală).R. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastază solitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată de rezecţia metastazei III. care însă nu metastazează • Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomia radicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali • Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi. paloare. TA normale!). pierdere ponderală • HTA (secreţie de renină) • Anemia sau policitemie • Creşterea VSH • Hipercalcemie (secreţie de PTH like) Laborator: • Anemia . localizarea. enucleere tumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată de autotransplant . datorată necrozei tumorale sau substanţelor piretogene secretate de tumoră • Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA. febră. indoloră/dureroasă. Varicocel ipsilateral. oboseală. globulinelor. prim/ unic simptom. raporturile cu celelalte organe • Evaluarea ganglionilor • Extensia vasculară renală sau cavă • Decelarea leziunilor metastatice UPR – interes limitat la dg rinichiului mut urografic Arteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţie conservatoare Radiografia pulmonară. zone chistice. hipoalbuminemie. hematurie. hidronefroza. ficat. cartilaginoase etc. scintigrama osoasă – pentru decelarea metastazelor Diagnostic diferenţial • Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichi polichistic. rebelă la tratament. TBC etc.

evaluarea venei renale şi cave . Hipertensiune Metastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizită Anomalii congenitale associate în 15% din cazuri: – Aniridie – Hemihipertrofie corporeală – Sdr. periaortici . CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an 3. osoase etc. CT. nevi multipli. Anemie 7. cu frecvente arii de hemoragie şi necroză Microscopic 1.# faţă de neuroblastom .Chimioterapie + chirurgie + radioterapie . metastaze hepatice . hipospadias criptorhidie. Examen clinic.radio şi chimioterapeut şi anatomopatolog Tratamentul stadial: Stadiul I .cale limfatică (25% din cazuri) . omfalocel. rx pulmonar. Febră 8. deseori observată de părinţi 2. Tumora a fost ruptă intraoperator sau a fost puncţionată preoperator Stadiul III: Tumoră reziduală în abdomen . etc. Vasele sunt infiltrate sau conţin trombi.metastaze în plămân (85%). hidronefroză.evaluarea tumorilor foarte mici .calcifieri periferice . Beckwith-Wiedermann (visceromegalie. Tumori cu histologie favorabilă 2.leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatului pielocaliceal . ficat (10%) etc.tumori restante post excizie chirurgucală . Cu toate acestea tratamentul corect al acestor tumori rămâne nefrectomia radicală Protocolul de urmărire postoperatorie 1. creatinină serică la fiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an 2. Simptomatologie 1. Arteriografia . nefromul mezoblastic congenital 5.ggl limfatici hilari. Puncţia biopsie . sarcomul renal 6.monitorizarea tumorii sub chimioterapie 3. Nefroblastomul (tumora Wilms) 10% din tumorile pediatrice.rinichi mut urografic 2. uree. CT şi RMN .acurateţe mai mare . limfom retroperitoneal Tratament este multimodal. neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană.Chirurgie + chimioterapie Stadiul II . Scădere ponderală 6.dezvoltare din insule de ţesut blastemic embrionar Anatomie patologică Tumoră mare.adenopatia retroperitoneală.Există autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilor renale de 3-4 cm.) – Anomalii urogenitale (hiploplazii. Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri). scintigrafia osoasă.dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul) Investigaţii imagistice 1.din aproape în aproape .tu bilaterale ptr operatii conservatoare . câştigată . Hematurie (25% cazuri) 4. R-grafia pulmonară. Ecografia . pulmonare.) – Anomalii musculo-scheletale (hamartoame. hidronefroza congenitală 2.evaluare incertă pe celelate metode imagistice 5. macroglosie. septată. microcefalie. RRVS şi UIV .starea rinichiului contralateral .tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitale Stadiul IV: Metastaze hepatice. rinichi polichistic) .stadiere preoperatorie 4. Scintigrafie osoasă. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetarea testelor mai frecvent B2. Stadiul V: Tumoră renală bilaterală Diagnostic diferenţial: 1. neurofibromatoză etc. lobulată. maxim de incidenţă 2-3 ani S-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantă Etiopatogenie – controversată congenitală vs.indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapie preoperatorie 6. ectopii renale sau testiculare.există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necroze intratumorale) .Chirurgie + chimioterapie Stadiul III . RMN sau alte teste dacă există suspiciunea de recidivă tumorală 4. produc markeri tumorali -VMA 4. albicioasă. retard mental etc. Durere abdominală (30% cazuri) 3. hemangioame.) Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doilea neoplasm Laborator . CT pentru decelarea metastazelor Stadializare Stadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată . teste hepatice.prezenţa sângelui în urină . pseudoîncapsulată.masă tumorală solidă (# de chiste.însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală . stadial şi presupune colaborarea urolog. eco. rinichi multi/ polichistic 3. Anorexie 5.cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă . Tumori cu histologie nefavorabilă Tumorile parenchimului renal – nefroblastomul Extensia tumorii: .

Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral (inclusiv cu anse intestinale.Chimioterapie + chirurgie + radioterapie Stadiul V .dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomie bilaterală urmat de chimio şi radioterapie Chimioterapia .Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice.Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii! . cu tendinţă la metastazare precoce 1.Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau . cava etc.Stadiul IV . 1-3% din tu renale.tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal (nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială) . Histologia 2. cu o rată de răspuns de cca 70% . mai frecv la femei 2.Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologie nefavorabilă. Adenopatia tumorală 4. colon.tratamentul de elecţie Chimioterapia – rezultate modeste . ficat. fibrosarcoame 3. în asociere . Schwanoame maligne Nefrectomia radicală.Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie .a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms. Leiomiosarcoame – 50% din total. Extensia locoregională a tumorii Supravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55% stadiul IV) B3. Sarcomul renal Tumori rare. Hemangiopericitoame 5.Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani de dializă fără recidivă -TRATAMENT chirurgical: . plămân şi ficat Factori de prognostic 1. în asociere cu chimioterapia Efecte toxice pe cord. liposarcoame 4. Metastaze hematogene 3. mai frecvente la bărbaţi Origine în ţesutul conjunctiv al capsulei organului Potenţial evolutiv locoregional mare. Sarcoame osteogenice 6.Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cu histologie nefavorabilă Radioterapia .) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful