MALFORMAŢII CARDIOVASCULARE CONGENITALE (MCC)

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC
ŞI TRATAMENT

Dr. Curelea Mihaela

DEFINIŢIE: anomalii prezente la naştere în structura sau funcţia sistemului

cardiocirculator.
 sunt rezultatul unei tulburări în dezvoltarea embriologică cardiovasculară;
 incidenţa este de aproximativ 0,5 - 0,8 % din n.n. vii;
 25% din copiii cu MCC prezintă anomalii extracardiace; 1/3 din aceşti copii pot fi
încadraţi într-un sindrom;
 reprezintă principala cauză de deces la copiii cu malformaţii congenitale;
 50% dignosticate în prima săptămână de viaţă;
 88% până la vârsta de 1 an;
 98% până la vârsta de 4 ani.

ETIOLOGIE: multifactorială.

FACTORI EXOGENI (extrinseci) : 60 %

 infecţii virale (10%) în primele 3 luni de sarcină (gripa, hepatita virală, rubeola,
virus herpetic, paratidita epidemică, virusul Coxachie B);
 boli imunologice ale mamei: colagenoze, poliartrita reumatoida etc;
 tratamente hormonale pentru fixarea sarcinii (progesteron), radioterapie;
 medicamente: anticonvulsionante (fenitoin, fenobarbital), aspirina, indometacin,
valproat, săruri de litiu;
 vârsta mamei/cuplului: frecvenţa MCC creşte la mamele cu vârsta> 40 ani;
 alte boli ale mamei: diabet zaharat, fenilcetonurie, alcoolismul;

FACTORI GENETICI (intrinseci) : (8 – 20%)

 intervin multifactorial (interacţiune între factorii genetici şi factorii de mediu);
 incidenţa familială crescută a defectelor obstructive ale cordului stâng;
 incidenţa crescută a asocierii MCC cu sindroame genetice cunoscute;
 asocierea MCC cu sindroame cromozomiale – 15% dintre nou – născuţi şi 35%
dintre feţi.
 nici un tip de malformaţie cardiacă nu este patognomonică pentru un anumit
sindrom genetic;
 determinismul multifactorial al MCC explică riscul de recurenţă în fratie de 5% -
sfat genetic.

1/17
 SINDROM GENETIC CARACTERISTICI
1. Sdr. NOONAH • statura mică;
• retard mental;
• fenotip Turner.
2. Sdr. DOWN • facies mongoloid.
(trisomie 21)
3. Sdr. TURNER • nanism;
• fenotip Turner.
4. Sdr. MARFAN • arahnodactilie;
• cifoscolioză;
• subluxaţie cristalin;
5. Sdr. WILLIAMS • strabism congenital;
• mandibulă şi dinţi mici;
• facies de “spiriduş”;
• retard mental.
6. Sdr. HOLT – ORAM • defect al policelui
(absent);
• defecte ale membrului
superior.
7. Sdr. ELLIS VAN • nanism;
CREVELD • polidactilie;
• displazie
condroectodermică.
MCC
• stenoză AP valvulară;
• DSA.
• canal atrio – ventricular;
• DSV;
• Tetralogia Fallot.
• coarctaţie Ao;
• stenoză Ao;
• stenoză AP.
• anevrism Ao;
• insuficienţă Ao;
• prolaps de valvă mitrală.
• depunere masivă de calciu
pe vasele mari;
• stenoză Ao supravalvulară;
• DSA.
• DSV;
• atriu mic.

CLASIFICARE:

1. MCC necianogene

 cu şunt stânga–dreapta:
 DSV (25%);
 DSA(17%);
 PCA;
 CAV;
 anomalie partială de întoarcere venoasă pulmonară.
 fără şunt stânga–dreapta (obstructive):
 stenoză Ao;
 stenoza de arteră pulmonară;
 coarctaţie de Ao.

2/17
2. MCC cianogene

 cu şunt dreapta–stânga:
 1. cu flux pulmonar crescut (congestie pulmonară):
 transpoziţie de mari vase;
 ventricul unic;
 trunchi arterial comun;
 anomalie totală a întoarcerii venoase pulmonare;
 atrezie de tricuspidă;
 hipoplazie cord stâng;
 2. cu flux pulmonar scăzut:
 tetralogia Fallot;
 toate MCC cu şunt care asociază stenoza importanta în calea VD
(stenoză de arteră pulmonară, atrezie de arteră pulmonară cu DSV).
 fără şunt dreapta-stânga:
 stenoze pure de arteră pulmonară

ANAMNEZA:

1. Antecedente familiale:
 existenţa în familie a unor MCC, a cardiomiopatiei hipertrofice la rudele de gradul
I, unor boli genetice (rude grad I);
2. Antecedente prenatale:
 evoluţia sarcinii în primul trimestru (factorii de risc);
3. Antecedente personale:
 circumstanţele în care a survenit naşterea:
 prezenţa semnelor de hipoxie/insuficienţa respiratorie;
 scor Apgar (< 7);
 greutatea la naştere/vârsta gestaţională;
 cianoză tranzitorie/permanentă;
 simptomele asociate cianozei: tusea, dispneea, ortopneea, transpiraţii, inapetenţa,
somnolenţa, toleranţa scăzută la efort;
 dificultăţile de alimentare ale sugarului, transpiraţiile profuze;
 deficienţe în creştere şi dezvoltare;
 reactivitate diminuată la stimuli;
 atenţie la infecţiile respiratorii frecvente.

3/17
SEMNE ŞI SIMPTOME LA CAMERA DE GARDĂ:

 suflul sistolic;
 cianoza (desaturatia);
 dispneea;
 falimentul creşterii (G şi T);
 problemele de alimentaţie (inapetenţa, oboseala precoce, diaforeza, tahipnee,
dispnee);
 toleranţa la efort:
 sugari – vigoarea şi durata suptului;
 preşcolari – capacitatea de a urca scările/merge timp mai îndelungat;
 copii – capacitatea la efort comparative cu prietenii de joacă;
 trăsături dismorfice ;
 hipocratism digital (hipoxemie cronică, policitemie);
 tahipnee;
 infecţii respiratorii repetate;
 hepatomegalie/splenomegalie;

VALOAREA PREDICTIVĂ A SUFLULUI CARDIAC:

 vârsta copilului:
 în primele 14 zile de viaţă – 54% MCC;
 riscul scade la 44% la vârsta de 6 săptămâni;
 caracterul suflului:
 funcţional;
 organic;
 patologia asociată;
 experienţa examinatorului.

SUFLU FUNCŢIONAL:
 incidenţa: 50% din copiii sănătoşi prezintă suflu funcţional;
 vârsta: 3 – 8 ani;
 sistolic (majoritatea), durata scurtă;
 niciodată exclusiv diastolice;
 se pot asculta în mai multe zone cardiace (parasternal stâng);
 nu iradiază;
 intensitatea suflului se modifică cu poziţia;
 intensitatea suflului se accentuează la efort, stările febrile, anxietate;
 nu este influenţat de respiraţie;
 grad I/VI, II/VI max III/VI (niciodată însoţit de freamăt);
 nu necesită tratamen

4/17
SUFLU ORGANIC:
 rugoase;
 holo/telesistolic;
 diastolic;
 continuu;
 grad > III/VI;
 asociază freamăt, clic;
 zgomotele cardiace sunt modificate;
 iradiază;
 pacientul poate fi simptomatic;
 apar în malformaţii cardiace;
 tratament în funcţie de cauză.

CONCLUZII

 Toţi nău-născuţii cu suflu trebuie să fie îndrumaţi la pediatru cardiolog.

 Absenţa suflului nu exclude o MCC, iar ignorarea acestui fapt poate duce la o
întârziere a diagnosticului şi, deci, a tratamentului.
 Copilul trebuie reexaminat periodic deoarece o MCC care nu a prezentat suflu la
examinarea neonatală îl poate dezvolta ulterior.
 După perioada neonatală, creşte valoarea ex. clinic, în excluderea MCC la un
copil cu suflu.
 Ex. radiologic de torace şi cel EKG nu sunt recomandate pentru stabilirea
diagnosticului la un sugar sau copil asimptomatic care este examinat pentru prima
oară pentru suflu cardiac.
 Deşi ecocardiografia este investigaţia care poate pune diagnosticul de certitudine,
nu poate fi utilizată ca metodă screening deoarece nu este cost-eficientă.
 Examenul clinic este esenţial pentru diferenţierea pacienţilor sănătoşi de cei care
necesită investigaţii suplimentare.

MCC necianogene:

Caracteristici hemodinamice comune:

Şunt (defect anatomic septal) sângele din cordul stâng trece în cordul drept
în circulaţia pulmonară trece o cantitate mai mare de sânge (presiune din circulaţia
pulmonară ) congestie pulmonară întoarcerea venoasă la AS VS
(supraîncărcarea de volum a VS) prima consecinţă hemodinamică.

5/17
 Presiunea din circulaţia pulmonară rezistenţă din partea arteriolelor
pulmonare = HTP: reversibilă (funcţională) modificări în structura musculară a
arteriolelor pulmonare = HTP: ireversebilă, fixă (organică), pres. circulaţia pulmonară >
presiunea sistemică inversarea şuntului (devine cianogen) = complex Eisenmenger
a doua consecinţă hemodinamică.

MCC NECIANOGENE CU ŞUNT STÂNGA – DREAPTA

 Ex.clinic:
 suflu de diferite grade
 tahipnee;
 dispnee;
 tuse;
 transpiraţii profuze;
 toleranţa la efort redusă;
 dificultate la supt;
 creştere deficitară;
 infecţii pulmonare recurente.

 Rx pulmonar:
 aspect normal, desen vascular pulmonar uşor accentuat;
 cardiomegalie constantă – ICT: 0,60 – 0,65 (VD si VS);
 trunchiul arterei pulmonare uşor dilatat;
 desen vascular pulmonar semnificativ accentuat;

 EKG:

 aprecierea vascularizaţiei pulmonare;

 aspectul vaselor mari de la bază;
 volumul cardiac şi volumul diferitelor cavităţi cardiace;

 Ecografia cardiacă:
 modul M: mişcări paradoxale ale peretelui septal;
 bidimensională: vizualizează direct defectul;
 Doppler: evidentiată direcţia şuntului;

 Cateterismul şi angiografia:
 tipul anatomic;
6/17
  răspunsul hemodinamic;
 existenţa malformaţiilor asociate.

DSV: 20-25% din MCC, simptomatologia depinde de mărimea defectului.

 ascultaţie:
- suflu holo(pan)sistolic, III – IV, aspru, freamăt, cu maximum în sp IV i.c. stâng (pe
marginea sternului, către apendicele xifoid), iradiat în “spiţa de roată” pe toată aria
precordială;
- zgomot II întărit în focarul pulmonarei – HTP (diminuarea suflului).

 Rx pulmonar:
 aspect normal, desen vascular pulmonar uşor accentuat;
 cardiomegalie constantă – ICT: 0,60 – 0,65 (VD si VS);
 trunchiul arterei pulmonare uşor dilatat;

 EKG:
 aspect normal;
 hipertrofie biventriculară.

PCA: 15 – 17% din MCC, complicaţia predilectă a infecţiei rubeolice în primul

trimestru de sarcină.

 Inspectie:
 şoc apexian vizibil;
 cord mărit.

 Ascultaţia:
 patognomonic: suflu sistolo – diastolic (“tren in tunel”), maxim
subclavicular stg, iradiat interscapulovertebral stâng;
 zgomot II accentuat la pulmonară.

Rx pulmonar:
 cord normal – cardiomegalie (cavităţilor stângi);
 trunchiul arterei pulmonare dilatat;
 câmpuri pulmonare încărcate;
 adesea – tulburări de ventilaţie (atelectazie, emfizem).

 EKG:
 hipertrofie VS, apoi biventriculară.
7/17
 DSA: 11 – 15% din MCC, descoperit întâmplător; toleranţa depinde de mărimea
şuntului

 Inspectie si palpare:
 deformarea regiunii precordiale (rareori);
 deplasarea spre stânga a şocului apexian etalat pe mai multe spaţii intercostale
(i.c.).

 ascultaţia: constant avem 2 semne importante:

 suflu sistolic (de ejectie) în spaţiul II - III i.c.parasternal stang (gradul II
-III/VI);
 zgomotul II întărit sau dedublat.

 Rx pulmonar:
 plămâni normali – hipervascularizaţi;
 silueta cardiacă normală – cardiomegalie, cu arc mijlociu stâng convex,
proeminent şi hiperpulsatil (conul şi arcul arterei pulmonare).
 EKG:
 ritm sinusal;
 moderată HVD şi HAD, BRD;
 alungirea intervalului PR.

MCC NECIANOGENE: FĂRĂ ŞUNT STÂNGA- DREAPTA

Coarctaţia de aortă:
 Stenozarea de grade variate a lumenului aortic (pe distanţă variabilă), de regula la
joncţiunea crosei cu aorta descendentă,după emergenţa arterei subclaviculare
stângi.
 Consecinţe hemodinamice:
• HVS;
• TA crescută la nivelul membrelor superioare şi al extremităţii cefalice şi scazută
la membrele inferioare;
• Dezvoltarea circulaţiei colaterale şi creşterea retrogradă a presiunii în VS, AS şi în
capilare pulmonare;
• Toleranţa este cu atât mai precară cu cât CoA este mai îngustă şi pe o lungime
mai mare.

Ex. Clinic:

8/17
Sugar:
 precoce;
 discordanţa pulsului între mb. sup. (bine bătut) şi cele inf. (slab/absent) (un
gradient de presiune >20 mmHg între mb. sup. şi cele inf. – CoA);
 semne de ICC severă (precipitată uneori de o infecţie acută respiratorie);
 ascultaţia: suflu sistolic parasternal (spaţiul II – III i.c. stâng);
Copil mare:
 cunoscut de la vârsta de sugar (bine tolerat);
 descoperită ocazional (datorită unei complicaţii);
 puls femural absent sau slab perceptibil;
 ICC tardiv;
 ascultaţia: suflu sistolic în axila stânga.

Ex. Paraclinic:

 Rx. Toracic:
Sugar – semne puţine;
Copil mare
 HVS;
 pedicul vascular strâmtat;
 imagine de “E” pe marginea stânga a esofagului (opacifiat cu bariu), dată
de dilataţia pre - şi poststenotică şi de zona coarcatată în sine;
 eroziuni costale (III - VI);
 ECG: aspect normal/discretă HVS;
 Ecografia cardiacă:
 bidimensională: zona de coarctaţie;
 Doppler color: severitatea;
 Cateterismul: nu este obligatoriu în formele pure de CoA.
 Angiografia: importantă (diametru, întindere, MCC asociate).

MCC CIANOGENE: CU ŞUNT DREAPTA – STÂNGA

Hemodinamică:
 Şunt dreapta – stanga :
 pasajul anormal al sângelui din cavităţile drepte cavităţile stângi
ale cordului amestecul sg. oxigenat cu cel venos desaturat
desaturare în oxigen a circulaţiei sistemice (hipoxie) tentă albăstruie
specială la nivelul tegumentelor (cianoză) .
 Cianoza de tip periferic (capilară/venoasă) - acrocianoză:
 desaturarea accentuată a sg. capilar;
 sg. arterial este normal oxigenat:
 cianoză la nivelul extremităţilor şi perioronazal;

9/17
  mucoase roz:
 dispare sau se ameliorează la efort;
 Cianoza de tip central (arterială):
 sg. arterial este insuficient oxigenat la nivelul plămânului;
 amestecul sanguin veno – arterial;
 mucoase cianotice;
 se agravează cu efortul fizic;

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL CIANOZEI NEONATALE

Cauze Mecanism

Pulmonare:
Sdr. de detresă respiratorie Deficit de surfactant
Sepsis, pneumonie Inflamaţie, HTP
Pneumonie prin aspiraţie de meconiu Obstrucţie mecanică, inflamaţie, HTP
Persistenţa circulaţiei fetale HTP
Hernie diafragmatică Hipoplazia pulmonară, HTP

Cardiovasculare:
MCC cianogene cu diminuarea fluxului Tetrada Fallot, Atrezia pulmonară
sg. pulm. Transpoziţia de vase mari, trunchi
MCC cianogene cu creşterea fluxului sg. arterial comun
pulm.
Neurologice:
Medicamente sedative utilizate de mama Hipoventilaţie
Asfixie Depresie SNC
Hemoragie intracraniană Depresie SNC, convulsii
Boli neuro-musculare Hipotonie, hipoventilaţie
Hematologice:
Hemoragii acute Şoc
Hemoragii cronice (mici şi repetate) Insuficienţa cardiacă congestivă
Policitemie HTP
Metabolice: Depresie SNC, insuficienţa cardiacă
Hipoglicemie congestivă
MCC CIANOGENE: CU ŞUNT DREAPTA – STÂNGA

Ex. clinic:

10/17
  cianoză de intensitate variabilă;
 degete hipocratice;
 hipoxia: stări de rău hipoxic spontane sau la efort (exacerbare a cianozei –
pierderea conştienţei - exitus);
 dispneea;
 hipotrofie staturo – ponderală;

Ex. paraclinice:

 Rg. pulmonară:
 aprecierea vascularizaţiei pulmonare;
 aspectul vaselor mari de la bază;
 volumul cardiac şi volumul diferitelor cavităţi cardiace;
 EKG:
 HVD/HVS/HbiV.
 Pulsoximetria:
 cianoza apare când desaturarea sg. arterial este <85 % sau PaO2 < 40
mmHg;
 şunt dreapta – stânga: testul la hiperoxie – inhalarea timp de 10 min de O2
nu creşte semnificativ SaO2/PaO2 din sângele arterial.
 Ecocardiografia:
 precizarea diagnosticului morfologic al anomaliei;
 evaluarea răsunetului hemodinamic: dimensiunile cavităţilor, debitul de
şunt, presiunile intracardiace, presiunile pulmonare.
 Cateterismul cardiac:
 confirmă diagnosticul;
 detalii anatomice şi funcţionale – chirurgie.

Tetralogia Fallot:
 Stenoza pulmonară;
 DSV;
 Dextropoziţia aortei (aorta “călare” pe ambii ventriculi);
 HVD;
 Frecvent se asociază şi alte anomalii cardivasculare.

 Hemodinamic:
 Creşterea marcată a presiunii în ventriculul drept cu 2 consecinţe:
 şunt dreapta – stânga;
 hipovascularizaţie pulmonară.

11/17
 Ex.clinic:
 cianoza:
nu apare de la naştere;
stenoză uşoară - tardiv;
stenoză severă – naştere.
 atacuri paroxistice hipercianotice;
 dispnee;
 creştere şi dezvoltare întârziată;
 puls normal;
 suflu sistolic, aspru, grad I - III/VI (poate lipsi în formele
severe), pe marginea stg. a sternului superior;
 freamăt sistolic;
 zg. II unic.

Ex.paraclinic:
Rx.pulmonar:
 hipertransparenţa câmpurilor pulmonare;
 dispariţia arcului mijlociu stg. (fereastra vasculară Taussing)
 bombarea arcului inf. stg. “coeur en sabot”.
EKG:
 axa deviată la dreapta;
 HVD;
 P înalt, bifidă în DII, DIII, V1,V2;
Eco bidimensională: diagnostic;
Cateterismul si angiografia: diagnostic si terapeutic.

TVM:
 Aorta pleaca din VD;
 Artera pulmonă pleaca din VS;
 Venele sistemice se întorc in AD;
 Venele pulmonare se întorc in AS;

 Hemodinamic:

12/17
  sg. desaturat din VD trece în Ao;
 sg. oxigenat din VS trece în plămani.
 se crează 2 circuite paralele;
 comunicare obligatorie între cele 2 circulaţii – supravieţuire.

 Ex. Clinic:
 cianoza
 precoce: cauza majora de cianoză la nou – născuti;
 difuză;
 intensă;
 constantă;
 neinfluenţată de administrarea de O2.
 dispnee;
 polipnee;
 stări de rău hipoxic;
 suflul variabil.

Ex.paraclinic:
 Rx.pulmonar:
 cord mărit de volum, ovoid (“ou”), culcat pe diafragm, cu
ştergerea arcului mijlociu stg.
 hipervascularizaţie
 EKG:
 HbiV;
 Eco bidimensională: diagnostic;
 Cateterismul si angiografia: diagnostic si terapeutic.

Evoluţie şi prognostic:

1.MCC cu defect mic (asimptomatice):

 sunt compatibile cu un regim de viaţă normal;
 prognostic favorabil, închizându-se spontan sau reducându-şi
semnificativ dimensiunile in timp;
 toleranţă bună la efort;
 risc redus de endocardită bacteriană.

13/17
2. MCC cu şunt important:
 prognostic favorabil sub taratament medicamentos şi chirurgical;
 tolerenţă redusă la efort cu limitarea activităţii fizice;
 prognostic nefavorabil cu apariţia complicaţiilor – deces.

Complicaţii:

 endocardita bacteriană;
 ICC ;
 HTP;
 HTA :
 encefalopatie hipertensivă;
 H-gie intracraniană.
 dilataţie anevrismală a AP/CA/Ao descendentă;
 ruperea canalului arterial cu h-gii grave.
 tulburări de ritm paroxistice
 accesele de hipoxie, cu acidoză metabolică;
 embolii, abcese cerebrale, accidente vasculare cerebrale;

Tratament:

Tratament medicamenos:
Obiective:
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor majore:
 Crizele hipoxice:
 poziţie genu – pectorală/ghemuită;
 Oxigen (sub cort/mască): 5 - 8l/min;
 bicarbonat de Na i.v: 1 – 2 mEq/Kg i.v.;
 Propanolol:
0,01 - 0,1mg/kgc/doza în 5 min i.v., nedepăşind 1mg;
1 mg/kgc/doza la 6 ore, per os.
 PGE1/PGE2 – cianoză severă la nou – născut cu circulaţie
pulmonară săracă.

14/17
IC:
 Digoxin: prematur şi nou – născut: 30 µg/kgc/zi, i.v;
sugar şi copil: 40 µg/kgc/doza, i.v.în 2 prize;
doza de intretinere: 10µg/kgc/doza, în 2 prize
p.o.
 Furosemid: 1 – 2 mg/kgc/doza, p.o., i.v., i.m.
 Captopril: prematur şi nou – născut: 0,1 - 0,5 mg/kgc/doză
p.o, la 8 - 12 ore, max. 4mgkgczi;
sugar şi copil: 0,1 - 0,2 mgkgcdoză p.o. La 6 -12 ore, max. 6
mg/kg/zi.
 Corectarea anemiei;
 Prevenirea endocarditei/complicatiilor;
 Închiderea farmacologică a PCA:
 Indometacin (inhibitor de PG):
0,1 mg/kgc/doza – 2 - 3 doze/24h, repetat 3 – 4 zile.
 Menţinerea medicamentoasă a canalului arterial deschis:
 PGE1: 0,2 mg/kg i.v., apoi 0,1 mg/kg în 1 - 2 doze.

Tratament chirurgical:

 paliativ: sugari cu G mică;

MCC complexe.
 Corector:

Procedura corectoare Leziunea Comentarii

înlocuirea de valve stenoza pulmonară, repararea anomaliei;

corecţie
totală posibilă
Jatene (arterial switch)
boala Ebstein. posibile complicaţii legate de
proteza valvulară.
tetralogia Fallot; reparare complexă.
transpoziţia venelor pulm.
TVM; corecţie anatomică

15/17
Fontan (anastamoza atriului ventricul unic; ameliorează shunt - ul, creşte
drept la artera pulmonară) atrezie pulm; fluxul sanguin pulmonar;
atrezie tricuspidă. atriul funcţionează ca ventricul
drept.
Norwood hipoplazie cord stâng. intervenţie în 2 etape.
transplant de cord hipoplazie cord stâng. riscul fenomenului de
“respingere”.

Procedura paliativă Leziunea Comentarii

Blalock – Taussing (shunt tetralogia Fallot; ameliorează fluxul sanguin

între a. subclavie şi a . atrezie valvulară pulm. pulmonar.
pulmonară ipsilaterală)
Waterston (shunt între aortă tetralogia Fallot; ameliorează fluxul sanguin
şi a. pulmonară) atrezie valvulara pulm; pulmonar.
atrezie tricuspidă.
Rashkind (septostomia TVM; amelioreaz oxigenarea cu
arterială cu balon) atrezie tricuspidă. creşterea amestecului sanguin
atrial
Hanlon (septostomia artrială TVM
operatorie)
Banding artera pulmonara ventricul unic diminuă fluxul sanguin
pulmonar;
previne IC.
Perfuzia de PGE1 tetralogia Fallot; menţinerea fluxului sanguin
atrezie pulm; pulmonar via PCA.
atrezie tricuspidă.

BIBLIOGRAFIE:

1. Popescu V., Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie, Ed.

Medicală Amaltea, 1999, Bucureşti, pag:225 - 229.
2. Munteanu I., Vandemecum de Pediatrie, Ed. Medicală, 2007, Bucureşti,
pag:193 - 194.
3. Ciofu E, Ciofu C, Esenţial în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, 2002,
Bucureşti, pag: 253 - 260.

16/17
4. Georgesu A., Compendiu de pediatrie, Ed. Bic ALL, 2001, pag:218 -
228.

17/17